INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentado por:

ISAAC JOSÉ POLO GÓMEZ

Presentado al Doctor:

ISAIAS GARCERANT

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN

FACULTAD DE MEDICINA

SEMESTRE V

BARRANQUILLA/ATLÁNTICO

2021
 I- INTRODUCCION

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad aguda o crónica, que suele producirse porque el
músculo cardiaco debilitado por una dilatación o, por el contrario, por una hipertrofia, dificulta que
el trabajo del corazón se produzca con normalidad. Las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca
dependen de la fase de evolución en que se encuentre.

Esta enfermedad afecta, sobre todo, a las personas mayores, y puede ser consecuencia de otros
problemas como: hipertensión arterial, alteraciones de las válvulas cardiacas, infarto, arritmias...
etc.
Lo habitual, como en cualquier enfermedad crónica, es que la sintomatología sea más evidente a
medida que pasa el tiempo desde que se detecta la enfermedad, pero también puede producirse
una insuficiencia cardiaca aguda. Pero lo más importante es tener en cuenta que esta enfermedad
puede controlarse, sobre todo, en las primeras fases, siempre que realice el seguimiento adecuado
y mantenga el tratamiento y las modificaciones de estilos de vida indicados. Cuando la enfermedad
está controlada el paciente puede realizar una vida prácticamente normal.

A lo largo de esta unidad profundizaremos en su definición, etiología, clasificación, sintomatología,

escalas y exámenes de diagnóstico además de las diferentes medidas terapéuticas, lo cual nos
permitirá tener un conocimiento más amplio de esta patología.
 II- DEFINICIÓN:

Según la Asociación Americana de Cardiología AHA, se define como un síndrome clínico

acompañado de signos y síntomas típicos causados por una anomalía cardiaca estructural o
funcional de producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de la presión intracardiaca
en reposo o en estrés. La identificación de la causa es fundamental para el diagnóstico y manejo de
la falla cardiaca.

La prevalencia de la IC depende de la definición que se use, pero se sitúa aproximadamente en el 1-

2% de la población adulta en países desarrollados, y aumenta a más del 10% entre personas de 70
o más años de edad. Entre los mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio, 1 de
cada 6 tendrá IC no reconocida (fundamentalmente IC-FEc). El riesgo de IC a los 55 años es del 33%
para los varones y el 28% para las mujeres. Los pacientes con IC-FEc varían del 22 al 73%,
dependiendo de la definición aplicada, el contexto clínico (atención primaria, consulta hospitalaria,
hospital), la edad y el sexo de la población estudiada, infarto de miocardio previo y año de
publicación.

III- CLASIFICACIONES:

A). SEGÚN LA FEVI: La FEVI, es una medida ecocardiográfica que estima de la fuerza contráctil del
corazón o en su defecto el porcentaje de sangre que bombea el ventrículo izquierdo en cada latido.
Lo normal es que sea mayor del 50%. A partir de esto tenemos que las definiciones de la falla
cardiaca se hacen de acuerdo la FEVI del paciente. De esta manera tenemos 3 tipos: conservada,
moderadamente reducida y reducida.

B). SEGÚN LA LOCALIZACION: Se clasifica de acuerdo a las cavidades cardiacas afectadas, puede ser:
Derecha asociada más frecuentemente a patologías de origen pulmonar como el EPOC, o izquierda.

C). SEGÚN SE EVOLUCION:

 Aguda: El edema pulmonar es la forma más grave, hay disnea extrema por el paso de líquido
a los alveolos, estertores audibles en ambos campos pulmonares, puede haber también
broncoespasmo. Si no se trata raídamente puede ser mortal.
El cuadro clásico se caracteriza por ansiedad, palidez, frialdad, taquipnea con tirajes y
expectoración rosada.
 Crónica: Se asocia a signos de congestión como disnea de esfuerzo, hepatomegalia, edema
de miembros inferiores, ascitis.

IV- ETIOLOGIA

La etiología de la falla cardiaca es diversa y varía dentro de cada región. No existe un acuerdo sobre
un sistema único de clasificación de las causas de la FC. Numerosos pacientes presentan varias
enfermedades diferentes cardiovasculares y no cardiovasculares que interactúan y causas la FC. La
identificación de estas afecciones debe formar parte del proceso diagnostico que puede determinar
el empleo de opciones terapéuticas específicas.

Dentro de las causas mas comunes tenemos.

 IC con FEVI reducida: Coronariopatias (IAM), hipertension arterial, valvulopatias.

 IC con FEVI conservada: Hipertension artreial, cardiomegalias, Valvulopatias.

En la siguiente tabla enunciare las diferentes etiologias.

V- MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
 Remodelamiento Ventricular: Término por el que se entiende “la expresión genómica que
resulta en cambios moleculares, celulares e intersticiales que se manifiestan clínicamente
como cambios en el tamaño, la forma y la función del corazón luego de una injuria”. Aunque
el miocito es la principal célula involucrada en el proceso, también se ven comprometidos
el intersticio, los fibroblastos, el colágeno y la vasculatura coronaria. Estos tejidos terminan
sustituyéndose por tejido fibrotico lo que altera la función cradiaca.
 Mecanismos neurohormonales: Según esta concepción, ampliamente soportada por
estudios básicos y la respuesta a los tratamientos basados en ella, la aparición de la
disfunción ventricular, incluso en su etapa asintomática, activa sistemas de respuesta con
liberación de mediadores (que, más que neurohormonas, tienen efectos paracrinos y
autocrinos) que buscan mantener el equilibrio cardiovascular, con retención de sodio y
agua, lo cual es logrado a corto plazo, pero que con el tiempo se convierten en un
mecanismo perjudicial para el sistema cardiovascular. Las hormonas producidas serían las
responsables del remodelamiento vascular y cardíaco característico de la falla cardíaca.

 Alteración a nivel renal: Aunque la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca tiene
una función renal anatómico normal, una disminución de su perfusión genera que estos no
funcionen adecuadamente contribuyendo al desarrollo de una insuficiencia cardiaca y esta
a su vez empeora la función renal generándose así un círculo vicioso.
 Alteración del ciclo del calcio: Al alterarse este ciclo, se disminuye el depósito de dicho ion
en el retículo sarcoplasmico cardiaco debido al escape diastólico por los receptores de
rianodina alterados; todo esto modifica la contracción entre la miosina y actina. Por otro
lado, la disminución de las bombas ATPasa encargadas del transporte del calcio en el
retículo sarcioplasmico para eliminarlo, afecta la relajación ventricular lo que culmina en
una disfunción diastólica.
 Muerte celular: La muerte de los miocitos es inducida por el aumento de citoquinas
proinflamatorias (FNTa, IL1B, IL6) lo que además induce fibrosis miocárdica.
 La taquicardia persistente: Genera estimulación hiperadrenergica crónica que favorece la
IC crónica.
 VI- DIAGNOSTICO:

La primera medida diagnostica a la que se tiene acceso es la historia clínica, allí podemos
identificar signos y síntomas como:

 Disnea, Disnea paroxística nocturna, Ortopnea, Bedopnea.

 Fatiga, sudoración
 Dolo torácico
 Caquexia cardiaca
 Trastornos del sueño
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Ingurgitación yugular o reflujo hepatoyugular
 Tos o crepitantes pulmonares
 A la auscultación cardiaca galope en S3
 Respiración de cheyne-stokes.

Teniendo en cuenta estos, podemos aplicar los criterios de Framighan y hacer un diagnóstico
clínico: 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 2 menores, 3 criterios menores.

Adicionalmente, este síndrome es evaluado según la escala NYHA. Esta escala es empelada para
describir la gravedad de los síntomas y la intolerancia al ejercicio. Así mismo u paciente que no
presenta un deterioro de su clase funcional o empeoramiento de sus síntomas por más de 1 mes es
considerado “estable”.
Pruebas Iniciales: Los péptidos natriuréticos pueden utilizarse como prueba diagnóstica inicial, con
el fin de identificar si el paciente requiere pruebas diagnósticas adicionales. Los pacientes con
péptidos natriuréticos inferiores al valor de corte no requieren ecocardiografía. El límite superior de
los péptidos natriuréticos varían si estamos en el contexto agudo o no agudo sin importar si estamos
con FEVI reducida o conservada:

1. BNP: 35pg/ml y 100pg/ml en el contexto no agudo y agudo respectivamente

2. NT-pro-BNP: 125pg/ml <300pg/ml en el contexto no agudo y agudo respectivamente

Los PN ayudan a descartar la FC pero no para establecer el diagnostico, ya que se pueden elevar en
pacientes con FA, edad avanzada y enfermedad renal.

Adicionalmente un electrocardiograma anormal, aumenta la probabilidad de diagnóstico de la FC,

pero tiene una especificidad muy baja. El electrocardiograma puede llegar a enfocar la etiología
(IAM) y pueden ayudar en enfocar la terapia. El ECG tiene una sensibilidad del 89%, por lo que un
electrocardiograma normal es poco probable que curse con FC.

El ecocardiograma es la prueba más útil para establecer el diagnostico. Esta prueba proporciona
información inmediata sobre el volumen de las cámaras, la FEVI, el grosor de la pared, la función
valvular y la hipertensión pulmonar.

La radiografía de tórax puede utilizarse como medida complementaria. En ella se podrá visualizar
cardiomegalia, derrame pleural, edema pulmonar, líneas A y B de kerley, patrón vascular pulmonar
alterado y elevación de la presión hidrostática los cuales son sugestivos de esta patología.

Al realizar una buena historia clínica y utilizando las pruebas mencionadas anteriormente, se puede
establecer el diagnostico de falla cardiaca e iniciar un adecuado tratamiento inicial.

*Diagnóstico de IC con FEVI conservada

Para realizar el diagnostico en pacientes con IC-Fec es complicado y sigue siendo un reto. Estos
pacientes deben tener la presencia de síntomas o signos de FC con una FEVI >40%, péptidos
natriuréticos elevados y/o alteraciones en el ECG. En el caso de que todas sean negativas la
probabilidad es baja.

El siguiente paso es determinar si hay cambios estructurales o funcionales como la causa de la

presentación clínica. Las alteraciones estructurales más importantes son:

1. Índice de volumen auricular >34ml/m2

2. Índice de masa del ventrículo izq >115g/m2 en hombres y 95g/m2 en mujeres

Ecocardiograma para medir la FEVI se utiliza el método de Simpson biplano modificado, en el que
se mide el volumen telediastólico y tele sistólico ventricular izquierdo en proyecciones aplícales de
2 o 4 cámaras. Adicionalmente se tiene que evaluar la función del VD, esto se mira mirando el
tamaño del VD y de la AD, midiendo la TAPSE (<17mm), la presión de la aurícula derecha, el tamaño
de la vena cava inferior y su colapso con la respiración. Esto se realiza para determinar la PSAP en el
que si se encuentra elevado tendremos que sospechar en hipertensión pulmonar.

El ecocardiograma transesofágico no es necesario para el diagnóstico de la FC, pero si puede llegar

a servir en pacientes que tienen enfermedad valvular, sospecha de disección aortica, endocarditis,
cardiopatías congénitas, presencia de trombos intracavitarios en pacientes con FA que serán
llevados a cardioversión.

VII- TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de
vida, reducir las hospitalizaciones y la mortalidad. Se ha demostrado que el bloqueo neurohumoral
consistente en IECA/ARA II, antagonistas de los mineralocorticoides y los beta bloqueadores
mejoran la supervivencia de los pacientes. Por lo que se recomienda estos medicamentos de
primera línea a menos de que este contraindicado o haya intolerancia. Actualmente el uso de
sacubitril/valsartán ha demostrado ser mejor que el uso del IECA para la reducción de la mortalidad
y de hospitalización por FC. Por esta razón pacientes que persisten síntomas a pesar de manejo
optimo, se recomienda realizar el cambio a sacubitril/valsartán.

El inhibidor de la neprilisina ralentiza la degradación de los péptidos natriuréticos, bradicinina y

otros péptidos. Esto termina aumentando la diuresis, la relación miocárdica y el anti
remodelamiento. En el caso de que se vaya a realizar el cambio de IECA por este medicamento se
debe realizar el lavado del IECA, con el fin de evitar el riesgo de angioedema e hiperkalemia. Esta
espera debe ser de 36 horas para el uso de IECA; si el paciente viene con ARA no es necesario hacer
lavado y se puede comenzar con la siguiente dosis indicada.

Con respecto a los diuréticos, se prefiere el uso de diuréticos de ASA sobre los tiazídicos ya que
producen una diuresis más intensa y corta. El objetivo de estos medicamentos es alcanzar y
mantener la euvolémia con la dosis más baja posible. En pacientes euvolémicos o hipovolémicos se
recomienda suspender el manejo con diuréticos. La dosis de la furosemida es de 20-40mg/día.

La ivabradina inhibe los canales If del nodo sinusal. Estos canales hacen parte de la corriente funni
que son dependientes de sodio, permitiendo una entrada lenta de este electrolito, generando el
automatismo de estas células. Se debe emplear solo en pacientes que se encuentran en ritmo
sinusal. Esta indicado en pacientes que tienen FEVI <35% con una frecuencia cardiaca >70lpm y que
se encuentren sintomáticos a pesar de estar con manejo óptimo. Este medicamento logro reducir
el número de hospitalizaciones, pero su impacto en la mortalidad fue mínimo.

Tratamiento Con Dispositivos Intracardiacos

-CARDIODESFIBIRILADOR IMPLANTABLE:

Gran parte de las muertes de los pacientes con FC, ocurren de modo súbito o inesperado. Muchas
de ellas se deben a alteraciones eléctricas como arritmias ventriculares, bradicardia y asistolia. El
CDI es efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias ventriculares
potencialmente mortales. El uso del CDI puede estar indicado como prevención secundaria o como
prevención primaria.

La prevención consiste en la reducción de mortalidad en los pacientes que han sobrevivido una
parada cardiaca o que han sufrido de arritmias ventriculares sintomáticas persistentes. El CDI
pretende aumentar la supervivencia en estos pacientes. su beneficio no se ha demostrado en
pacientes con FEVI >35%, por lo que deben cumplir el criterio de FEVI <35% y la ausencia de otras
enfermedades que pueden causar la muerte dentro de 1 año.

Dentro de la prevención primaria se ha demostrado que pacientes con NYHA II redujo 2 muertes
por cada 100 dispositivos implantados. No se recomienda el implante de CDI en pacientes con
infarto hace < 40 días. Tampoco pacientes con NYHA con manejo refractario ya que su expectativa
de vida es menor de 1 año. La indicación de CDI es pacientes con tratamiento médico optimo por 3
meses donde persisten con FEVI <35% y que cursan con cardiopatía isquémica >40 días o
miocardiopatía dilatada. Pacientes con QRS >130 se debe considerar el uso de CRT-D.

-TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA:

Se ha observado que la TRC mejora la función cardiaca y los síntomas de los pacientes, aumentando
el bienestar y la morbimortalidad. Su indicación depende del QRS y si existe o no bloqueo de rama
izquierda, además de estar con terapia medica optima:

1. Pacientes con QRS >130 y patrón de bloqueo de rama izquierda

2. Pacientes con QRS >150 sin patrón de bloqueo de rama izquierda
3. Pacientes con QRS > 150 sin bloqueo de rama izquierda se puede considerar

En algunos pacientes las indicaciones de TRC y CDI se cumplen por lo que se puede indicar el uso de
TRC-D en el que se implantan ambos dispositivos.

En pacientes con fracción de eyección conservada no se ha demostrado que el uso de

medicamentos reduzca la mortalidad, pero estos pacientes si pueden llegar a tener mala calidad de
vida y ser sintomáticos. Por esta razón el uso de diuréticos está indicado en los pacientes con
congestión. Esto con el fin de mejorar la calidad de vida, pero no mejora ni mantiene la FEVI y
tampoco reduce la mortalidad. Por esta razón se recomienda detectar las comorbilidades
cardiovasculares y no cardiovasculares de estos pacientes, darles un adecuado manejo y hacer un
adecuado seguimiento.
 VIII- HISTORIA NATURAL

Lo que más se evalúa sobre el tratamiento de los pacientes es la mortalidad y tasa de hospitalización
y aunque los resultados siguen siendo insatisfactorios se ha podido mejorar ambos criterios.
Actualmente la tasa de mortalidad por todas las causas a los 12 meses de los pacientes
hospitalizados o estables/ambulatorios son del 17 y 7% respectivamente y la tasa de hospitalización
a los 12 meses fueron de 44 y 32%. Dentro de las causas de muerte las más frecuentes fueron las
cardiovasculares fundamentalmente por muerte súbita y empeoramiento de la FC. Mientras que
las hospitalizaciones son principalmente por causas no cardiacas.
IX- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y

crónica. Disponible en:
https://sahta.com/docs/secciones/guias/guiaEscInsuficienciaCardiaca.pdf

 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca; Sebastián Vélez Peláez. Disponible en:

file:///C:/Users/Lenovo/Downloads/capitulo8.pdf