Equine Internal Medicine MUSCULOESQUELETICO - En.es

CAPÍTULO 10
Trastornos del aparato locomotor

Sistema
Stephanie J. Valberg
Enfoque diagnóstico
Y FUNCIÓN DE FORMANDA MUSCULAR
La historia y el examen físico siguen siendo las piedras angulares
El músculo esquelético es el tejido más plástico del cuerpo y se del enfoque diagnóstico. Los objetivos son (1) determinar si los
remodela constantemente en respuesta al ejercicio, la dieta y el signos clínicos representan un trastorno muscular primario o
medio hormonal. Los componentes principales del músculo son agua secundario; (2) evaluar las contribuciones de las fasciculaciones,
(80%), proteínas (10% a 15%) y glucógeno (1% a 2%), y las proteínas la debilidad, la atrofia, el dolor muscular o la intolerancia al
comprenden principalmente proteínas contráctiles. El tipo de proteína ejercicio al síntoma de presentación primario; (3) generar una
contráctil, más concretamente las isoformas de las cadenas pesadas lista lógica de diagnósticos diferenciales; y (4) seleccionar las
de miosina, determina la velocidad con la que se contrae la fibra y el pruebas de diagnóstico más apropiadas para caracterizar e
tipo de fibra muscular. La velocidad de contracción varía de la más identificar aún más la causa del trastorno muscular. El abordaje
lenta a la más rápida a través de fibras de tipo 1, tipo 2a y tipo 2x. sistemático requerido comienza con la anamnesis, es seguido por
la inspección y palpación de todos los aspectos posibles de la
La mayoría de los músculos locomotores equinos se componen de un musculatura e incluye la evaluación del movimiento mediante
mosaico de fibras musculares de tipo 1 y tipo 2, pero la composición exacta exámenes neurológicos y de cojera.
depende de la función y el uso del músculo. Por ejemplo, los músculos
flexores digitales que sostienen la articulación del menudillo consisten en Historia
un 50% de fibras musculares de tipo 1 y un 50% de tipo 2a, mientras que Una historia clínica completa es particularmente importante con las miopatías porque
los músculos locomotores proximales que impulsan el extremo trasero muchos trastornos son de naturaleza intermitente y no son necesariamente evidentes
consisten en menos del 25% de tipo 1 y 75% o más de tipo 2a y tipo 2x en el examen físico inicial. Además, muchas miopatías se desencadenan por ciertos
fibras en proporciones que varían entre individuos, razas y estado de estímulos ambientales, y la identificación de esos estímulos puede ayudar tanto a
entrenamiento ( Figura 10.1 ). 1 Los tipos de fibras contráctiles tienen diagnosticar el trastorno como a formular un plan de manejo para prevenir nuevos
propiedades metabólicas distintivas que también varían con el estado de episodios en el futuro. En particular, es importante determinar a partir de la historia si
entrenamiento. Las fibras de tipo 1 generalmente tienen menor capacidad los signos clínicos están asociados con el ejercicio. Los caballos, a diferencia de muchos
de glucógeno y glucolítica y mayor capacidad lipídica y oxidativa que las otros animales, son atletas y el ejercicio forzado es una rutina. Los ciclistas notan
fibras de tipo 2. Las fibras de tipo 2a tienen propiedades intermedias, fácilmente signos clínicos sutiles de dolor, debilidad o intolerancia al ejercicio debajo de
mientras que las fibras de tipo 2x tienen mayor glucógeno, mayor la silla de montar, y una observación cuidadosa de las quejas del ciclista ayuda a
glucolítico y menor capacidad lipídica y oxidativa que las fibras de tipo 1 y identificar miopatías específicas de esfuerzo. Temperamento, dieta, suplementos,
2a. medicamentos actuales, Se documentan los regímenes de ejercicio, el nivel de
Una unidad motora consta de un subconjunto de miofibras rendimiento, los cambios en la tolerancia al ejercicio, las vacunas, otros animales
suministradas por las ramas de un nervio. Las motoneuronas tónicas con afectados y cualquier relación entre esos animales. Se registran los detalles del inicio, la
una tasa de descarga lenta suministran fibras de tipo 1 y las motoneuronas progresión de los signos clínicos, la frecuencia, la gravedad y la duración. Se hace todo
fásicas de descarga rápida suministran fibras de tipo 2a y 2x. A lo posible para caracterizar los posibles factores desencadenantes, tales como
intensidades de ejercicio lentas, se activan el tipo 1 y un pequeño número alteraciones recientes en la dieta, la táctica, el horario de ejercicio, el nivel de condición
de fibras musculares tipo 2a y, a medida que aumenta la velocidad o la física, el tipo y la duración del ejercicio o el comportamiento. Se anotan el medio
duración del ejercicio, se reclutarán más fibras musculares en el orden de ambiente, el acceso y la calidad de los pastos, el tamaño de las instalaciones de
tipo 1 a tipo 2a a tipo 2x. participación, la base y la equitación general. Se hace todo lo posible para caracterizar
Las neuropatías periféricas suelen afectar tanto a las unidades motoras los posibles factores desencadenantes, tales como alteraciones recientes en la dieta, la
de contracción rápida como a las de contracción lenta, provocando táctica, el horario de ejercicio, el nivel de condición física, el tipo y la duración del
debilidad y atrofia muscular. Las miopatías específicas a menudo afectan ejercicio o el comportamiento. Se anotan el medio ambiente, el acceso y la calidad de
un tipo de fibra en particular y una vía celular específica dentro de esa los pastos, el tamaño de las instalaciones de participación, la base y la equitación general. Se hace todo lo p
miofibra. La interrupción de esa vía celular a menudo produce signos
clínicos típicos de esa enfermedad. Siempre que sea posible, el objetivo de Inspección
los internistas e investigadores es definir la vía que es disfuncional para Antes de comenzar el examen físico, es importante evaluar la masa
proporcionar el diagnóstico más preciso y los tratamientos dirigidos. muscular, la simetría, la postura y el comportamiento. La inspección
se realiza mejor a distancia con el caballo de pie en silencio.
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CAPÍTULO 10 Trastornos del sistema musculoesquelético 345 543
HIGO. 10.1 Corte transversal del músculo glúteo medio equino teñido con miosina ATPasa (pH 4,6) que muestra un patrón de
mosaico normal de fibras de tipo 1 (contracción lenta), tipo 2A (oxidativa de contracción rápida) y tipo 2X (glucolítica de
contracción rápida). (20 ×)
cuadrado. Si hay signos de ansiedad, es posible que deba reevaluar al músculos toracolumbares o dolor asociado con la columna toracolumbar o
caballo en un entorno tranquilo. El caballo se ve desde todos los las articulaciones sacroilíacas.
lados, comparando de izquierda a derecha, y se mueve la cola para En animales con actividad muscular espontánea, los grupos de
evaluar los músculos aductores. Cada disciplina atlética da como músculos también deben percutirse con un martillo de percusión. Se
resultado la hipertrofia de grupos musculares específicos. El puede acceder fácilmente a los músculos tríceps, pectoral y
veterinario que realiza el examen debe estar familiarizado con la semitendinoso para realizar la percusión. Un signo de percusión
masa muscular ideal presente en un caballo de esa disciplina y positivo ocurre cuando el músculo mantiene una contractura durante
condición física y debe comparar al paciente en ese nivel de varios segundos, creando una apariencia de hoyuelos debajo del
entrenamiento con el ideal para determinar las regiones de músculo contraído (miotonía por percusión). Esto ocurre como
subdesarrollo ( Figura 10.2 ). Se toman notas sobre cambios tropicales, resultado de una irritabilidad mecánica anormal y una contracción
atrofia, alteraciones en la simetría de grupos musculares particulares sostenida de las fibras percutidas.
y cualquier actividad muscular espontánea observada.
Examen locomotor y neurológico
Examen físico Se realiza un examen locomotor para caracterizar el impacto de un
Después de un examen físico general estándar, se debe palpar cada trastorno neuromuscular primario en la marcha y determinar si el
músculo, comenzando con los músculos temporal y masetero y trabajando dolor muscular es una consecuencia secundaria de la cojera
caudalmente hasta la cola. Cuando sea posible, los lados izquierdo y ortopédica. Los caballos se observan en busca de evidencia de cojera,
derecho se palpan simultáneamente y se comparan. Las impresiones de dolor, asimetría, disminución del rango de movimiento de las
tono muscular, consistencia, hinchazón, atrofia y calor se comparan entre articulaciones, rigidez o calambres musculares al caminar y trotar, y
los lados izquierdo y derecho y se documentan. Se observa la sensibilidad a se realizan pruebas de flexión cuando sea apropiado. Si es necesario
la palpación superficial seguida de una palpación profunda de cada grupo para obtener la anomalía observada por el propietario, se puede
de músculos. El temperamento del caballo y el nivel de comodidad con el observar al caballo debajo de la silla. Para la evaluación neurológica,
examinador deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados de la los caballos se observan al caminar en línea recta, serpentinas y
palpación. Algunos animales están tensos y muestran evidencia aparente círculos en espiral, así como cuando retroceden. Un examen del tirón
de mialgia cuando la palpación se realiza por primera vez o cuando la de la cola mientras el caballo está parado y caminando se utiliza para
realizan ciertos individuos. Sin embargo, dado tiempo y paciencia u otro evaluar la estabilidad y la debilidad de las patas traseras. Cualquier
examinador, algunos caballos se relajarán y los músculos o grupos de atrofia, espasticidad, debilidad, o la ataxia debe desencadenar un
músculos que al principio parecían muy sensibles o hipertónicos pueden examen neurológico completo para determinar si los signos clínicos
en realidad ser normales. La palpación se repite para asegurar que la están asociados con el sistema nervioso central, los nervios
respuesta sea consistente. Se puede pasar un instrumento romo, como un periféricos o el músculo. La debilidad severa puede ser difícil de
capuchón de aguja o un bolígrafo, sobre los músculos lumbares y glúteos diferenciar de la ataxia. En tales casos, se observa a los caballos en
para asegurarse de que el caballo muestre extensión (balanceo) seguida busca de otros signos de debilidad de los músculos / nervios
de flexión (hogback) de la columna vertebral y las articulaciones periféricos, como fasciculaciones musculares, nudillos al caminar,
sacroilíacas. La protección contra el movimiento puede reflejar anomalías decúbito frecuente con dificultad para levantarse y cambio de peso
en la pelvis o debido a la incapacidad para arreglar las rodillas.
544 PARTE 2 TRASTORNOS DE SISTEMAS CORPORALES ESPECÍFICOS
HIGO. 10,2 Vista trasera de dos Quarter Horses de la misma edad. El caballo de la derecha demuestra un desarrollo normal de
los músculos de los cuartos traseros. El caballo de la izquierda tiene una disminución generalizada de la masa muscular que
afecta particularmente a los músculos bíceps femoral y semitendinoso. El caballo de la izquierda fue diagnosticado con miotonía
distrófica mediante electromiografía.
Clasificación de los trastornos musculares

CAJA 10.1 Miopatía por esfuerzo
Los resultados de la evaluación muscular deben analizarse
para determinar lo siguiente: (1) si la queja es un trastorno
1. Rabdomiólisis
muscular primario o secundario; (2) si la queja es focal o
una. Atado extrínseco (esporádico)
generalizada; (3) si está asociado al ejercicio o no al ejercicio;
• Desequilibrios dietéticos, vitaminas, minerales, electrolitos
(4) si hay rabdomiólisis; y (5) si los signos clínicos se asocian
• Ejercicio en exceso del entrenamiento
principalmente con dolor, atrofia, debilidad, conductividad
• Síndrome de agotamiento
eléctrica anormal o intolerancia al ejercicio. Se proporciona
B. Atado intrínseco (crónico)
un esquema de clasificación para los trastornos musculares
• Rabdomiólisis por esfuerzo recurrente
con diagnósticos diferenciales en Recuadro 10.1 . Las primeras
• Hipertermia maligna
divisiones principales se basan en la presencia de un
• Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1
trastorno de esfuerzo o no esfuerzo y si la condición se
• Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 2
caracteriza por rabdomiólisis, atrofia o fasciculaciones
• Rabdomiólisis idiopática crónica por esfuerzo
musculares.
2. Creatina quinasa normal
Fisiopatología de la rabdomiólisis una. Tensión muscular focal
B. Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 2
Una variedad de agresiones extrínsecas (trauma, toxinas, deficiencia nutricional)
C. Miopatía por deficiencia de vitamina E
e intrínsecas (errores de metabolismo, acoplamiento excitación-contracción)
D. Miopatía mitocondrial
pueden causar rabdomiólisis; sin embargo, a menudo comparten una vía final
común que conduce a la muerte celular: el ciclo aberrante del calcio. 2 Si se
deterioran las vías de energía que generan trifosfato de adenosina para la
bomba de calcio, si la bomba o los canales de calcio no funcionan correctamente radicales, activan proteasas y fosfolipasas, y generan citocinas
o si la membrana celular está dañada, se acumula un exceso de calcio en el inflamatorias, todo lo cual se combina para alterar la arquitectura celular y
sarcoplasma. Las mitocondrias secuestran el exceso de calcio pero se la función dentro del segmento dañado de la miofibra ( Figura 10.3 ).
sobrecargan rápidamente, alterando el metabolismo oxidativo y generando Afortunadamente, el músculo es un tejido muy plástico y capaz de
oxígeno libre. repararse por completo siempre que la lámina basal de la célula se deje
intacta y dañada.
Normal Anormal
Mitocondrias Membrana
DHP ruptura
por lipasas,
RYR Ca ++ proteasas
Ca ++
SR Ca ++ ADP Ca ++ Ca ++ Energía
SERCA ruptura
ATP Ca ++
Ca ++ Ca ++ Contractura
| ______ ______ | ____ ____ | Ca ++
Mitocondrias | ____________ | ______ | |
______ ______ | ______ | A
| ____________ | _______ |
Contracción
HIGO. 10,3 ( A) El curso normal del acoplamiento excitación-contracción

donde la despolarización de la membrana celular activa el receptor de
dihidropiridina (DHPR), que desencadena la liberación de iones calcio de
las cisternas terminales al sarcoplasma al abrir el receptor de rianodina
(RYR) en las cisternas terminales la membrana SR se muestra a la
izquierda. Esto aumenta las concentraciones de calcio mioplásmico y
provoca la contracción de los miofilamentos. El calcio, se resequea
activamente en el SR a través de la bomba de calcio (SERCA), que utiliza
ATP y provoca la relajación de la contracción. La liberación excesiva de
calcio a través del RYR1 puede aumentar el calcio mioplásmico, lo que
resulta en una absorción por parte de las mitocondrias. Más allá de un
umbral, la liberación excesiva de calcio puede alterar el metabolismo B
energético y causar contractura muscular sin relajación y activación de
lipasas y proteasas. HIGO. 10,4 ( A) Corte transversal del músculo glúteo medio equino teñido con
miosina ATPasa (pH 4,6) que muestra atrofia miogénica en la que las fibras tipo
los segmentos pueden ubicar su extremo correspondiente. Ambos 2A o tipo 2B son más pequeñas en el área de sección transversal que las fibras
extremos del segmento de fibra muscular dañado se sellan pocas horas musculares tipo 1 y han perdido su forma redondeada normal y tienen
después del daño, y la infiltración de macrófagos y la fagocitosis de los apariencia anguloide flecha). ( 40 ×) (B) Corte transversal del músculo
restos necróticos comienzan dentro de las 16 a 48 horas posteriores a la sacrocaudalis dorsalis medialis equino teñido con miosina ATPasa (pH 4,6) que
lesión muscular. Células progenitoras llamadas células satélite migran a lo muestra atrofia neurogénica definida por la presencia de atrofia angular de las
largo de la lámina basal restante y forman miotubos regenerativos dentro fibras musculares tipo 1 y tipo 2 ( flechas). ( 40 ×)
de los 3 a 4 días de la lesión, conectando los extremos dañados y las fibras

musculares maduras se observan dentro de un mes del daño original.
Herramientas diagnosticas
Los trastornos musculares caracterizados por rabdomiólisis alteran la

Fisiopatología de la atrofia homeostasis celular hasta el punto de que la membrana de las células
La atrofia puede ser el resultado de un daño manifiesto de las células musculares (sarcolema) se rompe, lo que da como resultado una fuga del
musculares o la activación de la maquinaria de ubiquitina-proteasoma o contenido citoplasmático de las células musculares al torrente sanguíneo y
autofagia-liso-algo dentro de una célula muscular, lo que se denomina la orina. La actividad de las enzimas musculares en el suero y la presencia
atrofia miogénica. La atrofia también puede deberse a un daño en el de mioglobina en la orina se utilizan como indicadores de diagnóstico de
nervio motor que inerva ese músculo, lo que se denomina atrofia rabdomiólisis.
neurogénica. La atrofia miogénica suele producir atrofia anguloide de las
Actividades de la creatina quinasa sérica y la
fibras musculares de contracción rápida ( Figura 10.4A ) mientras que la
atrofia neurogénica suele afectar tanto a las fibras musculares de tipo 1 aspartato transaminasa
como a las de tipo 2 y se caracteriza por pequeñas fibras angulares Las seroactividades de las enzimas del músculo esquelético creatina quinasa
atrofiadas ( Figura 10.4B ). (CK), aspartato aminotransferasa (AST) y lactato deshidrogenasa (LDH) se utilizan
comúnmente para detectar rabdomiólisis. 3
Fisiopatología de las fasciculaciones Puede obtenerse información óptima no solo evaluando la actividad
Las fasciculaciones musculares pueden deberse a un reclutamiento anormal de de las enzimas en el suero, sino también evaluando las actividades
los nervios motores que provocan calambres y fasciculaciones. Esto ocurre con respectivas de las enzimas en relación con el inicio de la enfermedad
irritación de la raíz nerviosa, anomalías electrolíticas, debilidad, fatiga, ansiedad, muscular. Tenga en cuenta que es la actividad de la enzima en suero
resfriado y muchas otras causas. Con menos frecuencia, las fasciculaciones expresada en unidades por litro (U / L) lo que se evalúa en lugar de la
pueden deberse a defectos del canal iónico dentro del sarcolema que provocan concentración de proteínas.
una propagación anormal de la despolarización de las células musculares. La CK sérica es sensible y específica para el daño del músculo
esquelético y cardíaco. La actividad de la CK sérica aumenta en
horas después de una lesión muscular, alcanza su punto máximo dentro de las 4 seguido de 12 minutos de trote normalmente no debería inducir
a 6 horas posteriores a la lesión y, por lo general, disminuye al rango normal elevaciones en la CK sérica. Si aparecen signos de rigidez durante la
dentro de las 48 horas posteriores a la lesión (más si las actividades fueron prueba, se debe concluir el ejercicio. Una respuesta normal sería un
superiores a 100.000 U / L). La actividad de CK persistentemente elevada indica aumento de menos de tres veces de la CK basal; sin embargo, la mayoría
una degeneración muscular en curso. Los rangos normales varían entre de los caballos sanos no muestran cambios en la actividad de CK con esta
laboratorios, pero generalmente son menores a 430 U / L. Las elevaciones de prueba de ejercicio.
varios miles a cientos de miles de U / L ocurren con rabdomiólisis de moderada a
severa. Pueden producirse elevaciones menores en la actividad de la CK con el Electrolitos
entrenamiento, el transporte y el ejercicio extenuante, probablemente debido al En caballos con fasciculaciones musculares o
aumento de la permeabilidad sarcolémica más que al daño de las células rabdomiólisis de moderada a grave, las concentraciones
musculares. Los paseos de resistencia o la fase de campo traviesa de un evento séricas de sodio, potasio, calcio, cloruro y fósforo y las
de 3 días pueden resultar en una actividad de CK mayor a 1000 U / L pero posibles mediciones del pH sanguíneo son partes
usualmente menor a 4000 U / L con CK regresando rápidamente a la línea de esenciales del perfil diagnóstico. La hipocalcemia y la
base. 4 La actividad de la CK puede aumentar, en general, menos de 3000 U / L hipofosfatemia, especialmente en caballos alcalóticos,
como resultado de un decúbito prolongado sin una miopatía subyacente. pueden contribuir a marcadas fasciculaciones musculares
o aleteo diafragmático sincrónico. Con rabdomiólisis
La actividad de la AST sérica no es específica del daño del músculo severa, el daño a las membranas de las células musculares
esquelético y cardíaco porque también está presente en el hígado, los da como resultado el movimiento de electrolitos y agua de
glóbulos rojos y otros tejidos. La AST elevada puede resultar de hemólisis, áreas de alta concentración a concentraciones más bajas.
daño muscular, hepático u otro órgano, y las medidas de hemólisis y Después de un daño en las membranas de las células
necrosis hepática, así como la actividad de la CK, se utilizan para evaluar la musculares, como ocurre con la rabdomiólisis, la
importancia de la AST sérica elevada. Una de las principales utilidades de la concentración plasmática de electrolitos extracelulares
evaluación de la AST en la enfermedad muscular es que persiste en el (sodio, cloruro y calcio) puede ser más baja de lo normal a
suero después del daño muscular durante más tiempo que la CK y, por lo medida que los iones salen de la sangre hacia el músculo.
tanto, es un buen medio para evaluar la cronicidad de la necrosis de las En cambio, 8
células musculares. La actividad de AST aumenta más lentamente después
del daño a las membranas de las células musculares que la CK, a menudo Parámetro renal
alcanza su punto máximo 24 horas después de la agresión, y la vida media En caballos con mioglobinuria y elevaciones marcadas de CK yAST
de AST es mucho más larga que la de CK. Al comparar las actividades en sérico, se debe controlar el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la
serie de CK y AST, se puede evaluar la progresión y la cronicidad de la creatinina porque la mioglobinuria se asocia con necrosis tubular
degeneración muscular. Las elevaciones simultáneas de CK y AST reflejan renal e insuficiencia renal.
una degeneración relativamente reciente o activa. Si la actividad de AST se
eleva acompañada de CK decreciente o normal, la degeneración del Análisis de orina
músculo activo no está en curso. El análisis de orina puede ser el medio más rápido para detectar rabdomiólisis
Las elevaciones de la actividad de la LDH sérica no son específicas del grave y mioglobinuria. La mioglobinuria se puede detectar mediante la
músculo esquelético y pueden ocurrir con rabdomiólisis, necrosis inspección visual del color de la orina y una prueba de Hemastix en orina
miocárdica y / o necrosis hepática. Debido a que no es específico para el positiva en ausencia de hemólisis o hematuria. El pH de la orina puede ser una
músculo esquelético y debido a que tiene una vida media intermedia a CK y primera prueba valiosa para la amiopatía por hipoglicina, ya que la orina equina
AST, no se usa con tanta frecuencia como CK y AST para monitorear el es normalmente alcalina pero es ácida en esta afección. La orina puede
daño muscular. analizarse en busca de ácidos orgánicos para diagnosticar la miopatía por
hipoglicina A. 9
Prueba de respuesta al ejercicio de CK en suero
Si las actividades séricas de CK y AST son normales en reposo pero se sospecha Selenio y vitamina E
rabdomiólisis por ejercicio (ER) con base en la historia, una prueba de respuesta al El selenio debe evaluarse en potros con rabdomiolisis grave y α- tocoferol
ejercicio puede ser un complemento útil para diagnosticar una predisposición evaluado en caballos con atrofia muscular generalizada. Las
subyacente a ER. 5 El objetivo de una prueba de desafío con ejercicio es provocar ER concentraciones de selenio se miden mejor en sangre total
subclínica en lugar de clínica. La cuantificación de la extensión de la rabdomiólisis (anticoagulada con ácido etilendiaminotetraacético, [EDTA])
subclínica durante el ejercicio leve ayuda a determinar la intensidad y la rapidez con las porque el selenio se incorpora a la glutatión peroxidasa de los
que se debe volver a entrenar a un caballo. Se toman muestras de sangre antes del glóbulos rojos. Suero o plasma para la evaluación de α- Las
ejercicio y alrededor de 4 a 6 horas después del ejercicio para evaluar los cambios concentraciones de tocoferol deben enfriarse lo antes posible
máximos en la CK sérica. La actividad de CK sérica medida inmediatamente después del después de obtener una muestra y protegerse de la luz
ejercicio no reflejará la cantidad de daño que ocurre durante la prueba de ejercicio. envolviéndolas en papel de aluminio. Si el análisis se retrasa, las
Pueden ocurrir pequeñas fluctuaciones en la actividad de la CK sérica con el ejercicio muestras de suero / plasma deben almacenarse congeladas ( −21 °
debido al aumento de la permeabilidad de la membrana muscular, particularmente si F [ −70 ° C]) porque α- el tocoferol se deteriora rápidamente.
el ejercicio es prolongado o extenuante y el caballo no está entrenado. Una prueba de
esfuerzo submáxima proporciona una evidencia más consistente de rabdomiólisis
subclínica que las pruebas de esfuerzo máximo. 6,7 Prueba genética
Las pruebas genéticas de las raíces del cabello o sangre con EDTA están
disponibles actualmente para el diagnóstico definitivo de trastornos
Con caballos no aptos, la alternancia de intervalos de 2 minutos de caminata y trote musculares, incluida la parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP), la
durante un máximo de 15 minutos suele ser suficiente para inducir elevaciones deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED), la hipertermia
anormales en la actividad de la CK sérica en caballos susceptibles a ER crónica. En maligna (MH) y la miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1
caballos en forma 3 minutos de caminata (PSSM1). ). La decisión de realizar la prueba debe basarse en la prevalencia
de la mutación dentro de una raza y si los signos clínicos concuerdan con la

enfermedad genética. El PSSM tipo 1, por ejemplo, tiene una prevalencia
tan baja en caballos pura sangre que es poco probable que las pruebas
genéticas para PSSM1 produzcan información valiosa. 10 Por el contrario,
PSSM1 está presente en más del 50% de los percherones y, por lo tanto, la
importancia de un resultado positivo de la prueba de PSSM1 debe
correlacionarse con los signos clínicos de una miopatía. 10 Es importante
señalar que las pruebas genéticas disponibles comercialmente determinan
si una mutación específica previamente asociada con la enfermedad está
presente en la muestra enviada. Las pruebas comerciales no detectan
ninguna otra alteración en la secuencia del ADN dentro de ese gen de la
enfermedad, y tal pregunta requeriría la secuenciación del gen de interés.
Biopsia muscular A
La histopatología muscular puede revelar la base subyacente de los
trastornos caracterizados por debilidad, atrofia, rabdomiólisis e
intolerancia al ejercicio. La base subyacente de las miopatías
caracterizadas principalmente por fasciculaciones musculares a
menudo no es evidente en las biopsias musculares, a menos que
existan cambios distróficos subyacentes. Es imperativo que se
seleccione el músculo más apropiado para la biopsia en base a los
diagnósticos diferenciales; que se obtenga una cantidad adecuada de
músculo; que la muestra se manipule adecuadamente; que se utilice
la fijación adecuada; y que se utilicen las tinciones tintóreas,
histoquímicas e inmunohistoquímicas más adecuadas para obtener
un diagnóstico.
En general, las biopsias abiertas del músculo semimembranoso ( Figura 10.5A ) o
biopsias percutáneas con aguja de 6 mm del músculo glúteo medio ( Figura 10.5B ) son
óptimos para las miopatías de esfuerzo. Para los caballos cuarto de milla con sospecha
de miositis inmunomediada, lo mejor es una biopsia de los músculos glúteos o
lumbares obtenida con anterioridad al inicio de la atrofia, mientras que para la atrofia
B
focal está indicada una muestra de ese grupo muscular específico. 11 La enfermedad de
la motoneurona equina o miopatía por deficiencia de vitamina E se diagnostica de HIGO. 10,5 ( A) Sitio de la biopsia quirúrgica abierta del músculo
manera óptima mediante una biopsia del músculo sacrocaudalis dorsalis medialis. 12,13 semimembranoso. (B) Sitio de la biopsia con aguja percutánea del músculo
glúteo medio.
Las muestras del diafragma o de los músculos posturales profundos tienen

más probabilidades de revelar un almacenamiento excesivo de lípidos en investigado, los pequeños trozos de músculo se pueden extirpar y colocar
la hipoglicina amiopatia. 14 Los músculos pélvicos profundos como el psoas directamente en el fijador EM apropiado.
ilíaco deben obtenerse post mortem al examinar un caballo con recidiva de
rabdomiólisis grave. Electromiografia
Se obtiene una cantidad limitada de información restringida a La electromiografía con aguja fina (EMG) es muy útil para
infiltrados celulares y tamaños de fibras a partir de tinciones estándar de diferenciar la atrofia miogénica y neurogénica y para identificar
hematoxilina y eosina de músculo esquelético incrustado en parafina fijada alteraciones eléctricas de los canales de sodio y cloruro
con formalina. Las muestras frescas congeladas de una manera particular sarcolémicos. 16,17 La EMG en caballos generalmente se realiza
en isopentano suspendido en nitrógeno líquido se pueden teñir con una bajo sedación para evitar reacciones dolorosas a la inserción de
batería de tinciones tintóreas e histoquímicas para caracterizar las finas agujas de EMG. La EMG del músculo esquelético normal
completamente un trastorno neuromuscular. Dichas tinciones resaltarán el muestra una actividad de inserción temporal (un breve estallido
tamaño y la forma de las fibras musculares, la distribución del tipo de fibra, de actividad eléctrica) cuando se inserta la aguja en el músculo y
la distribución mitocondrial, el patrón de tinción de polisacáridos y lípidos, luego en reposo. Si se reclutan unidades motoras (potenciales de
el contenido vacuolar, las uniones neuromusculares, las ramas nerviosas, acción de unidades motoras) en el músculo examinado o la aguja
el tejido conectivo y los vasos sanguíneos. 15 Además, las muestras está muy cerca de una placa motora terminal (potenciales de
congeladas se pueden utilizar para análisis inmunohistoquímico y placa terminal en miniatura), se observan brevemente patrones
bioquímico de concentraciones de sustrato y actividades enzimáticas, así normales de ondas regulares. Los caballos con denervación de las
como para el aislamiento del ADN. Las muestras frescas se pueden enviar unidades motoras tienen una actividad eléctrica espontánea
en un recipiente duro hermético en bolsas de hielo a laboratorios anormal en forma de potenciales de fibrilación y ondas agudas
especializados. Las muestras para microscopía electrónica (ME) requieren positivas. Los caballos con anomalías en el sistema de conducción
una fijación adecuada en glutaraldehído. Idealmente, las secciones eléctrica de los músculos muestran formas de descargas
delgadas de músculo para EM deben sujetarse in vivo para mantener las repetitivas complejas o descargas miotónicas en numerosos
fibras en una longitud de reposo antes de extirparlas. Sin embargo, si se músculos. dieciséis Los cambios miopáticos incluyen una
desea una patología distinta a la alineación de miofilamentos gruesos y disminución en la duración y amplitud de los potenciales de
delgados acción de las unidades motoras.
HIGO. 10,6 Aspecto ecográfico de un caballo con inicio agudo de paso rígido de pasos cortos en el paso trasero
derecho. La profundidad del semimembranoso en el lado derecho es mucho mayor que en el sitio correspondiente en
el lado izquierdo ( flecha), que indica hinchazón de los músculos semimembranosos derechos. No hay evidencia de
desgarro o hemorragia en el músculo.
Imagen con la corrección, el dolor muscular por esfuerzo se resuelve. Cuando el dolor
Ecografía. La ecografía diagnóstica puede ser útil para mapear la muscular y los calambres con el ejercicio se asocian con elevaciones de la
extensión del traumatismo muscular, la atrofia y la fibrosis. El patrón actividad de CK y AST séricas, el trastorno muscular se clasifica como
ecogénico estriado típico del músculo esquelético varía entre los grupos de rabdomiólisis por esfuerzo (ER). La ER abierta puede surgir como un evento
músculos, y la evaluación ecográfica requiere que se realicen esporádico debido a factores extrínsecos como el ejercicio en exceso del
comparaciones entre sitios similares en los músculos contralaterales tanto entrenamiento, el ejercicio durante una enfermedad o los desequilibrios
en vistas transversales como longitudinales. Es importante que el caballo nutricionales. La ER también puede ocurrir como una enfermedad crónica
esté de pie y soporte el peso de manera uniforme, ya que esto puede debido a anomalías intrínsecas en la función muscular.
alterar la imagen ecográfica. La rotura de las fibras musculares con una Las miopatías por esfuerzo pueden presentarse con intolerancia al
lesión aguda aparece como áreas relativamente hipoecoicas y pérdida de ejercicio o dolor inducido por el ejercicio y bajo rendimiento sin
la estriación normal de las fibras musculares. El borde dentado del margen elevaciones en las actividades séricas de CK y AST o elevaciones muy poco
del músculo desgarrado puede aumentar en ecogenicidad. Los frecuentes. Estas miopatías son más difíciles de diagnosticar con precisión
traumatismos menores solo pueden manifestarse como un aumento de la que la ER. La evaluación de estos casos requiere que se evalúen
profundidad del músculo en relación con el músculo del otro lado ( Figura críticamente otras causas ortopédicas, respiratorias, cardiovasculares y
10.6 ). Las regiones relativamente hiperecoicas pueden representar conductuales de disminución del rendimiento en relación con las
cicatrices fibrosas, mientras que las regiones hiperecoicas que causan anomalías histopatológicas en las biopsias musculares.
artefactos de sombra pueden reflejar mineralización. 18 Los pasos críticos necesarios para diagnosticar la base de las miopatías por
ejercicio incluyen una historia detallada, una evaluación completa de la cojera, la
Gammagrafía nuclear. La gammagrafía nuclear es útil para medición de las actividades de la CK y del AST en suero, pruebas genéticas y
identificar formas de daño muscular que pueden no ser evidentes en biopsia muscular. Una prueba de provocación con ejercicio y la actividad de la CK
el examen físico debido a la profundidad o ubicación y para evaluar sérica 4 horas después del ejercicio pueden ser valiosos para diagnosticar la RE
caballos con anomalías persistentes en la marcha y bajo rendimiento. si no es evidente de inmediato en la primera evaluación. Estos procedimientos se
El difosfonato de metileno de tecnecio-99m (MDP) se absorbe en las describen en detalle anteriormente en este capítulo.
fibras musculares dañadas del caballo y se ve mejor en las imágenes
de la fase ósea (es decir, 3 horas después de la inyección). 19 Se
desconoce el mecanismo de unión de MDP, pero la exposición de los Rabdomiólisis por esfuerzo esporádico
sitios de unión de calcio en macromoléculas de proteínas en el Las formas esporádicas de RE se desarrollan debido a un evento extrínseco o
músculo dañado puede ser la responsable. eventos extrínsecos recurrentes que inducen daño muscular con el ejercicio. Las
causas de la RE esporádica incluyen traumatismo focal o generalizado en los
Y MIOPATÍAS EJERCIALES músculos, desequilibrios dietéticos que afectan la función muscular y ejercicio
realizado más allá de cualquier adaptación al entrenamiento o hasta el punto de
Existen numerosas razones por las que los caballos desarrollan dolores musculares con agotamiento.
el ejercicio. En muchos casos, el dolor muscular leve a moderado puede ser secundario
a factores extrínsecos como enfermedades ortopédicas, traumatismos, sillas de montar Señalización, historia y diagnóstico
mal ajustadas y entrenamiento subóptimo. Una historia detallada, un examen físico y Los caballos con ER esporádica pueden ser de cualquier edad, raza o sexo; puede
un examen de cojera a menudo identificarán el trastorno primario subyacente y, estar involucrado en una amplia variedad de disciplinas atléticas; y puede tener
un historial de desempeño adecuado antes del inicio de la ER. 20
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia, los signos clínicos y las elevaciones con 15 a 25 g de sal ligera que contiene cloruro de potasio se
de las enzimas séricomusculares. Un período de descanso razonable, una dieta recomiendan para caballos que hacen ejercicio en condiciones cálidas
equilibrada y la introducción gradual de un programa de entrenamiento combinado y húmedas y sudan mucho. Además, toda la dieta debe estar
con el rendimiento darán como resultado la resolución de los signos clínicos y un adecuadamente equilibrada con calcio y fósforo (lo ideal es una
retorno exitoso al rendimiento. Si con el tiempo la ER recurre a pesar de un tratamiento proporción de 2: 1 Ca: P). La evaluación del equilibrio electrolítico
razonable, es más probable que se realice un diagnóstico de ER crónica, lo que justifica corporal total es difícil de realizar con precisión. Un medio sugerido es
más pruebas de diagnóstico. medir la excreción urinaria fraccionada de electrolitos. 28 ; sin embargo,
puede ocurrir una marcada variación en la excreción de electrolitos
Trauma focal o generalizado dependiendo de la dieta, el ejercicio y la técnica de muestreo, así
Los caballos que tensan un músculo en particular pueden ser muy reacios a moverse y como entre y dentro de los individuos de un día a otro. 29 Además, la
mostrar signos que se asemejan a una ER más generalizada. Esto es particularmente alta concentración de cristales de calcio de la orina equina alcalina
cierto cuando los músculos lumbar, glúteo, psoas, aductor, semimembranoso o requiere acidificación para evaluar con precisión el contenido de
semitendinoso están afectados de forma aguda. 18 Además, los caballos que luchan calcio y magnesio.
cuando se lanzan, quedan atrapados en una cerca o son golpeados por otro caballo
pueden tener signos agudos de rabdomiólisis causada por un esfuerzo severo o un Concentraciones de vitamina E y selenio
trauma. El diagnóstico de traumatismo focal se establece mediante la anamnesis, la Las concentraciones de selenio en sangre total medidas en tubos con
exploración física y las enzimas musculares séricas. El examen rectal de los músculos EDTA o heparina son valiosas para evaluar el estado del selenio en
pélvicos profundos y la ecografía pueden ayudar a localizar la extensión del daño animales alojados en áreas donde el suelo y, por lo tanto, la dieta es
muscular en las lesiones focales. En ocasiones, la gammagrafía puede ayudar a deficiente en selenio. En los casos en que se haya administrado
identificar la afectación muscular específica. 21 selenio antes de la extracción de sangre, se puede utilizar la actividad
de la glutatión peroxidasa para evaluar la posible deficiencia de
selenio. La concentración de vitamina E debe medirse en muestras de
Sobreesfuerzo suero refrigeradas y protegidas de la luz; sin embargo, la variabilidad
Por lo general, se sospecha un desequilibrio en el entrenamiento como causa de en los niveles séricos puede ser bastante grande y se recomienda
RE basado en un historial de aumento en la intensidad del trabajo sin una base repetir el muestreo si se identifican niveles marginales en la primera
de entrenamiento consistente para este nivel de ejercicio. Los signos de rigidez muestra analizada. Los caballos con ER son con poca frecuencia
muscular y cambios en la marcha varían de leves a graves, y la gravedad se deficientes en selenio y vitamina E, y por sí solo no puede ser
refleja en la magnitud de las elevaciones de la actividad de la CK sérica. El responsable de ER 30 ; sin embargo, los informes anecdóticos sugieren
sobreesfuerzo es una causa bien descrita de RE en caballos de polo, con el 81% que, en algunos casos, la suplementación puede ayudar a prevenir
de los casos de RE atribuidos al sobreesfuerzo y el 30% de los casos después de aún más los episodios de ER.
un día de descanso. 22 La incidencia de ER es tan alta como el 9% en los caballos
de polo de EE. UU., Y la mayoría de estos caballos solo tienen un episodio de ER Tratamiento de la rabdomiólisis aguda
al principio de la temporada de polo. 22 Los caballos que caminan a mano con rabdomiólisis aguda están
Los cambios patológicos a menudo no son evidentes en la evaluación contraindicados ya que agravan el daño muscular. Si la ER ocurre
microscópica ligera de las biopsias musculares de individuos que realizan a una distancia de la casa, se debe llevar un remolque al caballo y
ejercicio no acostumbrado, pero la microscopía electrónica muestra una se debe administrar un tranquilizante para ayudar al caballo a
alteración significativa de la alineación de las proteínas contráctiles del moverse hacia el remolque y cargarlo. Durante una competición,
músculo dentro de las fibras musculares. En casos más graves, el daño el caballo es tratado por rabdomiólisis en el lugar y el transporte
segmentario manifiesto de las miofibras puede ser evidente en la biopsia a casa a larga distancia debe retrasarse al menos de 24 a 48
muscular. El uso excesivo repetitivo de los músculos, como ocurre con el horas.
sobreentrenamiento, puede resultar en intolerancia al ejercicio y se asocia Los objetivos del tratamiento son aliviar la ansiedad y los dolores
con cambios patológicos como una mayor variación del tamaño de las musculares, así como corregir los déficits de líquidos y ácido-base. 31
fibras musculares y mionúcleos desplazados centralmente en las biopsias Acepromazina (0.04-0.07 mg / kg), una α- antagonista adrenérgico, es útil
musculares. 23 para aliviar la ansiedad y puede aumentar el flujo sanguíneo muscular. Los
caballos deshidratados pueden volverse hipotensos y recostados si se les
Agotamiento administra acepromacina. Como alternativa, la xilacina (0,4 a 0,8 mg / kg)
El agotamiento ocurre con mayor frecuencia en caballos de resistencia o caballos puede aliviar la ansiedad a corto plazo. En caballos con más dolor,
de carreras que se ejercitan en climas cálidos y húmedos. Los signos de detomidina (0.02-0.04 μ g / kg) combinado con butorfanol (0,01-0,04 mg /
agotamiento por calor incluyen debilidad, ataxia, respiración rápida, kg) proporciona una excelente sedación y analgesia. Los antiinflamatorios
fasciculaciones musculares, sudoración y, en casos graves, colapso. La no esteroideos (AINE) como el ketoprofeno (2,2 mg / kg), la fenilbutazona
temperatura corporal puede elevarse a 105 ° a 108 ° F. Con frecuencia, los (2,2 a 4,4 mg / kg) o el flunixina meglumina (1,1 mg / kg) proporcionan un
músculos no son firmes a la palpación, aunque la actividad de la CK sérica puede alivio adicional del dolor. El tratamiento con analgésicos continúa
estar marcadamente elevada y puede observarse mioglobinuria. 24,25 surtiendo efecto, pero la mayoría de los caballos están relativamente libres
de dolor en un plazo de 18 a 24 horas. Para caballos con dolor y angustia
Desequilibrios alimentarios extremos, una infusión de detomidina a velocidad constante (0,22 μ g / kg
Dietas con alto contenido de carbohidratos no estructurales (NSC) y por vía intravenosa seguido de 0,1 μ g / kg / min IV) o lidocaína (1,3 mg / kg
bajo contenido de forraje, 26,27 deficiencia de electrolitos o deficiente por vía intravenosa seguida de 0,05 mg / kg / min por vía intravenosa) o
en selenio y vitamina E pueden exacerbar los episodios de RE. butorfanol (13 μ g / kg / h) pueden marcar la diferencia entre el tiempo
adecuado para la recuperación y la eutanasia.
Desequilibrios de electrolitos
Es importante asegurarse de que los caballos reciban cloruro de sodio en El dimetilsulfóxido intravenoso (IV) o intragástrico (como una
la dieta, especialmente los caballos que compiten en climas cálidos y solución al 20%) se puede utilizar como un diurético antioxidante,
húmedos. Entre 30 y 50 g por día de cloruro de sodio combinado antiinflamatorio y osmótico en caballos gravemente afectados.
Algunos veterinarios administran corticosteroides en la etapa aguda. el cloruro de sodio adicional necesario, con la cantidad alimentada
Si el caballo está reclinado, el succinato de metilprednisolona (2 a 4 dependiendo del calor, la humedad y la intensidad del ejercicio. Una vez
mg / kg por vía intravenosa) puede administrarse una vez. Los que la CK sérica vuelve a la normalidad, el entrenamiento se puede
relajantes musculares como el metocarbamol (5-22 mg / kg, reanudar gradualmente. Un programa de ejercicio regular, comenzando
administración IV lenta) parecen producir resultados variables con 20 minutos o menos de ejercicio por día, se incrementa gradualmente
posiblemente dependiendo de la dosis utilizada. Se administra para eventualmente hacer coincidir la cantidad esperada de ejercicio diario
dantroleno sódico (Dantrium) (2 a 4 mg / kg por vía oral) para con el estado de acondicionamiento subyacente.
disminuir la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y agravar
aún más las contracturas y necrosis musculares. Esto se puede repetir Miopatías de esfuerzo crónicas
en 4 a 6 horas. Se recomienda precaución al administrar Dantrium a Varios trastornos inherentes del músculo esquelético equino pueden
caballos con HYPP ya que puede elevar las concentraciones séricas de causar episodios repetidos de ER o miopatía de esfuerzo:
K y precipitar un episodio. rabdomiólisis de esfuerzo recurrente, hipertermia maligna, miopatía
La rabdomiolisis grave puede provocar compromiso renal debido a por almacenamiento de polisacáridos tipo 1, miopatía por
isquemia y los efectos nefrotóxicos combinados de mioglobinuria, almacenamiento de polisacáridos tipo 2, rabdomiólisis por esfuerzo
deshidratación y AINE. La primera prioridad en los caballos con crónica idiopática y miopatía mitocondrial. Es probable que aún no se
hemoconcentración o mioglobinuria es restablecer el equilibrio de líquidos hayan identificado muchas otras causas. En estas formas de
e inducir la diuresis. En casos leves, la administración de líquidos a través miopatías de esfuerzo crónicas, existen estímulos ambientales
de una sonda nasogástrica puede ser adecuada, pero generalmente es específicos que son necesarios para desencadenar el dolor muscular
mejor administrar líquidos por vía intravenosa. Las soluciones equilibradas en caballos susceptibles. Los caballos no pueden curarse de su
de electrolitos poliiónicos son las mejores. Si hay rabdomiólisis grave, susceptibilidad a esta afección, pero si se identifica la forma específica
puede ser necesaria solución salina isotónica o dextrosa al 2,5% en de miopatía por esfuerzo, los cambios en el manejo pueden ayudar a
solución salina al 0,45% porque los caballos a menudo tienen minimizar los episodios de dolor muscular.
hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia. 8 Si hay hipocalcemia, se
recomienda complementar los líquidos intravenosos con 100 a 200 ml de Rabdomiólisis por esfuerzo recurrente
borogluconato de calcio al 24%, pero el calcio sérico no debe exceder un El termino rabdomiólisis de esfuerzo recurrente ( RER)
rango normal bajo. Los animales afectados suelen ser alcalóticos, lo que describe un subconjunto de ER que se cree que se debe a una
hace que la terapia con bicarbonato sea inapropiada. anomalía en la regulación de la contracción y relajación muscular. 5,32-34
La reposición total de líquidos se basa en una estimación del grado de La investigación sobre RER se ha realizado principalmente en
deshidratación y la respuesta clínica: se pueden administrar rápidamente caballos pura sangre y, en menor medida, en caballos de raza
10 L de líquidos. Si el caballo adulto está 5% deshidratado, se pueden estándar. 32,35-37 Los estudios científicos de RER han utilizado una
administrar 15 L adicionales durante las próximas 4 horas; si la pequeña cantidad de caballos que comparten signos clínicos
deshidratación es severa (20%), se pueden requerir 50 L adicionales de comunes y tienen pruebas de contractura muscular anormales. 32,34,38
fluidos poliiónicos a 4 L por hora. Idealmente, la necesidad de más líquidos Estudios epidemiológicos y genéticos más amplios han asumido
intravenosos se guía por la reevaluación del volumen de células que existe la misma base fisiopatológica para RE en la mayoría de
empaquetadas, la proteína plasmática total y los electrolitos séricos los caballos pura sangre y estándar con signos clínicos similares.
después del período inicial de terapia. En caballos gravemente afectados, Si esto es cierto o no, requerirá más investigación. Hay informes
se recomienda un control regular del nitrógeno ureico en sangre y / o de la de algunos caballos árabes y de sangre caliente. 39
creatinina sérica para evaluar la extensión del daño renal. Los diuréticos con ER que también pueden sufrir de RER según los antecedentes
suelen estar contraindicados a menos que el caballo tenga insuficiencia superpuestos, los signos clínicos, los hallazgos de la biopsia muscular
renal oligúrica. y la respuesta al tratamiento.
Un buen cuidado de enfermería es importante con los animales recostados. La rabdomiólisis se desencadena repentinamente durante el ejercicio en caballos
Esto implica una cama profunda, la prevención o minimización de traumatismos con RER, lo que resulta en un fuerte aumento de la actividad de la mioglobina y la CK en
alrededor de los ojos y el cuidado adecuado de las llagas decubitales. Los suero. 6 Clínicamente, el evento desencadenante a menudo se asocia con la excitación
animales recostados requieren un giro frecuente para permitir la reperfusión del en un caballo que ya tiene un temperamento nervioso subyacente. 35,40 La necrosis
músculo comprimido. El uso de eslingas para ayudar a los animales recostados a segmentaria en fibras individuales o pequeños grupos de fibras necróticas esparcidas
levantarse es muy beneficioso. por los fascículos puede ser evidente en menos del 5% de las fibras musculares tipo 2a
Después del tratamiento de un episodio de RE agudo, una vez que se y 2x en una biopsia del músculo glúteo medio. 36,37 Las concentraciones séricas de
resuelve la rigidez, se recomienda descansar con acceso regular a un cortisol son más altas en los caballos con RER que en los caballos normales antes del
potrero y monitorear semanalmente la actividad de CK en suero. Los ejercicio y aumentan durante un episodio de ER. 6
caballos son mucho más susceptibles a un segundo episodio de RE en las 2

semanas posteriores a un episodio agudo, y permitir a los caballos la Las concentraciones séricas de epinefrina y norepinefrina son normales
capacidad de determinar tranquilamente su propio ejercicio a través de la antes de un episodio, pero aumentan drásticamente en caballos con
participación a menudo evita exacerbar la rabdomiólisis. Si eso no es elevaciones marcadas en la actividad sérica de CK. 6
posible, la caminata manual debe realizarse con precaución y limitarse a Ejercicio. En Standardbreds, la ER comienza comúnmente después de
no más de unos pocos minutos inicialmente. Mientras el caballo descansa, 15 a 30 minutos de trote a 5 m / seg, aunque los signos clínicos pueden no
se puede evaluar la dieta para asegurarse de que la ración se alimenta en ser evidentes hasta después del ejercicio. 36 En los pura sangre que se
la cantidad recomendada por el fabricante para el nivel de ejercicio ejercitan en la cinta, la ER se desarrolla más comúnmente con intervalos de
correspondiente. Esto asegurará que se proporcione el equilibrio caminata, trote y galope y es menos común si se permite que los caballos
adecuado de vitaminas y minerales. Si se proporcionan calorías excesivas galopeen. 41,42 En el hipódromo, ER ocurre comúnmente cuando los
cuando se alimenta de acuerdo con las recomendaciones del fabricante, la caballos RER son retenidos a un galope de ritmo. 35
dieta debe cambiarse a una dieta balanceada de vitaminas / minerales Durante los eventos, el RER ocurre comúnmente después de la emoción de la
menos densa en calorías. Un bloque de sal o de 30 a 50 g (1-3 cucharadas) carrera de obstáculos o al comienzo de la fase de campo traviesa cuando los
de sal por día proporcionará caballos se mantienen a una velocidad predeterminada. 43 ER rara vez ocurre
cuando a los caballos se les permite alcanzar velocidades máximas de ejercicio, como o contractilidad cuya base aún no se ha definido. Alternativamente, la
las carreras. Un día o más de descanso antes de este tipo de ejercicio da como mayor sensibilidad de los caballos con RER en la prueba de
resultado una mayor actividad de la CK sérica después del ejercicio. contractura puede ser un indicador inespecífico de una anomalía en
Ácido láctico. No hay base para una asociación entre RER y acidosis otras vías que gobiernan la contracción muscular.
láctica. Los pura sangre y los estándar rara vez desarrollan ER durante el Prevalencia y factores de riesgo. Asumiendo que la mayoría
ejercicio casi máximo 42,44 cuando los lactatos musculares alcanzan los 240 de los casos de RE en los hipódromos se deben al RER, la prevalencia
mmol / kg 45 y los lactatos plasmáticos son tan altos como 25 mM. Los en caballos de carreras pura sangre es notablemente similar en todo
caballos de raza estándar experimentan RE durante el trote cuando las el mundo, con estimaciones del 4,9% en los Estados Unidos. 35 5,4% en
concentraciones de lactato muscular son inferiores a 24 mmol / kg. 46 De Australia, 21 y 6,7% en Reino Unido. 40,43 La incidencia anual de RE en
manera similar, las concentraciones plasmáticas de lactato en caballos caballos de carreras de raza estándar en Suecia es del 6,4%. 52 El
pura sangre con RER son menores de 1,5 mM cuando se realiza el ejercicio ejercicio obviamente aumenta la prevalencia de RER en caballos, y los
de caminata, trote y galope en cinta rodante que induce una alta actividad episodios se observan con más frecuencia una vez que los caballos
de CK en suero. 41 Por tanto, la rabdomiólisis en caballos con RER no se alcanzan un nivel de aptitud física.
debe a acidosis láctica. En Standardbreds y Thoroughbreds, las yeguas tienen RER más
Regulación del calcio intracelular. La investigación sugiere que comúnmente que los machos; sin embargo, no se ha observado una
los caballos con RER pueden tener una anomalía inherente en la regulación correlación general entre los episodios de rabdomiólisis y las etapas
del calcio intramuscular que se manifiesta de forma intermitente durante del ciclo estral. 53 Existe una interacción entre la edad y el sexo en los
el ejercicio. 34,47 Las concentraciones de calcio mioplásmico están caballos pura sangre RER, de modo que la proporción de hembras
estrechamente controladas por canales y bombas en el retículo afectadas respecto a machos es mucho mayor en los caballos jóvenes
sarcoplásmico y, por lo general, no se ven afectadas por las en comparación con los grupos de mayor edad. 35 Los Standardbreds
concentraciones séricas normales de calcio. Las concentraciones de calcio suecos con RER, que no comienzan a correr hasta los 3 años de edad,
intracelular de los músculos basales en los caballos con RER son similares a no mostraron la misma asociación de edad con RER que los pura
las de los caballos sanos según los ensayos en cultivos de células sangre. 53 El temperamento tiene un fuerte efecto sobre la expresión
musculares. 47 Se han medido concentraciones de calcio intracelular más de RER tanto en Standardbreds como en pura sangre, y los caballos
altas en caballos de razas no especificadas durante un episodio de RE; sin nerviosos, particularmente las potras, tienen una mayor incidencia de
embargo, esto también podría ser secundario a cualquier agresión que rabdomiólisis que los caballos tranquilos. 35,43,52
perjudique la generación de energía o la integridad de la membrana Es más probable que las potras jóvenes tengan un temperamento nervioso
celular. 48 Para estudiar específicamente el transporte de calcio entre el que las yeguas o los machos. La dieta también tiene un impacto, ya que los
retículo sarcoplásmico y el mioplasma dentro de la célula muscular, se han caballos de pura sangre alimentados con más de 2,5 kg de grano tienen
evaluado procedimientos técnicamente complejos como la prueba de más probabilidades de mostrar signos de RER. 41 Un estudio también
contractura muscular, la obtención de imágenes de calcio en cultivos de encontró una mayor prevalencia de rabdomiólisis entre los caballos pura
células musculares y la liberación de calcio mediante preparaciones de sangre con cojera. 35 Unos días de descanso antes del ejercicio aumentan el
membranas musculares aisladas. Los resultados se informan como el grado de elevación de la actividad de la CK sérica con la siguiente sesión de
umbral en el que se produce un aumento significativo de la tensión ejercicio y, en la práctica, predisponen a los caballos a un episodio de RE. 42
muscular por encima de los niveles iniciales. La cafeína y el halotano se
utilizan con mayor frecuencia para desencadenar la liberación de calcio del Aunque existe una tendencia familiar para el RER, aún no se ha
retículo sarcoplásmico al mioplasma a través del receptor de rianodina. definido su base genética. Parece existir una susceptibilidad genética en
Esta prueba sigue siendo un procedimiento experimental debido a la los caballos pura sangre, y los caballos pura sangre afectados por RER
dificultad de obtener resultados precisos y oportunos. Los primeros pueden transmitir el rasgo a su descendencia. 54,55 La dificultad para
estudios de Hildebrand et al 38 sugirió que algunos, pero no todos los establecer un fenotipo específico, la penetrancia variable de la enfermedad
caballos con ER, mostraron un umbral más bajo para las contracturas y la posible existencia de genes modificadores potenciales han hecho que
musculares inducidas por la cafeína y el halotano que los caballos sanos. esto sea difícil de establecer firmemente. Es de destacar el hallazgo de que
Waldron-Mease y col. 49 y Beech et al 32 encontraron que los umbrales de los trotones de raza estándar con antecedentes de RER tienen tiempos de
contractura por cafeína eran más bajos en el músculo semimembranoso carrera más rápidos desde un comienzo parado que aquellos sin
de los pura sangre y estándar susceptibles a RER en comparación con los antecedentes de RER, lo que sugiere que el rasgo puede tener efectos
controles de la misma raza. Lentz y col. 34,50 estudiaron fibras musculares tanto beneficiosos como perjudiciales. 52
intercostales externas intactas y encontraron que los purasangres con RER Diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo de RER se basa en los signos
tenían un umbral de contractura más bajo para agentes desencadenantes clínicos de dolor muscular y la presencia de factores de riesgo
como potasio, cafeína y halotano, pero no 4 cloro-m-cresol en comparación comúnmente asociados con RER. Las actividades séricas de CK y AST sirven
con los caballos de control. Una anomalía en la regulación del calcio como base para detectar la degeneración muscular y, a menudo, muestran
intracelular también fue apoyada por un estudio de cultivo de células elevaciones anormales intermitentes que vuelven a la normalidad
musculares de caballos pura sangre RER. 47 Por lo tanto, todos estos relativamente rápido durante el curso del entrenamiento. Si las
estudios apoyan una anomalía en la regulación del calcio intracelular en la elevaciones de CK son leves, hay varios factores a considerar. El momento
mayoría de los caballos pura sangre o estándar estudiados. Sin embargo, de la muestra con respecto al inicio de la ER y el ejercicio es importante. La
los estudios aislados de la membrana del retículo sarcoplásmico no han confiabilidad se mejora al obtener muestras de sangre en un tiempo
identificado de manera concluyente ninguna anomalía en la regulación del estandarizado después del ejercicio, preferiblemente de 4 a 6 horas
calcio intracelular, lo que indica que existen diferencias claras entre el RER cuando la CK alcanza su punto máximo, y de manera consistente con
y trastornos como la hipertermia maligna. 32,51 El análisis de ligamiento respecto al ejercicio del día anterior, porque la actividad de la CK sérica es
genético no ha logrado asociar el RER con los genes. RYR1 mayor en los días de ejercicio que están precedidos por una día o más de
(receptor de rianodina), SERCA ( SR ATPasa), o DHPR1 ( receptor de descanso. 56 Además, los valores normales deben ajustarse para la edad y
dihidropiridina), todos los cuales están involucrados en la regulación del el sexo de los caballos. Las potras de dos años generalmente tienen
calcio intramuscular. Por lo tanto, el RER podría ser un nuevo defecto en el mayores fluctuaciones en la actividad de la CK sérica durante el
acoplamiento de excitación-contracción muscular, la regulación del calcio, entrenamiento de carreras que las potras o caballos castrados de 3 años. 56
La histopatología muscular es inespecífica en caballos RER; o no se debido a su temperamento nervioso, pueden ser más exigentes en sus
encuentran anormalidades o evidencia de núcleos localizados hábitos alimenticios o propensos a las úlceras gástricas. Del total de
centralmente en fibras maduras y potencialmente ondas de degeneración calorías diarias requeridas por los caballos RER, la investigación sugiere
o regeneración de miofibras. 5 Hay una ausencia notable de polisacárido que menos del 20% de DE debe ser suministrada por carbohidratos no
anormal resistente a la amilasa, aunque puede estar presente un aumento estructurales (NSC = almidón y azúcar), y al menos el 20% de DE debe ser
de glucógeno sensible a la amilasa subarcolémico. 57 El valor de una biopsia suministrado por grasa. 41,42
muscular como herramienta de diagnóstico en caballos con sospecha de SELECCIÓN DE FORRAJE. Los caballos de pura sangre no parecen mostrar
RER se limita en gran medida a casos particularmente recurrentes e el mismo aumento significativo en las concentraciones séricas de insulina
inmanejables en los que surge la necesidad de descartar otras formas de en respuesta al consumo de heno con un NSC del 17% como se ve en
ER. Quarter Horses (Borgia L, 2010, tesis de doctorado, Universidad de
Gestión. La prevención de la rabdomiólisis en caballos susceptibles al Minnesota). Este hecho, combinado con los altos requisitos calóricos de los
RER es compleja y es necesario cambiar múltiples factores para disminuir caballos de carreras, puede significar que no sea tan importante
los episodios. Estos factores incluyen el medio ambiente, el régimen de seleccionar heno con un contenido muy bajo de NSC en los pura sangre
ejercicio y la dieta. En ocasiones, es posible que se necesiten RER como lo es en los caballos PSSM. Como anécdota, algunos
medicamentos para prevenir nuevos episodios de daño muscular. entrenadores encuentran que los caballos con RER tienen episodios más
AMBIENTE. Debido a que la excitación y el nerviosismo a menudo frecuentes con el heno de alfalfa. La disposición nerviosa de algunos
desencadenan la rabdomiólisis, es necesario identificar situaciones caballos RER puede predisponerlos a úlceras gástricas y, por lo tanto,
estresantes en el entorno que pueden modificarse. Esto puede puede estar indicado el suministro frecuente de heno con un contenido
implicar un cambio a un establo más pequeño con menos caballos y moderado de NSC y alfalfa mixta.
menos cuidadores, compañeros compatibles y una rutina diaria más CONCENTRADOS BAJOS EN ALMIDÓN Y ALTOS EN GRASA. Cuando RER Thor-
constante. Muchos caballos estresados susceptibles al RER Los crudos son alimentados con una ingesta calórica moderada (24 MCal /
responden a una rutina regular que incluye alimentarse antes que día) en forma de concentrados altos en almidón (2.5 kg de maíz / avena /
otros caballos y entrenar antes que otros caballos, especialmente si el harinillas de trigo / melaza), muestran muy poca elevación en la actividad
caballo se impacienta mientras espera. Otros caballos responden al de la CK sérica con el ejercicio. 41 La mayoría de los caballos de carreras
estar alojados en un área tranquila del establo junto a caballos pura sangre, sin embargo, se alimentan con al menos 5 kg de concentrado
tranquilos y amigables. El uso de andadores calientes, máquinas de con alto contenido de almidón por día a 30 MCal o más por caballo por día,
ejercicio y piscinas debe evaluarse de forma individual, ya que y en este nivel de alimentación, la actividad de la CK sérica después del
algunos caballos desarrollan rabdomiólisis al utilizar este tipo de ejercicio aumenta significativamente. 35 El descubrimiento de que la
equipo. Caballos que desarrollan rabdomiólisis en eventos sustitución de almidón por grasa en una ración alta en calorías reduce
específicos, como espectáculos ecuestres, Puede ser necesario significativamente el daño muscular en los caballos con RER en ejercicio
reacondicionarlo para disminuir el nivel de estrés asociado con tales fue un avance importante en el manejo nutricional del RER. 42 Prácticamente,
eventos o tranquilizarlo como parte del proceso de adaptación. sin embargo, fue difícil lograr la ingesta calórica deseada de los caballos de
Proporcionar asistencia diaria con otros caballos parece ser muy carreras porque la cantidad máxima de grasa que los purasangres
beneficioso para los caballos RER y puede disminuir la ansiedad y, por quisquillosos consumirán felizmente se limita a menudo a 600 ml de aceite
lo tanto, la probabilidad de rabdomiólisis. vegetal o 5 lb / día de salvado de arroz balanceado. El manejo de los
EJERCICIO. Aunque para las formas esporádicas de RE se caballos RER mejoró significativamente cuando se desarrolló un medio
recomienda un período de descanso hasta que la CK sérica se agradable para proporcionar la cantidad de grasa requerida por los
normalice, no se recomienda para los caballos con RER. 18 El purasangres RER en forma. Un ensayo controlado que utilizó un alimento
ejercicio diario es importante para prevenir episodios de especializado desarrollado para RER (Re-Leve 13% de grasa por peso y 9%
rabdomiólisis, y cuando la CK sérica es inferior a NSC) determinó que NSC no debe ser mayor al 20% de la DE diaria, y del
aproximadamente 3000 U / L, los caballos deben volver al 20% al 25% de la DE diaria debe ser ser proporcionada por la grasa para un
ejercicio diario regular. Los caballos con episodios más graves de manejo óptimo de los caballos RER alimentados con 30 MCal o más por día. 42
rabdomiólisis pueden requerir más tiempo libre en un potrero No se produjo ningún efecto beneficioso sobre la actividad de la CK en
antes de reanudar gradualmente el ejercicio. Una vez de vuelta suero cuando se añadió bicarbonato de sodio (4,2% del gránulo) a un
en el entrenamiento, se recomienda alguna forma de ejercicio pienso de gránulos con alto contenido de almidón. 42 La cantidad de grasa
diario. Evitar pelear para mantener a los caballos de carreras a en la dieta de un caballo RER depende de sus requerimientos calóricos. Si
velocidades más lentas durante el galope puede disminuir la un caballo afectado que se alimenta con heno al 1,5% al 2% del peso
rabdomiólisis en los pura sangre susceptibles al RER. El corporal y 2,5 kg de grano al día requiere una ingesta calórica adicional
entrenamiento por intervalos y la reducción de las millas de trote para mantener el peso corporal, se deben proporcionar calorías
a no más de 15 minutos por sesión beneficiarán a los adicionales agregando una fuente de grasa a la dieta.
Standardbreds. Para los caballos debajo de la silla de montar, El beneficio de una dieta suplementada con grasas no parece ser un cambio en el
puede ser beneficioso un calentamiento relajado con períodos metabolismo muscular. Las concentraciones de glucógeno y lactato muscular antes y
intermitentes de estiramientos largos y bajos, y se recomiendan después del ejercicio son las mismas en los caballos RER alimentados con una dieta
descansos continuos para estirarse entre los episodios de baja en almidón y alta en grasas en comparación con una dieta alta en almidón. 44 Las
recolección. dietas bajas en almidón y altas en grasas en los caballos RER pueden disminuir el daño
DIETA. Una dieta nutricionalmente equilibrada con una ingesta muscular al aliviar la ansiedad y la excitación, que están estrechamente relacionadas
calórica adecuada y una ingesta adecuada de vitaminas y minerales con el desarrollo de rabdomiólisis en caballos susceptibles. Las dietas ricas en grasas y
son los elementos centrales del manejo del RER. Para los pura sangre bajas en almidón que se administran a los caballos con RER producen respuestas más
RER y los estándar en entrenamiento, el desafío generalmente es bajas de glucosa, insulina y cortisol y conducen a un comportamiento más tranquilo y
suministrar suficientes calorías en una forma muy apetitosa para una frecuencia cardíaca más baja antes del ejercicio. Pueden desarrollarse cambios
satisfacer sus demandas diarias de energía. Esto se debe en parte a neurohormonales en respuesta a concentraciones séricas elevadas de glucosa, insulina
que a menudo requieren más de 30 MCal de energía digestible (ED) al y cortisol, lo que da como resultado un comportamiento ansioso. 58 Aunque una calma
día (5 kg de alimento dulce, 1,5% del peso corporal en heno) y a
Durante el entrenamiento se desea comportamiento, algunos entrenadores de caballos incrementos cada 3 a 4 días. La fenitoína es un activador de
de carreras que alimentan alimentos bajos en almidón y altos en grasas prefieren monoaminoxidasa y puede afectar las concentraciones plasmáticas
complementar con una cantidad titulada de granos con alto contenido de almidón 3 de otros medicamentos. Desafortunadamente, el tratamiento a largo
días antes de una carrera para aumentar potencialmente el glucógeno hepático y plazo con Dantium o fenitoína es caro y estos fármacos deben
aumentar la energía del caballo durante la carrera. retirarse antes de la competencia.
Los estudios en caballos con RER muestran que se producen reducciones TERAPIA HORMONAL. Se han administrado varias hormonas, que van
significativas o normalización de la actividad de la CK sérica después del ejercicio una desde la tiroxina hasta la progesterona y la testosterona, para
semana después de comenzar una dieta baja en almidón y suplementada con grasas. 42 caballos con RER. Estudios iniciales que relacionan la baja T 3 y T 4 las
Se desaconsejan los días libres de entrenamiento en un establo porque la concentraciones en caballos con RE no se han comprobado. 64,65
actividad de CK post-ejercicio es mayor después de 2 días de descanso en Algunas yeguas parecen mostrar signos de rabdomiólisis durante el estro,
comparación con los valores tomados cuando se realizan días consecutivos de la y puede ser beneficioso en estos caballos suprimir el comportamiento
misma cantidad de ejercicio submáximo. 42,59 estral mediante inyecciones de progesterona. La testosterona y los
SUPLEMENTOS. Los caballos requieren suplementos dietéticos esteroides anabólicos se han utilizado en las pistas de carreras para
diarios con sodio y cloruro, ya sea en forma de sal suelta (30 a 50 g / prevenir los signos de RER, pero su uso ya no está permitido.
día) o en bloque de sal. La suplementación adicional de electrolitos TERAPIAS ADJUNTAS. El masaje, la liberación miofascial, la meoterapia, el
está indicada en condiciones cálidas y húmedas. Se venden una gran estiramiento, la terapia en cinta rodante acuática y la terapia de frío / calor
cantidad de suplementos que se supone que disminuyen la realizados por terapeutas experimentados pueden ser beneficiosos en
acumulación de ácido láctico en el músculo esquelético de los caballos caballos individuales. 66 Su uso puede promover la relajación, promover la
con RER. Estos incluyen bicarbonato de sodio, vitaminas B, tensión muscular normal y desarrollar la fuerza muscular.
aminoácidos de cadena ramificada y dimetilglicina. Dado que la
acidosis láctica ya no está implicada como causa de rabdomiólisis, es
difícil encontrar una justificación para su uso.
Hipertermia maligna
MEDICAMENTOS. Se han utilizado dosis bajas de tranquilizantes, como Patogénesis
acepromazina, antes del ejercicio en caballos con RER propensos a la La hipertermia maligna (HM) ocurre en Quarter Horses y Paint Horses
excitación. 60 Se informa que una dosis de 7 mg por vía intravenosa 20 como resultado de una mutación autosómica dominante en el exón
minutos antes del ejercicio hace que los caballos estén más relajados y 46 del gen del receptor 1 de rianodina del músculo esquelético
manejables. La reserpina y la flufenazina, que tienen un efecto de mayor (RYR1). 67,68 La mutación reduce la activación y aumenta el umbral
duración, también se han utilizado para este propósito. Los caballos que de desactivación del receptor de rianodina, que de manera
reciben flufenazina pueden ocasionalmente presentar efectos adversos intermitente puede resultar en una salida dramática de calcio del
extrapiramidales con un comportamiento extraño prolongado. El uso de retículo sarcoplásmico, aumentando el calcio mioplásmico y
tranquilizantes solo puede ser necesario cuando los caballos se encuentran produciendo una contractura. 69 Se activa el metabolismo
en su fase inicial de adiestramiento y adaptación a un nuevo entorno. anaeróbico del glucógeno, se produce lactato, se genera un calor
Obviamente, los caballos no pueden competir con estos medicamentos y excesivo y se produce una necrosis muscular masiva.
se deben respetar los tiempos de espera.
El dantroleno sódico (Dantrium) actúa para disminuir la liberación de Prevalencia y factores de riesgo
calcio del receptor de rianodina en el músculo esquelético y se usa para La HM afecta a menos del 1% de los Quarter Horses y Paint Horses,
tratar la hipertermia maligna. Los estudios de músculo intercostal equino afectando particularmente las líneas de cabestro y caballos de placer.
intacto de caballos ER muestran que Dantrium reduce las concentraciones La rabdomiolisis con HM puede ser inducida por ejercicio o anestesia
de calcio mioplásmico ya elevadas. 48 Los estudios controlados y de campo y se ve agravada por la presencia de GYS1 mutación para PSSM tipo 1.
también han demostrado que el dantrio oral puede disminuir En muchos caballos, los signos clínicos no son evidentes o son de
significativamente los signos de rabdomiólisis en caballos con RER. 59,61 Un naturaleza muy intermitente. 68
estudio indicó que los caballos deben estar en ayunas para lograr niveles
sanguíneos medibles de Dantrium, 59 pero los ensayos controlados más Signos clínicos
recientes sugieren que la absorción de Dantrium es superior en caballos Signos clínicos de hipertermia (104,9 ° F [40,5 ° C]), hipercap-
alimentados que en ayunas. 62 La administración de 4 mg / kg de Dantrium nia (P a CO 2 de 274 mm Hg) y acidosis (pH de 6,72) en un
VO 1 hora antes del ejercicio a caballos susceptibles a RER alimentados con protocolo experimental de aproximadamente 60 min.
dietas ricas en granos resultó en una actividad de CK sérica utes después de que se indujo la anestesia administrando halotano a
significativamente menor 4 horas después del ejercicio en comparación través de una mascarilla facial sin premedicación. 70 La muerte se
con placebo. 59 Se administró una dosis de 800 mg de Dantrium a caballos produjo por parada cardiopulmonar y fue precedida por un rigor
de pura raza en el Reino Unido 1 hora antes del ejercicio y resultó en una mortis profundo. Los cambios hematológicos presentes 2 minutos
actividad de CK post-ejercicio significativamente menor que un placebo. 61 después de la muerte incluyeron hemoconcentración,
hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hiperglucemia y
Se ha informado que la fenitoína (1,4 a 2,7 mg / kg VO dos veces al aumento de creatinina. La actividad sérica de CK aumentó levemente
día) es eficaz para prevenir la rabdomiólisis en caballos con RER. 33,63 La a 843 U / L y la mioglobina fue 10 veces mayor que el rango de
fenitoína actúa sobre varios canales iónicos dentro de los músculos y referencia en este caballo.
los nervios, incluidos los canales de sodio y calcio. Los niveles Caballos con el RYR1 La mutación puede mostrar intermitentemente
terapéuticos varían, por lo que las dosis orales se ajustan controlando signos de ER y temperaturas corporales elevadas. 68 Algunos caballos
los niveles séricos para lograr 8 μ g / mL y no exceder 12 μ gramo/ afectados por HM han muerto repentinamente después de un episodio de
mL. 33,63 La somnolencia y la ataxia son evidencia de que la dosis de ER. Los caballos con la mutación MH también pueden tener la GYS1 mutación
fenitoína es demasiado alta y la dosis debe reducirse a la mitad. Las dosis asociada con PSSM tipo 1. 71 Estos caballos tienen episodios más graves de
iniciales comienzan con 6 a 8 mg / kg por vía oral dos veces al día durante 3 RE, mayor actividad de CK sérica después del ejercicio y una respuesta más
a 5 días. Si el caballo sigue experimentando rabdomiolisis pero no está moderada a la dieta y los regímenes de ejercicio recomendados para el
somnoliento, la dosis puede aumentarse en 1 mg / kg. PSSM tipo 1. 71
Diagnóstico de PSSM1 parece ocurrir en caballos de tiro derivados de razas

Se recomiendan las pruebas genéticas en Quarter Horses y Paint Horses continentales europeas. 79 De hecho, muchos borradores de Europa
con ER o ER grave asociada con temperatura corporal elevada. La biopsia continental son homocigotos para el rasgo PSSM1 dominante (90% de
de músculo no es particularmente útil para diagnosticar HM. Las biopsias prevalencia de PSSM en Trekpaards con 40% de Trekpaards belgas
pueden contener cambios miopáticos leves, que incluyen una mayor homocigotos probados). 79 Los belgas y percherones de América del Norte
variación en el tamaño de las fibras, núcleos ubicados en el centro, también tienen una alta prevalencia de PSSM1 con un 36% y un 54% de los
necrosis de las fibras, depleción de glucógeno y fibras en anillo. caballos afectados. 10 Por el contrario, la prevalencia de PSSM es muy baja
en razas derivadas del Reino Unido como Shires y Clydesdale, pero PSSM1
Tratamiento está presente en otras razas de caballos del Reino Unido como Irish Drafts,
Los caballos con sospecha de HM deben tratarse con Dantrio oral (4 Cob y Connemara. 10,79 Los caballos de más de otras 20 razas pueden tener
mg / kg) 30 a 60 minutos antes de la anestesia. 70 La excepción a esta la GYS1 mutación responsable de PSSM1. 80-82 Las estimaciones de
regla pueden ser los caballos con MH y parálisis periódica prevalencia de PSSM1 en Quarter Horses oscilan entre el 6% y el 10% de la
hipercalémica porque el dantrio puede causar un aumento excesivo raza y entre el 6% y el 8% para los caballos American Paint y Appaloosa. 83 La
del potasio sérico que puede desencadenar un episodio de parálisis frecuencia más alta de PSSM1 ocurre en los Quarter Horses con cabestro
muscular. 72 No existe un método rentable para administrar Dantrium (28% afectados) y la frecuencia más baja en las carreras de Quarter Horses. 83
a los caballos por vía intravenosa una vez que ha comenzado un La GYS1
episodio de HM. La naturaleza de la ER con caballos positivos para HM Se ha identificado una mutación en aproximadamente el 72% de los
es tan intermitente que es difícil justificar la premedicación con Quarter Horses diagnosticados con PSSM mediante biopsia muscular
Dantrium antes del ejercicio. y en el 18% de Warmbloods de una variedad de tipos diagnosticados
con PSSM mediante biopsia muscular. 84 La prevalencia de PSSM1 es
Miopatía por almacenamiento de polisacáridos muy baja o inexistente en razas de caballos ligeros como árabes,
La miopatía por almacenamiento de polisacáridos (PSSM) se reconoció por primera vez
estándar y pura sangre. 10
como una miopatía específica en razas relacionadas con Quarter Horse en Factores de riesgo. Algunos caballos con PSSM1 son asintomáticos, mientras
1992, 73 pero los informes de inclusiones anormales de polisacáridos en el que otros caballos muestran rigidez de forma rutinaria con el ejercicio. En una
músculo equino de caballos individuales se remontan a 1979. 74 La familia de Warmbloods engendrados por un semental con el GYS1
característica notable de los primeros caballos reportados con PSSM fue mutación, la mutación resultó en un riesgo siete veces mayor de
que las concentraciones de glucógeno muscular eran dos veces más altas desarrollar ER, y los propietarios informaron que el 66% de los
que las de los caballos normales y las inclusiones anormales resistentes a caballos con el GYS1 mutación tenía signos clínicos de RE. 85 La razón
la amilasa granular en los cortes histológicos. 73 Se informaron hallazgos de de la variabilidad en los signos clínicos de PSSM1 probablemente
biopsia similares en caballos de tiro belgas y Percheron. 74 radica en la influencia de la dieta, el ejercicio, otros factores
ambientales y otros genes en la expresión de la enfermedad. No hay
Terminología un temperamento significativo, tipo de cuerpo o predilección de
PSSM también se conoce como polisacárido equino miopatía género por PSSM1. 86,87 El desencadenante más común de los signos
(EPSM o EPSSM). 27,75 Existió una considerable controversia en cuanto clínicos de PSSM1 es menos de 20 minutos de ejercicio. Los signos
a si estos acrónimos abarcaban una afección muscular. 7,27,76 clínicos ocurren con mayor frecuencia al caminar y al trote,
En 2008, una mutación en el gen de la glucógeno sintasa 1 ( GYS1) se particularmente si el caballo ha descansado varios días antes del
encontró que estaba altamente asociado con la presencia de polisacárido ejercicio o no está en forma. 86 Las dietas altas en NSC también
resistente a la amilasa en el músculo esquelético. 77 Las pruebas genéticas aumentan el riesgo de dolor muscular y rigidez en caballos PSSM1. 88 Aproximadamen
de cientos de caballos previamente diagnosticados con PSSM por biopsia el 40% de los propietarios sienten que existe una incidencia estacional
muscular revelaron que la mayoría de los casos de PSSM caracterizados en el desarrollo de signos clínicos, que algunos han atribuido a la
por polisacárido resistente a amilasa en el músculo esquelético tenían la GYS1 calidad del césped disponible en ese momento. 82 Aunque el ejercicio
Mutación genética. Sin embargo, algunos casos diagnosticados previamente con es, con mucho, el desencadenante más común de PSSM, los potros y
PSSM por biopsia muscular, particularmente aquellos con glucógeno sensible a los destetados Quarter Horse y Paint Horse pueden desarrollar
amilasa excesivo, no poseían la mutación genética. Esto sugirió que existen al rabdomiólisis junto con una enfermedad sistémica. 89
menos dos formas de PSSM. 77,78 Para mayor claridad, la forma de PSSM causada Diagnóstico. Las elevaciones persistentes en las actividades de CK
por un H309G GYS1 la mutación ahora se denomina y AST séricas son comunes en caballos sintomáticos con PSSM1 ( Figura
tipo 1 (PSSM1) Considerando que la forma o formas de PSSM no causadas 10.7 ). Si los caballos tienen enzimas musculares séricas normales en
por la GYS1 mutación y cuyos orígenes aún se desconocen se denominan tipo reposo, una prueba de esfuerzo que consista en un máximo de 15
2 (PSSM2). 78 Es probable que el PSSM1 sea el mismo trastorno que se minutos de pulso al paso y al trote puede ayudar a determinar si hay
denominó "azoturia" o "enfermedad de los lunes por la mañana" en los RE subclínico. 5 La evidencia de apoyo incluiría una elevación mínima
caballos de trabajo en los siglos XIX y XX. de tres veces en la actividad de CK 4 horas después del ejercicio.
Tipo 1 PSSM El estándar de oro para el diagnóstico de PSSM1 son las pruebas
Genética. PSSM1 es causado por una mutación de sentido erróneo genéticas para GYS1 mutación realizada en muestras de sangre total o de
autosómico dominante en GYS1 que da como resultado una sustitución de raíces de cabello. Es importante señalar que en los caballos de tiro de
arginina por histidina en el codón 309 en la glucógeno sintasa. 77 El efecto origen europeo continental, la muy alta prevalencia de PSSM en esencia
de esta sustitución de aminoácidos es una actividad más alta de lo normal significa que existe una alta probabilidad de que cualquier signo clínico
de la glucógeno sintasa tanto en estados basales como cuando se activa pueda estar asociado falsamente con la enfermedad PSSM1. 79,87
por glucosa-6-fosfato. Se requiere juicio clínico para determinar si los signos clínicos del animal
Predominio. Se estima que PSSM1 surgió hace aproximadamente podrían estar razonablemente asociados con un proceso miopático. La
1600 años cuando el gran caballo se estaba desarrollando a partir de biopsia muscular proporciona un medio para diagnosticar PSSM; sin
razas de caballos de tiro y ligeros europeos para llevar a los caballeros embargo, para clasificar al PSSM como tipo 1 se requiere una prueba
con armadura pesada a la batalla. 77 La mayor prevalencia genética. Las características distintivas de la biopsia de músculo PSSM1
Esto da como resultado signos particularmente graves de ER y una respuesta

limitada a los cambios en la dieta y el ejercicio. Durante un episodio de ER,
pueden desarrollarse temperaturas corporales excesivamente altas y la muerte
súbita puede ocurrir en caballos con el RYR1 mutación. Esta combinación ocurre
con mayor frecuencia en caballos de cabestro y de recreo.
PROYECTO DE CABALLOS Y PROYECTO DE CRUCES. La edad promedio de
Los caballos de tiro diagnosticados con PSSM tienen aproximadamente 6 años. 87 Muchos
caballos de tiro con PSSM son asintomáticos. Los caballos de tiro homocigotos para la
mutación PSSM tienen más enzimas musculares séricas que los caballos sanos o
heterocigotos. 94 Pueden aparecer signos de rabdomiólisis grave y mioglobinuria en
caballos alimentados con dietas ricas en cereales, que se ejercitan de forma irregular
con poca participación o caballos que se someten a anestesia general. 91,95 La
rabdomiolisis puede ser tan grave que conduce al decúbito y la muerte. 91,95
Otros signos de PSSM en caballos de tiro incluyen debilidad progresiva y

HIGO. 10,7 Actividad de la creatincinasa sérica (CK) obtenida 4 horas después del ejercicio en pérdida de masa muscular que resulta en dificultad para elevarse en
tres Quarter Horses con miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 (PSSM1) durante caballos con actividad normal de la CK sérica. La debilidad pronunciada es
un período de entrenamiento de 3 semanas durante 20 minutos o menos cada día. Tenga en más frecuente en caballos homocigotos para el GYS1 mutación. En los
cuenta que estos caballos PSSM gravemente afectados tienen elevaciones persistentes en la
caballos de tiro también se informan anomalías en la marcha, como flexión
actividad de CK en suero que no regresan al rango de referencia normal.
excesiva de las extremidades, fasciculaciones y temblores. Aunque la
condición "escalofríos" se atribuyó anteriormente al PSSM, los estudios no
encontraron una asociación causal entre estas dos condiciones. 87
Las muestras son numerosas vacuolas subarcolémicas e inclusiones densas y No hay evidencia de deterioro de la función miocárdica en caballos
cristalinas de ácido periódico-Schiff (PAS) -positivas y resistentes a la amilasa en con PSSM1. 96 En caballos de tiro belgas, la actividad de AST media (±
fibras de contracción rápida ( Figura 10.8 ). Se puede realizar un diagnóstico desviación estándar [DE]) fue 502 ± 116 U / L para homocigotos
independientemente de la dieta y la proximidad del muestreo a episodios PSSM1, 357 ± 92 U / L para heterocigotos y 311 ± 64 U / L para
recientes de rabdomiólisis. Puede producirse un diagnóstico falso negativo de controles, con diferencias significativas entre los grupos . 94
PSSM tipo 1 mediante biopsia muscular si las muestras de la biopsia son La mediana de las actividades de CK y AST en suero en caballos de tiro de
pequeñas o si los caballos tienen menos de 1 año de edad. 90 los que se enviaron biopsias a la Universidad de Minnesota fue de 459 y
Signos clínicos agudos. Caballos con el GYS1 La mutación comienza a 537 U / L, respectivamente. 93
mostrar signos clínicos de enfermedad muscular entre los 1 y los 14 años de Fisiopatología. La GYS1 la mutación provoca una ganancia de
edad, con una edad promedio de inicio de los signos de 5 años. Los signos función en la glucógeno sintasa tanto en estados basales como
clínicos agudos ocurren cuando los caballos están tranquilos e incluyen cuando se activa con insulina y glucosa-6-fosfato, y los caballos con
contracción del abdomen, fasciculaciones en el costado, rigidez muscular, PSSM1 tienen en promedio 1,8 veces más concentraciones de
sudoración, renuencia a avanzar y contracturas musculares firmes y manifiestas glucógeno muscular. 77 El polisacárido anormal en PSSM1 está menos
( Figura 10.9 ). 86 Los cuartos traseros son con frecuencia los más afectados, pero ramificado que el glucógeno normal como resultado de la actividad
también pueden estar afectados los músculos de la espalda, el abdomen y los de la enzima glucógeno sintasa crónicamente mejorada en presencia
miembros anteriores. Los signos de dolor pueden durar más de 2 horas y de glucosa-6-fosfato e insulina elevadas sin la misma activación
alrededor del 10% de los casos se vuelven recostados. 86 relativa de la enzima ramificadora. 97 Potros y crías de un año con el GYS1
Los signos menos comunes de PSSM en Quarter Horses incluyen La mutación rara vez tiene un polisacárido anormal en el músculo
anomalías en la marcha, cólicos leves y atrofia muscular. Durante un esquelético, pero tiene rabdomiólisis. 09 Por tanto, el polisacárido
episodio agudo de RE, los caballos con PSSM1 a menudo tienen una anormal en sí mismo es un indicador de PSSM1 pero no la causa
actividad de CK sérica notablemente elevada de más de 35 000 U / L, y directa de rabdomiólisis.
puede haber mioglobinuria. El dolor severo parecido a un cólico después La gran mayoría de los caballos que desarrollan rabdomiólisis con PSSM1 lo
del ejercicio y la insuficiencia renal mioglobinúrica son molestias de hacen con ejercicio aeróbico cuando las concentraciones de lactato en sangre no
presentación menos comunes. 91,92 cambian con respecto a las muestras previas al ejercicio a 1.0 mmol / L. 7 Aunque
Signos clínicos crónicos en ocasiones se produce una actividad elevada de la CK sérica con el ejercicio
RAZAS LIGERAS. Los signos crónicos de PSSM1 en los caballos de montar casi máximo, el grado de elevación suele ser menor que con el ejercicio
incluyen falta de energía al estar debajo de la silla de montar, renuencia a submáximo. 7 Un déficit en el metabolismo energético representado por un alto
avanzar, detenerse y estirarse como para orinar y una actitud amarga contenido de miofibras inosina monofosfato (IMP) se produce después de un
hacia el ejercicio. 39,86 Los caballos pueden tener una combinación de poca ejercicio ligero en las fibras musculares individuales de los caballos con PSSM1
inclinación al ejercicio, bajo rendimiento y episodios repetidos de ER. 81 El en asociación con una alta actividad de CK sérica. 99
PSSM1 también puede presentarse en el vestido y mostrar los saltadores
como dolor de espalda crónico, falta de redondeo de las vallas y Una dieta alta en NSC aumenta la propensión a desarrollar dolor
fasciculaciones o dolor a la palpación de los músculos lumbares. 57 El rango muscular con el ejercicio aeróbico en caballos PSSM1. 86 Una dieta alta en
de gravedad de los signos clínicos de PSSM1 puede ser amplio con NSC versus una baja en NSC y alta en grasas da como resultado
incapacitación completa en casos raros. Las actividades de la CK sérica a concentraciones más altas de lactato y citrato muscular, menor
menudo están elevadas en caballos no manejados, incluso cuando los glucosa-6-fosfato y concentraciones similares de piruvato muscular con
caballos están descansados. 92 La mediana de la actividad de CK y AST para ejercicio aeróbico en caballos PSSM1. 98 Esto sugiere que la actividad
todos los Quarter Horses PSSM1 con biopsias musculares enviadas a la mejorada de la glucógeno sintasa en caballos PSSM puede afectar el
Universidad de Minnesota fue de 2809 y 1792U / L, respectivamente. 93 metabolismo oxidativo de sustratos como el piruvato y los ácidos grasos.
Un pequeño número de Quarter Horses y Paint Horses tienen Aunque se desconoce el mecanismo exacto de esto, puede implicar un
tanto el GYS1 mutación y la mutación genética de MH. 71 vínculo entre la glucógeno sintasa o las concentraciones de glucógeno.
HIGO. 10,8 ( A) Corte transversal del músculo semimembranoso que muestra acumulación de inclusiones granulares de ácido
peryódico-Schiff (PAS) ( flecha) en un caballo con PSSM1. (B) Sección en serie del mismo músculo preincubado en amilasa antes
de la tinción con PAS. Tenga en cuenta que el material granular anormal es resistente a la amilasa. (20 ×)
e interruptores metabólicos y sensores de nutrientes. Uno de los sensores aumentar las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, lo que puede
facilitar el metabolismo de las grasas musculares en caballos PSSM1. 98,103
y reguladores clave del flujo de sustrato en los músculos esqueléticos es la
quinasa AMP. 100,101 Cuando el suministro de energía se considere
insuficiente ( ↓ [ ATP] / [ADP]), la activación de AMP quinasa conduce a un Tipo 2 PSSM
aumento de la transcripción de genes implicados en el metabolismo Se sabe mucho menos sobre el PSSM tipo 2, porque los ensayos de
oxidativo, estimulación de la oxidación de ácidos grasos y activación de investigación controlados previos sobre el PSSM han involucrado en gran
piruvato deshidrogenasa, que aumenta la oxidación de carbohidratos. 100-102 medida a caballos con PSSM1 (Valberg, datos no publicados). El termino tipo
Los sensores de nutrientes en la célula podrían interpretar una 2 PSSM se refiere a aquellos caballos que han alterado la tinción de
estimulación excesiva de la síntesis de glucógeno (que surge de la GYS1 glucógeno muscular que no poseen la GYS1 mutación. 78 Como tal, no debe
mutación y estimulado por insulina) como indicación para no activar la interpretarse como una indicación necesariamente de una enfermedad
glucogenólisis y la lipólisis. Los caballos PSSM alimentados con dietas altas en específica. Además, debido a que PSSM2 no se define consistentemente
NSC pueden ser incapaces de generar suficiente acetil CoA a partir del por la presencia de polisacárido resistente a amilasa sino que incluye una
metabolismo de los carbohidratos o las grasas para impulsar la contracción apariencia anormal de glucógeno sensible a amilasa, existe un margen
muscular durante el ejercicio submáximo. La aparición común de signos clínicos considerable para la superposición de un diagnóstico con RER o para
durante los primeros 20 minutos de ejercicio puede deberse a que en esta etapa diagnósticos falsos positivos en animales entrenados. 75,76,80
del ejercicio, los músculos dependen en gran medida del glucógeno / glucosa
para obtener energía. Los suplementos dietéticos bajos de almidón y grasas Gran parte del conocimiento actual sobre la gestión de PSSM2 se basa
disminuyen las concentraciones de citrato muscular y en la extrapolación de lo que funciona para PSSM1, retrospectiva
HIGO. 10.10 Corte transversal del músculo semimembranoso (20 ×) de un caballo que
muestra una mayor acumulación de ácido periódico subarcolémico - material de Schiff
(PAS) ( flechas). El caballo fue negativo para el GYS1 mutación, estableciendo un
diagnóstico de PSSM2. Obsérvese el hallazgo miopático de mionúcleos con
desplazamiento central en algunas fibras.
por lo general se relacionan con una miopatía de esfuerzo con pocas o raras ocasiones
de un aumento postejercicio de la actividad de la CK sérica. Las quejas clínicas
generalmente se relacionan con un rendimiento deficiente, una cojera no
diagnosticada, dolor muscular y disminución del nivel de energía. Los warmbloods con
PSSM2 también pueden tener músculos firmes y dolorosos de la espalda y de los
cuartos traseros, renuencia a juntar y enganchar los cuartos traseros, mal redondeo
HIGO. 10,9 Caballo con PSSM1 que muestra signos clínicos agudos de sobre las cercas, escasa salida al galope y aparición lenta de atrofia, particularmente si
rabdomiólisis que incluyen ansiedad, sudoración, rigidez muscular y desgana se los saca del trabajo. La edad media de aparición de los signos clínicos en
para moverse. Warmbloods es entre los 8 y los 11 años, con una mediana de las actividades de CK y
AST de 323 y 331 U / L, respectivamente.
evaluación de casos diagnosticados de PSSM2 mediante biopsia muscular, 39 Diagnóstico. El PSSM2 se diagnostica mediante una biopsia muscular en la
y algunos años de datos clínicos prospectivos. que es evidente un aumento o anomalía del material PAS positivo que suele ser
Predominio. Aproximadamente el 28% de los caballos cuarto con sensible a la amilasa ( Figura 10.10 ). 78 La determinación de lo que constituye una
PSSM diagnosticados por biopsia muscular no tienen el GYS1 cantidad anormal de glucógeno sensible a la amilasa es subjetiva, la
mutación y por lo tanto tienen PSSM2. 77,93 PSSM2 parece ser común especificidad del diagnóstico es baja y se producen diagnósticos falsos positivos.
en los dos tipos de Quarter Horse de alto rendimiento, como los de Los caballos altamente entrenados tienen un mayor almacenamiento de
carreras de barriles, los de rienda y los de corte, así como los de glucógeno como respuesta normal al entrenamiento, y esto debe tenerse en
placer y los de cabestro. En el Reino Unido, aproximadamente el 35% cuenta cuando se realizan interpretaciones histopatológicas. El glucógeno se
de los casos de PSSM diagnosticados mediante biopsia muscular encuentra comúnmente cerca de los capilares en los caballos normales, y las
tienen PSSM2. 80 PSSM2 también está documentado en caballos Paint, masas sarcoplásmicas PAS positivas se pueden encontrar en el 60% de los
Appaloosa y Morgan. Aproximadamente el 80% de los caballos caballos sanos, por lo que la presencia de estas estructuras no debería ser un
Warmblood diagnosticados con PSSM por biopsia muscular tienen criterio de diagnóstico para PSSM2. 104
PSSM2. 84 Otras razas diagnosticadas con PSSM2 incluyen sangre El tipo de fijación también es una consideración ya que las secciones
caliente holandesa, sangre caliente sueca, Selle Francais, hanoveriana, fijadas con formalina muestran una mayor deposición de glucógeno
frisona, occidental, canadiense Warmbloods, Irish Sport Horses, subarcolémico y precipitación de glucógeno en un área de una fibra
Gerdland- ers, Hussiens, Standardbreds, pura sangre y árabes. 77 incluso en caballos sanos, y estos no deben considerarse criterios de
Patogénesis. La causa o causas de PSSM2 se desconocen actualmente. diagnóstico para PSSM2. 105 Otras características histopatológicas que
Las concentraciones de glucógeno muscular no son tan altas como las pueden estar presentes con PSSM2 incluyen núcleos de localización
encontradas en caballos con PSSM1, y no se han identificado defectos de central, vacuolas sub-sarcolémicas, necrosis muscular, infiltración de
las enzimas glucogenolíticas en los pocos casos en los que se midieron las miofibras por macrófagos, fibras regenerativas y atrofia de miofibras
enzimas (Valberg, datos no publicados). Hasta la fecha, la única anomalía anguloides. 78 Algunos laboratorios clasifican la acumulación de
reportada en la ultraestructura muscular es un aumento en la β- partículas polisacáridos como leve, moderada y grave, donde la acumulación leve
de glucógeno. 78 Puede ser que exista un grupo de condiciones capturadas representa una categoría que tiene una mayor probabilidad de ser un
actualmente bajo el término tipo 2 PSSM diagnóstico falso positivo. Los casos leves de PSSM, en particular, deben
que tienen etiologías separadas pero comparten hallazgos comunes recibir un examen físico completo y un examen de cojera para asegurarse
de acumulación de glucógeno focal y bajo rendimiento. de que no existen otras causas subyacentes de un rendimiento deficiente.
Signos clínicos. En los Quarter Horses adultos, ER es el signo clínico predominante
de PSSM2. En los Quarter Horses menores de 1 año de edad, se informa con PSSM2 Manejo de PSSM Tipo 1 y Tipo 2
una incapacidad para levantarse o una marcha rígida de las patas traseras. 78 En Los caballos diagnosticados con PSSM siempre tendrán una tendencia
Warmblood Horses, signos de PSSM2 subyacente al dolor muscular. Los caballos afectados deben
manejarse adecuadamente para minimizar los signos clínicos. Con el rabdomiólisis y frustración repetida para el propietario. Por lo general, el trabajo puede
cumplimiento de las recomendaciones de dieta y ejercicio que se comenzar bajo la silla de montar después de 3 semanas de trabajo en el suelo y puede
proporcionan a continuación, al menos el 70% de los caballos con PSSM aumentarse gradualmente agregando intervalos de 2 minutos de recolección o galope
muestran una mejora notable en los signos clínicos y muchos vuelven a al período inicial de calentamiento relajado en una caminata y trote. A menos que un
niveles aceptables de rendimiento. 27,39,86 Sin embargo, existe una amplia caballo muestre un episodio de rabdomiólisis manifiesta durante las primeras 4
gama en la gravedad de los signos clínicos que muestran los caballos con semanas de ejercicio, la reevaluación de la actividad de la CK sérica no es útil durante el
PSSM; aquellos caballos con signos clínicos graves o recurrentes primer mes. Esto se debe a que es muy común tener elevaciones subclínicas en la
requerirán un cumplimiento más estricto de las recomendaciones de dieta actividad de CK cuando se reintroduce el ejercicio, y un retorno a los niveles normales a
y ejercicio para recuperar la función muscular. menudo requiere de 4 a 6 semanas de ejercicio gradual. 92 Mantener a los caballos con
Descansar. Los caballos PSSM que están confinados durante días o semanas PSSM en forma parece ser la mejor prevención contra nuevos episodios de
después de un episodio de rabdomiólisis a menudo tienen una actividad de CK rabdomiólisis.
sérica elevada persistentemente. Por el contrario, los caballos PSSM que se crían
en pasturas con poca suplementación de grano a menudo muestran pocos Dietas para PSSM. La base para diseñar dietas de PSSM es la
signos clínicos de rabdomiólisis y tienen una actividad normal de CK en suero. creencia de que reducir la ingesta diaria de almidón y azúcar y
Después de un episodio de rabdomiólisis, los caballos con PSSM deben estar aumentar el contenido de grasas en la dieta disminuirá la carga
confinados en un establo solo por un breve tiempo (menos de 48 horas) seguido de glucosa, aumentará la disponibilidad de ácidos grasos libres
de la participación en los potreros de tamaño que aumenta gradualmente. no esterificados para el metabolismo muscular y reducirá las
Proporcionar a los caballos la mayor cantidad de ejercicio libre posible en los concentraciones séricas de insulina. Es importante señalar que las
pastos parece ser beneficioso a largo plazo. Si el pasto es exuberante, puede ser recomendaciones dietéticas proporcionadas aquí se probaron en
necesario un hocico de pasto. 81 Después de un episodio agudo, los caballos caballos con PSSM1, y no hay ensayos controlados que indiquen
excitables pueden necesitar tranquilizantes antes de salir para evitar galopar si son beneficiosos para los caballos PSSM2. Los Quarter Horses,
excesivo. Los caballos que caminan manualmente durante más de 5 a 10 naturalmente, tienen muy pocos lípidos almacenados dentro de
minutos seguidos cuando se recuperan inicialmente de un episodio de PSSM las fibras musculares. Por tanto, el resultado final sería una
pueden desencadenar otro episodio de rabdomiólisis. disminución de la captación de glucosa en las células musculares,
menos sustrato disponible para la síntesis de glucógeno y
Ejercicio. La respuesta beneficiosa a las dietas bajas en almidón y estimulación de la misma, y normalización del flujo de sustrato.
suplementadas con grasas sólo ocurre si se instituye junto con un Los propietarios informan que este tipo de dieta mejora los
programa regular de ejercicio incremental. 88 El ejercicio diario regular en signos clínicos de dolor muscular, rigidez, 27,39,81,86,88
caballos PSSM durante un período de 3 semanas da como resultado una El cambio en la dieta parece tener menos impacto en aliviar los cambios en
disminución drástica de las respuestas de la CK sérica al ejercicio, mientras la marcha, como los escalofríos. 39
que el confinamiento en el puesto se asocia con elevaciones en la actividad EQUILIBRIO CALORICO. Los requisitos calóricos del caballo con un peso
de la CK sérica después del ejercicio. 88,98 Una adaptación común al corporal ideal son las consideraciones más importantes al diseñar la dieta
entrenamiento diario es un aumento de la capacidad oxidativa en el para PSSM. Esto se debe a que muchos caballos con PSSM son fáciles de
músculo esquelético. La capacidad oxidativa del músculo esquelético en criar y pueden tener sobrepeso en el momento del diagnóstico. Agregar
PSSM Quarter Horses fue muy baja en base a marcadores como la calorías excesivas en forma de grasa a un caballo obeso puede resultar en
actividad de citrato sintasa y β –Marcador oxidativo de ácidos grasos HAD. 88 Sin síndrome metabólico equino y está contraindicado. Si es necesario, la
embargo, la actividad de estas enzimas fue igualmente baja en los Quarter ingesta calórica debe reducirse utilizando un bozal de pastoreo durante la
Horses de control. No se ha dilucidado si el efecto beneficioso del ejercicio participación, alimentando con heno con un contenido bajo de NSC del 1%
diario en los caballos PSSM es el resultado de la mejora de la capacidad de al 1,5% del peso corporal, proporcionando un equilibrador de raciones
las enzimas oxidativas o del flujo de sustrato mejorado o de ambos. bajas en calorías e introduciendo gradualmente el ejercicio diario. En lugar
de proporcionar grasa dietética a un caballo con sobrepeso, se puede usar
REGÍMENES DE EJERCICIO. Los principios importantes a seguir al el ayuno durante 6 horas antes del ejercicio para elevar los ácidos grasos
iniciar programas de ejercicio en caballos PSSM incluyen los libres en plasma antes del ejercicio y aliviar cualquier restricción en el
siguientes: (1) proporcionar el tiempo adecuado para la metabolismo energético en los músculos.
adaptación a una nueva dieta antes de comenzar el ejercicio; (2) SELECCIÓN DE FORRAJE. Los Quarter Horses desarrollan un aumento significativo en
reconocer que la duración del ejercicio, no la intensidad, es de las concentraciones séricas de insulina en respuesta al consumo de heno con un NSC
primordial importancia; (3) asegurarse de que el programa se del 17%, mientras que las concentraciones de insulina son bastante estables cuando se
introduzca gradualmente y se lleve a cabo de manera coherente; alimenta con heno con un contenido del 12% o 4% NSC. 106 Debido a que la insulina
y (4) minimizar los días sin algún tipo de ejercicio. Si los caballos estimula la enzima glucógeno sintasa ya hiperactiva en el músculo de los caballos
han experimentado recientemente un episodio de rabdomiólisis PSSM1, es aconsejable seleccionar heno con un 12% o menos de NSC. El grado en que
de moderado a marcado, 2 semanas de participación y cambio de el contenido de NSC del heno debe restringirse por debajo del 12% de NSC depende de
dieta suelen ser beneficiosos antes de reanudar el ejercicio. El las necesidades calóricas del caballo. Alimentar con heno bajo en NSC del 4%
ejercicio debe ser muy relajado y el caballo debe lograr un marco proporciona espacio para agregar una cantidad adecuada de grasa a la dieta de los que
largo y bajo sin recolección. Para muchos caballos, esto se hace se crían fácilmente sin exceder el requerimiento calórico diario e inducir un aumento de
más fácilmente en un corral redondo o en una línea de estocada, peso excesivo. Por ejemplo, un caballo de 500 kg en una rutina de ejercicio ligero
pero se puede hacer debajo de la silla de montar si es necesario. 18,92 generalmente requiere 18 MCal por día de energía digestible (DE). Alimentado al 2% del
Si los caballos tuvieron elevaciones menores en la CK peso corporal, un heno de pasto mixto NSC al 12% casi cumple con su requerimiento
postejercicio de 4 horas con la prueba de ejercicio de 15 minutos, calórico diario al proporcionar 17.4 MCal por día. Por lo tanto, con un heno de 12% -NSC
los caballos pueden comenzar a los 15 minutos de ejercicio. Los solo hay espacio para 0.6 MCal de grasa por día (72 mL de aceite vegetal) para lograr 18
propietarios a menudo no reconocen que caminar al caballo MCal de energía.
durante 10 minutos o más inicialmente puede desencadenar
dolor muscular en los caballos PSSM. Hacer avanzar al caballo
demasiado rápido a menudo resulta en un episodio de
Por el contrario, un heno de grama azul con 4% de NSC proporcionaría 13,5 MCal Las dietas comerciales ricas en grasas son adecuadas para
por día, lo que permitiría una adición razonable de caballos con PSSM. Algunos piensos comerciales satisfacen las
4.5 MCal de grasa por día (538 mL de aceite vegetal). necesidades nutricionales recomendadas de los caballos PSSM en
SELECCIÓN DE FUENTE DE GRASA. Las dietas ricas en grasas aumentan las una ración granulada. Estos alimentos contienen típicamente al
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres y, por tanto, la menos 10% a 15% de grasa en peso y menos de 20% de NSC en
disponibilidad de grasas para la oxidación en el músculo esquelético. 98 Las peso. Algunas empresas de piensos ofrecen un contenido
principales fuentes de grasa dietética para los caballos son las grasas de origen nutricional similar mezclando dos o más piensos fabricados o
vegetal, incluidos los aceites vegetales y el salvado de arroz, o las grasas de complementando con aceites o salvado de arroz. En la actualidad,
origen animal (sebo, manteca de cerdo, aceite de pescado). Los aceites vegetales el contenido de NSC de los productos alimenticios para equinos
son altamente insaturados, muy digeribles (90% -100%) y muy densos en no se incluye de manera uniforme en la etiqueta del alimento y es
energía. Las formas adecuadas incluyen soja, maíz, cártamo, canola, linaza, necesario consultar con el fabricante de alimentos para obtener
linaza, maní y coco. Estudios de investigación controlados en el ejercicio de PSSM esta información. La mayoría de los fabricantes de piensos
caballos han mostrado una disminución en el dolor muscular y la CK sérica en ofrecen apoyo nutricional para diseñar una dieta adecuada.
respuesta a la adición de aceite de maíz y también un producto que contiene Existe una gran variación en la tolerancia individual al almidón de
cáscara de soja, aceite de soja y salvado de arroz (RE • LEVE ®). 86,98 La cantidad de la dieta; sin emabargo,
aceite añadida en estos ensayos constituyó al menos el 13% de la DE diaria. EXPECTATIVAS. El efecto beneficioso de las dietas bajas en almidón y
Algunos veterinarios han recomendado que hasta un 25% de DE se administre altas en grasas requiere que los caballos sean entrenados diariamente
en forma de grasa a los caballos PSSM. 27 Como se discutió, la consideración para mejorar las enzimas involucradas en el metabolismo de las grasas y la
principal aquí debería ser si esto proporciona calorías excesivas y aumento de glucosa. Con el cumplimiento de las recomendaciones de dieta y ejercicio,
peso adicional porque la alimentación con 13% de DE en forma de grasa puede del 70% al 75% de los Quarter Horses y Warmbloods muestran una mejora
ser eficaz para reducir el dolor muscular. notable en los signos clínicos, y muchos regresan a niveles aceptables de
Se han realizado investigaciones limitadas sobre la forma de aceite para rendimiento. 28,39,81,90 Sin embargo, existe una amplia gama en la gravedad
alimentar caballos PSSM. Una extraña grasa de cadena 7 de carbono de los signos clínicos que muestran los caballos con PSSM; aquellos
(triheptanoína) alimentada a caballos PSSM tuvo un efecto perjudicial sobre el caballos con signos clínicos graves o recurrentes requerirán un
dolor muscular, la tolerancia al ejercicio y la actividad de la CK sérica, mientras cumplimiento más estricto de las recomendaciones de dieta y ejercicio
que las grasas de cadena larga alimentadas en forma de aceite de maíz o un para recuperar la función muscular. Los caballos PSSM que también tienen
suplemento de salvado de arroz / aceite de soja El pienso administrado tuvo un la mutación de MH no responden tan bien a las recomendaciones de dieta
efecto beneficioso en la reducción de la actividad de la CK en suero. 98 Aún no se y ejercicio y pueden continuar desarrollando ER con la posibilidad de un
ha determinado si existe algún efecto beneficioso directo sobre el músculo episodio fatal. 93
esquelético al proporcionar energía en forma de ácidos grasos omega-3 versus SUPLEMENTOS. No existen suplementos específicos que hayan demostrado
omega-6. El aceite de maíz, el aceite de girasol y el aceite de cártamo son ricos beneficiar a los caballos con PSSM. El cromo, que aumenta la absorción de glucosa,
en omega-6 y bajos en omega-3, mientras que los aceites de soya y canola son puede estar contraindicado en caballos PSSM. La carnitina es un suplemento dietético
moderadamente altos en omega-6 y omega-3. Los aceites de linaza, linaza y que puede reponer las reservas de carnitina del músculo si se agotan y ayudar en el
pescado contienen más omega-3 que omega-6. Por lo general, es prohibitivo transporte de grasa a las mitocondrias. No se ha identificado una deficiencia de
proporcionar suficiente energía a un caballo PSSM todos los días en forma de carnitina plasmática en caballos PSSM1. Las concentraciones plasmáticas de carnitina
densos suplementos de grasas omega-3. Los aceites de soja y canola libre oscilaron entre 10,24 y 27,11 μ M en caballos afectados por PSSM1 y de 13,20 a
proporcionan una alternativa relativamente asequible con omega-6 25,63 μ M en caballos normales (Valberg, datos no publicados). La carnitina plasmática
moderadamente alto o se puede proporcionar una mezcla de estos aceites y no siempre refleja las concentraciones de carnitina muscular.
aceite de linaza o pescado. Debido al potencial estrés oxidativo adicional de las
grasas, se recomienda vitamina E (1000–5000 U / día) para caballos que reciben
dietas suplementadas con aceite.
CONCENTRADOS BAJOS EN ALMIDÓN Y ALTOS EN GRASA. Aunque los aceites son
Miopatía miofibrilar
densos en energía y económicos, tienen las desventajas de ser desordenados, Una adición reciente a las posibles causas de miopatías por
desagradables para algunos caballos, propensos a enranciarse en temperaturas cálidas esfuerzo incluye una miopatía miofibrilar sospechada (MFM) que
y difíciles de alimentar en grandes cantidades. Como tal, se han desarrollado varios se identificó en caballos árabes de resistencia con antecedentes
concentrados que contienen grasas. El principio importante que deben cumplir estos de elevaciones intermitentes en la actividad sérica de CK (más de
alimentos es que los componentes de almidón y azúcar son lo suficientemente bajos y 10,000 U / L después de recorridos de resistencia). 107 Los caballos árabes
la suplementación de grasas lo suficientemente alta como para garantizar que en la no mostraron necesariamente el mismo grado de signos clínicos de
dieta total, las calorías suministradas por NSC no comprendan más del 10% al 15% de la renuencia a moverse, rigidez muscular y dolor que se observa con
DE diaria. y las calorías aportadas por la grasa comprenden aproximadamente del 12% frecuencia en los casos de RE. Las biopsias de músculo se parecían a las de
al 15% de la DE diaria. Las fuentes de grasas habituales utilizadas en tales concentrados PSSM2 con agregados aumentados de glucógeno citoplasmático,
incluyen, además de los aceites mencionados anteriormente, salvado de arroz polisacárido resistente a amilasa en algunas miofibras de algunos caballos
estabilizado o grasas animales. El salvado de arroz y sus productos son apetecibles y mionúcleos de localización central en miofibras maduras. Las
para la mayoría de los caballos, tienen un contenido moderado de NSC (alrededor del concentraciones de glucógeno muscular en caballos con MFM fueron
25% en peso), contienen aproximadamente un 20% de grasa en peso y son excelentes similares a las de los controles. La característica distintiva de las biopsias
fuentes de vitamina E y fósforo. El componente NSC del salvado de arroz puede variar si musculares en estos caballos fue la alteración de la alineación miofibrilar y
el proceso de fabricación no tiene cuidado de excluir el grano de arroz blanco. Los la gran desmina y αβ agregados citoplasmáticos cristalinos positivos
productos comerciales de salvado de arroz se presentan en forma de polvo o gránulos encontrados en caballos sin un episodio reciente de RE. La acumulación
extruidos y son considerablemente más estables a temperaturas cálidas en ectópica de proteínas citoesqueléticas y la degeneración del disco Z
comparación con la grasa animal y los aceites vegetales. Una serie de almidón bien identificadas en el microscopio electrónico tenían características de
equilibrado, bajo, miopatía miofibrilar. Muchos de estos caballos fueron diagnosticados
previamente con PSSM tipo 2 probablemente porque los grupos de
glucógeno que se forman dentro de las miofibrillas alteradas parecían dar
la falsa apariencia de un trastorno de almacenamiento de glucógeno. MFM

puede representar una miopatía específica anteriormente agrupada bajo el CAJA 10,2 Rabdomiólisis sin esfuerzo
diagnóstico de PSSM tipo 2.
1. Miopatía metabólica
Miopatía mitocondrial una. Deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno en caballos
Se identificó una deficiencia de la función de la cadena respiratoria cuarto
mitocondrial en una potra árabe de 3 años que presentaba una B. Miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 y tipo 2
profunda intolerancia al ejercicio y actividad normal de CK en suero 4 C. Hipertermia maligna
horas después del ejercicio. 108 A lo largo de los años, la potra 2. Miopatías inflamatorias
desarrolló una atrofia muscular significativa. Durante el ejercicio al una. Inmune mediado
trote, el caballo no podría continuar después de 7 minutos, • Púrpura hemorrágica infartante
volviéndose rígido y sudando profusamente. El pH venoso y las • Miopatía inmunomediada
concentraciones de bicarbonato cayeron anormalmente después de 6 3. Infeccioso
minutos de trote, había acidosis láctica (20 mM) y el caballo había una. Miositis por clostridios
reducido drásticamente el consumo máximo de oxígeno. B. S. equi miositis
(VO máximo 2 0,5 ml / kg / seg; normal 2,5 ml / kg / seg). Una deficiencia del C. Anaplasma miositis
complejo I (dinucleótido de nicotinamida y adenina) D. Miositis viral
[NADH]: ubiquinona reductasa) en la cadena respiratoria se identificó mi. Sarcocystis miositis
en muestras de músculo. 4. Miopatía nutricional
una. Deficiencia de vitamina E y selenio
Miopatías de esfuerzo crónicas idiopáticas 5. Miopatía tóxica
Muchos caballos desarrollan ER crónica por la cual no se conoce una causa una. Toxicidad por ionóforo
aparente. Es necesario realizar más investigaciones para definir mejor las causas B. Miopatías de pastos
de las miopatías por esfuerzo en los caballos. • Miopatía por hipoglicina A
• Vara de oro sin rayos / raíz de serpiente blanca
Miopatía fibrótica • Cassia occidentalis
La miopatía fibrótica afecta a los músculos semimembranoso / 6. Miopatía traumática
semitendinoso y suele ser consecuencia de un traumatismo en estos una. Miopatía por anestésicos compresivos
músculos. Los caballos tienen una anomalía clásica en la marcha en la que B. Trauma
la fase anterior de la zancada cesa abruptamente, lo que hace que la
pierna se retraiga antes de que el pie golpee repentinamente el suelo en
lugar de continuar su movimiento hacia adelante. En casos agudos, estos codón en el exón 1 del GBE1 gene. 109 La actividad de la enzima ramificadora es
músculos pueden sentirse calientes y dolorosos a la palpación profunda. mínima en el músculo esquelético y cardíaco, así como en el hígado.
Crónicamente, las áreas endurecidas dentro del músculo pueden
representar fibrosis y osificación. Predominio
La extensión del desgarro se puede determinar mediante ecografía, El nueve por ciento de la raza es portadora de esta mutación
siempre que el músculo esté dentro de la profundidad de penetración de autosómica recesiva, y el 3% de los abortos se atribuyen a esta
la máquina de ultrasonido. Las lesiones agudas se tratan con terapia de enfermedad en Quarter Horses. 110 La prevalencia de portadores es
frío y estiramiento una vez que la extremidad ya no duele mucho. El particularmente alta en caballos de recreo, con un 26% llevando el GBE1
ultrasonido de calentamiento profundo puede ayudar a promover la mutación. 83
curación. Para una tensión más sutil, la estimulación eléctrica intermitente
de áreas focales dentro de un músculo puede ser beneficiosa. La fuerza del Signos clínicos
estímulo necesaria para inducir la contracción se puede evaluar de forma Los signos clínicos de GBED incluyen aborto en el segundo o tercer trimestre,
incremental y comparar entre los lados izquierdo y derecho. El músculo muerte fetal, hipotermia al nacer, deformidades leves en flexión, convulsiones
dañado tiende a responder con un mayor grado de dolor y contracción intermitentes, debilidad de los músculos esqueléticos y respiratorios y muerte
cuando la fuerza del estímulo es menor. Los ejercicios bajo el agua en cinta súbita ( Figura 10.11 ). 109-111 La mayoría de los potros diagnosticados con EGB han
para fortalecer los músculos una vez que la curación es evidente en la presentado contracturas transitorias por flexión al día de edad. Leucopenia
ecografía pueden ayudar a restaurar la función normal de las persistente, hipoglucemia intermitente y CK sérica moderadamente alta (1000–
extremidades. Los caballos con una banda fibrótica dentro del músculo u
osificación del músculo tienen un pronóstico mucho peor. Se intenta la 15.000 U / L), AST y γ- Las actividades de la glutamiltransferasa (GGT) suelen estar
resección quirúrgica del músculo fibrótico, pero es poco probable que se presentes en los potros afectados.
produzca una restauración completa de la función. 18
Diagnóstico
Y MIOPATÍAS NO EJECUTIVAS La mejor forma de obtener un diagnóstico es confirmando la presencia del GBE1
mutación genética en muestras de sangre, cabello o tejido o mediante la
Las causas específicas de rabdomiólisis sin esfuerzo se enumeran en identificación de inclusiones típicas PAS positivas en muestras de músculo o
Recuadro 10.2 . corazón. 109-111 Los cambios macroscópicos post mórtem no son evidentes y las
tinciones habituales de los tejidos con hematoxilina y eosina pueden ser
normales o mostrar inclusiones basófilas en el músculo esquelético y los tejidos
Deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno
cardíacos. Las secciones congeladas de músculo, corazón e hígado muestran
Patogénesis una notable falta de tinción de PAS normal para el glucógeno, así como
La deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED) ocurre en potros inclusiones intracelulares globulares o cristalinas positivas para PAS anormales
de razas relacionadas con Quarter Horse causada por una parada prematura (ver Figura 10.11 ).
En ciertas situaciones, las deficiencias de selenio y vitamina E son

necesarias para que ocurra la enfermedad. En otros animales, la ENM
puede ocurrir cuando hay una deficiencia de solo uno de los
nutrientes y el otro es normal en la sangre y los tejidos.
Signos clínicos
Algunos potros presentan un síndrome cardiorrespiratorio
caracterizado por disnea, latidos cardíacos irregulares rápidos,
debilidad profunda, decúbito y muerte súbita. 8.112 Otros potros tienen
afectación primaria del músculo esquelético con signos de debilidad,
temblores, rigidez e incapacidad para permanecer de pie por períodos
más que breves. Los grupos de músculos afectados son firmes y
dolorosos a la palpación. La disfagia por necrosis en la lengua puede
ser el único signo en algunos potros afectados y con frecuencia se
acompaña de neumonía por aspiración. La lengua, el gastrocnemio, el
semitendinoso, el semimembranoso, el bíceps femoral, la
musculatura lumbar, glútea y del cuello suelen verse afectados.
Patologia clinica
Las actividades séricas de CK y AST suelen ser de miles a
cientos de miles de U / L. La mioglobinuria es común. La
hiperpotasemia, la hiperfosfatemia, la hiponatremia, la
hipocloremia y la hipocalcemia pueden ocurrir con
rabdomiolisis grave cuando la distinción normal entre los
compartimentos extracelular e intracelular es destruida por
una necrosis tisular masiva. 8 La neutrofilia es común debido a
la alta incidencia de neumonía por aspiración.
Diagnóstico
HIGO. 10.11 Potro con deficiencia de enzima ramificadora de glucógeno (GBED). Los potros
con GBED a menudo nacen con leves deformidades en las extremidades anteriores en flexión y
Selenio en sangre total (rango normal 0.07 a mayor que
0,1 ppm) o plasma α- Las concentraciones de tocoferol (rango normal 1,1–2
parecen mentalmente menos alerta y menos activos que los potros sanos. (Foto cortesía de la
ppm) por debajo del rango normal junto con los signos clínicos apropiados
Dra. Alicia Foley).
se consideran diagnósticos. El GSH-Px dependiente de selenio formado en
los glóbulos rojos durante la eritropoyesis también podría proporcionar un
Tratamiento índice del estado de selenio corporal. Las actividades adecuadas de GSH-Px
Aunque los potros responden inicialmente al tratamiento en cuidados intensivos son superiores a 20 a 50 U / mg de hemoglobina por minuto en caballos.
neonatales, todos los potros con EGB han muerto. La muerte ocurre como un Sin embargo, los valores de referencia de GSH-Px solo son específicos del
colapso repentino, y el sobreviviente más largo tiene 18 semanas de edad. laboratorio donde se realiza el análisis y deben validarse mediante
comparación con la concentración de selenio en sangre. Muestras de
plasma para α- El análisis de tocoferol debe ponerse en hielo
Miodegeneración nutricional inmediatamente, protegerse de la luz envolviéndolo en papel de aluminio y
La miodegeneración nutricional (NMD) (enfermedad del músculo blanco, almacenarse congelado ( −21 ° F [ −70 ° C]) si el análisis se va a retrasar. Las
distrofia muscular nutricional) es una enfermedad degenerativa aguda que muestras de tejido se pueden analizar para determinar el contenido de
afecta el músculo cardíaco y esquelético de potros principalmente jóvenes. selenio. Las concentraciones normales de selenio en el hígado son de 1.05
a 3.5 ppm en base a materia seca (MS) (hígado fresco aproximadamente
30% MS).
Patogénesis
La ENM es causada por una deficiencia dietética de selenio y / o vitamina E Patología
( α- tocoferol) en potros jóvenes de rápido crecimiento nacidos de madres La degeneración del músculo esquelético se caracteriza por rayas pálidas
que consumieron dietas deficientes en selenio durante la gestación. 112,113 El de decoloración y una apariencia seca del músculo afectado, calcificación y
selenio y la vitamina E parecen ser sinérgicos en la prevención de la ENM; edema intramuscular en grupos de músculos simétricos bilateralmente. 112 Los
sin embargo, la deficiencia de selenio parece ser el contribuyente más haces de músculos afectados suelen estar adyacentes a músculos
importante al daño oxidativo de las membranas de las células musculares. aparentemente normales o mínimamente afectados. Históricamente, las
El selenio es un componente clave de la glutatión peroxidasa (GSH-Px) que fibras musculares afectadas suelen estar hipercontraídas y fragmentadas,
actúa para destruir el peróxido de hidrógeno y los lipoperóxidos que se con cierta mineralización de las fibras musculares, y en etapas posteriores
generan durante el metabolismo muscular normal. La vitamina E actúa es notable la infiltración de macrófagos. 114
dentro de la membrana celular como un antioxidante que elimina los

radicales libres que, de otro modo, podrían reaccionar con los ácidos Tratamiento y pronóstico
grasos insaturados para formar hidroperóxidos lipídicos. Las La forma cardiorrespiratoria de la ENM conlleva un mal pronóstico. Por el
interrelaciones precisas entre el selenio, la vitamina E, otros factores contrario, la forma esquelética de la ENM es más susceptible de tratamiento si se
metabólicos y los mecanismos desencadenantes de la ENM no se pueden controlar las complicaciones secundarias como la neumonía. La
comprenden completamente porque muchos potros con deficiencia de disminución progresiva de la actividad de la CK y la capacidad para ponerse de
selenio y / o vitamina E no tienen evidencia de enfermedad muscular. En pie son buenos indicadores de pronóstico para la ENM. La etiqueta
La dosis de selenio es de 0.055 a 0.067 mg / kg (2.5-3 mg / 45 kg) de peso

corporal administrada por vía intramuscular. Las inyecciones pueden ser
irritantes, por lo que se recomienda la dilución en solución salina estéril y
la administración en músculos como los pectorales. La dosis no debe
aumentarse mucho por encima de la dosis indicada para prevenir una
toxicosis por selenio inadvertida. La absorción y distribución del selenio
inyectable se produce rápidamente y puede explicar la rápida mejora de
los signos clínicos que se observan en los casos reversibles. Los productos
inyectables de selenio contienen una cantidad mínima de
α- tocoferol (50 mg / mL [68 UI]), y suplementación
adicional con RRR- dispersable en agua α- Se recomienda
tocoferol (10 UI / kg).
La terapia de apoyo puede incluir la administración de antibióticos para
ayudar a combatir la neumonía secundaria y las lesiones decúbitas
infectadas que son comunes en pacientes en decúbito. Cuando hay
disfagia, la alimentación a través de una sonda nasogástrica, la provisión
de una ingesta adecuada de energía y la atención al equilibrio de líquidos y
electrolitos son de vital importancia para que la recuperación sea exitosa.
La hiperpotasemia puede poner en peligro la vida de los potros afectados.
Se pueden usar mineralocorticoides, líquidos alcalinizantes y dextrosa e
insulina para reducir las concentraciones de potasio circulante. 8
Los potros con ENM muscular primaria a menudo muestran una

mejoría después de unos días de descanso y tratamiento con selenio. A
menudo pueden pararse y caminar en un plazo de 3 a 5 días. HIGO. 10.12 Atrofia pronunciada del músculo masetero en un Quarter Horse
que resulta en prominencia de la cresta facial.
Prevención y control
En las regiones donde existe deficiencia de selenio, las dietas de las yeguas
preñadas deben complementarse con selenio, ya sea en su concentrado debe sospecharse daño. Los signos clínicos crónicos incluyen atrofia
diario o mediante una suplementación oral adicional para proporcionar 1 del músculo masetero, trismo, disfagia y pérdida de peso. Los
mg de selenio por día. 115,116 Sólo el selenio limitado puede atravesar la caballos suelen tener músculos posturales y locomotores normales en
placenta; sin embargo, la suplementación durante la lactancia aumenta los el examen clínico, aunque se ha informado rigidez. Los hallazgos
niveles de selenio en la leche y, por lo tanto, proporciona un medio clínico-patológicos acompañantes incluyen pigmentación, actividad
potencial de suplementación de selenio en los potros. En áreas deficientes, elevada de AST y CK en suero y concentraciones de troponina cardíaca
este mayor nivel de selenio en la leche puede no cumplir con los potencialmente elevadas. La ecografía es útil para determinar el
requerimientos de nutrientes de un animal joven. 117 grado de inflamación o atrofia del músculo masetero y para evaluar la
En tales casos, los productos de selenio inyectables que se usan cada 30 a disfunción miocárdica.
45 días pueden ser necesarios en áreas donde la NMD es un problema
particular. 118 Se recomienda tomar muestras de sangre periódicas de Diagnóstico
potros en áreas de alto riesgo. Sobre la base de estas evaluaciones, se Las actividades elevadas de CK y AST en suero acompañadas de
pueden hacer ajustes a la tasa o extensión de la suplementación de concentraciones bajas de selenio en sangre total (menos de 1.1–2 ppm)
selenio. El acceso a forrajes verdes de alta calidad debe garantizar una apoyan la deficiencia de selenio como una causa de atrofia del músculo
ingesta adecuada de vitamina E. masetero.
Tratamiento
Miodegeneración del músculo masetero
Analgésicos, selenio intramuscular (0.055–0.067 mg / kg), oral α- tocoferol
Patogénesis (2000–5000 UI / día RRR- α- tocoferol), apoyo nutricional y de líquidos si es
La hinchazón y la degeneración del músculo masetero se producen en necesario a través de una sonda gástrica y líquidos por vía intravenosa. Se
caballos adultos y pueden ir seguidas de atrofia del músculo ha recomendado una fasciotomía para aliviar la presión en los músculos
masetero y trismo ( Figura 10.12 ). No se ha identificado una miopatía maseteros, pero no se informan los resultados. Puede producirse una
inflamatoria como la observada en perros con miositis del músculo progresión a la atrofia muscular bilateral y, dependiendo de la gravedad
masetero canino (Valberg, datos no publicados). Se ha establecido del daño de las miofibras y los nervios, esto puede resolverse después de
una asociación entre la deficiencia de selenio y la miodegeneración un período de meses. El pronóstico es reservado, pero hay informes
del músculo masetero en algunos casos. 119-121 En tales casos, se ha individuales de tratamientos exitosos. Sin un tratamiento temprano, puede
observado evidencia histopatológica de lesiones simétricas bilaterales producirse un trismo permanente debido a la atrofia muscular y la fibrosis.
en los músculos maseteros, así como en los músculos de las
extremidades posteriores y torácicas. 120
Signos clínicos Miopatía por deficiencia de vitamina E
La hinchazón unilateral o bilateral de los músculos maseteros y Patogénesis

temporales es el signo clínico agudo predominante acompañado La miopatía por deficiencia de vitamina E puede ser una entidad en sí misma o un
de dolor o dificultad para abrir la mandíbula. Puede haber predecesor del desarrollo de la enfermedad de la motoneurona equina (EMND). Los
exoftalmos. Si hay taquicardia y arritmias miocárdicas signos clínicos de EMND ocurren en ausencia de
sello distintivo de EMND, atrofia neurogénica en biopsias del músculo bajo o dentro del rango normal. La distinción entre miopatía por deficiencia de
sacrocaudalis dorsalis medialis. 13 A diferencia de la EMND, los caballos con vitamina E y EMND es la presencia de características miopáticas en lugar de
una miopatía deficiente en vitamina E tienen alteraciones histoquímicas neuropáticas en las biopsias del músculo sacrocaudalis dorsal y la notable
características en la distribución mitocondrial que parecen ser una respuesta al tratamiento con vitamina
manifestación reversible del estrés oxidativo mitocondrial del músculo MI. 13,122 El hallazgo característico en la biopsia muscular es la presencia de
esquelético. 13 un patrón de tinción “apolillado” en las tinciones mitocondriales de
secciones congeladas del músculo sacrocaudalis dorsalis. Las manchas
Signos clínicos mitocondriales de músculos como el glúteo medio son normales.
Los caballos pueden presentar un inicio gradual de rendimiento reducido y
pérdida muscular, pero por lo general los propietarios informan un inicio Tratamiento
repentino de debilidad muscular. Los caballos muestran signos de atrofia La miopatía por deficiencia de vitamina E responde muy bien al
muscular generalizada simétrica, temblores, fasciculaciones musculares, tratamiento con RRR líquido natural. α- tocoferol (5000 UI / día para un
incapacidad para arreglar las rodillas con el cambio de peso e intentos caballo de 500 kg) y una reintroducción muy gradual al ejercicio una
frecuentes de acostarse ( Figura 10.13A ). Los diagnósticos diferenciales para vez que recupere la fuerza ( Figura 10.13B ). 13 Formulaciones en polvo
caballos con atrofia muscular se proporcionan en Recuadro 10.3 . de α- El acetato de tocoferol no se recomienda como tratamiento
agudo porque no restaura el suero. α- concentraciones de tocoferol a
Diagnóstico la misma velocidad que el líquido α- tocoferol.
Músculo bajo α- Se han identificado concentraciones de tocoferol en
caballos afectados, y suero α- las concentraciones de tocoferol pueden ser
Y MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Miopatías asociadas a virus
Con poca frecuencia, la degeneración del músculo esquelético y la rigidez
ocurren en asociación con la influenza equina A2 y el herpesvirus equino 1 en
asociación con los signos clínicos típicos de la enfermedad viral. 123,124
Sarcocistosis
Patogénesis
El músculo esquelético equino, especialmente el músculo esofágico,
comúnmente contiene algunos quistes inactivos del parásito esporozoo.
Sarcocystis fayeri, para lo cual el perro es el huésped definitivo. Los quistes
generalmente no representan un problema, pero cuando ponis y caballos
fueron infectados experimentalmente con grandes dosis de S. fayer se
produjeron disfagia, miositis grave y marcha rígida. También hay algunos
casos clínicos de S. fayeri miositis reportada en caballos. 125
A
Signos clínicos
Los signos clínicos incluyen fiebre, malestar, atrofia muscular crónica,
rigidez, debilidad y fasciculaciones musculares. La patología clínica se
caracteriza por anemia normocítica normocrómica y elevaciones de
las actividades de CK y AST. 125,126
CAJA 10,3 Atrofia
1. Miogénico
una. Desuso
B. Caquexia
C. Enfermedad de Cushing
D. Miositis inmunomediada (atrofia rápida)
mi. Miopatía por deficiencia de vitamina E
F. Tipo 2 PSSM
B gramo. Rabdomiólisis severa
2. Atrofia neurogénica
una. Daño al nervio focal
HIGO. 10.13 ( A) Castrado belga de sangre caliente con pérdida muscular simétrica
• Trauma
generalizada, disminución del rendimiento y concentraciones bajas de vitamina E en
• Tumor
suero y músculo. La biopsia muscular del músculo sacrocaudalis dorsalis reveló
• Infeccioso (mielitis protozoaria equina)
numerosas mitocondrias apolilladas que establecían un diagnóstico de miopatía por
• Neuropatía periférica idiopática
deficiencia de vitamina E. (B) El mismo caballo después de 8 semanas de tratamiento
B. Daño nervioso generalizado
con vitamina E y un programa de ejercicios. Además del aumento de peso, es evidente
• Enfermedad de la neurona motora equina
un aumento de la masa muscular en los cuartos traseros.
Diagnóstico Diagnóstico. Los análisis hematológicos y bioquímicos séricos suelen

El diagnóstico de sarcocistosis requiere antecedentes, signos clínicos, reflejar un estado generalizado de toxemia con hemoconcentración y un
evaluación serológica y de laboratorio, y la demostración de quistes leucograma de estrés / tóxico. En los caballos gravemente afectados con
inmaduros en biopsias musculares, idealmente junto con infiltrados una progresión rápida de la enfermedad, suele haber indicios de
inflamatorios. insuficiencia multiorgánica y coagulación intravascular diseminada. Suelen
producirse aumentos moderados de las actividades de la CK sérica y la AST
Tratamiento y control sérica; sin embargo, a menudo no reflejan la toxicidad clínica de la
Se informa que el tratamiento exitoso de la sarcocistosis usa mionecrosis por clostridios. La acumulación característica de gas
fenilbutazona, trimetoprim-sulfametoxazol y pirimetamina. 125 Los hiperecoico y el líquido hipoecoico suelen observarse con ecografía del
medicamentos antiparasitarios actuales, como el diclazuril, también sitio afectado. La fasciotomía o aspiración de la zona afectada suele revelar
deberían ser eficaces. El control implica prevenir la contaminación la presencia de líquido serosanguíneo maloliente con olor a mantequilla
grave de los piensos equinos con heces de carnívoros. rancia. Los aspirados de los tejidos afectados examinados mediante frotis
directos o tinción con anticuerpos fluorescentes deben mostrar bacterias
grampositivas características en forma de bastoncillo. También puede ser
Miositis asociada a bacterias
útil el cultivo de bacterias anaerobias de muestras recién adquiridas. En la
Mionecrosis por clostridios autopsia, la hinchazón, la crepitación y la autólisis son rápidas y a menudo
La mionecrosis por clostridios es causada por una infección con una se observa líquido teñido de sangre que sale de los orificios corporales.
variedad de bacterias clostridiales, más comúnmente Clostridium
perfringens. Se han atribuido casos esporádicos a C. septicum, C. Tratamiento. La fenestración de la herida y el desbridamiento
chauvoei, C. novyi, y otras especies relacionadas. Los organismos quirúrgico agresivo en toda el área afectada son necesarios para el éxito
clostridiales son anaerobios grampositivos, en forma de bastoncillo, del tratamiento. 129 Se deben hacer suficientes fenestraciones para
formadores de esporas con el potencial de producir una variedad de establecer el drenaje y la aireación en toda el área afectada. El caballo debe
exotoxinas que pueden causar daño tisular extenso y necrosis con ser reevaluado con frecuencia para evaluar la propagación de la celulitis y
toxemia secundaria potencialmente mortal, falla multiorgánica y puede ser necesario repetir los procedimientos de fenestración. Las
muerte. fenestraciones deben realizarse en paralelo a los haces de fibras
Patogénesis. Los clostridios acceden al cuerpo a través del tracto digestivo y musculares para evitar una cicatrización excesiva y un deterioro futuro de
están presentes en el hígado y los músculos en forma de esporas inactivas. 127 La la función muscular. El tratamiento adicional incluye dosis altas de
mayoría de los informes de mionecrosis por clostridios en caballos implican penicilina potásica intravenosa (hasta 88 000 UI / kg) cada 2 a 4 horas hasta
sitios de inyección intramuscular o, con menos frecuencia, heridas punzantes u que el animal esté estable (1 a 5 días) en combinación con metronidazol
otras lesiones traumáticas en la creación de un entorno adecuado para el oral. A menudo se requiere un soporte intensivo de líquidos, electrolitos y
desarrollo de la mionecrosis por clostridios. 128,129 Las inyecciones cardiovascular. La hipotensión grave, el gasto cardíaco disminuido, la
intramusculares de fármacos irritantes como los AINE, las prostaglandinas, los función renal alterada y los niveles elevados de mioglobinemia ponen al
antihelmínticos y los antihistamínicos suelen estar implicados como factores paciente en riesgo de nefropatía pigmentaria e insuficiencia renal aguda.
iniciadores de la mionecrosis por clostridios en los caballos. Cuando se En los caballos supervivientes, es común que la piel se desprenda
desvitaliza el tejido local y se crea la condición anaeróbica apropiada, las esporas extensamente sobre el área afectada. El pronóstico de vida en todos los
pueden vegetar y comenzar un crecimiento exponencial, liberando poderosas caballos con mionecrosis por clostridios es reservado, y el propietario debe
exotoxinas que actúan local y sistémicamente para crear una disfunción ser consciente desde el inicio del tratamiento que puede ocurrir un
orgánica generalizada. Las toxinas específicas varían según la especie clostridial desprendimiento de piel extenso y que la eutanasia podría convertirse en
involucrada. Con C. perfringens infección, la toxina más importante implicada en una consideración en una etapa posterior.
la enfermedad clínica es la toxina alfa, una toxina dermonecrótica con actividad
fosfolipasa C y esfingomielinasa. La toxina theta (perfringolisina), la toxina kappa Rabdomiólisis asociada a anaplasma
(colagenasa) y la toxina mu (hialuronidasa) también pueden desempeñar un Existe un informe de un Quarter Horse con signos clínicos de rigidez, pirexia,
papel importante en el desarrollo taquicardia y elevaciones marcadas de la actividad de CK en suero en asociación
con Anaplasma phagocytophilum
infección. 130
de enfermedad clínica. Clostridium septicum, C. chauvoei, C. sporo-
genes, e infecciones mixtas se asocian con una alta tasa de mortalidad,
mientras que C. perfringens el tipo A tiene una tasa de mortalidad del 20% Streptococcus equi Subsp. equi- Asociado
en caballos que reciben un tratamiento temprano y agresivo. 129 Miopatía
Signos clínicos. Los caballos inicialmente tienen signos clínicos Rabdomiólisis aguda
relacionados con su herida o enfermedad que requirieron una inyección Patogénesis. Los Quarter Horses generalmente menores de 7
intramuscular. Dependiendo del lugar de la inyección, la cojera o el dolor años de edad pueden desarrollar rabdomiólisis generalizada severa
de cuello pueden ser el signo clínico inicial. Dentro de las 48 horas en asociación con un activo Streptococcus equi subsp. equi infección
posteriores al evento desencadenante, los caballos desarrollan hinchazón y (conocida como S. equi para el resto de este capítulo). 131,132
crepitación variable en el lugar de la herida / inyección, acompañada de Se han propuesto dos etiologías: (1) una reacción similar a un choque
depresión, fiebre, toxicidad y taquipnea. La infección por clostridios puede tóxico que surge de la estimulación profunda inespecífica de las
migrar a lo largo de los planos fasciales para afectar áreas extensas del células T por superantígenos estreptocócicos con la liberación de altos
cuerpo con la propagación resultante de crepitación ( Figura 10.14 ). Puede niveles de citocinas inflamatorias y (2) bacteriemia con multiplicación
ocurrir toxemia severa, falla multiorgánica, coma y muerte dentro de las local y producción de exotoxinas o proteasas dentro del músculo
siguientes 12 a 24 horas en caballos severamente afectados. Una crisis esquelético. S. equi Los factores de virulencia que pueden explicar la
hemolítica intravascular puede desarrollarse al final del proceso de la necrosis muscular incluyen una proteína citotóxica no identificada,
enfermedad en algunos caballos afectados. No está claro si la hemólisis es varias proteasas, estreptoquinasa y estreptolisina S. 133 Aunque
el resultado de una exotoxina bacteriana u otro mecanismo. S. equi no se ha cultivado en músculo esquelético de caballos
A
C
D
B
HIGO. 10.14 Clostridium perfringens miositis en los músculos cervicales después de una inyección intramuscular. La postura de
la cabeza baja se debió al dolor y la depresión. (A) Exuda líquido maloliente de múltiples fenestraciones hechas sobre áreas de
crepitación. (B) El tejido de granulación y el desprendimiento menor de piel son evidentes en los bordes de la herida. (C)
Posterior desprendimiento masivo de piel. (D) Curación de la herida después de muchos meses de tratamiento.
con rabdomiólisis, S. equi Se han identificado bacterias en el músculo con cierto grado de infiltración de macrófagos. Los músculos sublumbares
afectado utilizando tinciones inmunofluorescentes para carbohidratos a menudo muestran la necrosis más grave y crónica, como lo indica una
del grupo C de Lancefield y S. equi Proteína M. 131 mayor infiltración de macrófagos de las miofibras.
Actualmente no hay evidencia de que el S. equi involucrada es una Tratamiento. Se ha informado de una alta tasa de mortalidad en los caballos que
cepa genética atípica de S. equi. 134 reciben tratamiento con penicilina intravenosa una vez que los signos clínicos de
Signos clínicos. Los caballos afectados tienen evidencia de ganglios linfáticos estrangulamiento y miopatía estaban bien establecidos. Es posible que el
submandibulares agrandados y / o empiema de la bolsa gutural. Los caballos reconocimiento temprano de los signos de rigidez muscular en caballos con S. equi
desarrollan una marcha rígida que progresa rápidamente a músculos epaxiales y Es posible que se requieran infecciones y un tratamiento agresivo inmediato
glúteos marcadamente firmes, hinchados y dolorosos. La mayoría de los casos para obtener un resultado exitoso. Aunque las especies de estreptococos son
notificados se recuestan, no pueden levantarse y desarrollan un dolor incesante exqui- sitely susceptibles a β- antibióticos lactámicos, se ha informado una tasa de
que requiere la eutanasia dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la mortalidad del 85% en la miositis por estreptococos del grupo A en humanos a
hospitalización. pesar del tratamiento con penicilina. 135 Un antimicrobiano que inhibe la síntesis
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas incluyen neutrofilia madura, de proteínas, como la rifampicina, combinado con penicilina intravenosa, podría
hiperfibrinogenemia, albúmina normal y aumentos marcados en la CK mejorar las tasas de supervivencia en caballos con S. equi rabdomiólisis.
sérica (115 000 a 587 000 U / L) y las actividades de AST (600 a 14 500 U / L). Además, el enjuague de las bolsas guturales infectadas y el drenaje de los
Títulos de la proteína M de S. equi son bajos en los caballos afectados, a ganglios linfáticos con abscesos disminuirán la carga bacteriana. Los AINE y
menos que los caballos hayan sido vacunados recientemente contra el posiblemente altas dosis de corticosteroides de acción corta pueden ayudar a
estrangulamiento. Títulos de otra proteína llamada proteína de unión a disminuir la respuesta inflamatoria. El control del dolor implacable es un desafío
miosina han sido altos en una pequeña cantidad de caballos que fueron importante en los caballos con rabdomiólisis severa. La infusión constante de
probados. 131 La endoscopia de las bolsas guturales revela depósitos de pus lidocaína, detomidina o ketamina puede proporcionar un mejor alivio de la
que son positivos en cultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ansiedad y el dolor que las inyecciones periódicas de tranquilizantes. Los
para S. equi. caballos deben colocarse en un establo con camas profundas y moverse de un
En el examen post mortem, son evidentes grandes áreas pálidas de músculo lado a otro cada 4 horas si no pueden levantarse. Algunos caballos pueden
necrótico en los músculos de las extremidades posteriores y lumbares. Las beneficiarse de un cabestrillo si soportan peso sobre sus patas traseras cuando
lesiones histopatológicas se caracterizan por una mionecrosis aguda grave. se les ayuda a pararse.
HIGO. 10.15 Púrpura hemorrágica infarto que resulta en una hinchazón firme y HIGO. 10.16 Infarto extenso del colon grande en un caballo con púrpura
dolorosa dentro de los músculos del antebraquio en la extremidad anterior derecha. hemorrágica de infarto.
(Foto cortesía de la Dra. Raphaela Texeira).
Los hallazgos post mortem de caballos con IPH incluyen infarto de

Miopatías inmunomediadas la musculatura esquelética, piel, tracto gastrointestinal, páncreas y
Púrpura hemorrágica infarto pulmones y S. equi absceso de un ganglio linfático Higo.
Patogénesis. La púrpura hemorrágica infartada (IPH) es una forma 10.16 ). Los hallazgos histopatológicos definitivos incluyen vasculitis
severa de púrpura con una alta tasa de letalidad. Los infartos ocurren leucocitoclástica y necrosis coagulativa aguda que se asemeja a un
inicialmente en los músculos esqueléticos que se comprimen durante infarto en numerosos tejidos. 139
el decúbito y progresan hasta afectar múltiples órganos, incluidos el Tratamiento. El reconocimiento temprano de los signos y el
tracto gastrointestinal y las membranas mucosas. 136 tratamiento agresivo con antibióticos y corticosteroides son
En un estudio, la prevalencia de IPH fue de 3 de 53 casos de púrpura. 137 esenciales para combatir la alta tasa de mortalidad con IHP. El
Exposición a S. equi en las 3 semanas siguientes a la presentación, tratamiento de la púrpura de Henoch-Schönlein en humanos,
vacunación para S. equi, o un concurrente Salmonella infantum la infección incluidos los casos de infartos intestinales, implica una terapia
se informa de causas incitantes. La IPH se asemeja a la púrpura de intravenosa de pulsos de dosis alta con metilprednisolona seguida
Henoch-Schönlein en los seres humanos, que se caracteriza por vasculitis de corticosteroides orales más agentes inmunosupresores como
por infarto de la piel, los riñones y el tracto gastrointestinal como resultado ciclofosfamida y azatioprina. Un caballo con IPH se trató con éxito con
de la deposición de inmunoglobulina A (IgA). Los complejos inmunes penicilina, AINE y 3 semanas de dexametasona (0,1 a 0,07 mg / kg)
presentes en el suero de caballos con IPH parecen estar compuestos seguido de un ciclo de reducción gradual de 10 semanas de
principalmente de IgM o IgA y proteína M estreptocócica. 138 La deposición prednisolona oral (2 mg / kg inicialmente). 139
de complemento cerca de los complejos inmunes en las paredes de los
vasos puede resultar en la destrucción de la membrana celular, muerte
Miositis inmunomediada en un cuarto
celular y oclusión vascular. Razas relacionadas con caballos
Signos clínicos. La principal queja de presentación es a menudo cojera Patogénesis. Malestar, aparición rápida de atrofia severa que afecta
dolorosa con hinchazón de las extremidades, rigidez muscular y / o cólicos particularmente a los músculos epaxiales y glúteos, y actividades séricas
( Figura 10.15 ). Un examen físico cuidadoso revela signos clásicos de HPI altas de CK y AST ocurren en la miositis inmunomediada equina (IMM)
como petequias, infartos orales que se asemejan a úlceras y edema como resultado de la destrucción linfocítica de las mio-fibras por CD4 + y
moderado bien delimitado de las extremidades. Los caballos con IPH en menor grado Células CD8 +. 11 Por razones aún desconocidas, puede
tendrán tumefacciones intramusculares firmes focales en los músculos producirse una pérdida de la auto-tolerancia a los antígenos expresados
abdominales, pectorales, aductores y tarsocrurales. Los caballos con por las células musculares después de la rabdomiólisis, infección por S.
evidencia de cólicos pueden tener una disminución marcada de los equi, o vacunación. Los mioblastos y miotubos normalmente no expresan
borborigmos y el reflujo gástrico hemorrágico. moléculas de clase II de antígeno leucocitario humano (HLA) detectables y,
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas incluyen una por lo tanto, no presentan péptidos potencialmente inmunogénicos a las
leucocitosis caracterizada por neutrofilia con desviación a la izquierda células del sistema inmunológico. La pérdida de la auto-tolerancia podría
y cambio tóxico, hiperproteinemia, hipoalbuminemia y elevaciones ocurrir con IMM como resultado de la activación de células T autorreactivas
marcadas en las actividades de CK (47 000 a 280 000 U / L) y AST (960 inactivadas por (1) epítopos compartidos con un agente infeccioso que
a 7 000 U / L). 132,139 Los títulos séricos para la proteína M del ensayo causa mimetismo antigénico; (2) superantígenos microbianos producidos
inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) suelen elevarse por agentes infecciosos; (3) altas concentraciones de citocinas locales tales
notablemente. 139 El líquido peritoneal obtenido por abdominocentesis como interleucina-2 (IL2) o IL4; o (4) expresión de una proteína anormal en
puede ser normal o puede tener un aumento de proteína total y las membranas sarcolemales. Existe una fuerte evidencia de una
recuentos de glóbulos rojos y nucleados si hay infarto susceptibilidad genética a IMM en la raza Quarter Horse. 11
gastrointestinal. El examen ecográfico del músculo inflamado revela
lesiones hipoecoicas focales dentro del tejido muscular. Las biopsias Historia y signos clínicos. IMM generalizada usualmente af-
de músculo anormal muestran necrosis coagulativa aguda difusa, afecta a los caballos de razas relacionadas con Quarter Horse
mientras que las muestras de tejido muscular palpablemente normal que son menores de 8 años o mayores de 16 años sin
no muestran anomalías patológicas. predilección por género. 11 Un historial de exposición a un
Los corticosteroides son el pilar del tratamiento y, a diferencia de los

trastornos inmunomediados en humanos y perros, las dosis
antiinflamatorias en lugar de inmunosupresoras son eficaces. Las
dosis recomendadas son dexametasona (0,05 mg / kg por vía
intravenosa) durante 3 días, seguida de prednisolona (1 mg / kg VO)
durante 7 a 10 días disminuida en 100 mg por semana durante 1 mes. 11
La prevención es un desafío porque solo una pequeña proporción de caballos
afectados tiene antecedentes de un factor desencadenante. Las estrategias
sugeridas incluyen prevenir la exposición a infecciones respiratorias cuando sea
posible; espaciar las vacunas para prevenir un aumento de citocinas
inflamatorias; evitando estimulantes inmunes; y monitorear de cerca a los
caballos para instituir el tratamiento temprano si la atrofia reaparece. A menudo,
el malestar se resuelve rápidamente después del tratamiento con
corticosteroides y la atrofia muscular cesa rápidamente. La actividad de la CK
sérica a menudo vuelve a la normalidad después de 7 a 10 días de tratamiento
con corticosteroides. La recuperación de la masa muscular es más gradual y
suele tardar de 2 a 3 meses, y puede quedar algo de atrofia muscular residual
focal. 11 Los caballos que no reciben tratamiento con corticosteroides pueden
desarrollar una atrofia muscular extensa, pero en muchos casos la masa
muscular se recuperará gradualmente. La atrofia se repite en aproximadamente
el 40% de los caballos susceptibles, y estos caballos pueden requerir episodios
repetidos de tratamiento con corticosteroides.
Calcinosis sistémica
HIGO. 10.17 Atrofia pronunciada de los músculos glúteos de un caballo de Patogénesis. La calcinosis sistémica ocurre en humanos, en particular en
pintura joven con miositis inmunomediada. La atrofia es más severa en el lado aquellos en diálisis debido a insuficiencia renal. En medicina humana, un
derecho, lo que crea sombras sobre el área donde se obtuvo previamente una producto de Ca multiplicado por P de más de 65 a 70 se utiliza como indicador
biopsia. (Foto cortesía de la Dra. Carrie Finno). de un riesgo potencial de calcificación distrófica. 142 Un producto de Ca × P mayor
de 66 estaba presente en caballos que desarrollaron calcificación distrófica
sistémica. Se desconoce el motivo de la elevación de Ca × P en caballos con
el factor desencadenante existe en aproximadamente un tercio de los calcinosis sistémica, pero existe una fuerte sospecha de que un proceso
casos; el factor desencadenante conocido suele ser la exposición a S. equi, inflamatorio predisponente podría ser un desencadenante. La hiperfosfatemia
otro patógeno respiratorio, o posiblemente una vacuna. El signo clínico puede inducir una calcificación distrófica a través de (1) el depósito pasivo de
más prominente es la atrofia muscular dramática, particularmente de los fosfato cálcico a partir de la sobresaturación de fosfato en la sangre; (2) un
músculos epaxial y glúteo, acompañada de rigidez y malestar general ( Figura proceso activo que promueve la conversión de células de músculo liso en tipos
10.17 ). La atrofia muscular suele ser rápida y puede progresar hasta de células osteogénicas; (3) incrementar directamente la secreción y
afectar al 40% de la masa muscular del caballo en una semana. Los transcripción de la hormona paratiroidea; o (4) interferencia con la producción
caballos pueden desarrollar una debilidad generalizada que conduce a renal de
frecuentes períodos de reposo. La atrofia muscular a menudo persiste
durante meses antes de que se produzca un aumento gradual de la masa Niveles de 1,25- (OH) 2D, que se han asociado con un aumento de la
muscular. calcificación de las arterias coronarias en humanos. 143
Diagnóstico. Las anomalías hematológicas, además de las Un nuevo síndrome fatal de calcificación distrófica sistémica
elevaciones en las actividades de CK y AST, son infrecuentes con la llamada calcinosis sistémica o calcifilaxis ocurre en caballos que
IMM, a menos que exista un proceso infeccioso concurrente. Durante comparten una presentación inicial similar a la IMM generalizada que
la fase aguda de la atrofia muscular, las actividades de CK y AST es seguida por diversas fallas orgánicas. 140,141 La calcificación
séricas están elevadas de moderada a marcada, pero durante la fase sistémica parece desencadenarse cuando la concentración de calcio
posterior de atrofia crónica, las actividades de CK y AST séricas sérico multiplicada por la concentración de fósforo sérico excede
pueden ser normales. La prueba diagnóstica más útil durante la fase sesenta y cinco.
aguda de la enfermedad es una biopsia muscular de los músculos Signos clínicos. Todos los caballos notificados con calcinosis sistémica
epaxial y / o glúteo. 11 Varias muestras de Trucut fijadas con formalina han sido de razas relacionadas con Quarter Horse y menores de 9 años. 140,141
de los músculos epaxiales o glúteos suelen ser suficientes para Los signos clínicos iniciales incluyen fiebre leve, malestar general, rigidez y
establecer un diagnóstico clínico. Las anomalías histológicas incluyen pérdida de masa muscular, particularmente en el área lumbar y glútea ( Figura
infiltración de las miofibras por linfocitos, vasculitis linfocítica, atrofia 10.18 ). Muchos caballos tienen evidencia de tos, taquipnea y edema ventral
anguloide de las miofibras, necrosis de las fibras y células gigantes leve. A medida que la enfermedad progresa, la debilidad progresiva, la
multinucleadas. Las biopsias tomadas varias semanas después del incapacidad para permanecer de pie, la dificultad respiratoria, la laminitis o
inicio de la atrofia pueden revelar sólo hallazgos inespecíficos de la inflamación gastrointestinal pueden volverse evidentes. No está claro si
atrofia miogénica sin evidencia de la característica distintiva de los estos signos son un resultado directo de la calcificación distrófica sistémica
infiltrados linfocíticos. Las biopsias de los músculos semitendinoso o o un trastorno inflamatorio subyacente precipitante.
semimembranoso pueden no ser útiles para establecer un
diagnóstico porque a menudo son normales o tienen evidencia de Diagnóstico. Se puede observar una amplia gama de anomalías
atrofia e infiltración leve de células inflamatorias. hematológicas dependiendo del proceso patológico subyacente que
Tratamiento y Prevención. Se deben seleccionar antimicrobianos precede a la calcificación distrófica. Las alteraciones más consistentes
apropiados si hay evidencia de infección concurrente. en el hemograma son la hiperfibrinogenemia y la leucocitosis leve.
La sospecha de un proceso inflamatorio / inmunológico se basó en la

presencia de infiltrados linfocíticos en las muestras de biopsia
muscular.
Y CAUSAS TÓXICAS DE LA RABDOMIOLISIS

Químico
Los caballos pueden acceder periódicamente a los ionóforos cuando se mezclan
granos equinos en una fábrica de piensos que no limpió adecuadamente la
maquinaria después de producir piensos para ganado que contienen ionóforos.
Los signos clínicos primarios de toxicidad por ionóforo dependen del tipo de
ionóforo, pero por lo general sugieren miocardiopatía o enfermedad
neurológica más que rabdomiólisis manifiesta. Experimentar
Los estudios mentales han indicado que LD 50 Los valores de monensina
son de 2 a 3 mg / kg de peso corporal para caballos frente a 21 a 36 mg /
HIGO. 10.18 Deterioro muscular severo de los músculos de la línea superior y de los cuartos kg para bovinos.
traseros en un caballo con calcinosis sistémica. Se informó que varios caballos en miniatura que se alimentaban con un
alimento completo que contenía tetraclorovinfos, un agente oral para el
En el perfil bioquímico, el producto del calcio multiplicado por el control de las moscas, desarrollaron mionecrosis crónica que afectaba a
fósforo es mayor de 65 y las actividades de la CK sérica son al menos los maseteros, la lengua, el cuello, los músculos respiratorios y posturales
tres veces más altas que el rango normal. 140 y, en ocasiones, el músculo cardíaco. 145 Los caballos afectados mostraron
Debe sospecharse calcinosis sistémica si un caballo presenta signos de letargia, disfagia, fasciculaciones, taquipnea y taquicardia. El
atrofia muscular, malestar, dificultad respiratoria o insuficiencia renal tejido muscular mostró evidencia de mionecrosis crónica y acumulación de
con evidencia de hiperfibrinogenemia y un producto Ca × P elevado. lípidos. La mionecrosis se atribuyó a la acumulación de acetilcolina en los
Los hallazgos histopatológicos en las biopsias musculares se sitios muscarínicos y nicotínicos que producían estrés oxidativo. Las
asemejan a los de la IMM; sin embargo, hay presencia constante de concentraciones bajas de selenio pueden contribuir a la toxicosis.
células gigantes multinucleadas y también es evidente la calcificación
distrófica de las fibras musculares. 140 En la autopsia, la calcificación La toxicosis del escarabajo ampolla puede causar elevaciones de la CK sérica en
distrófica también es evidente en uno o todos los siguientes tejidos, algunos caballos. 146
además del músculo esquelético, los alvéolos del tejido pulmonar, las
miofibras cardíacas, los túbulos renales y la túnica íntima de los vasos Plantas
sanguíneos. 140 En un caso, se informaron lesiones dramáticas de Cassia obtusifolia ( hoz) prevalece en el sureste de los Estados
calcificación arterial medial de la aorta y las arterias coronarias y Unidos, y la ingestión de semillas puede causar miopatía
pulmonares. 141 degenerativa y cardiomiopatía con evidencia de atrofia de
Tratamiento y pronóstico. Esta condición a menudo se asocia con un miofibras, necrosis segmentaria y alteración mitocondrial. 147
desenlace fatal. Los caballos generalmente son sacrificados debido a Las plantas que contienen tremetona pueden causar una miocardiopatía
debilidad progresiva, incapacidad para permanecer de pie, dificultad fatal y una degeneración severa del músculo esquelético en los caballos
respiratoria, laminitis u otra enfermedad subyacente. El tratamiento se cuando se ingieren al 0.5% al 2% del peso corporal. 148,149 Tanto la raíz de
dirige en gran medida hacia la afección inflamatoria subyacente. En serpiente blanca ( Eupatorium rugosum), que crece en áreas sombreadas
medicina humana, el tratamiento con corticosteroides se ha implicado del este y centro de los Estados Unidos, y vara de oro sin rayos
como un mecanismo desencadenante de la calcinosis sistémica. En los (Isocoma wrightii), que es común en el suroeste en pastos abiertos,
caballos, sin embargo, los signos clínicos que preceden a la calcinosis contienen tremetona. La tremetona permanece activa en el heno y en los
sistémica se parecen tanto a la IMM, una enfermedad que responde a los tallos de las plantas muertas en los pastos, por lo que tanto las formas
corticosteroides, que a menudo se instaura el tratamiento con frescas como secas de las plantas deben mantenerse alejadas de los
corticosteroides cuando se desarrollan signos de atrofia muscular rápida. caballos. 150 La activación microsomal de la toxina en el hígado puede ser
necesaria para efectos tóxicos. 148
Inflamatorio / inmunomediado idiopático
Miopatías Hipoglicina a Miopatía
Los casos individuales de miositis ocurren fuera de la raza Quarter Horse y Patogénesis. Semillas o brotes jóvenes de Acer especies de árboles como el saúco ( Acer
probablemente tienen una base inflamatoria o inmunomediada. Se negundo) y el arce sicómoro europeo ( Acer pseudoplatanus) contienen cantidades muy
informó atrofia focal de los músculos del cuello en un pony de 16 años con variables del aminoácido no proteogénico tóxico hipoglicina A ( Figura 10.19 ). 151,152 La
actividades normales de CK y AST en suero y agregados intersticiales de hipoglicina A se metaboliza en el hígado a ácido metilenciclopropilacético (MCPA), y la
linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y eosinófilos. 144 La masa muscular MCPA CoA se une de manera irreversible a múltiples acil CoAdeshidrogenasas, enzimas
volvió a la normalidad después del tratamiento con dexametasona. Dentro que son esenciales para el metabolismo de los ácidos grasos de cadena corta y media y
de la base de datos del Laboratorio de Diagnóstico Neuromuscular de la los aminoácidos de cadena ramificada. 9.153 La acumulación de ésteres de grasas daña
Universidad Estatal de Michigan, un pequeño número de caballos de razas las membranas de las células musculares y la deficiencia de energía surge de la
distintas de los Quarter Horses también han sido diagnosticados con una incapacidad para metabolizar la grasa.
sospecha de miositis inflamatoria o inmunomediada. Estos incluían un
anglo-árabe, un pony de raza mixta, un Percheron, un Warmblood y dos
pura sangre. La presentación clínica común fue atrofia muscular, y la Predominio. Se han notificado casos de hipoglicina
amiopatía en el norte y centro de Europa, el Reino Unido,
Nueva Zelanda y el centro y noreste de América del Norte.
Tratamiento y pronóstico. La tasa de mortalidad de los caballos

con signos clínicos evidentes es alta, del 75%; sin embargo, el
reconocimiento temprano puede mejorar el pronóstico. 159 Está
indicada la fluidoterapia temprana y agresiva con tratamiento
antioxidante y antiinflamatorio, que incluya dimetilsulfóxido (DMSO),
vitamina E, vitamina C y AINE. 14 Los caballos en copastoreo con
actividad elevada de CK en suero y sin signos clínicos pueden tratarse
con éxito si se retiran de la fuente de semillas inmediatamente.
Aunque muchos caballos mayores son asintomáticos en pastos con Acer Los
árboles de especies, los caballos jóvenes o los caballos nuevos no deben
apacentarse con el saúco o los arces sicómoros europeos en el otoño o
principios de la primavera. El suministro de alimento adicional o la reducción del
tiempo de pastoreo durante estas temporadas también puede disminuir la
incidencia de miopatía por hipoglicina A.
A
Y MIOPATÍA POSTÁNESTÉTICA
Las miopatías postanestésicas se presentan en varias formas:
miopatía-neuropatía focal, rabdomiólisis posoperatoria
generalizada e hipertermia maligna fulminante.
Miopatía focal
B Patogénesis
La miopatía focal y potencialmente la neuropatía ocurren en músculos que
están en contacto con una superficie dura durante la anestesia o en
HIGO. 10,19 ( A) Semillas de árboles boxelder. (B) Sycamoremapleseed.Cuando los
músculos que tienen oclusión posicional del suministro de sangre arterial.
caballos ingieren cualquiera de las semillas, pueden causar amiopatía por hipoglicina.
Si se permite que la presión arterial media caiga por debajo de 70 mm Hg
durante varias horas durante la anestesia por inhalación, la incidencia de
La distribución de los casos se superpone con la distribución de los miopatía postanestésica aumenta sustancialmente. 162,163
arces simétricos (Reino Unido y Europa) o de los saúcos (América del Los músculos con fascia densa son más susceptibles a la necrosis, ya que el flujo
Norte). 14,154-157 Antes de la identificación de la toxina, hipoglicemia sanguíneo arterial y el suministro de oxígeno disminuyen aún más con el
cinamiopatía se denominó miopatía atípica o pase estacional aumento de la presión dentro de un músculo hinchado compartimentado. Los
tura miopatía porque ocurrió en caballos de pastoreo en el otoño y con menos músculos comúnmente afectados incluyen tríceps, deltoides, masetero,
frecuencia en la primavera y, a menudo, fue precedida por un clima húmedo y extensores de las extremidades posteriores o, si el caballo ha estado en decúbito
ventoso. Los caballos afectados suelen ser jóvenes o nuevos en los pastizales dorsal, los músculos aductores de las extremidades posteriores y glúteos. 164-166
afectados y se mantienen en pastos boscosos durante más de 12 horas al día sin También pueden producirse lesiones en los nervios de los músculos inflamados
que se les proporcione alimento adicional. 158,159 La deficiencia de selenio parece comprimidos, lo que ocasiona una parálisis temporal del nervio radial, peroneo o
aumentar los efectos tóxicos. 160
femoral.
Signos clínicos. Los signos clínicos se desarrollan de forma aguda dentro de
los 3 a 5 días posteriores a la exposición a dosis tóxicas e incluyen debilidad Signos clínicos
muscular, sudoración, fasciculaciones, rigidez, taquicardia, taquipnea, decúbito Los signos clínicos se hacen evidentes en la recuperación o entre 30 y 60
y, cuando se observa orina, mioglobinuria. Un rápido aumento de la frecuencia minutos después de la recuperación de la anestesia. Los músculos afectados
respiratoria suele ir seguido de un colapso y la muerte por insuficiencia están hinchados, calientes y dolorosos a la palpación profunda, y el caballo a
respiratoria o cardíaca. Los compañeros de pasto pueden verse afectados menudo se muestra reacio a soportar peso sobre la extremidad afectada. Es
subclínicamente. común la debilidad de los músculos afectados, en particular con afectación de
Diagnóstico. Un alto índice de sospecha de hipoglicina A miopatía nervios periféricos. En algunos caballos, esta condición puede limitar la
ocurre en caballos con rabdomiólisis y un pH de orina ácido. El cambio capacidad del animal para permanecer de pie durante algún tiempo después de
más notable en la bioquímica sérica es un marcado aumento de la la anestesia. La pérdida de fuerza muscular, especialmente cuando se trata de
actividad de CK y AST séricas, que a menudo se acompaña de músculos aductores, puede contribuir a una lesión ortopédica durante los
hiperglucemia, acidemia láctica y, en algunos casos, concentraciones intentos repetidos de levantarse. Muchos caballos con lesiones musculares de
elevadas de troponina I sérica. 161 Se puede realizar un diagnóstico leves a moderadas se recuperan en un período de horas a días, incluso si no se
definitivo identificando un patrón específico de acumulación de tratan. 164
acilcarnitinas séricas y ácidos orgánicos en orina y conjugados de
glicina típicos de una deficiencia en múltiples acil CoA Diagnóstico
deshidrogenasas, así como el aislamiento del metabolito tóxico El diagnóstico se basa en antecedentes de anestesia o decúbito
conjugado ácido metilenciclopropil acético (MCPA). o hipoglicina A en prolongado, signos clínicos y elevaciones marcadas de la actividad de CK
sangre u orina. 9.151.153.154 Los hallazgos post mortem incluyen en suero (de miles a decenas de miles de UI / L) dentro de las 4 a 6 horas
necrosis extensa en los músculos respiratorios y posturales profundos posteriores a la anestesia.
y el miocardio en el 50% o más de los casos. Las secciones congeladas
de miocardio, músculos intercostales, diafragmas o posturales Tratamiento
profundos muestran una acumulación de lípidos intracelulares Los antiinflamatorios, dimetilsulfóxido y dantroleno sódico de
marcada en las fibras oxidativas (tinción O rojo aceite). 14,156 2 a 4 mg / kg VO a menudo son suficientes en casos leves.
a casos moderados. 59 Es posible que se desarrolle una atrofia muscular Los caballos con HYPP deben ser premedicados con acetazolamida. El
significativa durante las siguientes 3 a 4 semanas, pero por lo general se dantroleno sódico en dosis de 2 a 4 mg / kg VO 1 a 2 horas antes de la
resolverá en 2 a 3 meses, a menos que se haya producido una lesión nerviosa anestesia puede ser beneficioso para reducir la incidencia de
sustancial. El tratamiento de los casos más graves se describe anteriormente en miopatías postanestésicas en caballos problemáticos; sin embargo, 6
este capítulo (ver la sección sobre el tratamiento de la rabdomiólisis aguda). mg / kg ha provocado una disminución del gasto cardíaco y la
hipotensión, así como un potasio sérico elevado, lo que sería
Prevención perjudicial para los caballos con HYPP. 72,168
La colocación correcta y el uso prudente de acolchados y colchones llenos
de agua o de aire pueden reducir la presión muscular dependiente hasta
en un 50%, contribuyendo así a la reducción de este trastorno. Además, al
Hipertermia maligna
elevar la extremidad superior durante la anestesia, la presión sobre las Patogénesis
extremidades inferiores se reduce significativamente. Tirar de la Los casos fulminantes de hipertermia maligna (HM) están
extremidad anterior inferior hacia adelante también reduce notablemente documentados en caballos de muchas razas. En Quarter Horses, una
la presión en el músculo tríceps dependiente. Cuando el caballo está en mutación en el receptor de rianodina 1 ( RYR1) El gen, el mismo gen
decúbito dorsal, es absolutamente imperativo colocar almohadillas debajo involucrado en la HM de los cerdos, se ha relacionado con reacciones
de los hombros y las caderas. anestésicas fulminantes causadas por una liberación excesiva de
Mantener la anestesia en el plano más ligero posible para un calcio del retículo sarcoplásmico. 67-72 En otras razas, no se ha
procedimiento quirúrgico específico es beneficioso en la profilaxis. De identificado una causa específica de reacciones MH. Las
manera similar, si es posible, es aconsejable mantener la presión concentraciones excesivas de calcio mioplásmico dan lugar a
arterial media sistémica por encima de 80 a 85 mm Hg durante la contracturas musculares, metabolismo anaeróbico del glucógeno,
anestesia. El uso de agentes ionotrópicos como la dobutamina hipertermia, acidosis láctica e hipercapnia.
durante la anestesia ha sido útil para reducir la aparición de miopatías
anestésicas. La administración de dantroleno sódico (2 a 4 mg / kg Signos clínicos
VO) 1 hora antes de la inducción de la anestesia puede resultar en una Durante la anestesia se desarrollan marcadas rigidez muscular, hipertermia,
reducción de la incidencia de esta miopatía; sin embargo, puede hiperpotasemia, hipercapnia y acidosis metabólica y respiratoria. 38,70,169,170 Los caballos
ocurrir una disminución del gasto cardíaco junto con dosis más altas suelen morir en cuestión de horas. En algunos casos, el shock y la pigmenturia pueden
de Dantrium. 72 provocar insuficiencia renal.
Tratamiento y Prevención
Miopatía postanestésica generalizada
El cribado genético de MH en Quarter Horses y Paints puede
Patogénesis estar justificado antes de los procedimientos electivos, aunque la
El desarrollo de rabdomiólisis generalizada y debilidad en los caballos prevalencia de la mutación MH es menos del 1% en estas razas. Si
puede ocurrir durante la recuperación de la anestesia o horas se desarrolla hipertermia y contractura durante la anestesia, la
después de la recuperación. En algunos casos, la hipotensión e anestesia debe suspenderse inmediatamente. Están indicados los
hipoxemia sistémicas pueden crear lesiones isquémicas locales, y los intentos de enfriar al animal con alcohol o baños de agua fría. La
cambios patológicos se vuelven más generalizados como resultado administración intravenosa de bicarbonato de sodio en dosis
del estrés de la anestesia y la sensibilidad de las células musculares a calculadas a partir de mediciones ácido-base es la más apropiada.
los agentes anestésicos o relajantes musculares. 162,164 En otros casos, Si no es posible, se recomienda una dosis de 1 a 2 mEq / kg
una miopatía subyacente, como parálisis periódica hiperpotasémica, lentamente. La administración de una gran cantidad de
rabdomiólisis por esfuerzo recurrente o PSSM, puede aumentar el dantroleno sódico liofilizado soluble para la administración
riesgo de una miopatía postanestésica generalizada. 34,38,95,167 intravenosa puede aliviar los signos clínicos en estos caballos. Sin
embargo, la disponibilidad y el costo del agente en esta forma
Signos clínicos restringen en gran medida su uso. Puede ser apropiada una dosis
La ansiedad, hipertermia, taquicardia, taquipnea, sudoración profusa y de 1 mg / kg por vía intravenosa, 164
mioglobinuria con inflamación firme y dolorosa de múltiples grupos de
músculos es una complicación ocasional grave de la anestesia. 165,166 Es Y TRASTORNOS MIOTÓNICOS
posible que los caballos no puedan levantarse y luchen violentamente, lo
que resultará en recuperaciones traumáticas prolongadas. Los diagnósticos diferenciales de fasciculaciones musculares en caballos se enumeran
en Recuadro 10.4 .
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la evaluación de la actividad de CK sérica
Myotonia
tomada al menos 4 horas después de la anestesia para permitir que los niveles
alcancen su punto máximo. Patogénesis
Los trastornos de los músculos miotónicos son un grupo heterogéneo de
Tratamiento enfermedades adquiridas o congénitas que comparten la característica de la
Los objetivos de la terapia incluyen el alivio del dolor, la corrección de los déficits de relajación retardada del músculo después de la estimulación mecánica o la
líquidos y electrolitos, la prevención de la necrosis en curso y la atención de enfermería contracción voluntaria causada por una excitabilidad anormal de la membrana
como se describió anteriormente en este capítulo (consulte la sección sobre el muscular. Las causas congénitas o hereditarias incluyen defectos en el canal de
tratamiento de la rabdomiólisis aguda). cloruro del músculo esquelético (miotonía congénita) o en el canal de sodio
(parálisis periódica hiperpotasémica). Las causas adquiridas incluyen la
Prevención infestación con la garrapata espinosa de la oreja. Otobius megnini. Se desconoce
Los principios descritos para las mioneuropatías localizadas se aplican a la la causa de muchos casos de miotonía en caballos, especialmente las formas
prevención de las miopatías generalizadas relacionadas con la anestesia. distróficas.
CAJA 10,4 Fasciculaciones musculares
1. Dolor, ansiedad
2. Debilidad
una. Botulismo
B. Miopatía por deficiencia de vitamina E
C. Enfermedad de la neurona motora equina
3. Aumento de la activación de las neuronas motoras
una. Anomalías electrolíticas

B. Irritación del nervio focal
C. Otobius megnini infestación por garrapatas
HIGO. 10.21 Calambres musculares severos ( flecha) asociado con garrapatas en las orejas que
D. Síndrome del caballo rígido
es tan doloroso para los caballos que da como resultado signos de cólicos y decúbito.
mi. Escalofríos
F. Neuromiotonía
4. Conductividad sarcolémica anormal han sido documentados. 178 Se desconoce la base de la miotonía
una. Parálisis periódica hiperpotasémica distrófica.
B. Myotonia congénita
C. Myotonia distrofica Diagnóstico
Se puede hacer un diagnóstico tentativo de miotonía sobre la base de
la edad, los signos clínicos de marcha rígida, abultamiento muscular y
hoyuelos miotónicos después de la percusión. El diagnóstico definitivo
requiere un examen electromiográfico (EMG). Los músculos afectados
manifiestan descargas repetitivas patognomónicas de alta frecuencia
que aumentan y disminuyen, creando el sonido de "bombarderos en
picado" como resultado de disparos repetitivos anormales de las
fibras musculares afectadas. 49 Las biopsias musculares de potros con
miotonía congénita pueden tener una histopatología normal o
pueden demostrar diámetros de fibras musculares extremadamente
variables hasta el doble de los de los controles de edad normal. 174 Se
informa hipertrofia o hipotrofia de fibras de tipo 1. La patología
muscular es más dramática en la miotonía distrófica, incluidas las
fibras anilladas, los mionúcleos con desplazamiento central, las masas
sarcoplásmicas y un aumento del tejido conjuntivo endomisial y
perimisial. 175,177-179 Hay agrupación de tipos de fibras y atrofia de las
fibras musculares de tipo 1 y tipo 2.
Tratamiento y pronóstico
No existe un tratamiento eficaz para la miotonía en caballos. El
HIGO. 10,20 Hipertrofia del músculo glúteo medio y atrofia del músculo glúteo pronóstico parece ser variable y dependiente de la gravedad de los
superficial en un caballo con miotonía distrófica.
signos clínicos. Los animales levemente afectados con miotonía
congénita pueden mostrar una mejoría de los signos clínicos con el
Signos clínicos aumento de la edad. Se desconocen las razones de la regresión de los
Myotonia Congenita. La miotonía congénita suele detectarse en el primer año de signos. Otros caballos más gravemente afectados, en particular
vida. 171-174 Los potros afectados tienen una musculatura notablemente bien aquellos con miotonía distrófica, tienen signos de progresión, que
desarrollada con rigidez de las extremidades pélvicas de leve a moderada que es más incluyen atrofia y fibrosis o pseudohipertrofia hasta el punto en que el
pronunciada cuando comienza el ejercicio y disminuye a medida que continúa el animal ya no puede moverse sin gran dificultad. A menudo se justifica
ejercicio. La protuberancia bilateral (hoyuelos) de los músculos del muslo y la rabadilla la eutanasia de estos animales. Se carece de evidencia concluyente
es a menudo obvia, y la formación de hoyuelos por percusión ocurre con la con respecto a la base genética de la distrofia miotónica.
estimulación táctil sobre el músculo. Los músculos sometidos a percusión pueden
permanecer contraídos hasta un minuto o más con una relajación lenta posterior. 174,175
Miotonía asociada a garrapatas
La progresión de los signos clínicos no suele ocurrir después de Otobius megnini se encuentra comúnmente en el suroeste de los Estados Unidos. La
los 6 a 12 meses de edad. 175 Una mutación autosómica recesiva contracción muscular intermitente dolorosa sin esfuerzo y la rabdomiólisis leve a
del CLCN1 Se identificó el gen en un poni de New Forest con moderada se producen en algunos caballos en combinación con O.megnini infestaciones.
miotonía congénita. 176 180 La contracción intermitente de los músculos pectorales, tríceps, abdominales o
Myotonia Dystrophica. La miotonía distrófica se parece a la semitendinoso / semimembranoso, que dura desde unos minutos hasta unas pocas
miotonía congénita en las primeras fases; sin embargo, los horas, puede ser tan dolorosa que da como resultado una decúbito que a menudo se
destetados tienen atrofia muscular multifocal progresiva, hipertrofia y asemeja a un cólico ( Figura 10.21 ). La contracción con hoyuelos miotónicos de un
rigidez persistente que empeora con el ejercicio ( Figura 10.20 ). Se ha músculo puede inducirse mediante la estimulación táctil del músculo con un martillo de
descrito en una variedad de razas, incluidos Quarter Hors, Appaloosa percusión. Los caballos pueden caerse de dolor cuando se les estimula. Entre
y potros criados en Italia. 175,177,178 En algunos potros displasia de calambres musculares aparecen caballos
retina, opacidades lenticulares e hipoplasia gonadal
ser normal. Los caballos tienen actividades elevadas de CK en suero que oscilan
entre 4000 y 170 000 UI / L. Numerosas garrapatas están presentes en el canal
auditivo externo de los caballos afectados. Sin tratamiento para las garrapatas,
los espasmos continúan; sin embargo, el tratamiento local de las garrapatas del
oído con piretrinas y butóxido de piperonal da como resultado la recuperación
en 12 a 36 horas. La acepromazina puede ser útil para aliviar los calambres
dolorosos.
Y PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERCALÉMICA

Sharon J. Spier
Patogénesis
La parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP) es una forma
codominante autosómica de miotonía en Quarter Horses, American
Paint Horses y Appaloosas que son descendientes del popular
semental Quarter Horse Impressive. HYPP se debe a una mutación en
el gen que codifica el canal de sodio del músculo esquelético
dependiente de voltaje. 181-185 Los caballos con HYPP tienen potenciales
de membrana sarcolémica en reposo que están más cerca de
disparar. Cuando las células musculares comienzan a despolarizarse
durante un episodio de HYPP, una subpoblación de canales de sodio
no se inactiva, produciendo un flujo excesivo de sodio hacia adentro y
un flujo hacia afuera de potasio que resulta en una despolarización
persistente de células musculares, fasciculaciones musculares
generales y debilidad.
Predominio
Aproximadamente el 1,5% de la raza Quarter Horse y el 4,5% de la raza
Paint Horse se ven afectados. 83 Cabe destacar, sin embargo, que el 58% de
los caballos con cabestro de estas razas tienen la mutación HYPP
HIGO. 10.22 Fenotipo muy musculoso y calambres miotónicos en un Quarter
probablemente porque el trastorno está relacionado con una gran masa
Horse que sufre de HYPP. (Foto cortesía de la Dra. Monica Aleman.)
muscular y el éxito en la industria de los caballos con cabestro. 83 Los
caballos homocigotos para la mutación HYPP ya no pueden registrarse en
la American Quarter Horse Association.
Signos clínicos
Los signos clínicos son intermitentes y de naturaleza muy variable a partir
de los 2 a 3 años de edad. 182,183 Algunos caballos heterocigotos son
completamente asintomáticos, mientras que otros caballos heterocigotos
tienen fasciculaciones musculares diarias y debilidad. Los episodios a
menudo comienzan con un breve período de miotonía facial y
potencialmente prolapso del tercer párpado. La sudoración y las
fasciculaciones musculares progresan hasta afectar los flancos, el cuello y
los hombros. Los intentos de mover el caballo pueden exacerbar los
temblores musculares. En algunos caballos pueden producirse calambres
miotónicos evidentes de grupos de músculos ( Figura 10.22 ). Las
frecuencias cardíaca y respiratoria pueden estar elevadas. Durante los
ataques leves, los caballos permanecen de pie, pero los episodios pueden
evolucionar en unos pocos minutos para abarcar debilidad severa,
balanceo, tambaleo, perro sentado y recostado. La parálisis de los
músculos respiratorios superiores durante los episodios puede provocar
dificultad respiratoria y muerte súbita si no se realiza una traqueostomía.
Los caballos permanecen conscientes incluso cuando están acostados y a
HIGO. 10,23 Hipertrofia y cierre de las cuerdas vocales en un potro
menudo tienen un ojo alerta y ansioso que responde al ruido y a los
homocigoto para HYPP que resultó en disnea severa.
estímulos dolorosos. Los episodios suelen durar de 15 a 60 minutos. Una
vez que el episodio desaparece, los caballos recuperan el equilibrio y
parecen normales sin anomalías aparentes o mínimas en la marcha. Factores de riesgo
Los potros homocigotos para la mutación HYPP pueden El factor que precipita un episodio de HYPP en caballos genéticamente
presentar disfagia, estridor respiratorio y obstrucción periódica susceptibles a menudo no es obvio. Las dietas ricas en potasio (más del 1,1%),
del tracto respiratorio superior ( Figura 10.23 ). Los hallazgos como las que contienen heno de alfalfa, melaza, suplementos de electrolitos y
endoscópicos incluyen colapso y edema faríngeo, luxación suplementos a base de algas marinas, pueden precipitar un episodio. 187.188 Otro
laringopalatina y parálisis laríngea. 186 potencial
Los factores desencadenantes incluyen cambios repentinos en la dieta, concentraciones de potasio. La avena, el maíz, el trigo, la cebada y la pulpa de
ayuno, anestesia o sedación intensa, paseos en remolques, estrés, frío, remolacha deben administrarse en pequeñas comidas varias veces al día. Los
embarazo y enfermedades concurrentes. El HYPP no se activa con el caballos se adaptarán a dietas más altas en potasio durante un período de 2
ejercicio. semanas y experimentarán menos fluctuaciones en el potasio sérico con la
consiguiente disminución de la frecuencia de los signos clínicos. 188
Patologia clinica El ejercicio regular y / o el acceso frecuente a un gran prado o patio
En la mayoría de los casos, la hiperpotasemia (6-9 mEq / L), la hemoconcentración y la también son beneficiosos. La suplementación con sal y vitaminas y
hiponatremia leve ocurren durante períodos de fasciculaciones musculares con minerales balanceados está indicada para cubrir los requerimientos
equilibrio ácido-base normal. 183 La concentración sérica de potasio vuelve a la nutricionales. Los alimentos completos disponibles comercialmente con un
normalidad después de la disminución de los signos clínicos. Algunos caballos contenido de K + garantizado pueden ser más convenientes para algunos
afectados pueden tener concentraciones séricas de potasio normales durante caballos HYPP, especialmente para propietarios con pocos caballos.
episodios menores de fasciculaciones musculares. 182 La actividad de la CK en suero no Para los caballos con episodios recurrentes de fasciculaciones musculares incluso
muestra cambios o solo aumenta levemente durante las fasciculaciones episódicas y la con modificación de la dieta, puede estar indicada acetazolamida (2-3 mg / kg por vía
debilidad. oral, cada 8-12 horas) o hidroclorotiazida (0,5-1 mg / kg por vía oral, cada 12 horas).
Aunque estos agentes ejercen sus efectos a través de diferentes mecanismos, ambos
Diagnóstico aumentan la excreción renal de potasio. La acetazolamida también estabiliza la glucosa
El diagnóstico definitivo de HYPP se realiza mediante pruebas en sangre y el potasio al estimular la secreción de insulina. Los registros de razas y
genéticas para la mutación F1416L en el SCN4A gen que codifica la otras asociaciones pueden tener restricciones sobre el uso de estos medicamentos
subunidad alfa del canal de sodio. 184 El envío del pelo de la melena o durante las competiciones, ya que los diuréticos pueden enmascarar sustancias
la cola con raíces debe realizarse a un laboratorio autorizado, como el prohibidas.
Laboratorio de Genética Veterinaria de la Universidad de California,
Davis. www.vgl.ucdavis.edu . El examen electromiográfico de los
caballos afectados también se ha utilizado con fines de diagnóstico. Pronóstico
Los caballos afectados tienen potenciales de fibrilación anormales, El HYPP suele ser un trastorno manejable, aunque pueden ocurrir episodios
descargas repetitivas complejas, potenciales miotónicos ocasionales y recurrentes y los episodios graves pueden ser fatales. Como este es un rasgo
trenes de dobletes incluso entre episodios de HYPP. 183,189 dominante, la crianza de un caballo afectado con un caballo normal da como
resultado un 50% de posibilidades de producir un potro con HYPP. Todos los
Tratamiento caballos afectados comparten la misma mutación independientemente de si los
Muchos caballos experimentan una recuperación espontánea de episodios propietarios han presenciado síntomas en sus caballos o no. 191
de parálisis y parecen normales cuando llega un veterinario. Si los caballos Los propietarios de caballos afectados deben informar a los veterinarios sobre el
recién comienzan a mostrar signos clínicos, se puede recomendar a los estado de HYPP antes de la anestesia o procedimientos que requieran sedación
propietarios que realicen ejercicio suave o que los alimenten con granos o intensa, ya que estas circunstancias podrían precipitar un episodio de parálisis. 192
jarabe de maíz antes de la llegada del veterinario. El jarabe de maíz de

grano y alto en fructosa (p. Ej., Jarabe de Karo) reduce la cantidad de
suero-siumby estimula el movimiento de potasio mediado por la insulina a
través de las membranas celulares. Otras opciones de tratamiento durante Y DESEQUILIBRIOS DE ELECTROLITOS
un episodio agudo de hiperpotasemia incluyen epinefrina (3 ml de 1:
1000/500 kg administrados por vía intramuscular), acetazolamida (3 mg / Calambres musculares
kg VO cada 8 a 12 horas) o gluconato de calcio (0,2 a 0,4 ml / kg) de una Los desequilibrios graves de electrolitos provocan calambres musculares. Los
solución IV al 23%, diluida en 1 L de dextrosa al 5%). Un aumento en la calambres musculares son una condición dolorosa que surge de la
concentración de calcio extracelular eleva el potencial umbral de la hiperactividad de las unidades motoras causada por disparos repetidos del
membrana muscular, que disminuye la hiperexcitabilidad de la membrana. sistema nervioso central y / o periférico. En la mayoría de los casos, se cree que
Otras opciones incluyen dextrosa intravenosa (6 ml / kg de una solución al el origen del calambre es la porción intramuscular de las terminales nerviosas
5%) sola o combinada con bicarbonato de sodio (1 a 2 mEq / kg) para motoras. 193,194 La mayoría de los calambres musculares también van
mejorar el movimiento intracelular de potasio. En caso de obstrucción acompañados de fasciculaciones en el mismo músculo. Los calambres
respiratoria grave, puede ser necesaria una traqueostomía. musculares pueden ser inducidos por la contracción enérgica de un músculo
acortado, por cambios en la composición electrolítica del líquido extracelular y
por infestaciones por garrapatas en los caballos. 180.193 Por el contrario, las
Control contracturas musculares son espasmos musculares dolorosos que representan
Idealmente, los caballos con episodios recurrentes de HYPP deben ser un estado de contractura muscular no acompañada de despolarización de la
alimentados con una dieta balanceada que contenga entre 0,6% y 1,1% de membrana muscular. 192 Las contracturas musculares se producen con MH y
potasio total en peso y comidas que contengan menos de 33 g de potasio. 187,188,190
algunas formas de miopatías por esfuerzo y siempre van acompañadas de un
La principal fuente de potasio en la dieta equina es el forraje. En general, aumento notable de la actividad de la CK en suero.
los cortes tempranos de alfalfa, pasto de huerto y heno de brome tienen
concentraciones más altas de potasio, y los cortes posteriores de heno de Tetania hipocalcémica
pasto timothy o bermuda tienen concentraciones de potasio más bajas, Patogénesis. La hipocalcemia es una ocurrencia rara en caballos y
pero este no es siempre el caso. Los caballos que tienen episodios generalmente se asocia con el parto, yeguas muy lactantes,
frecuentes deben analizar los forrajes para determinar las concentraciones transporte, paseos de resistencia prolongados o pastoreo de pastos
de potasio. 190 El pasto funciona bien para los caballos con HYPP porque el exuberantes. 195 También se ha informado hipocalcemia fatal
alto contenido de agua del pasto hace que sea poco probable que los idiopática en potros. 196
caballos consuman grandes cantidades de potasio en un corto período de Signos clínicos. Los signos clínicos son similares a los que se observan
tiempo. Los alimentos que contienen harina de soja, melaza de azúcar o con el tétanos e incluyen una marcha rígida y rígida, fasciculaciones
melaza de remolacha pueden tener más musculares (especialmente los músculos temporal, masetero y tríceps),
trismo, disfagia, salivación, ansiedad, sudoración profusa, taquicardia, En algunos caballos, el SDF puede ser un problema crónico y recurrente,
temperatura corporal elevada, arritmias cardíacas, aleteo especialmente si han recibido una administración prolongada de
diafragmático sincrónico, convulsiones, coma y muerte. 195 La EMG ha suplementos con alto contenido de calcio. 199
documentado evidencia subclínica de conductividad neuromuscular Tratamiento. En la mayoría de los casos, la SDF es un evento transitorio, que
anormal en caballos con hipocalcemia inducida experimentalmente. 197 generalmente desaparece cuando se resuelve la causa subyacente, ya sea de
En yeguas lactantes, este trastorno puede ser progresivo durante un forma espontánea o en respuesta al tratamiento. 199 La mayoría de los caballos
período de 24 a 48 horas y potencialmente fatal. Los signos clínicos experimentan una rápida remisión de los signos cuando se les administran
están relacionados con la magnitud de la disminución de la soluciones de calcio por vía intravenosa, como se describió anteriormente para
concentración de calcio sérico. El aumento de la excitabilidad suele el tratamiento de la tetania hipocalcémica. Aunque la hipomagnesemia suele
ser el único signo cuando los valores están por debajo de lo normal estar presente con SDF, los caballos no responden a la suplementación con
pero por encima de 8 mg / dl de calcio total. Los valores de 5 a 8 mg / magnesio a menos que se administre calcio al mismo tiempo. La respuesta a la
dL suelen producir espasmos tetánicos e incoordinación. Las terapia también se refleja en la mejora del estado mental, el retorno del apetito y
concentraciones por debajo de 5 mg / dL generalmente resultan en la motilidad intestinal. 198
decúbito y estupor. Control. La suplementación con electrolitos y algunas

Diagnóstico. El diagnóstico suele basarse en signos clínicos, manipulaciones dietéticas pueden ayudar a reducir la incidencia de
antecedentes de lactancia, ejercicio prolongado previo o SDF en algunos caballos de resistencia que sufren episodios
transporte. Junto con hipocalcemia, alcalosis metabólica, recurrentes. La provisión de cloruro, potasio y sodio durante el
hipomagnesemia / hipermagnesemia e hiperfosfatemia / hipofos- ejercicio prolongado puede ayudar a reducir las pérdidas de líquidos y
fatemia están presentes con frecuencia. Estas alteraciones pueden necesitar la alcalosis metabólica que comúnmente acompaña a esta forma de
corrección antes de que disminuyan el tétanos y la fasciculación. ejercicio y que ocurre con frecuencia en asociación con SDF. La
Tratamiento. Se requiere la administración intravenosa de soluciones alcalosis metabólica disminuye la cantidad de calcio libre disponible.
de calcio como borogluconato cálcico al 20% o las recomendadas para el Se ha sugerido que la suplementación de calcio y magnesio durante
tratamiento de la paresia del parto en bovinos. Estas preparaciones deben los paseos de resistencia es útil en caballos propensos a SDF.
administrarse lentamente junto con un estrecho seguimiento de la Los enfoques alternativos implican la reducción del calcio en la
respuesta cardiovascular. La dilución a razón de 250 a 500 ml / 500 kg dieta en caballos propensos a SDF durante unos días antes de un
diluidos 1: 4 con solución salina o dextrosa antes de la infusión disminuye paseo de resistencia. Se postula que esta reducción del calcio de la
la posibilidad de cardiotoxicidad. Normalmente hay un efecto inotrópico dieta estimula los mecanismos homeostáticos endocrinos y aumenta
positivo en respuesta a la administración de calcio; sin embargo, las la actividad osteoclástica. A corto plazo, el caballo depende menos del
alteraciones en la frecuencia o el ritmo proporcionan evidencia para calcio de la dieta y es capaz de movilizar cantidades sustanciales de
suspender la infusión. Si no se produce respuesta a una infusión inicial, se calcio en respuesta a las demandas impuestas por el ejercicio; Las
puede administrar una segunda dosis de 15 a 30 minutos más tarde. La pérdidas de calcio en el sudor se superan mediante la liberación de
mayoría de los casos responden a esta forma de terapia, aunque en calcio de los depósitos de almacenamiento endógenos (hueso). 199 Los
algunos casos en los que persisten los signos, pueden ser necesarios caballos alimentados habitualmente con heno de alfalfa, que tiene
tratamientos repetidos. una concentración de calcio relativamente alta, pueden ser más
propensos al desarrollo de SDF. La limitación de este alimento puede
Aleteo diafragmático sincrónico estar indicada en caballos crónicamente afectados.
Patogénesis. El aleteo diafragmático sincrónico (SDF), o "golpes", surge
cuando los desequilibrios de líquidos y electrolitos alteran el potencial de Y DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERES
membrana del nervio frénico. El nervio frénico comienza a descargar junto con la
despolarización auricular con la subsiguiente contracción del diafragma. 198 El El Dr. Valberg es copropietario de la licencia para las pruebas de PSSM
trastorno metabólico más consistente informado en caballos con SDF son las y recibe ingresos por ventas de su uso. Sus intereses financieros y
concentraciones bajas de calcio ionizado en suero que generalmente se asocia comerciales son administrados por la Universidad Estatal de Michigan
con alcalosis metabólica hipoclorémica. 198.199 de acuerdo con sus políticas de conflicto de intereses. El Dr. Valberg
recibe regalías de Kentucky Equine Research por la venta de Re-Leve.
La alcalosis metabólica puede alterar la relación entre el calcio libre y el
unido (aumentando la unión del calcio a las proteínas y disminuyendo el
calcio ionizado), lo que posiblemente induzca SDF. REFERENCIAS
Factores de riesgo. Las causas incitantes incluyen hipocalcemia
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derivada de la lactancia, transporte, ejercicio de resistencia
cintas de correr convencionales y subacuáticas sobre las propiedades de las
prolongado, hipoparatiroidismo primario, trastornos digestivos,
fibras y las respuestas metabólicas de los músculos flexores digitales
administración de furosemida y posiblemente otros medicamentos. 198-200
superficiales y glúteos al ejercicio de alta velocidad en caballos. Soy J Vet Res.
La ingestión de escarabajos ampolla (toxicosis por cantaridina) también 2015; 76: 1058–1065.
puede causar hipocalcemia y SDF. 146 2. Cheng AJ, Andersson DC, Lanner JT. No se puede vivir con o sin él: el calcio y
Signos clínicos. Se observa un golpeteo o contracción en la su papel en la debilidad muscular inducida por la distrofia muscular de
región del flanco (unilateral o bilateral) cuando el diafragma se Duchenne. Centrarse en la sobreexpresión de SERCA1 minimiza el daño
del músculo esquelético en modelos de ratón distróficos.
contrae sincrónicamente con el corazón. En casos severos, esta
Soy J Physiol Cell Physiol. 2015; 308: C697 – C698.
contracción puede producir un sonido sordo. Pueden estar
3. Cardinet GH, Littrell JF, Freedland RA. Investigaciones comparativas de las
presentes signos de deshidratación y depleción de volumen
actividades de la creatina fosfoquinasa sérica y de las transaminasas
dependiendo de la etiología del desequilibrio de calcio. La SDF es
glutámico-oxaloacéticas en la mioglobinuria paralítica equina. Res Vet Sci. 1967;
un componente del síndrome del caballo exhausto en los caballos 8: 219-226.
de resistencia y a menudo acompaña a signos de deshidratación, 4. Wilberger MS, McKenzie EC, Payton ME, et al. Prevalencia de rabdomiólisis
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CAPÍTULO 10

Trastornos del aparato locomotor

Clasificación de los trastornos musculares

HIGO. 10,3 ( A) El curso normal del acoplamiento excitación-contracción

de los 3 a 4 días de la lesión, conectando los extremos dañados y las fibras

Los trastornos musculares caracterizados por rabdomiólisis alteran la

de la mutación dentro de una raza y si los signos clínicos concuerdan con la

Las muestras del diafragma o de los músculos posturales profundos tienen

caballos son mucho más susceptibles a un segundo episodio de RE en las 2

Diagnóstico de PSSM1 parece ocurrir en caballos de tiro derivados de razas

Esto da como resultado signos particularmente graves de ER y una respuesta

Otros signos de PSSM en caballos de tiro incluyen debilidad progresiva y

la falsa apariencia de un trastorno de almacenamiento de glucógeno. MFM

En ciertas situaciones, las deficiencias de selenio y vitamina E son

dentro de la membrana celular como un antioxidante que elimina los

La dosis de selenio es de 0.055 a 0.067 mg / kg (2.5-3 mg / 45 kg) de peso

Los potros con ENM muscular primaria a menudo muestran una

Signos clínicos Miopatía por deficiencia de vitamina E

La hinchazón unilateral o bilateral de los músculos maseteros y Patogénesis

CAJA 10,3 Atrofia

Diagnóstico Diagnóstico. Los análisis hematológicos y bioquímicos séricos suelen

Los hallazgos post mortem de caballos con IPH incluyen infarto de

Los corticosteroides son el pilar del tratamiento y, a diferencia de los

La sospecha de un proceso inflamatorio / inmunológico se basó en la

Y CAUSAS TÓXICAS DE LA RABDOMIOLISIS

Tratamiento y pronóstico. La tasa de mortalidad de los caballos

CAJA 10,4 Fasciculaciones musculares

3. Aumento de la activación de las neuronas motoras

una. Anomalías electrolíticas

Y PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERCALÉMICA

jarabe de maíz antes de la llegada del veterinario. El jarabe de maíz de

concentraciones por debajo de 5 mg / dL generalmente resultan en la motilidad intestinal. 198

decúbito y estupor. Control. La suplementación con electrolitos y algunas

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