Parasitología

Protozoarios de importancia veterinaria.

Castro Rubio María Fernanda.

12/10/2021.
KINETOPLASTIDA

Importancia
Su importancia médica es ampliamente conocida en las zonas tropicales del
mundo, especialmente en su manifestación visceral, que ha causado y sigue
ocasionando un número importante de muertes

Phylum: Sarcomastigophora Etiología

Se presentan en vertebrados, principalmente
en la sangre y tejidos fluidos. Son
Subphylum: Mastigophora transmitidos por artrópodos hematófagos.

T. cruzi presenta cuatro estadios

Clase: Zoomastigophora morfológicos: tripomastigote metacíclico,
promastigote o tripomastigote sanguíneo,
epimastigote y amastigote.
Orden: Kinetoplastida
Ciclo biológico
Cada parásito, podrá pasar por más de una
Familia: Trypanosomatidae forma evolutiva a lo largo de su ciclo de vida,
según se encuentre en el hospedador
vertebrado o invertebrado
Genero: Trypanosoma
Estado tripomastigote: Forma lanceolada
con un kinetoplasto situado por detrás del núcleo y, generalmente, próximo al
extremo posterior. Con frecuencia esta fase se encuentra en el hospedador
vertebrado,

Estado Epimastigote: Tanto el kinetoplasto como el axonema yacen por

delante del núcleo, y la membrana ondulante es corta. pero principalmente se
trata de un estado de los
artrópodos.

Estado Amastigote: El cuerpo es

redondeado; el flagelo no se
presenta, o se encuentra reducido
a una corta fibrilla. Forma típica
de vertebrados y artrópodos

Fase infectante para el huésped

Trypanosoma cruzi

La enfermedad presenta dos

fases; el inicio de la infección es
la fase aguda, y permanece hasta
dos meses con parasitemia, fiebre y malestar.
 La etapa crónica, que se desarrolla después de algunos años en el 25-35 % de
los infectados, se caracteriza por no presentar parasitemia; en esta fase, los
parásitos se alojan y reproducen en nidos de amastigotes de órganos y sistema
nervioso periférico, de los cuales un 30 % desarrolla desórdenes cardíacos y
un 10 %, trastornos nerviosos y digestivos como el megacolon o megaesófago.

Contaminativa: en la que la forma infectante sale con las heces del

hospedador invertebrado. Entonces penetra en el hospedador vertebrado a
través de soluciones de continuidad producidas en la piel, tras el prurito intenso
de la picadura, heces o ambos del insecto, y posterior acción de rascarse.

Inoculativa: el parásito es introducido en el vertebrado al ser regurgitado por el

insecto, penetrando en el acto de succión de sangre, como método de
alimentación de éste.

Epidemiología:
La infección se localiza únicamente en América, desde el sur de Estados
Unidos hasta Argentina y Chile.

En la naturaleza, T. cruzi se mantiene principalmente en un ciclo selvático que

involucra a ciertas especies de triatominas que actúan como vector, y a varios
mamíferos salvajes, como zarigüeyas, mapaches y ratas

Cuadro clínico y Diagnóstico

La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y
cada etapa tiene sus propios síntomas

Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede
aparecer una lesión focal en el sitio de inoculación. Esta lesión recibe el
nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón
con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada ha sido la
conjuntiva, hay un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos
aledaños que característicamente es unilateral.

La fase aguda de la enfermedad es

generalmente asintomática, sólo 1-2% de los
pacientes presentan síntomas, los cuales se
presentan 1-2 semanas después de adquirir la
infección. Las manifestaciones clínicas de la
fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea,
inflamación de los ganglios, inflamación del
hígado y del bazo y miocarditis. La fase aguda
se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas

Fase indeterminada o latente. Empieza 8-10 semanas después de la

infección. Durante esta etapa los enfermos no tienen ningún síntoma y son
detectados por la presencia de anticuerpos específicos.
Fase crónica. En aproximadamente un 30% de los casos se presentan
complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo, de 10 a 30 años después
de la infección inicial. Los problemas cardíacos son los más serios y se
manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y con
trastornos de la conducción de la señal eléctrica del corazón, lo que produce
insuficiencia cardiaca y facilita la producción de tromboembolias. La afectación
gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago y del colon, se debe muy
probablemente a daño local al sistema neuronal autonómico. El megaesófago
se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El
megacolon se manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en
casos muy severos puede haber obstrucción y perforación.

Diagnóstico
El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad. En la fase aguda el
diagnóstico se basa en la demostración de la presencia del parásito en sangre.
En esta fase los exámenes son casi siempre positivos

El parásito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen

microscópico de sangre, el aislamiento del parásito o mediante PCR. El método
de elección es el examen microscópico

Durante la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja

e incluso ausente. Por lo tanto, la detección de anticuerpos circulantes ha sido
el método más utilizado para su diagnóstico. Existen muchas técnicas para
determinar la presencia de anticuerpos en el suero. Dos de ellas, la
inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo son las técnicas empleadas

Tratamiento
El tratamiento tiene dos grandes objetivos:

 Eliminar al parásito y contribuir en la disminución de la probabilidad de

desarrollar las manifestaciones clínicas de la enfermedad y sus
complicaciones.
 Contribuir en la interrupción de la cadena de transmisión del T. cruzi Los
medicamentos utilizados para el tratamiento tripanomicida, son
Benznidazol y el Nifurtimox. El Benzidazol es considerado como la
terapia de primera elección para el tratamiento de pacientes con
Chagas.

En el tratamiento de la enfermedad se han descrito principalmente dos

fármacos: el benzinidazol y el nifurtimox, sin embargo, los severos efectos
colaterales del nifurtimox han conllevado a la descontinuación de su uso,
siendo el benzinidazol el antiparasitario de elección, pues se ha reportado su
efectividad en la fase aguda de la enfermedad y usualmente después del
tratamiento los títulos de anticuerpos séricos permanecen elevados
Prevención y control
Para reducir la incidencia, la prevalencia, la morbilidad y la mortalidad
causadas por la tripanosomiasis es necesario establecer programas de
estrategias de control en las poblaciones de triatominos.El control puede ser
realizado mediante el control físico (ordenamiento de la vivienda) y control
químico con el uso de insecticidas de acción residual, estos tipos de
intervenciones pueden ser realizados en conjunto para obtener una reducción
notable de la densidad vectorial.

Trypanosoma Leishmania Tritrichomonas

Giardia canis
Cruzi mexicana foetus
Giardia tiene un
Se ha identificado
El promastigote ciclo biológico
recientemente
T. cruzi se agrupan ingresa al directo, con la
como causante de
en seis genotipos macrófago por producción
diarrea en gatos y
fagocitosis asexual de
en otros felinos.
trofozoítos
La infección es de
tipo fecal-oral por
Dos grupos Se considera
la ingestión de los
importantes de la generalmente
Se caracteriza por quistes presentes
enfermedad: idéntico a T. suis
una variedad muy en el pelaje,
leishmaniasis entérico en los
especial de arritmias solamente son
cutánea o mucosa y cerdos o T. foetus
cardiacas. necesarios unos
leishmaniasis en el ganado
pocos ooquistes
visceral bovino
para infectar al
animal.
Forma oval o
La transmisión se redonda de 2 a 3
hace a través de las mm de diámetro. El
heces. La núcleo es los ooquistes son
Los trofozoítos son
transfusión de relativamente sensibles a la
similares en
sangre puede ser grande, con un desecación y a
tamaño a los de
fuente de infección. flagelo internalizado las bajas
Giardia
contienen y una estructura temperaturas
tripomastigotes mitocondrial,
metacíclicos contiene ADN
extracelular.
Eucoccidiida Género Eimeria
Importancia
La coccidiosis es una enfermedad
Familia Eimeridae
parasitaria de gran importancia
económica en los animales
domésticos producida por Suborden Eimeriina
protozoos del género Eimeria,
afecta principalmente animales
menores de un año de edad y se Orden Eucoccidiida
caracteriza por causar diarrea y
deshidratación que pueden llevar a
la muerte. Subclase Coccidia

Etiología
Protozoario normalmente conocido Clase Sporozoea
como coccidia, es un parásito
intracelular de las células
epiteliales de ciclo biológico directo Subreino Protozoa
o monoxeno, es decir que solo
tiene un hospedador. La mayoría
Reino Protista
de las especies se localizan en el
intestino, sin embargo, hay algunas
que se localizan en el hígado o riñones. La transmisión se realiza por el suelo
por medio de alimentos contaminados. (oro-fecal)

Ciclo biológico:
El ciclo biológico se desarrolla en dos etapas

Fuera del
Esporogonia
huesped
Ciclo
biológico Asexual Esquizogonia
Dentro del
huesped
Sexual Gametogonia

En la fase sexual sus etapas son:

 Esporozoito
 Trofozoito
 Esquizonte de 1° generación
 Merozoitos
  Esquizonte de 2° generación
 Merozoitos

En la fase sexual

Merozoitos

Después de que los ooquistes

maduran, son liberados al
Macrogamontes Microgamontes
ambiente por medio de las heces
del animal infectado y de esta
manera mediante la ingestión de
estos, el ciclo se repite.
Macrogametas Microgametas

Ooquistes

Fase infectante
El parásito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales,
por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulación de materia fecal, se
favorece la contaminación de alimentos y agua de bebida, con la consecuente
presentación de la enfermedad y se lleva acabo la fase endógena, que tiene
lugar dentro del hospedador y donde los
protozoos se multiplican en el interior de las
células y se lleva todo el ciclo biológico
antes mencionado. Y pasa a la fase
exógena que tiene lugar fuera del
hospedador.

Epidemiología
La epidemiología de la coccidiosis está
determinada por el ciclo biológico del
parásito: un ciclo directo, en el que los hospedadores pueden eliminar gran
cantidad de elementos de diseminación, que tienen que evolucionar en el
medio ambiente y en el que pueden permanecer con capacidad infectante
durante mucho tiempo. En última instancia, el origen de los parásitos siempre
serán los animales infectados que eliminan ooquistes no esporulados en las
heces.
Los ooquistes son muy resistentes en el medio ambiente y este es otro factor
fundamental en la epidemiología. Para que tengan capacidad infectante tiene
que producirse la esporulación, para lo que se necesitan temperaturas medias,
humedad elevada y oxigenación. El tiempo necesario depende de cada especie
de coccidio. Se destruyen con temperaturas altas o muy bajas y son también
muy sensibles a la desecación y a la luz solar directa

Distribución
La prevalencia de infección con Eimeria ha sido reportada en varios países y
en diferentes categorías de animales, alcanzando en algunos estudios hasta el
100% de prevalencia en animales menores de 1 año. Fitzgerald, en el año
1975, estimó que en Estados Unidos, casi 4 millones se tratan cada año contra
la coccidiosis y 180.000 animales podrían llegar a
morir. En Estados Unidos la mayoría de los
informes indican una mayor frecuencia de
coccidiosis en los meses de otoño e invierno, no
obstante existen casos durante primavera y
verano. En Canadá, la coccidiosis afecta a un 25-
50 % principalmente a los animales de entre seis
a doce meses de edad durante el invierno con una
alta morbilidad y una mortalidad menor del 2% en
casos de coccidiosis entérica. Esta mortalidad suele ser mayor cuando se
presenta acompañada de sintomatología nerviosa, llegando a afectar al 30% o
más de los animales que sufren la forma intestinal.

Diagnóstico

Técnicas de Técnicas de
Técnicas de Diagnosis
esporulación de enriquecimiento Técnicas de tinción Serología
cuantificación Histoparasitológica
ooquistes ooquístico

Método de Ziehl –
Método de Fülleborn Inmunofluorescencia
Neelsen

Incubación en Estudio
soluciones de Método de histopatológico de
bicromato potásico McMaster las muestras
al 3% tisulares

Enriquecimiento por Método de Heine de

Inmunoenzimología
Sedimentación frotis fecales
Tratamiento
Lo difícil de tratar esta parasitosis es que cuando los signos clínicos se
presentan, normalmente se asocia a la ultima fase del ciclo biológico, que es
cuando ya hay un daño mayor en los tejidos. Sin embargo un diagnóstico
precoz ayudaría a disminuir la severidad de la enfermedad y la moratlidad de
esta.

Tambien se debe tomar en cuenta que las drogas anticoccidiales actúan de

maneras diferentes y en diferentes fases del ciclo biológico y se recomienda
saber diferenciar entre las preventivas y las curativas. Se puede complementar
con antibióticos para prevenir infecciones secundarias y fluidos para tratar la
deshidratación

Prevencion y control
La prevención y control se centra en tomar las medidas de higienes
correspondientes necesarias, especialmente en animales recién destetados,
muy jóvenes o en periodos de parto. Así como el uso de fármacos
anticoccidiósicos, algunos que han mostrado ser efectivos son lasalocid,
monesin y decoquinato.

Hospederos Especies de Eimeria

Bovinos E. zuernii, E.bovis

Ovinos y E. ovina, E.caprina, E.arloingi, E.

caprinos ovinoidalis
Pollos E. acervulina, E.maxima, E. necatrix, E.
tenella
Conejos E.stiedae, E. perforans
Equinos E.solipedum

ISOSPORA SUIS
Etiología:

Los ooquistes de la Isospora suis son

estructuras ovoides de 19,4 a 22,5 um de
diámetro con una pared externa lisa de
1.5 um de grosor que contienen
interiormente 2 esporocistos (diaspórico),
cada uno con 4 esporozoitos (tetrazoico).

La mayor incidencia de la enfermedad es

cuando coincide en el ambiente
temperatura y humedad.

Ciclo biológico
Deben existir condiciones ambientales para que se desarrolle la enfermedad
tales como temperatura, humedad, oxigenación y microbiota existente en el
huésped. Los Ooquistes eclosionan cuando la temperatura ambiental oscila
entre 20 y 37 °C (condiciones que predominan en el área de maternidad),
aunque la temperatura ideal que se provee al lechón al nacimiento (32 a 35°C)
favorece el rápido desarrollo (dentro de las primeras 12 horas) de los Ooquistes
de Isospora suis.

Epidemiología: una media es de un 70 % en Europa. La mortalidad es baja (a

excepción de contaminación bacteriana o viral que incrementan la mortalidad)
pero con una morbilidad significativa.

Cuadro clínico: la diarrea de color amarillenta a grisácea se produce con

mayor intensidad entre la segunda y tercera semana de vida, al inicio de la
enfermedad es de consistencia pastosa aunque conforme pasan los días se
convierte en más fluida. Presentan irritación perineal provocada por el flujo de
las heces, presentan olor rancio de leche agria y el pelo se torna áspero. La
enteritis y la deficiente absorción intestinal afectan la ganancia diaria de peso y
la homogeneidad de las camadas.

Diagnóstico: Frotis de la mucosa intestinal (son más concluyentes) aunque

también se recomienda tomar muestras de las heces entre la segunda o
tercera semana de vida y realizar pruebas de flotación.

Tratamiento y control: Utilización del Toltrazuril. En los animales enfermos la

deshidratación de los animales infectados hace urgente un tratamiento de
soporte basado en la presencia de electrolitos y glutamina.

Prevención: La mejor manera de prevenir la coccidiosis es instaurar un

tratamiento oral con toltrazuril en los lechones de 3 a 5 días de edad, antes de
que resulten infectados.

CYSTOISOSPORA CANIS, C. OHIOENSIS, C. FELIS, C. RIVOLTA

Etiología
Son parásitos del grupo de los coccidios que se desarrollan en el epitelio

intestinal. Puede reproducirse tanto por vía sexual como asexual en el epitelio
del

intestino, donde provoca lesiones tisulares. El producto final de la gametogenia

es el

ooquiste.

Ciclo biológico
La infección es fecal-oral por la ingestión de ooquistes esporulados. La
multiplicación de las fases intestinales tiene lugar en el interior de las células
del epitelio en el intestino delgado y en el grueso. Después de un periodo de
prepatencia de 6-10 días, los ooquistes se liberan con las heces donde
completan su desarrollo hasta formas infectantes.

Fase infectante
Las especies de Cystoisospora son ubicuas y los ooquistes pueden
encontrarse en las heces de animales clínicamente sanos y de animales
enfermos. Las infecciones primarias suelen ocurrir durante el periodo de
lactancia desde la tercera hasta la octava semana de vida. Así, la mayoría de
los casos clínicos que se diagnostican son en animales menores de 4 meses.
Los ooquistes son infectantes durante varios meses en el ambiente y pueden
acumularse en los criaderos y albergues con una densidad muy alta de
animales.

Cuadro clínico y diagnóstico

Se asocia a la diarrea en cachorros y gatitos. En los casos graves las heces
pueden contener sangre y causar elevada morbilidad y mortalidad.
Generalmente el cuadro clínico se asocia a coinfecciones con virus, helmintos
o bacterias. Los animales presentan más cuadros de diarrea en los periodos de
cambio en la dieta. Como en otras infecciones por coccidios, los episodios de
diarrea ocurren previos a la excreción de ooquistes.

Tratamiento:
El tratamiento de esta infección en cualquier estadio del parásito es crítico dada
la rápida multiplicación de los estadios intestinales y la rápida excreción de
muchos ooquistes. Así, el tratamiento debe incluir a todos aquellos animales
susceptibles. La administración de sulfonamidas diariamente durante 5-7 días
es eficaz en el control de la diarrea pero no lo es para la excreción de
ooquistes. El toltrazuril y diclazuril son los fármacos de elección frente a la
cystoisosporosis felina.

En los perros, la combinación toltrazuril/emodepsida se ha registrado para las

coinfecciones de coccidios y helmintos. Cuando es necesario el uso fuera de
registro de preparaciones de toltrazuril o diclazuril para perros y gatos, las
formulaciones orales para mamíferos pueden administrarse con el agua.

Prevención y control
Dada la ubicuidad de estos parásitos, la erradicación no es posible. El riesgo
de infección puede reducirse si se toman medidas higiénicas que incluyan la
retirada diaria de las heces así como la limpieza y desinfección de las áreas
donde están las camadas. Como la limpieza con vapor y la desinfección
química son necesarias para inactivar los ooquistes, el suelo y las paredes de
las áreas que alojan animales en albergues y criaderos deben poder resistir
este tipo de tratamiento mecánico y químico.
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM

Etiología:
Pertenece a la clase Sporozoasida,
suborden Eimeriorina, familia
Cryptosporidiidae. Presentan una
membrana delgada compuesta de una
sola capa de 0,5 micrón de grosor. En
su interior se presentan 4 esporozoitos
no incluidos en esporoquistes como
sucede con otras coccidias

Ciclo biológico
Se replican en las células epiteliales del
intestino delgado de un huésped vertebrado. Una vez ingeridos los ooquistes
de Cryptosporidium, se enquistan en el tubo digestivo y liberan esporozoitos,
que parasitan las células epiteliales gastrointestinales. En estas células, los
esporozoitos se transforman en trofozoitos y producen ooquistes. Los
esporozoitos de los ooquistes se liberan en el intestino delgado y se enganchan
a las células epiteliales del tracto gastrointestinal, dañando así la superficie
celular. La superficie celular dañada provoca mayor permeabilidad intestinal e
interrumpe el transporte de nutrientes.

Cuadro clínico
Los primeros síntomas que presentan los terneros infectados por el parásito
son la apatía y la falta de apetito. Defecan diarrea semilíquida de color verde
amarillento. A veces, incluso puede contener sangre. La diarrea deshidrata y
provoca una pérdida de peso. Esta diarrea persiste durante unos días y el
animal puede presentar una fiebre leve. Sin embargo, no son síntomas
exclusivos de la criptosporidiosis, lo que dificulta distinguir el parásito
Cryptosporidium parvum de otras causas de diarrea.

Tratamiento
Su tratamiento se
basaría prácticamente
en suministrar
electrolitos para
mantener hidratado al
animal ya que la
deshidratación es la
principal causa de muerte.

Prevención y control:
La higiene desempeña un papel importante en la prevención de la infección.
Una buena higiene comienza en el momento de nacer. La paridera debe estar
limpia y disponer de paja seca. Si la vaca necesita ayuda para dar a luz,
asegúrese de que los materiales utilizados hayan sido desinfectados.

TOXOPLASMA GONDII

Importancia
La toxoplasmosis es una enfermedad zoonótica causada por un parásito
protozoario microscópico llamado Toxoplasma gondii. Muchos animales de
sangre caliente, incluyendo la mayoría de las mascotas, ganado, aves y
personas pueden infectarse. Aunque casi todos los animales de sangre caliente
pueden tener parásitos de Toxoplasma
en su carne, los gatos son los
huéspedes definitivos. Esto significa
que son los únicos animales que
transmiten ooquistes, el estado
resistente al ambiente del parásito, en
sus heces para infectar a otras
especies de animales.

Etiología
Es un protozoario que infecta muchas de las especies animales de sangre
caliente, incluyendo al humano, causando la enfermedad de toxoplasmosis.
Los ooquistes pueden sobrevivir en el ambiente por varios meses y son
notablemente resistentes a los desinfectantes, congelamiento y desecación,
pero se mueren al someterse a calor de 70°C por 10 minutos.

Ciclo biológico
Los gatos se infectan con T. gondii por ser carnívoros. El gato ingiere los
oocistos enquistados en los tejidos, los organismos viables se liberan e invaden
las células epiteliales del intestino delgado donde pasan por los ciclos
asexuales y sexuales, formando los oocistos que serán excretados.

Fase infectante
Los oocistos sin esporular tardan de 1 a 5 días para esporular (se vuelven
infectantes) después de ser excretados. Aunque los gatos excretan los oocistos
por 1 a 2 semanas solamente, se excreta un número muy grande de oocistos.

Epidemiología
es una de las zoonosis más difundidas en el mundo, debido a la amplia
variedad de hospedadores que puede utilizar Toxoplasma gondii.

Cuadro clínico
puede causar neumonía, miositis, miocarditis y encefalitis no supurativa. La
uveítis, que puede estar asociada a la toxoplasmosis, también se presenta en
otras enfermedades sistémicas. Durante el pasaje de ooquistes, no hay
síntomas que permitan detectar la infección.
Diagnóstico
Es un tanto difícil su diagnóstico pero
suele realizarse por métodos
coprológicos. Pruebas de
inmunofluorescencia, ELISA y PCR.

Tratamiento
El tratamiento de elección es la
clindamicina vía oral. Se administra
durante un mes y proporciona un rápido control de la sintomatología, excepto
en caso de afectación del sistema nervioso central cuya recuperación es más
lenta. En perros se puede utilizar trimetoprim como alternativa de tratamiento.

Prevención y control
No existe ningún tratamiento disponible para su prevención. Solo no dar de
comer carne cruda y tratar de mantener a los felinos dentro de casa. Las
debidas medidas de higiene.

SARCOCYSTIS BOVICANIS, S. BOVIFELIS, S. SUIHOMINIS

Etiología
Las sarcocistosis son coccidias, cuyo ciclo vital se debe cumplir a través de dos
huéspedes, un definitivo y otro intermediario, en el huésped definitivo
(predador) se desarrolla el ciclo sexual gametogonia, y en el huésped
intermedio (presa) el ciclo asexual esquizoogonio.

Ciclo biológico:
Después de que el hospedero definitivo libera ooquistes o esporoquistes a
través de sus heces, los hospederos intermediarios susceptibles ingieren estos
esporoquistes diseminados en el pasto, agua y otros, pasando directamente al
intestino delgado. Las paredes del esporocisto se abren y liberan cuatro
esporozoitos móviles que migran a través del epitelio intestinal, hacia las
células endoteliales de las pequeñas arterias, por todo el cuerpo. Después se
produce la primera reproducción asexual, en la cual se producen numerosos
merozoitos.

Fase infectante
Las etapas dentro el huésped
definitivo, prosiguen después de
que este ha consumido carne
contaminada con sarcocystis. La
pared del sarcocystis se rompe
mecánicamente para dejar salir a
los bradizoitos, estos bajo
movimientos propios penetran las
células de la lámina propia
intestinal. En esta etapa cada bradizoíto intracelular se convierte en
microgametos, es decir gametos femeninos y masculinos. Después de la unión
sexual de los dos gametos, el citoplasma del macrogameto experimenta un
desarrollo secuencial (esporogonia) y se convierte en un ooquiste maduro que
contiene dos esporoquistes. A continuación los ooquistes pasan a la luz
intestinal para formar parte de las heces del cuerpo, la pared del ooquistes es
delgada y a menudo se rompe, liberando esporocistos individuales, los que
pueden ser observados en las heces.

Epidemiología:
La distribución de la enfermedad es cosmopolita y se encuentra en muchas
especies, incluyendo ovejas, vacas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos,
ratones, pollos y los seres humanos.

Cuadro clínico y diagnóstico

Anorexia, pirexia, palidez de las
membranas mucosas, diarrea
mucosanguinolenta, incoordinación y
postración. En la necroscopia se
observó la mucosa del yeyuno e íleon
con contenido biliar, hiperemia,
edematosa y congestionada, mucosa
del colon con hemorragia.

Diagnóstico con examen

coproparasitológico de los cánidos.
Prueba ELISA y aglutinación directa.

Tratamiento:
En el hospedero intermediario no se dispone de un tratamiento eficaz, pero el
Amprolio y la Salinomicina pueden aliviar los síntomas. En los caballos con
mieloencefalitis se le recomienda Pirimetamina. El Toltrazuril y la combinación
de Piretamina y Sulfadoxina.

Prevención y control
En la actualidad no existen medidas destinadas a mejorar la resistencia inmune
de los rebaños, teniendo en conocimiento esto, la única forma de evitar la
enfermedades es interrumpiendo el ciclo biológico del parásito, lo cual se
lograría evitando a través de la mala costumbre de alimentar a los perros
pastores con carne, vísceras crudas e infectadas con este parásito.
Piroplasmida:

Importancia
Infección parasitaria transmitida por garrapatas que causa significativa
morbilidad y mortalidad en el ganado bovino. Es la enfermedad transmitida por
artrópodos más importante del mundo. Las especies más prevalentes, Babesia
bovis y B. bigemina, se encuentran en las regiones tropicales y subtropicales.
Las pérdidas económicas causadas por estos 2 organismos pueden ser
considerables, particularmente en los países subdesarrollados.

Dominio: Eukarya
Etiología
Las 3 especies que se encuentran con mayor
frecuencia en el ganado bovino son Babesia bovis,
Reino: Protista B. bigemina y B. divergens

Phylu: Apicomplexa
Ciclo biológico
Los piroplasmas tienen ciclos de vida complejos que
Clase: Aconoidasisa alternan entre un huésped artrópodo y un
vertebrado. Los microgametos y macrogametos
siempre se encuentran en la sangre. Los gametos
Orden: Piroplasmida
son absorbidos por el insecto vector durante la
ingestión de sangre. Los microgametos migran al
Familias/generos
intestino del insecto y se fusionan con los
Anthemosomatidae Anthemosoma
macrogametos. El macrogameto fertilizado se
convierte ahora en un oocineto, que penetra en el
Familias/Generos
Babesiidae Babesia cuerpo del vector. El oocineto se divide inicialmente
• Echinozoon por meiosis y luego por mitosis para dar lugar a los
• Entopolypoides
Familias/Generos esporozoitos. Los esporozoitos se liberan del
Dactylosomatidae Dactylosoma ooquiste y migran a las glándulas salivales del
• Haemohormidium
vector, desde donde se inyectan al nuevo huésped
Familias/Generos
vertebrado cuando el insecto lo pica.
Theileriida Hematoxenus
• Sauroplasma
• Theileria Fase infectante para el huésped
Los signos de las infecciones de B. bigemina y B. bovis generalmente aparecen
dos a tres semanas después de la infestación con garrapatas, sin embargo,
con la inoculación directa en sangre, el período de incubación puede ser de tan
sólo cuatro a cinco días para B. bigemina y de 10 a 12 días para B. bovis

Epidemiología:
Este concepto se basa en la coexistencia de tres factores; vector, parásito y
hospedador, además, de estar condicionada por la presencia de factores
bióticos y abióticos que afectan la transmisión
 La infección está descrita en perros del sur
y sudeste del Brasil desde principios del
siglo XX y en los últimos años ha cobrado
gran importancia dentro de los
hemoparásitos que afectan a los caninos de
esa región. Esta enfermedad se encuentra
reportada también en Uruguay y, más
recientemente, en Argentina.

Cuadro clínico y Diagnóstico

Existen 2 mecanismos principales por los que los piroplasmas ocasionan
lesiones a nivel celular y tisular. El mecanismo primario es la destrucción de los
eritrocitos, como consecuencia de la multiplicación parasitaria. Dándose una
anemia hemolítica que determina la aparición de anoxia y lesiones
inflamatorias en varios órganos, especialmente hígado y riñones.

Lesiones: Macroscópicamente se observa ictericia generalizada, hemorragias

en miocardio, congestión hepática y médula renal oscurecida.

El diagnóstico: En el animal vivo se basa en la historia clínica, la

sintomatología, el curso de la enfermedad, la evaluación de frotis de sangre
periférica y la respuesta a la terapia.

Tratamiento
Para el tratamiento, se ha utilizado con éxito
el aceturato de diminaceno logrando eliminar
completamente al parásito. Se han reportado
tratamientos exitosos con imidocarb y
doxiciclina. La prednisolona puede utilizarse
como terapia complementaria para tratar los
procesos inmunomediados provocados por el
parásito. Se recomienda el monitoreo del
paciente debido a la toxicidad que presentan
las drogas antiprotozooarias

Prevención y control
La babesiosis debe notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad
Animal, se puede erradicar mediante la eliminación de las garrapatas de los
huéspedes. En EE. UU esto se logró mediante el tratamiento del ganado
bovino cada 2 o 3 semanas con acaricidas

En los países en los que la erradicación no es viable, el control de las

garrapatas puede disminuir la incidencia de la enfermedad.
Babesia bigemina B. bovis B. canis B. caballi y B. equi
Es una Babesia La B. bovis es la La prueba oro para Las babesiosis
grande, más virulenta de el diagnóstico de equinas son
pleomórfica, que ambos organismos, babesiosis canina consideradas
característicamente es la PRC endémicas en el
se observa y se (reacción en noreste argentino
identifica de las cadena de la
demás Babesias polimerasa)
por un par de
corpúsculos en
forma de pera,
unidos en un
ángulo agudo.
El cuadro clínico se Comúnmente los sistema de Son transmitidas
caracteriza por animales nomenclatura por varias especies
fiebre, anorexia, desarrollan trinomial para de garrapatas de
diarrea y hemólisis incoordinación y Babesia canis, la los géneros
intravascular, esto depresión cual se subdivide Dermacentor,
último postrándose con la en 3 especies Rhipicephalus,
desencadena cabeza extendida, nombradas de la Hyalomma
anemia, que más tarde siguiente manera
hemoglobinemia, echan para atrás, B. canis canis, B.
hemoglobinuria e canis rossi y B.
ictericia canis vogeli
Trichostomatida
Balantidium coli

Importancia:
La balantidiasis es causada por Balantidium coli, el más grande de los
protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasitando el intestino grueso
del hombre. Los principales animales reservorios del parásito son los cerdos,
pero también se han encontrado primates y roedores naturalmente infectados,
pero de menor importancia epidemiológica.

Etiología
La balantidiasis es una zoonosis parasitaria
causada por el protozoario Balantidium coli,
cuyos principales reservorios son los
porcinos y es transmitida al humano,
principalmente, en regiones donde existe
crianza de dichos animales; por lo tanto, la presencia de la infección humana
es muy antigua.

Ciclo biológico
Los quistes son la etapa infecciosa, responsables de la transmisión de la
balantidiasis. El huésped generalmente adquiere el quiste a través de agua o
comida contaminada. Después de la ingestión, la desenquistación se produce
en el intestino delgado y los trofozoítos colonizan el intestino grueso

Fase infectante para el huésped

La forma infectante para el hombre es el quiste, la vía de infección es la oral y
la transmisión es a través del agua y los alimentos contaminados con el
parásito.

Epidemiología:
La prevalencia de este parásito es relativamente baja, con una distribución
prácticamente mundial; aunque la mayoría de los casos se concentra en los
trópicos. Los datos obtenidos de América Latina indican una prevalencia
promedio cercana al 1 por ciento con excepción de algunos nichos especiales.
Cuadro clínico y Diagnóstico
Este parásito está asociado con tres condiciones clínicas.

 La más frecuente es una infección asintomática o que tan solo

manifiesta una diarrea leve; en esos casos, el protozoo se comporta
como un comensal a nivel de la luz intestinal y no se sabe si invade la
mucosa.
 Una segunda categoría se presenta en uno de cada cinco individuos
infectados; en tal caso el parásito invade
superficialmente la mucosa del colon, donde
provoca erosiones o úlceras superficiales.
Clínicamente, se presenta una diarrea cuya
severidad puede variar desde leve hasta
disentería. En tal caso, el paciente presenta
dolor abdominal con distensión, náuseas,
vómitos, anorexia y pérdida de peso.
 Por otra parte, en un porcentaje extremadamente bajo de los casos, el
protozoo invade profundamente la mucosa del colon, sobrepasando la
muscularis mucosae, produce úlceras profundas y abscesos, que
pueden llegar a un cuadro granulomatoso generalizado de todo el colon.
Estos abscesos pueden atravesar la pared del colon, causando
peritonitis, o bien, los parásitos viajan a través de los vasos linfáticos o
sanguíneos, localizándose en otros órganos. Entre los cuadros
extraintestinales, se citan abscesos peritoneales, hepáticos, pleurales y
pulmonares. Incluso hay una descripción de un absceso vaginal, en el
cual el parásito llegó a la vagina a través de un proceso fistuloso.

Tratamiento
Actualmente hay tratamientos efectivos contra B. coIi como la tetraciclina, el
metronidazol o el iodoquinol.

Prevención y control
 Educar a la población sobre medidas higiénicas.
 Control de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la
contaminación, medidas estrictas en el consumo de agua
Hymenostomatida:
Ichthyophthirius multifiliis

Importancia:
El Ichthyophthirius multifiliis es un protozoo ciliado. Se localiza en la piel e inicia
su ciclo de desarrollo, produciendo un quiste visible de color blanco, que al
madurar explota liberando nuevos parásitos que infectan a otros ejemplares.
Etiología
La enfermedad del punto
blanco en acuarios de agua
dulce está causada por la
presencia
de Ichthyophthirius
multifiliis. La acción de este
agente patógeno puede
verse agravada por la
aparición de otros parásitos que afectan a la piel y a las branquias del animal.

Los puntos blancos brillantes, de hasta 1 mm de diámetro, aparecen sobre todo

en el lomo y en las aletas, permaneciendo estas pegadas al cuerpo. Los
quistes pueden unirse y formar manchas mayores. Los peces infectados
realizan frecuentes movimientos para restregarse contra el suelo o los adornos
del acuario, como si quisieran quitarse así los parásitos

Ciclo biológico
Presenta un ciclo vital directo, e implica tanto a fases parásitas como de vida
libre: una fase migratoria, el teronte, que infecta al hospedador; una fase de
parasitismo obligado, alimentación y crecimiento, y una fase en la que, después
de alcanzar cierto tamaño, se desprende y enquista en el sustrato como
tomonte, sufriendo varias divisiones que forman pequeños tomitos, que rompen
a través de la pared del quiste para convertirse de nuevo en terontes.
Fase infectante para el huésped
En los primeros días después de la infección, los peces afectados sufren un
cambio de comportamiento. En las piscifactorías, se congregan cerca de la
entrada de agua, frotan su cuerpo contra objetos, y actúan de forma nerviosa.
A medida que la enfermedad progresa, se hacen menos activos, se congregan
en el fondo de los estanques y mueven sus opérculos más rápidamente.

Varios días después de su anclaje, ya se pueden observar los trofontes en

forma de puntos blancos en la superficie del pez, con las aletas deshilachadas,
las branquias pálidas y el epitelio y el mucus engrosados.

Epidemiología:
Es un parásito con una baja
especificidad en cuanto al
número de hospedadores, y está
presente en muchas,
probablemente en la mayoría, de
las especies continentales de
peces en las zonas templadas de
todo el mundo y por lo tanto
supone también una amenaza
para las especies de ciprínidos.

Su distribución es cosmopolita, aunque hay especulaciones sobre su

introducción en algunas regiones, habiendo sido descrita su presencia en todas
las áreas donde se cultivan peces así como en poblaciones salvajes de la
mayoría de los continentes.

Cuadro clínico y Diagnóstico

Se observan pequeños puntos blancos y pueden formar placas en caso de
ataque agudo y se puede observar en las branquias. Pueden haber pocos
puntos o muchos puntos en caso de estado avanzado, lo ideal sería detectarla
a tiempo.
Tratamiento
Cuando aparezcan los primeros síntomas de actividad, o sea ni bien se
evidencian los primeros “puntos blancos”, debemos medicar el acuario y
acelerar el ciclo del parásito mediante el aumento de la temperatura. Esto
último los estimula a desprenderse de la piel y esparcirse por el acuario,
momento en el cual el medicamento es efectivo. Por otro lado, las sustancias
que componen los medicamentos tienden a degradarse por acción del tiempo y
por estar en contacto con la luz y el agua.

Tratamiento térmico

El aumento de temperatura puede ser eficaz y se puede combinar con otros

tratamientos. Sin embargo, solo se puede usar en peces que pueden tolerar
estas altas temperaturas del agua y no es adecuado para peces de agua fría
como la trucha , el salmón , el koi y el pez dorado.

Prevención y control
Se debe dar prioridad para evitar la introducción del parásito en primer lugar.
Los peces de agua caliente nuevos deben mantenerse en cuarentena durante
al menos cuatro semanas y los peces de agua fría durante ocho semanas. El
reconocimiento de las medidas de bioseguridad para el personal de la
piscifactoría, incluido el uso de un pediluvio con biocida, vestimenta separada
para la unidad, uso de equipos separados y desinfección de manos antes y
después del mantenimiento de cada tanque, reducirá el riesgo de propagación
del parásito entre unidades.
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canis-vogeli-canis-rossi-equi-felis-gibsoni-major-motasi-ovis-perroncitoi-
trautmanni