Beta Oxidacion de Los Acid Grasos Insatu

“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”
Beta oxidación de los ácidos grasos
insaturados
INTEGRANTES:
• CHOQUE MAMANI, ERICK DANNY

• RAFAEILO ROQUE, JELSI
• TAIPE MILLA, OSCAR ENRIQUE
• CASIMIRO RAMOS, JOSUE
Tingo María – Perú
2021
OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica (ATP) por

parte de los organismos aeróbicos. Dado que los ácidos grasos son moléculas muy
reducidas, su oxidación libera mucha energía; en los animales, su almacenamiento en
forma de triacilgliceroles es más eficiente y cuantitativamente más importante que el
almacenamiento de glúcidos en forma de glucógeno.
La β-oxidación de los ácidos grasos lineales es el principal proceso productor

de energía, pero no el único. Algunos ácidos grasos, como los de cadena impar o los
insaturados requieren, para su oxidación, modificaciones de la β-oxidación o rutas
metabólicas distintas. Tal es el caso de la α-oxidación, la ω-oxidación o la oxidación
peroxisómica.
ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Y SU TRANSPORTE:
En su mayor parte, los ácidos grasos aparecen en el citosol, ya sea mediante

biosíntesis, ya sea a través del transporte de los triacilgliceroles o los ácidos grasos
procedentes de los depósitos de grasa del exterior de la célula. Estos ácidos grasos
deben transportarse al interior de la matriz mitocondrial para su oxidación. La ligasa
específica para los ácidos de cadena larga es una enzima unida a la membrana, que
se encuentra tanto en el retículo endoplásmico como en la membrana mitocondrial
externa; las enzimas para las cadenas cortas y las cadenas medias se encuentran
fundamentalmente en la matriz mitocondrial. La enzima para las cadenas largas, que
es la que tiene la función principal en la iniciación de la oxidación de los ácidos grasos,
actúa sobre los ácidos grasos con longitudes de cadena de entre 10 y 20 carbonos; la
enzima para las cadenas medias actúa sobre las cadenas de 4 a 12 carbonos, y la
enzima para las cadenas cortas tiene una acción preferente sobre el acetato y el
propionato. Se produce en primer lugar la activación del grupo carboxilo por el ATP
para producir un acil adenilato, con la liberación simultánea de pirofosfato. A
continuación, el grupo carboxilo activado es atacado por el grupo tiol de la CoA, con lo
que desplaza al AMP y forma el derivado acil-CoA. Los grupos carboxilo de los
aminoácidos se activan para la síntesis proteica de una forma muy pareja.
PP, + H20 2P, A G°’ = -33 kJ/mol
Así pues, la reacción global va claramente en la dirección de terminación, con

un valor neto de AG°’ de -33.8kj/mol. Este movimiento comporta la transferencia de la
porción acilo a un transportador denominado carnitiva. La reacción la cataliza la
carnitina aciltransferasa I, situada en la superficie externa de la membrana
mitocondrial interna, y carnitina libre formada en la matriz regresa con facilidad al
espacio inter membrana a través de la proteína transportadora, y de forma semejante,
la CoA-SH libre en el espacio intermembrana vuelve al citosol para empezar de nuevo
el proceso.
RUTA DE LA BETA-OXIDACIÓN
Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las acil-CoA se oxidan, tal como
predijo Knoop, con una oxidación inicial del carbono /3 y una serie de pasos en los que
se libera cada vez un fragmento de dos carbonos en forma de acetil-CoA, del ácido
graso que está siendo oxidado. Cada paso comporta cuatro reacciones. La ruta es
cíclica, por cuanto cada paso termina con la formación de una acilCoA acortada en
dos carbonos, que experimenta el mismo proceso en el paso siguiente o ciclo.
Así, por ejemplo, 1 mol de palmitoil-CoA, procedente de un ácido graso de 16

carbonos, sufre siete ciclos de oxidación, para dar 8 moles de acetil-CoA. Cada ciclo
libera 1 unidad de dos carbonos, al tiempo que se realizan dos reacciones de
oxidación de dos electrones. Dado que cada paso se inicia con la oxidación del
carbono /3, esta ruta se denomina /3-oxidación. Desde el punto de vista del
mecanismo, esta ruta es muy similar a la que se utiliza para oxidar el succinato en el
ciclo del ácido cítrico.
Cada ciclo de oxidación de un acil-CoA saturada comporta las siguientes
reacciones:
(1) deshidrogenación para dar un derivado enoil.
(2) hidratación del doble enlace resultante, de tal manera que el carbono /3
sufre una hidroxilación.
(3) deshidrogenación del grupo hidroxilo.
(4) fragmentación mediante el ataque de una segunda molécula de coenzima A

sobre el carbono /3, para liberar acetil-CoA y una acil-CoA dos carbonos más corta
que el sustrato original.
RENDIMIENTO ENERGETICO DE LA OXIDACION DE LOS ÁCIDOS GRASOS
Dado que durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los ácidos grasos

se rompe en unidades de dos carbonos (unidas al coenzima A) y que cada rotura
produce una molécula de FADH2 y una molécula de NADH+ H+, es fácil calcular las
moléculas de ATP generadas en la oxidación completa de un ácido graso. FADH2 y
NADH van a la cadena respiratoria y los acetil-CoA ingresan en el ciclo de Krebs
donde generan GTP y más moléculas de FADH2 y NADH. Si tomamos como ejemplo
el ácido palmítico, ácido graso saturado de 16 carbonos, el rendimiento energético es
el siguiente:
Teniendo en cuenta los dos enlaces de alta energía que se utilizan en la

activación del ácido graso a acil-CoA, se obtiene un rendimiento neto de 129
moléculas de ATP. Obviamente, cuanto más larga es la molécula de ácido graso, más
moléculas de ATP se generan.
OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS
 La oxidación de estos ácidos grasos presenta algunas dificultades, pero deben

existir reacciones para su aprovechamiento dado que son ingeridos en la dieta.
 La mayoría de las reacciones son las mismas que para los ácidos grasos
saturados,
 son necesarios solamente un par de enzimas adicionales (una isomerasa y una
reductasa) para degradar una amplia gama de ácidos grasos insaturados.
 la isomerasa es necesaria para manipular los dobles enlaces situados en
posiciones impares.
 en el proceso de degradación de estos ácidos grasos insaturados se forma un
doble enlace entre los carbonos 3 y 4 que impediría la oxidación (no puede
formarse el doble enlace entre los carbonos 2 y 3).
 cis-∆3 enoil-CoA isomerasa isomeriza este enlace doble entre los carbonos 3 y
4, a enlace entre los carbonos 2 y 3, produciendo trans-∆2 enoil-CoA que
puede seguir siendo oxidado de manera normal.
 isomerasa y reductasa son necesarias para manipular los dobles enlaces
situados en posiciones pares.
 De igual manera, para otros ácidos grasos (como linoneil-CoA) se puede

presentar un intermediario con un doble enlace entre los carbonos 4 y 5, cuya
oxidación en el primer paso de la β-oxidación da lugar un intermediario 2,4-
dienoeil, que no es buen sustrato para la enoil-CoA hidratasa.
 El problema se soluciona mediante una 2,4- dienoil-CoA reductasa que utiliza

NADPH para reducir este dienoil intermediario y formar trans-∆3 enoil-CoA
(sustituye la pareja de dobles enlaces en un doble enlace enter los carbonos 3
y 4) , que puede ser isomerizado por la isomerasa anterior produciendo trans-
∆2 enoil-CoA y continuar la β-oxidación.
CONTROL DE LA OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
En la mayoría de las células, la oxidación de los ácidos grasos se controla por

la disponibilidad de los sustratos para la oxidación, es decir, de los propios ácidos
grasos. En los animales, esta disponibilidad se controla a su vez mediante el control
hormonal de la movilización de las grasas en los adipocitos. Dado que la función del
tejido adiposo consiste en almacenar la grasa para que sea utilizada en otras células,
tiene sentido desde el punto de vista metabólico, que la degradación y la liberación de
esta grasa almacenada se regule por hormonas, que son mensajeros extracelulares.
La actividad del triacilglicerol que pasa se regula mediante cascadas

reguladoras iniciadas por intervenciones hormonales, en las que interviene el AMP
cíclico. La acción del glucagón o de la adrenalina causa la degradación y liberación de
las grasas, que da lugar en última instancia a una acumulación de ácidos grasos en
otras células. Asimismo, la malonil-CoA proporciona otro mecanismo regulador
importante, al inhibir el movimiento de las acil-CoA a la mitocondria por la lanzadera de
la acil-carnitina.

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Beta oxidación de los ácidos grasos

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Es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica (ATP) por

La β-oxidación de los ácidos grasos lineales es el principal proceso productor

ACTIVACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Y SU TRANSPORTE:

En su mayor parte, los ácidos grasos aparecen en el citosol, ya sea mediante

PP, + H20 2P, A G°’ = -33 kJ/mol

Así pues, la reacción global va claramente en la dirección de terminación, con

Así, por ejemplo, 1 mol de palmitoil-CoA, procedente de un ácido graso de 16

(1) deshidrogenación para dar un derivado enoil.

(3) deshidrogenación del grupo hidroxilo.

(4) fragmentación mediante el ataque de una segunda molécula de coenzima A

Dado que durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los ácidos grasos

Teniendo en cuenta los dos enlaces de alta energía que se utilizan en la

OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS INSATURADOS

 La oxidación de estos ácidos grasos presenta algunas dificultades, pero deben

 De igual manera, para otros ácidos grasos (como linoneil-CoA) se puede

 El problema se soluciona mediante una 2,4- dienoil-CoA reductasa que utiliza

En la mayoría de las células, la oxidación de los ácidos grasos se controla por

La actividad del triacilglicerol que pasa se regula mediante cascadas

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