Título Glándulas Suprarrenales

Nombres y Apellidos
Flores Zapana, Ruth Madeleine
Autor/es Fuentes Cañi, Nelida
Merino Quispe, Jean Carlo
Salas Castillo, Frank Lenin
Fecha 31/05/2021

Carrera Medicina

Asignatura Bioquímica y Biología Molecular II

Grupo B

Docente Michel Loza, Ingrid Rossemery

Periodo 2021-1
Académico

Subsede La Paz
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Introducción

El trabajo monográfico aquí presente tiene como objetivo un mejor entendimiento del tema
antes propuesto, para ello ha sido realizado siempre consultando la información de diversas
fuentes como lo son artículos y libros, todos ellos fueron analizados y se pusieron los conceptos
que se consideran esenciales para la completa comprensión del tema.

Del mismo modo, se empieza con una breve explicación del tema, seguido de la anatomía
de las glándulas. Para luego, describir sus partes e histología, y como no podía ser de otra
manera indicar las diversas hormonas y sus efectos que tienen en nuestro organismo.
Finalmente, se dan los diversos trastornos y enfermedades que sufren estas glándulas tan
esenciales en nuestro cuerpo.

Ya con lo dicho anteriormente solo queda agradecer por parte del grupo por la lectura del
documento y esperando que sea de ayuda para todo el que requiera información sobre el tema
que es las glándulas suprarrenales.
 Índice

Introducción .............................................................................................................................. 2
Glándulas Suprarrenales ......................................................................................................... 4
1. Embriología de la Glándula Suprarrenal .......................................................................... 4
2. Anatomía ............................................................................................................................... 4
3. Irrigación de la Glándula Suprarrenal .............................................................................. 5
4. Inervación ............................................................................................................................. 5
5. Relaciones.............................................................................................................................. 5
6. Medios de fijación................................................................................................................. 6
7. Funciones de Glándulas Suprarrenales.............................................................................. 6
8. Corteza suprarrenal/ endocrinas ........................................................................................ 6
8.1. Zona Glomerula ............................................................................................................. 7
8.1.1. Función mineralocorticoide .................................................................................. 7
8.2. Zona Fascicular.............................................................................................................. 7
8.3. Zona Reticular ............................................................................................................... 9
8.3.1. Función androgénica suprarrenal ........................................................................ 9
9. Médula Suprarrenal /Nerviosa ........................................................................................... 9
10. Histología de Glándula Suprarrenal .............................................................................. 10
11. Hormonas de la Médula Adrenal.................................................................................... 10
11.1. Adrenalina y noradrenalina ..................................................................................... 11
12. Hormonas de la Corteza Suprarrenal ............................................................................ 12
12.1. Síntesis y secreción de hormonas corticoadrenales o corticosteroides ................. 12
12.2. Mineralocorticoides ................................................................................................... 13
12.2.1. Aldosterona ........................................................................................................ 13
12.3. Glucocorticoides......................................................................................................... 14
12.3.1. Cortisol ............................................................................................................... 15
12.4. Corticoesteroides sexuales- Hormonas sexuales ..................................................... 15
13. Trastornos de las Glándulas Suprarrenales .................................................................. 16
14. Enfermedad de Addison .................................................................................................. 17
14.1. Causas ......................................................................................................................... 17
Bibliografía ............................................................................................................................. 19
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Glándulas Suprarrenales

1. Embriología de la Glándula Suprarrenal

La corteza suprarrenal tiene su origen en el mesodermo, en el extremo craneal del

mesonefros. Durante la quinta semana del desarrollo fetal, las células mesoteliales proliferan e
invaden el estroma subyacente. El blastema suprarrenal, una masa compacta, es penetrada en
su cara medial por células de la cresta neural para formar la médula de la glándula. Durante la
vida fetal estas células cromafines segregan únicamente noradrenalina, pero poco después del
nacimiento algunas células empiezan a sintetizar adrenalina. Las primeras células mesoteliales
forman la corteza suprarrenal fetal, que tiene diferente capacidad de síntesis de esteroides que
la capa externa de células mesoteliales, la cual deriva de la adición de más células del mesotelio
y da lugar a zonas definitivas o de corteza adulta. La glándula suprarrenal fetal, durante la
décima semana del desarrollo, se rodea de células mesenquimatosas que forman la cápsula de
colágeno. En este período, también tiene lugar el desarrollo de la irrigación y la inervación. Al
nacer, la corteza fetal ocupa el 80% de la glándula suprarrenal. Las zonas adultas o definitivas
están incompletas y se esparcen en grupos alrededor de la periferia de la glándula. La médula
suprarrenal es relativamente pequeña. Tras el nacimiento, la corteza suprarrenal disminuye de
tamaño por involución degenerativa de manera que, a las 4 semanas, la zona fetal comprende
sólo el 20% del total de la corteza. Algunos restos de la corteza fetal pueden persistir, pero la
mayoría han desaparecido en el sexto mes. Estos cambios en la estructura suprarrenal durante
el período neonatal, se han observado en muestras autopsicas por lo que pueden ser diferentes
in vivo. La configuración suprarrenal adulta deriva de la disminución en los niveles circulantes
de hormona adrenocorticotropa (ACTH). La diferenciación celular en la corteza y el desarrollo
funcional en el feto parecen estar bajo el control de la hipófisis fetal.

2. Anatomía

Las suprarrenales son glándulas pequeñas, de forma triangular y situadas en los polos
superiores de los riñones, generalmente rodeadas completamente por tejido graso. En la
infancia, los cambios en la estructura y tamaño de la corteza suprarrenal afectan a el peso y a la
función de las glándulas. Las glándulas suprarrenales, al nacer, tienen aproximadamente un
tamaño 20 veces mayor en comparación a otros órganos del adulto. Las glándulas suprarrenales
del recién nacido son del mismo tamaño que sus riñones. En el niño a término, disminuyen un
30% de su peso durante las primeras semanas de vida y luego aumentan hasta adquirir, al final
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de la pubertad, el peso inicial que tenían al nacimiento. En el adulto, las dos glándulas
suprarrenales juntas pesan entre 8 y 12 gramos.

3. Irrigación de la Glándula Suprarrenal

Cada glándula suprarrenal es irrigada por tres arterias: la suprarrenal superior, procedente
de la arteria frénica inferior, la suprarrenal media, de la aorta y la suprarrenal inferior, de la
arteria renal. Las arterias atraviesan la cápsula y forman un plexo capilar. Los capilares circulan
a través de la corteza suprarrenal y se anastomosan para formar un plexo fuera de la médula.
Estos capilares, se fusionan con capilares medulares para formar vénulas que drenan a una gran
vena central. La sangre de la suprarrenal izquierda drena a la vena renal izquierda y la de la
suprarrenal derecha a la vena cava inferior. El flujo sanguíneo a través de las glándulas
suprarrenales puede contribuir a la regulación de la función suprarrenal, especialmente cuando
la glándula suprarrenal se perfunde in situ.

4. Inervación

La inervación de las glándulas corre a cargo de las ramas del:

• Plexo celiaco.
• Plexo renal.

Que entran por el borde interno y por debajo, respectivamente.

5. Relaciones

La glándula suprarrenal tiene diferentes relaciones, según sea la derecha o la izquierda:

Dentro Vena cava inferior

Fuera Hígado

Abajo A veces contacta con el duodeno. Está cubierta de peritoneo hasta entrar
Derecha

Cara en contacto con la

anterior superficie desnuda hepática.
Arriba Estómago (transcavidad de los epiplones) y recubierta por peritoneo
Izquierda

Abajo Páncreas y arteria esplénica (no tiene peritoneo)

Cara Pilares del diafragma
posterior
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Borde lateral / Polo superior y parte adyacente de la cara supero-interna renal. Separada de la
cara basal cara posterior por un
reborde (arista renodiafragmática).

Borde interno Ganglios celíacos y ramas del plexo solar. En sus 2/3 superiores la arteria
diafragmática inferior. Recibe las arterias suprarrenales superior y media y se
adhiere la fascia renal.
Extremo Pedículo renal. Recibe las ramas de la arteria suprarrenal inferior y del plexo renal.
inferior

6. Medios de fijación

Las glándulas suprarrenales se fijan en su posición gracias a:

 Fascia renal
 Grasa perirrenal
 Peritoneo
 Vasos

La fascia renal se adhiere con mucha fuerza en la parte interna de la glándula.

7. Funciones de Glándulas Suprarrenales
Las glándulas suprarrenales son pequeñas, pero tienen una función muy importante en el
cuerpo, ya que producen múltiples hormonas que participan en el desarrollo, el crecimiento y
afectan a nuestra capacidad de manejar el estrés, regulando también la función renal (S, KS, &
PR, 2011).
Así, las glándulas suprarrenales tienen dos funciones, una nerviosa y una endocrina:
• Función endocrina. Segregan hormonas que intervienen en la regulación del balance
electrolítico/hídrico. También otras hormonas que mantienen los niveles de glucosa
correctos, proteínas y grasas, con funciones catabólicas, antiinflamatorias y
termogénicas. También producen hormonas anabólicas y masculinizantes.
• Función nerviosa. Las glándulas permiten dar una respuesta correcta ante el estrés. (Jara
Albarrán A, 2011)
La corteza y la médula suprarrenal tienen cada uno funciones endocrinológicas separadas.
8. Corteza suprarrenal/ endocrinas
La corteza suprarrenal segrega hormonas esteroideas (de naturaleza lipídica), por lo que sus
células presentan abundante retículo endoplasmático liso (REL) y mitocondrias. En función de
los tipos celulares y de la función que realizan, puede decirse que tiene tres capas diferentes de
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tejido: (L & Ausiello D, 2009)

• Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, principalmente aldosterona.
• Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del 95
%.
• Zona reticular: Producción de andrógenos, como la testosterona.
8.1. Zona Glomerula
Las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal secretan
mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a un
aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los riñones. La
aldosterona se libera a la sangre y forma parte del sistema renina-angiotensina: actúa en
el túbulo contorneado distal de la nefrona del riñón, donde regula la concentración de
electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y de potasio: (Goldman L, 2009)
• aumentando la excreción de potasio;
• aumentando la reabsorción de sodio.
Así pues, la aldosterona contribuye a regular la presión osmótica.
8.1.1. Función mineralocorticoide
1. Determinación de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas están
elevadas hay una hiperaldosteronismo secundaria y si la aldosterona esta
elevada y la A-II disminuida hay una hiperaldosteronismo primaria.
2. Actividad de renina plasmática: mide la actividad de la A-II.
3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la
aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay una
hiperaldosteronismo primaria. (Goldman L, 2009)
8.2. Zona Fascicular
Es la capa predominante en la corteza suprarrenal, y sus células se disponen en hileras
separadas por tabiques y capilares. Sus células se llaman espongiocitos porque son
voluminosas y contienen numerosos gránulos claros, lo que da a la superficie un aspecto
de esponja. Estas células segregan glucocorticoides como el cortisol o hidrocortisona y
la cortisona, al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
(Guagliardo NA, 2012)
La ACTH es producida por la hipófisis, en respuesta al factor hipotalámico
estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres órganos del sistema endocrino forman
el llamado eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
El principal glucocorticoide producido por las glándulas suprarrenales es el cortisol,
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que cumple diferentes funciones en el metabolismo en múltiples células del organismo

como, por ejemplo:
• Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre,
mediante varios mecanismos:
➢ Estimula la proteólisis, es decir, romper proteínas para la producción de
aminoácidos.
➢ Estimula la lipólisis, es decir, romper triglicéridos (grasas) para formar ácidos
grasos libres y glicerol.
➢ Estimula la gluconeogénesis, es decir, la producción de glucosa a partir de
nuevas fuentes como los aminoácidos y el glicerol.
➢ Actúa como antagonista de la insulina e inhibe su liberación, lo que produce
una disminución de la captación de glucosa por los tejidos.
• Tiene propiedades antiinflamatorias que están relacionadas con sus efectos sobre la
microcirculación y la inhibición de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), las
prostaglandinas y las linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas inmunitarias a
través del llamado eje inmunosuprarrenal.
• También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal,
pues retrasa la entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular, por lo
que favorece la eliminación renal de agua.
• El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de
la CRH y de la vasopresina. (Guagliardo NA, 2012)
• Función glucocorticoide
1. Determinación aislada de corticotropina o ACTH: no útil debido a que la
secreción es episódica (influyen cambios circadianos y el estrés).
2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreción integrada de cortisol.
3. Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo circadiano: se pierde
relación con el ritmo en la hipercortisolemia.
4. Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona
en plasma: estas enzimas derivan del colesterol a las hormonas suprarrenales.
5. Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción glucocorticoide, ej. La
administración de ketoconazol, tetracosáctido, metopirona medición de
anticuerpos para las enzimas suprarrenales.
6. Pruebas de supresión: valoran la hiperfunción glucocorticoide, ej. La prueba de
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Nugent y la administración de dexametasona. (Miller WL, 2011)

8.3. Zona Reticular
Es la más interna y presenta células dispuestas en cordones entrecruzados o
anastomosados que segregan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos.
Las células de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrógenos
como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstenediona y
dehidroepiandrosterona (DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular,
estimulan el crecimiento celular, y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales;
secundarios.
8.3.1. Función androgénica suprarrenal
1. Determinación de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la
secreción de andrógenos.
2. Respuesta de androstenediona y dehidroepiandrosterona al tetracosáctido:
valora la respuesta androgénica (Dickmeis T, 2009).
9. Médula Suprarrenal /Nerviosa
La médula suprarrenal está compuesta por células cromafines, que sintetizan y secretan
catecolaminas (sobre todo adrenalina y, en menor medida, noradrenalina). Las células
cromafines también sintetizan aminas y péptidos bioactivos (p. ej., histamina, serotonina,
cromograninas, hormonas neuropeptídicas). La adrenalina y la noradrenalina, principales
aminas efectoras del sistema nervioso simpático, son responsables de la respuesta de “lucha o
huida” (es decir, efectos cronotrópicos e ionotrópicos sobre el corazón, broncodilatación,
vasoconstricción periférica y esplácnica con vasodilatación muscular esquelética y efectos
metabólicos sobre la glucogenólisis, la lipólisis y la secreción de renina).
Realmente estas células son células postganglionares del sistema nervioso simpático, que
reciben la inervación de células preganglionares. Como las sinapsis entre fibras pre y
postganglionares ocurren en los ganglios nerviosos autonómicos, la médula suprarrenal puede
considerarse un ganglio nervioso del sistema nervioso simpático.
En respuesta a una situación estresante, como es el ejercicio físico o un peligro inminente,
las células de la médula suprarrenal producen catecolaminas que son incorporadas a la sangre,
en una relación 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina produce
efectos importantes, como el aumento de la frecuencia, cardíaca, vasoconstricción,
broncodilatación y aumento del metabolismo, que son respuestas muy fugaces (Jara Albarrán
A, 2011)
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10. Histología de Glándula Suprarrenal

La glándula suprarrenal se encuentra dividida en dos porciones: la médula suprarrenal, la
cual corresponde a la porción más interna de la glándula ocupando 10% del tejido glandular
con la función de secretar catecolaminas; y la corteza suprarrenal, la cual corresponde a la
porción más externa ocupando 90 % del tejido glandular.
Por su parte externa, la glándula suprarrenal está rodeada por una gruesa cápsula de tejido
conectivo colágeno de la que parten trabéculas que penetran en la corteza hasta profundidades
variables. Por las trabéculas, corren vasos sanguíneos y fibras nerviosas hacia la médula.
(Richard P.Dum, 2016)
La corteza suprarrenal además se divide en tres zonas concéntricas denominadas desde
afuera hacia adentro zona glomerular, zona fasciculada y zona reticular, de las cuales la zona
fasciculada representa la mayor parte de la corteza.
La zona glomerular se compone de pequeñas células ordenadas en grupos ovoides o
cordones arqueados, la cual se caracteriza por producir mineralocorticoides.
La zona fasciculada se compone de cordones o columnas celulares en disposición radial que
suelen tener un espesor de 2 células la cual se encarga de producir glucocorticoides y
andrógenos, junto con la zona reticular.
La zona reticular se compone de una red de cordones celulares anastomosados y, al igual
que en la zona fascicular separados por capilares fenestrados.
No hay un límite bien definido entre la corteza y la médula. La médula está conformada por
cordones celulares separados por capilares y vénulas y el citoplasma de las células es
ligeramente basófilo con gránulos finos que se tiñen de color pardo después de la fijación con
soluciones de dicromato. Esto se denomina reacción cromafín y las células se denominan
cromafines y además de estas células, la médula suprarrenal contiene células ganglionares
simpáticas que pueden aparecer aisladas o en cúmulos pequeños. (Pearce JM, 2015)
11. Hormonas de la Médula Adrenal

Por lo antes mencionado podemos afirmar que, cada glándula suprarrenal está compuesta de
dos partes que son diferentes, tanto desde el punto de vista estructural como funcional; es decir,
que cada glándula suprarrenal equivale a dos glándulas endocrinas: una más externa, la corteza
suprarrenal (que constituye el 80% de la glándula), y otra más interna, la médula adrenal (que
constituye el 20% de la glándula). (Reiriz Palacios, 2015)
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Ahora hablando de la médula adrenal, es la parte central de la glándula suprarrenal y

representa el 20% de ésta; secreta sus hormonas como respuesta a la activación del sistema
nervioso simpático.

Sus células tienen gránulos de almacenamiento que contienen las hormonas adrenalina y
noradrenalina (llamadas también epinefrina y norepinefrina, respectivamente), que son
liberadas para afrontar una situación de estrés. Químicamente son catecolaminas y derivan del
aminoácido tirosina. La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre diferentes tipos de
receptores adrenérgicos. (Reiriz Palacios, 2015)

Las células cromafines provienen de neuronas simpáticas postganglionares. La sangre que

atraviesa la corteza irriga la médula y los corticosteroides regulan la síntesis de las
catecolaminas medulares. La secreción de catecolaminas aumenta en respuesta a una situación
de emergencia y actúan rápidamente para mantener la homeostasis, esta reacción se
complementa con la activación de la corteza. (Universidad de Cantabria, 2017)

11.1. Adrenalina y noradrenalina

El 80% de las catecolaminas almacenadas en los gránulos cromafines son

moléculas de adrenalina. La secreción es estimulada por dolor, excitación, ansiedad,
hipoglucemia, frío, etc.; a través de fibras simpáticas y son liberadas por exocitosis.
Su vida media es de 1 a 3 minutos lo que hace que sus acciones cesen rápidamente una
vez terminado el estímulo. (Universidad de Cantabria, 2017)

En efectos generales tenemos que, ambas hormonas aumentan la presión sistólica

y estimulan la frecuencia cardiaca y la contractilidad del corazón y, por tanto,
aumentan el gasto cardiaco. Las dos hormonas causan dilatación de las pupilas. (Reiriz
Palacios, 2015)

La adrenalina reduce la presión diastólica como consecuencia de la vasodilatación,

sobre todo, de vasos del músculo esquelético; mientras que la noradrenalina aumenta
la presión diastólica por una vasoconstricción más generalizada. La adrenalina
aumenta el consumo de oxígeno y la termogénesis, igual que las hormonas tiroideas.
Además, produce broncodilatación y reduce la motilidad del intestino. (Reiriz
Palacios, 2015)

Usualmente el estrés físico (ejercicio, hipoglucemia, frío, hemorragias,

hipotensión, dolor físico) o mental (miedo, cólera, traumas emocionales) es el que
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excita al sistema simpático. De modo que suele decirse que el propósito del sistema
simpático es proporcionar una activación extra del cuerpo en estados de estrés; es lo
que se llama la respuesta simpática al estrés. La adrenalina aumenta los niveles de
glucosa en el plasma; en cambio, la noradrenalina apenas tiene efectos. (Reiriz
Palacios, 2015)

Depende de los receptores α y β que posean las células diana, que son casi todas las
células del organismo. A nivel metabólico, la adrenalina es una hormona
hiperglucemiante (estimula en el hígado la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y tiene
una gran acción lipolítica. Sobre el sistema cardiovascular: aumentan la frecuencia
cardíaca, la fuerza de contracción. A nivel vascular la adrenalina incrementa el flujo
sanguíneo a nivel de músculo esquelético, corazón e hígado lo que garantiza el aporte
de sustratos para la producción de energía necesaria para los órganos vitales y el
músculo en ejercicio. (Universidad de Cantabria, 2017)

12. Hormonas de la Corteza Suprarrenal

Como se ha hecho mención antes, la corteza suprarrenal es la parte externa de la glándula

suprarrenal y representa el 80% de ésta. A su vez, dentro de la corteza suprarrenal existen tres
zonas constituidas por células diferentes: la zona más externa, Capa glomerulosa secreta unas
hormonas llamadas mineralocorticoides; la zona intermedia, llamada Capa fasciculada que es
la más extensa, secreta unas hormonas llamadas glucocorticoides, y la más interna y delgada,
Capa reticular, secreta esteroides sexuales. A este conjunto de hormonas se les llama
genéricamente corticoesteroides o corticoides. (Reiriz Palacios, 2015)

Todas ellas son sintetizadas a partir del esteroide colesterol y tienen fórmulas químicas
similares. El colesterol es captado por las células glandulares de un modo directo desde la
sangre.

12.1. Síntesis y secreción de hormonas corticoadrenales o corticosteroides

Todas las hormonas tienen como precursor común el colesterol, que bien puede
ser sintetizado por las células adrenales o puede ser captado de la corriente sanguínea
(LDL, lipoproteínas de baja densidad) y almacenado en el citoplasma de las células
corticoadrenales como ésteres de colesterol en gotas lipídicas.

La síntesis hasta el intermediario pregnenolona se realiza en la mitocondria, a

partir de aquí en el retículo endoplásmico liso. Todo el proceso de síntesis es
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estimulado por la hormona adenohipofisaria ACTH (h. Adreno-corticotropa). Las

hormonas corticoadrenales no se almacenan y su tasa de síntesis se corresponde
directamente con su tasa de secreción. Para el cortisol unos 20mg/día y para la
aldosterona unos 0,2 mg/día. (Universidad de Cantabria, 2017)

Como son compuestos de naturaleza lipídica son transportados en sangre unidos

a proteínas. La más importante es la globulina fijadora de corticosteroides o
transcortina a la que se une el 90% del cortisol y el 60% de la aldosterona. En menor
proporción la albúmina también transporta estas moléculas. La ventaja que supone
este sistema de transporte es que por un lado constituye un sistema de reserva o
depósito de hormona y también que se evita su rápida degradación. La vida media en
sangre del cortisol es de aproximadamente 1 hora y de la aldosterona unos 20
minutos. La inactivación se realiza a nivel hepático mediante conjugación con ácido
glucurónico o sulfato y su posterior excreción se realiza en la orina. (Universidad de
Cantabria, 2017)

12.2. Mineralocorticoides

El nombre de mineralocorticoides se debe a que estas hormonas actúan

principalmente sobre los electrolitos de los líquidos extracelulares. El principal
mineralocorticoide es la aldosterona, que difunde rápidamente en unos 30 minutos.
(Reiriz Palacios, 2015)

El principal es la aldosterona que actúa a nivel de los túbulos distales de la

nefrona. Su principal efecto es aumentar la reabsorción de Na+ intercambiándolo con
K+ o H+. El regulador principal de la secreción de aldosterona no es la ACTH, sino
la angiotensina II, producida por el sistema renina-angiotensina. También un
incremento de la concentración de K+ en plasma estimula la liberación de
aldosterona. (Universidad de Cantabria, 2017)

12.2.1. Aldosterona

Los efectos de los mineralocorticoides son esenciales para la vida. La

función más importante de la aldosterona es la reabsorción de sodio en los
riñones, con lo que el sodio se recupera a la sangre y no se pierde en la orina.
Este efecto se realiza mediante un intercambio con potasio, que se elimina
por la orina y no se acumula en el organismo. Si hay una disminución en la
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secreción de aldosterona se produce un aumento en los niveles de potasio en

el plasma (muy peligroso para la vida) y una disminución de los de sodio y
cloro. Como consecuencia, puede conllevar a la muerte. (Reiriz Palacios,
2015)

Los principales reguladores de la liberación de aldosterona son los niveles

de potasio en el plasma y el sistema renina-angiotensina.

12.3. Glucocorticoides

El nombre de glucocorticoides se debe a que son hormonas que afectan la

homeostasia de la glucosa. El principal glucocorticoide en el ser humano es el cortisol
o hidrocortisona, que es secretado rápidamente después de su síntesis y llega a los
tejidos diana en una o dos horas. (Reiriz Palacios, 2015)

La secreción de cortisol y corticosterona está controlada por ACTH (hormona

adenohipofisaria), que a su vez está bajo el control del péptido hipotalámico CRH y
también de ADH. El cortisol ejerce una retroalimentación negativa tanto sobre
adenohipófisis como sobre hipotálamo. La concentración de cortisol en plasma
presenta oscilaciones circadianas, encontrándose los niveles más altos en las
primeras horas de la mañana, antes de despertarse. Estas oscilaciones se relacionan
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con el ciclo actividad/descanso. El estrés incrementa la secreción de cortisol.

(Universidad de Cantabria, 2017)

12.3.1. Cortisol

El cortisol es esencial para la vida. Junto con otros glucocorticoides

realiza numerosas acciones en todo el organismo, en donde desempeña un
papel fundamental en la respuesta del organismo al estrés, tanto físico
como emocional. Es antiinflamatorio y en caso de alergia la hace menos
intensa. Es inmunosupresor, con una menor producción de anticuerpos.
Actúa sobre el sistema nervioso central, y produce euforia y otros cambios
de humor. Y aumenta el tono vascular, con lo que contribuye a elevar la
presión arterial.

Las principales acciones de esta hormona consisten en regular el

metabolismo de la glucosa. Disminuye la captación y la utilización de
glucosa por las células, con lo cual aumentan los niveles de glucosa en el
plasma (glucemia). Es una hormona fundamental en la resistencia del
organismo al estrés.

El punto central de control es el hipotálamo a partir de diversas

situaciones de estrés: traumatismos físicos o emocionales, infecciones,
intenso calor o frío. Es decir, hay un eje de regulación hormonal:
hipotálamo (CRH)-adenohipófisis (ACTH)-corteza suprarrenal (cortisol).
El cortisol, a su vez, inicia una serie de procesos metabólicos para aliviar
los efectos nocivos del estado estresante y, además, ejerce un control
negativo (feedback negativo). (Reiriz Palacios, 2015)

12.4. Corticoesteroides sexuales- Hormonas sexuales

En la capa reticular se secretan pequeñas cantidades de andrógenos,

fundamentalmente DHA (dehidroepiandrosterona) y la androstenediona que tienen
una acción androgénica débil; en el varón apenas tiene efecto y se transforman en
testosterona en los tejidos periféricos, en la mujer la mayor parte de testosterona
circulante proviene de la corteza suprarrenal y sirve para mantener caracteres
sexuales secundarios (vello axilar, vello púbico). (Universidad de Cantabria, 2017)
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Los esteroides sexuales (andrógenos en el hombre y estrógenos en la mujer) se

producen, principalmente, en las gónadas (testículos y ovarios, respectivamente).
Pero, además de los mineralocorticoides y de los glucocorticoides, la corteza
suprarrenal secreta también pequeñas cantidades de andrógenos, progesterona y
estrógenos. (Reiriz Palacios, 2015)

13. Trastornos de las Glándulas Suprarrenales

La mayoría de los síndromes por deficiencia suprarrenal afectan la producción de todas las
hormonas adrenocorticales. La hipofunción puede ser primaria (funcionamiento anormal de la
glándula suprarrenal propiamente dicha, como en la enfermedad de Addison) o secundaria
(debido a la falta de estimulación suprarrenal por la hipófisis o el hipotálamo, aunque algunos
expertos consideran terciaria a la disfunción hipotalámica). (Grossman, 2020)

La hiperfunción suprarrenal causa varios síndromes clínicos diferentes que dependen de la

hormona comprometida

• La hipersecreción de glucocorticoides provoca síndrome de Cushing.

• La hipersecreción de aldosterona produce hiperaldosteronismo.

• La hipersecreción de andrógenos provoca virilización suprarrenal.

• La secreción excesiva de adrenalina y noradrenalina produce síntomas de

feocromocitoma. (Grossman, 2020)

El síndrome de Cushing abarca un conjunto de trastornos clínicos causados por un aumento

crónico de las concentraciones sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados. La
enfermedad de Cushing es el síndrome provocado por una producción hipofisaria excesiva de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y en general es secundaria a la presencia de un adenoma
hipofisario. Los síntomas y signos típicos son rostro en forma de luna llena y obesidad troncal,
fácil aparición de hematomas y brazos y piernas delgados. El diagnóstico se basa en el
antecedente del consumo de corticosteroides y/o en el hallazgo de un aumento del nivel sérico
de cortisol relativamente autónomo. El tratamiento depende de la causa.

El hipoaldosteronismo primario es el aldosteronismo causado por una producción autónoma

de aldosterona en la corteza suprarrenal (secundaria a la presencia de hiperplasia, un adenoma
o un carcinoma). Los signos y los síntomas consisten en episodios de debilidad, hiperpresión
arterial e hipopotasemia. El diagnóstico requiere la medición de la concentración plasmática de
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aldosterona y de la actividad plasmática de la renina. El tratamiento depende de la causa. Los

tumores se extirpan siempre que sea posible y, en presencia de hiperplasia, la espironolactona
u otros fármacos relacionados pueden normalizar la presión arterial y eliminar otras
características clínicas.

La virilización suprarrenal es un síndrome caracterizado por secreción excesiva de

andrógenos suprarrenales que causa virilización. El diagnóstico es clínico y se confirma a través
de la detección de concentraciones elevadas de andrógenos con supresión de dexametasona o
sin ella. La determinación de la causa puede requerir estudios de diagnóstico por la imagen de
las glándulas suprarrenales. El tratamiento depende de la causa.

Una feocromocitoma es un tumor de células cromafines secretor de catecolaminas que se

localiza típicamente en las glándulas suprarrenales. Este tumor causa hipertensión arterial
persistente o paroxística. El diagnóstico se realiza a través de la medición de los productos de
las catecolaminas en sangre u orina. Las pruebas de diagnóstico por la imagen, en especial TC
o RM, ayudan a localizar los tumores. El tratamiento requiere la extirpación del tumor, siempre
que sea posible. Los fármacos utilizados para controlar la presión arterial incluyen bloqueantes-
alfa, en general combinados con beta-bloqueantes.

14. Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula

adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. La
descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad general,
actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración
de la piel. Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para que aparezca la Enfermedad
de Addison debe destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Entre
las causas de destrucción de las suprarrenales destaca:

14.1. Causas

Infecciones: suelen ser infecciones granulomatosas crónicas tuberculosa, micótica

o viral.

Tuberculosis: en las primeras series de pacientes que relataban la insuficiencia

suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de los casos. A partir de la
década de 1980, la tuberculosis con afectación suprarrenal ocurre principalmente en
pacientes con sida.
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SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal. El citomegalovirus

afecta habitualmente a las suprarrenales, produciendo la adrenalitis necrotizante por
citomegalovirus. También hay afectación suprarrenal por el Mycobacterium avium-
intracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de Kaposi, histoplasmosis, coccidiodomicosis.

Síndrome de Waterhouse y Friderichsen: se describe como un shock fulminante

debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales. Ocurre sobre todo en
niños pequeños afectos de meningitis meningocócica. En realidad, la Enfermedad de
Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica.
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