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SINDROME COLEDOCIANO
Síndrome caracterizado por ICTERICIA COLURIA Y ACOLIA con elevacion de las enzimas de colestasis (FAL,GGT) Br
directa y colesterol en sangre por obstruccion completa de la via biliar.

ETIOLOGIA
EXTRAHEPATICA: obstrucción, parcial o total, de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos (dado
que las vías macroscópicas pueden resultar afectadas tanto en su trayecto intra como extrahepático)-->obstrucción
parcial o total de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos
INTRAHEPATICA: resultan de alteraciones hepatocelulares, de los canalículos biliares o de los conductos biliares
microscópicos intrahepáticos-->>fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis, de las diferentes
estructuras de los conductillos biliares

CLASIFICACION

INTRAHEPATICAS EXTRAHEPATICAS

 Hepatitis: viral, toxica, Benigna: Maligna:

autoinmune, alcohólica.  Litiasis  Tumores
 Drogas y hormonas coledociana y/o de los de la región periampular
 Trastornos de los conductillos hepáticos. (cáncer de duodeno,
intrahepáticos: cirrosis biliar primaria,  Estenosis ampuloma de Vater,
colangitis esclerosante primaria benignas de la vía b. cáncer cabeza de
 Infiltración hepática: linfoma,  Colangitis páncreas, tumor de
amiloidosis, enfermedad de Wilson, esclerosante 1°. colédoco distal).
hemocromatosis.  Tumores  Cáncer de
 Procesos malignos: carcinoma benignos de la via B. la vía principal.
hepatocelular, metástasis hepáticas.  Quistes de las  Cáncer de
 Colestasis por nutrición vías biliares intrahepáticas vesícula.
parenteral (enfermedad de Caroli).
   Quiste del
colédoco.
 Parásitos
(áscaris).
 Disfunción del
esfínter de Oddi.
 Pancreatitis
crónica.

CLINICA
Clínica: Común en todos con colestasis: ICTERICIA - COLURIA - HIPOCOLIA -PRURITO
 Dolor en hemiabdomen superior: patología biliopancreática.
 DOLOR cólico en epigastrio y en hipocondrio der + ESCALOFRIOS colangitis Ag x litiasis coledociana
 DOLOR fijo en epigastrio con IRRADIACION POST patología pancreática
 NO dolor, con o sin PRURITO carcinoma cabeza pancreática
 NO dolor, PRURITO, otras: NAUSEAS/ VÓMITOS/ FIEBRE/ ARTRALGIAS/ MIALGIAS, ASTENIA/ XANTELASMAS -
MALABSORCION --> colestasis intrahepática
 HEPATOMEGALIA progresiva/ ascitis--> colestasis extrahepática / hígado tumoral
 
Ictericia: SG + frec. En colestasis crónicas, el aumeto de BR puede aparecer meses, años post prurito y post aumento
enzimas colestásicas, En carcinoma de páncreas: prurito puede: días/sem pre ictericia.
 
 Prurito: Generalizado especialmente en palmas de manos y plantas de los pies. Suele ser manifestación de
2 obstrucciones completas de la vía biliar pcpal. Es SN constante en las colestasis intrahepáticasr en especial de las
crónicas. En la cirrosis biliar 1° suele ser el 1° SN. 2 teorías: 1) ác, biliares como mediadores de, prurito debdo a su
elevada concentracion en las terminaciones nerviosas de la piel en la colestasis; y 2) los opiodes endógenos, que se
elevan en la colestasis, involucrados (dar el antagonista naloxona mejora e/ cuadro).
 
Xantomas: depósitos de lípidos en piel (asociado a solo aparece en formas crónicas de colestasis. Son placas amarillas
planas, 1° se ven como xantelasmas en ángulo interno del ojo como xantomas eruptivos en brazos, pliegues de manos y
articulaciones,
 
Mal absorción: por falta de Ac biliares (dificultan digestion): esteatorrea, pérdida de peso, y déficit de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K) → ceguera nocturna (déficit A), diátesis hemorrágica (déficit K).
Pérdida de peso por malabsocion pero también por neoplasia.
 
Ley de Courvoisier Terrier: signo de Bard y Pick (vesícula palpable indolora) + ictericia obstructiva, progresiva e
irreversible → cáncer de cabeza de páncreas o vía biliar extrahepática hasta que se demuestre lo contrario. No hay
dolor cólico ni relación con ingesta de grasas (como en la litiasis). Se confirma por vesícula alitiásica, no esclerotrófica,
con cístico permeable.
 
Hepatomegalia: descartar cirrosis hepática o neoplasia.
 
 

COMPLEMENTARIOS
LAB
↑ FA
 Aumentos fisiológicos: embarazadas (placenta), niños y adolescentes (crecimiento óseo).
 Aumento patológico: osteólisis, osteoporosis, cáncer de próstata, otros tumores malignos, drogas, alcohol.
 Descenso patológico: hipotiroidismo, caquexia, anticoagulación, anemia perniciosa, déficit de Zn y Mg. Pueden
enmascarar un descenso colestásico.
 VN: 30 a 115 U/l
 
↑ GGT
El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un aumento de la FAL para determinar el origen de esta
elevación. Un aumento de la GGT sugiere que el aumento de la FAL es de origen hepático, ya que la GGT no aumenta
en pacientes con enfermedad ósea.
 VN: hasta 94 U/l
 
↑ 5-nucleotidasa

Br total ↑
>2 mg/dl (hasta 20-30 mg/dl. Valor superior indica compromiso de la función renal o de la vida media del glóbulo
rojo) a predominio de bilirrubina directa (>45%).
3  VN bilirrubina total: < 1 mg/dl.
 VN bilirrubina directa: < 0,4 mg/dl o < 45%.

Transaminasas =↑ dependiendo origen-->

Elevadas cuando existe hipertensión canalicular retrógrada que hace claudicar a los hepatocitos → aquí el colesterol
baja).
 VN GOT o ALT: 10-40 U/l
 VN GTP o AST: 10-55 U/l

Lipidos :
Hiperlipemia. Ascienden paralelamente al colesterol. Colesterol total: hipercolesterolemia. Se producen grandes
variaciones por lo que la colesterolemia no es confiable para determinar el grado de colestasis.
 
Rutina: hemograma (leucocitosis), VSG, glucemia, urea elevada (vómitos), examen de orina (bilirrubina directa
aumentada → coluria), ionograma (alterado por vómitos biliosos → alcalosis hipoclorémica).
 
IMÁGENES
Diámetros normales:
•• Vesícula biliar: espesor de la pared < 4 mm y diámetro mayor < 10 cm.
•• Vía biliar: diámetro de la intrahepática < 2 mm y la extrahepática < 10 mm.

1) ECOGRAFÍA: como gold standard; permite identificar si es intra o extrahepática (90%):

- Extrahepática--> dilatación del árbol biliar; la obstrucción de colédoco inicia c/ una vesícula distendida seguida de una
dilatación de la vía biliar pcpal y x último de la vía intrahepática. Colédoco considerado dilatado cuando: 8mm (5-8mm
es sospechoso); ya ahí puede aparecer el SG del doble canal.

-Intrahepática: imagen tubular tortuosa. También orienta sobre la topograña de la obstrucción y orienta sobre la
etiología (según se halle en: bifurcación de los hepáticos/ en un solo lóbulo, en vesícula); y permite ver SG indirectos:
(variación del diámetro de los conductos biliar y pancreático - engrosamiento reversible por edema de la pared del
colédoco - visualización del cálculo o tumores - caract del condi de Wirsung - pseudoquistes y calcificaciones en
pancreatitis Cr
- adenopatías en hilio hepático o peripancreáticas - ecogenicidad en parénquima hepático
- ascitis esplenomegalia y otros SG de HT portall La ecograía endoscópica evita los fx que limitan la ecografía
convencional/ como la interposición de gas o la obesidad
 
2) TAC: < sens que la eco para detectar cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de la vesícula; pero da info sobre
retroperitoneo, lesiones calcificadas (pancreatitis crónica y tumores con calcificaciones)/ y acumulación de Fe en
higado.
3) RMN: reconoce bien algunas hepatopatías difusas como esteatosis y hemocromatosis
4) COLANGIO PANCREATO GRAFÍA ENDOSCOPICA RETROGRADA:
valora la vía biliar extrahepática. Tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. permite una mejor evaluación de la zona
papilar y brinda info sobre el cond pancreático pcpal, así distingue bien patología del esfínter de Oddi, quistes
congénitos y anomalías en conductos.
 5) Estenosis altas dela vía biliar pcpal.
 
TRATAMIENTO
Primero se debe estabilizar el paciente. Luego buscar el diagnóstico etiológico.
⤷ Hospitalización: con control de signos vitales y dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna: con solución fisiológica y glucosa 5% a 42 gotas/min y corregir medio interno.
⤷ ATB: de amplio espectro con buena concentración/eliminación en vía biliar (C1G, C2G y C3G) ya que la obstrucción
biliar exacerba la virulencia de los gérmenes habituales provocando infección.
⤷ Indicar vitamina K: normaliza los trastornos de la coagulación en 48 hs.
⤷ Protección de mucosa gastroduodenal: ranitidina u omeprazol.
⤷ Analgesia/antipiréticos
⤷ SNG: considerar en caso de vómitos frecuentes.
 ⇨ Tratamiento definitivo (según etiología): en general es quirúrgico, salvo en colangitis aguda que requiere cirugía de
4 urgencia.

 
COLELITIASIS (CÁLCULOS BILIARES)
Epidemiología y patogenia
• Bilis = sales biliares, fosfolípidos, colesterol; ↑ saturación de colesterol en la bilis + nucleación acelerada +
hipomotilidad de la vesícula → cálculos biliares
• Factor de riesgo: ♀, sudamericanos, centroamericanos, indios norteamericanos, edad ↑ (> 40 años), obesidad,
embarazo, NPT, pérdida de peso rápida; fármacos (ACO, estrógenos, clofibrato, octreotida, cftx); enf. ileal
• ¿El uso de estatinas durante > 1 año ↓ riesgo de cálculos biliares y CC?
 
Tipos de cálculos biliares
• Colesterol (90 %): dos subtipos
  Mixtos: contienen > 50 % colesterol; suelen ser pequeños y múltiples
5  Puros: 100 % colesterol, más grandes, de color amarillento o blanquecino
• Pigmentarios (10 %)
 Negros: bili. no conjugada (hemólisis y cirrosis crónicas) y calcio
 Pardos: estasis e inf. de CB → bili. no conjugada bacteriana → precipitados con calcio; observados en los
divertículos duodenales, en la estenosis biliar y en la parasitosis

La colelitiasis es el principal FR para el cáncer de vesicula biliar 4F:

Las mujeres (Female), en particular de etnia mapuche, en la década entre los 40 y 49 anos (Forty), multíparas (Fertile) y
obesas (Fat) están en riesgo mayor de tener colelitiasis. 

Manifestaciones clínicas
• Puede resultar asint.; cólico biliar en ~ 2%/año; cuando aparecen los sínts., la tasa de complicaciones es ~ 2%/año
• Dolor biliar («cólico») = dolor abdominal episódico en el HD o dolor abd. epigástrico, que comienza de manera brusca,
se mantiene de forma continua, remite lentamente y dura entre 30 min y 3 h; ± irradiación a la escápula; náuseas
• A veces precipitado por alimentos grasos
• Exp. fís.: afebril ± dolor a la palpación en el CSD o dolor epigástrico
 
Estudios diagnósticos
• Ecografía del HD: Se. y Esp. > 95 % para cálculos de > 5 mm; puede mostrar complicaciones (colecistitis); sólo debe
efectuarse tras un ayuno ≥ 8 h para que la vesícula biliar esté distendida y llena de bilis
 
Tratamiento
• Colecistectomía (CC), habitualmente laparoscópica, en caso de sínts.
• CC en pacs. asints. con: calcificación de VB (riesgo de cálculos ~ 7 %) , pólipos en VB > 10 mm, en nativos
norteamericanos, cálculos > 3 cm o candidatos a cirugía bariátrica o trasplante cardíaco
• Tto. con AUDC (poco habitual) en cálculos de colesterol con dolor biliar leve no complicado o en pacs. que son malos
candidatos a cirugía; también reduce el riesgo de formación de cálculos con pérdida de peso rápida
• Dolor biliar: los AINE (p. ej., diclofenaco 50 mg i.m.) son los fármacos de elección, eficacia » opiáceos, y ↓
complicaciones
↓mas facil
‘Barro biliar’: tratamiento sintomático y expectante. Puede resolverse de modo autolimitado, o progresar a la
formación de litiasis biliar.
Médico: internar, hidratación, suspender ingesta oral, analgésicos (dipirona, ketrolac, meperidina), antiespasmódicos
(hioscina).
Colecistectomía: siempre que se disponga se hace por videolaparoscopia. Es el tratamiento definitivo y único. Habría
dos escuelas: una opera con el cuadro agudo, otra deja enfriar el cuadro unos días y opera en un segundo tiempo.
Contraindicaciones absolutas: si no tolera anestesia (IR), enfermedad hepática terminal con hipertensión portal,
coagulopatías. Relativas: IC, EPOC.
Colecistostomía percutánea: es un tratamiento no definitivo que sirve para desobstruir y descomprimir la vesícula,
sólo indicada en ancianes con comorbilidades y en estadíos más o menos terminales que no pueden operarse (alto
riesgo quirúrgico).

Complicaciones
• Colecistitis: 20 % de los pacs. con dolor biliar → colecistitis antes de 2 años
• Coledocolitiasis → colangitis o pancreatitis por litiasis biliar
• Síndrome de Mirizzi; el cálculo situado en el conducto cístico comprime el colédoco → ictericia, obstrucción biliar
• Fístula colecistoentérica: el cálculo erosiona el intestino a través de la vesícula
• Íleo por cálculos biliares: OID (generalmente en el íleon terminal) por cálculos en el intestino que han pasado a través
de la fístula
• Carcinoma de vesícula
 
COLECISTITIS
PATOGENIA
• Colecistitis aguda: impactación del cálculo en el conducto cístico → inflamación posterior a la obstrucción →
tumefacción de la VB ± inf. secundaria (50 %) del líquido biliar.
 • Colecistitis acalculosa: estasis e isquemia de la vesícula → respuesta inflamatoria; se da fundamentalmente en pacs.
6 Graves hospitalizados (postoperatorio de cirugía mayor, NPT, sepsis, traumatismos, quemaduras, opiáceos,
inmunodepresión, inf. [p. ej., por CMV, Cryptococcus, Campylobacter, fiebre tifoidea])
CLINICA
Triada: dolor + fiebre + leucocitosis.
Signos-Sintomas
Dolor: En HD, 1° cólico y luego continuo y es más intenso (transfixiante) → dolor de > 6 hs ya es colecistitis (más
intenso con contractura o defensa). Irradia a región dorsolumbar derecha u hombro homolateral. Otras veces
epigastralgia, sin irritación peritoneal.
Fiebre con escalofríos
Vómitos muy frecuentes y copiosos

Examen fisico:
⤷ Inspección:
Distensión de hemiabdomen superior (íleo reflejo regional). Ictericia (10%) en la mayoría de los casos sin obstrucción de
la vía extrahepática, aunque puede ser secundaria a: Por coledocolitiasis asociada (10%) -Compresión de la vía biliar por
cálculo-impactado en la balsa de Hartmann (raro) -Por edema o compresión externa (Mirizzi I) de la vía biliar
extrahepática.
⤷ Palpación:
Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. Signo o maniobra de Murphy positiva (exacerbación del dolor durante la
palpación subcostal, que detiene la inspiración). En el punto cístico. Vesícula palpable distendida y dolorosa (30%) o
percepción de una zona de tumoración indefinida.
Signos de irritación peritoneal (defensa/contractura y dolor de rebote en hemiabdomen superior) cuando compromete
peritoneo visceral.

COMPLEMENTARIOS
• Evaluación de lab.: ↑ leucocitos ± leve ↑ bili., f. alc., ALT/AST y amilasa; AST/ALT > 500 U/l, bili. > 4 mg/dl, o amilasa >
1 000 U/l → coledocolitiasis.
 Imágenes:
• Ecografía del CSD: Se. y Esp. altas para cálculos biliares, aunque son necesarios signos específicos de colecistitis:
engrosamiento de la pared de la vesícula > 4 mm, líquido pericolecístico y signo de Murphy ecográfico
• Gammagrafía con HIDA: es la prueba más sensible (80-90 %) para la colecistitis aguda. El HIDA radiactivo se inyecta
i.v. (se secreta selectivamente hacia la vía biliar). En la colecistitis aguda, el HIDA penetra en el CB pero no en la
vesícula. 10-20 % falsos ⊕ (conducto cístico obstruido por colecistitis crónica, ayuno prolongado, hepatopatía).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
⤷ Pancreatitis aguda: la elevación de la amilasa es mayor en la PA (3 veces VN). La ecografía hace el diferencial. Y por
último la TAC.
⤷ UGD perforada: los antecedentes, características del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en
perforación que se confirma cuando hay neumoperitoneo.
⤷ Cólico renal: la irradiación del dolor, puñopercusión positiva y eventualmente el estudio ecográfico, son suficientes
para este diagnóstico.
⤷ Hepatitis alcohólica: es muy similar en cuanto al dolor, fiebre y leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohólica es
fundamental
⤷ Otros: apendicitis aguda subhepática, derrame pleural derecho, IAM, quistes hidaticos, abscesos hepáticos o tumores
de hígado, cáncer de vesícula con obstrucción tumoral del cístico.

TRATAMIENTO
Manejo inicial
⤷ Hospitalización.
⤷ Dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
⤷ Analgesia/antipiréticos (Diclofenac 150 mg/día en 500 ml de suero).
⤷ Metoclopramida o SNG en caso de vómitos frecuentes o íleo importante.
⤷ ATB C2G o C3G o Ampi/Genta pero en DBT o sospecha de anaerobio metro o clindamicina.
⤷ Interconsulta con cirugía → cirugía programada.
 Tratamiento definitivo
7 ⤷ Cirugía de urgencia:
→ Colecistitis agudas complicadas (empiema, perforación I o II).
→ Pacientes manejados medicamente, no evolucionan bien, por no poder detener proceso séptico. Se opera de
urgencia para evitar perforación u otra complicación.
Métododrenaje transmural con guía eco o el drenaje transcístico guiado por CPRE es equivalente a la
colecistectomía.

⤷ Cirugía electiva: colecistectomía + toma de bilis para cultivo.

→ En pacientes que evolucionan de manera favorable con manejo médico.
→ Existen ventajas en la cirugía dentro de las primeras 72hs vs cirugía diferida 4 u 8 semanas

Complicaciones
⤷ Empiema: presencia de pus en el contenido de la vesícula. En DBT, inmunodeprimidos, principalmente. Cursa con
signos de sepsis generalizada.
⤷ Perforación: consecuencia de isquemia y necrosis de la pared vesicular y la infección es un acelerador. Es una de las
complicaciones más graves de la colecistitis.
→ Tipo 1: a cavidad libre → peritonitis.
Con cístico obstruido → Peritonitis purulenta.
Con cístico permeable → Peritonitis biliar o coleperitoneo.
→ Tipo 2: perforación subaguda, de modo que da tiempo a bloquear o contenga la perforación, por lo que la colección
purulenta puede localizarse en el lecho hepático o rodearse de órganos vecinos (epiplón mayor, colon, duodeno)
constituyéndose lo que llamamos plastrón vesicular con la evolución que éste pueda tener → absceso.
→ Tipo 3: cuando el proceso infeccioso agudo cede completamente con tratamiento médico, puede ocurrir perforación
crónica a víscera hueca vecina estableciéndose una fistula biliodigestiva (duodeno, ángulo hepático de colon, estómago
y yeyuno). La complicación mayor de estas fistulas es el íleo biliar.
 
COLEDOCOLITIASIS
Cálculo enclavado en el coléd. Consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana 2°) o de su formación
en la vía biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana 1°).

EPIDEMIOLOGÍA
Se da en 15 % pacs. con cálculos biliares; se pueden formar de novo en el coléd. Respecto a litiasis coledociana
primaria, la incidencia varía según criterios de inclusión. Se habla de litiasis primaria cuando periodo libre de síntomas
mínimo 2 años después de colecistectomía, cálculos blandos, pigmentados y sin cístico remanente largo. Con mayor
frecuencia que en la vesícula, se observan cálculos pigmentarios, posiblemente como resultado de la acción bacteriana.
El tamaño es variable y los más grandes pueden haber pasado a través de una fistula biliobiliar (síndrome de Mirizzi II).
 
CAUSAS
_Lumen: Litiásicas (coledocolitiasis). Parasitarias (ascariasis, fasciolasis, quiste hidatidico).
Parietales: Benignas (quistes coledocianos, atresia de coledoco, estenosis de coledoco, inflamacion). Malignas (cáncer
de vesícula biliar, cáncer de via biliar, cáncer de cabeza de páncreas infiltrativo).
Extrinsecas: Benignas (pancreatitis, papilitis, síndrome de Mirizzi: obstrucción extrínseca del conducto hepático común
por litiasis del bacinete o cistico). Malignas (carcinoma pancreatico, cáncer de ampolla de Vater, linfomas, metastasis,
cáncer de higado).

CLINICA
Asintomática
Dolor en el CSD/epigastrio por obstrucción de flujo biliar → ↑ presión en el coléd.
Ictericia con coluria y/o acolia (hiperbilirrubinemia de predominio directo, aumento de FA y GGT) y prurito por
aumento de sales biliares en sangre.
Sindrome de malabsorcion, esteatorrea, por disminución de la absorción de grasas.
Si hay colangitis, triada de Charcot (ictericia, sepsis, dolor abdominal).
Si hay neoplasia, baja de peso, nauseas, masa palpable.
La causa de la ictericia de predominio directo puede ser hepática si sugiere DHC: historia de abuso de alcohol, eritema
palmar, circulación colateral, ascitis, contractura de Dupuytren
 Estudios diagnósticos
8 • Lab.: ↑ bili., f. alc.; un pico transitorio de ALT o de amilasa indica el paso del cálculo
• Ecografía del CSD: se observan cálculos en el coléd. en ~ 50 % casos; suele inferirse por dilatación del coléd. (> 6 mm)
• CPRE: modalidad diagnóstica de elección cuando la probabilidad es elevada; colangiografía (percutánea, quirúrgica) si
no se dispone de CPRE o ésta no da resultado; EE/CPRM para desc. cálculos en el CB si la sospecha es escasa
 
TRATAMIENTO
El dx de litiasis coledociana obliga SIEMPRE a su tto (independientemente de que el paciente tenga o no síntomas).

⤷ Situación A: LV asociada a coledocolitiasis

→ Opción A: tratamiento completo por vía laparoscópica: colecistectomía + extracción del/los cálculo/s en colédoco por
vía transcística con la canastilla de Dormya o, de no ser posible, colecotomía exploración del mismo con el
coledoscopio, extracción del o los cálculo/s y drenaje de vía biliar por medio del tubo en T (tubo de Kher) (que impide
fuga de bilis tras coledocorrafia y detectar litiasis residual).
→ Opción B: en dos tiempos, pero siempre en la misma internación: extracción del o los cálculo/s a través de CPRE
acompañada de esfinteroplastia (dilatación de la papila con sondas balón) o de no ser posible papilotomía endoscópica
+ a las 48hs colecistectomía por vía laparoscópica.

⤷ Situación B: tratamiento endoscópico o percutáneo.

→ Litiasis coledociana residual post-colecistectomía
→ Litiasis coledociana asociada a colangitis aguda o PAB
→ Litiasis coledociana con vesícula in situ en paciente de alto riesgo quirúrgico 

Complicaciones
Colangitis, colecistitis, pancreatitis, estenosis

 
COLANGITIS

Sindrome causado por la estasis y aumento de presión de la via biliar, sobreinfectada por bacterias que ascienden
desde el duodeno. La traslocacion bacteriana puede causar paso de los agentes a la sangra: sepsis.
Los gérmenes más habitualmente aislados son bacterias Gram negativas (E. coli, Klebsiella, Enterobacter).
El Gram positivo más frecuente es Enterococcus. Aunque no es frecuente, puede haber también anaerobios
(Bacteroides, Clostridium).
Las causas mas frecuentes de obstrucción son benignas (cálculo biliar, estenosis benigna), aunque también puede
haber causas malignas.

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
• Obstrucción del coléd. → inf. proximal a la obstrucción
• Etiología: cálculo en el coléd. (~ 85 %)
Estenosis maligna (biliar, pancreática) o benigna
Infiltración por duelas (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)

FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción (parcial e completa), inyección de sustancia de contraste → hipertensión coledociana (y además la estasis
biliar favorece aumento de concentración y virulencia de gérmenes) → cuando supera la presión de secreción hepática
→ reflujo colangiosinusoidal.

 CLINICA
• Tríada de Charcot: dolor en el CSD, ictericia, fiebre/escalofríos
• Péntada de Reynolds: tríada de Charcot + shock y Δ EM 

Estudios diagnósticos
• Ecografía del CSD
• Lab.: ↑ leucocitos, bili., f. alc., amilasa; hemocultivo ⊕
• CPRE; colangiografía transhepática percutánea (si la CPRE no da resultado)
9 Diagnóstico diferencial:
⤷ Colecistitis aguda: ictericia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis y los escalofríos más intensos. Los
hallazgos ecográficos en las colecistitis, así como la dilatación biliar propia de las colangitis son elementos de valor.
⤷ Pancreatitis aguda: reviste importancia hiperamilasemia en PA y la dilatación coledociana evidenciable por eco en las
colangitis.
⤷ Hepatitis alcohólica: no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están más
elevadas. El antecedente de la ingesta alcohólica es relevante 

TRATAMIENTO
⤷ Hospitalización.
⤷ Dieta cero.
⤷ Hidratación parenteral alterna con solución salina y glucosa 5% a 42 gotas/min.
⤷ ATB (genta o C3G + antianerobio (metro o clinda).
⤷ Antipirético/analgesia: AINES, antiespasmódicos.
⤷ Control estricto de diuresis.
⤷ SNG considerar si vómitos copiosos.
⤷ Interconsulta con cirugía.
⤷ Quirúrgico: descompresión biliar endoscópica mediante papilotomía por CPRE.

Antibióticos (de amplio espectro) para cubrir los patógenos biliares habituales (v. anteriormente) Ampicilina +
gentamicina (o levofloxacino) ± MNZ (en caso de inf. grave); carbapenémicos; piperacilina/tazobactam.
• > 80 % pacs. responden al tto. conservador y a los antibs. → drenaje biliar programado
• > 20 % pacs. precisan descompresión biliar urgente con CPRE (papilotomía, extracción del cálculo y/o colocación de
endoprótesis). Si no se puede practicar la esfinterectomía (cálculos de mayor tamaño), puede realizarse una
descompresión con endoprótesis biliar o catéter nasobiliar; en caso contrario se lleva a cabo un drenaje biliar
transhepático percutáneo o transhepatic biliary drainage or surgery.