UniR oeditora

Enfermedades
y patologías
de los porcinos
Arnaldo Ambrogi, Juan Busso,
Alicia Carranza y Gabriel Di Cola

ISBN 978-987-688-397-9 Colección

Académico-Científica
e-bo k
 Enfermedades y patologías de los porcinos / Arnaldo Ambrogi... [et al.].-
1a ed . - Río Cuarto : UniRío Editora, 2020.
Libro digital, PDF - (Académico científica)

Archivo Digital: descarga y online

ISBN 978-987-688-397-9

1. Ganado Porcino. 2. Patologías Veterinarias. 3. Enfermedades. I. Ambrogi,

Arnaldo.
CDD 636.0896

Enfermedades y patologías de los porcinos

Arnaldo Ambrogi, Juan José Busso, Alicia Carranza y Gabriel Di Cola

2020 © UniRío editora. Universidad Nacional de Río Cuarto

Ruta Nacional 36 km 601 – (X5804) Río Cuarto – Argentina
Tel.: 54 (358) 467 6309
editorial@rec.unrc.edu.ar
www.unirioeditora.com.ar

Primera edición: Agosto de 2020

ISBN 978-987-688-397-9

Corrección: Lic. en Letras Lidia Irene Giusti

Este obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución 2.5 Argentina.
http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/deed.es_AR
 Uni. Tres primeras letras de “Universidad”.
Uso popular muy nuestro; la Uni.
Universidad del latín “universitas”
(personas dedicadas al ocio del saber),
se contextualiza para nosotros en nuestro anclaje territorial
y en la concepción de conocimientos y saberes construidos
y compartidos socialmente.

El río. Celeste y Naranja. El agua y la arena de nuestro

Río Cuarto en constante confluencia y devenir.

La gota. El acento y el impacto visual: agua en un movimiento

de vuelo libre de un “nosotros”.
Conocimiento que circula y calma la sed.

Consejo Editorial

Facultad de Agronomía y Veterinaria Facultad de Ingeniería

Prof. Mercedes Ibañez Prof. Marcelo Alcoba
y Prof. Alicia Carranza
Biblioteca Central Juan Filloy
Facultad de Ciencias Económicas Bibl. Claudia Rodríguez
Prof. Ana Vianco y Prof. Mónica Torreta

Facultad de Ciencias Exactas, Secretaría Académica

Físico-Químicas y Naturales Prof. Ana Vogliotti
Prof. Sandra Miskoski y Prof. José Di Marco

Facultad de Ciencias Humanas

Prof. Gabriel Carini

Equipo Editorial:
Secretaria Académica: Ana Vogliotti
Director: José Di Marco
Equipo: José Luis Ammann, Maximiliano Brito,
Ana Carolina Savino, Lara Oviedo, Roberto Guardia,
Marcela Rapetti y Daniel Ferniot
 Índice

Prólogo...............................................................................................5

Introducción......................................................................................7

Módulo I. Maternidad.....................................................................10
Capítulo 1. Digestivas.............................................................14
Capítulo 2. Sistémicas ............................................................67
Capítulo 3. Nerviosas ............................................................74
Capítulo 4. Patologías porcinas varias.....................................85

Módulo II. Recría............................................................................99

Capítulo 5. Enfermedades sistémicas.....................................102
Capítulo 6. Complejo poliserositis........................................119
Capítulo 7. Digestivas...........................................................143
Capítulo 8. Respiratorias ......................................................158
Capítulo 9. Piel, faneras y misceláneas..................................192

Módulo III. Desarrollo terminación..............................................209

Capítulo 10. Enfermedades digestivas...................................212
Capítulo 11. Patologías en piel y faneras...............................257
Capítulo 12. Enfermedades respiratorias...............................288
Capítulo 13. Micotoxinas.....................................................311

Módulo IV. Cuadros reproductivos................................................325

Capítulo 14. Repeticiones regulares e irregulares...................337
Capítulo 15. Abortos, nacidos débiles y muertos...................355
Capitulo 16. Misceláneas......................................................386
 PRÓLOGO
Los autores de este libro han desarrollado durante más de 30
años una intensa actividad en diagnóstico y control de enfermedades
en los sistemas porcicolas al aire libre y de control y erradicación de
enfermedades en sistemas confinados, a través de proyectos de extensión
y/o de investigación. Estos proyectos, aplicados a sus actividades docentes
de grado y pos grado, permitieron que los egresados del ciclo de grado
sean reconocidos y por ello ocupen lugares destacados en las distintas
áreas de la producción porcina nacional, y los del ciclo de posgrado
elaboren numerosas tesis de Maestrías y Doctorados cuyos resultados
permitieron publicaciones en revistas especializadas nacionales e
internacionales. Desde sus inicios como docentes, los autores vienen
organizando un Congreso de Producción Porcina bianual, donde se
abordan temas relacionados a la producción, habiendo participado y
dejado sus contribuciones los más destacados científicos reconocidos a
nivel internacional y del país, con el objetivo de que los profesionales
especializados dispongan de una actualización científica y técnica en
forma periódica.
Esta obra traduce a un idioma coloquial, pero sin perder su rigor
científico, todo lo relacionado con las enfermedades y patologías que
afectan a los cerdos en los distintos sistemas de producción, siendo sus
destinatarios los estudiantes y/o profesionales veterinarios que quieran
especializarse en sanidad porcina. Por otra parte, aquellos formados y

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especializados encontrarán en la obra materiales de lectura y consulta
muy actualizados, con una bibliografía adecuada y extremadamente
al día. La extensión de la misma y el número de patologías abarcadas
refleja la cantidad inmensa de tiempo invertido por los autores, tanto
por la recopilación científica de actualidad incorporada, como por la
experiencia que poseen en su trabajo diario, como se señaló al principio.
Este libro ocupará un lugar destacado en la formación de los noveles
profesionales y de aquellos que deseen dedicar sus esfuerzos en vista a
mejorar la sanidad porcina.

José GIRAUDO Gustavo ZIELINSKI

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 INTRODUCCIÓN
Los autores de este libro participan en docencia de grado y posgrado
y en la formación de recursos humanos en investigación y extensión,
algunos desde hace más de 40 años, relacionados al quehacer de la
sanidad porcina. Eso nos ha permitido estar en contacto permanente
con productores de sistemas al aire libre y confinados, así como
estudiantes, colegas y encargados de sitios, lo que ha dado origen al
desarrollo de este libro.

¿POR QUÉ?
1. Comprendemos la necesidad de una permanente actualización en
respuesta a lo manifestado por los profesionales encargados de granjas,
o relacionados con esta producción; actualización que se ve dificultada
por la carga horaria rutinaria de sus actividades (tiempo) y por lo
dispersa que esta información es ofrecida (espacio).
2. Asumimos el compromiso de intentar llevar aportes prácticos-
científicos ante esta necesidad, que nos fuera inculcado por nuestra
universidad, a la cual agradecemos por el permanente apoyo que nos
permitió no sólo hacer docencia de calidad e investigar, sino también
poder asistir a actualizaciones académicas y científicas en varios países

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de Europa, E.E.U.U., África y por supuesto en la mayoría de los países
de Latinoamérica.

¿PARA QUIÉN?
Principalmente para los profesionales que desde hace tiempo están
en las granjas o en relación con esta producción como sanitaristas,
nutricionistas, genetistas y tantos otros que no encuentran el tiempo y
el espacio necesarios para su actualización; para los recién recibidos o a
punto de recibirse que creen ver en la producción porcina la llama de
su futuro. Como así también, para los encargados de sitios que nos han
tocado conocer, ávidos de saber algo más de lo que hacen y así hacerlo
mejor.

¿CÓMO?
Dada nuestra experiencia, vemos que en general los problemas
sanitarios se presentan por etapas productivas, por eso los contenidos
están divididos en módulos para cada etapa, es decir maternidad,
recría, desarrollo y gestación. A su vez cada uno de ellos, está dividido
en capítulos según las manifestaciones clínicas más evidentes para el
colega, como por ejemplo diarreas, nerviosas, sistémicas, respiratorias,
entre otras. Por otro lado, el desarrollo de los temas tiene una estructura
que intenta sumar al lector, hacerlo cómplice de los enunciados, tratar
de que se sienta parte del libro; es decir a la par de los autores, de
manera de llevarlos al placer de la lectura, para poder insertar cada tanto
conceptos complejos, claves y difíciles que, entendemos, son los que
harán de los participantes de este libro, profesionales más competitivos
técnica y económicamente.

ORIGEN DE LOS CONTENIDOS

Las patologías y manifestaciones clínicas más frecuentes encontradas
en nuestro servicio de extensión e investigación, a las que se suma una
amplia bibliografía revisada sobre estos temas, acumulada durante estos
40 años, que son los contenidos de nuestras clases de grado y postgrado
dictados en los recientes años, son la armadura de los temas de este

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libro. Por lo cual esos contenidos son responsabilidad de los autores y
por ello no figuran las citas bibliográficas. Pero observarán que en la
mayoría de los capítulos, tienen conceptos extraídos de publicaciones
de los últimos 5 años, originadas por reconocidos investigadores a
nivel mundial, asegurando así que el libro cumpla con el requisito de
ser una verdadera actualización, donde las citas bibliográficas estarán
mencionadas para una fácil búsqueda.
Además, como este libro está orientado a los colegas que deben dar
soluciones sanitarias en las granjas, los contenidos están orientados a
proveerlos de los conocimientos necesarios para llegar rápidamente
a un diagnóstico presuntivo. Es decir que les permita instrumentar
medidas de control rápidas y seleccionar las mejores muestras para un
diagnóstico definitivo. Por ello cada tema comienza con lo que primero
le llama la atención al profesional o encargado, es decir la clínica (diarrea,
abortos, problemas nerviosos entre otros), la posibilidad de estar muy
preparados para hacer diagnósticos clínicos correctos es el comienzo de
un buen fin. Sobre ello trabajará intelectualmente para encontrar datos
epidemiológicos (edad, morbilidad, mortalidad, letalidad, raza, tipo de
alimentación, entre tantos otros) que le permitan reducir el número de
diagnósticos posibles y así acercarse más a un presuntivo firme. Luego
de las manifestaciones clínicas y hallazgos epidemiológicos el contenido
se referirá a los hallazgos patológicos que en algunos casos pueden ser
determinantes si se suman a lo anterior. Para finalizar cada tema, se
realiza un análisis del agente reconocido en cada enfermedad, haciendo
especial hincapié en las actualizaciones disponibles, en tanto ellas ayuden
a sugerir medidas de control, vía fármacos, vacunas, y/o higiénicas
sanitarias entre otras. Cada capítulo tendrá fotos de manifestaciones
clínicas y hallazgos patológicos considerados presuntivos para las
enfermedades descriptas en ese capítulo. Así veremos que se invierte
la forma tradicional de describir las enfermedades que en los libros
empiezan generalmente con la descripción de la etiología. Este libro
trata de promover que los estudiantes y colegas sientan la necesidad
de leer los libros clásicos de sanidad y los trabajos de investigadores de
amplio reconocimiento mundial, más que reemplazarlos.

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 MÓDULO I

MATERNIDAD

Colaborador: Ismael Dolso

Introducción
En maternidad las mayores pérdidas productivas y económicas que
se producen en una granja son por la mortalidad de lechones que puede
variar del 5 al 15% o porcentajes mayores y el desmejoramiento de los
mismos por lesiones articulares y pérdidas de peso del 10 al 20%, es
decir lechones que deberían destetarse con 6,5 Kg. lo hacen con 5,5 kg.
o menos, entre otras causas no tan frecuentes. Alcanzar un diagnóstico
en el causal de esas pérdidas requiere del colega una visión crítica muy
amplia debido a la interacción de varios factores que pueden ser los
causales, como las condiciones de manejo de los animales, de los aspectos
nutricionales, del personal, de las medidas higiénicas sanitarias, de las
instalaciones, entre tantas otras, así como de la comprensión de los

10
fenómenos fisiológicos que ocurren tanto en la madre como el lechón.
La madre que viene manteniendo un equilibrio fisiológico complejo
regulado por hormonas para mantener lechones viables al parto, cambia
sustancialmente su funcionamiento homeostático para dar lugar al parto
y la lactación, dando origen a lo que llamamos homeorrexis (ruptura de
la homeostasis) y el lechón, cuya homeostasis intrauterina desaparece,
sufre también un cambio sustantivo al nacimiento.
Como señalaremos reiteradamente en este libro dejaremos que
especialistas más preparados cognitivamente que nosotros, sean
consultados por ustedes sobre alimentación, manejo, diseño de
instalaciones, genética, así como otras áreas del conocimiento que
están involucradas en lo que llamamos “producción porcina”. Este libro
pretende solo abordar conceptos relacionados con las enfermedades y
patologías porcinas. Pero en el conocimiento y experiencia de los autores
reconocemos que para comprender y sobre todo controlar a aquellas, se
hace necesario hacerlo teniendo en cuenta todos los aspectos del medio
donde se encuentran los cerdos con la enfermedad. Un ejemplo que les
puede resultar común en sus actividades es el de las diarreas de lechones
en maternidad. Cuando éstas ocurren tratamos con antibióticos a los
lechones. El problema puede disminuir o seguir y entonces, pronto
comprendemos que la diarrea es a consecuencia de la interacción de
varios factores como señalamos al comienzo.
Sin esta visión crítica el colega puede hacer un diagnóstico
correcto, pero es muy probable que falle en el pronóstico y control
de la enfermedad. Por ello, es necesario que la presentación de cada
enfermedad en maternidad esté acompañada de consideraciones
generales para una mejor comprensión de las causas predisponentes
para que ellas se presenten. Cuando veamos disgalactia, uno de los
síndromes más frecuente de presentación y de escaso diagnóstico,
intentaremos aportar nuevos conocimientos que ayuden a los colegas a
una mejor comprensión en la presentación de estas patologías.
Un enfoque que repetiremos en cada capítulo es aquel que usamos
en nuestros cursos de grado y posgrado, en los cuales les aconsejamos
a los futuros colegas que luego de hacer una observación meticulosa y
relacionarla con los conocimientos adquiridos, hagan un diagnóstico
clínico antes de hacer un diagnóstico de enfermedad específico. Esto
significa identificar cuadros clínicos posibles en maternidad, lo cual
podría ser sencillo por la capacidad que reconocemos en los colegas de

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campo, sin embargo veremos que puede requerir un esfuerzo mayor
al usado de manera tradicional. Por ello es interesante que nosotros
definamos los cuadros clínicos que debemos considerar en general,
entre ellos podemos mencionar: diarrea, signos nerviosos, respiratorios,
septicémicos, disgalactia, patologías podales y de piel entre otros.
Se entiende entonces, que hacer un diagnóstico clínico de diarrea en
lechones no sería tan complicado, pero puede ser insuficiente si no se ha
sido eficiente en diagnosticar también disgalactia si ella está afectando
a las madres, puesto que ello puede cambiar el pronóstico y control
de la enfermedad. Por otro lado, varios agentes de alta patogenicidad
hacia el sistema digestivo presentes de manera endémica en una granja
pueden afectar a lechones de manera leve por los anticuerpos pasivos
de las madres, y de esta forma se descartan esos agentes o peor aún, el
decaimiento que presentan los lechones pueden asociarse con agentes
nerviosos, muchísimas situaciones similares a estas hemos tenido en la
práctica diaria.
Entonces, en nuestra actividad académica tanto de grado como
de pos grado siempre estimulamos a los colegas a realizar la mayor
cantidad de diagnósticos negativos, porque ellos pueden variar en
verdaderos positivos. Usando el mismo ejemplo de las diarreas, hacer
un diagnóstico de ella es positivo, pero si simultáneamente no se realizó
un diagnóstico negativo de agalactia, el diagnóstico positivo de diarrea
puede ser un falso positivo, porque en verdad el problema a controlar
es la disgalactia. No queremos ocupar más espacio en este libro sobre
muchos otros ejemplos que podríamos dar, solo queremos dejar nuestra
opinión la cual está relacionada con que todo diagnóstico positivo
debe involucrar sí o sí los diagnósticos negativos como única fórmula
de asegurar el diagnóstico positivo y de esta forma tener un mejor
pronóstico y control.
Sin duda, las diarreas constituyen los signos clínicos más frecuentes
encontrados en maternidad, siendo responsables de altos índices de
mortalidad y/o de pérdidas de la condición corporal con detrimento de
ganancia de peso, pero también de manera única o combinadas pueden
encontrarse cuadros clínicos nerviosos, septicémicos, respiratorios y
los que se manifiestan en la piel y articulaciones, entre los de mayor
frecuencia.

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 Los agentes y patologías a abordar comprometen a los Clostridium
perfringens tipo A y C, Clostridium difficile, Escherichia coli
enteropatógenas y enterotoxigénicas, Rotavirus, Coronavirus (alfa, beta,
gama y delta) con sus enfermedades de Diarrea Epidémica Porcina,
Gastroenteritis Transmisible, Encefalitis Hemoaglutinante y el cuadro
respiratorio de este virus. Además, la nueva Diarrea Neonatal Porcina,
Síndrome de Disgalactia pos parto, Streptococcus suis, Salmonella spp,
Virus de la Enfermedad de Aujeszky, Mycoplasma suis, Cystoisospora suis,
Actinobacillus suis y algunos nuevos virus como TTV, Bocavirus y otros
agentes recientemente descriptos, sumando lesiones podales y necrosis
facial en lechones y madres, asociadas o no a agentes virales productores
de estomatitis y agentes químicos tóxicos.
Para abordar a cada uno de estos agentes, cuando se considere
necesario, se realizará una consideración general que facilite la
interpretación de la acción de cada uno de los agentes. Como señalamos
en los objetivos de este libro para cada enfermedad los contenidos
incluirán primero las manifestaciones clínicas, epidemiología y
hallazgos macroscópicos, tratando de facilitar la acción del colega de
campo para que realice un rápido diagnóstico presuntivo, para luego
abordar cuestiones del agente que permitan comprender qué muestras
tomar y para qué, qué solicitar al laboratorio y por último, proponer
programas de control; acompañado de fotos originales orientativas que
ayuden a elaborar diagnósticos presuntivos. ¡Suerte!

13
 CAPÍTULO 1

DIGESTIVAS

1.1. El mundo de los Coronavirus

Los Coronavirus (CoVs) están constituidos por una cadena de ARN
envuelto y se encuentran en una gran variedad de animales y el hombre
a nivel mundial y se los puede relacionar con enfermedades entéricas,
respiratorias, nerviosas y hepáticas con distintos grados de severidad.
Hasta hace pocos años se habían descripto 3 Coronavirus, el alfa, beta
y gama. En 2012 se propuso para el hombre un cuarto, llamado delta
Coronavirus.
El alfa y beta Coronavirus son originarios de los murciélagos como
Batman, por eso algunos los llaman batvirus, la transmisión es por
materia fecal de estos animales que son cilindros pequeños de 1 cm
de largo oscuros negruzcos y se los observa en las periferias de grandes
ciudades en galpones viejos o en nuestros campos en los galpones y
taperas. Mientras que gama y delta Coronavirus provienen de los

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pájaros y la transmisión también es por materia fecal, que se observa
en cualquier plaza pública y en las granjas porcinas. Esta es la historia
corta del origen de estos virus. Pero, les ayudó a comprender a los
virólogos que la capacidad de recombinación y su alta mutación están
relacionados con su capacidad de adaptarse a un nuevo huésped y/o
nichos ecológicos. El más conocido (de nombre) por nosotros, es el
alfa Coronavirus que produce la Gastro Enteritis Transmisible (GET)
Porcina. Este virus asociado exclusivamente a las células del epitelio
intestinal, sufrió una gran mutación perdiendo varios pares de bases y
se transformó en un alfa coronavirus que solo se replica en las células
pulmonares. Otro, que hemos escuchado en esta década, es el alfa
coronavirus de la Diarrea Epidémica Porcina (DEP) que cambió otros
tantos pares de base y otro mutante llamado delta coronavirus que es
reconocido recién hace tres años como un nuevo virus, afecta al cerdo y
produce graves cuadros patológicos a nivel digestivo.
“Pensemos el pasado para ver el futuro”. Los nichos ecológicos de
producción porcina han cambiado sustancialmente en los últimos 70
años. Desde el cerdo comiendo en los rastrojos de maíz a los encierros
en establos o corrales, luego a los sistemas confinados en un sitio, o
en tres sitios, ahora dos sitios destete- terminación, a eso debemos
agregarle las modificaciones realizadas por producción con bienestar
animal y a cada uno de los cambios que se nos pueda ocurrir, agregando
que el cerdo como huésped interactivo con el virus presenta grandes
modificaciones funcionales y estructurales desde la genética de los años
50 a las líneas genéticas del siglo XXI. Los CoVs son muy inteligentes
y han sobrevivido porque fueron capaces de adaptarse con el tiempo.
Estas cuestiones, planteadas de manera sencilla para una mejor
comprensión, ocurren con varios virus y bacterias y suponemos que
seguirán ocurriendo en el futuro, lo cual deben alertar al veterinario
sobre la necesidad de aprehender (tomar para uno) conocimientos
básicos sobre características de los agentes que producen enfermedades
porque ello le permitirá posicionarse mejor en el mercado laboral.
Algún ejemplo sencillo para comprender esto: el alfa coronavirus de la
GET y el también alfa de la DEP, producen lesiones y hallazgos clínicos
muy similares, sin embargo la vacuna para uno no controla al otro.
Pero cuando aparece alguno de estos agentes de forma emergente, y de
manera rápida queremos tomar medidas para evitar que el agente ingrese
a la granja o se disemine dentro del lugar, entonces, como sabemos que

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la estructura viral del CoVGET es muy similar al CoVDEP las medidas
de control a través de higiene y desinfección serán las mismas. Este
sentido del ejemplo se da para muchos virus, bacterias y parásitos. Todo
esto trata de estimular a los colegas a conocer un poco más sobre las
etiologías porque ello redundará en un valor agregado profesional, que
puede transformarse seguramente en un valor agregado económico.
Les recordamos que los CoVs están produciendo graves brotes
epidémicos en todo el mundo, tanto en humanos como animales, con
disturbios sanitarios muy importantes y se distribuyen rápidamente
a nivel mundial porque las aves y los murciélagos son susceptibles o
portadores de estos virus y se encuentran en zonas urbanas y rurales en
todo el mundo.
Los CoVs que afectan al cerdo son:
Alfa coronavirus: CoVDEP, CoVGET, CoVRespiratorio.
Beta coronavirus: Coronavirus de la Encefalitis Hemoaglutinante
(CoVEHA).
Gama coronavirus. Hasta ahora no están descriptos en cerdos
Delta coronavirus: Nuevo virus, la enfermedad es similar a GET y
DEP, pero no se le ha dado nombre.

1.1.1. Diarrea epidémica porcina

Hacia fines del 1977, cuando recién comenzábamos a dar nuestros
primeros teóricos, incluíamos un nuevo cuadro de diarrea en cerdos
de crecimiento y terminación con alta morbilidad, producido por un
virus según investigadores del Reino Unido en 1971, confirmado como
un CoVs en 1978 en Bélgica al que se llamó CV777. Hacia principios
de los 90, en los congresos mundiales de cerdos, se empezó a usar el
nombre de diarrea epidémica porcina (DEP) para esta enfermedad y se
la asoció afectando principalmente a los animales del desarrollo con baja
mortalidad y moderada morbilidad y que debido a su baja incidencia
posterior, los investigadores fueron perdiendo interés. Por ello en
nuestros teóricos hasta hace cinco años atrás, la DEP era un comentario
sólo para advertir a los estudiantes que estos CoVs, proveniente de los

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murciélagos de los viejos establos podrían mutar como ocurrió con el
alfa coronavirus de la gastroenteritis transmisible porcina (GET).
En este mundo nuevo y desafiante de los conocimientos, nos
enteramos que varios países asiáticos que tenían antecedentes del
CV777 comenzaron, principalmente en China, a publicar después
del 2010 sobre una nueva enfermedad en lechones de maternidad con
signos de diarrea y una morbilidad del 80 al 100% y la letalidad del
50 al 90%. EE.UU. había declarado que el CoVDEP (CV777) era un
agente exótico para ellos, pero cuadros muy similares a lo de los chinos,
con devastadoras pérdidas en varios estados de ese país, permitieron
demostrar que era un alfa coronavirus relacionado al CoVDEP, pero
con variantes genómicas muy similares a los aislados en China. Esto
llevó a una contienda comercial “pacífica” entre esos países.
Si bien existen muchos trabajos publicados sobre los distintos aspectos
de la enfermedad, resumimos los que más pueden ayudar a los colegas
de granja. Destacamos al menos dos formas clínicas de presentación
que pueden ser observadas en una granja y que como veremos, ello
dependerá principalmente de los antecedentes que el establecimiento
tenga en relación a la presencia del CoVDEP, como ocurre con todos
los CoVs. Una se presenta de manera devastadora con alta morbilidad
y letalidad en lechones lactantes y otra más tranquila como ocurrió con
el CV777 comentado al principio pero en lechones jóvenes. Ello se
debe (sin entrar en grandes debates con los virólogos) a que varios virus
y en especial los CoVs, por su amplia difusión intra y entre predios,
determina que la granja en un corto período de tiempo, entre tres a
cinco semanas, alcanza una inmunidad poblacional suficiente como para
evitar la presentación de graves cuadros. Este principio debe tenerse en
cuenta cuando en una granja infectada comienzan a disminuir los casos
fatales, pero si se realiza una reposición de cachorras externas, cuando
ellas tengan el primer parto pueden manifestar, tanto ellas como su
progenie, signos severos de DEP.
Sospechamos que en Argentina, como en otros países del continente,
no se encuentran las variables genómicas del CoVDEP que afectó a
China, EE.UU. y otros países. Si se llegara a presentar, el colega de
campo observará que en los lechones de maternidad, principalmente
de 24 hs. de nacidos y hasta los diez días de vida, puede llegar a los de
recría, diarrea acuosa fétida amarillenta con estrías de leche no digerida,
que manchan el periné de los cerditos y con vómitos que pueden ser

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poco observados. Esta forma de presentación compromete rápidamente
toda la sala de maternidad afectando casi el 100% de los partos, con un
80% de los lechones afectados, que prontamente se deshidratan y en
dos o tres días mueren mezclados en su materia fecal.
En esta forma devastadora, es posible que el colega vea en gestación
a la mayoría de las cachorras y un 15% o más de las madres adultas
con diarrea y/o vómitos e inapetencia. Si es el primer caso de DEP en
la granja, observar bien esto porque si podemos advertirlo en nuestras
cerdas en gestación, puede ser un indicio preliminar de lo que más tarde
ocurrirá en maternidad.
Estimamos que además de las pérdidas cuantiosas ocasionadas en
maternidad por la infección con el CoVDEP, en los lechones destetados
que sobrevivan al cuadro agudo, hasta la venta tendrán una disminución
de la ganancia diaria de peso de 76gr/día, aproximadamente un 10%
menos que la histórica de la granja y que por otro lado, la mortalidad
en destete terminación puede ser superior al 11% que tenía la granja
antes del brote de DEP. Si bien en estas categorías se considera que
las muertes pueden deberse a complicaciones con otros agentes y no
solo al CoVDEP. También se espera que la conversión alimenticia se
incremente en un 0.5% para todo el período.
La otra forma de presentación está relacionada directamente con los
comentarios que hemos realizado sobre los CoVs en general, su alta
difusión dentro de la granja o entre las granjas hace que la inmunidad
poblacional, en especial de las madres adultas, adquiera una rápida y
sólida concentración de anticuerpos que serán transferidos por calostro
a su progenies y se sabe, los protegerán.
A partir de que las madres de una granja logran una inmunidad
sólida, se espera que la enfermedad se manifieste con la segunda forma
clínica de presentación. Donde se puede esperar que a pesar que el
CoVDEP esté presente en la granja, solo algunos lechones manifiesten
signos moderados a leves de diarrea, sin otra consecuencia que unos 300
a 500 gramos menos al destete comparado con una camada normal.
Siempre y como hemos reiterado, el colega precavido hará una vista
epidemiológica sobre las progenies de cachorras, porque allí puede estar
el nido de la serpiente. El encargado de la granja debe advertirle al de
gestación, que le avise cuando observe en las cachorras gestantes signos

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de diarrea e inapetencia, con algunos vómitos, para evitar que le pique
la víbora en maternidad.
En esta segunda forma de presentación es esperable que al paso
a destete, muchos lechones presenten diarreas no profusas, leves y
pasajeras, debido a la caída de la inmunidad maternal. Una situación
similar puede darse al pase a desarrollo de los cerdos, observando en
ellos materia fecal a veces verdosa, con una letalidad nula o muy baja
salvo que se complique con Brachyspira spp., Salmonella spp, Lawsonia
intracellularis, entre otros agentes.
Los hallazgos de necropsia que aquí mencionaremos están relacionados
principalmente con la forma clínica devastadora y se encuentran
principalmente en el intestino delgado donde podrá observarse, desde
afuera, una pared casi translúcida, con marcada congestión de los vasos
mesentéricos y ausencia o vacío de los quilíferos, los ganglios regionales
pueden estar edematosos y congestivos.
Cuando se abre la cavidad estomacal, en la mayoría de los casos
está repleta de leche no digerida, hallazgo más atribuido a la falta de
peristaltismo intestinal que a la acción del virus. Las lesiones se ubican
desde el duodeno hasta el intestino grueso, pero preferentemente en
yeyuno e íleon, debido a que los enterocitos de todo el intestino tienen
receptores específicos para el virus que son aminopeptidasas, pero están
más concentrados en yeyuno e íleon que en duodeno y colon. Una vez
encontrado el receptor, el CoVDEP se adhiere a las células, las penetra
y produce citólisis característica de este virus, con pérdida marcada de
epitelio (necrosis) que es lo que determina la delgadez de la pared. Si
le sumamos la presencia de abundante líquido amarillo y algo de gas,
es toda la anatomopatología macroscópica que esperamos encontrar.
Ustedes dirán que es muy similar a E. coli, Rotavirus, CoVGET,
Cytoisospora suis, etc., y tienen razón, por lo cual estos hallazgos ayudan
pero no nos salvan.
Como creemos que ya se están imaginando, el envío de muestras
en formol al 10% también aportará al diagnóstico, pero no de manera
significativa puesto que los hallazgos son similares a los que ustedes
conocen para otras enfermedades y su reiteración les parecerá que es
para llenar espacio. Brevemente, el patólogo les comentará que en la
muestra que enviaron se observa acortamiento y fusión de vellosidades,
necrosis de las células de las puntas de las vellosidades y algo que puede

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ayudar, pero tampoco es patognomónico, es la marcada necrosis o
pérdida de células caliciformes que como se sabe, son productoras de
mucina, que es una de las primeras barreras de defensa inespecíficas del
intestino y por lo tanto, al perderse hace al órgano más vulnerable.
Cuando decimos que el patólogo le informa, se sobreentiende que
ustedes enviaron correctamente las muestras porque las tomaron de
tres o cinco animales enfermos y no muertos, y sacaron trozos de 3
a 5 cm de longitud manteniendo la estructura de tubo del yeyuno o
íleon afectados. Siempre recomendamos a cada tubo intestinal extraído
hacerle un pequeño corte longitudinal de 0,5 cm en un extremo, para
facilitar la penetración del formol.
Ya que entramos en el tema de la patogenia, les decíamos para
motivarlos algo sobre las aminopeptidasas. Si bien la inmunidad de
la piara es el principal condicionante de las formas de expresión de
esta enfermedad, como lo señalamos de manera reiterada, existen otros
condicionantes menores. Porque sin inmunidad de por medio, los
lechones hasta los 7 días de edad presentan un cuadro más severo que
lechones de 21 días de edad. Una explicación muy razonable indica que
los enterocitos necrosados (líticos) por el CoVDEP en lechones muy
jóvenes, serán reemplazados dentro de 5 a 7 días, que es el tiempo en que
las criptas demoran para generar la población de reemplazo, mientras
que sólo 2 días le requiere a las criptas remplazar a los enterocitos
destruidos en cerdos de 21 días de edad. Este conocimiento los ayuda
a comprender mejor porque a veces es más o menos devastadora,
independiente de la inmunidad pasiva.
Al solo efecto de entretenernos un rato y para advertir que este
libro también pretende dejar algunos interrogantes que esperamos
motiven a ustedes a hacerse preguntas, les comentamos que además
de la inmunidad pasiva y el tiempo de reposición de los enterocitos
mencionadas arriba, otra variable que hace que los cerdos mayores
sean menos susceptibles, está en relación con la composición química
y estructural de la pared de estas células que varían con la edad de los
animales. Por una cuestión de neto corte fisiológico, la absorción de
nutrientes calostrales o de leche requiere distintos componentes de
membranas celulares para hacer efectiva la nutrición de los animales.
Así entonces, los receptores específicos como aminopeptidasas presentes
en alta concentración en las células epiteliales del intestino delgado de
lechones jóvenes, van disminuyendo a medida que la composición de

20
la dieta cambia, porque son otros los componentes de pared celular
necesarios para facilitar la digestión y absorción de esta nueva dieta y
como consecuencia, a medida que el cerdo crece, el virus tiene menos
sitios de adhesión y replicación dando como resultado cuadros clínicos
menos severos.
Estos agregados cumplen una función importante dentro de
este libro, cual es la de mostrarles a ustedes que los contenidos que
seleccionamos, tienen el objetivo de esclarecer algunas cuestiones clínicas
epidemiológicas para ayudarlos a establecer diagnósticos presuntivos
más certeros a campo, teniendo en cuenta el tiempo real que pueden
dedicarle a aprender y aprehender. Es objetivo que este libro los ayude
en lo inmediato, a conocer y reconocer muchas de las enfermedades en
sus granjas para facilitar el diagnóstico de las mismas y además conocer
y reconocer conceptos básicos que ayuden a ese diagnóstico o para
descartar otros.
El diagnóstico presuntivo de la enfermedad puede hacerse de
manera bastante correcta usando los parámetros clínicos, patológicos
y epidemiológicos que dimos acá. Sin duda, si todo coincide, aún
debemos descartar el CoVGET por su estrecha semejanza de hallazgos.
La patología macro y micro nos ayudarán a reforzar el diagnóstico
presuntivo pero no el definitivo, que sólo se obtiene demostrando la
presencia del CoVDEP sumado a los otros hallazgos. El aislamiento, la
PCR y la serología son técnicas necesarias para lograr esto. Dentro de
todas ellas, es posible que en nuestros países la puesta a punto del RT-
PCR sea la manera más fácil, rápida y específica que pueda lograr tener
resultados confiables.
Si esto se da, el siguiente puede ser un protocolo mínimo para llegar
a un diagnóstico de certeza.
Forma devastadora:
1. Si se observan diarrea y muerte en lechones hasta los 10 días de vida
en varias camadas, y en cerdas, inapetencia, diarrea y a veces vómitos
principalmente en cachorras: alta sospecha de CoVDEP ó CoVGET.
2. Se deben tomar muestras de materia fecal de lechones. Hacer al
menos 3 a 5 pooles, con 5 lechones de distintas camadas cada uno.
Enviar refrigerado para Transcriptasa reversa PCR (RT-PCR).

21
 3.- Puede ayudar mucho el envío de 3 a 5 lechones con signos recién
sacrificados.
Forma menos severa:
1. Si se observan algunos lechones de maternidad, en la recría y en
desarrollo con diarrea: sospechar de CoVs y otros agentes bacterianos.
2. Se debe hacer un pool de materia fecal de 5 animales con signos
por cada categoría y enviar para RT-PCR
3.- Si en estos animales, la única lesión macroscópica hallada es en
intestino delgado, corresponde enviar trozos de este órgano en formol y
otros refrigerados para bacteriología.
Las vacunas disponibles en algunos países todavía no han demostrado
ser lo suficientemente efectivas pero seguramente lo serán en corto
tiempo. La protección cruzada con vacunas contra el GET, lleva más al
desaliento que a su uso para este virus.
Como dijimos al principio, está bastante documentado que ante un
brote devastador de esta enfermedad, se espera como en otros CoVs que
la misma disminuya sustantivamente dentro de las 3 a 5 semanas de
haber comenzado el brote. Por supuesto, que a partir de ese momento
es lógico observar en todos los animales de la granja la forma más leve
de presentación. Nosotros recomendamos para disminuir el impacto
posterior o cuando sepamos qué granjas próximas presentaron este
cuadro, el siguiente protocolo:
1. Aparece una alta sospecha presuntiva de CoV, especialmente DEP
ó GET.
2. Avisar al propietario o gerente de la situación haciéndole
conocer las posibles pérdidas productivas y económicas que se pueden
originar tanto en maternidad como la que hemos señalado en recría a
terminación y comunicar las medidas a tomar que serán básicamente
las del protocolo. Llamar una urgente reunión con el personal haciendo
referencia a todas las cuestiones aquí descriptas en relación con la
enfermedad.
3. Restringir al máximo el ingreso de productos, vehículos, personal
y todo aquello que sea externo a la granja.

22
 4. Colocar rápidamente pediluvios en cada sala, obligando al uso de
los mismas por el personal.
5. Prohibir o restringir que personal de la granja destinada a un sitio
cruce al otro. Si es económicamente factible, tener botas descartables en
el ingreso de cada sala.
6. Hacer un todo adentro todo afuera estricto. No dejar al pase
ningún animal porque esté disminuido, sea cual fuere la categoría.
7. Repasar cómo se debe hacer un lavado y desinfección de cada
sitio desocupado. Esto generalmente se conoce pero se hace a medias
por distintas situaciones de manejo de la granja. Sintéticamente: sacar
los animales de pase, retirar todas las estructuras movibles y remover
todo material grosero que hubiere en los pisos, paredes, fosas, etc.
Lavar con agua a presión y detergente iónico preferentemente, dejar
secar completamente las instalaciones y recién desinfectar usando
desinfectantes oxidantes, compuestos fenólicos, hidróxido de sodio al
2%, glutaraldehido, lavandina, formol al 1% entre otros. Recordar que
son virus RNA envueltos. Dejar actuar de acuerdo a las recomendaciones
del fabricante, nunca menos de 24 hs.
8. Mantener vivo el protocolo de manera estricta durante al menos
3 meses.
9. Se entiende que la responsabilidad de que se cumplan las consignas
son del encargado de granja. Sería mejor tener un auditor externo, pero
sale más caro.
Siempre será muy oportuno conocer, si en la granja tenemos CoVs
por más que no sea la diarrea un factor de muerte.

1.1.2. Gastro Enteritis Transmisible

La GET porcina es la enfermedad más antigua reconocida producida
por un alfa CoV. Su importancia radica en las altas pérdidas ocasionadas
sobre todo en maternidad, cuando el virus ingresa a una granja. Por
mucho tiempo esta enfermedad encabezaba las listas de enfermedades
de alto riesgo. Sin embargo y como ya hemos visto para los CoVs,

23
una vez que ingresa a la granja es probable que su efectos devastadores
productivos se reduzcan.
No queremos ocupar mucho tiempo a los lectores de este libro para
esta enfermedad, puesto que los conceptos tanto del agente como de las
manifestaciones clínicas, epidemiológicas y patológicas las mencionamos
ampliamente en la introducción de CoVs, así como reiteradamente lo
dijimos en el otro alfa coronavirus de la DEP, que son muy similares a la
de esta enfermedad, de tal forma que solo una diferenciación molecular
puede sacarnos de las dudas si es GET o DEP. Por supuesto existen
pruebas de virusneutralización y seroneutralización que pueden ayudar,
pero en estos tiempos modernos algunas de las variantes de un RT-PCR
es más aconsejada. Debemos insistir, la enfermedad es de alto riesgo y
devastadora cuando ingresa en una granja, de ningún modo debemos
subestimarla.
Los lechones desde el nacimiento hasta los 10 días de edad presentan
diarrea, deshidratación, anorexia, vómitos y muerte. Las madres están
anoréxicas, pueden presentar vómitos y también diarrea. Cuando
ingresa el CoVGET, la morbi-mortalidad, puede llegar al 100% de los
animales. Todo muy semejante al CoVDEP en su forma de presentación
devastadora, por ello si se presenta uno puede hacer un diagnóstico
presuntivo firme de CoVs, pero difícilmente pueda atribuírselo a alguno
en especial.

Para finalizar dos comentarios: 1. La epidemiología se repite una

vez que el virus circuló por la granja durante 4 a 5 semanas y es muy
probable que solo aparezcan casos esporádicos y de bajo impacto
productivo. 2. Las evidencias científicas dicen que, a pesar de reacciones
serológicas cruzadas no se ha podido demostrar que esto permita usar
indistintamente vacunas para una u otra enfermedad.

1.1.3. Delta Coronavirus

Otra reciente mutación. SE COMPLICÓ EL PARTO

24
 Así nos referimos, cuando una nueva contingencia aparece en
nuestro saber o hacer. Un nuevo CoV se ha descripto en 2013 y como
productor de patologías en cerdos en el año 2015.
Este nuevo CoV no pertenece al género alfa como el GET, el DEP,
ni al beta de la EHA que provienen de los murciélagos. Es perteneciente
a un nuevo género descripto en 2010 llamado delta CoVs. Mantiene las
características de replicación de todos los CoVs pero no está relacionado
antigénicamente con los alfa coronavirus, por lo cual no se espera que
las vacunas disponibles para estos virus puedan conferir inmunidad
para el nuevo delta coronavirus. Habrá que esperar.
En 2014, tanto en China como en varios estados de los EE.UU.,
los veterinarios de campo mencionaron brotes devastadores de diarrea
en maternidad, semejantes a los de la DEP y como en esa época esta
enfermedad era el boom en las granjas, muchos asumieron que se trataba
de la DEP. Cuando las muestras comenzaron a llegar al laboratorio las
técnicas de RT-PCR o Nested RT-PCR, determinaron que no solo
no era el VDEP sino que tampoco pertenecía a los alfa coronavirus y
encontraron muchas semejanzas (98 a 99%) con un nuevo género que
había sido descripto no en cerdos, pocos años atrás.
Decimos se complicó el parto, porque los hallazgos de los colegas de
campo y las reproducciones experimentales realizadas para confirmar
que este nuevo virus producía una nueva enfermedad, demostraron que
lechones desde el nacimiento hasta los 10 días de edad, presentaban
diarrea, deshidratación, algunos con vómitos y muerte. Más que
semejante igual a DEP y al GTE esta confirmación realizada hace
pocos meses atrás, fue un bajón muy grande para los colegas porque
recién conocían los detalles epidemiológicos, clínicos y patológicos de
la DEP y ahora se les complicaba con este nuevo virus. No queremos
ser pesados, pero recordar que las medidas higiénicas y de seguridad que
debemos instrumentar son iguales a las mencionadas para DEP o GET.
Como comentamos en la introducción de CoVs, éstos tienen la
particularidad, porque su sistema de replicación se los permite, de
adaptarse a nuevas condiciones ecológicas que en la producción porcina
van ocurriendo todo el tiempo y en todo el mundo. Los chinos han
realizado cambios en sus sistemas de producción muy profundos, lo
cual podría estar jugando un rol importante en la presentación de estas

25
variantes genómicas de los virus, así como las nuevas líneas genéticas,
los nuevos sistemas de producción con bienestar animal, etc.
Abordaremos algunas consideraciones patológicas que pueden
ayudar a los colegas de campo y de laboratorio en el diagnóstico de esta
nueva enfermedad, que hasta ahora no tiene un nombre específico.
La pérdida de epitelio registrada principalmente en yeyuno e íleon
característica de los DEP y GET aquí aparece, pero se extiende desde el
fondo ciego del estómago donde macroscópicamente se puede observar
como área de necrosis en este órgano. Además, en un número muy
importante de lechones infectados se observó neumonía intersticial
moderada similar a las producidas por otros virus. La presencia del delta
coronavirus no solo fue demostrada en las células epiteliales del tracto
gastrointestinal y pulmón, sino también de manera sistémica en sangre,
hígado y riñón. Esto mejora la performance en el envío de muestras
y abre la posibilidad de que otras lesiones microscópicas puedan ser
identificadas y ayudar al diagnóstico de esta nueva enfermedad.
¿El mundo de los CVs continuará? Continuará por décadas y siglos.

1.1.4. Coronavirus respiratorio porcino (CoVRP)

Ya les habíamos comentado en la introducción del “Mundo de
los Coronavirus” que el CoVGET perdió varios pares de base y ello
dio origen al CoVRP. Este nuevo virus generado (ya se conoce desde
1980) se replica en el epitelio respiratorio desde las fosas nasales
hasta los alvéolos, por ello los hallazgos patológicos se encuentran
principalmente en el pulmón, donde áreas deprimidas de consolidación
rojo violáceas se pueden encontrar en los lóbulos pulmonares, algo
similar a lo descripto para el nuevo delta CoVs. La histopatología
muestra una típica neumonía intersticial con engrosamiento de los
septos interalveolares, con proliferación de linfocitos y monocitos y
está descripta una hipertrofia e hiperplasia de neumocitos tipo 2. Es
frecuente hallar un infiltrado mononuclear peribronquial y perivascular
similar al producido por el Mycoplasma hyopneumoniae.
La forma clínica de esta enfermedad producida por CoVRP, en
general, se asume como una presentación subclínica o moderada,

26
donde pueden observarse tos, disnea, golpeteo de flanco, depresión,
anorexia y consecuentemente moderada disminución en la ganancia
diaria de peso. Hasta el presente, es considerada una enfermedad
de bajo impacto y por ello poco investigada, si bien en granjas con
problemas respiratorios endémicos, generalmente asociados a bacterias
u otros virus, el CoVRP debe investigarse como agente primario. Los
cerdos de cualquier edad pueden afectarse pero como, en general, el
virus está endémico dentro de la granja los signos pueden observarse
más en lechones del destete o mayores que es cuando baja la inmunidad
pasiva adquirida en maternidad.
Como señalamos, un muestreo serológico puede hacerse para
determinar presencia o ausencia del virus en una granja, pero debe
tenerse en cuenta que reacciona de manera cruzada con el de la GET.
Un ELISA que usa como antígeno un monoclonal contra determinantes
antigénicos presentes en CoVGET y no en CoVRP está disponible
para diferenciar anticuerpos de CoVGET. Ya se señaló que las vacunas
disponibles para GET ayudan para el control del CoVRP.

1.2. Rotavirus (RV)

Como venimos señalando, la diarrea en maternidad es una de las
causas de mayores pérdidas productivas y económicas en las granjas
porcinas. Ustedes conocen que varios agentes biológicos como virus,
bacterias y parásitos son responsables de producir graves pérdidas
productivas y económicas en maternidad por diarrea y mortalidad de
lechones y si los lechones no mueren a causa de esos agentes, tendrán
entre 0,6 a 1,0 kg menos que sus compañeros no enfermos al destete,
como generalmente ocurre con el RV.
Debemos sospechar de la presencia de RV en nuestra granja en dos
etapas bien definidas, cuando la diarrea afecta lechones entre los 5 a
15 días de edad y después del destete. Se debe reconocer que todas
las edades son susceptibles a la infección de RV pero su manifestación
clínica puede pasar desapercibida y de manera excepcional algunas
variantes genómicas pueden producir cuadros clínicos de diarrea en
cerdos en crecimiento. La diarrea puede ser líquida pero es más frecuente
pastosa amarillenta con signos de deshidratación e inapetencia, los
animales se muestran algo deprimidos. La letalidad en general es baja
o nula si no se complica con otros agentes y la morbilidad puede estar

27
relacionada con el número de cachorras en la sala de partos o afectar
también camadas de cerdas adultas por variaciones genómicas de la cepa
intragranja o provenientes de reemplazos. Independiente de las cepas,
hasta el presente, los hallazgos son relacionados más con la pérdida de
condición corporal y menor peso al destete que a la letalidad. Estos
datos epidemiológicos pueden ser muy importantes a la hora de un
diagnóstico diferencial presuntivo, con los CoVs, Clostridium spp., E.
coli entre otros, donde la letalidad y la susceptibilidad de edades son en
general muy distintas. Ver esas enfermedades.
En la necropsia, solo puede observarse de manera especial en yeyuno e
íleon un adelgazamiento de la pared, con contenido líquido amarillento
que incrementa la luz de los órganos. Esta lesión puede estar presente en
ciego y colon con menor frecuencia. La histopatología es menos severa
que la de los CoV pero semejante en cuanto a que el daño principal es
la pérdida de las células epiteliales principalmente en los extremos de
las vellosidades para terminar con acortamiento de las mismas, llevando
todo ello a problemas de mala absorción.
La presencia de RV infeccioso se da principalmente en materia fecal
de madres y lechones desde el nacimiento hasta menos de los 50 días
de edad, pudiendo detectarse en cerdos de terminación y cachorras
de reposición, si bien se ha descripto en todas las edades con menor
frecuencia. Por ello se ha demostrado que granjas que realizan higiene
y desinfección correctas tienen menos casos detectables de diarrea por
RV.
Los RV contienen RNA y la estructura viral no es envuelta, lo que
le otorga más resistencia a los desinfectantes comunes. Se conoce que
este virus tiene tropismo por las células del epitelio intestinal casi de
forma exclusiva, sin embargo en lechones desafiados con RV, el RNA
viral pudo detectarse en hígado y ganglios mesentéricos, pulmón y
plexos coroideos, concordando con hallazgos en humanos de niños que
murieron por RVA G9. Hasta 2015, se habían descripto ocho grupos
o serogrupos basados en análisis serológicos (RVA; RVB; RVC; RVD;
RVE; RVF; RVG y RVH), estos RV afectan una gran cantidad de
especies animales, incluyendo al hombre donde se estima que el RVA
es responsable de la muerte de 453.000 niños menores de 5 años cada
año en países desarrollados. Los serotipos más frecuentes en el cerdo son
(RVA; RVB; RVC; RVE y RVH) que no confieren inmunidad cruzada

28
entre ellos lo que complica el uso de vacunas comerciales en países que
las tienen disponibles, lo cual es interesante y preocupante.
De todos ellos, para el cerdo, el más importante por su frecuencia de
presentación y acción patógena está relacionado al RVA probablemente
presente en varios países de Latinoamérica. RVB ha perdido interés de
los investigadores, el RVC fue asociado a presentaciones subclínicas
o brotes de diarrea en animales de distintas categorías de manera
esporádica, tanto el RVE como RVH tienen menos investigación que
los anteriores, hasta que se demuestre de manera certera su acción
patógena. El RVE ha sido descripto como presente en Brasil.
Como siempre, debemos leer con cuidado los artículos y si bien,
reconocer que hasta el presente el RVA es el más frecuente y patógeno
para el cerdo, un reporte del año 2015 en E.E.U.U. revela que, de
7508 muestras de cerdos con diarrea el 62% fue positiva para RVA, el
53% para RVC y 33% para RVB, solos o en asociación. Un dato que
también llamó la atención es que el RVC, se encontró más frecuente en
la materia fecal de lechones de menos de 21 días de edad. Recuerden
siempre que las variaciones genómicas en distintos puntos del fragmento
que codifican a un agente, puede llevarnos a reconocer rápidamente que
apareció un NUEVO VIRUS, como diría el informativo, pero no es
nuevo, si no solo varió un preexistente, como ocurre con los CoVs de
la diarrea epidémica porcina o como veremos acá con el RVA VP7 G9P.
Sin embargo, esta no es toda la mala noticia para los que queremos
entender algo de este virus, que como dijimos no mata pero asusta. Estas
variaciones de serotipo que complican el control de la enfermedad porque
no confieren inmunidad cruzada, se ha complicado cognitivamente,
aún más, porque de las 6 proteínas estructurales presentes en la cápside
externa del virus VP1; VP2; VP3, VP4, VP6 y VP7, se ha demostrado
que las que producen de manera independiente la respuesta inmune
protectora para evitar los cuadros clínicos son la VP4 y principalmente
la VP7. Los colegas y estudiantes que están leyendo este libro, entienden
de manera rápida que comprender esto nos puede llevar a la posibilidad
de hacer una vacuna que evite la presentación de la enfermedad.
Ahora resulta para complicar las cosas que la secuencia genómica
para la producción de las VP7 puede ir variando dentro de una granja,
tanto sea por introducción de nuevos reproductores o por variaciones
anuales del genoma dentro de la misma granja y con ello explicar que

29
estas variaciones genómicas en la construcción de la VP7 (proteína viral
responsable de respuesta inmune protectora) pueden ser responsables
de que en una granja con escasos problemas de diarrea ocasionados
por RVA, ya sea por vacunación o madres con inmunidad natural,
empiecen a aparecer lechones con diarrea . La causa puede deberse a la
variación genómica del virus por lo cual la protección inmunitaria que
teníamos ya no sea la adecuada, debido a que es muy probable que la
inmunidad que protege a la madre y sus lechones esté en relación directa
con los homotipos, pero no con heterotipos. Es decir, estos nuevos
conocimientos nos hacen ver por que a veces las medidas preventivas
correctas que tomamos fallan. Por eso comprender lo que aquí se señala
para RV que ocurre para otros virus y bacterias, hacen a los lectores de
este libro (eso pretendemos) más preparados desde el punto de vista
científico y práctico.
Ya no sólo debemos usar una vacuna que sea contra RVA sino
también que contenga la VP7 y que ésta sea homóloga a la de nuestra
granja porque, como hemos visto, los estudios científicos realizados han
demostrado que la aparición de nuevos casos en una granja con viejos
antecedentes de RVA y VP7 se dieron porque la secuencia genómica
que permite la construcción de la VP7 cambió y este cambio modificó
muy parcialmente la proteína original de la granja y los anticuerpos
pasivos de la madre no neutralizan a la nueva proteína. ¿Se entendió?
La bibliografía actualizada que figura al finalizar cada capítulo, es
para estimular su búsqueda y que ustedes puedan sacar igual o distinta
conclusión que nosotros y de esta forma intentar profesionalizar cada
vez más nuestra actividad, tratando de lograr que la presencia de un
colega en una granja porcina sea una necesidad indiscutida.
Para no desesperarlos, queremos comentarles que en el capítulo 2
de recría, veremos otros virus que están recientemente involucrados
en diarreas en maternidad, así como en otras manifestaciones clínicas
relacionadas a gestación y recría. Uno de los más mencionados es el
Torque teno sus virus pero debemos incluir a Bocaparvovirus, Torovirus
porcino, Sapovirus porcino y Kobovirus porcino.

30
1.3. Coccidiosis. Cystoisospora suis
Los colegas, materneros y estudiantes avanzados de la carrera ya
conocen esta enfermedad por lo menos de nombre, quizás el aporte
que podemos hacer es que al agente Isospora suis se le cambió el nombre
por Cystoisospora suis (C. suis) lo advertimos por si se quieren actualizar
en bibliografía debemos poner este nombre en el buscador. Después
de grandes debates entre los expertos sobre el rol de este parásito como
agente primario o no, con pocas dudas podemos afirmar que este
agente produce él solo lesiones compatibles como las que describiremos
y que por supuesto otros agentes secundarios pueden influir en la
epidemiología y manifestaciones clínicas.
A diferencia de los otros agentes causales de diarrea desde el
nacimiento, debemos considerar sospechoso a C. suis cuando la diarrea
comienza en los lechones luego de los 4 ó 5 días de nacidos. Como en
rotavirus ésta puede ser líquida, si bien se reconoce que en la mayoría
de los cerditos se presenta de forma pastosa a cremosa, amarillenta
sin sangre y que puede durar entre 3 a 5 días, con deshidratación del
animal y muerte o pérdida de la condición corporal. Estas características
epidemiológicas y clínicas pueden variar de granja en granja de acuerdo
a los antecedentes que se tengan de esta enfermedad. Es importante
señalar, como dato epidemiológico, que la calidad de la higiene de la
maternidad realizada de manera continua disminuye la presentación
de la enfermedad y que la gravedad de los casos tiene, por supuesto,
relación con la cantidad de agentes presentes en el piso y de la edad de
los lechones afectados. Si la infección (ingesta de ooquistes) comienza
cuando los lechones tienen menos de 5 días el cuadro será más grave y
la eliminación de ooquistes será mayor, ocasionando que más lechones
sean infectados y más número de camadas sufran de la enfermedad. Sin
embargo, no está claro porqué en una camada afectada puede haber
lechones con signos severos y otros moderados o ausentes. Si la ingesta
de ooquistes ocurre después de los 7 días de nacido, el cuadro será leve
y a veces subclínico, pero siempre se producirá pérdida de la condición
corporal.
Revisando antecedentes de varios países, se considera que C. suis
está presente en más del 50% de las granjas en todo el mundo y que
puede afectar hasta un 50% de las camadas en las granjas positivas. En
estas camadas los lechones, en general, tienen un promedio mayor de

31
7 días de vida cuando comienzan las manifestaciones clínicas. Como
señalamos, la muerte es un resultado esperable pero ésta puede no ser
tan alta, es decir baja letalidad. Ahora bien en una granja con fallas de
manejo e higiene, complicaciones con E. coli, Clostridium spp u otros
agentes pueden llevar a consecuencias fatales para el lechón.
Como hemos señalado de manera reiterada, la epidemiología y los
signos clínicos son la base que debemos usar ante cualquier sospecha de
enfermedades y veremos que estos aspectos nos ayudarán cada vez más
para llegar a diagnósticos presuntivos más apretados, es decir, sospechar
de menos agentes lo que ayuda a enviar muestras más eficientes para
el diagnóstico de certeza y tomar mejores medidas de control. Otro
elemento con el que cuenta el operador de campo es cuando puede
hacer necropsias. Siempre deben hacerse de animales con signos típicos
y antes de morir, más cuando se trata de interpretar lesiones patológicas
macro y microscópicas de intestino, puesto que las células epiteliales
tienden de manera rápida a sufrir cambios degenerativos que pueden
hacernos confundir el diagnóstico. En el caso de C. suis las lesiones
macroscópicas son muy parecidas a otros agentes virales y bacterianos
que afectan el intestino delgado. Adelgazamiento de la pared, sobre
todo en la parte final del yeyuno y todo el íleon, colecta pastosa a acuosa
amarillenta en la luz del órgano y no es muy frecuente pero a veces
encontramos la presencia de pseudo membranas fibrinosas, las que se
han descripto en casos severos de esta enfermedad.
Las muestras en formol al 10% de yeyuno e íleon pueden ayudar
al diagnóstico, si bien las lesiones más frecuentes encontradas como
acortamiento de vellosidades, fusión de los extremos, pérdida de epitelio
erosiva o necrótica, son similares a otros agentes pueden observarse
en el citoplasma de los enterocitos vacuolas con esporozoitos y otros
estadios de la reproducción asexuada como merontes, lo que puede
considerarse un diagnóstico definitivo de este agente. Cuando se envíen
muestras de intestino para histopatología, cualquiera sea la sospecha del
agente, bacterias, virus y parásitos, siempre debe buscarse un tramo del
órgano con lesión y sin abrir el órgano, cortar 3 a 5 cm. de longitud
manteniendo la forma de tubo, es decir no haber tocado para nada la
mucosa del intestino, porque podemos producir cambios estructurales
en la pared del órgano. Si se acuerdan, es muy interesante que cuando
tengan el tubo de 3 a 5 cm de largo corten uno de los extremos para

32
permitir una mejor penetración del formol; este corte no será mayor a
los 0,5 cm.
La diarrea es observada sí o sí, pero como tenemos algunas drogas
muy eficaces podemos disminuir drásticamente el impacto, de cualquier
forma, lo más esperado en infecciones con este protozoario es que los
lechones que no mueren tengan un 10% menos de peso al destete que
sus compañeros no afectados. No existen, como vimos, para algunos
virus (CoV) signos premonitores en las madres ya que a éstas, hasta el
presente, no se les asignan ningún rol importante en la transmisión. Sí,
cabe señalar que quienes han tenido isosporiasis y no han realizado una
correcta desinfección de la sala, volverán a tener problemas de manera
continua sin importar si son cachorras o adultas. Este protozoario por su
estructura, solo puede controlarse en las instalaciones con desinfectantes
específicos que no se usan de rutina. Una buena desinfección de las salas
es lo más económico que existe.
La C suis, es un protozoario que junto con Toxoplasma y
Criptosporidium, son los de mayor impacto en nuestra producción
porcina. Los ciclos de ambos son distintos y con ello cambia el método
de control.
Los ooquistes de C suis se encuentran en el piso de las parideras
seguramente por eliminación de lechones expuestos anteriormente.
La mayoría de los autores consideran que las madres no juegan
ningún rol en la presentación de esta patología. Estos ooquistes son
los estados resistentes del parásito y los más difíciles de eliminar en las
instalaciones de las granjas. A consecuencia de condiciones ambientales
como la temperatura entre 20 a 37°C, esporulan y se convierten en
estados infectantes que son los que ingiere el lechón. Esta faz es la
que se denomina esporogonia. Estos ooquistes infectantes pueden ser
reconocidos porque cada uno de ellos contiene 2 esporocistos con 4
esporozoitos, es decir cada ooquiste infectante ingerido por el lechón
lleva 8 agentes que de manera independiente, actuarán sobre las células
epiteliales del intestino. Enzimas, ácidos y sales en la luz del estómago e
intestino delgado son los responsables de liberar a los esporozoitos de los
ooquistes, esta faz se denomina excitación. Las células epiteliales de las
vellosidades, principalmente en los enterocitos de las extremidades del
yeyuno íleon, son invadidas y dentro del citoplasma se forman vacuolas
que contienen el esporozoito, donde se reproducen. Una reproducción
asexuada permite la formación de microgametos y macrogametos, los

33
micro fertilizan a los macrogametos y se forman los ooquistes. Todo
este ciclo demora cerca de los 3 a 4 días, por lo cual los signos clínicos
solo aparecen luego que se producen las lesiones intestinales y por ello,
los ooquistes pueden detectarse en materia fecal 3 a 4 días después
de que el lechón ingirió los estados infectantes. Un dato repetido
en nuestros teóricos es que debido al ciclo endógeno del parásito, la
liberación de ooquistes no solo aparece después de comenzados los
signos clínicos, sino que también puede haber momentos en que no se
detecten en materia fecal debido a que la reproducción de los gametos
esté demorada. Es decir, puede haber resultados de falsos negativos. De
ahí la importancia de tomar muestras de varios lechoncitos antes de
realizar un diagnóstico definitivo. Recomendamos hacer 3 a 5 pool, con
muestras de materia fecal de 5 lechones con diarrea por pool. Procesar
las muestras por flotación retardada con azúcar de acuerdo a la técnica
de Sheather.
Es bien conocido por los colegas de granjas que el Toltrazuril 20mg/
Kg de peso vivo es efectivo en controlar la enfermedad. Al menos
en Argentina está disponible y los resultados hasta el presente son
alentadores. Lo más barato es hacer todo adentro todo afuera, sin que
quede ningún lechón rezagado por peso, sacar todo, madres y lechones,
instalaciones vacías, hacer correcta higiene y desinfección siempre y los
casos clínicos desaparecen. Por supuesto que si en el parto tenemos un
número importante de camadas y lechones afectados, deberíamos hacer
lo mismo pero usar desinfectantes específicos para ooquistes, como
cresoles al 2- 4%.

1.4. El mundo de los Clostridium y las Clostridiosis

El género Clostridium abarca un número importante de especies
como C. botulinum, C. tetani, C. septicum, C. novyi, C. perfringens tipo
A, B, C, D y E y C. difficile entre otros, pero todos los mencionados
en mayor o menor medida afectan a los cerdos, al hombre y varias
especies animales. Cuando nos referimos al mundo de los Clostridium,
es para que ustedes comprendan la complejidad del tema. Existen libros
dedicados exclusivamente a estos microorganismos y como ustedes
esperan de este libro, debemos ocupar un tiempo razonable para cada
una de ellos a los efectos de cumplir con los objetivos de ayudarlos a
realizar un diagnóstico a campo lo mejor posible. Lo que no quita y sí

34
pretende el texto, es estimular a ustedes a buscar más información por
lo sugestivo del título y ver que en el escrito total de los Clostridium solo
se abordarán algunos aspectos del diagnóstico presuntivo (en la granja)
y cómo diagnosticar y controlar su impacto.
Aclarado esto, el título pretende también otro objetivo que es el de
adentrarnos a cuestiones novedosas para algunos, pero que deberían
estar dentro del vocabulario de rutina en los profesionales. Clostridiosis
quiere decirnos que si bien existen Clostridium no siempre habrá
enfermedad. Este agente es el más significativo para este concepto puesto
que casi todos los cerdos del mundo tienen los agentes que veremos, sin
embargo no todos tienen la enfermedad. Y para conocer si estos agentes
habituales en el cerdo son los responsables de las pérdidas productivas
que tenemos, debemos demostrar por técnicas de biología molecular
que contienen tal o cual gen, lo que no solo constituye un diagnóstico
de certeza, sino quizás lo más importante nos guía en las medidas de
control sobre esas patologías.
Estas bacterias Gram positivas tienen dos particularidades muy
importantes implicadas en la práctica diaria: 1. Que son anaerobios
estrictos y 2. Que producen exotoxinas.
1. Por ser anaerobios estrictos forman esporas como mecanismo
de resistencia. Esto les permite vivir de manera latente en los pisos,
instalaciones y desechos por mucho tiempo, años, lo que constituye
una amenaza permanente en las granjas que lo poseen, con el agravante
de que las esporas son altamente resistentes a los desinfectantes usados
rutinariamente, al calor y a la luz ultra violeta y que esta característica
de anaerobios requiere para su aislamiento e identificación laboratorios
de diagnóstico con alguna complejidad.
2. Que su mecanismo de acción patógena lo ejercen a través de
exotoxinas. Estas exotoxinas son proteínas de alto peso molecular, por
lo tanto antigénicas como para despertar inmunidad neutralizante y
candidatas a ser usadas en vacunas como toxoides, más que la bacteria
inactivada (bacterinas). La presencia de estas exotoxinas se puede
demostrar por varias técnicas, pero en la actualidad las variantes del
PCR son las más indicadas por lo que debemos incluirlas en nuestro
vocabulario rutinario.

35
1.4.1. Clostridium perfringes
El Clostridium perfringes (C. perfringes) causa enfermedades entéricas
en casi todas las especies de los animales domésticos, siendo fatales la
mayoría de las veces. Se han descripto hasta el presente 5 toxinotipos
(A, B, C, D y E), todos productores de varias exotoxinas que se las
denominan toxinas mayores alfa CPA; Beta CPB; Epsilon ETX e
iota ITX y toxinas menores como enterotoxinas CPE y CPB2. La
clasificación como toxinotipos se refiere a la presencia o ausencia de los
genes que codifican esas toxinas mayores. Los 5 toxinotipos producen
CPA y otras toxinas mayores, exceptuando al tipo A que solo produce
esta toxina, el tipo B además tiene las toxinas CPB y ETX, el tipo C
además de CPA tiene CPB, el tipo D tiene CPA y ETX y el tipo E
CPA y ITX. Recordemos que la acción patógena está determinada por
las toxinas que producen y que éstas actúan solo donde encuentran
el sustrato. Todos los C. perfringes afectan principalmente el yeyuno-
ileon produciendo diarreas severas con cuadros clínicos sobreagudos o
agudos. Las formas crónicas también se presentan y son más difíciles
de diagnosticar en la granja. Un dato que debemos tener en cuenta,
es considerar que estos microorganismos están presentes normalmente
en el intestino delgado, por lo cual siempre deberíamos referirnos no a
Clostridium sino a Clostridiosis cuando hablemos de enfermedad. En el
cerdo se presenta con mayor frecuencia el Tipo C y luego el A.
C. perfringes toxinotipo C (Toxinas mayores CPA_CPB)
Se caracteriza por producir en lechones, cuadros clínicos de diarrea
sobreaguda a aguda, con yeyuno ileitis hemorrágica necrótica.
Las manifestaciones clínicas en los lechones enfermos pueden variar,
desde formas sobreagudas, subagudas o crónicas. La forma sobreaguda
se da principalmente en lechones desde el nacimiento hasta los 5 días
de edad y en general, sin signos clínicos evidentes, ni siquiera se observa
diarrea, pero con hallazgos patológicos característicos, que se refieren
a lechoncitos con distención abdominal y yeyuno ileitis hemorrágica,
la letalidad es alta. En la forma aguda se observa marcada depresión,
distensión abdominal y puede haber diarrea a veces con sangre, que es
un hallazgo por demás significativo dentro de las causas de diarrea en
maternidad (solo observable en casos agudos y no en sobre agudos).
El curso de la enfermedad es de 0 a 24 hs. y en general, mueren. Si
los animales son de mayor edad, siempre dentro de maternidad,

36
pueden presentarse cuadros subagudos, con marcada deshidratación y
diarrea con o sin sangre; el curso puede durar varios días. Todas estas
manifestaciones estarán condicionadas a los aspectos epidemiológicos
que ya mencionaremos.
Los hallazgos patológicos más importantes ocurren en yeyuno e
íleon, donde la pared del intestino se encuentra adelgazada debido
a pérdida de epitelio y necrosis focal o generalizada de la mucosa y
submucosa, el tubo intestinal se puede encontrar distendido por el
gas comprimido dentro del mismo, así como abundante cantidad de
sangre; todo ello constituye una yeyuno ileitis hemorrágica necrótica.
Los vasos del mesenterio, así como los ganglios linfáticos regionales se
encuentran enrojecidos debido a la marcada congestión. Esta yeyuno
ileitis hemorrágica necrótica es un hallazgo de relevancia junto a la
epidemiología para sospechar de este agente. También en los casos
agudos puede observarse cianosis de las extremidades vasculares, así
como hemorragias en el pulmón, endocardio y riñón, debido a que
las toxinas puedan pasar a la sangre. En los casos subagudos o crónicos
pueden encontrarse hallazgos similares, pero es más común observar
membranas de fibrina sobre un epitelio necrótico en íleon y yeyuno.
Este agente ha sido descripto en todo el mundo y los cuadros clínicos
también, sin embargo, existen divergencias sobre si es un agente primario
o no. Ello se debe a que se lo encuentra asociado a otras fallas digestivas
de etiología bacteriana o viral a las que se consideran primarias como
pueden ser E. coli, Salmonella, Criptosporidium, Cystoisospora, Rotavirus
y Coronavirus entre otros agentes y además porque, en muchos casos,
se ha demostrado que es necesario que primero ocurra un desorden
metabólico, estrés, malas condiciones de instalaciones, manejo,
alimentación, hipogalactia o disgalactia, entre otras causas, que cada
profesional deberá buscar en su granja puesto que estos factores que
predisponen son atributos de una granja en particular y es ahí donde se
ve la madera (o el cerebro) del profesional. En nuestra opinión particular
y viendo los casos clínicos que producen los C. perfringens tanto en
cerdos como otras especies domésticas, asumiríamos que, en general,
siempre deberíamos buscar algún factor predisponente relacionado al
manejo más que agentes biológicos.
Por otro lado, se ha publicado que ocurrirían más cuadros clínicos
de diarrea por C. perfringes en progenie de cachorras que en adultas,
asumiendo que la inmunidad pasiva jugaría un rol importante en la

37
protección de las camadas. Como se ve puede haber distintas opiniones
sobre un mismo fenómeno.
Lo que no podemos dejar de recordar en estas cuestiones
epidemiológicas es que existe bastante consenso en aceptar que la
colonización del intestino delgado de los lechones recién nacidos ocurre
principalmente por materia fecal de las madres. Por supuesto, que como
se señaló, una granja que tiene infectada su maternidad con esporas de
C. perfringes tendrá más probabilidad de que sus lechones padezcan de
esta enfermedad, porque la higiene y desinfección aun bien realizada no
garantiza la eliminación total de las esporas recordando un concepto ya
dado que las esporas son resistentes al calor, las radiaciones ultravioletas
y a la mayoría de los desinfectantes.
Otra cuestión epidemiológica importante es la faja etaria en la cual
la enfermedad es más probable que aparezca. Se considera que desde el
nacimiento hasta la semana de vida los lechones pueden padecerla y con
mayor frecuencia hasta los tres días de edad. Podemos agregar, que es
más frecuente en hijos de cachorras que en adultas en granjas donde la
enfermedad es enzoótica y con mayores probabilidades si el reemplazo
de los reproductores son externos a nuestra granja.
La morbilidad y mortalidad puede expresarse por camadas o por
lechones. Cuando se considera la camada es frecuente que el 100%
de los lechones se vean afectados (morbilidad) y que de ellos más del
50% mueran (letalidad). Sin embargo en una granja con la enfermedad
presente de manera enzoótica, las camadas afectadas serán equivalentes
al número de cachorras presentes. O la morbi-letalidad puede estar
condicionada a que algunos lechones por cuestiones particulares de su
bienestar o disgalactia de la madre, ingieran poco calostro o lo ingieran
tardíamente y eso hace variar los índices de morbi-letalidad.
Se conoce desde el punto de vista de la patogenia que tanto en C.
perfringens tipo C como en otros, pueden multiplicarse en el intestino
delgado en menos de 5 horas hasta alcanzar altas concentraciones de
1010 por gramo de tejido y de esta forma producir altas concentraciones
de exotoxinas responsables del daño y la letalidad. Para producir las
lesiones además de lograr un rápido crecimiento, el microorganismo
debe adherirse a las células (enterocitos) ubicadas en las puntas de las
vellosidades, producir la muerte de las mismas, de tal forma de lograr
llegar a la membrana basal del epitelio y así obtener nutrientes para

38
una mejor multiplicación. Las toxinas mayores CPA y CPB y otras
menores como la CPB2 y CPE liberadas por el incremento de los C.
perfringens toxinotipo C producen necrosis de las células epiteliales y de
la basal, hemorragia, necrosis de las vellosidades y de las criptas, hasta
puede comprometer la submucosa y en algunos casos la muscular. Se
ha demostrado que la CPB tiene efectos necrotizantes sobre el tejido
intestinal y que toxoides de la CPB neutralizan el efecto tóxico, pero
debemos esperar nuevos avances para sacar conclusiones definitivas
antes de usar estos toxoides como vacunas. Como señalamos antes, no
está claro si éste es un agente primario o no, y por lo tanto, quizás ahí
esté la respuesta.
Debido a la toxemia que ocurre hacia el final del cuadro y/o la
septicemia de microorganismos oportunistas como E. coli se puede
producir una trombosis generalizada o un desorden intravascular
generalizado llevando a hallazgos macroscópicos de hemorragias
petequiales o equimóticas en pulmón, riñón, hígado y endocardio.
Como hemos señalado, el microorganismo esporula de manera
rápida, por ello las muestras de porción de yeyuno o íleon deben
extraerse de animales agónicos o recién muertos (- 2 horas). Además,
en cerdos muertos por otras causas desde hace horas, es común que
proliferen los Clostridium y por ello obtener resultados falsos positivos.
Las muestras a 4°C deben enviarse urgente al laboratorio, tenemos
que preguntar al colega del laboratorio si tienen sistemas de cultivo
de estricta anaerobiosis y experiencia en aislamiento de Clostridium.
Si todo anda bien, en 24 hs. se pueden obtener colonias típicas de
Clostridium con dos bandas de hemólisis, una de fuerte hemólisis al lado
de la colonia y otra externa más débil. Estas colonias deben ser probadas
para la presencia de CPB porque es frecuente que se encuentren en los
animales agónicos mezclados los toxinotipos A y C.
Las muestras de materia fecal de animales con signología aguda
o sobreaguda permiten también el aislamiento y/o la detección de
exotoxinas. Como se ha dicho, la detección y confirmación de la
presencia de las toxinas se realizan por medio de las técnicas de PCR.
Dado que en algunos casos no contamos con las técnicas necesarias para
el aislamiento e identificación del microorganismo, nosotros sugerimos
una metodología sencilla que puede ayudar a un diagnóstico presuntivo
fuerte. Si tenemos en cuenta que cuando se realiza una necropsia en un
lechón normal, un fino frotis de la mucosa del intestino delgado sobre

39
portaobjeto y coloreados con Gram, en general se observan entre 1 a 3
bacilos gran positivos con un tamaño grande de 6 a 8 um por campo
óptico, pero si el frotis se realiza en intestino de animales convalecientes,
se podrán observar entre 10 a 100 bacilos por campo, siempre contando
al menos 10 campos del preparado. Con ese dato sumado a los hallazgos
epidemiológicos, clínicos y patológicos de campo, tendríamos como
resultado una muy fuerte sospecha presuntiva de que un Clostridium es
responsable de nuestra enfermedad.
C. perfringens toxinotipo A (CPA)
Si bien el toxinotipo A es menos frecuente en su presentación
patológica en cerdos, este microorganismo es un habitante normal del
intestino de los cerdos, desde el nacimiento hasta la terminación. La
enteritis producida por C. perfringens tipo A se ha descripto en todo el
mundo afectando a lechones lactantes como de recría. Es considerada
una de las toxo infecciones comunes en el humano.
Si los lechones son afectados en la primera semana de vida, pueden
presentar una diarrea mucocatarral, sin sangre. Con desmejoramiento de
la condición de bienestar, deshidratación y muerte. También la diarrea
puede ocurrir en lechones de recría y en animales de desarrollo. A la
necropsia, la pared del intestino estará más adelgazada debido a la necrosis
del epitelio y las criptas, por ello encontraremos en la histopatología
acortamiento de las vellosidades. En casos no tan agudos, los detritos
celulares del epitelio, el moco y la salida de exudado inflamatorio a luz
del órgano puede permitir observar pseudomembranas fibrinosas.
Desde el punto de vista epidemiológico se repiten la mayoría de las
cuestiones planteadas para el tipo C (ver Epidemiología de C. perfringes
tipo C), relacionadas con la mayor frecuencia de presentación en
cachorras, las malas condiciones de manejo, instalaciones, alimentación,
eliminación por leche de metabolitos de micotoxinas como la Aflatoxina
y su metabolito M1. En cuanto al tema de si se considera agente primario
o secundario discutido en el tipo C, aquí la divergencia sigue siendo la
misma, sin embargo, se ha podido demostrar que en la mayoría de
los casos clínicos de diarrea donde se aisló el tipo A, el agente además
de tener la CPA tenía una de las exotoxinas menores llamada CPB2,
pudiendo adjudicarle a ello la patogenicidad primaria de este agente.
Debemos reiterar que todavía falta un largo camino para esclarecer este
nudo gordiano sobre factores predisponentes o agente primario.

40
 El mecanismo de acción para producir daños patológicos tampoco
está claro del todo. Podemos asumir que dadas algunas circunstancias,
el tipo A prolifera de manera rápida en el yeyuno e íleon y libera en el
medio intestinal una alta concentración de exotoxinas como CPA y
toxinas menores como enterotoxinas CPE y la CPB2. No parece que
el toxinotipo A se adhiera a las células de las vellosidades y penetre
al órgano como lo hace el tipo C, al menos en los casos de campo.
Todos estos avances cognitivos no alcanzan para explicar una patogenia
adecuada y sustentable, si bien está claro que las toxinas están presentes,
y que la diarrea clínica es producto de acción de las CPE y/o de CPB2
como un mecanismo que activa la secreción hacia la luz intestinal, el
hallazgo de la necrosis de las células de las vellosidades y en algunos
casos de las criptas, es un hallazgo histológico frecuente que no puede
explicarse por estas toxinas. Anticuerpos pasivos de la madre contra la
CPB2 parecen ser responsables de que la enfermedad no se presente
en las progenies de cerdas adultas en granjas con antecedentes de la
enfermedad, llevando a justificar porqué, como dijimos al comienzo, se
describe en cerdos de recría, donde la inmunidad pasiva seguramente
decae y además abrir una puerta en la elaboración de vacunas.
Ya hemos señalado que las condiciones culturales son similares tanto
para el tipo A como el tipo C, con la diferencia que el C. perfringens A
solo produce la toxina mayor CPA y toxinas menores como la CPB2
y CPE (enterotoxina). El aislamiento del agente requiere del cuidado
que señalamos para el C. perfringens tipo C. La detección de la CPA
no reviste importancia para el diagnóstico diferencial, puesto que este
microorganismo es habitante normal y los otros C. perfringens también
la poseen. Intentar determinar la CPB2 por PCR puede ser más
interesante.

1.4.2. Clostridium difficile

Como todos los Clostridium, el C. difficile es un bacilo gram positivo,
anaerobio y esporulado. Si bien se considera a este agente como
emergente en las patologías de diarrea en el cerdo, es conocido desde
hace mucho tiempo por producir diarrea en humanos, principalmente
en niños cuando estos son tratados con antibióticos para otros agentes

41
productores de cuadros clínicos de diarrea. Asumiendo que el antibiótico
barre otros agentes y ello facilita la proliferación de C. difficile.
En los últimos tiempos se está presentando con relativa frecuencia
en lechones desde el día 1 al 7 de nacidos y pueden verse afectadas
todas las camadas y dentro de ellas más del 50% de los lechones. Estos
comienzan con diarrea temprana de consistencia pastosa o acuosa de
color amarillenta, luego viene el decaimiento, deshidratación y muerte.
Cuando abrimos el animal es característico el hallazgo de edema en el
mesocolon espiralado y el intestino grueso contiene abundante cantidad
de material pastoso o líquido de color amarillo, con lesiones pequeñas
tipo umbilicadas dentro de la mucosa del colon, que en la histopatología
están relacionadas a acúmulos focales de neutrófilos y fibrina sobre la
lámina propia del colon dando como resultado una enteritis supurativa;
en los cortes de histopatología pueden verse en el exudado presente
en la luz o sobre la lámina propia una cantidad abundante de bacilos
sueltos o en colonias. También se ha descrípto en menor proporción
edema en el escroto, así como hidrotórax y dificultad respiratoria con
muertes agudas.
Una forma subaguda o subclínica está descripta en lechones sin
signos evidentes de diarrea, donde los cerditos se muestran deprimidos,
anoréxicos, caquécticos, llegando al destete con 0.5 a 0.8 Kg menos
que los compañeros de camadas en los que no se detectó las toxinas.
Como todos los Clostridium, la acción patógena está determinada por la
producción de C. difficile de 2 exotoxinas, la A (TcdA) una enterotoxina
y la B (TcdB) una citotoxina, la aplicación intragástrica de ambas
toxinas sin el C. difficile reproducen la enfermedad. El hallazgo de las
toxinas en intestino grueso o en materia fecal es necesario para hacer un
diagnóstico de certeza.
Un trabajo reciente digno de mención, señala que en una granja
donde las cerdas presentaban frecuentemente MMA o Disgalactia
y eran tratadas para tal fin, presentaron diarrea, distres respiratorio y
muerte. Los hallazgos de necropsia de estas madres revelaron edema
de mesocolon, hidrotórax, ascitis y colitis supurativa al microscopio.
Tanto del contenido del intestino grueso, como de los aislamientos
bacteriológicos se pudo detectar por PCR la presencia de las 2 toxinas
responsables de producir el cuadro clínico provenientes de C. difficile.
Lo importante de este trabajo para la actividad profesional en granjas,
es que cerdas muertas luego de un tratamiento con antibióticos es algo

42
que nos ocurre con alguna frecuencia, así que debemos incluir a este
agente como causal de muertes en madres tratadas peri parto y en sus
lechones. En EE.UU., se estima que en más del 45% de las granjas
son positivas a la TcbA y TcbB cuando se muestrearon lechones de
maternidad o sus madres, por lo que consideraron a esta enfermedad
como la más prevalente en ese país.
Como hemos señalado, desde el punto de vista epidemiológico se
considera a este agente como emergente produciendo cuadros clínicos
agudos y subagudos en lechones de maternidad, comprometiendo a más
del 50% de las camadas, con una letalidad que puede llegar al 100%
de los lechones en las camadas afectadas, similares a los encontrados en
granjas donde hemos realizado nosotros el diagnóstico.
Advertencias: debemos indicar que estos hallazgos epidemiológicos
fueron publicados en los últimos años puesto que se lo considera como
emergente, por lo cual deberíamos esperar que los datos de morbi-
mortalidad se reduzcan en la medida que el agente se difunde en las
granjas y las cerdas adultas transfieran inmunidad por calostro a sus
lechones y como ocurre con los otros Clostridium, el impacto sea
exclusivamente en cachorras reduciendo así la morbi-mortalidad en
toda la sala de parto.
Como se ha visto para todos los Clostridium incluyendo a C.difficile,
el aislamiento del agente no es sustantivo en el diagnóstico sino que se
debe demostrar la presencia de las exotoxinas, como en este caso, TcdA
y TcdB. Esto se puede hacer por ELISA no disponible aun en Argentina
o por PCR, tanto de intestino grueso como de materia fecal.
El responsable sanitario en la granja debe tomar medidas rápidas
para intentar disminuir el impacto productivo y económico que
ocasionan estos Clostridium. Por ello, recomendamos usar una planilla
que contenga la siguiente información para facilitar un diagnóstico
presuntivo firme y así diagnosticar correctamente el cuadro clínico:

Diarrea con o sin muerte súbita:

Color y consistencia de la diarrea:
Edad:

43
 Morbilidad y letalidad en todas las camadas:
Morbilidad y letalidad de las camadas afectadas:
Morbilidad y letalidad de lechones en cachorras vs
multíparas:
Hallazgos macroscópicos (Siempre de más de 3
lechones con signos típicos agónicos o de – de 2hs.
de muerto):
Hacer un extendido fino en portaobjeto de mucosa
con lesión:

De esta forma, construirán un resultado bastante objetivo que

leyendo este capítulo lo orientará hacia un diagnóstico presuntivo de
mayor seguridad.
Para laboratorio se deben enviar asas refrigeradas de intestino con
lesiones para intentar aislar los microorganismos. No olvidar que
debemos avisar al laboratorio por cuestiones de disponibilidad de
anaerobiosis y también es importante saber si existe experiencia del
personal de laboratorio trabajando con Clostridium. Necesitamos que el
laboratorio nos diga si el cultivo resultó con gran cantidad de colonias o
escasas. Debemos recordar que todos estos Clostridium están presentes
normalmente en la flora intestinal y no por ello producen enfermedad.
Por otro lado, de las colonias aisladas el laboratorio hará un Gram
que solo les dirá que son bacilos gram positivos con morfología similar
a Clostridium, pero el diagnóstico de certeza solo se podrá hacer por
PCR determinando la presencia de toxinas CPB para C. perfringens tipo
C, CPB2 para toxinotipo A y TcbA y TcbB. para C. difficile. Existen
otras técnicas usadas hace tiempo en animales de laboratorio poco
recomendadas. Debemos agregar que están disponibles kit de Elisa que
permiten determinar la presencia de las toxinas en contenido intestinal
o directamente de materia fecal.
El uso en cerdas de tiamulina, virginiamicina y tylosina pueden
prevenir los cuadros en lechones. En lechones se sugiere el uso de tilosina
parenteral para tratar a los enfermos. Otros tratamientos preventivos
en las cerdas fueron recomendados como amoxicilina, ceftiofur,

44
bacitracina y ampicilinas. Es bueno recordar aquí que los antibióticos
pueden producir desbalance en la microbiota intestinal y favorecer la
multiplicación de Clostridium, empeorando las cosas en la granja.
No existen vacunas pero se ha demostrado que cerdas expuestas a los
toxoides de TcbA y TcbB, transfieren a sus lechones inmunidad suficiente
como para protegerlos de la enfermedad, así como lo describimos con
las toxinas de los otros Clostridium. Debemos esperar un poco para que
este conocimiento se aplique a la elaboración de vacunas. De cualquier
forma lo primero es conocer la presencia o ausencia de este agente en
nuestras granjas.
Un comentario final y reforzando una idea de antaño, en el país
existen laboratorios de referencia oficiales que pueden hacer estas
determinaciones pero sería mucho mejor que los laboratorios privados
también lo hagan, porque están más distribuidos geográficamente en el
país y si no lo hacen, quizás sea porque no existe demanda. Un dato,
en EE.UU. se estima que la mayoría de las granjas tienen C. difficile y
que un tercio o más de las camadas tiene con mayor o menor gravedad
cuadros clínicos de C. difficile. ¿Cuántos casos diagnosticamos por año
en nuestras granjas? Si existe un kit de ELISA para la detección de
ambas toxinas, y esta técnica (el ELISA) está ampliamente utilizada en
los laboratorios de Red de SENASA, deberíamos estimular a los colegas
de laboratorio para que lo adquieran, asegurando un envío de muestra
frecuente. Siempre podemos estar mejor.

1.5. Diarrea neonatal porcina. Escherichia coli

Diarreas generalmente líquidas, amarillentas, con deshidratación
y muerte dentro de las primeras 48 hs. de vida, comprometiendo un
número muy elevado de camadas y de lechones dentro de ellas, permite
poner a la bacteria Escherichia coli (E. coli) dentro de los diagnósticos
etiológicos presuntivos.
Desde el nacimiento y hasta los 5 días de vida de manera preferente,
puede observarse que los lechones recién nacidos comienzan con diarrea
acuosa, amarillenta y profusa, manchando siempre el periné de los cerdos.
Los animales pierden condición corporal rápidamente, no maman, se
deshidratan y mueren en general dentro de las 24 hs. de comenzado
los síntomas. En esta forma de presentación, forma aguda entérica,

45
los animales sacrificados en un estadío terminal presentarán lesiones
ubicadas de manera preferente en yeyuno íleon comprometiéndolos
en casi toda su extensión, dejando observar dilatación de la luz del
intestino debido al acúmulo de contenido líquido amarillento y gas que
es lo que se verá cuando se abran estas cavidades. Los vasos sanguíneos
del intestino y el mesenterio pueden verse repletos de sangre y junto a
ellos los conductos quilíferos vacíos. Los ganglios mesentéricos de las
porciones afectadas suelen encontrarse congestivos y edematosos. En
el estómago es común ver la cavidad repleta de leche coagulada. En
estas condiciones del animal, E. coli puede hacer septicemia e invadir
otros órganos presentando congestión generalizada de los órganos
y enrojecimiento de la piel, debido a un desorden de la coagulación
generalizado.
Las lesiones microscópicas son similares a las descriptas para
otros agentes causales de diarrea, como acortamiento de vellosidades
reduciendo la relación criptas: vellosidades a 1:1 o 1:2, fusión de los
extremos y a veces moderada proliferación de las criptas para proveer de
enteroblastos que reemplacen a los enterocitos perdidos.
Como hemos advertido para otros agentes, en el caso de las E.coli
productoras de esta enfermedad, puede que varias camadas y sus
lechones manifiesten los signos típicos descriptos, pero a veces estos
cuadros agudos solo afectan a los lechones de cachorras, permaneciendo
las camadas de cerdas de más partos sin ningún signo evidente. Siempre
se espera que la morbilidad sea alta, superior al 80% y la letalidad en
los recién nacidos cerca del 80 al 100%. Factores predisponentes se han
considerado esenciales para que prolifere este agente. Bajas temperaturas
en maternidad, un vacío sanitario con higiene y desinfección regular,
disgalactia o agalactia, cerdas histéricas, manejo del parto inadecuado
por parte del maternero, son algunas de las consideraciones que debemos
estudiar para ver si están presente en nuestros casos y de esta forma
tomar las mejores medidas para controlar la diarrea neonatal porcina
producida por E. coli.
Varios aspectos epidemiológicos, clínicos y patológicos pueden
agregarse, pero los aquí mencionados ayudan mucho para hacer un
diagnóstico presuntivo firme, puesto que los Clostridium perfringens A
y C, Clostridium difficile, Isospora (Cytoisospora) y Rotavirus tienen en
la mayoría de los casos cuadros clínicos, epidemiológicos con algunas
diferencias y hallazgos patológicos bastante diferentes. Quizás sea muy

46
difícil descartar los CoVs, por lo cual nos quedaría como diferencial
obligatorio. Un aspecto práctico que podemos usar pero no abusar, es
que el pH de la materia fecal en estos casos es alcalino, mientras que
en las infecciones por virus es ácido. No es mucho más lo que se pueda
decir estrictamente de la enfermedad llamada diarrea neonatal porcina
producida por E. coli para ser diagnosticada de manera presuntiva en
la granja.
Distinto comportamiento tiene este mismo agente cuando produce
diarreas en cerditos de más de 7 a 10 días de vida y hasta el destete,
lo que llamábamos antiguamente diarrea de la leche. En estos casos
puede que la morbilidad sea de moderada a alta pero la letalidad muy
baja, el curso puede ser de 2 a 3 días, si bien se puede extender, pero
a veces los animales mejoran rápido sin tratamiento. Seguramente al
destete encontraremos lechones con 400 a 600 grs. menos que los que
no tuvieron diarrea. La diarrea no es profusa como en la neonatal,
generalmente es cremosa a pastosa puede o no manchar el periné, los
lechones estarán algo deprimidos y anoréxicos por no más de 24 a 48
hs, pero rápidamente recuperan su apetito y agilidad. En esta forma de
la enfermedad, diarrea de la leche, ya debemos agregar al presuntivo
al menos a Isospora, Rotavirus y las formas crónicas de los Clostridium,
además de los CoVs. Veremos enseguida por qué pueden existir 2 o más
formas diferentes con un mismo agente.
Teniendo un diagnóstico presuntivo firme, la confirmación en
principio no es tan dificultosa puesto que el aislamiento de E. coli se
realiza en la mayoría de los laboratorios privados y en todos ellos existe
suficiente experiencia como para aislarlo. Pueden hacerse 3 a 5 pooles
de materia fecal de al menos 5 lechones cada uno que pertenezcan a
cerdos de distintas camadas. Seguramente se abrirán algunos cerdos
sacrificados con signos típicos de diarrea para observar que los hallazgos
patológicos son distintos a los que producen los Clostridium y entonces
es muy oportuno enviar alguno de estos lechones o un tramo de yeyuno
íleon atados en sus puntas que contengan los ganglios mesentéricos
regionales y refrigerados. El bacteriólogo sabrá clasificar rápidamente el
aislamiento y confirmar un cultivo casi puro de colonias fermentadoras
y hemolíticas (no todas). Cuando digo un cultivo casi puro significa que
no es que encontró 2 ó 3 colonias, sino que predominan las colonias
de E. coli, puesto que aislar algunas colonias de E. coli de materia fecal
puede ser frecuente pero no significativo para un diagnóstico definitivo.

47
Es evidente que si ustedes mandan 2 ó 3 trozos de yeyuno-íleon el
aislamiento será muy significativo pero cuando decimos hacer pooles
estamos incrementando el N muestreal y el resultado, por ello, ser más
significativo. Nosotros recomendamos cuando tenemos un diagnóstico
presuntivo fuerte de E. coli, advertirle al colega del laboratorio de
diagnóstico que purifique la colonia, haga un antibiograma y guarde la
cepa por si queremos usar una autovacuna.
No podemos dejar de advertir aquí un tema muy importante para la
salud animal pero principalmente para la salud humana: es la resistencia
genómica de las E. coli que se está generando contra los antibióticos.
Es una preocupación mundial muy seria y debe hacernos razonar
a los sanitaristas de porcinos. En los teóricos de grado y posgrado
siempre decimos lo mismo, está suficientemente demostrado que varias
cepas de E. coli con distintos genotipos son transmitidas del cerdo al
hombre, ya sea por el consumo de carne o principalmente a quienes
trabajamos en granjas de manera directa a nuestros seres queridos, los
que pueden infectarse y padecer de cuadros subclínicos, clínicos agudos
y hasta provocar la muerte en ellos, a pesar de que un tratamiento
con antibióticos adecuado a nuestros familiares, en general controla
rápidamente la enfermedad. Pero el uso indiscriminado, subdosificado
y de malas marcas, usadas por nosotros en nuestras granjas son el
principal origen de estas E. coli resistentes. Por ello, debemos cuidar
y aprehender sobre este aspecto para cuidar a nuestras familias y otros
seres humanos inocentes de todo esto.
Hasta aquí parece todo muy sencillo. Sin embargo E. coli es un
mundo complejo y esta complejidad hace a esta bacteria incomprensible
para quienes estamos en la rutina del diagnóstico a campo o en el
laboratorio. Los colegas formados conocen que existen cepas de E. coli
enteropatógenas (ECEP) y otras enterotoxigénicas (ECET) y que su
acción patógena está determinada por la producción de exotoxinas que
son proteínas específicas (enzimas) a pesar de que E.coli es una bacteria
Gram negativa y debería actuar a través de endotoxinas (lípidos).
También es conocido que los antígenos O (somáticos) y K (capsulares)
pueden variar entre las E. coli productoras de esta enfermedad, lo
que hace que no siempre una vacuna pueda ser efectiva en controlar
la enfermedad en una granja. Todo esto que es bien conocido por los
colegas y estudiantes, ha recibido en los últimos años nuevos conceptos

48
de mucha utilidad en el control de este agente, pero le han aportado
mayor complejidad a la comprensión de la acción de esta bacteria.
Transcribimos aquí un dialogo frecuente entre nosotros y varios
colegas de campo con antecedentes de años en granjas porcinas.

Nosotros: - Tenemos dificultad en transmitir a los

estudiantes en el grado y posgrado la acción de las E.
coli de tal forma que los ayude a controlar este agente
el día de mañana a campo.
Colega: - Siempre utilizo la misma fórmula para
solucionarlo. Si es diarrea neonatal por E. coli,
hago una autovacuna con la cepa aislada, aplico
2 dosis a las madres antes del parto y antibióticos
convencionales para Gram negativas e hidratación a
los lechones enfermos.
Nosotros:-¿Y cómo te ha ido?
Colega: - Generalmente bien.
Nosotros: - Ése es el problema. Nosotros usamos
la misma fórmula pero a veces no solucionamos la
cuestión.
Colega: - Será otro agente.
Nosotros: - Bueno, eso lo contemplamos siempre, es
nuestra especialidad.

Lo que nos resulta difícil es transmitir los nuevos conocimientos

que pueden explicar las fallas de esas fórmulas conocidas. Creemos que
el tema está en conocer mejor todos los avances que se han producido
en estos últimos años, a causa del impacto de este agente en niños y
jóvenes humanos, así como en la producción porcina, de rumiantes,
aviar, entre tantas otras. Todo ello porque las nuevas técnicas de
diagnóstico y principalmente las de biología molecular nos acercan más

49
al conocimiento íntimo de los agentes, pero para el común de nosotros
los hace más complejo y menos entendible.
Sea como fuere nosotros daremos un enfoque al mundo de las E.
coli desde otro lugar, es decir intentar encontrar una puesta en escena
aplicada a quienes estamos en la granja tratando de solucionar las
distintas formas de presentación de este agente y en particular, la de
esta enfermedad.
En este sentido, E. coli ha mostrado cambios genómicos que le
ofrecen a la bacteria una resistencia cada vez mayor a los antibióticos que
se ha convertido, quizás, en una de las preocupaciones emergentes más
importantes tanto para la salud humana como animal y por otro lado,
la inmunidad profiláctica necesaria para evitar los cuadros clínicos está
orientada más a los antígenos de las fimbrias (F6 y F4) que a los O-K
grupos. Por eso decimos: intentaremos abordar este nuevo paradigma
desde otro lugar, ustedes dirán si lo logramos.
Como hemos señalado, E. coli puede encontrarse como habitante
normal de la flora intestinal y en otros órganos, sin por ello ser
responsables de producir patologías, por lo tanto tendremos cepas de E.
coli apatógenas y E. coli patógenas. Dentro de las patógenas podemos
dividirlas también en dos, aquellas que pueden producir cuadros
clínicos diarreicos por afectar el intestino y las que producen cuadros
clínicos por afectar otros órganos.
Las E. coli patógenas por afectar el intestino, las denominamos E.
coli diarreicas intestinales (ECDI) con varios patobiotipos, que son las
que vamos a profundizar un poco porque es el tema de este capítulo.
Si bien existen muchas formas de clasificarlas, nosotros lo haremos por
patobiotipos, es decir se las clasifica por el tipo de acción patógena.
Por ello, podemos decir que existen cepas de ECDI enteropatógenas,
enterotoxigénicas, enterohemorrágicas, verotoxigénicas y otras como
enteroinvasivas y agregativas, adherente-invasivas; estas últimas en los
años recientes han adquirido cada vez más importancia para el desarrollo
de inmunógenos que permitan el control de patologías porcinas.
Las E. coli patógenas extraintestinales ECEI (producen cuadros de
cistitis, mastitis, meningitis, entre otros varios cuadros).
Todas las E. coli presentan dos variaciones antigénicas que conocemos
de rutina y desde hace mucho tiempo, que son los determinantes

50
antigénicos producidos por la cápsula (antígeno K) y los de la pared
somáticos (antígeno O). También es bien conocido por nosotros la gran
variedad de antígenos K cerca de 80 y O por lo menos 175 que tienen
estas bacterias, dejándonos advertir que cada O y cada K despertará
una respuesta específica según cual fuere el actuante en nuestra granja
y por ello, no cualquier vacuna andará bien si no contiene los serotipos
específicos, como decía el colega en la charla que ya mencionamos. Es
cierto que, en general, se acepta que K88 y K99 son los más frecuentes
pero los O serogrupos más habituales son más de 10. Cuando uno pide
una autovacuna tratando de asegurar el serotipo actuante en nuestro
establecimiento, no siempre nos va bien porque dependerá de la cepa
que eligió el amigo del laboratorio dentro de las aisladas y esto también
dependerá de las muestras que nosotros hayamos enviado. En general,
el laboratorio privado no serotipifica sino que escoge aquella que le
parece representativa y luego de hacerla crecer e inactivar con formol,
le agrega un adyuvante convencional y está lista la autovacuna. Mucho
se ha avanzado en la actualidad conociéndose que la respuesta inmune
a lograr por un antígeno está determinado por el adyuvante, como se
ha demostrado con el uso de emulsiones, interleukinas, entre tantos
otros. De esta forma las vacunas comerciales ofrecen ventajas, puesto
que se conocen los serotipos que contienen, y los adyuvantes en general
ofrecen mejores respuestas que las autovacunas y como nos ha ocurrido
en varias oportunidades, quizás debamos probar dos o tres marcas
comerciales para conseguir mejor respuesta hasta encontrar aquella que
contenga el serotipo (O-K grupo) actuante en nuestra granja.
Sin embargo, es probable que un representante de una empresa
comercial que usted reconoce como seria, le venga a ofrecer nuevas
vacunas conteniendo antígenos F, intimina, estimulantes de
interleuquinas, etc, para lo cual debemos conocer otros aspectos de este
agente y así evaluar si la oferta lo satisface o no.
E. coli tiene unas estructuras filamentosas proteinaceas en la
superficie, que juegan un rol clave en la producción de las enfermedades
diarreicas, es decir las E. coli enterotoxigénicas para producir patologías
solo lo pueden hacer si ellas se adhieren a las células epiteliales a los
ribetes en cepillos de los enterocitos, permitiendo no sólo la adhesión,
sino también la colonización y/o invasión. Queda de esta forma
claro, que si soy capaz de inhibir esta acción no tendré la enfermedad
pudiéndose lograr esto a través de anticuerpos activos o pasivos. Ahora

51
bien, estas estructuras filamentosas por ser proteínas de alto peso
molecular son antígenos (llamados F) y pueden ser varios de acuerdo
a la cepa actuante. Hasta el presente al menos 10 (F2, F3, F4, F5, F6,
F17, F18, F41, F42 y F165) son los reconocidos y cada uno de ellos
tiene sus receptores específicos en la pared de los enterocitos. Como
la pared de estas células van cambiando según la edad de los cerdos,
debido a que no es la misma función que debe desarrollar un enterocito
cuando ingiere calostro, leche, pellet, balanceado, etc, hace que esos
cambios de la pared modifique periódicamente los receptores, de tal
forma que es más común que una F5, F6 y F41 afecte a lechones desde
el nacimiento, mientras que F4 si bien puede afectar esta categoría
se la ha encontrado más asociada a la diarrea posdestete (ver Módulo
II) y junto con F18 en cerdos con más de 8 semanas de edad. Por
supuesto se conoce que la letalidad de F5, F6 y F41 es muy alta en
lechones de menos de 5 días de edad que aquellos que están llegando
al destete, donde producen diarreas moderadas en lechones entre los
5 a 15 días de edad, lo que llamamos diarrea de la leche. Si bien esto
no es nuevo, en los últimos años se ha demostrado que cada uno de
estos antígenos flagelares presentan modificaciones en sus extremos
proteicos, lo que constituyen nuevos antígenos. Para ser más claros si es
que podemos, por ejemplo F4 una de la más importante en el cerdo por
ahora, contiene fracciones (F4ab, F4ac, F4ad) siendo cada una de ellas
antígenos distintos, creyéndose que F4ad es el verdadero responsable de
la adhesión de la bacteria y por lo tanto una estructura importante para
el desarrollo de la enfermedad y además candidata a ser neutralizada por
anticuerpos específicos. Se ha demostrado que la administración oral de
antígenos F4 es suficiente para el control de severas patologías diarreicas
producidas por E. coli enterotoxigénicas en lechones. Existen buenas
expectativas para que una inmunización oral o parenteral con cepas de
K88, F4+ logre controlar estas diarreas inmunizando a las madres.
Creo que hasta aquí es comprensible lo manifestado al principio, no
está claro cómo se debe hacer docencia para que los alumnos puedan
entender mejor el mundo de las E. coli. Solo pretendemos que al andar
en un camino nebuloso, puedan divisar la banquina y las rayas del
medio, para que ustedes puedan avanzar lentamente si quieren llegar al
final del camino, o bajar a la banquina y esperar que alguien los auxilie.
Lamentablemente esto no termina aquí. Hasta ahora hemos definido
claramente a nuestro entender, que para que una cepa enterotoxigénica

52
produzca diarrea se requiere la presencia de una cepa con características
de O-K grupo, que ésta se adhiera a través de distintos F grupos y
que produzca una enterotoxina termolábil o termoestable o ambas
responsable de producir el aumento de líquido en el intestino delgado.
Las enterotoxinas sobre todo las termoestables son de bajo peso molecular
y por ello mal antígeno. Entonces solo nos queda la posibilidad de usar
inmunógenos (OKF grupos) que interfieran en esos procesos para
controlar la severidad de las patologías diarreicas producidas por estas
cepas de E. coli enterotoxigénicas.
¡Esperen!... Desafortunadamente esto no es todo para conocer las
E. coli que producen patologías intestinales en los cerdos, es solo la
punta del iceberg. Hasta ahora vimos de manera parcial y en forma
resumida las E. coli enterotoxigénicas relacionadas con las diarreas en
maternidad y posdestete (se dará en el Módulo II), ahora vamos por las
E. coli enteropatógenas (ECEP).
Las ECEP tienen necesariamente que adherirse también al epitelio
de los enterocitos y esta acción está mediada por unas proteínas de
membrana externa llamadas intiminas (no son flagelos). A diferencia de
las enterotoxinas de las ECET, estas proteínas tienen un peso molecular
alto, también es un antígeno y su neutralización puede constituir
una llave para evitar las patologías ocasionadas por ECEP. Es bueno
señalar que estas proteínas han sido descriptas también en varias cepas
enterotoxigénicas ya sea productoras de diarrea al nacimiento o pos
destete o verotóxigénicas (Enfermedad de los edemas Módulo II). Como
sabemos, cualquier parte constitutiva de la célula bacteriana se expresa
porque existe un gen que determina su presencia, así se conoce que el
gen eae es responsable de la presencia de estas proteínas de membrana
que permiten no solo la adhesión, sino también la defoliación de
los enterocitos lo cual constituye la acción patógena principal de las
llamadas ECEP. Estos términos de agregativas, exfoliativas constituyen
nuevas nomenclaturas que deben incorporarse a nuestro vocabulario
para una mejor comprensión en la acción y control de las E. coli
productoras de diarreas.
Por lo tanto, varias cepas productoras de diarreas en lechones ECEP
no ECET pueden ser neutralizadas por el uso de una vacuna conteniendo
antígenos de superficies de intimina, que tal lo descripto recién, podrían
también proteger contra cepas de ECET. Todo ello supone que existen
trabajos firmes sobre la protección del lechón a través de vacunación a

53
la madre ya no sólo con E. coli K88 F4 sino que contienen la proteína
intimina que estarían dando buenos resultados en el control de las
patologías a los lechones, cuando las madres son vacunadas con doble
aplicación antes del parto. La enterotoxina agregativa de bacterias de
las ECEP, no las enterotoxinas de las ECET, serán posiblemente muy
pronto incorporadas a las futuras vacunas.
No es mucho lo que hemos avanzado porque el tema como ven es
muy complejo. Podríamos resumir, que no significa concluir, diciendo
que las diarreas en maternidad pueden ser controladas por antibióticos
indistintamente sean producidas por ECET y ECEP, siempre que
usemos los que han demostrado alta sensibilidad. Que las autovacunas
no están contraindicadas, pero las comerciales que contengan OKF
grupo más intiminas y una emulsión como adyuvante, podrían dar
mejores resultados. Ahora sí, para finalizar, digamos que la mejor
conclusión es tener los ojos y la memoria muy activa para cuando las
empresas que elaboran vacunas nos ofrezcan estos nuevos productos
en América Latina, puesto que algunas de ellas han presentado para su
aprobación a fines del 2016 estos nuevos productos.
Y que el uso de antibióticos de marcas reconocidas en concentraciones
adecuadas debería ser el que nos indica nuestro laboratorio con las
pruebas de antibiogramas.

1.6. Nueva diarrea neonatal porcina

O reemergente Enterococcus en la Nueva diarrea neonatal

Los dinamarqueses que de cerdos conocen bastante, han propuesto
hace poco en 2008, describir una nueva entidad patológica debido a que
los veterinarios y las agencias oficiales sanitarias observaban con mucha
frecuencia que las diarreas en lechones de 1 a 7 días de edad no podían
controlarse por el uso de antibióticos o por vacunaciones tradicionales
de las madres. Por supuesto que tomaron esta decisión luego de
haber recibido más de 1.000 lechones con diarrea que veterinarios y
encargados de distintas granjas enviaron para diagnóstico. En ninguno
pudieron demostrar asociación entre esa nueva diarrea comentada
por los colegas dinamarqueses, con la presencia de agentes definidos
como tradicionales productores de diarrea para ese país, es decir

54
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Clostridium perfringens tipo
A y C y C. difficile, Rotavirus, Coronavirus, Cystoisospora suis (Isospora),
Cryposporidium, Giardas y Strongyloides ransomi. Digamos que muchos
de estos agentes también son prevalentes en nuestros países.
Para que no existiera confusión, definieron el cuadro clínico
para diagnosticar el “Nuevo síndrome de diarrea neonatal porcina”
(NSDNP) y en inglés “new neonatal porcine diarrea síndrome”
(NNPDS). “Lechones entre 1 a 7 días de edad que presentan diarrea no
hemorrágica no responden a los antibióticos, no se detectan agentes o
toxinas tradicionales responsables de diarrea y con el estómago repleto
de leche y los intestinos flácidos”. Los veterinarios dinamarqueses
señalaron además que ellos no encontraban asociación con MMA o
disgalactia en las cerdas, pero si con mayor presencia en cachorras. Por
ello, se realizaron proyectos de investigación tendientes a determinar de
manera científica si las observaciones de los veterinarios o encargados de
granja se podían atribuir a algún/os factores de riesgo en la presentación
de NSDNP.
De estas investigaciones se pudo deducir que la presencia de diarrea
desde el nacimiento hasta las 24 hs de vida puede ser un fenómeno
fisiológico o de otras enfermedades pero es independiente de los cuadros
de NSDNP y por ello definieron que las manifestaciones clínicas de
diarrea se toman a partir del día 1 de nacidos (más de 24 hs.) y que la
duración o presentación del NSDNP ocurre hasta los 5 días en general,
pudiendo llegar en algunos casos hasta los 7 días de vida.
Las cerdas al momento del parto no mostraron trastornos
significativos, principalmente relacionados a disgalactia o MMA. El
NSDNP se observó en promedio en el 60% de las cachorras de primer
parto relacionadas a menos del 40% en cerdas adultas. El tamaño y
peso de la camada y/o % de nacidos muertos parecieron tampoco tener
correlación.
Entonces, para que tengamos en cuenta en nuestras granjas los
aspectos epidemiológicos más significativos en el diagnóstico del
NSDNP deberían ser que los animales afectados tengan entre 1 a 7
días de edad, el cuadro puede comenzar desde la edad de 2 a 5 días de
vida y la convalescencia durar entre 1 a 3 días en general. Los lechones
provenientes de cachorras parecen ser 25 veces más susceptibles que los
hijos de adultas. La morbilidad puede llegar al 100%.

55
 Los hallazgos patológicos pueden ayudar al diagnóstico clínico
en granja, sin embargo muchos de ellos pueden ser compatibles con
otras causas de diarrea. Un 60% tiene condición corporal pobre y
30% puede estar deshidratado, el estómago está repleto de leche en el
100% de los cerdos afectados, el intestino delgado se presenta flácido
en más del 70% de los lechones afectados y el contenido del intestino
delgado puede ser acuoso como en el intestino grueso que también
se muestra flácido. Los hallazgos histopatológicos tampoco ayudan
a un diagnóstico diferencial, de cualquier forma la mayoría de los
cerdos afectados presentaron acortamiento y atrofia de las vellosidades
que podría justificar la tonicidad flácida de las porciones intestinales
comprometidas, este es un hallazgo frecuente en lechones afectados por
Rotavirus, ECET, Coronavirus, Cystoisospora suis entre otros agentes.
Como hasta aquí se señaló, no se había asociado el NSDNP con
ningún agente etiológico o mejor dicho no se habían demostrado
la presencia de agentes tradicionales productores de diarrea en los
primeros 7 días de edad. Recientemente se mostraron evidencias que
el género Enterococcus está presente en la mayoría de los cerdos con este
síndrome, además de E .coli no ECET. Como la mayor presencia indica
la posibilidad de asociarlo con la enfermedad según los postulados de
Koch, es conocido y aceptado en los últimos años que encontrar el
agente es necesario, pero no suficiente, por lo cual hoy día se requiere
encontrar el agente en el sitio de lesión. La técnica de hibridación in situ
con marcadores fluorescentes en los cebadores permitió demostrar que
tanto Enterococcus como E. coli no ECET, se encontraron en las áreas
de acortamiento de vellosidades adjudicándoles el rol de patógenos
comprometidos en el desarrollo de los cuadros de NSDNP. Recordemos
aquí que los Enterococcus fueron asociados a diarreas porcinas hace
más de 40 años y luego abandonados por los investigadores ante la
emergencia de otros patógenos, por lo tanto si esto fuera confirmado
sería un nuevo ejemplo de enfermedad reemergente. El tiempo dirá si
fuimos muy atrevidos con los dinamarqueses.
Si bien las opiniones entre los investigadores están divididas, nos
encontramos en una discusión similar a lo de los Clostridium. Si es
un efecto primario o secundario. En este caso pasa lo mismo, algunos
autores responsabilizan la sinergia entre Enterococcus y E.coli no ECET
como factor primario, mientras otros atribuyen al desbalance y caos

56
de la microbiótica intestinal luego (24hs.) del nacimiento. Este caos es
llamado por algunos Homeorresis.
Los clínicos en granjas tendrán un serio problema para tratar
o prevenir este síndrome puesto que estamos en la presencia de una
bacteria Gram positiva y otra Gram negativa, que dificultará la elección
de los antibióticos así como los inmunógenos a usar. En el corto plazo,
si bien no aporta mucho, los Enterococcus hirae y Enterococcus durans
fueron los más frecuente aislamientos logrados de los cerdos enfermos.
Veremos con el tiempo si estos hallazgos se confirman y cuan pronto
dispondremos de una vacuna. Un aliciente para los colegas es que un
Enterococcus es fácil de aislar en un laboratorio de red. El problema
puede ser que el laboratorista no sepa lo de esta bacteria y descarte los
cultivos como lo hemos venido haciendo nosotros hasta que ahora nos
enteramos.

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60
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Lechón 2 días de
edad, asas de colon
espiralado separadas
normal.

2. Lechón 2 días de
edad, entre las asas de
colon espiralado se
encuentra edema. C.
difficile

3. Lechón 1 dia de
edad. Marcado edema
entre las asas del colon.
C. difficile

61
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Lechón 2 días de
edad. Intestino delgado.
Se observa desde las
serosas dilatación de
los vasos sanguíneos y
marcada ramificación
de los mismos.
Hiperemia. DNP,
CoVs. NDNP,

5. Lechones de 2
días de edad. Varios
lechones deprimidos
y muertos, con
abundante materia
fecal amarillenta
liquida y pastosa,
sobre las mantas.
DNP, CoVs, NDNP.

6. Lechones de 3 días
de edad. Abundante
diarrea líquida pastosa
sobre las mantas. Alto
número de deprimidos
y muertos. DNP, CoVs,
NDNP.

62
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Lechones de 3 días
de edad. Alto número
de desmejorados y uno
con diarrea profusa
líquida. DNP, CoVs,
NDNP.

8. Lechones de 5 días
de edad. 2 lechones
muy desmejorados y
uno con diarrea líquida
pastosa amarillenta. C.
suis, RV, formas sub
agudas de E.coli, CoVs,
CPA.

9. Lechones de 6 días
de edad. Aparentes
normales, pero
abundante materia fecal
líquida pastosa sobre
las mantas. C.suis, RV.
Formas sub agudas de
E. coli, CoVs, CPA,
CPC.

63
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Lechón 5 días de

edad. Cola manchada
con materia fecal
pastosa amarillenta. C.
suis, RV, formas sub
agudas de E. coli, CoVs,
CPA, CPC.

11. Lechones de 10
días de edad. Obsérvese
sobre la manta diarrea
pastosa amarillenta y
manchas blancas de
vómitos. EHA, CoVs.

12. Lechones de 10
días de edad. Obsérvese
sobre la manta diarrea
pastosa amarillenta y
varias manchas blancas
de vómitos. EHA,
CoVs.

64
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

13. Lechones de 12
días de muertos.
Provenientes de 12.
Un lechón vivo tiene
opistótono. EHA.

14. Intestino delgado

lechón 6 días de
edad. Obsérvese
pequeñas hemorragias
en la mucosa y un
exudado mucocatarral
amarillento. C. suis, E.
coli EP.

15. Piso maternidad

diarrea líquida
amarillenta. Cerda de
1 día de parto. DNP,
CVs.

65
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

16. Pulmón lechón de

4 días de edad. Areas
deprimidas violáceas en
lóbulo diafragmático
y medio. Alfa y delta
coronavirus.

17. Lechón de 45 días

de vida. Yeyuno e íleon
rojos, distendidos
Yeyuno ileitis
hemorrágica. CPC.

Observe los hallazgos y lea las enfermedades presuntivas. DNP:

Diarrea neonatal porcina; NDNP: Nueva diarrea neonatal porcina;
CoVs: Coronavirus (alfa DEP, GET, Corona respiratorio; beta EHA y
delta.); CPA: Clostridium perfringes A; CPC: Clostridium perfringes C;
C. difficile; C. suis: Cystoisospora suis.

66
 CAPITULO 2

SISTÉMICAS

2.1. Mycoplasma suis. Eperythrozoon suis

No hace mucho tiempo, diez años atrás, llamábamos eperitrozoonosis
a una enfermedad producida por el Eperythrozoon suis, que ocasionaba
anemia hemolítica y marcada ictericia en cerdos principalmente en
crecimiento. Con el advenimiento de la tecnología molecular, ahora se
lo clasificó como Mycoplasma suis (M. suis) dentro de los micoplasmas
hemotróficos y se lo asoció además, con anemia y debilidad de lechones
en maternidad.
En una granja infectada, animales de cualquier edad pueden
encontrarse con cuadros clínicos de anemia, ictericia y desorden
vascular generalizado. Se ha demostrado que las cerdas pueden afectarse
en cualquier momento, sin embargo, y desde el punto de vista del
capítulo que estamos viendo (Maternidad) diremos que las cerdas antes
y después del parto pueden presentar fiebre, decaimiento y disminución

67
de la producción láctea, ocasionando hipo o agalactia, con consecuencias
severas para los lechones.
El M. suis puede transmitirse en gestación de la madre al lechón por
restos de sangre al parto o por instrumentos usados en la castración,
descolmillado u otros que permitan portar sangre y así diseminar la
enfermedad. Por supuesto que los insectos hematófagos pueden ayudar a
la transmisión, pero esto es poco frecuente en las maternidades actuales.
Dejando de lado la disminución en la producción de leche, que será
visto en este libro con el tema disgalactia, los lechones afectados por
M. suis se notan muy pálidos, decaídos y a veces pueden morir en dos o
tres días, que es lo que se denomina la forma aguda de la enfermedad.
Sin embargo, ello no es lo más frecuente y a los lechones infectados se
los ve aletargados, anémicos y dan la idea de que serán poco viables. En
granjas donde se usa de rutina la aplicación de hierro por sus buenos
resultados, llama la atención la palidez de los lechones pudiéndose
lograr una pronta recuperación con el uso de oxitetraciclinas, lo que
ayuda al diagnóstico de la enfermedad. No sólo la palidez puede ser
el hallazgo clave para el diagnóstico presuntivo, diátesis hemorrágica y
cianosis en las extremidades tanto en la cola como miembros y orejas
pueden aparecer, según datos recientes, como consecuencia de que el
M. suis no sólo produce lisis de los eritrocitos sino que activa receptores
de la pared endotelial favoreciendo el agregado de glóbulos rojos a
ella, ocasionando oclusión de los vasos con hemorragias petequiales y
equimóticas.
La disminución del peso y el número de lechones destetados por
cerda, puede ser un aviso importante para considerar a esta enfermedad
como causa de estas pérdidas productivas. Sin olvidarnos que desde el
punto de vista epidemiológico, todas las edades pueden ser afectadas
por lo que una observación en los cerdos de crecimiento y en madres
es fundamental para ver si en ellos no aparecen animales con signos
compatibles.
El envío al laboratorio de sangre con anticoagulantes proveniente
de tres a cinco animales afectados puede ayudar al diagnóstico de la
enfermedad. Se debe pedir al laboratorio de veterinaria o humano que
realicen frotis con las muestras de sangre enviadas y se las coloreen
con May-Grünwald Giemsa. Se debe buscar la bacteria dentro de
los eritrocitos en el citoplasma de manera libre o dentro de vacuolas,
la cual mide de 0,2 a 2 micras. Este tamaño hace su observación

68
dificultosa y por tanto, pueden darse resultados falsos ya sea negativo
como positivo. El envío correcto es de sangre de animales con signos
evidentes de la enfermedad, donde un mayor número de eritrocitos
pueden verse parasitados. Estos resultados relativos obtenidos durante
años, nos obligó a poner a punto una de las técnicas de PCR que son
muy sensibles y activas.
Quizás el diagnóstico más rápido es el uso de oxitetraciclinas en
animales enfermos, pudiendo observarse una pronta recuperación de
estos animales.

2.2. Actinobacillus suis (A. suis)

En el Módulo II correspondiente a RECRÍA daremos una
información más detallada porque es donde tiene mayor impacto, pero
no queríamos dejar de mencionar aquí por los hallazgos patológicos
macroscópicos similares a M. suis desarrollado anteriormente.
Nos referimos a aquellos relacionados con los trastornos vasculares
que se ven en M. suis y no con los de anemia. Esto se debe a que la acción
patógena de uno es totalmente distinta a la del otro. En Actinobacillus
suis su acción patógena está determinada por la pared de la misma,
es decir como es una bacteria Gram negativa la porción lipídica de la
endotoxina que posee lleva a producir desórdenes intravasculares de
coagulopatías generalizadas que se traducen en lesiones macroscópicas
de congestión y cianosis en las extremidades de la circulación de la
cola, miembros y orejas. Además, estos microorganismos tienen la
particularidad, como otros Actinobacillus, de producir trombos que
a nivel de piel pueden dar aspectos de áreas necróticas violáceas de
forma geométricas similares a rombos o trapecios que se ha descripto
con relativa frecuencia en lechones de maternidad de pocos días de
vida, semejantes a las observadas en Erisipela (ver Módulo III). En
general, en lechones de maternidad el curso es agudo con una alta
letalidad y moderada a baja morbilidad. Por supuesto que los datos
epidemiológicos de morbi-letalidad dependen de cada granja y de los
antecedentes inmunológicos que tengamos de este agente.
El diagnóstico y control de este agente se puede leer en el Módulo II.

69
2.3. Erysipelothrix rhusiopathiae
En el mismo sentido que la anterior, veremos más detalladas las
características del agente y de la clínica que produce Erysipelothrix
rhusiopathiae (bacteria Gram positiva) en el Módulo III, Desarrollo
Terminación que es el sitio productivo donde se encuentra con mayor
frecuencia. Aquí se la mencionamos por las lesiones que se pueden
observar en los lechones. Como con A. suis no son muchos los casos
que hemos observado, pero aparecen, sobre todo cuando la granja tiene
antecedentes con este agente. Las lesiones típicas están relacionadas con
la presentación en piel de lesiones geométricas como rombos, trapecios
o similares, correspondientes a trombos producidos por el agente. En
lechones, es muy posible que los cuadros se presenten de forma aguda
y con alta letalidad, sin embargo, la morbilidad puede ser moderada
a baja. Como dijimos, esto estará determinado sobre todo por los
antecedentes que tengamos de este agente que será mejor comprendido
en la lectura del Módulo III.

2.4. Otros agentes

Lesiones vasculares similares a las de congestión y cianosis de las
terminaciones vasculares que se pueden observar macroscópicamente
en la piel de los lechones y que cursan en general de manera aguda
con muerte, es esperable ver en granjas con antecedentes de Salmonella
spp. cuando este agente se presenta en la forma septicémica en lechones
(se verá en el Módulo III, desarrollo terminación), también Escherichia
coli no enteropatógena y no enterotoxigénica, otra bacteria Gram
negativa en su presentación septicémica en lechones, en general, como
secundaria a otros agentes que afectan el intestino y abren la puerta para
su bacteriemia. Concretamente, siempre que observemos este tipo de
patologías en la piel de los lechones, pensemos en algunos de los agentes
mencionados en este módulo y abramos la mente para incluir otras
septicemias bacterianas generalmente producidas por bacterias Gram
negativas y tantas otras que mañana o pasado puedan aparecer.

70
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Lechones de 20
días de edad. Flecha
mucosas y piel pálidas
y otro normal. M. suis,
Anemia.

2. Lechón 8 días de
edad. Piel pálida. M.
suis. Anemia.

3. Lechones de 30 días
de edad. Flecha: Lechón
pálido. M. suis.

71
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Lechones de 35
días de edad. Varios
lechones pálidos. M.
suis.

5. Hígado de lechón de
30 días de edad. Color
naranja amarillento
generalizado. Ictericia.
M. suis. Aflatoxina.

6. Cerdo de 80
kg. Color amarillo
generalizado en el
celular subcutáneo. M.
suis.

72
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Lechón 17 días
de edad. Areas
hemorrágicas focales
diseminadas en piel.
A. suis, E. rushiopatiae,
Salmonella, otras
septicemias.

Observe los hallazgos y lea las enfermedades presuntivas. Mycoplasma

suis.

73
 CAPÍTULO 3

NERVIOSAS

Las manifestaciones clínicas de signos nerviosos en lechones de

maternidad pueden ser atribuidas a una gran variedad de causas
que pueden ser químicas, físicas o biológicas, pero siempre es mejor
pensar en una etiología transmisible que puede ser bacteriana, viral o
parasitaria, ocasionando manifestaciones de muy evidentes a leves y que
en la mayoría de los casos termina en la muerte. Se debe tener un buen
ojo clínico para no confundir signos nerviosos con apatía, desgano y
otros signos propios del desmejoramiento animal, ocasionados por
fallas nutricionales o enfermedades digestivas que pueden llevar a una
situación de debilidad de los lechones.

74
3.1. Encefalomielitis hemoaglutinante. Enfermedad
del vómito y el desbaste
Los lechones, en general, de más de tres días de edad que comienzan
con depresión, vómitos, tambaleos, deshidratación, casi nunca diarrea,
acompañados de signos nerviosos como tremor leve a moderado,
incapaces de tomar leche y a veces con nistagmo nos deben hacer
pensar en esta enfermedad. De los afectados es posible que el 50% de
ellos muera, mientras que los enfermos que sobreviven desmejoran
su condición corporal general y pueden llegar a recría. Estos lechones
afectados que no murieron se diferencian muy fácilmente puesto
que la condición corporal es menos de la mitad en volumen que sus
compañeros no afectados, de este resultado surge el nombre de la
enfermedad de desbaste. Por supuesto, que como el otro signo típico
es el vómito queda completo el nombre propuesto. Un dato que es
interesante, como lo hemos señalado para varios agentes y en especial
para Coronavirus y que se dio en nuestro país, es que las granjas que
presentaron esta enfermedad estaban en pleno crecimiento con alto
incremento de cachorras en los últimos tiempos, por lo cual más del
50% eran cachorras y cerdas de segundo parto.
Por ello, a los signos clínicos típicos (no patognomónico) descriptos,
siempre debemos agregarle las consideraciones epidemiológicas, como
lo son la edad de los cerdos afectados y las características de las madres
en relación al número de partos. Con esto queremos advertir cómo
los datos de morbilidad y letalidad pueden variar de acuerdo con la
observación del encargado. Si en una sala de 20 partos semanales
nacen 250 lechones vivos, enferman 50 y mueren 30, tendríamos una
morbilidad del 20% y una letalidad del 60%, pero si el encargado
anota que de las 20 madres de la sala, 3 son primerizas y 3 de segundo
parto, que las 6 parieron 65 lechones y todos los enfermos y muertos
corresponden a estas cerdas, tendríamos que la morbilidad está en el
77% y la letalidad del 60%. Este último resultado nos permitiría hacer
un diagnóstico presuntivo fuerte de este agente, si los signos clínicos
acompañan.
Como hemos visto, la enfermedad se puede presentar de forma aguda
a subaguda y en general, los cerdos afectados que pueden sobrevivir
terminan muriendo una a dos semanas después en condiciones corporales
muy malas en la recría. La morbilidad y letalidad enumeradas aquí

75
pueden ser menores en otras granjas de acuerdo a la tasa de reposición
de cachorras en cada una de ellas, dada la amplia difusión de este virus
demostrado por serología en las granjas en todo el mundo; se considera
que en la mayoría de ellas los casos pueden ocurrir de forma subclínica.
Otro hallazgo epidemiológico importante para el encargado que
tiene este problema es que si bien nada puede hacer para controlarlo,
seguramente el problema termina con los partos que ocurrirán 4 a 5
semanas después de comenzado el brote. Deberá demostrar al dueño sus
dotes de oratoria, para entretenerlo con medidas secundarias hasta que
la enfermedad se controle sola, dentro de un mes aproximadamente,
tratando de lograr que no lo echen antes.
A la necropsia los hallazgos macroscópicos son escasos o nulos, casi
siempre el estómago está vacío, el contenido intestinal es insignificante
y de color amarillento. Lo que sí es importante es que los hallazgos
histopatológicos pueden ser vitales para un diagnóstico presuntivo
rápido, pensando que una muestra de la región pilórica del estómago
en formol para H&E puede demorar tres días para procesarla y que
muchos laboratorios de diagnóstico cuentan con esta alternativa, y
que las lesiones del estómago muestran infiltración mononuclear en
la capa muscular del órgano alrededor de las terminaciones nerviosas
ganglionares de Meissner y Auerbach. Si el patólogo confirma este
hallazgo tendremos altas sospechas de la acción del virus y de la
enfermedad. Por supuesto, también se encontrarán encefalomielitis no
supurativa y ganglioneuritis si se envían muestras de encéfalo y médula
espinal, así como del ganglio trigémino, vagal entre otros (no son fáciles
de encontrar a la necropsia) en formol al 10%.
Como el virus llega al SNC vía centrípeta ya sea por vía faríngea
tonsilar y de allí al encéfalo, o por vía digestiva a través de las
terminaciones nerviosas en los plexos de Meissner o Auerbach en el
estómago y/o del nervio vago en intestino llega a la médula, no siempre
las lesiones que mencionamos pueden encontrase. Así como tampoco
todos los signos descriptos. Los aquí mencionados se refieren a la vía
digestiva con el cuadro típico de vómitos y desbaste.
Ha quedado claro el nombre de la enfermedad en cuanto al vómito y
desbaste, nos queda por aclarar el de encefalomielitis hemoaglutinante.
En realidad ya conocemos que produce encefalomielitis y lo de
hemoaglutinante se refiere a que el agente productor de esta patología,

76
un beta Coronavirus, es capaz de aglutinar eritrocitos de ratas, ratones
y pollos, entre otros. Esta es una técnica vieja usada hace tiempo
para caracterizar virus, que aún hoy puede usarse en laboratorios de
diagnóstico que no cuentan con tecnología más sofisticada como las de
biología molecular. Por lo tanto, el nombre de hemoaglutinante viene
de esa época, de los años 70. Una noticia alentadora es que si bien el
cuadro puede ser clínico o subclínico, con más o menos vómitos como
hemos señalado en la parte clínica-epidemiológica, hasta el presente
parece que sólo un serotipo es responsable de aquellos cuadros y que
sólo el cerdo es la especie susceptible.
Les recomendamos leer la introducción en el punto 1.1. El mundo
de los Coronavirus, del Capítulo 1 donde se hace referencia a este
CoVEHA. Vera las Fotos 11, 12 y 13 del Capítulo 1.
Se han desarrollado vacunas pero el manejo sanitario de las cachorras,
podría ser lo más útil y económico.

3.2. Enfermedad de Aujeszky (EA) o pseudorrabia

porcina
Varios agentes virales y bacterianos producen cuadros clínicos
diversos afectando durante toda la vida del animal, es decir no tienen
susceptibilidad de edad como por ejemplo la Peste Porcina Clásica, la
Enfermedad de Aujeszky, Salmonelosis, los virus de las Estomatitis,
entre otros, por lo que serán abordados en profundidad en los Módulos
III y IV.
En este caso mencionaremos algunos aspectos clínicos
epidemiólogicos relacionados a las manifestaciones nerviosas producidas
durante un brote de Enfermedad de Aujeszky o Pseudorrabia o Prurito
furioso en lechones de maternidad, que es el capítulo actual. El colega
o maternero puede pensar en este virus si lechones recién nacidos y
hasta las 4 semanas de vida presentan cuadros clínicos nerviosos muy
manifiestos, como incoordinación de los miembros, opistótono, trismo
mandibular, tambaleo y pedaleo acompañado de temperatura superior
a los 40°C, decaimiento general y muerte dentro de las 48 a 72 hs
de comenzado el cuadro clínico. Hemos hallado signos similares en
animales mayores a esta edad pero hasta los 60 días de vida. Todo ello
puede deberse a los biotipos de cepas presentes en la granja. Nosotros

77
hemos trabajado mucho con este virus en los aspectos epidemiológicos,
de patogenia y patología así como del control.
En los brotes iniciales en una granja, la mayoría de las camadas
son afectadas y casi todos los lechones pueden presentar signos. No
es raro que el cuadro clínico nervioso que empieza en los cerditos esté
acompañado con un período de tranquilidad, donde el lechón sale
caminando normal durante unos minutos para volver a manifestar los
signos hasta que entra en un cuadro irreversible de opistótono y pedaleo
que anuncia la muerte. La letalidad puede llegar al 100%, dependiendo
del biotipo de cepa actuante así como la edad de los lechones.
En una granja primo infectada, puede ser un anuncio que las
cachorras o adultas presenten estornudo, dificultad respiratoria,
repetición regular del celo, anestro o un incremento de los nacidos
débiles y muertos así como en los momificados; ya dijimos que esto lo
veremos más detallado en Módulo IV Reproductivas. Pero es un dato
epidemiológico importante. Podemos agregar, que en las granjas donde
se ha presentado la forma nerviosa en los lechones, el cuadro desaparece
y que de acuerdo a la tasa de reposición pueden pasar de 5 a 8 años sin
ver nuevos episodios nerviosos en los lechones. Lo más probable es que
los cerdos en desarrollo manifiesten signos respiratorios de estornudo
y tos, los que en general pasan desapercibidos para el clínico, salvo
cuando se complican con otros agentes como lo veremos en el Módulo
III, en signos respiratorios. Tanto las madres como los lechones y los de
desarrollo que no mueren tienen alta probabilidad de ser portadores de
los genes que codifican la estructura viral (latencia) y así responsables de
infectar a otras camadas u otras granjas.
A la necropsia, este virus no se comporta bien con los patólogos
porque ofrece poco y nada para ver. En más de 200 lechones muertos por
Aujeszky y en un porcentaje mínimo pudimos observar a la necropsia,
neumonía intersticial hemorrágica, infarto central en bazo, pequeños
focos blanquecinos en hígado y moderada a escasa congestión vascular
en meninges. Pero la satisfacción venía por otro lado. Como estamos
hablando de maternidad, el SNC de los lechones eran chiquitos y uno
podía enviarlos enteros, es decir, un hemisferio para aislamiento y el
otro para histopatología en formol. El de aislamiento, mejor entero, en
un frasco estéril y refrigerado para no contaminarlo y el otro con cortes
transversales de 1 cm de espesor para que el formol pueda penetrar y
fijar el órgano. O bien, como sabemos que ingresa principalmente por

78
el nervio trigémino cortábamos sobre el tercio medio del cerebro y esa
era la muestra que enviábamos para histopatología.
Como les dijimos, lo que no nos daba macroscópico este virus lo
otorgaba en una histopatología brillante. Manguitos perivasculares
con infiltrado de 3 a 5 capas de células mononucleares, satelitosis,
neuronofagia, gliosis focal y difusa se observaron en casi todos los
preparado con 10x. Algo muy bueno para nosotros. Estas lesiones no
son patognomónicas, pero con el cuadro clínico y la epidemiología uno
se puede jugar. Está descripta la formación de cuerpos de inclusión
intranucleares en células de la glía y neuronas, así como en otros tejidos.
Lo cual encontramos en menos del 5% de las muestras que procesamos.
Otro beneficio que otorga este virus, por ser un alfa Herpesvirus, es
su aislamiento. En primer lugar, existen muchísimas líneas celulares
susceptibles para intentar aislarlo. Seguramente cualquier laboratorio
que haga aislamiento viral tendrá una de estas líneas. Por otro lado,
como trabajábamos con SNC bien extraído la contaminación era
mínima, algo bueno para la virología; a todo ello debemos sumar la
nobleza del virus en expresarse en las células. Es muy lítico, produce
abalonamiento, formación de sincitios y desprendimiento celular de
las células de la monocapa. Las muestras de SNC se maceran y el sobre
nadante se inocula al cultivo celular y al otro día se puede empezar a ver
los cambios ya descriptos en la monocapa. Todo esto lo comentamos
aquí porque los hallazgos histopatológicos y de aislamiento son casi
exclusivos en lechones de maternidad.
Si bien la letalidad como señalamos puede ser muy alta, debemos
recordar que el cerdo es la única especie, dentro de las susceptibles,
que puede sobrevivir a la infección. En este recuerdo debemos señalar
que los bovinos, ovinos, caninos, gatos, comadrejas entre tantas especies
susceptibles, en todas ellas se manifiesta el cuadro típico de pseudorrabia
o prurito furioso, cual es de picazón, prurito, rascado y automutilación
hasta la muerte. No se han descripto portadores sanos en ninguna otra
especie que no sean los cerdos. Este dato lo ponemos aquí porque en
algunas granjas, los fetos o lechones muertos pueden ser eliminados de
varias formas y a lo mejor estas especies entran en contacto con restos de
los animales enfermos y muertos y así presentar los signos clínicos que
serían muy indicativos. Tenemos que tener mucho ojo, porque la única
forma de que las otras especies manifiesten el cuadro de pseudorrabia es
por contacto directo o mejor consumiendo las vísceras de los lechones,

79
como puede ocurrir con perros, gatos y otros carnívoros silvestres. Un
dato curioso es que si el virus ingresa por boca, el prurito ocurrirá en
esa zona.
El agente que produce estos cuadros clínicos es un Alfaherpesvirinae
miembro de la familia Herpes. Para comprender que si bien el virus
presenta varias trampas a resolver en una granja o región, la posibilidad
de erradicar la enfermedad es una aventura saludable para recorrer con
final feliz si hacemos bien las cosas.

3.3. Streptococcus suis

Este agente está presente en varias etapas de la vida del cerdo hasta
la terminación, pero en general, se lo describe principalmente en
recría donde nosotros lo abordaremos de manera particular por su alta
incidencia en nuestras granjas (Módulo II).
El motivo de traerlo aquí en Maternidad se debe a que manifestaciones
clínicas del SNC compatibles con las descriptas para la Enfermedad de
Aujeszky, se nos presentó en varias ocasiones en lechoncitos de menos
de 20 días de edad, siendo el diagnóstico definitivo en varios de esos
casos el de Streptococcus suis (S. suis). Este diagnóstico es relativamente
sencillo. Si uno envía muestras de SNC bien refrigeradas y asépticamente
extraídas de animales agónicos, no muertos, iguales a las que tomamos
para EA, el colega laboratorista no tendrá dificultades en aislar cultivos
puros de S. suis porque es un agente noble para el aislamiento. Por
otro lado, los cuidados tomados para enviar las muestras que mandaron
para histopatología en EA, son los mismos y el patólogo les informará
que los hallazgos son totalmente distintos, porque aquí predominarán
los polimorfos neutrófilos principalmente en meninges a diferencia
de los mononuleares. Ya veremos que S. suis produce varias lesiones
macroscópicas en otros órganos y que este agente es fácil de aislar pero
difícil de comprender. Los esperamos en el Módulo II de Recría donde
incluiremos la bibliografía actualizada.

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81
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerebro lechón 20
días de edad. Vasos
normales en meninges.

2. Cerebro y cerebelo
lechón 20 días de edad.
Marcada dilatación
de los vasos menigeos
con áreas de opacidad
menigeas en cerebro.
Cerebelo normal.
Menigitis. Enfermedad
de Aujeszky, S. suis, A.
suis.

3. Lechón 15 días de
edad. Signos nerviosos
y aumento de las
articulaciones miembro
anterior. S. suis; A. suis.

82
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Cerebro.
H&E. Acúmulo
linfohistioplasmocitarios
peri vascular. Encefalitis
no supurativa.
Enfermedad de Aujeszky.
EHA.

5. Lechones 2 días de
edad. Muertos y con
signos nerviosos ver
foto 6. Enfermedad de
Aujeszky, S. suis. EHA.

6. Lechón 2 días de
edad de foto anterior.
Opistótono, pedaleo,
trismo mandibular.
Enfermedad de
Aujeszky, S. suis. EHA.

83
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Pulmón 5 días de
edad. Áreas deprimidas
violáceas en lóbulo
diafragmático y
medio. Enfermedad de
Aujeszky, COVs.

8. Lechón 5 días
de edad. Áreas
deprimidas rojas en
lóbulo diafragmático.
Neumonía intersticial
hemorrágica.
Enfermedad de
Aujeszky, COVs.

84
 CAPÍTULO 4

PATOLOGÍAS PORCINAS
VARIAS

4.1. Síndrome de disgalactia pos parto

La nula, poca o discontinua eyección de leche de las madres dentro
de las primeras 24 a 72 hs. posparto, recibe varias denominaciones
en distintas regiones del mundo: Síndrome de disgalactia posparto
(SDPP), Hipogalactia posparto, Agalactia posparto y hace mucho
tiempo, Metritis-mastitis-agalactia (MMA). Esta última denominación
se está dejando de usar porque no siempre que exista disfunción en la
secreción láctea habrá metritis o mastitis. No entraremos en los debates
sobre el nombre, por lo menos por ahora.
El diagnóstico de este síndrome en los lechones es sencillo no así en las
madres que son quienes la padecen. A veces las primeras observaciones
se realizan en los lechones donde los hallazgos clínico y epidemiológico

85
se caracterizan porque algunos o todos los lechones en una camada o
en varias camadas, desde el nacimiento comienzan a perder condición
corporal (desbaste) y disminuyen su actividad para moverse o mamar
y en general, terminan muriendo dentro de las 48 a 72 hs de nacidos,
todo ello debería hacernos pensar en un diagnóstico presuntivo en la
madre de disgalactia. Un clínico muy observador verá que los lechones
normales recién nacidos tienen actitudes vivaces para alcanzar las tetas,
pero como el lechón nace con deficiencia de glucógeno (energía) y del
ciclo que la genera (gluconeogénesis), éste va perdiendo su vivacidad a
medida que pasan las horas, si falla la excreción láctea. Otra observación
podría ser que busca activamente las mamas, pero la cerda lo rechaza
por dolor, quizás mastitis y así también va perdiendo la actitud vivaz.
Hemos mencionado en este libro varias etiologías biológicas que
causan mortalidad en lechones dentro de las primeras horas de vida, lo
importante es ver si podemos diagnosticar este síndrome porque puede
ser el responsable de la presentación de aquellas patologías.
Comprobar que la madre produce poca leche o nada, no es difícil
de manera experimental, pero en la granja estas técnicas son engorrosas
y fastidiosas. Pensemos que a veces están afectadas una o alguna de las
glándulas mamarias y no todas, por eso les vamos a mencionar algunos
hallazgos clínicos que pueden buscar, así como maniobras semiológicas
que se puedan realizar para detectar el SDPP.
Clínicamente en las madres se puede observar anorexia. Ya estarán
diciendo ustedes que causas de anorexia existen muchas y tienen razón,
inclusive existe una pasajera anorexia pos parto que se entiende como
fisiológica. Pero tenemos que sumar. La temperatura rectal de la hembra
está muy discutida, pero nosotros apoyamos la idea, que en casos de
disgalactia producida por agentes comunes, la temperatura estará
próxima a los 40°C o superior. Le recomendamos al colega para que
enseñe al maternero si quiere aprender, a tomar T° rectal a las cerdas,
la idea es que se tome la T° a las 24, 48 y 72 hs. posparto a todas las
cerdas paridas en una semana, siempre a las 08:00 hs. Correlacionar la
temperatura de cada cerda con la viabilidad (actitud) de los lechones,
seguro que a los 2 ó 3 meses el maternero tiene en sus manos una
herramienta barata (termómetro) y una acción sencilla y aprenderá a
valorar los datos objetivos.
Otra práctica clínica también útil en estos casos es determinar la
posibilidad de que exista mastitis, que una o varias glándulas tengan

86
inflamación ya que ésta puede ser responsable de una mala eyección y
calidad de la leche. Para ello, como todo clínico debe tener experiencia
práctica, es decir las mamas normales tienen una flexibilidad en
su textura típica, hacer un ensayo como el de la temperatura pero
palpando las mamas. El clínico debe tener una sensibilidad especial
con sus manos porque ellas pueden resolver muchos problemas. Es
decir dedicarse a tocar pezones y mamas con el mismo esquema que
el de temperatura. También esto es sencillo y placentero. Además, a la
palpación no sólo veremos cambios de textura, sino también la cerda
puede presentar rechazo por el dolor y podemos notar (sensibilidad en
las manos) calor mayor al normal. Todas estas pequeñas actividades,
que a lo mejor ustedes las realizan de rutina, nos permitirán decir aquí
tenemos mastitis. Calor, rubor, dolor y disminución de la función. Esto
es causa de disgalactia de aquí a la China. Alguno de ustedes puede decir
que a veces, se observa la glándula rojiza y no hace falta tocar tanto. Es
cierto, así como es cierto que es más frecuente la mastitis subclínica que
clínica. Por lo tanto aprender a palpar las mamas no nos hará mal. En
eso las materneras nos ganan.
La temperatura puede ser consecuencia de mastitis como lo más
frecuente, sobre todo la mastitis a E. coli, pero también es común
en muchas granjas las descargas vaginales posparto que pueden ser
ocasionadas por agentes infecciosos que ya veremos y asociadas a
metritis o cistitis. Las descargas vaginales posparto son un hallazgo
frecuente y es posible que la mayoría de ustedes sepan reconocerla de
manera fácil. Por si acaso, debemos recordar que la cerda debe eliminar
todos los tejidos y líquidos comprometidos con la gestación, lo que
generalmente ocurre dentro de las 12 hs. de finalizado el parto; sin
embargo la eliminación de un exudado mucinoso con detritos celulares
generalmente transparente puede ocurrir hasta 36 hs de parida. Cuando
la descarga vaginal es consecuencia de una infección uterina o de vagina
el exudado es blancuzco amarillento o de otro color pero no translúcido.
En los casos de cistitis, que seguramente han visto, fijarse bien en color
y turbidez de la orina y la micción en general está acompañada de
dolor. Antes de que nos den su opinión, les aceptamos que tanto en las
descargas vaginales como en la cistitis o en la mastitis, varios análisis
clínicos de laboratorio se pueden hacer que confirmarían la sospecha.
Lo dicho hasta ahora está orientado para un diagnóstico presuntivo en
la granja. Es decir observar el desbaste de lechones dentro de las 72 hs
de nacido, pérdida de actividades y algunos de los hallazgos clínicos

87
señalados recién en las madres, nos pueden orientar con mucha firmeza
a pensar en disgalactia.
Antes de seguir con causas de disgalactia, queremos decirles que para
nosotros este síndrome es el menos diagnosticado en nuestras granjas
y coincidiendo con otros expertos, es la causa de mayores pérdidas
en maternidad. Para aclarar, un CoVs, E.coli ECET ó ECEP u otros
agentes producen graves pérdidas que el colega de manera rápida busca
la solución y si la logra controla el impacto productivo. En cambio, la
disgalactia por sus características muchas veces subclínicas o afectar solo
algunos lechones, termina siendo una situación enzoótica en la granja y
las pérdidas se acumulan en el año. Los datos de investigación muestran
divergencia en la prevalencia de este síndrome, pero podemos aceptar
que durante un año, aproximadamente un 10 a 12% de todas las
hembras al parto tendrán disgalactia. Lo que significa que un número
alto de nuestros lechones recibirán menos nutrientes, en consecuencia
menor viabilidad y mueren o menor peso al destete y también menos
inmunoglobulinas y por ello más susceptibles a agentes oportunistas.
Las causas de disgalactia, además de las comentadas son muy
extensas: manejo de la cerda al parto, manejo de las instalaciones de
parto, manejo de la alimentación antes y durante el parto, manejo
del personal de parto, y así muchas causas más. Nosotros tenemos
algunos reportes bien investigados de causas de disgalactia que ya se
los comentaremos. Pero queremos decirles que para nosotros no existe
ningún trabajo publicado que les diga cuáles son las causas en sus granjas,
solo ustedes están condenados a encontrarlas. No es difícil de advertir
que cuando hablamos de manejos al comienzo de este párrafo, el de mi
granja es diferente a la de mi vecino. El personal, las instalaciones, la
alimentación, etc. algo de diferente tienen y eso lo hace atractivo para
los profesionales bien formados porque sólo ellos podrán encontrar el
agujero del mate y así jerarquizar la profesión y nuestro valor agregado.
Dentro de las causas más frecuentes asociadas a la presentación de
disgalactia, la que figura primero es el tiempo de ingreso a la sala de
parto, considerando que siete días antes del parto sería lo más adecuado
siempre que nos refiramos a cerdas en confinamiento. Por otro lado, con
algunas divergencias, se sitúa segundo la inducción del parto, a lo mejor
ustedes no hacen inducción y tiene el SDPP; entre todos los estudios
figuraría tercero la alimentación ad libitum después del parto. Existen
muchísimas más causas que favorecen la disgalactia. Nos parece poco

88
conveniente incluirlas a todas hasta que ustedes queden satisfechos.
Lo mejor para nosotros es crear en los estudiantes el espíritu crítico,
es decir que con lo dado podemos diagnosticar el SDPP. Ahora cada
cual en su granja debería presuponer algunas causas que le parezcan, de
acuerdo a lo visto, y diseñar su propio estudio para obtener resultados
que le sirvan para controlar el problema. Sí, tienen razón, lo mejor es
buscar un amigo epidemiólogo o estadístico que, sin complicarles la
vida, los ayude en el diseño y los haga querer esa rama dura para los
colegas como lo son las estadísticas. No se olviden de que el análisis de
los índices productivos que ustedes hacen de rutina con su software, es
estadístico también.
Para finalizar con este SDPP, que insistimos está poco diagnosticado
por nosotros, queremos terminar con el tema del origen infeccioso de las
mastitis, cistitis y descargas vaginales mencionadas antes. En general, se
acepta que uno de los microorganismos más frecuentes hallados es E.coli
extraintestinal y otras enterobacterias como Citrobacter, Enterobacter y
Klebsiella. Todas ellas Gram negativas y actúan a través de endotoxinas
que como es conocido producen la liberación de mediadores químicos,
que son responsables de varios cambios vasculares (ver acción de las
endotoxinas) y además, interfiriendo el ciclo hormonal de la prolactina
que regula la liberación de la leche.
También se han descripto distintas bacterias como Actinobaculum
suis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. y otras Gram positivas como
Enterococcus y Streptococcus fecalis, varios Staphylococcus, entre otros.
Como dijimos al principio, en casos de mastitis, cistitis, metritis o
cualquier bacteriemia sospechosa se deben enviar muestras para el
laboratorio para que no sólo realicen pruebas bioquímicas, contaje
celular y otras mediciones, sino también para poder aislar e identificar
el microorganismo actuante y hacer antibiograma. Recordar que una
vez que tenemos el antibiograma, debemos conocer la farmacodinamia
del mismo para llegar al sitio de acción, la glándula mamaria, el útero
y/o la vejiga. Es muy importante conocer si el antibiótico actuará en
esos sitios si se da inyectable o en la ración. Las expectativas de mejorías
en la madre son buenas, en los lechones depende del estado en que se
encuentren.
Parece muy claro cómo realizar un diagnóstico presuntivo firme de
SDPP y además cómo buscar las causas que la producen en nuestra
granja y así tomar las medidas de control necesarias para disminuir o

89
anular su impacto productivo, lo que constituye un objetivo de este
libro.
Para los colegas inquietos que ya controlaron esta patología en su
granja, les decimos que la patogenia fina de este proceso patológico está
en pañales. Sin querer complicarlos, pero con la obligación académica de
actualizarlos, parece ser que los responsables de la sanidad en las granjas
tenemos que aprehender nuevos paradigmas. Y así como conocemos
los mecanismos homeostáticos que ponen en juego al animal para su
sobrevivencia y bienestar (ver fisiología del parto), debemos conocer y
estudiar una nueva propuesta que puede explicarnos varias patologías
como ésta del SDPP, la diarrea posdestete, entre tantas otras y es lo
que se llama homeorresis, que es un concepto de los años 80 muy
usado en humanos. En cerdos nunca fue usado y le tenemos fe de que
nos puede ayudar a entender varias patogenias, que como ya dijimos
el que sabe patogenia tiene altas posibilidades de controlar la mayoría
de las enfermedades. De manera resumida, mientras la cerda gesta se
desarrollan procesos fisiológicos, hormonales, inmunes, metabólicos
para garantizar el buen desarrollo de los fetos. En un momento
determinado los fetos nacen y son lechones, por lo cual la cerda debe
proveer leche en cantidad y calidad necesarias para la buena sobrevida
del lechón. Es en esos momentos cuando el director de la orquesta
que dirigía una obra de Bach con 10 o 20 instrumentos diferentes
interpretados por 40 a 60 músicos, debe cambiar y tocar una cumbia.
¡No es fácil que los músicos y los instrumentos tengan el acorde justo,
hasta para el público es difícil seguirlo! Como decíamos, en la diarrea
posdestete producida por ECET que veremos en recría, el lechón que
venía con alimentación líquida por la leche debe pasar a sólida.
Le tenemos mucha confianza a los resultados que puede arrojar esta
disciplina de la homeorresis, quizás encontremos nuevas soluciones
prácticas para varios problemas actuales. Fíjense en la bibliografía de
este capítulo para buscar los trabajos originales que estamos seguros los
ayudarán en sus actividades.

4.2. Patologías podales

Un hallazgo por demás frecuente que encontramos en nuestras granjas
de confinamiento, se refiere a distintas lesiones en los miembros de los
lechones en maternidad, a las que debemos ponderar suficientemente

90
desde el punto de vista de su impacto productivo en lo inmediato o
mediato. Los resultados obtenidos en una tesis de nuestro posgrado,
muestran una prevalencia superior al 80% en concordancia a los de
otros investigadores de nivel mundial. Todo ello hace que se incluya este
tema en maternidad.
El diagnóstico clínico, patológico y epidemiológico no es muy
complicado para el maternero o colega responsable de la sanidad en
la granja. No existe granja, en que sus lechones de maternidad no
presenten algún tipo de lesión en los miembros anteriores o posteriores,
sobre todo, desde el tarso y carpo hasta las pezuñas.
En el estudio que les comentamos, se inspeccionaron 3142
lechones entre 5 a 27 días de edad, las lesiones fueron definidas como
fibrosis: tejido conjuntivo nuevo difuso o focal; herida: pérdida total
de epidermis con fondo rojizo o sangre; y artritis: agrandamiento o
aumento de volumen de las articulaciones del tarso, carpo o pezuñas.
Los lechones fueron evaluados en cuatro oportunidades de acuerdo con
su edad, siempre en maternidad. Así resultó que el 87%, 93%, 92% y
98% de los lechones presentaron algún tipo de lesión a los 7, 12, 17
y 21 días de edad promedio respectivamente. Del total de los 3142
lechones inspeccionados 2.893 presentaron alguna lesión, ubicándose
el 84.1% en los miembros anteriores (61.4% en los carpos y 22,8%
pezuñas anteriores) y un 15,9% en los miembros posteriores (el 8.8%
en los tarsos y 7.1% en las pezuñas posteriores). Puede inferirse que
un alto porcentaje de lechones presentan algún tipo de lesión en sus
miembros y que ello se incrementa hacia la edad de destete. Cuando
se compararon los tipos de lesiones según la edad, se observó que las
heridas representaban el hallazgo más frecuente (73%) en los animales
más jóvenes para bajar a menos del 30% en los animales al destete,
mientras que la fibrosis pasó de un 27% al 70% en los animales más
grandes, indicando una tendencia hacia la reparación. Pero un dato
curioso y coincidente con otros trabajos es que las heridas halladas en
los miembros anteriores tienden hacia la fibrosis, mientras que la de los
miembros posteriores van hacia la artritis. El 6.2% del total de animales
inspeccionados a la edad de destete tenían artritis en el tarso, un hallazgo
común en las granjas cuando los lechones se pasan de maternidad a
recría.
De estos resultados se pueden sacar varias conclusiones: 1. Que
son coincidentes con otras investigaciones internacionales lo que

91
haría suponer, como dijimos al principio, que es una patología muy
frecuente. Sin embargo, no todos los resultados son coincidentes con
otros trabajos pudiendo asumirse que cada granja tiene su realidad
relativa por lo cual cada uno debe estimarla. 2. Muestran que si bien
las heridas en los miembros anteriores tienden a la cicatrización, lo
que constituye un dato alentador, éstas se presentan muy temprano
en la vida de los lechones. Como sabemos, una herida para que
cicatrice requiere una respuesta activa inespecífica del animal la cual
está regulada por mediadores químicos, hormonas, interleukinas, entre
otros mediadores, que disminuyen las condiciones de bienestar del
animal y por ende, la ganancia diaria de peso del lechón entre otros
cambios desfavorables. Por lo tanto, cuando decimos que más del 70%
de los lechones presentan heridas a la semana de vida, esto multiplicado
por 200 a 300gr menos al destete, repetido en todos los partos de un
año, es mucho. Si coincidimos con la idea de que un lechón salido de
maternidad en buenas condiciones de actitud y peso adecuado garantiza
que llegará a faena más pronto que otro desmejorado, entenderemos el
impacto productivo del que estamos hablando, uno en lo inmediato
que es menor peso al destete y el otro, disminución de la perfomance
productiva hasta la terminación. 3. Las lesiones en los miembros
posteriores, sobre todo las heridas que evolucionan en más del 6%
hacia la artritis es otro dato significativo. Como dijimos, las heridas en
los miembros anteriores evolucionan favorablemente hacia la fibrosis,
mientras que la de los miembros posteriores hacia la artritis, que no es
favorable. Quienes estamos en granjas debemos asumir que entre un 5
a 10% de los animales al pase a destete se encuentren con algún grado
de artritis. Es algo frecuente pero no debe considerarse normal. Y que
estos animales van a constituir la cola de producción de la recría, es casi
un acierto del pensamiento si es que no los eliminamos antes o mueren.
Estas son las patologías y su dinámica en la población que a veces
no profundizamos y sin embargo, ellas son responsables en el corto y
mediano plazo de producir pérdidas productivas de manera enzoótica
en nuestras granjas. Como mostramos, el diagnóstico patológico es
sencillo. Un maternero entrenado y atento puede hacerlo. El tipo de
piso, el manejo de los lechones, la higiene y desinfección de las salas,
pueden ser algunas de las causales de la presencia de estas patologías.
En el Módulo II retomaremos estos aspectos, puesto que constituyen
una de las causas predisponentes a las infecciones producidas por

92
agentes septicémicos responsables de muerte por poliserositis, como
Streptococcus suis y Haemophilus parasuis, entre varios otros.

4.3. Necrosis facial

Para finalizar este capítulo y no extendernos más, así el tiempo les
alcanza (objetivo de este libro) y dejando de lado otras enfermedades
y patologías de presentación esporádica, les queremos hacer un breve
comentario sobre otra patología muy frecuente en las granjas y porque
además nos permitirá dejar planteados temas imposibles de abordarlos
aquí, por una cuestión de tiempo y espacio académico de este libro.
Si bien algunas de las lesiones en piel son producidas por agentes
biológicos específicos, como las comentadas anteriormente en este
capítulo, varias otras se han descripto y tienen relativa importancia de
acuerdo a cada granja.
La necrosis facial ha sido aceptada por la comunidad científica
como término patológico que se refiere principalmente a la pérdida de
epitelio (necrosis) de la piel desde la comisura labial hacia los lados de
la cara que pueden llegar a ulcerarse e impedir, parcial o totalmente,
la posibilidad de mamar. Esta patología es más frecuente hallarla en
lechones recién nacidos hasta la semana de edad. De ellas pueden
aislarse bacterias como Fusobacterium necrophorum y Streptococcus spp
entre otras, que son fáciles de controlar con antisépticos. De cualquier
forma, es bastante aceptado que para que ellas proliferen se necesita
una previa solución de continuidad en la piel, una herida que en la
mayoría de los casos son producidas por instrumentos manipulados por
los operadores de maternidad, como cuando se hace del descolmillado,
la pinza según su calidad tiene un tiempo de uso y luego se debe
remplazar por otra nueva, cosa que no siempre ocurre por descuido del
maternero o por cuestiones económicas planteadas por el dueño. Es
frecuente también que ocurran peleas entre los lechones al momento
de elegir una teta después de nacidos, especialmente si la madre sufre
de SDPP. Nosotros llamamos la atención porque en algunas granjas
con este problema, observamos que en la comisura labial aparecen
pequeños puntos, de menos de 1 cm, sobreelevados (máculas) y algunos
con contenido translúcidos (vesículas), y soluciones de continuidad en
la piel que asociamos con ruptura de las vesículas. Todo ello puede ser
relacionado con el uso de desinfectantes abrasivos o bien con agentes

93
virales productores de enfermedades vesiculares (las que se verán en el
Módulo III), lo cual es mucho más peligroso desde el punto de vista
sanitario.
En un libro de estas características académicas, tenemos la obligación
de recordar aquellas enfermedades que estamos tratando de erradicar a
nivel mundial y las vesiculares son parte de ello, como fiebre aftosa,
estomatitis vesicular, el nuevo Seneca virus, enfermedad vesicular
porcina y en menor grado exantema vesicular porcino. Es común
que los colegas olviden de inspeccionar cuidadosamente la mucosa o
epidermis de las comisuras labiales o de las pezuñas, buscando lesiones
vesiculares que pueden presentarse como muy pequeñas para un clínico
apurado en la necropsia. Por ello a no desesperar, las vesiculares serán
vistas en un capítulo especial porque entendemos que sería sobrecargar
contenidos y hacer de este capítulo algo antipedagógico.

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95
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Paridera tipo arco,

cerda parida hace 8
días. Aspectos normales
de buena aptitud
maternal y de los
lechones. Obsérvese
la cerda en decúbito
lateral completo, patas
extendidas, pezones
y mamas con muy
buen desarrollo. 14
lechones con muy buen
desarrollo.

2. Buen volumen de
mamas y tetas.

3. Poco volumen de
mamas, tetas normales.
Lechones con lesiones
faciales y una teta
erosionada. Posible
hipogalactia con pelea
de lechones.

96
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Buen volumen de
mamas posteriores.
Mamas y tetas
enrojecidas. Mastitis.
SDPP.

5. Pérdida de epitelio
y necrosis en morro
y cara. Tumefacción
de las articulación
carpal derecha, artritis.
Necrosis facial.

6. Cerda parida de 7
días. Decúbito lateral
incompleto, casi
supino. Dificultad para
mamar. SDPP.

97
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Pérdida de epitelio,
ncerosis y costras en
región peri ocular.
Necrosis facial.
Epidermitis exudativa,
Sarna.

98
 MÓDULO II

RECRÍA

Colaboradores: Pablo Tamiozzo y Pablo Camacho

Introducción
Lo que llamamos sitio II o recría se refiere, en general, al sitio donde
serán alojados los cerdos después del destete hasta su pase a sito III o
Desarrollo o desarrollo-terminación. El clínico o responsable sanitario
de una granja, debe tener muy en cuenta la edad de los animales, porque
varios hechos ocurren en esta etapa y muchos de ellos tendrán más o
menos efectos sobre la presentación de enfermedades, dependiendo de
la edad de los lechones y el lugar físico en que se alojan.
Desde un piquete pequeño a campo con reparos hasta salas con
full slap y ambientes controlados, pueden alojarse cerdos desde los 21
hasta los 70 días de edad y según la enfermedad o agente etiológico que

99
corresponda, varios factores son los que pueden influir para que éstas se
puedan expresar. Mencionaremos solo algunos de los que creemos son
los más importantes.
Si bien no vamos a hacer una exposición completa sobre fisiopatología,
sí debemos recordar que las características de las células presentes desde
la boca hasta el recto, que cumplen funciones de barreras de protección,
de síntesis de sustancias (enzimas, ácidos, álcalis, etc.) para la digestión
y absorción de nutrientes y para la respuesta inmune innata o específica
van cambiando desde el nacimiento hasta lograr una estabilidad y
especificidad muy marcada hacia el final del período maternal (18 a 25
días de vida) siempre que se mantenga en un ambiente bien aclimatado,
con diferencias sociales ya establecidas, con una disponibilidad de
alimento líquido (leche) en cantidad, calidad y de alta digestibilidad
y de protección frente agresiones de agentes patógenos ya sea a través
de anticuerpos pasivos o activos. Todo ello cuando estos lechones se
encuentran en maternidades adecuadas y bien manejadas. Lo anterior
lleva a un equilibrio homeostático que permite obtener lechones de
6 a 7 Kg de peso vivo al tiempo del destete (21 días de edad). Sin
embargo se asume que esta homeostasis se rompe dando origen a lo
que denominamos homeorresis, debido a que al pase a recría se cambia
la alimentación líquida por una sólida, se rompe la estabilidad social
anterior puesto que al juntar 200 o más lechones sin antecedentes de
convivencia deben establecerse nuevas jerarquías sociales, las que se
disputan a través de peleas, las que son mediatizadas por diferentes
mediadores químicos responsables de trastornos fisiopatológicos
(homeorresis), por otro lado el grado de protección inmunológica así
como de colonización de agentes infecciosos varía en cada lechón, siendo
ello un factor muy importante en la presentación de las enfermedades
en esta etapa. Además de lo señalado, varias otras causas pueden
predisponer a la presentación de diferentes enfermedades asociadas a
factores de cada granja que el colega de campo debe investigar en su
establecimiento.
En concreto, el cambio de alimentación líquida por sólida puede ser
el principal factor predisponente en la presentación de enfermedades
digestivas, como la Diarrea Pos Destete, la Enfermedad de los Edemas
y otras que veremos en este capítulo; por otro lado cuando decimos
diferencias inmunológicas y grados de colonización consideraremos que
éstos son los factores predisponentes más asociados a la presentación de

100
Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, Circovirus
como así también Influenza, Rinitis Atrófica y varios virus que
comprometen tanto al sistema respiratorio y digestivo como a otros
órganos o sistemas.
Cualquiera de las enfermedades señaladas anteriormente también
puede tener como predisponente el factor social de jerarquización,
debido a la liberación de mediadores responsables de producir
inflamación y con ello favorecer las enfermedades. Sin ir tan profundo
veremos que las peleas entre lechones producen heridas en la piel,
condición necesaria para que se produzca la Epidermitis Exudativa que
también veremos en este capítulo.
Para finalizar, nunca se olviden de estos criterios generales cuando
tengan problemas sanitarios en recría. La recría que tiene el índice de
mortalidad más bajo en la vida del lechón (de 0,5a 1%), sin embargo es
el lugar donde con mayores probabilidades se inician las enfermedades
subclínicas responsables de pérdidas productivas graves en las etapas
posteriores.

101
 CAPÍTULO 5

ENFERMEDADES
SISTÉMICAS

5.1. Enfermedades asociadas a circovirus (PCV2)

Esta nueva enfermedad o mejor dicho “complejo”, es un cuadro

emergente que a comienzos de este siglo produjo una alarma internacional
en el mundo de la producción porcina por el efecto devastador en recría
y desbastador en los animales que sobrevivían.
Esta nueva enfermedad fue llamada inicialmente Síndrome
Multisistémico de Desmedro Posdestete (por sus siglas en inglés,
PMWS). Esta condición causada por el Circovirus porcino tipo 2
(PCV2) llegó a ser un verdadero dolor de cabeza para productores,
veterinarios y científicos, pero la disponibilidad generalizada de vacunas

102
frente a este agente ha resultado dar paso a una historia de éxito en el
control y prevención de la enfermedad. PCV2 se ha relacionado con
otras enfermedades llamadas genéricamente enfermedades asociadas a
PCV2, pero el conocimiento de las mismas es mucho más limitado.
La breve historia que aún continúa, comienza a principios de
los 90 cuando se describe un cuadro clínico de desbaste e ictericia,
principalmente en cerdos de recría. Hacia fines de esa década en
muchos países del mundo se reconocía y describía el cuadro clínico
en lechones en los que se observaba después del destete pérdida de
condición corporal muy marcada (desbaste), palidez de la piel y
mucosas, dificultad respiratoria y ocasionalmente diarrea e ictericia con
elevada tasa de letalidad.
En estos casos los hallazgos macro y microscópicos revelaban
lesiones en múltiples sistemas de tejidos (multisistémico), siendo el
linfático el más comúnmente afectado. Por todo ello acuerdan llamarlo
“post weaning multisytemic wasting síndrome” (PMWS) o Síndrome
de desbaste multisistémico pos destete, (SDMP) al cual se lo asoció
con la presencia de un Circovirus porcino (CVP) en el lugar de las
lesiones. Estos reconocimientos ocurren a principios de este siglo donde
se demuestra que este virus proviene de uno anterior llamado CVP1
que se encontraba con frecuencia contaminando líneas de cultivos
celulares de cerdos, por lo que al nuevo lo identificaron como CVP2.
Posteriormente comienza asociarse este CVP2 a casos de hemorragias
petequiales y equimóticas en piel en la región posterior del animal con
nefritis intersticial y se lo llama “Síndrome de dermatitis y nefropatía
porcina”.
Varios investigadores que habían demostrado la presencia del CVP2
en casos de neumonías, diarreas, fallas reproductivas, agregaron otros
nombres de acuerdo al sistema afectado. Sin embargo la discusión aún
no está saldada y las reproducciones de las enfermedades inoculando
solo este virus se logró para el SDMP y no para otras formas, además no
todas las reproducciones experimentales realizadas para SDMP fueron
exitosas.
Como entenderán, esto es mucho más largo porque deberíamos
comentar por qué les fue bien o mal y cada variable usada. Pero lo
resumimos para poder adentrarnos en el tema en cuestión.

103
 Retomando lo señalado en el párrafo anterior, podemos decir que
hoy se considera que el CVP2 es necesario para producir enfermedades
en los porcinos y ello derivó en el nombre “Enfermedades de Circovirus
porcino” (ECVP), sin embargo otros la llaman “Enfermedades
asociadas a Circovirus porcino” (EACVP) que a nosotros nos parece
el más adecuado. No es que no sea importante la discusión entre los
expertos, pero como ustedes pueden apreciar necesitamos resumirla
para que la entiendan y así facilitar la búsqueda bibliográfica con los
dos nombres. Independiente del nombre que usemos ECVP o EACVP,
parece haber más acuerdo en que el término “enfermedades” usadas en
las dos definiciones se refiere a los siguientes signos que llamaremos:
1. Infección subclínica de CVP2.
2. Infección clínica de CVP2.
2.a. Enfermedad sistémica CVP2 (ESCVP2)
2.b. Enfermedad pulmonar de CVP2 (EPCVP2) y Enfermedad
entérica CVP2 (EECVP2).
2.c. Enfermedad reproductiva CVP2 (ERCVP2)
2.d. Síndrome de dermatitis y nefropatía.
Por otro lado estamos haciendo uso de lo que a nosotros nos parece
más adaptable y reconociendo que favorece la discusión entre los
expertos, la que seguirá por mucho tiempo.
Un dato para no desesperar, es que estamos abordando una
enfermedad o mejor dicho un agente que hace apenas 15 años se está
conociendo y para la parte experimental es temporalmente nada o poco.

5.1.1. Infección subclínica

Dados los nuevos hallazgos serológicos que demuestran que el CVP2
está presente en la mayoría de las granjas de cerdos del mundo y con
altas prevalencias intragranja, y que no en todas las granjas seropositivas
se observan cuadros clínicos compatibles con la enfermedad, se asume
que esta forma es la más difundida a nivel mundial. Esto así explicado
puede ser medio confuso para ustedes y sin duda para nosotros

104
también. Debemos agregar que estamos hablando de una enfermedad
que es imposible diagnosticar clínicamente porque se reconoce que no
presenta sintomatología típica y manifiesta.
Entonces, si no existen signos no existe la enfermedad, casi que
compartimos esa definición pero la cosa no es tan simple. Se ha
demostrado que países como Australia que tenían serología positiva
y seroconversión en los animales, nunca presentaron casos típicos de
los cuadros producidos por CVP2. Sin embargo con el advenimiento
de las vacunas se vio que los cerdos vacunados tenían mejores índices
productivos que donde no se vacunaba.
Todo ello llevó a especular que si bien los cerdos no presentan
signos clínicos detectables, el CVP2 es capaz de deprimir la respuesta
inmune en los animales y afectarse con cuadros clínicos de los agentes
oportunistas que la piara pueda tener o bien ante la presencia de esta
forma de presentación, que llamaremos subclínica, la respuesta inmune
a cualquier vacuna estaría disminuida.
Además, debemos señalar que no existen lesiones macroscópicas
bien definidas y solo se dice moderado agrandamiento de los ganglios
linfáticos y la histopatología revela una ligera depleción linfoidea
y comprenderán que estos hallazgos son comunes en muchísimas
enfermedades.
Tampoco existe seguridad de que el agente pueda ser identificado en
tales casos, porque se asume que la concentración del mismo es baja.
Nosotros tenemos tantas dudas como se les generan a ustedes, y los
investigadores también dejan abierta la puerta para posibles hallazgos en
el futuro. Sin embargo desde el punto de vista teórico es posible que un
virus pueda producir disminución de la respuesta inmune en animales
sin expresar ninguna signología y que además, algunas evidencias
muestren que vacunando contra este virus se obtienen mejores índices
productivos. Es un punto de vista práctico que tenemos que contemplar
y quizás aceptar.
Debemos entonces observar la importancia de analizar más
finamente esta forma subclínica de presentación. Estamos diciendo que
si todo esto fuera comprobado por varios científicos reconocidos sin
compromisos con empresas farmacológicas, nadie dudaría de vacunar
sus cerdos, aun sin cuadros clínicos de la enfermedad. Cosa que nosotros

105
en la actualidad recomendamos en varias granjas que han tenido casos
clínicos de CVP2. Como han visto el tema se hace largo, pero lo merece
para una mejor comprensión. Cuando nosotros diagnosticamos por
primera vez el SDMP, las charlas eran más claras porque se conocía muy
poco y solo describíamos el cuadro clínico de SDMP que era producido
por el CVP2. Ya vimos que se ha cambiado la nomenclatura de las
enfermedades producidas por CVP2 y más adelante veremos que de
varios CVP2.

5.1.2. Infección clínica

En esta instancia se han incluido todas las manifestaciones clínicas
reclamadas por varios autores. Por supuesto se incluye el “viejo SDMP”,
las neumonías, enteritis, afecciones reproductivas y el muy conocido
Síndrome de Dermatitis y Nefropatías.

5.1.2.a. Enfermedad sistémica (ESCVP2)

ESCVP2 es básicamente aquélla que todos ustedes conocen como
SDMP. Cuando se presenta en su forma típica el encargado suele
observar que un 20 a un 40% de los lechones de 1 a 2 semanas después
del destete empiezan a ganar menos peso y se van diferenciando por
el tamaño de los compañeros de camadas. Se muestran anoréxicos, se
echan, en un cuadro que puede durar entre 1 a 2 semanas (subaguda).
Durante este tiempo sigue disminuyendo su ganancia de peso y en
algunos casos, son la mitad de tamaño que la de los compañeros del
lote.
La piel y mucosas se pueden observar pálidas, tienen dificultad
respiratoria, algunos pueden presentar ictericia y diarrea. Hasta que
luego de transcurrido ese tiempo un 50 a 70% o de los afectados
mueren (alta letalidad). A la necropsia, el hallazgo más frecuente es el
de adenomegalia en varios ganglios, muy llamativos en los inguinales
y mesentéricos entre otros, también hemos visto muy frecuentemente
un puntillado blanquecino en la corteza renal. De manera esporádica se
pudo observar ictericia en el celular subcutáneo e hígado. Por supuesto
estos hallazgos encontrados en todas partes del mundo así como en

106
Argentina en el 2000, prácticamente han desaparecido o se observan
con menor frecuencia. Es probable que la alta difusión de este agente,
en nuestro país y a nivel mundial, haga que en la actualidad debamos
revisar más las otras formas de presentación, en especial la forma sub
clínica.
Una buena es que los hallazgos patológicos macroscópicos descriptos
son acompañados de una histopatología que puede ser definitiva en
el diagnóstico final. Un aporte importante desde el punto de vista
patológico, es que el hallazgo histopatológico con H&E que caracteriza
la acción de este virus, debe buscarse en las estructuras linfoideas,
principalmente en ganglios (el inguinal puede ser el más indicado),
placas de Peyer´s, nódulos linfoideos asociados a pulmón y cualquier
otro.
Aquí lo importante es determinar la presencia de lesiones
granulomatosas, necróticas que pueden afectar el área central del
nódulo o todo el órgano. Esta estructura granulomatosa puede
contener células gigantes, abundantes macrófagos y cuerpos (2 ó 3)
de inclusión intracitoplasmático a pesar que es un virus DNA. Si ello
ocurre, podemos tener un diagnóstico firme de CVP2. Este hallazgo
es para todas las formas de presentación, excluyendo la subclínica, por
supuesto es más esperable encontrarla en la forma sistémica que en
las otras. No encontrar esta lesión no significa nada, si la encuentran
significa mucho.
Se debe tener en cuenta que la depleción linfoidea que produce este
virus no es exclusiva de él, porque este sólo hallazgo lo producen varios
agentes. Otros hallazgos microscópicos se han descrito recientemente
y de alta significancia patogénica, como lesiones en los endotelios
vasculares, en corazón, hígado, riñón y otros órganos. Es de mucho
interés para los patólogos y por supuesto que ustedes deben conocerlas.

5.1.2.b. Enfermedad pulmonar y entérica

Como dijimos en el cuadro anterior, manifestaciones respiratorias
y digestivas pueden aparecer en el cuadro ESCVP2 lo que dificulta al
colega de campo saber exactamente cual el límite para decir que está
frente a éste o el otro cuadro. De cualquier forma queda claro que las

107
manifestaciones clínicas que estamos viendo en la enfermedad pulmonar
de Circovirus 2 (EPCV2) y de la enfermedad entérica de Circovirus 2
(EECVP2), no se acompañan necesariamente con el desbaste de los
cerdos y la morbi mortaliad descriptas anteriormente.
El CVP2 produce cuadros respiratorios asociados al complejo
enfermedades respiratorias porcinas, lo que nos lleva a asumir que
siempre que existan manifestaciones clínicas compatibles con afecciones
pulmonares debemos considerar al CVP2 como posible agente
primario, de la misma forma es el razonamiento para los cerdos que
presenten diarreas. En estos casos podemos ayudarnos con los hallazgos
patológicos macroscópicos, pero principalmente con la histopatología
por H-E y mejor inmunohistoquímica (IHQ).
Los hallazgos patológicos macroscópicos en pulmón no difieren
mucho de los producidos por otros virus como Influenza, Coronavirus
respiratorio, Virus de la Enfermedad de Aujeszky y podríamos incluir
a Mycoplasma hyopneumoniae, entre otros. Es decir áreas deprimidas,
firmes al tacto de color rojo a violáceo, en cualquiera de los lóbulos pero
de bordes netos. Si enviamos un trozo de pulmón afectado en formol al
10%, el patólogo podrá diagnosticar una neumonía o bronconeumonía
intersticial granulomatosa con proliferación de linfocitos e histiocitos y
moderada a severa necrosis tanto del intersticio como de la pared de los
bronquios. Estas áreas necróticas pueden presentar además proliferación
de tejido fibroso. En muy pocos casos se espera que aparezcan las
lesiones típicas de CVP2 en el tejido linfoide peribronquiolar, las que
de encontrarse pueden ser consideradas como un diagnóstico firme. Por
supuesto que una IHQ positiva sería definitivo. Deben tener en cuenta
que puede haber en ese pulmón, de manera simultánea, otros agentes
también responsables del cuadro respiratorio o más aun, el CVP2 a
lo mejor solo actuó como predisponente de la misma manera en los
cuadros de diarrea, esta puede confundirse con cualquier otro agente,
está bastante documentado el sinergismo entre CVP2 y Lawsonia
intracellularis, así como con otros agentes. Por lo tanto para este cuadro
clínico debemos recurrir a la histopatología, como en el caso del pulmón.
A la necropsia es fácil distinguir donde están ubicadas las placas de
Peyer´s en el intestino delgado. Tomar un trozo de yeyuno o íleon que
contenga las placas de Peyer´s manteniendo la estructura de tubo del
órgano y colocarlo en formol al 10%, acordarse de hacer un pequeño
corte transversal en una punta. Si los hallazgos nos ayudan porque

108
no siempre se encuentran, es posible observar en el tejido linfoide de
las placas depleción linfoidea con inflamación tipo granulomatosa. Si
aparecen células gigantes y cuerpos de inclusión intra citoplasmáticos el
caso podría estar resuelto, pero deberán tener en cuenta, como dijimos
anteriormente, que otros agentes pueden estar convergentes con el
CVP2 como en pulmón. Nosotros les mencionamos casos clínicos
típicos de diarrea por Lawsonia intracellularis donde se encontró CVP2,
también se han descripto con Salmonella spp., Brachyspira spp. y agentes
virales.

5.1.2.c. Enfermedades reproductivas

Problemas reproductivos atribuibles a CVP2 se han señalado desde
comienzos del siglo XXI y en la actualidad se la define como hemos
señalado al comienzo de este libro con el nombre de enfermedades
reproductivas a CVP2 (ERCVP2). Podemos sospechar de CVP2 en
nuestras granjas cuando aparecen problemas de abortos, se incrementa
el número de nacidos muertos o débiles y los momificados, tal como
ustedes lo piensan nosotros también coincidimos que es igual a
Parvovirus porcino y algunas otras.
Sin embargo, como en todo lo de CVP2 estamos en pañales porque,
si bien existen muchas evidencias prácticas, éstas necesariamente deben
confirmarse de manera científica. Por ejemplo, se ha denunciado por
colegas de campo que el CVP2 puede producir repeticiones regulares e
irregulares del celo, lo que podría atribuirse a que padrillos infectados
eliminan CVP2 en el semen, sin embargo cuando embriones fueron
infectados experimentalmente con el virus, la viabilidad de los mismos
no se modificó. Ello induce a pensar miles de alternativas diferentes
que deben ser corroboradas. Nadie duda que en muchas de las formas
clínicas descriptas para la infección con CVP2 éste es necesario, sin
embargo ello no es suficiente.
Entonces sobre ERCVP2 existen muchas preguntas interesantes
aún no resueltas como la infección de la madre y su implicancia en la
progenie. Quizás uno de los aspectos más interesantes es si podrán nacer
lechones persistentemente infectados, lo cual traería seria dificultades
para el desarrollo de programas de control.

109
5.1.2.d. El síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (SDNP)
Esta enfermedad es reconocida muy pronto por los encargados de
granjas que tienen interés en aprender y los colegas de ayudarlos, puesto
que tanto las manifestaciones clínicas como los hallazgos patológicos
son fáciles de reconocer.
Lo primero que observará el encargado de desarrollo (afecta casi
exclusivamente a cerdos de más de 60 días de edad) son lesiones rojizas
pequeñas o grandes en la piel de las regiones de los miembros posteriores
y perianal. Nosotros le indicaremos a los encargados que esas lesiones
son hemorragias y según el tamaño las llamaremos petequias (a las
más chicas) y equimosis (a las más grandes); estos animales en general
están deprimidos, anoréxicos y casi el 100% de ellos mueren (letalidad
100%). Por suerte, en general, el cuadro se presenta en 1 a 3 animales
cada 100, Morbilidad baja. Un hallazgo muy importante es que en el
riñón aparecen manchas blancas de 0,2 a 1 cm de diámetro en la corteza
renal, generalmente no deprimidas y corresponden a una nefritis no
supurativa intertubular (intersticial), esta lesión también ocurre en la
SDMP.
Desde que comienza el cuadro hasta la muerte pueden pasar 3 a 5
días. Si bien la recuperación es rara, ésta puede ocurrir luego de 7 a
10 días de presentarse la enfermedad. Un dato que existe y no ha sido
refutado aún, es que lechones de maternidad y recría pueden presentar
el SDNP de manera aguda. Nosotros no lo hemos visto nunca, lo cual
no significa nada, sí que en el desarrollo hemos tenido morbilidades
superiores a las aquí indicadas que fueron cercanas al 5%. Este cuadro,
donde el diagnóstico presuntivo parece fácil, no es sencillo desde el
punto de vista de la patogenia.
En la actualidad parece haber mucha coincidencia en asumir
que un fenómeno de hipersensibilidad provocado por el CVP2 es el
responsable de este cuadro. Ello puede estar avalado porque en las
lesiones hemorrágicas descriptas en piel se observan en la histopatología,
vasculitis necrotizante fibrinoide de la media de los pequeños vasos, en
varios procesos de hipersensibilidad.

110
¿Qué podemos necesitar conocer del CVP2?
Ya señalamos que se especula que su origen puede venir del CVP1
un contaminante de los cultivos celulares porcinos, por eso apenas se
identificó y clasificó a principios de siglo se lo denominó CVP2. Este
virus es muy pequeño solo 15 a 20nm conteniendo DNA como matriz.
Al ser un virus no envuelto ofrece más resistencia a los desinfectantes
comunes y las instalaciones pueden quedar muy expuestas cuando la
enfermedad se presenta, porque se puede eliminar por nariz, saliva,
materia fecal, orina, semen y leche.
Si bien el cerdo es la única especie susceptible, se ha demostrado
que el ratón y la rata pueden infectarse y permanecer un tiempo con el
virus. Este dato es importante cuando realizamos programas de control
o erradicación. El peligro son nuestras ratas, porque las que vienen de
afuera es posible que no lo tengan. Sobre programas de control queremos
informarles que no es nada fácil, teniendo en cuenta que las madres
pueden eliminar el virus por calostro y leche y así infectar a la camada,
lo que condiciona un programa de segregación de camada. Por otro lado
se ha visto que lechones infectados en maternidad pueden mantener el
virus en circulación hasta la edad de faena. Debemos esperar un poco
más para conocer si es posible que nazcan lechones persistentemente
infectados, lo que complicaría mucho estos programas. Quizás una
hiperinmunización de las madres y cachorras podría ayudar a comenzar
un programa de control que tienda en el futuro a la erradicación.
Éste es el tema con el que queríamos terminar: vacunas. Debemos
saber que apenas se identifica el CVP2, inmediatamente se describen
2 genotipos el a y el b, CVP2a y CVP2b. Se había demostrado que la
respuesta inmune de uno protegía al otro. Los alemanes agregaron un
nuevo genotipo llamado CVP2c pero hasta el presente lo mantienen en
la biblioteca como algo histórico, ya lo veremos con el tiempo. Como
les decíamos, de estos genotipos se ha demostrado la posibilidad de
recombinación de este virus de varias formas, pero lo interesante es que
esto puede ocurrir dentro de un mismo cerdo que tiene en CVP2a y
aparecen un nuevo claster de CPV2a. Es así que el CVP2a fue dividido
en CVP2aA, CVP2aB, CVP2aC, CVP2aD y CVP2aE y el CVP2b en
CVP2b1A, CVP2b1B y CVP2b1C.
En la actualidad los CVP2b son los más frecuentes de aislar en todo
el mundo. Pero como les dijimos al principio, tengan en cuenta que

111
estamos con un virus nuevo, por esto si bien se comenta que puede
haber mayor o menor patogenicidad entre ellos, una demostración
acabada no se ha logrado. Es así que los chinos explicaron hace 2 años
atrás, que han encontrado una mutante del CVP2 con alta virulencia y
que codificaba en la capside una nueva proteína (¿antígeno?).
Los científicos americanos dos años después, aíslan un virus con más
del 99.9% de coincidencia con el aislado en China, de una granja con
cuadros típicos de CVP2 en su forma sistémica, la más brava, en lechones
de desarrollo, con el agregado de que ese establecimiento vacunaba de
rutina contra CVP2. Hace pocos meses en Alemania, se comunicó
que en 7 granjas que vacunaban de rutina contra CVP2 aparecieron
cerdos con signos típicos de CVP2 sistémicos y hallazgos patológicos
característicos en ganglios inguinales con células gigantes y CIIC. De
las 12 muestras provenientes de las 7 granjas se pudo identificar que el
virus era igual a los de China y EEUU y se lo clasificó como CVP2b
1C.
Hasta fin de año no más, los principales expertos internacionales y
nosotros también en nuestros cursos y charlas decíamos que, dado que
el CVP2 puede producir una forma subclínica no detectable que facilita
la expresión de otras patologías y que ello ocasiona pérdidas productivas
en la GDP, IC, edad a faena, entre otras pérdidas, que los dos genotipos
presentes de la enfermedad reaccionan en forma cruzada por serología
y que las vacunas disponibles en el mercado habían demostrado ser
capaces de reducir aquellas pérdidas, recomendábamos la vacunación a
toda la población con distintos esquemas según la granja y el problema
detectado.
Finalmente, recomendamos la vacunación contra CVP2 y para ello
tenemos un esquema que permite según la granja y según el problema,
indicar las vacunas y cómo hacerlo, lo cual no significa que deban
efectuarlo. Pero debemos estar muy atentos a este CVP2b-1C y si esto
fue una falla en la maniobra de vacunar o ésta y nuevas cepas pueden
complicarnos el cuadro. ¿Será que esa nueva proteína de la capside que
les comentamos arriba, y que quizás no le dieron mucha importancia, sea
un antígeno distinto y que sólo anticuerpos homólogos la neutralicen?
Éstas pueden permitirnos un diagnóstico presuntivo rápido y si
tomamos muestras de ganglios en formol al 10% y se encuentran las
lesiones típicas que les mencionamos, adenitis granulomatosa, con

112
células gigantes y CIIC, tenemos un diagnóstico presuntivo fuerte. Para
el diagnóstico definitivo se debe demostrar la presencia del agente en la
lesión, puesto que como hemos señalado puede andar por sangre y por
ello en todos los tejidos sin estar produciendo enfermedad.
Con las muestras enviadas en formol se puede hacer IHQ y/o de
CVP2, siempre tendrán la oportunidad de sacar muestras par IHQ
o Hibridación in Situ. Pero el problema es que las lesiones típicas de
CVP2 no se encuentran de manera frecuente en las otras formas y por
lo tanto el resultado puede ser un falso negativo. Es aquí donde nos
complicaron. Los grandes laboratorios realizan de rutina la técnica
cuantitativa de PCR, el qPCR y así estimaron que si en una muestra
se encuentran más de 107 copias de ADN puede significar que el
virus es causal de esa patología. El problema no es tomar la muestra,
porque en eso somos expertos, sino que el laboratorio tenga el Sobre
el control, lo que queda muy firme es que ante la presencia del CVP2
debemos extremar las medidas de seguridad interna de la granja, sobre
todo asegurando un vacío sanitario correcto con las medidas de higiene
extremadas para cada sitio que se vacía. Si el colega tiene altas sospechas
de que en su granja circula el CVP2 y al menos demuestra que casos
clínicos ocurren, así sea de manera esporádica, la vacunación es una
herramienta muy útil y puede darle grandes satisfacciones a ustedes y
principalmente al dueño, porque el resultado esperado es que todos los
parámetros productivos mejoren.

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114
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Lechones de 35
días de edad. Varios
cerdos deprimidos y
desbastados. La flecha
marca la espina dorsal
de las vertebras torácica
que se debe a la pérdida
de peso. Circovirus
(SDPD), Micotoxinas.

2. Ganglios
mesentéricos de
lechón de 40 días de
edad. Adenomegalia.
Circovirus (SDPD),
infecciones entéricas.

3. Ganglio linfático
inguinal de cerdo
de 50 días de edad.
Adenomegalia.
Circovirus, infecciones
entéricas.

115
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Cerdos de 80
días de edad. En la
región posterior se
observan manchas rojas
diseminadas. Petequias,
equimosis, sufusiones.
Circovirus (SDNP).

5. Cerdo de 85 días de
edad. Hemorrágicas
en la región perineal
y ventral de cerdos en
terminación. Circovirus
(SDNP).

6. Hígado cerdo de
60 días de edad. Areas
amarillentas de bordes
diseminados. Ictericia.
Circovirus, aflatoxina,
M. suis.

116
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Riñón cerdo de 80
días de edad. Focos
blanquecinos focales
diseminadas en todo
el riñón. Circovirus,
Leptospira spp.

8. Riñón cerdo de 80
días de edad. Se observa
focos blanquecinos
en la corteza renal.
Circovirus.

9. Corte de riñón con

H&E x60. En la corteza
presencia de una célula
gigante e infiltración
mononuclear entre los
túbulos y glomérulos.
Circovirus.

117
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10.- Corte de ganglio

adenomegálico H&E
x80. Nódulo linfoide
con escasos linfocitos
maduros y abundante
células inmaduras,
dentro del citoplasma
se observan una o más
estructuras redondas
eosinofílicas (Flechas).
Cuerpos de inclusión
intracitoplasmático.
Circovirus.

11.- Riñón cerdo 80

días de edad. Manchas
blanquecinas en la
corteza renal. Circovirus.

12.- Pulmón de cerdo

de 90 días de edad.
Areas deprimidas
de color violáceas
generalizadas firmes.
Circovirus, neumonías
virales.

118
 CAPÍTULO 6

COMPLEJO POLISEROSITIS

Los cambios en la producción porcina originados en los 80´ hacia los

sistemas confinados de producción, produjo sustanciales modificaciones
en el comportamiento de los agentes y por ello de las enfermedades.
Fue así que hacia comienzo de los años 90´ y principalmente en
recría (Sitio II), se hicieron frecuentes la presentaciones de cuadros
agudos y subagudos que ocasionaban más del 60% de las pérdidas
productivas en la recría, por mortalidad y retraso en el crecimiento,
cuyo hallazgo más impactante a la necropsia son las alteraciones a nivel
de las serosas (peritoneo, pericardio, pleura, membranas sinoviales y
meninges) caracterizadas por cuadros inflamatorios que pueden ser
serosa, fibrinosa y hasta fibrinopurulenta. Como estos cuadros pueden
comprometer a más de una serosa hablamos de las poliserositis.
Su cuadro clínico puede ser variable, desde muerte súbita, signos
nerviosos, pérdida de la condición corporal, fiebre y claudicación por el
compromiso de una o más articulaciones.

119
 Los agentes aislados con mayor frecuencia fueron dos viejos
y conocidos microorganismos como Streptococcus suis (S. suis) y
Haemophilus parasuis (H. parasuis). Pero son interesantes algunos datos
en especial provenientes de EE.UU. y Europa que de los casos de
poliserositis diagnosticados, en el 15% se aisló H. parasuis, en el 50%
se aisló S. suis; mientras que en 1/3 de los casos estudiados no fueron
aisladas ninguna de estas bacterias, por lo que deja en evidencia que
existen otros agentes y/o causas que generan estos cuadros patológicos.
Es por ello que ponemos a consideración de Uds., los lectores, a
estos otros agentes biológicos que son de importancia y que también
participan en la presentación de este complejo tan importante para
esta categoría de animales, entre ellos tenemos que mencionar a
Actinobacillus suis, Mycoplasma hyorhynis (M. hyorhynis) y Mycoplasma
hyosynoviae (M. hyosynoviae) entre otros.
Aquellos microorganismos mencionados como “viejos conocidos”
fueron responsables de que estos cuadros fueran todos incluidos, en
un grupo de patologías conocidas en el mundo como Enfermedades
Reemergentes. En estas mismas condiciones fue incluido A. suis, pero
siempre con una menor frecuencia de presentación en relación a S. suis
y H. parasuis.
Nosotros creemos que después de tantos años que han transcurrido
con la presencia, nuevamente, de estos agentes y sus patologías en las
granjas porcinas no les cabe más la denominación de Enfermedades
Reemergentes.
Todos estos microorganismos mencionados en general se caracterizan
por ser de caracter septicémicos (Enfermedades Septicémicas). Es
posible que podrían haberse tratados en el Capítulo 5, pero por su
importancia y complejidad preferimos desarrollar este Complejo en un
Capítulo particular.
Todos estos agentes coinciden en mayor o menor medida en lo que
respecta al comportamiento epidemiológico y clínico y sobre todo por
las lesiones que producían.
Este Complejo Poliserositis, como nos gusta llamarlo, y como ya lo
hemos dicho se presenta con condiciones patológicas conocidas desde
hace muchos años con agentes etiológicos definidos, pudiendo actuar
muchos de ellos como patógenos facultativos en infecciones subclínicas

120
o produciendo enfermedad con variados índices de morbi - mortalidad.
Es por ello que trataremos de hacer una presentación general y luego
como cada agente tiene sus particularidades, vamos a ampliar más
adelante el desarrollo de cada uno de ellos, a los fines de mejorar y
actualizar los conocimientos.
Todos los agentes mencionados son “colonizadores tempranos”
de los lechones en lactancia y no son eliminables por la práctica del
destete precoz. Por tanto, en granjas con alto status sanitario donde
se han reducido o eliminado otras infecciones en base a esta práctica
(generalmente producidas por bacterias o virus “colonizadores tardíos”),
pueden producir enfermedad con variadas pérdidas que, en general,
son proporcionales a la existencia de factores de manejo adversos
como ser: densidad poblacional por encima de la estándar para las
diversas categorías, inadecuada temperatura, humedad o ventilación,
desbalances nutricionales, etc. Sin embargo brotes de estas infecciones
se producen actualmente aunque con distintas consecuencias en granjas
convencionales, tanto al aire libre como en confinamiento.
Cuadros sobreagudos y/o agudos con cualquiera de estos agentes
pueden ocurrir en maternidad, ya sea por septicemia o manifestaciones
nerviosas. Pero la mayor frecuencia de la casuística se da en la etapa
de recría. En algunos casos también podemos observar algunas
presentaciones en la etapa de desarrollo. La morbilidad es muy
variable pudiendo oscilar entre un 10 al 40%. La letalidad va a oscilar
dependiendo de cómo se presente la enfermedad, pudiendo ser muy
alta en cuadros sobreagudos y agudos a muy baja cuando los cuadros
que observamos son aquellos que tienen relación con articulaciones.
Los animales en su faz aguda tienen temperatura que puede llegar
a 42°C, están deprimidos, anoréxicos, se los ve echados en el piso,
amontonados, algunos lechones pueden presentar trastornos nerviosos
y agrandamiento de una o varias articulaciones. La mayoría de estos
cerdos mueren (50 a 80%) si no son pronto tratados. Si sobreviven ya
sea tratados o no, es muy probable que la mayoría se conviertan en cola
de producción y varios de ellos con trastornos locomotores por lesiones
articulares. Estos aspectos epidemiológicos y clínicos que llamaremos
“patrón” de comportamiento pueden variar por muchas circunstancias;
mencionaremos las que nos parecen más frecuentes.

121
 Es importante saber y tener muy en claro a los fines de poder avanzar
hacia una mejor comprensión de estos cuadros que el reservorio más
importante de la infección son las madres. Ellas tienen la capacidad
de cumplir las funciones de enviar anticuerpos maternales y/o agentes
patógenos a los lechones. Mientras envíen buenos niveles de anticuerpos
maternales, los patógenos tienden a colonizar menos los lechones.
Tenemos que lograr que haya la menor cantidad de lechones
colonizados con una cepa patógena o la mayor cantidad de lechones
con un buen nivel de anticuerpos porque una vez llegado el destete,
pasando a la recría donde se socializa la microbiosis, el destino esta
jugado…los colonizados ya están colonizados y los no colonizados...
¡serían el aceite que alimenta el fuego!
Entonces, logrando una baja prevalencia al destete se reducen
significativamente los signos clínicos (y/o lesiones). Lo que no debemos
confundir es ausencia de signos clínicos con erradicación o ausencia de
una enfermedad.
Por lo tanto, podemos decir que en granjas endémicas infectadas
por alguno o todos estos agentes seguramente las madres transmitirán
a su progenie anticuerpos que los protegerán y con ello retardarán la
presentación de la enfermedad hacia fines de recría o a principios de
desarrollo. Un concepto que puede aplicarse a varias enfermedades es
que la inmunidad transmitida por la madre protege a su progenie y por
ello la mayoría de sus lechones no enferman.
Es lógico suponer que algunos lechones no adquieran inmunidad
suficiente porque las madres no tienen anticuerpos al no haber tenido
contacto con alguno de esos agentes. En estos casos podría ocurrir
algún caso en maternidad o ser portadores del microorganismo de
manera activa hasta el pase a recría donde eliminan el agente (socializar
la microbiosis). En general esto ocurre cuando baja la inmunidad
pasiva conferida por las madres, de tal forma que, como se imaginan, la
inmunidad puede bajar a las cuatro, cinco o seis semanas de edad.
Recién en ese momento aparecen los susceptibles, ellos deben
infectarse, el microorganismo se debe multiplicar lo suficiente en
el cerdo huésped como para contagiar a otros y luego aparecen los
enfermos. ¿Cuánto tiempo para todo esto? Bueno, como vimos la

122
inmunidad pasiva varía en cada granja porque depende de si ese o esos
agentes están en un nivel endémico en esa granja.
Otra circunstancia que puede incidir en la forma de presentación
de estos agentes, es cuando los lechones recién destetados reciben un
pre iniciador preparado por empresas de alimentación. En Argentina
ello representa más del 95% de las granjas. Estos alimentos tienen al
menos dos antibióticos, amoxicilina y colistina o similares, además de
acidificantes; todo ello en general en dosis preventivas, lo que hace que
se reduzca la concentración de microorganismo en los animales y ello va
a contribuir demorando la edad de presentación de las enfermedades o
la severidad del cuadro.
Fíjense como algunos detalles nos pueden hacer entender por qué
tenemos o no tenemos los agentes y además por qué se presentan a las
cuatro, seis, ocho o diez semanas de edad.
La última circunstancia que es necesario mencionar es la higiene
y desinfección donde la conclusión más relevante es que una “mala
higiene” se constituye como la causa predisponente más frecuente en
la presentación de enfermedades. La pregunta podría ser: ¿por qué
colocamos este tema aquí? Porque el área de recría es la trampa sanitaria
más relevante en la sanidad del rodeo, pero imperceptible o ignorada
por muchos colegas e investigadores. Esto está en relación a que las
madres por ser las que más tiempo están, son portadoras de todos o casi
todos los agentes que una granja tiene. También de manera general, son
transmitidos a su progenie, los que al adquirir la inmunidad maternal
son protegidos para prevenir las manifestaciones clínicas y no así para
la infección. Por lo cual el agente infectante tiene dificultades para
multiplicarse y producir la enfermedad y queda retenido en tonsilas,
ganglios, u otros tejidos, esperando que la presión de los anticuerpos
pasivos decaiga, que es lo que los está reteniendo y así poder multiplicarse
eliminando altas concentraciones al medio que son las necesarias para
que otros animales puedan infectarse. La recría es el sitio donde más
ocurre este evento.
De tal forma, para concluir estamos diciendo que existen
muchas probabilidades de que las instalaciones de recría tengan altas
concentraciones de microorganismos homólogos a los de la granja, que
seguramente son responsables de la presentación de cuadros clínicos en
recría o más tarde en desarrollo. La posibilidad de realizar una buena

123
desinfección de las instalaciones, disminuirá significativamente la
presencia de agentes y por ello de enfermedades en este sitio o en sitios
posteriores, más aun con los sistemas destete terminación (wend to
finish).
Estos aspectos pueden modificar la epidemiología y manifestaciones
clínicas de estos agentes, haciendo que se presenten a edad más temprano
o más tarde, de forma sobreaguda, aguda o crónica, que la morbilidad
sea alta, moderada o baja, así como influenciar en la letalidad, entre
otras modificaciones. De todas maneras podríamos agregar otros
aspectos que pueden incidir o favorecer la presentación del Complejo
Poliserositis, pudiendo mencionar instalaciones, manejo y tantas otras
causas importantes para cada granja en particular.
Los hallazgos patológicos macroscópicos en la descripción “patrón”
de la enfermedad son fáciles de distinguir cuando están presentes. La
poliserositis se observa apenas se abren los animales como hilos finos o
mallas blancas depositadas sobre las serosas de todos o algunos órganos,
cápsula de Glisson (hígado), pleuras (pulmón) pericardio (corazón)
y así en las serosas de la cavidad abdominal, peritoneo, meninges y
cavidades sinoviales determinan la característica inflamatoria fibrinosa
de estos agentes.
En los casos agudos las cavidades pueden contener un líquido
amarillento turbio que indica que no es un trasudado, sino un exudado
fibrinoso. A medida de que el cuadro continúa, esta fibrina se va
organizando y forma los hilos o mallas que dijimos y muchas veces
son responsable de producir adherencias entre ellas, por ejemplo las
pleuras parietal con visceral, responsables de la disnea que se observa
en los animales, así como entre las serosas del hígado y el peritoneo, de
éste con las serosas intestinales y tantas otras. Si existen manifestaciones
nerviosas cuando uno abre la cavidad del encéfalo, se observan los
vasos de las meninges repletos de sangre, hiperemia activa, y sobre las
meninges un depósito gelatinoso correspondiendo con un exudado que
puede ser fibrinoso. También pueden estar afectadas las superficies de
las articulaciones dando artritis o poliartritis fibrinosa, hasta anquilosis
en casos crónicos; lo cual se traduce en tumefacción y agrandamiento
de las articulaciones muchas veces con claudicación, incoordinación
y/o imposibilidad de caminar.

124
 Tomemos estas definiciones como el “patrón” de comportamiento
epidemiológico, clínico y patológico para los agentes de lo que hemos
llamado Complejo Poliserositis. De esta manera comentaremos algunas
características diferenciales para cada agente en particular. Porque no
caben dudas de que el control ya sea por antibióticos o vacunas será
dependiente de cada uno de esos agentes.

6.1. Enfermedad de Glasser (Haemophilus parasuis -

H. parasuis)
El H. parasuis es una bacteria Gram negativa reconocida por
reproducciones experimentales y de campo de producir la Enfermedad
de Glasser, que tiene manifestaciones similares al cuadro “patrón” ya
descripto para el Complejo poliserositis. Está incluida dentro de la
familia Pasteurellaceae, especie Haemophilus que requiere para crecer
un medio de cultivo de agar sangre que contenga factor V (nucleótido
adenil nicotinamida). Esta información es muy importante a los fines
diagnósticos, por ello es de importancia sustantiva que los laboratorios
que reciban muestras tengan conocimiento de que se está sospechando
de la presencia de este microorganismo.
Haemophilus parasuis es una de las principales causas de mortalidad
en la mayoría de las granjas del mundo. Las tasas de mortalidad debido a
Haemophilus parasuis pueden ser tan alta como del 10% hecho que hace
que este agente sea uno de los patógenos más costosos en la producción
porcina. Infecciones con este agente puede ocurrir al mismo tiempo o en
co-infecciones con otros agentes, ya sean bacterianos, por micoplasmas
y/o virales. Se está profundizando la investigación de su importancia
cuando actúa conjuntamente con Mycoplasma hyorhynis.
Haemophilus parasuis es habitante común del tracto respiratorio
superior de los cerdos. Quince serovares de H. parasuis (1 al 15) se
han descripto hasta el presente, aunque existen algunos sin clasificar.
Cada serotipo difiere en su virulencia y también existen considerables
diferencias en la virulencia dentro de cada serotipo. Las cepas virulentas
pueden participar ocasionando cuadros de pericarditis, artritis y
meningitis. Los síntomas clínicos de esta enfermedad son muy
variables. Por lo tanto, la detección del agente tiene mucha importancia
cuando ocurre a partir sobre todo, desde el cerebro, articulaciones y

125
de hisopados de las poliserositis. El nivel de higiene de los animales
y la cría de animales son factores importantes para la prevención de
esta enfermedad. Existen vacunas comerciales o autógenas que se
pueden utilizar en la inmunoprofilaxis de las cerdas antes del parto y
a su progenie después del destete. Para la producción de autovacunas
es necesario utilizar los aislamientos a partir del SNC de animales con
signos clínicos evidentes. Los aislamientos recuperados de los sitios
artríticos y sistémicos de infección son menos adecuados debido a su
mayor heterogeneidad.
En su patogenia el H. parasuis utiliza el ácido siálico como nutriente
y para decorar su superficie y de esa manera pasar desapercibido al
sistema inmune del huésped. Para utilizar el ácido siálico las bacterias
tienen que tener varias enzimas, entre ellas: una neuraminidasa para
liberar ácido siálico de moléculas complejas del huésped y una sialil-
tranferasa para colocar ese ácido siálico liberado en el lipopolisacárido
de su superficie. En H. parasuis se conocía la existencia de una actividad
neuraminidasa, pero no el gen correspondiente o la distribución de
esta actividad en cepas de distintos orígenes. Ya se ha identificado el
gen responsable de la actividad neuraminidasa, y se observó que estaba
distribuido ampliamente en las cepas de H. parasuis, sin relación con la
virulencia de las mismas. Además se identificó un gen de sialil-tranferasa,
y en este caso sí se observó su asociación con la virulencia de las cepas
y específicamente con la capacidad de las cepas a resistir la acción
bactericida del suero (resistencia al suero o complemento). Usando dos
cepas de referencia se pudo demostrar que el lipopolisacárido de la cepa
virulenta, resistente al suero, estaba efectivamente decorado con ácido
siálico.
Antes de pasar a consideraciones más específicas es interesante
manifestar que además del cuadro “patrón” ya descripto, que es el más
frecuente de presentación, se pueden observar cuadros sobreagudos o
agudos con lesiones vasculares generalizadas como consecuencia de un
desorden intravascular de la coagulación diseminada, resultado de las
endotoxinas del agente (bacteria Gram -) en animales de maternidad,
recría y desarrollo. Se han descripto además bronconeumonía exudativa
aguda a subaguda.
La madre transmite, principalmente por vía respiratoria, este agente
desde los primeros días de nacido al lechón y el H. parasuis coloniza la
mucosa nasal y la primera porción de la tráquea, pudiendo acantonarse

126
en tonsila. Si la inmunidad maternal es alta es muy probable que la
enfermedad no se manifieste, pero un alto porcentaje de los lechones
quedarán infectados y de esta forma ser los responsables de transmitirla
a otras camadas cuando la inmunidad comienza a declinar o por estrés,
lo cual de manera general ocurre una a dos semanas después del destete.
Por lo cual, muestras tomadas con hisopos de las vías respiratorias
altas pueden arrojar resultados positivos en el aislamiento pero ello no
significará nada desde el punto de vista de atribuirle la enfermedad, solo
servirá para confirmar que una granja es positiva a H. parasuis.
Por otro lado, tal como ya dijimos, siempre tenemos que tener en
cuenta que H. parasuis posee 15 serotipos distintos y otros aún no
clasificados y si bien todavía se discuten, es aceptado que existen cepas
de alta, moderada y baja patogenicidad.
Si bien en la Argentina no tenemos datos, en la mayoría de los
países donde se han hecho estudios, son los serotipos 4 y 5 los que
predominan en los casos clínicos graves (Canadá, EE.UU., España,
Dinamarca, China). Las cepas aisladas pueden ser comparadas por
distintos métodos moleculares. Utilizando estos métodos, se puede
tener una fotografía del ADN de la bacteria que puede ser comparado
entre ellas. El perfil genético de una bacteria es único y eso permite el
seguimiento epidemiológico de una cepa. En general, varios serotipos
están presentes en una misma granja e incluso en el mismo animal.
Incluso varias cepas que pertenecen a un mismo serotipo. Pero por lo
general, una sola cepa es responsable de los signos clínicos presentes en
la granja. Esta información es muy importante en el momento de elegir
una cepa para incluirla en una autovacuna.
Se realizó una clasificación en relación a la patogenicidad de los
distintos serotipos, pero en la actualidad parece más aceptado que
pueden existir cepas de un mismo serotipo que sean patógenas y otras
que no. Por ello, el control a través de vacunas comerciales (que existen)
es todavía prematuro. Las que están en el mercado, muertas o atenuadas,
en general incluyen dos o más serotipos frecuentes del país o región.
Las elaboradas con cepas de la granja pueden brindar mejores
resultados pero el laboratorio que las produce debe poseer tecnología
adecuada y por sobre todo, ser capaz de incorporar un adyuvante que
estimule las defensas específicas para estos agentes. Independiente del
origen de las vacunas, varios trabajos han demostrado que tanto la

127
aplicación a las madres para la inmunidad pasiva, como a los lechones,
el mejor resultado esperado es que la sintomatología disminuya, pero
ninguna vacuna logró impedir la colonización de H. parasuis. La
inmunidad entre cepas homólogas es muy buena como no podría ser
de otra forma. Entre un mismo serotipo también y entre serotipos
distintos existen pero la protección no es la mejor.
Como ya sabemos H. parasuis puede encontrarse normalmente en
las vías respiratorias altas, pero también en pulmón y otros órganos.
Ante cualquier evento que disminuya las defensas del animal, este
agente puede invadir de manera oportunista cualquier órgano y aislarse
en un cultivo bacteriológico sin ser por ello responsable del cuadro
clínico que presenten algunos cerdos en una granja. Es decir que, para
tener un diagnóstico de certeza, debe coincidir la epidemiología, los
hallazgos clínicos y patológicos con el aislamiento del agente de un sitio
con lesiones. Por ello, como este cuadro clínico puede ser producido
por varios agentes como señalamos en la introducción del Complejo
Poliserositis, las muestras más indicadas y representativas para el
aislamiento deben provenir de animales agónicos o con una clínica
típica de la enfermedad, nunca animales muertos, y preferentemente
con hisopos estériles que debemos frotar sobre las serosas con lesión
y colocarlos en un tubo estéril que contenga al menos 1 ml de PBS o
solución salina y enviar al laboratorio refrigerado para ser procesado
antes de las 24 hs. Ésta es la única forma de tener una mayor seguridad
de que el aislamiento pertenece al cuadro clínico que estamos viendo,
además asegurar que ese aislamiento tiene altas probabilidades de ser
el causal y así intentar hacer una autovacuna y antibiograma. De esa
manera se puede incrementar notoriamente la probabilidad de éxito.
Por todo lo expuesto concluimos que el diagnóstico de certeza de H.
parasuis debe ser realizado con mucha precaución y que al obtener un
diagnóstico confirmado, lo mejor es pedir al laboratorio un antibiograma
y la elaboración de una vacuna.
Sobre la vacunación podemos usar varios esquemas: Vacunar a las
madres con dos dosis antes del parto y repetir a los lechones al destete
dos dosis. Un esquema más adecuado podría ser vacunar al 100% de
las madres con dos dosis, con 21 días de intervalo y recomendar que
antes de cada parto (21 días) reciban una dosis y a las cachorras antes de
ingresar a la sala de gestación dos dosis, la primera a los 5 meses de edad

128
y 21 días después. Esto se puede atrasar un poco de acuerdo cuándo
ingresan en la granja.
Sobre el tratamiento también pueden existir distintas propuestas:
asistir a las madres, sean vacunadas o no, antes del parto procurando
disminuir el estado de portador de ellas (recordar que es la principal
fuente de infección de los lechones), realizar antes del destete un
tratamiento a los lechones, para disminuir también portadores. Todas
estas son medidas preventivas y como tales cuestionables. Lo que no es
cuestionable, cuando se presenta el cuadro y tenemos un diagnóstico
presuntivo fuerte o de certeza, es que se deben tratar de manera urgente
y temprana a todos los animales enfermos vía intramuscular y colocar
lo antes posible antibióticos en el agua o el alimento por no menos de
diez días.
Si existen complicaciones nerviosas debemos ver la farmacodinamia
del antibiótico garantizando que llegue al SNC y el agregado de
corticoides o antiinflamatorios pueden ayudar a recuperarlos. Sobre las
vacunas algo dijimos, pero debemos agregar que está en carpeta una
vacuna viva que podría aplicarse intranasal.
Sobre los antibióticos mejor tener un antibiograma serio y en función
de ello diseñar el tratamiento. Caso contrario varios antibióticos pueden
usarse ya que por suerte si bien se ha demostrado resistencia a las
tetraciclinas y beta lactámicos, muchos antibióticos aún son efectivos,
como ceftiofur y tulatromicina.

6.2. Streptococcus suis (S. suis)

A diferencia de H. parasuis que presenta cuadros clínicos esporádicos
en algunas granjas, S. suis es uno de los agentes más involucrados en
cuadros clínicos similares a los descriptos como “patrón” dentro del
Complejo Poliserositis, siendo responsable de pérdidas productivas muy
significativas y en algunas granjas la principal causa de muertes, retrasos
en el crecimiento, decomisos en matadero, gastos de medicamentos y
excepcionalmente fallas reproductivas, aunque estas últimas son muy
discutidas. Por otro lado, se estima que no existen cerdos en el mundo
que no posean este agente. Se proponen para S. suis 35 serotipos que
pueden ser de alta, moderada o baja patogenicidad y también se ha
demostrado que un mismo serotipo puede contener cepas patógenas y

129
no patógenas, como ocurre con el serotipo 2, el más frecuente de aislar
en casi todo el mundo. De todas maneras existe un número importante
de cepas aún sin tipificar.
Un dato que no podemos dejar pasar por alto es el continuo aumento
de casos en humanos asociados a S. suis principalmente con cuadros
encefálicos en los cuales se ha demostrado una correlación alta con la
actividad del enfermo, siendo la del contacto directo o indirecto con
cerdos la más frecuente (61%).
Streptococcus suis pertenece a la familia Streptococcaceae. Es un coco
Gram positivo, catalasa negativo, que puede presentar α o β hemólisis
en agar sangre; corresponde a los grupos R, S o T de Lancefield, aunque
algunos pueden reaccionar con el grupo D. Streptococcus suis posee
cápsula por lo cual se identifican 35 serotipos, siendo el serotipo 2 el
que se aísla con mayor frecuencia en cuadros de meningitis, tanto en
cerdos como en humanos. Este microorganismo se encuentra en el
tracto respiratorio, amígdalas, cavidad nasal del cerdo y en su tracto
genital y digestivo; afecta a los cerdos produciendo brotes epidémicos
de meningo-encefalitis, endocarditis, poliserositis y artritis. Es una
enfermedad veterinaria endémica en países con una gran industria de
cerdos y corresponde a una zoonosis emergente, siendo un agente que
se ha detectado en franco aumento en países europeos, Hong Kong y
en el Sudeste asiático. Según la literatura científica, S. suis puede ser la
causa más común en el Sudeste asiático de meningitis estreptocócica
en las personas adultas. Se han descripto un número importante de
casos en humanos como consecuencia a infecciones producidas por el
serotipo 7. S. suis serotipo 2 sigue siendo el serotipo más aislado y el
más asociado con la enfermedad, tanto en cerdos y seres humanos en la
mayor parte de la mundo.
Los lechones al nacimiento pueden estar colonizados con S. suis,
posiblemente por una infección en el tracto reproductivo de la cerda
(transmisión vertical) o apenas nacen directamente por eliminación
nasal de la madre.
El primer sitio de colonización ocurre en las vías respiratorias altas,
pudiendo acantonarse en tonsilas y de esta forma ser portadores y
eliminadores del agente a través de las secreciones nasales. Sin embargo
se lo puede detectar también en el tracto digestivo y en reproductivo
como ya hemos señalado.

130
 Streptococcus suis está asociado a cuadros clínicos nerviosos o
septicémicos con alta letalidad. Sin embargo, la mayor frecuencia
de presentación se da después del destete y dependiendo de varias
condiciones semejantes a las planteadas para H. parasuis pueden afectar
animales más grandes. Estas condiciones también pueden modificar
la morbi-letalidad así como el cuadro clínico típico. Podemos agregar
que además del cuadro “patrón”, puede producir otras patologías
como endocarditis valvulares y eventualmente neumonías exudativas
supurativas.
El diagnóstico presuntivo debe apoyarse en los datos epidemiológicos,
clínicos y patológicos sobre todo cuando se da la forma “patrón”. De
cualquier manera queda claro que el aislamiento del agente es la prueba
de oro. Para ser breves, lo mismo que en el caso de H. parasuis, solo
el diagnóstico será considerado de certeza si el microorganismo es
aislado de las serosas comprometidas, de SNC o de las articulaciones
afectadas y sin duda la mejor muestra es el hisopado de meninges
cuando el cuadro sea encefálico y veamos signos típicos de inflamación
en ellas. Esta bacteria es un comensal común en los cerdos, por ello en
animales en estado agónico o muertos el S. suis puede ser un invasor
secundario, sin estar comprometido como agente primario y verdadero
causal de nuestro problema. Recordemos que S. suis es una bacteria
Gram positiva, encapsulada, que crece bien en medio de cultivo de Agar
Sangre (disponible en cualquier laboratorio) y que la mayoría de las
cepas produce alfa hemolisis en este medio que es muy fácil de detectar
por los bacteriólogos. Varios enterococos y otros estreptococos pueden
dar colonias y hemólisis semejantes por lo cual para correctamente
identificar a S. suis se requiere de pruebas bioquímicas que aquí no lo
analizaremos y por supuesto del PCR.
Como ya es de conocimiento de todos, las nuevas tecnologías
moleculares como el PCR, N-PCR, qPCR entre tantas otras, nos
permiten llegar a diagnósticos de certeza más seguros. En la actualidad
podemos decir que es posible que existan cambios en el número de
serotipos y también una probable unificación de algunos cuando
concluyan los estudios sobre la estructura química del polisacárido
capsular. De cualquier forma, existe bastante consenso para aceptar
una muy buena inmunidad cruzada entre cepas homólogas y serotipos
homólogos, así como un relativo cruzamiento entre serotipos, por
ejemplo el 1/2, con el 1 y el 2, el 6 con el 16, el serotipo 2 con el 22

131
y así otros. Esto es de interés para nosotros por el tema del uso de
vacunas, de las cuales el mercado ha puesto varias a disposición. El uso
de vacunas con cepas aisladas en nuestra granja sigue siendo una opción
muy buena, a pesar que en la actualidad cada vez se discute con mayor
énfasis la eficiencia de las mismas.
Pero para confirmar un diagnóstico de este agente es necesario tener
en cuenta al menos estas tres cosas: 1) que el S. suis aislado provenga
de un animal enfermo, no muerto, que la muestra haya sido obtenida
de hisopados de serosas comprometidas patológicamente o mejor
de meninges si estuvieran comprometidas. 2) que el laboratorio sea
capaz de multiplicar el microorganismo hasta lograr concentraciones
adecuadas para la elaboración de vacunas y 3) que tengan la tecnología
para usar adyuvantes que estimulen los mecanismos de defensa innatos.
En el mercado existen distintos tipos de bacterinas donde se indican
los serotipos presentes, otras que contienen algunas o todos los factores
de virulencia como Suilisyna, proteína liberadora de muramidasa y
factores extracelulares, entre tantos factores de virulencia descriptos,
además del polisacárido de la cápsula. Vacunas vivas atenuadas, o a
subunidades están descriptas y según los autores que trabajan en su
desarrollo prometen tener buenos logros (ello a nivel experimental).
Pero suponiendo que tengan la cepa homóloga de su criadero
y cuenten con un buen laboratorio o hayan podido determinar el
serotipo actuante y tengan bacterinas comerciales que lo contengan,
se puede diseñar un plan similar al propuesto para H. parasuis. Aplicar
doble dosis a las madres antes del parto y según la granja, vacunar a
los lechones con doble dosis al destete. En un programa más estricto
y dependiendo de lo que quieran hacer, se puede vacunar al 100% de
las madres con doble dosis y seguir un programa de vacunación con
una dosis antes de cada parto y a las cachorras dos dosis, aplicando la
primera a los cinco meses de edad y luego una dosis antes de cada parto.
En muchos casos incluso pueden realizarse bacterinas que cuenten con
más de un agente etiológico.
El uso de antibióticos ante casos clínicos es la única solución
disponible para evitar un desastre productivo. La resistencia a los
antibióticos de este microorganismo se ha incrementado en los recientes
años, quizás por su alto impacto pero fundamentalmente acompañado
de un mal uso de los mismos. Se estima que cerca del 85% de las cepas
de S. suis ofrecen resistencia a los macrólidos: eritromicina, espiramicina

132
y tilosina, además de lincosamidas como lincomisina y clindamisina,
también tertraciclinas y sulfonamidas.
En general, el uso y abuso de un antibiótico en una granja dará
como consecuencia la probabilidad de generar cepas resistentes.
Penicilina, amoxicilina, tulatromicina, ceftiofur son recomendados
en varios trabajos. Una granja que tiene serios problemas por S. suis
debería intentar sacrificar tres o cuatro cerdos con signos y lesiones
típicas al “patrón” descripto, enviar al laboratorio con el método que
ya describimos y pedir actualizar el antibiograma, al menos cada cuatro
a seis meses. Esto seguramente es más barato que un tratamiento
inoportuno de una cohorte semanal. Como siempre se recomienda la
aplicación parenteral a los enfermos y en el agua o ración a toda la
cohorte de la sala.
La mayoría de los animales muy afectados pueden morir o si
sobreviven serán retrasados hasta la venta. Lo importante es salvar a
los recientemente infectados. En granjas problemas o donde se quiere
hacer un control estricto es recomendado vacunar las madres para
proteger a los lechones del cuadro clínico y tratar a las madres al parto
para disminuir la eliminación de la bacteria, así como tratar a los
lechones antes del pase a destete. Esto no es magia, en cada granja se
deberán desarrollar estrategias para disminuir el impacto de cualquier
agente. Reciban con agrado cualquier recomendación incluyendo las
nuestras, pero la mejor es la que ustedes desarrollarán observando la
epidemiología, clínica y patología de su granja.

6.3. Actinobacillus suis (A. suis)

Actinobacillus suis es un patógeno oportunista que se encuentra
eventualmente en cerdos lactantes, normalmente en recién destetados,
pero cada vez aparece más en desarrollo y terminación. Actinobacillus
suis es un cocobacilo oportunista, Gram-negativo, no móvil, aerobio y
anaerobio facultativos que coloniza el tracto respiratorio superior. En la
República Argentina fue aislado por primera vez en el 2004, haciendo
la primera descripción de un caso en el año 2006.
Actinobacillus suis puede provocar una variedad de signos clínicos
según la edad del cerdo, incluyendo: septicemia, muerte, fiebre, anorexia,
poliserositis, artritis, neumonía, pleuritis, cianosis, metritis, meningitis,

133
abortos y hemorragias en múltiples órganos. A. suis responde bien a
antibióticos inyectables, incluyendo penicilina y tetraciclina, aunque
es posible que se esté volviendo más resistente a ciertos antibióticos,
incluyendo las cefalosporinas. Pueden mostrar lesiones macroscópicas e
histopatológicas idénticas en lugares sistémicos.
El A. suis es el agente con menor frecuencia de aislamiento dentro del
llamado por nosotros, Complejo Poliserositis. Si bien los mecanismos
patogénicos para producir poliserositis pueden ser muy distintos a los
de los otros agentes involucrados, de cualquier forma al igual que los
anteriores la vía de ingreso principal sigue siendo la respiratoria, con
acantonamiento en tonsilas. Esta adhesión puede estar determinada por
un gen OmpA que codifica una proteína de adhesión y se cree también
de penetración, por lo cual hacia el futuro podría analizarse como un
antígeno en la construcción de una vacuna.
Este microorganismo es un patógeno oportunista que reside en
las amígdalas de la especie porcina. Estímulos desconocidos pueden
estimular a este organismo para invadir el huésped, lo que resulta en un
cuadro septicémico con las secuelas conocidas incluyendo la muerte. Para
comprender mejor su patogénesis, la expresión de varios genes adhesina
fueron evaluados mediante la técnica real time-PCR cuantitativa en
A. suis cultivados en condiciones que imitan el entorno de un cerdo,
incluyendo diferentes niveles de nutrientes y oxígeno, fases exponencial
y estacionaria de crecimiento, y en presencia de la epinefrina (hormona
del estrés). La mayoría de los genes de adhesina también se expresaron
diferencialmente durante el crecimiento aeróbico, y en este estudio,
todos los genes se expresaron diferencialmente en cualquiera de las fases
exponencial o estacionaria.
Como sabemos, en maternidad, este agente es responsable de muertes
súbitas en lechones, los que pueden presentar lesiones vasculares en piel
semejantes a las de Erisipela. Este cuadro también se da en la recría así
como en cerdos de desarrollo y eventualmente en madres. Podemos
agregar que además del cuadro “patrón” este agente puede impactar sobre
el pulmón, ocasionando lesiones similares a la pleuroneumonía fibrino-
hemorrágica necrótica producida por Actinobacillus pleuropnemoniae.
Cuando se presenta este cuadro respiratorio es común ver a la necropsia
pequeñas hemorragias petequiales y luego equimóticas en los lóbulos
diafragmáticos y a partir de esta lesión primaria, producida por una
trombosis bacteriana, se comprometen varios lobulillos que pueden

134
necrosarse por falta de irrigación o acción de exotoxinas (posee APXI
y APXII), apareciendo un exudado fibrinohemorrágico sobre grandes
áreas pulmonares y comprometiendo a la pleura con un exudado
fibrinoso. Esta patología puede presentarse en animales de recría o
desarrollo.
Como dijimos anteriormente, este agente también se acantona en
tonsilas y otros órganos y cuando ocurren algunas de las consideraciones
que hemos analizado al comienzo, puede hacer septicemia y producir
los cuadros agudos con alta letalidad, abortos, metritis y otras
manifestaciones asociadas patogénicamente con la septicemia. Además,
al ser un agente de baja frecuencia de presentación varios antibióticos
son considerados efectivos para su control. Por otro lado, la vacunación
es posible con cepas autógenas de la granja, teniendo en cuenta las
observaciones que hemos realizado tanto para S. suis como H. parasuis.
Otra ventaja que presenta este microorganismo es que hasta el
presente solo se han descripto 2 serotipos, siendo el más prevalente el
O1. En la actualidad cada uno de los 2 serotipos ya han sido divididos,
así que tenemos que esperar novedades hacia futuro, al igual que la
proteína que codifica el gen OmpA, con nuevas vacunas.
Los esquemas de tratamiento y vacunación pueden ser desarrollados
de manera similar a los expuestos en los agentes anteriores. Como
señalamos, existe menos resistencia a los antibióticos que el H. parasuis
por su baja presentación por lo cual aquellas drogas recomendadas darán
mejor resultados. Siempre tratar en forma parenteral a los enfermos y
en ración o agua al resto de la cohorte.

6.4. Mycoplasma hyorhinis (M. hyorhynis)

A pesar de la ausencia de una pared celular, el género Mycoplasma
ha sido capaz de causar infecciones crónicas en una amplia gama de
hospedadores. Mycoplasma hyorhinis es un patógeno que se encuentra
comúnmente en el tracto respiratorio de los cerdos y que puede inducir
a cuadros de poliserositis, neumonía, artritis y otitis media en los cerdos.
La prevalencia de Mycoplasma hyorhinis varia aproximadamente entre el
50-70% en varias regiones del mundo desde 1990.

135
 La adhesión a las células huésped es generalmente el requisito primario
para colonizar e infectarlo. El sistema Lipoproteína variable (Vlp)
proporciona una estrategia mutacional que ayuda al M. hyorhinis en la
evasión al sistema inmunitario y la inducción de infecciones crónicas
en el huésped. En definitiva, M. hyorhinis es una causa importante de
poliserositis y artritis en cerdos posdestete. Puede ser detectado por
PCR en muestras nasales, hisopos de amígdalas y fluidos orales.
La detección de M. hyorhinis en la cavidad nasal de un cerdo no
implica enfermedad pero ya su presencia es importante para tomar
decisiones de prevención. La colonización se puede producir en los
cerdos desde el primer día de nacidos, pero la mayoría de los cerdos
se colonizan en algún momento en la maternidad. Alta prevalencia de
colonización nasal de M. hyorhinis en cerdos destetados parece estar
correlacionada con la presencia de casos de poliserositis y se asocia
habitualmente con una mayor mortalidad de lechones.

6.5. Mycoplasma hyosynoviae (M. hyosynoviae)

Mycoplasma hyosynoviae es una especie de micoplasma porcino
con una afinidad especial por las articulaciones. Puede ser la causa de
graves enfermedades artríticas (cojeras) con tasas altas de morbilidad en
algunas piaras y con gran impacto económico para el propietario.

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138
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Pulmón de cerdo de
80 días de edad. Corte
de pulmón anterior con
abscesos. A. pyogenes

2. Cerdo 50 días de
edad. Pericarditis. S.
suis; H. parasuis; A. suis.

3. Pericarditis fibrinosa
y serositis en la capsula
de Glisson. S. suis: H.
parasuis; A. suis.

139
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Lechón de 50 días
de edad. Depósito de
fibrina sobre la serosa
del hígado. S. suis; H.
parasuis; A. suis.

5. Válvulas endocárdicas
en cerdo de 60 días de
vida. Sobre las válvulas
del endocardio se
observa un material
fibrinoso con forma
de coliflor. S. suis; H.
parasuis; A. suis; E.
rusiopathiae.

6. Corazón de cerdo
de 50 días de edad.
Colecta verdosa en
cavidad pericárdica y
fibrina en pericardio
parietal y visceral. S.
suis; H. parasuis; A. suis.

140
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. La foto de la
izquierda muestra
poliserositis en pleura,
pericardio y capsula
de Glisson. En la foto
de la derecha podemos
observar poliserositis
fibrinosa en peritoneo,
capsula de Glisson
y colecta en cavidad
abdominal. S. suis; H.
parasuis; A. suis.

8. Serosas de cerdo de
70 días de edad. Se
observa el peritoneo
que cubre el intestino
opaco. Las otras
porciones de peritoneo
engrosadas por fibrina
al igual que la serosa
hepática. Poliserositis.
S. suis; H. parasuis; A.
suis.

9. Articulación del tarso

de lechón de 50 días de
edad. Capsula articular
engrosada y articulación
con secreción
supurativa fibrinosa. S.
suis; H. parasuis; A. suis;
E. rusiopathiae.

141
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Pulmón de cerdo

de 80 días de edad.
Multiles abscesos en
lóbulo diafragmático. A.
pyogenes.

11. Pulmón de cerdo

de 50 días de edad.
Cara lateral lóbulo
diafragmático que
muestra un trombo rojo
(flecha). A. suis.

12. Lechón de 60 días

de edad. Artritis. S. suis;
H. parasuis; A. suis; E.
rusiopathiae.

142
 CAPÍTULO 7

DIGESTIVAS

7.1. Diarrea post destete

Como el nombre lo indica, cuando lechones entre 5 a 10 días después
del destete, presentan diarrea se puede sospechar de la llamada “diarrea
posdestete” que es producida por una Escherichia coli.
Esta enfermedad es de carácter endémico en muchas granjas y
su prevalencia es fluctuante con el tiempo. Ya sabemos que estas
bacterias nos dan dolor de cabeza. Pero avanzando un poco sobre lo
que el clínico o el personal de recría pueden observar para hacer un
diagnóstico presuntivo fuerte de esta enfermedad, digamos que el dato
epidemiológico base es que transcurrido 5 a 10 días después del destete
comience el cuadro clínico, puede ocurrir antes o después, pero ese
tiempo es el que más se repite por lo menos en los casos que nos ha
tocado actuar y que es coincidente con lo que expresan muchos autores.

143
 Los hallazgos clínicos típicos son muerte súbita o aguda en los
animales en mejor estado corporal y al día siguiente los que no mueren
o compañeros de camada comienzan con una diarrea acuosa profusa,
debilitamiento, anorexia y puede ocurrir la muerte. Este relato se refiere
a los casos típicos de la enfermedad que nos tocó ver cuando no se
usaban acidificantes y/o antibióticos en la ración.
Aún lo seguimos observando en granjas en transición que están
pasando de un sistema al aire libre a confinado. Cuando esta forma
aguda se presenta, las pérdidas por mortalidad (15 a 30%) y devaste
de los animales (morbilidad 50 a 70%) es cuantiosa. Si no se soluciona
enseguida el productor puede abandonar la actividad o al veterinario si
no es capaz de aportar con alguna respuesta.
Como dijimos, los animales afectados por la Diarrea posdestete
producida por ECET ó ECEP ó E. coli productora de toxina Shiga
(ECTShiga) son generalmente los de mejor estado, aunque no siempre,
que muestran a la necropsia un yeyuno y/o íleon distendido, con
abundante contenido de líquido y gas y los ganglios mesentéricos
edematosos y congestivos.
Si la muerte ocurre luego de 3 a 4 días después de comenzados los
signos, en algunos casos puede haber hemorragia en la luz intestinal y
fibrina, que adquiere la forma del tubo y aparece como un tapón en la
luz del intestino. Los hallazgos histopatológicos pueden ser similares a
los de algunos virus a Cystoisospora suis y Criptosporidium spp.
Sin embargo, en la actualidad en los sistemas confinados con buen
manejo de los animales y de la nutrición, Es más frecuente que solo la
diarrea sea la observación principal y que ésta se manifieste en ciertos
animales (20 a 40%) con características de cremosa a pastosa. Otros
pueden presentar diarrea acuosa y la muerte ocurre solo en algunos
animales. Aclarado estos aspectos epidemiológicos podemos agregar que
en la actualidad donde el destete se realiza a los 28 días relacionados al
manejo por bienestar animal, hacen que en granjas de alta salud vuelva
a manifestarse esta enfermedad como en las viejas épocas. Los europeos
señalan como causal de esta reemergencia la resistencia creciente a los
antibióticos por parte de E. coli.
Debemos señalar por si acaso, que la denominación de diarrea
posdestete como una enfermedad en la actualidad es bastante discutido

144
puesto que diarreas después del destete ocurren de manera frecuente en
las granjas sin estar relacionadas a E. coli. Muchas publicaciones dan
prioridad a factores estresantes, entre los más frecuentes es el cambio
de la dieta líquida por la leche en maternidad a una sólida en recría.
El fenómeno de homeorresis descripta en disgalactia en el capítulo
de maternidad podría ser predisponente a producir estas diarreas. De
cualquier forma, nadie discute la necesaria participación de E. coli ET
para producir la enfermedad llamada diarrea posdestete, tal como la
hemos descripto.
Volvemos al mundo de las E. coli, que como hemos señalado en la
diarrea neonatal en el capítulo de maternidad, es complejo. Habíamos
visto que la diarrea neonatal era producida por dos patobiotipos,
el principal la E. coli enterotoxigénica (ECET), pero también las
enteropatógenas (ECEP). Las ECET producían exotoxinas responsables
del cuadro de diarrea por su acción en la adenil ciclasa del enterocito,
pero que estas exotoxinas por ser muy livianas desde el punto de vista de
su peso molecular eran malos antígenos. Sin embargo, antes de producir
las toxinas, la bacteria primero debía adherirse al ribete en cepillo del
enterocito y que esto lo lograba con las fimbrias, que sí son buenos
antígenos como para ser usados en vacunas. Pero fimbrias existen más
de 10 en actualidad y ya dijimos que no presentan inmunidad cruzada
entre ellas.
En maternidad señalamos a la F4 como la más prevalente y que esta
prevalencia se modificaba con la edad del animal porque éste cambiaba
los receptores de los enterocitos a medida que éstos debían adaptarse
a las nuevas ingestas. En el caso de la diarrea posdestete, si bien la
F4 sigue estando presente como productora de la enfermedad, las
células epiteliales del intestino delgado después del destete, presentan
mucho más receptores a la F18 que los cerdos en maternidad no lo
tienen. Mientras que las ECEP debían unirse también al enterocito,
ello lo lograban con adhesinas que parecen despertar una muy buena
inmunidad.
Para profundizar deberían volver a leer E. coli en maternidad. Este
resumen es para señalar que: pronto estarán disponibles estas vacunas
y qué debemos conocer para comprar la mejor vacuna para mi granja.
A nuestro entender un buen inmunógeno, es mejor que cualquier
antibiótico. Prevenir es mejor que curar.

145
 Cuando en una granja aparece este problema, debemos hacer varias
cosas antes de tratar a los animales. Un análisis del agua tanto del
surgente como de la salida de los chupetes, ya sea para determinar la
concentración de sales como de contaminaciones dentro de las más
comunes, tanto del pozo del agua como de las instalaciones, es por
coliformes. Si ello ocurre tenemos varias alternativas para potabilizar
el agua. La otra medida urgente es repasar el protocolo de higiene y
desinfección y si se está cumpliendo en cada sala de recría desocupada.
Como saben y lo seguiremos reiterando muchas veces que cuestiones
de nutrición, de manejo de los animales, de las instalaciones y del
personal deben ser analizadas por los especialistas en cada tema, porque
como ya lo hemos dicho, la mayoría de las veces que nos ha tocado ver
estos casos, algo de la nutrición o del personal habían fallado.
No somos nutricionistas pero en estos casos siempre se debe
consultar con un nutricionista para revisar la fórmula del alimento
que están usando en el comienzo de la recría y ver la posibilidad de
incorporar probióticos y/o prebióticos. Los probióticos que contienen
microorganismos (Lactobacillus principalmente) se han desarrollado
hace mucho tiempo y los resultados si bien mejoran la situación, se ha
discutido su eficiencia.
Los prebióticos son sustratos que tienden a favorecer el crecimiento
dentro del sistema digestivo de bacterias que mejoran la salud intestinal.
Nuestra opinión es que acompañado por un buen nutricionista, es útil
incorporar las nuevas generaciones de pre y probióticos.
Por último, un tema también repetido en este libro: el tratamiento
con antibióticos, que tiene muy buenos resultados cuando las papas
queman y el dueño está esperando ver cómo lo controlamos. Debemos
ser muy cuidadosos con su uso por el tema de la resistencia cada vez
mayor y en especial para E. coli. Ya les dijimos que ustedes pueden ser
portadores del agente y llevarlo a su casa y comprometer a la familia.
Las nuevas granjas tienen dosificadores en las salas de recría, que
permiten dosificar antibióticos solubles con mejores resultados que en
el alimento. Por supuesto que el racionamiento de aplicación en agua es
distinto que en el alimento.
Sabemos que los colegas de campo están esperando principalmente
el antibiótico que se debe usar, bajo ningún punto de vista escapamos

146
a esa propuesta. Ahora bien, uno puede tranquilamente recomendar
gentamicina, amoxicilina- ácido clavulanico, ceftiofur, según el
problema que uno tiene. Se conoce que varios reportes internacionales
revelan un importante incremento en la aparición de cepas de E. coli
resistentes a gentamicina y cada vez es mayor el número de antibióticos
al cual las E. coli, así como otros microorganismos, ofrecen resistencia.
Esto es por un lado, por el otro muchos de los trabajos de resistencia son
realizados en países europeos, en Canadá o EE.UU., lo que hace que
uno deba entender que no necesariamente corresponda a la realidad de
nuestro país. Periódicamente, algunos investigadores de Argentina y de
Sur América, publican sus hallazgos sobre resistencia antibiótica para
algunos agentes. Si bien estas publicaciones son esporádicas, se debería
estar atento a ellas.
No queremos ser reiterativos, pero una cuestión de neto corte
de responsabilidad profesional y académica nos obliga a señalar que
el mundo entero y principalmente los países desarrollados están por
demás preocupados por este tema del incremento de resistencia a los
antibióticos, de manera especial por el impacto negativo en la salud
pública. Por ello, recomendamos tomar muestras de intestino y ganglios
mesentéricos para aislamiento del agente y su antibiograma

7.2. Enfermedad de los edemas

Otra Escherichia coli (E. coli) está comprometida con la presentación
de la enfermedad de los edemas (ED) y también actúa a través de
exotoxinas que se las denominan “Toxina Shiga o semejante a ShigaTxS
o Verotoxigénica. Cuando la ED se presenta en su forma típica, el
encargado del sitio 2 puede reconocerla de manera fácil un poco por la
epidemiología y manifestaciones clínicas y de manera más segura por
los hallazgos de necropsia.
La ED se presenta en animales principalmente después de las 2 a 4
semanas del destete, pudiendo producir alta letalidad en los animales
enfermos, quienes a la necropsia permiten observar edema del celular
subcutáneo, principalmente en la región facial, alrededor de los ojos y
en la curvatura mayor del estómago.
Cuando decimos después del destete, debemos saber que el mismo
ocurre en diferentes tiempos en distintos establecimientos, puede ser

147
a las 3 ó 4 semanas de vida y con ello modificar la susceptibilidad de
edad. De la misma manera y quizás más interesante que lo anterior, es
el manejo del alimento en cada granja. Nosotros hemos observado que
ocurre la forma típica cuando las granjas pasan de la faz de iniciadores,
que son alimentos comprados de plantas productoras de alimentos, a
alimentar con concentrados mezclados con granos y pellet de nuestra
granja. Esto puede ocurrir por varias causas, quizás el grano o el pellet
pueden no ser de alta calidad nutricional o contener restos de micotoxinas
o su digestibilidad distinta a la que aportaban los iniciadores, todo ello
llevando a una disbiosis intestinal responsable de la proliferación de esta
E. coli
Otra cuestión epidemiológica puede ser que la granja tenga
antecedentes de la ED y que la inmunidad pasiva comienza a declinar
semanas después del destete. Es bien conocido que las madres proveen
altas concentraciones de anticuerpos neutralizantes de la toxina Shiga,
los que pueden durar entre 4 a 8 semanas de vida en su progenie. Lo que
sugiere una posible alternativa para desarrollar vacunas, como veremos
más adelante.
Cuando decimos la forma típica es porque como ustedes saben,
en general, casi todas las enfermedades tienen al menos 2 formas de
presentación: una típica característica por la cual se diagnosticó por
primera vez y otra menos manifiesta en relación a la epidemiología, las
manifestaciones clínicas o los hallazgos patológicos y que en muchas
ocasiones las denominamos subclínicas o atípicas.
En este sentido el cuadro clínico característico es que los animales de
las edades antes señaladas, manifiesten una aguda expresión de pérdida
de su relación con el medio, están con deambulación, anoréxicos,
manifestaciones nerviosas con chillidos, parálisis, y convulsiones para
luego de 24 a 48 hs. morir. Mientras estos síntomas se manifiestan se
pueden observar signos de tumefacción en la órbita del ojo, en la región
facial, que son ocasionados por el acúmulo de edema en esas áreas,
pudiendo a veces ser observados en otras regiones del cuerpo.
Si el clínico es bueno y ha desarrollado finamente el tacto, uno de los
mejores sentidos a desarrollar por el especialista de campo, notará que
al pasar su mano por la región de la piel sobre la cavidad craneal esta
presenta cierto grado de tumefacción.

148
 Recordemos que la piel sobre la región craneal está prácticamente
sobre la matriz ósea, con solo el celular subcutáneo. En cerdos con
ED, el edema presente en esta región, le da al clínico la posibilidad de
detectar algo que solo él puede comprender y empezar a jugar con un
diagnóstico presuntivo, mientras charla con el productor. Estos hallazgos
típicos pueden variar por algunas de las condiciones antes mencionadas
en epidemiología y ser menos manifiestos como los síntomas nerviosos,
siempre manifiestos, pero con menos intensidad estarán presentes la
letargia y la pérdida de relación temporo espacial. En esos casos tanto la
morbilidad como letalidad pueden estar disminuidas.
Un dato no aportado en la epidemiología de la ED y que sí se
los dijimos en la diarrea posdestete, es que ustedes deben conocer
que antibióticos contienen los alimentos iniciadores aportados por
la empresa de nutrición y cuales agregan ustedes en el alimento. Eso
puede ser determinante tanto en que la enfermedad no se presente o se
presente de forma no típica.
Quizás, como les comentamos al principio, los hallazgos patológicos
ayuden a un diagnóstico presuntivo firme. Si la necropsia se realiza
principalmente en animales muy afectados, que serán sacrificados con
fines humanitarios, ustedes pueden cortar la piel en la región craneal
como les dijimos anteriormente y verán una sustancia gelatinosa en el
tejido celular subcutáneo que se llama edema.
Esto mismo se puede ver en los párpados de los ojos. Un hallazgo que
si lo encuentran puede ser determinante, sumando la epidemiología y la
clínica, es que la pared de la curvatura mayor del estómago está ocupada
por el mismo edema, estos hallazgos pueden estar en el mesenterio y
ganglios mesentéricos, así como colectas en las cavidades. Pequeños
focos hemorrágicos pueden encontrarse en la pared del yeyuno e íleon
y hasta en el colon.
Como los animales tiene manifestaciones nerviosas, seguramente
enviarán muestras de encéfalo en formol al 10%, donde el hallazgo más
significativo es una marcada separación del espacio de Virchow-Robin
por edema y en las áreas circundantes se observa malacia por isquemia.
Al igual que la diarrea posdestete producida por E. coli aquí también
los animales en mejor estado corporal son los primeros en aparecer con
los signos de la enfermedad. Esto es biología y por lo tanto puede que

149
animales en no tan buen estado también padezcan ED. Como estamos
indicando cepas de E. coli productoras de toxinas Shiga (ECTxS) son
las principalmente involucradas en la ED, pero ECET también. Así
sigue complicándonos la vida las E. coli.
Está demostrado que la toxina shiga, tiene al menos 2 familias TxS1
y TxS2, y ésta a su vez son varias. En el cerdo parece que laTxS2e es la
única toxina presente, por otro lado si bien parece que no son más de 3 O
tipos y otros tantos K serotipos, la mayoría son F18+, lo cual constituye
una base necesaria para el desarrollo de vacunas y comprender mejor la
patogenia de la enfermedad.
Como hemos señalado para varias E. coli, solo producirán patología
si son capaces primero de adherirse a la célula, para luego producir la
toxina (una enzima) que es quien produce los cambios patológicos.
Esta adhesión está fuertemente asociada a cepas de E. coli que poseen
la F 18, cuyos receptores en los enterocitos recién aparecen después de
las 3 a 4 semanas de vida y a diferencia de otras exotoxinas que son
liberadas al medio, las TxS necesitan ser liberadas por medio de la lisis
de la bacteria. Si ello no ocurre, puede que muy bajas concentraciones
de la toxina pasen y se absorban pasando a la sangre. Recuerden este
dato porque les puede ayudar a los colegas de campo.
Para sintetizar, las cepas de E. coli productora de TxS presentes en
el intestino delgado encuentran los receptores para F18 (pueden ser
otros), producen la TxS, esta es absorbida y pasa a la sangre y una vez
en sangre produce el cuadro de edema. Por ello en los casos clínicos el
agente no se aísla ni de sangre, ni de SNC porque es la toxina (toxemia)
la que produce el cuadro. La TxS2e encuentra sustrato ya sea en el
epitelio (endotelio) de las pequeñas arteriolas, logrando un aumento
de la permeabilidad vascular que permite la salida del edema, hallazgo
característico de esta enfermedad, así como también la TxS2e, podría
actuar sobre la pared de los glóbulos rojos alterando su estructura
externa y de esta forma facilitar la agregación entre ellos y así formar
pequeños trombos que podrían dar origen a pequeñas hemorragias.
Bueno, también aquí debemos esperar nuevas luces para aclarar
varios aspectos de la patogenia que aún desconocemos.

150
Tema importante
Decíamos que la exotoxina se liberaba muy lentamente o no se
liberaba, ello llevó a que varios clínicos propusieran que los animales que
siguen muriendo luego del tratamiento, se deba más a que el antibiótico
sea lítico y no a una falla en el uso del mismo. Un tema a tener muy en
cuenta por si empiezan un tratamiento y el dueño dice que ahora se le
mueren más que antes.
Si bien casi nunca se ve diarrea el único órgano a enviar es un trozo
de yeyuno o íleon para bacteriología. De ese cultivo en Agar Sangre,
el bacteriólogo le informará a las 24 hs. que tiene un cultivo puro de
colonias hemolíticas y que ellas son de E. coli. Les pueden pedir un
antibiograma y viendo los resultados de sensibilidad optar por algún
tratamiento que llegue a bajar la carga del agente, sabiendo que el
microorganismo no es septicémico.
Ojo con esto. Algunos clínicos señalan que la ECTxS además de
intestino se puede localizar en ganglios mesentéricos. Ustedes hagan
caso, manden de yeyuno o íleon, nunca de órganos con edema porque
allí está la toxina no el agente. Si quieren y los signos nerviosos son
muy marcados, enviar trozos de 1 cm de ancho de SNC en formol para
relacionar el hallazgo bacteriológico con el edema y malacia en el SNC.
Para finalizar y como en la mayoría de las E. coli, estemos muy
atentos a las nuevas vacunas que están saliendo o por salir. En Europa ya
está en el mercado una que contiene TxS2e como toxoide, parece que
andaría muy bien pero si los problemas son antes de las 7o 8 semanas de
vida. Existen otras con F18+ y así más variantes, todas son muy buenas
pero la mejor es la que te soluciona el problema. Pidan el prospecto de
la vacuna para conocer cuál es la composición y si ustedes saben qué
tienen adentro de su granja, es posible que sean felices por los resultados
que puedan obtener.

7.3. Criptosporidium
La enfermedad producida por Criptosporidium en cerdos se denomina
criptosporidiosis.
El signo característico es el de la diarrea, lo cual se ha logrado en
casos experimentales, mientras que a campo se considera que la diarrea

151
es más frecuente de forma subclínica que clínica. Sin embargo, tanto
de manera experimental como a campo existen coincidencias en que
cuando este protozoario infecta a los cerdos, produce disminución en
la ganancia diaria de peso. Estos hallazgos son más frecuentes en cerdos
en la etapa de recría, si bien el agente puede detectarse en maternidad
y desarrollo.
Quizás antes de abordar el tema de lesiones y diagnóstico debamos
adentrarnos en algunas consideraciones muy importantes del agente.
Este protozoario por pertenecer al Género Coccidia es un parásito
intracelular obligado, que si bien es intracelular es extra citoplasmático
y se los asocia con infecciones en humanos, aves y varios mamíferos
parasitando células del epitelio gastrointestinal. Para no hacerlo muy
largo y hasta que se demuestre un real impacto productivo, digamos que
se reconocen cuatro especies y tres genotipos que han sido descriptos en
distintas partes del mundo.
El Criptosporidium parvum (C. parvum) es por lejos el asociado a
cuadros clínicos y patológicos severos, pero raramente encontrado
en los cerdos, como ocurre también con C. hominis, C. muris. El C.
suis es el más frecuente de encontrar en lechones desde la maternidad
hasta fines de la recría o desarrollo, parasitando y haciendo su ciclo
reproductivo en los enterocitos de yeyuno e íleon. Es importante
señalar, para que quede claro, que las técnicas parasitológicas de rutina
permiten visualizar estructuras compatibles con C. spp y no identificar
especies. Con el advenimiento de la técnicas moleculares, hace menos
de diez años, se pudo demostrar que el C. suis presentaba variaciones
genómicas con otro muy frecuentemente encontrado en lechones. A
este se lo llamó C. pig genotipo II.
La discusión vino después, para entender un poco más sobre
la patología y epidemiología, demostrándose que C. suis se puede
encontrar en lechones de 1 a 12 semanas de edad y hasta en las madres,
mientras que C. pig genotipo II solo en cerdos mayores a las 6 semanas
de edad. Estos hallazgos aportan mucho sobre susceptibilidad de edades
para la epidemiología y quizás de acá a unos años podamos entender
mejor la patogenia y patología y así para aquellos que trabajan en el
campo, conocer mejor las pérdidas que puede ocasionar y su control.

152
 Volviendo a lo nuestro podemos afirmar, como en Cystoisospora suis,
que los estadios reproductivos en la mucosa intestinal pueden observarse
en la histopatología de un cerdo con cuadro clínico (difícil de encontrar)
y coprología de materia fecal usando el método de concentración físico
– químico o difásico de Telleman modificado.
Del sedimento se realiza un extendido que se tiñe por la técnica de
Ziehl – Neelsen modificado y se observan a 40X las típicas estructuras
de cripto. Solo por PCR de esas estructuras o directamente de materia
fecal se podrá determinar que especie o genotipo está presente en esas
muestras. Como dijimos, todavía no conocemos la real importancia
patológica de cada uno de ellos y por lo tanto debemos esperar más
avances en ese sentido. Quizás, como ya está demostrado, que la
susceptibilidad de edad varía con C. suis y C. pig genotipo II, podría o
debería haber un sinergismo para ocasionar mayores daños.
Recordemos que hasta el presente solo se lo asocia con pérdidas
moderadas de GDP y EC y a veces, con diarrea. Nosotros encontramos
C. suis en el 80% de las granjas muestreadas a nivel nacional, pero aún
no hemos podido determinar el real impacto de estos hallazgos.
Si bien se han utilizado varias drogas y la mayoría provenientes de
tratamientos al hombre, hasta el presente no tenemos estudios serios
que aseguren buenos resultados.

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155
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerdo de 70 días
de edad. Observamos
marcado edema en los
parpados. E. de los
Edemas.

2. Cerdo 52 días de
edad. Se observa en
el celular subcutáneo
del rostro contenido
brillante gelatinoso,
edema. E. edema.

3. Pared de estómago
de cerdo de 50 días
de edad. La punta
del cuchillo marca el
edema en la pared del
estómago

156
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Materia fecal con

estructuras esféricas
coloreadas. X80.
Criptosporidium
coloración Ziehl -
Neelsen

157
 CAPÍTULO 8

RESPIRATORIAS

8.1. Influenza porcina

La influenza porcina (IP) o gripe producida por el Virus de Influenza
porcina (VIP) quizás sea la zoonosis que mayor espacio periodístico
reciba, lo que puede atribuirse a que sus apariciones esporádicas pero
pandémicas, afectan a un gran número de personas y animales en
varios países o regiones de manera simultánea lo que no quiere decir
que Trichinelosis, Tuberculosis, Salmonelosis, entre tantas otras, sean
menos importantes.
Siguiendo con este alto impacto recordemos que tanto en cerdos
como en humanos esta alta morbilidad, en general, no va acompañada
por la letalidad, la cual es muy baja o nula. Por supuesto que una baja
letalidad en cerdos es diferente al humano, por lo menos para nosotros,
la muerte de una sola persona es importante.

158
 Digamos para los colegas o encargados de granja que la forma
típica de presentación de la IP se nota rápidamente en la granja. Los
animales de cualquier edad, principalmente de 6 a 22 semanas de edad,
empiezan a notarse decaídos, deprimidos, amontonados, anoréxicos y
con temperatura corporal siempre mayor a 40°C, con signos iniciales
de estornudo, secreción nasal y lagrimal serosa, para continuar con
tos y disnea. En esta forma típica donde parece que todos morirán, en
general, la letalidad es menor al 1% y desaparece entre los 6 a 7 días
de comenzado, lo que ha permitido decir que es una enfermedad auto
limitante; ello debido a los mecanismos que pone en juego el animal a
través de la respuesta innata principalmente el sistema de citoquinas. En
esta forma de presentación, es posible que la morbilidad llegue al 100%
de la población de una o varias salas, principalmente en los cerdos de
6 a 14 semanas de edad, si la granja es de parto terminación y luego de
2 a 3 semanas de comenzado el cuadro de IP, la granja se tranquiliza.
La gravedad para la granja está relacionada directamente con pérdidas
productivas como GDP, IC, complicaciones secundarias con bacterias
que pueden ocasionar muertes, costos de tratamiento, entre otros.
En relación con la susceptibilidad de la edad, como ya vimos en
los Coronavirus y otros agentes, cuando una granja ha sido afectada
los anticuerpos presentes en la población y de manera especial en las
madres, hace que los animales afectados sean aquellos de más de 5 a 6
semanas de edad por la caída de anticuerpos maternales. Por otro lado,
si la granja hace solo engorde se espera que los cerdos afectados sean
aquellos mayores de 16 semanas de edad, mientras que para las granjas
parto-terminación se presente en animales de 6 a 14 semanas de edad.
No siempre la enfermedad se presenta en la forma típica. Existen
sobradas experiencias para señalar que en una granja que fue infectada
con el VIP tiene altas posibilidades de que la enfermedad se presente de
manera subclínica y en forma enzoótica.
Por lo cual las manifestaciones clínicas y epidemiológicas de la
enfermedad pueden variar a las descriptas como la forma típica. Los
signos de estornudo, tos, secreción nasal y ocular estarán presentes
de manera manifiesta no en todos los animales, pero los que tengan
temperatura se presentarán decaídos y anoréxicos. En esta forma
subclínica de la enfermedad en la granja es probable que en los animales

159
afectados el curso pueda durar un poco más y con ello facilitar las
complicaciones secundarias.
Este tipo de presentación se da de manera similar en granjas que
vacunan a las madres. Deberíamos señalar que dependiendo del subtipo
de virus, las condiciones de la granja, entre otras consideraciones pueden
ser causales de la presentación de la forma subclínica. Lo importante es
señalar que cuando se presenta en esta forma puede pasar desapercibida
o solo ser detectada por observadores muy cuidadosos. Seguramente
ustedes esperarán que la IP se presente en el invierno, sin embargo
en Argentina los casos ocurrieron preferentemente en estación de
primavera- verano. Ello podría atribuirse a que la humedad relativa del
ambiente parecería jugar un rol importante puesto que se ha señalado
que la transmisión por aerosoles disminuye sustantivamente cuando la
humedad supera el 60% y se hace nula con el 80% y que además podría
estar influenciado por la temperatura. Todo está por verse, de cualquier
forma y con los datos de Argentina y otros países europeos, podríamos
concluir que en el cerdo la estación del año no afecta la presentación
de IP. Para abundar en esta confusión decimos que, a nuestro entender,
con los nuevos sistemas de producción donde tanto la temperatura
como la humedad son controladas es posible que sean determinante de
la presentación o no.
Para avanzar en estas consideraciones epidemiológicas aclaramos que
las secreciones nasales son las más comprometidas en la transmisión del
agente. Conocemos que el período de incubación de la IP puede ser tan
corto como 24 hs. donde el animal ya puede comenzar a eliminar el VIP
y esto dura hasta los 5 a 7 días posinfección para luego interrumpirse.
Por otro lado, la sobrevivencia del VIP en el ambiente es menor a
las 2 semanas, todo ello contribuye a que podamos tomar medidas de
control. Tengan en cuenta lo que señalamos antes, la humedad y la
temperatura de la sala puede hacer modificar estas variables.
Teniendo en cuenta entonces, que tenemos que aguantar el vendaval
por 2 a 3 semanas y luego disminuye de manera significativa, que el VIP
no sobrevive mucho tiempo fuera del huésped, asumiendo 1 o 2 semanas
como máximo y es muy susceptible a muchos de los desinfectantes que
usamos de rutina, que en general las secreciones nasales y los aerosoles
producidos por cerdos infectados llegan a corta distancia no habiendo
muchas evidencias de largas transmisiones espaciales y que tampoco

160
parece que hubiera (dicho de manera estricta) persistentemente
infectados o asintomáticos portadores. Ante la presencia de un brote
de IP, podrá desarrollar un rápido protocolo de bioseguridad interno
en la granja, el cual usado durante 2 ó 3 meses de manera estricta, le
puede garantizar al dueño que el problema no fue erradicado pero sí
suficientemente controlado. Podríamos agregar que el uso de vacunas
reforzaría el éxito de este control. Esto último es de mucho interés para
colegas que atienden granjas de 3 sitios. Si somos capaces de detectar
de manera rápida la enfermedad, cosa que es posible por los datos
epidemiológicos y clínicos que vimos, si los sitios están separados por
más de 500 m y el personal de un sitio no pasa a otro y el protocolo
interno que desarrollamos en el párrafo anterior se puso en ejecución
enseguida, es probable que tengamos suerte y no se difunda desde el
sitio inicial a otros. No se dejen estar, esta enfermedad los puede ayudar
a quedar muy bien y jerarquizarlos profesionalmente.
Recordemos que los avances cognitivos logrados en los últimos años
sobre la epidemiología y patogenia del VIP y la IP harían necesario
escribir mucho más, pero sigamos con otras consideraciones importantes
que creemos son de utilidad para el personal de granja.
Las lesiones más significativas se encuentran en los lóbulos anteriores
del pulmón y consisten en áreas rojo violáceas deprimidas firmes, de
forma lineal o de pequeños focos que a medida que la enfermedad avanza
pueden ligarse hacia la región de unión de los lóbulos, comprometiendo
a gran parte de ellos; puede haber áreas enfisematosas mezcladas con
atelectasia y en ocasiones, estar comprometidas las porciones anteriores
de los lóbulos diafragmáticos. Con el transcurrir de la enfermedad esas
áreas comprometidas pueden adquirir una coloración más violácea con
edema interlobular y espuma en bronquios y tráquea. También puede
observarse a la necropsia una moderada congestión en la mucosa nasal.
Tanto en este órgano como en pulmón pueden ocurrir infecciones
secundarias por bacterias, las que pueden dar otros hallazgos patológicos
con presencia de exudados mucosos a purulentos, causales de un
incremento en la mortalidad.
Estos hallazgos patológicos son los que caracterizan a la acción del
VIP y si la enfermedad continúa en su forma típica, es muy probable
que el pulmón en 2 semanas recupere su estructura normal. Esto es la
Biblia de la patología pulmonar, pero como ustedes saben, la Biblia tiene
distintos escritores y por ello distintas interpretaciones, cuando veamos

161
la etiología nos adentraremos, no mucho, en algunas consideraciones
particulares que nos permitirán conocer algo más pero esto es la base de
los hallazgos patológicos.
En la patología macroscópica, las lesiones son lineales o focales, por
lo cual puede ser muy factible sacar un trozo pequeño de no más de
1cm de ancho que contenga áreas afectadas y normales y colocarlas
en un recipiente con formol al 10% totalmente sumergido. Cuidado,
como el pulmón contiene aire, seguramente la muestra flotará y esto
debe ser evitado porque el órgano no se fijará bien y los hallazgos de
histopatología no nos servirán. En esos casos una vez que coloquen la
muestra dentro del formol aseguren que se sumerja completa, agregando
papel, envolviendo la muestra con gasa y con un peso, todo lo que se les
ocurra para que los trozos de pulmón queden totalmente sumergidos.
Como el período de incubación en general es muy corto, 24 hs., las
lesiones aparecen prontamente por lo cual es importante obtener las
muestras de animales con no más de 48 a 72 hs. con signos, para evitar
complicaciones secundarias. Recuerden que en animales muertos o más
de 6 a7 días de signos pueden haber otros hallazgos debido a otros
agentes que nos confundan.
Si bien se ha demostrado que el virus puede estar presente en ganglio
mediastínico, sangre y en ocasionales casos en cerebro y fetos, se considera
que su órgano target son los de la vías respiratorias, principalmente
el pulmón. La lesión característica es una bronquitis y bronquiolitis
necrotizante. A las 48 hs. pos infección ya puede observarse la presencia
de algunos polimorfos en la luz de los vasos peri bronquiales o fuera de
ellos, con infiltrados de linfocitos también peribronquiolar. En la luz se
observa necrosis del epitelio con presencia de polimorfos y macrófagos.
En el área peribronquiolar y alrededor de los vasos se encuentra una
importante proliferación de linfocitos. La lesión puede avanzar hacia un
intento de regeneración del epitelio alveolar que otorga una estructura
de tipo hiperplásica epitelial. Desde la lámina propia del epitelio
puede ocurrir una proliferación fibroblástica dando idea de pólipos
bronquiales.
Se dice que estas lesiones afectan principalmente las vías no
cartilaginosas como los bronquiolos terminales o respiratorios, lo que
podría dar como consecuencia que los hallazgos macroscópicos fueran
lineales o pequeños. Estas lesiones también pueden aparecer en los

162
bronquiolos mayores o bronquios, quizás más tarde o dependiendo del
virus.
En tanto los hallazgos en los alveólos tiene una secuencia parecida
pero relacionada a su estructura, los vasos peri alveolares se encuentran
dilatados por sangre la cual contiene abundantes polimorfos que
migran al intersticio, quienes junto a linfocitos y macrófagos que han
proliferado invaden la luz alveolar, pero prontamente el alveólo contiene
exclusivamente mononucleares y neumocitos tipo II agrandados. Puede
observarse un edema interlobulillar.
Tanto en los alveólos como en las vías respiratorias puede empezar a
verse un material eosinofílico indicando un exudado con proteínas. Sin
complicación secundaria, se espera que a los 5 a 6 días posinfección,
tanto el exudado como la infiltración de las células mononucleares,
comiencen a desaparecer y la hiperplasia de las células epiteliales
descriptas anteriormente reponga la estructura funcional de todas las
áreas afectadas. Esta lesión es también la Biblia de la histopatología y con
la misma consideración que la anterior. Patólogos le quieren atribuir a los
hallazgos histopatológicos valor de diagnóstico casi definitivo. Muy de
acuerdo no estamos, pero es cierto que ellos mencionan que no siempre
el veterinario encuentra disponible técnicas de biología molecular y la
H&E sí. El virus de la Enfermedad de Aujeszky, el Circovirus porcino 2
y Mycoplasma hyopneumoniae podrían dar lesiones pulmonares similares
pero también otras lesiones que podrían ayudar a diferenciar, sin entrar
en estas diferencias que se verán cuando desarrollemos cada una de
ellas, se menciona que la bronquitis y bronquiolitis necrotizante en la
faz aguda de la enfermedad es exclusiva del VIP.
Ya en 2017 y todavía no se ha podido concluir si la magnitud de la
lesión pulmonar, como proponen algunos, está directamente relacionada
con los casos donde aparecen muertos por esta enfermedad. Esto está en
conformidad con lo que veremos ahora, que será una pequeña parte de
lo que se conoce del agente etiológico.
El agente etiológico de la IP es un virus de influenza tipo A
perteneciente a la familia de Orthomyxoviridae. Es un virus RNA
que en su superficie contiene determinantes antigénicos mayores
que son glicoproteínas de superficie, llamadas por sus propiedades
hemoaglutininas (H) y neuraminidasa (N), 16 diferentes H y 9 N. Estos
antígenos de superficie pueden cambiar por derivados de recombinación

163
de genes con infecciones concurrentes con diferentes cepas de virus
o provenientes de otras especies. Por historia, el subtipo H1N1 se
consideró el más frecuente en cerdos pero a partir de los 90 también se
incorporan como frecuentes al H3N2 y H1N2. Estas variantes parecen
provenir de triple recombinaciones de virus humanos, cerdos y aves.
En Argentina se identifica al H1N1 como el más prevalente, si bien
también fue demostrado el H3N2.
La cuestión tampoco parece ser tan sencilla porque H1 puede presentar
al menos 7 distintos linajes y así consecutivamente. Esta capacidad
de mutación y recombinación puede ser la responsable de aparición
de nuevos brotes intragranja como entre granjas o pandemias. De la
misma manera, podemos asumir que estos cambios en las estructuras
de los antígenos mayores requiere que se analice la composición del o
de los virus que contiene una vacuna. Esto constituye en la actualidad
tanto en humanos como en animales un acertijo a resolver.
Desde ya, con las nuevas tecnologías asociadas a los estudios del
genoma viral es más fácil demostrar el cambio que pueda ocurrir con
una nueva cepa y con ello lograr el pronto desarrollo de vacunas. Sobre
vacunas existen en la actualidad varios laboratorios que las producen, cada
uno de ustedes debería conocer los antecedentes regionales o nacionales
sobre las cepas actuantes para no comprar vacunas descartadas en otros
mercados internacionales. Esto en algunos países es difícil porque los
organismos oficiales de sanidad animal, a veces carecen de personal
entrenado o de tecnología acorde pero como les venimos diciendo son
ustedes los que deben lograr llegar hasta los propietarios o funcionarios
para indicar las necesidades del sector, más en este caso donde está
comprometida la salud humana.
En Argentina están descriptos los subtipos pH1, A1H1, A2H1 y H3
y a veces en algunas granjas pueden encontrarse 2 o más cepas, lo que
puede indicar la alta capacidad de recombinación que tiene este virus.
Volviendo a las vacunas, las disponibles por ahora en general son a virus
muerto. Existen trabajos con vacunas atenuadas o vivas que ofrecen
resultados mejores que las muertas. Ello estaría relacionado con que
animales vacunados con vivas son mejor protegidos de las patologías
y que se ha demostrado, eliminan menos virus por secreciones luego
de la infección. Por otro lado parecería que los anticuerpos que pueda
tener el animal al momento de la vacunación interfieren menos con la
respuesta inmune que lo que ocurre con las vacunas inactivadas.

164
 Además se señala como ventajas, que podría proteger mejor contra
cepas heterólogas y que la masa de virus necesaria para producir vacunas
vivas es menor y por ello más rápido ante una emergencia. Todo está
muy claro pero veremos. La presentación repentina en una o varias salas
con muchos animales decaídos, anoréxicos con estornudo, secreciones
nasales, tos y alta temperatura corporal, sumado a los hallazgos
macroscópicos ayudan a presumir un caso de IP.
El envío de muestras de lesiones pulmonares en formol para H&E,
donde los hallazgos patológicos son de bronquitis y bronquiolitis
necrotizante pueden conferir el carácter de un presuntivo firme. Por
supuesto que demostrar la presencia del VIP es necesario.
Muestras de pulmón refrigeradas (no en formol) proveniente
de animales enfermos con 2 ó 3 días de signos es lo ideal, se puede
detectar y aislar el virus, lo que resulta muy interesante cuando se quiere
profundizar el estudio para determinar el subtipo en busca de variables
recombinantes.
Hisopados nasales de varios animales en este mismo estadio han
demostrado una alta sensibilidad para demostrar la presencia del virus
por RT-PCR. Como en la forma típica se espera que varios animales
estén infectados, pueden tomarse varias muestras haciendo pool de 5
animales y así procesar 20 o más cerdos a la vez.
Si el diagnóstico es presuntivo fuerte, debemos tomar medidas
rápidas para evitar que la enfermedad se propague a toda la granja e
interrumpir la diseminación del virus, tratando de soslayar mayores
pérdidas y disminuir la posibilidad de que se convierta en enzoótica. En
epidemiología dimos algunos conceptos en relación a las características
del VIP que nos permiten hacer un rápido protocolo y demostrar al
dueño nuestra capacidad de controlar el evento.
Sabemos que en principio la IP desaparecerá muy pronto como
cuadro clínico agudo, lo cual nos ayuda a convencer al dueño. Algunas
de las manifestaciones están en relación a las altas temperaturas del
animal, por lo cual podemos mejorar su bienestar agregando al agua
o alimento aspirinas o antiinflamatorios lo que ayudará a los animales
pero no tanto a la desaparición del VIP. No olvidar la condición de
autolimitante.

165
 No sabemos qué protocolo desarrollarán ustedes, cada granja es
un mundo, pero sin duda pediluvios en la entrada de cada sala, cada
personal en su sitio, usar aspersores con desinfectantes recordando que
el VIP es muy sensible a varios, en cada sala desocupada estricto vacío
sanitario con adecuada higiene y desinfección, es indispensable.
Recordar que es más probable que el hombre transmita el virus al
cerdo que a reversa. El virus de humano puede recombinarse en el cerdo
y dar origen a nuevas cepas o subtipos. Es preferible que el personal esté
vacunado contra las cepas de humanos. El contacto con aves es otro
factor de riesgo, tenerlo en cuenta si se quiere poner malla antipájaros.
En sistemas al aire libre el contacto con otras especies y en especial aves
suele ser muy frecuente, lo que podría dar origen al surgimiento de
nuevos subtipos. Si están disponibles vacunas en el mercado, averiguar
sobre los virus que poseen y conocer, si se puede, las cepas actuantes en
la región para diseñar entonces, un plan de vacunación según la granja.
Ustedes conocen nuestra opinión de hacer una vacunación a todas las
madres, para intentar tener una base inmunológica homogénea en
toda la población de reproductores, lo cual disminuye la posibilidad de
transmisión. Luego de acuerdo al manejo de la granja en relación a los
animales y las instalaciones, vacunar o no a los lechones sobre las 4 a 6
semanas de edad.
Si los casos se dan en animales de 20 a más semanas de edad, y el
sistema productivo y económico lo permite, se pueden vender todos los
animales para hacer un vacío en esas salas.
Por si acaso y en forma referencial, digamos que existen muy pocas
evidencias que el VIP sea transmitido al hombre y que la carne de cerdos
provenientes de una granja con antecedentes de IP se puede comer sin
ningún problema, como siempre cocinadas a no menos de 70°C. Es
mejor que el personal esté vacunado con cepas de humanos y ojo los
colegas que pueden portar una zoonosis.

8.2. Neumonía enzoótica porcina

Cuando en una granja tenemos Neumonía enzoótica porcina (NEP)
el encargado reconocerá de manera fácil que la mayoría de los cerdos

166
(alta morbilidad) tienen tos y que sin embargo la mortalidad y letalidad
es baja o nula. Entonces la acción del agente causal de esta enfermedad,
el Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae), puede verse
complicado por la acción secundaria de otras bacterias como Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyorhinis,
Streptococcus suis, Haemophilus parasuis, Bordetella bronchyseptica o
Arcanobacterium pyogenes y de esta forma incrementar los índices de
mortalidad.
El colega puede esperar que cerdos de todas las edades sean infectados
por M. hyopneumoniae, sin embargo, la enfermedad usualmente no se
presenta en animales menores de 6 semanas de edad y por ello encontrará
una prevalencia particularmente alta en animales de desarrollo y
terminación y la severidad de la misma dependerá de diversos factores,
como por ejemplo la presión de infección, la presencia de infecciones
secundarias concomitantes y las condiciones ambientales.
Cuando la infección por M. hyopneumoniae no se complica con
infecciones secundarias, la enfermedad toma en general un curso
subclínico y/o crónico ocasionando pérdida de la ganancia diaria de
peso, aumento en los valores de conversión alimenticia y demora en
llegar al peso de faena, principal impacto productivo de esta enfermedad.
El colega debe saber que existen 2 formas epidemiológicas de
presentación de esta enfermedad: la forma epidémica y la forma
endémica. La forma epidémica o epizoótica es poco frecuente y se presenta
cuando el agente ingresa a una población de animales susceptibles sin
contacto previo y por ende sin inmunidad contra el agente. En este
caso, la enfermedad se dispersa rápidamente en animales de cualquier
edad y los cerdos infectados eliminan altas cargas de microorganismo en
los aerosoles respiratorios durante los accesos de tos. Puede presentarse
tos no productiva, fiebre o incluso la muerte. Lamentablemente
para aquellos que esperan encontrar estas manifestaciones clínicas
espectaculares, es poco usual debido a la alta prevalencia de la misma en
la mayoría de las granjas de nuestro país.
La forma endémica o enzoótica es la más frecuente y representa el
verdadero desafío para los colegas de campo, puesto que debido al curso
subclínico de la misma requiere de una avezada observación y reflexión
para el arribo a un diagnóstico de certeza, siempre acompañado por
técnicas de diagnóstico de laboratorio. En este caso y dependiendo del

167
manejo sanitario de cada granja en particular, puede impactar en animales
de distintas edades. En este escenario podemos visualizarla solamente en
la alteración de los índices productivos arriba mencionados, puede haber
tos seca, no productiva en cerdos de recría, desarrollo o terminación.
Debido que en estos casos existe una inmunidad poblacional contra el
agente, la diseminación de la enfermedad es lenta e insidiosa y puede
existir un escaso número de animales con sintomatología clínica o
ninguno, comportándose subclínicamente.
Si bien la tos seca no es un signo patognomónico de la NEP puesto
que otros agentes pueden causar el mismo tipo de tos, recientes estudios
han demostrado su valoración en animales en terminación, concluyendo
que cuando el índice de tos es mayor a 2,5 y existe una prevalencia
por serología mayor al 50% en estos animales, es muy probable que
la tos sea causada por M. hyopneumoniae. Para calcular el índice de
tos o la proporción de animales afectados, es necesario exacerbar la
sintomatología clínica moviendo a los animales. Si bien existen varios
protocolos para la medición de estas tasas, un protocolo útil y fácil
consiste en entrar a las salas o galpones tranquilamente, luego movilizar
los cerdos por 30 segundos, contabilizar los cerdos con tos durante tres
minutos, esperar un minuto, repetir la movilización y el conteo por tres
minutos y después calcular el promedio de la proporción de cerdos con
el síntoma sobre el total de animales por galpón o corral.
A modo de conclusión, la cuantificación de los cerdos que presentan
tos es una herramienta diagnóstica poco costosa que puede brindar
información importante acerca del comportamiento e impacto de la
enfermedad y que puede ser realizada por personal de la granja.
Después de la inhalación de los aerosoles conteniendo M.
hyopneumoniae expulsados al medio ambiente por los cerdos infectados
mediante los accesos de tos, el agente a través de las adhesinas presentes
en la superficie celular del microorganismo, interactúa con un gran
número de moléculas presentes en las células del epitelio ciliar, en la
matriz extracelular de las células del epitelio del cerdo y otras proteínas
circulantes en el medio interno del huésped.
Cuando el agente finalmente coloniza el epitelio ciliar respiratorio al
adherirse a la punta y a los largo de las cilias comprometiendo el barrido
mucociliar, causa ciliostasis y muerte de las células del epitelio, dejando

168
expuesto compuestos subepiteliales. Todo esto genera una respuesta
inflamatoria que como se verá más adelante puede resultar exagerada.
El plasminógeno es abundante en el epitelio ciliado y en el
lavado bronquio alveolar de cerdos sanos o enfermos con NEP. Por
medio de la unión del plasminógeno a las proteínas de superficie de
M. hyopneumoniae habría un cambio en la estructura terciaria del
plasminógeno que facilita el paso a plasmina por parte de los factores
activadores del plasminógeno. La plasmina participa en la degradación de
los coágulos de fibrina y promueve la invasión de los tejidos del huésped
ya que degrada proteínas de la matriz extracelular y membranas basales,
por esta razón los niveles de plasmina están aumentados solamente en
cerdos infectados. El M. hyopneumoniae se une también a la fibronectina
que se encuentra libremente en fluidos corporales, componentes de la
matriz extracelular, en las superficies celulares y facilita la adhesión y la
invasión de los tejidos por parte del agente.
Como se dijo, las lesiones pulmonares se producen principalmente
por una respuesta inflamatoria. El M. hyopneumoniae a pesar de ser
una bacteria extracelular induce una fuerte respuesta inmune mediada
por células. Después de la colonización de las cilias, el tejido conectivo
perivascular y peribronquiolar es infiltrado por macrófagos, linfocitos B
y linfocitos T. Esto se produce porque M. hyopneumoniae estimula a los
macrófagos y los monocitos a secretar ciertas citoquinas proinflamatorias
como la interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis
tumoral α (FNT- α). La IL-1 y el FNT- α son cofactores en la activación
de linfocitos B y T, promueven su proliferación y diferenciación
a células efectoras y estimulan la actividad citocida de macrófagos y
células natural killers (NK), mejoran el metabolismo de los polimorfo
nucleares, estimulan la hematopoyesis, aumentando el pool de células a
ser estimuladas y atraídas químicamente hacia el lugar de la inflamación.
También, las células estimuladas por estas citosinas mejoran los niveles
de expresión de receptores y producción de otras citosinas, quemocinas
a y b y prostaglandinas. Asimismo la IL-1 y el FNT-α producen
necrosis y destrucción tisular. La IL-6 cumple funciones similares a la
IL-1 y el FNT-α y por otra parte, es un cofactor en la diferenciación y
maduración de linfocitos B a células secretoras, mejora la expresión de
receptores de IL-2. La IL-2 promueve la proliferación de linfocitos T y
la hematopoyesis.

169
 Además de este intrincado mecanismo, M. hyopneumoniae ejerce un
efecto mitógeno no específico tanto en linfocitos de la sangre como
de los linfonódulos bronquiales. Todo esto redunda un aumento en el
reclutamiento de leucocitos al lugar de la inflamación y podría decirse
que estos eventos inmunopatológicos juegan un rol importante en el
desarrollo de las lesiones ya que aparentemente se producen más bien
por la respuesta inmune del huésped que por la acción directa del M.
hyopneumoniae.
La respuesta inmune humoral en la secreción es traqueobronquial,
se caracteriza por una rápida respuesta en los niveles de IgM e IgG y
un aumento progresivo de IgA. La respuesta inmune humoral en suero
es más variable y los anticuerpos específicos contra el microorganismo
pueden tardar en aparecer entre 2 y 5 semanas post-infección.
La neumonía es una de las lesiones más frecuentemente observadas
en cerdos en frigorífico y M. hyopneumoniae es uno de los patógenos
primarios más importantes que causan este tipo de lesiones pulmonares.
Las lesiones compatibles con NEP son consolidaciones de color gris-
violáceo localizadas bilateralmente en los lóbulos apicales, intermedios,
accesorio y parte craneal de los lóbulos diafragmáticos. La observación
y palpación de lesiones pulmonares en frigorífico es muy útil para
estimar la prevalencia y la severidad de la NEP y también se podría
utilizar para evaluación de factores de riesgo y ensayos de eficacia de
vacunas y antibióticos contra el agente, aunque esto último se realiza
solo con fines experimentales. Se torna especialmente importante ante
la enfermedad subclínica, en donde existen lesiones pulmonares sin
signología clínica o en casos incipientes debido a infecciones recientes.
Sin embargo no provee información acerca del curso de la enfermedad
ya que en infecciones de animales jóvenes, es probable que las lesiones
pulmonares se resuelvan cuando éstos lleguen a edad de faena. Las
lesiones pulmonares no solo impactan en la salud de los cerdos sino
que también afectan negativamente la ganancia diaria de peso. En este
sentido ha sido postulado que por cada 10% de pulmón afectado hay
una pérdida en la ganancia diaria de peso de 37,4 grs, aunque esto es
difícil estimarlo con exactitud.
Independientemente del tamaño de la piara, la observación de
lesiones pulmonares de 30 cerdos en matadero sería suficiente para
evaluar la prevalencia y el impacto de la NEP, cuantificado por medio
de la extensión de la lesión pulmonar. Sin embargo, un estudio que

170
pretenda inferir la prevalencia e impacto de esta enfermedad sobre
toda la población de la granja, requiere de un modelo estadístico más
acabado. Respecto a la prevalencia de lesiones pulmonares no existe
demasiada controversia, dado que calcular cuántos pulmones afectados
hubo sobre el total de pulmones observados es muy sencillo. En cuanto
a la estimación de la extensión de la lesión, existen en la literatura al
menos diez escalas distintas que valoran de manera diferente a cada uno
de los lóbulos pulmonares para estimar el área pulmonar afectada total
y así poder inferir el impacto en la ganancia diaria de peso.
Estas escalas evalúan la superficie pulmonar y se expresan como
porcentaje de área pulmonar afectada o mediante un sistema de
asignación de puntaje. Después los porcentajes o puntos obtenidos se
ponderan de acuerdo al tamaño y/o peso de cada lóbulo pulmonar para
el cálculo del área pulmonar afectada total. El hecho de ponderar de
manera distinta cada lóbulo es importante debido a la anatomía del
pulmón del cerdo. En este sentido el pulmón derecho (incluido el
lóbulo accesorio) contribuye más de la mitad del peso total del pulmón,
por ello debería ponderarse más especialmente en aquellos sistemas que
ponderan por peso, ya que no es lo mismo si una lesión se ubica en
determinado lóbulo del lado izquierdo o del lado derecho. Otro hecho
importante es la localización de la lesión puesto que, como se dijo, el
área craneal del pulmón es más comúnmente afectada por el patógeno.
Respecto a esto algunas escalas le otorgan más valor a los lóbulos apicales
e intermedios o ponderan de manera separada el área craneal del lóbulo
diafragmático.
Independientemente de la escala utilizada, un estudio reciente
demostró una buena correlación entre ocho escalas para la cuantificación
de las lesiones pulmonares causadas por M. hyopneumoniae, por lo que
para una aproximación al diagnóstico de la NEP cualquiera de las
mismas es útil.
El agente Mycoplasma hyopneumoniae pertenece al género Mycoplasma,
que comprende los microorganismos de vida libre más pequeños que
existen y pertenece junto con otros microorganismos a la clase Mollicute.
Si bien la dinámica de la infección y la severidad de la NEP dependen
en gran medida de prácticas de manejo y condiciones de alojamiento
de los animales se ha propuesto un papel importante de la virulencia de
las cepas de M. hyopneumoniae circulantes dentro la piara, debido a la
existencia de cepas de alta y de baja virulencia. La variabilidad genética,

171
proteómica y antigénica del microorganismo ha sido notificada pero no
existe hasta el momento un marcador molecular capaz de discernir entre
cepas de mayor o menor virulencia. Tal variabilidad ha sido informada
alrededor del mundo a nivel de regiones, entre granjas relacionadas
y no relacionadas, dentro de granjas e incluso dentro de los mismos
animales. Un reciente estudio realizado por nosotros, demostró que
los genotipos de las vacunas comerciales circulantes en el país, difieren
sustancialmente de los genotipos circulantes en algunas granjas del
centro de Argentina, pero las implicancias de este hallazgo deben ser
estudiadas en profundidad.
El aislamiento del agente a partir de pulmones de cerdos afectados
es considerado la prueba de oro, sin embargo debido a las exigencias
nutricionales del agente, se necesita de medios de cultivo especializados
complejos de preparar y requiere de mucho tiempo de cultivo, por ende
no es una técnica de elección y solo algunos laboratorios en el mundo
lo realizan.
La serología es utilizada comúnmente para monitorear el estado
serológico de las piaras. El enzimoinmuno ensayo (ELISA, por sus siglas
en inglés) es la prueba serológica más utilizada para la realización de
perfiles de anticuerpos en ensayos transversales o longitudinales para
determinar la presencia de anticuerpos maternos y la seroconversión que
puede deberse a la infección natural o la vacunación. En este sentido la
técnica de ELISA es una prueba rápida, barata y fácil de realizar. Existen
dos formatos de ELISA comerciales en nuestro país, uno de bloqueo y
otro indirecto, que difieren en la sensibilidad y especificidad, pero que
brindan información igualmente valiosa en el monitoreo de anticuerpos
contra M. hyopneumoniae.
Las diferencias obtenidas en los seroperfiles pueden variar de acuerdo
a la técnica comercial utilizada. La incapacidad de diferenciar entre
anticuerpos vacinales de aquellos producidos por una infección natural,
la falta de correlación entre los niveles de títulos de anticuerpos y la
protección que confieren, la variación entre la detección de anticuerpos
que generan las diferentes cepas (alta y baja virulencia) del agente y
la variabilidad individual en la capacidad de seroconversión, hacen
que la interpretación de los resultados serológicos deban analizarse
cautelosamente.

172
 La seroconversión en condiciones de campo puede variar entre 3 a 9
semanas post-infección. Este retraso se da porque M. hyopneumoniae se
une al epitelio respiratorio pero no invade el tejido pulmonar y como
ya explicamos en patogenia la respuesta innata se demora y con ello la
específica.
La inmunohistoquímica, la inmunofluorescencia y la hibridación
in situ permiten la detección del agente en el sitio donde producen la
lesión y así es posible relacionar los cambios patológicos observados
en el tejido con la presencia del M. hyopneumoniae, lo que constituye
su principal ventaja. Como desventaja puede decirse que solamente
pueden utilizarse postmortem, requieren de tiempo para realizarlas y
por ello no pueden utilizarse como técnicas de diagnóstico rápido.
Debido a las dificultades en el cultivo del microorganismo y las
técnicas de detección in situ, la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) constituye una poderosa herramienta para la detección directa
rápida del agente a partir de muestras. Puesto que el blanco del agente
es el epitelio del tracto respiratorio bajo, las muestras más adecuadas
para determinar la presencia del agente son los hisopados traqueo-
bronquiales o lavados bronquio-alveolares. A causa de la eliminación
intermitente del agente el hisopado nasal es una muestra clínica
representativa de la infección a nivel poblacional, pero no es muy útil
para determinar el estado sanitario a nivel individual.
A partir de cualquiera de las muestras mencionadas se pueden realizar
perfiles de PCR para determinar la dinámica de la infección y establecer
la edad de los animales en los que existe mayor diseminación. Con el
advenimiento de las reacciones de PCR de segunda generación, más
específicamente la PCR en tiempo real, es posible la cuantificación del
microorganismo en la muestra clínica para así poder señalar la cantidad
de microorganismo presente en la muestra.
La PCR detecta el ADN de microorganismos viables y no viables,
por ende, ante un resultado positivo no se puede inferir si existe
infección activa o no. En este contexto es imperativo que los resultados
se interpreten conjuntamente con otras técnicas diagnósticas como la
presencia de tos, la serología y las lesiones pulmonares.
La amplificación isotérmica de bucle (LAMP por sus siglas en inglés)
como su nombre lo indica permite la amplificación de un fragmento

173
de ADN no mediante ciclos de temperatura como la PCR, sino a una
temperatura constante. A pesar de que su sensibilidad analítica es muy
superior a la PCR su utilización ha quedado circunscripta a pocos
ensayos y no se ha logrado un uso masivo de la misma, quizás por ser
muy novedosa. En nuestra experiencia en laboratorio, al poseer mayor
sensibilidad analítica, también se ven exacerbados los problemas de
contaminación.
A modo de guía, la definición de la prevalencia por PCR en lechones
de destete, un perfil de signos clínicos en cerdos de diferentes edades,
la determinación de seropositivos en cerdos de terminación y el
examen de lesiones pulmonares en frigorífico constituiría una excelente
aproximación al diagnóstico de la NEP para la implementación de
medidas de control.
El control de la NEP se realiza principalmente mediante la
optimización de las prácticas de manejo y condiciones de alojamiento de
los animales, por medicación antibiótica y por medio de la vacunación.
En relación al sistema de producción el sistema todo-adentro/ todo-
afuera es uno de los factores más importantes para el control de la NEP
dado que con ello se interrumpe el ciclo de transmisión horizontal del
agente de los cerdos más viejos hacia los más jóvenes y susceptibles. El
destete temprano y sus variantes como el destete temprano segregado
y el destete temprano segregado medicado reduce la transmisión del
agente de la cerda a su progenie aunque existe en la literatura evidencia
que los lechones pueden ser colonizados entre los 7 y los 14 días de
edad. Además por razones de bienestar animal el destete tan temprano
está siendo prohibido en diversas partes del globo.
La incorporación de animales de reposición es también clave en el
control de la NEP. Las ventajas de la reposición propia es que existe un
nivel inmune estable en los animales. Al desestabilizar el nivel inmune
de la piara por incorporación de animales ajenos a la misma es un riesgo
importante, sin embargo, existe cierta presión para la mejora genética
de las poblaciones de cerdos y esto debería compensarse con períodos
de cuarentena de los cerdos ingresantes de al menos 30 días, en donde
se constate mediante pruebas diagnósticas sensibles y especificas el
estado sanitario de los mismos y si la granja es positiva, los animales de
reposición deben vacunarse con 2 dosis antes del servicio.

174
 La densidad de animales y el tamaño de la piara también deberían ser
considerados. Respecto a la densidad de los animales, el hacinamiento
permitiría un incremento de la transmisión del agente y el estrés
volvería a los animales más susceptibles a la infección con el agente. El
tamaño de la piara es considerado un factor de riesgo, sin embargo no
hay consistencia en las investigaciones realizadas. Si bien en las piaras
más pequeñas habría menor riesgo, en las piaras grandes es más posible
la rápida adopción de medidas de control para mitigar la enfermedad.
El control de otras enfermedades como Circovirus porcino tipo 2,
Coronavirus y parásitos como Ascaris suum o Metastrongilus también es
importante.
La higiene y desinfección de las instalaciones, la supervisión de
insectos y roedores y el correcto flujo de animales y personal de la granja
deben ser rigurosas para un correcto control de la NEP. La transmisión
indirecta de M. hyopneumoniae ha sido informada a través de fómites y
personal.
La medicación antibiótica es junto con la vacunación, la medida más
(y peor) utilizada para el control de la NEP. En primer lugar y dado
que el agente carece de pared celular es insensible a los antibióticos
β-lactámicos como las penicilinas y las cefalosporinas. Las lincosamidas,
pleuromutilinas, fluoroquinolonas y aminoglucosidos son efectivos
contra el agente. Usualmente se utiliza la medicación en comida con
cualquiera de estos antibióticos por un periodo variable de 1 a 3 semanas
comenzando una semana antes del tiempo estimado de la aparición de
la enfermedad. Esto reduce la severidad de los signos clínicos y regula la
eliminación del microorganismo por parte de los animales infectados.
La medicación en forma de pulsos de manera intermitente o continua es
útil en aquellos estadios de producción críticos, sin embargo si se utilizan
mal pueden generar problemas de resistencia antibiótica. Debido a la
dificultad en el aislamiento y cultivo del agente, pocos estudios han
realizado ensayos de resistencia antibiótica, aunque se ha informado
resistencia a las tetraciclinas, lincosamidas y fluoroquinolonas. En
piaras endémicas es común el tratamiento antibiótico de hembras para
disminuir la transmisión del agente a su progenie y a las cachorras de
reposición que ingresan al área de maternidad.
Las vacunas comerciales actualmente disponibles consisten
mayormente de bacterinas (células enteras de M. hyopneumoniae
inactivadas) con adyuvantes que mejoran la respuesta inmune, tanto

175
humoral como celular. Tales vacunas presentan ciertas desventajas ya
que no ofrecen protección total contra las lesiones pulmonares, ni
impiden la colonización por parte del agente. Tampoco son capaces de
minimizar la transmisión del microorganismo aunque puede reducir
el número de microorganismos en el tracto respiratorio. Sin embargo,
muchos estudios han demostrado reducción de los síntomas clínicos,
de las lesiones pulmonares, mejoras en la performance productiva de
los cerdos, aumentando la ganancia diaria de peso y la conversión
alimenticia, y por ende mayores beneficios económicos para el productor
al utilizar tales bacterinas.
El mecanismo por el cual las vacunas ejercen protección no es del
todo claro. Después de la vacunación intramuscular hay una respuesta
inmune humoral y celular pero el estudio del rol protector de ambas
respuestas no ha sido conclusivo. La vacunación induce la producción
de anticuerpos específicos en suero y en el tracto respiratorio y promueve
la inmunidad celular, esta respuesta difiere a nivel individual.
Si bien las bacterinas comerciales inducen una seroconversión que
puede variar del 30% al 100% de los animales vacunados y que depende
de la vacuna utilizada, no indica necesariamente una respuesta inmune
protectora. Las limitantes de las vacunas actualmente disponibles son
las que han impulsado e impulsan en la actualidad el desarrollo de
nuevas vacunas.
Además, sin el efecto booster de la infección natural los niveles de
anticuerpos vacinales decaerían en 1- 3 meses. La vacunación en piaras
libres o con bajo nivel de infección no se aconseja por una cuestión de
costos ya que el impacto de la NEP es menor al costo de las vacunas. Por
el contrario, en piaras con altos niveles de infección es recomendada.
Si bien el esquema de vacunación varía en cada granja y depende
del tipo de piara, del tipo de producción, el manejo sanitario de la
misma, el patrón de infección y de la decisión de cada productor, un
criterio recomendado es retrasar lo más posible la edad de vacunación
de los cerdos antes de la exposición al patógeno. Si bien la vacunación
de los lechones es comúnmente usada, hay que considerar la presencia
de anticuerpos maternos para evitar interferencia, aunque esto no
es del todo claro. La vacunación de la cerda en el último tercio de
gestación es recomendable también ya que se reduce la diseminación

176
del microorganismo a su camada y se protege a los lechones con
anticuerpos maternos.
Al igual que el tratamiento antibiótico, la vacunación de las cachorras
de reposición de piaras endémicamente infectadas es recomendable para
mantener un estado inmune ya que estarán en contacto con hembras
infectadas.
Respecto a la erradicación de la NEP, la combinación de vacunación,
tratamiento antibiótico, higiene y desinfección de instalaciones y
modificaciones en el flujo de animales y personal darían buenos
resultados. Esto se ha visto plasmado en diferentes metodologías como
la despoblación seguida de repoblación, despoblación parcial y otros
protocolos.

8.3. Rinitis Atrófica

Las descripciones de las manifestaciones clínicas y patológicas de
esta enfermedad tienen muchísimos años. Y desde hace largo tiempo
se conocen los agentes etiológicos, la patogenia y algunos aspectos
epidemiológicos. Por ello el contenido de este capítulo será básicamente
lo que hemos repetido por años (actualizados periódicamente) e
incluyendo alguna nueva bibliografía sobre aspectos etiológicos y de
vacunas que es lo que más cambió.
La rinitis es la inflamación de los tejidos dentro de la nariz y en
su forma suave es muy común. Durante el proceso de infección los
delicados huesos de cornetas en la nariz se dañan y pueden encogerse
o distorsionarse (atrofia). Esta condición rara vez causa enfermedad
clínica en el animal maduro.
Su etiología es compleja e implica al menos dos organismos
pudiendo estar acompañada por agentes no infecciosos (por ejemplo,
polvo o niveles altos de amoníaco u otros gases) que causan estornudos,
lagrimeo y secreciones nasales. En la etiología de esta enfermedad
intervienen dos agentes, Bordetella bronchyseptica, que podríamos
considerar el agente causal de la rinitis atrófica no progresiva o regresiva
(RAR) y Pasteurella multocida (D) toxigénica, productora de una
dermonecrotoxina y responsable de la rinitis atrófica progresiva (RAP).
Bordetella bronchyseptica fue involucrada por mucho tiempo como la

177
causa principal. Esta bacteria no es específica del huésped, aunque las
cepas que causan rinitis atrófica generalmente están aisladas sólo en los
cerdos. Los perros, gatos, roedores y otras especies pueden albergar B,
bronchyseptica durante largos períodos, pero su papel en la propagación
de la rinitis atrófica en los cerdos es incierto.
Las cepas tóxicas de Pasteurella multocida (en especial las de tipo D
y excepcionalmente alguna A toxigénica), que a menudo actúan con B.
bronchyseptica, causan atrofia permanente de los cornetes y distorsión
nasal. Ambos organismos pueden causar rinitis atrófica clínica.
La rinitis atrófica (RA) que de manera sintética significa atrofia o
desaparición de los cornetes nasales, se presenta en realidad como dos
enfermedades. La RA progresiva (RAP) y la RA regresiva (RAR), ello
se debe a que participan dos agentes etiológicos distintos y cada uno
determina un cuadro clínico patológico diferente.
En principio la RAP producida por Pasteurella multocida toxigénica
(PmTx) es más grave que la RAR de Bordetella bronchyseptica toxigénica
(BbTx). No se ha descripto que esta enfermedad produzca muerte
como impacto importante, sino más bien es estudiada por las altas
pérdidas productivas y económicas que produce por su alta morbilidad.
Es común que cada bacteria sea analizada de manera independiente
para poder dar más detalles de cada una, pero en función del ahorro de
tiempo de ustedes, intentaremos unirlas tal como lo damos en nuestros
cursos y charlas.
Una gran proporción de cerdos aparentemente normales pueden estar
infectados con B. bronchyseptica o cepas no toxigénicas de P. multocida,
pudiendo mostrar signos clínicos muy suaves con baja prevalencia
de atrofia de cornetes. Se podría decir que en lechones de tres a ocho
semanas de edad, el encargado de recría o maternidad, escuchará un
incremento en los estornudos y resoplidos, muchas veces acompañados
de una secreción mucosa o mucopurulenta de uno o principalmente
de ambos hollares. Aunque les parezca una pavada, nos hemos cansado
de decirles a colegas que nos llaman que lo que ellos dicen que es tos
es estornudo, por lo tanto es una confusión muy frecuente entre los
colegas, quizás porque se conoce más de la tos de Neumonía Enzoótica
porcina (NEP) que el estornudo de la RA.

178
 El estornudo es una espiración brusca de las vías aéreas superiores,
mientras que la tos es una espiración de los pulmones, en el caso de
NEP es una tos seca. Volviendo a lo que deberían ver los encargados, el
estornudo suele escucharse en unos pocos lechones cuando comienza,
supongamos a las tres semanas de vida, para comprometer un 20
a 60% de los cerdos a las cuatro a seis semanas de edad. Como en
NEP nosotros recomendamos entrar a la sala, contar cuántos cerdos
estornudan y luego de un minuto, moverlos con aplausos por 30
segundos y volver a contar. Cuando se implementa esta metodología
verán que los estornudos se incrementan y que en un minuto algunos
cerdos estornudan más de una vez. A estos hallazgos se debe agregar que
es frecuente un moderado a intenso lagrimeo que cae del ángulo medial
del ojo, lo que en muchas ocasiones se transforma en un surco desde
ese ángulo hacia abajo, pudiendo llegar a la comisura labial. La salida
de sangre por fosas nasales tan comentada es un hallazgo muy poco
frecuente en este estadio de la enfermedad.
Estos síntomas y signos que parecen muy claros son semejantes o
iguales a los producidos por otros agentes bacterianos, virales y sobre
todo a gases tóxicos y malas condiciones ambientales. Ya lo veremos
después, pero se los mencionamos ahora para que no se tiren a la pileta
si los observan. Nosotros hemos cometidos muchos errores de atribuir
esta signología a RA. Por otro lado, debemos aclarar aquí algo que
también se conoce desde hace tiempo y sigue teniendo vigencia, si bien
estos hallazgos pueden ser compatibles para RAP y RAR, se conoce
que cuando los signos son tan manifiestos como los que les señalamos,
es más probable que esté actuando Pasteurella multocida toxigenica
(PmTx). Algunos autores opinan que la expresión del cuadro producido
por Bordetella bronchiseptica toxigénica (BbTx) es reconocido solo por
expertos. ¿Será para tanto? Sin embargo, parece muy aceptado que
BbTx es necesaria para facilitar la acción de PmTx. Ya lo veremos en
patogenia.
Podemos decir además, si el estornudo y las otras manifestaciones
son fáciles de detectar por el encargado, seguramente las pérdidas
de GDP pueden estar entre 10 a 15% de la histórica, así como un
incremento en el índice de conversión. En estos animales, si uno
realiza la necropsia se podrá observar la disminución del tamaño de
los cornetes o el agrandamiento del espacio de las cohanas debido a
lo primero. En general, nosotros vemos que la lesión empieza por los

179
cornetes ventrales que son dos y luego continúa por los dos dorsales. Un
dato muy conocido, pero importante a la necropsia, es que además de
revisar todos los tejidos y órganos se debe realizar un corte transversal
en la trompa desde dorsal a la altura del 2° a 3° premolar hasta el paladar
duro y podrán observarse muy bien los cuatro cornetes y la mucosa
de los mismos. Como esta enfermedad no produce muertes, es poco
frecuente hacer necropsia, pero si escuchan mucho estornudo tenemos
que decirle al dueño que es mejor sacrificar tres o cuatro cerdos, porque
de esa forma tendremos resultados más certeros. No se olviden lo que les
dijimos al principio: existen al menos 10 causas distintas que producen
estornudo, entonces para controlar debemos conocer cuál es el agente
causal. Es decir, es más barato sacrificar algunos lechones que gastar por
si acaso. Las etiologías del estornudo son tan diversas como las medidas
de control a implementar.
Ahora bien, en un comienzo decíamos que existen dos enfermedades
RAP y RAR. Para entender mejor lo que estamos diciendo la RAP se
diferencia fundamentalmente de la RAR en que, como sus nombres
lo indican, en la primera la acción patógena de la PmTx tiende a
continuar en el tiempo agravándola cada vez más pudiendo llegar hasta
la terminación, mientras que la RAR cuando el microorganismo deja de
actuar la lesión tiende a repararse.
De tal forma que la tan comentada desviación de trompa por atrofia
del tabique nasal o el acortamiento del labio superior ocurren en la
forma de RAP, así como la presencia de sangre en el exudado y todo
ello en animales de más de 14 semanas de edad. Por supuesto que será
muy bien escuchado el estornudo, la secreción nasal seromucosa a
mucopurulenta, que como dijimos puede arrojar sangre y la secreción
lagrimal puede estar aumentada por obstrucción del conducto lagrimal.
Por lo tanto, estornudo, secreción nasal y lagrimal son características
clínicas para sospechar de RA, la magnitud de las manifestaciones
puede atribuirse a Bbtx o Pmtx; la RAR se presenta principalmente en
animales de tres a seis semanas de edad con manifestaciones leves y la
RAP hacia la recría y terminación con clínica muy manifiesta. Es un
criterio generalista, puede haber excepciones.
La epidemiología de esta enfermedad se centra principalmente
en la transmisión de estos agentes de las madres a sus lechones. Se
reconoce que existen portadores asintomáticos, principalmente en
cerdos de terminación y cachorras, si bien a cualquier edad los animales

180
pueden arrojar los microorganismos. A pesar de que no nos parezca,
esta eliminación puede ser aerógena o por materia fecal. Un dato
importante a considerar cuando uno está diseñando un programa de
control y más aún uno de erradicación, es que si la granja tenía RA por
PmTx los gatos, perros, ratones, pájaros y varias especies domésticas
pueden ser portadoras del agente y complicarnos el cuadro. Es decir, le
hacemos invertir al dueño bastante dinero para hacer un programa de
erradicación, nos va muy bien y a los pocos meses tenemos nuevamente
la enfermedad por las ratas o perros, etc. Les planteamos esto porque
se han obtenidos buenos resultados en la erradicación de PMtx y Bbtx.
Como hemos dicho, se espera que las manifestaciones sean más
graves en RAP que en la RAR, pero la morbilidad en general es alta
tanto en lechones de tres a ocho semanas de edad como después de las
doce semanas, mientras que la letalidad es de baja a nula. Los datos
epidemiológicos pueden variar por algunas de las siguientes condiciones,
si la granja no tiene serios antecedentes de RA, la morbilidad será alta
en los lechones jóvenes y muy grave el cuadro, luego de la infección los
anticuerpos bajan cerca de las 12 a 14 semanas de edad, para aparecer la
RA en animales mayores con manifestaciones típicas como las señaladas
en los adultos. Este cuadro puede ser diferente en granjas que vacunan
a las madres porque la forma en animales jóvenes generalmente, si
se presenta, es muy moderada, pero a las 12- 14 semanas de edad es
posible que se vea la forma mas grave de RA generalmente asociada
a PmTx. Seguramente, el dueño cuando nos llama nos diga que el
principal problema que tiene es que sus cerdos de terminación están
demorando una a tres semanas más en llegar a mercado y son muy
desparejos, lo que le ocasiona un menor pago por Kg de cerdo faenado.
Además no solo disminuyó la GDP sino que necesita más alimento
para ganar un Kg. sumado a los gastos de tratamientos por otro tipo de
enfermedades que pueden aparecer debido a la mayor susceptibilidad
de las vías respiratorias. Todos estos comentarios indican la presencia
de una enfermedad crónica, subclínica, que puede ser RA pero cuidado
podemos tener muchas otras causas que impactan la ganancia de peso.
Haciendo un resumen de varios aspectos señalados como
predisponentes, que en verdad puede servir para varias enfermedades,
vamos a señalar: alta tasa de reposición de cachorras, alto número de
cerdos por m2 y gran cantidad de cerdos en un mismo espacio, mezcla

181
de animales, altos niveles de gases, mala ventilación y deficiente higiene
y desinfección en los vacíos sanitarios.
Los hallazgos patológicos importantes ya fueron señalados antes, para
entender mejor la enfermedad. Debemos recordar que tanto Pm como
Bb no toxigénicas están descriptas en casos de neumonías, afectando los
lóbulos anteriores del pulmón, con áreas de bronconeumonía exudativa.
Las características capsulares, de factores de virulencia y genómicas de
estas cepas de Pm y Bb son distintas a las que producen la RA.
Con respecto a la patogenia quizás lo más importante que debemos
señalar es que para producir la RA, tanto Bb como Pm, deben poseer
los genes necesarios para producir exotoxinas las que se denominan
dermonecróticas, una clasificación antigua. En la actualidad los
genes necesarios para la síntesis de estas exotoxinas están totalmente
secuenciados y se han desarrollado las técnicas moleculares de PCR para
su diagnóstico.
Esto es importante porque las fosas nasales son colonizadas
tempranamente por Bb y Pm, por lo tanto hisopados de nariz de lechones
pueden arrojar resultados positivos en los cultivos bacteriológicos, sin
embargo las cepas pueden no ser toxigénicas. Para tenerlas en cuenta
como potenciales responsables de RA debemos demostrar la presencia
de la toxina o los genes que la codifican.
En estos cultivos es posible que se aíslen BbTx en cerdos de dos
a tres semanas de edad para aparecer la PmTx después de las cinco
a siete semanas de edad, lo que cual podría justificar una sospecha
generalizada de que Bb aparece antes de PmTx. Factores de adhesión
de estas bacterias y la producción de las toxinas son las responsables
en la presentación de la RA. Como dijimos, si bien ambas toxinas se
denominaban dermonecrotoxina hoy reciben un nombre más ajustado
a su acción patológica concreta, la toxina de Bb está en relación a una
acción deplesiva sobre los osteoblastos, mientras que la toxina de Pm
estimula a los osteoclastos produciendo remoción de la matriz ósea.
El diagnóstico presuntivo parece ser fácil, pero recordamos que la
rinitis a cuerpo de inclusión, influenza, el coronavirus respiratorio, EA,
amoníaco y SH2 puede ser causal de signos similares, por supuesto que
los países que tienen PRRS deben agregarlo. Podemos diagnosticar RA

182
por aislamiento de Pm o Bb, pero a consecuencia de la presencia de
alguno de los agentes antes mencionados.
El aislamiento se puede realizar en la mayoría de los laboratorios
privados porque requiere de agar sangre y Mac Conkey de común uso
en todos los laboratorios.
Como muchas enfermedades producidas por bacterias, el control
se basa en tratamiento con antibióticos y vacunas. Aquí también
debemos estar alertas porque existen antecedentes de resistencia cada
vez mayores, por ello siempre recordamos averiguar con investigadores
de vuestra región ya sea de animales o humanos, si tienen conocimiento
actualizado de resistencia para estas bacterias. Las tetraciclinas fueron
altamente recomendadas pero su uso y abuso en varios países han
desarrollado cepas resistentes. Ceftiofur y tulatromicina pueden dar
buenos resultados. En general, cuando aparecen nuevos antibióticos éstos
suelen ser más eficaces por la falta de cepas resistentes. Habitualmente
las vacunas disponibles son a base de bacterinas que contiene tanto
PmTx como BbTx, las que otorgan resultados disímiles, pero siempre
es mejor hacer antes que nada.
Así, el plan de vacunación depende de cada granja. Si el problema
de RA es serio porque han podido demostrar las pérdidas productivas
que ocasionan, debería contemplar un plan de vacunación a todos los
reproductores con dos dosis, incluyendo a las cachorras, para dejar
establecido después, vacunar a las cerdas antes del parto y a todas
las cachorras antes del servicio. Según el comportamiento de la RA,
determinado a través del monitoreo clínico, vacunar a los lechones tres
a cuatro semanas antes de comenzar el cuadro clínico.
En la actualidad a nivel mundial y en Argentina está disponible una
vacuna que contiene la exotoxina modificada de Pm que seguramente
ofrecerá mejores resultados que las antiguas bacterinas. Eso pensamos
y la estamos usando, pero los resultados deben medirlo ustedes y no
nuestros consejos o el de los laboratorios. La prueba a campo que
ustedes pueden hacer no es tan complicada, pero los resultados deben
ser cuidadosamente analizados. Suponemos que con los últimos avances
logrados en la caracterización de ambas toxinas, aparecerán a la luz
nuevas vacunas.

183
 Vamos a realizar algunos comentarios sobre los agentes etiológicos
de la Rinitis Atrófica Porcina. Comenzaremos hablando de la Pm con
especial énfasis en las cepas toxigénicas (Tx). Este microorganismo
pertenece a la Familia Pasteurellaceae y es un habitante frecuente en
casi todos los vertebrados. Se caracteriza por colonizar las mucosas del
aparato respiratorio, orofaringe y tracto reproductivo, en casos más
excepcionales puede afectar el tracto digestivo. Si bien, en general es un
microorganismo oportunista, se lo asocia como agente primario en el
cerdo a la RA y neumonías exudativas.
La familia Pasteurellaceae contiene 18 géneros y cerca de 60 especies
en las que se incluye en el cerdo a Actinobacillus pleuropneumoniae,
Pasteurella multocida, Actinobacillus suis, entre las màs importantes
productoras de enfermedad en porcinos. Todas Gram negativas,
encapsuladas que le otorgan patogenicidad a las especies y definen
serotipos que permiten su identificación. Además poseen en común que
pueden producir exotoxinas, una o varias, que se denominan en general
RTX, por ser una estructura proteica repetida en todas ellas, que se
libera al medio por el sistema de secreción tipo I, en las bacterias Gram
negativas. Esta estructura toxigénica tiene una proteína dominante
A con una fracción C que es quién activa a la proteína y otras dos
fracciones B y D que son las responsables de trasladar la toxina al sitio
de acción. Todo esto que estamos comentando es la base química de las
RTX y en la actualidad se manipula para producir toxoides que están
presentes en las vacunas y que ayudan a la protección del animal.
Existen hoy en el mercado este tipo de vacunas, ya sea la RTX
modificada con bacterinas de Pm y Bb. Como ya mencionamos las RTX
que producen las bacterias de la Familia Pasteurellaceae pueden ser una
o varias, como ocurre con las cuatro que tiene el A. pleuropneumoniae
o no poseer ninguna como ocurre con muchas especies de Pm, por ello
decíamos que aislar Pm de la nariz de los cerdos no significaba nada
si no se demostraba que esa Pm era productora de exotoxinas. En los
serotipos capsulares principalmente D y en menor medida A es frecuente
hallar cepas toxigénicas, lo que determina que se llamen Pasteurella
multocida toxigénicas (PmTx), responsable de la Rinitis Atrófica. Esta
toxina es responsable de activar una vía de quinasas que actúa sobre una
estructura llamada mTOR, que es quien favorece la osteoclastogenesis
responsable de la producción de más osteoclastos y así favorecer mayor
número de estas células que remueven el hueso formado en los cornetes

184
produciendo atrofia de los mismos. Por ello, el uso de la estructura de
esta proteína (PmTx) como antígeno, capaz de generar una respuesta
inmune específica de anticuerpos que neutralicen su acción, es una
prometedora innovación en el control de RA producida por Pmtx.
Para finalizar, recordemos que Pm no toxigénica está ampliamente
reconocida como productora de neumonías exudativas agudas o
subagudas en lóbulos anteriores, como agentes primarios o secundarios
a la acción de varios virus y micoplasmas que pueden ser la causa de
muertes en estos animales y en menor medida, afectando la etapa
reproductiva. En esos casos, la protección a través de vacunas está
relacionada con bacterinas o factores de virulencia independiente de las
exotoxinas.
Con respecto a Bb podemos decir que es una bacteria Gram negativa
que puede crecer tanto en agar sangre como Mac Conkey, lo cual facilita
su aislamiento e identificación. Se han demostrado varios factores de
virulencia relacionados principalmente a su capacidad de adhesión
a las células ciliadas de las vías respiratorias altas y bajas, así como
la producción de una exotoxina que vía adenil ciclasa (TAC) puede
actuar disminuyendo la actividad de los osteoblastos, ocasionando la
disminución de la formación de la matriz ósea y con ello producir RA.
Esta bacteria es responsable de causar casos de neumonías, generalmente
asociado a agentes primarios productores de neumonías.

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187
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerdo 70 días
de edad. Se observa
agrandamiento del
meato ventral izquierdo
por disminución del
tamaño del cornete.
Grado 1. R.A.

2. Cerdo 60 días de
edad. Disminución
del tamaño de ambos
cornetes ventrales. R.A.

3. Cerdo 60 días de
edad. Atrofia ambos
cornetes ventrales y
presencia de mucus
y sangre en cornetes
dorsales.

188
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Cerdo 90 días de
edad. Atrofia de los
cornetes ventrales
y disminución del
tamaño de los dorsales.
Grado 2. R. A.

5. Corte de trompa de
cerdo de 100 días de
edad. Abundante mucus
y sangre en los cornetes.
Rinitis hemorrágicas.
R.A.

6. Corte de trompa de
cerdo de 90 Kg. Atrofia
de los 4 cornetes, con
leve desvío hacia la
izquierda del tabique
nasal. Grado 3. R.A.

189
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Cerdo 120 días de

edad. Desvío de trompa
y secreción mucosa de
cavidad nasal. R.A.

8. Pulmón cerdo
60 días de edad.
Podemos observar
zonas deprimidas,
rojo obscuro y bien
delimitadas en los
lóbulos anteriores
del pulmón. M.
hyopneumoniae, virus.

9. Cerdo de 60 días
de edad. Lóbulos
anteriores del pulmón
con zonas deprimidas
color rojo obscuro,
de bordes netos. M.
hyopneumoniae, virus.

190
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Pulmón. Lechón 50

días de edad. Podemos
observar en el lóbulo
diafragmático un foco
de color rojo obscuro y
borde difuso. A. suis

11. Pulmón 80 días de

edad. Zonas lineales
deprimidas de color
grisáceo, de bordes
netos. (flechas).
Influenza y otros virus.

12. Corte de pulmón

de foto 8. H&E x40.
Hiperplasia del tejido
linfoide perivascular y
peribronquial.

191
 CAPÍTULO 9

PIEL, FANERAS Y
MISCELÁNEAS

9.1. Epidermitis exudativa

En realidad el agente causal de esta enfermedad Staphylococcus hyicus
(S. hyicus) no es asociado con problemas sistémicos o septicémicos, sino
más bien con lesiones exudativas en piel de carácter sebáceas, lo que
le ha conferido el nombre de “cerdo grasoso” por la apariencia de los
animales que padecen esta enfermedad.
Los hallazgos patológicos macroscópicos sospechosos se refieren a
que áreas superficiales de la piel presentan eritemas que prontamente
se hacen húmedas por el exudado que comienza a salir, lo que va
aglutinando las cerdas (pelos). Luego estas áreas húmedas se tornan más
pegajosas debido a la salida de un material sebáceo que produce una
verdadera aglutinación de las cerdas semejante a una brocha de pintar,

192
siempre por encima de la piel. Estas lesiones comienzan de manera focal
en alguna región de la piel y pueden extenderse a todo el cuerpo.
Estos hallazgos patológicos iniciales se pueden ir complementando
con el transcurrir de las horas, con formación de costras producto del
exudado y los detritos celulares, así como la formación de úlceras en
donde comenzaron las primeras lesiones. El prurito no es un hallazgo
frecuente, lo que puede permitir un diferencial con sarna que produce
lesiones semejantes en piel.
En cuanto a los sitios donde comienza está relacionado con aspectos
patogénicos mezclados con epidemiológicos. Ello se debe a que el S.
hyicus es considerado un habitante normal de la piel del cerdo, pero
en general requiere un factor predisponente para desarrollar su acción
patógena y el factor más común es una herida o erosión en la piel, de tal
forma que se lo observa con mayor frecuencia en lechones de maternidad
en dos etapas de manera prioritaria: después del descolmillado o cuando
los lechones crecen y empiezan a pelearse. Algunas granjas por su diseño
o cuestiones de manejo permiten la junta de distintas camadas antes del
destete y con ello peleas y heridas.
Otra edad muy afectada es el destete. Casi todas las granjas del
mundo juntan al destete varias camadas, las que ocasionan peleas sociales
por liderazgo y otras causas. Además, se han descripto en animales de
desarrollo y terminación siempre asociado a peleas o traumatismo
originados por acciones del personal o defectos de instalación. Vemos
así que la patogenia tiene una estrecha correlación con el dato de la
epidemiología sobre la susceptibilidad de edad. La morbilidad y letalidad
son variables de acuerdo a cada granja. Como podrán comprender, si
el alicate para cortar dientes es muy viejo o muy malo y el operador
los sigue usando porque no le compran otro, la morbilidad será muy
alta; de la misma manera si al destete no se toma alguna medida para
disminuir las peleas. Es decir, queda claro que la morbilidad está más en
función directa de nosotros que del agente.
Y en cuanto a la letalidad es una situación parecida, es decir, si
sabemos que la piel puede ser cubierta totalmente por este exudado y que
esta estructura es el órgano más grande que tiene el cerdo y responsable
de varios mecanismos homeostáticos que son irremplazables para el
desarrollo del animal, la muerte podría estar asegurada. Pero como todo
el cuadro puede durar hasta siete o más días, varias cosas se pueden

193
hacer para recuperar totalmente al animal. Es decir si la enfermedad
se presenta y no hacen nada tienen muchas posibilidades de tener alta
morbi-letalidad. Si toman rápida medidas será parte de la historia de la
granja la presencia de esta enfermedad.
Como mencionamos al comienzo, esta enfermedad es más bien de
carácter local que sistémica, sin embargo el S. hyicus puede encontrarse
en ganglios regionales, riñón, pulmón y se han descripto casos de
neumonías en cerdos silvestres. No queremos dejar de mencionar
muchos otros factores predisponentes, tales como la ventilación, la
humedad de las salas, el tipo de construcción, entre otras.

¿De dónde puede adquirir el cerdo este coco gram positivo?

Los cerdos adultos prácticamente a nivel mundial tienen este agente.
Por supuesto las madres son las principales portadoras y éstas pueden
transmitirlo por el contacto con sus lechones cuando maman o al parto
por contacto con la vagina. La presencia de la enfermedad en una
granja puede indicarle al colega dos cosas: que seguramente se están
cometiendo errores de manejo y/o que la desinfección de las salas son
inadecuadas.
Desde hace mucho tiempo se reconoció que la acción patógena de
S. hyicus se debía a una exotoxina denominada toxina exfoliativa, hoy
se reconocen al menos seis genes productores de toxinas exfoliativas.
Básicamente y para no complicarlos, digamos que estas toxinas tienen
la propiedad de producir separación del estrato espinoso, exfoliación,
eritema y exudación. Por supuesto que ésta es una explicación muy
sintética. Digamos acá que el aislamiento de un S. hyicus no es
significativo de que esté produciendo la enfermedad, debido a que es un
habitante normal de la piel y que existen cepas no productoras de estas
exotoxinas, es decir no patógenas. El aislamiento de raspado de piel es,
en general, sencillo para los bacteriólogos y las pruebas bioquímicas
para clasificarlos también.
Si bien vacunas y autovacunas se han desarrollado con distintos
resultados, nuestro criterio es que el control de la enfermedad debe
hacerse evitando los factores predisponentes antes señalados o los que
el colega o encargado crea más conveniente. De cualquiera forma
apenas observen las lesiones iniciales de esta enfermedad deben aplicar
antibióticos los que ofrecen resultados favorables. La aplicación que más

194
resultados positivos han dado son por tópicos en la región o inyectables.
Si la lesión está muy difundida deberíamos optar por la vía parenteral.
Como en la mayoría de los agentes bacterianos, debe tratar de
hacerse un antibiograma ya que el aislamiento es fácil y los discos
de antibióticos están disponibles, en general, en la mayoría de los
laboratorios. Comentamos esto porque si bien se han reportado
resultados satisfactorios con penicilina, ampicilina y otros similares,
existe demostrada resistencia hacia ellos. El ceftiofur, que requiere de
altas dosis también podría usarse, pero muchos trabajos de resistencia
son del extranjero y por lo tanto pueden o no aplicarse en nuestros países.
Por ello siempre decimos que es más barato hacer un antibiograma
que malgastar el dinero con drogas no efectivas. Si el antibiótico es el
adecuado ustedes controlaran el problema de manera óptima.

9.2. Arcanobacteryum pyogenes (A. pyogenes) –

Trueperella pyogenes (T. pyogenes)
Arcanobacterium pyogenes (A. pyogenes) es un bacilo pequeño,
Gram positivo, beta hemolítico que crece en condiciones de aerobiosis
y de anaerobiosis. Es un habitante normal de las membranas mucosas
de animales domésticos, tales como bovinos, ovinos, porcinos y
caprinos. Aunque rara vez produce enfermedad en humanos (agente
zoonótico inusual), se han descripto cuadros de endocarditis en especial
en personas que tengan contacto estrecho con animales. Actualmente se
propone como nuevo nombre el de Trueperella pyogenes.
En cerdos es común encontrarlo en el tracto gastrointestinal y
urogenital pudiendo estar diseminado y causar una variedad amplia de
infecciones supurativas tales como neumonías, poliartritis, poliserositis,
abscesos vertebrales y subcutáneos, lesiones podales, osteomielitis
purulenta asociada o no a caudofagia y lesiones hemorrágicas en bazo
entre otras. Es un microorganismo catalasa negativo, hidroliza la
gelatina y es CAMP positivo. Es una causa de decomiso importante
en cerdos como consecuencia de la presencia de abscesos y lesiones
exudativas pulmonares. Se han encontrado una correlaciones positivas
entre lesiones en la cola y artritis (OR=5.23) u osteomielitis vertebral
(OR=24, 81). Durante la inspección post-mortem de canales de porcino

195
se pueden observar de forma relativamente frecuente lesiones a nivel de
los huesos de la columna vertebral de carácter supurativo.
Esta lesión se conoce como osteomielitis purulenta que significa
inflamación del hueso y de la médula ósea vertebrales (siempre se
afectan las dos estructuras). Este tipo de lesión de carácter purulento
se asocia a una etiología bacteriana. En porcino el agente más
frecuentemente aislado es A. pyogenes. El A. pyogenes, en aislamiento
único o en combinación con otros agentes, fue la especie bacteriana
más aislada, principalmente en abscesos, osteomielitis y artritis (73, 5%
de las lesiones). Son escasas las descripciones de casos clínicos en cerdos
asociados a este agente bacteriano, siendo considerada una bacteria de
neto comportamiento oportunista, salvo los hallazgos mencionados
previamente. Se lo encuentra como habitante normal en la mucosa
genital, respiratoria y digestiva a partir de las cuales puede originar
diversas infecciones, en especial con la presencia de situaciones o agentes
inmunodepresores (Circovirus, PRRS, micotoxinas).

9.3. Chlamydiacea
Chlamydiaceae son microorganismos intracelulares obligados
Gram negativos. Se les adjudica responsabilidad en una amplia gama
de enfermedades en animales y humanos. En los cerdos, Chlamydia
suis, Chlamydia abortus, Chlamydia psittaci y Chlamydia pecorum han
sido aislado. Infecciones Chlamydiaceae en cerdos están asociadas con
diversas patologías, tales como conjuntivitis, neumonía, pericarditis,
poliartritis, poliserositis seudo-membranosa o necrotizante y enteritis.
Es actualmente incluida como una de las etiologías del síndrome
de disgalactia, de descargas vaginales, de retorno al estro, de aborto,
momificación, aumento de la mortalidad perinatal y neonatal.
Sin embargo, Chlamydiaceae aún no es considerada como patógeno
importante porque los informes de clamidiosis porcina son raros.
Además, las infecciones por Chlamydiaceae pasan a menudo inadvertida
porque las pruebas para Chlamydiaceae no son realizadas de forma
rutinaria en todos los laboratorios de diagnóstico veterinario y ellas se
encuentran a menudo en asociación con otros agentes patógenos, que
a veces son más fácilmente de detectar. Sin embargo, estudios recientes
han demostrado que infecciones por Chlamydiaceae en la cría de cerdas,

196
padrillos y lechones se producen con más frecuencia que el imaginado,
y son económicamente importantes.

9.4. Hiperqueratosis y ulceras gástricas (Helicobacter

suis)
Los productores de cerdos y quienes estamos a campo realizando
necropsias o hacemos inspección de lesiones de cerdos en frigorífico,
conocemos que las úlceras en estómago es un hallazgo por demás
frecuente y difícil de controlar. Se nos ha planteado que el tamaño
de la partícula del alimento, la presencia de carbohidratos de alta
fermentación, la interrupción de la alimentación y el hacinamiento
entre otros factores, son responsables de las úlceras gástricas, sin
embargo se viene mencionado que una bacteria fastidiosa para su
aislamiento llamada Helicobacter suis (H. suis) puede estar relacionada
con este evento patológico. El motivo de este trabajo de difusión es
comunicar algunos aspectos recién conocidos que pueden ayudar a los
productores y colegas a comprender los hallazgos patológicos y con ello,
el impacto productivo de este agente sobre los cerdos y de esta forma
mejorar los diseños de control y estimar las pérdidas económicas que
puede ocasionar en una granja.
H. suis es una bacteria Gram-negativa difícil de aislar por medios
convencionales, que puede afectar el estómago de los cerdos produciendo
gastritis y úlceras estomacales; además se la considera la segunda en
importancia en los casos de gastritis tan recurrentes en humano.
En la etapa de cría y recría es bajo el número de cerdos que pueden
portar el H. suis, sin embargo se ha encontrado que este porcentaje
puede ir incrementándose con la edad hasta alcanzar al 80% de los
animales en la etapa de terminación. Esto indicaría un llamado de
atención porque configura una estimación de alta prevalencia en las
granjas, sin embargo cuando queremos comparar con los hallazgos
patológicos de úlceras en estómagos de cerdos a matadero, vemos que
el porcentaje es menor o mucho menor, quizás por no tener claro los
hallazgos patológicos macroscópicos que se puedan encontrar y de esta
forma subestimar la prevalencia. Por otro lado, se ha determinado que
la mortalidad atribuida a este agente puede ser del 1% o menor.

197
 Nos preguntamos si dada la alta prevalencia esperada en una granja
infectada con H. suis y la baja mortalidad, no deberíamos considerar a
esta enfermedad como subclínica y por ello de atención particular para
los colegas de granjas. Nosotros pensamos que sí.
Durante mucho tiempo se consideró que en crecimiento los cerdos
presentaban lesiones principalmente en la región pilórica y que en
los reproductores lo hacían en la región esofágica del estómago. Sin
embargo reproducciones experimentales con este agente encontraron
lesiones y al agente en la región del fundus esofágico, lo que coinciden
con observaciones de campo en casos arribados a nuestro laboratorio
en los últimos tiempos. Lo importante de estos hallazgos es que se ha
demostrado que no solo la úlcera es el resultado final de la infección
por H. suis sino que el 80% de las lesiones patológicas macroscópicas
correspondían a lesiones hiperqueratóticas y solo en un 20% se sumaban
las úlceras. Con todo ello se puede estimar un grado de lesión por animal
o para el conjunto de los animales y así estimar para toda la población de
la granja la prevalencia de lesiones y el grado medio de afección. Estos
hallazgos no son únicos de H. suis pero sí muy indicativos y a veces la
lesión hiperqueratótica no se tiene en cuenta en las inspecciones. Un
aditamento que se puede agregar para el diagnóstico es que algunas
muestras de estas lesiones enviadas en formol y procesadas por H&E,
revelan que las ocasionadas por H. suis presentan una manifiesta
gastritis no supurativa con marcado incremento de linfocitos y células
plasmáticas.
Creemos que estos datos permiten suponer que cuando se realizan
inspecciones de estómago de cerdos a matadero se debería realizar un
registro especial para los hallazgos patológicos que incluyan normal,
hiperqueratosis moderada, extensa y úlceras. Pudiendo obtener un
resultado más aproximado que permita inferir prevalencia en el rodeo y
gravedad de la lesión.
Como hemos señalado, el aislamiento de H. suis es muy fastidioso
para el laboratorio, por lo cual nosotros hemos puesto a punto un PCR
de género y otro de especie. De cualquier forma, esta técnica no está
disponible de rutina en los laboratorios por lo cual estamos ensayando
la prueba de ureasa, no tan complicada y que dio positivo en el 90%
de los animales donde se detectó el agente y ningún falso positivo. La
prueba de ureasa se realiza con un trozo ( 1 a 2 cm) de tejido lesionado

198
y se interpreta a las 3 hs. Nos parece que podría ser de utilidad para los
colegas a campo.
La pregunta es: ¿cuál es la importancia de buscar esta lesión de gastritis
proliferativa hiperqueratótica y su agente? Trabajos de investigación
experimentales recientes demuestran que animales inoculados con
H. suis presentaban una disminución de la Ganancia Diaria de Peso
de 60gr/día (> 10%) estadísticamente significativa comparados con
aquellos no inoculados, a pesar que éstos también tenían lesiones
similares a los H. suis positivos. Es decir que podemos hallar patologías
similares en la región esofágica del estómago de cerdos, pero con
implicancias productivas diferentes. Por lo cual la identificación del
agente es importante usando alguno de los métodos indicados en este
trabajo de difusión
Para concluir, en granjas con retraso en el crecimiento (menor al
10% de lo esperado) en la etapa de desarrollo terminación, se hace
necesario realizar inspecciones en matadero buscando esta enfermedad
entre tantas otras definidas como subclínicas.

9.5. Encefalomielitis a enterovirus (Teschen/Talfan)

Es una vieja enfermedad que se caracteriza por producir cuadros
clínicos nerviosos afectando sobre todo la marcha por parálisis de los
miembros, a veces con alta mortalidad (Teschen) y a veces, con baja
mortalidad denominada Talfan. En general estos cuadros se dan en
animales desde las 4 a 5 semanas de edad hasta el desarrollo pero están
descriptos en capones y reproductores.
Lo que podemos observar a campo son varias manifestaciones
relacionadas con la afección del SNC, fallas reproductivas, neumonías,
diarreas y pericarditis principalmente. Pero las que siempre se presentan
están relacionadas al SNC, en especial comprometiendo la médula,
las meninges y en menor proporción el cerebelo. El cerebro no se
encuentra comprometido de rutina. Por ello muchos la llaman Mielitis
a Teschovirus.
De tal forma que los cuadros clínicos que podemos encontrar pueden
ser ataxia, paresia y parálisis, todos relacionados con la médula espinal
mientras que se los ve atentos y alertas, es decir mantienen la conciencia,

199
lo cual indicaría que el cerebro no está comprometido. Por ello cuando
se los estimula a moverse, ellos tratan de hacerlo pero no se lo permite
la parálisis de los miembros. Arrastran las patas traseras y pueden llegar
a tetraplejía. Si como dijimos, además de la médula está afectado el
cerebelo pueden presentarse los vómitos que no son frecuentes. Los
animales pueden estar febriles 40-41°C. , deprimidos y en la mayoría de
los casos puede que la parálisis flácida de los miembros se dé sobre todo
en los miembros posteriores. Como ya señalamos y veremos después,
este cuadro puede ser más o menos manifiesto dependiendo de la cepa
viral actuante.
En la granja ustedes pueden encontrar solo un animal afectado o
varios y que la letalidad sea del 100% a 10%. De esta forma nos damos
cuenta de que el diagnóstico definitivo puede ser difícil porque cerdos
con claudicaciones siempre aparecen en una granja. Por eso, al final de
este tema les daremos un resumen de afecciones similares.
En todo caso, los hallazgos histopatológicos son muy indicativos de
la acción de los Teschovirus puesto que muchos virus con acción en el
SNC, como Aujeszky, Peste Porcina, Encefalitis hemoaglutinate, Rabia,
entre otros, pueden ocasionalmente afectar la médula pero los hallazgos
histopatológicos centrales afectan el cerebro principalmente.
Entonces, no quedan dudas que debemos enviar médula en formol
para hacer histopatología. Tengan en cuenta que la lesión va avanzando
por la médula hacia el cerebelo, por lo tanto ustedes deben tomar al
menos 2 a 3 cm de longitud de médula espinal de la región abdominal,
región torácica y cervical. Además debemos enviar cerebelo y cerebro,
justamente para descartar una meningoencefalomielitis que puede ser
producida por otros virus.
Como ustedes conocen, sea cual sea el virus actuante siempre la
respuesta inflamatoria estará dominada por la presencia de células
mononucleares. Alrededor de los vasos sanguíneos en la médula se
observa una infiltración linfohistioplasmocitaria y en las neuronas de
las astas ventrales cariorrexis e infiltración de astrocitos, satelitosis. Estas
lesiones histopatológicas pueden encontrase en médula oblonga, puente
y llegar al cerebelo.
El agente etiológico pertenece a la familia de los Picornavirus, dentro
del género Teschovirus, Sapelovirus y Enterovirus B que contienen 13

200
subtipos, de tal forma que en la actualidad los subtipos 1 a 7 y 11 a 13,
mientras los subtipos 9 y 10 pertenecen a Enterovirus B y el subtipo
8 a Sapelovirus. El subtipo 1 es el agente responsable de la forma más
severa de esta mielitis a Teschovirus. Los otros subtipos son responsables
de otras formas menos graves de esta enfermedad en los cuales muchos
animales terminan siendo sacrificados por la pérdida de la condición
corporal.
Durante mucho tiempo se lo consideró una afección que involucraba
sobre todo a los países del norte de Europa, pero luego afectó a Europa
del Este y Oeste, África, Australia, China y el Norte de América. En
Centro América se dieron casos con un 30% de morbilidad y 50%
de letalidad. Sin embargo, a veces los enfermos no presentan signos
evidentes y de los pocos que mueren se pueden identificar en médula el
virus de Talfan.
Estos virus son considerados endémicos dentro de las poblaciones
porcinas, en algunos casos por ser virus desnudos son muy resistentes en
el ambiente. En general, estos virus y otros Picornavirus se encuentran
en materia fecal lo que facilita su diseminación e infección concurrentes
a un mismo animal. Sin embargo, no es frecuente que la enfermedad
se presente en las granjas. Esta eliminación por materia fecal comienza
principalmente a la edad posdestete y va decreciendo con la edad de los
cerdos.
Su primera localización es en tonsilas y luego en íleon e intestino
grueso desde donde debe llegar a la médula. La patogenicidad de la
cepa, las condiciones del animal, el estado inmunitario entre otras
causas, condicionan la presentación de los cuadros clínicos. Las vías
para llegar a la médula que puede usar el virus es la vía hematógena o
terminaciones nerviosas. Está demostrado que el Teschovirus atraviesa la
placenta y afecta a los embriones y fetos.
Las técnicas de histo e inmunohistoquímicas son de preferencia para
el diagnóstico de certeza puesto que permiten identificar al agente en
el lugar de la lesión. Las técnicas de PCR, N-PCR y otras variables que
permiten detectar el ARN viral deben ser tomadas con cuidado, puesto
que como señalamos el virus puede detectarse en materia fecal, tonsilas
y algunos nódulos linfoides, lo cual no significa que el animal hubiera
padecido la enfermedad.

201
 No existe tratamiento ni vacunas disponibles que puedan morigerar
la enfermedad.

9.6. Causas de paresia o parálisis

Traumas:
1. Fracturas: deficiencias de Ca, P, osteoporosis.
2. Inyecciones en nervios ciáticos o médula.
3. Shock eléctrico.

Infecciones
1. Mielitis bacterianas: Abscesos por corte de cola, lesiones de la piel.
2. Mielitis viral y encefalitis: Aujeszky, Enterovirus porcino, encefalitis
hemoaglutinante, peste porcina, rabia, Circovirus, otros.
3. Enfermedad de los edemas.
4. Meningomielitis: S. suis, A. suis, H. parasuis.
5. Afecciones del oído: otitis bacterianas y parasitarias.
6. Artritis: E. rusiopathiae, S. suis, H. parasuis, M hyosynoviae,
bacterias piógenas.

Nutricionales
1. Osteocondrosis: Multifactorial
2. Apofiseolisis: en cerdas y cachorras.
3. Ca. P: Generalmente P, fitasas.
4. Anorexia, hipoglicemia.
Tóxicos
1. Arsénico, plomo, mercurio

202
 2. Exceso de Na, falta de agua.
3. Selenio.
4. Deficiencias de ácido pantoténico – vit. B.
5. Organofosforados, fosfato de orto cresol.
Pueden existir otros agentes responsables de producir paresia y
parálisis, algunos genéticos, tumorales y otros idiopáticos de causas
desconocidas. Todos estos deben tenerse en cuenta para hacer un
diferencial con cualquiera de las formas clínicas que producen los
distintos subtipos del virus de Teschovirus.

9.7. Síndrome de desmejoramiento peridestete

Hacia fines de la década de los 90 se comenzó a hablar sobre una
nueva patología o síndrome, principalmente en Canadá, luego EE.UU.
y otros países. Sin bien recibió varios nombres usaremos el de Síndrome
del retraso en el desarrollo peri destete (SRDPD). En realidad la
denominación no es la mejor, puesto que en realidad las manifestaciones
clínicas se dan principalmente después del destete, pero algunos asumen
que el problema puede venir de maternidad. De cualquier manera, a
comienzos de 2010 la mayoría de los colegas e investigadores definieron
las características más importantes del SRDPD.
Es una manifestación que puede comprometer del 2% hasta el 20%
de los destetados. Es probable que la letalidad sea muy alta. Debemos
sospechar de SRDPD cuando lechones destetados en buenas condiciones
corporales igual o mejor a la media de peso de sus compañeros que no
vienen de un estar maternal complicado y se muestran muy activos, a
partir de una semana del paso a recría, empiezan a mostrarse anoréxicos,
apáticos y a los pocos días debilitados. Al comienzo de los signos se debe
estar muy atento para detectar tempranamente estos hallazgos. Los
signos son más evidentes a partir de 2° y 3° semana de estar en recría,
donde ya el debilitamiento es muy marcado por la pérdida del estado
general, los músculos se muestran flácidos y los flancos hundidos, si
bien no parecen estar deshidratados.
Los cerdos comprometidos pueden presentar estornudo, pero
raramente tos o golpeteo de flanco (disnea). Los cerdos enfermos se

203
pueden agrupar y se observan con las cabezas caídas hacia un lado. Un
hallazgo que si aparece puede ser importante, es que tienen actitudes
del comportamiento oral raras como lamidos, masticar o hacer como
que mastican. Si el desmejoramiento continúa es probable que estos
cerdos mueran, por lo que se considera que la letalidad es alta. Además
hasta el presente, ninguna terapia o medidas de manejo han permitido
mejorar las condiciones de estos cerdos.
Como seguramente están pensando, el desmejoramiento progresivo
en 2 a 3 semanas es similar a lo que ocurre con el síndrome de
desmejoramiento pos destete producido por Circovirus 2. A lo mejor les
pueden ayudar un poco los hallazgos patológicos que en el CV2 están
bien descriptos. En el SRDPD que estamos viendo, cuando los lechones
son abiertos se observa todo el tracto gastrointestinal casi vacío por la
falta de ingesta, pero los hallazgos pueden variar debido a que el curso
de la enfermedad es de 2 a 3 semanas. Si los cerdos son sacrificados
al comienzo de los signos (1 semana) el timo puede presentar una
moderada atrofia, mientras que en los estadios terminales es más severa,
sobre todo la porción torácica del timo. Una lesión muy constante
observada es acúmulo de material mucopurulento en la mitad media a
posterior de las fosas nasales, rinitis purulenta. Esta observación es más
fácil de reconocer cuando la cabeza se abre por el medio.
Como vemos poco se puede ver. La histopatología muestra que la
rinitis supurativa puede estar acompañada por Cuerpos de Inclusión
intranucleares pertenecientes a Cyitomegalovirus, sin embargo muchos
casos no lo presentan, o bien en cerdos sin signos de SRDPD
pertenecientes a la misma granja, presentan CI en las células del epitelio
de las fosas nasales.
Nos parece que un prolijo observador en las salas de recrías tiene
mucha posibilidad de hacer un correcto diagnóstico presuntivo de esta
enfermedad, si tiene en cuenta cada uno de los detalles epidemiológicos
y clínicos que dimos; sin embargo un diagnóstico definitivo puede ser
difícil pero a no desesperar ya que los investigadores tampoco lo logran.
Es importante la detección temprana (1° semana de manifestaciones)
puesto que ello nos permitirá encontrar lesiones originales de SRDPD
que son pocas, pero lo importante es que hacia el final del cuadro pueden
aparecer complicaciones secundarias que desvíen el diagnóstico hacia
otras enfermedades como CV2 con el síndrome de desmejoramiento

204
posdestete, influenza y Cyitomegalovirus. En maternidad vimos que
lechones afectados de EHA pueden llegar a recría en malas condiciones
y morir, pero debemos recordar que, en teoría los cerdos afectados por
el SRDPD son en general, los mejores de la camada.
Debemos esperar nuevos conocimientos para avanzar con esta
enfermedad. Como ya les dijimos no existen medidas sanitarias y
de manejo que hayan demostrado ser eficaces para el control. Una
recomendación general sería tratar de no producir estrés en los cerdos y
otras que deben aplicarse a cualquier enfermedad.

Bibliografía
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- Yamada, M; et al. Pathological changes in pigs experimentally infected with porcine
teschovirus. J. Com. Path., 2009, 141; 223-228.

205
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Lechón 25 días
de edad. - La piel
completamente
enrojecida, las
flechas indican un
material color ocre
que es pegajoso. Los
pelos aglutinados.
Epidermitis con
secreción sebácea. E.
exudativa.

2. Lechón 30 días de
edad. La flecha indica
un cerdo con piel rojiza
y pelos aglutinados. E.
exudativa.

3. Lechones de 30 días
de edad. Mostrando
distintos grados de
pelos aglutinados. E.
exudativa.

206
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Lechón de 25 días
de edad. Obsérvese la
piel en la región dorsal
con descamación del
epitelio completamente
enrojecida. Flecha
indica áreas con
depósito de un material
grisáceo. E. exudativa,
Sarna.

5. Lechón 35 días
de edad. La piel
completamente
enrojecida,
principalmente en
región de la cara, cuello,
se nota material sebáceo
sobre la piel de estas
regiones. E. exudativa

6. Cerdo 70 días de
edad. Ataxia miembros
posteriores. Mielitis,
traumas, Teschen.

207
2.- Lechón 30 días de edad. La flecha indica un cerdo con piel rojiza y pelos aglutinados. E.
exudativa
Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos
3.- Lechones de 30 días de edad. Mostrando distintos grados de pelos aglutinados. E. exudativa

4.- Lechón de 25 días de edad. Obsérvese la piel en la región dorsal con descamación del epitelio
completamente
7. Cerdo 70enrojecida.
días de Flecha indica áreas con depósito de un material grisáceo. E.
edad. Ataxia miembros
exudativa, Sarna.
posteriores. Mielitis,
traumas, Teschen.
5.- Lechón 35 días de edad. La piel completamente enrojecida, principalmente en región de la
cara, cuello, se nota material sebáceo sobre la piel de estas regiones. E. exudativa

6.- Cerdo 70 días de edad. Ataxia miembros posteriores. Mielitis, traumas, Teschen.

7.- Iden anterior.

8.- Hiperqueratosis y úlceras gástricas.

8.- Hiperqueratosis
y úlceras gástricas.
Región esofágica
estomago cerdo 80
KG. Las flechas negras
indican un marcado
engrosamiento de la
mucosa del estómago
en el fondo cardial. Las
flechas rojas indican
una úlcera en la
mucosa.

9. 8:
Foto Estómago
Regióndeesofágica
cerdo estomago cerdo 80 KG. Las flechas negras indican un marcado
de 140 días de edad. Se
engrosamiento de la
observan 3 úlceras piel en el fondo cardial. Las flechas rojas indican una úlcera en la mucosa.
bien
definidas.

9.- Estómago de cerdo de 140 días de edad. Se observan 3 úlceras bien definidas.

208
 MÓDULO III

DESARROLLO
TERMINACIÓN

Colaboradores: Julián Parada y Abel Estanguet

Introducción
Cuando los cerdos son pasados de recría, a los 60 ó 70 días de vida, a
una nueva instalación se denomina pase a desarrollo-terminación. Este
concepto desde el punto de vista fisiológico o de manejo puede ser
el correcto. Sin embargo y a modo de aclaración en tiempos pasados
cuando comenzaron los sistemas confinados era común el diseño de las
granjas donde prácticamente existían 4 sitios, gestación, maternidad,
recría, desarrollo y terminación muy probablemente en un solo sitio. Ya
en los 90´ el pase de recría a desarrollo que antes se hacía a los 60 días, se
comenzó a realizar después de las 7 semanas de vida y eran pasados a un

209
galpón donde permanecían hasta faena. Es decir que nosotros usaremos
de manera indistinta el término pase a desarrollo para referirnos a los
cerdos que están alojados desde ese momento a faena. Sin embargo
aclararemos cuando algunas enfermedades más prevalentes se dan
más en desarrollo que en terminación, como lo es el caso de Lawsonia
intracellularis donde la forma subaguda se presenta más en animales de
30 a 70 Kg (desarrollo), mientras que la forma aguda se da en animales
mayores a los 70 Kg. (terminación).
Pretendemos aclarar un poco esto a los efectos que ustedes tengan
cuidado cuando se mencionan estos términos porque podemos usarlo
indistintamente por cuestiones de redacción y a lo mejor estamos
cometiendo un error. De cualquier forma sabemos que lo nuestro es
biología y no matemáticas, así que nunca debemos ser tan estrictos
salvo que la enfermedad o la patología lo amerite por cuestiones
epidemiológicas. De cualquier manera, no nos compliquemos tanto
porque ahora, las instalaciones están diseñadas destete-terminación, es
decir destetamos y lo pasamos a un galpón donde se alojan hasta la
venta.
En este módulo tendremos 2 puntos de vista principales, uno
relacionado a enfermedades que producen muerte y otro a las que
denominamos subclínicas, que son responsables de las principales causales
de pérdidas productivas. Si bien una enfermedad puede ser responsable
de ambas cosas como el caso de Actinobacillus pleuropneumoniae, verán
que lo escrito siempre marcará esta diferencia, por una cuestión de
formación académica nuestra. Es decir en el grado y posgrado siempre
señalamos que las enfermedades que producen muerte son reconocidas
por cualquier persona que trabaje en una granja porque reconocer un
animal muerto no es difícil, sin embargo reconocer fallas subclínicas es
para personas que deben estar bien predispuestas para usar la cabeza si
es que en ella existen contenidos cognitivos epidemiológicos, clínicos y
patológicos, donde esperamos que este libro los ayude.
Enfermedades respiratorias y digestivas son las de mayor prevalencia e
impacto productivo en esta etapa, las que serán abordadas siempre desde
el punto de vista de ayudar a los colegas, estudiantes y encargados a hacer
diagnósticos presuntivos firmes. Si bien haremos referencia en repetidas
oportunidades, les diremos que en esta etapa la acción de micotoxinas y
del Circovirus deben ser tenidos en cuenta permanentemente.

210
 Como ya saben por lo que explicamos con el Circovirus en el Módulo
II y lo que verán en este capítulo sobre micotoxinas, comprenderán que
ambas etiologías por su compleja acción y tan difícil de presuponer
su presencia, pueden ser responsables primarias de la presentación de
varias enfermedades. De modo general veremos que varios agentes como
Actinobacillus pleuropneumoniae, Lawsonia intracelullaris, Brachyspiras
spp, Mycoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida, Salmonella spp
y varios otros agentes que pueden estar presentes en cerdos portadores
de nuestra granja, comienzan a presentarse con mayor frecuencia
que la esperada. En estos casos, siempre deberíamos considerar que
este aumento de la presentación puede estar determinado porque el
alimento puede contener cualquiera de las micotoxinas que veremos o
bien por la circulación subclínica del Circovirus porcino como ya hemos
visto en el módulo II.
Un capítulo especial en este módulo, estará dirigido a las
enfermedades vesiculares, las que podrían ubicarse en cualquier módulo
pero por cuestiones subjetivas las ponemos aquí. Lo interesante no
es por qué están aquí, sino nuestra decisión de incluirlas como una
cuestión de compromiso profesional con la sanidad animal de nuestro
país. Concretamente Argentina como varios países de América del
Sur y del mundo hacen esfuerzos enormes para lograr y mantenerse
libres de Fiebre Aftosa, para ello es necesario que los colegas estén
muy preparados en las observaciones epidemiológicas y clínicas que
queremos comentarles porque para mantener el estado nacional libre de
enfermedades, el principal actor es el colega de campo que está sobre los
animales, porque para mantenernos libres el objetivo más importante
es el diagnóstico temprano de las mismas, que solo lo pueden hacer los
colegas de campo.

211
 CAPÍTULO 10

ENFERMEDADES
DIGESTIVAS

10.1. Colitis brachyspiral

En el intestino grueso de distintos mamíferos, aves e incluso en el del
hombre se encuentran espiroquetas anaerobias del Género Brachyspira
que pueden producir distintos grados de colitis.
La disentería porcina es una enfermedad descripta hace casi 100
años y su agente etiológico que recién fue demostrado hacia 1970, es
la Brachyspira hyodysenteriae que conocen todos los veterinarios y otros
profesionales relacionados con esta producción por su característica
diarrea con sangre. Luego se describió en el cerdo la “espiroquetosis
intestinal porcina” que es producida por Brachyspira pilosicoli.
Posteriormente otras especies del género Brachyspira (B.) fueron
identificadas en el ciego, colon o materia fecal de cerdos, como B.

212
murdochii, B. intermedia y B. innocens de las cuales no se conocía una
acción patógena específica y se las consideraba como comensales, pero
últimamente se las involucra en procesos de colitis leve. De manera
certera en la actualidad se reconocen otras especies que afectan a los cerdos
llamadas provisionalmente como “B. suanatina” y “B. hampsonii”, que
son capaces de producir cuadros clínicos, epidemiológicos y patológicos
indistinguibles de los de B. hyodysenteriae.
Todo esto lo mencionamos en primer lugar, para destacar que
en la actualidad son varias las espiroquetas del género Brachyspira
reconocidas por causar pérdidas productivas significativas y muerte en
granjas porcinas, y por otro lado, mencionar que todas ellas son capaces
de producir inflamación en colon y ciego con o sin hemorragia. Por lo
tanto, se ha buscado un denominador común como es que todas son
Brachyspira y todas producen colitis, por lo cual en los próximos libros
sobre enfermedades de los porcinos ustedes encontrarán como título
“Colitis Brachyspirales Porcinas”.
Como ayuda a los colegas y personal de campo vamos a proponer
2 formas de presentación clínica patológica: 1.- una con diarrea
hemorrágica (disentería) y asociadas a B. hyodysenteriae, “B. hampsonii”
y “B. suanatina”, y 2.- otra solo con diarrea mucocatarral relacionadas
a B. pilosicoli, B. murdochii y probablemente a B. intermedia y B.
innocens. No es raro que los cerdos sanos o enfermos puedan albergar
a más de una especie y con ello producir cuadros clínicos combinados
que puedan confundir al personal de la granja.
Aclaramos que hasta el momento “B. suanatina” solo fue descripta
en Europa a partir del 2007, mientras que “B. hampsonii” se identificó
en el 2012, primero en Norte América (EE.UU. y Canadá) y ahora
también en Europa.
En términos epidemiológicos generales digamos que es muy
esperable que las distintas especies de Brachyspira estén presentes tanto
en reproductores como en sus progenies hasta la edad de terminación,
pero los cuadros clínicos o subclínicos se presentan principalmente en
cerdos de 8 a 22 semanas de edad. La morbilidad puede ser variable
hasta llegar a un 60 a 80% y la letalidad es alta en los casos disentéricos
y es baja en los mucocatarrales. Si bien se asume que las reproductoras
en general no presentan cuadros clínicos evidentes, se les atribuye a ellas
el estado de portador y origen de la infección en una granja, aunque

213
no se debe descartar otras vías de transmisión como las instalaciones
infectadas, el transporte, las botas, entre otras.
Es muy interesante señalar que los roedores pueden albergar a
las Brachyspiras spp por un período prolongado, es decir una granja
infectada tendrá seguramente ratas o ratones con el agente, entonces
cuando se realizan programas de control o erradicación seguramente
estos roedores volverán a eliminar Brachyspiras spp y así la granja seguirá
infectada. Esto además ha sido demostrado en perros.
También es bien conocido que muchas de las aves de corral, como
pollos, patos, gansos, ñandúes y aves migratorias, sobre todos las
acuáticas, pueden ser portadoras o sufrir la enfermedad y de esta forma
transmitirla. Aunque, B. hyodysenteriae que fue aislada de estas aves
no infectó experimentalmente a los cerdos. Es importante destacar el
carácter zoonótico de B. pilosicoli y que, además de los cerdos, también
afecta a las aves de corral.
Otro dato epidemiológico si quieren patogénico o de control, está
relacionado con la composición y/o cambios bruscos de la dieta puesto
que ésta puede ser un factor que condicione la proliferación de estas
espiroquetas. Se conoce que la digestibilidad influye sobre la composición
y equilibrio de la microbiota intestinal y que B. hyodysenteriae actúa
en forma sinérgica con otras bacterias anaerobias, por lo que ciertos
cambios dietarios pueden alterar la microbiota y en forma directa o
indirecta favorecer o no la proliferación de las espiroquetas. Los
estudios realizados hasta el presente con cambios de dietas, sobre todo
con el agregado de inulina, han logrado disminuir la proliferación de
Brachyspiras spp y por ende de la enfermedad, pero estos cambios son
costosos o poco usados de rutina. De cualquier forma, es importante
conocer esto puesto que en un futuro puede aparecer alguna alternativa
nutricional viable que pueda usarse en granjas problemas.
1.- Colitis disentérica. La forma clínica disentérica básicamente
sigue presentando un cuadro clínico y patológico similar al descripto
hace más de 30 años. Como ya señalamos, la morbilidad puede ser alta
y la letalidad también sino son tratados pronto y correctamente. Uno
de los hallazgos que orientan rápidamente al sanitarista o encargado de
sitio es la presencia de diarrea mucohemorrágica que mancha el periné
y puede observarse en algunos o varios cerdos, en general, mayores a los
70 días de edad o también en el piso de los boxes. Sin embargo, este

214
hallazgo no siempre ocurre ya que puede comenzar con una diarrea
blanda con heces que van del amarillo al gris, puede haber fiebre (40
- 40.5°C) y anorexia y luego de algunas horas o días, gran cantidad de
moco con manchas de sangre. La diarrea progresa a acuosa con moco,
sangre y presencia de exudado mucofibrinoso blanco. Si la diarrea
perdura, los animales se deshidratan y se debilitan. Se pueden recuperar
con tratamiento pero su tasa de crecimiento va a estar afectada. En
granjas donde la enfermedad es endémica pueden aparecer nuevos
casos cada 3 a 4 semanas, sobre todo si hay cambios de instalaciones,
alimentos y medicamentos y reagrupamientos de animales. Todo esto
se comprende mejor cuando se describe la evolución de los hallazgos
patológicos.
Estas Brachyspiras spp productoras de disentería, poseen varios genes
que codifican distintos factores de virulencia como los involucrados en
la motilidad y la quimiotaxis, que permiten la penetración en el moco y
la adhesión en la mucosa intestinal. Los principales genes relacionados
a factores de virulencia codifican hemolisinas sobre todo de las especies
disentéricas. Una información clínica reciente, muy importante,
describe a más de 5 genes responsables de la producción de hemolisinas
en los cuadros típicos de disentería y que las mismas producen una fuerte
hemolisis en las placas de agar sangre cuando se intenta aislarlas. Pero
estos mismos trabajos señalan que algunas cepas de B. hyodysenteriae
no contienen algunos de estos genes por lo cual los animales infectados
presentan diarrea pero sin sangre y en el laboratorio tampoco producen
la fuerte hemolisis. Estos resultados son de alta significancia para los
colegas de campo, porque podrían tener diarreas sin sangre producidas
por B. hyodysenteriae y además el laboratorio también podría confundir
el diagnóstico. Se han descrito B. hyodysenteriae no virulentas que son
fuertemente hemolíticas. Los flagelos periplásmicos juegan un rol
importante para atravesar el moco. Además la tolerancia al oxígeno a
pesar de ser anaerobias, está dado por un factor de virulencia como la
NADH oxidasa; esto permite a las espiroquetas moverse en un medio
aerobio.
Así se ha podido demostrar que entre 3 a 5 días después de infectarse
con estas espiroquetas productoras de cuadros disentéricos comienzan,
principalmente en el intestino grueso tanto en la parte proximal
como media, a actuar los factores de virulencia asociados a penetrar
e invadir la mucosa intestinal. No se puede descartar que el colon

215
terminal y el recto estén comprometidos pero no es lo más frecuente
de encontrar. Entonces, los lipopolisacáridos de membrana externa
actúan como una endotoxina que activa la producción de citoquinas
que desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor
de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en
los tejidos. Además, produce proteasas que contribuyen a la virulencia
disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la barrera
formada por los enterocitos. La reacción inflamatoria permite ver una
mucosa hiperémica con engrosamiento de la pared debido al exudado
que comienza a infiltrar la submucosa con neutrófilos y fibrina, lo que
determina ver un colon rojizo con abundante cantidad de mucus y fibrina
no adherida, para pasar en 24 a 48 hs a contener sangre o hemoglobina
sin fibrina. La presencia de espiroquetas cercanas a las células epiteliales
en el lumen y criptas del ciego y colon estimula un aumento de la
producción de moco. Las células caliciformes son las encargadas de
generar la matriz mucosa física y química que constituye el micro
hábitat de las espiroquetas. Estas aparecen en las heces de 1-4 días antes
de que comience la diarrea provocando simultáneamente un cambio
en la composición de la microbiota del colon, donde predominaban
bacterias Gram positivas a principalmente Gram negativas.
Todavía no está claro por qué se destruye el tejido, la acción de
hemolisinas y lipopolisácaridos pueden estar involucrados en el
desprendimiento del epitelio y la diarrea resulta de la mala absorción
colónica debido a un fallo de los mecanismos de transporte epiteliales
para el paso activo de iones sodio y cloro del lumen a la sangre y no
de la actividad de enterotoxinas y/o prostaglandinas liberadas desde la
mucosa inflamada.
Estas colitis mucohemorrágicas se caracterizan histopatológicamente
por un aumento en la profundidad de las criptas dado por una hiperplasia
de las células caliciformes, con áreas de erosión en el epitelio que
pueden estar cubiertas por un exudado fibrino-necrótico. Asimismo,
puede haber hemorragia asociada a los pequeños vasos de la mucosa
erosionada y la presencia de abscesos criptales es también un hallazgo
frecuente. En la lámina propia suele observarse hiperemia, infiltración
mononuclear mixta (linfocitos y macrófagos) y edema, el que puede
presentarse también en la mucosa y submucosa todo ello responsable
de ver una pared del colon engrosada y flácida, este hallazgo sirve para

216
diferenciarla del engrosamiento producido por Lawsonia intracellularis,
el cual es firme y duro.
2.- Colitis mucocatarral. Los cuadros clínicos de diarrea
mucocatarral (no disentéricos) producidos por B. pilosicoli, B. murdochii,
B. intermedia y acompañados o no por B. innocens, se los describe desde
el punto de vista patológico como colitis o tiflocolitis mucocatarral.
En estos cuadros las cuestiones epidemiológicas son similares a las
colitis mucohemorrágicas sobre todo en relación a la susceptibilidad de
edad y modo de transmisión, pero presenta diferencias significativas en
cuanto a letalidad. Si bien la morbilidad puede ser de moderada a alta,
esto en general no se detecta fácilmente puesto que es muy probable
que cerdos infectados con estas Brachyspiras spp presenten cuadros
subclínicos o pocos detectables. En estos cuadros la letalidad es muy
baja o simplemente no existe, si no ocurren complicaciones secundarias,
pero se ve afectada la tasa de crecimiento.
Por ello, las manifestaciones clínicas se caracterizan por observar
que algunos cerdos comienzan con heces blandas, a veces pegajosas
de color ocre o de cemento húmedo con brillo. En cerdos de recría y
crecimiento la diarrea se puede presentar de acuosa a mucosa, de color
verde o marrón que puede contener grandes manchas de moco y en
pocos casos con algún tinte rojizo. Los cerdos pueden presentar el periné
manchado, pueden tener fiebre y disminuye la condición corporal. El
cuadro clínico puede durar una a dos semanas y con ello ocasionar
graves pérdidas productivas por disminución de la GDP, aumento de la
edad a faena y del Índice de conversión (IC).
Así como el color de la diarrea está influenciado por las hemolisinas
débiles que poseen estas Brachyspiras mucocatarrales, la consistencia
tiene que ver con la acción del microorganismo sobre el epitelio del
colon porque una vez que ingresan las espiroquetas, atraviesan el moco
en ciego y colon y se adhieren en cantidad a la cara luminal de los
enterocitos maduros entre las criptas, no así en los enteroblastos más
profundos de las criptas.
A la necropsia se observará principalmente en el colon y en el ciego
un engrosamiento flácido de la pared debido al desarrollo del proceso
inflamatorio con la mucosa congestiva y erosiones y focos necróticos,
contenido intestinal con abundante moco y líquido de color verdoso o
amarillento y se puede observar la superficie edematosa de la serosa. A

217
veces, la mucosa se engrosa y pueden observarse petequias o equimosis
en la superficie. Los hallazgos histopatológicos son similares a las colitis
mucohemorrágicas, con hiperplasia de células caliciformes, pero sin
sangre. Si una gruesa capa de espiroquetas se une a la superficie de
las células epiteliales se observa lo denominado como “falso ribete en
cepillo” y si el corte es coloreado con impregnación de plata, pueden
verse las espiroquetas adheridas a las cilias del epitelio y dentro de las
criptas.
Conociendo los aspectos epidemiológicos, clínicos y patológicos de
las colitis brachyspirales, confirmaremos el cuadro con una buena toma
de muestras para llegar a un diagnóstico de certeza.
El diagnóstico de cualquiera de las Brachyspiras spp es en principio
fastidioso debido a las características culturales del microorganismo,
principalmente porque es anaerobio y de lento crecimiento. Además,
las muestras tanto de intestino grueso como de materia fecal, contienen
muchos microorganismos que pueden inhibir el desarrollo de estas
espiroquetas. Por otro lado, en medios de cultivo selectivos el crecimiento
de las bacterias no se demuestra a través de colonias como en la mayoría
de las otras bacterias, sino en forma de pátina difusa que son más
observables por la hemólisis que producen que por su morfología. Por
ello, si la especie que se desarrolla pertenece a las Brachyspira productoras
de disentería, éstas mostrarán una fuerte β hemólisis la que será más fácil
de observar para el laboratorista que las no disentéricas que producen
una zona de débil β hemólisis. Las pruebas bioquímicas, a partir del
aislamiento de cepas fuerte o débilmente hemolíticas, pueden colaborar
en identificar la especie, pero esto en el presente se ha complicado un
poco debido a las nuevas especies que han aparecido y además porque
pueden estar presentes en más de una especie, entonces son confusos
los resultados.
La PCR puede ser una opción para el diagnóstico de certeza, tanto
de materia fecal o contenido de colon como del cultivo a partir de
estas muestras. Sin embargo, dada la aparición de nuevas especies, esto
también requiere estar muy actualizado puesto que la identificación de
las últimas especies descriptas requiere de la secuenciación de un gen
para determinarlas y creemos no necesario, por ahora, complicarles este
nuevo mundo de las Brachsypiras.

218
 En concreto, para el veterinario de campo la cosa está muy
complicada para llegar a un diagnóstico de certeza de colitis brachyspiral.
Les proponemos un esquema que puede ayudar a un diagnóstico
presuntivo firme y rápido. Lo más importante es tener buenos datos
epidemiológicos, sobre todo la edad de los animales afectados, las
características físicas y color de las diarreas, la morbilidad y la letalidad.
Además, hacer necropsia de animales con signos típicos y ver si está
afectado el ciego y el colon y las características de la lesión. Entonces
se puede hacer un raspado suave de mucosa y con ello un frotis fino.
Luego colorearlos con Gram para poder ver en microscopio óptico a
100X varias estructuras espiroquetales Gram negativas.
Todo esto se puede hacer en cualquier granja que tenga un sanitarista
atento. Si los resultados son compatibles con lo descripto anteriormente,
podrían suponer que tienen un diagnóstico presuntivo y desarrollar un
programa de control hasta que se logre uno definitivo, que puede demorar
una a dos semanas como hemos señalado. A esto se le puede sumar
tomar muestras de intestino grueso con lesión y ganglios mesentéricos
regionales refrigerados y en formol al 10%. La siembra en medios
de cultivo en Agar Sangre (AS) y Mc Conkey (MC) en aerobiosis les
permitirá descartar otras bacterias responsables de diarreas, mientras se
realiza el cultivo en AS en anaerobiosis, si el laboratorio está preparado.
Las muestras en formol pueden ser procesadas por H&E para buscar
hallazgos patológicos como los descriptos aquí y si se puede hacer
coloración con warthin starry (WS) permitirá ver las espiroquetas sobre
el epitelio y dentro de las criptas. Con todo esto seguiremos afianzando
un diagnóstico presuntivo. Si el laboratorio tiene cierta complejidad se
puede hacer inmunohistoquímica o hibridación in situ lo que puede
arrojar resultados de certeza. Pocos laboratorios en el mundo están
preparados para estas 2 técnicas en la detección de Brachyspira spp. La
única forma de confirmar es aislar e identificar que estas espiroquetas
son Brachyspiras por medio de pruebas bioquímicas y PCR para género
y especie.
Otra observación importante es que hasta el presente no se dispone
de técnicas serológicas comerciales. Tanto sea por variaciones en
serotipos, como por reacciones cruzadas entre especies, como el tipo de
antígeno a utilizar para la detección de anticuerpos, hacen que todavía
no estén disponibles. Si bien existen ELISAS para serología y otras
técnicas como la microaglutinación en placa, éstas pueden ser usadas

219
para poblaciones y no para individuos. Además, se ha probado que el
jugo de carne obtenido en frigorífico también podría ser una buena
muestra para demostrar la infección en granja.
Sobre el control de la enfermedad se conoce que el acierto en el uso
de antibióticos puede controlar de manera efectiva el cuadro clínico. En
casos de disentería severa que hemos tenido, ésta desaparece en menos
de 24 hs. tratando a los animales con dimetridazole, tiamulina, tilosina
y lincomicina. Sin embargo, en la actualidad esto no parece rendir el
mismo efecto seguramente por la resistencia de las Brachyspiras spp y
por el uso masivo e inadecuado de los antibióticos. La acetiltilosina,
la valnemulina y otros pueden ser usados. En cerdos muy afectados
se pueden suministrar intramuscularmente durante al menos 3 días,
mientras que también se pueden dar en la ración o, mucho mejor, en el
agua de bebida. Un problema no menor es que el aislamiento es muy
difícil y por ello, la realización del antibiograma es casi imposible. Por lo
cual el veterinario deberá estar muy actualizado sobre la disponibilidad
de nuevos productos como los aditivos naturales y probar según las
recomendaciones de los laboratorios y determinar, él mismo, la
eficiencia.
La vacunación sería una medida importante a implementar, pero las
vacunas comerciales contra B. hyodysenteriae no están disponibles. En ese
caso las autovacunas serían de utilidad, pero son de difícil producción,
costosas y la protección conferida ha sido frecuentemente reportada
como inefectiva e inconsistente. Actualmente se intentan desarrollar
algunas vacunas con proteínas recombinantes que resultarían con una
protección más efectiva.
Por lo tanto, mantener estrictas normas de bioseguridad, manejo
todo adentro-todo afuera, con una correcta higiene y desinfección de
las instalaciones, son medidas fundamentales para evitar la aparición o
disminuir el impacto de las enfermedades producidas por Brachyspira
spp.

10.2. Enteropatía proliferativa porcina

El diagnóstico a campo de los cuadros clínicos que produce
Lawsonia intracellularis (L. intracelullaris) puede ofrecer cierta facilidad
para los encargados de las granjas si se tienen en cuenta los aspectos

220
epidemiológicos, clínicos y sobre todo los hallazgos patológicos que
aquí describiremos.
Es importante destacar que sea cual fuere el cuadro clínico siempre
se observará a la necropsia de los animales enfermos, engrosamiento
de la pared del intestino delgado, firme al tacto debido a la hiperplasia
de los enteroblastos de las criptas de Lieberkühn. Por ello, se habla de
enteropatía y no enteritis, es decir el trastorno principal es un trastorno
del crecimiento (proliferativo) y no de la inflamación; ésta puede ocurrir
pero no domina la patología.
Entonces digamos que la enteropatía proliferativa porcina se
manifiesta clínicamente de dos formas en las granjas infectadas: una
forma crónica o subclínica, con tres tipos de lesiones macroscópicas
diferenciadas, que son la adenomatosis intestinal, la enteritis necrótica
y la ileítis regional; y una forma aguda, la enteropatía proliferativa
hemorrágica (EPH). Estas formas difieren mucho en sus manifestaciones
clínicas, aunque mantienen la misma lesión de base macroscópicamente
caracterizada por el engrosamiento de la mucosa del íleon y en menor
grado, del ciego y del colon y microscópicamente por la hiperplasia de
los enterocitos inmaduros de las criptas.
La forma crónica es la más frecuente de presentación a nivel
mundial y la menos diagnosticada a campo. Sabemos que esta forma de
presentación comenzó desde 1950 pero recién en los 90´ se esclareció la
etiología y se definió la enfermedad.
Ahora podemos asumir que esta forma crónica o “subclínica”, como
nos gusta llamarla a nosotros, se caracteriza por observar algunos cerdos
con diarrea pastosa marrón, pelo áspero, disminución del consumo
y de la ganancia diaria de peso. La letalidad suele ser baja entre el 1
al 5% y muchas veces, a consecuencia de infecciones secundarias. La
morbilidad es variable pero siempre mayor al 50%, más aún cuando la
granja tiene presencia de Circovirus o micotoxinas. Los colegas no deben
esperar muchas manifestaciones clínicas puesto que la única expresión
en la mayoría de los infectados y enfermos sería una disminución del
crecimiento y solo algunos mostrarán diarrea.
Los animales se infectan principalmente durante la recría o al
ingreso del desarrollo y las manifestaciones pueden comenzar entre 1
a 3 semanas después de la infección. Este período de incubación largo

221
(1 a 3 semanas) y que puede ser mayor, se los mencionamos porque es
un dato importante para tener en cuenta cuando aparecen los signos y
se quiere comenzar a tratar o realizar un plan de vacunación, siempre
tenemos que pensar que los animales se infectan mucho tiempo antes de
ver algún signo o síntoma. Por lo tanto, los signos serán más evidentes
entre las 8 a 18 semanas de edad y ello puede ocurrir por infecciones
muy anteriores.
La forma aguda afecta principalmente a los cerdos de 4 a 12 meses
de edad incluyendo a las cachorras de reemplazo, las cuales pueden
manifestar signos clínicos cuando son pasadas a la etapa reproductiva,
sean de nuestra granja o compradas para reposición. En estos casos la
morbilidad es variable, pero si los animales enfermos no son tratados
enseguida, la letalidad puede ser superior al 50%. La característica
clínica de la forma aguda es una diarrea cremosa a líquida con sangre
oscura, con o sin fiebre de los animales, con un curso de uno a tres días
y alta probabilidad de muerte.
Como dijimos al comienzo, el diagnóstico presuntivo firme a
campo puede ser fácil teniendo en cuenta los datos epidemiológicos
y clínicos hasta aquí propuestos. Pero debemos sumarles la patología
macroscópica. Independiente de la forma clínica de presentación,
como el nombre lo indica “enteropatía proliferativa porcina”, siempre
se observará engrosamiento de la pared de la mucosa sobre todo en la
porción media y terminal del íleon, lo que lleva a que se designe a esta
enfermedad como “íleitis proliferativa”. El íleon debe ser examinado a
10 cm por delante de la válvula íleo-cecal (orificio ileal) como sitio más
probable de infección.
En Brachyspiras spp les mencionamos que el engrosamiento del
intestino grueso es flácido como consecuencia del edema inflamatorio,
en este caso es firme porque lo que ocurre es una hiperplasia (mayor
número de células) y por ello más consistente. Esta hiperplasia es de
enteroblastos que constituyen la pared de las criptas de Lieberkühn.
Cuando uno realiza un corte histológico las criptas aparecen como
“glándulas” debido al corte transversal del íleon, por ello recibe también
el nombre de “adenomatosis intestinal” que pueden encontrar en la
bibliografía. Esta firmeza del órgano es lo que permite que algunos
autores lo llamen “intestino en manguera” por la rigidez. Cuando uno
observa el intestino desde la serosa sin abrirlo, puede ver sin problemas
el engrosamiento de la pared y como el íleon tiene los pliegues

222
agrandados, éstos aparecen similares a las circunvoluciones del SNC
y por ello, otro nombre que se le da es el del “aspecto cerebroide”.
Por último digamos que estos hallazgos pueden ocurrir en otras partes
del intestino, incluyendo el grueso. Queda claro que a la necropsia, el
engrosamiento de la pared del íleon es independiente de la forma aguda
o crónica, entonces, pasemos a ver otros hallazgos más relacionados con
cada una de ellas.
En la forma crónica o subclínica de la enfermedad los principales
hallazgos son los ya descriptos, donde solo es posible observar un
aumento del líquido dentro de la luz del intestino debido a la lesión
producida por este agente, mientras tanto se sigue investigando la
posibilidad de que el mismo produzca alguna exotoxina responsable
de este aumento de permeabilidad. Una observación muy cuidadosa
puede llevarlos a darse cuenta de que el mucus es mínimo o no está
presente, ello es debido a que a este agente se le atribuye responsabilidad
en producir aplasia de las células caliciformes. Los ganglios pueden estar
megálicos, debido a la presencia del agente.
Como ya indicamos, los cerdos afectados por esta forma de
presentación pueden permanecer por una a tres semanas en esta
condición con o sin signos evidentes, pero con clara disminución de
la ganancia de peso y cuando uno hace una necropsia de estos cerdos
desmejorados, puede hallar la lesión adenomatosa con clara necrosis del
epitelio que suele estar acompañada de fibrina sobre el área necrótica.
A esto algunos autores llaman la forma necrótica de la enfermedad,
pero en general es la consecuencia crónica de la forma que nosotros
llamamos subclínica.
En la forma aguda seguiremos observando la hiperplasia, pero
acompañada de líquido y sangre en la luz del íleon. Como indicamos,
esta forma es en general sobreaguda a aguda por lo cual no es mucho
más lo que se puede observar. Pero si se comienza con un tratamiento
o se administran antibióticos en el alimento y se mejora el cuadro,
podemos llegar a observar la lesión necrótica ya indicada. Es decir, que
la definición de necrótica no es una forma distinta, sino la consecuencia
de la forma aguda o crónica pero que tengan un curso más o menos
largo.
Con todo esto creemos que podrían llegar a un diagnóstico
presuntivo firme, pero para confirmarlo, podemos tomar muestras de

223
íleon en formol al 10% y enviarlas para un análisis histopatológico, que
es un recurso disponible en muchos laboratorios privados. Los cortes
procesados por rutina con H&E, permitirán que el histopatólogo
(en 3-4 ds) les confirme que el principal hallazgo es la proliferación
de enteroblastos (hiperplasia) y de criptas (adenomatosis), con figuras
mitóticas de estas células y una disminución o aplasia de células
caliciformes. Dependiendo de si la forma es la aguda o la subclínica,
se le sumará o no la sangre en la luz con o sin necrosis y fibrina. Como
vemos esto no es tan difícil y ayuda mucho al presuntivo. Si además,
el histopatólogo puede hacer impregnación de plata (Warthin Starry)
sobre un corte histológico podrá observar estructuras curvas pequeñas
negruzcas dentro del citoplasma de los enteroblastos en 100X con
microscopio óptico. Siempre seguirá siendo un diagnóstico presuntivo,
porque el diagnóstico definitivo solo se realiza demostrando la presencia
del agente y como ya saben, éste debe ser encontrado en el sitio de
la lesión. De esta forma vemos que el diagnóstico se complica para el
colega de campo porque no tenemos disponibles laboratorios de relativa
complejidad. Si el laboratorio cuenta con anticuerpos específicos contra
L. intracelullaris marcados con peroxidasa o fosfatasa o isotiocianato
de fluoresceína, se podría hacer sobre el corte histológico una reacción
inmunohistoquímica que permita que las bacterias intracelulares se
marquen y con ello hacer el mejor diagnóstico de certeza.
Entonces veamos algo del agente para comprender mejor el
diagnóstico y el control de estas patologías. La bacteria que es pequeña,
móvil y de forma curvada, ingresa principalmente por vía oral a partir
de la ingestión de heces contaminadas o alimento contaminado, debe
resistir el pH estomacal que lo hace activando un ciclo metabólico
que usa el H+ en su provecho y luego interactúa con la microbiota
para infectar las células. Se conoce que si se inoculan cerdos libres de
microbiota el agente no coloniza los enterocitos. Si estos mecanismos
se dan, L. intracelullaris a través de su flagelo se moviliza entre el mucus
y se adhiere a la membrana de los enterocitos, lo cual ocurre 12 hs
posinfección. La bacteria se asocia a la membrana celular a través de
receptores específicos en los enterocitos y es posible que la motilidad y los
flagelos sean importantes protagonistas en la asociación inicial con estos
receptores, como ocurre con otros microorganismos morfológicamente
similares. La entrada de la bacteria dentro de la célula parece depender
del citoesqueleto de la propia célula, este mecanismo sería un tipo de
fagocitosis inducida. Una vez adherida al enterocito, la bacteria entra

224
a la célula madre de la cripta y se forma una vacuola endocítica, la
cual se rompe a las 3 horas pos-infección. Una vez dentro, la bacteria
se multiplica libremente en el citoplasma, preferentemente en el polo
apical y cerca de las mitocondrias y contrarresta los mecanismos que la
célula pone en función para eliminarla. Para ello la bacteria produciría
proteínas hemolíticas y citolíticas. Si la bacteria triunfa en este proceso,
comienza a dividirse por fisión binaria logrando un número (20 a 30
por célula) necesario para producir los trastornos hiperplásicos; todo ello
demora entre dos a cinco días. El mecanismo íntimo de la hiperplasia
sigue aún sin resolverse y en todo caso se puede explicar entrando en
procesos moleculares bioquímicos.
Cuando comentamos sobre la hiperplasia de los osteoclastos,
producido por Pasteurella multocida toxigénica (módulo II, Rinitis
atrófica), ésta se producía por una familia de proteínas llamada Rho y es
probable que L. intracellularis la posea y con ello se activa la mitosis de
los enteroblastos. Otra postulación es que éstas u otras proteínas sean
responsables de inhibir el mecanismo normal de apoptosis, por lo cual
las células no mueren y siguen multiplicándose. Además, para producir
un verdadero engrosamiento de la pared del intestino, muchas criptas y
células dentro de ellas deben ser infectadas, por lo cual aquellas bacterias
que se multiplicaron deben salir de los enteroblastos e infectar otros,
repitiendo el mismo ciclo hasta alcanzar una magnitud de lesión que sea
capaz de producir la patología y el cuadro clínico. Como consecuencia
de ello, el intestino pierde su capacidad de absorción, lo que conduce a
diarrea. Además, en la forma aguda hay pérdida de proteínas, se origina
una respuesta inflamatoria grave que alcanza a la lámina propia y a la
submucosa, y sale sangre hacia la luz intestinal. En los animales que
sobreviven a este mecanismo de acción patógena hay regeneración de
las zonas lesionadas con eliminación de bacterias.
Se estima que todo ello puede llevar 15 a 20 días y que las células
infectadas pueden albergar y eliminar el agente por más de 30 días,
infectando otros enterocitos y/o eliminándolo por materia fecal
infectando otros cerdos. Esto explica por qué el período de incubación
es en promedio mayor a los 10 a 15 días y nos puede hacer aprender
la necesidad de usar antibióticos antes de la presentación de los signos,
porque para ver la diarrea ya debe existir una alta carga bacteriana
en las células epiteliales y quizás las podemos controlar, pero el daño
patológico y funcional seguirá actuando. Por lo tanto, ante un caso

225
debemos determinar el momento de aparición de la diarrea y empezar
con el tratamiento en aquellos animales, antes de ese momento,
para llegar a eliminar el microorganismo y evitar la patología que es
responsable de producir la diarrea, la mala absorción y la mala digestión
con una marcada pérdida de ganancia diaria de peso. A veces, en algunos
animales la eliminación puede persistir por 2-3 semanas, mientras que
otros son eliminadores intermitentes por 12 semanas, los reproductores
pueden llegar a desarrollar un estado de portador asintomático y
animales tan jóvenes como de 3 semanas de edad también se ha visto
que son eliminadores. Las células normales se regeneran desde la base
de la cripta y la multiplicación epitelial reforma la estructura de la cripta
hasta la normalidad. La regeneración se caracteriza por la degeneración
de las células epiteliales afectadas, la apoptosis de los macrófagos y la
reaparición de las células caliciformes.
Describir una parte de la patogenia de L. intracellularis nos permite
comprender mejor que cuando desarrollemos una estrategia o programa
de control no solo debemos pensar en los animales enfermos.
Analizando algunos aspectos de control, ya dijimos que la mayoría de
los laboratorios privados no hacen de rutina el aislamiento de este agente,
lo cual constituye una dificultad cuando queremos hacer sensibilidad
a las drogas en un antibiograma. Pero la detección del agente no es
problema si se cuenta con técnicas de PCR rutinarias. Existen varios
PCR descriptos para su identificación (N-PCR, Múltiple-PCR) que
permiten identificar en una sola muestra L. intracellularis, Salmonella
y Brachyspira spp. Otras técnicas son el qPCR, inmunohistoquímica
e, hibridización in situ, éstas dos últimas son las mejores porque
permiten demostrar el agente dentro de las células lo que constituye
el verdadero diagnóstico de certeza, pero no se usan de rutina por
su relativa complejidad. Los PCR se pueden realizar de materia fecal
individual o en pooles de raspado de mucosa de íleon. Todas ellas suelen
arrojar resultados positivos, pero también muchos falsos positivos.
Sobre las muestras positivas se debe tener siempre en cuenta, que L.
intracellularis puede estar presente en animales portadores y no por ello
ser responsable del caso. Nuevamente aquí reiteramos que solo el colega
que está a campo es el que hace el diagnóstico definitivo. Si las muestras
de PCR dan positivo y la epidemiología, cuadro clínico y patológico
son compatibles con alguno de los descriptos aquí, se podrá usar el
resultado como diagnóstico de certeza.

226
 Están desarrolladas técnicas de ELISA para serología, que pueden
usarse de manera poblacional para determinar la presencia o la ausencia
del agente en la granja y no para diagnosticar la enfermedad, también para
estudios de dinámica del agente en una población tomando muestras de
suero de 15 a 20 animales de diferentes edades. En este último caso, si
los animales a muestrear en distintas edades son los mismos, se podrá
inferir infección cuando se demuestre una seroconversión.
El problema que se tiene con este agente es parecido al que señalamos
con Salmonella, ambas son Gram negativas, pero ella es intracelular
facultativa mientras que L. intracellularis es estricta, por lo cual la
respuesta inmune está más modulada por los linfocitos que por los
anticuerpos. Por otro lado, se reconoce que la forma de presentación
del antígeno al sistema inmune para lograr una buena respuesta es de
mucha importancia. En primer lugar hemos señalado que si bien se ha
demostrado que el agente puede llegar hasta los ganglios regionales, la
principal multiplicación del mismo se realiza de manera superficial en
las células epiteliales de las criptas, donde pueden aparecer solo algunas
células presentadoras de antígeno y que mediadores químicos de la
inflamación como factor de necrosis tumoral, interleukinas y otros que
facilitan la llegada de células presentadoras de antígeno, prácticamente
no ocurre porque como señalamos reiteradamente, este es un fenómeno
hiperplástico más que inflamatorio.
Trabajos recientes han demostrado distintos comportamientos de L.
intracellularis según si provienen de equinos, conejos, cerdos, hámster
o ratones. En el caso de los potrillos, los animales infectados presentan
una respuesta serológica más intensa que la de los cerdos. Un dato
interesante es que en el equino y el conejo la respuesta hiperplástica de
las células de las criptas es igual a la del cerdo y hámster, pero en ellos la
histopatología muestra adenomatosis temprana seguida, días después,
de infiltración inflamatoria.
La importancia de la transmisión por medio de vectores mecánicos
y biológicos no se conoce aún.
En los cerdos se ha demostrado que la bacteria es localizada por los
linfocitos T citotóxicos ubicados en la membrana basal del epitelio, pero
este agente codifica genes que inhiben o reducen la inmunomodulación
de los linfocitos T, lo que sería responsable de una menor respuesta
inmune y mayor sobrevivencia en el huésped. Las bacterinas disponibles

227
no han ofrecido una solución atractiva y mucho menos la que podrían
hacer los laboratorios con autovacunas debido a los requerimientos para
el cultivo. Dado el sitio de acción de este agente y todo lo comentado,
no parece indicado hasta el presente que un inmunógeno vía parenteral
ofrezca soluciones para evitar los cuadros clínicos. La posibilidad de
despertar una respuesta local a través de las inmunoglobulinas A, podría
ser una opción, así como ser capaz de despertar una respuesta inmune
celular, que como hemos señalado se logra mejor con vacunas vivas.
Todo esto se ha logrado desde hace tiempo con una vacuna viva que
se da por vía oral. Como siempre alguna consideración con su uso.
Por un lado, conocer muy bien cuándo ustedes creen que los cerdos
se infectan, no cuándo se enferman, tener en cuenta el largo período
de incubación para aplicar la vacuna y lograr altas concentraciones de
Ig A en el intestino antes de que los cerdos sean infectados y mucho
antes que se enfermen; la otra consideración, que seguramente ya la
conocen, es suprimir la medicación que se estuviera usando en el agua
o el balanceado puesto que la vacuna es viva.
El programa de tratamiento efectivo para esta enfermedad fue
sugerido en varias partes del desarrollo de este tema. Reiteramos,
empezar el tratamiento diez a quince días antes de observar los cuadros
clínicos y hacerlo por siete a diez días seguidos, si hace falta usar el
criterio de pulsos según como se presente la enfermedad en su granja,
puede ser siete días sí, dos semanas no y luego siete días, dependerá de
lo que a ustedes les parezca más acertado. Traten de ver por Internet
publicaciones recientes sobre resistencia a los antibióticos. Tiamulina,
tilosina, clortetraciclinas, eritromicina y tilmicosina, entre otros, han
demostrado ser eficaces en eliminar L. intracellularis tanto en programas
de control como de erradicación, cuando fueron usados a las dosis
recomendadas por kg. de peso vivo de los animales.

10.3. Salmonelosis
La salmonelosis es una de las enfermedades más antiguamente
conocidas que puede presentarse en todas las producciones animales
y, además, es una de las zoonosis más importantes a nivel mundial
vinculada al consumo de alimentos de origen animal que contienen
cepas vivas de Salmonella. Si bien se reconoce que aproximadamente
el 70% de los casos en humano se dan por consumo de productos de

228
origen aviar, la carne y los derivados del cerdo representan también una
fuente importante de este patógeno, que también ha sido encontrado
en granos, frutas y vegetales.
Es importante destacar que en muchos casos, cepas de Salmonella
pueden estar presentes en nuestra granja, sin que haya evidencias
notorias de la enfermedad. Esto es lo que comúnmente denominamos
granjas subclínicas, donde no se observan animales con sintomatología
evidente y compatible con la enfermedad. Sin embargo, existen
animales infectados que inclusive eliminan la bacteria en heces y
pueden contagiar a otros animales, manteniendo la infección. Estos
casos son frecuentes en granjas que utilizan una gran cantidad de
antibióticos o piaras infectadas por serovariedades poco virulentas. Los
animales infectados pero asintomáticos (portadores) representan un
riesgo considerable para la salud pública, ya que suelen potenciar la
eliminación de bacterias ante cualquier inmunodepresión como la que
se presenta por el estrés generado durante el transporte y la estadía en el
matadero previo a la faena.
En el caso de Salmonella, como sucede con otras bacterias como E.
coli o Mycobacterium tuberculosis, la infección es lo más frecuente dentro
de una población por lo que generalmente existen más cerdos infectados
que con signos clínicos. Estos animales son colonizados principalmente
por el contacto con materia fecal de animales (no necesariamente de la
misma especie) que eliminen la bacteria en heces, aunque también se
ha propuesto el contagio por vía aerógena. Otras fuentes comunes de
infección son el agua, el alimento y fómites como botas o ropa. Además,
luego de la colonización e infección, los cerdos pueden quedar como
portadores sanos debido a diversos factores de virulencia de la bacteria
que le permite eludir y regular la inmunidad del huésped, posibilitando
la aparición de cuadros remitentes y facilitando el mantenimiento del
patógeno en una granja.
Por otro lado, definimos un animal como enfermo cuando aparecen
signos como tos, estornudo, dificultad respiratoria, depresión, diarrea
o cualquier otra manifestación clínica; o inclusive aquellos signos
menos evidentes como pérdida de peso o disminución de la ganancia
diaria, aumento de los días a mercado o disminución de la eficiencia
de conversión. Estos últimos son los más frecuentes en los cuadros
subclínicos, que suelen ser los de mayor impacto económico en

229
una granja porque son difíciles de ver en los animales, pero afectan
notablemente su productividad.
Si bien el cuadro digestivo de salmonelosis y sus variantes es el más
reconocido, se pueden presentar otros como el respiratorio, septicémico
o el nervioso que son frecuentemente observados en nuestras granjas,
sobre todo en cerdos de recría y desarrollo. La forma reproductiva, si
bien muy frecuente en equinos y rumiantes, se da con menor asiduidad
en cerdos. En los últimos años, se reconoce cada vez más la importancia
de los cuadros subclínicos digestivos y respiratorios que son además los
más prevalentes.
Entonces, queda claro que hasta ahora la presentación digestiva es la
más frecuente y dentro de ella la forma subclínica. La enfermedad típica
se da principalmente en animales cuando salen de recría, a la entrada del
desarrollo y hasta el principio de la terminación, aunque puede aparecer
a cualquier edad. La diarrea comienza con eliminación de materia fecal
líquida que mancha el periné del animal, amarillenta a verdosa, con un
animal que tiene temperatura (más de 40°C), apático, anoréxico, que se
quedan quietos. Si bien la muerte puede ocurrir rápidamente, esto no
es lo común, y los enfermos suelen tener diarrea por 5 a 7 días, donde
pueden aparecer suaves estrías de sangre (poco frecuente) y las heces
se vuelven más pastosas por la presencia de fibrina y detritos celulares.
Este cuadro suele culminar con la muerte del animal, con la presencia
de lesiones típicas.
La morbilidad esperada es moderada a alta, de 20 a 50%, y la
letalidad también. Puede ser mayor o menor dependiendo del serotipo,
del manejo de los animales y el uso de antibióticos en el alimento.
Recordemos que, en general, en las granjas actuales es muy frecuente
el uso de antibióticos en la ración o en el agua cuando los animales
se pasan de recría a desarrollo y eso puede afectar tanto la morbilidad
como la letalidad y la forma de presentación.
En estos casos, lo que seguramente ocurre es que la infección se da en
muchos animales (40 a 70%) pero la enfermedad se manifiesta en menos
cerdos, como hemos advertido cuando escribimos sobre infección y
enfermedad en los párrafos anteriores. Cuando la granja es al aire libre o
confinada con manejo deficiente, la morbilidad y letalidad son altas y a
pesar del tratamiento, los cuadros continúan por varios meses afectando
la rentabilidad de la granja por las pérdidas ocasionadas.

230
 En cuanto a la patogenia de este agente, podemos decir que la
principal vía de contagio es el contacto fecal-oral por la ingestión de
bacterias que llegan hasta el intestino grueso y son capaces de invadir
la mucosa y llegar hasta la lámina propia. Esto lo logra a partir de la
interacción con las células M de las criptas intestinales (desprovistas de
capa mucosa) o gracias a su motilidad que le permite atravesar el mucus
intestinal y llegar a los enterocitos. La bacteria es capaz de regular la
inflamación y estimular la liberación de enzimas degradativas por parte
de las células inflamatorias, lo que contribuye a generar la necrosis
coagulativa del tejido. Además, la vasculitis y trombosis producida por
las endotoxinas bacterianas es responsable de gran parte de la necrosis
isquémica que se observa en diferentes tejidos.
Esta acción patógena descripta para Salmonella produce hallazgos
patológicos en el cerdo que son característicos de esta enfermedad y
se encuentran principalmente en ciego y colon (en rumiantes es más
frecuente el intestino delgado). Cuando la bacteria ingresa por vía oral
(la más frecuente) debe pasar por el estómago, resistir el pH y seguir
en su camino hacia el intestino grueso. En este pasaje es posible que
queden algunas Salmonellas retenidas en tonsilas, placas de Peyer y
ganglios regionales donde se pueden acantonar y los cerdos quedar
como portadores por meses. En estos animales, la infección puede
reactivarse en casos de inmunosupresión (PCV2, micotoxinas) o estrés
(hacinamiento, transporte). En este estadío en el ciego y colon, la
fibrina comienza a organizarse y toma un aspecto de terciopelo amarillo
blancuzco sobre la mucosa. A los 2 ó 3 días de la infección esta fibrina
aparece adherida a la mucosa como una membrana diftérica, que al
querer ser retirada seguramente arrastrará parte del epitelio.
El otro hallazgo característico es la presencia de úlceras de formas
redondeadas, por lo que se las denomina úlceras botonosas, lesión
atribuida a la acción de las endotoxinas señaladas anteriormente. De
manera poco frecuente pueden encontrarse estrías de sangre. Todo ello
permite hacer un diagnóstico patológico macroscópico de colitis fibrino
necrótica que puede afectar también al ciego, dando tiflocolitis.
En la forma sub clínica generalmente se observan pocos cerdos con
diarreas pastosas que pueden o no manchar el periné, los cerdos tienen
buen apetito y la letalidad es casi nula. Sin embargo, estos animales van
a tener una menor ganancia diaria de peso en relación a sus compañeros
de camada no enfermos. Los hallazgos patológicos macroscópicos en

231
estos casos están relacionados también con tiflocolitis mucocatarral y
puede estar acompañada o no con fibrina.
La forma septicémica de la enfermedad puede ocurrir a consecuencia
de cualquiera de los otros cuadros clínicos o viceversa. Así, la forma
típica septicémica es de morbilidad variable y en general si no se tratan,
la letalidad puede llegar a 80-100% de los enfermos. Los animales
más susceptibles son los cerdos de maternidad como señalamos en el
módulo I y recría, pero puede afectar cualquier edad. Los enfermos
tienen temperatura superior a los 40°C, están anoréxicos, decaídos,
echados en el piso y el curso de la enfermedad puede ser de uno a tres
días y luego mueren. Es común ver a los animales agónicos, con eritema
y cianosis en las extremidades vasculares de orejas, cola, miembros
anteriores y posteriores, así como en la piel de la región ventral.
Estas variables epidemiológicas y clínicas están condicionadas por los
serotipos y el manejo de la granja. A la necropsia, se observan signos
de septicemia como una congestión generalizada en la mayoría de los
órganos que al corte resuman mucha sangre. El riñón, además de la
congestión, puede presentar manchas rojo negruzcas generalizadas que
corresponden a hemorragias y necrosis producida como consecuencia
del desorden intravascular ya mencionado. Los nódulos paratíficos en
el hígado, que pueden llegar a verse macroscópicamente como un fino
puntillado rojizo o blancuzco, son una de las lesiones histopatologías
frecuentes en estos cuadros.
En la forma respiratoria es probable que la vía de entrada sea aerógena
o a consecuencia de una reactivación de infecciones latentes. Los
hallazgos clínicos son tos, respiración abdominal, decaimiento, puede
haber hiperpirexia y anorexia. A la necropsia, las lesiones se encuentran
en el pulmón, principalmente en las porciones anteroventrales y son
representativas de una neumonía de tipo intersticial rojo nacaradas,
de bordes bien definidos, deprimidas y de consistencia firme, que a la
docimasia se hunden. En general los casos corresponden a granjas con
antecedentes de cuadros digestivos o septicémicos.
En la forma reproductiva se supone que el aborto es una manifestación
secundaria a la forma clínica septicémica y que los mediadores de la
inflamación generados son los responsables de producirlo, aunque, en
otras especies se ha atribuido a la infección directa del feto. De manera
similar, el cuadro nervioso también se supone que es un derivado del
cuadro septicémico, donde los animales presentan marcha tambaleante,

232
incoordinación y movimientos de cabeza, similares a opistótonos y
trismo y al igual que los nódulos paratíficos y la neumonía intersticial
en el SNC la encefalitis es no supurativa.
Los microorganismos del género Salmonellae se caracterizan por ser
bacilos Gram negativos, móviles y poseer una gran cantidad de factores
de virulencia que intervienen en los mecanismos de patogenicidad.
Sólo la invasión y supervivencia intracelular está mediada por al menos
60 genes cromosómicos de virulencia codificados en diferentes islas de
patogenicidad. Además, la bacteria es capaz de regular la expresión de
estos factores según el huésped o las condiciones ambientales como
disponibilidad de nutrientes, pH o la presencia de diferentes moléculas
de estrés oxidativo o tóxicas. Esto le permite una gran capacidad de
adaptación al medio y es una de las causas por la que puede reducir su
actividad para evitar el sistema inmune, y luego, al detectar condiciones
de baja inmunidad (como durante el estrés), reactivarse y generar una
nueva reinfección.
La especie más importante del género es Salmonella entérica, de la
que se conocen hasta el momento más de 2400 serovariedades. Algunas
de ellas son más específicas de determinado huésped, como es el caso de
S. Choleraesuis en cerdos o S. Dublin en bovinos, pero la gran mayoría
es capaz de producir enfermedad en diferentes especies de animales. El
exponente más importante de este último grupo es S. Typhimurium,
que es la serovariedad más vinculada a problemas de salud pública y
la más prevalente en la producción porcina a nivel mundial. Otras
variedades que frecuentemente se asocian a cuadros de salmonelosis en
cerdos son S. Derby, S. Infantis y S. Heidelberg.
Según estudios recientes realizados en la Universidad Nacional de Río
Cuarto, el 42% de las granjas de más de 200 madres tienen cerdos en
edad de faena que eliminan Salmonella en sus heces. Además, se conoce
que S. Typhimurium es la serovariedad más distribuida en las diferentes
granjas de Argentina, seguida por S. Derby. Esto marca la importancia
de este patógeno en la producción porcina nacional, aunque la mayoría
de las veces el productor desconoce su presencia.
La mejor opción que tenemos para establecer un buen diagnóstico
de esta enfermedad es lograr el aislamiento de la bacteria en aquellos
órganos en los que observemos lesiones compatibles (según cuadro
clínico). Esto se puede lograr con un protocolo bacteriológico común

233
(agar sangre y Mc Conkey), aunque debe prestarse especial atención a
la identificación bioquímica de la bacteria, ya que suele confundirse
con bacterias del género Citrobacter. Por otro lado, en casos donde la
sintomatología clínica y/o las lesiones no son tan evidentes (subclínicos,
portadores), es necesario utilizar un protocolo extendido que incluye
una serie de medios de cultivo específicos, como agua peptonada,
Rapapport-Vasiliadis y agar XDL. Este protocolo permite aumentar la
sensibilidad de la técnica, lo que es fundamental en estos casos donde
la eliminación de Salmonella en heces es muy baja. Aquí también puede
utilizarse la técnica de PCR, que permite detectar este patógeno con una
alta sensibilidad y especificidad, e inclusive se han desarrollado PCR
múltiples para el diagnóstico conjunto con otros patógenos intestinales
como Brachyspira spp y Lawsonia intracellularis. Sin embargo, la
principal limitante para su aplicación a partir de materia fecal es que
ésta contiene una gran variedad de componentes que pueden inhibir la
reacción de PCR, resultando en falsos negativos, lo que hace necesario
utilizar kit de extracción de ADN específicos.
Una buena interpretación anatomopatológica es fundamental para
reconocer cuales son los órganos (hígado, pulmón, colon) de los que
vamos a tomar muestras. La utilización de los ganglios regionales,
como los mesentéricos o gastrohepático, es una buena opción para la
detección de animales portadores de la bacteria. Sin embargo, como
dijimos anteriormente, la sola presencia de este patógeno no indica la
enfermedad sobre todo en ausencia de lesiones.
El aspecto más destacable de la bacteriología como prueba
diagnóstica en esta enfermedad es la posibilidad que brinda de realizar
una prueba de sensibilidad a antimicrobianos de los aislados. Esto es
de vital importancia para lograr un control efectivo, sobre todo porque
según nuestra experiencia, más del 60% de las cepas aisladas en cerdos
en el país son multirresistentes, es decir, muestran sensibilidad reducida
al menos a tres antibióticos. En general, esta resistencia es particular
para cada granja y está relacionada con los antibióticos que utilizan.
Si bien esta bacteria tiene un mapa de serotipos complejos y es
posible que la mayoría infecte al cerdo, no todos producen enfermedad.
Por esto, el diagnóstico serológico que es usado en forma frecuente
tanto a partir de sangre como jugo de carne, posee una importante
limitante ya que la mayoría de los kits de diagnóstico comerciales
(ELISA) detectan anticuerpos compartidos por varios serogrupos, lo

234
que indicará que tenemos Salmonella, pero no conoceremos qué serotipo
está actuando. Este ELISA es muy usado a nivel mundial para detectar
dinámica de infección en poblaciones o para estimar prevalencia de
infección en granjas, pero siempre los resultados deben interpretarse
para salmonellas en general y no para un serotipo específico. Si bien
se han desarrollado kits serológicos que detectan serotipos específicos,
como S. Typhímurium, su disponibilidad y aplicación suele ser más
experimental que aplicada, pero debe tenerse en cuenta ante situaciones
específicas de planes de control.
Una de las particularidades más notorias en el diagnóstico
histopatológico en casos de salmonelosis se relaciona con que Salmonella
produce principalmente una proliferación de células mononucleares
con lesiones granulomatosas a diferencia de la mayoría de las bacterias
que, en general, producen proliferación de polimorfonucleares con
lesiones supurativas. Es así que encontramos nódulos paratíficos que
son acúmulos de monocitos, neumonía intersticial con abundantes
histiocitos, encefalitis granulomatosa, entre otras.
Con respecto al control de la enfermedad, es bien conocido que
ante la infección y/o enfermedad el animal producirá anticuerpos
específicos para controlar el agente, pero también que estos anticuerpos
no penetran en las células y es por esto que un buen inmunógeno, en
este caso, debe ser capaz de estimular la inmunidad celular. Sin duda, el
uso de vacunas sería una buena alternativa para controlar los distintos
cuadros clínicos que produce este agente y así reducir el impacto
productivo en la granja y, por otro lado, mejorar la sanidad alimentaria
al reducir la contaminación de las carnes. Si bien se ha demostrado que
el uso de bacterinas con cepas homólogas puede ayudar a disminuir el
impacto productivo, es necesario que las vacunas no sólo despierten
una reacción humoral, sino también celular, condición casi propia de
las vacunas vivas. En diversos países existen vacunas comerciales con
cepas vivas atenuadas de S. Choleraesuis, que han mostrado mucha
eficacia en controlar los problemas de granjas infectadas por esta
serovariedad, aunque se ha demostrado que poseen poco efecto contra
otras variedades. Respecto a las vacunas que pudieran elaborarse a partir
del aislamiento propio de la granja, sería lo más recomendable, siempre
y cuando podamos asegurar una formulación (adyuvantes, inóculo,
complementos), que necesariamente estimule una inmunidad celular
y humoral de calidad.

235
10.4. Síndrome hemorrágico intestinal
En varias partes del mundo y en Argentina en particular, la mortalidad
esperada en el sito III, está entre un 2 a 4%, puede ser un poco menos
o un poco más. En general el 50% de estos casos están relacionados
con muertes sobreagudas que ocurren principalmente en animales de
más de 100 días de edad, con condiciones corporales de muy buenas a
buenas, donde los animales muestran un abdomen distendido y cianosis
generalizada. Cuando se realiza la necropsia a estos animales, el hallazgo
típico es la de un duodeno o principalmente yeyuno e íleon totalmente
distendido por un contenido gaseoso y abundante sangre dentro del
intestino, con aspecto de “intestino en morcilla”.
Estamos seguros de que todos ustedes lo han visto y han escuchado
que para la causa hay varias propuestas. La realidad marca que nadie
ha podido determinar la causa, o, mejor dicho, varias causas han sido
propuestas. Algunos lo asocian a la torsión intestinal, que se puede
producir en intestino delgado o grueso, cuando ocurre una rotación
antihoraria (visto de ventrocaudal) que se produce por movimientos
bruscos con el intestino lleno después de comer o beber abundante
cantidad de agua, o están llenos de gas por dietas altamente fermentables.
Una vez ocurrida la torsión rápidamente se produce la distensión
abdominal. Las asas intestinales se tornan turgentes y de color rojo
negruzco, con gas y contenido acuoso rojo oscuro y el retorno venoso
se ve afectado.
Cuando ocurre el “síndrome hemorrágico intestinal” (SHI) o
“síndrome de distención intestinal porcina” el cuadro es similar a
la torsión intestinal, pero la torsión es fácil de diagnosticar en una
necropsia prolija. Sin embargo, algunos colegas que realizan necropsias
dicen que es un caso de torsión, vólvulo o intususcepción, solo con ver
el intestino dilatado, con gas y sangre, sin buscar esa lesión que es fácil
de detectar.
Por eso preferimos darle un nombre patológico genérico de
hemorragia intestinal y agregarle lo de síndrome, entendiendo que no
existe un solo agente etiológico y que el cuadro está relacionado a una
serie de factores predisponentes y de riesgo, donde la nutrición parece
jugar un rol muy importante.

236
 Entonces, se denomina SHI al cuadro de muerte súbita que afecta
a animales de crecimiento y terminación, de rápida evolución, que
post morten se presentan extremadamente pálidos o cianóticos y con
una marcada distensión abdominal, sin que presenten signos clínicos
de enfermedad previos. La mayor parte de las muertes ocurre en los
animales de mejor conformación corporal, por lo tanto, las pérdidas
productivas son aún más evidentes.
En consecuencia, lo que sí tenemos muy claro es que en Argentina
el SHI es la principal patología causal de muerte en sitio III y por ello
un grave problema que nos cuesta mucho controlar. Diversos factores
predisponen al SHI, entre ellos los cambios en la producción porcina de
los últimos años que ha llevado a una evolución en genética y nutrición
que permite un rápido crecimiento y ganancia de peso con gran esfuerzo
fisiológico. El aumento del tamaño de las granjas, con poca mano de
obra, escasos espacios de comederos que generan competitividad entre
los animales y tensión constante en el momento de la alimentación,
también contribuyen a que se produzca el SHI. Los hábitos alimentarios
son factores de riesgo, ya que los animales más pesados comen mayor
cantidad de alimento en poco tiempo y pocas veces en el día.
El SHI puede ocurrir por el consumo de dietas altamente fermentables
(como en la torsión), especialmente dietas líquidas. La alimentación
con suero de leche fresco ad libitum ha sido reportada reiteradamente,
como una causa que lleva a la muerte por un aumento excesivo de la
presión intrabdominal, con congestión de vasos mesentéricos y shock
hipovolémico. Aunque también se incluyeron mecanismos alérgicos.
Para evitar o disminuir este riesgo, se sugiere dejar fermentar el suero
de leche antes del consumo, así la ingesta será no mayor del 20% sobre
el total de la alimentación. En otros casos de alimentación con dietas
fermentables se podría implementar dar “poco y frecuente” como
estrategia de prevención.
En una granja que nosotros visitamos, se presentaba el SHI de forma
enzóotica, y lo relacionamos también con la alimentación, no con el
alimento. Para nosotros estaba asociada a que el camión que llevaba el
alimento era muy viejo y periódicamente se rompía lo cual originaba
que el alimento de reposición a veces llegaba con 24 hs de demora y
esto favorecía el alto consumo repentino en varios animales, sobre todo
en los gordos.

237
 Se han descripto algunas manifestaciones clínicas antes de la
muerte que rara vez se presentan: están reacios al movimiento, emiten
vocalizaciones debido al dolor abdominal y se paran con las piernas
abiertas. Los sonidos emitidos incitan a que otros cerdos se tornen
agresivos en el corral y el cerdo afectado termine desbastado. Abren la
boca para respirar, se observa una hiperemia generalizada y seguidamente
caen en decúbito, palidecen y mueren. Aunque, en un estudio sobre
este síndrome observaron a los animales cianóticos y en el 40% de los
muertos se identificó Clostridium perfringens, y en otro estudio estaba
presente junto a E. coli hemolítica, es probable que cuando intervienen
estas bacterias se observen los efectos de las enterotoxinas (cianosis) en la
piel de los animales. Como a veces se asocia esta patología a la presencia
de Clostridium spp, es frecuente encontrar en raspado de mucosa, donde
se ubica la lesión, bacilos Gram positivos largos y romos y con el uso de
bacitracina en la ración ha permitido disminuir la casuística. Teniendo
a este agente dentro del diagnóstico, en una granja con problemas de
SHI nosotros hicimos vacunar a los cerdos cuando pasaban a recría, con
una vacuna de bovinos contra la enterotoxemia y según el productor la
casuística disminuyó.
También se menciona que el SHI se presenta más en verano que en
invierno. Ante el calor se generan situaciones de estrés y comen por la
noche cuando está más fresco, es así que a la mañana aparecen muertos.
Esto es lo que se observa frecuentemente.
El SHI tiende a ser transitorio y de temporada. Los cambios de manejo
para hacer frente a los factores de riesgo percibidos no son caros y por
lo general, a menudo son beneficiosos. La incidencia puede reducirse
simplemente asegurando un buen acceso a la fuente de alimento y de
agua, evitando la mezcla de cerdos y proporcionando espacio adicional.
Como les dijimos al comienzo, existen muchas publicaciones que
tratan de encontrar alguna respuesta para esta patología, de todas ellas
la conclusión que sacan varios investigadores y a la cual adherimos, es
que es posible encontrar las causas en una granja, pero esos resultados
no se pueden transferir a otras. Es necesario identificar los factores de
riesgo, aunque la corrección puede ser a veces, difícil de implementar.
Con esto queremos decir que, si para ustedes es un problema sanitario
grave tienen todas las posibilidades de encontrar la causa y diagramar un
programa de control. Para ello, se puede desarrollar un protocolo que

238
nos permita despejar algunas variables. A modo de ejemplo les dejamos
algunas consideraciones:
1. Determinar el porcentaje de cerdos muertos por esta causa.
2. Establecer la edad promedio de los animales muertos.
3. Señalar el porcentaje de muertos por mes y el mes donde ocurre.
4. Puntualizar las características del estado corporal de los animales
(muy bueno, bueno, regular, malo).
5. Indicar si hay cambios en la alimentación o en la nutrición.
A eso los invitamos, a que tengan ustedes la capacidad de hacerlo ya
que conocen al personal, las instalaciones, el manejo, el área geográfica,
entre algunos de los factores de riesgo a tener en cuenta.

10.5. Parásitos gastrointestinales

Los parásitos intestinales constituyen, sin dudas, un tema que se debe
abordar cuando uno quiere referirse a los principales agentes causales de
diarrea en cualquier animal y en especial en el cerdo. Aunque, cada vez
son menos mencionados como causales de serios problemas en granjas
confinadas y ello se traduce en las escasas publicaciones, sobre todo en
los congresos mundiales de la especialidad. Sin embargo, en países como
Argentina y muchos otros de América Latina todavía hay un número
muy alto de productores que realizan la crianza al aire libre o en sistemas
mixtos y los helmintos siguen ocasionando pérdidas productivas sobre
todo en relación con la conversión alimenticia y la GDP. Frecuentemente
causan enfermedad subclínica, leve pero significativa. Estas pérdidas
pueden pasar desapercibidas por el productor, pero estas pequeñas
cantidades diarias pueden llegar a ser significativamente altas a largo
plazo.
Los cuadros clínicos severos prácticamente no se presentan, salvo
por complicaciones secundarias. Debemos reconocer que quien tenga
cerdos para producir y vivir de esta explotación tiene algún programa
de control que hace que la posible infección de los cerdos no ocasione
graves problemas.

239
 Por otro lado, el diagnóstico de los mismos no resulta tarea difícil
si se usan las técnicas coprológicas descriptas hace más de 80 años con
algunas mejoras y el control de estos parásitos, de alguna manera en
los últimos 20 años, ha producido avances para eliminar o reducir
significativamente su impacto. Las administraciones de antihelmínticos
previenen estas pérdidas, junto al diseño de un manejo estratégico para
interrumpir la transmisión de los parásitos.
Por ello, veremos un escrito abreviado sin poner título a cada uno.
Digamos que en general cuando en una granja de producción
porcina y sobre todo en sistemas mixtos o al aire libre, los animales
crecen menos, tienen mayor conversión alimenticia, con diarrea pastosa
a cremosa con o sin sangre, uno debe sí o sí incluir a los parásitos dentro
del diagnóstico presuntivo.
Hay dos alternativas fáciles para confirmar o descartarlos. Hacer
coprología de algunos cerdos, al menos 5 pooles de 4 cerdos cada
uno a los 60, 90, 120 y 150 días de edad. Hacer flotación simple y
observar los huevos: tipo Ascaris, son típicos por su cobertura rugosa;
los de Trichuris suis de forma bioperculada, los de Oesophagostomum
spp. tiene huevos tipo estrongilido blastomerado, Metastrongylus spp.
(de pulmón) y el más difícil Macracanthorhynchus hirudinaceus con
huevos muy grandes (100 µm) con triple capa y larvados. En cualquier
manual de parasitología aparecen las fotos y tamaños de los huevos. En
la etapa de sito III que estamos aquí viendo, no han sido diagnosticado
con frecuencia otros parásitos, por lo cual para nuestra región un
coprológico es de vital importancia y sencillo de hacer.
Decíamos dos fáciles alternativas: una la coprología que deben
adaptarla a su región de acuerdo con los parásitos que tengan y la otra
es la observación macroscópica del parásito en su sitio de acción.
Hyostrongylus rubidius de color rojo en la luz o pared del estómago,
de aproximadamente 10 mm de largo. Nosotros no encontramos a este
agente en nuestra región.
Ascaris suum de 20 a 40 cm de largo, de forma redonda, libre en la
luz del intestino delgado, de color anacarado.

240
 Macracanthorhynchus hirudinaceus con 40 cm. de largo, bien
adherido por probóscides a la pared del yeyuno, se diferencia de Ascaris
suum por la adhesión y que tiene una porción redonda y otra chata.
Trichuris suis, el famoso parásito látigo también blancuzco, adherido
a la mucosa del ciego, aunque también puede estar en colon, con un
largo de 6 cm. aproximado, a veces se lo ve rojizo por ser hematófago.
El Oesophagostomum spp. tiene una morfología similar a Ascaris
suum pero con un tamaño de 10 mm. También está libre en la luz, pero
del intestino grueso. Este parásito hace hipobiosis en intestino delgado
y luego el adulto pasa a ciego y colon.
Como vemos, los parásitos o sus huevos pueden demostrarse de
manera muy simple y con ello saber con certeza la presencia o no de los
mismos.
Si seguimos pensando en sitio III, podemos asegurar que el muestreo
de materia fecal propuesto antes, se ajusta bastante a la capacidad de
encontrar los huevos, puesto que el período de prepatencia en casi
todos son superiores a los 30 días, lo que hace que el primer muestreo
realizado a los 60 días de edad de los cerdos, nos permitiría encontrar
lo que buscamos.
Quizás se puede adelantar algo en Oesophagostomum spp. y atrasar
para Macracanthorhynchus hirudinaceus. Es lo que siempre decimos:
cada profesional no recibe recetas y él las hace a su medida.
No caben dudas que, dentro de todos estos agentes, el
Macracanthorhynchus hirudinaceus es el que mayores pérdidas puede
producir por la acción traumática que produce con sus probóscides
en la pared del intestino delgado a la cual suele perforar y ocasionar
peritonitis. Por otro lado, si bien las ivermectinas son capaces de
controlarlos, no es tan fácil. Un aliciente para el control de este parásito
es que necesita un huésped intermediario, las larvas de escarabajos y
del insecto adulto. Es decir, es muy probable que estos insectos no se
encuentren en la mayoría de las granjas bien manejadas. Otro parásito
que también necesita huésped intermediario es el Metastrongylus spp.
(lombriz de tierra).
Por todo esto, ustedes deben ser capaces de desarrollar un buen plan
de control en vuestras granjas. En primer lugar, los datos epidemiológicos

241
tienen un lugar central, las medidas de higiene y desinfección en las salas
o sobre el lugar de parto constituyen un eje importante. Una buena
higiene con agua y detergentes, realizados de manera adecuada ayuda a
eliminar muchos huevos presentes en el piso y en las irregularidades de
las instalaciones. Pero siempre recuerden que los huevos tienen cutículas
y su destrucción requiere de desinfectantes adecuados, sobre todo los
de Ascaris suum y Macracanthorhynchus hirudinaceus que tienen varias
capas que los recubren.
Así, el acierto en las medidas de desinfección y el control sobre los
huéspedes intermediarios serán fundamentales.
El uso estratégico de antiparasitarios como el fenbendazole en el
alimento, de acuerdo con los resultados del monitoreo coprológico,
será una de las medidas que seguramente aportará los mejores
resultados en el control de los mismos. Siempre debemos recordar
que no hay que subdosificar, porque ello va en contra del control
efectivo de los parásitos e incrementa la resistencia a los mismos. Es
conocido que el fenbendazole no es muy efectivo contra Trichuris suis
y Macracanthorhynchus hirudinaceus. De cualquier forma, debemos
pensar que este programa de control no solo debe tratar algunos, sino
comenzar en todas las categorías principalmente las madres y la recría.
Siempre teniendo en cuenta los resultados coprológicos realizados en
todas las categorías.
Con el advenimiento de las ivermectinas se ha mejorado mucho
las estrategias de control. Si bien el costo de este antiparasitario es
mayor, debemos hacer un buen análisis económico. Recordemos que
el fenbendazole es más económico y si solo tenemos Ascaris suum y/o
Oesophagostomum spp. seguramente este antiparasitario ofrecerá mayor
rentabilidad que usando ivermectina. Pero si tenemos sarna, piojos u
otros helmintos quizás debamos usarlo.

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244
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Hígado cerdo
100 Kg. Manchas
blanquecinas de bordes
difusos, diseminadas
en toda la cara parietal.
Manchas de leche.
Ascaris suum.

2. Lechón 70 días de
edad eliminando un
helminto. Ascaris suum

3. Duodeno de lechón
de 70 días de edad.
Gusanos blancos
redondos de 15 cm
de longitud ocupando
toda la luz del órgano.
Ascaris suum.

245
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Gusano chato de
12 cm de longitud
adherido y penetrando
a la mucosa de yeyuno.
Macracanthorynchus
hirudinaceus.

5. Obsérvese un gusano
redondo opaco libre
y otro redondo en la
parte anterior y chato
posterior, penetrando
la mucosa del íleon.
Cerdo de 90 días de
edad. Ascaris suum y
Macracanthorynchus
hirudinaceus.

6. Primera porción
de colon de cerdo de
60 días de edad. Las
flechas negras chiquitas
y grandes señalan
gusanos de 3 cm de
longitud suelto en la
mucosa hiperémica.
Oesophagostomum spp.

246
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Primera porción
de colon de cerdo de
65 días de edad. La
pinza tiene un gusano
blanco con un cuerpo
de 3 cm de longitud y
un apéndice adherido
a la mucosa. En la luz
del órgano se observa
líquido rojizo. Colitis
hemorrágica. Trichuris
suis.

8. Cerdos de 90
Kg. La flecha indica
diarrea líquida roja.
Colitis Brachyspiral, L.
intracellularis.

9. Cerdo 90 Kg.
Cola manchada con
material líquido
pastoso rojo intenso.
Colitis Brachyspiral, L.
intracellularis.

247
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Cerdo 80 Kg.

Región perianal
manchada con material
pastoso color cemento.

11. Frotis de materia

fecal de cerdo, coloreado
con Gram. Las flechas
muestran espiroquetas
Gram negativas. 100x.

12. Frotis de una

pátina de cultivo
de Brachyspira spp.
Coloración de Gram.
Espiroquetas Gram
negativas.

248
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

13. Colon (primera

porción) de cerdo
de 90 Kg. La flecha
marca en la pared de la
mucosa muy engrosada
por edema. En la
luz material mucoso
amarillento ocre.

14. Colon de
cerdo de 80 Kg. Se
observan los pliegues
transversos edematosos
y abundante líquido
hemorrágico. Colitis
Brachyspiral, L.
intracellularis. Trichuris
suis.

15. Criptas de
colon de cerdo de
90 Kg., hiperplasia
de caliciformes y
espiroquetas en la
luz. Coloración
Warthin Starry. Colitis
Brachyspiral.

249
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

16. Cerdo 70 Kg.

periné manchado,
material pastoso color
negruzco. Colitis
Brachyspiral, L.
intracellularis. SHI.

17. Cerdos de 70 Kg.

Comparación de forma
de los jamones. La flecha
roja muestra forma
redonda de los jamones,
defeca heces pastosa
cemento. La flecha
negra muestra forma de
jamones menos redondas,
material pastoso perianal
color verde cemento.
La flecha verde muestra
forma de jamón planas.
Posible secuencia de
dinámica de enfermedad.
L. intracellularis,
Colitis Brachyspiral,
Salmonelosis.

18. Cachorra 80
Kg. periné y vulva
manchado con
material pastoso verde.
Salmonelosis, L.
intracellularis, Colitis
Brachyspiral.

250
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

19. Íleon de cerdo

de 70 Kg. Toda la
pared de la porción
final del íleon visto
desde la serosa, tiene
aspecto ondulado
tipo cerebroide. El
color es anacardo
rosado normal. L.
intracellularis.

20. Ileon de cerdo de

90 Kg. Similar foto
19. Pero el color es
violáceo negruzco. L.
intracellularis.

21. Luz íleon foto

19. Los pliegues de la
mucosa agrandados
y material catarral
amarillento. L.
intracellularis.

251
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

22. Luz íleon foto

20. Pliegues de la
mucosa agrandados y
abundante líquido rojo.
L. intracellularis.

23. Luz de íleon de

cerdo de 90 Kg. Pliegues
agrandados neguzcos
y material necrótico
sobre el epitelio. L.
intracellularis.

24. Criptas de íleon

de cerdo de 70 días
de edad. IHQ. Se
observa un epitelio
pseudoestratificado,
con escasas células
caliciformes y
marcadas con color
marrón pequeños
bastoncitos curvos
en la región apical de
los enteroblastos. L.
intracellularis.

252
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

25. Criptas de íleon de

cerdo de 70 días de edad.
Coloración WS. Flecha
roja: obsérvese el epitelio
mas cilíndrico que cúbico
con abundantes formas
tipo coma negruzcas
en el citoplasma
principalmente en la
región apical de las
células. La flecha verde
marca un epitelio
pseudoestratificado
con las mismas
estructuras negruzcas. L.
intracellularis.

26. Multiplex
PCR. Detección
de Salmonella
spp, B. pilosicoli y
B. hyodysenteriae
según pares de base.
Coloración Sybr Green.

27. Colon de cerdo de

70 días de edad. Sobre
la mucosa membranas
diftéricas de bordes
regulares. Salmonelosis.

253
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

28. Colon próximo

válvula ileocecal de
cerdo de 70 días de
edad. Sobre la mucosa
membranas diftéricas
de bordes regulares,
con áreas necróticas.
Salmonelosis.

29. Válvula ileocecal

y colon proximal con
lesiones similares a foto
28. Salmonelosis.

30. Hígado cerdo de

60 días de edad. A la
izquierda (H&E 20x)
abundantes nódulos
paratíficos (flechas
blancas), a la derecha
un nódulo paratífico
(60x). Salmonelosis.

254
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

31. Pulmón cerdo

65 días de edad.
Áreas deprimidas en
lóbulos anteriores.
La H&E reveló
neumonía intersticial
mononuclear.
Salmonelosis u otras
enfermedades virales.

32. Cerdo de 80 kg.

Muerte sobreaguda,
cianosis generalizada
y timpanización de
abdomen. SHI. A.
pleuropneumoniae.

33. Enteritis
hemorrágica con
abundante presencia de
gas. SHI.

255
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

34. Torsión del yeyuno

sobre el mesenterio con
colecta hemorrágica
dentro del órgano. SHI,
Torsión.

35. Yeyuno-ileítis en
morcilla. SHI.

36. Tinción de Gram

de raspado de mucosa,
bacilos grandes, bordes
romos, mas de 50 /
campo. Clostridium spp.

256
 CAPÍTULO 11

PATOLOGÍAS EN PIEL Y
FANERAS

Sobre la piel de los cerdos pueden ocurrir varias patologías no asociadas

a parásitos, bacterias o virus y que se presentan principalmente después
de los 45 a 60 días de edad hasta la terminación. Las patologías de la
piel de origen nutricional se deben a, ya sea alteraciones en la absorción
intestinal de algunos nutrientes o por predisposiciones genéticas que
afectan su absorción. Se pueden producir deficiencias nutricionales
por la mala elaboración de las dietas tanto caseras como comerciales,
aunque en la actualidad no son tan comunes por la regulación que se
hace de los alimentos balanceados y las exigencias por parte de los entes
de control en cada país. Estas patologías están relacionadas con algunas
vitaminas como la A, D, E y C, ácidos grasos esenciales, proteínas,
y algunos minerales como es el caso del zinc. Entre las patologías
dermatológicas y signos clínicos se incluyen: alergias alimentarias,
seborrea seca y oleosa, descamación, tapones foliculares, caída de pelo
y manto opaco y seco, entre otras. El objetivo de este escrito es acercar

257
más al clínico veterinario a las causas de enfermedad dermatológica de
origen nutricional, ya que las alteraciones de la piel en general son muy
comunes en la clínica veterinaria y se hace necesario reconocer todas
las patologías y tratarlas de forma apropiada, recordando que la piel es
el tejido más extenso del animal y que participa activamente en todos
los procesos fisiológicos del animal, sobre todo los metabólicos, lo que
significa que las alteraciones de este tejido pueden afectar los procesos
anabólicos y por ello las GDP o los IC.
De manera resumida y al solo efecto de comentar su existencia,
decimos que el patrón de ellas se basa en un trastorno hiperplástico de la
epidermis. Así la fotosensibilización es una hiperplasia ortoqueratótica
del estrato córneo y la deficiencia de Zn es una hiperplasia paraqueratótica
del mismo estrato, mientras que la pitiriasis rosada es una hiperplasia
soriácea hiperqueratótica.
En el caso de la fotosensibilización, sabemos que esta forma de
presentación se da exclusivamente en cerdos al aire libre pastando que
consumen hierbas que poseen sustancias fotodinámicas, es decir la
luz solar las excita. Recordemos que casi siempre el cerdo consume la
hierba y que estos principios solo se convierten en agentes fotosensibles,
una vez que son metabolizados por el hígado y depositados sobre la
piel. Los cambios patológicos sobre la piel se encuentran sobre áreas
despigmentadas y se caracterizan por eritema y salida de un exudado
seroso, es decir vemos la región de la piel afectada engrosada rojiza
y luego puede necrosarse. Los animales se manifiestan molestos al
caminar, pueden echarse, tambalearse de costado y arquearse por el
dolor. Cuando el cuadro avanza, las áreas afectadas pueden necrosarse y
el animal presentar prurito mucho más leve que en la sarna.
El diagnóstico puede hacerse por la observación de las lesiones en las
áreas despigmentadas, el conocimiento de que estén pastando hierbas
fotodinámicas y tomando una biopsia de la lesión de piel para hacer
histopatología (H&E). En ella el patólogo describirá una hiperplasia
ortoqueratótica, es decir mayor número de células anucleadas en el
estrato córneo. El uso de antihistamínico o corticoides puede ayudar,
pero lo mejor es retirarlos del pasto que están consumiendo.
Cuando decimos paraqueratosis, nos estamos refiriendo a un
engrosamiento seco y firme de la piel, debido a un mayor número
de células en el estrato córneo, pero nucleadas, por ello el nombre de

258
paraqueratosis. Está bastante claro que la deficiencia de Zn es la causa de
esta patología, de tal forma que cuando se presenta, si los animales son
inyectados parenteralmente con Zn, el cuadro se revierte. Sin embargo,
desde el punto de vista patogénico la cosa no es tan sencilla puesto que
cuando se observan cerdos con esta patología y uno agrega Zn en la
ración, el cuadro no se revierte. Entonces la cosa se complica, puesto
que debemos asumir que existe alguna causa que está determinando
que el Zn aportado no es absorbido en el intestino. Estas causas pueden
ser varias e inclusive interactuar entre ellas. Concentraciones mayores
de calcio y fósforo en la dieta pueden ser causas de mala absorción del
Zn. Cuando decimos dieta nos referimos a la ración y el agua. En el
alimento puede ser consecuencia de una mala formulación o error. En
el agua debemos medirlo nosotros periódicamente, debido a que las
napas suben y bajan de acuerdo a condiciones del ambiente y ello puede
ser el origen de cambios en la composición de Ca y P. Además ya sea
al aire libre o en sistemas confinados el análisis de agua debería hacerse
al menos 2 veces por año, no solo para Ca y P, sino también para otras
sales, materia orgánica, nitritos, bacterias coliformes, etc.
La lesión que podemos observar comienza con mácula y pápula
en la región ventral y lateral del tórax y abdomen, se nota muy bien
en la tabla del cuello. Éstas progresan hacia una piel engrosada y seca
donde se comienzan a ver fisuras en la piel y costras. Esto puede llevar
a complicaciones de la lesión con otras patologías y otros agentes. La
lesión puede ser semejante a la sarna, pero no se observa prurito. Por
supuesto que al igual que en fotosensibilización, si la lesión continua
se afectará muy significativamente la ganancia diaria de peso, no nos
olvidemos que la piel es el órgano más extenso que tiene el animal y que
participa en gran medida en la homeostasis y el anabolismo para que
los cerdos crezcan. Esta paraqueratosis puede encontrase en la mucosa
del esófago.
El control se realiza por el aporte de Zn. Revisar toda la dieta hasta
determinar si es deficiencia de Zn o exceso de Ca y/o P. Corroborar
que no existan patologías digestivas crónicas que afectan la absorción
de nutrientes. Sea cual sea la situación, si uno inyecta a los animales y
éstos mejoran se convierte en un buen método de diagnóstico. Luego
revisamos todo para ver el origen del problema.
Se denomina pitiriasis rosada a una patología sobre la piel de los
cerdos de forma de anillos con bordes sobre elevados rojizos y un centro

259
a nivel de la piel, en general de color blanco pálido. Estos hallazgos son
principalmente en la región ventral y las caras internas de los miembros.
Los anillos pueden ir creciendo hasta coalescer entre ellos y siempre
se observa que los bordes son rojizos y sobre elevados. No se conoce
una etiología definida si bien algunos postulan la presencia de hongos,
predisposición genética, alta densidad por m3, entre otras. Nadie ha
concluido aún sobre la causa. La patología puede estar presente por 3
a 5 semanas y lo más común es que luego de ese tiempo los hallazgos
vayan desapareciendo, dejando la piel normal. El diagnóstico se realiza
por biopsia, puesto que los animales no morirán, donde el patólogo
les debe comentar que su hallazgo concuerda con el de una hiperplasia
paraqueratótica central con dermatitis periférica. No existe tratamiento
y podríamos decir que es auto limitante. De acuerdo a lo comentado
sobre la etiología, se podría mejorar la densidad animal si es necesario,
o ver si existe concordancia filial con algún macho o hembra.

11.1. Enfermedades vesiculares porcinas

Las enfermedades vesiculares porcinas son todo un desafío
principalmente para los veterinarios, por su incumbencia profesional
y para los encargados de granja que deben conocer la situación de estas
enfermedades. Esto es así porque existe una advertencia nacional e
internacional para todos los países, que indica que cualquier animal
con lesiones vesiculares debe ser comunicado inmediatamente a los
organismos oficiales de su país.
Ahora bien, debemos distinguir de qué animales hablamos y en ese
caso siempre pensamos en los biungulados, pero recordemos que en
el caso específico del cerdo se puede presentar la Estomatitis Vesicular
Porcina, cuyo virus está relacionado al equino y éste no es biungulado.
Por lo tanto, recordemos siempre avisar al organismo oficial en cada
país cuando vean cerdos con lesiones vesiculares sobre todo en patas,
cavidad oral, lengua, fosas nasales y en las mamas de cerdas.

11.1.1. Fiebre aftosa

¿Qué debemos ver en nuestros cerdos para sospechar de fiebre aftosa
en nuestra granja? En general en los cerdos los signos clínicos comienzan
de manera muy manifiesta con temperatura elevada y lesiones vesiculares

260
por dentro y fuera de la cavidad oral (incluye encías, lengua, carrillos)
y las patas. Estos cerdos ya presentan trastornos de locomoción y dolor
articular que hacen que se echen al suelo y no coman.
Observar las lesiones a veces no es tan fácil, pero si los signos se
presentan debemos buscarlas con atención y si hace falta, sujetar a
algunos para buscarlas con cuidado, tanto en la cavidad oral como en
los espacios interdigitales y banda coronaria. ¡Ojo! No molestar mucho
a los animales porque en cerdos recién nacidos y hasta los 2 meses de
edad pueden morir de forma aguda al moverlos, por la lesión en corazón
que ya comentaremos.
Si bien el cuadro puede variar por la cepa actuante, la dosis infectante
que exista en el medio y otros factores que también ya veremos. En
Argentina como no se vacunan a los cerdos y debido al control que
realiza el Estado, es muy probable que nuestras poblaciones porcinas
sean libres de anticuerpos. Por lo que sería de esperar que, si ocurre
un evento, todas las edades serán afectadas y ustedes verán las lesiones
vesiculares en las mamas de las cerdas, en la cavidad oral y en las patas
en animales de todas las categorías. Las cerdas podrán abortar, parir
cerdos muertos o que mueren inmediatamente luego de nacer.
Siempre comentamos que ésta es la presentación típica, lo cual
significa que existen otras formas menos manifiestas y debemos prestar
mucha atención. Por ejemplo, la temperatura puede llegar a 42°C, pero
no es lo común, una media podría ser 40°C. Como señalamos con
el tema de la edad, si bien en muchas especies la morbilidad es alta
como en el cerdo, quizás en nuestra especie sea donde puede haber más
muertos, pero en cerdos jóvenes si se presentan las lesiones miocárdicas.
Lesiones vesiculares menos severas pueden presentarse y de igual forma
debemos poner en el presuntivo a fiebre aftosa.
Como vieron, los signos clínicos están acompañados por lesiones las
que de encontrarse son muy significativas. Ya mencionamos casi todos
los sitios externos donde pueden hallarse las mismas. Para cualquier
país y para todo veterinario, las enfermedades vesiculares y fiebre aftosa
en particular son muy importantes. Existen libros sobre fiebre aftosa y
todas las variables son de fácil consulta.
Señalemos en general que si hoy se presenta un animal con lesiones y
signos, es muy probable que dentro de 7 a 10 días casi todos los animales

261
estén afectados. No es lo mismo una granja de 1 sitio o de 2 sitios o
de 3 sitios, que esté confinada o que esté al aire libre. La cepa actuante
entre tantos otros comentarios, puede ser responsable de las variaciones
epidemiológicas en cada granja o región. Aquí lo importante es que si
tienen alguna sospecha avisen urgente a las autoridades.
Por lo anterior, haremos un resumen de las lesiones vesiculares.
Debemos pensar que estas lesiones comienzan como mácula, pápula
y vesícula de manera similar macroscópicamente a la viruela. Desde
mácula a vesícula pueden pasar 24 a 48 hs. Éstas pueden coalescer y
ver un área afectada, más que un foco de 1 a 3 mm que sería la vesícula
original. Siempre tengan en cuenta que en una vesícula en las patas es
común que una vez que se rompa sea infectada por microorganismos
oportunistas, lo cual puede confundir el diagnóstico con otras lesiones
exudativas producidas por otros agentes.
La otra lesión que se puede ver es en el corazón. Si ella se presenta
se darán cuenta fácilmente, porque se observan líneas blancas de
degeneración hialina sobre el miocardio, lo que es vulgarmente llamado
corazón atigrado. Esta lesión se da sobre todo en el corazón izquierdo
y el espacio interventricular. Es una buena muestra para enviar al
patólogo. No se preocupen mucho porque si avisaron a las autoridades
ellos se encargarán de todo. Esta degeneración hialina puede aparecer
en otros músculos.
Desde el punto de vista histopatológico las células del estrato espinoso
muestran degeneración hidrópica y edema intercelular responsables de
la formación de vesículas. No existen cuerpos de inclusión. La lesión de
miocardio como les dijimos, es una degeneración hialina con infiltración
linfohistioplasmocitaria.
Cuando decimos que debemos estar atentos a diferentes formas de
presentación, lo hacemos con el conocimiento de variables relacionadas
a los serotipos, dosis y difusión, entre otras consideraciones.
Para conocer algo de esto digamos que el virus que produce la
fiebre aftosa pertenece a la familia Picornaviridae, dentro de los cuales
tenemos los siguientes géneros que trataremos de comentar en esta
clase: Aphthovirus, Cardiovirus, Enterovirus, Teschovirus, Senecavirus,
entre otros.

262
 Todos tienen ARN y son de un tamaño intermedio de 30 nm. El
Aphthovirus al cual pertenece el que produce la fiebre aftosa, presenta
distintos serotipos llamados O, A, C, SAT 1, SAT2 y SAT3. Si bien en
nuestros países de América Latina se están realizando muchos esfuerzos
para controlar esta enfermedad y ya algunos estados son libres con o
sin vacunación, cada tanto aparece un foco. Los serotipos O y A son
los más frecuentes. Como todos conocemos, las principales especies
susceptibles son los biungulados y dentro de ellos los rumiantes, tanto
domésticos como silvestres, y luego incluimos a los cerdos. Otras
especies como la rata y el ratón pueden actuar como vectores que llevan
el virus, por lo cual debemos tenerlas en cuenta en nuestras granjas. En
granjas porcinas los camiones que llevan los animales o los que traen
insumos pueden ser responsables de ingresar el agente. En épocas de
brotes serios en nuestro país, los camiones y el personal de traslado
fueron altamente responsables de transmitir el virus a granjas porcinas.
De tal forma que cuando ocurren brotes en una región existen
muchas posibilidades que fómites, personas y animales puedan
introducir el virus a nuestra granja, además de animales enfermos. Si
bien existen discusiones, se ha propuesto que el virus puede viajar 5,
10 hasta 20 Km de distancia para infectar otras granjas. Esto siempre
es probable que ocurra cuando hay focos, porque además de difundirse
para que otro animal se infecte se requieren dosis altas de infección. En
el cerdo se estima que las partículas que traen el virus tienen 103 dosis
infectante para que el cerdo se infecte y enferme. Recordemos que los
animales enfermos eliminan virus por todas las vías externas y puede
que sea a altas dosis. Entonces un ratón, un pájaro o una persona que
tuvo contacto con saliva o materia fecal de cerdos enfermos pueden
llevar material infectivo a otra granja.
Es muy conocido que los rumiantes infectados pueden ser portadores
y eliminadores del virus por 1 a 3 años, mientras que en el cerdo, luego
de 30 días de la infección no se detecta virus en los mismos. Ése es el
motivo por el cual en muchos países con fiebre aftosa bajo control por
vacunación, los cerdos permanecen como centinelas sin vacunación. Es
decir, se asume internacionalmente que el cerdo no puede ser portador
del virus.
Para ser más concretos y necesariamente reiterativos debemos decir
que cuando se nos presente en nuestra granja alternativas similares a las
aquí descriptas, debemos avisar a las autoridades sanitarias nacionales,

263
quienes serán los responsables de la toma y envío de muestras. Por
supuesto que estaremos atentos a hacer urgente un diferencial con
estomatitis vesicular porcina, enfermedad vesicular porcina, Senecavirus
y en menor medida, exantema vesicular porcino.

11.1.2. Enfermedad vesicular porcina

Dentro de la familia Picornaviridae les señalamos el Aphthovirus
(fiebre aftosa) mientras que el responsable de la enfermedad vesicular
porcina (EVP) es un Enterovirus. Tengan en cuenta que el género
Enterovirus comprende un gran grupo de virus que son responsables de
producir varias enfermedades en el cerdo y otras especies incluyendo el
humano.
Como todas las vesiculares, la sospecha de tener la enfermedad se
basa en los hallazgos patológicos. Es más fácil buscar las lesiones que
los signos clínicos, puesto que estos son derivados de aquellos. Las
vesículas, en general muy pequeñas, pueden encontrarse en la banda
coronaria tanto en los miembros anteriores como posteriores, y también
en cavidad oral y el morro. Asimismo pueden observarse lesiones en las
mamas de las cerdas.
Es decir, los hallazgos clínicos patológicos son similares a fiebre
aftosa. En alguna medida los que estamos a campo siempre decimos
que ésta es una forma más leve de fiebre aftosa. Como les dijimos, en
esa enfermedad siempre que observen dificultad en el movimiento de
los cerdos, tomen 2 o 3 de ellos e inspeccionen cuidadosamente las
bandas coronarias, los espacios interdigitales y, de modo tranquilo, la
cavidad oral y nasal. Recuerden que siempre dependiendo de las cepas,
las dosis infectantes, el manejo de los animales y las instalaciones, otras
causas pueden hacer que las lesiones se vean fácilmente o se requiera
una inspección muy detallada. Eso también es una diferencia cualitativa
entre los veterinarios y encargados de sitios.
Los hallazgos histopatológicos son coincidentes con los de fiebre
aftosa y otras vesiculares, donde el compromiso de la dermis puede
ocurrir.
Desde el punto de vista epidemiológico, el cerdo parece ser la
única especie susceptible, si bien se han detectados anticuerpos en
ovinos y bovinos infectados con el virus de la EVP, en estas especies

264
no se ha demostrado la enfermedad ni riesgos de transmisión. Por
ello se considera que los cerdos enfermos son el principal origen de la
presencia del virus, los camiones que trasladan animales enfermos y
algunos utensilios usados en la granja pueden ser considerados factores
de riesgo para introducir el virus y con ello la enfermedad. Un dato
epidemiológico para tener en cuenta: si la EVP se presenta en nuestra
granja, si la detectamos en una sala y rápidamente tomamos medidas,
aplicación de un protocolo de bioseguridad como mencionamos para
varias enfermedades, pediluvios, restricciones en el movimiento de las
personas, entre otras, es posible que solo esta sala sea la afectada de toda
la granja, pero tenemos que hacerlo bien.
La característica de este virus es que es más resistente que el de
la fiebre aftosa, sobrevive a pH altos y bajos. Los cerdos infectados
eliminan buenas concentraciones de virus por más de una semana,
pero existen evidencias que la eliminación de dosis infectivas puede ser
relativamente corta, alrededor de 2 meses.
Como señalamos, este enterovirus responsable de la EVP tiene
muchos otros virus dentro del género, así durante mucho tiempo se
lo asoció con el Coxsackie B5 del humano, muy pariente del virus de
la poliomielitis humana y del Teschovirus que produce encefalitis en
el cerdo (que vimos en el módulo II). Así, si bien este virus tiene alta
susceptibilidad por las células epiteliales, se lo puede encontrar en el
sistema nervioso central y el corazón.
Un aditamento es que existe un solo serotipo, pero con 4 variantes
genómicas que pueden modificar la acción patógena del virus y el
tiempo de incubación que, en general, es corto. No existen evidencias
de que se transmitan al hombre y produzcan enfermedad en él.

11.1.3. Senecavirus
Indicamos al principio que otro género de la familia de los
picornavirus era el Senecavirus, que es el único virus dentro de este
género llamado Seneca Valley virus.
Seneca Virus A (SVA). Este virus fue descubierto como un hallazgo
fortuito en 2002 (y nombrado Seneca Valley Virus 001 [SVV-001]). El
SVA fue encontrado en las lesiones de cerdos afectados por la enfermedad
vesicular porcina idiopática en Canadá y los Estados Unidos en 2008

265
y 2012, respectivamente. En 2014 y 2015, la infección por SVA se
asoció con los brotes de la enfermedad vesicular en las cerdas, así como
la mortalidad neonatal de cerdos en Brasil y los Estados Unidos. El
análisis filogenético del SVA VP1 indica la existencia de tres subtipos
del virus. Clado I contiene la cepa histórica SVV-001, Clado II contiene
las cepas de E.E.U.U. de SVA identificados entre 1988 y 1997, y Clado
III contiene SVA mundial con cepas de Brasil, Canadá, China y los
Estados Unidos identificados entre 2001 y 2015.
Seguimos el propósito de llamar la atención de los investigadores,
encargados de granjas y veterinarios no solo por el interés intrínseco de
un nuevo virus que infecta al cerdo causando pérdidas económicas, sino
porque la mayor preocupación es la similitud del cuadro clínico con el
de otras enfermedades porcinas, como es la fiebre aftosa.
Queremos comentarles que la identificación del virus asociado a la
responsabilidad de producir esta enfermedad, recién fue confirmada en
2012, por lo cual se está generando información mientras escribimos
este libro.
Si bien, la enfermedad, que aún no tiene nombre (se comenzó
llamando enfermedad vesicular idopática -PIVD-) es de reciente
aparición, ya se ha descripto en Canadá, EEUU, varios países de la
UE, de Asia y en Brasil. Es un virus ARN sin cubierta con un tamaño
de ≈7.2 kb. Las manifestaciones clínicas de PIVD son indistinguibles
de otras infecciones virales vesiculares, incluyendo el virus de la fiebre
aftosa, el virus de la estomatitis vesicular, de la EVP y del exantema
vesicular porcino.
Podemos sospechar de esta enfermedad cuando las madres presentan
vesículas en las mamas, la región oral, en las bandas coronarias e
interdigitales. Estas lesiones pueden aparecer en otras categorías de
animales. Debemos conocer que la primera descripción de la enfermedad
se realizó en animales de terminación, donde los hallazgos más
prominentes eran de laminitis, anorexia y decaimiento, con pequeñas
vesículas en cavidad oral y morro. En lechones recién nacidos y hasta la
semana de edad han sido también descriptas, con morbilidad variable
y la mortalidad del 5 al 50%. En esta categoría puede encontrarse
diarrea, deshidratación, excesiva salivación, letargo y muerte súbita
en algunos lechones. Una complicación frecuente es que las vesículas
erosionen, produzcan úlceras y consecuentemente aparezca un exudado

266
serofibrinoso con complicaciones bacterianas varias que hacen que la
lesión termine diagnosticándose como necrosis facial o podal fibrino
supurativa, que es lo más probable porque la lesión original vesicular
no fue detectada (descriptas en el módulo I). Como siempre las formas
clínicas pueden ser variables, pero la mortalidad en otros cerdos que no
sean de maternidad es baja a nula. Se espera que el cuadro en la granja
no dure más de 1 mes. En conclusión, tenemos que buscarla porque ha
sido diagnosticada en varios continentes y en Brasil.

11.1.4. Estomatitis vesicular

La estomatitis vesicular (EV) es producida por un virus de la familia
Rhabdoviridae que comprende al género Vesiculovirus responsable de
producir la EV; por lo tanto si bien es ARN no tiene ningún parentesco
con los picornavirus vistos anteriormente en otras enfermedades
vesiculares escritas hasta aquí. Recordemos que este virus afecta al
equino, ningún otro virus de las vesiculares comentadas afecta a esta
especie. Sospecharemos de la presencia de EV cuando los cerdos de
nuestra granja presenten lesiones vesiculares pequeñas en cavidad oral,
morro, bandas coronarias y mamas. Cualquier otra parte de la piel
puede presentar estas lesiones, pero es menos frecuente. La cavidad oral
y especialmente la lengua puede presentar vesículas en toda la superficie.
Es frecuente que la enfermedad, tanto en equinos como en porcinos,
se presente en forma epidémica o endémica, relacionada a posibles
vectores o comportamientos de cepas virales. Distintos comportamientos
del virus se han demostrado con las cepas VSNJV (vesicular stomatitis
New Jersey virus) y VSIV (Vesicular stomatitis Indiana virus), las que
tienen diferencias serológicas.
Podríamos ampliar más estos conceptos, pero reiteramos no es el
objetivo de este libro. Solo insistir una vez más que se hace necesario
cuando vean vesículas pequeñas, medianas o grandes en los cerdos,
avisar a las autoridades y poder hacer un diagnóstico diferencial.

11.2. Sarna
Otra enfermedad muy conocida, pero no menos importante es la
sarna, producida por un ácaro llamado Sarcoptes scabiei (S. scabiei). Si

267
varios cerdos comienzan con lesiones costrosas y se rascan de forma
significativa, la sarna debe incluirse inmediatamente como diagnóstico
presuntivo firme. Cuando se encuentran costras en la piel con presencia
importante de prurito en varios cerdos (recordar estas 2 palabras claves:
COSTRAS Y PRURITO), se hace necesario implementar un monitoreo
clínico para buscarlas, el que consiste básicamente en inspeccionar a
todos los cerdos en sito II y sitio III, para seguir luego por maternidad
y gestación. Los resultados dirán aproximadamente cuántos cerdos
presentaban el problema, la intensidad del mismo (clasificándolas
como:+, ++, +++) para cada lugar inspeccionado y ello será de gran
utilidad para alcanzar a dimensionar el problema, el origen del mismo
y poder desarrollar un programa de control.
Las lesiones que buscaremos en el monitoreo son bien conocidas
y se caracterizan porque comienzan con un enrojecimiento de la piel
(mácula) y luego aparece la pápula. Por supuesto, en un comienzo estas
lesiones aparecen focales por la acción de un ácaro que va haciendo
cavernas, pero pueden coalescer comprometiendo áreas de la piel;
luego de la pápula se observa un material de restos celulares con algo de
exudado que es lo que llamamos costras. Estas lesiones parecen responder
a un fenómeno de hipersensibilidad. Si el cuadro sigue, la piel se va
engrosando por un fenómeno hiperqueratótico que puede confundirse
con otras patologías similares. Cuando una granja está infectada, las
lesiones aparecen en cualquier parte del cuerpo, principalmente en el
rostro. Pero a veces si estas no aparecen y queremos tener seguridad
de que no está el agente, debemos buscarlas en el conducto auditivo
externo.
Cuando un cerdo se pone en contacto con otro cerdo infectado por
S. scabiei, éste pasa al otro cerdo y cuando se encuentran un macho
y una hembra del ácaro sobre la piel, ésta es fecundada y como debe
poner huevos busca un refugio dentro de la epidermis, por lo cual
comienza a cavar hasta el estrato espinoso, perforando los estratos
córneo y granuloso. Mientras va haciendo el túnel comienza la postura
pudiendo llegar a poner hasta 50 huevos. La membrana basal de la
epidermis no es tocada, por lo cual hasta ese momento no enfrenta el
riego sanguíneo. Dentro de la cueva los huevos maduran a larva a los 3
a 5 días y luego a ninfa hasta que se convierten en adultos llevando todo
el proceso de desarrollo de 15 a 25 días. Recién como adultos escapan

268
del túnel, haciendo otro paralelo, hasta la superficie y vuelve a repetirse
el ciclo. La hembra cuando termina de poner los huevos muere.
Las cerdas madres constituyen una de las principales fuentes de
infección dentro de las granjas y no es porque el macho no se infecta,
sino que la inseminación artificial los ha convertido en menos difusores,
pero cuando hacemos control, ellos también deben ser tratados. Así
entonces, las madres lo transmiten a otras madres y éstas a sus lechones
de manera directa, estos lechones infectados se lo transmiten a sus
contemporáneos continuando así hasta la terminación o a las cerdas
que dejemos como cachorras de reposición. Es decir, un diagnóstico de
casos clínicos no parece ser el problema en sarna.
Sin embargo, cuando queremos tener seguridad de que no solo no
está la enfermedad, si no tampoco el agente se deben realizar raspados en
la superficie interior de las orejas para observar la presencia del parásito.
Las muestras de raspado de piel deben comprometer todas las capas de
la epidermis, por eso decimos que se debe raspar hasta que aparezca
sangre; si sale un poco de sangre seguro que llegamos a la membrana
basal atravesando los otros estratos.
Intentar un control de S. scabiei requiere necesariamente conocer el
ciclo de vida. Por ello se lo llama ácaro escarbador y no se ha demostrado
en otra especie que no sea el cerdo. Todo el ciclo lo desarrolla en la piel y
si bien, algunos ácaros podrían caer al piso no se juzga muy importante
esta consideración a la hora de su control; por ello se han logrado éxitos
de control y erradicación tratando únicamente a los cerdos.
El S. scabiei mide 0,5 mm es decir la mitad del tamaño que ven en
promedio nuestros ojos, por eso es mejor tener una lupa común para
verlos. El raspado se pone sobre un fondo negro, se mira con la lupa
y es posible ver el movimiento de los parásitos. Si esto no da resultado
se puede hacer incidir una lámpara de 100w para un moderado
calentamiento y los ácaros se mueven. La técnica usada en la mayoría
de los laboratorios es mezclar la muestra del raspado con una solución
al 10% de hidróxido de sodio o potasio y así es más factible ver los
parásitos o partes de su estructura, siempre con lupa.
Antes de entrar en el control digamos que las pérdidas ocasionadas
por sarna son muy significativas desde el punto de vista de pérdidas
productivas por ganancia diaria de peso, costos de tratamiento y en países

269
que castigan la presencia de lesiones en la piel a matadero. Pero un dato,
a veces no tenido en cuenta, es el incremento en la repetición regular del
celo en cerdas con sarna, ello debido a la actitud comportamental donde
la cerda realiza movimientos continuos de rascado mientras está siendo
servida y sabemos que ello puede ser importante para quedar preñada.
Si se les da servicio en estas condiciones, puede fallar la fecundación
y por todo ello la cerda vuelve a repetir el celo 21 días después. Por
supuesto que complicaciones secundarias a las lesiones de piel también
deben contemplarse.
Podemos decir entonces que dentro de los programas de erradicación
de enfermedades y agentes, el de S.scabie es el que mejores resultados
ha dado hasta el presente en todas partes del mundo. Un programa
de control para una granja debe realizarse luego de haber hecho el
monitoreo clínico. Con esta metodología sabremos si están afectadas
todas las categorías o solo algunas, el porcentaje de animales con sarna
y la intensidad de la patología. De tal forma que haremos un programa
para toda la granja o solo para un sitio o galpón. Las medidas de ese
programa contemplarán el tratamiento de los animales, para lo cual
contamos en la actualidad con excelentes acaricidas ya sea inyectables, en
ración, por contacto o aspersión, siempre que se respete las indicaciones
del fabricante, sobre todo dosificando correctamente por peso de los
animales. La posibilidad de que algunas ivermectinas puedan incluirse
en la ración es una alternativa muy interesante, que tiene la desventaja
de que no todos los animales comen lo mismo, por lo cual se debe tener
el cuidado de la concentración de la droga en el alimento para asegurar
que los animales reciban la dosis de acuerdo a su peso vivo.
Dicho esto podríamos desarrollar alguno de los programas de
erradicación implementados por nosotros, pero está muy claro que
solo ustedes pueden hacer efectivo ese programa cuando evalúen
algunos de los métodos sugeridos. Supongamos que el resultado de la
observación final nos permitió definir que todas las categorías presentan
la enfermedad, pero con mayor intensidad en lechones en maternidad y
recría, disminuyendo hacia la terminación. Se hace necesario entonces,
un tratamiento en sábana a todos los reproductores machos y hembras
con intervalo de 7 a 10 días, para que en el primero se eliminen todos
los estadíos adultos y algunos preadultos (dependiendo el acaricida
usado) y en el segundo, se eliminen los estadíos adultos de huevos
y larvas que no se controlaron en la primera aplicación. Luego de la

270
primera aplicación del acaricida, todo el galpón de gestación debe
recibir una buena higiene (lavado a presión) con los reproductores
adentro y luego que el galpón se seca (al otro día), colocar un acaricida
de fumigación en toda la sala de gestación. A partir de ese momento se
indica el tratamiento inyectable a todos los reproductores de reposición
que ingresen a la granja y un tratamiento 7 a 8 días antes del parto
a toda cerda antes de entrar en maternidad. Todo ello al menos por
6 meses. Una buena higiene y desinfección de la sala de parto donde
van a parir las cerdas ya tratadas puede ser suficiente, pero sugerimos
aplicar también fumigación con acaricida en cada sala de parto. Bajo
ese esquema S. sacabiei no debería estar presente en sitio I. Para ello
se puede hacer al conjunto de las cerdas que paren por semana, un
raspado de oreja para detectar la presencia del parásito como indicamos
anteriormente. El número de madres a muestrear por parto puede ser
menor y repetirse al menos 1 vez por mes. Si tenemos éxito y logramos
que el sitio I sea libre, habremos obtenido el primer triunfo en nuestra
lucha contra este ácaro.
Por supuesto que el programa no se desarrolla solo en sitio I, se hace
de manera similar con los animales y las instalaciones de sitio II y III.
No es tan sencillo debido a:
1.- El personal juega un rol importante tanto en lo activo que esté
para el programa como en lo pasivo, convirtiéndose en un transmisor
del agente.
2.- Las medidas de bioseguridad implementadas.
3.- La calidad de las drogas usadas.
4.- La concentración de las mismas, etc.
Como dijimos antes, solo ustedes pueden hacer un programa de
erradicación, desde afuera uno puede solo convertirse en consultor.

11.3. Piojos
Seguramente todos conocen a Haematopinus suis (H. suis), el piojo
de los cerdos. En las granjas modernas prácticamente no se encuentra
este parásito por la higiene y el uso frecuente de antiparasitarios, entre
otras causas. El parásito puede verse a simple vista puesto que mide

271
entre 5 a 6 mm de largo, es de color marrón grisáceo a negro y los
huevos (liendres), que también pueden verse, son de color blanquecinos
anacarados, miden entre 1 a 2 mm y están pegadas al pelo. Las liendres
evolucionan a ninfa para llegar a adulto en aproximadamente 30 días.
La principal acción de este parásito es que chupan sangre de los cerdos
desde su ubicación sobre la piel y desde que son ninfas. Si uno piensa
que un solo piojo hembra pone 90 huevos y que en su ciclo evolutivo de
30 días las ninfas chupan sangre como el adulto, podemos imaginar el
impacto económico que ello significa en granjas altamente parasitadas,
sobre todo en los sistemas al aire libre.
Recordemos que el H. suis es específico de especie, vive sobre la piel
del cerdo, no la penetra y si cae al piso su sobrevida es muy corta.
Afecta a cualquier edad, se ubica preferentemente sobre regiones de piel
delgada y se lo asocia con favorecer la presencia del virus de la Viruela.
El control y erradicación de este agente es similar al de sarna, con las
ventajas de que solo se encuentra en la superficie por lo cual es mejor
usar antiparasitarios de contacto, en spray o similares y el éxito o fracaso
puede verse a simple vista.

11.4. Erisipela
Cualquiera que alguna vez haya leído esta enfermedad o si tuvieron
algún caso, jamás la podrán olvidar. Pasteur la había descripto en el
siglo XIX por lo que poco se puede agregar que aún no se conozca. Las
típicas lesiones romboidales en la piel de los cerdos fueron consideradas
como patognomónicas durante mucho tiempo. Nosotros no estamos
muy de acuerdo porque Actinobacillus suis y otros agentes septicémicos
producen lesiones en piel que se pueden confundir, pero es innegable
que cuando uno observa lesiones trombóticas con forma de rombos o
diamantes de color rojo intenso y circundada por tejido necrótico sobre
la piel, en la región torácica o abdominal, ya sea dorsal o lateral, sobre el
hocico u orejas, lo conveniente es poner el diagnóstico presuntivo firme
primero en Erisipela. Todos conocemos que la presencia de estas lesiones
son altamente sospechosas, pero existen otros hallazgos que pueden
ser producidos por este agente, con o sin las lesiones características
romboidales.
El agente de esta enfermedad se denomina Erysipelothrix rhusiopathiae
(E. rhusiopathiae) y es responsable de producir varios cuadros. Una

272
clasificación en relación al curso de la enfermedad los divide en agudos,
subagudos y crónicos. Por otro lado podríamos decir, desde el punto
de vista patológico, que puede ser septicémica (la mayoría de las veces),
reproductivo, articular y cardíaco; además de la forma tradicional de la
trombosis vascular en piel. Decíamos que la forma septicémica es la más
común porque en realidad quizás los otros cuadros solo se presentan si
ocurre la septicemia. A nosotros nos parece que de esta forma pueden
comprender mejor la enfermedad, sobre todo cuando no aparezcan
las lesiones típicas y es lo que lleva a que se diagnostique poco a esta
patología.
La forma aguda es por excelencia septicémica y puede que
encontremos a los animales muertos sin signos, pero normalmente los
animales pueden verse cursando con la enfermedad por 24 a 72 hs,
donde las principales manifestaciones clínicas son: alta temperatura, de
40 a 42°C, depresión, marcada anorexia. Si los animales tienen 24 a 48
hs de enfermos pueden verse que los que no están echados en el piso,
presentan dificultad al caminar y si bien no se nota aun la tumefacción
de las articulaciones, si uno las toca el animal manifiesta mucho dolor.
En esta forma aguda aparecen las típicas lesiones de la piel ya descriptas.
La morbilidad puede variar, pero esta forma se presenta solo en granjas
sin antecedentes o con antecedente de 10 años atrás. Si se presenta,
entonces la morbilidad será alta pudiendo afectar entre un 20 a 50% de
los animales y si no los tratamos, muchos de ellos morirán entre los 2 a
4 días de comenzado el cuadro. Esto es importante por lo que veníamos
diciendo sobre las distintas formas de presentación. Es muy conocido
que granjas con antecedentes de la enfermedad tengan manifestaciones
más o menos silentes durante años (subclínica), hasta que vuelve a
presentarse la forma aguda. Cuando decimos forma silente nos referimos
a la forma subaguda y principalmente, a las manifestaciones crónicas o
subclínicas.
La forma subaguda puede ser consecuencia de una reciente infección
de la granja, pero con serotipos menos patógenos o granjas con alta salud
y/o muy buen manejo o bien, que el alimento de la granja contenga
antibióticos lo cual es muy frecuente que ocurra. Las manifestaciones
serán semejantes a las descriptas anteriormente, pero mucho menos
manifiestas. La T° muchas veces no llega a más de 40°C así como la
anorexia es parcial y todos los signos aparecen pero en menor medida.
Las lesiones en piel pueden aparecer pero ya el aspecto romboidal no

273
es lo típico y adquieren otras formas que es lo que puede confundirse
con otras etiologías, como dijimos anteriormente. Un hallazgo no muy
frecuente en la actualidad pero en los orígenes de la descripción de
la enfermedad sí lo fue, es que las fallas reproductivas se manifiesten
afectando sobre todo el último tercio de la gestación, con la presencia de
fetos muertos, momificados, camadas con menor número de lechones
o de menor peso. En esta forma de presentación es frecuente observar
tumefacción de las articulaciones y animales rengos. La morbilidad
será también variable pero la letalidad baja. El problema es que estos
animales no mueren, pero tendrán de por vida lesiones articulares que
harán de ellos la resaca o refugo y son origen de pérdidas productivas
significativas.
La forma crónica, que debe diferenciarse de la subclínica, tiene
como antecedentes epidemiológicos los mismos que planteamos en la
subaguda. Debemos hacer mucho hincapié en los distintos serotipos
y en la inmunidad de la granja, puesto que en una granja que tiene
la forma endémica de la enfermedad es muy probable que las madres
presenten la enfermedad, que pasen anticuerpos pasivos a la progenie y
que perduren hasta los 90 días. En esta forma crónica las lesiones de piel
características son muy raras, lo principal es observar algunos animales
con marcada tumefacción de las articulaciones y a veces rigidez por la
anquilosis. La pérdida de condición general puede deberse a la anorexia
por la infección, debido a los mediadores químicos de la inflamación
articular y también a la incapacidad de moverse. La endocarditis valvular
es un hallazgo típico en la forma crónica, pero hoy es aceptado también
en la forma aguda y subaguda. La letalidad es baja, pero las pérdidas
productivas son cuantiosas.
El hallazgo más importante que es la lesión romboidal de piel, se
produce debido a la acción de E. rhusiopathiae sobre los pequeños vasos
sanguíneos dando origen a verdaderos trombos bacterianos responsables
de producir petequias en riñón, corazón y otros órganos. Cuando ello
ocurre, además de ver las petequias o equimosis circundantes a ellas,
se encontrarán áreas necróticas debido a la falta de circulación. La
endocarditis valvular se observa principalmente en las válvulas aurículo-
ventriculares con engrosamiento de las mismas por el depósito de fibrina,
restos celulares y exudado inflamatorio celular. Estos depósitos se van
acumulando hasta que prácticamente ocluyen la luz de las válvulas
observándose con aspecto de coliflor. Sin duda, si ello ocurre es probable

274
que el animal muera por insuficiencia cardíaca y fallo pulmonar. Como
se imaginarán las cápsulas articulares y las membranas sinoviales están
inflamadas y en la cavidad articular se encontrará abundante líquido
inflamatorio con fibrina y células. Dependiendo del curso, esto puede
llevar a que se suelden los huesos como ya señaláramos. La característica
de los fetos ya fue mencionada y deben recordarla para diferenciar de
otros agentes virales, bacterianos y protozoarios que pueden producir
las mismas lesiones.
-¿Dónde es más probable que se presenten estos cuadros?
Debemos prestar mucha atención al pase de animales de recría a
desarrollo, es decir principalmente en animales de 80 a 90 días hasta la
terminación, quizás debido a que los anticuerpos pasivos de la madre
pueden durar hasta los 90 días de edad en su progenie y ello podría
ser el motivo por el cual los casos ocurren en ese momento. Debemos
tener muy en cuenta cuando instauremos programas de control,
que E. rhusiopathiae está presente en muchos mamíferos, sobre todo
domésticos, en aves y se lo ha aislado de agua, incluyendo cursos de
aguas (arroyos, ríos), por lo cual erradicar este agente puede ser muy
difícil y antieconómico, por eso el control de la enfermedad es la
herramienta actual más provechoso.
Resumiendo, entonces diremos que E. rhusiopathiaees una bacteria
Gram positiva que crece mejor en microaerofilia o en anaerobiosis. De
todos los órganos con lesiones pueden extraerse muestras y enviarlas
al laboratorio porque como produce lesiones trombóticas, es muy
probable que colonias de bacterias estén presentes en los trombos.
Si el laboratorio tiene experiencia en este microorganismo no tendrá
dificultades para aislarlo y por sus características culturales puede arribar
al diagnóstico de certeza.
Pero como dijimos al principio, los cuadros clínicos pueden variar por
numerosas causas, dentro de las cuales hicimos mención a los distintos
serotipos. Hasta el presente son reconocidos 28 serotipos, pero con el
correr de los años y el desarrollo de la biología molecular y la aparición
de los anticuerpos monoclonales probablemente podrán reconocerse
algunos más. La mayoría de las cepas ejercen su acción patógena a través
de factores de virulencia, identificados como polisacáridos capsulares,
proteínas de superficies y neuroaminidasas. Esta última, parece ser la
principal responsable de la acción patógena de las cepas, de tal forma que

275
cuando hablamos de cepas de mayor o menor patogenicidad, estamos
hablando que producen más o menos factores de virulencia. Un tema
que podrá ayudar en el futuro se refiere a varias estructuras proteicas en
la pared de la bacteria identificadas en la actualidad como responsables
de producir anticuerpos neutralizantes, lo que está llevando a pensar
en desarrollar inmunógenos con estas proteínas. De cualquier forma,
podemos decir que los serotipos más frecuentemente aislados son el 1a,
1b y el 2. Por ello las vacunas a bacterinas disponibles en el mercado,
en general contienen los serotipos 1 y 2. Como el agente es capaz de
producir fallas reproductivas, existen en el mercado vacunas contra
Parvovirus Porcino y Leptospira spp, combinadas de distintas formas
con E. rhusiopathiae, esto ofrece la ventaja de que los anticuerpos
producidos por la hembra la protegen a ella y su descendencia.
-¿Por qué se siguen usando las vacunas y por qué ustedes la seguirían
usando?
Es por una cuestión epidemiológica sencilla, como señalamos al
comienzo, los anticuerpos maternales pueden durar hasta 3 meses,
entonces si sospechamos o tenemos la confirmación de la presencia del
agente conviene vacunar a las madres y, quizás, revacunar cuando pasen
al desarrollo.
En la actualidad existen vacunas atenuadas que son usadas en
algunos países. Un programa de control basado en el uso de vacunas
es muy atinado y si se presentan cuadros clínicos de la enfermedad es
recomendable la utilización de antibióticos, ya que E. rhusiopathiae es
sensible a varios de ellos. En primer lugar, responde bien a la penicilina
y varios de sus derivados, ceftiofur, enrofloxacina, entre otros. Pero
recuerden lo que venimos señalando desde hace tiempo, cuando
el microorganismo puede ser aislado es mejor mandar muestras al
laboratorio para el rápido aislamiento del agente y sobre él hacer un
antibiograma, esto les puede permitir controlar de la mejor forma a la
enfermedad. Siempre tenemos que estar en contacto con el laboratorio
para confirmar la capacidad y profesionalismo del responsable del
mismo. Como no podía ser de otra forma, en la actualidad existen
varias técnicas de biología molecular para identificar el agente. La
serotipificación solo es realizada por laboratorios de referencia que
tienen todos los antisueros necesarios.

276
11.5. Viruela
Como habrán notado aquellos que hace rato están en sanidad
porcina, en este capítulo III hemos expuesto varias enfermedades y
agentes que ya son muy conocidos, pero por una cuestión académica
no podemos dejar de mencionarlas porque siguen estando presentes en
nuestras granjas.
Ahora veremos la viruela porcina que es producida por un Suipoxvirus
(SPV), otra enfermedad también vieja pero que puede aparecer en
nuestras granjas. Primero veremos lo que el encargado de sitio puede
observar. Es en ese sentido siempre decimos que para las condiciones
de Argentina donde tenemos piojos en nuestras granjas, existe una alta
probabilidad de encontrar viruela.
La lesión típica ocurre en la piel porque el virus tiene definido el
tropismo hacia las células del estrato espinoso de la epidermis y hasta el
presente se ha descartado que otros tejidos puedan comprometerse. La
respuesta de defensa innata del animal a través de mediadores químicos,
pueden ser los responsables de la acción patógena específica del SPV
cual es producir degeneración hidrópica en el citoplasma (donde se
multiplica el virus) de las células espinosas, por ello a simple vista las
lesiones que se verán son focales de 2 a 3 mm de color rojizo, mácula,
luego sobresalen del nivel de la piel, pápula, que en la medida que la
degeneración hidrópica celular avanza se convierten en vesículas. La
experiencia indica que estas lesiones son observadas solo por personal
muy atento a los animales y que en general se sospecha de la enfermedad
una vez que estas vesículas erosionan y entonces ya la lesión focal tiene
un centro deprimido de color rojizo y los bordes son más marcados
y sobreelevados con un diámetro de 1 a 2 cm. Ahora sí se hace fácil
distinguirlas. Todo este evento de mácula a erosión puede durar entre
4 a 5 días. Luego se observan depósitos de detritos celulares y aparecen
las costras. Es común y frecuente una infección secundaria. Solo
encontrarán lesiones en cerdos por la especificidad de especie del SPV.
Así las lesiones típicas de viruela aparecerán principalmente en las
zonas donde la piel es más fina y pueden distribuirse por todo el cuerpo,
sobre todo en animales jóvenes; los adultos mayores a 4 meses suelen
afectarse pero las lesiones son menos evidentes. En una primera infección
puede que todos los cerdos enfermen, pero la letalidad difícilmente
llegue al 3-5%. Generalmente los cerdos enfermos no muestran signos

277
evidentes de la enfermedad y se espera, que si no existen complicaciones
secundarias, el impacto productivo sea mínimo. Es posible que la
enfermedad desaparezca a los 30 días de comenzado.
El diagnóstico presuntivo firme son los hallazgos de las lesiones y los
datos epidemiológicos indicados. No olvidar los piojos. Deben hacer
biopsia de piel para mandarla a un laboratorio. La lesión histopatológica
es muy típica y concluyente: células del estrato espinoso agrandadas con
degeneración hidrópica, a veces coalesciendo como si fueran lagunas
de agua pero no ocurre acúmulo de agua intersticial en las infecciones
de SPV. Uno o varios cuerpos de inclusión tipo B se encontrarán en el
citoplasma de estas células que permiten confirmar la enfermedad.
El virus que produce la viruela porcina pertenece al género Suipoxvirus
(SPV) y está dentro de la familia Poxviridae y por ello contiene DNA,
recordemos que son los virus más grandes (0,3 micras). No infecta al
humano. Está presente en todo el mundo, con una tendencia muy
marcada en disminuir su incidencia.
Como se imaginarán, existen innumerables técnicas de diagnóstico
tanto para la detección del SPV, así como para detectar los anticuerpos
producidos por los cerdos infectados. Siempre debemos tener en cuenta
que si bien el SPV es el único miembro de este género, puede haber
reacción cruzada serológica con otros miembros de la familia que afectan
otras especies. Neonatos nacidos de cerdas con la enfermedad pueden
tener alta mortalidad con lesiones típicas sobre todo en la boca y la
lengua y en las tetas de las madres. Pero si ese no es el caso, los lechones
nacidos que mamen tendrán suficiente protección inmunológica por lo
menos por 45 a 60 días.
Como vimos en este resumen, la enfermedad es relativamente fácil
de diagnosticar y no produce pérdidas productivas significativas. Por lo
tanto, observar las complicaciones secundarias si las hubiere y tratarlas
de acuerdo a lo que surja.
Recomendaciones adicionales:
a.- Si existen piojos tratarlos inmediatamente y se obtendrán
excelentes resultados.
b.- Si el problema comienza en una o varias salas, pero no en todas
las salas, poner a funcionar un protocolo sencillo que básicamente sería:

278
 1.- Avisar al dueño y demás encargados de la presencia del SPV y
comentar brevemente algunas cosas dichas aquí sobre la enfermedad
viruela.
2.- Poner pediluvios con desinfectantes en todas las entradas de las
salas, principalmente las afectadas.
3.- Diariamente hacer aspersión con desinfectantes sobre los animales
en las salas problemas tratando de bajar la carga viral y el número de
nuevos infectados.
4.- Controlar que esto funcione al menos por 2 meses o hasta un
mes después que el episodio pasó.

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280
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerdo de 150 días de

edad. Lesiones erosivos
diseminadas en cara
dorsal de la lengua.
Aftosa, Senecavirus,
Estomatitis vesicular.

2. Lechón 3 días
de edad. Pérdida de
almohadilla plantar
con costras y necrosis
de la piel en la región
del tarso. Senecavirus,
Aftosa, Estomatitis
vesicular, Enfermedad
vesicular porcina.

3. Lechón de 6 días.
Erosión del epitelio
en banda coronaria.
Senecavirus, Aftosa,
Estomatitis vesicular,
Enfermedad vesicular
porcina.

281
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Cerda de 3er parto.

Erosión y fibrosis de
la banda coronaria.
Senecavirus, Aftosa,
Estomatitis vesicular,
Enfermedad vesicular
porcina.

5. Lechón 5 días
de edad. Lesiones
vesiculares, erosivas
y ulcerativas en piel
del labio superior.
Senecavirus, Aftosa,
Estomatitis vesicular,
Enfermedad vesicular
porcina.

6. Lechón 4 días de
edad. Flecha negra
vésicula en región de
la mucosa del labio
inferior. En la mucosa
del morro se ven varias
lesiones erosivas y
ulcerativas. Senecavirus,
Aftosa, Estomatitis
vesicular, Enfermedad
vesicular porcina.

282
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Madre parida de
3 días. Flecha negra
marcando una pequeña
vésicula. Necrosis total
de la punta del pezón.
Senecavirus, Aftosa,
Estomatitis vesicular,
Enfermedad vesicular
porcina.

8. Madre parida de 2
días. Flechas blancas
marcando vesículas en
la piel de las mamas. El
termómetro marca una
úlcera sobre la piel de
una mama. El lechón
que está mamando
presenta varias lesiones
erosivas en la piel de
la cara. Senecavirus,
Aftosa, Estomatitis
vesicular, Enfermedad
vesicular porcina.

9. Cerda parida de 3
días. Piel abdominal y
de glándulas mamarias
con varias vésiculas y
erosiones. Senecavirus,
Aftosa, Estomatitis
vesicular, Enfermedad
vesicular porcina.

283
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Cerda de 5 días de

edad. Región ventral de
la piel. Varias vesículas.
Senecavirus, Aftosa,
Estomatitis vesicular,
Enfermedad vesicular
porcina.

11. Capón de 80 Kg.

Las flechas señalan
piojos. H. suis.

12. Cerdo de 80 días

de edad. Sobre la piel
de la región ventral
del maxilar inferior se
observan abundantes
liendres, huevos de
piojos.

284
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

13. Cerdos de 90 días

de edad. Sobre la región
dorsal de un cerdo se
observan lesiones de
formas geométricas
rojo intenso. E.
rhusiopathiae, A. suis.

14. Cerdo 70 Kg. Sobre

la piel en la región
dorsal y ventral se
observan áreas circulares
necróticas con costras.
Viruela, Vesiculares.

15. Cerdo 90 Kg.

Piel engrosada sobre
región cervical, torácica
y abdominal. La
lesión no exudativa
es tipo pergamino.
Paraqueratosis, Sarna.

285
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

16. Cerdo 80 Kg. Sobre

la piel de la región
lateral de jamones y
abdominal se observan
lesiones de formas
distintas, caracterizadas
por un borde neto sobre
elevado rojizo y un
centro con piel normal.
Pitiriasis rosada.

17. Cerdo de 60 ds.

Con intenso prurito,
áreas erosivas en piel
con fondo rojo y otras
con costras. Sarna,
epidermitis exudativa.

18. Cerdo 70 Kg. En

la región abdominal en
lateral de la piel, áreas
circulares necróticas con
costras y bordes sobre
elevados de reparación
rodeándolas. Viruela
crónica, estomatitis
vesicular.

286
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

19. Cerdos de 70 Kg
blancos al aire libre. Piel
enrojecida generalizada.
Fotosensibilización.

287
 CAPÍTULO 12

ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS

12.1. Pleuroneumonía contagiosa porcina

La pleuroneumonía porcina es la enfermedad que produce el mayor
número de animales muertos en sitio III y el que mayor impacto
económico produce por las pérdidas que ocasiona, principalmente
porque los cerdos que sobreviven a la enfermedad quedan como
portadores crónicos, con cuadros subclínicos que causan disminución
en la GDP, aumento de los días para llegar al peso de faena, deficiencia
de conversión alimenticia, gastos para su control y desmoralizan al
personal.
Los colegas encargados de sitios y todos aquellos profesionales que
tuvieron algún caso de pleuroneumonía, la reconocen fácilmente cuando
se presenta de forma sobreaguda o aguda por los hallazgos clínicos y

288
patológicos. De esta forma estamos señalando que la enfermedad puede
presentarse pasando por todas las etapas clínicas, variando desde la
forma sobreaguda hasta la crónica o subclínica.
Creemos que lo que más falta en los veterinarios sanitaristas es
poder diagnosticar presentaciones de cuadros crónicos o subclínicos,
porque se requiere algo más que la vista como ya hemos reiterado en
varias enfermedades. Está ampliamente demostrado en todo el mundo,
que este tipo de presentaciones son las causales de mayores pérdidas
productivas y económicas.
Entonces tenemos varias formas, la sobreaguda y aguda, que se
caracterizan porque cuando ingresamos a las salas de sitio III sobre
todo en animales de 70 a 140 días de edad, podemos encontrar cerdos
muertos sin signos previos con cianosis y secreción nasal espumosa con
estrías de sangre. Puede que esto sea el aviso inicial antes de ver la forma
aguda o que directamente primero aparezca la forma aguda y algunos
animales presenten concomitantemente la forma sobreaguda. Cuando
ingresamos a las salas de sitio III, en un primer momento encontramos
1 a 10% de los cerdos con marcada anorexia, tirados en el piso, con
golpeteo de flanco, T°> a 40°C y cianosis en las extremidades vasculares
y en general, mueren casi todos (letalidad del 100%) dentro de 24 a
48 hs si no son tratados. Si ello ocurre podemos tener un diagnóstico
presuntivo de pleuroneumonía. Es frecuente que cuando cualquiera de
estas 2 formas se presenta en nuestra granja, la difusión de la misma se dé
rápidamente en la sala afectada, pudiendo comprometer del 30 a 50%
de los animales. Ustedes verán que 2 a 3 días después de comenzado los
cuadros clínicos señalados, la respiración de contragolpe, la anorexia
y la fiebre van comprometiendo todos los días a más cerdos y si no se
tratan, morirán.
La susceptibilidad de edad es principalmente en animales de sitio
III, hemos visto casos en recría, pero si ello ocurre deberían hacer un
diagnóstico diferencial con Actinobacillus suis que presenta lesiones y
cuadro clínico similar, por ser etiológicamente parentales, pero con
algunas diferencias como las señaladas en el módulo II. Las madres
preñadas pueden abortar en estos casos a consecuencia de los mediadores
químicos de la inflamación.
Si bien la mortalidad (animales muertos sobre el total de animales
vivos) puede llegar del 20 al 50%, algunos cerdos pueden sobrevivir por

289
cuestiones del agente que ya veremos o a consecuencia de que rápidamente
comenzamos a tratarlos con antibióticos y así lograremos frenar la alta
letalidad. En esta situación se dan las formas de presentación crónica,
subclínicas o subagudas, a las que nos referíamos como causales de las
mayores pérdidas productivas. Estas formas menos agresivas pueden
producirse por las causas señaladas anteriormente, pero además por
características del agente referidos a los distintos serotipos del mismo. Sea
cual sea la causa que puedan ocasionar estas formas crónicas o subclínicas,
lo que el encargado de sitio III observará son animales desparejos en su
condición corporal, tos manifiesta, respiración de contragolpe y menos
apetito. Los encargados deberán ser lo suficientemente hábiles para ver
estos hallazgos clínicos cuando recorren y observan los animales, por
eso reiteramos, como toda enfermedad subclínica o crónica alguien
debe indicar su búsqueda. Estos animales en general no mueren, pero
su pérdida de GDP puede llegar a más de 40 gr/día y pasar de una
conversión 3:1 a 3,4:1 o mayor, retrasando los días a mercado entre
10 a 20 días. Los animales recuperados quedan portadores del agente
en tonsilas o en los secuestros pulmonares y de esta forma cuando se
interrumpe el tratamiento o caen los anticuerpos en sitio III, es muy
probable que vuelva a aparecer la enfermedad.
Así entonces hemos señalados varios aspectos de la epidemiología, la
susceptibilidad de edad, la morbilidad, la mortalidad y la letalidad, a los
que deberíamos agregar el número de cerdos por m2/m3, la mezcla de
animales y quizás uno de los temas más importantes epidemiológicos,
que es la limpieza de sitio III. Al menos en Argentina es muy frecuente
que muy pocas veces o a veces nunca se limpie y desinfecte este sitio.
No queremos entrar en consideraciones particulares porque todos
conocemos que esto no se hace de rutina, pero en control vamos a
volver al tema.
Ya vimos que con los datos epidemiológicos y clínicos podríamos
asumir un diagnóstico presuntivo firme de pleuroneumonía porcina.
En los casos sobreagudos y agudos, cuando se abre la cavidad torácica,
se notará que los lóbulos diafragmáticos no colapsan o lo hacen
parcialmente. Se ve enseguida que estas áreas no colapsadas son de color
rojo intenso, firme al tacto y que al corte resume líquido sanguinolento
y con un tejido pulmonar de apariencia degranulado debido a la
necrosis del mismo. En estas áreas degranuladas pueden encontrarse
pequeños focos (0,5 a 2 cm de diámetro) rodeados de una cápsula

290
similar a un absceso a los que denominamos secuestros porque es donde
puede quedar acantonado el microorganismo. Otro de los hallazgos
frecuentes es observar en el intersticio un edema gelatinoso que separa
los lobulillos. La pleura aparece opaca, no translúcida, y se nota el
agregado de fibrina con mayor o menor organización, la cual suele estar
adherida al órgano y a la pleura parietal dando adherencias firmes. La
cavidad torácica puede encontrarse llena de un líquido amarillento por
el alto contenido de proteínas exudadas, principalmente fibrina, que
puede empezar a organizarse formando hilos y luego mallas, las que
adhieren todas las serosas torácicas viscerales a la serosa que recubre
toda la cavidad. Este hallazgo es lo que los patólogos llaman “neumonía
fibrino hemorrágica necrótica” y el compromiso con las pleuras le agrega
“pleuroneumonía fibrino hemorrágica necrótica” También pueden estar
adheridas las hojas del pericardio visceral al parietal. Es un hallazgo
frecuente que las vías respiratorias inferiores (bronquíolos y bronquios)
estén con contenido espumoso sanguinolento, que puede expulsarse al
exterior cuando el animal muere y es un hallazgo significativo.
En los casos crónicos o subclínicos el proceso inflamatorio es
prácticamente reabsorbido y solo suelen encontrarse las firmes
adherencias pleurales y los secuestros que pueden adquirir toda la
apariencia de abscesos. Estos hallazgos responsables de las pérdidas
productivas son muy importantes de tener en cuenta porque cuando
sospechemos de las formas no letales de la enfermedad, podemos
sacrificar algunos animales retrasados o ir a frigorífico y buscarlos
para incrementar nuestras sospechas de la presencia del agente. Si los
animales están muy retrasados en peso, seguramente la pleuritis fibrinosa
estará presente si es una pleuroneumonía porcina. Recuerden que la
presentación no letal puede ser la causa de grandes pérdidas económicas
y que la observación clínica puede ser inaparente.
Para comprender mejor el diagnóstico hablemos del agente. El agente
etiológico es una bacteria Gram negativa de la familia Pasteurellaceae,
llamada Actinobacillus pleuropneumoniae (A. pleuropneumoniae) que
posee 15 serotipos y que como toda Gram negativa actúa a través de
endotoxinas, pero la acción patógena sobre el pulmón la realiza además
a través de exotoxinas, por ello éstas son motivo de estudios para ver
cómo se controla su acción porque son responsables de las lesiones
y muertes. Existen 4 exotoxinas que se llaman APX (ApxI; ApxII,
ApxIII y ApxIV). Ya les explicamos en Pasteurella multocida toxigénica,

291
productora de rinitis atrófica, el origen de estas toxinas. Cada una
de ellas por su peso molecular son antígenos y producen anticuerpos
específicos.
Cada toxina tiene una acción patógena determinada. La Apx IV,
la contienen todos los serotipos y solo se produce cuando los cerdos
enferman, es decir no se pueden producir in vitro, por lo tanto hasta
el presente no se han podido producir toxoides. Apx I es la exotoxina
más tóxica con actividad hemolítica y citolítica y es responsable de las
principales lesiones pulmonares. Con ella se pueden hacer toxoides y es
muy importante que estén presentes en las vacunas para evitar su acción
patógena. Esta exotoxina solo la producen los serotipos 1, 5, 9, 10 y
11 y por ello son reconocidos como los más patógenos. Sin embargo,
la Apx II con acción citotóxica y débil hemolítica está presente en
todos los serotipos exceptuando el 10 y 14, cuando la Apx I y Apx II
se combinan en un mismo serotipo estos seguramente son patógenos
y responsables de los cuadros sobreagudos y agudos. Esto justifica las
distintas formas de presentaciones que hemos mencionado. La Apx III
la posen todas las cepas que no tienen la ApxI, por ello se espera que su
acción patógena sea más leve, no tiene acción hemolítica, pero sí una
fuerte acción citotóxica. Por lo tanto, todos los serotipos producen al
menos 2 Apx, recordando que ApxIV la producen todos los serotipos
solo cuando el animal se enferma.
La identificación de certeza de A. pleuropneumoniae cuando la
epidemiología, las manifestaciones clínicas y los hallazgos patológicos
son concordantes con esta enfermedad, se realiza desde trozos de
pulmón con lesiones típicas. El aislamiento no es dificultoso en
casos sobreagudos o agudos, pero el laboratorista debe conocer que
tiene que agregar al medio de cultivo de AS factores de crecimiento
(NAD) o estrías de Staphylococcus epidermidis o Staphylococcus aureus.
Lo interesante del aislamiento es que se puede hacer antibiograma y
guardar las cepas por si necesitamos hacer una autovacuna. Además,
sobre estas bacterias aisladas y purificadas se puede determinar el
serotipo actuante, a través de técnicas no tan complejas, pero la mayoría
de los laboratorios privados no puede realizarla porque no cuentan con
todos los antisueros necesarios para identificar cada serotipo, por lo cual
se debe recurrir a laboratorios de referencia. Aunque ya se encuentran
disponibles técnicas de PCR para identificar genes que diferencian los
serotipos, no cualquier laboratorio lo realiza.

292
 Queremos advertirles que la cuestión serológica en A.
pleuropneumoniae es muy complicada, pero tanto la identificación del
serotipo actuante así como la identificación de anticuerpos contra la
infección de los distintos serotipos, es de utilidad en programas de
monitoreo, de diagnóstico y de control de la enfermedad. En primer
lugar casi todas las cepas de A. pleuropneumoniae son NAD dependiente
y por ello pertenecen al biotipo I, mientras que pocas son no dependiente
del NAD y se llaman biotipo II. Existe cierta incomprensión en el hecho
de que algunas cepas identificadas con algún serotipo, que deberían
pertenecer al biotipo I, pertenecen al biotipo II. La identificación de
los distintos serotipos está determinada por la variación de los epítopes
presentes en los polisacáridos capsulares (PLC) y los lipopolisacáridos
(LPS) de la pared bacteriana. Todos conocemos que estas estructuras
químicas no son excelentes antígenos cuando queremos producir
anticuerpos específicos. De tal forma que cuando una cepa aislada se
la quiere serotipificar con los anticuerpos específicos, es probable que
puedan producirse reacciones cruzadas, lo que está demostrado con los
serotipos 1, 9 y 11, o entre 3, 6 y 8 y así otras reacciones cruzadas.
Siguiendo con la serología, las exotoxinas por ser proteínas pueden
constituir un mejor antígeno y con ello poder lograr anticuerpos
específicos más confiables y así mejorar la clasificación de una cepa
aislada. Pero como dijimos, podemos tener anticuerpos más específicos
contra estas exotoxinas pero varios serotipos producen la misma
exotoxina. Por lo cual terminamos también hablando de grupos de
serotipos. Seamos muy cautelosos usando las herramientas disponibles.
Por otro lado, tenemos un serio problema con Actinobacillus suis (ya
descripto en el módulo II) por varias razones, 1. Puede dar reacciones
cruzadas por cuestión de similitud de las estructuras externas de la
bacteria como señalamos recién, 2. Además A. suis produce ApxI y ApxII
como las de A. pleuropneumoniae y la prueba de ELISA que usemos para
detectar los anticuerpos contra estas Apx pueden dar reacción cruzada,
y por último, 3. Las lesiones patológicas producidas en pulmón por una
u otra bacteria pueden ser indistinguibles.
Para descubrir si mi granja está infectada con A. pleuropneumoniae,
la técnica serológica de ELISA que detecta los anticuerpos contra la
Apx IV es útil porque localiza la presencia de cualquier serotipo y por
lo tanto conocemos que el agente está presente. Por otro lado, en un
programa de erradicación es fundamental para demostrar que ningún

293
A. pleuropneumoniae está infectando nuestros animales. Cuando
querramos conocer el serotipo actuante tenemos ELISA que detectan
grupos de serotipos a través de PSC ó LPS, o ELISA para las Apx.
Desde ya, siempre convengamos que una cosa es conocer si tengo el
agente y otra, la dinámica del mismo dentro de la población.
Para terminar, un último agregado muy sintético. Como se
imaginarán se han desarrollado muchos PCR para la detección de genes
que permitan identificar distintos serotipos, esto está muy avanzado
pero todavía faltan para algunos. Además, en el área de la biología
molecular también hay que tener en cuenta a A. suis.
Una vez realizado el diagnóstico definitivo, lo que podemos proponer
es hacer un programa con 3 variables (pueden sacar una o agregar otra)
1. Programa para situación grave.
2. Programa para situación moderada.
3. Programa para situación leve.

1. Programa para situación grave

Si la clínica es sobreaguda o aguda se debe tratar rápidamente
con antibióticos parenterales a todos los animales que tienen signos,
incluyendo a los que solo muestran una moderada anorexia o
hipertermia. Si existe sospecha de alta difusión tratar a toda la sala o al
menos todos los cerdos del box problema y los boxes adyacentes. Si se
consiguen de manera rápida los antibióticos necesarios, solubles o para
la ración, agregarlos a todo el alimento de la sala o a todas las salas con
animales susceptibles presentes en la granja.
Si se puede, siempre es prudente esperar el antibiograma, pero a
veces la práctica supera a la ciencia. Como hemos señalado en reiteradas
ocasiones, los antibióticos recomendados pueden estar ofreciendo
resistencia al momento del uso. Tiamulina, clortetraciclinas, ceftiofur,
tulatromicina y tilmicosina pueden usarse, entre otros. Cuando el
tratamiento es por vía parenteral se deben hacer al menos 3 aplicaciones
y si es por ración al menos 10 días consecutivos.
Si los animales mejoran, siempre debemos tener en cuenta que
muchos de ellos quedarán como portadores y ser origen de próximos

294
cuadros cuando se saquen los antibióticos, por lo cual es conveniente
hacer pulsos de 7 días cada 21 días por un tiempo determinado. Este
tiempo que llamamos determinado, está en relación con otra medida
que ha demostrado ser económicamente muy rentable. Es que cuando
los animales salen a la venta, las salas que se van desalojando deben
ser lavadas con detergentes y enjuagadas, es decir nuevamente lavadas
con agua y cuando estén secas y desinfectadas, luego de 2 a 3 días con
vacío sanitario, se pueden volver a llenar. Cuando todas las salas fueron
procesadas con este programa, se considera el tiempo determinado de
tratamiento. No nos caben dudas de que este programa es difícil de
instrumentar por el movimiento de animales, que a veces no permite
hacer vacío sanitario en sitio III, pero está muy probado que es una
de las mejores alternativas económicas para reducir el impacto de esta
enfermedad. Por otro lado, para lograr esto debemos sacar algunas
tropas antes de tiempo para facilitar el vacío, lo que ocasiona pérdidas
económicas y a veces los frigoríficos no nos reciben los animales con
bajo peso. Quienes han tenido o tienen problemas con esta enfermedad
saben de las pérdidas productivas y económicas que produce y lo
tedioso e insidioso que es soportar por 1, 2, 3 ó más años con casos de
pleuroneumonía porcina.
Una alternativa del programa que resulta un beneficio productivo
por las mejoras en los índices generales, y un beneficio económico, es
que luego de realizar las medidas de corto plazo, como el tratamiento de
los enfermos, se puede implementar la vacunación a los animales al pase
a recría o sobre la recría. Una bacterina autógena sería recomendada,
pero como siempre les señalamos, debemos garantizar la concentración
de al menos 109 o más bacterias por ml. Y los adyuvantes que usan estos
laboratorios en general no incrementan la respuesta inmune.
En el mercado existen bacterinas comerciales con mejores adyuvantes,
que despiertan mayor inmunidad y que en general son eficientes para
algunos grupos serológicos. Más recientemente se han desarrollado
vacunas a subunidades que contienen toxoides (ApxI, ApxII y ApxIII)
y proteínas de la pared ofreciendo mejores resultados, estimándose que
pueden neutralizar toda la acción de las Apxs así como de casi todos los
serotipos.
Cuando decimos programas nos referimos a lo siguiente: un programa
es una estructura de acción temporal que debe prever las acciones en el
tiempo, si vacuno a los animales en recría debo esperar que éstos lleguen

295
a las salas de sitio III, donde recién pensaré en suspender el tratamiento
en la ración que había previsto.

2. Programa para situación moderada

Se puede realizar cuando principalmente en sito III se observan en
algunos boxes pocos animales con respiración de contragolpe de manera
no continua, tos, una mortalidad baja en la sala y un 5 a 20% de los
cerdos en terminación muestran menor desarrollo corporal en relación
con sus compañeros. Si se hace serología al menos a 15 cerdos en cada
una de las siguientes edades 70, 100 y 150 días de edad, se verá que el
número de positivos se incrementa pudiendo llegar hasta el 80 a 100%
en el último muestreo. O si se inspeccionan los pulmones a matadero
de tropas con aquellos signos, se encontrará un alto número de cerdos
con pleuritis.
Si encuentran todo ello, por supuesto que el programa anterior
ofrecerá muy buenos resultados productivos y deben tratar de
implementarlo. Pero es probable que el impacto económico costo
beneficio no sea el aconsejado. Y por ello no aceptado por el productor
o por ustedes mismos. Solo haremos el tratamiento por pulso, con
una rápida implementación de una vacuna que nos convenza y con
el tiempo, solo quedará la vacunación. Todo ello reduce los costos
significativamente y puede equipararse a las pérdidas producidas por
esta forma de presentación.

3. Programa para situación leve

Cuando no se incrementa el número de muertos en sitio III, solo se
detecta en terminación que los lotes son desparejos y algunos animales
manifiestan tos y respiración de contragolpe. De la misma manera, ante
tan pocas evidencias clínicas una serología o inspección de matadero
puede ser necesaria para confirmar que es pleuroneumonía antes de
desarrollar un programa específico. Cualquiera de los 2 programas
anteriores ofrecerá resultados productivos muy buenos. Pero tenemos la
consideración anterior sobre el beneficio económico.
Si esta forma leve nos produce una pérdida X y la suma de los
costos del programa que implemento es X+X, puede que lo considere

296
no rentable. Por ello, para estos casos si conseguimos una vacuna que
nos satisfaga, podríamos hacer el programa solo contemplando la
vacunación por lo menos por más de un año.
Para cualquiera de los 3 programas es interesante plantearse la
vacunación de las madres como ya lo explicamos en maternidad y recría.
Lo interesante de cualquiera de estos programas de control, es que si
sumamos la vacunación de las madres estaremos en un programa serio
de control, que con poco más nos permitiría erradicar la enfermedad.
Ya veremos, que dependiendo de la granja que se trate, a veces es
mejor empezar un programa serio de control para luego pasar a la
erradicación. Como reiteramos en varias oportunidades, a veces cuando
las pérdidas productivas y económicas son significativas y se quiere
desarrollar un buen programa de control y erradicación piensen que
el país ha evolucionado lo suficiente como para contar con sanitaristas
especializados que pueden ayudarlos y así a lo mejor les sale más barato.

12.2. Pasteurelosis
Cuando hablamos sobre rinitis atrófica en el módulo II comentamos
sobre Pasteurella en general. Así definimos que Pasteurella multocida
no toxigénica, puede estar comprometida con cuadros clínicos y
patológicos de neumonía. El mecanismo de acción patógena aún no
ha sido esclarecido del todo y tampoco está del todo claro si cepas
toxigénicas pueden producir neumonías.
Los animales afectados pueden corresponder a recría, pero es
frecuente en sitio III. La morbilidad es de media a baja y la letalidad
puede ser baja debido al tratamiento. Cuando decimos esto es porque
en general el curso es de más de 3 días, lo que permite realizar control
sobre los animales y como el órgano de choque en el cerdo es el hígado
y no el pulmón, es posible que animales de terminación lleguen a
matadero con más del 40% del pulmón comprometido.
En las pistas de sitio III pueden encontrarse animales con tos, disnea,
fiebre intermitente, anorexia, decaídos y algunos muertos. La mayoría
sobrevive, por lo que granjas que tienen pasteurelosis además de los
signos señalados antes, encontraremos animales más livianos a la hora
de enviar a matadero.

297
 A la necropsia los hallazgos significativos se encuentran en el
pulmón. Áreas de hepatización roja a grisácea es lo frecuente porque
como reiteramos es una enfermedad de curso agudo a subagudo. Las
áreas comprometidas están sobre elevadas y firmes al tacto y al corte
rezumen líquido correspondiente al exudado, el cual contiene fibrina
además de abundantes células de polimorfonucleares (PMN). Como
el curso es prolongado esta fibrina comienza a organizarse y se deposita
sobre la pleura visceral y con el tiempo puede presentar sinequias con
la pleura parietal. También es una pleuroneumonía fibrinosa como la
producida por A. pleuropneumoniae pero sin las lesiones hemorrágicas y
necróticas pero se puede confundir, lo que hace que el aislamiento sea
una necesidad.
Sin embargo, uno puede señalar que el cuadro de pasteurelosis en
general es de hepatización gris, con un curso agudo a subagudo, mientras
que un caso típico de la enfermedad pleuroneumonía porcina visto
antes, es de una pleuroneumonía con hepatización roja y sobreaguda
a aguda. No es fácil pero puede ayudarlos. Otro aspecto a tener en
cuenta es que a este agente se lo considera como comprometido en el
complejo respiratorio porcino y por ello casi siempre en conjunción
con Neumonía Enzootica Porcina, Enfermedad de Aujeszky, Circovirus
Porcino II y otros agentes que pueden ser responsables de cambiar
algunos aspectos clínicos y patológicos.
Los hallazgos histopatológicos son de una típica neumonía exudativa,
con presencia de abundantes neutrófilos. Pueden encontrarse áreas
necróticas con heterófilos y piocitos encapsuladas que constituyen
abscesos. El aislamiento del agente se puede realizar en la mayoría de
los laboratorios privados y como señalamos éste puede o no determinar
si es toxigénica. De cualquier forma, el aislamiento permite realizar
un antibiograma que puede ser de mucha utilidad. Los antibióticos
indicados son aquellos que señalamos en rinitis atrófica, pero como
también lo señalamos antes, el antibiograma puede ayudarlos mucho y
como la enfermedad en general no mata, podemos esperar el resultado
que puede demorar 3 a 4 días desde que mandamos la muestra. La
indicación de usar una bacterina autógena o comercial no está
contraindicada, pero no esperen grandes resultados.

298
12.3. Fumonisina
Ya hemos señalado que algunos hongos presentes en los granos liberan
toxinas llamadas micotoxinas y que éstas siguen presentes aun cuando el
hongo no esté en esos granos. El género Fusarium produce entre otras,
una toxina llamada fumonisina (F) que no es fluorescente como las
aflatoxinas y su composición química es similar a los esfingolípidos por
poseer un complejo de alcohol amino en su estructura. Se conocen al
menos 15 productos tóxicos que se han clasificados dentro de 4 grupos:
fumonisina A (A1, A2, A3), fumonisina B (B1, B2, B3), fumonisina C
(C1, C3, C4) y fumonisina P (P1, P2, P3), pero solo FA y FB suelen
ser importantes y dentro de ellas, la FB1 es la principal responsable de
cuadros clínicos y patológicos en el cerdo.
Si bien está descripta por producir trastornos mielínicos en humanos
recién nacidos y lesiones cerebrales en caballos y otras especies, en los
cerdos el principal impacto es en el pulmón y en segundo lugar en otros
órganos. También está descripto que como otras micotoxinas favorece
el aumento de patógenos oportunistas, principalmente en el intestino
de los lechones.
Como los signos clínicos y los hallazgos patológicos varían según
la dosis y el tiempo de consumo de las F, comenzaremos exponiendo
algunas experiencias científicas (citadas en bibliografía) porque estamos
seguros que ayudarán al colega de campo a comprender y reconocer la
acción de esta micotoxina.
1.- Cuando los cerdos consumieron 50 mg/kg por 4 días y éstos no
presentaron signos, a la necropsia hubo lesiones pulmonares y hepáticas.
Cuando esta misma dosis fue dada por 10 días consecutivos, los cerdos
presentaron manifestaciones respiratorias y lesiones en pulmón e hígado.
Cuando los cerdos recibieron por más de 10 días esta concentración, los
signos clínicos fueron más evidentes y se pudo notar menor GDP. A la
necropsia de estos animales se observó un marcado edema pulmonar
y cambios patológicos en hígado, riñón, corazón y bazo. Los cambios
histológicos en hígado presentaron desorganización de las trabéculas de
los hepatocitos (cuerda hepática), vacuolización nuclear y citoplasmática
de hepatocitos y megalocitosis, en pulmón puede observarse disminución
del BAL y trastornos vasculares peribronquiales y alveolares, hemorragia,
congestión y el edema pulmonar puede ser focal. En riñón se observan
cambios en las células del epitelio tubular (vacuolización del citoplasma

299
y núcleo) y en el intersticio puede observarse un infiltrado de linfocitos
focal o multifocal. Es decir, los hallazgos clínicos y patológicos estarán
determinados no solo por la concentración de la toxina, sino también
por el tiempo en el cual los cerdos ingieren la toxina.
2.- Sin embargo, no solo el tiempo es importante sino también la
concentración. Cerdos recibiendo más de 120 mg/kg presentan de
manera aguda signos respiratorios y distintas lesiones en otros órganos.
Una vez aclarado esto, que el tiempo de consumo y la concentración
de la toxina en el alimento van a determinar el cuadro clínico que
podemos ver en nuestros animales, señalaremos alguno de los hallazgos
que ustedes pueden encontrar a campo.
Entonces supongamos que la ración contiene más de 100 ppm
a consecuencia de haber usado granos que contenían FB1 y que los
cerdos que la consumen tienen 30 kg de peso vivo, esperamos que luego
de 2 ó 3 días de haber comenzado el consumo, la mayoría de ellos
presentarán signos como decaimiento, temblores, anorexia, marcada
disnea, abren la boca para respirar y cerca del 50% puede morir. A
la necropsia veremos en el pulmón una sustancia viscosa, gelatinosa,
que separa los lobulillos de manera muy marcada lo cual significa una
neumonía intersticial edematosa; generalmente esto está acompañado
con mucho líquido translúcido amarillento en la cavidad torácica. Las
histopatologías de estas lesiones mostrarán en la luz de los pequeños
vasos sanguíneos estructuras tromboides, las que podrían determinar
la lesión primaria pulmonar. Como hemos señalado, otros órganos
pueden estar comprometidos con evidentes cambios degenerativos e
hiperplásticos como hígado y riñón.
Una ventaja relativa de esta micotoxina para nosotros, es que solo el
10% puede absorberse y es rápidamente eliminada por orina y materia
fecal. Sin embargo, se conoce que cerdos vacunados contra Mycoplasma
hyopneumoniae y recibían alimentos con FB1 tuvieron una respuesta de
anticuerpos menores que los controles. En otro caso, machos púberes
recibiendo dietas con FB demoraron en llegar a la madures y en los
adultos disminuyó el porcentaje de preñez en hembras servidas por
ellos. En varias especies incluyendo el cerdo, se ha demostrado que la
acción de las FB en el intestino delgado reduce la acción de las células
presentadoras de antígenos, favoreciendo la colonización de agentes

300
patógenos y que además, produce fusión y acortamiento de vellosidades
afectando la absorción de nutrientes.
La estructura química de FB1 es similar a la de los esfingolípidos
(So) y esfingonina (Sa) los que en exceso como bases libres dentro
del animal, pueden llevar a trastornos neurodegenerativos y alterar la
función de las membranas celulares. La toxina en realidad inhibe una
enzima (ceramidesintetasa) que es la responsable de metabolizar los
productos So y Sa cuando están en exceso, por ello al haber presencia de
las FB en el animal, se produce un incremento en sangre de los mismos
acarreando los daños señalados.
Se ha reportado en ratas que los primeros cambios microscópicos se
dan en hígado y riñón, ya que la intoxicación con FB1 inhibe la apoptosis
(por inhibir la proteína quinasa) dando origen a hiperplasia celular, con
alto número de células mitóticas, lo mismo se ve en los cerdos con más
de 100 ppm. Por otro lado, los So son parte constitutiva de la pared
de la mayoría de las células y por ello intervienen en los mecanismos
metabólicos de las mismas o entre células vecinas en la morfología de
la pared lo cual puede llevar a modificar receptores celulares. Estos So
pueden alterar la diferenciación celular y modificación del crecimiento
celular, pudiendo ser responsables de las mitosis e hiperplasias descriptas.
A nivel inmunitario podemos decir que se alteran las concentraciones
de Ig A e Ig G al producir una disminución de los linfocitos. Esto es
debido a que se produce un efecto sobre las células presentadoras de
antígenos al disminuir las citoquinas (IL12p40, IL 8, IL-1b, IL-6).
Como habrán visto, el diagnóstico presuntivo es fácil cuando
la ingesta de FB es alta y/o por mucho tiempo por los signos y las
lesiones pulmonares que se producen. Sin embargo, en granjas con
bajas concentraciones de esta micotoxina o de alta reposición de
materia prima, el colega se verá con muchas dificultades para realizar
un diagnóstico presuntivo de la presencia de las FB, porque los signos
son escasos, las lesiones inespecíficas y la disminución de la ganancia
diaria de peso que puede ocasionar son compatibles con varios agentes
más. Por supuesto, existen laboratorios que detectan esta micotoxina
usando una metodología similar a la que señalaremos para aflatoxina.
Es decir, si en nuestra granja se aplica un riguroso programa de control
en el ingreso de materia prima, como granos y pellet, seguramente
seremos más eficientes e inteligentes, dando como resultado un balance

301
económico mejor para la empresa. El envío de muestras en formol
de pulmón, hígado y riñón para histopatología puede ayudar en el
diagnóstico presuntivo.
El control tiene el mismo principio que para las otras micotoxinas,
pero los adsorbentes a usar en la ración pueden ser distintos. Debemos
estar atentos a las ofertas novedosas de los laboratorios puesto que es un
campo muy activo en la actualidad.

12.4. Enfermedad de Aujeszky

El virus de la enfermedad de Aujeszky (VEA) afecta a todas las
edades de los cerdos, presentando cuadros clínicos típicos y observables
en lechones de maternidad, que ya lo conversamos en el primer
capítulo, en reproductores haremos una completa exposición sobre esta
enfermedad. En las otras categorías y principalmente en sitio III, el
cuadro clínico es mínimo y solo detectable a través de demostrar la
presencia del virus lo que abordaremos en el capítulo de enfermedades
reproductivas.
Cuando muchos animales presentan estornudo y tos, pero siguen
comiendo sin problemas, podemos proponer un diagnóstico presuntivo
de enfermedad de Aujeszky. No está demostrado que la presencia
sola del virus en los animales pueda producir pérdidas productivas o
económicas de significancia.
Debemos tener en cuenta si los cerdos tienen contacto con cerdos
salvajes (jabalíes). Aunque algunas cepas del VEA podrían pertenecer
solo a ellos, algunos estudios muestran que también comparten cepas
y es conocido que en nuestro país se han detectado anticuerpos contra
el VEA en jabalíes. En China han aparecido nuevas cepas del VEA
que afectó a cerdos que estaban vacunados con la vacuna Bartha,
demostrando mayor patogenicidad que cepas clásicas del virus, sobre
todo en los animales del sitio III, en animales inoculados intranasal o
intramuscular, con distintas dosis de nuevas cepas de VEA desarrollaron
fiebre, anorexia, tos, tremor, prurito, diarrea, disnea, signos neurológicos
incluyendo convulsiones y ataxia. Esto indica que nuevas vacunas deben
ser probadas de ser efectivas.

302
 Si no hay complicaciones con Pasteurella multocida, A.
pleuropneumoniae u otros agentes bacterianos o virales, no existen más
signos para observar. Pero si aparecen algunos de los signos clínicos
producidos por aquellos agentes, debemos sospechar que el agente
primario pueda ser el VEA. Por último, datos epidemiológicos como
antecedentes de abortos y fallas reproductivas o alta mortalidad con
signos nerviosos en maternidad puede incrementar las sospechas, así
sea de tiempo atrás. Si además existen diagnósticos de certeza de que el
virus estuvo o está, seguramente debería afectar al sitio III con los signos
indicados arriba.
El diagnóstico y control lo veremos en el Módulo IV.

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304
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerdo de 100 días

de edad. Postrado,
presentaba golpeteo de
flanco. Las extremidades
vasculares cianóticas.
A. pleuropneumoniae,
septicemias.

2. Mismo cerdo
anterior 12 hs. después.
Muerto con secreción
nasal espumosa
sanguinolenta. A.
pleuropneumoniae.
Septicemias.

3. Pulmón de cerdo
de 100 días de edad.
Lóbulo diafragmático
izquierdo rosado
normal y colapsado.
Lóbulo derecho
aumentado de tamaño
firme al tacto rojizo
generalizado y un área
de fibrina organizada
sobre la pleura. A.
pleuropneumoniae,
Pasteurella multocida
no TX.

305
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Pulmón de cerdo 110

días de edad. Lóbulo
diafragmático derecho
aumentado de tamaño
rojizo, opacidad de la
pleura por fibrina y
edema interlobulillar
hacia dorsal del lóbulo.
A. pleuropneumoniae.

5. Corte del pulmón

anterior. En el
parénquima las áreas
rojas se encuentran
con degranulación
(necrosis) y la flecha
marca el engrosamiento
por fibrina en la pleura.
A. pleuropneumoniae.

6. Pulmón de cerdo
de 110 días de edad.
Ambos lóbulos
diafragmáticos
presentan áreas rojas
sobreelevadas. A.
pleuropneumoniae.

306
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Pulmón de cerdo 70
días de edad, lóbulo
derecho rosado normal,
con inicio de incremento
de los espacios
interlobulillares por
edema. Fumonisina, A.
pleuropneumoniae.

8. Pulmón cerdo 70
kg. Vista ventral de los
lóbulos diafragmáticos
donde se aprecia una
marcada separación
interlobulillar por
edema. Fumonisina.

9. Pulmón cerdo 70
días de edad. Marcado
edema interlobulillar
y la flecha señala
un acúmulo viscoso
(edema) subpleural.
Fumonisina.

307
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Pulmón cerdo 70

días de edad. Corte
transversal de la foto 9.
Se marca muy bien el
engrosamiento de los
espacios interlobulillares
por edema.
Fumonisina.

11. Hisopado nasal

de cerdo de 90 días de
edad.

12. Neumonía
intersticial atípica.
Fumonisina.

308
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

13. Pulmón cerdo

100 días de edad. Las
flechas señalan áreas
deprimidas violáceas
en distintos lóbulos.
Enfermedad de
Aujeszky, Circovirus,
Influenza.

14. Pulmón de cerdo

de 70 días de edad. Las
flechas señalan áreas
deprimidas irregulares.
Enfermedad de
Aujeszky, Circovirus,
Influenza.

15. Pulmón de cerdo

de 120 días de edad.
Firme al corte color rojo
grisáceo, hepatización
gris. Pasteurella
multocida no TX, otras
bacterias.

309
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

16. Pulmón con

áreas deprimidas rojo
violáceas en distintos
lóbulos. Neumonías
virales.

310
 CAPÍTULO 13

MICOTOXINAS

13.1. Aflatoxinas
Hasta el presente se han descripto cerca de 300 metabolitos de
diferentes especies de hongos que son tóxicos para el hombre y los
animales y por ello se llaman micotoxinas. Las distintas especies de
hongos productores de estas micotoxinas pertenecen a los géneros
Fusarium, Aspergillus y Penicillium dentro de los más comunes. Estos
hongos pueden desarrollarse en los granos mientras están en la planta,
o principalmente cuando son almacenados en malas condiciones de
humedad y temperatura en los silos.
A los encargados de granjas se les hace muy dificultoso sospechar
la presencia de estas micotoxinas si no están en altas concentraciones,
puesto que sus efectos clínicos y patológicos están en general relacionados
con la disminución de la GDP, inmunodepresión, lo cual es difícil de
observar y además varios agentes biológicos pueden producir efectos

311
similares. Sin embargo, cada una de ellas, pueden presentar efectos
patológicos específicos en distintos órganos lo cual puede ayudar al
colega a realizar un diagnóstico presuntivo más correcto y por ello las
describiremos por separado.
Otra consideración especial para que los colegas de campo tengan
en cuenta es que, si bien las micotoxinas no son observables a simple
vista, éstas pueden inferirse por la calidad de la materia prima (granos,
pellet, etc.) en el momento que ingresan a la granja o cuando son
extraídos de los silos para su procesamiento. Granos partidos, verdosos,
rojizos, negruzcos o azulinos, húmedos, con aspecto amohosado, son
las características que hacen suponer la presencia de hongos y/o sus
toxinas. Es frecuente observar estos rasgos cuando para abaratar costos
se compran granos baratos, de mala calidad. Aunque, también es cierto
que debido a que pueden producirse en la planta, pueden encontrarse
grandes concentraciones de micotoxinas en granos aparentemente de
buena calidad. Por esto, es necesario hacer controles frecuentes para su
detección por medio de ELISA o cromatografía, espectrofotometría u
otros sistemas.
La principal fuente de ingreso a una granja de estas micotoxinas
son los granos o sus derivados como los pellets, que por su proceso
de producción pueden contener más aflatoxinas que el grano original.
Recordemos que el hongo productor de las micotoxinas puede haber
desaparecido de los granos, pero las micotoxinas siguen presentes.
Otro dato epidemiológico a considerar es que al ser un tóxico
presente en la materia prima y usarse para hacer los alimentos de los
animales, deberían observar sintomatología en todos los cerdos que
consumieron ese alimento, alta morbilidad, si bien veremos que la edad
de los animales, la dosis y el tiempo de exposición pueden hacer variar
esta situación. Otros aspectos a considerar, en general para todas las
micotoxinas: conocer si hubo un cambio en la materia prima, es decir
si han ingresado nuevos granos o pellet, las condiciones de temperatura
y humedad de los silos donde se guardan los granos o si están al aire
libre. Es necesaria la limpieza periódica de los comederos puesto que el
acúmulo de restos de alimento entre distintas semanas de producción
puede favorecer la multiplicación de hongos y así aparecer alguna
micotoxina afectando solo a un box o a toda la sala donde no se realizó
una correcta higiene.

312
 Estos son algunos datos epidemiológicos aplicables a casi todas las
micotoxinas y por ello el colega lo debe considerar permanentemente,
tanto como observación de rutina para evitar que aparezca alguna
micotoxina o cuando sospeche la presencia de las mismas, facilitando
la realización de un diagnóstico presuntivo. Hemos realizado esta
consideración para no tener que repetirla y que siempre ustedes la
tengan en cuenta cuando en este libro se hable de micotoxinas.
Una de las micotoxinas más reconocida es la aflatoxina (AF)
producida principalmente por Aspergillus flavus y de la que se conocen
al menos dos tipos, la AFG por el color verde (del inglés green) y la
llamada AFB por su color azul (del inglés blue). La diferencia de color
se da cuando se miran con luz ultravioleta. A su vez, éstas presentan
dos subtipos cada una, AFG1, AFG2 y AFB1, AFB2, de todas ellas
la AFB1 y sus derivados son las más patógenas. Estas toxinas llegan
al hígado y son metabolizadas por las enzimas hepáticas citocromo
P450 generando derivados químicos tóxicos responsables de distintas
patologías, principalmente con impacto en las células hepáticas, las del
sistema inmune y los ovocitos. Sin dudas, el impacto patológico en el
animal está determinado por la concentración de las AF en los granos
o el alimento y por la especie animal de la que se trate, donde el cerdo
posee una sensibilidad media. Uno de los metabolitos más importantes
de estas toxinas es el denominado “M”, ya que se elimina por leche y
por lo tanto es tóxico para los lechones.
La AFB1 es la más patógena para el cerdo y otras especies, por su
característica lipofílica hace que luego de su ingesta ingrese por difusión
pasiva al torrente sanguíneo y su afinidad química la lleva principalmente
al hígado, donde sufre modificaciones estructurales originando algunos
metabolitos tóxicos como AFM1, AFQ1 y aflatoxicol. Estos metabolitos,
junto con la AFB1 sin degradar producen distintas patologías antes de
ser eliminados por orina, leche y otras secreciones.
Si bien no es frecuente en cerdos, en humanos se conoce que
los metabolitos de las AF pueden producir lesión en el DNA de los
hepatocitos y con ello ser causal de cáncer de hígado, luego del consumo
continuo de estas toxinas. Además, uno de los principales efectos
de la AFB1 es su acción sobre la retención grasa en los hepatocitos
produciendo degeneración grasa, lo que lleva a que el hígado esté
agrandado y su color sea más pálido que lo normal o de tinte ictérico si

313
la funcionalidad del mismo empieza a fallar en su trabajo de conjugar
la bilirrubina.
Uno de los principales síntomas clínicos en cerdos intoxicados con
AF en forma crónica es la disminución en la GDP de los animales,
debido a la alteración en la funcionalidad y en la síntesis proteica
derivado del daño hepático producido. En estos casos, es frecuente
observar un aspecto macroscópico típico de hígado graso, que inclusive
al corte se vea un material aceitoso en el cuchillo y en lesiones muy
pronunciadas hasta hacer que el tejido flote en una prueba de docimasia.
Además, se afectan también los factores de coagulación, que junto con
el daño vascular directo (vasculitis) llevan a que se produzca congestión
y/o hemorragia centro lobulillar que puede terminar en necrosis del
hígado. Estas lesiones, conjuntamente con la fibrosis perilobulillar, dan
al hígado un aspecto macroscópico similar al de la nuez moscada.
El trastorno vascular puede presentarse en cualquier parte del cuerpo,
incluyendo los intestinos y dar origen a una diátesis hemorrágica
generalizada y en casos severos, a diarrea hemorrágica. La gravedad de
los síntomas dependerá en gran medida de la concentración de la toxina
en el alimento.
En la histopatología (a partir de muestras de 1 cm de espesor por
1-2 cm de largo en formol al 10%), se observan lobulillos con muchos
hepatocitos con glóbulos grasos intracitoplasmáticos de diferente tamaño,
marcada variabilidad en el tamaño de los hepatocitos y/o sus núcleos,
cariomegalia, áreas con marcada congestión y hemorragias centro y
perilobulillar. Es frecuente observar que los cambios degenerativos y la
necrosis se focalicen en las células periacinares (centrolobulillar) y hasta
en la zona media, debido a que las toxinas ingeridas deben ser bioactivadas
por las enzimas del sistema citocromo p450, cuya concentración es
mayor en los hepatocitos más cercanos a la vena centrolobulillar. Un
hallazgo importante en los espacios interlobulillares se advierte en los
conductos biliares conformados normalmente por una sola capa de
células cilíndricas, que en casos de intoxicación por AFB muestran un
epitelio hiperplástico con varias capas de células, donde puede aparecer
metaplasia con células cilíndricas.
La inmunosupresión producida en intoxicaciones crónicas puede
ser una importante causa de falla en la respuesta inmune ante desafíos
vacunales. Por esto mismo, es frecuente observar el incremento de

314
casos clínicos producidos por etiologías oportunistas en cualquiera de
las categorías expuestas en el alimento contaminado. Esta baja en la
inmunidad se basa en el efecto sobre la inmunidad celular, llevando a
una disminución en la población de linfocitos activos en sangre, quizás
por supresión de la linfoblastogénesis. También está demostrado que no
solo disminuyen las células natural killer sino que también disminuyen
muchas de las funciones de los macrófagos, como fagocitosis, destrucción
intracelular y liberación de radicales libres, todos responsables de la
destrucción y eliminación de agentes biológicos. Sin embargo, hasta
el presente no existen pruebas evidentes de que se afecte la inmunidad
humoral, al menos en la producción de inmunoglobulinas G, M y A.
De cualquier forma, estos efectos podrían deberse a los trastornos
inflamatorios producidos por la AFB1 y por ende la liberación
de interleuquinas, las que podrían ser las responsables del efecto
inmunomodulador en el huésped. En cerdos alimentados con AFB1
a concentraciones necesarias para producir daño hepático y respuesta
inflamatoria, se observó una mayor concentración de interleuquinas,
IL6 y IL10, las que son asociadas con mantener a algunos monocitos en
estado inmaduro y disminuir varias de las funciones de los macrófagos,
como las señaladas anteriormente.
Por otro lado, se conoce que la AFB1 puede inducir a fallas
reproductivas en cerdas. Si bien en general nunca fue asociada con
abortos, según estudios recientes, concentraciones de 50 microgramos
retardan la maduración de los ovocitos in vitro, lo que podría
manifestarse clínicamente en anestro y/o repetición de celo. Esta acción
estaría determinada por un estrés oxidativo producido en la vesícula
germinal, así como un incremento de la apoptosis. Además, cerdas
que consumen AFB suelen parir lechones de menor peso, que también
disminuyen la GDP durante la lactancia por el consumo del metabolito
M de la AF en la leche.
Para la detección de los hongos en la materia prima, puede
utilizarse luz UV para ver la luminiscencia del hongo, aunque puede
ser una técnica de resultados poco confiables. Existe más objetividad
en el resultado cuando se usan las diferentes pruebas de ELISA. En
Argentina es frecuente que las empresas de nutrición ofrezcan este
servicio de forma gratuita a sus clientes. En el caso de las pruebas de
ELISA, definen presencia o ausencia de AF y pueden tomarse como
semicuantitativos porque informan si hay niveles altos, moderados o

315
bajos. Esto realizado sobre las materias primas que ingresarán a la granja
es muy importante, puesto que con relativa seguridad podemos decir
si tiene o no y así decidir si ingresarlo a la granja. En caso que tenga
micotoxinas puedo cuantificarlas mediante otras técnicas cuantitativas
como la cromatografía (HPLC), y con ello tener más claro qué hacer
con esa materia prima.
En caso de concentraciones bajas cercanas a 400 ppb se puede mezclar
con granos no contaminados y usarlo solo en terminación, siempre con
la opción de colocar adsorbentes en la ración. Niveles mayores a las 1000
ppb en el alimento es recomendable eliminarlo debido a que pueden
producir casos agudos y fatales. En el caso de AFB1 no hay un nivel
tolerable de toxina en el alimento, ya que puede producir patologías
aún en bajas concentraciones. De aquí la importancia de usar técnicas
cuantitativas que nos permitan diseñar un mejor plan de control de
acuerdo a la concentración de AF, recordando que la acción patógena
está relacionada principalmente con la concentración de la AF.
Cualquiera de estas técnicas específicas para la detección de ésta
y otras micotoxinas están en correspondencia con las muestras que
tomemos. Siempre se insiste en tomar de la materia prima porque
con ella elaboraremos varias toneladas de alimento, que se usarán en
distintos momentos. En cambio, si lo hago del alimento o del comedero
puede que la toxina tenga otro origen y nos complique el control. Con
respecto a la toma de muestras del grano, se deben tomar varias, por lo
menos diez de distintos lugares (del camión o del silo del vendedor, el
silo de la granja, etc.) y enviarlas al laboratorio en bolsa de papel, no de
plástico, para evitar la condensación de la humedad favoreciendo así la
actividad de los hongos y alterando los resultados.
Es posible también que a pesar de que el grano no tenga niveles
detectables de micotoxinas en su origen, éstas se produzcan en
grandes concentraciones durante el almacenaje, sobre todo cuando las
condiciones de control de temperatura y humedad en el silo no son
las adecuadas. También es importante la limpieza periódica del silo
(antes de su recarga), tratando de asegurar la remoción mecánica de las
colonias que pueden quedar pegadas en la superficie. Es recomendable
que estos procedimientos estén debidamente protocolizados.

316
 En Argentina, donde el maíz nuevo ingresa en abril/mayo, según
el año, es bastante frecuente encontrar problemas de AF y zearalenona
en enero/marzo con los denominados fondos de silo. Es importante
también controlar cada partida de pellet o expeller que se compra porque
un mismo proveedor puede tener partidas negativas y otras positivas.
Para el control de las micotoxinas en una granja debemos tener en
cuenta dos aspectos: por un lado, cuando los granos son de buena calidad
se puede prevenir la formación de las toxinas utilizando antifúngicos,
sobre todo cuando se sabe que las condiciones de almacenaje no son
las óptimas. Por otro lado, cuando tenemos niveles importantes de
micotoxinas en las materias primas, se deben utilizar secuestrantes o
adsorbentes durante la preparación del alimento balanceado. Estas
sustancias tienen la capacidad de fijarse a las toxinas en el intestino y
evitar así su absorción. Sin embargo, esta fijación es temporal y particular
para cada toxina, por lo que cada adsorbente tiene una determinada
afinidad por una micotoxina, lo que hace muy importante el hecho de
conocer cuál es la toxina que necesitamos evitar.
En los últimos años se han estudiado diferentes microorganismos
como aditivos para el control biológico de micotoxinas en granos y
alimentos. Por ejemplo, levaduras del género Saccharomyces son capaces
de adsorber diferentes micotoxinas, disminuyendo notablemente su
biodisponibilidad. Esto genera un efecto más prolongado aumentando
la eficacia para evitar la absorción de diferentes toxinas y disminuye
el efecto de los residuos químicos, con respecto a un adsorbente
sintético. Actualmente, los esfuerzos están puestos en el desarrollo de
microorganismos capaces de metabolizar las micotoxinas, degradándolas
en compuestos no tóxicos en forma permanente.

13.2. Tricotecenos
Los tricotecenos forman una familia de micotoxinas de más de
sesenta metabolitos producidos por distintos géneros de hongos como
Fusarium, Myrothecium y Stachybotrys, entre otros. Son potenciales
patógenos para el hombre y varias especies animales de producción y
están presentes en todas partes del mundo.
Están constituidos por más de 200 toxinas y otros tantos metabolitos.
Su nombre proviene de un grupo de epoxitricotecenos que todos lo

317
poseen y esa estructura es la responsable de la citotoxicidad. Hasta el
presente las toxinas han sido dividas en 4 grupos: A, B, C y D. El
tipo A está representado por la toxina 2 (T-2), HT-2, neosolanion
y diacetoxyscirpenol, mientras que el grupo B está compuesto por
fusarenon-x, nivalenol (NIV) y deoxinivalenol (DON). El grupo C está
formado por una sola micotoxina llamada crotocin y el D por roridin
A, verrucarin A y satratoxin H.
Por sus características químicas, los 4 grupos de tricotecenos tienen
la capacidad de cruzar fácilmente las membranas celulares, tanto desde
las mucosas como desde el epitelio del aparato digestivo. Desde estas
formas ingresa y se distribuye por todos los tejidos realizando así su
acción tóxica.
Debemos tener en cuenta lo siguiente: 1.- el principio tóxico
absorbido (sea T-2, HT-2, DON o cualquiera de las distintas
micotoxinas mencionadas) son metabolizadas y por ello se producen
otros metabolitos tóxicos y 2.- que se distribuyen por todo el cuerpo,
pero tienen sitios específicos de acción.
Con este comentario queremos señalar que las toxinas mencionadas
en cada grupo, son las que ustedes van a buscar en un diagnóstico porque
las mismas están presentes en los granos y si la detectan, rechazarán o
no el maíz, la soja o la materia prima que sea. Los metabolitos que se
producen en el cuerpo, en general no se buscan para diagnóstico, salvo
para investigación.
También les queremos indicar que estas micotoxinas recién en
los últimos años se han incorporado como trabas en el comercio
internacional de granos, conocemos que tanto DON como T-2 han
generado varios conflictos en ese sentido y en el caso de Argentina que
exporta granos, ya tuvo serios inconvenientes.
Una signología común a casi todas ellas es el rechazo al alimento,
problemas inmunológicos, vómitos, dermatitis en piel y lesiones
hemorrágicas. Todo ello y dependiendo de la dosis y la micotoxina
actuante, son responsables de producir retraso en el crecimiento de los
cerdos por anorexia, cambios neuroendócrinos e inmunológicos.
Las células del epitelio del intestino son muy sensibles a la acción
de estas micotoxinas, por lo tanto, debemos suponer que la pérdida
de epitelio intestinal y sobre todo, del intestino delgado afectará

318
significativamente la digestión y absorción de los alimentos llevando a
fallas en el crecimiento. Por otro lado se afecta también la maduración
de los enteroblastos de las criptas, complicando aún más el cuadro
metabólico en el intestino y la predisposición a complicaciones
bacterianas, parasitarias y virales. Se observó que cerdos que consumieron
DON fueron mucho más sensibles a la infección con Salmonella,
Escherichia coli y coccidiosis, entre otras.
El DON del grupo B es considerado el tricoteceno más difundido a
nivel mundial y está presente en gramíneas como trigo, cebada, centeno
y avena. Por ello, tiene más regulación internacional que T-2 a pesar
que T-2 es más tóxica que DON, y NIV también está regulada. Como
ya señalamos DON, y todos los tricotecenos, tienen la propiedad de
atravesar la membrana celular y por lo tanto incorporarse al citoplasma
de las células del animal afectando su fisiología como viabilidad. Así, en
el caso de DON tras un mecanismo de reacciones químicas ribosomales,
se inhibe la síntesis de proteínas.
Por otro lado, y también regulado por mecanismos de química
biológica, se activa una enzima MAPK que interviene en la modulación
tanto de la respuesta inmune, en la quimiotaxis celular, como en el
tipo de respuesta inflamatoria. Para reforzar esto, hemos insistido que
ante la infección con cualquier microorganismo, el animal responde
primero con la respuesta inespecífica innata y que en ella el tipo de
mediadores químicos de la inflamación y las células presentes son las que
garantizarán el control del agente, pero, como vimos en la patogenia,
la quimiotaxis y la respuesta inflamatoria pueden estar alteradas, de tal
forma que la presencia infectiva de un microorganismo normalmente
controlado por el animal, ahora se convierte en un problema.
Estas explicaciones largas pueden ser de utilidad para comprender
mejor cuándo sospechar a campo de un problema de micotoxinas.
Insistiendo siempre que la concentración de las mismas puede hacer
variar el cuadro típico descripto, así como el tiempo de exposición a las
mismas.
Tengan cuidado, que si de rutina no se realiza análisis de micotoxinas,
el grano que ingresa contaminado puede tener dosis tóxicas bajas que
solo producirán un impacto clínico-productivo pasado cierto tiempo de
consumirlo, lo que hace más difícil el control.

319
 Recordemos que aflatoxina produce cáncer de hígado en humanos
luego de ingestiones sucesivas, pero ya será tarde para el paciente
humano. Los cerdos son la especie más susceptible a esta micotoxina,
por lo tanto, prestar atención. Cada país tiene sus normas. A nivel del
comercio internacional se acepta hasta 1,5 mg/Kg de grano. La noticia
buena es que hasta ahora no se considera a DON como cancerígena.
El NIV también del grupo B, coexiste en los granos con DON, su
estructura química es muy similar y solo se diferencian por un átomo
de 02, esto hace que una estructura tenga C0 (monóxido de carbono) y
la otra, NIV, C02 (dióxido de carbono), lo que se entiende para nosotros
que el C02 es más tóxico. Si bien los efectos son similares a los de las
intoxicaciones por DON parece que debemos esperar unos años para
conocer más, puesto que ya se ha demostrado experimentalmente que
la acción tóxica de NIV es mayor que DON en algunas células del
animal.
Recordemos que se conoce poco sobre esta micotoxina, pero
las normas internacionales la han incluido dentro del control por el
supuesto de que es más tóxica que DON y han fijado rangos que van
de 0,5 a 2mg/Kg grano.
La T-2 y su metabolito HT-2 pertenecen al grupo A de los
tricotecenos y ha adquirido mucha importancia por su capacidad
de producir toxicidad aguda en animales y hombres que consumen
maíz, soja, cebada o sus derivados. Algo relativamente bueno es que
se encuentra con menor frecuencia que DON y NIV. Esta toxina está
comprometida en la síntesis de proteínas y del ADN y ARN. Como otras
micotoxinas afecta la GDP, produce diarrea, depresión, necrosis, daño al
tejido cartilaginoso y los animales pueden presentar vómitos. En casos
agudos, una disminución en el recuento de glóbulos rojos y leucocitos
de sangre de cerdos afectados pueden estar presente, atribuyendo ello a
la acción de inhibición de la eritropoyesis en médula ósea y bazo. Por
supuesto que las respuestas inmunológicas estarán bajas. Un hallazgo en
cerdos con intoxicación aguda, muestran hemorragias en las serosas del
hígado, esófago y estómago.

320
13.3. Micotoxinas emergentes
Al menos 4 nuevas micotoxinas producidas por el género Fusarium
están siendo investigadas usando modelos in vitro e in vivo. Cuando
decimos esto, recuerden que por su estructura fisiológica similar al del
humano muchas investigaciones se hacen en nuestra especie predilecta,
así que la información generada nos facilita mucho las cosas a nosotros,
los sanitaristas porcinos.
Moniliformin: Llamada MON. No parece que esta micotoxina
afecte severamente a nuestros cerdos, si bien debemos esperar más
información. Hasta el presente parece que las aves son la especie más
sensible, después el visón y muy lejos los cerdos. Su efecto podría ser
sobre el corazón.
Beauvericin: BEA. Existen investigaciones muy serias que han
demostrado un amplio espectro de acción antimicrobiana, contra
insectos y antitumoral. Bacterias Gram negativas y positivas que
impactan en el cerdo son inactivadas por esta toxina. In vivo se ha
demostrado que inhibe la multiplicación de algunos virus y actúa
sobre varias plagas de insectos. El mecanismo de acción básico estaría
relacionado con la inhibición de la enzima acetiltransferasa.
Enniatins: ENN. Su acción es similar a la anterior en relación con
las bacterias y virus, pero ha sido probada con varios helmintos dando
buenos resultados. También se conoce algo de su mecanismo patogénico
de acción tóxica, pero todo es a nivel enzimático.
Fusaproliferin: FUS. Se ha demostrado su acción en células de
humanos e insectos, manifestando su poder teratogénico. Por esto
último, ya se han determinado las dosis tóxicas y la UE está viendo en
estos momentos cual será el nivel crítico permitido en los granos en el
comercio internacional.
Como siempre lo conveniente es hacer análisis de la materia prima
antes de ingresarla a la molienda para ver cómo se encuentra el grano.
Caso contrario y como ya saben, los secuestrantes ofrecen buenos
resultados, pero debemos conocer bien si son relativamente específicos
para los tricotecenos. El glucomanano ha mostrado ser capaz de reducir
algunas de las acciones tóxicas de estas micotoxinas.

321
13.4. Ocratoxina y citrinina
La ocratoxina (OTA) como la mayoría de las micotoxinas,
también afectan la respuesta inmune por mecanismos similares a los
ya comentados. Pero siempre buscamos órganos de choque como
llamamos a los órganos donde se produce el principal efecto, nunca el
único, sino el más afectado. Así, dijimos el hígado para aflatoxina, el
pulmón para fumonisina, el reproductor para zearalenona, y el riñón
para OTA. El principal efecto de OTA es sobre los túbulos proximales
que puede llevar a polidipsia, poliuria y retardo en el crecimiento. Todo
esto es fácil de decir, pero difícil de ver.
En casos de altas concentraciones en la dieta, superior a 1mg/kg
peso vivo, puede matar al cerdo en 3 a 5 días si siguió comiendo el
mismo alimento. Se pueden hacer análisis clínicos a nivel enzimático y
de minerales en sangre.
Un hallazgo que se observa con bajas, moderadas y altas
concentraciones es la apariencia pálida y firme del riñón, compatible
con un trastorno degenerativo, que se correlaciona con los hallazgos
patológicos de degeneración y necrosis de los túbulos proximales,
acompañada a veces con nefritis intersticial. Si mandan muestras para
histopatología y se observan las lesiones, si tienen una clínica marcada
y si han detectado OTA en el grano o alimento, el diagnóstico está
claro. Sino los hallazgos son poco significativos porque otros agentes
biológicos y químicos producen lesiones similares.

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Toxins, 2013, (5): 1261-1281.

323
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Granos de maíz
partidos, verdosos en
la zona del gluten.
Presencia de hongos.

2. Otra muestra de
maíz mostrando un
color verde negruzco en
el interior de los granos.
Presencia de hongos.

3. Hígado de cerdo
de 50 kg de edad.
Ictericia generalizada.
Aflatoxinas.

324
 MÓDULO IV

CUADROS REPRODUCTIVOS

Colaborador: Roberto Ambrogi

Introducción
Las pérdidas económicas más importantes que afectan a la
producción porcina en cualquier parte del mundo, están relacionadas
principalmente a fallas reproductivas. Para entender mejor el impacto
que representan estas pérdidas proponemos el siguiente ejercicio:
En una granja con 20 servicios semanales se espera que 19 de las
madres paran, 95% de fertilidad. Al parto estas 19 cerdas tendrán 200
lechones nacidos vivos y 20 nacidos débiles, muertos o momificados.
Presumiendo un 5% de mortalidad en maternidad, 1% en recría y 4%
en desarrollo terminación, el productor podrá vender 180 capones por
la pérdida de un 10% de lo producido (20 capones menos), cuando
alguna de las fallas reproductivas, que ya mencionaremos, ocurren es

325
posible que 1 ó 2 cerdas no paran, 90 ó 85% de fertilidad, indicando
así que el productor venderá 30 ó 40 capones menos respectivamente
por semana. Si multiplicamos el valor del Kg de cerdo vivo por el peso
de esos 30 o 40 capones representan un volumen de dinero importante
que el productor dejará de percibir y en momentos de crisis económica
podría tomar la decisión de cerrar o no la granja.
Como en cualquier diagnóstico, el éxito o el fracaso estará
relacionado con el uso de una metodología, la que involucra en primer
lugar realizar una correcta observación de todos los componentes de
la granja (personal, propietario, manejo tanto de los animales, de las
instalaciones, alimentación, ambiente, parámetros productivos entre
otros) y esta observación estará guiada por los conocimientos previos que
uno posea, relacionados principalmente con la fisiología reproductiva
de los cerdos y según la etapa reproductiva, al manejo de los animales, la
alimentación, las instalaciones y el medio ambiente, así como los índices
reproductivos (registros) de la granja en problema. Todo ello constituye
el marco referencial necesario y excluyente para que combinados con los
conocimientos de causales de fallas reproductivas (sean ellas biológicas,
químicas, físicas o de manejo) nos permitan elaborar un diagnóstico
presuntivo o hipótesis.
Cuando la hipótesis o diagnóstico presuntivo ( de uno o varios agentes
causales) es construido de esta forma, se tienen más probabilidades
de encontrar la verdadera causa y así desarrollar la/s metodología/s
de control más adecuadas, porque esta metodología que involucra la
conjugación de una correcta observación relacionada y combinada de
manera crítica con nuestros conocimientos, al permitirnos tener una
hipótesis, facilitará plantear qué muestras y con qué métodos podemos
confirmar nuestro diagnóstico presuntivo.
Cuando uno tiene un diagnóstico presuntivo y toma las muestras
correctas, los resultados obtenidos por laboratorio permitirán llegar más
fácil a la confirmación de la hipótesis y en consecuencia, generar las
medidas correctivas para un mejor control de dichas fallas. En síntesis,
el cuadro de diagnóstico de fallas reproductivas (como para cualquier
otra) se construye de la siguiente forma:

326
 Consulta de fallas reproductivas al veterinario
CONSULTA DE FALLAS REPRODUCTIVAS AL VETERINARIO

Conocimientos previos
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
OBSERVACIÓN Observación a campo
HIPÓTESIS
Análisis crítico

Muestras a tomar
MATERIALES Y MÉTODOS Elementos para toma de muestras Resultados
Envío

INTERPRETACIÓN Comparación con la observación Diagnóstico de

DE LOS RESULTADOS Conclusión: certeza
Comparación con el análisis crítico
Control

Los mecanismos hormonales que regulan las distintas etapas del

ciclo estral, la gestación, parto, lactación y vuelta al celo, son conceptos
de fisiología en general y de la reproducción en particular que no serán
abordados
Radiación Solar aquí,
U.V. porPiel lo tanto
Radicalesse hace Membranas
Libres necesario su repaso.
Lípidicas Por otro lado,
Mediadores
elquímicos
manejo PgF2α;
de losPgE2.
animalesFALLAS y la REPRODUCTIVAS
alimentación tanto en el reproductor
prepuber como durante la gestación y la lactación son datos aportados
por los especialistas en producción y nutrición porcina y tampoco lo
abordaremos, puesto que hemos señalado en reiteradas oportunidades
en este libro que corresponden a otra área específica de la producción. No
desconocemos que la alimentación y el manejo del futuro reproductor
desde su nacimiento hasta la primera monta fértil, condicionarán los
logros que se puedan alcanzar con esos reproductores, tanto en el peso
y tamaño de la camada del primer parto como en los consecutivos.
También que el manejo de las instalaciones y el medio ambiente deberán
tenerse muy en cuenta en las observaciones iniciales, puesto que pueden
aportar datos sustantivos en la elaboración de la hipótesis o diagnóstico
presuntivo. Reiteramos que estos contenidos deben ser aprehendidos
por ustedes para no fracasar en los diagnósticos etiológicos.
Otro de los conocimientos previos que debemos tener son los
relacionados con los índices productivos y los reproductivos. Éstos
deberían ser el paso inicial de la observación, es decir recolectar la
información de los registros reproductivos en particular y los productivos
en general, analizarlos, para luego ingresar a la granja, recorrerla
y observarla in situ. De esta forma poder evaluar los parámetros
productivos: por ejemplo el número de partos/cerda/año, nacidos/

327
cerda/año, destetados/cerda/año, kilogramos vendidos por cerda por
año, entre tantos otros.
Debemos recordar que cuando vamos a una granja existen varias
situaciones, pero dos son las más frecuentes y que condicionan nuestro
accionar: 1.- nos llaman porque tienen problemas reproductivos y 2.-
porque se quieren mejorar los índices reproductivos actuales. En el
primer caso se hace necesario tener los índices medios con el cual viene
manejándose la granja, para ver cuándo y cómo cayeron y en el segundo
debemos ver lo mismo pero somos nosotros los que tenemos que
conocer cuáles son los índices que se podrían lograr. Así, en condiciones
intensivas bien manejadas llamadas “Sistemas al Aire Libre” (SAL) se
podría considerar que 1.8 a 2.0 p/c/año pueden ser normales, mientras
que 2.2 a 2.4 en sistemas confinados (SC) bien manejados, también.
Los índices pueden ser normales a pesar de las diferencias marcadas.
De la misma forma ambos sistemas pueden tener un número similar de
nacidos vivos 9 a 11 en SAL vs 11 a 13 en SC. Sin embargo, cuando
uno proyecta los Kg/C/ año, se verá que las diferencias son mayores
aunque cada productor esté contento con sus resultados. Cada granja es
un mundo y cada mundo debe ser analizado por separado.
Además aclaramos que con los datos reproductivos que tenga la
granja se podrá determinar un primer diagnóstico clínico reproductivo
como el % de repeticiones regulares, irregulares, abortos, etc. o los días
no productivos de un conjunto de cerdas problemas o del conjunto de
las cerdas de la piara.

Observación a campo
Las bases anteriores permitirán inferir posibles desvíos, como
por ejemplo alimentación inadecuada en cantidad y/o calidad de las
cachorras o adultas, primer servicio a una edad temprana, protección
ambiental deficiente, etc. Sin embargo debemos observar dónde la falla
está ocurriendo o dicho de otra forma, a veces es necesario definir como
primera medida dónde está la falla reproductiva, para luego, atender
con mayor detalle los aspectos marcados en el punto anterior.

328
 Si bien, varias formas de determinar clínicamente las fallas han sido
definidas, nosotros adoptamos las que sugieren aquellas relacionadas
con el proceso reproductivo, como son:
A) Anestro
B) Repetición regular de celo ( RR)
C) Repeticiónes irregulares de celo (RI)
D) Abortos
E) Nacidos muertos o momificados
F) Nacidos débiles
Señalamos que con los conocimientos previos más una correcta
observación de campo, el veterinario podría realizar un análisis crítico
de todo ello y poder elaborar un diagnóstico presuntivo o hipótesis (una
o varias). Les presentamos algunas de estas posibilidades, pudiendo el
profesional agregar otras, como consecuencia de sus propias experiencias
o por consultas bibliográficas actualizadas.
Anestro: Es la falta de presentación de celo. En general es debido a
inactividad del ovario o a un estado de sub-estro o también llamado
celo silente.
Pueden ser causa de anestro: Las instalaciones inadecuadas
relacionadas con la protección de los reproductores de las altas
temperaturas o de las radiaciones ultravioletas, o que hubieran
consumido alimento con altos niveles de zearalenona en la gestación
anterior; infecciones por virus al ovario u ovarios quísticos entre otros.
La presencia de quistes ováricos es una de las causas más probables de
anestro.
La alimentación y manejo inadecuado de la cachorra durante el
período prepuber puede producir retardo en la presentación del primer
celo o causar celo silente. Fallas graves en el manejo de la cerda y su
alimentación al momento del parto o durante la lactación pueden
retardar la presentación del celo o hacerlas infértiles. Descargas vaginales
posparto se han señalado también como causales. En general, en las
fallas de anestro, los agentes biológicos tienen escaso o nulo impacto.

329
 Repetición Regular (RR): Luego del servicio, 18 a 20 hs. después, se
produce la unión completa entre el óvulo y el espermatozoide. Entre las
20 a 22 hs. se forman dos células, luego de 36 hs. continúa la división de
2 a 4 células hasta el 6° - 7° día, momento donde comienzan a observarse
algunos cambios tanto en el epitelio uterino como en el embrión, que
anuncian el comienzo de la nidación alrededor de los12 días (+/- 2 días).
Cualquier afección que ocurriera durante este período (día 0 a 12 pre-
implantación) producirá RR, es decir a los 21 (+/- 2) días posteriores al
servicio. Durante toda esta fase, antes de la implantación, el producto
de la concepción, depende de las secreciones uterinas, por lo que las
metritis agudas o crónicas pueden matar al producto o imposibilitar su
unión al útero, de la misma forma un inadecuado desarrollo uterino
o fallas nutricionales antes o después del servicio, pueden alterar las
secreciones uterinas que le dan vida y nutren al concepto, matándolo o
dificultando la nidación.
Las causas nutricionales en cantidad y calidad o de manejo de la
alimentación pueden ser responsables de bajo número de embriones o
embriones débiles lo que lleva a no contar con la cantidad y calidad de
conceptos necesarios para que se establezcan los mecanismos fisiológicos
de la implantación o gestación. Debemos recordar que los mecanismos
que desencadenan el éxito de la gestación están condicionados a que
cuatro embriones normales estén vivos al momento de la nidación. Las
altas temperaturas pueden incidir directamente sobre los conceptos o
sobre la alimentación de la cerda ocasionando RR. Cerdas que tuvieron
disgalactia posparto, toxemias (con fiebre superior a los 39ºC de las
madres) producidas por infecciones de cualquier agente biológico, así
como los mediadores químicos producidos en alta concentración en los
procesos inflamatorios pueden ser causales de RR si alteran el control
hormonal del proceso fisiológico que lleva adelante la madre para
mantener su gestación. Un proceso similar se da en cerdas sometidas
a RUV.
Una condición muy especial se da cuando la madre ha consumido
alimento con altos niveles de la micotoxinas, especialmente zearalenona.
El desbalance hormonal es letal para el producto porque, como dijimos
anteriormente, en su fase libre en el útero depende fundamentalmente
de las secreciones uterinas y ésta a su vez está regulada por las hormonas.
Las lesiones en los miembros, como heridas, artritis, tendinitis, son
frecuentes en las hembras y responsables de una mala monta o estrés

330
por dolor, lo que conlleva a que la cerda en celo no quede preñada.
También ocurre lo mismo cuando la cerda presenta sarna pruriginosa
debido al estrés que le genera el prurito.
Si bien son varios los agentes etiológicos y biológicos responsables de
producir RR, en la gran mayoría sus efectos patógenos más importantes
están relacionados con otros cuadros clínicos reproductivos, con
infecciones de otros órganos o por su acción sistémica. Agentes
bacterianos productores de metritis como el Staphylococcus spp.,
Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., Escherichia coli, Proteus
spp., Klebsiella spp., pueden ser responsables de problemas reproductivos
en este período por estar en el útero o provenir del padrillo, lo que
indicaría problemas de higiene tanto de los reproductores como de las
instalaciones o del manejo sanitario de los animales.
Aunque la mayoría de los virus como los de Peste porcina clásica
(PPC), Enfermedad de Aujeszky (EA), Síndrome respiratorio
reproductivo porcino (PRRS), Influenza, pueden ser transmitidos por
semen y ser causal de muerte embrionaria, no han sido reportados
como agentes de alta prevalencia en la producción de cuadros clínicos
de RR. El virus de la Enfermedad de Aujeszky puede multiplicarse en el
ovario y hacer fracasar la gestación por fallas hormonales. Un virus que
podría estar involucrado como agente primario en la RR es Parvovirus
Porcino, que afecta exclusivamente a cerdas con primo infección como
las cachorras no vacunadas o granjas libres de este agente.
El macho puede ser uno de los factores de riesgo más importante
dentro de los causales de RR. Cualquier alteración de la libido ocasionada
por fallas nutricionales, enfermedades sistémicas, temperatura u otras,
podrían ser responsables de las fallas de los servicios. Estas mismas causas
que afectan la libido, podrían ocasionar que el padrillo produzca semen
de mala calidad espermática, por lo cual la monta se puede producir
pero no la fecundación. El efecto de la temperatura ambiente también
debe tenerse en cuenta . Por otro lado, las condiciones de instalaciones
e higiene pueden ser responsables de una falla en la monta o de proveer
de agentes infecciosos al útero de la cerda.
Cuando analicemos los registros de la granja para determinar el %
de RR, recordemos que en general ellas son causales del 60 a 80% del
total de fallas reproductivas y que esto representa una situación normal,
es decir los valores de fertilidad estimados como normales en un SC son

331
de 90 a 92% y en SAL del 85 a 90%; de estas fallas 8 a 10% en SC y 10
a 15% en SAL, normalmente el 60 a 80% de ellas son RR. A su vez las
cachorras pueden ser responsables de las mayorías de estas RR.
Por ello, como cada granja es un mundo nosotros debemos
determinar en cada una de ellas en particular, cuál es la media de RR
durante los años anteriores o en un momento o estación determinada y
compararlas con las actuales, momento de la consulta. Si se detecta que
las RR se incrementaron, asociarlas de manera crítica con los aspectos
que hemos señalados con anterioridad, de tal forma que nos permitan
hacer un diagnóstico presuntivo correcto y de esta forma determinar
qué metodología y/o qué muestras debemos tomar. El control de Tº,
Hº, análisis de los alimentos, auditoría del manejo de las cachorras etc.,
arrojarán algún resultado que bien analizado pueden permitir confirmar
o rechazar el diagnóstico presuntivo clínico. Como en el anestro las
principales causas de RR en general.
Repetición Irregular (RI): Entre el día 13 y 18 del servicio se
producen una serie de cambios tanto en el endometrio como en el
embrión, hasta lograr constituir la placenta epitelio-corial. El embrión
comienza a diferenciarse y la organogénesis es el hecho que domina la
etapa hasta que comienza la formación del tejido óseo, a partir de los 35
días de vida aproximadamente.
Por lo tanto, cualquier evento anormal que ocurra desde la
implantación hasta la formación del tejido óseo producirá un cuadro
clínico definido como repetición irregular del celo y se manifestará por
presencia de celo entre los 24 a 25 días y hasta los 35 a 43 días después
el último servicio. Dentro de las causales que pueden afectar a la madre,
al complejo placenta embrión o al embrión, pueden figurar algunas de
las señaladas anteriormente como nutrición y alimentación inadecuada
en cantidad y calidad, procesos septicémicos en la madre que produzcan
hipertermia y liberación de mediadores químicos.
Las condiciones del ambiente principalmente por RUV son una de
las causas más frecuentes de RI principalmente en SAL y en las filas de
jaulas de gestación que dan hacia el oeste en los sistemas confinados.
durante la primavera- verano, donde las radiaciones atraviesan más
fácilmente la capa de ozono e impactan sobre la piel de los animales.

332
 La acción de agentes infecciosos como virus o bacterias (PVP, EA,
PRRS, Leptospirosis, Brucelosis) que puedan llegar al feto y matarlo, no
necesariamente conduce a la RI puesto que mientras que el útero esté
ocupado, la cerda seguirá recibiendo la información de continuar con
la gestación. Sin embargo, como el esqueleto no está formado podría
ocurrir y ocurre con frecuencia, que los embriones que mueran durante
este período sean reabsorbidos por la madre y así quedar sin señal el
control hormonal y producir la RI.
El caso de PPC es muy especial puesto que el virus puede no
matar al embrión o feto, pero como éste se encuentra en una etapa
activa de organogénesis puede producir alteraciones teratológicas,
la gestación continuar y al momento del parto algunos fetos pueden
presentar malformaciones. Otros virus y bacterias producen también
muerte embrionaria, generalmente afectando a algunos de los fetos y
no a todos, por lo que la gestación va a continuar y no se produce la
RI. La zearalenona, involucrada en RR, puede producir también altos
porcentajes de RI.
Aborto: Sobre los 35 días cuando el embrión tiene entre 2 y 2,5 cm.
comienza la esqueletizaciòn, momento en que al embrión se denomina
feto. Continúa así el desarrollo de los órganos y a los 50 a 55 días de vida
uterina aparecen las primeras estructuras celulares del sistema inmune,
a los 60 días se conforman los centros germinativos de linfociticos y se
estima que entre los 70 a 75 días de gestación los fetos son capaces de
responder inmunológicamente ante la presencia de algunos antígenos.
En este período es menos probable que la cerda vuelva a entrar en
celo ya que la implantación es muy sólida y el daño fetal por más grave
que sea, no impide que la gestación continúe. Sin embargo, si ello
ocurre se considera que la cerda abortó o presentaba pseudo preñez.
Quizás sea importante señalar aquí una cuestión de observación del
veterinario que pueda ser importante en el diagnóstico presuntivo. Se
considera, en general, que cuando una cerda expulsa fetos de un mismo
tamaño el agente etiológico ha impactado principalmente en la madre
y que ello desencadenó el mecanismo de aborto o expulsión. Así se da
en el caso típico de Brucelosis, mientras que en Leptospirosis, si bien
puede ocurrir el aborto con fetos del mismo tamaño sobre todo con L.
Bratislava, en la mayoría de los casos el agente puede haber afectado

333
selectivamente a algunos fetos y encontrarse al momento del aborto o
parto cerditos de distintos tamaños.
Los agentes infecciosos como PVP, E.A, PRRS, PPC, que llegan al
feto, no lo hacen de forma masiva, sino que pueden afectar selectivamente
a algunos por lo que es común encontrar fetos muertos, momificados,
nacidos débiles y vivos al momento del parto.
Además de esta particularidad de afectar algunos fetos sí y otros no,
la acción del agente va a depender del estado inmunitario del feto. Si
la afección ocurre antes de los 70 días, el producto no tiene posibilidad
de reaccionar inmunológicamente contra el agente y por ende el mismo
puede resultar muerto, pero puede ocurrir que el agente no mate al feto
y que el agente no sea reconocido como extraño por lo que al nacimiento
será portador del virus (PPC) o bacteria (Brucella spp.) y comportarse
serológicamente negativo, lo que entraña un alto riesgo para el control
y erradicación de enfermedades. Este mecanismo ha sido muy bien
estudiado para PPC donde principalmente cepas de baja patogenicidad
son capaces de invadir el feto antes de los 70 días y dar nacimientos a
lechones persistentemente infectados e inmunotolerantes.
Cuando el agente afecta al feto después de los 70 días de gestación, el
mismo puede responder con la formación de anticuerpos y neutralizar la
acción del virus o bacteria, naciendo animales portadores o no del agente
pero con anticuerpos. Esa característica de formación de anticuerpos en
la vida fetal es de mucha importancia puesto que cualquier transudado
se convierte en una herramienta más para el diagnóstico serológico. El
parvovirus es capaz de estimular el sistema inmune del feto y producir
significativos niveles de anticuerpos, los que pueden ser detectados
en suero o líquidos fetales. De la misma forma, fetos con más de
70 días de gestación infectados con EA, PPC o Leptospira, pueden
contener anticuerpos contra estos agentes infecciosos en más bajas
concentraciones que con PVP, pero detectables con técnicas sensibles.
Es importante señalar esta alternativa de diagnóstico serológico a partir
de fetos o recién nacidos no calostrados, ya que sin duda cualquier título
detectado por una técnica sensible y específica señala necesariamente
que el feto fue infectado por el antígeno de la prueba.
Cuando cualquiera de los agentes antes señalados dañan al feto y
producen su muerte, puede ocurrir un tiempo entre 1 a 2 meses antes
de la expulsión o que no lo expulse , llegue a finalizar la gestación y se

334
expulse durante el parto. Es importante poder determinar este tiempo
porque puede arrojar indicios de qué edad gestacional tenían los cerditos
y así suponer el momento en que el agente ingresó a la granja, al sitio
de gestación o qué factor de estrés o del ambiente ocurrieron para esa
fecha. La edad de los fetos se puede calcular usando la fórmula:
Edad fetal = 21.07 + 3.11x long.
long. = longitud del feto
Se debe tener presente que cuando el feto muere, detiene su desarrollo
y se produce reabsorción de líquidos por parte de la madre, por lo cual
el feto comienza con deshidratación del tejido celular subcutáneo, de
los ojos y así sucesivamente con todos los órganos, puesto que en la
mayoría de ellos ha avanzado el estado de autolisis. A estos hallazgos
se les denomina fetos momificados. Si este tiempo de permanencia del
feto muerto intrauterinamente fuera mayor, la deshidratación continúa
comprometiendo la totalidad del feto, donde la piel suele estar adherida
a la estructura ósea. También es posible encontrar esqueletos dentro
del útero lo que significa un tiempo muy prolongado de permanencia
dentro del útero, denominando a esta situación ¨esqueletizaciòn¨. En
estos casos se podría sospechar principalmente de PVP, Leptospira o
Enterovirus, entre otros. El hallazgo de fetos con estas características es
altamente sospechosos de agentes etiológicos infecciosos.
Como se podrá apreciar, en las RR las causas más probables son
las de manejo, en RI de medio ambiente y/o agentes infecciosos; y en
los nacidos muertos, momificados o débiles, principalmente causas
infecciosas.
Nacidos débiles, muertos y momificados: Un parámetro considerado
normal por los responsables de granjas argentinas, es que sobre 10
partos, nacen vivos entre 100 a 120 lechones, 5 nacidos muertos y
5 momificados aproximadamente. Es decir, en los registros figurará
un promedio de 11 nacidos vivos, 0.5 los nacidos muertos y 0.5
momificados. Si este porcentaje se altera, es para estudiar que está
pasando.
¿Cómo realizar este estudio? En primer lugar se debe determinar
correctamente los nacidos vivos, nacidos vivos débiles y nacidos muertos.
Dentro de éstos últimos tenemos que diferenciar nacidos muertos
durante el parto (stillborn), nacidos muertos antes del parto (stillbirth)

335
y momificados. Dentro de los nacidos vivos normales, se tiende a
clasificar aquellos con más de 900 a 1000 grs. y los nacidos vivos débiles
de menor peso. A su vez por las conductas comportamentales de cada
uno, el aspecto general, etc., pueden que exista animales de más de 900
gr. que sean débiles. A veces es muy difícil determinar estas cuestiones,
puesto que si el maternero anota al otro día del parto, ya será imposible
catalogar a los verdaderos nacidos muertos de los nacidos débiles. Para
poder discernir esto sería muy importante enseñar y adiestrar a los
materneros a hacer necropsia de fetos para ver si nació vivo o muerto y
cuánto vivió si lo encontró muerto, por ejemplo. Todo ello será de gran
valor para encontrar el verdadero agente causal de la falla reproductiva
que tenga la granja.
Dentro de los agentes causales de nacidos débiles, muertos o
momificados, en general se pueden señalar algunos agentes infecciosos
como VEA, VPPC, Leptospira, Brucella spp, Toxoplasma gondii, VPRRS,
PVP, Circovirus, además de causas nutricionales, de manejo de la cerda
y de las instalaciones, entre otras.

336
 CAPÍTULO 14

REPETICIONES REGULARES
E IRREGULARES

14.1. Parvovirus porcino (PVP)

Parvovirus porcino (PPV) recientemente nombrado protoparvovirus
Ungulate 1, se considera que es una de las causas más importantes
de fracaso reproductivo en granjas porcinas. La muerte fetal,
momificación, mortinatos y retardo en el retorno al estro son signos
clínicos predominantes comúnmente asociados con la infección por
PPV en una piara. La familia Parvoviridae, corresponde a virus con
ADN no envuelto, muy pequeño en tamaño. Por otra parte, una serie
de nuevas especies de parvovirus porcino con relevancia veterinaria
aún no conocida y características han sido descriptos durante la última
década. La subfamilia Parvovirinae comprende ocho géneros que afectan
a varias especies animales y al hombre, dentro de los más importantes

337
que afectan al cerdo está Parvovirus y Bocavirus. El género Parvovirus
compuesto por varios subtipos, son los agentes causales más importante
de muerte embrionaria y fetal en cerdos. Las cerdas afectadas no suelen
mostrar signos clínicos y el virus se transmite a los fetos sólo si ella es
seronegativa.
¿Cuándo debemos sospechar de cuadros clínicos producidos por
PVP? Todos conocemos desde hace mucho tiempo que el incremento
en el número de nacidos muertos y momificados en una granja puede
ser causado por PVP. Ningún otro signo que no sea reproductivo puede
atribuirse a una infección con PVP. Se han descripto hace tiempo
lesiones en piel, cuadros clínicos de diarrea y otras manifestaciones
que, con el avance cognitivo generado en los últimos 10 años, podemos
atribuirlo a otros agentes como Bocavirus, Hokovirus, Circovirus 2,
entre otros, o bien relacionarlo con variantes nuevas del PVP. Dicho
esto, asumimos que cualquier cuadro clínico de fallas reproductivas
en cerdas adultas y principalmente en cachorras puede sugerirse como
diagnóstico presuntivo a PVP y especialmente, si las fallas ocurren
hacia el final de la gestación. Es conocido desde hace mucho tiempo
que si las reproductoras no están vacunadas o no tienen antecedentes
inmunológicos de la enfermedad, el virus producirá fallas reproductivas
según el momento de gestación en la que se encuentren las hembras.
Así, mientras la zona pelúzida esté presente el PVP no produce lesiones
en el concepto, pero a partir de los cinco a seis días ya puede ocasionar
muerte embrionaria de uno o varios embriones, con reabsorción de los
mismos y repetición regular del celo, o menor número de nacidos hacia
el parto. Puede que esta acción continúe, es decir, se afectan algunos
embriones y la cerda sigue gestando pero después se comprometen más
y se produce la repetición irregular del celo. Si ya la nidación ocurrió
y todavía no comenzó la esquelitización del feto, lo que se denomina
período de organogénesis, el producto muere y será reabsorbido por la
madre, dando menor número de nacidos y ocasionalmente repetición
irregular del celo.
Todas estas manifestaciones clínicas pueden ocurrir principalmente
en una granja primo infectada o con fallas de vacunación. Sin embargo
los hallazgos más frecuentes están relacionados con aquellas infecciones
que ocurren en las cerdas después de la esqueletización de los fetos. Esto
hace que fetos infectados después de los 35 días de gestación, puedan
morir y por supuesto sus líquidos sean reabsorbidos hasta quedar la

338
piel y huesos, fetos que se llamarán esqueletizados cuando la cerda
pare, mientras que si son afectados entre los 50 a 70 días de vida, éstos
mueren, comienza la autolisis y reabsorción y al parto aparecen como
momificados.
Si los fetos se afectan a una edad de gestación mayor, es muy
probable que éstos desarrollen anticuerpos que neutralicen al PVP
y nazcan vivos normales o débiles, de acuerdo a la respuesta inmune
que fueron capaces de despertar. Así entonces, llegamos a explicar los
distintos hallazgos clínicos reproductivos que se pueden encontrar en
infecciones ocasionadas por PVP, recordando nuevamente que ello
dependerá de la presencia de cepas patógenas o apatógenas, del estado
inmunitario de la piara en general y de algunas cerdas en particular.
Como ya fue señalado, a veces por falta de vacunas, mala conservación
o mala aplicación de las mismas, pueden ocurrir fallas reproductivas en
algunas cerdas, pero es muy asumido que toda cerda con anticuerpos
está protegida de los cuadros clínicos, no así de la infección.
Por lo anterior, comprendemos que los hallazgos patológicos en los
conceptos serán nulos o escasos si se afectan las cerdas al comienzo de la
gestación. Cuando los fetos fueron afectados después de los 50 a 60 días
de gestación pueden presentarse todas las variables ya indicadas, donde
en los muertos tempranamente y eliminados sobre el parto seguramente
se encontrarán restos óseos contenidos por la piel y nada más, no habrá
celular subcutáneo, ni músculos, ni órganos. Mientras que si la muerte
ocurrió hace 20 a 30 días antes de la expulsión, el líquido ocular estará
totalmente reabsorbido, los órganos y otros tejidos autolíticos con una
coloración violácea negruzca, donde se puede encontrar una colecta
líquida hemorragípara en las cavidades, edema y coloración violácea
generalizada. Estas colectas líquidas y edematosas se presentan más
frecuentes cuando los fetos tienen menos de 20 días de muerto dentro
de la madre.
Desde un punto de vista epidemiológico, tenemos que considerar
que el PVP al ser desnudo es un virus que resiste muy bien en el medio
ambiente, pudiendo sobrevivir a pH entre 3 y 8. Por lo cual las medidas
de lavado y desinfección de las salas pueden ayudar, pero su eliminación
es muy difícil. Es muy resistente a la mayoría de los desinfectantes,
sin embargo alta concentraciones de hipoclorito de sodio pueden
inactivarlo, así como derivados de aldehídos. Bajo estas condiciones
que explicamos, es posible que una sala permanezca infectada por más

339
de 6 meses. En cerdos infectados puede eliminarse por materia fecal,
es decir, si bien solo las cerdas y principalmente las cachorras suelen
presentar manifestaciones clínicas, las otras categorías pueden infectarse,
producir multiplicación viral y eliminación del virus por orina, materia
fecal y saliva, sin ningún cuadro clínico aparente. Una de las formas de
ingreso y diseminación del PVP dentro de una granja, son los padrillos
incorporados que eliminan el virus por semen.
Cuando el virus ingresa en una piara se disemina rápidamente en la
población de reproductores. Si éstos no tienen anticuerpos, se presentarán
casi todas las manifestaciones esperadas para una infección con PVP, es
decir RR y RI durante los primeros dos meses de ingresado el virus, para
luego empezar a encontrar cerdas al parto con alto número de nacidos
débiles, muertos, momificados y/o esqueletizados. Es importante tener
en cuenta estas cuestiones epidemiológicas para las sospechas de cuadros
reproductivos de PVP. Sin embargo y asumiendo que la mayoría de las
granjas vacunan, con buenas vacunas y buen programa de vacunación,
es muy posible que PVP solo presente cuadros clínicos hacia el final de
la gestación. Más aún, si los reproductores están vacunados se espera que
el PVP sea neutralizado por los anticuerpos maternales y que el virus no
atraviese la placenta por lo cual no producirán pérdidas reproductivas.
Esta observación debe entenderse correctamente puesto que si bien
no afecta a los fetos, el virus puede seguir circulando en la población y ser
una permanente exposición en los animales permitiendo una continua
persistencia del virus en las salas. Y como dijimos, al ser resistente a los
desinfectantes, tenemos granjas con exposición continua al PVP en sus
reproductores, que si por alguna causa (falta de vacunas) no se vacuna
durante un tiempo, se incrementarán los momificados, nacidos débiles
o muertos. Esta situación de alta protección inmunológica hacia los
cuadros reproductivos, pero no hacia la infección, es un condicionante
de los programas de erradicación que se puedan implementar en una
granja.
El PVP se multiplica primariamente en el tejido linfoide de la región
de ingreso y realiza una viremia que, cuando la cerda está preñada, lo
lleva directamente al producto (embrión o feto). Como ocurre con
varios virus que infectan al feto, no es bien conocido el mecanismo
por el cual el virus atraviesa las seis capas que separan la madre de
su producto. Lo que sí es conocido es que el PVP no tiene tropismo
hacia las células placentarias, lo que debería interpretarse como que las

340
consecuencias de las fallas reproductivas no están en relación al daño a
la madre, sino directamente al feto. Por lo que se puede especular que
células del sistema inmune pueden portar el virus o el material genético
y así llegar al feto. Sí está claro que el tropismo es hacia el tejido fetal,
puesto que se lo encuentra en varios sitios del feto infectado, sin poder
definir un tejido en particular, pudiendo ser aquéllos con más actividad
mitótica.
El agente y nuevas perspectivas patológicas y de control: La estabilidad
genómica del PVP fue considerada por mucho tiempo como muy
estable, lo que nos otorgaba cierta tranquilidad a quienes trabajamos
en sanidad, sobre todo desde el punto de vista del uso de vacunas, así
como de las medidas de control que veníamos empleando. Sin embargo
era conocido que otros Parvovirus (PV), como los de humanos tenían
mayores variaciones ya sea por mutación o recombinación.
En los últimos 10 años se está demostrando lo mismo con el PVP.
El interés nuestro para conocer estas variaciones está relacionado
con las expresiones proteicas en la capside del virus, puesto que ello
puede representar la aparición de nuevos serotipos (nuevas vacunas)
o variaciones patológicas de las cepas. De tal forma se conoce que las
cepas avirulentas de PVP poseen diferencias con las cepas virulentas del
PVP y que estas diferencias estarían determinadas por la composición
(sustitución) de aminoácidos en los extremos de la capside. A pesar
de estas diferencias en patogenicidad hasta ahora sigue pareciendo
que existe un solo serotipo. ¿ Qué significa esto?, que dependiendo de
la composición de los aminoácidos éstos pueden pegarse a distintos
receptores celulares (cambios patológicos) o ser responsables de mudar
la respuesta inmune dando origen a otros anticuerpos que neutralizarán
a este nuevo virus, pero a lo mejor de manera incompleta a cepas
anteriores.
La detección de antígeno viral en los tejidos fetales por
inmunofluorescencia (IF) es un procedimiento confiable para el
diagnóstico de PVP. Como alternativa, las muestras pareadas de suero de
primerizas y cerdas se pueden utilizar para evaluar conversión serológica
de la infección por PVP. Sin embargo, el suero debe ser recogido en el
momento de la falla reproductiva y una segunda muestra 2-4 semanas
después. También pueden ser utilizados para el diagnóstico, suero o
fluidos de fetos nacidos muertos.

341
 Si bien hasta el presente se asume que existe un solo serotipo, lo que
resulta de interés en el uso de vacunas, se espera que en los próximos
tiempos puedan existir diferencias serológicas. Ya está demostrado
que estas últimas variaciones encontradas se dan principalmente en
2 proteínas de la capside VP1 y VP2, dando origen además del PVP
clásico, al PVP2, PVP3, PVP4, PVP5 y recientemente el PVP6. Para
no complicarlo más, muchos pensamos que es solo cuestión de poco
tiempo, para que se demuestre que existen nuevas variantes serológicas
del PVP que suelen reaccionar de forma cruzada entre ellas, pero puede
que en algún momento sean distintas y ello, motivar el desarrollo de
nuevas vacunas.
La estructura química de la capside del PVP ha sido reconocida por
ser uno de los mejores antígenos para despertar la respuesta inmune
humoral en cerdos y varias especies, lo que ha motivado que cerdas
infectadas eliminen por calostro altas concentraciones de anticuerpos,
mayores a los circulantes en sangre, que pueden durar entre 16 a 22
semanas de vida en sus progenies y durante más de un año en ellas
mismas. Dicho esto se plantean dos dudas: 1.- Se hace necesario
vacunar a las madres 1 a 2 veces al año o ¿se puede hacer más espaciado?
Aún no existen respuestas y como siempre ninguna granja es parecida
a otra, por eso tantas dudas. Nosotros recomendamos vacunar luego
de cada parto 2.- Si las cachorras se vacunan con dos dosis, la primera
30 días y 2da 7 días antes del servicio.¿ Es posible que interfiera la
inmunidad pasiva? Sí, es posible. Se recomienda hacer dos serologías al
año para determinar cuándo cae la inmunidad pasiva en las cachorras y
así mejorar el plan de vacunación de nuestra granja.

14.2. Zearalenona
La Zearalenona (ZEA) es una de las más potentes micotoxinas se
absorve rápidamente por el intestino y es metabolizada a alfa y beta
zeralenol. También es conocida como micotoxina F2, producida por
varias especies de hongos pertenecientes al género Fusarium, entre
las que se encuentran F. graminearum, F. culmorum, F. equiseti y F.
verticillioides. Siendo las principales clases de micotoxinas las aflatoxinas,
ocratoxinas, tricotecenos, zearelonona y fumonisinas. La Zearalenona:
es un tricoteceno tipo B sintetizada por Fusarium sp., tiene potentes
propiedades estrogénicas y produce hiperestrogenismos.

342
 El Fusarium contamina el cereal en el campo y posteriormente
cuando este cereal es sometido a procesos de secado y otros, el moho
puede morir y no obstante la micotoxina permanecer en el sustrato.
Por lo tanto, en los análisis micológicos y de micotoxinas que se
realicen posteriormente al cereal almacenado puede que se encuentre
la micotoxina y no el Fusarium. También es posible que se encuentre
el Fusarium en el cereal almacenado porque el tratamiento fue
insuficiente para matar totalmente a ese moho o como consecuencia de
recontaminaciones posteriores debidas a vectores trasportadores como
son el aire y los insectos.
Los signos clínicos van a depender como siempre de la dosis
que consuma el cerdo, pero en el caso de ZEA se conoce que cerdos
y principalmente cerdas que consumieron antes ZEA, tengan una
respuesta patológica más severa que aquellas primo infectadas. Por
su configuración química la ZEA y algunos metabolitos derivados de
ella, son muy similares a la hormona estrógeno por lo cual su acción es
semejante.
La ZEA copa los receptores naturales del estrógeno y la acción
consecuente impactan principalmente sobre el tracto reproductivo en
varias especies animales donde el cerdo es el más susceptible.
La zearalenona no es tóxica de forma aguda a diferencia de otras
micotoxinas, pero tiene múltiples efectos sobre la reproducción de las
cerdas. Se producen efectos importantes como el hiperestrogenismo,
aparente sólo en cerdas prepúberes a partir del destete que se caracteriza
por un enrojecimiento y una edematización de la vulva, así como por
un agrandamiento de los pezones; a veces también aparece prolapso
vaginal y rectal. Estos signos se dan dentro de los 3-7 días de iniciada
la ingestión y requieren unos 7-14 días para desaparecer después de
suspender el consumo.
Se sabe que la zearalenona afecta el ambiente uterino causando
una disminución en la secreción tanto de LH como de progesterona
y modifica la morfología de los tejidos uterinos, disminuye el tamaño
de los fetos y/o al nacimiento dependiendo de la cantidad ingerida, se
pueden presentar lechones débiles, muertos o con splay legs; durante el
amamantamiento tiende a aumentar la mortalidad de los lechones en
las primeras dos semanas de vida.

343
 No se observa hiperestrogenismo en cerdas adultas estral o se retarda
el retorno a celo posdestete cuando el consumo se ha hecho durante la
lactancia. La prolongación del ciclo y la proporción de hembras afectadas
se relaciona con dosis superiores a 3 ppm. Con esta concentración se
ha observado anestro de 50 días o más por ausencia en los ovarios de
cuerpos albicans y permanencia de cuerpos lúteos. La regresión de los
cuerpos lúteos ocurre unos 30 días después de suprimida la ingestión,
produce una menor fertilidad y mayor mortalidad embrionaria.
Seguramente nos llamarán por fallas reproductivas, es decir
incremento de las RR y RI pero no existen signos muy evidentes en
los reproductores afectados, puede haber prolapso de recto en algunas
cerdas, pero no mucho más. Sin embargo, cuando ZEA está presente en
el maíz que compramos y éste es consumido en toda la granja, tenemos
que ir a ver a los animales de 60 a 100 días de edad. Con certeza
podremos encontrar un número muy alto de lechoncitas con edema de
la vulva que muestran celos y desde luego, nos llamará la atención ver
una línea mamaria más desarrollada que lo normal para esa edad. Si el
alimento es consumido por las madres lactando, la ZEA pasa por leche
y se verá el edema de vulva en las hembritas mamando. Es decir, si todo
esto es observado por ustedes en su granja, jueguen a ganador porque
seguramente ZEA está presente.
Lo que ocurre en la práctica es que estos hallazgos se pueden
encontrar cuando las concentraciones de ZEA son superiores de 10 a 30
ppm y los animales lo están ingiriendo desde hace un tiempo, al menos
una semana. Todo esto que decimos es relativo, como ya lo expresamos,
para todas las micotoxinas. Las variables son muchas y uno trata de
aportarles algún dato para que lo manejen siempre de manera criteriosa.
La situación para ustedes es la siguiente: si vemos todas las
manifestaciones clínicas anteriores en hembras prepúberes, estamos
salvados, pero a veces esto no ocurre. Nosotros proponemos lo siguiente
ante esa situación. Si sospechamos de ZEA, es decir nuestro grano tiene
ZEA y estamos seguros de que se prepara el alimento para todas las
categorías con ese grano (ver bien porque a lo mejor existen 2 partidas
de granos y nos volvemos locos) debemos hacer el siguiente análisis:
¿cuánto hace que están comiendo este alimento con ZEA? ¿Una
semana, un mes, cuánto tiempo? Una vez resuelto esto vamos a la sala
de gestación y observamos a las cerdas que estaban en servicio para ese
momento; entonces es posible que la ZEA haya estimulado la luteolisis

344
y pocas presenten celo. Las que sí presentaron celo y fueron servidas,
es posible que los cambios que induce ZEA sobre el epitelio hagan
disminuir las secreciones uterinas que dan viabilidad a los embriones
hasta que aniden, por lo cual algunos morirán y será causa de menor
número de nacidos vivos cuando paran dentro de 3 meses, pero si se
destruyen muchos embriones, es posible que la cerda repita el celo a los
21 días. También es probable que lo repitan porque a lo mejor ningún
embrión pudo implantarse por las modificaciones del útero.
Es decir, el análisis que les propusimos es pensar que todas las
cerdas para servir, servidas, preñadas de distintos tiempos, recibieron
estrógeno por vía oral y seguramente cada cerda tendrá manifestaciones
relacionadas a su etapa reproductiva. ¿Se entiende o no? Eso es lo que
tienen que buscar en las salas de gestación cuando sospechen de ZEA
y por qué no vieron en la granja los signos evidentes que cometamos al
principio.
Vamos a recordar entonces que las fallas reproductivas que puede
ocasionar ZEA, están relacionadas a lo que vimos recién, cerdas con
anestro, RR, RI, menor número de nacidos vivos, mayor número de
nacidos débiles o pequeños. Y que debemos estar muy atentos porque
una vez que saquemos el grano con problemas y lo remplacemos por
uno sin ZEA, puede que un 1 a 20% de las cerdas quede con alteraciones
hiperplásticas del epitelio uterino o vaginal y que ellas serán responsables
de RR y RI apenas volvamos al servicio, si no presentan anestro.
Algunos hongos de Fusarium pueden producir en un mismo momento
T2 y ZEA, o Fumonisina y ZEA, así como otras combinaciones han
sido descriptas con alta frecuencia en casos de campo. Por lo cual a veces
se le atribuye propiedades sinérgicas con las otras micotoxinas. Esto
quiere decir que cuando compramos un camión con granos de maíz se
puede encontrar más de una micotoxina, porque el hongo primario que
infectó al grano era capaz de producir 2 o 3 micotoxinas.
Esto es lo que puede complicarnos a nosotros, es decir, puede que y
debemos sumarlo, si está ZEA otra micotoxina la esté acompañando,
como T2, DON, FB, y se hace necesario que mientras todo festejan,
nosotros tímidamente vamos viendo otras manifestaciones que pueden
estar impactando en otro sitio de la granja.

345
 Además de las alteraciones reproductivas, ZEA está comprometida
en acciones tóxicas en hígado, riñón y sistema inmune, como hemos
visto en la mayoría de las micotoxinas. En la OMS se considera a ZEA
carcinogénica principalmente en hígado, como aflatoxina.
Hemos visto que el control de micotoxinas tiene patrones generales
que debemos implementar, sin embargo la recomendación más
importante sigue siendo el análisis de los granos antes de ingresar a la
granja. Tienen que hacer recapacitar al dueño, sobre esta necesidad de
analizar la materia prima, mostrando el impacto negativo de la presencia
de ZEA u otras micotoxinas para que entienda que un análisis de costo-
beneficio es altamente favorable para hacer diagnósticos preventivos.
Aquellos que tengan experiencia a campo de la presencia de ZEA,
conocen muy bien que recuperar la productividad reproductiva en una
granja puede llevar varios meses y que el azote lo recibe todo el tiempo
el encargado de la granja.

14.3. Fallas estacionales por radiaciones

Las fallas reproductivas estacionales por calor, radiaciones calóricas,
han sido bien reconocidas durante mucho tiempo y en general se asocia
por afectar la espermiogénesis por un tiempo prolongado, entre 1 a 4
semanas, y a la hembra por afectar el consumo vía Hipotálamo, por lo
cual termina siendo una mala alimentación. Esto es bastante conocido
por ustedes y poco se puede agregar a ello.
Las temperaturas ambientales en incremento producen diferentes
alteraciones sobre los animales.
a) Vasodilatación periférica. b) Disminución de la aislación corporal
(Caída de la capa o cubierta de pelo). c) Incrementando la superficie
corporal. (Descansando en una posición estirada o relajada). d)
Incrementando el enfriamiento evaporativo mediante la transpiración y
el jadeo. Cuando la temperatura ambiente se aproxima a la temperatura
corporal, la transpiración y el jadeo se convierten en los principales
mecanismos de disipación del calor. La radiación, conducción y
convección se vuelven más bien no efectivas. En realidad estas formas
de intercambio calórico pueden convertirse en una ganancia de calor
(Exposición directa a la radiación solar). e) Evitando la exposición a
la radiación solar., buscando sombra, por ejemplo. 2- Reduciendo la

346
producción de calor mediante: a)-Reduciendo el consumo de alimento
se producen menores niveles de la hormona tiroxina y menor tasa
metabólica. b)-Reducción de la actividad física.
El sol produce distintas radiaciones durante su ciclo de actividades
y principalmente durante las manchas solares que ocurren cada 4 a 5
años.
Estas radiaciones que afectan a todos los seres vivos que pueden
comprometer reproductivamente a los cerdos son
a) Radiación Ultra Violeta (UV):
b) Radiación Luminosa: Longitud de onda variable (color violeta y
rojo). No son retenidas
c) Radiación Térmica y Calórica: no visibles. Son absorbidas en
forma variable dependiendo del H2O y CO2, a mayor concentración
atmosférica menor pasaje.
d) Infrarrojas: No atraviesan la atmósfera.
Cualquiera sea la radiación, todas ellas impactarán en mayor medida
cuando el sol está bien arriba (las 12hs.), atraviesan menos capas de
atmósfera y actúan de manera puntiforme, que si estuvieran cerca del
horizonte o a mitad de camino, los rayos impactan de forma oblicua
teniendo que atravesar más capas de la atmósfera y su impacto ya no es
puntiforme sino amplio.
De todas las radiaciones, las infrarrojas son las más graves aunque
aún no pasan la atmósfera, las ultravioletas (UV) le sigue en acción
patógena pero es retenida por la capa de ozono, luego están las calóricas
y después las lumínicas.
Las radiaciones UV son parte de los rayos solares y producen varios
efectos en la salud al ser radiaciones intermedias entre las no ionizantes
e ionizantes.
En cuanto a las lumínicas, tenemos que recordar que el cerdo ancestral
tenía el parto estacionario, y que en la actualidad retarda en días la
presentación del celo. Sobre las calóricas en cerdos, algo expusimos y
son muy conocidas.

347
 Nos quedarían las UV, que son con las que hemos trabajado durante
mucho tiempo, sobre todo en sistemas al aire libre. En los meses de
septiembre y octubre, las corrientes de aire frío y cálido se enfrentan en
la atmósfera y son causales de que la capa de ozono se abra y permita
el paso de las radiaciones UV. Recordemos que en la actualidad la capa
de ozono permanece abierta casi todo el año, pero no con la intensidad
que les señalé.
Se conoce que las radiaciones de UV inciden perjudicialmente sobre
la piel del humano y que la histología y funcionalidad de la misma es
similar a la del cerdo. Los rayos UV actuarían como un agresor físico
y la piel sería el órgano blanco agredido. El efecto de la agresión seria
el daño celular causado a su vez por la liberación de radicales libres
(RL). Una célula sana es aquella en la cual sus sistemas antioxidantes
mantienen los pro-oxidantes por debajo de su nivel crítico. Cuando
el rango de regeneración de antioxidantes es superado por su rango
de consumo, se induce a un estrés oxidativo, donde compromete la
CONSULTA
función celular.DELa
FALLAS REPRODUCTIVAS
piel es el órgano másALsusceptible
VETERINARIO
al estrés oxidativo
al estar siempre en contacto con el oxígeno, formando especies reactivas
de oxigeno (EROs).Conocimientos
Estas EROsprevios
son: Anión Superóxido (O-), Peróxido
de Hidrógeno (H2O2),
OBSERVACIÓN Radical
Observación HidroxiloDIAGNÓSTICO
a campo
PRESUNTIVO
(OH) y oxigeno
HIPÓTESIS
singlete
Análisis crítico
Las EROs son producidas por varios estímulos o procesos biológicos
tal como la inflamación, sin Muestras
embargo la fuente más importante de
a tomar
oxidantes
MATERIALESreactivos directamente
Y MÉTODOS relacionados
Elementos para toma decon el daño cutáneo,
muestras Resultadosson
Envío
las reacciones fotoquímicas inducidas por UV. El blanco de acción de
estos radicales libres son las membranas lipídicas y los ácidos nucleicos.
La peroxidación lipídica inducida
INTERPRETACIÓN porconrayos
Comparación UV también están mediadasDiagnóstico de
la observación
por reacciones
DE LOS que comprometen
RESULTADOS oxígeno.
Comparación con el análisisLa membrana
crítico plasmáticacerteza
Conclusión:
Control
que contiene una gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados
es susceptible a la exposición UV y los ácidos grasos son fácilmente
oxidados a peróxidos lipídicos, los que son responsables de producir, vía
fundamentalmente del ácido araquidónico, mediadores químicos como
las prostaglandinas y estas a su vez podrían interrumpir la gestación.

Radiación Solar U.V. Piel Radicales Libres Membranas Lípidicas Mediadores

químicos PgF2α; PgE2. FALLAS REPRODUCTIVAS

348
 Los hallazgos clínicos más comunes, son el enrojecimiento de la piel,
mostrando las cerdas dolor en la región del dorso con arqueamiento
de la columna, en algunos casos con escoriaciones lo que podría
ser responsable del rechazo a la monta, mientras que las pérdidas
embrionarias responsables de RR o RI serían a consecuencia de los
mediadores químicos liberados por la acción de los peróxidos sobre la
membrana celular de la piel.
El diagnóstico de certeza es muy difícil de realizar, pero el presuntivo
parece más cerca de la mano. En un sistema al aire libre puede que
el 30 a 60% de las cerdas servidas entre septiembre, octubre y hasta
noviembre presenten RR o RI, donde porcentualmente las pérdidas por
RI son mayores. En sistemas confinados, nos ha tocado ver en las filas
de cerdas alojadas hacia el oeste, signos muy similares y con altísimas
pérdidas productivas.
Control:
En nuestra experiencia sobre un total de 64 granjas en distintas
provincias de Argentina, con sistemas de producción intensivos a
campo, que presentaron fallas reproductivas en los servicios realizados
entre septiembre y diciembre investigamos las posibles causas y medidas
de control.
Nosotros probamos varios esquemas de control, en general la mayoría
redujo levemente las pérdidas, como el uso de media sombra, riegos,
pintadas con azul de metileno, pero solo fue altamente significativo
cuando se las puso bajo techo, en galpón o realizando cobertizos de lona
u otro material.

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350
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerda 7 días de
servida. Descarga
vaginal mucupurulenta.
Infección bacteriana.

2. Cerda 7 días pos

servicio. Descarga
blancuzca tipo Tiza.

3. En parte posterior
del piso de una jaula de
gestación. Abundante
material tipo tiza
probable secreción
vaginal.

351
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Cerda de 7 días
de servida. Salida de
vagina de material
viscoso opaco. Descarga
mucopurulenta.

5. Embriones
eliminados por cerda
de 20 días de gestación.
R:I: Radiaciones, PVP,
Zearalenona.

6. En ambas fotos
se observa lechonas
de 1 día de nacidas
con edema vulvar.
Zearalenona.

352
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Cuello de útero de
cerda con descarga
vaginal muco
purulenta. Metritis con
presencia de exudado
mucopurulento.

8. Cerda gestante.
Sobre la piel de las
orejas y el cráneo
descamación del
epitelio de la piel.
Radiaciones, Sarna.

9. Galpón de cerdas
en gestación. Hilera de
cerdas gestantes donde
impacta las radiaciones
solares. Radiaciones
UV.

353
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Galpón de cerdas

en gestación. Hilera de
cerdas gestantes donde
impacta las radiaciones
solares. Radiaciones
UV.

354
 CAPÍTULO 15

ABORTOS, NACIDOS
DÉBILES Y MUERTOS

15.1. Brucelosis porcina

Como todos sabemos las fallas reproductivas son una de las causas
más importantes que afectan a la producción porcina pudiendo llegar
en algunas condiciones de producción, a limitar de manera absoluta
la economía de la granja, sobre todo en granjas sin programas de
bioseguridad. Los hallazgos clínicos más espectaculares pueden ser los
abortos frescos por su expresión de fácil detección, en especial porque la
mayoría de las veces se presentan de manera visible para el personal que
está a cargo de la gestación en una granja. De todas maneras en ciertas
ocasiones los signos clínicos pueden asociarse presentando además de
abortos, mortalidad perinatal, repeticiones de celo e infertilidad.

355
 Si partimos de algunas de estas premisas y con la experiencia generada
durante tantos años de trabajo podríamos presuponer que ante algunas
de estas presentaciones clínicas en una granja porcina, entre varias otras
causas, nos encontramos ante una probable presentación de brucelosis.
No es descabellado pensar de esta manera, pero lo que sí se impone es
enfocar cuidadosamente nuestra metodología de trabajo para arribar a
un adecuado diagnóstico.
¿Por qué esta breve introducción? Muy simple, es así porque en
cualquier sistema de producción porcina y ante la presencia de esta
enfermedad nos podríamos enfrentar con algunas de estas situaciones, es
decir, con fallas reproductivas que podrán caracterizase por infertilidad,
repeticiones, abortos en cualquier etapa de la gestación, nacidos débiles
y/o mortalidad perinatal. Esto nos daría incluso la posibilidad de
plantearnos como interesante hablar por un lado de “Caso Sospechoso”
de brucelosis en cerdos cuando lo que observamos con mayor frecuencia
son abortos en cualquier etapa de la gestación y nacimiento de lechones
débiles o prematuros. Mientras que por otro lado, este enfoque nos
permitiría cualificar como “Casos Probables” de brucelosis cuando los
signos que predominan son esterilidad en machos, orquitis, artritis,
metritis y eventualmente abscesos en varios órganos.
De todas maneras es importante remarcar que los signos clínicos que
presenta brucelosis en cerdos no son de carácter patognomónico. Pueden
ser compartidos con otras enfermedades que deberán ser tenidas en
cuenta para el diagnóstico diferencial como leptospirosis, Enfermedad
de Aujeszky, PRRS, Circovirus, micotoxinas, PPC y Parvovirus, entre
otras.
Nuestra experiencia nos muestra que piaras endémicamente
infectadas solo suelen presentar signos clínicos que varían entre muy
leves a moderados, con el predominio de cierto grado de infertilidad a
nacimiento de camadas más pequeñas y/o menor peso al nacimiento.
En los jabalíes, el signo más destacado es la orquitis y pueden estar
afectados los órganos sexuales secundarios.
Es una zoonosis importante capaz de generar una enfermedad crónica
en humanos, la que en la mayoría de los casos ocurre por exposición
ocupacional (propietarios y trabajadores de granjas infectadas,
veterinarios y trabajadores de frigoríficos).

356
 Como conclusión de esta introducción podríamos decir que la
brucelosis es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del
Género Brucella (B),caracterizada por provocar principalmente aborto
e infertilidad en numerosas especies de mamíferos, siendo una de las
zoonosis más importantes del mundo.
B. suis tiene distribución mundial. Es una enfermedad que está muy
difundida en establecimientos de producción porcina al aire libre con
bajos niveles de tecnificación, con una prevalencia de 17 al 25% de
granjas positivas, donde la prevalencia intra predial es muy variable
puesto que tenemos piaras con un 3 – 6% de animales infectados y
otras que superan el 87%. Casi el 100% de las piaras confinadas o al
aire libre bien manejadas, son negativas.
La transmisión de mayor importancia es horizontal, el padrillo
infectado y el semen de machos positivos son la principal forma de
diseminación de la enfermedad por vía venérea. Brucella puede estar
presente en el semen, a veces sin la presencia de ningún síntoma en
el macho. La transmisión durante la monta es más común y efectiva
que en el caso de la brucelosis en los rumiantes, en especial porque la
eyaculación es prácticamente intrauterina y además este microorganismo
se elimina “siempre” por semen.
Los abortos y partos de cerdas brucelosas también representan
una fuente de infección de mucha importancia, en especial cuando la
enfermedad recién ingresa en una piara.
Es necesario también hacer mención especial de que B. suis
puede transmitirse verticalmente. Lechones de madres brucelosas
pueden ser infectados intrauterinamente lo que puede dar lugar al
nacimiento de lechones que nacen clínicamente “sanos”. Estos lechones
congénitamente infectados pueden convertirse en persistentemente
infectados constituyendo una situación de alto riesgo epidemiológico,
puesto que se comportan clínicamente como “animales sanos” e
inmunológicamente no expresan la presencia de la enfermedad. Esta
transmisión vertical también es la responsable del incremento de
mortalidad perinatal.
La persistencia de B. suis en el ambiente es considerada de baja
importancia epidemiológica para la diseminación de la enfermedad en

357
virtud de ser un microorganismo muy lábil a las condiciones ambientales
y a desinfectantes de uso común.
En definitiva, es de gran importancia el conocimiento de los
mecanismos de transmisión y difusión de la enfermedad, para de
esa manera implementar las mejores acciones para el control y
erradicación de ella. La Argentina cuenta con una normativa clara y
explícita representada en la Resolución del SENASA N° 63/2013 que
crea el Registro Nacional de Establecimientos Oficialmente Libres de
Brucelosis, herramienta de gran utilidad que nos permite contar con
reproductores y semen libres de Brucella.
Cabe aclarar que los abortos se producen en cerdas durante la primo
infección, mientras que una cerda infectada que ya abortó, puede parir
animales viables en un segundo parto eliminando gran cantidad de
Brucellas. Ocasionalmente puede abortar por segunda vez. Los abortos
pueden presentarse en cualquier momento durante la gestación,
principalmente después de los dos meses, estando influenciados más
por el tiempo de infección que por el tiempo de preñez.
El aborto se caracteriza por ser fresco. Suelen ser de tercer tercio
de gestación aunque están descriptos en el segundo tercio en menor
magnitud. En los fetos pueden observarse colectas serosas en cavidades
y áreas de neumonía intersticial en pulmón. En adultos, pueden
encontrarse lesiones de tipo granulomatosas en algunos órganos de
especial predilección que incluyen en primera instancia, a la glándula
mamaria, placenta y tejidos sinoviales. De todas maneras pueden
estar presentes en otros órganos, en especial aquellos relacionados con
genitales (vesículas seminales, próstata, epidídimo, testículos, útero).
En ambos sexos, pueden verse afectados los huesos y especialmente
las articulaciones y las vainas de los tendones, lo que puede causar cojera
y, a veces, parálisis.
La Brucelosis porcina es una enfermedad causada por la bacteria B.
suis, la cual presenta 5 biovariedades. La bacteria es un cocobacilo gram-
negativo de 0,6 a 1,5 um y se comporta como intracelular facultativo.
Cultiva muy bien en estricta aerobiosis, presenta cepas Lisas (L) y sus
colonias son visualmente indiferenciables de otras Brucella spp.
Existen otras especies bacterianas del género Brucella que pueden
infectar a cerdos tales como: B. abortus y B. mellitensis. Estos casos

358
pueden ocurrir cuando es frecuente la convivencia de diferentes especies
con el cerdo.
Tal como dijimos, B. suis presenta 5 biovariedades. Las biovariedades
1, 2 y 3 afectan a cerdos. Las liebres son reservorio de la biovariedad
2 y es la de mayor frecuencia de aislamiento en cerdos. La biovariedad
4 afecta principalmente a ciervos. La biovariedad 5 se ha aislado desde
roedores en Europa. Las biovariedades 1, 3 y 4 son aquéllas reconocidas
que afectan al hombre. Si bien algunas de estas biovariedades pueden
identificarse mediante algunos test con antisueros mono específicos, en
la actualidad la PCR facilita estas identificaciones, siendo mucho más
sensible el uso de Real Time – PCR con muestras directas de campo.
Brucella suis provoca a largo plazo, por lo general, infecciones no
fatales y caracterizadas por inflamación granulomatosa en una amplia
variedad de órganos. Las diferencias en la presentación, por lo general
se relacionan con diferentes factores como: exposición, dosis infectante,
edad y raza de los cerdos. El microorganismo debe atravesar el epitelio
mucoso, principalmente del tracto digestivo, llegando a los ganglios
linfáticos regionales donde queda protegido de los mecanismos
inmunohumorales por su localización intracelular en neutrófilos y
macrófagos inicia la fase de bacteriemia; distribuyéndose en placenta,
bazo, hígado, riñón, vejiga, glándula mamaria y SNC. Esta fase varía de
1 a 7 semanas con una media de 2 semanas con períodos de bacteriemia
intermitente. Durante esta fase puede realizarse un aislamiento a partir
de sangre. La capacidad de Brucella spp. para invadir, sobrevivir y
proliferar en las células, especialmente macrófagos y trofoblastos de la
placenta, es la base para entender su patogenicidad.
Si la infección del feto se produce antes de que se desarrolle por
completo su sistema inmune existe la posibilidad de que algunos
lechones nazcan persistentemente infectados y sin anticuerpos. La
placenta constituye un sitio de preferencia para este agente, que se ubica
en el retículo endoplásmico rugoso de los trofoblastos produciendo una
placentitis necrotizante que interrumpe el intercambio materno-fetal,
desencadenando el proceso del parto. Otras fuentes significativas de B.
suis, en particular en cerdos con infección crónica, son líquidos articular
y medula ósea.
Cuando se hace referencia al diagnóstico de brucelosis en cerdos
toma relevante importancia la “toma de muestras”, esto es decidir de la

359
manera más adecuada y correcta cuáles serán las muestras que tenemos
que enviar al laboratorio. En virtud que de esa decisión depende la
calidad del diagnóstico.
Entre las muestras que se recomiendan, cuando nos encontramos
ante un problema de abortos, y como los “fetos son frescos” nuestra
sospecha es brucelosis, podemos decir que las más recomendadas son
el feto fresco refrigerado, contenido de estómago, ganglios linfáticos,
líquidos de las cavidades del feto y órganos fetales (pulmón, hígado,
bazo).
A partir de aquí se podrá realizar un diagnóstico presuntivo mediante
la utilización de la coloración de Stamp a partir de frotis de contenido de
estómago, hisopados vaginales o improntas de placenta. El aislamiento
de certeza implica el aislamiento, identificación y caracterización de
Brucella spp. presente en este tipo de muestras. También se puede
realizar IFD sobre tejidos fetales. En la actualidad se cuenta además,
como ya hemos hecho referencia, con métodos moleculares como la
PCR con la ventaja que presenta. Es decir su rapidez, sensibilidad y
especificidad.
Para el diagnóstico indirecto de esta enfermedad contamos con
una interesante gama de pruebas serológicas, que se utilizan de rutina
para la identificación de animales “positivos” y “negativos”. Para ello es
necesario enviar muestras de suero sanguíneo de la mejor calidad. La
prueba serológica tamiz que se utiliza es BPA, siendo complementada
cuando da positiva con las pruebas de seroaglutinación en Tubo (SAT)
y 2-mercaptoetanol (2ME). Estas son las técnicas de diagnóstico
serológico aprobadas por el SENASA (Resolución SENASA 63/2013)
para ser utilizadas de rutina en el diagnóstico de brucelosis porcina. De
todas maneras existen otras como Rosa de Bengala, ELISA y Fijación de
Complemento que pueden ser de utilidad. Estas técnicas de diagnóstico
son todas de utilidad para el diagnóstico de cerdos infectados con
Brucella suis, no tienen utilidad para caracterizar o identificar la
biovariedad de este género.
Con respecto al tratamiento, se han realizado numerosas experiencias
con altas dosis de antibióticos (tetraciclinas, estreptomicina) en cerdos
infectados, por vía oral y parenteral, logrando solo limitar en parte la
bacteriemia y por ende disminuyendo la proporción de abortos, pero
fracasando en la eliminación del estado de portador. Si bien se ha

360
descripto algún caso de remisión de la enfermedad, que ello ocurra es
de carácter excepcional.
No se han desarrollado vacunas seguras y confiables que produzcan
inmunidad contra brucelosis en cerdos. En Argentina, el SENASA no
autoriza el uso de ninguna vacuna en esta especie.
Para el control de esta enfermedad cobra notoria relevancia la
implementación de las más rígidas medidas de bioseguridad en la
granja. Solo debe ingresar reposición y/o semen proveniente de
establecimientos que garanticen el estatus de libres de esta enfermedad,
con su correspondiente cuarentena en la granja.
Cuando nos enfrentamos ante un caso confirmado de brucelosis en
cerdos, tenemos como única acción efectiva a implementar, el testeo y
refugo de cerdos positivos. Como además este agente tiene la capacidad
de generar portadores latentes, no se recomienda bajo ningún punto
de vista utilizar cachorras propias para la reposición, hasta tanto no
alcancemos nuevamente el estatus de granja libre de brucelosis.
Tal como hemos mencionado la República Argentina cuenta con
una normativa específica para brucelosis porcina (Resol. 63/2013)
que obliga a la certificación de establecimiento libre de brucelosis de
carácter “obligatoria para la totalidad de los establecimientos inscriptos
como cabañas —cuyos porcinos se encuentren o no inscriptos en los
correspondientes registros genealógicos— y para los establecimientos
proveedores de genética que deseen comercializar, ceder o permutar
reproductores porcinos y/o material reproductivo porcino”.

15.2. Enfermedad de Aujeszky

Hemos visto la Enfermedad de Aujeszky (EA) en maternidad,
ocasionando cuadros clínicos nerviosos en lechones con alta morbi
-letalidad desde el nacimiento hasta el pase a destete y en el capítulo
III, produciendo cuadros clínicos respiratorios con una morbilidad
variable y la letalidad muy baja a nula en cerdos desde la recría hasta
la terminación. En todos ellos hemos señalado que veríamos más
característica de esta enfermedad en este capítulo IV, donde abordamos

361
problemas reproductivos. Así entonces queda claro que la EA afecta
todas las categorías etarias, con distintos cuadros.
Desde el punto de vista reproductivo, sospecharemos la presencia
de la EA cuando se observen en nuestras madres preñadas y próximas
al parto, aborto (poco frecuente), nacidos muertos, momificados y/o
débiles o menor número de nacidos. A la necropsia de los lechoncitos
nacidos muertos o débiles, se pueden encontrar áreas focales pequeñas
blanquecinas (necrosis) en el hígado, el bazo puede mostrar infartos rojos
en el centro y en el pulmón se puede observar áreas rojas deprimidas
que corresponden a una neumonía intersticial hemorrágica. El anestro
y la repetición regular del celo pueden ocasionalmente ocurrir por un
mecanismo patogénico que explicaremos después.
Estas manifestaciones clínicas pueden comprometer a un alto
porcentaje de las madres, pero esta morbilidad estará condicionada por
los antecedentes de la granja en relación a la EA. Es decir cuando la
EA ingresa a una granja las fallas reproductivas pueden ser severas, así
como la mortalidad en los lechones. Pero luego de 1 a 3 meses la piara
se muestra silente a los cuadros típicos señalados y así solo algunas o
pocas madres pueden presentar los cuadros clínicos reproductivos y por
eso pasar desapercibidos para el encargado o profesional veterinario.
Esto ocurre con mucha frecuencia en las granjas expuestas al virus de la
EA. Cuando cualquiera de estas variables clínicas y epidemiológicas se
presentan, debemos incluir la EA dentro de los diagnósticos presuntivos.
Cuando terminemos este capítulo podrán ver que varios agentes pueden
producir hallazgos similares.
Desde el punto de vista epidemiológico para cualquiera de las
formas de presentación de la EA, debemos en primer lugar señalar
que la vía nasal sigue siendo la principal forma de transmisión, por
ello se presupone que el contacto entre un infectado y/o enfermo
con uno sano es la forma más común de transmisión. Si bien varias
especies de animales pueden ser infectadas como el bovino, ovino,
caprino, perros, gatos, comadrejas, conejos, entre tantos otras, éstos
mueren indefectiblemente, no son portadores sí hemos demostrado
que dependiendo de la dosis infectantes estos animales pueden morir
a los 2 u 8 días de infectados debemos tenerlo en cuenta porque si en
una granja cercana (3 a 5 Km) ocurre un evento de la EA, alguno de
estas especies pueden haber tenido contacto con los cerdos muertos
y llegar a nuestra granja y ser responsables del ingreso del VEA. En

362
nuestra región, la comadreja puede ser alguna de las especies silvestres
que cumplan con este rol epidemiológico. Es muy conocido y no por
ello patognomónico, que si tenemos perros, gatos o algún rumiante
junto a los cerdos enfermos de EA, estos mostraran signos intensos de
prurito y automutilación por el rascado que acaban cuando muere el
animal, por eso a la EA también se la llama pseudorrabia o prurito
furioso cuando fue descripta por primera vez por el Dr. Aujeszky en
Hungría. El rascado se da en el lugar donde ingresó el virus, por ello es
muy frecuente que los perros u otras especies coman los fetos o lechones
muertos y la mutilación ocurre en la región de la boca.
Cuando el conejo era usado experimentalmente para el diagnóstico
de esta enfermedad, el mismo se rascaba intensamente en la región
donde se producía la inoculación. Con todo esto queremos decir, que
el cerdo es la única especie que puede sobrevivir a la enfermedad y
por lo tanto transmitirla a otros cerdos, ya sea porque están infectados
y eliminan virus o por el estado de portador latente que presentan
algunos cerdos que sobrevivieron. Este estado de latencia, que
explicaremos en patogenia, significa que el virus no está acantonado
en algún órgano o circulando en el animal, sino que solo el DNA del
VEA se encuentra en el DNA de algunas células y por alguna causa
(stress, parto, etc) estas células comienzan a sintetizar nuevos viriones
que son eliminados al medio. Este estado de portador latente es uno de
los aspectos epidemiológicos más importantes, puesto que los cerdos
no presentan ninguna manifestación de la enfermedad y sin embargo
portan el material genético necesario para sintetizar nuevos virus. Por
ello en varios países, como Argentina, el estado obliga a las empresas
que venden reproductores, que ellos sean libres de la EA. Por supuesto
que camiones, personas, utensilios usados y otras formas de transmisión
pueden ocurrir. Varios países de América del Norte y Europa que
desarrollaron programas de erradicación a través de vacunación, se
encuentran en la actualidad con la reemergencia de la enfermedad en
algunas áreas o granjas y se atribuye a los cerdos silvestres presentes en
esas áreas. El jabalí, como se lo llama en Argentina, puede ser portador
y eliminador del virus y por ello infectar nuestras granjas libres. Si ello
ocurre es probable que la infección sea sospechada por los hallazgos
clínicos, pero debemos tener en cuenta que las cepas que posean estos
animales puede ser de baja virulencia y complicarnos los hallazgos.

363
 Está suficientemente asumido que las siguientes 2 variables son las
más importantes en el tipo de cuadro que se pueda presentar en una
granja. Por un lado 1.- la característica de la cepa (baja, alta y moderada
patogenicidad, nerviosa, respiratoria y por otro, 2.- la dosis infectante.
En los últimos 3 años, y especialmente en China, se ha detectado una
cepa de alta patogenicidad que es capaz de afectar a cerdos de desarrollo
y terminación con cuadros clínicos y patológicos nerviosos, que no es
común en esta enfermedad como vimos en maternidad, pero esto no
es lo más importante, puesto que los animales que enfermaron con
estos signos estaban vacunados con la cepa Barta deleteada, una vacuna
de mucha utilidad usada en casi todos los países que tuvieron éxito
en sus programas de erradicación, por lo cual en estos momentos se
está hablando de una variante serológica, que nunca fue asumida. De
confirmarse complicaría los programas de control y erradicación puesto
que ya deberíamos estar pensando en otras vacunas.
Hemos tratado de resumirles las consideraciones clínicas, patológicas
y epidemiológicas de la EA en la etapa de reproducción. Veamos ahora
aspectos patogénicos, etiológicos y de control como nos habíamos
comprometidos en el capítulo I y III.
La principal forma que un cerdo tiene de infectarse es por contacto
directo nariz- nariz y posterior multiplicación del VEA en las células
epiteliales de la mucosa nasal, produciendo necrosis focales de las
mismas y con ello, invasión a las terminaciones nerviosas del lugar, como
nervios olfatorios, trigémino que por vía ascendente llegan a los ganglios
nerviosos de estos nervios, se replican y de ahí al sistema nervioso central,
donde vuelve a replicarse principalmente en las neuronas y despertar una
respuesta de células de la glia que se van acumulando alrededor de estas
neuronas infectadas, produciendo satelitosis, neuronofagia, y gliosis
focal, también puede haber gliosis diseminada. Esta acción del virus
produce también una respuesta de células vasculares como linfocitos,
plasmocitos y monocitos, que infiltran los espacios de Virchow - Robin
responsable de infiltración linfohistioplasmocitaria perivascular, por
lo tanto se observa al microscopio una encefalitis no supurativa. Esta
lesión que primariamente compromete a la porción media del SNC
se puede diseminar por todo el cerebro y cerebelo, hasta llegar a la
médula. Cuando el virus se multiplica en los ganglios nerviosos, lo hace
a expensas de invadir las neuronas ahí presentes, donde el DNA del
virus es apareado por el DNA de las células para poder sintetizar nuevos

364
viriones que son liberados por gemación. A través de mecanismos
enzimáticos de estas neuronas colonizadas, se interrumpe la síntesis de
los componentes de los nuevos viriones y de esta forma por procesos
bioquímicos muy estudiados, copias de los genes que codifican toda la
estructura viral quedan pareados con el DNA de las células hospedadoras
y si la neurona sobrevivió quedará de por vida celular como infectada
latente. Es decir no tiene virus, pero tiene toda información necesaria
para volver a producir el VEA. Se conoce que estos animales tratados
con corticoides pueden volver a sintetizar los elementos necesarios
para producir nuevos viriones y así reiniciar el ciclo de eliminar virus
infeccioso. Esto que llevó algún tiempo de investigación, se convirtió
en una de las claves a tener en cuenta en los programas de erradicación.
Es decir todo cerdo latente a Aujeszky, por cualquier situación de estrés
(parto, bienestar adverso, enfermedades concurrentes entre otras) puede
comenzar a eliminar virus infeccioso.
Por otro lado, el VEA que había ingresado por fosas nasales y no fue al
SNC, avanza sobre las células epiteliales de la mucosa faríngea, coloniza
las tonsilas y sigue por la mucosa de tráquea hasta llegar a bronquios
y bronquiolos, produciendo necrosis del epitelio de manera focal en
todos los tejidos respiratorios descriptos. El pulmón se caracteriza por
una respuesta de infiltración mononuclear intersticial con ruptura de
los epitelios (endotelios) vasculares y salida de sangre, constituyendo
una neumonía intersticial hemorrágica.
De manera breve hemos expuesto algunas consideraciones
patogénicas y patológicas, que pueden explicarse mejor con algunos
conocimientos del agente etiológico el VEA.
El VEA pertenece a la familia de Herpesviridae y la subfamilia
Alphaherpesviridae y género Varicellovirus, compuesto de una doble
cadena de ADN envuelto, de tamaño medio a grande 150 nm. Hasta el
presente se asumía que el VEA estaba constituido por un solo serotipo,
pero a partir de los hallazgos en China sobre fallas de vacuna, hoy se
investiga sobre variantes serológicas por lo que debemos estar muy
atentos. Así como desde el punto de vista serológico podría existir un
solo serotipo, es bien conocido desde hace mucho tiempo que existen
distintos biotipos y genotipos.
En un comienzo se decía que existían distintos biotipos con cepas
neumotrópicas y neurotrópicas de baja a alta patogenicidad (NIA1,

365
NIA2, NIA3 y 4). Con el advenimiento de la biología molecular se ha
podido mejorar la descripción de estas variaciones. Lo interesante hasta
el presente era que solo teníamos un serotipo y con ello ya solucionado
el diagnóstico serológico, así como la elaboración de vacunas. Ahora
debemos esperar a ver qué pasa con estas variantes chinas, si se debe
agregar un nuevo serotipo.
El VEA presenta varios epitopes responsables de distintas acciones
patógenas (factores de virulencia), así como de producir distintos
anticuerpos. Ya veremos la importancia práctica de tener algunos
conocimientos sobre los genes que codifican estas expresiones. Es decir,
estar en el campo no significa desconocer mecanismos íntimos del
agente puesto que ese conocimiento nos permitirá diferenciarnos de un
personal práctico.
Existen proteínas esenciales (necesarias) que son las responsables
de que el virus se adhiera a las células para penetrarlas y así poder
multiplicarse, por ejemplo la gpC y gpD. Es probable que el tropismo
del virus hacia el SNC, pulmón o reproductivo esté determinado por
estas proteínas. Pero existen otras no esenciales que están codificadas
en el gen y se expresan en la envoltura del virus, como la gpE que está
muy relacionada con la acción neurológica del virus y a la producción
de anticuerpos neutralizantes. De tal forma que esta gpE al no ser
esencial para la replicación del virus y sí ser responsable de los cuadros
nerviosos, es en la actualidad la candidata usada para suprimir el gen
que la expresa, obteniendo así cepas vivas de baja patogenicidad y alta
inmunogenicidad que son usadas en las vacunas vivas y muertas.
Si bien deberíamos profundizar más sobre estos aspectos que hacen
al genoma completo del virus y como cada gen es responsable de una
acción específica, no nos extendemos más para poder sintéticamente
comentar por qué en la mayor parte del mundo se usan las vacunas
deleteadas (suprimidas) del gen que codifica la gpE. Si la vacuna contiene
una cepa del VEA viva a la cual se le quitó el gen que codifica la gpE, esta
cepa se multiplicará exponencialmente en los cerdos vacunados porque
contienen los genes que codifican las proteínas esenciales, levantarán
altos títulos de anticuerpos contra cada uno de los epitopes, menos los
anticuerpos contra el epitope gpE. De tal forma que cuando uso un
kit serológico que solo detecta anticuerpos contra la gpE, estos cerdos
vacunados serán negativos.

366
 Así presentado el tema vemos las ventajas del uso de estas vacunas,
puesto que la respuesta inmune es alta y permite diferenciar cerdos
vacunados de no vacunados. El empleo de vacunas modificadas
genéticamente, como en este caso, podría suponer ciertos riesgos de
recombinación, mutación o de aparición de nuevas cepas. Su utilización
a veces es cuestionada, por lo cual se usan las mismas cepas deleteadas
en la gpE pero con el virus muerto. Así entonces, la única ventaja
que obtenemos es que podremos diferenciar cerdos vacunados de no
vacunados, lo que constituye un alto valor en los programas de control
y erradicación.
Cuando decimos que permite diferenciar cerdos vacunado de los no
vacunados, queremos decir que si sacamos sangre a los cerdos y éstos
fueron infectados con cepas del VEA de campo, los sueros tendrán
anticuerpos contra todos los epitopes del virus incluyendo la gpE y por
lo tanto, la muestra dará positivo y la granja será positiva. En Argentina
el programa de erradicación que se está llevando a cabo, contempla solo
el uso de vacunas muertas deleteadas en la gpE.
Nadie duda que sería mejor no usar vacunas y eliminar los rodeos o
los cerdos positivos, pero podría ser muy costoso para los productores
y así hacer fallar el programa en general. Siempre será mejor aconsejar
al productor que elimine los positivos, pero la eliminación de positivos
conlleva un sangrado del 100% de los reproductores de manera
consecutiva hasta lograr 2 sangrados negativos. El costo del sangrado,
más el procesamiento de las muestras de manera consecutiva hasta
obtener un libre, puede ser alto y frustrante para el productor y para
nosotros, sumado a una menor producción por las cerdas eliminadas.
Por ello, ante la presunción de una prevalencia mayor al 20% quizás la
mejor recomendación es vacunar durante 3 años y luego determinar si
existe virus circulante o no y de esta forma si tenemos éxito, podremos
declarar libre la granja a un costo productivo menor.
No se debe incorporar nuevas hembras mientras la granja sea
positiva, salvo cuando un programa concreto se esté llevando a cabo. La
incorporación de hembras negativas en una granja positiva sin programa,
puede ser fatal para ese sistema productivo. Si se está eliminando los
positivos sin vacunación tampoco incorporar hembras, se debe esperar
hasta que la granja sea declarada libre.

367
 Otros comentarios sobre Aujeszky se pueden encontrar en las
escrituras de maternidad y desarrollo-terminación. Recuerden y estén
atentos al noticioso que está pasando con las cepas aisladas en China por
que pueden alterar de manera significativa la epidemiología y control de
esta enfermedad.

15.3. Leptospirosis porcina

Leptospira spp (L.) es un género de bacterias Gram negativas con
dos especies principales, una patógena que contiene varios serotipos
llamada L. interrogans y otra saprofita L. biflexa. La importancia de L.
interrogans está determinada porque además de afectar al hombre, puede
infectar a la mayoría de los animales domésticos y de vida silvestre que
son potenciales transmisores de este agente entre ellos y principalmente,
al humano.
En el caso de los cerdos, el efecto más importante desde el punto
de vista productivo es su impacto reproductivo, aunque infecciones
subclínicas están descriptas en otras categorías. Los trastornos
reproductivos producidos por L. interrogans en cerdos pueden ser
sospechados por varios sucesos, siendo los más frecuentes el nacimiento
de lechones débiles, muertos, momificados y también ocasionalmente,
el aborto. El aborto puede ocurrir en cualquier período de la gestación
pero es más frecuente en la segunda mitad de la misma, ya que tiene
mayor relación con el momento de la infección que con el tiempo de
preñez. En los lechones abortados (con o sin fetos momificados) o
paridos es frecuente encontrar a la necropsia, edema serohemorrágico
en tejido celular subcutáneo y colectas hemorrágicas en cavidades.
Presentaciones no tradicionales y de difícil reconocimiento incluyen
fallas en la concepción y mortalidad embrionaria.
El análisis de las planillas de una granja pueden indicar una pérdida
de fertilidad en un 10% y de los nacidos vivos entre 1 a 2% por cerda
al año.
Dicho esto, nadie tiene dudas que es similar a varias de las
enfermedades reproductivas que ya hemos visto y por lo tanto, es
probable que solo hagamos un presuntivo no tan firme, por ello debemos
entender mejor los aspectos epidemiológicos, clínicos y de diagnóstico
que ya señalaremos, para poder hacer un firme diagnóstico de certeza.

368
 Como dijimos al principio, además de las fallas reproductivas este
agente puede producir infección en otras categorías, las que en general
son subclínicas para el observador común. Picos de temperaturas,
moderada pérdida en la ganancia diaria de peso, lesiones podales y
otras manifestaciones están relacionadas principalmente con el ingreso
del agente y su diseminación por el animal. La infección de cerdos en
desarrollo, generalmente sin signos, adquiere gran importancia puesto
que esta categoría de cerdos se transforma en un importante reservorio
de la infección y cómo van a faena pueden ser de elevado riesgo para
generar una zoonosis o bien mantener la infección en la granja, si la
reposición de cachorras se hace con producción propia.
El cerdo adquiere la infección principalmente a través del
contacto directo con orina infectada o por agua contaminada por
otros cerdos (transmisión horizontal), siendo también susceptible a
infecciones transmitidas por otras especies. También hay transmisión
transplacentaria y vía venérea. El microorganismo ingresa a través de las
superficies mucosas o abrasiones. Durante el periodo de leptospiremia,
que dura de tres a seis días, y que, comienza a los dos días postinfección,
el microorganismo se distribuye por todo el organismo, llegando a los
fetos por vía transplacentaria. Los anticuerpos comienzan a aparecer
entre los siete y diez días terminando con la fase de bacteriemia. Las
Leptospiras se localizan en los túbulos renales donde se multiplican y
son eliminadas por orina dando lugar a la etapa de leptospiruria, la
que puede persistir por 12-24 meses, luego de los cuales la infección es
abortada. La alta prevalencia de localización y persistencia de leptospiras
en las vesículas seminales comparado con los riñones, enfatiza la
importancia del tracto genital y soporta la sugerencia de que puede
darse infección venérea. Esta modalidad de transmisión (venérea) se ha
incrementado debido a la amplia difusión que ha tenido la tecnología
de la inseminación artificial en cerdos.
Los animales susceptibles adquieren la infección por contacto
directo o indirecto, los porcinos criados en sistemas intensivos plantean
un problema diferente a los criados a campo o semi intensivos. En los
grandes criaderos la posibilidad de infección cruzada es muy importante
debido a la alta densidad de población porcina. El movimiento de los
animales de un corral a otro y el contacto con desechos de otros corrales
son los medios más importantes de diseminación de la enfermedad en
estos establecimientos, pero generalmente con un mismo serovar de L.

369
interrogans, mientras que otros serovares pueden ser introducidos por
la incorporación al plantel de reproductores que sean portadores del
agente en su aparato genital o por el contacto con animales silvestres
como ratones. Mientras que a campo los cerdos, en general, están en
contacto directo con varias especies de animales domésticos: perros,
gatos, bovinos, entre tantos otros, que pueden de manera directa o
indirecta transmitir el mismo u otros serovares.
Para entender mejor el tema de los serovares, vamos a hacer algún
comentario sobre el agente.
L. interrogans afecta a todas las especies animales incluyendo
especies animales de sangre fría. Si bien morfológicamente son todas
espiroquetas presentan una gran variación genética y serológica, más
de 260 serotipos son conocidos. Generalmente se llaman serovares y
algunos de estos causan infecciones cruzadas. Cada serotipo tiene uno
o más huéspedes (por lo general solo dos o tres) que se encargan de
multiplicar y mantenerlos. Un serotipo puede permanecer infeccioso
toda su vida en su huésped reservorio. Mientras que los huéspedes
podrán serlo de por vida o de manera temporal dependiendo de la
especie animal. Alrededor de 212 serotipos, están subdivididos en 23
serogrupos. El cerdo puede infectarse con cualquiera de estos serotipos.
Si bien cada uno de estos serogrupos pueden ser identificados por
pruebas serológicas, algunos presentan reacciones cruzadas.
La enfermedad es más frecuente en regiones de clima tropical
o subtropical debido a las altas condiciones de humedad que son
necesarias para la supervivencia de las leptospiras. La epidemiología y
el comportamiento de la enfermedad se han ido modificando como
consecuencia de los cambios en los sistemas de producción, el clima y
el comportamiento humano.
El agua de ríos, de estanques o charcos ligeramente alcalinos
pueden contener leptospiras, lo que constituye un factor de riesgo
muy importante. La infección humana se puede producir por contacto
directo con la orina o los tejidos de animales infectados o más
comúnmente por la exposición indirecta al agente en el suelo húmedo o
agua. Los reservorios más importantes son los roedores y otros pequeños
mamíferos, pero los animales de compañía y el ganado, también son
fuentes significativas para el contagio de los humanos. La infección
de los animales portadores por lo general, se produce durante edades

370
tempranas y, una vez infectados, pueden excretar a esta espiroqueta en
la orina en forma intermitente o continuar con ese estado de portador
durante toda la vida.
Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para
varios serovares tales como Pomona, Australis, Bratislava y Tarassovi,
mientras que los serovares Canicola e Icterohaemorragiae y castellonis
se encuentran entre las infecciones incidentales más frecuentes en
porcinos. En nuestro país los serovares más frecuentes y responsables de
casos clínicos de leptospirosis en cerdos son en especial L. interrogans
serovares Pomona, Icterohaemorragiae y Wolffi.
Los roedores son el principal reservorio de Leptospira, en ellos
se presenta una relación comensal con el microorganismo, el cual se
mantiene viable, se multiplica y elimina durante toda su vida y pueden
transferirlo a sus crías en el período neonatal o a través, de la placenta.
Los roedores de los géneros Rattus, Mus y Apodermus son fuente de
infección natural de Leptospira porque contaminan el ambiente, los
alimentos y el agua a través de su orina; ponen en riesgo la salud humana
y animal, en especial, en regiones cercanas a cuerpos de agua.
Es por ello que representan un punto crítico importante a tener en
cuenta en el desarrollo de programas de bioseguridad en granjas, para
control integral de estas especies y la prevención de la enfermedad.
El diagnóstico clínico patológico puede enfocarse mediante el
hallazgo de abortos casi siempre con fetos autolíticos, momias, lechones
nacidos con bajo peso, pérdida de peso, puntillado blanquecino en
riñones a nivel de frigorífico, pero como ya indicamos solo lograremos
hacer un débil diagnóstico presuntivo.
Nos puede ayudar la toma de muestras de fetos y buscar la
visualización de las leptospiras por microscopía de campo oscuro, lo
cual ayuda pero no confirma. Las reacciones de inmunofluorescencia
e inmunoperoxidasa sobre esas muestras podrían ser definitivas pero
tienen una alta inespecificidad. Intentar el aislamiento sería una prueba
de oro, pero existen muchos falsos negativos debido a lo dificultoso
del aislamiento, puesto que el microorganismo es muy estricto en sus
requerimientos culturales.
El aborto es una buena muestra para remitir al laboratorio, pero el
inconveniente que presenta es que los cambios catabólicos y la autolisis

371
generan cambios en el pH que van en detrimento de la supervivencia
del agente para su aislamiento en medios selectivos o inoculación en
animales de laboratorio.
Las pruebas serológicas disponibles en varios laboratorios privados
son de gran ayuda. Es importante tener en cuenta que si bien, la detección
de anticuerpos no tiene una correlación directa con la infección es de
gran ayuda para una aproximación diagnóstica.
Para el diagnóstico de leptospirosis, la prueba de microaglutinación
(MAT) es la técnica de referencia internacional. Sin embargo, este
test es tedioso y necesita una colección de cepas para ser utilizadas
como antígenos. La interpretación de los resultados es complicada
por las frecuentes reacciones cruzadas entre los serogrupos y por la
determinación del punto de corte que depende de la endemicidad de
la región. Su sensibilidad varía entre 40 y 89 % y su especificidad entre
86 y 100 %, la cual depende del panel de serovares utilizados y de si en
este se tienen cepas locales.
Los títulos generalizados de 1:400 o más, en un muestreo
representativo de la piara sugieren circulación real de la bacteria.
La serología es específica para cada serovar y permite definir el serovar
actuante. Puede haber aglutinación cruzada con serovares emparentados,
así como a la débil producción de anticuerpos. El diagnóstico de
certeza depende del aislamiento e identificación del microorganismo
o su visualización. Si bien, existen varias pruebas serológicas el método
estándar continúa siendo el test de micro-aglutinación de Martin y
Petit (TMA).
Es importante hacer una correcta interpretación ya que el TMA
tiene baja relación con la presencia de infección, relacionado a la
persistencia de títulos de anticuerpos por un largo período posterior
al cese de la infección. De todas maneras realizando una adecuada
elección de animales con muestreo pareados, se puede llegar a resultados
importantes. En conclusión, para el diagnóstico serológico se requiere
una inteligente y adecuada selección de animales para la toma de
muestras. Aunque la serología ayuda pero no define, sí puede aportar
en conocer el serotipo y de esta forma recomendar la utilización de
vacunas que lo contengan.

372
 Las leptospiras son sensibles a jabones, detergentes y desinfectantes y
se destruyen rápidamente en medios secos. El control de la leptospirosis
depende del uso combinado de un tratamiento antibiótico, la
vacunación y el manejo. El factor de manejo principal es la prevención
del contacto directo o indirecto con vectores de la fauna silvestre (en
especial roedores) u otro ganado doméstico, es decir de normas de
bioseguridad externas e internas
El tratamiento clásico de la leptospirosis se basa en el uso parenteral
de antibióticos como dihidro estreptomicina (25 mg/Kg PV). El
tratamiento una semana antes del servicio y dos antes del parto se ha
mostrado como efectivo para reducir las pérdidas por fallas reproductivas.
No obstante, hay mucha controversia sobre si este tratamiento elimina
la condición de portador. Otros antibióticos utilizados son la tiamulina
y las tetraciclinas por vía oral (800 ppm en alimento). La inmunidad
contra la leptospirosis parece estar enteramente mediada por anticuerpos
y una baja concentración sérica se considera suficiente para otorgar una
protección significativa.
Las vacunas son en base a bacterinas, conteniendo serovars regionales
y son relativamente efectivas para evitar pérdidas reproductivas.
En la actualidad, se presenta a esta vacuna en forma conjunta con
la de Parvovirus Porcino y a veces también con Erisipela. Si bien las
vacunas contra leptospirosis no previenen la infección se demostró que
disminuyen la concentración de este agente etiológico en la orina. La
vacunación induce inmunidad de relativa a poca duración, reduciendo
la prevalencia de la enfermedad en la piara, pero no elimina la infección.
En base a lo expuesto, un esquema de vacunación apropiado sería:
- Reproductores machos cada 6 meses. - Reproductores hembras
antes del servicio. - Cachorras de reposición 2 dosis con intervalo de
15-20 días a partir de los 170 días de vida.

15.4. Peste porcina clásica

La Peste Porcina Clásica (PPC) por ser considerada una de las
enfermedades de mayor impacto productivo en cerdos en todo el
mundo, la OIE la coloca dentro de las enfermedades a erradicar en
todos los países. Por otro lado, la OIC restringe y castiga en el comercio
internacional a los países que la poseen, de tal forma que una región

373
o país que piense en exportar inevitablemente deberá ser libre de
PPC. Nosotros hemos trabajado con mucha intensidad y compromiso
científico junto a las autoridades sanitarias de Argentina (SENASA), los
productores y la industria, para lograr que Argentina sea, desde hace 10
años, un país libre de PPC sin vacunación.
Estos datos conocidos por nosotros tienen una relativa importancia
cuando se comienzan programas de erradicación de la PPC. Como
sabemos, el virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB) y el virus de la
Enfermedad de Border (VB) pueden infectar a los cerdos en general,
sin producir cuadros clínicos importantes puesto que los receptores
celulares de los cerdos hacia estos virus no le permiten una fácil
multiplicación, pero sí son capaces de despertar respuesta inmune,
cuyos anticuerpos pueden reaccionar de manera cruzada con los del
virus de la Peste Porcina Clásica (VPPC) y de esta forma complicar el
diagnóstico definitivo. En nuestro país, donde existen muchas granjas
en las cuales los cerdos conviven o están muy próximos a los bovinos,
es una consideración a tener muy en cuenta si se desarrollan programas
de erradicación.
El VPPC es una matriz de ARN que tiene una proteína estructural
en la cápside C y 3 glicoproteinas de envoltura llamadas E1, E2 y
Erns, además de muchas otras, pero la importancia de conocerlas
radica en poder comprender los avances que existen en la actualidad
en el desarrollo de vacunas así como en los kits de diagnóstico. De tal
forma, en la actualidad se reconocen 3 genotipos (G1, G2 y G3) y 10
subgenotipos (1.1, 1.2, y 1.3; 2.1, 2.2 y 2.3; 3.1, 3.2, 3.3 y 3.4). Esto ha
permitido demostrar las variaciones regionales geográficas en los años
de la presencia de los distintos subgenotipos y con ello, suponer que las
diferencias en epidemiología y patología que presenta esta enfermedad
en distintas regiones, están en relación con estos subtipos. No solo la
importancia está en los distintos cuadros que pueden producir, sino
también demostrar homología inmunológica que puede existir entre
ellos o no, porque afectaría el uso de vacunas así como la detección de
anticuerpos específicos
Es conocido el ingreso oronasal de los virus, con replicación
primaria en las células epiteliales y células M de las tonsilas y ganglios
retrofaringeos. La afinidad del VPPC por células del sistema retículo
endotelial ha sido largamente demostrada sobre todo en macrófagos,
células dendríticas y células endoteliales. Luego de encontrar estas

374
células claves, se replica y disemina a otros órganos linfoides, sería una
replicación secundaria, como el bazo, otros nódulos linfoides, placas
de Peyer´s, médula ósea y timo. Asociados a las células endoteliales y
macrófagos se lo puede después detectar en SNC, hígado, páncreas,
cerebro, vejiga urinaria y hepática, glándulas salivales, tiroides y riñón
entre otros sitios. En estadios finales de la infección el VPPC puede
encontrarse en piel, queratinocitos y células epiteliales foliculares y
células de la dermis.
Este mecanismo general de replicación puede llevar de 1 a 2 semanas
antes de que aparezcan signos típicos de la enfermedad demorando
el diagnóstico temprano de la misma y además, pueden variar según
que la cepa del VPPC sea de alta, moderada a baja patogenicidad,
ocasionando cuadros clínicos y patológicos hiperagudos a agudos,
subagudo a crónicos y subclínicos y atípicos.
La forma devastadora por la cual la OIE la considera una de las
enfermedades más importantes del cerdo, es la sobreaguda a aguda.
En granjas sin antecedentes de la enfermedad o sin vacunación, ésta se
caracteriza por afectar todas las edades, desde las madres a los lechones
y a cerdos, desde la recría hasta el desarrollo, pudiendo la morbilidad
llegar a aquejar un 100% de estos animales en la granja afectada. De
cualquier forma, los cerdos desde el nacimiento hasta los cuatro a cinco
meses de edad parecen tener mejores receptores para el virus y por
ello, las manifestaciones clínicas son mayores en estos animales. Los
signos son muy evidentes comenzando por alta temperatura (+ 40°C),
anorexia, signos nerviosos (tambaleo, incoordinación, movimientos de
la cabeza), diarrea a veces con sangre y lesiones hemorrágicas petequiales
a equimóticas en piel.
Muestras de sangre dan como resultado una marcada linfopenia
y apoptosis de linfocitos, trombocitopenia, agregación de plaquetas,
depleción de la médula ósea que afecta la mielopoiesis y megacariocitosis.
Si se pudiera determinar en suero, se encontrarán altos niveles de
interferon (INF) alfa con un marcado descenso de linfocitos B y T
periféricos. Estos niveles de INF alfa parecerían que están en directa
relación con el efecto que producen principalmente cepas de alta
patogenicidad.
Las lesiones son compatibles con la acción de muchos virus que
producen un cuadro típico de fiebre hemorrágica. Bajo estas condiciones,

375
el período de incubación puede ser de cuatro a cinco días de duración y
el animal sobrevivir por tres a cinco días, produciendo una alta letalidad
que puede llegar hasta el 80 a 100% de los animales afectados menores
a los cinco a seis meses de edad, mientras que en edades superiores
la letalidad baja en relación directa. Estos hallazgos epidemiológicos,
clínicos y patológicos de la forma aguda de la enfermedad no son
patognomónicos, pero sí muy indicativos de la presencia de una cepa
de alta patogenicidad del VPPC.
En las formas subagudas y crónicas de la enfermedad, los niveles de
INF alfa están bajo o no se detectan, así como las citokinas encontradas
en la forma aguda. Ya explicaremos después el valor de estos comentarios.
Pero digamos que no solo el curso clínico varía en cuanto a la duración
del cuadro entre cepas de alta a baja patogenicidad, sino también que es
posible que las manifestaciones clínicas pueden ser leves y a veces, como
está descripto pasen desapercibidas para los colegas. Una gran diferencia
con la forma aguda. Por otro lado, el cuadro de diátesis hemorrágica
generalizada no es un hallazgo tan frecuente como lo indicamos en la
forma aguda. Es probable que la morbilidad sea alta, pero los animales
con manifestaciones sospechosas observables serán bajos. El curso es
más prolongado, a veces hasta dos meses y la letalidad variable. Los
signos nerviosos en general, siempre están presentes sobre todo en los
animales jóvenes, pero la intensidad de los mismos es más leve, es decir
se los observa como desorientados, con algo de tambaleo, o moderada
incoordinación, buscan la comida y la bebida pero no logran comer
ni beber, por eso se los llama cerdos estúpidos o sonsos. Todas estas
variables están fuertemente relacionadas al tipo de cepas de moderada
a baja patogenicidad. Otros factores que condicionan el tipo de cuadro
pueden ser la edad de los cerdos, está muy asumido que en cerdos
mayores a los cinco a seis meses la signología y patología es mucho
menor que en los jóvenes, el estado sanitario de la piara, puesto que
como el VPPC produce depleción linfoide, favorece la presentación de
otros agentes que la granja posea, el estado nutricional o de manejo
cuando no son muy buenos pueden favorecer presentaciones clínicas
más severas.
¡Ojo! En cualquier país libre de la enfermedad puede que reaparezca
el VPPC, depende de la cepa actuante nos podremos dar más o menos
cuenta. Esto es bien conocido por los países de la Unión Europea,
quienes han determinado que es muy probable que se demore más de

376
una semana en sospechar del ingreso del VPPC a estas áreas libres de la
enfermedad.
Sin duda la vacuna más usada desde hace más de 40 años contiene
un virus vivo de PPC atenuado por pasaje en conejos, la llamada cepa
China. Esta vacuna fue durante muchos años el mejor inmunógeno
conocido dentro del campo de salud tanto humana como animal.
La mayoría de los países que erradicaron la PPC usaron esta vacuna
durante algún tiempo para evitar tanto la presencia de la enfermedad
como para disminuir la circulación viral. Sin embargo, hasta el presente
no se pudo desarrollar ningún test serológico que pueda diferenciar
los anticuerpos producidos por las cepas de campo de los vacunales.
Así nuevas vacunas atenuadas o a subunidades fueron desarrolladas
lo que permite diferenciar estos anticuerpos. Una de las primeras
fue una vacuna que contenía la gp E2 inserta en un vector, con kit
serológico que detectaba anticuerpos contra la gp ERNS. Otras vacunas
vivas atenuadas marcadas se han desarrollado y todas parecen lograr
resultados alentadores, sin embargo su uso masivo no se ha logrado
todavía, quizás porque la protección inmunológica que ofrecen no ha
llegado a satisfacer a todo el mundo.
Todas estas nuevas vacunas siempre mantienen la presencia de
la gp E2, puesto que ésta es la de mayor responsabilidad en inducir
anticuerpos neutralizantes. Si bien, no es motivo de este libro sugerir
medidas de control para la PPC a los países, sí podríamos decir que el
inicio de un programa de control en una región o país debería comenzar
con el uso de la cepa China, para que luego de unos años, recién pensar
en usar estas nuevas vacunas marcadas.
Varios países de Europa, Oceanía, del Norte de América, Argentina,
Uruguay, Chile y algunos Estados de Brasil son libres del VPPC.
Mientras que otras regiones y países del sur y centro de América están
desarrollando programas de control con más o menos éxito. Como
siempre decimos, el control y la erradicación es muy posible, pero
mantener la condición de libre es lo más difícil. En países europeos
libres de la PPC se han presentado nuevos casos, en general atribuibles
a cerdos silvestres que pueden presentar cepas de distintos grados
de patogenicidad. Si bien la transmisión aérea es posible, ésta no es
identificada como un factor de riesgo importante dentro de un área.
Sí podría serlo dentro de una granja o en áreas de alta concentración
de establecimientos. Por lo cual se sigue considerando que el contacto

377
directo de cerdos enfermos o infectados con sanos es la principal fuente
de infección, además de derivados porcinos que puedan contener el
virus o elementos contaminados como utensilios, camiones entre otros.
Por otro lado, en casos agudos la concentración de virus eliminado al
medio es muy alta, pero por un corto período de tiempo, mientras que
en los casos crónicos o de infecciones con cepas de baja patogenicidad,
es posible que los cerdos infectados eliminen baja concentraciones de
virus pero por un período largo de tiempo de dos a tres meses. Así que
los colegas de campo, pertenecientes a países libre de la enfermedad,
deben permanecer muy atentos a estas cuestiones relacionadas con los
distintos cuadros clínicos según la patogenicidad de las cepas, como a
evitar el contacto con cerdos silvestres como es el caso de los jabalíes.
Quizás el retardo en dos a tres semanas en la aparición de anticuerpos
neutralizantes pueda deberse a la marcada depleción de linfocitos B y
Th1, lo cual podría determinar que cuando ellos aparezcan se produzca
un fenómeno inmunopatológico responsable directo de los hallazgos
patológicos que se encuentran en los animales afectados.
Nuestra inclusión de la PPC en la etapa reproductiva, está en
relación con los efectos demostrados del virus en esta etapa, los que han
permitido esclarecer varios hallazgos de alta significancia patogénicas,
patológicas y epidemiológicas de las infecciones intrauterinas producidas
no solo por el VPPC y de otros pestivirus, sino también para varios
microorganismos que afectan a la hembra gestante de muchas especies
incluyendo el humano.
En la introducción de este capítulo IV hicimos mención a los eventos
que ocurren desde que se forma el huevo entre el espermatozoide y el
óvulo, cómo éste va madurando hasta que ocurre la implantación, la
organogénesis, la esqueletización, el desarrollo del sistema inmune en
el feto, hasta el nacimiento, por lo cual los invitamos a repasar para
aprehenderlo. Dicho esto, volvamos al VPPC.
Cuando un cuadro agudo ocurre, ya señalamos que se liberan
citokinas pro inflamatorias con liberación de mediadores químicos
y altas temperatura en los cerdos. Todo ello puede afectar a la cerda
gestante ocasionando la expulsión o muerte de los fetos, como puede
ocurrir con infecciones sistémicas en general. Si ése no fuera el caso,
se reconoce que el VPPC atraviesa la barrera placentaria e invade y se
multiplica en uno o varios fetos. En general, cuando ello ocurre y la

378
cepa es de alta patogenicidad lo más probable es que los embriones
o fetos mueran produciendo repeticiones de celo o el nacimiento de
cerdos momificados o esquelatizados. Sin embargo y principalmente
cuando las cepas son de moderada a baja patogenicidad, es posible que
el feto no muera y según el momento de su desarrollo en el que fue
afectado por el VPPP, nazca con algunos de los siguientes hallazgos.
Si por ejemplo el virus lo afectó en la edad temprana de gestación,
donde la organogénesis está ocurriendo es posible encontrar en las
camadas paridas lechones con alteraciones teratológicas evidentes o con
falta de desarrollo (hipoplasias) sobre todo del sistema nervioso central
(cerebelo y médula) dando origen a lechones nacidos con mioclonía
congénita tipo I, así como hipoplasia de la musculatura que producen
lechones nacidos con splay-leg.
Ahora bien, por distintas consideraciones (estado sanitario de la
piara, edad de las cerdas, manejo de los animales y otras ya señaladas) y
sobre todo, con cepas de baja patogenicidad es posible que los cerdos no
tengan manifestaciones significativas o lesiones específicas. Nacen y se
comportan como normales durante un tiempo, pero están infectados de
manera persistente porque fueron contaminados en la edad gestacional
temprana (antes de los 70 días de gestación) como ya indicamos, donde
todavía el sistema inmune del feto no estaba desarrollado y por lo tanto,
al multiplicarse es asumido por el feto como una estructura química
normal. El sistema inmune cuando se desarrolla no lo reconoce como
extraño en consecuencia no produce anticuerpos , así nace normal sin
anticuerpos y elimina virus de manera persistente durante un buen
tiempo, infectando a otros cerdos. Como se darán cuenta, es una
situación epidemiológica de mucha consideración. En general estos
cerdos terminan muriendo después de seis a siete meses de nacidos.
Si los fetos son infectados después de que el sistema inmune se
desarrolló, aproximadamente 70 a 75 días de edad gestacional, éstos
producirán anticuerpos (en general en baja concentraciones) y según la
cepa actuante nacerán vivos con signos y lesiones con o sin evidencias
para el colega de campo o nacerán muertos o momificados. Estos
hallazgos epidemiológicos y clínicos son de muchísima importancia en
cualquier situación y más aún en países que aún no han erradicado
la PPC. Es conocido además que las cerdas infectadas pueden ser
portadoras y eliminadoras del virus por un período prolongado
de tiempo. Vemos así como el VPPC afecta cualquier etapa de la

379
producción, pero ocasionando distintas manifestaciones como lo son
estas fallas reproductivas.

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380
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Parto de una
cerda de 114 días de
gestación. De izquierda
hacia la derecha se
observan lechones
de distintos maños y
formación. Macerados,
Momificados, muertos.
PVP, Leptospirosis,
Enfermedad de
Aujeszky, PRRS,
Circovirosis.

2. Eliminación
de fetos muertos
fresco de 90 días de
gestación. Brucelosis,
Leptospirosis,
Toxoplasmosis.

3. Feto expulsado con

otros momificados y
vivos a 114 días de
gestación. Leptospirosis,
PVP, Circovirosis.

381
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

4. Feto fresco de 70 días

de gestación. Brucelosis.
Septicemias.

5. Feto con reabsorción

completa de líquidos.
Momificado. PVP,
Leptospirosis, PRRS,
Enfermedad de
Aujeszky.

6. Ganglio
Gastrohepático de cerdo
de 60 días de edad.
Hemorragia. PPC.

382
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

7. Ganglio y tonsila
de lechón de 20 días
de edad infectado
experimentalmente con
una cepa de moderada
patogenicidad.
Hemorragias en
ganglios y tonsilas PPC.

8. Lechones de 1 día
de edad nacidos débiles
y con incoordinación.
PPC, Enfermedad de
Aujeszky, Leptospirosis.

9. Lechones nacidos
muertos. Leptospirosis,
Enfermedad de
Aujeszky, PRRS,
Toxoplasmosis.

383
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

10. Lechón 30 días

de edad. Se observa en
piel áreas equimóticas
y hemorrágicas. PPC,
septicemias.

11. Lechón de 20 días

de edad, infectado
experimentalmente con
una cepa de moderada
patogenicidad.
Hemorragias en piel
generalizada. PPC.

12. Lechón nacido

débil con ojos pegados.
Toxoplasmosis, PPC,
Leptospirosis.

384
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

13. Lechones nacidos

a término muertos con
teratologías. PPC.

14. Lechón parido

a término nacido
muerto. Alteraciones
teratológicas, ciclopede.

15. Lechones con

trismo y miembros
abiertos. PPC, tremor
congénito. Genética.

385
 CAPITULO 16

MISCELÁNEAS

16.1. Tremor congénito

Los Pestivirus son virus ARN que pueden sufrir modificaciones
genómicas causando pérdidas económicas en cerdos, bovinos, ovinos
y caprinos. En las últimas dos décadas un gran número de nuevos
pestivirus fueron descriptos en varias especies de rumiantes , cerdos
domésticos y silvestres. Recientemente distintas secuencias de Pestivirus
fueron encontradas en animales no artiodáctiles como ratones y
murciélagos. Hasta hace poco no se conocía una asociación de estos
nuevos atípicos pestivirus con alguna enfermedad, hasta el año pasado
que se los asoció con nacimientos de lechones con tremor congénito.
La sospecha de que en nuestra granja tengamos tremor congénito
(TC) o mioclonía congénita (MC) es cuando observamos en lechones
recién nacidos suaves temblores principalmente de la cabeza y los
miembros de manera espaciada, que pueden diferenciarse de Aujeszky,

386
Streptococcus y otros agentes responsables de cuadros encefálicos,
porque éstos producen severos y muy manifiestos signos nerviosos.
El hallazgo patológico común en lechones con TC, está relacionado
a hipomielogenesis y/o hipoplasia cerebelar y/ o medular. El mayor o
menor grado de patología y el compromiso o no de cerebelo y médula,
hace que existan seis grados o tipos de TC ó MC (tipo AI al AV) y sin
lesión (tipo B). En general, se asume que en una granja la morbilidad
por cerda parida es baja y la letalidad es baja o nula. Si los animales
nacidos con TC son bien atendidos es posible que la mayoría sobreviva.
El tipo AI está identificado con infección del VPPC de los lechones
durante la gestación, (son los cuadros más graves), el tipo AII con
agentes infecciosos desconocidos, AIII- gen recesivo ligado al sexo
(hembras) landrace, el tipo AIV también genético e intoxicaciones y
AV- metrifonato y tricloroformo.
En esta clase nos referiremos al tipo AII, cuya forma clínica y
patológica es conocida desde hace tiempo, pero su etiología aún no. Se
propuso el Circovirus 2, pero no ha sido convalidado aún. Un Astrovirus
también, pero tampoco pudo confirmarse. Mientras que cerdas
preñadas inoculadas con material genético correspondiente a un atípico
Pestivirus porcino (APVP) parieron lechones con signos de TC que se
recuperaban dentro de una a dos semanas de edad. Hasta el presente no
se ha podido propagar en cultivos celulares el APVP, lo que dificulta un
estudio experimental.
El tipo I está descripto desde hace tiempo en el cerdo y es producido
por el VPPC, así como cuadros similares son producidos en bovinos y
ovinos por los virus de la Diarrea viral bovina y el virus de la Enfermedad
de Border respectivamente. En los cuadros clínicos del tipo I los signos
están asociados a hipomielogenesis, tanto en cerebro como médula
espinal y necrosis de las neuronas de la capa granular externa del
cerebelo, responsable de la hipoplasia cerebelar; mientras que el genoma
del APVP se detecta principalmente en la capa interna granular del
cerebelo, por lo cual las neuronas necrosadas pueden ser remplazadas por
una inmigración de neuronas de la capa externa granulosa del cerebelo
después del nacimiento y de esta forma, los animales recuperarse tal
como ocurre a campo. La invasión a la médula espinal, así como a los
ganglios trigémino y espinal por parte del APVP, no producen cuadros
inflamatorios lo que también sería responsable de la recuperación de
estos lechones. Por otro lado, en el tipo II de TC la hipomielogénesis

387
en la médula espinal no se observa en todos los lechoncitos nacidos con
este cuadro o es poco manifiesta en las histopatologías estudiadas, lo
que también refuerza la idea que luego del nacimiento se completa la
mielinización y el recupero clínico de ellos.
Sin embargo varias cuestiones deberán seguir en estudio. Por
un lado parece evidente que las cerdas o cachorras donde se detecta
el genoma del APVP no muestren signología, lo que parece reforzar
la idea de que este nuevo virus hasta el presente no tendría cepas de
alta patogenicidad. Quizás el estudio del comportamiento clínico en
cachorras pertenecientes a granjas infectadas con el APVP, ayudará
a saber más sobre esto y colaborar con la posibilidad de que quienes
trabajamos a campo podamos detectar alguna signología que nos ayude
a controlar o prevenir estas manifestaciones de TC en su descendencia.
Por otro lado, también es poco conocido sobre qué rol epidemiológico
juegan estos lechones recuperados. Recordemos que estamos tratando
sobre un virus o conjunto de virus recién conocidos llamados Atípicos,
significa que poco se conoce. De cualquier forma sí se ha demostrado que
el genoma del virus se detecta en glándulas salivales, duodeno y colon,
indicando que la vía orofecal sería una de las formas de transmisión de
este agente. Lechones con signos evidentes de TC o MC tienen alta
concentración del virus hasta los 31 días de edad, pero el estado de
portador o persistencia de infección puede ser que ocurra con estos
lechones, como en otros Pestivirus, y de esta forma mantener el ciclo
viral dentro de una granja o por la incorporación de cachorras nuevas.
Recordemos que hasta el presente no existen técnicas serológicas que
nos permitan detectar anticuerpos contra este virus, lo que hace más
difícil su estudio.
Si bien poco se puede concluir, asumimos que: 1.- está bien
determinado que lechones con signos y patologías típicas de TC tipo
II contiene altas concentraciones de genoma del APVP, asegurando de
esta forma que es el responsable de los cuadros clínicos y patológicos
y 2.- Que las madres infectadas son las responsables de producir estos
cuadros durante la vida fetal del lechón.
Asumimos también que será mejor esperar unos años para decir que
un nuevo virus similar al de la PPC es el causal de esta patología.

388
16.2. Toxoplasmosis
Si bien las fallas reproductivas ocasionadas por Toxoplasma (Tx) no
son muy frecuentes en los cerdos, hemos observado casos en sistemas
a campo con manejo deficiente y están descriptas en distintos países
del mundo en sistemas de confinados. La presunción clínica de que
podemos estar en presencia de Tx en una granja puede estar relacionada al
hallazgo de fetos muertos, momificados, lechones débiles al nacimiento
o nacimientos prematuros. Algunos lechones pueden sobrevivir
después del parto y presentar diarrea o trastornos nerviosos que pueden
ser débiles o muy marcados; ello como consecuencia de la llegada del
agente al SNC. Los que sobreviven, al igual que los infectados después
del nacimiento, en general no presentan manifestaciones pero pueden
albergar el ooquiste, lo que convierte a estos cerdos en portadores del
agente y un problema importante para la salud humana.
Toxoplasma gondii es un protozoario relacionado a la coccidia y a
Cytoisospora suis. Por lo tanto su ciclo biológico es similar. Se conoce
que el gato es la fuente principal de infección para cualquier especie
por los ooquistes resistentes que eliminan. Estos pueden transmitirse
directamente al cerdo o contaminar el agua o los alimentos y de esta
manera llegar al cerdo. Por eso decíamos que granjas con manejo
deficiente suelen tener este tipo de problemas cuando los cerdos son
alimentados con restos de comida que pueden tener quistes o bradizoitos,
los que suelen ser ingeridos pos la cerda. Estos quistes se multiplican
en la mucosa intestinal y luego se diseminan por todo el cuerpo. Si la
hembra está preñada y no tiene anticuerpos, los taquizoitos pueden
atravesar la placenta y así infectar al feto produciendo en ellos daños
que pueden producirles la muerte o debilitarlos. La llegada al SNC de
los fetos no es un hecho de poca frecuencia y por ello, al nacimiento,
los lechones suelen presentar signos nerviosos de tremor o aún signos
más severos.
En la actualidad existen varias técnicas de diagnóstico serológicas
que permiten detectar animales que han estado en contacto con Tx. Por
ejemplo, fetos expuestos durante su vida intrauterina presentan altos
títulos de anticuerpos que pueden detectarse cuando son expulsados
por la madre. Por otro lado, el hallazgo de quistes en tejido placentario o
en tejido fetal a través de histopatología, pueden confirmar la presencia
del protozoario.

389
 Las medidas de control están directamente relacionadas con las
normas de bioseguridad externa e interna que posea nuestra granja.

16.3. Tuberculosis
El colega de campo tiene pocas chances de hacer un diagnóstico
presuntivo de tuberculosis, puesto que los animales infectados y con
patologías focales no presentan signos evidentes de la enfermedad.
Dependiendo del tipo de micobacteria presente y la difusión de la misma
dentro del animal, solo es posible encontrar un desmejoramiento del
mismo desde el punto de vista de su desarrollo corporal, así como de su
actividad comportamental. En granjas seriamente afectadas es posible
observar que los cerdos lleguen a la terminación con 10 a 20 Kg menos
que sus contemporáneos no afectados.
Seguramente el primer llamado de atención para el productor o para
el colega, sea que desde el frigorífico le informen de algún decomiso.
Podemos considerar que la prevalencia intragranja, en granjas
infectadas, puede ser superior al 20% en animales adultos y dependiendo
del sistema de manejo y del tipo de micobacteria presente. Mientras
que la prevalencia de granjas infectadas en sistemas confinados es muy
baja, podríamos decir que tanto el número de granjas infectadas con
la prevalencia intrapredial han bajado de manera muy significativa en
los últimos 30 años. Esto podría seguir disminuyendo si continúan los
programas de control y erradicación de la enfermedad. Sin duda los
mejores éxitos se pueden lograr cuando los cerdos se crían sin estar
en contacto con las otras especies de animales o no usando derivados
de las mismas en la nutrición, así como tener un buen programa de
bioseguridad externa e interna que permita restringir el ingreso de
personal, animales y vehículos desde el exterior de la granja, así como el
uso de mallas anti pájaros en los galpones.
Pero en una granja infectada se deberá desarrollar un fino programa
de control, si se quiere erradicar la enfermedad, puesto que es frecuente
en cerdos la eliminación de micobacterias en heces, leche, estornudos
pudiendo además haber infección transplacentaria. La infección
de los cerdos con micobacterias despertará una respuesta celular y
humoral para controlar la multiplicación del mismo, se conoce que
los macrófagos mononucleares son más activos que los granulocitos

390
y secreciones humorales para controlar este agente y de esta forma
dar inicio a las lesiones patológicas , las que en general se desarrollan
luego de un tiempo prolongado, superior a los 30 días de iniciada la
infección. En el cerdo, se asume que el primer sitio de control se ubica
en los ganglios retrofaríngeos y de no ser controlada la micobacteria ésta
pasa al sistema digestivo involucrando el ganglio gastrohepático y los
mesentéricos entre otros.
Esta falta de datos epidemiológicos y clínicos que afectan al colega
en la posibilidad de hacer un diagnóstico presuntivo, puede ser
reparada por los hallazgos patológicos que en alguna manera ayudan a
incrementar la sospecha de la presencia de estas micobacterias.
Los hallazgos patológicos, como dijimos en un principio, es muy
probable que sean encontrados primero en frigorífico que en una granja.
De cualquier forma a veces los animales muy retrasados son sacrificados
por el colega o el encargado de sitio, de manera casual y es cuando
puede observar en los ganglios retrofaríngeos o mesentéricos lesiones
granulomatosas, caracterizadas por focos redondos de color amarillento
blancuzco de milímetros a centímetros de diámetro, que al corte tienen
una cubierta firme y en su interior un material necrótico granuloso
(necrosis de caseificación). Se pueden encontrar solos en un ganglio
o dispersos en todos los ganglios del sistema digestivo. Estos hallazgos
también pueden comprometer otros órganos, entre ellos los pulmones.
Por supuesto que si el colega no observa bien o no reconoce la diferencia
entre una lesión de necrosis supurativa crónica, deshidratada vs una
necrosis de caseificación puede llevar a falso diagnóstico presuntivo con
lesiones abscedativas producidas por otros patógenos muy frecuentes
en los cerdos.
Como hemos señalado, la presencia diseminada de estas lesiones en
otros órganos no es tan común en los cerdos.
Los cerdos son susceptibles a distintas micobacterias, especialmente
las del Complejo Mycobacterium tuberculosis (CMT) y algunas otras
especies de micobacterias clasificadas como ambientales o micobacterias
No tuberculosas. La infección de cerdos con estas micobacterias
distintas, están en general asociadas al sitio de crianza. Así en tiempos
pasados el contacto con las aves en los sistemas al aire libre fue una de las
vías más comunes de contagio de Mycobacterium avium, mientras que
en la actualidad en los sistemas confinados puede estar asociado con el

391
uso de aserrín u otros componentes de la cama usada en maternidad u
otros sitios.
Si bien no es objeto de este libro profundizar sobre las distintas
especies de micobacterias tenemos la obligación de señalar que varias
están presentes en el cerdo, muchas de ellas sin producir gran impacto
productivo. No obstante están indicadas como zoonóticas por lo cual
sugerimos revisar la bibliografía para una mejor formación profesional
desde el punto de vista de la salud pública. Por ello le recomendamos
ver sobre estas especies de micobacterias aisladas en nuestras granjas (M.
scrofulaceum, M. flavescens, M. avium, M. fortuitum etc.) y reconocidas
a nivel mundial por afectar a los humanos.
Como señalamos en párrafos anteriores, cuando una granja tiene
antecedentes de tener tuberculosis ya sea por datos del frigorífico o por
nuestros propios hallazgos, es muy oportuno que el colega se ponga en
contacto con un laboratorio privado o uno de referencia, para enviar
muestras a los efectos de poder confirmar la enfermedad y determinar
que micobacteria está presente en nuestra granja. La importancia de
ello radica que el programa de control se deberá basar principalmente
en conocer cual es la micobacteria, porque ello nos permitirá saber
más sobre el origen de la infección y así poder determinar el ciclo
epidemiológico para desarrollar medidas que permitan evitar el ingreso.
Recordemos que en cualquier programa de control y/o erradicación
lograr esos objetivos no es tan difícil, lo más difícil de acuerdo a
nuestra experiencia con este y otros agentes es mantenerse libre. Por
ello la identificación del tipo de micobacteria es la única posibilidad de
erradicar ciertamente la tuberculosis de la granja.
De tal forma que cuando tengo antecedentes de esta enfermedad
puedo aplicar el programa de control que ha sido desarrollado por el
SENASA en Argentina y al cual sugerimos adherir porque seguramente
podrán controlar la enfermedad. Si bien, por nuestra experiencia y
por resultados de investigaciones, no estamos muy convencidos que
la reacción intradérmica sea la mejor herramienta del control, ello
sumado a la información de hallazgos negativos durante un año puede
ser suficiente para determinar que una granja es negativa.
De cualquier forma con antecedentes o sin ellos, podríamos
recomendar realizar las pruebas intradérmicas de ambas tuberculinas

392
en forma simultánea a todos o al menos a 60 reprodutores adultos y ver
a las 48 horas si existe cualquier reacción; de aparecer no enloquecer.
Consultar con algún experto de SENASA o nuestro Departamento
para que los guie en determinar de manera fehaciente si tienen o no
micobacterias y cual puede ser. Esta actitud profesional le puede ahorrar
muchos disgustos en un futuro. Porque pueden enterarse de que algunos
animales son decomisados en frigorífico por lesiones compatibles con
tuberculosis, y sin embargo no es esta enfermedad.
Sobre esto podríamos hacer un capítulo entero, porque es mucho
lo que en particular nosotros hemos avanzado sobre este tema, pero el
objetivo del libro es ayudar al colega a hacer diagnósticos presuntivos y de
certeza, así como orientar en el control y erradicación de enfermedades,
por ello reiteramos que un programa de control y erradicación tiene
un sinnúmero de variables difíciles de enunciar en este breve escrito,
pero tenemos expertos que sin complicarles la vida están dispuestos a
ayudarlos para que tengan éxito.

Bibliografía
- Basso, W.; Handke, M.; Sydler, T.; Borel, N.; Grimm, F.; Sidler, X.; Deplazes, P.
Involvement of Toxoplasma gondii in reproductive disorders in Swiss pig
farms. Parasitology Int, 2015, 64(2):157.160.
- Postel, A.; et al. Presence of atipical porcine pestivirus (APPV) genomes in
newborn piglets correlates with congenital tremor. 2016, WWW.nature.
com/scientificrepots.
- Postel, A.; et al. Presence of atipical porcine pestivirus (APPV) genomes in
newborn piglets correlates with congenital tremor. 2016, www.nature.com/
scientificrepots.

393
 Hallazgos clínicos y patológicos presuntivos

1. Cerdo 100 Kg.

Ganglio linfático
con necrosis de
caseificación. TBC. M.
bovis.

2. Pulmón de cerdo
de 100 días de edad.
Lesiones nodulares
compactas. TBC. M.
avium.

3. Foto anterior con

mayor aumento. Se
observa los nódulos con
centro necrótico. M.
avium.

394
e-bo k

Enfermedades
y patologías
de los porcinos
Arnaldo Ambrogi, Juan Busso, Alicia Carranza y Gabriel Di Cola

Este libro facilitará la interpretación de la acción de cada uno de los agentes patógenos en
los sitios y categorías que puedan interactuar. De allí su importancia científica y académi-
ca. La información se organiza en cuatro módulos, cada uno de ellos presenta un conjunto
de enfermedades y patologías, las que se consideran de mayor impacto para la producción
porcina.

Esta edición contiene información actualizada y original, siempre de carácter orientativo,

destinada a colegas y estudiantes. El objetivo central es que ambos puedan arribar a
conclusiones más acertadas y efectivas para mejorar la producción porcina.
Colección
Académico-Científica

El volumen Enfermedades y patologías de los porcinos reúne los conocimientos generados

en los últimos treinta años por parte del Grupo de Salud Porcina (GSP) del Departamento
de Patología Animal de la Facultad de Agronomía y Veterinaria de la UNRC.

"Los lechones de dos a tres semanas de destetados en muy buen estado pueden portar agentes patógenos y transmitirlos
vía oral o nasal a otros cerdos y así iniciar un nuevo ciclo de las enfermedades que pueden manifestarse hacia el fin de la
recría o en su desarrollo. En las granjas confinadas este mecanismo epidemiológico se presenta con frecuencia ya que los
lechones han sufrido un grave cuadro de homeorrexis debido a que han pasado de una alimentación líquida (leche) a
otrasólida; de estar con su madre y hermanos comienzan a convivir con cientos de lechones desconocidos (peleas de
liderazgo) en distintas instalaciones con otros procesos de manejo. Los anticuerpos maternales comienzan a disminuir y
el alimento peleteado con antibióticos es remplazado por uno preparado en la propia granja”.

(A modo de referencia de la foto de tapa)

UniR o editora
Universidad Nacional
de Río Cuarto