PARÁSITO

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“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

Universidad Privada San Juan Bautista


Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana

Tema:
Parasitos intestinales: Giardia lamblia, Entamoeba Histolítica y Cryptosporidium
Parvum
Curso:
Parasitología
Docente:
Cotaquispe Nalvarte, Rony Yunior
Alumno:
Almora Ancasi Erick
Cabrera Bendezú, Nayeli Andrea
Gomez Mota, Brandon Koby
Aula:
MD
Grupo:
04
Ciclo:
04
Índice

1.1 Giardia Lamblia 5


1.1.1 Ciclo de vida 5
1.1.2 Periodo de incubación 6
1.1.3 Patogenia 7
1.1.4 Diagnóstico 10
1.1.5 Tratamiento 10

1.2 Entamoeba Histolítica 11


1.2.1 Ciclo de vida 12
1.2.2 Patogenia 12
1.2.3 Manifestaciones clínicas 14
1.2.4 Diagnóstico y tratamiento 14

1.3 Cryptosporidium parvum 15


1.3.1 Concepto 15
1.3.2 Características 15
1.3.3 Ciclo vital del parásito 15
1.3.4 Periodo de incubación 16
1.3.5 Patogenia 16
1.3.6. Diagnóstico y tratamiento 16

1.4 Comparación entre parásitos de interés 17

1.5 Resultados 17

1.6 Conclusiones 19
Introducción
Las infecciones gastrointestinales consideradas entre las enfermedades más
frecuentes, son producidas por una variedad de agentes virales, parásitos, hongos,
bacterias y constituyen la principal causa de muerte en la primera infancia.

Entre las infecciones intestinales frecuentes se encuentran las producidas por


protozoos, en especial Giardia intestinalis, parásito de distribución mundial y de
acción patógena que ocasiona diarreas disenteriformes. Su mayor prevalencia se
encuentra en zonas tropicales y subtropicales, donde afecta al 30% de los adultos.
Es frecuente en niños, personas internadas en orfanatos o cárceles, homosexuales
y viajeros.

La amebiasis es una de las parasitosis reconocidas a nivel mundial, siendo la cuarta


causa de muerte en el mundo debido a la infección por protozoarios. Centro y
Suramérica, África y Asia se consideran zonas endémicas para amebiasis. La
amebiasis puede transmitirse a través del consumo del agua, incluso en naciones
desarrolladas, dado que no se usan marcadores parasitológicos para determinar la
pureza del agua; por lo tanto, en toda nación con amebiasis endémica pueden
presentarse brotes de infección por consumo de agua contaminada.

Los protozoarios del género Cryptosporidium pertenecen al phylum apicomplexa,


son microorganismos intracelulares estrictos de la superficie luminal del aparato
digestivo del humano y otros animales, su desarrollo es monoxeno con reproducción
asexual y sexual.

Entre las especies que infectan a las personas se ha demostrado transmisión


animal, C. parvum. La infección de criptosporidiosis se adquiere con la ingesta de
ooquistes que contaminan el agua, alimentos y fómites. Diversos estudios en
población abierta dan a conocer prevalencias de 5 a 15%; se estima que en
Centroamérica y Sudamérica existen prevalencias de 5 y 10%. La infección es más
frecuente en niños menores de cinco años que en adultos.
I. Marco teórico

1.1 Giardia Lamblia


Tiene forma de pera, mide de 9 a 21 micras (μm) de largo y de 5 a 15 μm de
ancho y su espesor es de 2 a 4 μm; presenta dos núcleos colocados en la
parte anterior, un disco ventral convexo en la mitad anterior, con el que se
adhiere a la mucosa intestinal, y cuatro pares de flagelos que participan en la
locomoción.
Su ciclo de vida comprende dos estadios: la forma vegetativa móvil, que
parasita el intestino delgado (trofozoíto) y la forma de vida libre e infectante
(quiste).
1.1.1 Ciclo de vida
Su ciclo de vida es directo (un solo hospedador). Cuando el hospedador
animal o humano ingiere los quistes, en el intestino (duodeno) del
hospedador la cubierta del quiste se disuelve dejando libre la forma
vegetativa, el trofozoíto móvil. El trofozoíto se multiplica en el intestino
delgado y a medida que avanza hacia el colon se va transformando en quiste,
que sale al exterior con las heces. La excreción de los quistes suele coincidir
con la manifestación de los primeros síntomas, si los hay, de la infección

La infección ocurre al ingerir los quistes. La dosis infectante oscila de 1 a 10


quistes. En el intestino delgado ocurre el desenquistamiento, el cual se inicia
en el estómago (pH 2) y termina en el duodeno bajo la influencia de las
secreciones pancreáticas. De cada quiste se producen dos trofozoítos hijos,
los cuales viven en las vellosidades intestinales, colonizando el duodeno y
yeyuno. Los trofozoítos se reproducen de inmediato por fisión binaria hasta
alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa, y si las condiciones son
adversas se enquistan nuevamente y se excretan con las heces.

El trofozoíto se adhiere a las células cilíndricas de las vellosidades


intestinales mediante una depresión circular que tiene su superficie ventral y
que actúa como una ventosa. El enquistamiento ocurre en la luz del intestino
delgado, produciéndose un quiste tetranucleado que representa la forma
infectante.

Los quistes tetranucleados salen al medio ambiente con las defecaciones y


pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo.

El quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero se mantiene bien


en el agua fría de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son
resistentes a los métodos habituales de cloración del agua, aunque se
eliminan mediante ebullición y filtración.

La vía más eficaz de transmisión es el agua, aunque también puede


transmitirse a través de los alimentos ya preparados, si bien con menor
frecuencia. La contaminación ocurre por la manipulación de comida con
manos sucias, las moscas y las partículas de materia fecal suspendidas en el
aire también dan origen a la contaminación.

1.1.2 Periodo de incubación

El período de incubación de la giardiasis intestinal es de 1 a 3 semanas


(Generalmente 9 a 15 días después de que el paciente ingiere quistes de
Giardia). La duración del periodo de incubación está relacionada con el
tamaño del inóculo. La infección puede comenzar tras la ingestión de un solo
quiste.

La enfermedad puede presentarse desde el punto de vista clínico como:

● Asintomática
● Con trastornos intestinales: que pueden resolverse espontáneamente
o dar un cuadro de diarrea y malabsorción.

Los trastornos digestivos característicos son de inicio brusco semejando una


gastroenteritis aguda con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea acuosa y sin fiebre o puede ser de comienzo progresivo siendo esta
la forma más frecuente.
La diarrea es el síntoma predominante con 5 a 10 deposiciones diarias de
predominio matutino o postprandial.

Las heces suelen ser pastosas o líquidas, amarillentas, espumosas, mucosas


o grasosas, fétidas y explosivas, y la diarrea puede ser permanente o
intermitente. En ciertos casos se observa intolerancia a la lactosa y las
muestras de heces contienen leche.

La fase aguda de la giardiasis dura 3 ó 4 días. La mayoría de los sujetos se


recupera de la giardiasis aguda, pero algunos sufren diarrea crónica
recurrente, que persiste dos años o más y a menudo se acompaña de
cefalea, lasitud, mialgia y pérdida de peso. Generalmente hay ausencia de
fiebre. Son comunes las manifestaciones clínicas relacionadas a duodenitis

1.1.3 Patogenia

Hace algunos años la patogenia de la Giardia lamblia era motivo de


comentario, en la actualidad diversas investigaciones han sacado a la luz
pruebas que aportan información acerca de la patogenia del parásito
postulándose, de esta manera, algunas teorías que la intentan explicar.

● Teoría mecánica. Expuesta en 1939 por Vaghelyi, se refiere a una


obstrucción
mecánica de la mucosa causada por un incontable número de
trofozoítos adheridos por complejos mecanismos de hidroadhesión al
epitelio intestinal, lo que propicia un Deficiente intercambio entre zonas
de absorción y el material ingerido. Como consecuencia se presenta
malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), ácidos grasos y
vitamina B12, en pacientes con esta protozoosis. Todo lo anterior, sin
embargo, puede ser cuestionable dada la gran extensión de absorción
del intestino delgado, además de que los síntomas no son
proporcionales al número de parásitos.

● Teoría del daño a la mucosa. Al microscopio electrónico se puede


observar que los trofozoitos permanecen fuertemente adheridos al
epitelio intestinal, lo que provoca lesión mecánica en las
microvellosidades; esto se aprecia al dislocar al trofozoito que deja una
imagen en espejo de su disco adhesivo marcada en la superficie
celular. Este proceso, cuando es llevado a cabo por millones de
parásitos, puede provocar irritación superficial de la mucosa. Dicha
adherencia se ha explicado con base en la conformación en espiral
del disco suctor, misma que podría permitir la adherencia por medio de
un movimiento contráctil helicoidal, a través de contracción del flanco
ventrolateral del disco. En apoyo a esta teoría se ha visto que la
tubulina es la proteína principal de la estructura microtubular del disco,
así como otras proteínas contráctiles como actina, alfa actina, miosina
y tropomiosina que forman parte de la porción periférica del disco
ventral conocida como cresta lateral.
La instalación del proceso, llevado a cabo por millones de parásitos,
resulta en daño
superficial de la mucosa, con alteraciones que van del aspecto normal
hasta cambios de atrofia subtotal de vellosidades intestinales. Por otra
parte, se han documentado trofozoitos invadiendo la mucosa, espacios
intercelulares, interior de enterocitos, bases de criptas y submucosa.
Sin embargo, cuando esto se llega a ver, el número de organismos es
pequeño en relación al número intraluminal. En estudios in vivo se ha
observado que los trofozoítos de G. lamblia son capaces de penetrar y
destruir fibroblastos humanos.

● Teoría parásito-huésped. Se postula que el protozoo compite con el


huésped por
nutrientes absorbiendo del contenido intestinal el material necesario
para sus actividades metabólicas, aunque no hay pruebas
concluyentes de que tal actividad sea nociva para el hombre.

● Falta de diferenciación celular. Se ha observado un aumento en la


descamación del epitelio intestinal causado por el daño a la mucosa
superficial. Lo anterior se va a compensar mediante el incremento del
índice mitótico celular a nivel de las criptas. De esta manera las
vellosidades intestinales se verán pobladas de células relativamente
inmaduras y, por lo tanto, con una capacidad disminuida de digestión y
absorción, lo que es provocado porque dichas células son
fisiológicamente inmaduras con alteraciones cuantitativas de la
producción de enzimas como disacaridasa.

Producción excesiva de moco. El trofozoíto debido a su efecto


mecánico provoca
reacción inflamatoria con la consecuente producción excesiva de moco
modificado en forma de grumos que de manera secundaria obstruyen
las criptas de Lieberkuhn.

● Sinergismo con otros organismos: La adherencia de Giardia favorece


la colonización de duodeno por bacterias, lo que se manifiesta como
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. Esto trae como
consecuencia desconjugación de sales biliares, lo que provoca
malabsorción grasa. Además, tal vez la instalación de otros
microorganismos sea capaz de culminar en producción de
enterotoxinas y daño a nivel de mucosa.

● Toxicidad. No se conoce hasta la fecha ningún tipo de toxina


proveniente de Giardia lamblia, sin embargo, algunos estudios han
demostrado degeneración acentuada del citoplasma de fibroblastos in
vitro al filtrado del cultivo del flagelado.

1.1.4 Diagnóstico
Los síntomas de giardiasis se inician uno a siete días antes de que se detecten
quistes en heces. Generalmente los microorganismos se eliminan por las heces en
forma intermitente, por lo que se requiere de una serie de tres muestras en días
alternos o espaciadas en un lapso de 10 días. Como los parásitos son frágiles, se
logran mejores resultados diagnósticos con muestras frescas, que después se tiñen
con tricromo o hematoxilina férrica. Las muestras de heces frescas (sin fijador) se
examinan en preparaciones salinas húmedas para detectar trofozoítos móviles. Sin
embargo, a menos que el sujeto tenga diarrea aguda, es probable que las muestras
de heces sólo contengan quistes.

Métodos directos:

● Cuando no se detecta el parásito en las muestras de heces seriadas,


se puede buscar en el líquido de la unión duodeno-yeyunal mediante
aspirado por endoscopia digestiva (cápsula de Beal o Enterotest) o por
estudio histológico de la muestra del tejido duodenal.
● Los hallazgos endoscópicos que sugieren una duodenitis producida
por Giardia son la presencia de un punteado fino nodular blanquecino
sobre una mucosa congestiva.
● Examen de heces: Líquidas, para la búsqueda de trofozoítos.
Formadas, para la búsqueda de quistes.

Examen de jugo duodenal por aspiración mediante sonda nasogástrica;


examen que ocupa entre 30 a 42 minutos o por el Enterotest que ocupa entre
3 y 4 horas.

Biopsia intestinal para preparación de extendido y cortes para histología.

Métodos indirectos

● Heces: para detección de antígenos fecales por ELISA u otros


inmunoensayos. Serología para estudios epidemiológicos por
inmunodifusión, IFI o ELISA.

1.1.5 Tratamiento

Para el tratamiento de esta protozoosis en nuestro país se utilizan ampliamente 3


antiparasitarios.

● El metronidazol se administra en dosis de 15 a 20 mg/kg/día fraccionado en 3


dosis por un periodo de 7 días. V.O. Este fármaco, de manera ocasional,
puede provocar cefalea, náuseas, vértigo, diarrea, sabor metálico.
● El tinidazol, otro derivado imidazólico, se emplea a una dosis de 30 a 50
mg/kg/día administrado en dosis única o bien en esquema de 2 días. El
medicamento se recomienda de preferencia después de la cena. En estudios
in vitro, el tinidazol ha demostrado ser superior a metronidazol; sin embargo,
su sabor amargo dificulta su administración en niños.

● La furazolidona es otro fármaco útil que se usa a dosis de 7 mg/kg/día,


fraccionado en 3 dosis, durante 7 días. El fármaco es bien tolerado. También
se puede emplear el secnidazol a dosis de 30 mg/kg/día, administrado en
dosis única. V.O. Después de concluido el tratamiento, puede haber
persistencia de la sintomatología durante algunos días, a pesar de existir la
cura parasitológica. A esta condición se le conoce con el nombre de
síndrome post-giardiásico.

1.2 Entamoeba Histolítica

Parásito protozoario anaeróbico (no posee mitocondrias) que produce la amebiasis.


Esta afección es más prevalente en países en vías de desarrollo. La transmisión es
fecal-oral. Se reproduce asexualmente por fisión binaria.

Estadios y características morfológicas (ciclo de vida): Tiene un ciclo de vida


monoxeno. Se desenquista en el intestino delgado y libera 8 trofozoítos.

Quistes:

● Inmóviles
● Es redondeado y tiene una cubierta gruesa.
● En su interior se observa de 1 a 4 núcleos (el quiste maduro es
tetranucleado).
● Cromatina periférica y cariosoma central.
● Es el estadio infectante.

Trofozoitos:

● Colonizan el intestino grueso.


● Solo un núcleo (aspecto de rueda dentada).
● Presenta seudópodos.
● De 20um a 40um.
● Móviles
● Se visualiza un endoplasma (granuloso y vesículas alimentarias) y un
ectoplasma (refringente, hialino).
● Generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma en un corte histológico
ya que lo fagocitan (esta característica lo diferencia de la Entamoeba dispar
que es no patógena).

1.2.1 Ciclo de vida

Se ingiere el quiste maduro los cuáles desciende por el tubo digestivo y al contacto
con los jugos gástricos se inicia el desenquistamiento. Los núcleos se duplican a 8 y
finalmente se liberan amébulas metaquísticas que son formas trofozoíticas,
maduran y se multiplican por fisión binaria. Colonizan la luz o las paredes, de aquí
son arrastrados por el transito intestinal, se expulsan por las heces en forma de
quiste. El ciclo se cierra al ser ingerido por otra persona.

1.2.2 Patogenia

Cuando el quiste entra al intestino delgado las enzimas pancreáticas disuelven la


pared, de modo que se liberan los trofozoítos y pasan al intestino grueso. En el
intestino grueso se ubican en el fondo de las criptas, no penetran la mucosa o se
enquistan y eliminan. Si encuentra las condiciones ideales se transforma en la
forma magna, penetra la mucosa y causa lesiones.

Esto sucede gracias un péptido formador de canales iónicos llamado


baporo o ameboporo que causa lisis celular. Además elastasas y
colagenasas destruyen el tejido.
Producen distintos daños cómo colitis fulminante y lesiones ulcerosas necróticas.
Pueden afectar a todo el espesor de la pared desarrollando peritonitis como
complicación de la perforación intestinal.

Las amebomas son lesiones seudotumorales que se constituyen por necrosis,


ulceración, edema, fibrosis e infiltrado inflamatorio agudo y crónico. Se localiza en
recto, sigmoides, colon ascendente y ángulos hepático y esplénico. Además de
lesión granulomatosa que abarca mucosa y submucosa con infiltración inflamatoria
aguda o crónica.

Se cita también la colitis amebiana fulminante en donde el colon se esfacela y


perfora en áreas grandes.

La apendicitis amebiana presenta inflamación, necrosis y ocasionalmente


perforación. Se adhieren y causan daño gracias a: Citolisina. lipasa, colagenasa.
proteasa, histoliticina, proteína formadora de poros, hemolisinas y enterotoxinas.

Se produce un acortamiento y destrucción de las microvellosidades. Los


mecanismos de daño incluyen agresión a los factores de membranas: Lisosomas,
colagenasa, ameboporo y factores solubles.

En las etapas iniciales hay una reacción inflamatoria con edema, hiperemia y
engrosamiento de la mucosa colónica, junto a una perdida de mucina.
Se producen ulceraciones superficiales y localizadas que crecen y se extienden
hasta el musculo.

Las bacterias le sirven como alimento, le proveen las condiciones anaeróbicas o


potenciales rédox e inician el enquistamiento a través de la lectina Gal/GalNAc.

Los trofozoítos causan apoptosis celular. Los leucocitos polimorfonucleares son


lisados al contacto con la ameba. Se pueden diseminar por vía hematógena o por
contigüidad.

1.2.3 Manifestaciones clínicas

Se clasifican gracias a si son sintomáticas o asintomáticas, por su localización


intestinal y extraintestinal, por su evolución aguda y crónica, de la combinación de
todas estas surgen:

● Amebosis intestinal: También llamado portador asintomático, puede haber


lesión de la mucosa y en algún momento pueden desarrollar la forma activa.
Tiene una vida media de 6 meses, el 50% pierde la infección de forma
espontanea.
● Amebosis intestinal crónica: Puede haber dolor tipo cólico, meteorismo,
flatulencias y veces nauseas y vómitos.
● Amebosis intestinal aguda: Se presenta dolor abdominal, ataque al estado
general, diarrea simple con 4 a 5 evacuaciones al día con moco y sangre,
síndrome disentérico y cefaleas
● Colitis amebiana: Se puede presentar de tres formas: Síndrome diarreico
donde hay muchas evacuaciones líquidas, dolor tipo cólico, tenesmo rectal.
Síndrome disenteriforme donde hay evacuaciones con moco y sangre y el
síndrome disentérico donde hay más de 10 evacuaciones al día con moco y
sangre.
● Colitis amebiana fulminante: También llamado colon tóxico amebiano, son
lesiones ulcerativas necróticas que se extienden en el intestino grueso, se
complica con Gram negativos.

Algunas complicaciones incluyen perforación del intestino delgado, lesiones


hepáticas, procesos proliferativos. Se suelen confundir con neoplaasias malignas y
puede haber fistulización de la piel.

La amebosis hepática puede ser diseminada o bien localizada. En la diseminada el


tejido que se va destruyendo se reemplaza por tejido fibrótico y en la forma
localizada se puede llegar a formar un absceso hepático amebiano.

1.2.4 Diagnóstico y tratamiento

Se usa la seerología, examen coproparasitológico, ELISA, ecografía para detectar


absceso hepático.

El absceso hepático amebiano debe tratarse con un amebicida tisular (metronidazol


o tinidazol) asociado a un amebicida lumi­nal para erradicar los quistes intestinales.
El drenaje percutáneo no es necesario en todos los casos pero sí está indicado si
hay riesgo de rotura (>10 cm o localización en lóbulo izquierdo próximos al
pericardio o pleura) o no responden al tratamien­to farmacológico. Debe asociarse
ceftriaxona si se sospecha sobreinfección bacteriana.
1.3 Cryptosporidium parvum
1.3.1 Concepto
Es un parásito protozoario presente en individuos inmunocompetentes o
inmunocomprometidos y suelen infectar células epiteliales del intestino, hígado u
otros órganos.
1.3.2 Características
● Es un protista causante de criptosporidiosis
● La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes que contaminan agua y
alimentos
● Hay presencia de dos tipos morfofuncionales de ooquistes: Paredes gruesas
que son excretados, y paredes delgadas, responsables de la iniciación del
ciclo auto-infectivo.
● Muestran insensibilidad a todos los agentes anticoccidiales probados
● El tamaño pequeño de los ooquistes, carecen de estructuras morfológicas
tales como micrópilo, esporoquistes y gránulos polares
● La infección causa diarrea aguda, acuosa, no sanguinolenta.
1.3.3 Ciclo vital del parásito
Es monoxeno, es decir, todas las etapas de su desarrollo sexual y asexual se
completan dentro del tracto gastrointestinal de un único huesped. Su estadío es
exógeno, este corresponde a los ooquistes esporulados excretados por las heces de
los huéspedes infectados. La fase endógena inicia cuando el huésped ingiere o
inhala ooquistes que contienen 4 estadíos haploides o esporozoítos los cuales
escapan a través de una fisura de la pared del ooquiste y factores como: pH, sales
biliares y enzimas pancreáticas favorecen el desenquistamiento de los ooquistes.

El esporozoito se adhiere a receptores de membrana apical de la célula epitelial


huesped mediante diversos ligandos como el P23, induciendo la reorganización del
citoesqueleto de actina y protrusión de la membrana de la célula huésped al rededor
del esporozoito para formar una vacuola parasitófora donde permanece en posición
intracelular. Dentro de la vacuola, el parásito está en un estadío llamado trofozoíto y
comienza un ciclo de multiplicación sexual continuando con una multiplicación
sexual (gametogonia). Durante esta proliferación emergen merozoítos que infectan
otras célular huesped. Durante la gametogénesis los gametocitos masculinos liberan
varias microgametas y los femeninos una única microgameta. Tras la fertilización el
estadio diploide resultante (zigoto) sufre meiosis y a partir de aquí se inicia el
proceso de esporogonia en el que el zigoto sufre uno o más ciclos de división
mitótica para formar un ooquiste que contiene los esporozoítos infectivos.
1.3.4 Periodo de incubación
El periodo de incubación es de al rededor de 1 semana y más del 80% de personas
infectadas desarrolla enfermedad clínica. Los síntomas suelen persistir por 2 a 3
semanas y la excreción fecal de los ovoquistes puede persistir varias semanas
aunque los síntomas hayan desaparecido.
1.3.5 Patogenia
La criptosporidiosis es una enfermedad gastrointestinal que se caracteriza en
humanos por la presentar abundantes diarreas acuosas no sanguinolentas, dolor
abdominal, vómitos y náuseas, pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga,
deshidratación y fiebre. En ocasiones la infección se puede expandir al tracto
respiratorio. Los síntomas generalmente comienzan de dos a diez días después de
haber ingerido los ooquistes en alimentos o agua, también por haber tenido contacto
con una persona infectada. Se realizó un estudio sobre aspectos epidemiológicos en
el estado de Zulia, Venezuela donde se cuantifican los aspectos que más
propiciaban la infección por este parásito, donde el más detonante es la deficiencia
de agua en lugares de trabajo y hogar. Por otro lado, el uso de guantes descartables
para preparar alimentos reducía el número de infecciones.

1.3.6. Diagnóstico y tratamiento


El método de diagnóstico utilizado es la coloración por el método de Ziehl-Neelsen
modificado a partir de examen directo o concentrado de materia fecal; sin embargo,
el comportamiento de ácido-alcohol resistencia de los ooquistes es variable ya que
pueden aparecer desde incoloros hasta rojo profundo. Deben analizarse al menos
dos muestras independientes de materia fecal para disminuir la probabilidad de
diagnósticos falsos negativos. También se podría diagnosticar envíando una
muestra de heces al laboratorio para la detección de una proteína liberada por el
parásito (pruebas de antígeno) o de material genético del parásito.

El tratamiento que se aplica a los pacientes inmunocompetentes es la rehidratación


y reposición de sales. En cambio, en los pacientes inmunocomprometidos la terapia
antirretroviral es necesaria para disminuir la carga viral y lograr el aumento del
recuento de linfocitos CD4, causa una rápida mejoría clínica acompañada de menor
excreción fecal de ooquistes. Cuando este es inefectiva, se opta por una terapia
antimicrobiana y antidiarreica. Las drogas antiparasitarias más usadas son:
paromomicina, azitromicina y nitazoxanida, solas o en combinaciones.
1.4 Comparación entre parásitos de interés

1.5 Resultados
Las tablas que se muestran a continuación fueron obtenidad del libro “Microbiología
médica” Novena edición de Patrick Murray, Ken Rosentahl y Michael A. Pfaller. El
primero de ellos expone los parásitos de importancia médica en forma general
donde se especifican a nuestros parásitos de estudio: Giardia, dentro del subgrupo
de excavata; Entamoeba, en el subgrupo de Amoebozoa y Cryptosporidium en el
subgrupo SAR. (Tabla 1)
(Tabla 1) Parásitos de importancia médica.

Posterior a ello, se presenta una tabla donde se explica que nuestros parásitos de
estudio son protozoos intestinales. Así como la forma infectiva de cada uno, es
decir, el estadío en el que no producen infección; los mecanismos de propagación y
la notable distribución mundial. (Tabla 2)

(Tabla 2) Transmición y distribución de parásitos patógenos.

En el tercer cuadro definen a los parásitos de interés como “Parásitos intestinales” y


nos explican que estánd dentro de la categoría de lo identificados con mayor
frecuencia llevando el primero lugar la Giardia Lamblia, causante de Giardiasis con
54% de muestras totales y el último el Cryptosporidium, causante de la
Criptosporidiosis con un 5%. (Tabla 3)
(Tabla 3) Parásitos intestinales encontrados con mayor frecuencia en laboratorios de
Estados Unidos.

1.6 Conclusiones
● Giardia Lamblia es un es parásito protozoario común, clínicamente evidente a
través de síntomas digestivos. Los humanos se infectan por la ingestión de
quistes, los cuales se trasforman en trofozoítos que se adhieren a la mucosa
del intestino delgado proximal o La Giardiasis es tan prevalente, la
prevención total de su transmisión es prácticamente imposible. Cuando se
sabe que la enfermedad está presente en un domicilio, institución o centro de
cuidados infantiles, es esencial lavarse bien las manos para limitar la
extensión de la vía fecal-oral, es por eso que, como ya se indicó
anteriormente, la prevención de la Giardiasis transmitida por el agua depende
de su adecuada purificación, por filtración, sedimentación y floculación,
además de la cloración
● Se conocieron los diversos métodos de recolección de muestra para poder
realizar un correcto examen de las mismas.
● Se conocieron las técnicas de concentración esenciales para la observación
de enteroparásitos en un análisis.
● La erradicación de Giardia intestinalis en un criadero es muy difícil. La
técnica de diagnostico coprológico utilizada “la flotación en sulfato de zinc” se
considera la técnica de elección. Las superficie con alta humedad y bajas
temperaturas resultan las condiciones idóneas para la supervivencia de la
fase quística. En un criadero se deben de contemplar tanto el tratamiento
farmacológico como la desinfección estricta del ambiente.

1.7 Referencias bibliográficas


● Freites Azael, Colmenares Deisy, Pérez Marlyn, García María, Díaz de
Suárez Odelis. Infección por Cryptosporidium sp y otros parásitos intestinales
en manipuladores de alimentos del estado Zulia, Venezuela. Invest. clín
[Internet]. 2009 Mar [citado 2022 Sep 08] ; 50( 1 ): 13-21. Disponible en:
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● Luján Zanaro, Noemí, Garbossa, Graciela, Cryptosporidium: cien años
después. Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana [Internet].
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