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GOTA

Este documento resume la epidemiología, etiología, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de la gota y la hiperuricemia. La gota es más común en hombres de mediana edad y mujeres posmenopáusicas. Se trata mediante modificación de la dieta, reposo, antiinflamatorios y colchicina para crisis agudas, y reduciendo la uricemia a largo plazo con hipouricemiantes como alopurinol o febuxostat, o uricosúricos como probenecid.
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Este documento resume la epidemiología, etiología, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de la gota y la hiperuricemia. La gota es más común en hombres de mediana edad y mujeres posmenopáusicas. Se trata mediante modificación de la dieta, reposo, antiinflamatorios y colchicina para crisis agudas, y reduciendo la uricemia a largo plazo con hipouricemiantes como alopurinol o febuxostat, o uricosúricos como probenecid.
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ARTRITIS POR

MICROCRISTALES
GOTA: EPIDEMIOLOGIA

 ♂/♀ = 20:1
 Inicio en hombres: 35-50 años de edad.
 Inicio en mujeres: 15-20 después de la
menopausia (efecto uricosúrico de los EEs).
El urato se elimina por los riñones (60-75%) e
intestino.
ETIOLOGÍA DE LA
HIPERURICEMIA
HIPERURICEMIA: ETIOLOGÍA
↓Excreción:
• ↑ Reabsorción: ↓ LEC (diuréticos, DIN, AAS, ácido nicotínico,
etambutol, ciclosporina). Los diuréticos son la causa más
frecuente de hiperuricemia.
• ↓ Secreción: ácidos que compiten con el AU en el sistema de
transporte tubular (CAD, acidosis láctica, salicilatos, etc.).
• ↓ Filtración: ERC.
GOTA AGUDA: PATOGENIA
 Se produce por interacción entre los cristales de urato
y los PMN.
 Desencadenantes: trauma, infección, hospitalización,
cirugía, ayuno, ↓peso, hiperalimentación, comidas
copiosas, OH, medicamentos, cambios bruscos en la
uricemia (↑ o ↓).
GOTA AGUDA: CLÍNICA
 Monoartritis aguda (80-90%)
 Bursitis aguda.
 Fiebre.
 Duración: pocos días, remite aún sin
tratamiento.
 Tratamiento: ↑remisión, ↓síntomas.
 Descamación: resolución.
GOTA AGUDA: DIAGNÓSTICO

 Definitivo:
• Anatomo-patológico (Gold estándar) = cristales de UMS en
líquido sinovial o material tofáceo.
• Ecografía: visualización de cristales.
 Clínico:
• Podagra.
• Tofos? GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA GOTA. SER. 2018
GOTA AGUDA

 Poliarticular (10%).
 Más afectadas: primera MTF [podagra (50%)], rodilla, y
tobillo.
 El 75% sufre una segunda crisis en los 2 años siguientes.
 GOTA INTERCRÍTICA: periodos asintomáticos entre
episodios de gota aguda.
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

Tofos:
• Granulomas, alrededor de cristales de UMS.
• Gran capacidad erosiva ósea.
• Localización más característica: 1ra MTF, manos,
tendón aquíleo, superficies cutáneas (codo o
pabellones auriculares).
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
 Alteración radiológica típica:
erosión “en sacabocados”
rodeadas de un borde
esclerótico.
 Puede existir un margen o
labio sobresaliente.
GOTA TOFÁCEA
CRÓNICA
TRATAMIENTO: HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

 No está indicado el tratamiento de la hiperuricemia


asintomática.
 La mayoría de pacientes con hiperuricemia no
desarrollan gota.
 Determinar la causa y controlar los factores causales
(HTA, hipercolesterolemia, DM, y obesidad).
TRATAMIENTO DE GOTA AGUDA

 Dieta.
 Reposo de la articulación.
 Modificar los niveles plasmáticos de AU durante el
episodio agudo puede precipitar o prolongar un
ataque agudo.
=> NO iniciar, retirar, o modificar la dosis de
hipouricemiantes o uricosúricos.
TRATAMIENTO DE LA GOTA AGUDA: AINEs
 Se toleran mejor que la colchicina.
 En monoterapia o con colchicina (0.5-1 mg/12-24 h).
 Eficacia similar entre AINEs.
 Más eficaz cuanto más precoz.
 Mantener por 3-4 días después de la desaparición de
los signos de inflamación.
TRATAMIENTO DE LA GOTA AGUDA: COLCHICINA

 Inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario.


 Eficacia limitada por efectos secundarios GI (20-77%),
toxicidad hematológica, renal o hepática.
 Dosis: 1.2 mg VO → 0.6 mg, 1h después. Luego: dosis para
profilaxis (0.6 mg/12-24h) empezando 12h más tarde.
 Asociar a AINE para optimizar la respuesta.
TRATAMIENTO DE LA GOTA AGUDA: CORTICOIDES

 Intraarticular: 1) gota aguda confirmada cuando no


se puede usar la vía oral, 2) si colchicina o AINE están
contraindicados, 3) casos resistentes.
 Vía sistémica (oral o parenteral): de no poder utilizar
la vía intraarticular.
GOTA INTERCRÍTICA Y TOFÁCEA CRÓNICA

Tratar la hiperuricemia si:


• Artritis aguda recidivante (≥2 episodios/año)
• Artritis gotosa y nefrolitiasis.
• Artropatía crónica tofácea.
• ERC (Estadio ≥2).
GOTA INTERCRÍTICA Y TOFÁCEA CRÓNICA

↓ Hiperuricemia:
• ↓Síntesis: hipouricemiantes (sustratos de la XO:
alopurinol, febuxostat)
• ↑Excreción renal: uricosúricos (benzbromarona,
benziodarona, sulfinpirazona, probenecid).
GOTA INTERCRÍTICA Y TOFÁCEA CRÓNICA

 Siempre iniciar con colchicina.


 Antes de iniciar reductores de uratos no debe haber inflamación y se
debe tomar colchicina “profiláctica” 6-12 meses antes (“overlap” →
suspender colchicina).
 La elección entre hipouricemiantes y uricosúricos depende de la
uricosuria en 24 horas y de las contraindicaciones.
 Se debe mantener hipouricemiantes o uricosúricos con dosis bajas de
colchicina, hasta la normalización de la uricemia.
TERAPÉUTICA EN GOTA INTERCRÍTICA Y TOFÁCEA CRÓNICA
FÁRMACOS: ALOPURINOL
Indicaciones:
1. Normosecretores o uricosuria elevada (>700-800 mg/24h con dieta
normal; o >600 mg/24 h con dieta baja en purinas)
2. Intolerancia o contraindicación para uricosúricos (nefrolitiasis, ERC con
TFG <80 ml/min).
3. Gota con tofos sea cual sea la función renal
4. Pacientes con nefropatía por ácido úrico o riesgo de padecerla
Dosis: 100-900 mg/día, hasta normalizarla uricemia.
FÁRMACOS: ALOPURINOL

 Efectos Adversos: rash, diarrea, cefalea, alopecia, fiebre,


adenopatías, mielosupresión, hepatotoxicidad, NTI,
insuficiencia renal, vasculitis, muerte. Más frecuentes en ERC
o con uso de tiazidas.
 Interacción: Inactivar la XO => ↑vida media y potencia los
efectos terapéuticos y tóxicos de 6-mercaptopurina,
azatioprina, y ciclofosfamida. Con ampicilina y amoxicilina
puede ocasionar rash (20%) con una frecuencia 3 veces
mayor.
FÁRMACOS: FEBUXOSTAT
 Inhibidor selectivo y potente del receptor de XO.
 Indicación: hiperuricemia crónica con depósitos de UMS
(articulares y/o tofos).
 Mayor potencia que alopurinol. No causa rash.
 No requiere ajuste de dosis en la ERC leve-moderada (TFG ≥30).
• Comparado con alopurinol > tasa de eventos CV fatales y no
fatales (0.97 vs 0.58 por 1 00 pacientes-año) .
 Contraindicado en cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca.
N Engl J Med 2018;378:1200-10.
FÁRMACOS URICOSÚRICOS
 Indicación: hiperuricemia en hiposecretores (uricosuria <700-
800 mg/24 h con dieta normal).
 Contraindicación: nefrolitiasis y ERC.
 Eficaces en el 70-80% de los pacientes
• Ineficaces con TFG <30 ml/min.
• Más usados: probenecid y sulfinpirazona.
• Benzobromarona → hepatitis tóxica grave.
• Los salicilatos bloquean su acción uricosúrica por inhibición de
la secreción de urato.
FÁRMACOS URICOSÚRICOS

 Pueden desencadenar la aparición de nefrolitiasis


 Los principales efectos colaterales son hipersensibibidad,
rash, y molestias GI. Es poco habitual la toxicidad grave, pero
puede aparecer necrosis hepática y síndrome nefrótico
 Tratamiento combinado (alopurinol + uricosúricos): pacientes
normosecretores o hiposecretores con gota tofácea grave; o
en los que tienen respuesta insuficiente a monoterapia con
alopurinol o febuxostat.

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