Clase 2 - Tubo Digestivo

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Patología II – Clase 2 – Fase 1

https://www.youtube.com/watch?v=vRRouvG9By4

ESTÓMAGO
Por anatomía, vamos a recordar que la patología de estómago está
estrechamente relacionada con la patología de esófago, bazo, hígado,
páncreas, vesícula biliar e inicialmente con intestino delgado debido a la
relación que va desde la región pilórica, antro pilórico y la primera porción del
duodeno.

Es importante recordar tanto la anatomía como histología; a su vez las


porciones: la región fúndica, la curvatura mayor, menor, la región del cuerpo y
las células, haciendo énfasis en que hay dos tipos esenciales que se ven
afectadas en caso de le haga una gastrectomía al paciente.

Por ejemplo: este paciente podría tener una neoplasia, entonces recordando la histología del estómago tenemos el
epitelio de la mucosa, las glándulas submucosas, la capa muscular y luego la serosa. Gracias a esto es muy sencillo
identificar la naturaleza de la patología, ya sea inflamatoria, tumoral (considerando que al hablar de neoplasia hablamos
de un crecimiento incontrolado de un determinado grupo de células, pero no especificamos si es benigna o un cáncer).

También puede haber atresia, estenosis, algún tipo de malformación congénita y todo eso se verá más adelante ya que
esto será de ayuda para hacer el verdadero correlato clínico de la patología.

ANOMALIAS CONGÉNITAS DEL ESTÓMAGO


ESTENOSIS HIPERTRÓFICA CONGÉNITA DEL PÍLORO:

• Puede ser causa de una herencia multifactorial, frecuente en varones


• Cuadro clínico: dificultad para el paso de los alimentos (náuseas, vómitos)
• Tratamiento (hecho por el cirujano pediatra): píloro miotomía
Generalmente la mamá del recién nacido masculino dice que tiene avidez, come y come, llora, no duerme porque come y
de inmediato lo regurgita/ lo vomita; entonces podemos ir pensando en esta patología

TEJIDO PANCREÁTICO ECTÓPICO


• También conocido como coristoma
• Se presenta a nivel de la pared gástrica
• Ectopia → tejido que está fuera de su lugar normal pero que puede cumplir todo lo que es normalmente (su
fisiología, influencia hormonal, proceso inflamatorio tumoral benigno/maligno, etc.)
• Es un proceso inflamatorio local
• Presencia de acinos pancreáticos y conducto excretor inmerso en el tejido glandular del estomago

PROCESOS INFLAMATORIOS (inflamación aguda/crónica/crónica reagudizada → La aguda se puede limitar con el


tiempo o pasar a ser crónica / La crónica incluye reparación y fibrosis / crónica-reagudizada es cuando se vuelve a activar)

• Ingesta de alcohol, aspirina (ácido acetil salicílico), AINE puede producir la erosión en forma de puntos en la
mucosa como si con una aguja de coser se hiciera un punteado de color rojos; de igual manera se ven las erosiones
puntiformes en la mucosa. La sangre adherida aparece oscura debido a la exposición del ácido gástrico generando
una hiperemia difusa
Patología II – Clase 2 – Fase 1

• La erosión de la capa muscular y mucosa puede producir disrupción focal de la mucosa con hemorragia, e
infiltración de la mucosa por neutrófilos (PMN – proceso inflamatorio agudo), congestión vascular, edema,
tumefacción, y otros cambios de un proceso inflamatorio agudo.
• Otras causas:
o ácidos, álcalis, reflujo de sales biliares del duodeno (gastrectomía distal), tabaquismo intenso, estrés,
infecciones sistémicas por bacterias o virus (Citomegalovirus-CMV), isquemia y shock, irradiación o
congelación gástrica, intubación nasogástrica.
o Úlceras gástricas agudas de estrés pequeños, poco profundos, poca sangre y no producen muchos
cambios fibróticos reparativos.

Hablando de la gastrectomía distal (todo lo proximal es lo que está cerca de la cabeza y lo distal, alejado de la cabeza y
próximo a los pies), la región antro pilórica es la zona más frecuente de incidencia de Cáncer gástrico; recordamos que
hay una cadena ganglionar en la curvatura mayor y otra cadena ganglionar en la curvatura menor, al hacer una
gastrectomía se retira la parte afectada del estómago, pero la parte no afectada se debe reconectar con el intestino.
Generalmente este procedimiento es causado por cáncer. Existen cirugías grandes, amplias y en este caso se hará uso del
término whipple o pancreaticoduodenectomía.

Esto patología de gastritis aguda sucede, y como estudiantes de medicina estamos predispuestos por una mayor carga de
estudio, cátedras más tensas, y si no controlas el estrés con el ejercicio y alimentación, nos hará daño internamente → El
mal del siglo es el estrés. Sabemos que el estrés ataca primero al sistema inmunológico, lo inmunodeprime y puede suceder
todo lo que pensamos.

LESIÓN
El proceso del H. Pylori ya lo hemos visto, la lesión puede ser producida por esta bacteria (HP), por un antiinflamatorio no
esteroideo, una aspirina, consumo de cigarrillos, ingesta de alcohol, hiperacidez gástrica, reflujo gastroduodenal, etc. Todo
esto lleva al aumento del daño o disminución de las defensas de nuestro organismo, finalmente produce una úlcera. Una
úlcera es una solución de continuidad, un hueco o falta de tejido.

Como vemos, esta mucosa puede sufrir una lesión por lo antes mencionado y también por isquemia, shock, retraso del
vaciamiento gástrico, factores del anfitrión; todo esto podría llevar a la formación de una úlcera con muerte celular. En la
capa muscular habrá tejido necrótico, un proceso inflamatorio agudo, tejido de granulación y reparación (fibrosis).

IMAGEN: Úlcera. Las úlceras comprenden capas de


necrosis (N), inflamación (I), tejido de granulación (G) y
cicatriz fibrótica (C) que tarda tiempo en desarrollarse
y solo aparece en lesiones crónicas.

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA


Hubo un diálogo entre residentes de alto nivel, uno de
ellos dio a entender en una exposición de un caso clínico
que debido a una úlcera que el paciente tenía es que
debuto con un cáncer gástrico; entonces un médico
aclaró que una úlcera nunca va a predisponer al cáncer
gástrico a ningún individuo.

Aclarando hay cánceres gástricos que debutan con masas esofíticas grandes que se necrosan y se ulceran, ojo que es muy
diferente al precedente que tú me digas “tuvo una úlcera y de ahí se malignizó e hizo cáncer”, no es cierto que una úlcera
nos vaya a producir cáncer, pero una úlcera sí se puede complicar, se puede perforar con las complicaciones que pueda
acarrear ello, como complicación de una lesión ulcerosa.
Patología II – Clase 2 – Fase 1

Pero cuando hablamos de un “cáncer ulcerado”, vamos a tener la imagen de una masa que creció y que se necrosó (el
componente necrótico te habla de la agresividad del cáncer y que este se ulceró).

Al hablar de una úlcera gástrica aguda hablamos de:

• Defectos focales de la mucosa gástrica, complicación de tratamientos con AINEs (por farmacología sabemos las
complicaciones que trae el uso prolongado de ciertos medicamentos).
• También aparece tras estrés fisiológico intenso.

COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS AGUDAS


Se presenta en el 15-20% de los pacientes
Pueden poner en peligro la vida del paciente
Hemorragias Es responsable del 25% de las muertes por úlceras
Puede ser el primer signo de una úlcera
La complicación más frecuente es que se perfore
Se presenta hasta en el 5% de pacientes
Perforación
Responsables de dos tercios de las muertes por úlceras
Raramente es el primer signo de una úlcera
Principalmente en úlceras crónicas (Produce un cuadro obstructivo porque la cronicidad produce
fibrosis, el análisis que se hizo ayer el mismo para todo)
Secundaria al edema o cicatrización.
Se produce en el 2% de los pacientes.
Obstrucción Se asocia a menudo a úlceras del canal pilórico (es muy fácil que aquí se produzca un cuadro de
obstrucción).
Puede aparecer con úlceras duodenales
Causa dolor abdominal con calambres, incapacitante
Raramente causa una obstrucción total y vómitos intratables.

ÚLCERA GÁSTRICA CRÓNICA:


Se da cuando el agudo no se pudo manejar, no se pudo controlar, este pasa a la cronicidad, primero por esa causa y
segundo porque ya paso el tiempo debido para que podamos hablar de un cuadro agudo.

Al entrar a la cronicidad hablamos de:

• Características microscópicas: En la morfología hallamos linfocitos y células plasmáticas. Además, puede haber
neutrófilos cuando es un proceso inflamatorio activado (Crónico reagudizado).
• Clasificación microscópica:
− Crónica superficial: Puede tener o no atrofia glandular con o sin metaplasia intestinal (Foveolar)
− Crónica superficial y profunda: Con o sin atrofia glandular, con o sin metaplasia intestinal (Glandular)

Cuando el gastroenterólogo hace la endoscopía, toma la biopsia y llega al patólogo, quien describe lo que ve en la
morfología del tejido e informa un proceso inflamatorio crónico superficial (Con o sin atrofia, con o sin metaplasia),
pero también puede decir si se trata de un proceso inflamatorio superficial y profundo al observar que el
proceso inflamatorio no solo está a nivel foveolar o solo del epitelio de la mucosa, sino que ya está tomando
submucosa. Esto puede estar asociado o no a la atrofia del epitelio glandular, y puede tener o no, metaplasia
intestinal.

• Puede haber una sustitución parcial del epitelio de la mucosa gástrica por metaplasia intestinal y un proceso
inflamatorio crónico con linfocitos, células plasmáticas, también se observa atrofia glandular.
Patología II – Clase 2 – Fase 1

En un proceso gástrico crónico usamos los términos: Superficial, profundo, metaplasia intestinal y atrofia. Si hablamos de
metaplasia intestinal el patólogo especifica si es completa (De intestino delgado) o si es incompleta (De intestino grueso).

Si te dice que es un MII (Metaplasia intestinal incompleta) y además te dice que hay atrofia en un paciente que está entre
la segunda o tercera década de la vida, hay que tener mucho cuidado con el diagnóstico, porque el patólogo indica que el
paciente tiene un cuadro inflamatorio crónico con dos grandes factores de riesgo: MII y atrofia.

Cuando estudiamos adaptación celular, vimos que hay adaptación fisiológica y patológica, lo fisiológico está
estrechamente relacionado con la edad (Atrofia testicular, uterina, de glándula mamaria), pero si hablamos de un joven
con atrofia y MII se mencionará estos factores de riesgo:

• Atrofia de la mucosa en edad joven


• Presencia de metaplasia intestinal incompleta

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI


Hay serotipos, como por ejemplo cuando hablamos los serotipos de papiloma virus humanos, igual hablamos del
helicobacter pylori, como era que producía daño mucinoso y como era que se ponía en la mucosa.
El patólogo puede determinar si estamos en presencia de una gastritis aguda, crónica, superficial, mixta o crónica
reagudizada y también nos dice si es que hay la presencia de helicobacter pylori 2+ o 3+. Por otro lado, el gastroenterólogo
está en la obligación de decirle al paciente: “Eres joven y al no ser la primera ni la segunda vez que has presentado estos
cuadros de gastritis por H. Pylori, es necesario realizar una PCR ya que existe un serotipo que puede llevar a cáncer en el
futuro.”

Sí observamos que hay cuadros repetitivos o hay factores de riesgo, tienes que hacer el estudio específico para identificar
el tipo de helicobacter pylori para dar el tratamiento adecuado al paciente.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
Existe otro cuadro de gastritis, inflamación de la mucosa gástrica autoinmunitaria. Cuando hablamos de autoinmune es
que el propio organismo no reconoce las estructuras y las comienza a atacar, esto es autoinmune. El término
inmunológico, nos dice muchas cosas y nos dirige a cómo será, probablemente, el tratamiento y manejo en el individuo.

Cuando hablamos de gastritis autoinmunitaria, nos referimos a las de TIPO A y TIPO B:

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA TIPO A: Se habla de este tipo de gastritis cuando hay anticuerpos contra las
células parietales o aquellas que producen el factor intrínseco. Pudiendo producir un cuadro de anemia
perniciosa. Esta gastritis, SOLA, afecta al fondo y al cuerpo.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA TIPO B: Se habla de esta gastritis como no inmune, esta se subdivide en:
- Gastritis tipo antral o hipersecretora
- Pangastritis (que se refiere a una afección del todo en general, también conocida como gastritis ambiental),
la gastritis ambiental o pangastritis afecta en parches o en fondo a nivel del antro.

*Ver la imagen de apoyo para diferenciar la ubicación de la gastritis*


Patología II – Clase 2 – Fase 1

IMAGEN: UBICACIÓN DE LA GASTRITIS

CARACTERÍSTICAS DE LA GASTRITIS ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI O AUTOINMUNIARIA


CARACTERÍSTICAS DE LA GASTRITIS ASOCIADA A HELICOBACTER PYLORI O AUTOINMUNIARIA
Asociada a H. Pylori Autoinmunitaria
Localización Antro Cuerpo
Neutrófilos, células plasmáticas
Infiltrado inmunitario Linfocitos, macrófagos
subepiteliales
Producción de ácido Aumento o ligeramente disminuida Disminución
Gastrina Normal o disminuida Aumentada
Otras lesiones Pólipos hiperplásicos o inflamatorios Hiperplasia neuroendocrina
Anticuerpos frente a células parietales
Serología Anticuerpos frente a H. pylori
(H+, K+-ATPasa, factor intrínseco)
Atrofia, anemia perniciosa,
Secuelas Úlcera péptica, adenocarcinoma
adenocarcinoma, tumor carcinoide
Enfermedades autoinmunitarias,
Nivel socioeconómico bajo, pobreza,
Asociaciones tiroiditis, diabetes mellitus, enfermedad
residencia en zonas rurales
de Graves

En este cuadro nos habla de un adenocarcinoma en el caso de la gastritis asociada a H. Pylori, recordemos
previamente que se ha asociado esta gastritis a la producción de un determinado serotipo. Por otro lado, cuando
se habla de anemia autoinmune, se asocia a atrofia (factor de riesgo del desarrollo de cáncer), anemia
perniciosa, adenocarcinoma.

Entre nosotros ubicados en el medio de lo que es salud, se puede producir una gastritis asociada a H. Pylori a falta
de hábitos higiénicos.

FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS (Son casi raras, pero en algún momento podemos verlas)
- Gastritis linfocítica
- Gastritis eosinofílica
- Gastroenteritis alérgica
- Gastritis granulomatosa
- Gastritis de la enfermedad injerto contra huésped: Cuando hablamos de trasplantes y de rechazo hiperagudo,
agudo o rechazo crónico. Como el caso de un niño argentino que estaba en España y que le hicieron el trasplante,
pero hizo la enfermedad de injerto contra huésped y perdió la vista, no podía caminar y fue fatal. El injerto puede
salvar la vida, pero las complicaciones de ello pueden llevar a desarrollar grandes patologías.
- Gastritis reactiva
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ÚLCERA PÉPTICA AGUDA


- CAUSAS: Uso de AINEs (antiinflamatorios), stress, úlcera de Cushing y úlcera de Curling
- ¿QUÉ SON? Son erosiones gástricas agudas que afectan la muscular y la mucosa de la pared gástrica que van a
ocasionar edema de la mucosa con ausencia de fibrosis.
- CLÍNICA: Ardor epigástrico, dolor continuo, náuseas, vómitos, flatulencias.

*TAREA: Cuadro comparativo de una úlcera gástrica vs úlcera péptica: Incidencia en sexo, raza y esencialmente en edad,
por ejemplo, la úlcera péptica es común en los jóvenes estresados con sobrecarga de trabajo y que a veces no comen a
sus horas; considerar también la clínica, las preguntas que se deben hacer al paciente para presumir si se trata de una
úlcera gástrica o péptica qué le tienes que decir al paciente, qué se le debe preguntar, en qué momento le duele porque
puede decir que tiene ardor o dolor, puede decir que le duele cuando come o cuando no come

GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS
Es el aumento del aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia sin inflamación, solo hay
hipertrofia

IMAGEN: Enfermedad de Menetrier: Importante aumento de los pliegues


rugales. Aquí se ve un estómago que ha sido abierto por la curvatura mayor
que es como el protocolo de disección del estómago, se lo pone en un
tablita de madera con clavitos, estirándolo para fijarlo, esto volteado con
cara al formol; una vez fijado se pueden realizar los cortes en el antro, el
cuerpo, curvatura mayor, etc. Se hace un mapeo para poder estudiarlo.

En la descripción macroscópica; es decir lo que nuestros ojos ven, podemos


ver qué es una mucosa gástrica exuberante donde los pliegues mucosos son
más grandes de lo normal a lo que se llama hipertrofia, son pliegues mucosos hipertróficos engrosados, que finalmente
son catalogados en un patología. Se describe aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia del
epitelio de la mucosa gástrica

ENFERMEDAD DE MENETRIER
• Esta enfermedad da por la secreción excesiva de TGF-α (factor de crecimiento tumoral alfa)
• Hay un aumento de tamaño (irregular) de los pliegues gástricos y babean
• Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico

Esto nos dice que tenemos una enfermedad de Menetrier, una gastropatía hipertrófica. Tenemos que tener cuidado ya
que estos pacientes tienen alto riesgo de presentar un adenocarcinoma gástrico.

SINDROME DE ZOLLINGER- ELLISON


Es un gastrinoma (un tumor gástrico maligno) y lo podemos
encontrar en el intestino delgado y en el páncreas.

IMAGEN: Están asociados páncreas y gastrinoma, los tumores


los encontramos en el intestino delgado y todo está
estrechamente relacionado con una hipersecreción de la
gastrina porque hay un aumento altísimo multiplicado por cinco
de las células parietales y ese es el famoso signo de Zollinger-
Ellison.
Patología II – Clase 2 – Fase 1

PÓLIPOS Y TUMORES GÁSTRICOS


Un pólipo tiene que tener un exce (¿eje?) central o core del cual se nutre y puede crecer, y en base a eso podemos decir
que hay un pólipo gástrico, etc; porque es una formación exofítica que crece y está formado del tejido donde se originó.

Aparecen como consecuencia de hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de células epiteliales o del tejido estroma.

Hablar de pólipos en este caso de tejido gástrico hablamos de pólipos inflamatorios e hiperplásicos y pólipos de las
glándulas fúndicas.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS E HIPERPLÁSICOS:

Asociados a gastritis crónica y a hiperplasia reactiva.

Los pólipos de las glándulas fúndicas aparecen esporádicamente, y se llaman esporádicos porque suelen ser asintomáticos
o pueden tener algún signo importante que llama la atención como náuseas, vómitos y dolor epigástrico, los cuales no
tienen una explicación y el gastroenterólogo con la endoscopía que realiza, llega a eso.

IMAGEN: Tipos de pólipos

1) Pólipo hiperplásico: que contiene glándulas


foveolares en sacacorchos.
2) Pólipo hiperplásico ulcerado
3) Pólipo de glándulas fúndicas: en histología
vimos que la región fúndica, corporal o antral es
diferente (las glándulas mucosas). Compuesto
por glándulas con dilataciones quísticas
recubiertas por células parietales principales y
foveolares.

La siguiente tabla habla de gastropatías hipertróficas y pólipos gástricos:

Gastropatías hipertróficas y pólipos gástricos


Pólipos de
Enfermedad Pólipos
Síndrome de Gastritis las Adenomas
Parámetro de Ménétrier inflamatorios e
Zollinger- Ellison quística glándulas gástricos
(adultos) hiperplásicos
fúndicas
Edad media del
30-60 50 50-60 Variable 50 50-60
paciente (años)
Cuerpo y Cuerpo y
Localización Fondo Antro > cuerpo Cuerpo Antro > cuerpo
fondo fondo
Parietal > Mucosa,
Tipo de células Parietales y Displásica,
Mucosa mucosa Mucosa recubrimiento
predominante principales intestinal
endocrina quístico
Infiltrado Escaso, Neutrófilos, Neutrófilos,
Neutrófilos Ninguno Variable
inflamatorio linfocitos linfocitos linfocitos
Hiponatremia,
Gastritis Ninguno, Gastritis
Síntomas pérdida de Úlceras pépticas Gastritis crónica
crónica nauseas crónica
peso, diarrea
Gastritis
Neoplasia
Factores de Gastritis crónica Traumatismo, crónica, atrofia,
Ninguno endocrina IBP, PAF
riesgo H. pylori cirugía previa metaplasia
múltiple
intestinal
Asociación con Solo
Si No Ocasional No Frecuente
adenocarcinoma sindrómicos
Patología II – Clase 2 – Fase 1

En la tabla podemos encontrar datos importantes como un síndrome de Ménétrier, Zollinger-Ellison, gastritis quística,
pólipos de las glándulas fúndicas y adenomas gástricos. Al hablar de adenomas gástricos estamos hablando de tumor que
es originado en una glándula, en este caso un tumor glandular gástrico, pero también debemos recordar que todo lo que
lleva el apellido de adenoma es igual a cierto grado de displasia glandular. En los casos donde se encuentra un adenoma
gástrico y no se extirpará correctamente, esa lesión puede volver a crecer con cierto grado de displasia mayor o como
cáncer, pero si hablamos de un pólipo a secas inflamatorio, de las glándulas fúndicas o donde esté ubicado; y lo retiramos
una y mil veces este nunca hará displasia ni neoplasia.

Varias bibliografías hablan también de un pólipo adenomatoso (que no es lo mismo que un pólipo hiperplásico o
inflamatorio)

ADENOMA GÁSTRICO
Aparecen sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal

Tenemos 3 factores de riesgo muy importantes: Cronicidad, atrofia y metaplasia


intestinal

Además, al hablar de adenoma debemos tener en cuenta que se acompaña de


cierto grado de displasia de epitelio, que puede ser leve, moderada o severa. Son
cambios preneoplásicos.

IMAGEN: Adenoma gástrico: Reconocido por la presencia de displasia epitelial

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Esta ya es cáncer, causado, en la mayoría de los casos por mutación del gen CDH1

Síntomas iniciales: Dispepsia, disfagia, náuseas.

IMAGEN: Adenocarcinoma de tipo intestinal


formado por una masa elevada con bordes
elevados engrosados (bordes mamelonados) y
una ulceración central altamente necrótica
(hacer énfasis en que es una masa ulcerada,
diferente de una úlcera, la cual nunca lleva a un
cáncer.

La doctora menciona que hay varias


clasificaciones de cáncer gástrico según
diferentes bibliografías, una de esas
clasificaciones (Lauren) que menciona puede ser
adenocarcinoma de tipo intestinal y el carcinoma
gástrico difuso de células en anillo de sello.

El más frecuente es el adenocarcinoma de tipo intestinal.


Patología II – Clase 2 – Fase 1

El otro es el carcinoma gástrico difuso de células en anillo de sello.

IMAGEN: El carcinoma gástrico difuso de células en


anillo de sello es un cáncer que crece a ese nivel,
como que invade y reseca la mucosa gástrica. No
crece como un tumor, pero estos pliegues mucosos
gástricos desaparecen y tienden a hacerse lisos,
acartonados, engrosados. Esto describe el
gastroenterólogo que hace la biopsia a este nivel. La
neoplasia gástrica difusa de células en anillo de sello
tiende a crecer a este nivel, invadiendo toda la pared,
pero en forma lineal y de aquí viene el término de
linitis plástica, porque la engruesa como plástico y
crece como una línea difusa.

Hay muchas clasificaciones que pueden revisar. Lo


general que debemos entender es que si hay mucosa
gástrica y glándulas va a haber un adenocarcinoma. El
otro tipo es el gástrico difuso de células en anillo de
sello.

Si hay tejido linfoide, que es muy rico en la mucosa gástrica, puede haber un linfoma. SI hay capa muscular en la mucosa
gástrica puede haber un leiomioma o un leiomiosarcoma. Si hay vasos venosos o linfáticos puede haber un hemangioma,
linfagioma. Solo por la deducción de la morfología e histología podemos deducir qué puede haber.

Tenemos que aprender cuáles son los más frecuentes y de qué tipo. Otro punto importante es dónde se ubican. Coges
una imagen de un estómago y dibujas, señalando a qué nivel (nivel antral, fúndico, etc) están presentes los diferentes
tumores. ¿Es más frecuente en hombres o mujeres? ¿Es más frecuente en personas con grupo sanguíneo A? ¿Es frecuente
que el papá haya tenido el cáncer? Estos detalles son los que tenemos que aprender ahora

TUMOR CARCINOIDE
Después hay otro tipo de neoplasia: El famoso tumor carcinoide. Está asociado a hiperplasia de células endocrinas y
gastritis crónica atrófica.

Me puede dar un síndrome carcinoide: va a haber un enrojecimiento cutáneo, sudoración, broncoespasmo, diarrea, dolor
cólico abdominal

Puede haber un tumor carcinoide:

- Del intestino embrionario proximal


- Del intestino embrionario medio
- Del intestino embrionario distal

IMAGEN: Famoso tumor carcinoide que es una neoplasia


neuroendocrina. Es un corte macroscópico de un nódulo tumoral
submucoso
Patología II – Clase 2 – Fase 1

CARACTERISTICAS DE LOS TUMORES CARCINOIDES DIGESTIVOS


Duodeno Yeyuno e
Características Esófago Estómago Apéndice Colorrectal
proximal íleon
Porcentaje de los
carcinoides <1% <10% <10% >40% <25% >25%
digestivos
Edad media del
Raro 55 50 65 Cualquiera 60
paciente (años)
Tercio proximal,
Localización Distal Cuerpo y fondo alrededor de la Cualquiera Punta Recto> ciego
ampolla
1-2 cm,
>5cm (ciego);
Tamaño Pocos datos múltiple; >2cm, 0,5-2 cm <3,5 cm 0,2- 1 cm
<1cm (recto)
solitario
Serotonina,
Histamina, Gastrina, Serotonina,
Productos sustancia P, Serotonina
Pocos datos somatostatina, serotonina, polipéptido
secretores polipéptido YY
serotonina colecistocinina YY
YY
Ulcera péptica, Asintomático Dolor
Disfagia,
Gastritis, obstrucción obstrucción, Asintomático abdominal,
Síntomas pérdida de
ulcera, casual biliar, dolor enfermedad , casual pérdida de
peso, reflujo
abdominal metastásica peso, casual
Comportamiento Pocos datos Variable Variable Agresivo Benigno Variable
Asociaciones con Gastritis Síndrome de
Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna
enfermedades atrófica, MEN-I Zollinger

La doctora de todos los tumores que ha podido ver como patóloga muy pocos a visto carcinoides, los que más ha visto son
adenocarcinomas seguido de linfomas.

Historia: había un cirujano oncólogo muy bueno en su hospital que ya se jubiló, que se llevaba muy bien con su maestro
Quispe Condor. Una vez le mando una congelación de una masa, ella vio un estómago con una masa nodular que era un
cáncer, pero cuando se fijó y se hicieron los cortes, al ver al microscopio, era blanquecino anacarado, parecía carne de
pescado la tumoración, y no era un cáncer sino un linfoma.

Si bien el linfoma es un cáncer, se diferencia del adenocarcinoma


ya que este es operable, se debe resecar, hacer la derivación y
vaciamiento ganglionar por las metástasis, quedando el paciente
con buena expectativa de vida; y el linfoma, por otro lado, nunca
se opera salvo que haya crecido a nivel del tercio terminal del
estómago (raro) y que la masa sea tan grande que haya
producido un cuadro obstructivo por lo que se necesitará resecar.
Es así que el linfoma es manejado por un hematólogo únicamente
con quimioterapia. Es así que el cirujano oncólogo confirmo que
era un linfoma y por ello se vio involucrado en un problema
médico legal.

”Un linfoma es manejado por quimioterapia por un hematólogo y un adenocarcinoma debe ser operado por un
cirujano oncólogo y después manejado por el oncólogo”

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