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.! Electro Fisiologia

En el sistema nervioso existen alrededor de 1012 neuronas y 1013 células gliales (o

neuroglía). Las neuronas realizan complejas labores de procesamiento de información,
para lo cual se organizan en complejas redes funcionales. Dentro de estas redes, las
neuronas se comunican entre sí en sitios especializados de contacto llamados sinapsis. Se
estima que en sistema nervioso central (SNC) del humano existen alrededor de 1015
sinapsis. Por su parte, las células gliales realizan labores específicas y esenciales de apoyo
a la función neuronal. Aunque las neuronas son las encargadas del procesamiento de
información que ocurre en el sistema nervioso, es importante recalcar que su correcto
funcionamiento depende críticamente del apoyo que le brindan las células gliales. Las
neuronas son células altamente polarizadas con dominios especializados en la recepción
(dendritas y soma), conducción (axón) y emisión (terminal axónico) de mensajes
intercelulares. Las arborizaciones dendríticas de las neuronas están recubiertas de
protuberancias denominadas espinas, que son el lugar donde se recibe el mensaje
sináptico usualmente. En la membrana de las espinas dendríticas se localizan los
receptores postsinápticos y en el interior de la espina se ubican los elementos de
transducción de la señal. Por su parte, el soma (o cuerpo neuronal) es el sitio de síntesis
de macromoléculas en la neurona. Allí también se produce el ensamblaje de organelos
especializados en la transmisión sináptica, los que luego se transportan a las
prolongaciones. La membrana del soma también es un sitio postsináptico usualmente.
Por otra parte, el axón es el territorio de conducción de una señal eléctrica, el potencial
de acción (PA), el cual al llegar al terminal axonal causa la secreción de neurotransmisor
(NT) por medio de la exocitosis de vesículas sinápticas (VSs). Por ello, en la inmensa
mayoría de las sinapsis, el elemento presináptico corresponde al terminal axonal.

Potencial de membrana:

Para entender como ocurre el procesamiento de señales en el sistema nervioso es

necesario estudiar las propiedades elementales de las neuronas que les permiten la
conducción de señales de naturaleza eléctrica. Para ello, resulta necesario recordar que en
todas las células la existencia de mecanismos de transporte activo, como la Na/K-ATPasa (y
otros), posibilita una distribución desigual de iones entre los compartimentos intra y
extracelular. Además, la célula posee una gran cantidad de aniones orgánicos (proteínas,
principalmente) que no atraviesan la membrana. Por todo ello, en el líquido intracelular
predominan el potasio y aniones orgánicos, mientras que en el extracelular abundan el sodio
y el cloruro. La desigual distribución de estos iones a ambos lados de la membrana hace que
éstos tiendan a difundir a través de ella para equilibrarse entre ambos compartimentos. Sin
embargo, en la mayoría de las células, y en las células excitables (neuronas y músculos) en
particular, la membrana es escasamente permeable al cloruro y al sodio, y nulamente
permeable a los aniones orgánicos. Sólo la permeabilidad al potasio es significativa. En
consecuencia, el potasio difunde un poco hacia afuera de la célula por canales, pero en la
medida que sale va causando un desbalance de cargas (más positivo afuera y más negativo
adentro). Esta separación de cargas a ambos lados de la membrana plasmática es la
responsable de la existencia de un potencial eléctrico: el potencial de membrana. Es
importante notar que basta el movimiento de unos pocos iones para establecer el potencial
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de membrana, por lo que las concentraciones intra y extracelulares no se alteran.

Potencial de equilibrio:

Una vez que se ha establecido el potencial de membrana hay más cargas positivas en
el exterior y más negativas en el interior, lo que se opone a que el potasio siga saliendo de la
célula. En otras palabras, hay una fuerza de naturaleza química (la diferencia de
concentraciones) que promueve la salida del ión y una fuerza de naturaleza eléctrica (el
potencial de membrana) que se opone a su salida. Cuando ambas fuerzas se igualan no hay
movimiento neto. Ello ocurre al potencial de equilibrio del ión. Para calcular el potencial de
equilibrio de un ión hay que considerar que:

.! La fuerza motriz química está dada por la siguiente ecuación: RTln([x]o / [x]i), donde R
es la constante de los gases ideales y T, la temperatura en grados Kelvin

.! La fuerza motriz eléctrica está dada por la siguiente ecuación: zFVm, donde z es la carga
del ión y F, la constante de Faraday

.! Al potencial de membrana (Vm) en que el ión x alcanza su potencial de equilibrio (Ex) se

tiene que: zFEx = RTln([x]o / [x]i), por lo que reordenando la expresión se obtiene:
Así se puede determinar el potencial de equilibrio de un ión, conociendo las

concentraciones de éste al interior y exterior de la célula. Nota: A 37°C el valor de RT/F es

26,5mV y si se trata de un catión monovalente: z=1. Si además se cambia el logaritmo natural
a uno de base 10, la ecuación se simplifica a: Ex = 61,5 log ([x]o / [x]i), donde la unidad son
mV.

Ejemplo: EK = 61,5 log ([K]o / [K]i) y como Ko = 5mM y Ki = 140mM se tiene: EK = 61,5
log (5 / 140) = -89mV. Por tanto, el potencial de equilibrio del K es -89 mV. Esto quiere
decir que a –89mV la fuerza motriz eléctrica contrarresta totalmente la fuerza motriz química
y no hay movimiento neto de potasio. Es decir, está en equilibrio. Visto de otra forma: si una
célula sólo es permeable al potasio, tendrá un potencial de membrana de -89mV

En rigor, la mayoría de las células excitables tienen también una ligera permeabilidad al sodio
y al cloruro (aunque mucho menor que al potasio), así que esos iones también contribuyen
minoritariamente al potencial de membrana. En una neurona típica el potencial de membrana
es un poco mayor (más positivo) que el potencial de equilibrio del K, siendo cercano a los -
70mV.

Ex = RT/zF ln ([x]o / [x]i)

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Excitabilidad:

Existen células, como las neuronas, los distintos tipos de músculo, y algunas otras, que
poseen canales iónicos sensibles a voltaje. Es decir, cuando hay un cambio en el potencial de
membrana, se produce un cambio en la permeabilidad, el que a su vez incide en el potencial
de membrana. Estas células pueden generar potenciales de acción y es por ello que se les
denomina células excitables.

Un potencial de acción (PA) es una onda despolarizante, de tamaño fijo, que se regenera y
se propaga por la membrana. Los PAs son los responsables de la conducción del impulso
nervioso en el axón. Mecanísticamente, la generación y conducción de un potencial de acción
ocurre de la siguiente manera:

1.!En la membrana axonal existen canales de sodio dependientes de voltaje que se encuentran
cerrados en el potencial de reposo (-70mV)

2.!Al producirse una pequeña despolarización (generalmente por la apertura de canales

iónicos activables por neurotransmisores) se pueden abrir los canales de sodio
dependientes de voltaje si es que se alcanza el potencial umbral (-50mV)

3.!Al abrirse los canales de sodio dependientes de voltaje predomina la permeabilidad a este
ión en la membrana y el potencial de membrana se desplaza (despolariza) hacia el
potencial de equilibrio del sodio (+60mV)

4.!Sin embargo, antes de alcanzar dicho potencial se inactivan los canales de sodio y por la
despolarización inicial se abren más tardíamente canales de potasio dependientes de
voltaje, por lo que la despolarización sólo llega hasta los +30mV y luego se empieza
a repolarizar acercándose al potencial de equilibrio del potasio (-90mV)

5.!Al hiperpolarizarse la membrana, los canales de potasio dependientes de voltaje se cierran

y luego la acción de la sodio-potasio ATPasa se encarga de sacar el exceso de iones
sodio que habían entrado a la célula durante la despolarización y de restituir el potasio
perdido durante la repolarización. Al retornar a las condiciones de permeabilidad
iniciales, el potencial de membrana vuelve a ser el potencial de reposo (-70mV). Es
importante notar que la apertura de canales de sodio sensibles a voltaje genera una
onda

despolarizante que hace que se abran más canales de sodio en la vecindad inmediata de la
despolarización inicial, es decir, el potencial de acción se autorregenera. Además, como los
canales de sodio luego de gatillarse el potencial de acción se inactivan, la onda despolarizante
no puede volver hacia el lugar de su generación inicial y se aleja de allí, vale decir el potencial
de acción propaga a la vecindad. Una característica típica de los potenciales de acción es que
son “todo o nada”, vale decir se generan o no, y cuando se generan siempre tienen un mismo
tamaño.
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En algunos axones existe mielinización, lo que causa que la conducción del potencial
de acción sea “saltatoria”, lo que la hace mucho más rápida ya que el axón posee muchos
segmentos que están aislados eléctricamente por la mielina que los cubre, de modo que la
propagación del potencial de acción ocurre “saltándose” estos segmentos y generándose una
onda despolarizante sólo en aquellas zonas que no están cubiertas con mielina (Ej. Nodos de
Ranvier en los axones de las neuronas motoras). También el diámetro del axón influencia la
velocidad de propagación de los PA. Mientras más ancho el axón, más rápida es la
conducción (menor resistencia eléctrica)

Es interesante destacar que la amplitud del potencial de acción es fija, por lo que la
única manera de transmitir un monto diferente de información es modificando la frecuencia
de los mismos. Al modificarse la frecuencia con que llegan los potenciales de acción al
terminal axonal se podrá modificar la secreción de neurotransmisor y con ello variar el monto
de información que transmite la neurona.

Transmisión sináptica:

La transmisión de mensajes entre neuronas o entre neuronas y células efectoras (ej.

músculo) tiene lugar en sitios especializados de la célula denominados sinapsis. La
transmisión sináptica puede ocurrir por dos mecanismos:

•! Eléctrico (sinapsis eléctricas)

•! Químico (sinapsis químicas) En las sinapsis eléctricas la comunicación es por contacto

directo entre las células, en cambio en las sinapsis químicas la comunicación es
mediante un mensajero químico (neurotransmisor). En las sinapsis eléctricas las
neuronas se comunican por medio de gap junctions, al igual como ocurre en otros
tejidos. Las gap junctions están constituidas por canales llamados conexones
ubicados en las membranas de ambas células y en contacto entre sí. Estos canales
dejan pasar agua, iones y moléculas pequeñas, por lo que existe acoplamiento
eléctrico y metabólico entre las células conectadas. En virtud de este acoplamiento
eléctrico es que la transmisión de las señales (despolarizantes o hiperpolarizantes) es
instantánea y bidireccional. Dicha propagación de cambios en el potencial de
membrana ocurre pasivamente (electrotónicamente) por lo que va decayendo en su
magnitud. Es importante notar que aunque los conexones suelen estar en estado
abierto, algunas señales celulares pueden provocar su cierre. En general, las sinapsis
eléctricas son utilizadas para sincronizar la actividad de poblaciones neuronales. Las
sinapsis químicas son mucho más abundantes que las eléctricas. En las sinapsis
químicas hay liberación exocitótica del neurotransmisor desde la neurona
presináptica, el que se une a receptores postsinápticos. En estas sinapsis las células
están separadas por un espacio sináptico, por lo que no hay acoplamiento eléctrico.
Por tal razón, la transmisión tiene un ligero retardo y es unidireccional. La
transmisión sináptica química utiliza mensajeros difusibles (neurotransmisores)
como agentes de la comunicación intercelular. El neurotransmisor (NT) es liberado
desde el terminal axonal y difunde hacia la membrana postsináptica donde se ubican
sus receptores. Los NTs son hidrosolubles, por lo cual se almacenan en vesículas de
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secreción (vesículas sinápticas) y se liberan por exocitosis. Los receptores para los
NTs se ubican en la membrana de la célula postsináptica y su activación se traduce
en pequeños cambios en el potencial de membrana (potenciales postsinápticos o
PPS). Es importante notar que en las sinapsis químicas la señal eléctrica de la neurona
presináptica (potencial de acción) es convertida en una señal química (NT), que luego
vuelve a producir una señal eléctrica en el elemento postsináptico (PPS). La
exocitosis del NT es gatillada por un aumento del calcio en el citosol del terminal
axonal. El calcio aumenta en el terminal axonal por ingreso desde el extracelular
cuando se abren canales de calcio dependientes de voltaje (CCDVs). A su vez, la
apertura de los CCDVs se produce por la llegada del potencial de acción al terminal.
Las vesículas sinápticas (VSs) están siempre agrupadas en torno a los CCDVs,
formando lo que se denomina zona activa, que es donde se produce la exocitosis. Si
una neurona es estimulada a una frecuencia muy alta, al principio se libera una gran
cantidad de NT por la exocitosis masiva de las VSs, pero luego se agota el NT y se
detiene la transmisión sináptica. Esto se denomina “fatiga sináptica”. La fatiga se
revierte cuando se permite que entre los PAs que llegan al terminal haya un tiempo
suficiente para que las VSs se reciclen y se llenen con el NT. Obviamente, la fatiga
sináptica no acontece en las sinapsis eléctricas. Es importante notar que la liberación
de un NT puede ser modulada por sinapsis axo-axónicas y también por
autorreceptores (receptores presinápticos para el mismo NT que se libera). Los NTs
suelen clasificarse en dos tipos: NTs clásicos (moléculas pequeñas) y péptidos.
Dentro de las NTs clásicos se encuentran: acetilcolina, serotonina, noradrenalina,
adrenalina, dopamina, histamina, GABA, glicina, glutamato, ATP y adenosina. Los
péptidos son varias decenas y usualmente coexisten en los terminales con NTs
clásicos. En general, las moléculas pequeñas se sintetizan en el

terminal axonal y ahí se almacenan en VSs, en tanto que los péptidos lo hacen en el soma y
ahí son empaquetados en gránulos de secreción que viajan hacia el terminal axonal. Los NTs
pueden ser recaptados por el terminal, degradados en el espacio sináptico o difundir lejos de
éste. De esa manera se acaba su acción sobre los elementos postsinápticos.

Receptores y potenciales postsinápticos:

Existen más de 100 tipos de receptores para NTs en el SNC. Se dividen en dos categorías:

•! Receptores ionotrópicos: son canales iónicos que se activan por la unión del NT

•! Receptores metabotrópicos: son receptores acoplados a proteína G y a diferentes vías de

transducción En los receptores ionotrópicos la unión del NT hace que el canal se
abra. Estos receptores son responsables de la transmisión sináptica química rápida.
Los receptores ionotrópicos sólo son activados por NTs clásicos. En general, la acción
del receptor ionotrópico depende del ión que conduce, así:

+
•! Si el canal conduce Na , se produce una despolarización (rápida y corta) y por ello se
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llaman receptores excitatorios

-
•! Si el canal conduce Cl , se produce una hiperpolarización (rápida y corta) y por ello se
llaman receptores inhibitorios Por otra parte, en los receptores metabotrópicos la
unión del NT hace que se active una proteína G. Estos receptores son responsables
de la transmisión sináptica lenta. Todos los NTs (tanto clásicos como peptídicos)
tienen receptores metabotrópicos. Usualmente la vía de transducción iniciada por la
unión de un NT a un receptor de tipo metabotrópico culmina en la apertura o cierre
+
de un canal de K , lo que puede tener distintas consecuencias, a saber:

+
•! La apertura de canales de K por esta vía causa hiperpolarizaciones lentas y prolongadas
(efecto inhibitorio)

+
•! El cierre de canales de K por esta vía causa despolarizaciones lentas y prolongadas (efecto
excitatorio) La proteína G puede interactuar directamente con el canal o activar una
quinasa que lo fosforile. En el caso de interacción directa, el cambio en el potencial
de membrana no es tan lento (aunque igual es más lento que la activación de un
receptor ionotrópico). Los potenciales postsinápticos (PPSs) son las respuestas de
las neuronas postsinápticas frente a los NTs. Pueden ser de dos tipos:

•! Excitatorios: cuando se trata de una despolarización (PPSEs)

•! Inhibitorios: cuando se trata de una hiperpolarización (PPSIs) Ambos tipos de PPS

pueden ser rápidos o lentos, dependiendo si se producen por la activación de
receptores ionotrópicos o metabotrópicos, respectivamente. Los PPSEs
hacen que el potencial de membrana se acerque al umbral (hay una pequeña
despolarización). Se requiere que se sumen muchos PPSEs para que la
neurona alcance el umbral y se gatille un potencial de acción. Los PPSIs hacen
que el potencial de membrana se aleje del umbral (hay una pequeña
hiperpolarización). Los PPSI hacen más difícil de que se gatille un potencial
de acción. Puesto que una neurona recibe entre centenas y miles de
aferencias presinápticas, el que dispare un potencial de acción en un momento
determinado depende de los eventos que están ocurriendo en ese momento,
ya que los PPS pueden sumarse algebraicamente. Los potenciales de acción
son generados en el segmento inicial del axón, pues allí existe la densidad más
alta de canales de sodio dependientes de voltaje y por ello el umbral es más
bajo en esa porción de la membrana. Es allí entonces donde se computa la
suma (algebraica, espacial y temporal) de los potenciales postsinápticos. Si
dicha suma tiene como resultado una despolarización que permita alcanzar el
umbral en esa zona, la neurona genera un potencial de acción. En caso
contrario (cuando la despolarización es insuficiente o hay hiperpolarización)
no se genera el potencial de acción.
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En la tabla siguiente se comparan las propiedades más relevantes de los potenciales de acción
y de los potenciales postsinápticos

Propiedad PA PPSE PPSI

Dirección Más+ Más+ Más-

(despolarización) (despolarización) (hiperpolarización)

Magnitud Grande y constante Pequeña y variable Pequeña y variable

(100 mV) (0,1 – 1 mV (0,1 – 1 mV
típicamente) típicamente)

Conducción No decreciente Decreciente Decreciente

(regenerativa) (electrotónica) (electrotónica)

Duración <5 ms 5 ms – varios min. 5 ms – varios min.

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SIMULACIONES SOBRE POTENCIAL DE MEMBRANA, POTENCIAL DE

ACCIÓN Y SINAPSIS QUÍMICA

MARCO TEÓRICO
Los conceptos de potencial de membrana, potencial de acción, impulso nervioso y sinapsis
química son fundamentales en fisiología, por ejemplo, en fisiología neuromuscular; sin embargo,
su manejo es deficitario por parte de los estudiantes del área de salud1,2. En vista de lo anterior,
esta actividad práctica tiene por objetivo utilizar simulaciones y otros recursos educativos
proporcionados por las tecnologías de la información y comunicación, facilitando con esto el
aprendizaje de dichos tópicos entre estudiantes de las carreras del área salud.
En relación al potencial de membrana, en internet existe un sitio conocido como PhysiologyWeb
(http://www.physiologyweb.com/), que fue creado por un grupo de fisiólogos con el objetivo de
entregar contenidos de fisiología de manera precisa, actualizada y gratuita. El equipo que creó
PhysiologyWeb está compuesto por varios científicos apasionados por la ciencia de la fisiología y
que, además, son practicantes activos de esta disciplina mediante su enseñanza a nivel de
pregrado y postgrado, así como en el desarrollo de diversos proyectos de investigación. En
PhysiologyWeb encontrarás diversos recursos educativos, entre ellos, una simulación muy útil
sobre la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz (GHK) que permite calcular rápidamente el
potencial de membrana y que utilizaremos en este trabajo práctico1.
También se aprenderá a usar el programa PotAc, software gratuito desarrollado por el Dr.
Guillermo Álvarez de Toledo, académico del Departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, España. Este software permite simular
experimentos sobre el potencial de acción en el axón gigante de calamar1.
Finalmente se desarrollará una actividad más desafiante, enfocada en comprender los principales
eventos de la sinapsis utilizando un recurso educativo en lengua inglesa. Para esto utilizarás la
versión on-line del conocido libro Biology3.

MATERIALES:
- Computador y Parlantes
- Conexión a internet
- Software PotAc
- Calculadora científica

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ACTIVIDAD I: Simulación sobre el cálculo del potencial de membrana

Metodología
1. Accede a la dirección http://www.physiologyweb.com/
2. Pincha en el término Calculators
3. Aquí encontrarás varias opciones de cálculo. Debes seleccionar la que dice Goldman-
Hodgkin-Katz Equation Calculator.
4. Luego de efectuado esto, encontrarás una descripción detallada de la ecuación GHK y
finalmente el siguiente simulador (Figura 1):

Figura 1. Pantalla del simulador de cálculo del potencial de membrana mediante la ecuación de
GHK. Disponible en: http://www.physiologyweb.com/ (consultado el 06-i-2014)

5. El profesor anotará en la pizarra las concentraciones iónicas típicas del ser humano.
Con ellas determina el potencial de membrana (Vm) mediante el simulador. ¿El valor de
Vm obtenido con el simulador concuerda con el calculado mediante la ecuación de GHK?

6. Investiga en libros e internet las concentraciones iónicas para diversos tipos celulares y
calcula su Vm.

FISIOLOGÍA
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ACTIVIDAD II: Simulación sobre el potencial de acción

Procedimientos y actividades

1. Descarga el programa PotAc desde el siguiente sitio web, para luego instalarlo en tu
computador:
http://www.guillermoalvarezdetoledo.com/index.php/es/estudiantes/descarga/Physiolog
y/Programa-POTAC-en-Excel-y-Gu%C3%ADa-de-experimentos.rar/
2. Al instalar e iniciar PotAc, encontrarás la siguiente pantalla (Figura 2):

Figura 2. Pantalla de inicio del programa PotAc de simulación del potencial de acción. Programa descargado
desde http://www.guillermoalvarezdetoledo.com/ (consultado el 06-i-2014)

3. Comienza y selecciona la opción Realización de experimentos sobre el potencial de

acción.
4. Estimula con el botón de rayo rojo; observarás lo siguiente (Figura 3):

Figura 3. Perfil de potencial de acción obtenido al aplicar un estímulo. Imagen obtenida al utilizar el
programa PotAc.

FISIOLOGÍA
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5. Guarda la imagen del perfil de potencial de acción e identifica sus fases, asociando a
cada una de ellas los canales para iones involucrados. Puedes realizar esto copiando la
imagen del perfil del potencial de acción en una presentación PowerPoint e insertando
textos con flechas sobre la imagen para explicar cada una de las fases.

6. Ahora ve a la opción que muestra la composición iónica de la disolución (imagen similar

a un grifo de agua). Analiza esas concentraciones. ¿Cómo explicas que las
concentraciones iónicas del medio interno del calamar sean tan distintas a la de los
humanos?

7. Disminuye la concentración de Na+ extracelular hasta 44 mM, aplica un estímulo en el

axón de calamar y observa el perfil obtenido. ¿Qué sucede en el perfil de potencial de
acción al estimular y cómo lo explicas celular y biofísicamente?

8. Aumenta la concentración de K+ extracelular hasta 100 mM. ¿Qué observas en el perfil

del potencial de acción al estimular y cómo lo explicas celular y biofísicamente?

9. Utilizando las concentraciones iónicas de Na+, K+ y Cl- para el ser humano (que anotó
anteriormente el profesor en la pizarra), escríbelas en las casillas de PotAc y observa qué
registro de potencial de acción se obtiene, guardándolo.

10. Ve a la opción que analiza la Farmacología (imagen similar a unos tubos

reaccionando):

- Agrega 10 nM de tetrodotoxina (TTX) y registra el perfil que obtienes; ¿cómo lo

explicarías?

- Agrega 15 mM de tetraetilamonio (TEA), registra el perfil de potencial de acción que

obtienes; ¿cómo lo explicarías?

10. Responde las siguientes preguntas realizando una investigación bibliográfica detallada
en libros e internet.

a) ¿Qué es el período refractario absoluto y qué es el período refractario relativo?

b) ¿Qué es la pronasa, la TTX, la lidocaína y el TEA y para qué se utilizan?

c) Busca 10 ejemplos de sustancias que pueden bloquear los canales para los iones
Na+, K+ y Cl-. Menciona aquí sustancias naturales como venenos, toxinas y sustancias
farmacológicas de utilidad en investigación biomédica.

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ACTIVIDAD III: Simulación sobre sinapsis química

Procedimiento y actividades

1. Accede al sitio web del libro ingresando a:

http://highered.mcgraw-hill.com/sites/0072437316/student_view0/

2. En la pestaña Choose a Chapter, selecciona el capítulo 45 (Chapter 45).

3. En la pestaña More resources selecciona la opción Animations.

4. Ahora selecciona la opción Chemical Synapse. Observarás que en la pantalla inicia el

siguiente video (Figura 4):

Figura 4. Pantalla de inicio del video sobre sinapsis química.

3
Disponible como material complementario del texto Biology . Disponible en:
http://highered.mcgrawhill.com/sites/0072437316/student_view0/chapter45/animations.html#

5. Pon mucha atención en la animación y trata de entender cada uno de los eventos que
comprende la sinapsis química, apoyándote también de los textos que van apareciendo a
medida que la animación avanza.

6. A partir de lo que has comprendido, anota en tu cuaderno los conceptos más

importantes y haz una secuencia detallada con los eventos que caracterizan a la sinapsis

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química. Profundiza en libros e internet acerca de los conceptos que no entendiste bien o
que llamaron tu atención.

7. Existe otro tipo de sinapsis, la cual se conoce como sinapsis eléctrica. Realiza una
investigación bibliográfica avanzada y sintetiza lo encontrado en un resumen de una
página.

8. ¡Explora otras simulaciones sobre sistema nervioso disponibles para este texto!

REFLEXIONES Y CONCLUSIONES DE LA ACTIVIDAD

En el siguiente espacio debes reflexionar sobre lo más importante de esta actividad y
escribir tus principales conclusiones.

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REFERENCIAS

1
Cortés, M.E. (2013). Módulo de autoaprendizaje del potencial de acción para estudiantes
de ciencias biomédicas y profesores de química y biología. Tesis para optar al título
profesional de Profesor de Estado en Química y Biología y al grado académico de
Licenciado en Educación en Química y Biología. Santiago: Universidad de Santiago de
Chile.

2
Cortés, M.E. (2013). El uso de un módulo de autoaprendizaje sobre potencial de acción
mejora la compresión de este entre estudiantes de Kinesiología y otras carreras de la
salud. Revista de Kinesiología, en prensa.

3
Raven, P.H., G.B. Johnson, J. Losos y S. Singer (2005). Biology. 7th ed. USA. McGraw-Hill
Higher Education.

FISIOLOGÍA
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