UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA

FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD

LIC: EN ENFERMERÍA

TRABAJO: FISIOPATOLOGIAS DEL SISTEMA

NEFROURINARIO

PROFESOR: DR.HECTOR BAIRON GARCIA PEREZ

PRESENTA:
AIDA CRUZ PORTILLA
DULCE MARIA GALICIA FLORES
ANALLELY VALERIO POSTRERO
ITZEL HERNANDEZ MARTINEZ
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

Generalidades de la función renal

 Regulación de la composición ionica de la sangre. Los riñones ayudan a

regular los niveles plasmáticos de diversos iones, en especial sodio (Na+)
potasio (Ca), cloruro (Cl) y fosfato (HPO)
 Regulación del ph sanguíneo. Los riñones excretan una cantidad variable
de iones de hidrogeno havia la orina y conservan los iones bicarbonato, que
son importantes para amortiguar los H de la sangre.
 Regulación del volumen plasmático. Los riñones regulan el volumen
plasmático conservando o eliminando agua en la orina. Un aumento del
volumen plasmático aumenta la presión arterial; un descenso del volumen
plasmático disminuye la presión arterial
 Regulación de la presión arterial. Secretando la enzina renina, que activa
al sistema renina-angiotensina-aldosterona. El aumento de la renina
ocasiona un ascenso de la presión arterial
 Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea. Regulando por separado la
perdida de agua y la perdida de solutos en la orina, los riñones mantienen
la osmolaridad sanguínea relativamente constante alrededor de los 300
milismoles por litro.
 Producción de hormonas. Producen 2 hormonas. El calcitriol, la forma
activa de la vitamina D, ayuda a regular la homeostasis del calcio y la
eritropoyetina estimula la producción de globulos rojos
 Regulación de la concentración de glucosa sanguínea. Los riñones
pueden usar el aminoácido glutamina para la glucogénesis, la síntesis de
nuevas moléculas de glucosa, y luego liberar glucosa a la sangre para
mantener su nivel normal.
 Excreción de desechos y sustancias extrañas. Mediante la formación de
orina los riñones excretan desechos, sustancias que no tienen función útil
en el organismo. Algunos de los desechos excretados en la orina son el
producto de reacciones metabólicas en el organismo, como el amoniaco y
la urea de la desaminacion de los aminoácidos, la bilirrubina del
catabolismo de la hemoglobina, la creatinina de la degradación de
fosfocreatina en las fibras musculares, y el acido urico del catabolismo de
los acidos nucleicos. Otros residuos que se excretan con la orina son
sustancias que no pertenecen a la dieta, como fármacos y toxinas
ambientales.
Los riñones son órganos pares , de color rojizo y de forma de alubia, situados en
los flancos, entre el peritoneo y la pared posterior del abdomen. Como su
localización es porsterior respecto al peritoneo de la cavidad abdominal, se dice
que son órganos retroperitoneales. Los riñones se localizan entre la ultima
vertebra torácica y la tercera vertebra lumbar, allí están protegidos en forma
parcial por la undécima y duodecima costillas. El riñon derecho esta un poco
descendido que el izquierdo porque el hígado ocupa un espacio considerable en el
lado derecho por encima del riñon.

El riñon típico de un adulto mide 10-12cm de largo, 5-7 cm de ancho y 3cm de

espesor y pesa de 135-150g; apreciándose dos áreas bien diferenciadas : una
más externa, pálida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se proyecta hacia
el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas
estructuras cónicas en número de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el
vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que
constituyen la medula renal.
Cada riñon esta cubierto por 3 capas de tejido. La capa mas profunda, la capsula
fibrosa (renal), la capa intermedia la capsula adiposa y la capa superficial, la fascia
renal.

El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es
de tal consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y de
orina, así como los procesos supurativos.

IRRIGACION E INERVACION DE LOS RIÑONES

A pesar de que constituyen menos de 0,5% de masa corporal, reciben entre el 20

y el 25% del gasto cardiaco a través de las arterias renales derecha e izquierda.

Dentro del riñon, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que irrigan a
distintos segmentos (áreas). Cada arteria segmentaria da diversas ramas que
ingresan en el parénquima y pasa a través de las columnas entre las pirámides
como arterias interlobulares. En la base de las peiramides, las arterias
interlobulares
Arquean entre la medula renal y la corteza; se las conoce como arterias arcuatas o
arciformes. Las divisiones de las arterias arciformes dan lugar a una serie de
arterias lobulillares. Las arterias interlobulillares entran en la corteza renal y dan
las ramas conocidas como arteriolas aferentes.

Cada nefrona recibe una arteriola eferente, que se divide en una red capilar
profusa en forma: el glomérulo. Los capilares glomerulares luego se reúnen para
formar la arteriola eferente que transporta sangre fuera del glomérulo. Las
arteriolas eferentes se ramifican para formar los capilares peritubulares que
rodean a las porciones tubulares de la nefrona en la corteza renal.

Los capilares peritubulares posteriormente se reúnen para formar las vénulas

peritubulares y luego las venas interlobulillares, las cuales también reciben sangre
de los vasos rectos. La sangre drena después por las venas arcuatas en las venas
interlobulares que transcurren entre las pirámides renales. La sangre abandona el
riñon a través de la única vena renal que sale por el hilio y desemboca en la vena
cava inferior.
Trayecto del flujo sanguíneo

arteria renal

arterias segmentarias

arterias interlobulares

arterias arcuatas

arterias interlobulillares

arteriolas aferentes

capilares glomerulares

arteriolas eferentes

capilares peritubulares

vemas interlobulillares

venas arcuatas

venas interlobulares

vena renal
LA NEFRONA

La nefrona es la unidad funcional del riñón, responsable de la purificación y

filtración de la sangre. Cerca de un millón de nefronas se encuentran en la corteza
de cada riñón, y cada una se compone de un corpúsculo renal y túbulo renal que
llevan a cabo las funciones de la nefrona. El túbulo renal consiste en el túbulo
contorneado y el asa de Henle.

La nefrona es parte del mecanismo homeostático del cuerpo. Este sistema ayuda

a regular la cantidad de agua, sales, glucosa, urea y otros minerales en el cuerpo.
La nefrona es un sistema de filtración se encuentra en el riñón, que es
responsable de la reabsorción de agua, sales. Aquí es donde finalmente la
glucosa se absorbe en el cuerpo.

El asa de Henle es la parte de la nefrona que contiene la ruta de base para el

líquido. El líquido comienza en la cápsula de Bowman y luego fluye a través del
enrevesado túbulo proximal. Es aquí donde de sodio, agua, aminoácidos y glucosa
a reabsorberse. El filtrado se escapa la rama descendente y, a continuación una
copia de seguridad. En el camino que pasa por un gran curva llamada asa de
Henle. Esta se encuentra en la médula del riñón. Al aproximarse a la cima de
nuevo, los iones de hidrógeno (residuos) de flujo en el tubo y por el conducto
colector.
GLOMÉRULO

Es una estructura compuesta por un ovillo de capilares, originados a partir de la

arteriola aferente, que tras formar varios lobulillos se reúnen nuevamente para
formar la arteriola eferente. Ambas entran y salen, respectivamente, por el polo
vascular del glomérulo. La pared de estos capilares está constituida, de dentro a
fuera de la luz, por la célula endotelial, la membrana basal y la célula epitelial. A
través de esta pared se filtra la sangre que pasa por el interior de los capilares
para formar la orina primitiva.

Los capilares glomerulares están sujetos entre sí por una estructura formada por
células y material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo que forman está recubierto
por una cubierta esférica, cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del
filtrado del plasma y que da origen, en el polo opuesto al vascular, al túbulo
próximal
TÚBULO RENAL

Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el
túbulo contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical.
Posteriormente el túbulo adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y
se introduce en la médula hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona
(superficial o yuxtamedular); finalmente, se incurva sobre sí mismo y asciende de
nuevo a la corteza. A este segmento se le denomina asa de Henle. En una zona
próxima al glomérulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso, denominado túbulo
contorneado distal, antes de desembocar en el túbulo colector que va recogiendo
la orina formada por otras nefronas, y que desemboca finalmente en el cáliz a
través de la papila.
FILTRACIÓN GLOMERULAR

La filtración glomerular depende de tres presiones principales. Una presión

promueve la filtración y dos presiones se oponen a esta.

 Presión hidrostática sanguínea glomerular (PHSG) es la presión sanguínea

en los capilares glomerulares. Su valor suele ser de 55 mm Hg. Promueve
la filtración forzando la salida del agua y los solutos del plasma sanguíneo a
través de la membrana de filtración.
 Presión hidrostática capsular (PHC) es la ejercida contra la membrana de
filtración por el líquido que ya está en el espacio capsular y túbulo renal. La
PHC se opone a la filtración y representa una presión retrógrada de cerca
de 15 mm Hg.
  Presión coloidosmótica sanguínea (PCS) que está dad por la presencia de
proteínas como la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno en el plama
sanguíneo, también se opone a la filtración. El promedio de la PCS en los
capilares glomerulares es de 30 mm Hg.

La sangre arterial que llega al riñón fluye por los capilares glomerulares a una gran
presión, debido a que el diámetro de la arteriola eferente es menor que la aferente.

Estimulados por esa fuerte presión, el agua y las materias solubles del plasma
sanguíneo tales como la glucosa, aminoácidos, sales y urea, atraviesan las
paredes de los capilares y de cápsula de Bowman, incorporándose a las
cavidades de esta última. Sólo los elementos figurados de la sangre y las
proteínas plasmáticas no pasan la filtración glomerular, por su gran tamaño que no
les permite atravesar la membrana. El plasma que pasa por el glomérulo pierde un
20 por 100 de su volumen para formar el filtrado glomerular. Por lo tanto, el líquido
que pasa a la cavidad de la cápsula, llamado filtrado glomerular, es similar al
plasma sanguíneo sin proteínas.

El filtrado (altamente diluido) fluye hacia el túbulo contorneado proximal. A su vez,

la sangre concentrada e hipertónica de los capilares glomerulares es transportada
por la arteriola eferente, hacia la red capilar peritubular. Osmóticamente, esta
sangre está lista para recuperar agua del filtrado que paso hacia el túbulo
contorneado proximal. Por lo tanto el mecanismo básico de este proceso es
puramente físico basado en la presión de filtración, facilitada por la estructura de
las diferentes arteriolas.

La velocidad de la filtración glomerular, aumenta y disminuye con la presión

arterial y, en consecuencia la presión de la filtración. La intensidad normal de
filtración glomerular es de 125ml por minuto, que equivale a 180 l por día.

REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULARES

El volumen de líquido que entra en los túbulos contorneados proximales en media

hora es mayor que el volumen total del plasma sanguíneo porque el índice normal
de filtración glomerular es muy alto. Obviamente, parte de este líquido debe
retornar de alguna manera al torrente sanguíneo.

La reabsorción -el retorno de la mayor parte del agua filtrada y de muchos solutos
al torrente sanguíneo- es la segunda función básica de la nefrona y el túbulo
colector. Normalmente, cerca del 99% del agua filtrada se reabsorbe. Las células
epiteliales a lo largo del túbulo renal y del túbulo colector llevan a cabo la
reabsorción, pero las células del túbulo contorneado proximal se hacen la mayor
contribución. Los solutos reabsorbidos por procesos activos o pasivos son la
glucosa, aminoácidos, urea e iones como el Na+ (sodio), K+ (potasio), Ca2+
(calcio), Cl- (cloruro), HCO3- (bicarbonato) y HPO42- (fosfato).

Una vez que el líquido pasa a través del túbulo contorneado proximal, las células
situadas más distalmente regulan los procesos de reabsorción para mantener el
equilibrio homeostático de agua y de ciertos iones. La mayor parte de las
proteínas pequeñas y de los péptidos que pasan a través del filtro también se
reabsorben, en general por pinocitosis.

La tercera función de las nefronas y los túbulos colectores es la secreción tubular,

la transferencia de las sustancias desde la sangre y las células tubulares hacia el
líquido tubular. Las sustancias secretadas son iones hidrógeno (H+), K+, y amonio
(NH4+), creatinina y ciertos fármacos como la penicilina. La secreción tubular tiene
dos objetivos importantes:
1) la secreción de H+ ayuda a controlar el pH sanguíneo

2) la secreción de otras sustancias contribuye a eliminarlas del organismo.

 INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS (IVU )

DEFINICION:

Se define como la invasión microbiana del aparato urinario que sobrepasa la

capacidad de los mecanismos de defensa del huésped.

Presencia de microorganismos patogénicos en el tracto urinario incluyendo uretra,

vejiga, riñón o próstata.

EPIDEMIOLOGIA

Afectan a ambos sexos y en cualquier edad. Constituyen la patología infecciosa

más frecuente en el ambiente hospitalario y ocupan la segunda plaza en el ámbito
extra hospitalario detrás de las infecciones respiratorias.

FACTORES PREDISPONENTES:

MUJER:
Defectos de la mucosa genitourinaria por perdida de los estrógenos
Cambio de la población bacteriana normal
Incremento en el volumen residual de la vejiga.

HOMBRE
Dificultad del vaciado vesical por hipertrofia prostática
Prostatitis bacteriana
Cálculos prostáticos
Estenosis uretral

FISIOPATOLOGIA:

ASCENDENTE Es la más frecuente, consiste en el

ascenso de gérmenes desde la uretra
distal; la mayor incidencia de IVU en
mujeres demuestran la importancia de
esta vía.

HEMATICA Se debe a la localización renal de

ciertos procesos generalizados, por
ejemplo sepsis

INFATICLA Muy rara debido a la existencia de

conexiones linfáticas entre la vejiga y
los riñones a través del tejido
submucoso uretral.

CLASIFICACION:

1. Sintomáticas
2. Asintomáticas
3. Recurrentes
4. Relacionadas con catéteres

1. SINTOMAS IRRITATIVOS DE LAS VIAS URINARIAS BAJAS:

Frecuencia urinaria
Incremento de la incontinencia
Tenesmo vesical
Hematuria
Disuria
delirio
 2. No hay sintomatología
Cultivo urinario positivo
Frecuencia en mujeres con sonda

3. Pacientes que han presentado 3 o más cuadros en un año por el mismo

organismo.
80% son por E. coli

4. Sonda o catéter vesical temporal

Mala técnica de higiene
Después de 30 días de instalación

CLASIFICACION SEGÚN LA LOCALIZACION ANATOMICA:

SUPERIORES:

Pielonefritis
Absceso renal

INFERIORES:
Cistitis
Prostatitis
Uretritis

CUADRO CLINICO:

SE DESCRIBEN EN TERMINOS DEL ORGANO INVOLUCRADO:

1.- CISTITIS Y URETRITIS:

Síndrome miccional agudo (disuria, tenesmo y polaquiuria) con hematuria
frecuente, rara vez asociada con fiebre elevada. Más común en mujeres de edad
fértil y habitualmente relacionada con la actividad sexual.

2.-PIELONEFRITIS AGUDA:
Fiebre, escalofríos, dolor en flanco, con molestias generales inespecíficas y
síntomas miccionales ocasionales.

3.- PROSTATITIS:
Episodio febril agudo con escalofríos frecuentes, dolor perineal, síndrome
miccional y a veces hematuria o retención urinaria
4.-ABSCESO RENAL:
Fiebre elevada, dolor lumbar e hipersensibilidad en flancos; en abscesos renales
de diseminación hematógena la presentación puede ser crónica con síntomas de
malestar y pérdida de peso.

5.- ABSCESO PERINEFRITICO:

Fiebre y escalofríos, dolor abdominal y en flancos, habitualmente de varios días de
duración

DIAGNOSTICO:
Se basa en la visión microscópica del sedimento urinario o por Urocultivo de una
muestra obtenida por micción espontanea, limpia y correspondiente al chorro
urinario.
- Historia clínica
- Examen físico
- Urocultivo
- Examen general de orina
- Radiologías

TRATAMIENTO:

1. ANTIBIOTICOS:
o Infección no complicada del tracto inferior:
Amoxicilina, quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina u ofloxacina) por 7 días,
nitrofurantoina o TMP/SMX
o Infección urinaria recurrente y Pielonefritis:
Deben ser tratadas durante 14 días. Quinolonas, TMP/SMX o una cefalosporina
de tercera generación.
o prostatitis:
Deben ser tratadas durante 14 días con antibióticos que penetren y sigan activos
en el tejido y líquidos prostáticos. (Quinolonas, TMP/SMX, aminoglucosidos o
cefalosporinas de tercera generación)

2.- CIRUGIA:
Está indicada para la remoción de los cálculos, drenaje de abscesos o reparación
de lesiones anatómicas obstructivas
 PIELONEFRITIS

La pielonefritis es una inflamación renal que afecta al intersticio, a los tubulos, y la

pelvis renales. En su forma aguda se observa un aumento del tamaño renal en el
que se pueden observarse pequeños abscesos subcorticales.
La pielonefritis o infección urinaria alta o es enfermedad de las vías urinarias que
afecta la pelvis renal.
Normalmente, los microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el
parénquima renal.

PIELONEFRITIS AGUDA

Enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta al parénquima y a la pelvis renales.

Epidemiologia
Existe mayor probabilidad en mujeres que en hombres, siendo 12,5 casos por
cada 10.000 habitantes para ellas y 2,3 para ellos. También varían según la franja
de edad: las mujeres jóvenes, por su mayor actividad sexual, y los ancianos y
niños, por sus cambios anatómicos y hormonales .Además un 1-2% de las
embarazadas desarrollan la enfermedad.

Etiología
La PA es causada en 80% de casos por la Escherichia coli pielonefritogénica o
uropatogena, caracterizada por tener determinantes específicos de virulencia que
le permiten infectar el tracto urinario superior.
Puede variar de acuerdo a las características de los pacientes y sus factores de
riesgo.

Fisiopatología
La invasión de la pelvis renal puede originarse de manera ascendente o por via
hematógena desde focos infecciosos a distancia.
Se denomina pielonefritis la lesión del parénquima renal por invasión de
microorganismos patógenos de localización predominante en intersticio, túbulos
cálices y pelvicilla. Los microorganismos involucrados son: Staphylococcus
aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp y otras.

Factores de riesgo
 El reflujo vesicoureteral: consiste en un reflujo persistente de orina desde la
vejiga a las vías urinarias en sentido ascendente, con estancamientos de
orina en la pelvis renal
 La uropatía obstructiva: es un taponamiento de las vías urinarias
produciendo el estancamiento de la orina. Existen muchas causas de
uropatía obstructiva (embarazo, masas abdominales, etc.), pero la causa
más frecuente es la urolitiasis.

Cuadro clínico

El cuadro clínico de la pielonefritis aguda es característico. Los pacientes con

frecuencia mujeres, presentan fiebre con escalofríos y tiritona, dolor lumbar y en el
flanco, con un ángulo costo vertebral muy sensible a la percusión.
Es frecuente el dolor cólico abdominal acompañado de náuseas y vómitos y con
frecuencia asociado a un síndrome urinario bajo con disuria, polaquiuria, y
nucturia.
 PIELONEFRITIS CRONICA
La Pielonefritis crónica ocurre cuando existe reflujo vesico-ureteral, debido a
anomalías estructurales congénitas que impiden el vaciado normal de los túbulos
colectores renales.
La pielonefritis crónica es una causa importante de insuficiencia renal crónica e
inclusión en programas de diálisis.

 Nefropatía por reflujo:

El reflujo vesicouretral es una anomalía consistente en la ausencia del mecanismo
valvular vesicouretral normal lo que facilita la infección ascendente del aparato
urinario.
El reflujo vesicouretral congénito es más frecuente en los varones y presenta una
alta agregación familiar.
 Reflujo intrarenal:
Es un mecanismo necesario para la comprensión de la nefropatía por reflujo.

Clasificación del reflujo vesicouretral

Grado l: reflujo que parcialmente asciende por el uréter.
Grado ll: reflujo que alcanza la pelvis y los cálices sin dilatarlos no alterar su
morfología.
Grado lll: reflujo que se acompaña de ligera y moderada dilatación y tortuosidad
del uréter sin deformación de los cálices
Grado IV: reflujo con moderada dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis,
cálices, con deformación de los cálices aunque persisten las impresiones
papilares.
Grado V: gran dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis, y cálices con
ausencia de impresiones pailares en los cálices.
Cuadro clínico
Algunos pacientes presentan episodios repetidos IU, perdidas renales de sodio
con disminución con capacidad de concentración urinaria con polaquiuria, nicturia,
y ocasiones episodios de deshidratación y frecuente acidosis tubular renal con
hipercloremia e hiperpotasemia.
La el vaciado normal de los túbulos colectores renales.
Diagnostico
Es básicamente radiológico y fácil cuando se pueden obtener imágenes claras.
Con los síntomas antes descritos se debe sospechar de una pielonefritis. El
paciente presentará dolor al palpar la zona del riñón y en los análisis de orina se
podrán detectar proteinuria, hematuria, leucocitos y bacterias. En caso de
encontrar también cilindros de leucocitos, significa que la infección ha llegado a los
túbulos renales (es el lugar donde se forman los cilindros).
Cultivo de E. coli.
De la orina se realizará un cultivo que revele el microorganismo causante de la
infección. En este mismo urocultivo se podrá realizar un antibiograma para el
posterior tratamiento. Los cultivos sanguíneos suelen mostrar la misma bacteria.
Se pueden realizar estudios por imagen del paciente. Así, con una ecografía
abdominal se puede descartar litiasis, situación en la que se puede observar
hidronefrosis. Los estudios radiológicos en los que se puede inyectar por vía
intravenosa una sustancia yodada para que de mayor contraste al riñón, se
observará una excreción de contraste muy disminuida. Además, en una
pielonefritis crónica existirán asimetría e irregularidades en los bordes del riñón,
deformación de cálices renales y cicatriz en ellos.
Tratamiento

En general el tratamiento difiere según el sexo y la presencia o no de alteraciones

en el aparato urinario. El tratamiento en el primer caso, es decir IU no complicada
es habitualmente simple.
Antibióticosselectivos para controlar la infección bacteriana. Si la infección es
grave y el riesgo de complicaciones es alto, los antibióticos se suministrarán vía
intravenosa. Puede que se necesite estar con antibiótico durante un largo período
de tiempo. Es necesario realizar un antibiograma del urocultivo para administrar
los antibióticos más efectivos contra las bacterias sin llegar a concentraciones
nefrotóxicas uno de los antibióticos más usados es la ceftriaxona pero a veces a
pesar de que el antibiótico sea bueno como la infección es tan fuerte no cede por
eso se suplementa con un par de dosis de amicacina.

 Analgésicos y antitérmicos, para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.

 Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para
hidratar lo mejor posible y acelerar la llegada de los antibióticos al riñón.
 Tratamiento
PIELONEFRITIS Antibióticos selectivos
nefrotóxicas.
amicacina.
ceftriaxona

Diagnostico
Es básicamente
radiológico
La pielonefritis es una inflamación
renal que afecta al intersticio, a los
tubulos, y la pelvis renales.

Cuadro clínico
Algunos pacientes
presentan episodios
repetidos IU, perdidas
renales de sodio

Clasificación
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica

La pielonefritis crónica es una causa importante de

insuficiencia renal crónica e inclusión en programas de
diálisis.

Epidemiologia
Existe mayor probabilidad en mujeres
que en hombres, siendo 12,5 casos por
cada 10.000 habitantes para ellas y 2,3
para ellos.
Factores de riesgo

El reflujo vesicoureteral
La uropatía obstructiva

Etiología
La PA es causada en 80% de casos por la
Escherichia coli pielonefritogénica o Fisiopatología
uropatogena, caracterizada por tener La invasión de la pelvis renal puede originarse de
determinantes específicos de virulencia que le manera ascendente o por via hematógena desde
permiten infectar el tracto urinario superior. focos infecciosos a distancia.
 GLOMERULONEFRITIS Y SINDROME NEFROTICO

GLOMERULONEFRITIS

DEFINICION:

La Glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los

glomérulos, aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio
tubular.

La inflamación glomerular puede causar lesiones en cualquiera de los tres

componentes principales de los glomérulos: membrana basal, mesangio o
endotelio capilar.

Clasificación según su evolución

a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal.

b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal.

c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de

fibrosis y esclerosis

CLASIFICACIÓN

Las enfermedades que causan la Glomerulonefritis, se pueden clasificar según

estén presentes en un síndrome nefrítico o en uno nefrotico.

Algunos pueden presentar ambos componentes.

CAUSAS

o Problemas con el sistema inmunitario

o En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
o Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias.
o La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la
inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.
o La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente
aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas
pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y
compromete múltiples aparatos orgánicos.
También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a
sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar
afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.

En los niños, una causa común de Glomerulonefritis es una infección por

estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías
respiratorias altas. La Glomerulonefritis por lo general se presenta más de una
semana después de la infección.

Acompañado con Síndrome Nefrítico

 Hipertensión arterial

 Edema

 Muestras de orina que revelan eritrocitos

 Proteinuria

 Acompañado como Síndrome Nefrótico

 Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5 g/24h)

 Hipoalbuminemia

 Hiperlipidemia

 Edema

Examen en sospecha de Glomerulonefritis

 Análisis de orina

 La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de

hematuria, proteinuria y elementos celulares.

 Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina.

 Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de

síndrome Nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.

Examen en sospecha de Glomerulonefritis

 Depuración de creatinina

 Documenta el grado de disfunción renal

 Electroforesis de proteínas de orina y suero

 Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis.

Examen en sospecha de Glomerulonefritis

1. Estudios adicionales
2. Dependiendo de la historia clínica y resultados del examen
preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales.
3. Concentraciones del complemento
4. Anti-cuerpos anti membrana basal glomerular
5. Crioglobulina
6. Factor nefrítico
7. Ultrasonido renal
8. Biopsia renal

GLOMERULONEFRITIS CON PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES

NEFRÍTICAS

Glomerulonefritis posestreptocócica

Esta Glomerulonefritis resulta de

la infección con una cepa
nefritogénica de estreptococos
grupo A.

Se presenta comúnmente
después de una faringitis o
impétigo.

CUADRO CLÍNICO:

Inicio abrupto de orina con coloración de té.

Oliguria
Edema
Grados variables de hipertensión arterial
Hematuria
Proteinuria
Curso

El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los

individuos en un plazo de dos meses.

Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva,

sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal
terminal.

Tratamiento

Antibioticoterapia GNAPE

Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por
vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina.

Nefropatía por Ig A

Este transtorno se acompaña de hematuria macroscopica, se acompaña de una

infección de vias respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales
en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%.

La concetración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito

de IgA en el mesangio.

Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide)

Esta enfermedad se presenta con purpura palpable, artralgias y sintomas

abdominales (colico, nausea y melena).

La lesión renal es identica a la nefropatia por IgA, con deposito de IgA en el

mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clinicas.

Glomerulonefritis de progreso rapido

Se puede definir como cualquier enfermedad glomerular que se acompaña de

perdida progresiva rapida de la función renal en el transcurso de dias o semanas.

Se debe de considerar glomerulonefritis de progreso rapido cunado la biopsia

renal revela presencia de excresencias en 50% o más de los glomerulos

Debida a formación de complejo inmunitario

Cerca del 40% de pacientes con esta glomerulonefritis tendra depositos
granulosos de inmunoglobulina y complemento en los glomerulos, en estos caso
suele ser una manifestación de enfermedad sistemica como lupus eritematoso
diseminado.

Con excresencias (pauci-inmunitaria) idiopática

Puede afectar solo al riñon o ser parte de un padecimiento sistemico.

Se acompaña de aumento de anticuerpos citoplásmaticos antineutrófilos (ACAN),

pero sin depositos inmunitarios ni granulosos, ni lineales en los glomerulos.

Síndrome de Goodpasture

Es una enfermedad que se acompañan de la tríada de hemorragia pulmonar,

anemia por deficiencia de hierro y glomerulonefritis por deposito de anticuerpos
anti-MBG.

Se asocia a la infección por influenza A.

 SÍNDROME NEFRÓTICO

DEFINICION

El término síndrome nefrótico presupone un estado clínico definido por la

coincidencia de proteinuria igual o superior a 40 mg / m2 / hora; proteinuria inferior
a 6 g %, y albuminemia igual o inferior a 2.5 g %

Va acompañado generalmente por edema, hiperlipemia, hipercolesterolemia y, en

algunas ocasiones, hematuria, hipertensión y reducción del filtrado glomerular. Tal
situación puede manifestarse en el período evolutivo de cualquier tipo de
glomerulopatía primaria, o ser secundaria a una enfermedad sistémica.

Gracias a la práctica de la biopsia renal y a su estudio morfológico, es posible

considerar dos grupos básicos de glomerulopatías en las que puede manifestarse
un síndrome nefrótico con las características antes señaladas.

En el primer grupo situamos los casos con una lesión glomerular difusa como son:
las glomerulonefritis extramembranosas y mesangiocapilares. En todas ellas
interviene un mecanismo inmunológico, independientemente de que sean
primarias o secundarias.

En el segundo grupo no está claro el mecanismo de origen de la proteinuria ni la

existencia de un mecanismo inmunológico como factor desencandenante; éste es
el grupo al que clásicamente se le aplica el nombre de nefrosis lipoide. Dentro de
este grupo se localizan las dos formas del síndrome nefrótico que vamos a tratar:
 El síndrome nefrótico con lesiones glomerulares mínimas, y la hialinosis
glomerular focal y segmentaria

ENFERMEDADES ASOCIADAS CON SINDROME NEFROTICO

Enfermedades Glomerulares Primarias

 Enfermedad de cambios mínimos

 Glomerulosclerosis focal y segmentaria
 Glomerulonefritis membranosa
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis proliferativa mesangial
 Casos poco frecuentes
o Nefropatía IgA, glomerulonefritis rápidamente progresiva
o Glomerulonefritis fibrilar

Enfermedades renales secundarias

Metabólicas

 Diabetes mellitus, amiloidosis

Inmunogénicas

 LES, purpura de henoch-schönlein, poliarteritis nodosa, síndrome de

Sjögren, sarcoidosis, enfermedad de suero, eritema uniforme

Neoplásicas

 Leucemia, linfomas, enfermedad de Hodgkin, mieloma multiple,

carcinoma (bronquial, mama, colon, estomago, riñon), melanoma

Nefrotoxicas o relacionadas con fármacos

 Oro, penicilamina, AINE, litio, heroína, alergénicas

Alergénicas

 Picaduras de insectos, venenos de serpientes, atitoxinas, hiedra

venenosa, venenos de roble

Infecciosas

 Bacteriana: glomerulonefritis postinfecciosa, nefritis vascular

protésica, endocarditis infecciosa, lepra, sífilis.
  Viral: virus de la hepatitis B, Virus Epstein- Barr, virus herpes zoster,
virus VIH
 Protozoos: malaria
 Helmintos: esquistosomiasis, filariasis

Heredofamiliares

 Síndrome nefrótico congénito (tipo finlandes), síndrome de Alport,

enfermedad de Fabry

Mixtas

 Toxemia del embarazo, hipertensión maligna, rechazo del trasplante

ETIOLOGIA

Se produce proteinuria por las alteraciones funcionales de dos mecanismos; la

barrera selectiva por tamaños permite que pasen moléculas proteicas grandes y la
barrera selectiva por carga no consigue retener las proteínas de bajo peso
molecular.

Entre las causas primarias destacan la enfermedad de cambios minimos, la

glomerulosclerosis focal y segmentaria (GEFS), la glomerulonefritis membranosa
(GM), la glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) y la glomerulonefritis
proliferativa mesangial.
SÍNTOMAS Y SIGNOS

 Orina espumosa (por  Brillo retiniano

proteínas)  Dolor abdominal
 Anorexia  Perdida de masa muscular
 Parpados edematosos  Anasarca
 con derrame pleural y ascitis
 Edema focal que cursa con dificultad, dolor torácico subesternal,
tumefacción escrotal, hinchazón de las rodillas y aumento de perímetro
abdominal
 Normotension o hipertensión en función de los niveles de angiotensina II
 Proteinuria
 Hipooalbuminemia
 Hipercolesterolemia

COMPLICACIONES
 Deficiencias nutricionales  Hiperaminoaciduria de
 Malnutrición proteica diversos tipos
 Pelos y uñas frágiles  Miopatías
 Alopecia  Reducción de Ca total
 Retraso del crecimiento  Tetania
 Desmineralización osea  Hipometabolismo
 Glucosuria  Peritonitis espontanea
 Infecciones oportunistas
 Hipertensión

Datos de laboratorio
Proteínas en la orina
Analisis microscopico
La presencia de cuerpos ovales de grase es comun a los síndromes nefroticos.
Química sanguínea
Disminución de proteínas y aumento de colesterol serico

DIAGNOSTICO:
Exudado faríngeo

Análisis de orina y sangre pueden revelar anemia o signos de disminución de la

función renal, incluyendo azotemia (acumulación de desechos nitrogenados tales
como la creatinina y la urea).
ECG - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos
anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco.

Ecografía renal - se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para
detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías.

Rx para ver si no hay exceso de liquidos

Biopsia renal - El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el
tejido específico como cicatrices.

TRATAMIENTO:

Restricción de líquidos

Dieta reducida en proteínas, sal y potasio para ayudar a reducir la HTA

Hipertensión arterial : Diuréticos de asa como la Furosemida comenzando con

2mg/kg/dosis IV para incrementar diuresis

Nifedipina 0.2 a 0.5mg/kg/dosis IV e hidralazina 3 mg/ kg/dosis VO cada 8 hrs.

La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con

1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas
agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. Si 4 horas después del manejo
diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal.

Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam.  

Es posible que se requiera diálisis para terapia a corto o a largo plazo. La diálisis
es un tratamiento que se realiza para eliminar los desechos de la sangre y el
exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.

Si la glomerulonefritis no se corrige, es posible que a largo plazo conduzca a una

insuficiencia renal.
MEDIADORES DE LA LESIÓN GLOMERULAR
 LITIASIS RENAL

Definición
Determinadas sustancias de la sangre, nocivas para el normal funcionamiento del
organismo, son eliminadas por los riñones por medio de la orina y a través de la
vía urinaria.

Epidemiologia
La litiasis urinaria es patología muy antigua. Es un proceso que ha afectado al ser
humano de forma habitual.
Hace más de 5.000 años que se descubrieron los primeros cálculos (renales y
vesicales).
La frecuencia por sexo es de un 13 % para el hombre y 7 % para la mujer. Estos
suelen ser de calcio o niacina por lo cual se puede obtener un mayor riesgo.

Etiopatogenia
La formación de un cristal litiasico inicialmemente y, finalmente de un cálculo
renal, es un proceso muy complejo donde influyen diferentes elementos y
circunstancias.

Etiología.
Se clasifican:
Cálculos de calcio: oxalato o fosfato calcios
Cálculos de estruvita o de fosfato amónico magnésico
Cálculos de ácido úrico
Cálculos de cistina
Otros cálculos: metabólicos y farmacológicas.
Fisiopatología.
Los cálculos renales se forman dentro del riñón a partir de las sustancias que
están en la orina. Pueden quedarse en el riñón o desprenderse y bajar por los
conductos urinarios. Si el tamaño de la piedra o cálculo es muy pequeño, puede
eliminarse con la orina sin causar síntomas, pero si el tamaño es suficiente queda 
atrapada en los uréteres, en la vejiga, o en la uretra.

Cuadro clínico

 Dolor: los cálculos renales se asocian con el dolor en flanco y región dorso
lumbar así como dolor costo vertebral siendo más frecuentemente opresivo
sin ser cólico de diferente intensidad, el cual puede irradiarse o no.
 Hematuria: Generalmente la mayoría de los pacientes tienen hematuria
microscópica, pudiendo no existir eritrocitos en la orina cuando el cálculo se
encuentra obstruyendo completamente el tracto urinario o no está en
movimiento (por ejemplo un cálculo fijado a una papila renal).
 Náusea y vómito: Generalmente se asocia con el dolor de intensidad
importante como un reflejo visceral causando paralización del movimiento
de las asas intestinales.
 Fiebre: Esta sugiere infección y se puede presentar con o sin obstrucción,
aunque se puede tener febrícula de infección.
 Asintomático: el paciente puede permanecer asintomático hasta que por
accidente se identifica hematuria microscópica o se evidencia algún lito.

Diagnóstico:
Historia clínica: dieta,
Antecedentes personales familiares,
Exploración física
Exámenes de sangre y orina
Estudios radiológicos: radiografía abdomen, ecografía.
 Tratamiento

 Litotripsia extracorpórea con Ondas de Choque (LEOCH): las tasas de

eliminación varían del 84% al 96%, siendo la visualización del lito la mas
importante para el éxito del tratamiento, en nuestro servicio con tasa de
éxito del 86%.
 Nefrolitotomía Percutánea (NLP): en manos experimentadas, con equipo e
infraestructura adecuada se ha tenido una tasa de éxito de
aproximadamente del 70-85%. En nuestro servicio con malos resultados
hasta el momento debido a dificultades técnicas del equipo.
 Ureteroscopía (ureteroscopio flexible): Con mucho auge en los últimos años
sin embargo el alto costo de dichos procedimientos lo dificultan en nuestro
medio, con tasas de éxito oscilando entre el 50 al 80%. En nuestro servicio
NO se realiza éste procedimiento.
 Quimiólisis: puede conseguirse con la administración sistémica o local de
sustancias activas, según el tipo de cálculo y las circunstancias clínicas.
Para que la quimiólisis sea eficaz en un caso particular es preciso conocer
la composición del lito. Se utiliza actualmente el ácido acetohidroxámico,
acetilcisteína, el bicarbonato, d-penicilamina, etc.
 Cirugía abierta: Nefrectomía simple, nefrolitotomía simple, nefrolitotomía
radiada, nefrolitotomía anatrófica, pielolitotomía, nefrectomía parcial, etc.

RIÑON POLIQUISTICO

Se le conoce también “riñon poliquistico del adulto”.

Quistes renales, enfermedad poliquística autosómica dominante.
Condición hereditaria causada por la presencia de numerosos quistes causados
de fluidos que se desarrolla en los túbulos del riñón
Los riñones son grandes, pesando sobre 1,500g cada uno, con quistes múltiples
de diferentes tamaños.
Los quistes histológicamente se observan en cualquier estructura de la nefrona
(glomérulo, túbulos proximales, distales y colectores).
El tejido intersticial sobre los quistes es escaso y puede contener aéreas de tejido
renal normal o con exudado inflamatorio crónico.
Estos pacientes cursan con hipertensión temprana como frecuente manifestación
clínica.
Cuadro clínico
 Dolor  Hipertensión
 Hematuria  Aneurisma cerebral
 infección renal
 Nefrolitiasis

Diagnóstico
Para el diagnóstico de la enfermedad poliquística se necesita la presencia de 3 a 5
quistes en cada riñón.
En el estadio presintomático de la enfermedad, el análisis genético molecular
basado en el ligamiento de ella a marcadores polimórficos de DNA situados
próximos al denominado locus PKD1 en el brazo corto del cromosoma 16, hace
que sea posible la predicción diagnóstica precoz en más del 90 % de los casos.

Tratamiento
Está dirigido a la prevención de complicaciones y, si es posible a retrasar la
progresión de la insuficiencia renal.
 LITIASIS RENAL

Determinadas sustancias de la sangre, nocivas

para el normal funcionamiento del organismo, son
eliminadas por los riñones por medio de la orina y a
través de la vía urinaria.

Etiología.
Epidemiologia Se clasifican: Fisiopatología.
La frecuencia por sexo es de un Cálculos de calcio: oxalato o fosfato calcios Los cálculos renales se
13 % para el hombre y 7 % para la Cálculos de estruvita o de fosfato amónico forman dentro del riñón a
mujer. Estos suelen ser de calcio o magnésico partir de las sustancias
Cálculos de ácido úrico
niacina por lo cual se puede que están en la orina.
Cálculos de cistina
obtener un mayor riesgo. Otros cálculos: metabólicos y farmacológicas.

Diagnóstico: Cuadro clínico

Historia clínica: dieta,
Antecedentes personales familiares,
Exploración física Dolor
Exámenes de sangre y orina
Estudios radiológicos: radiografía Hematuria
abdomen, ecografía.

Nauseas y vomito

RIÑON POLIQUISTICO

Se le conoce también “riñon poliquistico del

adulto”.
Quistes renales, enfermedad poliquística Cuadro clínico
autosómica dominante.  Dolor Diagnóstico
Condición hereditaria causada por la  Hematuria Para el diagnóstico de la
presencia de numerosos quistes causados de  infección renal enfermedad poliquística se
fluidos que se desarrolla en los túbulos del  Nefrolitiasis necesita la presencia de 3 a 5
riñón  Hipertensión quistes en cada riñón.
 Aneurisma cerebral
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INTRODUCCIÓN:

Es un síndrome que engloba todas las causas capaces de producir una

disminución brusca en las funciones normales del riñón.

Su importancia radica en que a pesar de la intensidad de las alteraciones

clínicas ,el paciente puede recuperarse totalmente por lo que el tratamiento debe
ser pronto y adecuado.

DEFINICIÓN:

Descenso brusco de la función renal con elevación sérica de los productos

nitrogenados, precedida y acompañada, aún cuando no en todos los casos de
oliguria.

ETIOLOGIA

El origen puede dividirse en tres grupos:

 Pre-renales
 Intra-renales
 Pos-renales

Sus causas desencadenantes más comunes son:

 Colapso circulatorio con hipovolemia

 Isquemia renal
 Daño parenquimatoso
  Daño renal provocado por la ingestión de substancias nefrotoxicas

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 PRERRENAL:
 Hipovolemia: hemorragias, quemaduras perdidas cutáneas.
 Del gasto cardiaco: falla miocárdica
 Síndrome hepatorrenal de cirrosis avanzada
 Empleo de AINES

 POSRENAL:
 Obstrucción urinaria: Cálculos, neoplasias pélvicas cateterismos
uretrales con isquemia y sangrado.

 PARENQUIMATOSA:
 Necrosis tubular aguda
 Nefrotoxicos
 Enfermedad glomerular
 Lesiones vasculares

NEFROTOXINAS QUE OCASIONAN IRA

“El denominador común es el daño celular secundario a hipoxemia o
nefrotoxicidad”

Uno de los mediadores más interesantes de las alteraciones de la IRA es la

adenosina. Producto de degradación del ATP y posee un efecto vasoconstrictor. Al
reducirse la producción de ATP aumenta la adenosina; los valores de adenosina
en tejido renal se elevan después de varios minutos de isquemia. Este nucleósido
hace caer el flujo sanguíneo renal de manera dosis-dependiente.

FISIOPATOLOGIA:

Generalmente precedida por un efecto nefrotoxico o hemodinamico sobre el riñón.

Cuatro son los mecanismos que se han invocado para explicar la IRA.

DOS VASCULARES: DOS TUBULARES:

 Vasoconstricción renal  Obstrucción tubular
 Caída del coeficiente de  Difusión retrograda del ultra
ultrafiltración (KF)a nivel filtrado a través del epitelio
glomerular tubular.

CUADRO CLINICO:
 FASE OLIGURICA: Puede iniciar dentro de las primeras 24 horas que
siguen al evento desencadenante. Puede hacer su aparición hasta una
semana después del contacto con una gente nefrotoxico.
En pacientes ancianos esta fase tiende a ser más prolongada.

Trastornos más comunes en esta etapa:

 Electrolíticos
 Cardiacos
 Gastrointestinales
 Hematológicos
 Infecciones

FASE DIURETICA: Se caracteriza por un ascenso progresivo de la diuresis

que es la señal que indica el inicio de la recuperación de la función renal.
En la evolución típica el volumen de orina se duplica diariamente hasta que
alcanza 1 litro /día o más.

IRA NO OLIGURICA: Hace mención de las formas de necrosis tubular aguda que
evolucionan con volúmenes urinarios por arriba de los 400 ml/día.

 La gran frecuencia con que vemos estas formas de IRA es debido al uso
indiscriminado de dosis muy altas de diuréticos: Furosemida y acido
etacrinico

FASE DE RECUPERACIÓN: La función renal continúa con su recuperación

3 a 12 meses después del episodio de IRA en la gran mayoría de los
pacientes. La recuperación es completa en pacientes con IRA secundaria a
nefrotoxicas que a efectos isquemiantes

SIGNOS Y SINTOMAS:

 Anuria
 Oliguria
 Falta de apetito
 nauseas o vómitos
 síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular,
somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

DIAGNOSTICO:
  Historia clínica completa
 EGO: Sedimento urinario: Sedimento urinario limpio sugiere obstrucción.
Presencia de cilindros hialinos y granulosos finos escasos, es compatible
con oliguria perrenal.
 Estudios de gabinete
 Placa de abdomen
 Ultrasonido renal: Permite visualizar tamaño de siluetas renales y
calcificaciones.

TRATAMIENTO:
 MANEJO CONSERVADOR SIN DIALISIS:
Consiste en la administración de líquido en cantidad suficiente para mantener una
pérdida diaria de 400 a 500g y que la concentración de sodio sérico se mantenga
fija, en límites normales y hasta con un aumento discreto.
La nutrición debe mantenerse en 100g de HCO para disminuir al máximo el
catabolismo proteico.

 Empleo de andrógenos y testosterona para controlar catabolismo; en las

mujeres.
 Dietas parenterales o entérales a base de glucosa hipertónica y
aminoácidos esenciales: frena la destrucción celular y aumente defensas
del aparato inmune en la fase oligurica.
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INTRODUCCION:

 “ENFERMEDAD RENAL CRONICA”: Es el término empleado para

referirse al daño del riñón en las diversas etapas de su evolución.

 “INSUFICIENCIA RENAL CRONICA”: Se refiere al daño avanzado y final

donde los tratamientos médicos-farmacológicos son insuficientes para
ayudar al riñón a realizar sus funciones normales.

DEFINICION:

Es la incapacidad progresiva e irreversible del riñón para mantener sus funciones

normales en donde por lo menos han transcurrido tres meses de su presentación,
y puede haber alteraciones en su forma y función.

La enfermedad renal crónica se clasifica según el porcentaje de función renal que

mantiene el paciente en cinco estadios.
 ESTADIOS DESCRIPCION TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR (TFG)
(mL/min)
1 Daño renal con TFG > 90
normal o alta
2 Daño renal con 60 a 89
disminución moderada
3 Disminución moderada 30 a 59
de TFG
4 Disminución grave de 15 a 29
TFG
5: Insuficiencia renal < 15

EPIDEMIOLOGIA:

Se calcula que en México hay 6 millones de personas con Diabetes debido a esto
ha aumentado el número de pacientes con insuficiencia renal crónica.

En México hay entre 45,000 y 50,000 pacientes en tratamiento con diálisis.

Factores que intervienen más frecuentemente en su aparición son:

EN EL ADULTO

 Diabetes (nefropatía diabética: proteinuria).

 Hipertensión arterial y alteraciones vasculares.
 Dislipidemias.
 Glomerulopatías.
 Anomalías congénitas de los riñones.
 Químicos tóxicos y fármacos.
 Cálculos e infecciones
 Nefropatía obstructivas y por reflujo.
 Lesiones o traumatismos.
 Enfermedades hereditarias y autoinmunes.

EN EL NIÑO:
 Glomerulonefritis
 Malformaciones congénitas
 Procesos obstructivos congénitos
  Enfermedades hereditarias
CUADRO CLINICO:

Los síntomas de la enfermedad no se llegan a presentar en las primeras etapas de

la enfermedad sino hasta ya avanzada la enfermedad, algunos de los síntomas
que se llegan a presentar son:

• Fatiga
• Malestar general
• Nauseas, vómito,
• Pérdida de peso y apetito.
• Visión borrosa
• Dolor de cabeza.
• Entumecimiento o dolores musculares en brazos y piernas
• Coloración amarillenta de la piel
• Volúmenes urinarios disminuidos
• Sangrado del tubo digestivo
• Desnutrición
• Disfunción eréctil
• Depresión
• Comezón en la piel

DIAGNÓSTICO:
Biometría hemática
Química sanguínea
EGO
Depuración de Creatinina(orina de 24 horas):demostrara
 Incremento de urea, creatinina, potasio, acido úrico y fosforo en
sangre.
 Disminución de los niveles de calcio en sangre
 Anemia

TRATAMIENTO:
 Dieta
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Trasplante renal