Acv Isquémico

ACV ISQUÉMICO
se clasifican en:
 Accidente isquémico transitorio (AIT). Déficit neurológico con duración menor de 24 horas, la
mayoría dura menos de una hora. No dejan marca en las pruebas de neuroimagen.
 Ictus o stroke. Déficit neurológico que dura más de 24 horas, causado por disminución del flujo
sanguíneo en un territorio.
 Ictus progresivo. Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa
mientras el paciente permanece bajo observación. Puede ser debido a transformación
hemorrágica, estenosis trombótica progresiva de una arteria, edema cerebral, cierre de
colaterales o hipotensión arterial.
Un ictus maligno es un ictus del territorio de la arteria cerebral media o de la carótida que se complica
con edema cerebral con desplazamiento de la línea media y con disminución del nivel de consciencia.
Es beneficiosa la craniectomía descompresiva para evitar el enclavamiento del paciente, especialmente

útil en pacientes jóvenes «60 años).
ETIOLOGÍA
 Infarto aterotrombótioo. La ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la principal causa

de ictus isquémico, sobre todo de la carótida
 Infarto cardioembólico. Se presentan con e l déficit completo desde el inicio. 20% de los ictus de
tipo isquémico, la causa más frecuente es la fibrilción auricular.
 Trombos murales. Áreas discinéticas tras IAM o miocardiopatías, sobre todo la dilatada
 Enfermedad valvular. Especialmente en fibrilación auricular y estenosis mitral. Otra causa es la
endocarditis infecciosa o no infecciosa
Territorio de la arteria cerebral anterior. Cursan con un déficit completo desde el inicio y tienen mayor
riesgo de transformación en hemorrágicos (sobre todo tras la reperfusión, por daño endotelial).
 Infarto lacunar. Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes.

Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patología vascular
Causas no habituales
Causas hematológicas:
 Hemoglobinopatías. Anemia de células falciformes.

 Síndrome de hiperviscosidad. Policitemias, trombocitosis, leucemias, macroglobul inemias,
mieloma.
 Síndrome de hipercoagulabilidad, tumores, factor V Leyden
 En asociación a anticuerpos antifosfolípidos o anticardiolipinas.
 Arteriopatia no arteriosclerótica. Disección arterial, enfermedad de moyamoya, displasia
fibromuscular.
 Enfermedad sistémica. Conjuntivopatía, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Arteria carótida interna
 Simulan afectación de la arteria cerebral media.

 Amaurosis fugax por oclusión de la arteria oftálmica: pérdida unilateral de la visión indolora, que
se instaura en 10-15 s y dura escasos minutos.
 En el fondo de ojo puede verse émbolos de colesterol en vasos retinianos.
La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de arteria
carótida
Arteria cerebral anterior
La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco, no la aterotrombosis.
En émbolo cardíaco, la arteria que se afecta con más frecuencia es la arteria cerebral media (ACM), no la
ACA.
La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:
 Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.

 Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de
áreas prefrontales.
 Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias
frontales.
 Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal
parasagital (en lesiones bilaterales).
Arteria cerebral media
Es el síndrome vascular más frecuente
 Hemiparesia y hemihipoestesia contra laterales, de predominio faciobraquial.

 Hemianopsia homónima contra lateral.
 Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los reflejos
oculocefálicos y oculovestibulares.
 Afasia de Broca, Wernicke o global, dependiendo de la localización y extensión de la afectación
(en lesiones del hemisferio dominante).
 Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia y desorientación
espacial en lesiones del hemisferio no dominante.
Arteria coroidea anterior
Se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna, cursa con hemiparesia y

hemihipoestesia contralaterales, incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral homónima. El
diagnóstico diferencial con afectación de la arteria cerebral media.
Arteria cerebral posterior
 Por lesión occipital, da lugar a hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular.
Los reflejos pupilares están conservados. Implica a veces alexia y acalculia.
 Si se afecta la circulación proximal, aparecerá un síndrome talámico (hemianestesia contra
lateral extensa y para todos los tipos de sensibilidades, hiperpatía o dolor en el hemicuerpo
afectado, mano con movimientos pseudoatetoides)
Si existe alexia con agrafia, la afectación vascular está en el territorio de la cerebral media; mientras que
si existe alexia sin agrafia, el territorio afectado es el de la cerebral posterior
Sistema vertebrobasilar
 Son menos frecuentes que los local izados en la circulación anterior. Los procesos isquémicos a
este nivel producen los llamados “síndromes cruzados", caracterizados por alteraciones de vías
largas contra laterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsi laterales cerebelosos o de
pares craneales.
 Puede producir una pérdida brusca de la consciencia, con o sin recuperación posterior,
precedida de síntomas de disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia ... ).
La patología vascular del sistema vertebrobasilar produce los síndromes cruzados: hemiparesia y
hemihipostesia contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales (el par craneal determina el
lado de la lesión).
Infartos Lacunares
 Ictus motor puro. Localizado en el brazo posterior de la cápsula interna, aunque también puede
local izarse en la porción anterior de la protuberancia.
 Ictus sensitivo puro. Resulta de un infarto lacunar a nivel del núcleo ventral posterolateral del
tálamo.
 Ataxia·hemiparesia. lnfarto lacunar local izado en el brazo anterior de la cápsula interna o en la
protuberancia.
 Disartria-mano torpe. En el brazo anterior o la rodilla de la cápsula interna contralateral al
hemicuerpo afectado, aunque puede producirse también por lesiones en la protuberancia
DIAGNÓSTICO
 Prueba inicial: TC
 Durante las primeras 24-72 horas, pueden no observarse lesiones isquémicas, aunque es posible
detectar signos indirectos, como asimetrías de surcos corticales por edema, desplazamiento de
estructuras, o aumento de densidad de la arteria cerebral media, en su trayecto basal.
 Escasa utilidad en los infartos vertebrobasilares debido a los artefactos óseos que genera la fosa
posterior. La Te supera a la resonancia magnética en la detección de sangrados, aunque ésta es
más sensible para la visualización de lesiones de fosa posterior (procedimiento de elección)
 Infartos lacunares es mejor la RM por el tamaño
 Líquido cefalorraquídeo (LCR). Un aumento de presión.
 TC. Puede ser normal o mostrar datos indirectos de edema cerebral: El signo de la “delta vacía”
es muy característico, y consiste en un reforzamiento de las paredes del seno trombosado
rodeando a una zona central isodensa que, teóricamente, corresponde al trombo.
 RM . Es la técnica de elección, aunque no excluye la realización de angiografía cerebral.
 Angiografía cerebral. Es la técnica diagnóstica que permite asegurar la existencia de obstrucción
venosa, aunque la RM ha demostrado una buena correlación con la imagen angiográfica y gran
fiabilidad diagnóstica
TRATAMIENTO
 Medidas generales: Evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la presión

arterial, así como descensos bruscos de esta última.
 Fibrinólisis con rt-PA. En pacientes con: Ictus isquémico de menos de 4,5 horas desde la
instauración de los síntomas con independencia de su mecanismo etiológico, sin importar la
edad pero si es mayor a 80 años el cohorte de tiempo se reduce a 3 horas. Deben tener
puntuación en la escala NIHSS (escala internacional de gravedad clínica del ictus) menor de 25
puntos.
Si no hay criterios de exclusión que lo impidan:
 Antiagregantes: uso de ácido acetilsalicílico (AAS), 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus
isquémico, reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.
 Estatinas. Se recomienda el uso de 80 mg de atorvasvatatina/día, ya que reduce la mortalidad y
mejora el pronóstico funcional.
Tratamiento endovascular del idus isquémico
Trombectomía mecánica. Aplicable hasta 6 horas del inicio de los sín·tomas. En ictus de inicio
indeterminado o del "despertar" se puede valorar una ventana de 6 a 12 horas, si en la TC de perfusión
se observa zona de penumbra.
Prevención primaria
 Tratamiento enérgico de la HTA. Una disminución en la presión arterial diastólica de 5-6 mmHg
reduce el riesgo en un 42%.
 Tras IAM. Anticoagulaci6n ora l (INR 2-3, si asocia FA) y tratamiento con estatinas aun con cifra
de colesterol normal.
 FA. Anticoagulación oral, sobre todo si asocia valvulopatía

Acv Isquémico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Acv Isquémico

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Acv Isquémico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ACV ISQUÉMICO

Es beneficiosa la craniectomía descompresiva para evitar el enclavamiento del paciente, especialmente

 Infarto aterotrombótioo. La ateromatosis de grandes vasos extracraneales es la principal causa

 Infarto lacunar. Secundario a arteriopatía o lipohialinosis de las pequeñas arterias perforantes.

 Hemoglobinopatías. Anemia de células falciformes.

Arteria carótida interna

 Simulan afectación de la arteria cerebral media.

Arteria cerebral anterior

La causa más probable es un embolismo de origen cardíaco, no la aterotrombosis.

La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:

 Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural.

Arteria cerebral media

Es el síndrome vascular más frecuente

 Hemiparesia y hemihipoestesia contra laterales, de predominio faciobraquial.

Arteria coroidea anterior

Se origina de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna, cursa con hemiparesia y

 Medidas generales: Evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la presión

Si no hay criterios de exclusión que lo impidan:

Tratamiento endovascular del idus isquémico

También podría gustarte