CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La presión arterial es aquella fuerza que ejerce la sangre hacia las paredes de las
arterias y su valor depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica.
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial
sobre los límites normales, definidos en PAS >= 140 mmHg y PAD >= 90 mmHg.
La presión arterial tiene una relación muy estrecha, continua y graduada con el
desarrollo de enfermedad cardiovascular, infarto agudo de miocardio, insuficiencia
renal, enfermedad arterial periférica y todas las causas de muerte cardiovascular.
Esta asociación es más fuerte para la presión arterial sistólica que para la diastólica.
La relación continua de presión arterial y riesgo cardiovascular aumenta
progresivamente, de tal manera que el valor óptimo de presión arterial sería de
115/75 mmHg.

Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema

arterial que afectan órganos nobles, tales como cerebro, corazón, riñón,
determinando las principales complicaciones de esta enfermedad que en orden de
frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia
renal y ateromatosis periférica.

Fisiopatología

Hay múltiples factores que influyen en la hipertensión, en algunos casos hay una base
genética, pero por lo general, los factores más preponderantes están en relación al
sistema renina-angiotensina-aldosterona, el cual condiciona otros factores en el
organismo.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona comienza en el riñón con las células
yuxtaglumerulares que van a producir una molécula llamada renina la cual se unirá
al angiotensinógeno (producido en el hígado), cuando se unen se convierten en
angiotensina I la cual mediante la acción de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) que se produce en los tejidos pulmonares, pasará a transformarse
en angiotensina II que realizará vasocontricción, que posteriormente hará que
aumente la presión arterial. A su vez, la angiotensina II estimulará en las glándulas
suprarrenales la producción de la hormona aldosterona que se encarga de
reabsorber el sodio y, al mismo tiempo absorbe grandes cantidades de agua, por lo
que, cuando absorbemos más agua, aumenta la volemia y, por consiguiente,
aumenta la presión arterial.

La producción de las reacciones forma respuestas en el organismo con retención a

nivel de sodio, aumento del volumen de líquidos, disminución de la superficie de
filtración, todo esto va a generar el aumento del líquido y la contracción de las
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arterias, con el aumento de la precarga y aumento de la contractilidad. Todo esto

hará que el aumento del gasto cardíaco aumente la presión arterial.

Sobre las arterias de gran calibre, como también en arterias de pequeño calibre, la
hipertensión hará hipertrofia e hiperplasia de células lisas o del tejido de colágeno o
elastina; estas respuestas aumentarán el grosor de la pared arterial y disminución de
la distensibilidad de las arterias, formando aumento de la resistencia vascular
periférica.

La sintomatología de la hipertensión en las primeras etapas no da una sintomatología

específica, solo la toma de presión arterial detectada en algún control de manera
aleatoria. La hipertensión arterial progresiva y sostenida en el tiempo provocará más
daños en otros órganos, generando complicaciones y repercusiones cardiovasculares
a futuro y de acuerdo al órgano que se vaya afectando.

Confirmación del diagnóstico: para la confirmación se ha utilizado el perfil de presión

arterial, que consiste en realizar al menos dos mediciones adicionales de presión
arterial en cada brazo separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un
lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren por más de 5 mmHg, se debe tomar
lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificará como hipertenso a
personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg.
En la evaluación inicial se toman mediciones de ambos brazos y para las mediciones
posteriores, se elige aquel brazo con valor de presión arterial más alta. Para realizar la
medición de PA, las personas deben estar en reposo al menos 5 minutos, evacuar
vejiga en caso necesario y al menos 30 minutos de reposo, si han realizado ejercicio
físico intenso, han fumado, tomado café o alcohol.

Existe una técnica llamada Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) o Holter,
el cual es una evaluación no invasiva de presión arterial, que permite medición en un
período prolongado, que habitualmente es de 24 horas.
El rol del monitoreo ambulatorio de presión arterial en la sospecha de HTA, es
confirmar el diagnóstico en las siguientes situaciones:

o Sospecha de hipertensión de delantal blanco, aquella que es inducida ante la

aparición de un médico o personal de salud.
o Hipertensión episódica, aquellos períodos de hipertensión que se dan frente a
factores estresantes, emotivas o circunstanciales, donde la presión
automáticamente baja luego del retiro del estímulo.
o Disfunción autonómica.
o Hipertensión enmascarada, aquella que aparece en ausencia del personal de
salud, por lo que da una falsa seguridad de que está bien controlada.
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o Otras utilidades del MAPA se aplican en el seguimiento de HTA:

· Aparente resistencia a tratamiento farmacológico.
· Síntomas de hipotensión arterial en pacientes con terapia
antihipertensiva.

El instrumento estándar recomendado para la medición de la presión arterial es el

esfingomanómetro de mercurio y fonendoscopio. Aunque debido a la evidencia
suficiente que indica la toxicidad del mercurio, dichos instrumentos se han
comenzado a reemplazar por equipos digitales (automáticos o semiautomáticos)
validados. Dichos instrumentos deben ser calibrados cada 6 meses.

Clasificación de presión arterial: la importancia de las categorías normal y normal

alta, es el mayor riesgo de presentar hipertensión.

Una vez confirmada la hipertensión arterial se debe realizar:

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· Evaluación clínica inicial: con el objetivo de pesquisar otros factores de riesgo

cardiovascular, daño en órgano blanco y/o comorbilidad, lo que permite
establecer el riesgo cardiovascular (RCV) del usuario.
o Anamnesis y examen físico. Medición de:
· Presión arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con
mayor presión para los controles posteriores. Controlar presiones en
dos posiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).
· Pulso.
· Peso, estatura.
· Cálculo de IMC.
· Circunferencia de cintura.
o Solicitud de exámenes de básicos de laboratorio: hematocrito, creatinina
plasmática, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico,
potasio plasmático y electrocardiograma.

· Cálculo del riesgo cardiovascular: el RCV es la suma de los factores de riesgo

cardiovasculares.

El riesgo cardiovascular absoluto o global, se define como la probabilidad de

un individuo de tener un evento cardiovascular en 10 años. Para su cálculo se
utiliza una las tablas de riesgo cardiovascular para la población chilena. La
clasificación de las tablas chilenas se ha simplificado y contempla sólo 4
categorías de riesgo CV: bajo, moderado, alto y muy alto
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· Descartar HTA por otras causas, como:

o Enfermedad renovascular.
o Nefropatía.
o Anticonceptivos orales.
o Feocromocitoma.
o Aldosteronismo primario.
o Síndrome de Cushing.
o Apnea obstructiva del sueño.
o Coartación aórtica.
o Hipotiroidismo.

Tratamiento: el objetivo principal del tratamiento es reducir el riesgo de mortalidad y

morbilidad cardiovascular, a través del control de todos los FRCV modificables
identificables tales como tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad, sedentarismo
y la propia HTA. La meta terapéutica y estrategia de intervención se establece de
acuerdo al RCV individual.
Los cambios en el estilo de vida que se recomiendan son los siguientes:
o Dieta y ejercicio, disminuir el peso corporal, idealmente manteniendo un IMC
de 18,5 a 24,9. Consumo de frutas, vegetales y lácteos. Caminar al menos 30
minutos por día.
o Reducción de la ingesta sal, reducción a 2,4 a 6 gr de sal como máximos
diarios.
o Reducción del consumo de alcohol.
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o Reducción del consumo de café.

o Suplementos de calcio, magnesio y potasio.
o Eliminación del consumo tabaco.
o Intervenciones grupales para apoyar cambios en el estilo de vida.
o Terapias de relajación.
Existe una amplia evidencia que demuestra que personas con PA mayores o igual a
160/90 mmHg y aquellas con RCV alto o muy alto, se benefician del tratamiento
farmacológico desde el momento del diagnóstico de HTA.
En pacientes hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en el estilo de vida
y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico. Si después de 3
meses con estas medidas la presión arterial no se normaliza, iniciar tratamiento
farmacológico.
En el tratamiento farmacológico inicial de la HTA puede utilizarse monoterapia o una
combinación de fármacos. Se puede iniciar monoterapia en pacientes hipertensos
con RCV bajo o moderado. Utilizar terapia combinada en pacientes hipertensos con
PA mayor o igual a 160/90 mmHg y en aquellos con RCV alto o muy alto.
Fármacos antihipertensivos

1) Inhibidores enzima convertidora de la angiotensina (IECA): los IECA inhiben la

enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, con el consecuente
efecto vasodilatador (hipotensor).
Son beneficiosos en reducir la hipertrofia de ventrículo izquierdo y albuminuria
de esta manera se preserva la función cardíaca y se retrasa la nefropatía.
Algunos efectos colaterales son: tos, cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia,
síntomas de hipotensión arterial.

2) Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA II): los ARA II bloquean los
receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfieren en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador.

Al igual que los IECA, los ARA II tienen efecto protector renal. Los escasos
efectos colaterales que pudiese presentar son: astenia, fatiga, mareo,
hipotensión, hiperkalemia, tos seca y edema angioneurótico.

3) Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio: potentes

antihipertensivos y actúan a nivel de los canales de calcio en músculo liso
vascular y músculo cardíaco. Se clasifican en:
o DIHIDROPIRIDONAS:
· Acción corta: nifedipino.
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· Acción prolongada: nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino,

felodipino, etc.
o NO DIHIDROPIRIDONAS: verapamilo, diltiazem, los que tienen efectos
antiarrítmicos adicionales.

Los efectos colaterales más frecuentes son: taquicardia refleja (con

dihidropiridona), edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial y náuseas.
4) Diuréticos: se recomienda el uso de diuréticos tiazídicos, en dosis bajas y
especialmente en personas mayores de 55 años, como fármacos de primera
línea por su efecto en la reducción de la presión arterial, reducción de eventos
clínicos y su bajo costo.

Algunos de los efectos colaterales importantes son: hipokalemia, hiperuricemia,

hipomagnesemia, hipercalcemia o hiponatremia.

5) Beta-bloqueadores: considerando que los betabloqueadores favorecen un

aumento de peso, ejercen efectos adversos sobre el metabolismo lipídico e
incrementan la incidencia de diabetes, no han de ser de elección en
hipertensos con varios factores de riesgo metabólicos, tales como obesidad
abdominal, glucosa en ayunas alterada y alteración de la tolerancia a la
glucosa, en los que además se sugiere prudencia en su administración
combinada con diuréticos tiazídicos. En general, se recomiendan sólo como
fármacos de 4ta línea en el tratamiento de la hipertensión.
Algunos de los efectos colaterales son: bradicardia extrema, bloqueo a-v,
fenómeno de Raynaud, insuficiencia vascular periférica, broncoespasmo,
fatiga, cefalea, alteraciones del sueño, insomnio, depresión, aumentan el
colesterol total, triglicéridos y reducen HDL. Enmascaran síntomas de
hipoglicemia y pueden causar o agravar disfunción eréctil y pérdida de la
líbido.
Otros grupos farmacológicos
a) Antialdosterónicos:
o Antialdosterónicos: la espironolactona, es un antagonista de los
receptores de aldosterona e inhibe la reabsorción de sodio. Los efectos
colaterales más frecuentes son: ginecomastia, mastodinia, disminución
de la líbido, disfunción eréctil, afecto antiandrogénico. La hiperkalemia
puede ser grave, sobretodo cuando estos agentes se combinan con
otros fármacos (IECA, betabloqueadores) y otras condiciones
(insuficiencia renal) que aumente su riesgo.
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b) Alfa-2 agonistas: bloquean selectivamente los receptores alfa 1, disminuyendo

la resistencia periférica y el retorno venoso con efecto vasodilatador
(hipotensor). Algunos de sus agentes son prazosina, doxazosina.

Además de hipotensar, mejoran el perfil lipídico y sensibilidad a la insulina. Los

efectos colaterales más frecuentes de este grupo son: hipotensión arterial en la
primera dosis, cefalea, somnolencia, fatia y mareo.

c) Inhibidores directos de la renina: el Aliskiren es un potente reductor de la

presión arterial cuyo mecanismo de acción es inhibir directamente la renina. Su
uso en monoterapia ha demostrado ser tan efectivo como el ibersartán en
reducir la presión arterial, con un efecto dosis dependiente.
Entre los efectos colaterales se describen, angioedema, hipokalemia,
hipotensión, diarrea.
¿Cómo elegir el fármaco antihipertensivo inicial?

a) Pacientes hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad: las

tendencias actuales recomiendan tomar la primera decisión farmacológica de
acuerdo a la edad.
o PASO 1: los betabloqueadores, IECA o ARA II, serían la mejor elección en
la terapia inicial de hipertensos jóvenes (menores de 55 años). Para los
mayores de 55 años, se recomienda calcioantagonistas o diuréticos
tiazídicos, debido a que padecen mayor rigidez arterial y mayor
sensibilidad a la sal; aun así, la elección de uno u otro fármaco depende
del riesgo de efectos adversos y la preferencia de los pacientes.
o PASO 2: si al cabo de un plazo máximo de 3 meses no se logran las
metas terapéuticas, muchos pacientes requerirán más de un fármaco
para lograr la normotensión. Una combinación lógica, es agregar un
fármaco con mecanismos de acción diferentes y complementarios:
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o PASO 3: existe escasa evidencia que respalde la selección de un tercer

fármaco antihipertensivo, sin embargo, se recomienda combinación de
IECA (o ARA II) más un calcioantagonista y diurético tiazídico.
o PASO 4: si no se logra la normotensión, se debe referir a evaluación por
especialista, quien decidirá la conveniencia de añadir un cuarto
fármaco o realizar otros cambios en el tratamiento.

b) En pacientes hipertensos con RCV alto o muy alto, DOB, condiciones clínicas
asociadas a comorbilidad, hay recomendaciones de fármacos específicas por
su efectividad en el tratamiento:
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Complicaciones en un paciente que va a cirugía y tiene hipertensión

o Ingresar ojalá unas 5 horas antes del procedimiento quirúrgico para controlar la
presión en caso de que presente alguna alteración.
o Se sugiere al paciente tomar el medicamento antihipertensivo antes del
procedimiento quirúrgico con la menor cantidad de agua posible.
o Si no logra el equilibrio de presión antes del procedimiento se debe solicitar cita
con un cardiólogo, tomar ECG y exámenes preoperatorios.
o Tener cuidado con la administración de suero fisiológico/volumen antes de la
cirugía ya que aumenta la presión arterial.

Complicaciones a futuro en un paciente con hipertensión

o Retinopatía hipertensiva.
o Accidentes cerebrovasculares.
o Enfermedades coronarias: insuficiencia cardíaca congestiva.
o Insuficiencia renal crónica, puede generar enfermedad renal terminal con el
paciente en diálisis.
o Signos y síntomas de daño vascular específico: extremidades inferiores,
aneurismas aórticos o enfermedad vasculares periféricas, hipertrofias
ventriculares, nefropatías.
o Si está afectado el corazón: habrá alteraciones en el ecocardiograma,
electrocardiograma.
o Si afecta el cerebro: podrá presentarse crisis isquémica.
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CRISIS HIPERTENSIVA

Una crisis hipertensiva es una situación clínica derivada de un alza de la presión

arterial, que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la PA, ya sea por los
riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas o por su asociación a una
condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión
arterial.

Urgencia hipertensiva: situación clínica en la que la elevación brusca y sintomática

de la presión arterial que debe ser controlada de forma rápida, pero no inmediata,
por lo general, en algunas horas o días, ya que no hay riesgo vital en el paciente. Las
causas más frecuentes de urgencia hipertensiva son:
o Hipertensión con PAD mayor a 130 mmHg no complicada.
o Hipertensión asociada a:
· Insuficiencia cardíaca sin EPA.
· Angina estable.
o Hipertensión severa en trasplantado.
o Urgencias de manejo intrahospitalario.
o Infarto cerebral.
o Pre-eclampsia con presión arterial diastólica mayor a 110 mmHg.
Frecuentemente, estos pacientes consultan al servicio de urgencia con síntomas
inespecíficos, que coexistan con la HTA pero no son producidos por ella, tales como
epistaxis, vértigo paroxístico benigno, cefaleas tensionales o migraña. En estas
situaciones, como la HTA se autolimita espontáneamente, puede ser peligroso su
manejo agresivo en el box de urgencia.
Existen por otro lado, situaciones que elevan compensatoriamente la PA, en las
cuales, la reducción brusca de la PA puede agravar la alteración primaria, como en
ECV isquémico o hemorrágico y la isquemia placentaria.

Emergencia hipertensiva: es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las

circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, en que
la vida del paciente o integridad de los órganos vitales están amenazados, lo cual
obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Las causas de emergencia HTA son:

o Hipertensión asociada a:
· Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
· Insuficiencia coronaria aguda.
· Aneurisma disecante de la aorta.
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· HTA severa más síndrome nefrítico agudo.

· Hemorragia intracraneana.
· Crisis renal en la esclerodermia.
· Hemorragia sub aracnoidea.
· Traumatismo encéfalo craneano.
· Cirugía con suturas arteriales.
o Encefalopatía hipertensiva-hipertensión maligna.
o Eclampsia.
o Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas.
o Crisis hipertensiva post:
· Supresión brusca de clonidina.
· Interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO.
· Cocaína.
La fisiopatología de las crisis hipertensivas comienza con el incremento de las
resistencias vasculares sistémicas, lo que a su vez provoca un descenso de los niveles
de las sustancias vasodilatadoras, generando un aumento de la natriuresis, es decir,
la eliminación de sodio por la orina, posteriormente esto conllevará a un estado de
hipovolemia, haciendo que haya más vasocontricción, elevación de las cifras
tensionales y mayor producción de necrosis fibrionoide arteriolar. En la lesión
endotelial habrá depósito de fibrina y plaquetas, provocando pérdida de la función
autorreguladora y finalmente isquemia, vasocontricción progresiva y daño endotelial
en los órganos blancos, tales como el corazón, riñón, retina y cerebro.

Lo primero que se debe hacer frente a una crisis hipertensiva es una evaluación
clínica inicial que nos permita diferenciar urgencia de emergencia, esto se hace en
base a historia de HTA, manejo y adherencia, presencia de daño de órganos
blancos, ingesta de fármacos/drogas, síntomas y signos sugerentes de compromiso
progresivo de órgano
blanco (angina,
disnea, signos

neurológicos).
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Manejo de la emergencia hipertensiva: si no puede ser manejada en el centro al que

el paciente consultó, se debe derivar de inmediato a otro de mayor complejidad.
Estará en una UCI o cuidados intermedios. Según la causa de la emergencia,
condiciones de perfusión del órgano afectado y la gravedad del enfermo, la terapia
debe ser individualizada en los siguientes aspectos:

o Droga a emplear: debido a que pueden algunos medicamentos estar

contraindicados en ciertas situaciones.

o Meta a lograr con el descenso de la PA. Hay situaciones en las que se requiere
una rápida normalización de la PA (edema pulmonar agudo, disección aórtica)
y en otras el normalizar la PA puede provocar isquemia de órganos con
perfusión amenazada (eclampsia). 160/100 mmHg.
o Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la autorregulación. En
las ECV, se recomienda evitar la terapia hipotensora en los primeros 10 días post
ECV.
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o Alza de presión asintomática: se debe evitar tratar en forma agresiva a estos

pacientes. En ellos hay que tranquilizar al paciente, adecuar terapia
antihipertensiva oral, evaluar perfusión periférica, certificar PA de pie, dar
indicaciones de control en las próximas 24-48 horas e idealmente coordinar
control con la atención primaria.

En estos pacientes están formalmente contraindicados los fármacos que

reducen la PA en minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión
significativa con hipoperfusión coronaria o cerebral. El tratamiento
farmacológico está orientado a contrarrestar la vasocontricción arterial
(mediante el uso de vasodilatadores) y la depleción de volumen que implica
no utilizar diuréticos.
Dentro de los signos y síntomas de la emergencia hipertensiva, encontramos:
náuseas, vómitos, encefalopatía hipertensiva, focalidades neurológicas por algún
ACV, alteraciones del nivel de conciencia, cefalea brusca, hemorragia
subaracnoidea, disnea, ortopnea paroxística, edema, insuficiencia cardíaca, dolor
opresivo en el pecho, dolor en el abdomen con aspecto de gravedad y signos de
muy mala perfusión que pueden estar evidenciando que el paciente presente una
disección aórtica, deterioro de la función renal y retinopatía, palpitaciones.
La anamnesis y el examen físico dará sintomatología y orientación hacia que el
paciente está con una lesión aguda en un órgano diana y que puede comprometer
la vida del paciente. Por lo tanto, este paciente se maneja de acuerdo a la situación
por la cual presenta la emergencia hipertensiva, ejemplos:
o Si presenta hemorragia subaracnoidea, se trata para calmar la alteración
neurológica y luego se trata la hipertensión arterial.
o Insuficiencia cardíaca, se trata la insuficiencia primero y luego la hipertensión.
o Nitroglicerina de 5 a 10 u x min, se pasan por bomba de infusión continua,
acción a los 2 a 5 min, y dura máximo 10 minutos la acción hipertensiva.

La meta es que se logre bajar la presión arterial a un valor de la PAM mayor o igual a
130.

Cálculo de la PAM= (PAS-PAD) se divide en 3 y luego de suma la PAD.

Una vez que se ha logrado controlar la PA durante 12 a 24 horas, los medicamentos

parenterales debieran retirarse en forma gradual hacia los medicamentos por vía
oral.
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Manejo de la urgencia hipertensiva: el manejo es ambulatorio, con antihipertensivos

de acción a corto plazo por vía oral. Es una situación en que se debe educar con
mayor énfasis al paciente en su enfermedad, en lo que implica riesgos y en su
prevención. Se deben mantener controles frecuentes de presión arterial. Puede estar
en servicio de medicina o cirugía.

Se puede repetir el captopril a la media hora o a la hora, si es que no se ha llegado a

la meta terapéutica con la primera intervención. Si después de dar dos veces no hay
respuesta, se puede dar furosemida oral.

HTA resistente a tratamiento antihipertensivo: se define como la persistencia de

cifras tensionales > 140/90 mmHg a pesar de que el paciente esté recibiendo 3 o más
fármacos, incluyendo un diurético, en combinaciones racionales y dosis máxima
tolerable.
Lo ideal es identificar si es que hay alguna condición secundaria de HTA en el
paciente. Preferentemente, debe ser manejado en un centro de especialidades. Usar
medicamentos que sean de acción prolongada, que mantenga más dosis en la
sangre circulando.

INTERVENCIONES Y ACTIVIDADES EN CRISIS HIPERTENSIVA

o Controlar y valorar la PA cada 15 minutos, luego de la estabilización control

cada 1 hora.
o Evaluar necesidad de monitoreo continuo de la presión.
o Examen físico cada 30 minutos o 1 hora en busca de otras manifestaciones.
o Toma de ECG o de un segundo ECG, en caso de haber hecho uno primero
frente a la sospecha de infarto agudo al miocardio.
o Mantener una vía venosa de grueso calibre para la administración de suero
glucosalino, medicamentos de acuerdo a la respuesta que tenga el paciente
como captopril, propanolol o algún diurético.
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o Administrar medicamentos según indicación médica.

o Medición y valoración la diuresis.
o Indagar en la búsqueda de algún factor que esté causando el alza de presión
arterial.
o Si no responde a tratamiento oral, evaluar necesidad de tratamiento
endovenoso.
o Mantener utilización de 5 correctos en la administración de medicamentos.
o Cuidados cardíacos si es que hubiese alguna alteración cardiológica: valorar
compromiso de gasto cardíaco, valorar episodios de dolor torácico,
monitorización de un ECG o alteraciones del segmento ST, valoración de signos
de perfusión.
o Exámenes de sangre: electrolitos, función renal, enzimas cardíacas si fuese
necesario.