Sistema Cardiovascular

CONTRABANDO DE RESÚMENES
HEMODINÁMICA
1. HEMODINÁMICA
Etimología superficial: movimiento de la sangre
Desde el punto de vista homocinética:
Hemodinámica: estudio de las fuerzas que están involucradas en el movimiento
Al pensar en fuerzas, nos lleva a pensar en Newton y lleva a la relación de la física.
TODOS TENEMOS UN ERROR que es cuando se estudia el movimiento de la sangre en el

sistema cardiovascular, se debe tener en cuenta que no se está trabajando en un sistema
de tubos rígidos, como si se hace en la física.
SISTEMA CARDIOVASCULAR NO ES RÍGIDO
Los tubos en la física normal no tiene la capacidad de regular el diámetro (ej: tuberías de
agua) en cambio el sistema cardiovascular si tiene esta posibilidad de regular el diámetro.
Desde el punto de vista médico, tenemos que concebir la hemodinámica como el conjunto
de leyes físicas o principios que permiten aproximarnos a un conocimiento sobre el
movimiento de la sangre en el sistema cardiovascular.
Aproximarnos porque también se deben tener en cuenta las condiciones fisiológicas.
Ej: se debe tener en cuenta que la resistencia es variable, las paredes de los vasos son
distensibles.
Para ser principios solo físicos, las paredes tendrían que ser rígidas y la sangre tendría que
ser un líquido newtoniano
Concepto: conjunto de principios físicos y fisiológicos que rigen el movimiento de la sangre

a través del sistema cardiovascular.
No se puede adaptar el sistema cardiovascular a las leyes de la física, más bien lo contrario.
Se debe adaptar las leyes al sistema, lo que nos permiten comprender el movimiento de la
sangre.
1
3 variables básicas: flujo, resistencia y gradiente de presión.
EXTRA: Cuando en los libros hablan de velocidad de flujo puede traer confusión pero ellos
se refieren estrictamente a flujo. El uso de la palabra velocidad de flujo es un error.
Ej: se puede cuantificar con que velocidad un glóbulo rojo se moviliza de un lecho capilar y
las unidades son de longitud por unidad de tiempo (aquí sí está bien utilizada).
Si la ley no me predice un problema que tengo en el sistema cardiovascular, tengo que

modificar esa ley o que está ocurriendo en el sistema que me aparte del cumplimiento de
esa ley física.
● Volumen: espacio que ocupa un cuerpo, unidades: cm3, litros, ml (mismo que cm3),
dl.
Volumen de sangre que pasa por el sistema cardiovascular, o el que pasa en un

momento dado(hemodinámica).
2
● Flujo: volumen de sangre que pasa por un punto dado del sistema cardiovascular en
la unidad de tiempo.
Se puede aplicar a lechos vasculares, válvulas, vénulas, capilar, etc.
● Velocidad: siempre se mide en unidades de longitud por unidades de tiempo, es la

rapidez por la que se desplaza un punto o un objeto en el espacio.
VELOCIDAD Y FLUJO NO SON LO MISMO.
(Si se puede hablar de rapidez de flujo, pero es diferente a velocidad, la velocidad es un tipo
específico de rapidez)
Lo que quieren plantear con la Rapidez: rapidez con la que un volumen de sangre atraviesa
un punto por unidad de tiempo.
● Presión: fuerza por unidad de área, ej: presión sanguínea hace referencia a la
presión que ejerce la sangre sobre las paredes ya sea de una vena o arteria.
Unidades: Torr, atmósfera, en medicina se usa el mmHg y en algunos casos en fisiología, el

centímetro de agua. PREDOMINANTE ES PRESIÓN EN mmHG EN MEDICINA. Se puede
hablar de presión arterial, presión venosa, etc.
La presión en la aorta es un buen indicador de la capacidad del sistema cardiovascular para

movilizar sangre(la que le interesa al médico es la presión en la raíz de la aorta)
Por combinación de ciertas condiciones del sistema cardiovascular con una de las leyes de
la física( una de las leyes de pascal), esta combinación nos lleva a entender porque la
presión en la arteria humeral es prácticamente igual a la de la raíz de la aorta.
● Gradiente de presión: Esto hace referencia a la diferencia de presión entre dos

puntos. Se puede hablar del gradiente de presión en la circulación sistémica o
mayor, hace referencia a la diferencia de presión en la raíz de la aorta (ventrículo
izq) y en la aurícula derecha.
El gradiente de presión representa la fuerza impulsora de la sangre a través de la

circulación sistémica. (OJO NO ES EL VALOR ABSOLUTO DE PRESIÓN EN ESOS
PUNTOS, ES EL GRADIENTE).
(Si hay un aumento de presión en la aurícula derecha hasta igualar a la de la raíz de la

aorta, no hay un gradiente de presión y no hay flujo, no hay movimiento de sangre a través
de la circulación sistémica, esto mismo se puede aplicar en la circulación menor)
Gradiente de presión en la arteria humeral: hace referencia a la entrada de esta (punto 1) y

a la salida (punto 2).
También se puede hablar del gradiente de presión entre la entrada de la sangre en la

arteriola aferente y la presión a nivel de los capilares.
Unidades: mmHg.
El gradiente de presión entre la raíz de la aorta y la aurícula derecha es la que nos va a

servir para indicar la fuerza que tiene el sistema cardiovascular para perfundir los distintos
tejidos. La presión en la aurícula derecha es cercana a 0, lo que hace que uno solo piense
en la presión en la raíz de la aorta.
3
Siempre que hay flujo tiene que haber un gradiente de presión, si no hay flujo no hay
gradiente. Si la sangre se está movilizando en un vaso es porque hay un gradiente de
presión entre el punto de entrada y el punto de salida, así sea mínima pero tiene que haber.
La presión en la raíz de la aorta es un poquito mayor que la humoral, pero se usa la

humoral para efectos prácticos, ya que al paciente no siempre hay que ser invasivos para
calcular la presión en la aorta, por eso se tiene un indicador.
Se puede anular la presión a nivel de la gravedad de la femoral al acostar al paciente.
● Resistencia: corresponde a todo el conjunto de fuerzas que se oponen al flujo de la

sangre.
Aparecen las fuerzas de rozamiento entre la capa más externa de la sangre y la pared de
los vasos, surge la variable radio, entre más pequeño el radio de los vasos, mayor será la
resistencia.
La resistencia está determinada principalmente por la viscosidad de la sangre y radio de los

vasos. Entre los dos, el que toma más importancia fisiológica es el radio debido a que el
organismo al regular la resistencia lo hace modificando el radio de los vasos.
Lo hace mediante el sistema nervioso simpático al liberar un neurotransmisor provoca

contracción de las fibras musculares lisas a nivel de arteriolas y esto va a aumentar la
resistencia en todo el sistema cardiovascular. Aquí se habla de RESISTENCIA
PERIFÉRICA TOTAL, porque se está reduciendo el radio de todas las arteriolas de la
economía corporal.
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL: es la suma de todas las resistencias que hay en los
diferentes lechos vasculares.
Por lo tanto hay: determinante de la sangre (viscosidad) y determinante del vaso sanguíneo
(radio).
Los vasos de máxima resistencia en el sistema cardiovascular son las arteriolas.
Todos los vasos tienen resistencia porque todos ofrecen una fuerza que se opone al flujo.
Cuando se habla de vasos de resistencia a pesar de que todos tienen resistencia, hace
referencia a las arteriolas.
Ocurre similar a cuando se habla de presión arterial, ya que todas tienen presión, pero si no
tiene “apellido” hace referencia a la aorta.
La viscosidad depende del hematocrito, ejemplo un paciente con anemia va a tener un

hematocrito bajo y la resistencia estará disminuida.
En cambio un paciente con policitemia (exceso de producción de glóbulos rojos) tendrá la

resistencia aumentada. Por lo tanto, el hematocrito aumentado va a indicar viscosidad
aumentada.
VARIABLE MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR: gradiente de

presión, resistencia y flujo.
GASTO CARDIACO!!!!
4
● Gasto cardiaco (también es importante of course ): Hace referencia al volumen de

sangre que bombea el corazón en unidad de tiempo. También se conoce con el
nombre de volumen minuto cardiaco.
Un paciente en estado de reposo tiene un gasto cardiaco de 5 litros por minuto, el ventrículo
izquierdo te bombea 5 litros por minuto y el ventrículo derecho te bombea 5 litros por minuto
en ese estado.
El gasto cardíaco es un flujo por esto este no se menciona entre las 3 variables más
importantes.
TODO GASTO CARDIACO ES UN FLUJO, PERO NO TODO FLUJO ES UN GASTO

CARDIACO.
UN FLUJO EN EL CAYADO DE LA AORTA Y UN FLUJO EN LA RAÍZ DE LA AORTA NO

ES IGUAL (EL GASTO CARDIACO ES UN FLUJO EN LA RAÍZ DE LA AORTA) PORQUE
PARTE DE LA SANGRE QUE BOMBEA AL VENTRÍCULO IZQUIERDO, UNA FRACCIÓN
YA SE FUE A IRRIGAR AL CORAZÓN A TRAVÉS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.
En la aorta se puede hablar de presión sistólica y diastólica y a nivel de las grandes arterias
(las que desde el punto de vista fisiológica se comportan igual a la aorta, morfológicamente
son aquellos vasos que se derivan directamente de la aorta o que son ramas terminales de
ella)
Ej humoral es rama terminal de la subclavia, la femoral se deriva directamente de la aorta,

el tibial post, ant y art pedía son ramas terminales derivadas de la femoral.
Similares porque por ejemplo tienen elasticidad.
Presión sistólica en aorta: presión pico o presión máxima alcanzada en la aorta durante un
ciclo cardíaco.
Presión diastólica: presión mínima alcanzada en la aorta durante cada ciclo cardiaco.
Presión de pulso: Diferencia entre la presión sistólica y diastólica, también se conoce

como presión diferencial. Las unidades son mmHg.
Presión arterial media: Presión diastólica + 1/3 de la presión de pulso
Ej: PAM de una persona con presión sistólica de 120 mmHg y diastólica de 80 mmHg ?
R/= Presión de pulso= 40 mmHg
PAM= 80 mmHg + 13,33 mmHg= 93,33 mmHg
Sería válido que la PAM fuera el promedio de la presión sistólica y diastólica si la curva de
presión durante el ciclo cardiaco a nivel de la aorta fuera simétrica. La curva es asimétrica,
por lo tanto, no se puede considerar esto.
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Esa ley nos dice que el flujo es igual al gradiente de presión sobre resistencia.
Esta ley dice: que al aumentar la resistencia, el flujo disminuye y si disminuye la resistencia,
el flujo aumenta. (inversamente proporcional)
Si el gradiente de presión aumenta, aumenta el flujo y si disminuye también disminuye

(directamente proporcional).
Se puede aplicar a la circulación sistémica y a la menor, pero hay que tener cuidado de
donde se va a tomar ese gradiente de presión.
Recordemos que, si se habla de circulación sistémica, el gradiente de presión es tomado

por la diferencia de presiones entre la raíz de la aorta y la aurícula derecha. La resistencia
vendría dada por todas las resistencias de los circuitos vasculares. Esta resistencia sería la
resistencia periférica total.
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL: Es un concepto que se aplica 1) Cuando hablamos de

circulación sistémica 2) Sumatoria de cada uno de los lechos vasculares.
Si se habla de circulación sistémica el flujo recibe el nombre de gasto cardíaco.
VMC (volumen minuto cardiaco) se puede cambiar por la letra Q o por GC (gasto cardiaco).
Solo si se habla de circulación sistémica.
En caso de hablar de hablar de arteria femoral se cambia VMC por Q, PAM (presión arterial
media en la raíz de la aorta) por presión a la entrada de la femoral, PAD (Presión en
aurícula derecha) por la presión en la salida de la arteria femoral. En el denominador se
cambia la resistencia periférica total por la resistencia en la arteria femoral.
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Recordemos que la PAD es aproximadamente de 0 por lo que no afecta a la PAM, debido a

esto cambia la ecuación.
Queda como gasto cardíaco es igual a la presión arterial media sobre la resistencia
periférica total.
La presión arterial media es igual a gasto cardiaco por resistencia periférica total.
En la práctica médica se quita el término media y queda como presión arterial, pero es lo
mismo, se sigue haciendo referencia a PAM.
También cambian el nombre de resistencia periférica total por resistencia (ojo)
Si se aumenta la resistencia periférica total y el gasto permanece igual, aumenta la presión.

Si disminuye la resistencia y permanece igual el gasto, disminuye la presión arterial media.
Si un paciente con una hemorragia va a tener menos presión, el organismo responde con
un aumento de la resistencia periférica total y puede llevar a por lo menos a mantener el
gasto cardiaco, y va a aumentar la presión que el valor será por lo menos al valor que tenía
inicialmente.
02/09/20
Electrofisiologia
¿Como puede el corazón funcionar de manera automática y rítmica?
¿Como registrar los potenciales de acción de las células cardiacas?
Potencial eléctrico de membrana:

Distribución de carga a ambos lados de la membrana.
Diferencia de potencial a ambos lados de una membrana que separa dos soluciones de
diferente concentración de iones.
Potencial de membrana en reposo:

Carga basal que tiene la membrana. Distribución eléctrica que esta en un momento donde
la célula no tiene actividad, esta en reposo.
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Potencial de acción:
Es el que viaja y se transmite a lo largo de un axón, o en caso del musculo cardiaco va de
célula a célula. Cambio brusco, instantaneo, que puede llegar a ser reversible a traves de la
membrana, es una inversión de polaridad
Registro eléctrico de tejidos cardiaco
El corazón se corta, se divide y se estudia en microscopio con un sistema que permite

estudiar el interior con respecto del exterior celular.
Carga eléctrica en la célula es la misma fuera de la célula. Si adentro tenemos 300 mEq ,
afuera también tenemos 300 mEq. Se dividen en 150 cargas iónicas - y 150 cargas +, por
lo que existe una electroneutralidad al interior de la célula y electroneutralidad al exterior de
la célula. En un potencial de membrana se compara el interior de la célula con respecto al
exterior.
Potencial de membrana: distribución cargas eléctricas a lado y lado de la membrana

cuando la célula esta en reposo en el interior y exterior en célula, en cualquier momento.
Potencial de membrana en reposo: distribución cargas eléctricas en el interior y exterior

de la célula, cuando la célula este en reposo.
Célula en actividad: potencial de membrana diferente al de reposo.
Cuando la célula esta excitada: se registra un potencial de accion.

Célula muscular o nerviosa
Potencial de acción: tuvo que pasar por un potencial umbral.
Corazón--> Se corta, tejido celular, ese tejido se coloca en el microscopio y a través de

unos micro electrodos se manda a un sistema de registro(amplificadores) que mandan la
señal a la pantalla donde se puede registrar el potencial de membrana.
Micro electrodos : Capilar de vidrio, permite hacer un calentamiento (sale un rayo) y en el

momento preciso existe un sistema mecánico que jala por cada uno de los extremos ese
capilar. Estiramiento de capilar, una punta pequeña microscópica con la cual podemos
ingresar a la célula, el microelectrodo se ubica en un soporte particular, a través del
microscopio se observa cómo vamos a acercarnos (sistema milimétrico), se acerca el
soporte al disco de petri y vamos a ir registrando , el electrodo compara actividad eléctrica
afuera con la actividad eléctrica que esta localizado en el liquido celular, donde esta el tejido
en el disco (solución), se introduce el electrodo y se hincha el tejido, en el momento en el
que el micro electrodo entra al interior de la célula va a marcar unos potenciales y a traves
de los amplificadores se ve en el monitor los potenciales.
En el momento donde esta el asterisco quiere decir que el micro electrodo entra a la célula
se va a -70 (potencial de membrana en reposo de la célula)
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Comienza en 0, en el * el micro electrodo entra a la célula, al entrar se va a -70mV, que

quiere decir que el potencial de membrana en reposo de esa célula (axón, cuerpo celular
neuronal , cuerpo celular muscular). Permanece estable hasta el momento en el que la
célula reciba un estímulo.
La diferencia de iones dentro y fuera hacen que exista el valor de potencial de

membrana
En células:
Célula nerviosa: promedio de -70 mv
Célula muscular: -70, -90, -55 mv , dependiendo qué célula se registre.
Potencial de membrana en reposo:
Polarización (distribución eléctrica) que tiene la membrana cuando está en reposo, hay una
distribución eléctrica, el interior se encuentra negativo con respecto al exterior.
Desequilibrio iónico:
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Polarización de la membrana por el desequilibrio iónico a cada lado debido a la distinta

permeabilidad que presenta frente a cada uno de los iones:
Ej:
Na: 140 (fuera) 10-15 mEq (dentro)
Para algunos iones la membrana tiene mas permeabilidad que para otros.
Bombas: saca iones que se han introducido y deban permanecer afuera y visceversa ej:
bomba Na/K ATPasa saca 3 Na y mete 2 K.
:
Ion potasio: el que determina que exista potencial de membrana en reposo (potencial de
difusión) tiene capacidad mayor de atravesar la membrana, la membrana presenta mayor
permeabilidad para el K que para el Na.
Proteínas: debido a su tamaño, no pueden atravesar libremente la membrana, mayor

cantidad en la célula, no permiten que atraviesen la membrana
Al interior de la célula, proteína y potasio, es una pareja, potasio si puede atravesar y se

escapa. La proteína (-) potasio (+) existe electro neutralidad. En el momento en el que el
potasio se escapa(tendencia del potasio a estar fuera y la proteína no puede hacerlo), por
eso la carga negativa se queda dentro y la carga positiva se salió.
Carga negativa interna

Carga positiva externa
La polaridad de una célula en reposo es que este cargada negativa con respecto al
exterior, no es que este negativa sino que esta con respecto a su exterior.
Potencial de membrana depende de la célula, toda célula viva tiene su potencial de

membrana, dependiendo del tipo celular y la célula en particular, tendrá potencial de
membrana en reposo diferente
Potencial de membrana del Eritrocito: -9 mv , es de los potenciales de membrana mas

pequeños
Potencial de membrana de célula nerviosa: -80 mv u otra celula nerviosa que tenga -70
mv
Potencial de membrana de neurona motora: -70 mv
Potencial de membrana célula muscular esquelética : -70 -80 mv
Potencial de membrana Célula muscular cardiaca:

Célula ventricular: -80 o -90 mv
Célula de los nodos: -55 o -65 mv
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Mientras se mantenga en reposo estas fuerzas entre el sodio y potasio se contrarrestan

mediante difusión manteniendo el equilibrio.
Umbral e iniciación
Los potenciales de acción se desencadenan cuando una despolarización inicial alcanza un

umbral, para ponerla en acción tiene que atravesar un valor de potencial que queda
generalmente al orden de unos -15 mv del valor de potencial de membrana en reposo.
Solo lo tienen células excitables o tejidos excitables: célula muscular y neuronal.
Célula excitable es la que al ser estimulada, responde con potencial de acción. La

diferencia con otras es que tienen un umbral de membrana que una vez se alcanza son
capaces de crear/disparar un potencial de acción.
Umbral, aquel que hay que alcanzar para desencadenar el potencial de acción
Promedio : - 15 a -20 mv respecto a su potencial de membrana en reposo.
Si célula membrana en -70 y nos desplazamos 15 mv al -55 se desencadenaría un potencial

de acción en esa célula.
Otra célula
-90 y al mover el valor de potencial por un estímulo hacia el -70 , 20 mv de diferencia,
encuentra el umbral y se desencadena el potencial de acción. Implica una entrada
masiva de cationes carga positiva.
Ingreso masivo: corriente de entrada.
Salida masiva: corriente de salida.
Corriente de entrada, iones con carga positiva, superan la corriente de salida de los
iones de K+, esto hace que se haga una inversión de la polaridad inicial, al inversión es
positivo adentro y negativo afuera, esa inversión de carga es potencial de acción, es un
cambio brusco, momentáneo, reversible, característico y tiene que ser todo o nada, es
decir una vez alcanzado el umbral se desencadena el potencial completo o no se logra
producir.
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Impulso eléctrico celular:
Carga positiva del punto donde se inicio, al compararla con su vecina que es negativa,
establece un flujo iónico, que hace que se produzca la conducción de ese impulso a lo
largo de la membrana celular.
Flujo de electrones, hace que se produzca la conducción del impulso a lo largo de

membrana celular , desde el negativo al positivo una vez se produce el estimulo, se
establece un movimiento de cargas que hace que se conduzca el impulso a lo largo de la
membrana, ene este caso de un axón. Se produce una conducción a lo largo de la misma
célula, toda la célula se despolariza.
Esto es lo que se ve y se registra cuando se introduce el electrodo en el interior celular, el

cambio viajando en el dibujo que conocemos de algunas células.
Impulso eléctrico:
La excitabilidad celular depende de:

· Presencia del umbral
· Distintas concentraciones a lado y lado de la membrana, va a establecer un valor
importante para el nivel de excitabilidad (que sea menos o más excitable)
· Capacidad de transporte activo a través de estas membranas, de poder recuperar
de ese estímulo inicial aplicado.
La excitación celular se acompaña de un flujo de partículas cargadas a través de la

membrana, lo cual genera una corriente electroionica llamada: Potencial de acción.
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Potencial de acción
Es una rápida onda electrioionica que se produce una vez alcanzado el umbral, se
conduce de una forma: todo o nada.
Una vez alcanzado el umbral, ley del todo o nada ( una vez que se forma ese potencial
siempre viaja) (se cumple en células excitables)
Viaja a lo largo de la membrana sin cambiar de amplitud, no crece ni disminuye.
NO todas las celulas pueden responder a un potencial de accion
Tiene un valor: 100 mv, quiere decir que la inversión del potencial se alcanza desde el valor
que tenía hasta un valor de +10 , +15 , +20
Potencial de acción: 90- 100 mv de amplitud del potencial de acción
Solo se genera en pocos tipos celulares, pero las más activas en su uso son las neuronas
en el sistema nervioso y las musculares.
Potencial de acción
Durante el tiempo en que la celula inicia con el potencial ella no puede volver a exitarse
(periodo refractario)
En el tejido nervioso permite la comunicación de neuronas, se utilizan en el cuerpo para
llevar información entre neurona y los tejidos y en tejidos musculares.
Sus propiedades pueden permitir el control y coordinación centralizados de los órganos y

tejidos.
Dependiendo del tejido muscular se va a poder hacer una conexión de una célula a otra
Célula muscular lisa: pueden pasar el impulso de una célula a otra porque tienen unos
puentes de baja resistencia que permite el paso de ese potencial.
Célula muscular esquelético: las fibras no permiten que la actividad en una célula pase a
otra célula muscular, porque las características de aislamiento de la membrana no lo
permiten.
Músculo cardíaco: tejido sincitial, un impulso que nace en una célula puede viajar de
célula a célula en todo el órgano . Tiene capacidad excitable, automática, es decir capaz
de generar su propio impulso, tiene capacidad de conducción conduce el impulso a lo largo
de su membrana a otras células musculares similares y contractilidad .--> Propiedades
intrínsecas.
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Periodo refractario
Refractareidad: la célula esta en actividad, respondiendo al estimulo con un potencial de

acción, hay una parte donde la célula no acepta responder ante un estimulo mientras este
en un periodo refractario (ocupa tercio último de valor de potencial de acción.
La mayoría de potenciales de acción solo viajan en un sentido, debido a que el nodo se

encuentra en refracción.
Período de tiempo donde la célula no responde a otro estímulo que se le aplique
Ocupa el tercio último del valor de potencial de acción, si el valor de potencial de acción
dura 100 milisegundos un tercio último serían los últimos 30 milisegundos del valor de
potencial, ósea que si al milisegundo 50 de haber obtenido un disparo del potencial se
aplica otro estímulo, esa célula no responde a ese 2 estímulo, porque está en periodo
refractario. Se tendría que aplicar un estímulo de mayor intensidad en los 80-95
milisegundos que es cuando se puede obtener otra respuesta y el estímulo debería ser de
mayor intensidad.
Periodo refractario absoluto
Periodo refractario relativo
En la célula cardiaca:
Impulso nace en el nodo y va a viajar hacia las demás células del corazón, viaja a las otras
células, no se regresa, el nodo entra en periodo refractario y ese impulso se va
conduciendo a las demás células.
En lugares donde se genera el potencial de acción ahí se genera el periodo refractario.
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Este periodo es consecuencia principalmente de la desactivación de los canales de sodio

dependiente de voltaje.
Potenciales de acción cardiacos:
Célula cardiaca=
Potenciales de acción que tienen una morfología en esa onda diferentes.
Ejemplos: morfología del potencial:
Célula marcapaso o del nodo sinusal: rojo
Célula de Purkinje: azul --> corresponde a la misma de celula muscular ventricular.
El potencial auricular, tiene un potencial intermedio entre el potencial en azul

(ventricular) y el potencial en rojo (célula marcapaso)
Potencial de acción de célula marcapaso
15
Fase 4: Potencial de reposo estable: inestable, se va modificando en medida que

transcurre el tiempo
Voltaje: eje y
Contra tiempo en: eje x
A medida que avanza, la línea verde va desplazándose ( pre potencial ) valor del potencial
inestable, fase de reposo inestable que presenta la célula marcapaso, en eso consiste el
automatismo
Al momento de alcanzar un umbral de voltaje (15-20 mv) se desencadena la fase 0: se

dispara el potencial de acción.
Células marcapaso(del nodo sinusal)
Fase 4: el potencial se va despolarizándose progresiva y lentamente hasta alcanzar un

punto en el cual a partir de ahí cambia buscamente el flujo iónico, formando la fase 0
hasta sobrepasar el 0 mv, se va a la polaridad contraria.
De una polaridad de -55 pasa a una polaridad positiva aprox +10
Sobrepasa ligeramente el 0, a partir de ahí forma una onda suave y comienza a

descender : repolarización
Fase 4 despolarización progresiva cambia a una repolarización brusca(no tan brusca

como con el otro potencial) y se va formando la fase 3.
Repolarización: retomar a la polaridad inicial, regresamos hacia el valor de potencial de

reposo, hasta alcanzar valor de potencial de reposo que esta aprox -55 o -75 mv de
potencial en reposo.
Fase 4: prepotencial
Fase 0: despolarización sobrepasa el 0 mv a la polaridad contraria
Fase 3: repolarización hasta retomar al potencial de reposo inicial, que nuevamente

empieza a formar el pre potencial (fase 4)
Fase 3 también se conoce como fase 1-2-3
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Corrientes de los iones, iones responsables de esta morfología en el voltaje, micro

electrodo registramos el voltaje.
Equipo adicional: se registra en la misma pantalla la conductancia(corrientes ionicas)
gCa++: corriente de entrada para el calcio
G: representa corriente /conductancia
Indica inicialmente conductancia muy baja y a partir del momento en el que se eleva la
grafica nos indica que, la fase 0 es responsabilidad de una corriente de entrada al calcio ,
canales dejan ingresar al calcio.
Una corriente de potasio inicialmente fue disminuyendo, disminuyo suficiente hasta

alcanzar un mínimo y luego bruscamente comenzó a elevarse.
Conductancia al potasio a lo largo del potencial es tal que la conductancia disminuye y

se va formando elprepotencial
Prepotencial es debido a una disminucion de conductancia al potasio (potasio dentro) el

potasio no sale ydisminuye la conductancia de la permeabilidad e la membrana a ese
ion, al quedarse la carga adentro en comparación con los sodios que pudieran estar
entrandp significa mayor carga positiva adentro y es lo que explica fase de prepotencial -->
despolarización hasta alcanzar potencial umbral.
Una vez alcanzado el umbral se abren los canales de calcio, por eso la conductancia al
calcio se incrementa hacia el interior de la celula
Esto hace que se forme: Fase 0
Fase 3 se forma en medida que la conductancia al potasio se aumento se escapa el

potasio de la célula y hace que la célula regrese al potencial inicial. Fase de
repolarización hasta alcanzar nuevamente el valor mínimo de potencial de membrana en
reposo. En el momento en el que se está recuperando el potencial de membrana en
reposo, como son canales voltaje dependiente va disminuyendo la conductancia al
potasio.
17
40 potencial de membrana en reposo
Célula nodal: -55 a -65 mv
Umbral promedio: -40
-40 , (cambio -15mv de cambio) , se produce inflexión de la curva, la pendiente aumenta

considerablemente y se produce potencial 0.
El potencial demora : 350 milisegundos.
Conductancia al sodio no contribuye en nada al potencial de acción de la célula marcapaso
Célula de marcapaso es inicialmente responsabilidad de una disminución de

conductancia al potasio responsable de fase 4, al momento que se llega al umbral se
produce la descarga hacia la despolarización, por una corriente de entrada a iones de
calcio hasta alcanzar un máximo a partir del cual la conductancia al potasio se ha
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aumentado para efectos de poder hacer que el potencial se repolarice (descienda) hasta el
valor inicial.
Poco o nada influencia del sodio, en este potencial en particular (Ns). A diferencia de lo que
si va a suceder en el otro potencial muscular ventricular y de la célula de Purkinje y en las
células auriculares.
Sodio entra todo el tiempo pero no aumenta su conductancia(permeabilidad), como el

potasio dejo de salir el na esta aumentando lo positivo.
Canales T de calcio dependiente de voltaje, potasio entra
Canales tardios de calcio: lentos, también dependientes de voltaje y responsables de que la

celula alcance despolarizacion completa y comience a respolarizarse con la apertura de los
canales de K dependientes de voltaje positivo se haya alcanzado.
Al alcanzarse al voltaje positivo del potencial, se activan los canales de potasio y el

potasio se escapa siendo responsable de la fase de repolarizacion del potencial de
accion.
Falta potencial de acción de célula ventricular, o célula de Purkinje que es similar en

forma y en duración y en iones responsables de su presentación.
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Onward: corriente de entrada

Inward: corriente de salida
Que pasa con el potencial cuando se estimula a esta célula o cuando se le inhibe.
Cuando se estimula: se va a hacer mas rapido este potencial

En vez de 100 veces por minuto, dispara 110, 115, 120, 140 , etc
Potencial de membrana: ¿se puede modificar?
Si se disminuye en vez de tenerlo en -75, lo llevamos a -70 o a -55

Hay medicamentos o drogas o situaciones nerviosas que hacen que se cambie el potencial.
Podremos comprender como se produce una arritmia.
Electrodos en la superficie del cuerpo: electrocardiograma.
07/09/20
CLASE MAÑANA:
Electrofisiología del miocardio:
Recuerdo de propiedades intrínsecas.
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Célula marcapaso: automatismo.

Esta se comporta con excitabilidad , porque genera su propio impulso, y tiene un comportamiento
iónico, ese impulso debe irse conduciendo, de forma que todo el corazon responda a ese impulso
inicial.
Impulso que nace en el nodo sinusal, debe conducirse a las células vecinas.
Tipos de células musculares:
Célula muscular lisa: se comportan como una sola célula en conjunto, a diferencia de la muscular
lisa donde son independientes y que su membrana permite comunicarse celula a celula.
Musculo esquelético: células son individuales, independientes, para que se active cada una de la
célula debe recibir el impulso nervioso de la unión neuromuscular que le llega. Entre ellas no tienen
comunicación.
Musculo cardiaco:
Impulso se autogenera en las células marcapaso, el impulso es capaz de viajar célula a célula por que
tiene puentes de baja resistencia (discos intercalares-gap junctions), el impulso de una célula una
vez se ha excitado pasa a las vecinas. Desde las células nodales, el impulso debe viajar hasta las otras
21
células del sistema de conducción y finalmente a las células contráctiles, en este caso en la
inmediatez del nódulo sinusal son la célula auricular derecha y de ahí a las auriculares izquierdas.
Células vecinas son célula internodales, y también células de transición muscular, cada célula lo va
conduciendo a la velocidad que tiene dependiendo sus características eléctricas.
A traves de los discos intercalares el impulso pasa a las siguientes células, internamente generando
un flujo de corriente con el exterior para efectos de que se pueda generar un impulso a lo largo de
todo el musculo.
Potencial clase anterior:
Fase 4 se va despolarizando progresivamente, alcanza potencial umbral, desencadena la fase 0

despolarización, para continuar con fase 123 o 3 de repolarización, para llegar a fase de reposo o
fase 4 de nuevo, que se inestabiliza rápidamente para generar otro impulso.
22
Ese que vimos es el potencial lento del marcapaso
Potencial de acción cardiaco del otro extremo:

Se va a dar en células miocárdicas auriculares y ventriculares.
Potencial cardiaco ventricular(Células de Purkinje) se asemeja, con menos duración al de la célula

muscular auricular
Verde: potencial de acción de la célula nerviosa, célula nerviosa motora 1A(es muy rápido el
potencial) dura: 1milisegundo, a diferencia del:
Potencial ventricular (rojo), dura 350-400 milisegundos, la mayor diferencia esta en la duración y en
morfología del potencial de acción. Identificamos, membrana en reposo que se mantiene estable y
que cuando llega el potencial de la célula vecina que ha sido activada, el potencial dispara con una
fase 0 que corresponde a la despolarización completa celular, alcanza la inversiónde cargas y se
frena bruscamente. Se produce una especie de pico se frena bruscamente para descender de
manera brusca(fase 1 ) , pero menos rapida que fase 0 en su ascenso, se continua con una especie
de meseta (fase de meseta, fase 2) que se continua por gran parte del tiempo de potencial, para
descender de manera tardía o final de repolarización completa (fase 3 ), pendiente mas lenta que la
pendiente de ascenso, hasta alcanzar de nuevo la polaridad inicial (fase 4). GRAFICA ES : Milivoltios
contra tiempo
23
Parte inferior resumen: corrientes de iones responsables del potencial; potencial 0 es mucho mas
rápido(a diferencia que células marcapasos), es responsable de canales rápidos de sodio na
dependiente de voltaje. Al llevar la membrana a un potencial positivo con respecto del exterior (+15-
+20 mv) pareciera que se frenara, ese potencial de despolarización llega a un punto e
inmediatamente empieza a disminuir, pero forma un pico que se debe a que las corrientes de voltaje
(canales de na) comienzan a cerrarse bruscamente al alcanzar este voltaje, la tendencia del sodio
entra por difusión pero a través de canal que lo deja pasar rápidamente (tiene características)
compuerta de inactivación se va cerrando con velocidad menor de la que logro abrirse, al mismo
tiempo se van abriendo canales dependiente de voltaje (Isuptun: corriente de salida) salida de
potasio(sale), no se sostiene porque inmediatamente comienzan a abrirse canales de calcio(entra),
mientras hay diferentes tipos de canales de potasio abierto, lentos, se abren canales de calcio
tiempo y voltaje dependiente (mas importante, verdaderos responsables de fase de meseta,
sosteniendo el potencial alrededor de voltaje 0 , pero con tendencia a la repolarización) se
empiezan a cerrar los de calcio, se abren canales de potasio(salida de potasio K1 K) que restauran el
potencial hasta la fase 4.
Canales pueden ser: potasio; K1, etc hay varios.
Fase 1 : repolarización inicial, temprana/rápida y transitoria: salen iones de potasio y puede que de
cloruro (entra junto con el Na, casi no lo mencionan) (repolarización rápida o temprana). Se cree
que primero es una salida de potasio(corriente subTo) corriente de salida transitoria leve que puede
deberse a potasio y a otros cationes.
Fase 2: Meseta, equilibrio entre salida de K, pero mas la entrada de Ca, sostiene potencial de forma
prolongada (200 milisegundos).
Fase 3 : repolarización tardía, responsable de canales de potasio
24
Fase 4: fase de reposo, en la que el potencial de sostiene en un valor estable, hasta que llegue el
impulso hacia esa célula. Donde mayoritariamente podrían están participando las bombas de
intercambio iónico, en la cual el potasio que salió, es de nuevo devuelto al interior celular, y el
sodio que entro comienza a ser intercambiado por ese potasio (fase 4) bomba Na/K ATPasaesta
aceleradísima, esta tratando de mantener iones de sodio y potasio fuera y dentro de la célula
respectivamente.
Célula muscular lisa, donde son células independientes, la membrana de estas si permite que células
se comporten en conjunto
Célula muscular esquelética: para que se comporte cada una de las células es independiente, no
tienen comunicación, para conducir el impulso, sólo la célula que recibe impulso neuromuscular es la
única que se excitara.
Canal rápido de sodio: 2 compuertas, compuerta de activación y otra de inactivación
Canal de Activación: se abre bruscamente con el cambio de voltaje a penas alcanzado el umbral de
la célula, que es muy pequeño, un brusco movimiento con el potencial de la célula anterior hace que
se alcance el umbral y se dispare. Una vez se abren alcanzado el sobretiro(lo mas alto) se cierran de
manera mas lenta las compuertas de inactivación.
Acompañada por ligera salida de potasio, algunos dicen que puede que vaya entrando cloro.
Corriente de entrada de sodio: muy rápida y se cierra rápido, aumenta permeabilidad y

rápidamente se desactivan, dura pocos. Responsable de la caída (del pico) (segunda grafica)
Corriente de entrada de calcio: se eleva una vez se alcanza potencial por encima de cero, aumenta
su ingreso y se sostiene, para luego empezar a desactivarse mas lentamente que la activación del
canal. (Tercera grafica)
25
Corrientes de potasio: en un momento de entrada y se profundiza (corriente de salida), el piquito

representa disminución de la salida, que puede contribuir al inicio de potencial, luego cae
bruscamente y luego vuelve responsable de la repolarización.
Resumen:
Rápida despolarización debe a la apertura de canales rápidos de Na, voltaje dependientes
Inactivación de los canales de Na y apertura de canales lentos de Ca producen meseta
Repolarización ocurre por retomar la permeabilidad de Ca(se cierran) y aumentar la salida del K,
por medio de canales de K
El potencial ventricular es similar al de purkinje.
Célula muscular auricular tiene las mismas fases aunque demora menos
26
Corrientes azul: corrientes de entrada Na y Ca
Corrientes verdes: corrientes de potasio:
Corriente to: Responsable de la fase 1 junto con el cierre de las de sodio (4 grafica)
Corrientes de Kr Mantienen la meseta
Corrientes Ka : mantienen la meseta.
Corrientes Kt responsable de fase 3 - repolarización
Corrientes de K Ach responsable de fase 3 - repolarización
Todos son canales de potasio que pertenecen a esa familia y se comportan depende al potasio y
demás.
Dos ultimas responsables de la repolarización
Conocimiento de los canales

Nos lleva a reconocer las patologías:
Canalopatías: patologías de los canales, del sodio y del potasio, pueden ser responsables de
comportamientos anormales en algunos corazones
Subunidades auxiliares(cuadro) Proteínas con las que pueden interactuar (cuadro)

No hay que aprenderlo, pero para tener consciencia con lo que vamos a ver en el futuro.
27
¿Bomba sodio y potasio?
Es la responsable de poder estar sacando el sodio que entro y metiendo al potasio que salió,
proporción 3 a 2, salen 3 Na y entran 2 K, necesita gasto de ATP, puntos activos con unión de iones,
liberación de P inorgánico y ADP, no es responsable del potencial de acción , pero si es responsable
del mantenimiento de los iones fuera y dentro de la célula, que son responsables del inicio del
potencial de acción. Responsable del mantenimiento de las concentraciones de iones dentro y
fuera de la célula de sodio y de Na, para que se pueda dar el potencial. Si cambiamos
concentraciones de Na en exterior y de k en el interior el potencial va a cambiar de amplitud y de
duración.
Potencial de membrana en reposo: depende de concentraciones de Na en el exterior y de K en el

interior
Canal rápido de sodio:
Tiene 4 dominios, cada dominio esta constituido por 6 unidades, segmentos transmembranas.
Canal azul cerrado(el primero): esta en fase 4.
Corriente rápida de entrada de Na (segundo canal) , inmediatamente se inactiva
28
En primera figura segunda compuerta una vez se abre(compuerta de activación) el canal

inmediatamente se cierra. Primera compuerta abierta y segunda compuerta cerrada(compuerta de
inactivación).
Símil de la vida diaria: Torniquetes, entra a un compartimento y por detrás se va cerrando la puerta,
la otra persona tiene que abrir ese espacio e inmediatamente se cierra cuando pasa.
Sodio aun cuando compuerta de activación este abierta, no puede entrar porque compuerta de
inactivación esta cerrada.
Canales son proteínas--> mutaciones que hacen que no funcione bien el canal--> canalopatías.
Cerrado en la primera, se abre el canal (se activa), inmediatamente el cambio de voltaje que se
observa a medida que membrana se despolariza hace que la pelota se acerque, ocupe el espacio y
tapone (inactiva) ese canal. Se cierra mas lentamente de lo que se abrió, por eso ese pico.
Modelo bola y cadena. - Propuesto por Armstrong y Bezanilla (1977)
Inactivación rápida, pero no tan rápida como la activación: se va cerrando mas lentamente de lo que
se abrió, ese pico que se alcanza a ver en el potencial de acción se produce de esa forma
29
Primera imagen:
-60 mv reposo, canal de Na y K, cuando la célula se despolariza.
Segunda foto: en el momento en el que la célula se despolariza es debido a ingreso de iones de

sodio, el potencial de célula vecina hace que se abra el canal de compuerta de activación y entre el
sodio y canal de potasio sigue cerrado, a penas esto ocurre el siguiente momento comienza a
abrirse alguno de los canales de potasio, que deja escapar
Grafica C la de abajo a la derecha: compuerta de activación esta abierta(K puede salir)

, pero compuerta de inactivación esta cerrada . El sodio que pudo entrar por el canal de activación
ya no puede entrar por el canal de inactivación. Hay corriente de salida de potasio.
Fase de reposo -70 o -80 regresa
Repolarización temprana: sale K

Bomba de sodio potasio siempre actúa: tiene momentos
30
Momento de aceleración de la bomba Na/K ATPasa, es en la Fase 4 porque es cuando se tratan de

mantener el equilibrio en las concentraciones. Sale ahí mismo en la foto
En la primera grafica abajo a la izquierda: esta la corriente de entrada rapida de sodio

En el de al lado: la corriente se enlenteció la morfología del potencial va a cambiar, no se trata de
entenderlo solo de ver la diferencia.
Bloqueadores de canales de calcio o bloqueadores de canales de Na. --> sabremos donde actúan
pero mas adelante.
Otro ejemplo: no para que no los aprendamos pero para veamos lo que encontraremos mas
adelante.
Diferentes tipos de canales de Na que pueden estar alterados en diferentes circunstancias

(canalopatías), estos canales no solo están en el musculo cardiaco
31
En el musculo cardiaco: Nav 1.5
Sistema nervioso Nav.1.7 dolor extremo paroxístico (intenso dolor)
Nav 1.7 Eritelmalgia primaria (dolor)
Sindrome del QT largo--> en electrocardiografía, responsable de arritmias importantes como

taquiarritmias ventriculares que pueden llevar a fibrilación ventricular y a muerte del sujeto.
Nav 1.4 Sistema muscular: Parálisis periódica hiperpotasemica
Nav 1.4 Paramiotonia congenita (sistema muscular)
Canal rápido de Na en fibra muscular esquelética es el mismo de la fibra muscular cardiaca, por eso a
veces se especifica: canal rápido de Na cardiaco.
RESUMEN:
Célula cardiaca:
Periodo refractario duradero: 2/3 iniciales del potencial de acción, desde que inicia hasta cuando
casi termina, no responde a un estimulo durante este periodo.
Periodo refractario relativo: ultimo 1/3 de potencial de acción, donde un impulso de mayor
intensidad, pudiera llegar a sobornar a la célula para que produzca un nuevo potencial de acción.
Al tiempo que la célula esta en su periodo refractario, internamente en la célula esta sucediendo la
contracción, potencial conduce a que el sistema contráctil de la célula se active y se produzca al
contracción. Mientras se produce ese potencial de acción que dura tanto a diferencia del musculo
esquelético (10 milisegundos) aquí es de 300-400 milisegundos(dura fase de contracción), durante
la fase de potencial se produce la contracción, si llega otro potencial célula esta relajada y vuelve a
contraerse, no sucede lo del musculo, en donde a la primera contraccion se puede sumar una
32
segunda contracción, lo que se llama tetanización, una contracción de una fibra se suma con la
siguiente contracción y la contracción será de mayor intensidad .
Musculo cardiaco no puede recibir otro estimulo durante periodo refractario.
Electrica: amaris.
Conductividad y contractilidad: hacen parte de la mecánica, que analizaremos con iglesias
Conductivilidad electrica en el corazon:
Inervación del sistema nervioso autónomo, puede modificarse ese potencial, acelerando la
frecuencia de disparo, por modificación de las células prepotenciaL de las celulas marcapasos, por
la modificación del potencial umbral o por modificacion en valor de potencial de membrana en
reposo, dependiendo la sustancia agonista que actue sobre la celula hace que se acelere o
desacelere el potencial de disparo.
Célula cardiaca ventricular: es excitable, pero puede llegar a ser mas excitable y si se hace mas
excitable se puede convertir en célula marcapaso, y no es lo normal. Cuando se produce esto puede
producir arritmias, taquicardias, bradicardias
Potenciales de célula muscular cardiaca, pueden ser conducidad a traves de todo el corazon, discos
intercalares (permite que se
irradien los potenciales a todo
el musculo cardiaco) y se de el
fenomeno de contracción.
CLASE 9:00
Electrografía de Superficie 1.
33
Esos potenciales que se han registrado a nivel de la célula muscular cardiaca van a poder ser
conducidos a lo largo del corazón a través de los discos intercalares lo que permite que se irradie a
todo el músculo cardiaco los potenciales de tal forma que puedan acoplarse con el proceso
contráctil y se dé el fenómeno de contracción.
Ese sistema especializado de

conducción tiene sus propias
características cada uno de esos
momentos, el impulso normalmente
nace en el Nodo Sinusal a una
velocidad muy lenta del orden de
0.05 m/s, el músculo auricular lo
hace a una velocidad ligeramente
mayor, (Estos son rangos, hay que
aprenderse un solo valor que nos
sirva de referencia, según Amaris),
para mayor facilidad decimos que el
Músculo Auricular su velocidad es
de 1.0 m/s, en el Nodo
Auriculoventricular tiene una velocidad muy baja de 0.05 m/s, en el Haz de his aumenta de nuevo la
velocidad y se mantiene también en un promedio de 1.0 m/s (pero se mantiene en un rango de 0.8-
2.0 m/s), las fibras de Purkinje (la rama izq y derecha con la red) son las de mayor velocidad, ellas
no tienen valores de prepotencial sino que tienen un potencial de reposo, son las 3 o 4 en líneas de
jerarquía desde el nodo sinusal para poder ser un marcapaso, pero su mayor especialidad está en la
velocidad en la que se va a conducir ese potencial (hay algunas bibliografías en las que aparecen
hasta 5 m/s), una vez que el impulso llegue al músculo ventricular de nuevo baja la velocidad de
célula a célula ventricular y se coloca también a 1.0 m/s. No necesariamente se aprende el rango
sino más bien el promedio, por la diferencia de velocidades que ayudarán a comprender mejor los
temas de electrocardiografía.
34
El nodo sinusal es el que genera el

impulso, viaja a una velocidad de
0.05, una vez que toma los haces
internodales, llega al
auriculoventricular que de nuevo
también es de velocidad lenta (son
los dos nodos con velocidad lenta y
los que en j lo que se llama
tetanización, una contracción de una
fibra se suma con la siguiente
contracción y la contracción será de
mayor intensidad .
erarquía (en capacidad de frecuencia
de disparo) son marcapasos), al
mismo tiempo que el impulso viaja
por los haces internodales también está haciendo por las células transicionales con el músculo
auricular derecho, estas células se excitan recibiendo el impulso desde el nodo y también conducen;
los números son ejemplos de los tiempos en los que se despolarizaría cada zona del corazón, en 10
ms ya está en la aurícula derecha y de una vez pasa al izq a los 90 ms desde el valor 0 que salió del
nodo, entonces eso será lo que demora la despolarización de toda la aurícula, con lo cual también
comienza a contraerse, esto va a generar una primera onda de despolarización auricular (que se
llamará onda P), desde el punto 0 hasta el nodo auricular el impulso llegó a 30 ms, cuando toma el
haz de his y las ramas derecha e izq ya está el impulso a 160 ms, por lo que podemos decir que se
gastó 130 ms en salir del nodo AV, (Con toda esa lentitud está dando tiempo para que las aurículas
se despolaricen y por lo tanto se contraigan), y en 10 ms ya ha llegado hasta el ápex cardiaco (por
eso son 170 ms) por la parte interna del tabique lado derecho e izq; se va despolarizando primero
por el izq que por el derecho de tal manera que el impulso va viajando desde el tabique porción izq
hacia el tabique porción derecha, alcanza el ápex y se irradia el impulso a lo largo de las paredes
ventriculares derecha e izq, recordemos que las paredes del ventri derecho son de menor espesor y
que el izq es de mayor espesor (por mayor número de fibras), eso significa que el impulso va a una
gran velocidad y muy rápidamente alcanza desde el endocardio a despolarizar hacia el epicardio,
esto ayuda a entender la dirección que va siguiendo el Potencial y como los vectores de
despolarización van teniendo un sentido, un ángulo; finalmente tenemos todo el músculo ventricular
despolarizado, ambos se van despolarizando al mismo tiempo, pero el ventrículo derecho termina
primero en 210 ms (observa y compara el grosor de las paredes) y el izq en 220 ms, que es la última
parte en despolarizarse, la base del ventrículo (que es la parte posterolateral). Ese orden de la
despolarización va a ser el orden en que se van contrayendo las células.
35
En conclusión: el impulso salió

del nodo Sinusal con un tiempo
0 en unos 30 ms aprox estaba
en el nodo AV, en donde sucede
el retardo o retraso del impulso
de forma tal que da tiempo a
que toda la aurícula se
despolarice (ambas), y en unos
130 ms después, continúa por
las ramas derecha e izq del haz
de his y por las ramas derecha e
izq por el septum inventricular
hasta el ápex, desde donde
continúa hasta el resto del
corazón.
*El nodo AV se comporta así

PORQUE su velocidad de conducción es baja normalmente y no le queda de otra, como
consecuencia da tiempo a que las aurículas se despolaricen y se contraigan. Recuerda que NO es
PARA, sino PORQUE.
El recorrido anterior va a ser el responsable de que finalmente tengamos un registro

electrocardiográfico. Se observa la línea de tiempo desde el momento que nace el impulso en el
nodo sinusal hasta que se da la repolarización, cuando se repolariza la célula se va repolarizando
todas las del ventrículo y eso dará origen a las últimas ondas del complejo electrocardiográfico.
Hay un primer accidente multicolor, que es una onda hacia arriba (desde ahora comprenderemos
que las ondas hacia arriba de la línea basal corresponden a cargas positivas o desplazamiento
positivo) y es positiva.
36
Línea basal o línea isoeléctrica, potencial 0 que es registrado por el electrodo (o sea, que este lo
registra como que no hay ninguna diferencia de potencial); se ve que de pronto se eleva la onda es
que el electrodo positivo con respecto del otro si es que se está comparando con otro, está
percibiendo positividad; ondas negativas son las que van hacia abajo. Entonces esa onda multicolor
es la sumatoria de potenciales de las células auriculares, va a recibir el nombre de onda P y es lo que
se desconoce cómo despolarización auricular, esa onda otra vez va a regresar a la línea isoeléctrica,
a eso a partir de allí le vamos a llamar segmento (línea isoeléctrica, que une una onda con otra sin
incluir ninguna de ellas, esto no lo dijo amaris) entonces este como se encuentra entre la onda P y la
onda Q se va a llamar segmento PQ (corresponde al enlentecimiento con el que se van
despolarizando las estructuras, a nivel auricular, nodo AV y haz de his; tiempo que se está gastando
todo el músculo auricular en contraerse porque ya se despolarizó (aquí se contradice un poco
amaris)) si en el registro que vemos no se encuentra esa onda se puede llamar también segmento
PR, la onda Q (se genera cuando el impulso empieza a viajar por el septum interventricular, es decir,
primera fase de despolarización ventricular) es negativa y continua rápidamente hacia arriba con
una onda positiva, en pico, denominada onda R, que a su vez va a descender también rápidamente
formando otra onda negativa que le vamos a llamar onda S, a todo al complejo de ondas le vamos a
llamar complejo QRS, este complejo continúa otra vez con un segmento que se llamará segmento
ST, que inicia al final de la S y termina al inicio de la T, es más duradero que el anterior y se está
dando toda la fase de la despolarización ventricular, el final y antes de que empiece la
repolarización, entonces la onda T, es la consecuencia de la sumatoria de las fases de repolarización
ventricular, (es asimétrica normalmente y es positiva).
El intervalo, a diferencia del segmento si incluye ondas (o combinación de ondas y segmentos), el

intervalo QT, es el que va desde el inicio de la onda Q, hasta el final de la onda T (mide el tiempo de
despolarización y repolarización ventricular). El intervalo PQ → desde el inicio de la onda P hasta el
inicio del complejo QRS y representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurículas
hasta que empieza a despolarizar los ventrículos. El intervalo ST → desde el final de QRS hasta el
inicio de la onda T. El complejo QRS también puede ser un intervalo.
*La onda U, puede aparecer normalmente y anormalmente, parece ser la repolarización tardía de
las cuerdas tendinosas (recuerden que el músculo ventricular forma en su interior unas cuerdas que
van a sujetar las valvas de las válvulas, esos músculos papilares se repolarizan de último y puede
llegar a verse normalmente en un registro, en las personas delgadas generalmente, se alcanza a ver
como una onda que está inmediatamente a la onda T; anormalmente se puede representar cuando
hay repolarización demasiado tardía que pueden llegar a ser anormal en el corazón).
* Tratamos de comprender con esta gráfica la correlación temporal en lo que se está viendo desde el
punto de vista de la superficie, lo que están viendo los electrodos colocados en la superficie, pero
relacionándolos con lo que está sucediendo en las diferentes células a lo largo del recorrido que está
haciendo el impulso.
*la gráfica anterior tiene

variantes en su morfología
que dependerán de donde
tenemos colocados los
electrodos, eso se analizará
después.
Esto es un resumen de lo
anterior representado más en
el ventrículo pues este tiene
mayor número celular y masa
37
con respecto a las aurículas y por eso los voltajes que se alcanzan a registrar desde las aurículas son
voltajes menores que se están dando también a menor velocidad con respecto a lo que se está
dando en la despolarización ventricular que se da a muy alta velocidad, pero que se está gastando
un tiempo porque esta demora todo lo que demora la fase 0, la fase del complejo QRS y finalmente
cuando termina T, todo eso es lo que está ocurriendo en despolarización, meseta y repolarización
ventricular. Se ve la relación cotemporal que existe entre esos dos fenómenos, el eléctrico
intracelular registrado desde un microelectrodo y la suma de potenciales individuales que se está
viendo desde el exterior, desde los electrodos localizados en la superficie corporal. El eje Y
representa el potencial de reposo de la célula miocárdica ventricular y en el eje X está la escala de
tiempo que no se muestra ahí pero ya sabemos que está alrededor de 300-450 ms, pero que tiene
una amplitud de 100 mV el potencial de acción celular de la miocárdica ventricular, el potencial de
marcapaso es de menor voltaje porque ese está desde el -65 o 155 hasta más o menos 0, o +10 max
para luego regresar y su potencial sería de más o menos 60 mV.
Vamos a encontrar una serie de alteraciones dentro de ellas las arritmias, estas pueden suceder por
alteración en la generación del impulso (Que se genere muy lento, muy rápido, que no se conduzca
adecuadamente, que no se conduzca, o ambas, etc) No se va a analizar ahora, es para motivarnos a
estudiar. Y para decirnos que fracasaremos si no entendemos.
08/09/20
CLASE 7:00 - Amaris Lab
Continuación de electrocardiografía de superficie
Electrocardiograma: Registro eléctrico de la actividad de todo el corazón visto desde la superficie del
cuerpo y en la que estaríamos
confrontando el voltaje captado
en la superficie contra el tiempo
(contra el comportamiento que en
el tiempo van teniendo esa
actividad eléctrica. Se colocan los
electrodos en la piel. (BUSCAR UN
POQUITO DE HISTORIA).
La diferencia entre el potencial de

acción y el ECG es que el potencial
de acción es el registro
intracelular, de lo que cada célula
está diciendo, en la célula en la
que haya entrado el
microelectrodo y el ECG se hace
extracelularmente, el registro
eléctrico es superficial (en la
superficie del cuerpo), es la actividad sumada de cómo se conduce a lo largo de todo el organismo
que logra llegar a la superficie del cuerpo lo que se está captando.
38
*La repolarización de las aurículas se da después de la onda P, pero no queda registrada porque es
mínima (con relación a los ventrículos) y queda inmersa dentro del QRS (ocurre al momento en el
que se está desarrollando la gran actividad ventricular de despolarización).
*El registro de la repolarización es más ancho porque es un evento que demora más.
*Einthoven también desarrolló las derivaciones.
*Ayuda a conocer el comportamiento normal o anormal del corazón de un individuo.
*El conjunto o ciclo de ondas corresponden a un latido y este va desde que inicia una onda P hasta
que inicia la otra onda P.
*Es extremadamente útil para el diagnóstico y control del crecimiento de las cavidades y de las
arritmias cardiacas, de la angina de pecho y del infarto agudo de miocardio y para detectar
alteraciones electrolíticas de potasio, calcio, magnesio (No es que se vaya a detectar las alteraciones
electrolíticas específicamente, sino que al haber estas conc alteradas se pueden ver reflejadas en el
EKG y el médico puede llegar a suponer que pueden haber alteraciones electrolíticas y confirmar
mandando un ionograma).
*NO provee información acerca del bombeo ni de los eventos mecánicos del corazón. Todo lo que
sea actividad eléctrica es muy probable que se vean en el EKG, pero las actividades mecánicas si no
están relacionadas con eventos eléctricos del corazón no tienen porqué verse. Ej: la contracción (no
dice si se contrae fuerte o débil), el gasto cardiaco, (se puede intuir que esta elevado, pero no se
está midiendo a simple vista en el registro) o un prolapso mitral (cuando la válvula se voltea hacia el
lado auricular, como cuando se voltea un paraguas). Otro ejemplo es que hay gente que dice que la
aurícula se contrae haciendo referencia a la onda P, es cierto que como consecuencia se da la
contracción, pero no está representando la contracción auricular, una cosa puede tener relación con
la otra, pero no es lo que está registrándose. Pero si se puede asociar directamente una hipertrofia
ventricular ya que esta aumentaría la velocidad, esto sí porque está directamente ligado.
*Herramienta importante pero no dice el 100% de lo que sucede en el corazón.
39
*No solo se usa en humanos, sino también en animales (Ballenas, abejas etc.), para estudiar la
fisiología y la farmacología cardiaca.
Debemos conocer la calibración a la cual está tomando el registro electrocardiográfico porque

gracias a estos cuadritos se pueden medir la duración de las ondas, intervalos y segmentos. La
calibración estándar es 25mm/seg y 1mV/cm en la escala Y.
En la primera imagen se ve al comienzo del registro una figura enmarcada en azul, esa se llama
“Pulso cuadrado”, este pulso es la señal de calibración tiene el tamaño de un milivoltio.
La calibración se puede cambiar dependiendo del voltaje, se puede aumentar el tamaño de ese
milivoltio, que ya no sean 10 cuadritos sino 20mm (que es lo mismo que 20 cuadritos), pero seguiría
habiendo 1 mV, o puede disminuirlo a 5 mm; cuando un corazón tiene alto voltaje, hay que hacer las
ondas más pequeñas porque están ocupando mucho espacio y pueden unirse o chocar con otro
canal y entonces las ondas no se podrían discriminar; y si la actividad es muy pequeña se amplía a
20.
La velocidad estándar se puede modificar en una taquicardia demasiado alta, se aumentaría la

velocidad (para que no se unan demasiado los ciclos y se puedan identificar).
40
Fundamentos del electrocardiógrafo
El inscriptor: la plumilla o el equipo que está inscribiendo ese registro, solamente puede oscilar
hacia arriba y hacia abajo, sobre un papel móvil, graficando las fuerzas resultantes (C) en cada
momento. La sumatoria de muchos vectores que vendría siendo la resultante y esta es la gráfica
que se va obteniendo. Como cuando hay una serie de datos y quiere agruparlos, quiere medir si hay
una regresión, es decir, una
correlación entre esas
variables, como están
disgregados en el tiempo,
cada zona del corazón el
impulso le está fluyendo en
una determinada dirección,
so… como hay muchos
vectores lo que se trata es
de obtener un solo vector (la
resultante). Lo hace desde
los electrodos.
Se está haciendo porque el

impulso eléctrico va
viajando en una dirección,
entonces tenemos unos
electrodos localizados en un
determinado punto y que la
actividad eléctrica viaja desde lo – hacia lo +, de tal manera que si una célula se estimula en un
determinado punto y conduce esa actividad, se va a observar que se va a generar un dipolo (se ve en
la parte derecha de la imagen) que se ve a nivel extracelular desde distintas perspectivas, un
electrodo que en la distribución del circuito eléctrico corresponda a un electrodo positivo, cuando el
impulso va viajando en la dirección hacia donde está el electrodo, eso va a registrar en el registro
electrocardiográfico como una onda hacia arriba, (se ve en la sgte imagen).
Cuando la actividad eléctrica se está acercando hacia el electrodo que está activo, haciendo la
observación, (el positivo), la onda se marca hacia arriba (onda positiva).
Si ese impulso va viajando en una

dirección contraria al sitio del
electrodo, ese registro se marcará
de forma negativa (onda hacia
abajo).
Esa es la regla de oro del electro,

entender los dos conceptos de
arriba.
Otra imagen que lo explica,

observa las ondas que se van
registrando en el papel, de acuerdo
si la dirección de la actividad
eléctrica se aleja o acerca al
41
electrodo. En la medida en la que se acerque mas al electrodo, la onda será más alta. Donde la onda
aparece negativa indica que el impulso se está alejando de ese lugar (recuerda lo de las diferentes
perspectivas). La onda será isoeléctrica cuando el impulso se esté alejando perpendicularmente o se
esté acercando, el registro sale isoeléctrico (recuerda que va en la línea base, el voltaje 0). à básico
para el registro electrocardiográfico.
La flechita muestra la
dirección del impulso,
el electrodo está
representándose como
A, si la flecha se acerca
muestra la onda
positiva; si la flecha
estuviese del lado
contrario (volteada), en
el registro se mostrará
la onda hacia abajo; si
la flecha está en
dirección hacia arriba,
se está alejando perpendicularmente (una dirección directa de 90º), en el registro aparecerá una
línea isoeléctrica, lo mismo que si se está acercando perpendicularmente.
El electrodo en la
posición 3 lo está viendo
isobifasico, primero se
acercó el impulso y
luego vio que se estaba
alejando, el 2 vio que se
acercaba un poquito,
pero luego vio que se
alejaba, por eso aparece
una onda pequeña
positiva y después una
grande negativa; en la
onda 4 ve que se está
acercando, pero al final
42
se aleja, por eso la onda grande positiva y la pequeña negativa. (ya sabemos lo del 5 y el 1 porque ya
se explicó en las otras imágenes).
Esto no va a permitir poder obtener gráficas diferentes del mismo evento, y esa será la razón de ser
de las derivaciones.
Electrocardiografía de
12 derivaciones: 12
combinaciones o sitios
de observación de la
actividad eléctrica del
corazón. Las vamos a
clasificar en bipolares
(cuando 2 electrodos
están haciendo el
registro respecto
alguno de referencia, o
sea, como si dos
personas desde su
ángulo de vista trataran
de hacer ese dibujo que
está ahí y una persona
que se encuentra justo
enfrente del dibujo
también lo hiciera, los 2 dibujos tanto el hecho por esas dos personas en conjunto como el hecho
por una persona serán diferentes). Unipolar (cuando un electrodo es el responsable del registro que
se esté haciendo, la toma con base en la info que reciba desde los puntos de referencia que
corresponda).
En el plano frontal vamos a tener 3 derivaciones bipolares (DI, DII, DIII, todos los electrodos están
localizados en las extremidades) y 3 unipolares (aVR, aVL y aVF, en esas extremidades y siempre
habrá un electrodo neutro localizado en la pierna derecha). A las 6 primeras derivaciones se les
llaman derivaciones de las extremidades. O de los miembros o derivaciones estándar de los
miembros.
En el plano transverso vamos a tener 6 derivaciones precordiales (porque están en el precordio,

delante del corazón) (V1, V2, V3, V4, V5, V6), también se pueden nombrar con la C (C1-C6), darán
información en el plano horizontal.
*Es importante colocar los electrodos donde van porque sino el registro saldría alterado, invertido,
por lo tanto, habrá una interpretación que no corresponde con la del paciente. à importancia de la
localización de los electrodos.
La diferencia de voltaje que se está tomando entre el electrodo ubicado en el brazo derecho y el
electrodo ubicado en el brazo izq. Se llama D1; cuando el equipo cambia la derivación se va al DII,
43
que es la diferencia de potencial eléctrico entre el brazo derecho y la pierna izq. Y la DIII se toma
entre el brazo izq y pierna izq.
aVRà desde el brazo derecho, aVL àdesde el brazo izq. aVF à desde la pierna izq.
(ANALICEN EL RESTO).
Clase 2: 10-12pm/ Iglesias

Hemodinámica y ciclo cardiaco
Recorderis:
La ley de ohm nos lleva a comprender ciertas condiciones del sistema cardiovascular.
Variables más importantes: resistencia, gradiente de presión y volumen.
La presión en el cayado de la raíz de la aorta es la mas importante para los medicos.
Las leyes de la física hay que adaptarlas al sistema cardiovascular, no adaptar el sistema.
No se debe forzar el sistema cardiovascular, si la ley no nos sirve hay que adaptarlas.
Las grandes arterias se parecen a la aorta por sus presiones sistólica y diastólica.
Las arterias se caracterizan por la elasticidad y las arteriolas por la resistencia.
Las venas se caracterizan por ser vasos de capacitancia.
Al decir estas características no se está negando que las demás no lo tengan, ej: las grandes arterias
si tienen resistencia y las vénulas tienen poca elasticidad (pero es mínimo). O no quiere decir que las
arterias no tengan capacitancia, solo que es mínima.
LEY DE OHM: Flujo=gradiente de presión/resistencia.
Ley se cumple por ciertas condiciones como vasos rígidos y resistencia relativamente constante. En
el organismo hay ciertos elementos que hacen que la ley de ohm no se cumpla con exactitud.
Pero nos sirve para comprender ciertas cosas del sistema cardiovascular.
Si aplicamos la ley de ohm en un circuito en un tejido eje riñon, el gradiente de presión o delta p
vendría dado por la diferencia de presión al comienzo del circuito y al final de este.( Presión en el
comienzo de la arteria renal y la presión 2 en la desembocadura de la vena renal en la vena cava
inferior)
Este gradiente es importante porque es la fuerza impulsora de la sangre en ese circuito.
La resistencia vendría dada por la viscosidad de la sangre y el radio de los vasos (en este caso la
resistencia en este lecho vascular está dada por las arteriolas aferentes y eferentes, poquito de las
vénulas (ya que su resistencia es mínima) )
44
Al aumentar la resistencia, disminuye el flujo (inversamente proporcionales). Esto es solo asumiendo

si el gradiente de presión es constante.
Recorderis:
Para circulación sistémica
VMC o Q o GASTO CARDIACO
PAM: Presión en la raíz de la aorta
PAD: presión en la aurícula derecha.
RPT: Suma de resistencias en todos los órganos.
PAD: es prácticamente 0 y oscila entre -4 a +5,etc

Pero para efectos prácticos se ignora esta presión, por eso cambia la ecuación.
Nos interesa la presión en la raíz de la aorta porque esa es la variable que el organismo regula.
Presión en la aorta es la que valoriza el gradiente de presión a través de la circulación sistémica, y
este gradiente es el que me impulsa la sangre a través de todos los órganos.
Presión en la raíz de la aorta es igual a gasto cardiaco por resistencia periférica total.
Si hay un aumento en RPT: debido a que se redujo el radio de las arteriolas.
¿Que redujo el radio? La vasoconstricción (angiotensina 2, endotelina,etc).
Este aumento de la RPT y un gasto cardiaco constante= aumento de la presión arterial media.
Esto se puede dar en condiciones fisiológicas y patológicas.
45
Patológicas como un paciente con una hemorragia severa, su presión va a caer por la disminución
del volumen sanguíneo. Disminuye la volemia y esto va a generar que el volumen de sangre que
llega al corazón para ser bombeado también disminuye.
Por lo que el gasto cardiaco DISMINUYE.
VOLUMEN MINUTO CARDÍACO NO ES LO MISMO QUE VOLUMEN DE SANGRE.

Volumen de sangre es que tan lleno está el sistema cardiovascular, sobre todo el lado venoso me va
determinar que tanta sangre retorna al corazón ( RETORNO DE SANGRE: VOLUMEN DE SANGRE QUE
LLEGA AL CORAZÓN POR UNIDAD DE TIEMPO).
En este paciente con hemorragia, el llenado está disminuyendo por lo tanto el retorno va a
disminuir. Y como llega menos sangre va a bombear menos sangre.
El gasto cardiaco disminuye (respuesta inmediata).

Al disminuir el gasto cardiaco y si se mantiene constante la RPT, también disminuye la presión
arterial media y esto va a afectar el gradiente de presión (fuerza que impulsa la sangre a los
diferentes órganos).
Todos los órganos comienzan potencialmente a sufrir las consecuencias de una disminución del flujo
sanguíneo. Ej: cerebro, riñones, corazón.
Esto se da de manera transitoria, porque de inmediato eso ocurre el organismo genera una
respuesta homeostática.
Al organismo le interesa regular la PAM, por lo que se activa el sistema nervioso simpático ya que
tenemos unos receptores en seno carotídeo y cayado aórtico que sensan esta caída de presión y
esto va a aumentar las órdenes del SNS.
El SNS actúa sobre el corazón y el nodo SA y aumenta la frecuencia cardiaca, va a aumentar el gasto
cardiaco y va a contrarrestar la caída de presión (tal vez no todo pero va a evitar que caiga mucho).
El SNS también tiene un efecto sobre las arteriolas que va a provocar una vasoconstricción
generalizada y esto aumenta la resistencia periférica total.
Por eso a un paciente con hemorragia se le ve pálido porque la vasoconstricción reduce el flujo de
sangre.
Por lo que el organismo por un lado aumenta el gasto cardiaco y por otro lado la RPT.
Estos dos factores conjugados van a permitir que la PAM se recupere, tal vez no llegue a su valor
normal eje: 93,3 mmHg pero si se puede aproximar como 80 mmHg.
Aquí entra el médico a regular la presión a su valor normal.
El mecanismo regulador de la presión arterial se puede deteriorar y el paciente sin necesidad puede
aumentarse la RPT y esto lleva a un aumento de la presión en la aorta.
Al mirar la ecuación de ohm, se le puede regular la presión al disminuir el gasto cardiaco.
Mecanismos:
1. Una sustancia vasodilatadora me va a disminuir la RPT y esto me va a disminuir la PAM.
Ej:Bloqueadores de canales de calcio, Sustancias que bloqueen la acción de la angiotensina 2
2. Al disminuir la frecuencia cardiaca también se nos disminuye el gasto cardiaco y baja la PAM,
ej: propranolol (sustancia que actúa sobre el corazón y disminuye la FC).
46
Para tratar hipertensión arterial muy poco se usa este mecanismo.

3. Al disminuir el retorno venoso mediante la disminución del llenado que se hace sacándole
agua a nivel renal mediante la diuresis. (MEDIANTE DIURÉTICOS).
RECORDAR QUE EL GASTO CARDIACO DEPENDE DE LA FRECUENCIA CARDIACA Y EL RETORNO

VENOSO.
El retorno venoso depende del llenado de sangre. Ej del paciente con hemorragia, la hemorragia --
disminuye el llenado de sangre al sistema cardiovascular--disminuye el retorno venoso--disminuye el
gasto cardiaco-- disminuye presión.
La donación de sangre de parte del paciente también disminuiría el gasto cardiaco

(transitoriamente) pero en caso de que se presenten las condiciones.
Esta imagen se relaciona con la ley de ohm.

La gráfica expresa presión arterial en gatos.
Se les mide la presión de manera directa mediante unos catéteres.La presión cae cuando pasa por
las arteriolas ya que estos son los vasos de resistencia.
Se les administró sustancia X con efecto vasodilatador (va a vasodilatar las arteriolas).
Se va a disminuir la RPT y va a disminuir la presión en la aorta y aumenta la presión en los capilares.
Al disminuir la resistencia a través de las arteriolas va a fluir más sangre (aumenta el flujo y eso va a
aumentar la presión en los capilares ya que no tienen musculatura y su diámetro no es regulable.).
Para que fluya más sangre a través de un vaso tiene que vencer la resistencia y cuando lo hace, echa
mano de su energía (presión), ejemplo: un vaso con alta resistencia le toca invertir más presión. La
sangre que entra a una arteriola contraída va haber mas presión y al salir de las arteriolas hacía los
capilares tendrá una presión disminuida, "porque ya invirtió mucha presión en las arteriolas"b
En caso contrario de que "se le quite el diámetro a las arteriolas" tendrá menor RPT y como le costó
menos energía al pasar por las arteriolas, al llegar a los capilares la presión estará mas alta de lo que
estaba normalmente.
EN CASO CONTRARIO, de una vasoconstricción severa va a disminuir el flujo de sangre a través de los
vasos porque la resistencia aumentada, los capilares se quedarán un poco más vacíos y la presión en
los capilares va a disminuir.
47
Ej: al aplicar bloqueadores de calcio de tipo nifedipino (muy potente), se acostumbra a usar en crisis
hipertensivas pero su uso también se recomienda de manera crónica para hacer tratamiento de
largo plazo de la hipertensión.
Se le logra bajar la presión con este tratamiento pero se puede encontrar al paciente edematizado
debido a la vasodilatación que ocasiona el bloqueador de calcio va a provocar un edema porque hay
aumento de la presión hidrostática de los capilares. Por lo tanto se debe cambiar el tratamiento.
ÑAPA: EN SHOCK ANAFILÁCTICO AL DISMINUIR LA RESISTENCIA, DISMINUYE LA PRESIÓN EN LA

AORTA Y AUMENTA LA PRESIÓN EN LOS CAPILARES (SI LIBERA HISTAMINA QUE ES UN
VASODILATADOR), AUMENTA LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y HAY MAYOR FILTRADO, HAY
FORMACIÓN DE EDEMA. Paciente estará hipotenso.
EXPOSICIÓN DE CICLO CARDIACO

Concepto: conjunto de fenómenos o acontecimientos entre el comienzo de un latido y el comienzo
del latido siguiente.
Esta serie de fenómenos se desencadenan como resultado de un potencial de acción generado en el
nódulo SA. Que se va transmitiendo de auriculas- a ventriculos.
Esta distribución permite que haya un retraso de 0,1 seg y esto va a permitir que las auriculas
realicen un proceso de contracción antes que los ventriculos y esto va a aumentar la eficacia del
bombeo ventricular.
VENTRICULOS Y AURICULAS SE CONTRAEN ASINCRÓNICAMENTE Y ESTO PERMITE QUE EL
VENTRÍCULO SE TERMINE DE LLENAR. ESTO SE DA MEDIANTE EL RETARDO DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN EN NODO AV.
4 factores para tener una mejor comprensión de lo que pasa en el ciclo cardiaco y en cada fase:
48
Cada ciclo consta de 2 fases: sístole(contracción) y diastole (relajación).

Cada una a su vez cuenta con acontecimientos específicos que involucran cambios de presión y de
volumen,etc.
La sangre va a fluir de una zona de mayor presión a una de menor presión.
El ciclo cardiaco comienza con el llenado de las auriculas por las venas por lo que la presión será
mayor en las auriculas que los ventriculos, esto va a permitir el llenado de los ventriculos.
Llenado rapido ventricular: se da un llenado de un 80% gracias al gradiente de presión, se dice que
es un llenado pasivo porque la presión en las auriculas es mayor y va a permitir que se abran las
valvulas auriculoventriculares.
Luego viene una fase de llenado lento o diastasis (auricula está relajada, es decir en diastole). Como
no tiene tanta sangre las auriculas, el paso de sangre de auriculas a ventriculos va siendo mas lento.
Luego las auriculas se van a contraer (sistole auricular)para el 20% restante pase a los ventriculos.Se
dice que este es un proceso activo porque involucra la contracción de las auriculas.
Algunos autores dicen que las auriculas actuan como una bomba de cebado, los ventriculos pordrían
bombear la sangre necesaria sin necesidad de ese 20% (volumen telediastólico), por eso se dice que
es una bomba de cebado. Dato de Nurys: Fibrilación auricular --> la Aurícula derecha se encuentran
en constante movimiento y pequeñas contracciones, no se da una buena contracción. A pesar de
49
esto, el paciente puede tener sus tejidos bien perfundidos por el 70% que pasa al ventrículos por la
diástole.
En la contracción isovolumétrica (a nivel del ventrículo), los ventrículos ya están llenos de sangre
por lo que la presión estará aumentada(tampoco es mucho, todavía está cercano a 0).
La presión aumentada en el ventriculo pega en la cara inferior de las valvulas y las hace subir. Ya el
ventriculo se está contrayendo sin que haya variación del volumen (ya que las valvulas pulmonar y
aortica tambien estan cerradas)
Por eso se denomina isovolumetrica porque el volumen se mantiene constante.
Ya despues, el ventriculo logra superar la presión de las arterias gracias a la contracción y va a
permitir que se abran las valvulas sigmoideas aortica y pulmonar.
Va a permitir el flujo de sangre hacía ellas y esta sería la fase de eyección ventricular.
Al cerrarse las válvulas auriculoventriculares= producen el primer ruido.
Cuando ya se da el paso de sangre a las arterias se da la relajación isovolumetrica, donde se cierran
las valvulas sigmoideas
(Aquí alguien dijo que hay una eyección ventricular rapida y una lenta, donde la rapida constituye el
70% y la lenta el 30%)
La presión mas alta en los ventriculos que la aorta o la pulmonar va a permitir que se abran las
valvulas sigmoideas y la presión mas alta en la aorta y en la pulmonar que en los ventriculos va a
permitir que se cierre.
Cuando se cierran las válvulas sigmoideas= Se da el segundo ruido
El corazón se relaja y se repite el ciclo.
ESTA IMAGEN ES TODOOO
50
Punto rojo: indica fase de llenado rapido
Punto rojo: indica inicio de diastole ventricular.

Fase de llenado rapido se da por apertura de valvulas AV
Presion en ventriculos se hace menor que auriculas y eso abre las valvulas y comienza el llenado
ventricular rapido (linea azul).
Linea entrecortada que es la presión en las auriculas se mantiene un poco encima de los ventriculos,
que es la fase de llenado rapido.
Punto rojo: indica diastasis, se puede ver que es mas lento.
Cuando estamos terminando la diastasis, la auricula ya se está excitando, ya se presenta la

despolarización auricular (onda p) y esto va seguido de la contracción de la auricula acompañada de
una ligera subida de presión auricular.
51
Ahí se ve la subida de presión auricular

El ventriculo está relajada en este momento.
Aquí termina de llenarse el ventrículo

Se aumenta la presión ventricular rapidamente, donde este se contrae contra valvulas AV cerradas y
válvulas sigmoideas cerradas → contracción isovolumétrica.
ANALICEN BIEN LA IMAGEN
Aquí se abren las valvulas sigmoideas, se termina la sistole isovolumetrica y comienza la fase de
eyección.
Se puede ver como va disminuyendo la linea azul que indica el volumen ventricular y se da la
repolarización por medio de la onda T.
A medida que se desarrolla la onda T, muchas fibras dejan de contraerse y la presión en el ventriculo
disminuye. La presión en la aorta se hace un poquito mayor que el ventriculo y se cierran las valvulas
sigmoides y se produce el segundo ruido.
En la diastole isovolumetrica se encuentran las valvulas cerradas (tanto Av como sigmoideas)
La presión ventricular cae y se encuentra casi igual a la auricular y abren las
valvulas AV. Se repite el ciclo
52
14/09/20 (continuación)
Regulación del gasto cardiaco y ley de Frank Starling
La persona en estado de reposo puede bombear de 4 a 6 L/min, mientras que si está haciendo
ejercicio intenso es necesario que el corazón bombee de 4 a 7 veces esa cantidad, por esto es
necesario conocer los mecanismo que regulen el gasto cardiaco.
El músculo cardíaco tiene 3 propiedades

1. fuerza de contracción.
2. velocidad de acortamiento muscular.
3. la longitud del sarcómero.
A una sobrecarga de presión o volumen, a su vez el corazón tiene mecanismo de adaptación:

1. El aumento de la longitud diastólica del sarcómero.
2. Los cambios en la contractilidad.
3. La hipertrofia muscular.
4. la expresión génica de proteínas.
En muchas situaciones el gasto cardiaco está determinado por el retorno vensos, que esa velocidad
de flujo sanguíneo hacia el corazón desde la venas donde todos los flujos tisulares locales se
combian y regresan a las venas hacia la aurícula derecho y el corazón bombea hacia las arteria para
que la sangre pueda fluir a otro circuito. Cuanto más se distiende el corazón durante el llenado
mayor será la fuerza de contracción y maoyr es la cantidad de sangre que bombea hacia la Aorta.
dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las
venas→ LEY DE FRANK STRALING.
Contracción del músculo cardiaco

Lo primero que debe ocurrir es la propagación del potencial de acción cardíaco y aquí están
implicados los canales de Na+ que permiten la despolarización, los canales de Ca++ que dan la
meseta y los canales de K que dan la repolarización. Cuando se va propagar el potencial de acción, lo
que permite que la célula es la entrada de Na+ debidos a la carga positiva que el ion arrastra al
interior de la célula → apertura de canales de Ca++ tipo L → entra de Ca++ al liq estimulando la
53
liberación de Ca++ por parte del retículo sarcoplásmico por medio de canales de rianodina, permiten
que el ca++ se libere al sarcoplasma → la contracción cardiaca y esquelética se hace prácticamente
idéntica. El Ca++ se une a la troponina C → activación de toda la contracción en el sarcómero, esta
unión ocasiona un cambio conformacional de la tropomiosina y de la troponina E → dejar libres los
sitios activos de unión a miosina que están en el
filamento de actina → las cabezas de miosina
interactúan con los sitios de unión y se del
desplazamiento de los filamentos = contracción, para
esto se necesita la hidrólisis de ATP que se da en la
cabeza de miosina. Para que se dé la relajación, la
concentraciones de Ca++ intracelular disminuyan por
medio de canales de contratransporte Na/Ca
( Ca1:Na3), este mecanismo también se da por unas
bombas de ca++ en el retículo sarcoplásmico, es decir
que es recapturado, esto es muy importante en el
músculo cardiaco ya que este carece de un buen
sistema de almacenamiento para que así esté
disponible para la siguiente contracción.
09/09/20
Electrocardiografía II:
Análisis de electrocardiografía de superficie de 12 derivaciones.
Derivaciones: 12 divididas en bipolares y unipolares

DI, DII, DIII son las bipolares.
Las demás son unipolares.
Derivaciones de las extremidades y derivaciones precordiales (6 extremidades - 6

precordiales)
Derivaciones de las extremidades:
54
DI, DII, DIII son las bipolares.
Derivaciones unipolares o aumentadas de las extremidades: aVR , aVL, aVF
DI: se toma teniendo electrodos activo el del brazo izquierdo(+) con el del brazo derecho
(-) ,no es que tienen carga los electrodos, sino que es su disposición en el dispositivo
eléctrico, el electrodo del brazo derecho esta conectado al negativo y el del brazo izquierdo
esta como electrodo explorador o activo.
DII: la diferencia de potencial entre el brazo derecho (-) y pierna izquierda como (+)
DIII: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (-) y la pierna izquierda (+)
Corazón se encuentra en el centro de un triangulo equilátero, la base del triangulo es la DI .
Lado derecho del triangulo DII y lado izquierdo DIII

Triangulo de Einthoven
Cada derivación corresponde a puntos de observación del corazón, que se encuentra

central
En este triangulo van las 6 primeras derivaciones, derivaciones estándar.
Ley de Einthoven
55
D1+D3 = D2 El voltaje registrado en D1 mas la D3 es igual a lo obtenido en la D2
El electrodo explorador es el que llamamos polo positivo, significa que la actividad

eléctrica del corazón que esta siendo detectada desde la superficie, cuando el impulso va
hacia el polo positivo es positivo.
Las otras 3 derivaciones están localizadas en los ánguloso puntas de ese triangulo
Punta brazo derecho: aVR, electrodo explorador será el del brazo derecho, no se le
colocan signos a los electrodos exploradores
aVL: electrodo explorador es el que esta en el brazo izquierdo
aVF: pierna izquierda con respecto a los dos, aVF es el electrodo explorador, no se le
pone signo
Estas 3 ultimas derivaciones fueron descritas por un estudiante de Einthoven, Goldberger

se le ocurrio estudiando el equipo y el circuito, se le ocurrió que quitando la resistencia que
iba a cada una de las extremidades para cada una de esas derivaciones podia lograr un
aumento en el voltaje obtenido, al hacerlo las ondas aparecian de mayor tamaño, por eso
se le llaman derivaciones aumentadas de los miembros (1942, descrita por Goldberger),
corresponde a las mismas derivaciones de Einthoven pero se le coloca la la letra a,
anticipando el VR, es lo que significa cada uno: aVR, aVF, aVL
Primera Imagen izquierda aVR: signo positivo en el triangulo, esta conectado al signo
positivo contra el negativo que, en caso de el aVR(imagen) esta uniendo al brazo izquierdo
con la pierna izquierda, estos dos electrodos en las otras dos extremidades, le están
sirviendo al electrodo explorador.
aVF: el electrodo que va a la pierna izquierda es el que esta conectado al polo positivo, al
explorador, haciendo referencia a los otros dos conectados al polo negativo.
56
aVR: registro negativo, el complejo QRS al igual que la onda T y la onda P, todo el
complejo aparece negativo.
aVL: o es isobifasica(igual voltaje negativo que positivo) o puede salir positiva, también
puede llegar a salir negativa
aVF: todo complejo esta positivo.
Clave: electrodos bien colocados en una persona a la que se le esta midiendo el registro
electrocardiográfico, debe registrar un aVR en registro negativo, nos indica que los
electrodos están bien colocados
En las otras dos derivaciones: DI también tiene que ser, aunque no necesariamente, pero
regularmente DI es un complejo QRS positivo
DI positivo y aVR negativo indica que esta bien ubicado.
Ejemplo:
57
Si DI positivo y aVR no esta completamente negativo, hay que parar el registro y

verificar que estén bien colocados, el corazón siempre tendrá la razón.
Colocación de las derivaciones torácicas o precordiales
Del plano horizontal, donde el corazon se esta viendo desde el frente.
Se colocan en la superficie anterior del tórax encima del corazón en puntos específicos,
pueden llamarse; V o C.
Por lo general se registran 6 derivaciones.
Están acoplados a un sistema de chupa con los que adherimos a la piel en el tórax
Los de extremidades se sostienen con pinzas, estan marcados estos electrodos, tienen su
numero correspondiendo con las derivaciones.
SITIOS ESPECIFICOS:
Debemos APRENDERNOS ESTO.
Puede internar localizando el Angulo de Louis que seria el segundo espacio o

inmediatamente debajo de la clavícula el espacio intercostal numero 1
58
Se hace limpieza previa del sitio donde se va a colocar el electrodo. Para mejor adhesion
del electrodo.
Ven el corazón de manera transversal, el corazón suele tener runas variantes pero suele
tener un patrón siempre
Ápex lo puede detectar más o menos donde se localiza el V4.
V4 se puede palpar el punto de máximo impulso, corresponde a donde usted al palparse

su pecho logra palpar el latido cardiaco.
Es ahí donde se coloca el fonendoscopio para auscultar el foco mitral(foco de la válvula

auriculoventricular izquierda) proyecta hacia el ápex, correspondería a ese sitio, 5 espacio
intercostal línea medio clavicular.
Depende de que tan rotado este el corazón V3 aparece isodifasico o positivo
Gel conductor favorece conducción eléctrica.
59
D2 es suma de las D1 y D3.

D2 es considerada la estándar, porque:
D2 esta viendo el corazón como un resumen de D1 y D3, y porque esta viendo por el lado
derecho toda actividad eléctrica desde cuando nace hasta cuando termina.
aVR: debe ser negativo normalmente
aVL : puede ser isodifasica, puede ser positiva o negativa.
Claves de que la posición del corazón y actividad eléctrica están dentro de la normalidad.
aVR sea negativo
DII sea positivo
Muestra de lo que en promedio se ve normal.
V1 y V2: eminentemente negativos.
60
QRS en V2 similar al de V1 ligeramente mas pronunciado , complejo QRS es

eminentemente negativo.
V3 y V4 serán ligeramente positivos.
V3: ligeramente negativo o isodifasico o positivo
V4: generalmente es positivo, si está isodifásico es muy probable que esté mal colocado o
que el corazón tenga una ligera rotación hacia la derecha.
V5 y V6 son francamente positivos
V5: positivo
V6 positivo
Cada derivación ve la actividad eléctrica de una parte del corazón, en suma ven la actividad
electrica de todo el corazón.
V1 Y V2: registran lo que puede pasar a nivel del septum
V3 Y V4: ventrículo anterior, derecho
V5 y V6: ventrículo izquierdo
La actividad que estamos viendo es la misma.
Hay otras posiciones NO VAMOS A HABLAR DE ELLAs, de manera mas precisa el

cardiólogo o especialista electrocardiografico utiliza para el mejor análisis de la actividad
eléctrica del corazón
Así como existen las precordiales también podemos clasificar del lado derecho las mismas
derivaciones (V4, V5 y V6, pero del otro lado)
61
Posterior : V7(línea axilar posterior), V8, V9 y derivaciones precordiales derechas

posteriores.(también de VR.. Numero)
Electrocardiografía que se toman desde el interior del cuerpo: electro grama

intracavitario (electrodo al interior de la cavidad cardiaca), se introduce por los vasos, por ej
a nivel del ventrículo derecho y desde esa cavidad se puede tomar el electrocardiograma.
Electrograma intraesofagico: por la boca ingiere el electrodo, el electrodo va bajando y

puede tomar diferentes derivaciones, por la posición de relación anatómica del corazón en
su parte posterior con el esófago.
Holter de 24 horas la persona tiene adheridos los electrodos durante 24 horas al dia y el
equipo esta grabando el electrocardiograma del sujeto.
En UCI que se colocan electrodos especiales a nivel torácico para el monitoreo de paciente
en estado critico.
A medida en que la actividad del corazón va conduciéndose, va generando lo que

llamamos: vector.
Se pueden asociar los vectores como resultantes en sectores del corazón, lo podemos
asociar lo que está viendo cada una de las derivaciones.
62
Despolarización auricular(primera imagen): aurícula derecha mayormente despolarizada,

elevación de onda P, esa parte inicial corresponde a desmoralización de aurícula
derecha. Una vez despolarizada la aurícula izquierda la onda P desciende
Alteración en las aurículas: Sobrecarga de las aurículas: aurículas hipertrofiadas,
crecimiento de las aurículas, electrocardiográficamente se puede diferenciar un crecimiento
de aurícula izquierda al de auricula derecha.
Vector esta ligeramente inclinado a la izquierda inclinado hacia abajo.
Impulso sigue su curso:
Retraso nodo AV
Primero se despolariza el septum, primero se despolariza el septum izquierdo con

respecto del derecho, el vector de despolarización del septum dirigido hacia la
derecha, inclinado hacia abajo y en una magnitud relativamente pequeña. Vector 1 de
despolarización ventricular.
Ej= a nivel de DI es representación de la onda Q, que baja, ligeramente negativa porque el
vector es contrario.
Diferencia porción endocardica inicial de ambos ventrículos de la despolarización un poco

después, se ven 2 vectores en la despolarización, pero los dos vectores se diferencian mas
en magnitud que en dirección y sentido, generalmente se pueden fundir los 2 vectores que
están en ángulos similares hacia abajo y una magnitud donde el uno se suma con el otro, se
funden y es lo que se llama principal vector, responsable de complejo QRS en la R
Esto da entonces:
vector auricular
Un primer vector ventricular del septum
Un segundo vector que seria el mayor, el principal
Un tercer vector de despolarización ventricular corresponde a la ultima parte del
ventrículo izquierdo que se despolariza, que es la base del ventrículo izquierdo en su pared
posterior:
63
Vector de despolarización 3 Despolarización ventricular tardia de la base ventricular

izquierda esta en una dirección bastante diferente y en menor magnitud
Registro azulito de la imagen: no vamos a hablar de esto, se llama vectocardiograma,

para evaluar actividad eléctrica de corazón
Vector de repolarización ventricular, a comparación del 2 vector de despolarización

tienen aproximadamente la misma dirección y sentido pero de menor magnitud, por eso el
vector responsable de la repolarización (onda T). Gracias a esto podemos entender
porque la onda T va en mismo sentido que el complejo QRS. Si el complejo QRS es
positivo, la onda T deberá ser positiva también (en análisis básico). En un EKG nos los
vamos a poder aprender inicialmente así si complejo QRS se muestra negativo la onda T
también En cambio si la T aparece negativa y el QRS positivo la onda T esta invertida.
Derivacion III del ultimo triangulo: onda S es mayoritariamente negativa, por lo que
complejo QRS es mayoritariamente negativo, y onda T también, sigue la norma, es
negativa.
64
Resumen de lo que hemos estado diciendo:
Imagen: vectores de despolarización ventricular

Vector 1 septum: rojo, hacia abajo de izquierda a derecha
Vector 2 de despolarización ventricular
Vector 3 despolarización final ventricular: hacia arriba a la derecha a izquierda
EJ:
aVR: Q se ve negativo por el vector de la despolarización septal, al igual que R que es mas
profundo, por el vector de 2 despolarización ventricular (principal vector)
65
V6 puede llegar a mostrar una onda Q cuando alcanza a ver este vector despolarización
septal, dependiendo la posición del corazón y la magnitud de voltaje que se esta
desarrollando, pero si ve la onda S.
Así en todas las derivaciones es posible ver como influyen los vectores en sus ondas.
Análisis básico del EKG
FREUHI2D
Permite que no se nos escape que debemos saber la frecuencia, ritmo, eje, hipertrofia,
isquemia, lesion, necrosis, infarto, bloqueos, ETC.
66
Antes de hablar de frecuencia cardiaca tenemos que tener claro lo que es el ritmo.
RITMO:
Sucesión de todos los complejos QRS a lo largo del electrocardiograma. Se tiene en cuenta
a todo el corazón, se analizan los complejos para ver si el complejo QRS esta siguiendo la
orden del nodo sinusal, ritmo hace referencia a todo el corazón.
Regular: intervalos entre las ondas R son constantes

Irregular: no son constantes
Frecuencia cardiaca:
Cantidad de latidos que realiza el corazón por minuto, nos ayuda a calcular la FC las ondas
R
FC normal para adultos: 60-100 latidos/min
Métodos para el calculo de la frecuencia cardiaca
Método del 300 ritmo regular
Método del 1500 ritmo regular
Método de los 6 segundo ritmo irregular
Método de los 300
67
· Identificar 2 ondas R que estén marcadas sobre una línea gruesa de un cuadro
grande , después se cuentan cuantos cuadros grandes hay entre cada onda R ,
numero 300 constante
Se divide el numero 300/3 se obtiene que la frecuencia cardiaca equivale a 100 l/min
Que pasa cuando la segunda onda R no coincide.
En el método de los 300 la onda R tiene que caer en una línea gruesa de los cuadros
grandes, cuando no cae sobre 2 lineas gruesas, lo que se hace:
Se cuentan cuantos cuadros grandes hay y cuantos pequeños: en la imagen hay 3 cuadros
grandes + 2 pequeños
Cada cuadro pequeño equivale: 0,2
Cada cuadro pequeño son 0,2 da 0,4, luego se suman los tres cuadros grandes mas los
0,4 da 3,4
Finalmente se divide 300 entre 3,4 y da FC: 88 lat/min
En medida de tiempo cada cuadro es 0,04
Acá el 0,2 equivale cada cuadrito pequeño en proporción del cuadro grande
1 cuadro grande tiene 5 cuadritos pequeños, se hace la razón de 1/5, nos da el valor de
cada cuadrito pequeño que es de donde sale ese 0,2.
Método de los 1500
68
Aquí las ondas R ninguna coincide con la línea gruesa
Entre dos ondas R y contamos los cuadros grandes y el numero de cuadros pequeños que
hay entre ondas R: hay 15 cuadros pequeños, la constante aquí es 1500 entre los cuadritos
Al sumar todos los cuadros nos damos cuenta de que hay 3 cuadros grandes. Aquí se
divida 1500 entre el numero de cuadros pequeños que hay entre cada onda R.
Este método es el mas utilizado y el mas exacto
Esto dos métodos es cuando se considera que el ritmo es regular, cuando los complejos
QRS vecinos se encuentran a. igual distancia ambos.
Intervalo= periodo, entre onda R y onda R
Método Regular: Cada cuanto tiempo se esta repitiendo el complejo QRS.
Método irregular: EKG irregulares, cuando las distancias de los complejos QRS no son las
mismas, se esta midiendo el intervalo/periodo entre onda R que no son iguales, cuando hay
diferencia de mas de 2 (20%) cuadros, diferencia mas del 30% entre distancias r r es
irregular
Si la diferencia R R es Menor del 30% se asimila como si fuera regular
Para fines prácticos: la diferencia de 1 cuadrito da lo mismo, porque da lo mismo que de

101 que 102
En evaluación se da el valor exacto.
Mañana gasto cardiaco
10/09/20
Gasto cardiaco
Volumen de sangre que bombea el corazón por unidad de tiempo. Volumen sistólico x frecuencia
cardiaca → GC = VS X FC
69
Volumen de fin de diástole o telediastólico: es el volumen de sangre contenido en el ventrículo

inmediatamente antes de que comience la sístole. O al final de la diástole. Recordemos el
diagrama donde veíamos ciclo cardiaco, en el momento en que termina la diástole, comienza la
sístole, ese punto común entre diástole y sístole es el valor del volumen telediastólico.
Volumen de fin de sístole o telesistólico: es el volumen de sangre contenido en el ventrículo

después o al final de la sístole. A nivel del ventrículo siempre queda algo de sangre después que él
impulsa (eyecta), ese remanente de sangre es el volumen telesistólico. O al comienzo de la diástole.
Volumen sistólico: volumen de sangre impulsado por el ventrículo en cada latido (volumen de
eyección o expulsión).
Si el corazón eyecta un volumen en cada latido, entonces el GC será al volumen sistólico o volumen
latido multiplicado por el número de veces que late (frecuencia cardiaca). Entonces el organismo a
través de esa ecuación podría controlar el gasto cardiaco modificando la frecuencia o el volumen
sistólico, o ambos. Entonces tenemos al sistema nervioso simpático aumentando la FC actuando a
nivel del nodo sinusal y esa FC aumenta el número de veces que late el corazón en la unidad de
tiempo y al multiplicarlo por el volumen latido aumenta el GC. El parasimpático tiene el efecto
contrario
Fracción de eyección o fracción de expulsión: es un cociente, es la relación entre el volumen

sistólico sobre el volumen telediastólico → FE-VS/VTd.
Nos va a permitir comparar los corazones en sentido de la eficiencia de estos, se puede encontrar
que un corazón es más eficiente que el otro o insuficiente con respecto a otro. Nos sirve para saber
cuando un corazón es insuficiente, es decir, cuando un paciente sufre de insuficiencia cardiaca.
La eficiencia del corazón para bombear sangre no solo me la da el volumen sistólico, sino también
por el volumen de sangre que tenga disponible ese ventrículo para bombear; se puede tener un
corazón que bombea 80 ml pero al final de la diástole tenía 200 ml, en cambio hay un corazón que
bombea 80 ml pero tiene 135ml al final de la diástole, en la segunda situación está bombeando lo
mismo que la primera (igual VS) a pesar de que tiene menos volumen para bombear (menos VTd), el
corazón más eficiente es el que tiene 135 y bombea 80ml. So… hay que tener en cuenta cuanto y
donde lo impulsa.
- Valor Normal → 60-80% (el volumen sistólico vendría siendo 60-80% del volumen telediastolico;
valor más frecuente en la población normal, según iglesias). Cuando un paciente le hacen un
ecocardiograma doppler y le sale en una FE de 70% no significa que este sea lo normal solo por estar
dentro del rango, no tenga insuficiencia cardiaca, porque puede que para ese paciente lo normal sea
80%, entonces se le ha reducido, ahí entran las características del médico, donde tiene que
interpretar el cuerpo del paciente, no solo se debe fundamentar en el resultado de un paraclínico
como el eco Doppler sino que también de debe tener en cuenta la historia clínica, si en esta el
paciente tiene síntomas de insuficiencia cardiaca, se le manda el eco Doppler y le sale dentro del
rango normal, puede que la de él fuese de 80% y se le haya ido bajando a 70%.
*En conclusión: no siempre encontrar una FE dentro de ese rango en 60-80% significa que la FE de
ese paciente es normal.
*Podemos encontrar que la FE de un paciente sea de 50% y no significa que tiene insuficiencia, se
valora lo dicho anteriormente, si no tiene ni signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca, pues no la
tiene, aunque el paraclínico salga en ese rango, para ese paciente, ese valor dentro del 50% está
normal.
70
*Cuando la fracción de eyección menor o igual de 40%, es francamente anormal, porque si o si va a

tener síntomas y signos de insuficiencia.
*SNA: la act del simpático aumenta la frecuencia cardiaca mientras que el parasimpático disminuye
la frecuencia cardiaca.
*El componente endocrino también influye en la FC, pero con menor participación, mínima.
3 factores determinan el volumen sistólico:
1. Precarga: una tensión (fuerza x unidad de longitud) o fuerza que se genera en el músculo o
fibra antes de contraerse, antes de que el músculo se active ya él está sosteniendo una carga,
está haciendo una tensión pasiva (pasiva porque se está generando antes de que se contraiga)
generada por las fuerzas elásticas.
Ej: tenemos un resorte y el ponemos un pesito de 10g, el resorte se estira un poquito, pero
lo sostiene, para él poder sostener esa pesita necesita hacer una fuerza contraria en dirección
opuesta a esos 10g, entonces siempre que haya una carga sostenida por ese resorte el estará
generando una tensión en dirección opuesta para poderla sostener, eso es una precarga.
A nivel ventricular (recuerda que la pared ventricular está conformada por fibras), es una
fuerza o tensión que se ejerce en la pared ventricular antes de que inicie la contracción
(sístole), al final de la diástole. Durante la diástole se llena y hay un determinado volumen
telediastólico, generará la tensión o precarga en la pared ventricular, si se llena más o sea que
hay un aumento del volumen telediastolico, la precarga también aumentará. Y si el paciente
tiene menos sangre, porque está sangrando, el VTd disminuirá lo que llevará también a una
disminución en la precarga.
Precarga y volumen telediastólico NO se deben plantear como iguales, tienen relación

directa, pero no son lo mismo. Porque un corazón puede tener la pared ventricular más rígida
que el otro, entonces al comparar dos corazones al mismo volumen telediastólico el que tiene la
pared más rígida tendrá mayor precarga porque estaba haciendo más tensión.
2. Postcarga: (ESTUDIAR PORQUE NO VA A EXPLICARLA .-.)
71
Los parámetros que determinan la postcarga son la RPT y la PAM, en la medida que la
resistencia periférica total y la presión arterial aumenten va a aumentar la postcarga, el corazón
tendrá que hacer un mayor esfuerzo para abrir la válvula aortica. Cualquier obstáculo que se le
ponga al ventrículo para que el comience a acortarse me aumenta la postacarga. Una estenosis
en cualquiera de las arterias va a aumentar la postcarga, si hay una vasodilatación generalizada
la postcarga disminuirá.
3. Contractilidad (inotropismo): capacidad innata de la maquinaria contráctil para hacer

fuerza. Ejemplo de la canoa, tenemos un negocio en el que se pone a atravesar un rio y la
manejan 4 personas, de pronto quiere aumentar el negocio se aumenta el número de personas
que reman (la canoa avanzara más rápido pero no porque aumente la capacidad innata de estos
de remar sino por el aumento de personas). Las personas que reman representan a los puentes
transversos de actomiosina que se establecen cuando hay una contracción (las fibras ejercen la
misma fuerza, pero como hay más en número, habrá más fuerza para contraerse; si hubiese
pocas fibras estas tendrían su fuerza natural, pero la fuerza contráctil no sería igual que cuando
hay más). Si coge a cada persona y le aumenta la energía para que haya más fuerza, ahí si se
aumenta la capacidad innata de las fibras, y ahí se aumenta la contractilidad o el estado
inotrópico.
*Definición: capacidad para contraerse independientemente de la longitud de la fibra. O sea,

manteniendo la misma longitud de la fibra se mantiene el mismo número de puentes transversos,
pero manteniendo el mismo número de puentes transversos si logro hacer más fuerza, contraerme
con más intensidad es porque aumenté el estado inotrópico o la contractilidad.
*El simpático aumenta la contractilidad, efecto inotrópico positivo (aumenta la capacidad de la fibra
para ejercer fuerza), en cambio el parasimpático tiene efecto inotrópico negativo.
*En la medida en la que aumenta la contractilidad aumenta el volumen sistólico, y si esta disminuye
este también.
14/09/20
Video
La repolarización ventricular produce el segmento ST, la onda T y la U(es cualquier onda que
encontremos entre una onda T y la siguiente P). La onda T es aquella que sigue al complejo QRS,
generalmente puede ser positiva, negativa y usualmente la parte inicial es de más duración que la
parte final. El segmento ST es la parte de la repolarización ventricular desde el fin del QRS hasta
donde la repolarización cambia súbitamente dependiente entonces se inicia la onda T. A ese punto
donde termina el complejo QRS y comienza el segmento con la repolarización ventricular se
denomina punto J. Si el segmento St está por encima de la línea de baja → supradesnivelado y si está
por debajo infradesnivelado.
72
El QRS siempre termina en la línea isoeléctrica o dirigiéndose a ella. En la Fig 2, los puntos
referencian el punto J, la flecha roja en el segundo complejo marca el inicio del segmento ST ya que
NO está en sentido de la línea isoeléctrica (la línea isoeléctrica es primera horizontal donde no se
muestran la ondas ni ningún cambio en el voltaje, la línea basal por decirlo de alguna manera).
El eje de una onda, en este caso de la T, se puede determinar mirando en qué derivación es más
positiva. Pone este electro (fig 3), se mira las derivación a ver qué onda T es mayor en este caso en
DII y en aVL un poquito positiva, lo cual quiere decir que el eje de la onda T se encuentra en esa
zona, por lo menos +45°, normalmente va a haber un ángulo entre la onda T y el eje de la onda QRS.
Ej: si el eje del QRS es de 90° y el eje de la onda T es 60°, su diferencia va a dar el valor del ángulo
=30°, este ángulo no puede ser manyor +45°. (esto no lo entendí bien, creo que es el ángulo de la T
cuando se grafica en el papel no del vector.)
Una onda T es negativa cuando va hacia abajo, independiente del QRS, cuando una onda va al lado
contrario a donde debe, entonces se llama invertida, ¿hacia dónde debe ir? Normalmente debe ir al
mismo lado donde va el QRS ya que va en un eje parecido, puede haber un ángulo de 45° entre ellos.
En la fig 4 la onda T es negativa e Invertida, lo INVERTIDO ES PATOLÓGICO.
Ya comienza la expo de Hillary y Yovanni.
Ritmo
se entiende como el movimiento calculado o controlado. Cuando el potencial de acción es generado

por el marcapasos o nódulo sinusal, se transmite al nódulo AV por los haces internodales, de ahí a
los ventrículos por el Haz de Hiss y las ramas de Purkinje y con una frecuencia normal (60-100 lpm) el
ritmo se llama sinusal normal. Entonces entendemos por ritmo sinusal normal tiene una frecuencia
lpm igual a la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. El ritmo se da en el nódulo sinusal ya que es
el más rápido y realizar los disparos (supresión por sobreestimulación, así se llama ese fenómeno),
de tal manera que si deja de funcionar, quien llevará el ritmo será la siguiente estructura
¿Cómo se calcula?
73
1. Por medio de la observación de la ondas P, si tiene la misma morfología o similar se habla

que el ritmo es sinusal normal regular, siempre y cuando la onda P está delante del complejo
QRS y que sea positiva en las derivación correspondiente.
2. Cuando los intervalos de las ondas R es la misma, se habla de un ritmo sinusal regular.
Frecuencia
la cantidad de latidos que realiza el corazón en 1 minuto, se puede calcular mediante las ondas R:
1. 300: nos ubicamos en 2 ondas R y deben marcarse en una línea gruesa, se cuenta cuántos
cuadros grandes hay, 300 (cuadros grandes en 1 minuto) es una constante por el que se
divide el número de cuadros grandes que hay entre las 2 ondas R. (REGULAR) Se analiza más
en la derivación DII donde mejor sea observa y a gran duración
Si la R no coincide, contamos los cuadros grandes entre R y R como hicimos anteriormente y

contamos los cuadros pequeños que falten, es decir, en el ejemplo tenemos que entre R y R
hay 3 cuadros grandes y 2 cuadros pequeños. Cada cuando pequeño vale 0.2 (porque cada
cuadro grande tiene 5 pequeños, se hace la razón de 1:5= 0,2) como son dos sería 0.4 → 3
cuadros grandes + 0.4= 3.4. Esto se divide entre 300 (es una constante), dando que FC=
300/3.4= 88 lpm.
2. Método de los 1500 cuando el ritmo es REGULAR, se cuentan el número de cuadritos

pequeños entre R y R. Entonces se divide 1500 (constante) entre el número de cuadritos
pequeños. ES MÁS EXACTO ¿Por qué 1500? porque es el número de cuadritos pequeños que
hay en 1 minuto
1 cuadro
grande = 0,2
segundos.
5 cuadros
grandes = 1
segundo.
3. Método de los 6 segundos: Hay que tener en cuenta que 5 cuadros grandes valen 1
segundo. Necesitamos un EKG de 30 cuadros grandes que son 6 segundos. Una vez
identificados esos 30 cuadros grandes, se cuentan cuántos QRS hay en esos 30 cuadros→
74
FC= 10 x 8= 80 (10 por que son 6 segundos los que se observan y la Fc es lp minuto o sea 60
segundos y 8 por el ejemplo). ES APROXIMADO PORQUE ES IRREGULAR.
Hillary dice que es una regla de 3, si en 6 segundos hay 8 complejos ¿cuántos complejos hay en 60
segundos? se divide 60/6 y eso da el 10, para tener en cuenta ;).
El profe Amaris hace una aclaración: La frecuencia=1/periodo, diferente a lo que se dice en el

método. Entonces para aplicar bien esa fórmula deberíamos contar todos los cuadros grandes desde
que comienza la primera onda R hasta la última, en este caso son 29 pero se cuenta el primer antes
del primer complejo y serían 30 cuadros grandes= 6 segundos. Ahora analicemos los intervalos entre
R y R dando 7 intervalos, no hay 8 completos pero los espacios que sobran se pueden aproximar →
7.4 intervalos, entonces sería 10 x 7.4 (intervalos) → FC= 74 lpm. Esa variación entre 80 y 74 no
importa mucho porque el ritmo es irregular y siempre va a variar, si consideramos los intervalos va a
ser más real.
En caso de que el registro de DII, que es la que más se utiliza, no dura 6 segundos, se pueden ver los
3 primeros segundos, en lugar de multiplicar por 10, se multiplica por 20 y es lo mismo, si salen 5
segundos o 4 se hace los mismo, en lugar de multiplicar por 10 se multiplica por 30 o por 15 y así
para que se den los 60 segundos. Ejemplo de la expo:
75
Explicación de la morfología del EKG
Onda P es producida por el vector auricular se encarga de la despolarización de ambas aurículas,

primero la aurícula derecha y luego la Izquierda. Su morfología:
La repolarización auricular no se registra porque sucede después de la onda P y es encubierta por la

despolarización ventricular y como el complejo QRS tiene un mayour voltaje que esta repolarización
auricular.
Miren el comportamiento en los electros en cada derivación.
76
No todas las ondas P son del mismo tamaño en esas derivaciones , si queremos tenerlos valores
normales, ¿dónde las mido? en DII mejor y en DI también porque es el primer electrodo que
encontramos en aurícula derecha, su eje normal es de +60° se termina en el plano Hexaxial donde se
ubica también DII. Como ya sabemos, la primer parte de la onda P indica la despolarización de la
aurícula derecha y la segunda parte de la izquierda.
La onda P invertida muestra: ritmos auriculares bajo (P ectópica o no sinusal), ritmos por reentrada
nodal, extrasistolia auricular, Dextrocardia, electrodos mal colocados.
Este electrocardiograma es de una dextrocardia porque las ondas P

son invertidas en las derivaciones izquierdas DI, aVL,V5 y V6.
La onda P puede tener cambios en su morfología:
Intervalo PQ: es el tiempo que transcurre entre el comienzo de la onda P y el comienzo del QRS,
marca el comienzo de la excitación auricular y el comienzo de la excitación ventricular. Representa la
despolarización auricular y el retraso del nódulo AV. Debe durar de 0,12 a 0,20 seg y una distancia de
3 a 5 mm. Representa el retraso que permite el llenado ventricular.
Cuando es prolongado puede haber un bloqueo auriculoventricular, hipotermia, hipopotasemia,

cardiopatía isquémica. Cuando es corto pueden haber extrasístoles auriculares y de unión AV,
síndrome de preexcitación y en niños. Mientras que si hay un descenso representa una pericarditis
en fase inicial.
15/09/20
Videito que mostró el profe: CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA 16 - ONDA P NORMAL
77
La onda P normal:
Onda P representa la despolarizacion auricular

Duración de 80 ms max 120 ms
Amplitud de 0.2 mV , <0.25 mv
Nodo sinusal ubicación: produce el impulso de corazon, el marcapaso natural del corazón
desembocadura de la cava superior
Onda P : despolarización auricular va de derecha a izquierda, producto de las dos ondas de

despolarizacion de RA y LA
78
Onda P normal, una melladura pequeña por que la mitad es la despolarización de aurícula derecha y
después es la de la izquierda.
Aurícula derecha crecida, la primera parte de onda P es la que se aumenta de tamaño, se llama P
pulmonal esta P alterada.
79
Si aurícula izquierda crecida, segundo segmento es el que se prolonga se acentúa mas la melladura,
se le llama P mitrale, suele verse en estenosis mitral, que coincide con alargamiento de aurícula
izquierda.
Sensibilidad y especificidad de estos signos para indicar sobrecarga auricular izquierda y derecha es
mas bien mala, sin embargo para entender la despolarización auricular.
Rojo oscuro: auriculas.

Vector de despolarización suele ser en este sentido:
80
El vector de despolarización auricular, esta en 60º
Plano hexaxial, esa morfología característica de la onda P con altura y duración bien, se ven
muchísimo mejor en DII, porque esta es la derivación que esta en los 60º.
En el plano horizontal
Vectores de despolarización auricular en plano horizontal
V1 se ve una Aurícula derecha positiva y después una aurícula izquierda negativa
81
Nos sirve para entender la morfologia de la onda P
Si la auricula izquierda se pone grande:
Si la auricula derecha se pone grande:
La especificidad de esto es regular, pero importante conocerlo
Eje es hacia 60º
En ECG real, DII onda P sera mas positiva que vemos en este electro de superficie
En AVR esta negativa
En AVL esta isodifasica, prácticamente plana, porque AVL tiene el electrodo positivo en -30º esta a
90º del eje normal(60) si es muy positiva en DII será isodifasica en AVL
AVF: es muy positiva, no tanto como en DII
VI: lo que nos decía mas arriba aurícula derecha positiva y aurícula izquierda negativa.
82
A medida que avanza por el precordio aumenta la onda P
Del eje de la onda P, podemos decir que una persona está en ritmo sinusal , si una persona esta en
60º asumimos que esta despolarizándose en el sentido normal, porque seguramente el impulso esta
saliendo del nodo sinusal
Continuamos con:
Formado por 3 ondas y los potenciales de despolarización de los ventriculos antes de su contracción,
los ventrículos siguen contraídos hasta después de la onda T (repolarización)
Morfología: Tiene duración menor a 0,10 (<1,5 mm)
Amplitud menor a 20 mm en derivaciones del plano frontal y menor 30 mm en derivaciones del

plano horizontal
Orden de despolarización es primero en el ventrículo derecho y luego en el izquierdo
83
Eje normal para el complejo en nuestro curso: -30 a 110
Adopta distintas morfologías dependiendo de la derivación
QRS Es la consecuencia de 3 vectores secuenciales de activación
Primero se despolariza una parte de los ventrículos y después otra, por esta razón en algunas
derivaciones en lugar de empezar con una onda positiva empieza con una negativa y viceversa.
QRS prolongado: mayor duración, se puede dar por un bloqueo
Este complejo puede presentar letras mayúsculas como letras minúsculas, esto va a depender de la
longitud de la onda.
Casos patológicos: QRS anormal
84
QRS Prolongado:
¿Cómo sabemos si esta prolongado?
Cada cuadrito mide: 0,04
En el ejemplo hay 2.5 cuadritos y se multiplica por 0.04
Limite debe ser menor a 0,12 s --> Este QRS normal
Otro ejemplo:
Contar los cuadritos
0.04 x 4.5 = 0.18 s. ---> Presenta QRS prolongado
Intervalo QT
85
Representa la despolarizacion como la repolarizacion
Morfología:
Duración: 0.30 a 0.40 s
Varia dependiendo de FC, disminuye en FC rápida y aumenta en las FC lentas, por esto es necesario
determinar el QT corregido porque esto va a depender de su FC.
Patológico cuando:
Patológico pasa el limite de 0,30 a 0,40 s
QT largo se asocia a mayor riesgos de arritmias cardiacas, puede causar postpotenciales precoces
provocando forsades de pointes que pueden llevar a una fibrilación ventricular y muerte subita.
Otras causas: FARMACOS: Hidroxicloroquina, es usado para tratar el COVID
86
Duración de: 0,15 s
Puede tener 2 morfologías

Supranivelado: por encima de la línea base
Infranivelado: por debajo de la línea base
Para saber si es supra o infra, el desnivel debe pasar a por lo menos 1 mm.
Punto J Final de las ondas y comienzo del segmento, se refiere al final del complejo QRS dirigiéndose
a la línea isoeléctrica.
EJEMPLOS:
87
Se puede deber a una cardiopatía isquémica. Por lo general se puede deber a una oclusión de arteria
coronaria, incompleta Puede deberse a cardiopatía isquémica
Para esto tienen que haber unas condiciones, por ejemplo, ser continuo.
En el primero: supranivelado. Signos mas tempranos de infarto aguda a miocardio. Oclusión aguda
y completa de la arteria coronaria, debe ser supranivelado en todos (continuo) por lo menos en 3
Segundo (de abajo): Infranivelado. Hay una oclusion de la arteria coronaria, pero es incompleta.
Debe ser infranivelado en todos (continuo) por lo menos en 3
Representa repolarización ventricular
Normalmente es positiva en las 3 derivaciones bipolares.
Duración: 0,12 a 0,20 s
Amplitud máxima de 5mm en derivaciones periféricas
88
Amplitud máxima <15 mm en derivaciones precordiales.
En la ONDA T Se observa mejor la importancia electrolítica.

Aunque importancia electrolitica afecta al ECG en todas las derivaciones y ondas
Hiperpotasemia: niveles normales de potasio (3.5 - 5.5 mEq) cuando hay mas de esto, onda R picuda
y simétrica, hasta llegar al punto donde la onda va a ser igual a la onda PR
A medida que aumenta el K la onda se va ensanchando y esta mas picuda.
89
Repolarización tardía del miocardio, específicamente en las cuerdas tendinosas, los músculos
papilares de despolarizan de ultimo y se puede ver la onda U después de la onda T.
Duración: 0,16 s a 0,24 s
Voltaje: corregir, es como 0,1 mV (EN LA DIAPOSITIVA ESTA MALO)
Onda U elevada: varios fármacos, como tioridazina y por niveles de potasio sérico
Onda Y prominente como un descenso del segmento ST

Descenso ST: es hipopotasemia severa
Aquí onda T se encuentra negativa
Eje cardiaco
90
Como determinar el eje cardiaco
Utilizamos las derivaciones del plano frontal, las bipolares y la unipolares
Estas derivaciones nos ayudaran a encontrar el sitio donde se encuentra el eje cardiaco, debemos
utilizar el:
Sistema hexaxial, plasmado en un plano cartesiano y dice los grados a los que se encuentra cada
derivación.
Ayudan a identificar en que sitio se encuentra el eje cardiaco
Cada derivación tiene su perpendicular
91
Nos ubicamos en AVF por ejemplo, su perpendicular esta a 90º, para saberlo contamos 90º de
izquierda a derecha, la perpendicular de esta es: DI
Sistema hexaxial es el mismo triangulo de Eithoven, cada línea es una derivacion, corazon es el
centro de ese triangulo equilatero, cada angulo es igual, los angulos internos suman 180 grados,
cada angulo mide 60. Cada una tiene su perpendicular , no importa de que lado cuentes los 90º
VF perpendicular hacia izq o der 90 º , corresponde a DI
aVL hacia cualquier dirección 30, 60, 90, perpendicular es DII.
O se lo aprenden de memoria
Diferentes métodos para calcular el eje cardiaco, determinar el eje cardiaco:
METODO 1:
1. Buscar en las 6 derivaciones el complejo QRS mas isobifasico (positivo y negativo)

2. Buscar su derivación perpendicular, dependiendo de la carga que tenga esta se da su valor.
Nosotros utilizamos como valores normales: de -30 a +110
Supongamos que el centro es el nodo sinusal, emite su impulso después al nodo AV a través de los
haces internodales, viene haz de His, izq y der , cuando existe un bloqueo en rama izq en el eje
cardiaco hay una desviación a la derecha
92
Si el bloqueo es en rama derecha hay desviación a la izquierda
Quiere decir que las células de purkinje y las ramas del haz de his . Si hay desviacion a la derecha o a
la izquierda no hay algo bien
Cuando hay desviación hacia la izquierda : entre -30 y -90
Desviación hacia la derecha: Entre +110 a mas o menos 180
Mas o menos 180 a -90 no es posible saber a donde va la desviación
93
Hallar el eje cardiaco

1. Detectar el complejo isobifasico y buscar su derivación perpendicular
2. Dependiendo de la carga del perpendicular hayamos su valor
Como. Hablamos de derivaciones de plano frontal: aVL su perpendicular es DII nos damos cuenta
que DII esta positiva
DII eje de +60º --> Eje cardiaco de 60º
Se tiene en cuenta de la carga de la perpendicular como esta positiva su valor correspoonde a +60
que es un eje cardiaco normal
Método 2 sumatoria de vectores:
94
Se ubica en el electro el complejo QRS y se cuenta la cantidad de cuadritos positivos y los cuadritos
negativos
Se puede hacer con cualquier derivación con complejo isobifasico
Sabiendo que la perpendicular de DI es AVF, se toma la onda AVF y se cuenta cantidad de positivos y
de negativos
95
Se hace el plano y se ubican
DI +1 lo traslada a la línea DI , hago escala en el lado positivo.

AVF: -1 se va a la línea de AVF y en el lado negativo hago la escala
Punto de confluencia de -1 y +1 se une y se traza una línea desde el 0 hasta el valor de confluencia
y donde le dio mide con el transportadoy y ahí mide el Angulo con respecto a DII
Debería ser 45º no 60º
Eje eléctrico esta en el cuadrante 1
El rango normal -30 hasta el +110 , eje eléctrico en el rango entre 0 y 90 grados, es normal.
Si el eje nos dio -45º es un eje que se encuentra desviado hacia la izquierda , porque esta mas allá
del -30 grados.
96
Indeterminado: también llamado, extrema desviación, si es a la izquierda por encima del menos 30.
Angulo en el 2 cuadrante Entre -90 y -180 si esta ahí es porque ahí se determino, ese termino no le
gusta el profesor. Esta mas allá de la derecha y mas allá de la izquierda.
Si esta por encima del +110 hacia el 180 desviación a la derecha
Angulo en el 2 cuadrante
En el infarto usted logra determinar el Angulo en el eje eléctrico en diferentes sitios, ahí si esta
indeterminado
Por eso el termino indeterminado que sale ahí, lo llamamos de extrema derivación.
Algunos métodos son mas preciso que otros, este segundo método (paralelepípedo)
El método de las sumatoria de vectores o geométrico (paralelepípedo)
Puede determinarlo con otras derivaciones del plano frontal el eje. Las mas sencillas de utilizar DI y
AVF como acabamos de ver
Elementos útiles que debemos tener: reglilla, transportador, compas.
EJE: es hacia donde va el impulso eléctrico, cuando hay una desviación puede ser por un bloqueo en
las ramas
Si encontramos eje eléctrico entre 0 y 90º con toda seguridad es NORMAL.
● Cuando nosotros determinamos por medio del método 1, es como si determináramos un

promedio quiere decir que hay un máximo y hay un mínimo
Por ejemplo isobifasica de AVL es DII se encuentra en +60º, +60º es el Angulo promedio quiere decir
que debe estar en una desviación hacia el mas o hacia el menos del 60º, ¿Cuál es el grado de
desviación?
Europa: + - 15º --> NOS QUEDAMOS CON ESTE

Estados unidos: + - 20º
Significa que el registro que nosotros determinamos donde nos da un eje de +60º, quiere decir que
el rango esta entre
60 - 15=45
60 + 15=75
Esta entre 45 y 75 es el rango en el que realmente esta ese eje eléctrico, para fines de una pregunta
nos ponen el valor de uno de los ejes, pero no significa que exactamente este ahí, pero esta en las
cercanías.
97
Método geométrico (mismo ejercicio)
AVL: 3 en la R y en la S : -6 : -3 aVL esta viendo mayor negatividad que positividad, no es

perfectamente isobifasica, por eso la precisión es de + - 15º
Quiere decir que AVL esta viendo mayor negatividad que positividad con respecto a ese eje eléctrico,
así que si su perpendicular es DII, esta en 60º , como determinar si se apunta mas hacia el 30 o hacia
el 90, para ser mas exactos vemos las derivaciones que le quedan al lado a DII en el eje hexaxial,
AVR y AVF. AVF es mas positiva , AVR tiene 12 cuadritos y AVF tiene 16, AVF es mas grande lo que
significa que esta del lado del +15, es decir esta en un grado entre 60 y 75
Dio 60 grados Punto de vista practico: 4 cuadrante, es eje eléctrico normal
Que pasa si el eje te da:

Eje: -30 º esta en el limite
Eje : +110º: esta en el limite
Donde no se este midiendo bien el eje puede estar ante una desviación
Eje hexaxial DII AVR +30 o AVF al +90

AVF es mas grande , quiere decir que esta en el rango de 60-75
Nace otro método: 3 Método.

Sin saber otro método el eje eléctrico de este registro, es viendo cual es la mas grande de las
derivaciones: DII, y ahí es donde esta el eje eléctrico. No se refiere a negativa o positiva,
simplemente a la que es mas grande si el eje eléctrico estuviera en AVR seria la mas grande, pero
seria la negativa, pero seria mas grande, si estuviera en +30 el eje eléctrico de AVR seria el mas
grande y seria negativo.
También puedo hacer con AVF, sumarle todo lo positivo y restarle lo negativo y de todas formas le
va a salir como numero mayor el DII, efectivamente el eje eléctrico esta en +60º
98
Buscando la mas grande de las derivaciones , es II seria positivo
Corazón perfecto: es el que tiene un Angulo en P de 60º, en QRS de 60º y en T de 60º, ese es el
corazón perfecto.
Vamos a buscar el del QRS que es el que hemos estado explicando.
Derivación isobifasica DI
La perpendicular es aVF, AVF es positiva, su valor será: +90º
El eje eléctrico corresponde a +90º, tiene ese eje cardiaco.
Aplicamos el método para ver si el eje va mas hacia el 120º o hacia el 60º(método amaris)
Se ven entre DII y DIII, en la derivación se cuentan los cuadritos y DIII es de mayor tamaño,
aproximadamente 13 cuadritos pequeños, se va hacia +15, ósea acercándose mas a DIII, si
estuviéramos en un país donde el máximo es hasta 90, este corazón probablemente estaría
presentando una desviación a la derecha
99
La responsabilidad es tratar de determinar lo mas preciso que pueda, también mirar las derivaciones
precordiales del paciente, para ver si estas efectivamente le están diciendo que hay una desviación a
la derecha.
Nuestro rango es hasta 110, este electrocardiograma entonces esta normal.
Lunes: vamos a ver hipertrofias
LIBRO:
Goldberger
Expo: Regulación Cardíaca.
Está determinada por el producto

de dos factores: gasto cardiaco y
resistencia periférica total.
Regulada por:
● SNA y centros de
regulación cv del
bulbo. → actúan
a corto plazo
● Factores
vasoconstrictores
y vasodilatadores.
→ mediano plazo
● Riñón. → largo
plazo
Regulación nerviosa → mantiene

niveles normales de presión
mediante reajuste y corrección
inmediata de los cambios
producidos, dando así su característica principal: rapidez de la respuesta, en pocos segundos.
Trayecto estímulo-respuesta.
Se capta un estímulo a través de

los receptores de los vasos
grandes que se encuentran del
sistema CV, los potenciales de
acción o impulso eléctrico
generados por este estímulo
van a través de los arcos reflejos
y llegan al bulbo, se genera una
100
respuesta en este que por sus vías eferentes sale y empieza a minimizar la alteración que se
presenta en la PA.
*Hablar de la regulación de la PA implica hablar de un sistema o mecanismo que capta o censa los
cambios en la PA que genera respuesta minimizando esos cambios, por ej. Si la presión se
incrementa se capta por parte de los barorreceptores ese aumento de presión y habrá una
respuesta que tratará de minimizar o disminuir ese incremento; si ocurre lo contrario se genera un
mecanismo que trata de subir la presión.
Nosotros sabemos que cuando un paciente sangra abundantemente la volemia disminuye, y es trae
como consecuencia que el retorno venoso (volumen de sangre que llega al corazón en la unidad de
tiempo) disminuya y esto conducirá a una disminución en la presión en la aorta (porque cae el GC) a
raíz del sangrado, entonces, el organismo capta esa disminución a través de los barorreceptores, se
va a disminuir el grado de estiramiento de ellos y eso va a disminuir esa frecuencia del potencial de
acción que viaja hasta el centro cardioregulador o cardiovasculoregulador que está en el tallo
cerebral, va a disminuir la act del parasimpático e incrementar la del simpático, (en conclusión una
disminución de presión hace que aumente la act del simpático, ¿Por qué? Por lo que escribí en la
línea pasada), el simpático tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo, a través de la
noradrenalina, como consecuencia aumentará la FC que de por si aumentara el GC, y, además, un
aumento en la contractibilidad que de por si aumentará el VS y con eso el GC y al subirse el gasto
cardiaco la presión se va a mantener o subirá dependiendo de la magnitud de la pérdida de sangre,
eso a nivel del corazón; a nivel de los vasos sanguíneos (especialmente sobre las arteriolas)el
simpático va a causar una reducción del radio arteriolar porque hay vasoconstricción (porque la
fibra muscular responde ante la noradrenalina contrayéndose) y eso aumentara la RPT, porque la
activación es generalizada, y al ocurrir eso aumenta la presión en la aorta. (así opera un sistema
regulador).
Estímulos extrínsecos y áreas bulbares reguladoras son estímulos extrínsecos aquellos dados fuera
del sistema cv pero que indirectamente afectan la PA, pero OJO no participan en los mecanismos
reguladores de la presión. ej: Frío (colocar el brazo de una persona en agua fría hará que su PA
aumente), dolor (los dolores leves y cortos la aumentan y los fuertes y prolongados la disminuyen) y
distensión visceral no son reguladores simplemente la afectan. ¿Por qué? Porque para que pueda
ser regulador debe contar con un elemento que capte variaciones en la PA y de ahí generar una
respuesta y estos no lo hacen. No tenemos ni receptores de frío que sensen la presión arterial, ni
receptores de dolor que respondan ante la PA y la distensión visceral tampoco. So… no todo lo que
afecta la PA es capaz de regularla.
Un ejemplo para entender mejor → La ADH es la reguladora del agua corporal, porque cuando se
disminuye el contenido del agua en el organismo o la cantidad relativa de agua con respecto a los
solutos, se dispara la ADH y eso va a evitar que la variable interesada cambie (el agua); la
aldosterona de manera indirecta sobre la influencia que tiene sobre la reabsorción de sodio termine
también afectando secundariamente la reabsorción de agua a nivel renal; (entonces eso no quiere
decir que la aldosterona haga parte de la regulación de agua en el organismo, simplemente la afecta,
porque ella se produce por otras circunstancias independientes a los cambios de agua).
La PA está regulada por 3 áreas

bulbares:
101
- Área presora: localizada en la zona lateral de la formación reticular, está integrada por un
centro cardioestimulador y otro vasoconstrictor, aumenta la PA.
- Área depresora: constituida por un centro cardioinhibidor, asociado a los núcleos ambiguo y
dorsal del vago, de donde parten conexiones que estimulan vías parasimpáticas, disminuye la
PA. Un centro vasodilatador cuyas fibras inhiben el centro vasoconstrictor.
- Área sensorial del fascículo solitario: modulador de ambas áreas. Es sensorial porque ahí
llega la información desde los barorreceptores ubicados en el cayado aórtico y seno carotídeo
sobre la presión principalmente la de la aorta; si aumenta la presión este aumenta la act del área
depresora, si disminuye la PA aumenta la act del área presora.
*Esos 3 en conjunto se llaman Centro vasomotor.
*Se dice que estas áreas tienen cierto contacto con las áreas reguladoras de la función respiratoria y
por eso se dice que ambos sistemas están interconectados. Otras partes del S. nervioso que la
pueden regular son la médula espinal (Integración de respuestas vasomotoras, y por estimulación
de receptores a la temperatura, dolor, vasoconstricción periférica), hipotálamo (Modulación del
CRCV, o sea, centros de regulación bulbares del cv, integración de señales emocionales,
termorregulación, actividad y ejercicio físico) y corteza cerebral (Modulación del CRCV, integración
de señales relacionadas con estados de ansiedad, estrés, psicosomáticos. Señales visuales, olfativas).
Reflejo barorreceptor es el principal reflejo de la respuesta nerviosa. Es iniciado por la respuesta de

los barorreceptores ubicados en todos los vasos grandes, pero hay 3 principales:
- Seno aórtico: que se encarga del mantenimiento del flujo sanguíneo de las arterias
coronarias.
- Cayado de la aorta: envía la señal al bulbo a través del nervio vago, se estimula por encima
de 70 mmhg.
- Seno carotídeo: envía la señal al bulbo a través del nervio de Hering (rama del
glosofaríngeo), estos barorreceptores se estimulan a partir de 50-60 mmhg. Se denota mayor
sensibilidad en barorreceptores del seno carotídeo, esto con el fin de asegurar el mantenimiento
del flujo cerebral. Respuesta de mayor eficacia operativa: 80-150 mmhg, que es el rango donde
normalmente varía la presión sanguínea.
Esta imagen representa lo que se dijo anteriormente, la respuesta del

barorreceptor aumenta y es más eficaz entre esos dos rangos de la PA
(80-125), entre estos hay un aumento significativo bastante grande en
la respuesta del barorreceptor, y sigue aumentando, aunque no tanto
como antes hasta los 150 y ahí se mantiene o disminuye dependiendo
lo que ocurra con la PA - Antequera.
Eso lo que nos dice es que en el rango más frecuente en el ser humano
entre 80-125 mmhg está la máxima sensibilidad o respuesta de los
barorreceptores, eso se expresa en la frecuencia de potenciales de
acción, a partir de 80 en la medida que aumenta la presión va a ir
aumentando la frecuencia de los potenciales de acción que salen desde esos barorreceptores, más
allá de 125 (130 o 140 mmhg), ya la frec de potenciales de acción no se incrementa más, queda
constante; por debajo de 80 mmhg la frec de potenciales de acción que se producen asociados a la
102
función de esos barorreceptores va a disminuir y eso es lo que el organismo capta (el aumento o
distribución de potenciales de acción). – Iglesias.
Por otro lado, algunos factores que pueden incidir en la respuesta del barorreceptor pueden ser:
- Presión pulsátil (si aumenta este estímulo, aumenta la respuesta). Tenemos la evidencia de
que la presión en la aorta es una presión que ciclo tras ciclo sube y baja (durante el ciclo cardiaco
va cambiando), cuando el corazón esta en fase de eyección la presión en la aorta sube, a partir
por ejemplo de 80mmhg, va subiendo, alcanza un valor pico pero luego la medida en la que se
va desarrollando la fase de eyección del ciclo cardiaco la presión va a ir va disminuyendo, eso es
lo que se llama una presión pulsátil, porque la presión sube y baja como a manera de pulso, ¿por
qué se genera eso? Porque el corazón funciona cíclicamente y entonces durante la fase de sístole
cuando el corazón está impulsando sangre, la aorta se llena de sangre y la presión allí va a
aumentar, pero luego durante la diástole el ventrículo no está impulsando sangre, pero la sangre
almacenada en la aorta se va distribuyendo hacia los diferentes órganos y tejidos, entonces en
ella se va disminuyendo el volumen de sangre lo que hace que la presión también vaya
disminuyéndose, pero luego viene el otro ciclo cardiaco, y vueeelve a pasar los mismo. Durante
cada ciclo cardiaco la presión sube y eso también me va afectando la función de los
barorreceptores y luego cuando baja la presión también afecta la función, quiere decir que la
frec de potenciales de acción en una persona sana sube y baja de acuerdo con el ritmo del ciclo
cardiaco, de la frecuencia cardiaca.
- Amplitud del estímulo (a mayor amplitud, mayor intensidad de la respuesta). Amplitud de

la presión pulsátil, hablamos de presión de pulso o diferencial, en la medida en que aumenta la
diferencia entre presión sistólica y diastólica, va a aumentar el estímulo de barorreceptor,
porque el pulso de presión (no el que se palpa en la arteria radial del paciente) se hace mayor; si
una persona tiene una presión de 120/80 su valor de presión de pulso viene siendo 40 mmhg, y
esa sería la amplitud de la presión pulsátil pero cuando tiene 120/60 la presión diferencial o de
pulso es de 60 mmhg, ahí indica un aumento en la intensidad o amplitud del estimulo y eso tiene
repercusiones sobre la respuesta de los barorreceptores de cayado aórtico y seno carotídeo.
- Frecuencia de la onda de pulso (a mayor frecuencia, aumenta la respuesta). Entre mayor

sea la FC ya de por si aumentara la respuesta de los barorreceptores, claro porque se están
exponiendo con más frecuencia a las presiones de pulso.
La sensibilidad del barorreceptor depende de la distensibilidad de la pared arterial, siendo menor

en cuanto más rígido se encuentra la pared del vaso. Este hecho se demuestra en la vejez y la
hipertensión arterial.
103
Si hay un sistema regulador de la PA que tiende a que si la presión se sube el genera un mecanismo
para que la presión se baje, ¿qué pasa cuando el paciente se vuelve hipertenso? podemos decir que
el mecanismo de regulación está alterado, y uno de los factores de este mecanismo es la respuesta
que dan los barorreceptores ante el aumento de presión, estos son receptores de distensión, ellos se
activan sobretodo por el estímulo que los distiende, entonces si la pared es distensible el
barorreceptor lo hará (distenderse) y se genera la respuesta adecuada, pero si la arteria está rígida
como en la aterosclerosis cuando el corazón impulse la sangre no va a distenderse lo suficiente a
pesar de que la presión esté más alta, entonces no se estira el barorreceptor y no capta el aumento
de la presión que ha habido en ese paciente.
Modo de acción en caso de aumento de la PA : se estimula en centro cv depresor, y este inhibe el

presor, al inhibirlo empieza a ejercer sus
funciones, la de vasodilatación en las
arteriolas lo que causa una disminución
en la resistencia periférica, ocurre una
dilatación en las venas que como
consecuencia aumentara la capacitancia
vascular y por lo tanto se disminuye el
volumen circulante efectivo, se
disminuye la FC (porque llega menos
impulso al nodo sinusal) y la fuerza de
contracción, al disminuir estos últimos se
disminuye el GC, y como están
disminuidos la FC y el GC se disminuye la
PA.
*En caso de que el estímulo fuese una

disminución de la PA, el proceso sería lo
opuesto (mira la imagen).
*Dilatación implica una participación

activa (la fibra se relaja) en cambio en la distensión las fibras simplemente se distienden, o sea que el
dilatarse involucra un movimiento propio de la fibra que puede volver a su estado normal mientras
que al distenderse no lo hace naturalmente (intuye stefy) , no hay que confundir los términos.
*De todos esos factores hay 2 que son claves y que debemos mirar siempre: GC y RPT, todos los
demás factores confluyen ahí y en esto se relaciona la ley de OHM (es fundamental, incluso cuando
hablamos de la PA).
Recordemos la ley de OHM: GC X RPT, si en la PA se incrementa los barorreceptores lo van a captar

y ya sabemos el mecanismo que tiende a minimizar esa presión aumentada, los barorreceptores lo
van a captar, disminuye la act del simpático porque aumenta la frec de los potenciales de acción que
llegan desde los barorreceptores del cayado y seno carotídeo hasta el centro vasomotor y entonces
eso aumenta la act del área depresora y disminuya la presora del bulbo, el resultado es una
relajación del músculo liso arteriolar, y eso hace que la RPT disminuya, desde ahí según la ley de
ohm, va a disminuir la presión en la aorta , simultáneamente se va a disminuir la contracción de la
fibra muscular lisa también a nivel de las venas y a este nivel habrá más capacidad para almacenar
sangre (la capacitancia vascular), ¿Dónde ubicamos la ley de ohm con el aumento de la capacitancia?
Si se aumenta esa capacitancia disminuiría el retorno venoso, disminuye el GC y disminuye la PA; y
como disminuye la act del simpático disminuye la FC y el GC como consecuencia la PA. Disminuye
también el volumen sistólico => disminuye el GC => disminuye la PA.
104
*Si la PA disminuye => se activa el área presora lo que aumentará la act simpática y disminuye la
depresora, sobre los vasos de resistencia aumenta el estado contráctil, la RPT va a incrementarse,
simultáneamente las fibras simpáticas que inervan los vasos, a nivel de las venas se disminuye la
capacitancia porque las fibras se contraen, esto hará que aumenta el retorno venoso, con ello el GC
y la presión.
¿Por qué esta respuesta es a corto plazo y no más? Este sistema de regulación barorreceptor no se
considera un sistema de regulación sino un sistema amortiguador, se adapta a cambios prolongados
de la presión arterial; ej. Un paciente con una presión arterial media de 100 mmhg, por cierta
situación aumenta a 150 mmhg y este cambio se mantiene prolongado por horas e incluso por 24h, y
a partir de ese tiempo la respuesta de los barorreceptores disminuye a la mitad; entonces mientras
más se demore la irregularidad en la presión arterial más se adaptará este sistema amortiguador,
y va a considerar ese valor de 150 mmhg como la presión arterial normal y cuando va el paciente al
médico y se le intenta regular esa presión, pero los barorreceptores van a reaccionar como se
hubiese hipotensión y empieza a actuar para volver a tener la presión de 150 mmhg. Es la razón por
la que se recomienda que la PA en un paciente no se reduzca abruptamente, sino poco a poco, por
ejemplo, en pacientes con hipertensión arterial crónica.
*En cambios posturales también actúan los barorreceptores, cuando estamos acostados hay una
mayor presión a nivel del encéfalo, cuando nos ponemos de pie bruscamente esta presión disminuye
y los barorreceptores lo captarán y en seguida se activará el mecanismo para aumentarla, por eso
vemos borroso y nos da mareo.
Reflejo quimiorreceptor y respuesta isquémica central → es mediado por quimiorreceptores que

están en relación con la respiración y mediante esto modulan la PA, estos quimiorreceptores se
encuentran cercanos a los barorreceptores y son sensibles a:
· Presión parcial de oxígeno (PO2)
· Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2)
· Disminución de ph sanguíneo
Por otro lado, la respuesta isquémica funciona como mecanismo de emergencia dependiente del
centro cv bulbar para proteger al SNC durante episodios de flujo sanguíneo muy reducido. Esta
respuesta isquémica evita que haya mucho flujo sanguíneo, trata de mantenerlo a nivel del encéfalo.
Cuando se detecta una disminución de la PA < 70 mmhg: el organismo detecta una disminución del
riego aórtico y carotídeo. Se asocia con la activación de los quimiorreceptores.
Quimiorreceptores detectan: disminución de O2, aumento de CO2, aumento de la conc de H + y

disminución de PH. Este estímulo genera hiperventilación (para compensar la falta de O2) y
vasoconstricción con el fin de aumentar PA. Si la PA decae más genera Hipoxia, Hipercapnia
(mucho CO2 en sangre).
Si sigue aumentando el CO2, se estimulan los receptores centrales del bulbo y la respuesta se
acompaña de aumento en la FC. Los quimiorreceptores envían de manera indirecta información al
centro cv vasomotor
*Por otro lado, cuando PA <50 mmhg se considera que el flujo de sangre es tan bajo para producir
isquemia cerebral. Los receptores (barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja PA) a
esta instancia son ineficaces para aumentar la perfusión de las áreas isquémicas y la PA, entonces,
las neuronas que componen los centros de control se sobreestimulan y envían un impulso explosivo
105
a través de las vías eferentes, esto hace que la presión periférica y el ritmo cardiaco se eleven hasta
el máximo y las regiones vasculares como los riñones, es el territorio hepatoesplénico o el músculo
esquelético se cierran a la circulación casi completamente. Todo esto para asegurar el riego
sanguíneo del encéfalo.
Reflejos cv causados por aumentos de volumen à son mecanismos reflejos no ligados al cambio de
la PA sistémica, sino a cambios en el volumen circulatorio, que de manera secundaria produce
aumento de la PA, estos son:
· Reflejos receptores de baja presión à Mediado por mecanorreceptores que tienen

respuesta similar a los barorreceptores y complementan su respuesta, ubicados en zonas de baja
presión auricular y venas pulmonares.
· Reflejo el auricular que actúa sobre la excreción renal de volumen: la distensión auricular
por aumento de volumen en aurículas produce dilatación refleja sobre arteriolas aferentes,
aumenta la presión intraglomerular (aumenta la filtración), también manda señales al
hipotálamo para disminuir secreción de ADH y, produce liberación de péptido natriurético
auricular que lo que hace es aumentar la excreción de sodio, por ende, la de agua para disminuir
la volemia.
· El reflejo auricular de la frecuencia cardiaca que consiste en aumento de PA auricular a

causa de un aumento de la FC, si el aumento de volumen sanguíneo distiende la aurícula
derecha, y por lo tanto, se distiende el nodo sinusal, esto desencadena a el reflejo de
Baindbridge el cual consiste en señales al centro de control cv bulbar, que aumenta FC y
contractilidad y esto se realiza con el objetivo de que no haya acumulaciones de sangre tanto en
las venas y arterias pulmonares como en la aurícula derecha. (este mecanismo no regula la PA
sólo busca evitarla acumulación de sangre en aurículas, venas y circulación pulmonar).
Participación de los nervios y los músculos esqueléticos en la regulación nerviosa de la presión

arterial à Se produce reflejo barorreceptor, quimiorreceptor o contracción muscular mediada por el
SNS, donde se contraen los músculos esqueléticos por señales nerviosas(Generalmente músculos
abdominales porque son los que mayor reservorio de sangre tienen), al comprimirse el músculo se
comprimen los reservorios de sangre venosa (Especialmente en abdomen) aumentando el envío de
sangre al corazón, aumenta PA y gasto cardiaco. El ejercicio se asocia con aumento en la act del
sistema nervioso simpático y catecolaminas adrenomedulares, que tendrá el mismo efecto de
aumento FC y GC.
Regulación Renal. (Regulación a largo plazo de la PA). Porque todas esas manifestaciones son
mecanismos lentos y actúan en un periodo largo,
Manifestaciones del papel regulador del riñón en la PA:
- Deterioro de la Función Excretora → Aumento de la PA.
- Aumento del volumen circulatorio → Aumento de la PA
- Funcionamiento correcto de los sistemas renales de control del volumen extracelular →

Aumento de la diuresis
- Elevación de la PA → Aumento de la presión de perfusión renal → Aumento de la diuresis →

Disminución del volumen circulatorio → Descenso del GC → Regreso de la PA a niveles basales.
En el caso contrario, en una caída prolongada
106
de la PA → disminuye diuresis.
- Funcionamiento correcto de los sistemas renales de control del volumen extracelular →

Aumento de la diuresis.
se muestra gráficamente el
mecanismo del
funcionamiento correcto de
los sistemas renales de
control, en el eje X se
observan los valores de la PA
van en aumento, la línea
negra representa la diuresis y
la rosada la Tasa de filtración
glomerular, entonces a
medida que va aumentando
la presión también aumenta
la diuresis, la TFG también va
aumentando, pero llega a un
punto en que se mantiene
constante.
Pretende expresar como se va

controlando la tasa de filtración
glomerular, a 80-90 o quizás
menos de presión arterial media,
el flujo sanguíneo renal, se va a mantener relativamente constante (a partir de unos 50-60mmhg),
como consecuencia de eso la TFG tiende a subir un poquito, pero también a mantener constante en
el rango de presiones a partir de los 100-200mmhg, a pesar de que la PA se incrementa y el
incremento de excreción de orina. Que la TFG permanezca constante mas o menos en ese rango, nos
permite analizar la importancia de los procesos de reabsorción para controlar la excreción de
agua.
Los riñones van a responder de manera

diferente dependiendo de la situación
del organismo. Cuando se aumenta la PA
el riñón desencadena un mecanismo
compensatorio porque se busca
estabilizar los niveles de la presión, por
tanto, un incremento del numero de
sangre que se bombea desde el corazón
tiende a aumentar los niveles de PA, los
vasos sanguíneos se dilatan y los riñones
aumentan los procesos de eliminación
de agua y sal, y esto tiende a disminuir
los volúmenes sanguíneos y se
disminuye la PA estabilizándola.
107
En un proceso inverso los riñones van a reducir la eliminación de sal y de agua, como consecuencia
el volumen sanguíneo se aumente y así se pueda regular la PA; se ve reflejado en los pacientes con
aterosclerosis, a nivel de los riñones se aumentará la excreción de sales y agua y continua con lo que
se escribió hace un momento, es por eso que esos pacientes por lo general son hipertensos.
También pueden aumentar la PA

secretando renina, este sistema regula la
PA, cuando se encuentra disminuida el

riñón libera renina, esta escinde el
angiotensinógeno y lo convierte en
angiotensina I, que también circula en el
torrente sanguíneo, esa angio I gracias a
la ECA es convertida en angio II y esta
aumentará la PA de dos maneras: 1-
provocando la vasoconstricción de las
arteriolas, aumentándola así y 2-
produce la liberación de aldosterona
gracias a las glándulas suprarrenales y de
vasopresina gracias a la hipófisis, estas
dos aumentaran la retención de sal y
agua, incrementando el volumen de
sangre y así la PA.
Efectos de los sistemas humorales: integración de agentes vasoactivos
Las acciones se ejercen a dos niveles: sobre las resistencias periféricas y por medio de acciones
sobre la función renal que tienen consecuencias sobre la volemia y el GC.
NO → principal agente vasodilatador, derivado

del endotelio, equilibra todas las acciones
constrictoras ya sean humorales o nerviosas.
También regula la excreción de sodio por lo que
su acción es hipotensora.
Quininas → actúan localmente, son estimuladas

por algunas prostaglandinas, prostaciclina y por
el NO. Se destacan las Bradicilinas.
Péptidos Natriuréticos → (Natriuretico Auricular) aumenta excreción de sodio y agua para disminuir
la volemia.
El principal es en sistema renina-

angiotensina y además es el principal
retenedor de sodio y agua a través de la
angio II; es importante su papel cuando la
volemia está disminuida en caso de
hemorragia o deshidratación.
108
Las catecolaminas son secretadas por la medula suprarrenal, en ocasiones de estrés, o como
consecuencia de una activación simpática gracias al ejercicio o ante un descenso brusco de la PA;
Estas modifican la hemodinámica intrarrenal, conduciendo la retención de sodio, se estimula el
sistema renina-angio y se aumenta la volemia y por ende el GC y PA.
Variaciones fisiológicas de la PA.
factores que también influyen en la PA: la edad por las

alteraciones estructurales y funcionales de la pared arterial
y que esta está asociada al envejecimiento y esto
condiciona un aumento en la resistencia periférica. Sexo →
las mujeres presentan niveles inferiores, pero en la
menopausia cambia pudiendo llegar a tener valores
superiores que de los hombres. Factores socioculturales →
las personas que viven en ciudades industrializadas tienden a tener una mayor PA a las que viven
en el campo, alimentación, modo de vida y estrés. El ejercicio → a corto plazo tiene efecto
agudo y a largo plazo tiene un efecto depresor de la PA.
PAS ≤ 120 mmHg
PAD ≤ 80 mmHg
La presión arterial varía notablemente

en un registro de 24 horas. La presión
arterial disminuye considerablemente
durante el sueño y alcanza valores
máximos durante las primeras horas de
la mañana (8:00-10:00 horas). Entre las
24:00 y las 8:00 la PA disminuye
llegando a sus valores mínimos, y sus
valores máximos los alcanza en las
primeras horas de la mañana de 8:00 a
10:00.
Hay otras situaciones en las que la presión arterial varía:
- Estrés emocional, excitación sexual ↑ la presión arterial.
- Ejercicio intenso dinámico, que alterna contracción y relajación muscular (carrera), PAM ↑ 10 a
40 mmHg.
- -Ejercicio isométrico (contracción sostenida para elevar un peso) ↑ hasta los 100 mmHg.
- Embarazo ↓PA, alcanzando valores mínimos en el sexto mes.
16/09/20
ARRITMIAS
RITMO
109
● Ritmo sinusal: presenta ondas p (ya demuestra despolarización auricular), complejo angosto
● Ritmo nodal :no presenta ondas p , tambien tiene complejo angosto
● Idioventricular: no presenta ondas p, Complejo de mas 3 mm
Arritmias: alteración en frecuencia o ritmo cardiaco.
De acuerdo a la frecuencia:Se pueden clasificar en bradiarritmias y taquiarritmias.
De acuerdo a la ubicación: supraventriculares y ventriculares
Supraventriculares : nodo SA e internodales
Intraventricular: las cells ventriculares
Primer grado:
Sabiendo que el intervalo PR que representa la despolarización auricular, este retraso
fisiologico en el paso del estimulo por nodulo av.
Se mide desde comienzo de onda p hasta el comienzo de ese complejo. Duración de 0,20 seg
Se produce un bloqueo cuando PR es prolongado o mayor de 0,20 seg
110
En la imagen se muestra la prolongación del intervalo PR, esto va a conducir a un retraso de la

conducción del impulso de auriculas a ventriculos, porque lo que se da un retraso en la
despolarización ventricular.
Mobitz 1 o wenckebach: se da un alargamiento progresivo de PR hasta que una onda P no va

conducir y no estará seguida de un complejo QRS (onda no alcanza a estimular a los ventrículos)
Sujeto:nodo SA
Piedra: onda P
Charco: QRS
NS al estimular onda p se forma complejo QRS, hombre (Nodo NS) se va alejar hasta que llega
a un punto en que la piedra (onda p) no cae en el charco sino fuera y deja de producir
complejo QRS.
Conducción se hace más lenta y se prolonga segmento PR
111
2:1= 2 despolarizaciones auriculares y una ventricular ( 2 ondas p y un complejo QRS)

En mobitz 2 no se va a ver ese retraso en el segmento PR, siempre será regular, solo que aquí una
onda p no conduce complejo QRS.
La diferencia entre mobitz 1 y 2 es el segmento PR, ya que en mobitz 1 la prolongación del segmento
PR es progresivo y en mobitz 2 el segmento es regular (siempre será igual).
Estas arritmias son supraventriculares, bradiarritmias.
Es importante analizar tanto las ondas como inmediatamente mirar antes de determinar si es ritmo
sinusal normal, hay que ver que los segmentos PR sean constantes o iguales.
Ondas p y complejos con independientes

Hay un desorden
Se producen ondas P que no conducen complejos QRS y se pueden dar segmentos PR cortos y
alargados.
No se puede decir que hay una irregularidad porque al observar las ondas P se puede ver una
regularidad.
La segunda P no es solo P, es una P inmersa en una onda T, ya la 3 si es normal.
Séptima P: onda P inmersa en complejo QRS. (DESPOLARIZACIÓN DE AURICULAS Y VENTRICULO AL
TIEMPO)
Se sabe que hay una onda P por el ritmo. (Cada 3,5 cuadros hay una onda P)
Nodulo SA está funcionando bien, hay es un desacople entre auriculas y ventirculo o disociación
auriculoventricular.
Auriculas pueden llevar una frecuencia diferente a los ventrículos.
En la imagen las auriculas van a una frecuncia de 75 y los ventriculos de 30 (la de frecuencias de las
auriculas es normal)
HAY UNA REGULARIDAD AURICULAR Y VENTRICULAR PERO CADA UNO MANEJA SU PROPIA
FRECUENCIA.
TODAS LAS ONDAS SON POSITIVAS E IGUALES POR LO QUE EL IMPULSO PROCEDE DEL NODULO SA
EN LA AURICULA DERECHA.
112
AURICULAS SE COMUNICAN CON LOS VENTRICULOS POR EL HAZ DE HISS Y AQUÍ SE DEMUESTRA
QUE HAY UN BLOQUEO.
En donde esta naciendo ese impulso o esta comandando este ventriculo? Fibras de Purkinje (tiene
frecuencia entre 20-40)
Alternativas que te indiquen que está en fibras de Purkinje
1. Al haber bloqueo en AV completo
2. Frecuencia tambien podría indicar pero el musculo ventricular cuenta con una frecuencia
parecida
3. El complejo QRS que nacen en el musculo ventricular son mas anchos y cuando provienen
del nodulo o del sistema de conducción, el complejo qrs es angosto, es un impulso normal.
Frecuencia idioventricular puede ser mayor o menor, complejo QRS ancho (ningún
complejo QRS debe durar más de los 3 cuadritos, es decir 0,12 (0,04x3=0,12) (120 milisegundos)Lo
normal es que dure menos 120milisegundos
En algunas alteraciones van a exigir que ese complejo QRS no sea más 100 milisegundos.
En el ritmo sinusal el complejo dura 2 cuadritos (0,04x2=0,8), es decir 80 milisegundos.

Supraventriculares : nodo SA e internodales
Infraventricular: las cells ventriculares
Ritmo sinusal: presenta ondas p (ya demuestra despolarización auricular), complejo angosto
Ritmo nodal :no presenta ondas p , tambien tiene compljeo angosto
Idioventricular: no presenta ondas p, Complejo de mas 3 mm
Complejo se presenta ancho porque no está naciendo en el sistema de conducción, está naciendo en
el musculo.
El impulso en el musculo viaja a un metro/seg.
Hay aumento de la duración (aumentó de 3 cuadritos a un cuadro grande)
113
Es mobitz 2 relacion 2:1 ya que por cada 2 ondas P hay un complejo QRS. Tambien la onda R es mas
pequeña en el bloqueo de grado 1 y 2, en cambio en el de grado3 tiene mas duración.
En las taquiarritmias la frecuencia va a ser mayor de 100lpm

● Supraventriculares:
➔ Regulares:
Aquí hay un error y es que la descarga en el nodo SA se da de forma acelerada de entre 100-160 lpm.
Hay un aumento del automatismo del nodulo SA.
Esto se puede dar por aumento de la actividad simpatica o disminución de la actividad
parasimpatica.
114
Y como sigue habiendo ondas P es sinusal
Ondas auriculares con diferente morfologia y regulares (en realidad no son ondas p son ondas F)
Complejo QRS angosto
Ondas F como dientes de sierra, cada onda F dura 0,2 seg (frecuencia de 300), pueden ser menos de
0,2 y la frecuencia será mayor.
Ondas F regulares y el complejo no deber ser precisamente regular pero aquí si se presente regular
por partes.
Se puede ver una relación de 3 ondas F por cada complejo QRS (En la imagen). (No es una
regularidad exacta)
Flutter traduce aleteo
No confundir flutter auricular con fibrilación auricular.

Ambas tienes complejo angosto pero varían en las ondas P, ya que en el flutter es característico
muchas ondas seguidas con forma de dientes de sierra.
Mientras que en la fibrilación auricular no hay ondas P.
115
Esta se da porque hay demasiados impulsos de las auriculas a los ventriculos y se pueden estar
dando al mismo tiempo( el incremento del calcio puede provocar mayor impulso y mayor
contracción).
Ondas P de diferente morfología con FC variable.
A veces se puede ver ese segmento PR variable y las ondas T pueden presentarse distorsionada.
Multifocal: diferentes focos en la auricula (ej el musculo auricular y el nodo SA), pero siempre el
ventrículo responde a la auricula, delante de cada complejos QRS hay una onda P (ya sea que esté
cerca o lejos).
No se debe confundir las ondas P y T, la posición y distancia evita esto.
Con que metodo medimos la FC? La regla de los 6 segundos debido a que es un registro irregular
Arritmia mas frecuente que por lo general se encuentra en personas mayores de 80 años.
Es irregular, tambien se usa metodo de 6 seg.
No hay ondas P, intervalo RR es variable y las ondas F serán minusculas.
No hay latido (no hay contracción auricular) porque no hay ondas P, no se produce bombeo de las
auriculas a ventriculos.
Aquí no hay contracción auricular, tal vez si hay contracción de las fibras musculares, pero cada una
por su lado (como un nido de gusanos).
Esas ondas son muy pequeñitas porque no hay voltaje (si cada cells va para su lado se ve un
desorden).
El llenado ventricular no se está dando correctamente, como no hay onda P, se afecta el 20% del
llenado ventricular, a la persona en reposo no les hace falta ttal vez en caso de actividad física.
Ese 20% se acumula en la aurícula y puede causar..
Gasto cardiaco puede estar ligeramente disminuido pero está de acuerdo a la actividad que se
realice, se puede afectar cuando necesites aumentarlo (ahí si necesitas el 20%)
CUAL ES EL RIEGO? Tromboembolia en las auriculas
Ese trombo puede pasar por las valvulas al ventriculo derecho y de ahí a la pulmonar, donde
encuentra capilares y forma una tromboembolia pulmonar (FATAL).
Continuará…….
17/09/20
CIRCULACIÓN CORONARIA.
116
Al hablar de circulación coronaria anatómicamente nos acordamos de que las coronarias salen de la
aorta, luego se distribuyen y salen unas arterias que se encargan de sacar ramas que penetran a las
paredes ventriculares y a través de ella va a circular la sangre. Esa sangre va a circular en un
determinado volumen por unidad de tiempo, entonces hablamos de flujo coronario
Van ligados los conceptos de circulación coronaria y flujo coronario.
¿Qué es flujo? Volumen que pasa en un punto dado en una unidad de tiempo.
Que será el flujo coronario? Volumen de sangre que pasa a través de la circulación coronaria en la
unidad de tiempo.
El valor en reposo es un valor promedio porque el flujo coronario instantáneo es variable respecto a
otro que se da en un momento específico del ciclo cardiaco.
Como el corazón funciona cíclicamente, en un momento se encuentra en diástole y en otro en

sístole. Mientras está desarrollando la sístole, las condiciones de la circulación coronaria (hablando
anatómicamente) son diferentes a cuando se encuentra en diástole.
El flujo coronario durante la sístole tiende ser menor que durante la diástole.
El corazón se perfunde principalmente durante la diástole, durante la sístole es poco el volumen de
sangre que pasa a través de su circulación porque las fibras ventriculares están contrayéndose y
comprimen los vasos coronarios. En cierto momento de la sístole (donde alcanza el pico de la
contracción), el flujo coronario llega a aproximarse a cero en el ventrículo izquierdo.
Esto explica porqué el VI está más predispuesto a sufrir isquemias o infartos que el derecho.
El ventrículo izquierdo en cada ciclo cardiaco tiene un momento en el que el flujo coronario es 0.
Un factor que determina el valor del flujo coronario es el ciclo cardiaco.
El flujo coronario en actividad física es mayor que en reposo, se llega a incrementar tanto que en un
corazón con coronarias normales llega a ser 6 veces mayor que en reposo (es decir llega
1500ml/min, si la intensidad del ejercicio lo exige)
Valor del flujo coronario en reposo: 250ml/min
SE PUEDE INCREMENTAR EL FLUJO CORONARIO PORQUE EL GASTO CARDÍACO TAMBIÉN ESTÁ

AUMENTADO.
Es necesario partir de la ley de Ohm para la compresión de la circulación coronaria.
Recordar que flujo es igual al gradiente de presión sobre la resistencia.
Perfusión coronaria: flujo de sangre a través de la circulación coronaria.
117
Presión de perfusión: hace referencia al gradiente de presión (Delta p en la ley de Ohm). Fuerza que
impulsa la sangre a través de la circulación coronaria.
Que normalmente está determinado por la presión en la aorta, porque el circuito coronario
desemboca en AD, por lo que la presión en el punto de salida del circuito es prácticamente 0 (ya que
presión en promedio de la AD es de 0).
Presión en la aorta se transmite hasta las coronarias y hay poquita diferencia entre ellas, ya que las
coronarias entran en el concepto de las grandes arterias.
Hay factores locales y sistémicos (neurohumorales, que son aquellos que involucran al sistema
nervioso y al endocrino).
FACTORES LOCALES SON MÁS IMPORTANTES QUE LOS NEUROHUMORALES EN LA CIRCULACIÓN

CORONARIA. EJ: el sistema nervioso simpático tiende a causar vasoconstricción por acción de la
noradrenalina sobre receptores alfa adrenérgicos que hay en la circulación coronario.
Si actúa libremente cada vez que se activa causa vasoconstricción, pero entran en juego unos
factores locales que funcionan simultáneamente al factor nervioso y como predominan le ganan al
factor nervioso.
En otros órganos no ocurre lo mismo ya que estos sufren las consecuencias de la actividad del
sistema nervioso simpático. Tanto que cuando hacemos ejercicio, el flujo sanguíneo renal disminuye
mientras que el flujo coronario aumenta. Aquí los locales no son "lo suficientemente fuertes para
ganarle al SNS, contrario al corazón"
En un paciente que hace ejercicio, el simpático está aumentado pero a pesar de esto hay aumento
del flujo coronario gracias a los factores locales.
Entre estos factores locales están: miogénicos, metabólicos y paracrinos.
¿En qué consisten los miogénicos? La fibra muscular lisa de los vasos sanguíneos tiene una
propiedad que es cuando se estira ella responde con una contracción.
Se puede deducir que si se aumenta la presión en la aorta y si aumenta en las coronarias como
consecuencia de eso, ese aumento de presión se transmite a las arteriolas y como consecuencia de
118
esto las fibras musculares lisas de las arteriolas se estiran y ellas van a responder con una
contracción. Al contraerse, se va a disminuir el radio de estas. En coronarias no se aumenta el flujo
gracias a la propiedad miogénica, porque la fibra se contrae y aumenta la resistencia (mirando ley, si
se aumenta el gradiente de presión y se aumenta proporcionalmente la resistencia, el flujo
permanece constante).
Paciente hipertenso con una presión arterial media de 150-140 mmg no va a tener aumento en el
flujo coronario a pesar de tener la presión elevada gracias a estos factores miogénicos.
Nos permite entender por qué la presión disminuye y a partir de que valor de presión nos tenemos
que preocupar.
En caso del paciente con hemorragias, por disminución de volemia se disminuye el gasto cardiaco y
disminuye la presión. Si la presión cae de 93.3 mmHg a 86,80 o 70, a pesar de que se disminuye el
gradiente de presión, el flujo coronario se mantiene constante. ¿Por qué? Porque así como la fibra
es estirada y ella responde con contracción, cuando la dejamos libre de lo que la estira ella se relaja.
Cuando la presión cae, el vaso sanguíneo no va a estar estirado y se van a relajar las fibras
musculares (hay un aumento en el diámetro de las arteriolas).
La ley de ohm nos dice que si se baja la presión y la resistencia permanece constante indudable el
flujo va a disminuir. Pero la realidad no es esa, ya que al bajar la presión la respuesta miogénica me
ocasiona una reducción de la resistencia ( si se reduce proporcionalmente a la presión, no habría
una disminución del flujo).
A medida que aumenta la presión aumenta el flujo (cuando llegamos a 60 mmHg más o menos es
muy poco el aumento del flujo coronario).
Algunos autores hablan de una meseta que comienza desde los 60-140 mmHg de PAM (más o
menos, no es exacto).
En ese rango de meseta del flujo coronario es donde funciona los factores miogénicos, al aumentar
la presión más de allá de 100 mmhg por ejemplo, las fibras se estiran y eso hace que respondan con
119
una contracción y el potencial incremento que se iba a presentar en el flujo "se viene a tierra", no se
aumenta el flujo.
Si la presión se cae a 70 mmHg, la pared ventricular se afloja, esto hace que las fibras respondan con
una relajación y se aumenta el diámetro de las arteriolas coronarias. Cuando cae mucho la presión,
el flujo coronario disminuye y no entra a funcionar los factores miogénicos, no entra a compensar
esta caída de presión)
En esta meseta el flujo coronario permanece constante debido a las características miogénicas de la
fibra muscular lisa (principalmente).
Factores miogénicos generan un fenómeno de autorregulación del flujo sanguíneo coronario entre
un rango de presiones de 60 y 150-160 mmHg. (si cae inferior a 60, no puede regular esto)
Cuando se suba la presión a +160mmHg, el flujo va a comenzar a aumentar. Aquí tambien deja de
funcionar la autoregulación.
Paciente con presión por debajo de 60 puede presentar una isquemia o un infarto agudo del
miocardio.
FACTORES METABÓLICOS
Hacen lo mismo prácticamente, hay unos componentes del metabolismo cardiaco ej la adenosina
que se produce como resultado del metabolismo de los productos de adenosín trifosfato , este libera
ADP que termina transformándose en adenosina. También hay liberación de hidrogeniones y de
lactato, el potasio sale de la célula normalmente y es recogido por la bomba Na/K al interior de la
célula. En un momento dado con metabolismo aumentado puede escasear el ATP y entonces el
potasio comienza a incrementarse.
Estas son sustancias vasodilatadores, me conducen a una reducción de las resistencias en las arterias
coronarias. Si se disminuye la resistencia en coronarias y la presión en la aorta permanece constante,
aumenta el flujo. (lo dice la ley de Ohm).
Si hay un riesgo de reducción del flujo coronario se van a acumular factores metabólicos y eso va a
causar vasodilatación.
En el mismo caso del paciente con hemorragia, resulta que al bajarse la presión puede que se
reduzca el flujo transitoriamente y se comienzan a acumular factores metabólicos y se experimenta
vasodilatación.
Contribuye a la autorregulación.
Cuando hacemos actividad física, el simpático va a actuar sobre el nodo SA y va a aumentar la FC y va
actuar sobre la fibra ventricular y va a causar incremento del estado inotrópico y aumento de la
fuerza contráctil.
Estos dos factores: aumento de la FC y de la fuerza contráctil o estado inotrópico aumentan el
metabolismo cardiaco. Esto evita que el efecto vasoconstricción se note del simpático.
Por lo que no disminuye el flujo sino que aumenta.
120
Linea blanca: condiciones de reposo

Linea azul: ejercicio
Y las otras líneas son de a medida que aumenta el ejercicio.
A medida que aumenta la intensidad del ejercicio, a la misma presión en la aorta el flujo coronario
aumenta por efecto vasodilatador
Por el efecto vasodilatador de los metabolitos(adenosina, Hidrogenion y potasio), se producen más
debido al simpático que aumenta el metabolismo.
Gráfica base de las pruebas de esfuerzo, que se le hacen a pacientes sobre la posibilidad de
desarrollar infarto agudo del miocardio. Esto permite hasta donde él puede aumentar el flujo
coronario.
Ej un paciente con arteriosclerosis la actividad del simpático no va a poder aumentar mucho el flujo
coronario como con un paciente sano. Arteriosclerosis provoca pérdida de distensibilidad, por lo
que no se puede aumentar mucho el flujo.
El en reposo mantiene su flujo coronario y cuando hace actividad, coronario echa mano de la
reserva coronario o reserva vascular coronario. Pierde la capacidad para vasodilatarse durante el
ejercicio.
121
21/09/20
Recorderis: corazón para contraerse debe tener una actividad eléctrica, mecánicamente el
miocardio se contrae y se relaja, debe ser de una forma ordenada de aurícula a ventrículo.
¿Por qué comienza en la aurícula?

Porque el nodo sinusal, que es el marcapaso, esta en la aurícula.
Rendimiento cardíaco se mide a través del gasto cardíaco(volumen minuto cardiaco).

También con la fracción de eyección(vol sistólico/vol telediastólico) se puede medir
Un corazón con un rendimiento cardiaco, va a eliminar un rango de 5,6,7,8 L, este se puede

modificar, aumenta de acuerdo a las necesidades metabólicas.
Un corazón suficiente es aquel cuyo gasto aumenta cuando el organismo requiere mayor
aporte, el gasto de un corazón suficiente va acorde a las necesidades metabólicas, si no
aumenta el gasto cuando es necesario y sigue con lo que bota en reposo el corazón es
insuficiente.
¿Cómo hace para aumentar el gasto cardiaco?

La frecuencia, esta puede ir aumentado y puede dar mayor rendimiento.
Retorno venoso, que aumenta la fracción de eyección, el corazón se contrae mas cuando esta
mas lleno (ley de Frank-Starling) entre mayor sea el retorno venoso, se distienden mas las
fibras y habrá mayor fuerza contráctil, se estira en el volumen telediastolico, se estira
bastante, entre mas se llene, mayor será la fuerza contráctil.
Corazón bien entrenado, como el de un deportista, puede llevar a 6 u 8 veces el gasto cardiaco
; si en reposo es 5 L, esa persona aumenta hasta 32 L/min, para que el deportista bote esa
cantidad de litros por minuto ¿Que hizo su corazón?
Aumentamos la fuerza de contracción
Si lo hiciera a expensas de la frecuencia cardiaca
122
Gasto cardiaco: volumen sistólico x frecuencia cardiaca
FC= se altera por el sistema nervioso autónomo
Volumen sistólico= depende de la ley de Frank-Starling
El deportista, aumenta sobretodo el volumen sistólico, si aumenta la frecuencia , debería ser

demasiado alta para llegar a los 30 L.
Hipertrofia del corazón (Dijo un compañero, pero no) , esta es la resistencia o la carga que uno
le pone al corazón, en este caso, al contrario no le estamos poniendo mas fuerza.
Si aumenta la frecuencia no se esta llenando bien, es hasta cierto limite= mas de 70- 180, no
le da tiempo al volumen telediastolico a que se relaje, porque cuando se quiere estirar
completamente ya viene otro estimulo y no se va a llenar bien
Además, las coronarias se llenan en diástole, cuando se estira bien el corazón, las coronarias
se abren bien, hay buena perfusión, pero en taquicardia severa el corazón esta mas encogido
que relajado, no va a tener una buena perfusión, el corazón puede infartarse.
Un corazón mal entrenado, de pronto cuando camina o corre la persona siente taquicardia
porque aumenta gasto cardiaco a través de FC
Corazón que aumente gasto a través de FC es un corazón mal entrenado, se ahoga, etc.
Corazón bien entrenado lo hace a través del volumen sistólico, en reposo estas personas son
vagotónicos tienen mas estimulado el sistema vagal.
Si un paciente tiene la FC baja, puede llegar a 40 lpm o 35 lpm en reposo(se esta

sobreestimulando el vago) , hay que hacerle una pregunta, si es deportista, para no asustarlo.
En cambio una persona normal, no debería bajarle la presión tanto.
Se dice que la persona debe obtener su frecuencia por medio de:

200 - edad: 200 - 20=180 , a partir de ahí va disminuyendo el gasto.
A un abuelito no le puede llegar la FC hasta 180:
200 - 70=130 --> FC de abuelito
FC tiene una adaptabilidad, varía depende del tamaño corporal.
Feto es diferente a una persona adulta
EJ reino animal:
123
Frecuencia cardiaca de elefante 34 lpm, es bajita
Rata FC 400 lpm, es alta
De acuerdo a tamaño así será la frecuencia
Debe haber una acoplamiento entre parte excitación contracción
Potencial rojo a quien corresponde: a la fibra ventricular
Tejido especializado no tiene esa meseta
La despolarización rama ascendente . Cuando el corazón se este despolarizando,

mecánicamente el miocardio responde con la contracción del musculo, y cuando esta la
repolarización el musculo se relaja.
Periodo refractario absoluto y relativo
Absoluto: no va a responder a otro estimulo (cuando va en la despolarización, parte

ascendente no le contesta el musculo miocárdico a contraerse, esta con su primer estimulo,
hasta donde llega, en la meseta tampoco te contestara. En -50 o -40 de repolarización, en el
ultimo tercio, ya es capaz de responderse. PERO HAY UNA CONDICION: la condición es que el
estimulo sea mayor para que responda, ¿Cuál es la desventaja cual es?
Aporte de compañero:
En musculo esquelético, puede ocurrir una superposición de contracciones, se suma una
contracción con otra, se llama tetanizacion, el musculo cardiaco no se tetaniza.
124
Periodo relativo, ya esta un poquito relajado, ya repolarizandose, el ultimo tercio, ya ahí se

empezó a relajar, pero no completamente.
La desventaja es que como se relajo muy poquito, se estira muy poquito, la fuerza contráctil es
muy poquita y tendrá un gasto cardiaco reducido.
Las contracciones no se suman, porque si se suman no le da tiempo de relajarse (musculo

esquelético si se superpone, si se suma, una tetanizacion) como el musculo cardiaco hay un
periodo refractario absoluto, ayuda a que no se tetanice el musculo, se relaja un poquito y se
estira un poquito, la fuerza contráctil será poquita, tendrá un gasto cardiaco reducido
Reserva cardiaca:
¿Hasta donde lo puedo aumentar? Alrededor del 300 a 400%: 30 L 40 L

Buenos deportistas tienen buena reserva cardiaca
125
Volumen sistólico: depende de la ley de frank-Starling, si estira bien, tengo un buen volumen
sistólico.
Volumen telediastolico: volumen de sangre al final de la diástole, el máximo llenado, la

máxima relajación. Lo que hace que el corazón se llene bastante es el retorno venoso, hace
que se distienda mas, se cumple la ley de Ftank-Starling y se tenga un gasto cardiaco mayor.
Precarga: podemos considerarla como el llenado ventricular, fuerza de tensión, determinada

por el retorno venoso.
Poscarga: fuerza que debe hacer la fibra para expulsar sangre, depende de la resistencia que
se le ofrece que el corazón tiene que vencer para expulsar.
Poscarga en ventrículos:
Corazón izquierdo: resistencia ofrece la aorta
Corazón derecho: la pulmonar
Contractilidad: interviene el inotropismo, propiedad de acortamiento de las fibras musculares,

sin modificación de la longitud de la fibra o la precarga.
Influye:
● Regulación de Ca++ intracelular
● Distensibilidad
● SNS
● Cambios metabólicos (acidosis disminuye contractilidad)
● Medicamentos (inotrópicos positivos y negativos).
Ej:
Adrenalina: inotrópico positivo
126
Cuando FC esta muy alta, se altera la perfusión de las coronarias, la persona se puede infartar,
porque se acorta el llenado ventricular, en conclusión:
FC altera el gasto cardiaco y la perfusión del corazón
Persona se puede infartar cuando FC aumenta, porque hay que meternos con consumo
miocárdico de oxigeno, es la cantidad de oxigeno utilizado por el corazón para realizar su
función
Corazón, Consume gran porcentaje de oxigeno, alrededor del 65-80% de oxigeno que recibe.
Factores que afectan consumo miocárdico de oxigeno:

Cuando el aporte este disminuido
Si se necesita mayor demanda y no la tiene
Dado que la extracción de oxigeno no se puede aumentar mucho cuando aumenta la demanda
o el trabajo, la única forma de compensación por el lado del aporte es el aumento de flujo
sanguíneo
127
● Corazón muy acelerado consume mucho oxigeno, esto trae consecuencias, en insuficiencia
cardiaca veremos como se encuentra ese mecanismo
Determinantes de un corazón suficiente
Corazón suficiente: Tiene un gasto de acuerdo a los requerimientos que necesita el

organismo.
Parámetros para ver si corazón es suficiente
● FC
● Precarga
● Poscarga
● Contractilidad
Si esos 4 van bien tenemos corazón suficiente.
128
Contractilidad de la que hemos hablado, no dijo nada mas de esto.
Fracción de eyección
Nosotros los médicos debemos estar pendiente de la fracción de eyección del paciente.
FE: porción de volumen diastólico final que se expulsa durante la sístole, que porcentaje del
volumen telediastolico es el que se bota.
Volumen sistólico/volumen diastólico final x 100=fracción de eyección
129
Valores normales= 55-80%
FE: <55% = contractilidad esta deprimida, es decir FE es sinónimo del gasto cardiaco, pero en
porcentaje.
Índice de gasto cardiaco

Gasto cardiaco en reposo : 5-8 L
Pensemos… Paciente de 70 kg y paciente de 90 kg, gasto cardiaco no seria igual, el de 90 kg

debe tener el gasto mayor. Por cuando hablamos de 5L hablamos del paciente ideal.
5 L= es el paciente ideal, paciente masculino joven de 70 kg
Una persona mas alta bota mas, por eso se ajusta en cada uno, por medio del índice de gasto
cardiaco
Índice tiene en cuenta la superficie corporal de la persona, entonces se acerca con mas
exactitud.
Índice cardiaco= Gasto cardiaco / superficie corporal (BSA)
IC= L/min /m2
Para hallar superficie corporal:
130
56 x 4 + 7=231
56 + 90 = 146
231/146=1,5822
IC= GC / 1,58
5/1,58=3,1646
Distensibilidad o complianza:
Relación entre volumen telediastolico y la presión telediastolica depende de la complianza de

la pared musculas.
Ejemplo:
Comparemos musculo con los globitos

El de la izquierda: se estira mucho
El de la derecha: no tanto :(
Uno es mas distensible que el otro.
131
Lo van a llenar de aire, ejercen presión con la boca para meter un volumen, meter una
complianza(relación volumen-presión)
Niña, presión no es tan alta y en el hombre si se ejerce mayor presión.
Es la relación entre presión y volumen
La mujer tiene mayor complianza es mas distensible, porque necesita menos presión para
obtener volumen adecuado.
132
Eje x: volumen
Eje y: presión
A presión baja (como la de la chica del globo) es mayor volumen, tiene una gran complianza
Decreased compliance(imagen): complianza disminuido, se necesita mas presion para una

pequeña capacidad de volumen --> Es poco complaciente el corazón, es rígido
La de abajo, puede ser una insuficiencia cardiaca, el corazón puede que este muy dilatado,
problema del miocardio, miocitos, corazón dilatado, no se cumple con lay de frank-Starling,
ese llenado tan grande lo estira y se vuelve un corazon insuficiente.
Para tener un buen gasto se requiere una buena complianza: la normal, ni tan alta ni tan baja,
se llena con 200 ml(mirar la foto curva del centro) un corazón sano y no requiere tanta presión
aumentada
133
Corazón sano se puede llenar con120(grafica), pero cuando expulsa el se queda con un
volumen residual , restamos con cuanto se lleno, menos con lo que se quedo (volumen
residual) 120 - 50 = 70 esta diferencia es lo que el boto
La grafica le gusta mucho a Nurys, Si gasto cardiaco esta reducido no cumple con requisitos
metabólico que necesita el organismo.
Retorno venoso: si aumenta, aumenta precarga(volumen que el corazón soporta), si tiene

buena contractilidad se contrae con fuerza y si tiene la poscarga (lo que se le opone) no tan
alta o logra vencerla , hace que tengamos un buen volumen sistólico
Gasto cardiaco x RPT= Presión arterial
Mecanismos compensadores: centros vasomotores, barorreceptores y centros nerviosos

superiores, influyen en la FC y RPT
Insuficiencia Cardiaca:
Incapaz de suplir las necesidades metabólicas del organismo.
134
Insuf. Cardiaca se mide por el gasto, si gasto cardiaco esta reducido, no cumple con los
requisitos metabólicos que esta exigiendo el organismo, el paciente va a sufrir, menos riego
cerebral, menos riego al corazón y dispara unos mecanismos compensatorios para tratar de
mantener la homeostasis, a expensas de un aumento de la presión. Ese aumento de presión es
lo que altera o hipertrofia el corazón, porque lo tiene trabajando demás para suplir esa
necesidad.
También influyen los 4 factores determinantes

● FC
● Precarga
● Poscarga
● Contractilidad
¿Contractilidad? No necesariamente, porque puede tener buena contractilidad, pero si le llega

poco aun así tendrá insuficiencia.
No es solo un problema del corazón, repercute en muchos órganos; pulmón, sistema digestivo,
daño renal, etc. Igualmente no solo se puede dar por el corazón, otros factores también
pueden llevar a la insuficiencia cardiaca.
Manifestaciones clínicas, van a reflejar los efectos de un GC bajo:
● Menos oxigenación de los tejidos: Por eso el paciente se fatiga
● Congestión venosa
● Congestión pulmonar
Estas manifestaciones clínicas, si es primaria por ej:

Infarto de miocardio: da insuficiencia cardiaca, de evolución aguda
Valvulopatias
135
Arritmias
Pericarditis
Si a una persona le meten mucho liquido y no lo elimina, puede desarrollar una insuficiencia
cardiaca
Hay algunas insuficiencias cardiacas que la clasifican con gasto alto, ¿Cómo asi? a pesar de que
lo tiene alto no es suficiente para los requerimientos de ese paciente.
EJ=
Hipertiroidismo: metabolismo basal demasiado aumentado, GC alto, pero este GC no le es
suficiente, es como si fuera bajo para ese paciente.
Fisiopatología: Interacción de 2 factores
1. Disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre, porque esta disminuida su
reserva cardiaca, o de pronto su reserva cardiaca es suficiente en reposo, pero cuando
camina se agita, es decir la reserva cardiaca le ayuda en reposo, pero en actividad es
insuficiente.
Paciente con Insuficiencia : se ahogan mucho, comprometida parte izquierda

Como duermen: se pone almohadas, con cuantas, tiene que ponerse 2 o 3, porque así se alivia,
si lo acuesta y le sube las piernas se ahoga, ¿Porque se ahoga cuando esta en decúbito dorsal?.
El retorno venoso estaría aumentado, por fuerza de gravedad, mucho volumen y dificultad
contráctil(En insuf cardiaca de cualquier tipo, siempre miocitos se dañan y degeneran ) va
perdiendo contractilidad y va perdiendo gasto cardiaco, volumen residual que era 50 de 70
que el botaba aumenta.
Pregunta: ¿Puede llegar hasta tal punto de que cause la hipertrofia?

Al comienzo hay una compensación, porque le pones una carga y el hace una hipertrofia que
primero es concéntrica, pero luego empieza el 2 mecanismo que es la dilatación (lo que vimos
en la complianza cuando se relaja mucho, ultima rayita)
136
Se rompe la ley de frank-Starling, cuando dice que los ventrículos pueden distenderse de
forma excesiva, la distensibilidad tiene su limite, queda como el elástico viejo (Hizo analogía de
cuando los interiores son nuevos y el elástico es firme, con el paso del tiempo se deteriora y se
te caen las pantys) JAJAJAJAJA. Si se estira demasiado las sarcómeras, la actina y la miosina no
encajan y el corazón queda relajado. Al comienzo el corazón compensa aumentando la presión
ventricular, aumenta el volumen sistólico, pero con el tiempo esto empeora.
El problema esta sobretodo en el miocito
Ca no puede entrar a la célula(Ca++ es importante para el acoplamiento durante la

contracción-relajación), parece que pierde receptores de calcio de afinidad de calcio a la a
troponina, los puentes cruzados entre actina y miosina no se dan. (repasen contractilidad dijo)
Clasificación:
Hay una que es de acuerdo a que parte del corazón este afectada. Si es corazón izquierdo o
derecho.
70% comienza en el corazón izquierdo, el izquierdo puede dañar el derecho
INCLUSO: Causa mas frecuente de insuf cardiaca derecha, es la izquierda que daña la derecha
También los problemas pulmonares, EPOC, asma, etc.
Puede tener insuficiencia cardiaca global, comenzó en izquierdo y se da en el derecho. Ambos

lados tendrán insuf.
● Otra clasificación es por disfunción de corazón
137
Por disfunción:
Disfunción sistólica: problema de contracción

Si el problema lo tiene para hacer la sístole (déficit de expulsión)
● Problemas del miocardio
● Cardiopatías
● Infartos: zona infartada es reemplazada por tejido conectivo(este tejido no es excitable),
parte infartada no se contrae, la sangre se puede coagular ahí, puede dar hasta trombos,
depende del tamaño de la fibrosis, lo que resta es lo unico que se contrae, botara menos
volumen sistolico, eso es una insuf sistolica.
Disfunción diastólica: problema de relajacion

El problema es de llenado, puede ser por cavidad estrecha:
● hipertrofia concéntrica, se llenara poco, es un problema de relajacion
● Infarto
● Lesiones valvulares
● Sobrecargas
Por gasto:
Gasto alto: aunque tenga gasto alto no es suficiente para sus necesidades metabolicas, ej:
● hipertiroidismo,
● Anemias severas,
● Beriberi (buscar)
● Enfermedad de paget(buscar)
● Hipertiroidismo(tirotoxicosis): metabolismo muy aumentado, el corazón trata de compensar
con un gasto mayor, pero este no es suficiente.
Gasto bajo: Son los mas frecuentes, los problemas son de
138
● Disminución de distensibilidad.
● Hipertrofias concentricas
● Infartos
Por evolución:
Crónica:
Hipertensión: paciente no esta regulado su PA, no esta compensado, va dañando el corazón, si
no se regula va a terminar en insuf cardiaca a largo tiempo.
Aguda: son bruscas
Mecanismos de compensación de Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia cardiaca Izquierda: sucede, hay un daño del miocito, no se contrae bien, ese GC
esta bajo, se queda conmayor volumen residual y este volumen residual va aumentando -->
Mucho volumen, corazón aumenta la presiónde(Recordemos que sangre va de mayor presión
a menor presión)la cavidad ventricular izquierda, por esta razón la sangre se devuelve a la
aurícula izquierda, venas pulmonares, aumenta la presión en los pulmones en los capilares
pulmonares y aumenta la filtración a nivel de los capilares pulmonares, el liquido se va de los
capilares al intersticio, cuando se mete en alveolos, cuando estos tienen liquido se produce da
un edema agudo de pulmón.
Por esta razón la persona se esta ahogando, al comienzo se compensa durante el reposo, pero
después ni así.
Imagen: Mecanismos de compensación
139
Hipoperfusión: gasto bajo, tejidos mal per fundidos, Vol min disminuido(puede ser por
distensibilidad disminuida, contractilidad disminuida, por alteración en miocardio)
¿Cómo se compensa Vol min disminuido?
Sistema Nervioso simpático aumenta FC compensa en un comienzo el GC, pero cuando el
sistema nervioso simpático actúa de forma crónica, se alteran los receptores, tienen poca
afinidad a la noradrenalina(de la suprarrenal). Hay pocos receptores para la adrenalina, por
daños del musculo también, vemos entonces como una manera de compensar cada vez
funciona menos. El Sistema Nervioso Simpático también estimula al sistema renina-
angiotensina-aldosterona, si el GC esta bajo el riñón sensa que hay poco liquido y para
reponerlo retiene agua mediante sistema renina-angiotensina-aldosterona, cuando se
estimula esta produce aldosterona por suprarrenal(retiene sodio y el sodio agua, aumenta la
volemia), ahora esta aumentando la volemia, a largo plazo esto perjudica al riñón, al principio
ayuda, pero después le estas poniendo mucha carga.
También hay alteración electrolítica, de retiene Na y excreta potasio, empiezan complicaciones
como arritmias, por problemas electrolíticos, estas compensaciones que al comienzo ayudan
pero a largo plazo ocasionan mas daño al corazón.
● RAA: sistema renina angiotensina aldosterona : Daña la ley de Frank starling: mucho
estiramiento poca contracción
● Disfunción endotelial: ciertas sustancias se liberan, algunas son vasoconstrictoras aumentan
mas la resistencia, para aumentar PA, eso hace que el corazón a veces no la pueda vencer,
pero favorece la llegada de sangre al cerebro y al propio corazón, pero le contrarresta a
otros órganos como la piel, hace vasoconstricción a nivel de la piel(por eso la piel se vuelve
palida) y gastrointestinal
● Aldosterona y ADH: terminan alterando mas a ese corazón, porque les aumenta la precarga,
si esta aumenta se produce la presión pulmonar
Si poscarga aumenta, aumenta presión en capilares pulmonares, sintomatología de la

congestión pulmonar (disnea edema pulmonar), la insuficiencia es izquierda, que puede llevar
a una insuf cardiaca derecha ¿Cómo? Esa presión aumentada hace que aumente la presión en
la arteria pulmonar, que es la que esta en V. Derecho, aumenta presión en el ventrículo
derecho, aumenta presión en aurícula derecha, aumenta presión venosa en cavas, de ahí hay
un aumento pero de la presión venosa, las venas del cuello sufren bastante por aumento de
esa presión(le mira el cuello al paciente y tiene esas venas yugulares muy aumentadas, tiene
hepatomegalia debido al encharcamiento de sangre a través de la porta, esplenomegalia,
puede dar cirrosis cardiaca y presenta edema venoso)
Izquierdo es por exceso de volumen, suele ser por riñón (Sistema Renina angiotensina
aldosterona)
Derecho: por aumento de la presión venosa.
Curvas de compensaciones:
140
Izquierdo: se relaciona mas con síntomas pulmonares y edema pulmonar.

Manifestaciones: ahogo, disnea
Derecho: por hipertensión venosa.

Manifestaciones: encharcamiento de liquido, por eso a esta insuficiencia se le llama
congestiva(mucha congestión hígado, bazo, intestinos no absorben bien por mucho liquido, la
persona se hincha, puede hacer ascitis, y puede llevar a la anasarca: edema generalizado en
todo el cuerpo)
141
Membrana entre el alveolo y el capilar debe ser muy delgadita, si aumenta presión en ese
capilar, aumenta filtración hacia el intersticio, lo que separa estas dos membranas por la
cantidad de agua. Esto impide que haya buena difusión de los gases, despues del intersticio el
liquido se mete dentro del alveolo (edema del pulmón) los síntomas empeoran, el paciente
tendrá síntomas de dificultad respiratorio (Insuficiencia izquierda)
Cuando izquierda empieza a dañar el corazón derecho, porque se va un poquito de volumen al

corazón derecho, pero en realidad esta claudicando al ventrículo derecho.
En V. derecho hay una congestión por aumento de presión venosa, se sale de las venas y llega
a los tejidos que nombramos
142
Placa muestra edema agudo de pulmón y por la silueta cardiaca muestra corazón agrandado,
corazón dilatado, se manda a hacer placa de torax, insuf cardiaca izquierda
Sentado se siente mejor
Si sentado se ahoga, los mecanismos de compensación no le están ni ayudando ya.
Clasificación de la disnea:
143
Cuando corazón derecho claudica, se encharcan todos estos compartimientos de liquidos

corporales, puede llevar a la anasarca, miembros inferiores edematizados , ascitis, al comienzo
es pálido, luego como hay mala perfusión el edema es cianotico, aquí se puede diferenciar con
el paciente que tiene Insuf renal que es mas palido la renal comienza en la cara, en la insuf
cardiaca comienza en los tobillo el edema
Insuficiencia cardiaca derecha:
Esta es derecha, miren que esta mostrando el hígado.
144
¿Qué es Congestión? : se le llama isuf cardiaca congestiva, es también derecha, tiene edema
en m. inferiores edema en el hígado, en el vaso, regurgitación venosa (cuello se distienden), es
el encharcamiento de líquidos por aumento de la presión venosa. Edema del tubo digestivo,
no absorbe bien los alimentos, al final puede entrar como en una anorexia, fatiga, etc. El
encharcamiento de liquido por aumento de presión venosa es lo que le da el aspecto de
congestivo.
Es mas de corazón derecho
BUSCAR ECG en insuf izquierda y derecha , beriberi, enf de paget,
Clase #2 AMARIS
Arritmias supraventriculares
Impulso nace a nivel auricular.
Arritmias ventriculares
Impulso no nace a nivel auricular, ventrículo tiene control de ese ritmo ventricular
La fibrilación auricular es una arritmia supraventricular.
● EKG hay irregularidad en intervalos R R

● Ausencia de ondas P
● Existen unas ondas f ,que se llaman ondas de fibrilación
Es la mas frecuente en 2% de población y 10% en población mayor de 80 años, no hay ondas P,
por lo tanto no se puede determinar frecuencia auricular, se determina por medio de regla de
6 segundos(es un ritmo irregular) y se calcula una frecuencia ventricular.
¿Cómo explicarían tanta irregularidad?
No hay onda organizada donde el impulso se de por la onda P, no hay impulso a nivel del nodo
sinusal, toda la aurícula se despolariza de manera caótica, por eso las ondas f, quiere decir que
todas las células de las aurículas están activas pero cada una por su propia cuenta sin seguir
lineamiento de ninguna en particular. Muestra complejos QRS positivo(depende de la
145
derivación) , complejo QRS es angosto, mide menos de 3 cuadritos pequeños, explica que el
ritmo es supraventricular, aunque no necesariamente porque sea angosto esta en las
aurículas. El hecho de que complejo QRS sea angosto esta diciendo que despolarización
ventricular se esta haciendo de manera rápida.
Estimulo esta a nivel de las aurículas, varios estímulos en ella, pero solo un impulso se esta
conduciendo a través del nódulo AV alcanzando haz de His y rama derecha e izquierda, es
decir y continuando por sistema de conducción, por eso es rápido.
Complejo estrecho; cuando impulso esta utilizando el sistema de conducción, accediendo por
la vía donde normalmente entra, hace que el impulso sea angosto y alcance todo el musculo
ventricular. Son muchos los impulsos que están tratando de entrar, como todas las fibras
auriculares están descargándose y algunos de esos impulsos logran llegar al nodo AV, ese
impulso viaja y logra entrar otro, que se puede demorar en entrar o puede llegar enseguida,
por eso ritmo es irregular.
Otros ritmos supraventriculares son regulares, esta es la razón por la que este es irregular.
Característica importante: gran irregularidad, no encontraremos 2 iguales
QRS angosto: despolarización se esta haciendo demasiado rápida.
Si hay despolarización auricular de todas las células, todas quieren ser marcapaso y al azar es
que una logra entrar. No hay contracción auricular, el riesgo es una tromboembolia, porque
la sangre queda ahí sin salir y avanzar al ventrículo , fase rápida y lenta de llenado se da, pero
la sístole auricular no se da, contracción auricular no se da 15 % de sangre no pasa, se queda
ahí y puede generar activación del sistema intrínseco de coagulación , se generan trombos,
estos pueden viajar y si pasan a la cavidad ventricular y de ahí logran pasar a los pulmones,
puede haber tromboembolia pulmonar, que puede ser masiva.
Otra arritmia supraventricular irregular:
Marcapaso migratorio:
146
Contracción supraventricular prematura del corazón por una contracción originada en un lugar
distinto al nodo sinusal. Se pueden originar dentro de NS, o en celula auricular o nodo AV.
Lo vemos:
Ondas P positivas, algunas negativas, algunas isobifasicas, es decir, ondas P serán de

apariencia irregular, variaciones en intervalo PR (puede tener duración inferior a 0,12
segundos), todas las ondas P estarán seguidas de un complejo QRS
FC= 60-100 lpm
● Intervalo R-R será irregular.

● Diferentes valores de PR, es variable, puede tener duración inferior a 0,12 segundos
● Morfología de onda P es diferente en cada caso
● Ritmo es irregular
● Siempre lo antecede una onda P a los complejos QRS por eso se puede decir que es un
marcapaso que esta en aurículas, pero el sitio de inicio no es siempre el mismo punto
auricular, no nace del nodo sinusal.
● Morfología de complejo QRS varia en voltaje, la cantidad de voltaje no es el mismo siempre,
puede ser porque; como hay ondas P mas cercanas y otras mas alejadas, dependiendo de
donde nace, por el hecho de que no nace en el nodo sinusal. NS, Da oportunidad a que
nazcan otros focos ectópicos, y este impulso que nació en otra parte es capaz de organizar
toda la onda P y hacer llegar impulso al nodo AV
Ventrículo a pesar de la morfología anormal, siempre tiene mas o menos la misma morfología,
no la misma amplitud. Se nota que el ventrículo responde a la actividad de las aurículas.
Ritmo Idioventricular recorderis

Se origina en los ventrículos, también llamado ritmo de escape, lo normal es que sea una
frecuencia muy baja (20-40. lpm) , se considera una frecuencia alta entre 60-100 lpm.
Como se da la descarga en los ventrículos, no habrá onda P, porque no representa
despolarización auricular.
147
Complejo PvC
¿Como vez el registro base?: tiene un ritmo regular, procedente del nodo sinusal intervalo PR
se ve un solo cuadro grande,ritmo sinusal y regular. Intervalo R-R 4 cuadritos esta regular.
De pronto sale un QRS ancho, negativo y sin onda P, quiere decir que el impulso no nació del
nodo sinusal. Es ancho el complejo QRS, se esta demorando mas de la cuenta, nos dice que es
un impulso que no llega al ventrículo por el sistema de conducción, nació en el musculo
ventricular, con morfología diferente, el orden en el que discurre el impulso es un orden
contrario al el que esta observándose desde electrodo explorador (supongan que es DII), se da
una contracción, pero se contrajo prematuramente, en términos eléctricos es una extrasístole:
sístole ventricular fuera de lugar, el ventrículo no obedece a quien debe recibir la orden.
Registro lo vemos y debemos notarlo. Ese salto puede repetirse,
Idioventricular, es diferente a cuando nace en el musculo.
Idioventricular: nace en el musculo ventricular, pero en sistema especializado de conducción.

complejo angosto. Diferente a este caso que nace en el musculo ventricular pero no en el
sistema especializado (QRS ancho)
Complejo ancho: lo mas común es que nace en el musculo ventricular, pero no

necesariamente un complejo ancho me va a decir que el impulso nació en el ventrículo.
Que el complejo sea ancho no significa que nazca en el ventrículo, ej:

Bloqueo de rama: hay bloqueo de alguna de las ramas y el impulso hace otro recorrido, hace
que el complejo sea ancho también.
Hipertrofia ventricular: musculo crecido, el impulso demora mas, complejo se muestra mas
ancho, no tan ancho como en estos casos, generalmente demora como 1 cuadrito mas (4
cuadritos)
Hemibloqueos: bloqueos de rama, también se presenta morfología diferente de QRS,

ligeramente mas ancho pero no tanto.
148
No tanto como este, que es bastante ancho.
Otra característica de cuando nace en el musculo ventricular es la frecuencia , sera una

frecuencia muy baja, porque el musculo ventricular como marcapaso tiene una frecuencia de
disparo muy baja. Cuando nace en sistema especializado puede tener una frecuencia un poco
mayor, pero también esta enmarcada dentro de las bradicardias.
Hay q ver la grabación del B de arritmias.
22/09/2020 CLASE 7AM-9AM

Continuaciòn de arritmias
Existen las supraventriculares (cuando estan comandadas por las auriculas) y ventriculares (cuando
estan comandadas por los ventriculos).
Las ventriculares pueden ser mas serias que las supraventriculares.
Fibrilaciòn ventricular: puede ser una de las mas fatales si no se corrige.
En el ritmo idioventricular: lo normal es una frecuencia entre 20-40 lpm, pero en este caso hay un
ritmo mayor de los 250lpm y puede llegar a los 500.
Si no se trata de manera rapida puede llevar a la muerte, esto se da mediante un desfibrilador que
produce una descarga electrica en el corazon para que este se reinicie y tenga un ritmo sinusal
normal.
Se reconoce en el ECG por ondulaciones irrengulares sin forma ni morfología. No se puede distinguir
ni complejo QRS ni ondas T. Solo son trazos gruesos.
Todas las fibras ventriculares quieren ser marcapasos.
149
Mari dijo "El corazón se estará contrayendo muy rapido (ritmo acelerado) por lo que los ventiruclos
no se alacanzarán a llenar completamente y no se va distribuir corectamente la sangre al cuerpo"
Amaris dijo "No podemos hablar como tal de contracciones, las fibras si se contraen porque hay
actividad electrica pero como hay multiples (hay actividad generalizada, donde todas las fibras
quieren mandar un impulso, no se da contracciones efetivas como las conocemos) En este caso no
se genera esos niveles de presión en el ventriculo por lo que las valvulas no se van a estar abriendo,
no va haber eyección pero si hay actividad electrica porque las fibras estan intentando comandar
pero no se esta generando contracciones efectiva. Esta pérdida absoluta de la contracción cardiaca
lleva disminución del gasto cardiaca. Cae la presión arterial y lleva a muerte del paciente.
Se ven una actividad electrica desordenada pero no es ningun tipo de onda electrocardiográfica.
A una frecuencia muy alta.
Mecanismo del desfibrilador: Reinicia al corazón con una carga de suficiente de amplitud que busca
colocar al corazón por intensidad del estimulo en perido refractario dando oportunidad a que el
nodo sinusal pueda retomar el orden (que al entrar actividad retoma el ritmo). No siempre ocurre
así.
Existen marcapasos con desfibriladores que se instalan a personas con altos riesgos.
Que tipo de arritmia es? R/= Fibrilación auricular, se observan QRS angosto, no hay ondas P, se ven
ondas f (minuscula) e intervalos R-R irregulares.
150
HIPERTROFIAS
Crecimiento de las camaras (auriculares y ventriculares)
Flecha blanca: vector de despolarización de aurícula derecha

Flecha azul: vector de despolarización de aurícula izquierda
Que se identifica?
En D2 se ve una onda p con mayor voltaje
Tambien se identifica en D3 y AVF
Lo normal es que el voltaje de la onda p sea de <2.5mm y en esas derivaciones se puede ver mayor
que esto.
151
Hipertrofia de la auricula derecha: voltaje

Hipertrofia de auricula izquierda: duración o amplitud
Parte ascendente de la onda P es representativa de la despolarización auricular derecha y parte
descendente de la onda P representativa de despolarización auricular izquierda. Por eso la anchura
permite ver la duración de la despolarización auricular izquierda.
En V1 en algunos casos la onda P puede presentarse isobifasica pero con muy poquito voltaje, en
este caso se observa bifasica (el profesor dijo isobifasica pero yo lo veo bifasico y alguien lo dijo en la
clase) y con mas voltaje (mas de un cuadrito) esto determina un crecimiento de auricula derecha.
Aurícula izquierda esta aparentemente normal porque no está presentando mayor duración, solo
mayor voltaje.
Causa de crecimiento de auricula derecha?
● El crecimiento del ventrículo derecho ocasiona crecimiento en aurícula derecha, debido a
las presiones aumentadas en el ventrículo por lo que la aurícula desarrolla una mayor
presión y lleva en consecuencia a su dilatación o crecimiento.
● Insuficiencia en lado izquierdo va hasta el lado derecho y a largo plazo afecta a la aurícula,
o por insuficiencia del ventrículo derecho por hipertensión de arteria pulmonar.
Aumento de la cavidad derecha por intercomunicación a nivel ventricular, estaría aumentada
la presión en el lado derecho y hace que la fuerza que tenga que desarrollar la aurícula para
poder vaciarse en el ventrículo sea mayor.
● Valvulopatía: ejemplo insuficiencia valvular esta no cierra bien y se genera un reflujo del
ventrículo a la aurícula derecha y genera un mayor volumen permanente y va a requerir
mayor fuerza de la aurícula para poder vencer ese volumen y poder vaciarse hacia el
ventrículo.
Otro caso contrario sería la estenosis valvular donde la valvula no abre bien y ofrece una
resistencia al paso de sangre de aurículas a ventrículos por lo que queda mayor volumen de
sangre en el ventricular y esta tendría que ejercer mayor contracción para el llenado
ventricular.
Enfermedad obstructiva eje EPOC (enfermedad obstructiva crónica ) eso conduce a una
disminución del riego sanguíneo pulmonar, hay una obstrucción por aumento de resistencia
152
vascular pulmonar que genera hipertensión pulmonar. Por lo que por la resistencia el
ventriculo derecho tiene que hacer mayor esfuerzo, esa sangre al no poder fluir correctamente
hacia los pulmones por lo que las auriculas le va a tocar mayor esfuerzo para vaciarse hacia el
ventriculo por medio de la sístole auricular.
"Al haber un represamiento en el ventriculo derecha la auricula tambien va a estar represada y
va a estar dilatandose"
Esteanosis pulmonar tambien hace crecer primero al ventriculo y luego a la auricula pero si es
esteanosis tricupidia solo es la auricula la que crece.
Como nadie dijo mas nada…..queda mocho :(
Onda P en AVR se ve una muesca o asimetrica y está ensanchada (duración) (se dice que está
ensanchada cuando dura mas 0,12seg, cuando dura mas de 2,5 cuadritos)
Se ve mejor en AVR que en d2 porque AVR mira directamente la aurícula derecha.
153
En V1 tambien se ve, se ve isobifasica (que es lo normal), hay que ver su duración, se ve mayor
duración.
En D1 se ve onda P mellada.
Causas de crecimiento de auricula izquierda
● Insuficiencia mitral
● Estenosis mitral
● Hipertrofia ventricular izquierda
● Esteanosis aortica: se aumenta de resistencia periferica y por ejemplo la hipertensión
arterial no controlada o de larga data, etc. Eso va hacer que haya un crecimiento del
ventriculo derecho y eso a su vez hará que la valvula se pueda dañar.
El aumento de la resistencia ocasiona un aumento de la presión arterial y se va a producir

estancamiento,estasis, se genera incrmeento de presión de forma retrograda.
Ventriculos
Hipertrofia de ventriculo derecho: vector de despolarización s epuede llegar a desviar porque

hay un crecimiento del ventriculo (se puede observar en la imagen)
154
Hipertrofia de ventriculo izquierdo: El vector mayor de despolarizacion ventricular presenta

una modificación en su trayectoria.
Hipertrofia de ventriculo derecho
Se ve lado derecho mas grueso y lo normal es que el mas grueso sea el ventriculo izquierdo.
Que se observa?
AVR positivo con onda R picuda (normal negativa)
V1 se ve onda onda R se ve mas grande que la S(normal onda R mas pequeña que la S)
En V1,V2 Y V3 la onda R debe ser mas pequeña que la s y en V4, V5 y V6 la onda R tiene que
ser mas pronunciada que la S.
La R no debería ser mas del 25% de la S (v1, v2 y v3).
Onda R está por encima de la S cuando eso no es lo normal (en v1)
Tambien la onda p en la derivación v1 se pued eobservar picuda (alto voltaje, hay crecimiento
de las auriculas).
No hay ni supra ni infradesnivel.
Onda T en V1 y V2 está negativa e invertida respecto al complejo QRS cuando debe ser
positiva.
V1 se ve mas alta porque mira el lado derecho del coraozn y en este caso es una hipertrofia
ventrciular derecho
En las precordiales se ve la mayor evidencia.
NO vemos el progreso normal donde la v1 y v2 deben ser negativas, v3 isobifasica, v4 positiva
y v5 con onda r mas alta que s.
Y un eje desviado a la derecha con un angulo mayor de 110 mas lo observado en las
precordiales nos determina que hay una hipertrofia del ventrículo derecho.
Complejo QRS en d2 se pueden ver 3 cuadritos que está por encima del limite (2,5 ) y mayor
de 110milisegundos
Existen otros metodos como el indice de sokolof del lado derecho o sumando d1 con d3.
155
Buscar causas
Ventriculo izquierdo
D1 onda P se ve ensanchada
Se observan altos voltajes en la precondiales, ondas r con mucho voltaje en v5 y v6 y alto
voltaje en onda S en V3.
Indice sokolof nos dice que si medimos el voltaje de s en v1 o v2 (dependiendo de cual sea mas
profunda) y onda R en v5 o v6 (dependiendo de cual sea mas alta). Se suman onda s y onda r
dependiendo de cual haya sido la mas alta.
156
Si es mayor a 35mm es positivo= hipertrofia de ventriculo izquierdo y si le suma un eje con

una desviación hacia la izquierda mayor de -30
Hipertrofia de ventriculo izquierdo, necesitará una mayor irrigación coronario y es probable
que presente un deficit de oxigeno, defectos de repolarización ( se ven T invertidas) y el
complejo está mayor del limite (encima de los 100mseg y de los 3 cuadritos).
Clase 10:00 circulacion cerebral
Recordando clase anterior.
¿Qué factores regulan el flujo sanguíneo coronario? Variables hemodinámicas, factores

locales (miogénicos, ellos aumentan el flujo a nivel de las coronarias, cuando llega a las
arteriolas este flujo va a hacer que se distiendan las fibras y por ende hará que se contraiga,
y cuando deja de distenderse se va a relajar; metabólicos à cuando hay aumento en la
producción de H (como en el ejercicio), estos H y el lactato son sustancias que van a
promover a la dilatación; paracrinos y ciclo cardiaco.
¿Qué pasa durante el ejercicio? El flujo sanguíneo coronario aumenta, la autorregulación

seguiría funcionando.
Autorregulación
¿Cuál papel juega la ley de OHM en lo dicho anteriormente? Nos sirve de fundamento para
interpretar todos los demás, por qué el flujo sanguíneo se mantiene a pesar de que la PAM
se incremente, entonces esta ley nos lleva a plantear que se aumentaría el flujo si la
resistencia se mantiene constante, si no cambia, entonces lo que está ocurriendo es que la
resistencia aumenta. Se aumenta el flujo, se aumenta la presión y esto hace que se
distiendan los vasos sanguíneos a nivel arteriolar, lo que genera una respuesta constrictora
y la resistencia se aumenta, si esto ocurre al aumento de presión el flujo no va a cambiar, se
mantiene constante. Sirve para interpretar el fenómeno de autorregulación.
Todos esos factores afectan el flujo sanguíneo coronario, y se pueden interpretar a través de
la ley de ohm, esto dentro de los factores hemodinámicos, ahora, ¿Cómo los factores
157
hemodinámicos me sirven para comprender el efecto de unos factores metabólicos (x, Y, Z)?
entonces encontramos que es que el lactato, que es que la acumulación de K, del H, causan
vasodilatación y eso reduce la resistencia, como consecuencia de eso una reducción en la
PAM puede terminar con un flujo sanguíneo constante también nada más recurriendo a los
factores metabólicos. ¡No olviden la ley de Ohm que es la mamá de todas!
¿Qué hace el ejercicio sobre la circulación coronaria? Durante el ejercicio la circulación

coronaria está aumentada; la act del simpático también aumenta lo que estimula la
liberación de noradrenalina que aumenta la resistencia de los vasos coronarios, lo que
puede afectar la FC aumentándola. Entonces somo hay aumento de la resistencia también
disminuirá el flujo sanguíneo, (pero en el ejercicio el flujo sanguíneo se aumenta), bueno
esto se explica por los factores miogénicos que regulan el flujo, haciendo que no se
aumente, induciendo la vasoconstricción que hace el efecto contrario, hay dos fuerzas
opuestas. El aumento de presión en la aorta va a aumentar el flujo, el aumento de presión
también lo aumenta, la vasoconstricción lo disminuye. ¿Como se puede explicar que la
respuesta miogénica serviría para explicar el hecho de que el flujo se aumente, en esa
condición? Los factores miogénicos no nos ayudan a explicarlo en esta situación concreta.
En cambio los metabólicos impiden que se produzca la vasoconstricción por medio del
simpático, entre estos está el consumo de oxígeno (del miocardio) que se aumenta, porque
dependerá de la FC y si la persona está realizando ejercicio esta aumentará y por
consiguiente el consumo de oxígeno, el simpático no solo aumenta la FC y con eso el
metabolismo sino que también me aumenta el metabolismo porque tiene efecto inotrópico
positivo (otro factor importante) porque actúa directamente sobre la fibra muscular
cardiaca aumentando su acción.
Flujo sanguíneo cerebral: es el volumen de sangre que fluye a través de la circulación

cerebral en la unidad de tiempo.
Valor en reposo: 750 ml/min (45-65 ml x cada 100g de masa encefálica x cada min).
La circulación en las diferentes regiones del cerebro puede ser variable durante un min;
digamos, durante un tiempo en ese minuto tenemos 750 ml, pero en otro tiempo de ese
mismo minuto la zona prefrontal se le está irrigando más que la zona occipital porque de
pronto está haciendo un ejercicio matemático con los ojos cerrados, entonces la circulación
hacia la zona visual se sacrifica un poco por la circulación de la zona prefrontal que es donde
podemos resolver cálculos, etc. Este es un detalle que hay que tener en cuenta, que este
valor es promedio, pero que dentro de un tiempo especifico el flujo sanguíneo cerebral
puede cambiar en unas zonas especificas (a pesar de que se mantenga en ese promedio)
siendo en estas por un momento mayor que en otras, dependiendo de la actividad
metabólica, el pensar, hacer cálculos matemáticos incrementa la act metabólica, entonces
en las zonas donde hay mayor actividad metabólica en un momento dado se incrementa un
poco el flujo sanguíneo a pesar de que este puede permanecer constante en 750 ml/min. El
cerebro siempre va a tratar de mantener ese valor constante, porque no cuenta con la
posibilidad de expandirse como el corazón, el cerebro se encuentra dentro de una
estructura rígida que es el cráneo, y como este es inextensible tiene que regularse muy
finamente todos los factores que puedan incrementar la presión intracraneana, el cerebro
obedece a algo llamado “Doctrina de Monro-Kellie” consiste en definitiva en que el cerebro
tratará siempre de mantener constante el flujo sanguíneo y por otro lado la presión
158
intracraneana constante (que no es la misma que presión arterial del cerebro) y el volumen
de sangre también constante; porque las estructuras que rodean la masa encefálica son
incompresibles. Entonces en ese sentido lo que hay que mantener constante es el volumen
de sangre que en un momento dado está dentro del cerebro, que es generado por el flujo
sanguíneo cerebral, el volumen de liquido cefalorraquídeo que es el principal aportante a la
presión intracraneana y la masa encefálica como tal; esa es la tríada, por eso si se aumentan
alguno de estos, aumentaría la presión intracraneana (presión medida en la masa cerebral;
es una presión que se ejerce desde afuera de los vasos sanguíneos, sobre toda la pared del
cráneo y estructuras internas), si esta se aumenta se comprime la masa cerebral, se puede
herniar, hay una zona que es la tienda del cerebelo por ahí pasa el tallo se cerebral y ahí se
hernia, al herniarse por ahí recordemos que en el tallo cerebral están los centros
cardiovasomotor y respiratorio, y esto lleva a la muerte del paciente; por lo que tiene que
regularse finamente.
*La acción en conjunto de los factores miogénicos y los metabólicos conduce a la

autorregulación. Esta es el factor grande para controlar el flujo sanguíneo cerebral y
coronario. La teoría más aplicable en la circulación cerebral es la respuesta miogénica, pero
no se puede dejar de lado que hay explicaciones que tienen en cuenta los factores
metabólicos y paracrinos. Es afectada por factores de autorregulación que son los locales,
factores sistémicos como los neuroendocrinos; el simpático causa vasoconstricción.
¿Como se puede mantener durante el ejercicio el flujo cerebral? La respuesta miogénica

entra a jugar un papel importante y el metabólico; las neuronas motoras están trabajando
mucho más.
¿Durante el ejercicio el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante? Tenemos que

responderla.
Flujo cerebral factores que lo afectan:
1. Variables hemodinámicas: todos esos factores locales, sistemicos participan

justamente a través de estas variables, estas son la base.
2. Factores locales: a través de la autorregulación. A nivel cerebral los que priman son
los miogénicos y metabólicos.
· Miogénicos.
· metabólicos
· Paracrinos: tienen poco efecto, aun no se ha encontrado importancia

desde el punto de vista de la regulación del flujo.
3. Neurohumorales: no es tanto la actividad hormonal sino el sistema nervioso con los

dos componentes: el simpático (por liberación de noradrenalina me causa disminución
del flujo sanguíneo por vasoconstricción) y parasimpático (vasodilatación); entonces de
estos factores neurohumorales solo tomaremos la parte nerviosa.
159
4. Actividad neuronal à es la que en un momento dado afecta el flujo sanguíneo

cerebral instantáneo en las diferentes zonas, a pesar de que el flujo permanezca
constante puede haber zonas en donde se distribuya más hacia las zonas que tienen un
alto índice metabólico con respecto a otras que tienen un bajo metabolismo en un
momento dado.
Aquí también se aplica la ley

de OHM
En el eje X: PAM, Eje Y:

flujo cerebral en este
caso; me dice
primeramente que el
flujo sanguíneo cerebral
comienza aprox a los 20
mmhg de presión en la
aorta, que de ahí en
adelante el flujo
comienza a aumentarse
hasta llegar al valor
entre los 50-60mmhg,
después el flujo va a
aumentarse muy poco
en la medida en que
aumenta la presión
arterial, cuando ya aumenta a 70, 80, 100mmhg el flujo prácticamente permanece constante, esto se
da porque está funcionando la autorregulación. A partir de 150mmhg la autorregulación dejara de
funcionar y el flujo aumentará lo que tiene aumentara la presión intracraneana ocasionando una
hernia.
160
Vamos a tratar con pacientes hipertensos crónicos que no están siendo tratados, hay un fenómeno
importante que se presenta en esta curva del flujo sanguíneo cerebral y es que se desvía hacia la
derecha, y pasará lo de la sgte imagen.
Esas arterias
cerebrales han
estado
sometidas a
presiones altas
por un periodo
prolongado, la
línea no está
en la
condición
normal, el
flujo
sanguíneo
cerebral no se
incrementará
a 150 sino a
170mmhg,
entre más
crónica no
controlada sea
la Hta de mi paciente me va a desviar mas la curva hacia la derecha (la ultima curva) la
autorregulación deja de funcionar a 220mmhg aprox. Un paciente que no tiene HTA crónica (o que
no es previamente hipertenso) tiene más probabilidades de desarrollar hipertensión endocraneana
ante un aumento abrupto de la PAM, en cambio en el paciente hipertenso crónico habrá una menor
posibilidad de desarrollar hipertensión endocranena ante un aumento de la PAM que no vaya más
allá de su capacidad autorreguladora; eso nos lleva a entender la clínica, si llega un paciente con una
presión de 250/140 con cefalea intensa, visión borrosa, que ve fosfenos (que ve cucullitos), su valor
de PAM es de 176, ya se le escapó del rango, en cambio llega un paciente previamente hipertenso,
aparentemente bien, y resulta que el paciente tiene una PAM de 200mmhg y todavía no está
haciendo hipertensión endocranena (pero igual se baja porque está comprometiendo el endotelio
de todos los vasos del organismo).
Nos ayuda a tomar decisiones con respecto a la disminución de la presión de un paciente hipertenso
que como médicos debemos realizar, en ese paciente con la PAM de 200mmhg, bajamos la presión
solo hasta 100mmhg, pero ya no se le puede bajar más porque el flujo cerebral se va a disminuir; en
conclusión, no pretenda bajar la presión demasiado rápido porque se puede morir (lo matamos),
porque si se disminuye hace una isquemia cerebral, coma y MUERTE. En cambio, en el otro paciente
sin antecedentes HTA, a ese se le puede bajar un poco más hasta llegar a una PAM de 93.3mmhg y
no habrá problema; presenta los síntomas porque ya está teniendo una hipertensión endocraneana.
2 factores metabólicos que regulan de manera importante el flujo sanguíneo cerebral:
1. La presión parcial de CO2 (conc de CO2 en sangre), en la sangre que está perfundiendo el
encéfalo, dentro del rango de 45-70mmhg me causa vasodilatación. Hipercapnia (mucho CO2 en
sangre) àcausa un aumento de la PPCO2 en sangre arterial; el flujo se va a incrementar, pero lo
161
contrario, la hipocapnia à causará disminución de PPCO2 en sangre arterial, una vasoconstricción

y por tanto reducción del flujo sanguíneo cerebral. Ej: un paciente, sobretodo en casos de
pacientes con traumas craneoencefálico en donde por factores relacionados con laceración o
trauma a nivel craneano comienza a generarse edema y al haber edema cerebral, la presión
intracraneana se incrementa, estos se llevan a cuidados intensivos y se hiperventilan, se les
conecta a un respirador mecánico a una frecuencia incrementada de ventilación, así se aumenta
la perdida de CO2 y este sale muy rápido, entonces el paciente cae en una hipocapnia y esta
causa vasoconstricción que disminuirá el flujo que puede estar contribuyendo al aumento de la
presión endocraneana; tampoco se puede reducir mucho el flujo porque lo matamos por
hipoxia. (esta tiene más relevancia).
2. la presión parcial de oxigeno tiende a aumentar la vasoconstricción y con eso disminuye el flujo
sanguíneo cerebral.
La presión intracraneana sin que el cambio inicial sea en el flujo sanguíneo cerebral, el aumento de
ella te llevará a una reducción del flujo sanguíneo cerebral, como es el caso de los tumores (y estos
pueden llevar a isquemia, hipoxia y necrosis cerebral).
Cuando se acumula el liquido cefalorraquídeo es porque los sistemas de drenaje no están

funcionando, cuando hay una secreción externa por decirlo así no está asociado a hipertensión
endocraneana.
Hidrocefalia: anomalía en los agujeros por donde se drena el LCR, se produce una hipertensión
endocraneana por acumulo de LCR, porque la vía natural está disminuida. Tratamientoà válvulas que
favorezcan las salidas (fistula artificial), se colocan a nivel del peritoneo, entonces ese líquido llega
ahí y se saca.
23/09/2020
Con relación al síndrome coronario, al músculo cardíaco no le está llegando suficiente flujo
sanguíneo, el órgano que tiene un mayor requerimiento de oxígeno en comparación a otros tejidos,
pueden haber momentos en que no le llegue la cantidad suficiente de oxígeno y nutrientes para dar
su actividad → bombeo de sangre y perfundir a los demás órganos con los requerimientos de
nutrientes y oxígeno lo cual no depende exclusivamente del corazón ya que su función proveer de
sangre a todos los tejidos en la medida que lo necesiten en la cantidad y tiempo en que lo requieran
(es decir cantidad no calidad :)). Entonces, en esas condiciones puede dar un déficit tanto de la
cantidad de sangre como de oxígeno, recordemos que el riego coronario corresponde 250 ml/min,
donde al momento de hacer la diástole se acerca más al promedio o por encima de este valor, y
durante la sístole ese promedio disminuye de forma tal que en ventricular izquierda, la disminución
del riego puede llegar a casi 100 ml/min, sin embargo casi siempre se tiene 200 ml/min o 300
ml/min, por eso se dice que en promedio es de 250ml/min. Entonces eso hace ver el que el
ventrículo derecho e izquierdo están bien irrigados y que de esa sangre están extrayendo la cantidad
de O2 y nutrientes suficientes, en el momento de la sístole, algunas partes están en más riesgo de
isquemia que en la diástole, por la modificación mecánica normal que ocurre en el flujo a lo largo del
riego coronario en el ciclo cardiaco. En la porción endocárdica, por la contracción, se disminuye la
irrigación, mientras que el epicardio puede mantener más el flujo, por tal el endocardio está más
162
expuesto a daño. El intervalo QT, el segmento ST y onda T reflejarán alteraciones en el músculo

cardiaco en la fase de despolarización y repolarización.
(hagan zoom)
En la zona normal se ve el QRS normal

de igual manera. En una isquemia
(amarillo) hay una inversión de la
Onda T en una derivación en la que
debería ser posivitva. En caso de
mayor isquemia = lesión (marroncito)
se muestra elevación del segmento ST
además de la inversión de la onda T.
En la necrosis si ve una mayor
profundidad en la onda Q y de igual
manera en la onda T → Infarto que
puede ir evolucionando como una
normalidad en el registro donde
permanece una Q profunda más la T
con polaridad positiva. En las
derivaciones contrarias a la lesión se
puede profundizar la onda Q, el
descenso del segmento ST y onda T
positiva.
En la parte izquierda azul se muestra una onda T

simétrica cuando normalmente no lo es, además de su
polaridad invertida indicando la isquemia. Un infarto
en curso o reciente se caracteriza por tener el
segmento ST elevado, su punto J con concavidad y la
onda T negativa.
163
Fases o etapas del infarto:

1. Onda T alta→ mayor voltaje.
2. R con mayor voltaje, segmento ST
supradesnivelado y T supera desnivelada
positiva, punto J elevado.
3. Segmento st casi al nivel del pico de R y onda
T negativa,
4. Onda Q pronunciada, onda con morfología M= St casi al nivel del pico de R, y onda T
negativa.
En la zona subendocárdica-endocárdica son las que más sufren durante la sístole, sobretodo por la
magnitud de la contracción y el esfuerzo que deba hacer el corazón por la precarga y poscarga,
viendose en al ECG de la siguiente manera
Estos cambios dependerán de la zona que se vea afectada. Mientras que la subepicárdica la onda p
se ve mayormente negativa en casi todas las derivaciones, aún no se ve presencia de onda Q
pronunciada, además de segmento ST hacia abajo.
En las derivaciones anteriores

precordiales (V1-V6) en específico la
V3 y V4, en V1 y V2 se ve la actividad
eléctrica del septum. Las
derivaciones de izquierdas en infarto
temprano en el primer registro (DI,
AVL, V4,v5,V6) se muestra un
segmento ST supradesnivelado y una
onda T cóncava.
164
En el segundo registro se compromete la cara inferior
En este caso vemos DI con

segmento ST infradesnivelado, en
DII ST supradesnivelado al igual
que DIII y AVF con onda T con alto
voltaje con punto J alto (casi M).
En AVL se ve un segmento ST
infradesnivelado con punto J bajo.
En V1 se observa punto J bajo. V3
no se observa isobifásica con
onda R de poco voltaje, segmento
ST con bajo voltaje, a partir de V4
a V6 ven ondas en forma M, ondas Q reconocibles y observables --> Infarto crónico.
APRENDER ESTO, LEY
24/09/2020 hipertensión
Iglesias
Etiología → causas
Patogenia → origen de la enfermedad
Fisiología → como funciona el organismo bajo esas condiciones
Fisiopatología → función en condiciones de enfermedad
Debemos manejar el concepto de que las enfermedades no tienen una causa, con multifactoriales
por lo general.
En el primer articulo se muestra la clasificación más reciente de la HTA según la sociedad europea de
cardiología
165
Aparecen también las presiones arteriales que conducen también al diagnostico de la HTA; tienen
una presión considerada optima cuando es menor a 120/80 (ambas deben ser menor), esto
contradice lo que a veces uno ha aprendido en libros que enseñan que la PA normal es 120/80 y
uno se encuentra un paciente con esos valores y le decimos que es normal, pero nos olvidamos que
existe una categoría para los europeos considerada como optima por la que deberíamos velar para
que nuestros pacientes tuvieran. La presión arterial más frecuente dentro de la población general es
igual o menos a 120/80 (iglesias prefiere llamarla así que llamarla normal).
Cuando ya se habla de HTA à aquella condición sistólica y/o diastólica superan un valor específico, de
140 en sistólica y/o 90 en diastólica o más es un paciente hipertenso, eso para los europeos. El y/o
es porque puede haber un paciente con la PA de 140/80, ese paciente, aunque tenga una normal
tiene la otra elevada, so… basta que tenga una elevada para que se le haga el diagnostico de HTA.
Según el Vll-VII comité de HTA arterial muestra la clasificación de la HTA por la sociedad americana
de hipertensión
*Cifras hipertensivas 140/90 este ubicado en tabla de europeo o americano. La diferencia son las
categorías que utilizan para clasificar los niveles de presión arterial, los americanos le llaman presión
arterial normal menor que 120/80. Hay que decirle al paciente que adopte un estilo de vida, hay que
conocer las dos tablas. (Analizarlas). La americana es la que más debemos saber.
166
*Los americanos la clasifican en 2 categorías, hablan de estadio, en cambio los europeos la

subclasifican en 3 y hablan de grados.
Uno debe ser coherente y no mencionar las categorías americanas en grados ni las europeas en
estadio.
Para los americanos no existe presión arterial normal alta sino prehipertensión, es más fácil decirle
al paciente que es prehipertenso y no decirle que es normal alta porque así no cambiará su estilo de
vida.
Artículo de hipertensión à
http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/hipertension_fisiopatologia_espana.pdf
El hecho de que uno maneje una presión arterial depende de factores genéticos y factores
ambientales (no solo factores intrínsecos sino también los extrínsecos), estos últimos modulan la
predisposición a tener hipertensión tiene factores genéticos, que se heredan, claramente, pero que
no necesariamente se van a manifestar porque hay otros factores ambientales que pueden controlar
la expresión de esos factores genéticos (Esta parte hace referencia a que el papá no es hipertenso y
la madre tampoco y resulta que el hijo si desarrolla hipertensión puede que la mama durante el
embarazo se haya expuesto a factores hipertensivos y al final este terminó afectado desde la vida
fetal; las transformaciones epigenéticas son importantísimas en este caso). En unos predomina el
peso genético y en otros los factores ambientales, se le puede manifestar la presión elevada o no
dependiendo de esos factores.
2 párrafo: nosotros vamos a encontrar 2 tipos de pacientes hipertensos, unos para quienes no se ha
identificado o definido una causa específica (puede haber múltiples, pero no hay una que digamos
que es la que está afectando y que si la eliminamos ya se le va a quitar la HTA, no señor), es la
hipertensión esencial o hipertensión primaria la mayoría de los pacientes; el otro, un 5%, es HTA
secundaria a una causa definida que identificamos, le quitamos esa causa y el paciente mejora, ej.
pacientes con falla renal, se le quita la falla renal y mejora (estos si se curan). En la feocromocitoma,
es un tumor en la medula de la glándula suprarrenal, hay una hiperproducción de catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina y dopamina), estas incrementan la PA por su efecto vasoconstrictor en
los vasos sanguíneos, le quitamos el tumor al paciente y esa hipertensión va a quitarse. Lo mismo en
caso de hiperaldosteronismo, cuando tiene tumores productores de aldosterona, ya se tiene
identificado se le quita el tumor, se disminuye la conc de aldosterona y se le quita la HTA.
Etiología de la HTA (busca la tablita)
167
En la parte superior están los factores etiológicos de la HTA esencial, si preguntan ¿profe, pero como
así que no tiene causa definida, y esas no lo son? cuando se habla de que hay una causa definida es
porque se ha confirmado que hay una relación estricta entre lo que se está considerando la causa y
el efecto, como el caso de la feocromocitoma. En cambio, estos factores etiológicos que se
presentan en el cuadro, se sabe que hay una asociación, que cada que vez esta ese factor junto con
otros la persona puede ser hipertensa, tienen que conjugarse para poder presentar la HTA, ej. La
obesidad por si sola no la produce, es todo un conjunto de interacción, puede ser obesidad con
factores genéticos o con estrés, o alteraciones a nivel del riñón etc. Se puede controlar la HTA, pero
no se le va a quitar.
Reducción de nefronas, como resultado de envejecimiento y a factores expuestos como

hiperglicemia constante.
Esos factores etiológicos están ligados con la fisiopatología de la HTA, que es la fisiología en
condiciones de enfermedad.
(Otra imagen que no es del articulo)
168
Esta imagen, los factores derivados del endotelio (endotelinas) causan hipertrofia vascular
estructural (la pared de los vasos sanguíneos se vuelve más gruesa (esta es la patogenia), esa
hipertrofia disminuye el radio de los vasos sanguíneos lo que implica un aumento de la RPT y por ley
de ohm al aumentar esta aumenta la PA como resultado tenemos un paciente hipertenso. Por otro
lado, durante la obesidad el paciente desarrolla resistencia a la insulina lo que hace que el páncreas
incremente la producción de está encontrándonos con un paciente con hiperinsulinemia, la insulina
de por si es un factor trófico sobre la fibra muscular lisa y si se aumenta ocasionará una hipertrofia
(esta patogenia es diferente porque es por exceso de insulina) esta hipertrofia reduce el radio,
aumenta RPT y aumenta la PA (fisiopatología). Esa hipertrofia vascular puede ser ocasionada por la
angiotensina (misma fisiopatología), se relaciona con la act del sistema simpático porque ocasiona
liberación de noradrenalina y por lo tanto se aumenta el estrés oxidativo; la persona que hace mal
manejo del estrés psicológico es un paciente que termina con varios elementos fisiológicos,
hiperactividad simpática que llevara a un aumento en la función del sistema renina-angiotensina por
un lado y por el otro produce una disminución del área disponible para filtración a nivel del riñón, las
células mesangiales glomerulares (están ubicadas en la masa del glomérulo, en el centro del
penacho rodeando los capilares, no como las otras que están en las paredes arteriolares) tienen
receptores adrenérgicos catecolamínicos, cuando la persona tiene un estrés la hiperact simpática
hará que esas fibras se contraigan haciendo que el área capilar disponible para que haya filtración a
nivel del glomérulo disminuya, entonces al disminuirse la TFG se disminuirá la cantidad de sodio
filtrado diariamente y al quedarse esa cantidad de sal en el organismo también se quedara agua,
esta se retiene aumentando la volemia y con esto el retorno venoso y como consecuencia el
volumen telediastólico en cada ciclo cardiaco, aumentando la precarga y el VS, al aumentar este el
GC también y con su aumento la ley de ohm dice que la PA aumenta si el GC lo hace.
La misma hiperactividad simpática ahora actuando de manera directa sobre la fibra miocárdica,
aumentando la contractilidad, el volumen sistólico y como consecuencia el GC y la PA.
169
Efecto sobre las venas, disminuye la capacidad de las venas causando una venoconstricción y eso
aumentara el retorno venoso, el volumen telediastolico, la precarga y en definitiva el GC e HTA.
El estrés a través a nivel del sistema renina-angio no solo causara hipertrofia vascular sino también
provocara una vasoconstricción porque la angiotensina tiene efectos sobre receptores en la fibra
muscular lisa de los vasos sanguíneos, con eso aumenta la RPT y con eso la PA.
Comprenderla implica aplicar la ley de ohm
Como una ingesta excesiva de sodio crónica la causa, lo leímos ahorita ese sodio aumenta el agua,
volemia, precarga y GC que lleva a aumento de PA.
170

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CONTRABANDO DE RESÚMENES

Etimología superficial: movimiento de la sangre

Desde el punto de vista homocinética:

Hemodinámica: estudio de las fuerzas que están involucradas en el movimiento

Al pensar en fuerzas, nos lleva a pensar en Newton y lleva a la relación de la física.

TODOS TENEMOS UN ERROR que es cuando se estudia el movimiento de la sangre en el

SISTEMA CARDIOVASCULAR NO ES RÍGIDO

Aproximarnos porque también se deben tener en cuenta las condiciones fisiológicas.

Concepto: conjunto de principios físicos y fisiológicos que rigen el movimiento de la sangre

3 variables básicas: flujo, resistencia y gradiente de presión.

Si la ley no me predice un problema que tengo en el sistema cardiovascular, tengo que

Volumen de sangre que pasa por el sistema cardiovascular, o el que pasa en un

Se puede aplicar a lechos vasculares, válvulas, vénulas, capilar, etc.

● Velocidad: siempre se mide en unidades de longitud por unidades de tiempo, es la

VELOCIDAD Y FLUJO NO SON LO MISMO.

Unidades: Torr, atmósfera, en medicina se usa el mmHg y en algunos casos en fisiología, el

La presión en la aorta es un buen indicador de la capacidad del sistema cardiovascular para

● Gradiente de presión: Esto hace referencia a la diferencia de presión entre dos

El gradiente de presión representa la fuerza impulsora de la sangre a través de la

(Si hay un aumento de presión en la aurícula derecha hasta igualar a la de la raíz de la

Gradiente de presión en la arteria humeral: hace referencia a la entrada de esta (punto 1) y

También se puede hablar del gradiente de presión entre la entrada de la sangre en la

El gradiente de presión entre la raíz de la aorta y la aurícula derecha es la que nos va a

La presión en la raíz de la aorta es un poquito mayor que la humoral, pero se usa la

Se puede anular la presión a nivel de la gravedad de la femoral al acostar al paciente.

● Resistencia: corresponde a todo el conjunto de fuerzas que se oponen al flujo de la

La resistencia está determinada principalmente por la viscosidad de la sangre y radio de los

Lo hace mediante el sistema nervioso simpático al liberar un neurotransmisor provoca

Los vasos de máxima resistencia en el sistema cardiovascular son las arteriolas.

La viscosidad depende del hematocrito, ejemplo un paciente con anemia va a tener un

En cambio un paciente con policitemia (exceso de producción de glóbulos rojos) tendrá la

VARIABLE MÁS IMPORTANTES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR: gradiente de

● Gasto cardiaco (también es importante of course ): Hace referencia al volumen de

TODO GASTO CARDIACO ES UN FLUJO, PERO NO TODO FLUJO ES UN GASTO

UN FLUJO EN EL CAYADO DE LA AORTA Y UN FLUJO EN LA RAÍZ DE LA AORTA NO

Ej humoral es rama terminal de la subclavia, la femoral se deriva directamente de la aorta,

Similares porque por ejemplo tienen elasticidad.

Presión de pulso: Diferencia entre la presión sistólica y diastólica, también se conoce

Presión arterial media: Presión diastólica + 1/3 de la presión de pulso

R/= Presión de pulso= 40 mmHg

PAM= 80 mmHg + 13,33 mmHg= 93,33 mmHg

Si el gradiente de presión aumenta, aumenta el flujo y si disminuye también disminuye

Recordemos que, si se habla de circulación sistémica, el gradiente de presión es tomado

RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL: Es un concepto que se aplica 1) Cuando hablamos de

Si se habla de circulación sistémica el flujo recibe el nombre de gasto cardíaco.

Recordemos que la PAD es aproximadamente de 0 por lo que no afecta a la PAM, debido a

También cambian el nombre de resistencia periférica total por resistencia (ojo)

Si se aumenta la resistencia periférica total y el gasto permanece igual, aumenta la presión.

¿Como registrar los potenciales de acción de las células cardiacas?

Potencial eléctrico de membrana:

Potencial de membrana en reposo:

Registro eléctrico de tejidos cardiaco

El corazón se corta, se divide y se estudia en microscopio con un sistema que permite

Potencial de membrana: distribución cargas eléctricas a lado y lado de la membrana

Potencial de membrana en reposo: distribución cargas eléctricas en el interior y exterior

Célula en actividad: potencial de membrana diferente al de reposo.

Cuando la célula esta excitada: se registra un potencial de accion.

Potencial de acción: tuvo que pasar por un potencial umbral.

Corazón--> Se corta, tejido celular, ese tejido se coloca en el microscopio y a través de

Micro electrodos : Capilar de vidrio, permite hacer un calentamiento (sale un rayo) y en el