Y

Son entidades ocasionadas por crisis hiperglucémicas que son potencialmente fatales, generalmente ocurren
como consecuencia de una diabetes no controlada

Triada de hiperglicemia (o diagnóstico

de diabetes), acidosis metabólica y
cetonemia Hiperglucemia severa, osmolaridad sérica alta y
deshidratación

• Común en Pacientes < 65 años • Pacientes adultos con comorbilidades asociadas

• Tasa de muerte <1% • Tasa de muerte se acerca del 10-20%
• Aparición de cetoacidosis diabética euglicémica

Deficiencia ABSOLUTA de Insulina

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
↑ Hormonas contrarreguladoras

- ↑ Gluconeogénesis
↑ Enzimas - ↑ Glucogenólisis Hiperglicemia Diuresis osmótica
Gluconeogénicas - ↓Utilización de glucosa

↑ Lipasa sensible a - ↑ Ac. Grasos libres - Anomalías

ACIDOSIS
hormonas - ↑ Cetogénesis electrolíticas
- Deshidratación

La formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, β -Hidroxibutirato) en sangre es lo que lleva a la

acidosis metabólica
 Respuesta normal hacia la hiperglicemia: Las concentraciones elevadas de glucosa en sangre van a
estimular la producción de insulina, esta tiene una función que busca restaurar los niveles normales de
glucosa en sangre, disminuyendo la producción de Glucosa en el hígado, a través de la inhibición de la
Glucogenólisis o la Gluconeogénesis, aumentando la captación de glucosa en el musculo esquelético y en el
tejido adiposo. Recordar que una de las hormonas contrarreguladoras de la insulina es el glucagón

Deficiencia RELATIVA de Insulina SÍNDROME HIPEROSMOLAR

↑ Hormonas contrarreguladoras HIPERGLICÉMICO

- ↑ Gluconeogénesis
↑ Enzimas - ↑ Glucogenólisis Hiperglicemia Diuresis osmótica
Gluconeogénicas - ↓Utilización de glucosa

↑ Lipasa sensible a - Cetogénesis - Anomalías

hormonas Ausente o Mínima HIPEROSMOLARIDAD electrolíticas
- Deshidratación

La hiperglicemia en este caso esta muchísimo más aumentada comparada con la (DKA). La diuresis
osmótica causa una deshidratación mucho más importante en los pacientes→ en este caso en el riñón se
retienen electrolitos generando Hiperosmolaridad sanguínea

• Infección (45%) • Neumonía (40-60%) e infecciones de vías

• Omisión de insulina (20%) urinarias (5-16%)
• Otras causas: • Otras situaciones medicas agudas (ACV,
- Dx reciente de DM IAM, Pancreatitis aguda)
- Enfermedad aguda (ACV, IAM, • El riesgo aumentado
Pancreatitis aguda) - Ingesta inadecuada de líquidos
- Medicamentos (clozapina, litio, terbutalina, - Aquellos que no tienen acceso a fluidos
iSLGT-2)
- Problemas relacionados a consumo de Estos pacientes tienen una alteración del
alcohol (cocaína) y drogas estímulo de la sed, lo cual provoca que no se
realice una adecuada señalización, y no permite
al cuerpo saber cuándo realmente tiene sed,
acentuando el estado de deshidratación
 (600 mg/dL)

La glucosa plasmática es mucho mayor comparada con la cetoacidosis diabética, el pH no se encuentra con acidosis

• Poliuria-Polidipsia • Alteración de la conciencia que

• Nausea-Vomito puede enmascarar los síntomas
• Dolor abdominal usuales de la hiperglucemia
• Alteración visual • Confusión, letargia, déficits motores, alteración
• Letargia-Alteración del sensorio de los pares craneales, alteración reflejos
• Taquicardia-Taquipnea osteotendinosos, fasciculaciones, convulsiones,
• Respiración de Kussmaul resequedad en la piel y muscosas
• Aliento frutal (↑concentraciones de cuerpos Es importante hacer un buen EXAMEN
cetónicos) NEUROLÓGICO
  Accesos venosos: 2 puertos LABORATORIOS
 Vía respiratoria, ventilación y oxigenación • Anión GAP • Fosfato sérico
asegurada • Sodio corregido • Potasio sérico
 Monitor cardiaco • Déficit de agua libre • Función hepática
 Sonda Foley • Osmolaridad sérica • Análisis de orina
• Glucosa en sangre • Enzimas cardiacas
NOTA: los niveles de glucosa y electrolitos • Perfil metabólico • Perfil de coagulación
deben ser cada 1-2h hasta que el paciente este • Gases arteriales • Cetonas en sangre
estable, luego cada 4-6h hasta darle salida • BUN/ creatinina • EKG, Rx de torax

DKA HHS
Glicemia 400-800 mg/dL 600 mg/dL- 1.000 mg/dL
Cuerpos cetónicos + en sangre y orina NO
Osmolaridad Valores mucho más bajos que en el HHS Siempre elevada (>320 mOsm/L)
Gasimetría Acidosis metabólica con aumento del Equilibrio acido-base más o menos
anión GAP normal, con pH >7.30 y CO3H >20
mEq/L
Otros Elevaciones de las concentraciones Deterioro del filtrado glomerular
séricas de amilasa y lipasa inducido por la hipovolemia

Objetivos
 Restaurar el volumen intravascular
 Prevenir y/o corregir las anormalidades de los electrolitos
 Corregir la acidosis
 Corregir la hiperglicemia
Se debe administrar potasio, debido a
1. Fluidos intravenosos 2. Electrolitos que la Insulina promueve un
a. Manejo inicial: desplazamiento intracelular del potasio
a. Potasio
I. ADA→ 1000-1500 ml SSN 0.9% en la
I. ADA→ 20-30mEq/L
primera hora
II. UK→ 40 mEq por cada 1L de SSN
II. UK→ 1000 ml SSN 0.9% en la
cuando el potasio sérico <5.5 mEq/L
primera hora
b. Fosfato?
b. Mantenimiento: 200-250 ml/h
I. ADA→ se administra si→ presenta
I. ADA→ SSN 0.45%
síntomas respiratorios y debilidad
II. UK SSN 0.9%
musculo esquelética
c. Administración de dextrosa
II. UK→ 20-30 mmol si el paciente hizo
I. ADA→Dextrosa 5% cuando GS<200 falla cardiaca, depresión respiratoria
mg/dL c. Bicarbonato?
II. UK→ Dextrosa 10% cuando SG <250
I. ADA→ si el pH esta < 6.9 administrar
mg/dL
100 mmol de bicarbonato
II. UK→ No lo recomienda
3. Insulina En ambos tipos de paciente el objetivo de la
a. ADA insulina no es únicamente disminuir la glucosa,
I. 0.14 UI/kg/h tiene como propósito disminuir la lipolisis que
II. Bolo de 0.1 UI/kg seguido de 0.1 UI/kg/h es la causal de la acidosis (por la cetogénesis)
III. Si la GS no disminuye entre 50-75 mg/dL
en la primera hora, aumentar la infusión El paciente al que se le va a poner insulina
1UI cada hora hasta lograrlo primero tuvo que pasar por una correcta
IV. Ajustar dextrosa o insulina para mantener reanimación de líquidos, se le debe medir los
GS en 150-200 mg/dL niveles séricos de potasio para evitar
empeorar una Hipokalemia
b. UK
I. 0.1 UI/kg/h
II. Aumentar insulina según medición de β-hidroxibutirato → incrementos de 1 UI para
lograr reducción de β -HBT en 5.2 mg/dL/h
III. Si no hay β -Hidroxibutirato→ incrementos de 1UI para lograr aumento de HCO3 > 3
mEq/L/h o disminución de GS > 50 mg/dL
IV. Continuar dosis de insulina basal usual del paciente durante el manejo o iniciar insulina
basal a 0.25-0.3 UI/kg

Administración de Insulina subcutánea para el

manejo agudo del cuadro de Cetoacidosis diabética
(cuadro leve-rural si no hay nada más)
• Pacientes alertas
• Paciente que tolere vía oral
• pH > 7
• Bicarbonato > 10 mEq/L
Luego de estar compensado se pasa a esquema
basal-bolo
 Objetivos
 Corrección del déficit del volumen
 Reducir y normalizar la osmolaridad plasmática
(esto corrige la hiperglicemia)
 Hospitalizar al paciente para estabilizarlo
metabólicamente por 24h
 Buscar la causa de esta patología para evitar que
vuelva a suceder

1. Fluidos intravenosos 2. Electrolitos

a. Usar 1 litro de SSN al 0.9% por 1 hora a. Sustituir potasio SIEMPRE después de
b. Ajustar líquidos según estado hemodinámico evaluar la función renal
(500ml/h) I. ADA→ 20 -30 mEq/L de potasio por
I. ADA→ 250-500 ml/h cada litro de infusión cuando el
II. UK→ ajustar líquidos cada hora para potasio <2.3mEq/L
alcanzar reducción en niveles de glucosa II. UK→ 40 mEq/L en cada litro de
de 70-100 mg/dl/h y disminución de la solución salina cuando el potasio
osmolaridad plasmática de 3-8 sérico este por debajo de 5.5 mEq/L y
mOsmol/kg/h. el paciente este orinando
→Se puede cambiar a cloruro de sodio al Si no tiene déficit de potasio, no se le repone
0.45% cuando los valores de glucosa y • Se repone potasio debido a que la terapia con
osmolaridad no cambien a pesar del TTO insulina promueve un intercambio
adecuado intracelular de potasio, la insulina no se usa
c. Añadir dextrosa cuando el potasio esta por debajo de 3mEq/L
I. ADA→ dextrosa al 5% cuando la glucosa ya que empeora la hipokalemia
en sangre sea menor a 300 mg/dL
II. UK→ dextrosa al 5% o al 10% cuando la
glucosa en sangre esté debajo de los 250
mg/dL

3. Insulina
a. ADA→ Iniciar después de la reposición de líquidos y la Se debe iniciar después de
corrección de electrolitos: 0.14 UI/kg/h o 0.1 UI/kg/h seguido hidratar al paciente y de corregir
de un bolo de 0.1 UI/kg/h IV electrolitos, ya que si se realiza
I. Reducir a 0.02-0.05 UI/kg/h al añadir la dextrosa al 5% antes puede agravarse la
b. UK→ Si el paciente tiene contracciones de β -Hidroxibutirato hipoperfusión y hay mayor
mayores a 1.0 mmol/L (10.4 mg/dL) riesgo de compromiso
circulatorio, generando que el
 Ajuste
paciente pueda presentar un
a. ADA→ Si la glucosa no disminuye en 50-75 mg/dL/h
desde el manejo inicial: La insulina Intravenosa debería ser cuadro trombótico
incrementada cada hora hasta que la glucosa disminuya.
→La concentración de glucosa debe ser mantenida entre 250-
300 mg/dL
b. UK→ Ajustar cada hora a 1.0 UI/kg/h para mantener la
disminución en 90 mg/dl/h
I. Si la glucosa en sangre no disminuye se disminuirá la
infusión de insulina a 0.05 UI/kg
II. Los niveles de glucosa no deben ser <180 - 170 mg/dL
 Siempre se manda al paciente a la casa con INSULINA, incluso si el cuadro que presento fue leve

1. ADA 1. ADA
a. GS < 200 mg/dL con uno de los siguientes: a. Osmolaridad normal
I. HCO3 >15 b. Estado de conciencia normal
II. pH >7.3
III. Anión GAP ≤ 12
2. UK
a. pH >7.3 + [Cetonas séricas] <6.2 mg/dL

1. Insulina basal de acción prolongada + insulina de acción rápida al menos dos horas antes de que
la infusión de insulina intravenosa se detenga
a. Pacientes que han sido tratados previamente iniciar dosis habitual
b. Reajustar o calcular dosis de insulina→ 0.5-0.7 UI/kg/día, el 50% de la dosis total una vez al
día como insulina basal y el otro 50% se divide equitativamente antes de las comidas

Cuando se va a iniciar este cambio de vía IV a SC cerca de una comida se debe administrar una dosis
postprandial de insulina de acción rápida junto con la insulina basal de acción prolongada una hora antes
de detener la infusión IV
Si el paciente tiene criterios de resolución (ya salió del cuadro agudo), pero se ve que sigue en un estado
deteriorado o una clínica que no mejora del todo, se debe seguir tratando al paciente con insulina IV y
líquidos hasta que mejore

❖ Determinar la causa
❖ Educación → habilidades de supervivencia (desmentir mitos), buena adherencia al TTO
- Causas
- Signos
- Síntomas
- Que hacer
- A quien y cuando llamar
❖ Asegurar acceso a medicamento
❖ Medición de cuerpos cetónicos en casa?
 EDEMA CEREBRAL
Es rara, se presenta en niños y adolescentes con Dolor de cabeza
cetoacidosis, como la manifestación inicial de una DM Deterioro del nivel de
tipo I (también se puede presentar en adultos) consciencia
Vomito recurrente
a. Mantener los niveles de glucosa > 250-300 mg/dL
Incontinencia
b. Tratamiento
Irritabilidad
- Administrar inmediatamente manitol 0.5-1 g/kg
Respiración anormal
durante 20 minutos
No aumento del sodio con el
Se puede hacer uso de imágenes para evidenciar tratamiento
el edema, pero no retrasar el TTO Déficit neurológico

ANORMALIDADES ELECTROLITICAS COMPLICACIONES CARDIACAS,

Se presenta cuando no se hizo una medición previa de RESPIRATORIAS Y
electrolitos antes de iniciar el Tto con insulina, MUSCULARES
llegando a generar una hipokalemia severa en el
paciente ▪ Edema pulmonar: por efecto osmótico de
glucosa
▪ Infarto de miocardio
▪ Rabdomiólisis
CETOACIDOSIS DIABETICA
Los dos últimos son procesos relacionados a
RECURRENTE déficit de potasio y de fosfato

✓ Grupo de alto riesgo, no adherentes al

TTO con insulina
✓ Mortalidad aumentada
✓ Asociado a enfermedad psiquiátrica
✓ Consumo de alcohol u otras sustancias

• Revisar Criterios Dx por ADA y UK

• Evaluar siempre clínica, examen físico y laboratorios (UCI se guían más por el pH, muy poco por le
anión GAP)
• La hidratación es lo primero
• Revisar criterios de resolución→ con esto se piensa que esta resolviendo la cetoacidosis diabética y en
ese momento se puede cambiar de una infusión de insulina a un esquema basal bolo
• Desde el punto de vista neurológico, es muy prevalente en el estado hiperosmolar
• Buscar la causa que lo llevo a presentar ese cuadro (DKA/HHS)
• En muchos pacientes la causa es una infección. Ej. Adultos mayores que llegan estupurosos la posible
causa es una sepsis de origen urinario
Recordar que la insulina estimula la bomba sodio/ potasio ATPasa, y estimula otras cosas por lo que la mayoría
de pacientes requiere reposición de potasio
¿Como se puede hacer una mezcla para hacer una reposición de potasio?
- Por vía periférica: Hay instituciones que lo hacen con Lactato de Ringer 500cc, de estos 500 cc se
toman 10 cc y le ponen una ampolla de potasio→ quiere decir que en esa solución de 500 cc hay 20 mEq
- Ampolla de potasio viene en presentación de: por cada 10ml tiene 20mEq (es decir 1ml=2mEq)
- 500cc = 20 mEq 500 ml = 20 mEq
1cc ------ x x= 0.04mEq x-------- 1 mEq x= 25 ml

- Quiere decir que por cada 25 ml le paso 1 mEq de potasio

- Si quiero pasar a 2 mEq/h paso la solución a 50 ml/h
- Si quiero pasar a 3 mEq/h paso la solución a 75 ml/h
- Si quiero pasar a 4 mEq/h paso la solución a 100 ml/h

❖ Hay instituciones en las que a la solución de sacan 20 cc y le ponen 2 ampollas

❖ En este caso seria 500 ml = 40 mEq
x-------- 1 mEq x= 12.5 ml

❖ Si quiero pasar a 2 mEq/h paso la solución a 25 ml/h

Tener en cuenta si el paciente orina (buscar vomito y diarrea):

✓ Por cada litro de orina pierde 60 mEq de potasio
Diferencias entre la osmolaridad entre una vía central y una periférica
- Una vía central tiene un limite para reponer potasio bastante alto, puede ser de hasta 20mEq/h
- Una vía periférica es preferible no superar >4 mEq/h ya que es muy probable causar una flebitis
Recordar: Un paciente con Hipokalemia tiene un alto riesgo de hacer una arritmia cardiaca y morir
En Hipokalemia persistente ver cómo está el Magnesio ya que se relaciona con Hipomagnesemia
El potasio es un ion intracelular, en una Hipocalemia las células deben estar bajas en potasio