Enfermedades infecciosas del

SNC à PARASITARIAS

1. NEUROCISTICERCOSIS
2. HIDATIDOSIS
3. TOXOPLASMOSIS
JOSE ALBERTO CASTRO BARRANTES
 1. Neurocisticercosis
- Prevalencia según regiones del Perú:
§ Costa norte (Callao, Ica)
§ Toda la sierra (Apurímac, Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huancavelica, Huánuco)
Epidemiologia
§ Toda la selva alta (Amazonas, Áncash)
- La neurocisticercosis à 1era causa de epilepsia adquirida
- Aproximadamente el 10 – 15 % de pacientes con cisticercosis tienen una teniasis intestinal
- Tiene una doble cadena de ganchos radiados y es
Platelminto cestodo una sola
- Tamaño à 3 – 5 metros
- Hospedero definitivo natural à Hombre (teniasis)
§ Alberga la forma adulta
- Hospedero intermediario: Alberga la forma quística –
larvaria
§ Natural à Cerdo (cisticercosis)
§ Accidental à Hombre (cisticercosis)

Huevo (sale de una persona infectada con teniasis)

…. Los quistes van sufriendo transformaciones histológicas:
1. Fase quística: contenido es claro, se observa el escólex en
Cisticercosis
la pared del quiste y hay poca reacción inflamatoria por
↓
parte del huésped.
Solium Forma infectante
2. Fase coloidal: muere el escólex, el líquido es espeso y
Infeccion y hialino, y se incrementa la reacción del huésped
etiopatogenia 3. Fase nodular: el quiste ya no contiene liquido y es solido
4. Nódulo calcificado: no capta contraste y no produce
edema a su alrededor (a no ser que se reactive)

Ano – mano – boca con huevos (mala

Transmisión
higiene)

Habitad Cerebro (neurocisticercosis), ojo, corazón, musculo

Desde la ingestion de huevos hasta la aparicion de cisticercosis à

Tiempo
tarda un tiempo de 2 – 3 meses

Forma infectante Larva (cisticerco)

Teniasis
↓ Transmisión Ingesta de carne mal cocida
Saginata / Solium

Habitad Intestino delgado

a. Neurocisticercosis
- Cerebral
§ Parenquimal (80 %)
> Quistico / coloidal / granulomatoso / calcificado
§ Extraparenquimal
> Subaracnoidea (10 %)
Clasificacion ü Racemoso
ü Quistico
> Ventricular (20 %)
- Espinal (Gold estandandar: RM)
b. Cisticercosis ocular
c. Cisticercosisis muscular
d. Cisticercosis diseminada
 .

1. Neurocisticercosis
- Demostraccion histologica del parasito en biopsia de cerebro o
medula espinal
Absolutos - Presencia de lesiones quísticas mostrando el escólex en TC o IRM
- Visualización directa de un cisticerco subretiniano (fondo de ojo o por
ecografía)
- Lesiones sugestivas de neurocisticercosis en estudio de
neuroimágenes
Mayores - Presencia de anticuerpos anticisticercos en inmunoblot
- Resolución de lesiones quísticas luego de tratamiento cesticida
Criterios - Resolución espontánea de lesiones anulares únicas
- Lesiones compatibles con Neurocisticercosis en estudio de
neuroimágenes
Menores - Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis
- Presencia de anticuerpos anticisticercos en LCR mediante ELISA
- Presencia de cisticercos extraneural
- Evidencia de un contacto familiar con infección por Taenia solium
Epidemiologicos - Sujetos que habitan en áreas endémicas
- Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas
- Anatomia patolgica à - Manifestaciones clinicas à Pleomorfica
histopatologia (numero – localizacion)
Recordar - Neuroimagenes à RM, TC y Rx - Epidemiologia à zonas endemicas y familiar
- Inmunodiagnostico à Western con tenia (cisticercosis)
Blot y antigeno circulante - Coproparasitologia à Tenia adulta
Diagnostico
Apariencia del Cambios patologicos en el
Estadio evolutivo Hallazgos neuroimagen
parasito SNC
Parenquima cerebral (mas frecuente)
Lesiones quisticas, sin
Translucido + escolex
Quistes vesiculares Escasa inflamacion perilesional edema, sin captacion
integro
anomal de contraste

Pared vesicular
Intensa inflamacion alrededor Lesiones hipercaptantes,
Quistes coloides gruesa + turbio +
de las lesiones edema perilesional
escolex degenerado

Aspectos Nodulos
Granulomas – Lesiones hiperdensas,
patologicos y mineralizados + sin Gliosis perilesional
calcificaciones gliosis perilesional
escolex
neuroimagen
↓ Extraparenquimal à Espacio subaracnoideo
Según
Quistes gigantes en Quistes racemosos + Aracnoiditis focal, vasculitis, Lesiones multilobuladas,
localizacion y cisternas de LCR sin escolex infartos cerebrales infartos cerebrales
estadio del
parasito Membranas Hidrocefalia, aracnoiditis
Hidrocefalia, reforzamiento
Aracnoiditis difusa parasitarias fibrosa, atrapamiento de
anormal de leptomeninges
hialinizadas arterias y nervios craneales
Extraparenquimal à sistema ventricular
Liquido vesicular
Obstruccion de agujeros de Hidrocefalia asimetrica, Los
Quistes ventriculares translucido + escolex
Monro o acueducto de Silvio quistes pueden visualizarse
integro

Engrosamiento del
ependimo + Reforzamiento
Ependimitis Inflamacion del ependimo
membranas ependimario, hidrocefalia
parasitarias
 .

1. Neurocisticercosis
- ¿De donde es mi paciente?
Epidemiologia - ¿Que animales cria?
- ¿Que animales come?
Clinica - Principal sintomatologia à Epilepsias

Western Blood Interpretacion:

(anticuerpos = sintomatico) - Positivo à de 1 a 7 bandas (basta que 1
banda este presente)
Serologia (3 – 5 años) - Negativo à 0 bandas (ausencia de reaccion)

Antigeno circulante para

Produccion de parasito vivo
cisticercosis (actual)

Estado
TC RM T1 c/c Imágenes
evolutivo

Quiste Densidad = LCR

No reforzarmiento
vesicular No edema

Algoritmo

Quiste
Diagnostico Quiste
Isohiperdenso Reforzamiento anular
coloidal
Si edema

Imágenes

Nodulo
Granuloma isohiperdenso Reforzamiento nodular
Si edema

Clacificacion
Calcificacion nodular C/S reforzamiento anular
NO edema

Definido - 1 absoluto - 2 mayores + 1 menor + 1 epidemiologico

TIPOS - 1 mayor + 2 menor
Probable - 3 menores + 1
- 1 mayor + 1 menor + 1 epidemiologico epidemiologico

- Asintomática 80 % à Debemos recordar que recien tendremos los sintomas cuando ocurra la degeneración
parasitaria
- Epilepsia 70 – 90 % à parciales con generalización secundaria o tonico clonica generalizadas (+++) *****
- Déficit motor focal 16% à Hemiparesia, monoparesia, alteraciones oculomotoras
Clinica - Hipertension endocraneana
- Encefalitis cisticercosica (> 50 cisticercos en el encefalo)
- Trastornos del movimiento
- Déficit neurocognitivo, problemas neuropsiquiátricos, problemas depresivos
- Fiebre no es común
.
 1. Neurocisticercosis
Pacientes sintomaticos:
- Neurocisticercosis inactiva (estadio granuloma o calcificacion)
- Encefalitis cisticercosica (> 50 cisticercos en el encefalo
Control de la crisis:
- Antipileptico (fenitoina / Carbamazepina / acido valproico / fenobarbital)
Control del déficit neurológico: poco a poco se puede convertir en una hipertensión endocraneana
- Esteroides o corticoides à se recomiendan prednisona, 1 mg/kg/día, o dexametasona 8
Sintomatico mg/kg/día, habitualmente durante unos 5 – 10 días (edema = inflamacion), debe
iniciarse al menos 1 dia antes de iniciar el antiparasitario (x 14 dias)
Cuando nuestro paciente esta con neurocisticercosis inactiva e hidrocefalia secundaria
a una infestacion subaracnoidea o ventricular – NEUROCISTICERCOSIS
Manejo EXTRAPARENQUIMAL (liquido) anterior, podemos hacer:
quirugico
- Neuroendoscopia
- Colocacion de valvula derivacion ventriculo peritoneal (VDVP)
Caracteristicas:
- Son altamente eficaces en el tratamiento de la cisticercosis parenquimatosa, y no tanto en
el caso de los quistes racemosos de los espacios meníngeos
- La recomendación de los expertos es que si hay:
§ Un único quiste viable se puede tratar con un solo fármaco
Etiologico § Pero si hay > 3 quistes viables se deben combinar más eficaz (sin incrementar los
efectos secundarios)
Farmacos: Antiparasitarios
- Albendazol à 15 mg/kg/día en 2 tomas durante 10 días (7, 15 o 30 dias a evaluar)
- Praziqueantel à 50 mg/kg/día dividido en 3 tomas durante 15 días (maximo 3600
mg/dia)
Tratamiento - Cuando únicamente se objetivan formas calcificadas no se recomienda tratamiento
cisticida
- En la encefalitis cisticercótica:
§ Tratamiento cisticida está contraindicado
§ Debe administrarse à Tratamiento corticoideo
- En pacientes con quistes viables intraparenquimatosos múltiples (> 3 quistes) se
recomienda tratamiento con cisticidas y corticoides según la pauta descrita
- En las formas subaracnoideas se recomienda mantenerlo de 2 – 3 meses
- En los casos de quistes subaracnoideos o intraventriculares complicados con hidrocefalia
se propugna el tratamiento quirúrgico para intentar extirparlos o para la derivación de
una hidrocefalia acompañante.
- La cirugía
Pautas de
tratamiento § Nunca está indicada en los quistes múltiples intraparenquimatosos
§ Sí puede ser necesaria en los quistes que comprimen la médula o la cola de
caballo
- Antes de cualquier tratamiento cisticida se deben descartar quistes intraoculares (debido
a que al ser destruidos, pueden afectar gravemente la visión)
§ El tratamiento de los quistes intraoculares es quirúrgico
- El principal tratamiento sintomático:
§ Es el control de las crisis epilépticas, a poder ser, sobre todo:
> En los niños à carbamazepina o levetiracetam y no con la clásica
fenitoína, que tiene muchos más efectos secundarios
- Se recomienda administrar fármacos antiepilépticos durante 6 – 12 meses tras la
resolución radiográfica de la infección parasitaria activa (si continuar la crisis epilepticas
administras de manera indefinida los antipilepticos)
.
 2. Hidatidosis cerebral
Forma biológica Larva, tenia y huevo
Estadio infectante Huevo
Caracteristicas
Transmisión Via oral (heces de perro)
Hospedero
Perros, lobos
definitivo natural
Hospedero Natural Oveja (quiste hidatídico)
intermediario Accidental Humano (quiste hidatídico)
- La infección suele ser en la infancia
Epidemiologia
- Zona ganadera (crianza de perros)
Órganos:
Habitad
- 1ero à Hígado (lóbulo derecho) / 2do à Pulmón (derecho)
Enfermedad Quiste hidatídico (hidatidosis)

- El quiste hidatídico cerebral es, en general:

§ Único
§ Gran tamaño
§ Hemisférico
§ Intraparenquimatoso
Clinica - Se manifiesta clínicamente como un proceso expansivo à signos de hipertension intracraneal (+++) *****
§ Sindrome epileptico
- El quiste hidatídico à no afecta a la médula espinal de forma directa
- Puede haber una compresión radiculomedular por quistes vertebrales que producen erosiones óseas de los
pedículos y del cuerpo de las vértebras à Sindrome deficitario (focalizacion neurologica)

- Las pruebas serológicas ordinarias tienen una utilidad diagnóstica limitada:

§ La prueba de fijación del complemento es positiva en el 80 % de los casos
Serologico
§ En la sangre no suele haber eosinofilia
§ Western blood *** para hidatidosis

- Ecografia
- En la RM y la TC el quiste hidatídico cerebral aparece:
Diagnostico

Imágenes

§ Redondeado
§ De pared muy fina y lisa
§ No produce edema a su alrededor *****
- Epilepsia à anticonvulsivante
Sintomatico
- HIC à manitol
- Es el tratamiento de eleccion
Quirurgico § Pacientes con quiste hepatico sintomaticos (complicados o no) de cualquier
tamaño
§ Quistes asintomaticos de > 7 – 10 cm
Tratamiento - Personas asintomaticos como profilaxis prequirurgica
- Personas sintomaticas no complicadas o con contraindicaciones quirurgicas:
Antiparasitario § Albendazol à 15 mg/kg/día en 2 tomas/cada 12 h durante 3 – 6 meses
(tratamiento - Personas Pre – cirugia:Albendazol à 15 mg/kg/día en 2 tomas durante 30 dias
farmacologico) antes de la cirugia (asi reduce tamaño)
- Personas Post – cirugia: Albendazol à 15 mg/kg/día en 2 tomas durante 60 dias
posteriores a la cirugia (asi evitamos la recidiva)
 .

3. Toxoplasmosis cerebral
- Es un protozoario intracelular obligado muy obicuo
Agente § Es la infección oportunista del SNC más frecuente en los pacientes con
SIDA (CD4 < 200)

Huesped definitivo Su forma sexual se desarrolla en el gato

Huesped intermediario Forma asexual en otros mamíferos, incluido el hombre

- Las personas se infectan por:
§ Ooquistes eliminados con las heces del gato (18 meses)
§ Carne con quistes tisulares
§ Formas inactivas del parásito (bradizoítos)
§ La toxoplasmosis congénita se produce por vía transplacentaria cuando la madre
padece la primoinfección en las primeras semanas de la gestación
Transmision
- En los países donde es costumbre comer la carne poco cocinada, la mayoría de los adultos
son positivos en la serología frente a Toxoplasma.
Etiopatogenia
- Las formas activas (taquizoítos) que causan la enfermedad se propagan de célula a célula y se
difunden por el organismo a través de los linfocitos y los macrófagos
- En pacientes inmunodeprimidos la clínica es secundaria a una reactivación de la infección
latente
Ooquistes Eliminados con las heces del gato (18 meses)
- Es la forma invasiva durante la infeccion aguda
Formas activas
- Se multiplica en celulas nucleadas
Presemtacion (taquizoítos)
- Intracelular obligado ***
El huesped desarrolla inmunida (años) à Latente (sobretodo en miocardio,
Quiste tisular
musculo y encefalo ***)

- La mayoría de las infecciones en pacientes con SIDA son producidas por T. gondii de tipo 2
Tipos - Las toxoplasmosis congénitas son producidas por T. gondii de tipo 1 y 2
- Las infecciones animales se deben a T. gondii de tipo 3

Infeccion por VIH relacionado a la patologia neurologica mas frecuente en el callao:

- 1ero à Polineuropatia x VIH
DATO
- 2do à Toxoplasmosis cerebral (actualmente primer lugar)
- 3ero à MEC TBC

- Paciente estadio SIDA < 200 CD4 ****

Factores - Carnes con quistes (mal cocida) o agua con heces de gatos infectados (viable 18 meses, osea hasta el 1año ½
riesgo el gato puede contagiar)
- Toxoplasmosis congenita (materno – fetal)
Tropismo para los ganglios basales:
- Encefalitis / Alteracion de conciencia
- Sindrome de hipertension endocraneana
- Signos extrapiramidales ****
FUNCION:
Clinica Manifestaciones § Mantener postura y equilibrio mientras se realizan movimiento voluntarios
§ Control automatico del tono muscular
§ Control de los movimientos involuntarios
PATOLOGIA:
§ Colvulsiones / Hemiparesias / Corea ***
§ Paralisis de los nervios craneales
- Alteraciones visuales / Infeccion intrautero
 .

3. Toxoplasmosis cerebral
- Produce:
§ Malformaciones oculares o una coriorretinitis
Toxoplasmosis § Calcificaciones intracraneales
congenito § Ependimitis
§ Hidrocefalia
§ Retraso mental
- Asintomática en > 90 % de las personas
- Solo en aproximadamente el 5 % de las ocasiones produce:
§ Un síndrome similar al de una mononucleosis infecciosa (fiebre,
linfoadenopatías)
§ Menos frecuentemente coriorretinitis (inflamacion coroide –
profundo retina)

Sanos
Clinica

§ Muy raramente signos de afectación de otros órganos (músculo

Toxoplasmosis esquelético, miocardio, hígado o cerebro)
adquirida

> El parásito se enquista en el músculo y/o en el cerebro

- La reacctivacion de quistes tisulares à Se encuentran latentes en
persona con deficit inmunitario
- Primera manifestacion SIDA à Neurotoxoplasmosis
Inmunodeprimidos - Principal causa à Lesion focal *** en pacientes VIH/SIDA
- Presentara:
§ Linfadenopatias benignas / coriorretinitis / neumonitis /
hepatitis / miocarditis / hasta la afectación del SNC à letal
- Es suficiente para iniciar el tratamiento empirico, dondonos 2 posibilidades:
Sospecha § Si el paciente responde à confirmamos diagnostico
clinica § Si no responde à se procede biopsia estereotaxica
- Clinica + VIH/SIDA CD4 < 200
Complemento Se puede cuantificar los linfocitos T CD4 (< 200)

LCR NO SIRVE para la toma de desiciones (alteraciones inespecificas)

Sabin – Feldman, IFI, ELISA à carecen de utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de
Serologia
portadores crónicos Ig G y la IgM
Diagnostico

- RM c/c à lesion ocupante captadora de contraste en región ganglio

Radiologia
basal ****

1. Biopsia (quistes latentes)

2. PCR à sensibilidad (50 – 65 %) y especificidad (95 – 100 %)
Dx certeza
3. Se confirmara al tener la respuesta clinica y radiologica despues de 7 – 14 dias de
tratamiento empirico
 .

3. Toxoplasmosis cerebral
- Mundo à TARGA + Pirimetamina + Sulfadiazina

Tratamiento - Peru:
§ Antiguamente à Cotrimoxasol (330 – 1200 mg c/12 horas) + Clindamicina (600 mg c/6 horas)
§ Actualmente à Solo damos Cotrimoxasol (330 – 1200 mg c/12 horas) y evaluaremos su evolucion