Accidentes Deportivos

6.3.MODULO.
- ACCIDENTES DEPORTIVOS Y MEDIDAS

PARA LA RECUPERACION EN LA ACTIVIDAD
DEPORTIVA
6.3.1. PARTE I. – ACCIDENTE DEPORTIVOS

(Dr. Ramón Olivé Vilás)
6.3.1.1. INTRODUCCIÓN
El objetivo de este temario es explicar, de una forma sencilla, como se adaptan

las estructuras del aparato locomotor a la practica intensiva del ejercicio físico y
el deporte. Para ello haremos hincapié en las patologías que pueden aparecer
cuando se sobrepasan los mecanismos de adaptación de nuestro organismo
ante una exigencia físicas que no están bien estructurada al deportista ni a su
capacidad de rendimiento. No vamos a realizar una exposición exhaustiva de
toda la patología traumática aguda del deportista sino que expondremos las
lesiones que con más frecuencia afectan a éste, también hablaremos de las
lesiones por los microtraumatismo repetitivos y su relación con la especialidad
deportiva realizada.
Hemos distribuido este temario en cuatro grandes apartados, en la primera
parte he desarrollado aquellas patologías que afectan a elementos básicos del
aparato locomotor como son: tendón, músculo, hueso y elementos de sostén
como son las aponeurosis intercompartimentales que por su rigidez pueden, en
el deportista que ha desarrollado una gran musculatura de una forma rápida,
producir compresiones de los vasos o nervios y ocasionar un franco dolo y
claudicación de la extremidad. En cada tema realizo una pequeña introducción
de anatomía funcional para que conozcamos un poco las características
básicas del elemento estructural del que hablamos. Seguidamente describimos
la patología que con mayor frecuencia afecta a nuestro deportista en función
de: tipo de especialidad deportiva, defecto en la técnica de ejecución, influencia
de los materiales, entorno o superficies donde se desarrolla esta actividad
deportiva.
En el segundo apartado describo las patologías más frecuentes que afectan a
las grandes articulaciones del cuerpo humano como son: hombro, codo,
cadera, pelvis, rodilla, tobillo y pie. En cada una de ellas hago una descripción
somera del tipo de articulación ante la que estamos, describiendo sus
superficies articulares, ejes de movilidad, elementos estáticos (ligamentos) y
dinámicos (músculos) que le confieren estabilidad, incluyendo un pequeño
apéndice donde se explica el grado de participación de los elementos
dinámicos en cada uno de los movimientos de dicha articulación.
Una vez finalizada esta descripción anatómica-funcional se entra con detalle en
la descripción de las patologías que son propias del ámbito del deporte,
Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 1

indicando los factores de riesgo, incidencia y su relación con cada una de las
disciplinas deportivas que con mayor frecuencia se ven afectadas. También
expongo la sintomatología más frecuente y la exploración física resaltando
aquellos signos o síntomas que pueden indicarnos una mayor gravedad del
proceso. En cada patología se hace una descripción de las exploraciones
complementarias (radiografías, ecografía, TAC, gammagrafía, RMN …) más
útiles y con menor coste que pueden ayudar al diagnóstico y valorar las causas
desencadenante. A la hora de proponer el tratamiento de estas afecciones
realizamos una descripción de las técnicas conservadoras y quirúrgicas que en
la actualidad tienen un mayor predicamento en la literatura médica teniendo
presente el tipo de población a la cual vamos atender. También damos unas
pequeñas directrices sobre las pautas de rehabilitación que pueden ayudar en
la resolución y prevención de este tipo de problemas.
En un tercer apartado del temario hago una descripción epidemiológica de las
lesiones más frecuentes en los deportes más populares de nuestro país,
haciendo hincapié en aquellos en la relación que la técnica deportiva puede
tener en su aparición aspectos.
En el cuarto capítulo hacemos un repaso de los pequeños auxilios que
tenemos que tener presente a la hora de tener un accidente a pie de pista, con
una pequeñas normas de como debe ser transportada una persona según el
tipo de lesión que nos encontremos, cual debe ser nuestra actuación ante una
herida, cuales son los factores de gravedad y si existe un sangrado cual deber
ser nuestro comportamiento para evitar en lo posible las pérdidas sanguíneas.
Además, hay un comentario de cual es el posible origen de la pérdida de
conciencia y su relación con la sintomatología presentada por la persona
afectada y nuestra norma de actuación ante ello, intentando ser lo más
pragmático y con ello conseguir la mayor eficacia. En la parte final de este
apartado hago una relación de aquellos elementos necesarios para la
confección de un botiquín de campo mínimo del que debemos disponer en
cualquier punto donde se realice una actividad deportiva.
En la parte final de cada uno de estos apartados hemos incluido una serie de
preguntas con él fin de que sean útiles a los estudiantes para la reflexión sobre
el contenido de cada uno de ellos y le inciten a buscar más información para
ampliar los contenidos. También hemos sugiero una serie de citas
bibliográficas que le podrán ayudar a encontrar vías para ampliar cada uno de
los capítulos.
Del mayor conocimiento de las patologías que son propias de cada uno de los
deportes podremos establecer, entre todo los implicados (entrenadores,
técnicos, preparadores físicos y personal sanitario...) las medidas preventivas
para disminuir, en la medida de los posible, la incidencia de estas patologías y
convertir la actividad deportiva en un elemento más saludable posible..
Espero que este documento sea útil al estudiante del master en alto
rendimiento deportivo para comprender mejor patologías más habituales en el
deportista, sus factores de riesgo y poner las medidas preventivas para evitar
su aparición.

6.3.1.2. LESION DE LAS ESTRUCTURAS BASICAS
6.3.1.2.1. HUESO
El hueso, elemento de sostén de nuestro organismo y que nos permite la posición erecta
y la de ambulación es sometida a una serie de tensiones mecánicas que debe soportar y
adaptarse. La estructura ósea tiene una serie de cualidades de resistencia que le son
conferidas por su densidad mineral su, micro y macro arquitectura, además, es un
elemento vivo lo que le permite una adaptación rápida a las exigencias mecánicas a
través de su remodelación.
El aumento de la actividad física de la población y la aparición de nuevas

actividades deportivas han provocado que el hueso deba adaptarse a ellas y en
algunos casos ello no es posible al sobrepasar su capacidad de remodelación.
Uno de los primeros en percatarse de que las tensiones que sufrimos

configuran en cierta forma nuestros huesos fue Galileo. Pero no fue hasta 1982
en que Julius Wolff elabora una serie de relaciones matemáticas que intentan
correlacionar la estructura ósea y la función que desempeña.
ADAPTACION DEL HUESO AL EJERCICIO FISICO

Siempre se ha postulado que la tensión a que somete el ejercicio físico a
nuestro esqueleto hace aumentar la masa ósea y que las situaciones de
ingravidez o la inmovilización tendrían un efecto inverso de pérdida de caudal
óseo. Esto no es así de una forma exacta, lo que tiene lugar es que delante de
una tensión sobre el hueso se produce una “acomodación” del proceso
fisiológico de remodelado/modelado esquelético en función del tipo de
solicitación a que se ve sometido. Esta capacidad de acomodación es finita por
lo cual tensiones capaces de sobrepasar este potencial provocarán un
menoscabo de la masa ósea.
El mecanismo íntimo de esta regulación no es del todo conocido, no sabemos

como un estímulo mecánico puede transformarse en una señal biológica. Datos
experimentales parecen indicar que los osteoblastos son los responsables de la
respuesta del tejido óseo a las variaciones de tensión mecánica.
FRACTURA DE ESTRES
Con este término describimos un tipo especial de fracturas que se producen sobre un
hueso sano, no por un episodio traumático agudo como es la fractura habitual, sino por
un traumatismo repetitivo de moderada intensidad que por si solo no es capaz de
producir la ruptura del hueso pero que episodios continuados en el tiempo si producirán
la ruptura del hueso. Es una patología de adaptación del hueso al esfuerzo físico.
Los primeros en describirlas fueron dos médicos militares, el alemán Briethaupt

en 1855 y el francés Pauzat 1887, pero no es hasta 1897 en que Stechow
realiza una radiografía y objetiva la línea de fractura, en el pie de los soldados.
Savoca en 1971 realiza una clasificación, tras practicar biopsias óseas

sistemáticas, de las fracturas de estrés que asientan en el hueso cortical y las

que asientan en el hueso esponjoso. En 1976 Geslien publica el primer artículo
donde se resalta el interés de la gammagrafía ósea en el diagnóstico precoz de
las fracturas de estrés.
El aumento de la práctica deportiva por la población general y la aparición de

nuevas especialidades han representado un aumento de este tipo de lesiones y
su ubicación en localizaciones poco frecuentes.
ETIOLOGIA
Se produce cuando la capacidad de remodelación del hueso sano se ve

sobrepasada por las solicitudes que impone el ejercicio físico que le
sometemos y al que no puede adaptarse. Normalmente el hueso donde se
asientan tiene una resistencia normal en contraposición de los que ocurre en
las fracturas que sobreviene en un hueso que tiene un osteopenia o una
osteoporosis y que hablaremos de fracturas patológicas.
El ejercicio físico comporta una aceleración de los procesos de remodelación

ósea filológica. Así en una determinada zona del cuerpo puede producirse una
hipereabsorción osteoclástica que no se ve compensada o se compensa
tardíamente por un proceso reconstrucción osteogénico. Ello comportara una
zona con una resistencia insuficiente localizada y generalmente transitoria. Si el
ejercicio físico se continúa aparece la fractura ósea, inicialmente habrá unas
trabéculas afectadas pero con posterioridad se producirá la ruptura ósea
verdadera.
Anatomopatológicamente se definen los estadios de Johnson, en el que en

un primer estadio hay una importante reabsorción ósea osteoclástica sin
imagen de microruptura, en el segundo estadio la reabsorción osteoclástica no
se ve compensada por la neoformación osteoblástica y en el tercer estadio las
lagunas de reabsorción son llenadas por hueso endostal o periostal.
LOCALIZACION
Representan el 10% (4 al 15%) de todas las lesiones deportivas del ap.

locomotor. La edad de máxima incidencia esta
entre los 20 y los 40 años y no parece haber
diferencias entre sexos siempre que
regularicemos en función de las actividades
desarrolladas.
El tipo de actividad física tiene una influencia

directa en la localización de las fracturas, así
en los lanzadores la localización más frecuente
es radio y cubito y los metatarsianos del pie,
las fracturas ístmicas vertebrales (algunos las
consideran como fracturas de estrés) son más
habituales en la gimnasia, tenis, judo y
Fractura de Jonnes o de la base
baloncesto. Las fracturas de estrés costales
del 5º metatarsiano.
presentan una mayor incidencia en los
golfistas.

En líneas generales podemos decir que en el ámbito del deporte la localización más
frecuente es en la extremidad inferior. En el pie, el metatarsiano fue el hueso que en un
primer instante se diagnóstico la fractura de estrés y tiempo atrás representaba entre el
80-90 % de las fracturas de estrés, en la actualidad esto no es así y su frecuencia ha
disminuido de una forma importante, ello ha sido debido a los cambios de hábito
deportivo que han hecho más frecuentes otras localizaciones. Los metatarsianos más
comúnmente afectados son el 2º y 3º, y en su tercio medio o distal.
El calcáneo representa entre 20-40% de las

lesiones que asientan en la extremidad
inferior, dándose con mayor incidencia en el
corredor de larga distancia y localizándose
en la porción postero-superior.
Es una fractura que afecta al hueso

esponjoso y se caracteriza por una o varias
líneas hipertensas, cuyos límites, difusos en
un primer momento se van concretando con
el paso del tiempo. Es imprescindible
solicitar unas radiografías de perfil para su
TAC donde se evidencia una fractura de diagnóstico. La lesión de escafoides
estrés escafopides tarsiano tarsiano se sitúa entre el 0,7% - 2,4% de
todas las fracturas de estrés
Tibia y peroné suelen localizarse en la metáfisis superior o inferior y afecta a

los corredores.
Fémur se asienta en la metáfisis inferior, en la diáfisis o en el cuello. En esta

última localización se distinguen dos tipos de fracturas, las de distracción que
se sitúan en la línea de fractura perpendicular al borde superior del cuello con
el peligro de que la lesión se haga completa y se desplace. La fractura por
compresión es perpendicular al borde inferior del cuello y comprende una baja
probabilidad de desplazamiento.
Pelvis, es una localización rara a nivel de ramas isquiopubianas en el sacro,

nosotros hemos tenido varias en corredores de larga distancia y en un caso fue
bilateral.
La raza negra tendría una menor incidencia de lesiones de estrés en

comparación con la caucásica.
Los deportes que con mayor frecuencia presentan este tipo de lesión son: el
atletismo (especialmente el fondo), fútbol, tenis, baloncesto, voleibol, gimnasia
y ciclismo.
FACTORES DE RIESGO
Actividad física intensa, cambios en el entrenamiento, calzado y superficie de

juego, fatiga muscular, déficit nutricionales, baja densidad ósea (osteoporosis),
factores biomecánicos estáticos (estructurales de la extremidad) y/o dinámicos
(frecuencias e intensidad del impacto, velocidad de pronación en el apoyo...).

Existen una serie de factores favorecedores como son la osteopenia ya sea de
causa congénita, medicamentosa (corticoides) o endocrina como puede ser el
caso de las deportistas amenorreicas por un hipogonadismo secundario que
pueden desarrollar una osteoporosis.
Tras los estudios de Giladi et cols en 1991 sobre reclutas israelíes para valorar
el papel de diferentes factores morfológicos como condicionantes de la
aparición de una fractura de estrés se vio que los dos únicos que tenían una
significación estadística eran el grosor de la tibia y el ángulo de rotación
externa de la cadera. En el primer caso ello concuerda con la resistencia de
materiales tubulares como es el caso del hueso largo en que la resistencia a la
compresión es proporcional al cuadrado de su radio, en tanto que la resistencia
a la flexión y torsión es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
En cuanto al grado de libertad de la rotación externa de la cadera los que
presentaban un mayor grado, tenían una mayor incidencia de fracturas de
estrés de tibia, pero no se llego, en este caso, a saber él porque de esta
diferencia estadística que no se encontraba con las lesiones de fémur.
El incremento progresivo del diámetro del hueso que se produce con la edad
explica tras los estudios de Milgrom et cols que existe una relación inversa
entre el riesgo de sufrir una fractura de estrés y la edad del sujeto, de tal forma
que cada año suplementario a partir de los 17 a. implicara una disminución del
riesgo de fractura de estrés del 28%.
En las deportistas, una pubertad tardía y la existencia de periodo de amenorrea

frecuente constituyen factores de riesgo de fractura de estrés. El papel de la
amenorrea no tan solo tiene interés sobre el caudal óseo sino sobre la
influencia que ejerce sobre la remodelación ósea, sobre todo en los procesos
de reabsorción, pudiendo intervenir directamente en la fisiopatología de la
fractura de fatiga. Pero no se han identificado divergencias en los niveles de los
marcadores bioquímicos de formación y reabsorción ósea entre las deportistas
con o sin fractura de fatiga, tanto en su estado basal como en el momento de la
fractura.
Otro factor importante predisponente es la fatiga muscular ya que ello comporta

una disminución de la capacidad de amortiguación del músculo sobre los
impactos que sufre la estructura ósea.
CLINICA
Dolor de características mecánicas, selectivo en la zona de la fractura que

aumenta con la presión pero sobre todo con el ejercicio físico y mejora con el
reposo. Puede existir edema local, excepcionalmente eritema. El dolor también
puede despertarse por la percusión o por la vibración de un diapasón.
Suele existir tras el interrogatorio del paciente un antecedente de un esfuerzo

desmesurado o desacostumbrado.
Habrá que realizar durante el examen clínico una palpación cuidadosa de cada
hueso, cuando éste sea superficial para ver claramente la localización y los
signos inflamatorios o la presencia de un engrosamiento de la cortical.

EVOLUCIÓN HISTOLOGICA, RADIOLOGICA Y CLINICA DE LAS LESIONES OSEAS INDUCIDAS
POR FATIGA
(Jones et cols 1989)
SIGNOS
GRADO HISTOLOGIA DIAGNOSTICO POR LA IMAGEN
CLINICOS
REAC. REAB.
RADIOLOGIA GAMMAGRAFIA
PERIOSTICA CORTICAL
ENGROSAMIENTO NINGUNO
0 NINGUNA NORMAL +
DISCRETO
DOLOR
ESPONTANEO(-
I + + NORMAL + ) NO HAY
DOLOR
PROVOCADO
DOLOR
II ++ ++ ± + ESPONTANEOY
PROVOCADO
DOLOR EN
ENGROSAMIENTO
III +++ +++ REPOSOY
CORTICAL
PROVOCADO
MICROFRACTURA TRABECULAR, FRACTURA ± DOLOR ++

IV
NECROSIS, TEJ GRANULACION CALLO HINCHAZON ±
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La primera prueba será

una radiografía simple
de la zona que, si
sospechamos, se
pedirá de alta densidad
como si fuera para una
mamografía dado que
es más sensible. En el
50% de las fracturas de
fatiga no se descubre
ninguna alteración en la
radiología simple ante
A-P de tibia donde apreciamos la línea de osteocondensación los primeros síntomas.
(flecha).Corte coronal de la tibia donde se confirma la lesión de Transcurridas algunas
estrés (flecha).
semanas de la clínica
aparecerá en la imagen radiológica una reacción perióstica en la zona
adyacente a la fractura y de forma fusiforme. La línea de fractura que afecte la
cortical, no siempre será visible, pudiéndose pasar en las semanas posteriores
a la aparición directamente de un callo de fractura que posteriormente sufrirá el
proceso de remodelación correspondiente. Al nivel de la tibia y fémur las

fracturas de fatiga pueden tener un trazo longitudinal, como ya describió Devas
1960.
Más tardía aun es la aparición del trazo de fractura en el hueso esponjoso, por
ello pueden pasar varias semanas antes de la visualización de uno o varios
trazos de condensación, perpendiculares u oblicuas a las trabéculas óseas,
paralelas entre ellas, difuminadas y que suelen respetar la cortical. La densidad
de esta condensación se acentúa inicialmente para luego desaparecer
lentamente.
Las tomografías pueden ayudar en caso de duda. La radiografía permanece

negativa hasta que no han pasado las primeras 3 a 6 semanas del inicio del
dolor.
La gammagrafía con Tecnecio99 nos mostrara una zona de hipercaptación, que

corresponde a la acumulación de contraste, en la zona de la fractura y suele
ser positiva unas dos semanas antes de que aparezca la imagen en la
radiografía. Inicialmente la captación es de intensidad moderada para con los
días ser más intensa y concreta en la zona lesional.
Se describen 4 estadios evolutivos, siguiendo

los trabajo publicados por Zwas et cols en
1987, en la captación de contraste en una
fractura de estrés y su traducción
gammagráfica: Estadio I de hipercaptación
moderada, de pequeño tamaño y limites
imprecisos, Estadio II hipercaptación cortical
mejor limitada y de mayor intensidad, estadio
III Hipercaptación intensa, cortical y medular
fusiforme o ancha, estadio IV hipercaptación
transcortical intensa.
La ecografía tiene un papel escaso solo en

Gammagrafia ósea donde se caso de detección precoz del edema
objetiva una zona de perióstico.
hipercaptación correspondiente al
Solo en los casos de duda solicitaremos un
TAC o una RMN que podrá ayudarnos en el diagnóstico. Siempre será
interesante valorar si existe una ruptura de las trabéculas ósea, sobre todo en
las fases iniciales y valorar el grado de inmovilización
TRATAMIENTO
De elección ortopédico, con descarga de la extremidad sobre todo en las fases

de dolor y no podremos ayudar del uso de los campos electromagnéticos para
favorecer la consolidación ósea. Solo después de un reposo bien controlado y
si persiste la fractura se indicara la osteosíntesis quirúrgica.
En la fractura de fatiga por distracción del cuelo femoral la mayoría de los

autores recomiendan el tratamiento quirúrgico inicial por el gran peligro de
desplazamiento de estas fracturas.

PERIOSTITIS
El periostio esta compuesto por dos capas celulares:
Capa externa fibrosa compuesta por células de tipo fibroblástico

dispuesta en paralelo con las fibras de colágena, también hay una capa
de fibras elásticas de 5 o 6 de espesor, sintetizadas por los elastoblastos
derivadas de las células indiferencias de la capa interna. Desempeña un
papel de encapsulación, no suele tener un papel destaco en el proceso
de osteogénesis. Esta capa es fácilmente desprendible del hueso
subyacente sin dañar las células de la capa inferior.
Capa Inferior o capa osteogénica de Ollier, compuesta por células

precursoras osteoprogenitoras, osteoblastos, osteoclastos y células
endoteliales vasculares. En los individuos en crecimiento, la capa más
superficial está constituida por preosteoblastos parecidos a los
osteoblastos y la más interna esta formada por osteoclastos. Ambas
capas tiene capacidad de proliferación y transformación ostobolástica.
En los individuos que han finalizado su crecimiento la capa interna es
más fina y se limita sus células a células alargadas semejantes a
fibroblastos.
Con el término Periostitis designamos a los fenómenos de irritación del

periostio provocado por las tensiones de repetición que es sometido por las
inserciones musculares y su aponeurosis. Su principal localización corresponde
a la región anterior de la tibia. Los límites entre la periostitis, el síndrome
compartimental y la fase inicial de una fractura de fatiga son difíciles de
separar.
Los deportes que con mayor frecuencia suelen

presentar dicho cuadro son: la marcha atlética, fútbol,
carrera de fondo, gimnasia, esquí, danza, patinaje y
tenis.
FACTORES ETIOLOGICOS
Parece que las vibraciones del impacto del pie sobre

superficies duras o el desgaste de la suela del
calzado (no amortigua lo suficiente) serían factores
favorecedores de esta patología. Ello provocaría una
ruptura de los microvasos del periostio endógenos
que desencadenaría un proceso inflamatorio
responsable del cuadro.
Otro factor a destacar son las sesiones de

Imagen radiológica
donde se evidencia la
entrenamiento principalmente sobre planos inclinados
calcificación del periostio o mal planificados en intensidad o duración. También
en un caso de periostitis las tracciones repetitivas de los músculos que toman
de larga evolución. inserción en determinados grupos musculares
(Aductores, Tibial posterior…..). Algunos autores
postulan que la tracción del periostio en el origen del

m. tibial posterior o la inserción de la fascia crural a lo largo de la cara
posteromedial de la tibia seria el origen del problema. Otros sugieren que
estaría relacionado con un síndrome compartimental
Además, los factores estructurales del aparato locomotor como sería la

disimetría de extremidades, pie plano valgo, rotación externa de la cadera,
torsión tibial externa, genu varo o valgo, facilitarían la aparición de esta
patología.
CLINICA
Dolor que se localiza en la cara interna de la tibia unos tres través dedo por
encima del tobillo y ocasionalmente en la cara lateral. Al inicio el dolor
sobreviene con cada impacto del talón en el suelo, durante la práctica de la
actividad deportiva (correr, caminar, esquiar..) . Pero paulatinamente el dolor se
instaura ante cualquier actividad física incluso limitando la vida diaria, suele
localizarse en los dos tercios dístales de la tibia en su cresta antero-interna. No
suele ser de predominio nocturno. Puede ser bilateral (50%). A diferencia de la
fractura de fatiga el dolor no es en un punto concreto sino más difuso.
Este dolor se agudiza con el trabajo sobre planos inclinados y con las
aceleraciones y desaceleraciones
La palpación de esta cresta interna despierta un dolor muy vivo ocasionalmente

puede apreciarse un aumento de la temperatura local.
Inicialmente la radiografía simple de la zona suele

ser negativa solo en las fases muy tardías puede
mostrar un refuerzo perióstico longitudinal a modo
de hilo que esta separado del periostio (Figura 9.);
aunque en ocasiones se muestra un aumento de
grosor del periostio.
La gammagrafía con Tecnecio99 nos muestra una

zona de hipercaptación longitudinal que refuerza el
margen óseo (en el caso de la fractura de estrés es
un acumulo de contraste en una zona determinada).
La RMN es extremadamente sensible en la

detección del edema de la médula ósea o la
hemorragia que se asocia con el daño por fatiga en
el hueso. También permitirá detallar cualquier
participación de los tejidos blandos.
TRATAMIENTO
RMN: Corte coronal Es difícil dado que es una patología que reaparece
donde se evidencias de forma frecuente, se dejara al deportista en
áreas de estrés con reposo por un espacio que puede ir desde los 15
edema en medula ósea.

días hasta el mes y medio. Durante este tiempo se someterá al deportista a
tratamiento con Aines, fisioterapia mediante hielo, corrientes de baja frecuencia
junto electroestimulación a pequeñas dosis.
Cuando el dolor desaparece se indica la introducción a la actividad deportiva de

forma progresiva. Solo en aquellos casos de fracaso y de forma muy
excepcional se le recomendara la decorticación del periostio.
BIBLIOGRAFIA
Anderson MW, Ugalde V, Batt M, Gacayan J. Shin splints: MR appearance in a preliminary
study. Radiology 1997; 204:177-180.
Atwell EA, Jackson DW. Stress fractures of the sacrum in runners: two case reports. Am J
Sports Med 1991, 19: 531-533.
Boscagli G, Bernard J, Aillaud J. Les fractures de fatigue du col fémoral. Ëtude rétrospective de
12 cas. J Radiol 1985, 66: 433-440.
Bryde Mc,J. Stres fracture in athlete Am J Sport Med 1975, 5: 221.217.
Devas MB. Longitudinal stress fractures. Another variety seen in long bone. J Bone Joint Surg
(b) 1960, 42: 508-514.
Doury P. Les fractures de fatigue ou Maladie de Pauzat. Rev Prat 1986, 36 : “017-2024.
Ducan RL, Tuner CH, mMechanotransduction and the funtional response of bone to mechanical
strain. Calcif Tissue Int 1995, 57:344-358.
Giladi M , MilgromC, SimkinA, Danon Y. Stress fractures. Identifiable risk factors. Am J Sports
Med 1991; 19:647-652.
Hulkko A, Orava S. Stres fractures in athletes. Int J Sport Med 1987, 8: 221-226.
Jones BH, Harris JM, Vinh TM, Rubin C. Exercise induced stress fractures and stress reactions
of bone: epidemiology, etiology and classification. Exer Sport Sci Rev 1989, 17: 379-422.
Milgrom C, Finestone A, Shlamkovitch N. Youth is a risk factor for stress fracture. A study of
783 infantry recruits. J Bone Joint Surg (A) 1994, 76:20-22.
Orava S, Puranen J, Ala-Ketola L. Stress Fractures caused by physical exercice. Acta Orthop
Scand 1978, 49: 19-27.
Pauzat JE. De la périostite ostéoplastique des métatarsiens à la suite des marches. Arch Méd
Pharm milit, 1887, 187: 1001-1004.
Torg S, Paulov H, Leroy H, Cooley, Bryant H, Arnoczky P, Bergfeld J, Hunter Y . stress
fractures of de tarsal navicular: a retrospective review of 21 cases. J. Bone Joint Surg 1982,
64-A: 700-712.
Zwas ST, Elkanovitch R, Frank G. Interpretation and classification of bone scintigraphic findings
in stress fractures. J Nucl Med 1987, 28: 452-454.
CUESTIONES
¿Qué es una fractura de estrés?
¿Factores que condicionan su aparición?
¿Qué exploración es la más sensible para detectar una fractura de estrés?

¿Cuál es la medida más importante para su tratamiento?
¿Qué medidas tomarais para prevenir una fractura de estrés?
¿Cuál es el lugar más frecuente de asiento de una fractura de estrés?
Adaptación del esquelo al ejercicio físico: Mecanismos.

6.3.1.2.2. MÚSCULO
El músculo representa alrededor del 40-45 % del peso total del organismo lo
que indica su importancia como elemento tisular. La lesión muscular es una
patología propia del ambiente deportivo su incidencia se sitúa entre el 10-55 %
de las lesionesi. Un 25% de los deportistas sufrirán en algún momento de la
temporada una lesión muscular. Suelen afectarse con mayor frecuencia los
grupos musculares de la extremidad inferior que los de la superior.
El conocimiento de la patología que asiente durante la practica de actividad
física en el músculo no es del todo conocida, pensemos solamente que la
fuerza reactiva que debe soportar un corredor de fondo o medio fondo durante
el desarrollo de su actividad es de aproximadamente de 250 a 300% de su
peso corporal. Así, un corredor de 70 Kg. de peso a un ritmo de 735 pasos el
kilómetro debe absorber por lo menos unas 138 toneladas en cada Km; ello en
gran parte es soportado por la estructura muscular.
En muchos casos existe una confusión en definir correctamente a la lesión, por
ello lo primero que debemos tener claro es ante que tipo de lesión muscular
nos encontramos y porque mecanismo se ha producido, ello nos permitirá
aplicar el tratamiento más correcto.
MÚSCULO ESTRIADO
En el cuerpo humano encontramos 3 tipos de fibras musculares: el músculo
liso, el músculo estriado esquelético(o músculo estriado de contracción
voluntaria) y el músculo estriado cardiaco ( o de contracción involuntaria). En
este apartado hablaremos del músculo estriado esquelético.
La base estructural del músculo lo constituye la fibra muscular que al agruparse

formara el fascículo y de la unión de diferentes fascículos se constituirá el
músculo. El músculo esta envuelto por una capa de tejido conjuntivo fibrótico
que en su porción más externa recibe el nombre de Epimisio, mientras que al
que recubre cada fascículo se le denomina Perimisio y al que envuelve cada
una de las fibras musculares se le denomina Endomisio. Estas vainas de tejido
conjuntivo van a unirse al tendón y formaran uniones características en función
del tipo de músculo y de las solicitaciones que reciba.

La unidad funcional del músculo esta representada por la unidad motora que
esta constituida por el grupo de fibras musculares que están inervadas por una
misma motoneurona.
En el hombre parece que el número de fibras musculares que va a constituir
cada músculo queda determinado en el 4-5 mes de la vida intrauterinaii.
Mientras que el diámetro de cada fibra muscular puede variar a lo largo de la
vida. Al nacer cada fibra muscular es alrededor de dos veces más gruesa que
al 4º mes de la vida fetal, pero tiene un grosor cinco veces inferior a la del
adulto.
La fibra muscular o miocito es una célula cilíndrica polinucleada con una
longitud variable (incluso dentro de un mismo músculo) que en ocasiones
puede sobrepasar los 30 cm (sartorio)
y con un grosor de entre 10 y 100 µm.
Esta célula esta recubierta por una
membrana basal o Sarcolema. En esta
membrana basal se encuentra la Placa
Terminal, placa mioneural o placa
neuromuscular donde se establece la
relación entre una de las terminales de
la motoneurona (telodendron) y la fibra
muscular que inerva.
Fibra muscular Estriada La membrana plasmática o Sarcolema
se invagina formado los tubuelos T
que corren transversalmente a la fibra muscular formando una red compleja de
ramificaciones que contactan entre ellas y rodean a la fibra muscular.
Hay dos invaginaciones de la membrana sobre cada sarcómero,
aproximadamente a nivel de las bandas A y I. En la zona de aproximación entre
el túbulo T y el retículo sarcoplásmico, las membranas están muy cercanas, y
al microscopio electrónico se ven puntos de contacto (puntos de
condensación).
Fascículo de 100-400 filamentos conforma la miofibrilla, separadas de las
miofibrillas adyacentes por el retículo sarcoplásmico, los túbulos T y en
ocasiones mitocondrias. El Sarcómero es la unidad contráctil del músculo que
es capaz de realizar la función de contracción y relajación. Esta formado por la
estructura que se encuentran dentro de dos bandas Z. En cada miofibrilla
existe numerosos sarcómeros. Estos sarcómeros son los que caracterizan la
estriación que presenta el músculo estriado al examen del microscopio óptico.
En los mamíferos suele tener una longitud de entre 2-2,5 µm cuando el
músculo esta mantenido en estado de repos.
Los sarcómeros presentan unas Bandas A que se ven como bandas anchas y
oscuras (estrías transversales) que alternan con otras claras y estrechas
denominadas Bandas I. La Banda I está formada por actina. La Banda A está
formada por miosinas y fragmentos de actina que se introducen entre ellas. La
zona donde no aparecen actinas en la Banda A se observa más clara. A esta
Banda se le denomina Banda H (Hell: pálido, en alemán).
Cuando se produce la contracción, el tamaño de la Banda I y de la Banda AH
disminuye, puesto que las miofilamentos de actina se acercan al centro de la

Banda A, gastando energía química (ATP). Así, se acortan los sarcómeros y se
acorta el músculo entero, produciendo el movimiento articular.
Existen diferentes tipos de fibra muscular, unas de carácter lento con gran
poder oxidativo (Fibras de tipo I) y fibras rápidas con gran actividad ATP-asica
(Fibras II que se subdivide en Fibras IIa: fast oxydative glycolytic; Fibras IIb:
fast glycolytic). A través del entrenamiento físico podemos adaptar las
características de nuestro músculo, así un entrenamiento en resistencia hará
que nuestro músculo se adapté hacia un metabolismo fundamentalmente
aeróbico, mientras que el entrenamiento de fuerza provocara una mayor
sincronización de las unidades motrices y una hipertrofia muscular.
Micrografía electrónica de una sección longitudinal de un sarcómero de músculo estriado de

ratón. Reproducido de Darnell, J. (1988) Biología celular y molecular. (1ª ed. P 818) Ed. Labor
El número de fibras musculares que contiene cada músculo se establece en la

vida fetal, este número esta regulado por una citosina llamada miostatina que
limita la producción de fibras musculares. En el adulto, la variación del volumen
muscular no depende del número de fibras pero si del volumen de la fibra que
se rellena de mioblastos bajo el efecto de la interleuquina IV
En el músculo también encontramos unas células polinucleadas denominada
células satélites, situadas a nivel de la membrana basal y de la membrana
plasmática de la fibra muscular que en parte son responsables del proceso de
reparación de la lesión muscular.

PROTEÍNAS CONTRACTILES
Las proteínas contráctiles como la actina y la miosina se encuentran presentes
en todos los tipos de células y son las responsables del flujo protoplasmático y
de los movimientos de los organelos intracelulares. La actina es una proteína
que ha evolucionado poco con el tiempo, es muy similar la actina que se
encuentra en los animales como la que encontramos en los vegetales tanto
estructural como inmunologicamente. La característica del músculo estriado y
del músculo cardiaco no es la de poseer actina o miosina en su estructura sino
el gran porcentaje en que están presentes (representas más del 80% de las
proteínas estructurales) y que están dispuestas según un esquema un concreto
y ordenado en el interior de a célula, permitiendo la generación controlad de
fuerza y de movimiento.
La actina es una proteína globular de un peso molecular de 42000 Daltons que
se polimeriza en una doble hélice helicoidal (actina F). Esta polimerización
precisa de la hidrólisis de ATP, el ADP queda unido al filamento de actina y
representa el 90% del ADP total del músculo. Los filamentos de actina
(filamento fino) tienen una longitud variable. La tropomiosina y las tres
moléculas de troponina (TnC, TNT y TnL) también forma parte de los filamento
finos. La tropomiosina se extiende sobre 7 subunidades de actina, y bloquea
los puntos de unión de la miosina a los filamentos finos hasta que ella sea
desplazada por la unión del Ca++ a la troponina C.
Los filamentos de actina se juntan por un
extremo para formar la estructura de las
Bandas Z. Sobre esta línea, los filamentos
de actina están dispuestos según un
organigrama cuadrado, cada filamento final
de un hemisarcómero esta ligado a otros
cuatro filamentos del hemifilamento
siguiente. Una proteína(∞-actinina) asegura
la unión de los filamentos de actina. En los
músculos de contracción rápida, la unión es
simple dando una banda Z fina, mientras que en los músculos de contracción
lenta, puede haber varias uniones entre los dos grupos de filamentos ello da
lugar a Bandas Z más gruesas.
Miosina, esta proteína que este presente en el músculo estriado humano es la
variante Miosina II y esta formada por dos cadenas idénticas de un peso
molecular de 200000 Daltons cada una , y de cuatro cadenas ligeras de un
peso molecular de 20000 Daltons cada una. La composición de las cadenas
ligeras difiere entre los músculos lentos y los músculos de contracción rápida.
La molécula de miosina la podemos subdividir en dos subunidades, la cabeza
globular o fragmento S1, tiene la actividad ATP-asica y es esta porción la que
puede ser combinarse con la actina. La porción S2 comprende la región flexible
de la molécula y una cola, que se combina con otras colas, ligando las
moléculas de miosina para formar los filamentos gruesos. Estos filamentos
gruesos están formados por alrededor de 300 moléculas dispuestas de tal
manera que las cabezas de miosina apuntan en direcciones opuestas en las
dos mitades del filamento. Ello ocasiones que exista un área en el centro de la
cadena donde solo hay colas sin ninguna cabeza (esta región representa el

10% de la longitud de la cadena. Contrariamente a lo que sucede con los
filamentos finos la longitud de los filamentos gruesos es igual en todo el reino
animal.
En la fibra muscular los filamentos gruesos de miosina están dispuestos de tal
manera que los filamentos finos de actina puedan deslizarse entre ellos.
Cada filamento grueso esta rodeado de 6 filamentos finos, ello permite que la
miosina pueda unir a cualquiera de los 6 filamentos finos de actina. Sobre la
Banda Z , los filamentos finos están mantenidos en disposición cuadrada,
mientras que en la región de superposición, ellos están organizados en
disposición hexagonal por la disposición de los filamentos gruesos. Ello hace
que los filamentos finos sean un poco flexibles y en la región de la Banda I,
donde no hay superposición, los filamentos de Actina están entre una
disposición cuadrada y hexagonal, lo que hace que no podamos ver una
estructura regular.
En la banda A donde no hay superposición con los filamentos finos se
denomina también Banda H en el centro de la cual se encuentra la región de
los filamentos gruesos desprovista de cabezas de miosina. Las proteínas que
discurren por esta región dan lugar a la línea M.
La fuerza y el movimiento nacerá de la interacción de estas proteínas
contráctiles musculares. Aunque no conocemos totalmente las relaciones que
se producen entre estas proteínas durante la contracción muscular vamos a
intentar esquematizar los conocimientos actuales. Dos propiedades del
músculo dan las características de la contracción muscular, la primera es que
la fuerza varia en función de la longitud del músculo y la segunda es la relación
entre la fuerza generada y la velocidad del movimiento ya sea durante el
reclutamiento o durante el estiramiento.
MECANISMOS CAPACES DE PRODUCIR UNA LESION MUSCULAR
Estos son de dos tipos:
MECANISMO DIRECTO o Extrínseco,

como son la contusión o el impacto que el
deportista recibe de otro compañero o por
algún objeto del recinto donde realiza la
actividad deportiva. Son más frecuentes en
los deportes de contacto como son rugby,
fútbol, balonmano, deportes de combate,
hockey sobre hielo....
La gravedad del accidente estará en función de la

violencia del agente traumático, de la dirección Imagen de Contusión a nivel
con la que impacte el agente y del estado de del hueco poplíteo, donde se
visualiza una zona de erosión
contracción del músculo en el momento del cutánea.
impacto, dado que en estado de contracción el
músculo es más vulnerable.

Si la dirección del impacto es perpendicular al músculo existe un mayor
porcentaje de miositis osificante dado que se podrá afectar el periostio
subyacente, mientras que si el golpe es tangencial se producirá un
despegamiento de los planos aponeurótico y de los tabiques interfasciculares lo
que retardara el proceso de cicatrización (Derrame de Morel- Lavallée) más
frecuente en las mujeres.
Un ejemplo de ello son las lesiones llamadas en bocadillo al golpear la rodilla

del contrario nuestro músculo cuadriceps y amasarlo sobre el fémur.
MECANISMO INDIRECTO o Intrínseco: Son más frecuentes en los

deportes que solicitan contracciones repetidas, breves y de alta
intensidad como puede ser el caso del esprint o el salto. Por ello en
determinados deportes este tipo de
lesión será más frecuente en un u otro
jugador en función de la posición que
ocupe en el equipo, un ejemplo de ello
es el caso de los equipos de rugby
profesional donde los jugadores que
ocupan la posición de defensas
(arrières) se lesionan más que los
delanteros (avants) (8,6 contre 3/1000
horas de partido)iii.
Unión placa Motora, o conexión deSuelen afectarse con mayor frecuencia los
la fibra nervios con la fibramúsculos biarticulares , siendo los
isquiotibiales los más frecuentemente afectados seguidos del m.
cuadricepsiv.Pero la edad modifica la localización de las lesiones musculares,
las lesiones del muslo disminuyen y aumenta las de la pierna (m. tríceps sural)
en el deportista de más de 40 a..
Clásicamente se dice que la falta de calentamiento previo, la fatiga y la rigidez

muscular son factores que propician la lesión muscular, pero a la hora del
interrogatorio del lesionado vemos que la mayoría de lesiones se producen tras
varios minutos de actividad (paciente con calentamiento), suele ser una
persona en especial baja forma y los individuos muy elásticos se lesionan con
una mayor facilidad que los muy rígidos. Es decir que los factores de riesgos
mirando la bibliografía son un poco contradictorios dado que abarcan poco
número de casos y en su mayoría se han realizado sobre lesiones de los
isquiotibiales.
Las musculares agudas obedecen a una interacción de diferentes factores, una

mayoría de deportista de alto nivel se lesionan a nivel de los isquiotibiales
especialmente durante el entrenamiento más que en la competición (incidencia
del 0,27/1000 h. de entrenamiento, y 5,6 lesiones/1000 h en los jugadores de
rugby, y generalmente transcurrido una buen aparte del partido, al final de la

media parte) ello va a favor de que la fatiga tiene un papel importante en la
patogénesis1.
Otro punto importante en la génesis de la lesión muscular es la reiteración de la

lesión sobre el mismo grupo o sobre otros en el deportista que ha sufrido un
primer episodio, para algunos autores este es un factor de gran importancia2.
La edad como factor de riesgo, en el caso de la lesión de los m. isquiotibiales,

no parece tener una influencia cuando hablamos de deportistas con el mismo
nivel de rendimiento3.
El mecanismo íntimo de la lesión es la contracción brutal (trabajo concéntrico),

o el estiramiento excesivo, generalmente con un gran componente excéntrico,
que el músculo no es capaz de resistir.
TIPOS DE LESION MUSCULAR
Lo fundamental ante una lesión muscular es evidenciar la existencia de lesión

anatómica de la fibra muscular ya que ello nos va acondicionar el tratamiento y
la posterior evolución de la lesión.
SIN EVIDENCIA DE AFECTACIÓN MACROSCÓPICA DE LA FIBRA

MUSCULAR, TODAS ESTAS LESIONES SON REVERSIBLES:
Dolor muscular de comienzo retardado o D.O.M.S. (Delayed Onset of

Muscle Soreness):
Dolor muscular que aparece no durante el ejercicio físico sino generalmente
entre las 18 a 24 horas siguientes a la conclusión de un ejercicio físico intenso
y/o desacostumbrado. No tiene porque ser un trabajo extenuante sino que
suele tener un componente de alta intensidad y de trabajo muscular excéntrico
más que concéntrico, con una duración 2 a 5 horas.
Su fisiopatología se desarrolla en capítulos posteriores.
Contractura:
Hipertonía de un fascículo o un grupo de fibras musculares. No suele ceder con

el estiramiento, de carácter involuntario, de aparición súbita después de un
muscle strain. Am J Sports Med. 2003 Nov-Dec;31(6):969-73.

2 Gabbe BJ, Bennell KL, Finch CF, Wajswelner H, Orchard JW. Predictors of hamstring injury at the
elite level of Australian football. Scand J Med Sci Sports. 2006 Feb;16(1):7-13.
3 Woods C, Hawkins RD, Maltby S, Hulse M, Thomas A, Hodson A. The Football Association Medical
Research Programme: an audit of injuries in professional football--analysis of hamstring injuries. Br J
Sports Med. 2004 Feb;38(1):36-41

esfuerzo y se traduce por una tensión o “bola” en el músculo afecto y que limita
parcialmente su función.
Este cuadro ve facilitada su aparición en los casos de ejercicio físico sobre
músculos fatigados y/o sometidos a trabajo anaeróbico.
Rampa:
Es un cuadro de hipertonía global de un

músculo, involuntaria reversible
espontáneamente, por estiramiento o
compresión del mismo. No deja secuelas y
suele aparecer después de grandes esfuerzos,
trabajo muscular en condiciones climáticas
desfavorables (mucho calor, humedad o
ambas), alteraciones metabólicas (déficit de
hidratación, alteraciones iónicas: hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia),
trabajo muscular sobre un músculo fatigado o sometido a trabajo de carácter
anaeróbico que alteran el medio interno perturbando el intercambio iónico.
Se trata de una contractura isométrica muy intensa. Su localización preferente

es el gemelo, pie y ocasionalmente lo isquiotibiales.
Elongación o distensión de la fibra muscular:
Tiene su origen en un alargamiento de la fibra muscular que se puede producir

estando el músculo inactivo o activo en éste último caso suele asociarse, con
mayor frecuencia a un movimiento de carácter excéntrico, pero sin llegar a
romper la fibra pero desencadenando una serie de alteraciones en las
100
90
GEN ERACIÓN FUERZA ( % del control )
80
70
60
50
40
30
20
10
Inmediatamente 24 Horas 48 Horas 7 días
Dr. Ramón Olivé Vilás TIEMPO DES DE LA LES IÓN

Accidentes Deportivos 20
Diagrama de la evolución de la fuerza que es capaz de generar un músculo después de

proteínas contráctiles. En este caso el dolor aparece de forma inmediata al
episodio de estiramiento y se acompaña de una disminución de la fuerza
muscular que puede llegar al 50%.
Suele tener su origen en una tensión brusca provocada por algún movimiento
descoordinado. Se considera la lesión muscular más frecuente. El cuadro de
dolor es importante y reaparece al realizar una contracción isométrica y/o con
el movimiento contrariados mientras que la movilización pasiva y activa suele
ser normal. Suele afectar al deportista poco entrenado, sin un calentamiento
previo correcto. El dolor es difuso a lo largo de todo el músculo no suele existir
un punto concreto de dolor. La fuerza del segmento esta disminuida por la
reaparición de dolor. No suele existir impotencia funcional.
Los músculos más proclives a sufrir este tipo de lesión son los músculos
biarticulares por dos motivos:
1. El primero es que en algunos casos el movimiento solicitado limita el

arco de movilidad de una articulación por la extensión intrínseca del
músculo, como por ejemplo los isquiotibiales pueden limitar la extensión
de la rodilla al flexionarla unísono la cadera. Lo mismo sucede con el
gemelo que pueden limitar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla
extendida. Así el movimiento articular fisiológico puede aumentar la
tensión pasiva sobre el músculo y hacerlo más susceptible a la lesión
por estiramiento.
2. El segundo motivo es que estos músculos en muchas ocasiones

trabajan de forma excéntrica durante la actividad deportiva ya que en
algunos casos son más reguladores del movimiento que motores del
mismo. Un ejemplo de ello lo constituye los isquiotibiales que en el sprint
actúan más como controladores del grado de extensión de la rodilla que
como músculo flexor de la misma. También el cuadriceps actúa más
como limitador de la flexión de la rodilla tras el apoyo del talón que como
extensor puro de la misma. Por otra parte los músculos que tiene un
mayor componente de fibras del tipo II, es decir, de contracción rápida,
esta mayor velocidad de contracción puede ser un factor predispone al
músculo al estiramiento, de aquí su mayor incidencia en el deportista
que realizan aceleraciones rápidas y explosivas (fútbol, atletismo,
baloncesto, rugby, fútbol americano.
Hernia muscular:
Es poco frecuente, no existe una ruptura de fibra muscular pero si de la

aponeurosis que lo envuelve.
A parece después de un golpe
o una caída. Con la
contracción muscular las
fibras musculares
desaparecen y disimulan el
bultoma que en la fase de
Hernia muscular, ojal a nivel de la faja aponeurótica

relajación asoma por los bordes del agujero aponeurótico.
El dolor puede tener diferente traducción en función del compromiso a modo de

anillo que realiza sobre las fibras musculares. No tiene porque detenerse la
actividad física.
La palpación puede mostrar el defecto de la aponeurosis que al realizar una

contracción isométrica hace desaparecer las fibras musculares. En ocasiones
aparece un dolor en la zona afectada y la movilización pasiva suele ser
indolora, mientras que la movilización activa puede delatar el punto doloroso.
La fuerza muscular esta conservada.
CON LESIÓN EVIDENTE DE LA FIBRA MUSCULAR:
Tras el proceso de lesión de la fibra muscular, sin una ruptura masiva, se

desencadenan una
serie de episodio
clínico-fisiológicos
que abarcan desde la
primera hora del
accidente hasta las 2-
3 semanas siguientes
al daño ocasionado.
En este tipo de
lesiones siempre
producirán la
Imagen histológica donde se muestra la ruptura muscular en la aparición de un
unión míotendinosa. Taylor DC Am J Sport Med 1993, 21 , 2 : 190-194 proceso cicatricial de
mayor o menor
intensidad en función de la gravedad de la ruptura y del tratamiento aplicado.
Microruptura:
La lesión afecta a un grupo pequeño de fibras musculares, el dolor es como el

de una “pedrada” que incluso puede hacer que el atleta caiga al suelo con
imposibilidad de seguir la competición dado que se produce durante el ejercicio
físico.
Ruptura parcial:
Ruptura de un fascículo o más pero sin afectar al espesor completo del

músculo.
Ruptura total:
Es la ruptura completa del músculo.

Estos tres apartados representa alrededor del 50% de las afecciones
musculares y su característica común es la lesión microscópica de la fibra
muscular.
Clínicamente se caracteriza por dolor vivo que impide proseguir la activada

física y que puede provocar la caída del deportista. El punto de dolor esta bien
localizado con una impotencia funcional completa, con una movilización pasiva
que puede permitirse si la lesión es mínima mientras que si es importante esta
es imposible. La movilización activa esta limitada y muy dolorosa así como la
movilización contrariada es sumamente dolorosa.
Clasificación de la ruptura muscular
Existen diferentes formas para clasificar la lesión muscular y nosotros vamos a

proponer dos formas. La primera es la realizada por Rodineau J.4, que tiene
una base anatómica:
− Estadio 0: afectación reversible de la fibra muscular sin afectación del

tejido de sostén. La reparación es completa en algunas horas.
− Estadio I: afectación irreversible de algunas fibras musculares sin

afectación del tejido de sostén. La reparación es completa en algunos
días.
− Estadio II: ruptura de un número mayor de fibras musculares con muerte

celular y aumento de la concentración sérica de proteínas y enzimas
musculares. Escasa afectación del tejido de sostén sin hematoma
intramuscular, reabsorción con aparición de una cicatriz. La
recuperación se realizara en unos 10 días.
− Estadio III o ruptura parcial del músculo: número importante de fibras

afectadas, lesión del tejido de sostén y de inervación, con aparición de
hematoma intramuscular localizado. Reparación a las 4-12 semanas con
importante cicatriz.
− Estadio IV ruptura completa: afecta a todos los haces musculares con

importante afectación del tejido de sostén y del componente
vasculonervioso, existencia de un hematoma voluminoso. Su
recuperación será larga pero varia según el grupo muscular afectado.
La segunda forma de clasificación es la propuesta por Järviene5 que distingue

3 estadios:
4 Rodineau J. Ëvaluation des lésions musculaires récentes et essai de classification. Sport Med !997 ;90 :
28-30.
5 Järvinen TA, Kääriäinen M, Järvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol. 2000
Mar;12(2):155-61. Review.

Estadio I: Solo un pequeño número se encuentran rotas, el cuadro clínico es
pobre con solo dolor, limitación mínima de la amplitud articular tras un
estiramiento pasivo. La ecografía no es normal y presenta una mínima
desorganización fibrilar con contornos borrados o engrosamiento de la
aponeurosis, no hay una evidencia de hematoma.
Estadio II: El dolor y la disminución del estiramiento pasivo son notables. En la

ecografía encontramos signos francos con un hematoma intra y/o
intermuscular.
Estadio III: Es una ruptura importante, a veces total del cuerpo muscular. Esta
lesión es visible a simple vista con el signo del hachazo o palpable.
FORMAS ANATOMOCLÍNICAS Y TOPOGRÁFICAS
Miembro inferior es el más afectado representando el 80-90% de la incidencia

de lesión muscular, repartiéndose en 29% sobre los músculos isquiosurales
(especialmente en la unión del vientre corto y largo del bíceps sural), 28% m.
cuadriceps (principalmente el recto anterior) y en el m. tríceps sural como
vemos ambos músculos son biarticulares.
LESIÓN DE LOSMUSCULOS ISQUIOTIBIALES:
Es la ubicación más frecuente de la lesión muscular, siendo los jugadores de

fútbol los más afectados, seguidos de los atletas principalmente velocistas,
vallistas, saltadores de longitud y jugadores de rugby. La lesión suele asentarse
en la porción corta del bíceps femoral.
La clínica consiste en dolor que se despierta con la presión, la contracción del

músculo y los movimientos pasivos. En ocasiones aparece hinchazón en el
lugar de la lesión pero generalmente se objetiva la depresión correspondiente o
hachazo.
MUSCULO GEMELO INTERNO:
Se produce en las
situaciones donde el peso
de cuerpo se ejerce sobre el
gemelo, cuando éste esta en
tensión, la rodilla flexionada
y el pie en flexión plantar
máxima con apoyo sobre los
Estudio ecográfico de la ruptura del gemelo interno dedos. Este es el caso del
tenista al realizar el saque, de aquí que algunos autores la denominen “lesión
del tenista" (tennis leg), también la encontramos en el atletismo, fútbol, boxeo,
baloncesto, jockey sobre hielo, ciclismo, esgrima y esquí.
La clínica aparece tras la realización de este tipo de apoyo y se traduce por un

dolor violento a nivel del gemelo interno como un golpe dado por una piedra,
siendo muy difícil después incluso el simple andar.

La extensión y la flexión activa despiertan dolor, el gemelo esta aumentado de
tamaño y al 5º-7º día aparece una coloración característica a nivel del tercio
distal del gemelo.
En los casos que la lesión no es tan importante el dolor puede ser diferido 24-
48 horas.
Es una lesión difícil de curar, alrededor de unos tres meses.
MUSCULO CUÁDRICEPS FEMORAL:
Se afecta con mayor frecuencia el recto

anterior tras un chut al vacío o un golpe
directo. Los deportistas que con mayor
frecuencia la padecen son los practicantes de
fútbol, hockey sobre hielo, atletismo y esquí.
La clínica se caracteriza por un dolor brutal

en la cara anterior del cuadriceps, tanto
espontáneo como a la presión, contracción
Depresión por la ruptura muscular, voluntaria muscular dolorosa.
“Signo del hachazo”.
La inspección suele mostrar una depresión
sobre la región muscular afectada, en algunos casos el desgarro se produce en
su inserción proximal con arrancamiento de la misma y debemos realizar un
diagnóstico diferencial con la coxalgia aguda.
MUSCULOS ADUCTORES DEL MUSLO:
Los deportes más afectados son el fútbol, hockey sobre hielo, equitación,
gimnasia, balonmano.
La clínica consiste en dolor brutal en la cara interna de la pierna, con dolor a la

palpación del tercio superior así como a las maniobras contraresistidas de
aducción del miembro. Suele afectarse con mayor frecuencia el aductor
mediano y el recto interno.
MUSCULO RECTO ANTERIOR DEL ABDOMEN:
La presentación más frecuente es en el jugador de fútbol, atletismo, esquí,

gimnasia.
La clínica muestra un dolor muy importante con signos de irritación

pseudoperitoneal, nauseas, tensión abdominal y constipación que pueden
confundirse con un abdomen agudo.
MÚSCULO PSOASILÍACO:

Es una lesión que puede pasar desapercibida. Afecta a los practicantes de
alpinismo, salto de longitud, lanzadores de jabalina, saltadores de vallas,
baloncesto, balonmano.
La clínica se manifiesta por un dolor en la ingle y tercio superior del muslo e

incluso en la región lumbar. A los pocos minutos los síntomas desaparecen y
hay una fase asintomática, que puede abarcar algunas horas o días.
La inspección puede mostrar un hematoma que hincha la región inguinal y que

si es muy importante puede comprimir los vasos sanguíneos. Hay una
limitación de la movilidad coxofemoral.
La radiología simple en proyección A-P de abdomen nos puede mostrar un

velado de las líneas del psoas.
MUSCULO PARAVERTEBRALES:
Simula una hernia discal, con dolor a la presión de los músculos lumbares,
siendo el examen neurológico de las extremidades inferiores normal.
EXPLORACION FISICA DEL DEPORTISTA LESIONADO
INMEDIATAMENTE después de producida la LESION:
Se produce una parada o stop del movimiento del deportista que le obliga a
detenerse en pleno esfuerzo a causa del dolor agudo (caso de ruptura)es lo
que se define como “signo de la pedrada o puñalada”, y el deportista busca
algún objeto que haya podido percutir la zona afectada sin encontrarlo. En
otras ocasiones el deportista oye una especie de chasquido.
Si la ruptura ha sido importante aparece una impotencia funcional de la

extremidad impidiendo que prosiga la actividad deportiva. Hay una contractura
de la musculatura de dicha extremidad para inmovilizar el segmento afectado.
DIFERIDA, un tiempo después de producida la LESION:
Interrogar sobre el mecanismo de lesión, con todos los signos asociados

(tipo de dolor, presencia de chasquido, impotencia funcional).
Antecedente previo.
Inspección de la región: morfología del segmento afectado tanto en

estático como en dinámico. Presencia de equimosis o tumefacción.
También la presencia de una muesca o hachazo. Igualmente existe una
asimétrica comparándola con el lado contralateral.

La equimosis puede aparecer tras 1 o 2 días después del accidente y pueden
localizarse a distancia de la lesión ya que se desplazan a través del permisillo y
del espacio subcutáneo por la acción de la gravedad. En este caso suele existir
una ruptura de la aponeurosis envolvente del músculo y siempre deberemos
investigar la presencia de una colección hemática en la profundidad.
Palpación, fluctuación de la zona subyacente, existencia de contractura,

presencia de un punto doloroso concreto a la presión, tanto estando el
músculo en reposo con las maniobras contraresistidas.
Movilización: inicialmente pasiva, activa y contrarresistida para valorar

cuando aparece el dolor y la impotencia. Cuando el desgarro es
importante al solicitar una contracción sé vera una protusión hacia el
lado sano que aun mantiene la continuidad.
DIFERENCIAS ENTRE LOS DIFERENTES TIPOS DE LESIONES:
Contusión muscular por choque directo:
Existirá por regla general una lesión cutánea acompañante, existencia de

tumefacción y aumento de volumen en la región afectada, hay un dolor difuso
sobre la zona afectada. No hay un balanceo, la movilización pasiva y
contrarresistida se hace difícil por el dolor.
Contractura:
Suele asentarse sobre un músculo fatigado, su aparición suele ser progresiva,

traduciéndose posteriormente en un calambre en las horas siguientes al
ejercicio realizado. A la palpación hay una sensibilidad más que dolor evidente
al realizar el amasamiento del fascículo muscular doloroso e indurado. El
estiramiento y la contracción contrariada reproduce el dolor.
Distensión:
Existe un antecedente de un movimiento brusco y ocasionalmente

distorsionado, a veces al inicio de la competición o músculo mal calentado.
Existe dolor a la palpación pero no hay ni equimosis ni tumefacción. No hay
una impotencia funcional absoluta.
Desgarro:
El deportista queda bloqueado al hacer un movimiento determinado de forma

brusca o violenta. Puede escucharse el chasquido y el paciente explica la
existencia de un dolor agudo tipo puñalada. El paciente no puede seguir la
actividad. La palpación delimita de forma precisa la zona dolorosa y puede
apreciarse a veces una depresión o muesca y ocasionalmente una equimosis.
Hay una contractura del músculo adyacente lo que dificulta la exploración del
paciente.
Ruptura completa,

Existe una impotencia funcional inmediata e incluso puede haber una lipotimia
por el dolor intenso. Existe una deformidad evidente de grupo afectado por la
retracción del músculo roto, el hueco retraído puede verse rellenado por un
importante hematoma existiendo una tumefacción y tensión de la zona
afectada. La palpación pone en evidencia la retracción muscular y
desencadena un dolor importante al igual al intentar movilizar el segmento.
CUADRO RESUMEN
CONTRACTURA
ELEONGACIÓN DISTENSION RUPTURA
CONTUSIÓN
Impulsión, salida, cambio Shoot al aire, choque
Tipo accidente Banal u olvidado
de ritmo, violentos
Retardado, mínimo, no Brutal con o sin caída, a
Aparición dolor Brutal con chasquido
afecta la marcha veces chasquido
Imposibilidad de seguir
Actividad Continua actividad Imposibilidad de seguir
imposible apoyo
Depresión. Tumefacción
Inspección Normal Equimosis retardada
dolorosa
Depresión importante,
Dolor o contractura Dolor vivo localizado o
Palpación muy dolorosa, a veces
localizada difuso
abotargamiento
Bamboleo muscular Normal Disminuido Abolido
Movimientos Normal, solo los mov. Muy doloroso con
Dolorosos
activos Contrariados son dolorosos impotencia funcional
Ecografía:
Es la prueba de elección en el momento actual por su bajo coste, no irradia y

accesibilidad, además, es una
prueba dinámica que nos será
útil para ver el
comportamiento cinético
durante la contracción
muscular, útil en el
diagnóstico diferencial.
En los accidentes agudos: lo

más adecuado es realizar el
examen a las 48-72 horas del
accidente dado que en este
Imagen ecográfica donde se muestra una lesión del gemelo

enRamón
Dr. un practicante de taekwondo. Zona de hipo intensidad.
Olivé Vilás Accidentes Deportivos 28
momento las imágenes obtenidas son muy fiables y podremos ver la existencia
de una lesión anatómica. Veremos en la fase inicial una desestructuración con
zonas hipoecogénicas. Después el hematoma se localiza en una
pseudocavidad siendo su contenido más hipoecogénico. Si presionamos con
sonda no desaparece la cavidad. Posteriormente en el seno de la cavidad van
apareciendo estructuras ecogénicas para ir desapareciendo paulatinamente la
cavidad. En el caso de una ruptura importante en el seno del hematoma
(cavidad hipoecogénica) se aprecia el muñón retraído formado la típica imagen
de “bajo de campa”
La persistencia del
hematoma es un factor de
agravamiento de la lesión
muscular por lo cual ante su
persistencia procederemos
a la punción evacuadota.
En los casos que no hay

una ruptura de la fibra
muscular se objetiva un
Típica imagen de ruptura muscular en “badajo de campana”
desestructuración de la
región muscular con ligera hipoecogenidad difusa en la zona dolorosa ello es
clásico de los cuadros de distensión o elongación.
Si la lesión ha sido una contusión nos aparecerá una zona anecogénica

adyacente al hematoma y situada en el tejido subcutáneo contigua que esta
desestructurada por el impacto recibido. En los casos de ruptura muscular
importante se objetivara la discontinuidad de las fibras musculares con
retracción de las misma y mostrando la típica imagen en “badajo de campana”
en los cortes longitudinales.
En los casos evolucionados podemos encontrarnos con imágenes

hiperecogénicas
correspondientes a
cicatrices fibrosas de forma
generalmente redondeada
en el interior del músculo,
pero en otros casos dicha
lesión puede pasar
desapercibida y deberemos
completar las exploraciones
con otra prueba.
También podemos encontrar

nódulos calcificados, que
inicialmente pueden
aparecer como zonas
heterogéneas para pasar a
Imagen de calcificación intramuscular en el seno del
músculo cuadriceps tras un episodio de
ser después zonas
contusión.mucular. hiperecogénicas con sombra
posterior.

En estas patologías evolucionadas en el seno del músculo siempre deberemos
realizar el diagnóstico diferencial con los tumores malignos.
Radiología convencional
Solo debe solicitarse ante la sospecha de un posible arrancamiento de la

inserción ósea o en las sospechas de cuadro de osificación (miositis osificante).
En este último caso debemos realizar la prueba con rayos blandos o en placas
de mamografía.
Resonancia Magnética Nuclear (RMN):
En la actualidad representa una gran

ayuda en los casos en que existen
dudas, en lesiones muy profundas y
para concretar el grupo muscular
afectado, pero dado su coste
económico no puede ser considerada
la exploración inicial ni de elección.
También se pierde la posibilidad de
realizar una exploración dinámica.
RMN-T2 muestra una zona hipointensa
correspondiente a la ruptura del músculo En los cuadros de contusión la RMN
aductor largo. muestra la respuesta inflamatoria con
edema y hemorragia y muestra cuatro
características: a) aumento del volumen del músculo, b) aumento de la señal
en las secuencias T2 y STIR mientras que en secuencias T1 el edema muestra
una señal isointensa con el músculo, c) el
líquido inflamatorio se dispersa entre y por
las fibras dando una imagen heterogénea y
mal definida, d) no hay solución de
continuidad de las fibras musculares.
En el caso del denominado IMCR o DOMS

para los anglosajones, en la RMN aparece
una imagen hiperintensa en secuencias T2
debido al edema pudiendo acompañarse de
líquido en la fascia muscular.
La hemorragia intersticial muestra una

señal isointensa como la del músculo en
secuencias T1, y una señal hiperintensa en
secuencias T2 y STIR y ello no varia con el
tiempo. Mientras que el hematoma la señal
que nos dará estará en función de los
cambios que sufra la hemoglobina. En fase
RMN- T1: Lesión en la inserción
inicial (horas tras el accidente), aparece
distal de los m. isquiotibiales como una zona isointensidad en
secuencias T1 e hipointensidad en

secuencias T2. Tras la muerte celular, la hemoglobina se transforma en
metahemoglobina apareciendo una imagen hiperintensa tanto en secuencias
T1 como T2. A la semana o mes la metahemoglobina se transforma en
hemosiderina dando una señal hipointensa en las dos secuencias. La mayoría
de hematomas no presentan una imagen tan clara como la descrita sino una
mezcla de ellas.
Su indicación se encuentra en aquel caso que se duda en practicar una

intervención quirúrgica y precisemos una caracterización detallada de la lesión
(hay que ir con cuidado sobretodo en fases iniciales porque puede dar una
sobrevaloración de la lesión), también acudiremos a ella cuando exista una
discordancia entre el examen clínico, la imagen ecográfica y en especial en
lesiones cercanas o en la región inquina y o unión miotendinosa, donde la RMN
ha demostrado su superioridad a la ecografía.
Termografía:
Creo que en la actualidad esta exploración no tiene lugar dado el arsenal que
antes hemos descrito, da una imagen de hipertermia en los primeros 10 días de
la lesión aguda decayendo posteriormente durante las 3-4 semanas siguientes.
Gammagrafía isotópica:
Tiene un lugar destacado en el caso del diagnóstico de las miositis osificantes

tanto para el diagnóstico inicial como para el seguimiento de la actividad de las
mismas. También en los casos de sospecha de nódulo fibrosos en los cuales la
ecografía no ha dado ningún resultado, en estos casos se solicitara un
gammagrafia con Talio 201 inyectado tras la realización de un ejercicio físico y
que haya desencadenado dolor. Ello nos pondrá de manifiesto una zona de
hipoecogenidad, que es reflejo de la desaparición de las células musculares
normales o al menos que presentan un metabolismo alterado. Si ha ello
asociamos un spec podremos tener una buena localización de la lesión.
Enzimas musculares:
Son de poca utilidad para el diagnóstico dado que se encuentran aumentados

en los casos en los que la actividad física del individuo es alta. Los más
utilizados son las CPK (creatinfosfoquinasa), Aldolasa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LESIONES CON Y SIN RUPTURA DE LA
FIBRA MUSCULAR
2º DIA 5º DIA 8º DIA
SIN RUPTURA F. MUSCULAR
HINCHAZÓN No No No
HEMATOMA No No No
GOT,GPT, CPK Normales Normales Normales
MOVILIDAD Dolorosa No Dolorosa No dolorosa
DOLOR A LA PRESIÓN Si Si Si/No
CON RUPTURA F. MUSCULAR
HINCHAZÓN Importante Si No
HEMATOMA Si/No Si Importante
GOT,GPT, CPK Elevados Elevados Normales
MOVILIDAD Dolorosa Dolorosa No dolorosa
DOLOR A LA PRESIÓN SI Muy dolorosa Dolorosa
TRATAMIENTO
PREVENTIVO
Lo más importante son las medidas de prevención de estas lesiones

deportivas, así se deberán tener un plan de musculación de los músculos
agonistas del movimiento pero con compensación del grupo antagonistas, es
decir, un correcto equilibrio en la fuerza de ambos grupos musculares
implicados en un determinado movimiento.
Introducción de forma sistemática de un programa de estiramiento de los

grupos musculares tanto antes como después de la práctica deportiva, es una
de nuestras mejores armas para la prevención de las lesiones deportivas.
Un buen calentamiento es imprescindible para que el músculo solicitado este

en las mejores condiciones reológicas para responder a nuestras demandas,
con un buen nivel propioceptivo lo que mejora la coordinación motora.

La alimentación adaptada a la actividad deportiva con suplementación mineral
e hídrica adecuada durante la competición en especial en las de larga duración.
Control e higiene de las infecciones latentes.
Respetar los períodos de recuperación tras esfuerzo, lo que es esencial para

que los músculos recuperen su potencial energético y eliminen los desechos
metabólicos locales. La recuperación se obtiene mediante una actividad
pequeña que provoca el lavado muscular después del ejercicio intenso.
Correcta programación del entrenamiento.
TRATAMIENTO CONSERVADOR ANTE LAS LESIONES AGUDAS SIN

EVIDENCIA DE LESIÓN ANATÓMICA
El objetivo básico será aumentar el intercambio metabólico mediante el

incremento de la circulación local por medio del masaje y calor. La hidratación y
el aporte de minerales junto a los ultrasonidos, diadinámicas y onda corta,
pueden ser medidas complementarios, pero el papel fundamental lo aporta el
masaje suave. Tras unos días y desparecido el dolor se iniciara ejercicios de
estiramiento pasivo y activos.
TRATAMIENTO CONSERVADOR ANTE LAS LESIONES QUE AFECTAN A

LA FIBRA MUSCULAR
El objetivo primario es el de conseguir una rápida reparación de la fibra

muscular como del tejido conectivo de sostén, de aquí la importancia de
realizar un diagnóstico muy concreto de la gravedad lo que nos permitirá
establecer un buen tratamiento. El control del hematoma inicial es fundamental
para la buena evolución del proceso de curación.
Siguiendo los concentos descritos en los trabajos de Järvinen y Letho, nuestro

protocolo inicial esta encaminado a lo que denominamos “Recuperación
Activa”, que consiste en limitar la actividad de la parte afectada según protocolo
que luego definiremos, y trabajar de forma global el resto del cuerpo. Con ello
se minimizan los efectos de la inmovilidad y por el contrario el ejercicio físico
del resto del cuerpo tiene un efecto acelerador del proceso metabólico tanto de
reabsorción del hematoma como de favorecer el aporte de oxígeno al foco
lesional (proliferación rápida e intensiva de los vasos en el foco de lesión). Otro
elemento importante que perseguimos con el tratamiento es la potenciación de
cada una de las partes en que se desarrolla el proceso de cicatrización o
reparación, es decir, la fase aguda inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de
maduración.
El protocolo R.I.C.E. (del ingles Rest, Ice, Compression, Elevation) intentara

controlar el hematoma y el proceso inflamatorio inicial. La actuación sobre la
parte afectada se concreta en una fase inicial, durante las primeras 48- 72
horas tras la lesión, en la que se coloca un vendaje compresivo, que limite al
máximo la aparición del hematoma, reposo deportivo y se mantiene la
extremidad elevada para favorecer el retorno venoso. Tras este periodo se
retira el vendaje compresivo y se practica una ecografía muscular para valorar

el hematoma generado y valorar si es necesaria su evacuación. Si se precisa
una evacuación se colocara de nuevo el vendaje compresivo un mínimo de 48
h. para evitar su recidiva. Algunos autores recomiendan tras la evacuación del
hematoma la introducción de corticoides, para otros esta maniobra si bien
disminuye el dolor retrasa la cicatrización. La inmovilización del segmento
afectado se alargara hasta el 4º-5º día. Puede asociarse Aines durante esta
primera fase.
La aplicación de hielo local es una medida muchas veces utilizada ya que

reduce el aporte sanguíneo local en alrededor 2/3 del flujo habitual y sus
efectos se prolonga alrededor de 10-15 minutos. Esta crioterapia local no inhibe
la reacción inflamatoria normal pero puede retardar la activación de las células
satélite (inicio de la regeneración celular). Por ello prefiero colocar durante las
48 h. primeras horas un vendaje compresivo, en especial en los casos de la
lesión del m. tríceps sural (tennis leg), desinserción músculo-aponeurótica entre
el soleo y el gemelo, ya que así evitamos el despegamiento y prevenimos la
trombosis venosa6,7.
Con este protocolo de inmovilización inicial (primeros 3-4 días), confirmado por
los trabajos de Letho, se obtiene una reducción del hematoma, se acelera la
aparición de colágeno del tipo I, responsable de dar solidez a la cicatriz fibrosa,
evitando la aparición de microrupturas repetitivas y precoces que ocasionan
cicatrices hipertróficas y dificultan la penetración de fibras musculares en la
zona cicatricial.
Hay que evitar en lo posible el gran hematoma dado que ello retarda la
cicatrización, los peligros de sobreinfección, la aparición de un miositis
osificante o de una cicatriz dolorosa. Si al 5º-10º día aun existe un hematoma
fluctuante deberá evacuarse, localizando el mismo mediante ecografía, dejando
un vendaje compresivo durante 48 horas para evitar en lo posible su
reaparición.
A partir del 5º día del accidente se iniciara el apoyo con descarga de la

extremidad pautándose la rehabilitación mediante rayos infrarrojos, onda corta
y masaje de drenaje superficial (evitando el masaje con profundidad ni la
atrición de los tejidos) para favorecer la rápida reabsorción del hematoma.
Incluso si no hay dolor podemos iniciar contracciones isométricas que
favorecerán el drenaje.
A partir del 10 día y si la evolución es correcta se autoriza el apoyo de la

extremidad con carga completa, iniciándose el trabajo de estiramiento y
musculación permitiéndose el trabajo tanto isométrico como concéntrico. Al
final de la tercera semana se autoriza la carrera suave de tipo aeróbico y/o
bicicleta. Sé irán introduciendo de una forma paulatina la musculación de la
extremidad recuperando el equilibrio agonistas-antagonistas, también el masaje
6 Guillado Y, Botton E, Saraux A. Conduite à tenir face à un tennis-leg. Trucs et astuces en chirurgie
orthopédique et traumatologique, tome 2. Sauramps médical; 2002 (24-26).
7 Kwak HS, Lee KB, Han YM. Ruptures of the medial head of the gastrocnemius ("tennis leg"): clinical
outcome and compression effect. Clin Imaging. 2006 Jan-Feb;30(1):48-53.

de tipo transverso con el fin de recuperar elasticidad. A partir de esta fecha se
inicia la reintroducción del deportista a su actividad habitual siempre y cuando
el control clínico de la lesión lo permita, es la fase de readaptación al deporte,
incluyendo en el programa de ejercicio aquellos más específicos de su
actividad.
El interés de la movilización precoz, ha de ser en su término justo ya que sino

se produce el efecto inverso, tiene la intención de minimizar los efectos de la
inmovilización prolongada ya que hace disminuir la resistencia a la tracción de
la nueva cicatriz. Esta disminución es de entre un 20-30% en comparación al
músculo sano si la inmovilización se prolonga durante 1 semana, pero si se
prolonga por espacio de 3 semanas la disminución a la resistencia a la tracción
puede llegar al 30-40%. Se necesita un mínimo de 3 semanas para recuperar
nuevamente la resistencia habitual muscular tras el periodo de inmovilización.
El uso de Aines se permitirá en los primero días postlesión (fase inflamatoria)

ya que no hay evidencia de que existan efectos adversos en el proceso de
curación, en la resistencia a la tracción de la cicatriz o la capacidad de
contracción del músculo lesionado. Tampoco produce disminución de la
activación y proliferación de las células satélites ni en la formación de
miotúbulos8.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Es una medida excepcional, solo se aplicara en aquellos casos que

inicialmente la lesión afecta a más de un tercio del músculo, hematomas
voluminosos que comprometan la circulación o que sea difícil su reabsorción,
también los hematomas recidivantes que han requerido varias evacuaciones
(pseudoquiste). No se pretenderá suturar a tensión el músculo roto, solo
realizaremos el cierre de la cavidad con puntos de aproximación de material de
reabsorbible. Se cierra la aponeurosis para evitar una hernia posterior y
dejamos un drenaje aspirativo.
También actuaremos quirúrgicamente en aquellos casos de desinserción

tendinosa sobre todo en los casos que haya una gran separación de los
fragmentos.
Otro caso en el que debemos considera la intervención quirúrgica es en el caso

de que el paciente se queje de dolor persistente en extensión (duración,> 4-6
meses) en un músculo lesionado anteriormente, sobre todo si el dolor se
acompaña de una clara disminución del rango de movimiento. Ello nos hará
sospechar la existencia de adherencias en el foco lesional que limita la
movilidad.
Como regla general, la reparación quirúrgica de la lesión muscular es más fácil

si la lesión ha tenido lugar cerca de la unión miotendinosa, en lugar de en el
vientre muscular, ya que la fascia que recubre el músculo es más fuerte en la
proximidad de la unión miotendinosa, lo que favorece la reconstrucción
8 151. Thorsson O, Lilja B, Nilsson P, Westlin N. Immediate external compression in the management
of an acute muscle injury. Scand J Med Sci Sports. 1997;7:182–190.

anatómica. Si el músculo tiene varios compartimientos (m cuadriceps femoral),
el cirujano debe repara cada compartimento por separado y cada una de las
fascias, empezando por la fascia más profunda hasta llegar a la fascia
superficial.
Después de la reparación quirúrgica, colocamos un vendaje elástico alrededor

de la extremidad para proporcionar elemento de compresión (inmovilidad
relativa, no completa). A pesar de que los estudios experimentales sugieren
que la inmovilización en la posición de estiramiento reduce sustancialmente la
atrofia de la miofibrilla y el depósito de tejido conectivo en el músculo
esquelético en comparación con la inmovilización en la posición de
acortamiento, pero ello provocara una atrofia del músculo antagonista
(acortamiento). Para evitar esta circunstancia se recomienda que el músculo es
operado se inmovilice en posición neutral con una ortesis que impide la carga
de la extremidad lesionada. La duración de la inmovilización, naturalmente,
depende de la gravedad del trauma, pero los pacientes con una ruptura
completa del m. cuadriceps femoral o gastrocnemio se les evita el apoyo con
crac durante las 4 primeras semanas, aunque a partir de la 2ª semana se
permite apoyo parcial en función del dolor. Cuatro semanas después de la
operación, se inicial gradualmente la carga y la movilización de la extremidad
hasta la 6ª semanas. Después de la 6ª semana se permite la carga libre
Los estudios experimentales sugieren que si la ruptura presenta una gran

diastasis de los extremos o cuando exista denervación de alguno de los
muñones, ya que ello condiciona la atrofia y la denervación permanente del
músculo, el tratamiento quirúrgico puede proporcionar una mejoría al reinervar
o aproximar los extremos par evitar la gran cicatriz, pero la sutura de la fascia
no impide en ocasiones la formación de un gran hematoma.
Otros Tratamientos
Oxigenoterapia hiperbárica es utilizada por algunos grupos pero no hay

evidencia científica de su eficacia9.
Inyección intramusculares de corticoides intralesional, existe un trabajo

realizado con deportistas que aboga por este tipo de tratamiento pero no su
metodología es un poco discutible y no se ha visto refrendado por otros
trabajos. La mayoría de autores desaconsejan la utilización de los
glucocorticoides en la lesión muscular, ya que si bien en los primero días
disminuye el dolor pare que a la larga produce una desestructuración de fibra
muscular tal como se ha visto en animales de experimentación10.
Recientemente se ha hablado de la utilización de factores ricos en plaquetas

antólogos como elementos podrían acelerar el proceso de cicatrización pero es
9 Bennett M, Best TM, Babul S, Taunton J, Lepawsky M. Hyperbaric oxygen therapy for delayed onset
muscle soreness and closed soft tissue injury. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004713.
Review.
10 Beiner JM, Jokl P, Cholewicki J, Panjabi MM. The effect of anabolic steroids and corticosteroids on
healing of muscle contusion injury. Am J Sports Med. 1999 Jan-Feb;27(1):2-9.

un tema controvertido y precisa de más estudio par poder asegurar su
beneficios11.
Retorno a la actividad deportiva
La decisión sobre el momento oportuno de la vuelta a la actividad deportiva

específica se basa en 2 sencillas constataciones:
(1) El músculo lesionado tiene la misma capacidad de estirarse

(alongarse) que el mismo músculo del lado sano.
(2) No hay dolor al realizar los movimiento básicos del músculo.
Cuando el paciente presenta estas dos características le autorizamos para que

empiece poco a poco la actividad deportiva específica12.
TERAPIAS DE FUTURO
El los últimos años han aparecido estudios donde se ha comenzadaza utilizar

los factores de crecimiento, la terapia génica y las células madre, solas o en
combinación para el tratamiento de la lesión del músculo esquelético pero a día
de hoy no es un opción de primera línea aún que si prometedora-
Factores de Crecimiento
Los factores de crecimiento y las citoquinas son potentes agentes activadores

mitogénicos para numerosas células incluyendo myogenic precursor cell (MPC)
y las células satélites, y que han demostrado estar involucrados en la
activación del MPC durante la regeneración del músculo lesionado.13. Podemos
considerarlas como un opción en el tratamiento para acelerar la recuperación.
Sin embargo, estas sustancias también tienen efectos secundarios indeseados
que hay que valorar antes de valorar su utilización. Así, además de su efecto
estimulador de la proliferación de los mioblastos los factores de crecimiento
TGF-ß, HGF y FGF inhiben la diferenciación de los mioblastos y la progresión
de la fibra muscular regenerada si se expresa más tiempo del necesario
(administrado)14,15. Además, el efecto estimulante de los factores de
11 Wright -Carpenter T, Klein P, Schäferhoff P, Appell HJ, Mir LM, Wehling P. Treatment of muscle
injuries by local administration of autologous conditioned serum: a pilot study on sportsmen with muscle
strains. Int J Sports Med. 2004 Nov;25(8):588-93.
12 Kujala UM, Orava S, Järvinen M. Hamstring injuries: current trends in treatment and prevention.
Sports Med. 1997;23:397–404.
13 16. Best TM, Shehadeh SE, Leverson G, Michel JT, Corr DT, Aeschlimann D. Analysis of changes
in RNA levels of myoblast and fibroblast-derived gene products in healing skeletal muscle using
quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction. J Orthop Res. 2001;19:565–572.
14 Burkin DJ, Kaufman SJ. The 7ß1 integrin in muscle development and disease. Cell Tissue Res.
1999;296:183–190

crecimiento no se circunscribe la célula muscular, ya que su influencia se
ejerce sobre los fibroblastos en general. Por ejemplo, el TGF-ß se considera el
factor de crecimiento principal en la formación de cicatrices en la reparación de
heridas, células miogénicas a miofibroblastos indeseados. Tanto es así que en
la actualidad hay estudios experimentales dirigidos a inhibir la actividad del
TGF-ß en las lesiones del músculo esquelético16.
En el caso de la lesión del músculo corren en paralelo dos procesos, por una
parte la regeneración de la miofibrilla y por otra la formación de la cicatriz del
tejido conectivo. Por ello una sobre estipulación por parte de los factores de
crecimiento podría dar lugar, no solo al estimulo de la miofibrilla, sino a la
creación de una gran cicatriz que seria un efecto indeseado.
La actividad de los factores de crecimiento está controlada por un gran número

de proteínas presentes en la matriz extracelular como son la heparina sulfato
de proteoglicanos y la pequeña leucina rica en proteoglicanos (SLRPs). La
unión a la heparina sulfato de proteoglicanos es un requisito indispensable
previo para tener actividad biológica, mientras que el SLPRs, es un modulador
de la actividad de los factores de crecimiento. Por lo tanto, estas moléculas
también están involucrados en el proceso de curación de las lesiones del
músculo esquelético17,18. Por todo lo anteriormente indicado el proceso de
cicatrización óptimo de la lesión muscular parece ser controlada por una
regulación de la expresión de factores de crecimiento, citoquinas y las
moléculas proteicas específicas presentes en la matriz extracelular que
modulan y regulan la actividad de los factores de crecimiento para garantizar
que la acción, que realizan se haga en el lugar precio y en el tiempo específico
durante el proceso de cicatrización. De aquí que el usos terapéutico de factores
de crecimiento no debería ser considerado hasta que no podamos controlar su
acción en un lugar preciso, su intensidad y duración del estimulo deseado.
La efectividad de la administración directa de factores de crecimiento en la

lesión muscular aporta, el análisis de la literatura, resultados contradictorios
encunado a los resultados. Por un parte los trabajos de Mitchell y cols19 donde
no ve ningún efecto beneficioso de la administración de FGF-2 en el sitio de la
lesión. Además, la sobreexpresión de la isoforma IGF-1 músculo-esquelética
15 Mitchell CA, McGeachie JK, Grounds MD. The exogenous administration of basic fibroblast growth
factor to regenerating skeletal muscle in mice does not enhance the process of regeneration. Growth
Factors. 1996;13:37–55
16 Foster W, Li Y, Usas A, Somogyi G, Huard J. Gamma interferon as an antifibrosis agent in skeletal
muscle. J Orthop Res. 2003;21:798–804
17 Casar JC, Cabello-Verrugio C, Olguin H, Aldunate R, Inestrosa NC, Brandan E. Heparan sulfate
proteoglycans are increased during skeletal muscle regeneration: requirement of syndecan-3 for
successful fiber formation. J Cell Sci. 2004;117:73–84
18 Cornelison DD, Wilcox-Adelman SA, Goetinck PF, Rauvala H, Rapraeger AC, Olwin BB. Essential
and separable roles for Syndecan-3 and Syndecan-4 in skeletal muscle development and regeneration.
Genes Dev. 2004;18:2231–2236
Factors. 1996;13:37–55

específica (mIGF-1) no dio lugar a una mayor regeneración del injerto en el
modelo de lesión muscular20. En contraposición a estos trabajos tenemos los
resultados obtenidos por Kasemkijwattana C et col21 con la administración de
FGF-2 que actúa como un potente estímulo para la regeneración del músculo
esquelético. También la combinación de IGF-I con un inhibidor específico de la
formación de cicatriz fibrosa (TGF-ß antagonista decorin) ha demostrado ser
muy eficaz como estimulador de la regeneración muscular y a la vez prevenir la
formación de una cicatriz fibrosa22.
Terapia Genética
El principio básico de la terapia génica es simple, el gen, factores de

crecimiento o precursores que tiene un efecto deseado en un proceso biológico
en cuestión (en este caso, la curación del músculos) es transportado (emitido),
a través de un contenedor (en la actualidad ya sea de forma directa en los
liposomas (ADN desnudo) o en el interior de virus), a la células diana.
Una vez entregado en el célula diana, el material genético inicia la replicación

del gen deseado y se inicia la expresión del efecto biológico deseado en el
tejido diana23.
Actualmente estamos en los inicios de este tipo de tratamiento y precisamos de

mayores estudios para llegar a conclusiones definitivas de los potenciales
beneficios que se esperan.
Células madre
Las células madre son células indiferenciadas capaces de autorenovarse,

proliferar hacia diferentes líneas celulares con gran número de células y
regenerar los tejidos. Las células madre postnatales pueden dividirse en 2
categorías células madre no tejido-especifico y células madre tejido-especifico.
Las primeras tiene un origen hematopoyético y pueden diferenciarse en
diferentes linajes de células sanguíneas, las segundas se diferencia
preferentemente en función del tejido donde residen y poseen una capacidad
limitada para transformase en otras líneas celulares24.
Cuando hablamos de células madre y la respuesta ante una lesión muscular,

se ha visto que en el proceso de reparación a un lesión muscular no solamente
20 Shavlakadze T, Davies M, White JD, Grounds MD. Early regeneration of whole skeletal muscle grafts
is unaffected by overexpression of IGF-1 in MLC/mIGF-1 transgenic mice. J Histochem Cytochem.
2004;52:873–883
21 Kasemkijwattana C, Menetrey J, Bosch B, et al. Use of growth factors to improve muscle healing after
strain injury. Clin Orthop. 2000;370:272–285.
22 Sato K, Li Y, Foster W, et al. Improvement of muscle healing through enhancement of muscle
regeneration and prevention of fibrosis. Muscle Nerve. 2003;28:365–372
23 Kang R, Ghivizzani SC, Muzzonigro TS, Herndon JH, Robbins PD, Evans CH. Orthopaedic
applications of gene therapy: from concept to clinic. Clin Orthop. 2000;375:324–337.
24 Peng H, Huard J. Stem cells in the treatment of muscle and connective tissue diseases. Curr Opin
Pharmacol. 2003;3:329–333

las células madre tejido-específico (células satélites clásicas y extralamina
basal) responden sino también las células madre no residentes en el músculo.
Estas última parece que invaden el sitio de la lesión, diferenciarse en células de
satélite, y así participar en la reparación de los tejidos lesionados25.
Resumiendo todo lo anteriormente parece que en el músculo existirían tres

tipos diferentes de poblaciones células satélites. En cuanto a su potencial
terapéutico, las células no músculo-específicas han demostrado ser capaces
de regenerar distrofias musculares. Si además, la modificados genéticamente
para expresar los factores de crecimiento, estas células son versátiles en la
favorecer la cicatrización de los diferentes tejidos del sistema músculo-
esquelético, tales como en el hueso (fracturas), ligamentos (rupturas) o
inhibiendo efectos indeseados como la formación de calcificaciones
heterotópicas26,27.Por otro lado, parte de la actividad biológica de algunos de
los factores de crecimiento, como mIGF-1, viene derivada de su capacidad
para reclutar en ele lugar de la lesión células madre no-tejido específico
procedentes de la médula ósea.
Por lo tanto, tanto las células madre, como la ingeniería genéticas tienen un
gran potencial para el tratamiento de una gran variedad de trastornos y
afecciones que afecten al tejido músculo-esquelético.
LESION MUSCULAR CRONICA
En este apartado agrupamos las evoluciones tórpidas de la lesión muscular

aguda, las complicaciones, secuelas y recidivas. No son una patología
infrecuente.
El cuadro clínico es el dolor que limita la actividad deportiva, ante la sospecha

de una lesión de estas características es importante sentarse con el deportista
y realizar:
25 Chargé SBP, Rudnicki MA. Cellular and molecular regulation of muscle regeneration. Physiol Rev.
2004;84:209–238
26 Hannallah D, Peng H, Young B, Usas A, Gearhart B, Huard J. Retroviral delivery of Noggin inhibits
the formation of heterotopic ossification induced by BMP-4, demineralized bone matrix, and trauma in an
animal model. J Bone Joint Surg Am. 2004;86:80–91
27 Young BH, Peng H, Huard J. Muscle-based gene therapy and tissue engineering to improve bone
healing. Clin Orthop. 2002;403(suppl):S243–S251.

Interrogatorio sobre los antecedentes que han podido producir esta
lesión.
El tipo de dolor y sus características, tiempo de evolución, como se

despierta, como se comportan con el ejercicio físico.
Existe impotencia funcional que afecta a la actividad deportiva o a la vida

cotidiana.
Palpación detenida del grupo muscular
Valora el comportamiento de la lesión ante la movilización pasiva, activa

y contrarresistida.
Tipos de cuadro clínicos:
Osificación postraumática (Miosistis

Osificante)
Su frecuencia varia entre el 9-20 % de la

contusiones del músculo cuadriceps,
principalmente si el mecanismo ha sido la
contusión directa en la proximidad del
hueso, puede aparecer en los casos de
traumatismos de menor intensidad pero
repetitivos o en caso de intervenciones
quirúrgicas.
Puede aparecer espontáneamente, tras

terapéuticas intempestivas (masajes
precoz) o inicio anticipado de la actividad
Imagen gammagrafía donde se
objetiva un cuadro de miositis deportiva. También suele afectar con mayor
osificante del músculo cuadriceps frecuencia los individuos de menos de 30 a.
después de una contusión muscular. y los paciente con hemofilia y /o trastornos
de la coagulación son mas susceptibles a la
miositis
El cuadro clínico se caracteriza por un dolor sordo, a la palpación en las fases

precoz de una zona tumefacta como si existiera una infección o un tumor en la
fase activa. Siempre sospecharemos su presencia ante la persistencia de un
cuadro de dolor e hinchazón durante 10-14 días después de la lesión del
músculo. En fases tardías si reaparece las molestia en el área de la lesión con

induración del músculo y reducción de la movilidad del segmento, con perdida
del bamboleo muscular como si este estuviera fijado al hueso subyacente.
Estudio de un miositis osificante: a) Estudio radiológico, b) Imagen

TAC, c) Valoración ecográfica.
A los 18-21 de la lesión podremos ver la formación de hueso ectópico en la Rx

simple , pero no debemos esperar a la radiología simple puesto que la
ecografía y la gammagrafía ósea nos permiten llegar antes al diagnóstico. La
gammagrafía ósea nos puede servir para controlar el proceso y permitimos la
reincorporación al deporte después de su negativización.
El tratamiento será preventivo con una correcto tratamiento de la lesión

muscular evitando la formación de grandes hematomas y la utilización de
protecciones en los deportes de contacto. En la fase aguda es muy poco lo que
podemos hacer, la Indometacina se ha utilizado para la prevención de
calcificaciones heterotópicas aunque su eficacia en el tratamiento de la miositis
es casi nulo28.
28 Bao ZZ, Lakonishok M Chargé SBP, Rudnicki MA. Cellular and molecular regulation of muscle
regeneration. Physiol Rev. 2004;84:209–238, Kaufman S, Horwitz AF. 7ß1 integrin is a component of
the myotendinous junction on skeletal muscle. J Cell Sci. 1993;106:579–590.
Evaluation clinique des lesiones musculares recentes et essai de clasification. Med Sport 1995,
69 (4): 171.174.
Friden J, Lieber RL. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. Med Sci
Sports Exerc 1992, 24: 521.
Garrett WE Jr. Muscle strain injury. Am J Sport Med 1996, 24 (suppl): S2.
Hasselman Ct, Best TM, Mastey R et al: An explnation for various rectus femoris strain injuries
using previously undescribed muscle architecture. Am J Sports Med 1995, 24: 493.
Hurme T, Kalimo H. Activation of myogenic precursor cells after muscle injury. Med Scienc
Sport Exerc 1992, 24 (2):197-205.
Hurme T. Rantanne J. Kallimo H. Effects of early cryotherapy in experimental skeletal muscle
injury. Scand Med Sci Sport 1993, 3 : 46-51.
Jarvinen MJ, Lehto MUK. The effects ot early mobilisation and inmobilisation on the healing
process following muscle injuries. Sport Med 1993, 15, (2): 78-89.
Kibler WB. Clinical aspets of muscle injury. Med Scien Sport Exerc 1990, 22 (4): 450-452.
Le Blanc AD, Jaweed M, Evans H. Evaluation of muscle injury using magnetic resonance
imaging. Clin J Sport Med 1993, 3, (1): 26-30.
Letho M, Duance VC, Restall D. Collagen and fibronectin in a healing skeletal muscle injury. An
immuno-histological study of the effects of physical activity on the repair of injured
gastrocnemius muscles in the rat. J Bone Joint Surg (Br) 1985. 67-B: 820-828.

La extirpación quirúrgica de la masa ósea ectópico pueden ser considerados en
las fases posteriores, si los síntomas no retroceder a pesar de 12 meses de
observación en espera, y siempre que la gammagrafía este fría, algunos
autores aconseja esperara hasta lo 24 meses antes de decidirse a la
intervención. Ya que la extirpación de hueso inmaduro a menudo da lugar a la
recidiva local.
Deberemos siempre tener presente en diagnóstico diferencial la presencia de

un sarcoma.
Ruptura en dos tiempos,
Es un cuadro frecuente a nivel del recto anterior con una ruptura mínima que
pasa desapercibida y se sigue de rupturas sucesivas o de una microruptura
sobre una cicatriz reciente que evoluciona hacia una ruptura franca con la
progresión del ejercicio físico. El cuadro es de dolor invalidante. La palpación
nos muestra la solución de continuidad del músculo afectado con una muesca
dolorosa que se agrava con la contracción muscular.
Ruptura iterativa
Repetición de episodios agudos sobre la misma lesión en un periodo corto de

tiempo tras intentar reanudar la actividad deportiva. El cuadro es de dolor
brusco al intentar realizar un ejercicio.
Es la consecuencia de haber iniciado muy precozmente la actividad deportiva

específica antes de la curación completa de la lesión (desaparición del dolor
con la palpación muscular, estiramiento o contracción muscular
contrarresistida).
Pseudoquistes
Mc Cully, K, Shellock, FG, Bank W, Posner JD. The use of nuclear magnetic resonance to
evaluate muscle injury.. Med Scien sport exerc 1992, 24 (5) May: 537-542.
Milne CJ.Rhaddomyolisis,, myoglobinuria and exercise. Sport Med 1988, 6 (2): 93-106.
Nikolaou P.K.,Macdonald B.L., Glisson R.R., Seaber A.V., Garret Jr. W.E.,Biomechanical and
histological evaluation of muscle after controlled strain injury. Am.. J. Sports Med 1987, 15: 9-
14.
Reznik M. Régénération expérimentale de la fibre musculaire squeletique adulte. Ann Anat
Pathol 1973, 18 :91-108.
Zuinen C, Siraux P, Fosc E, Carlier L. La patologie Musculaire part 1. J Traumatol Sport 1984,
1: 33-44.
Zuinen C,. La patologie Musculaire part 2. J Traumatol Sport 1984, 1: 80-83.

Se descubre ante la palpación de un bultoma en el seno del músculo (si se
sitúa profundamente puede que no se palpe). Es una bolsa de líquido en el
seno de la cicatriz fibrosa (hematoma organizado). Clínicamente se traduce por
la palpación del bultoma que suele ser indoloro y con balanceo en el seno del
músculo.
La localización más frecuente es el músculo cuadriceps, isquiotibiales y sobre

todo el gemelo en un inserción distal.
El tratamiento es la punción evacuadora bajo control ecográfico pero en

muchas ocasiones recidiva
Cicatriz fibrosa dolorosa
Es una complicación frecuente y es causa de dolor crónico en el deportista

(típica contractura permanente) y origen de ruptura de repetición por perdida de
elasticidad del músculo. Cuando asiente en los isquiotibiales, en especial, el
m. bíceps femoral (cabeza larga) puede evidenciarse como cuadro de ciática
El diagnóstico lo realizamos a través del examen clínico, al localizar el nódulo

doloroso a la palpación descubre fascículo indurados, fijos y no elásticos. Las
maniobras de estiramiento y contracción contrariada desencadenan dolor o
fatigabilidad muscular. La ecografía y la RMN nos ayudaran. El tratamiento
consistirá en masaje desfibrosante y trabajo excéntrico.
1.1 CUESTIONES
¿Cuál es el punto que nos permite diferenciar las lesiones musculares?
¿Cuál es el tipo de lesión muscular más frecuente en el deporte?
¿Qué peligros tiene una actuación intempestiva sobre esta lesión muscular?
¿Cuales son los factores determinantes de la regeneración muscular?
¿Que prueba complementaría le parece más útil en el diagnóstico de una

lesión muscular y porque?
¿Cuál es el factor preventivo más importante?
¿Qué factores nos harán pensar en la necesidad de un tratamiento quirúrgico

de una lesión muscular?
¿Cuales son los deportes más expuestos a estas lesiones?
¿Qué factores condicionan la gravedad de un contusión?

¿Dónde se sitúan las lesiones musculares por mecanismo indirecto?

BIBLIOGRAFIA
1
Järvinen TA, Kääriäinen M, Järvinen M, Kalimo H.Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol. 2000
Mar;12(2):155-61.
1
Gollnick PD, Timson BF, Moore RL, Riedy M.Muscular enlargement and number of fibers in skeletal
muscles of rats.J Appl Physiol. 1981 May;50(5):936-43.
1
Carrillon Y, Cohen M. Le muscle du sportif. J Radiol 2007; 88: 129-142.
1
Brooks JH, Fuller CW, Kemp SP, Reddin DB. Incidence, risk, and prevention of hamstring muscle
injuries in professional rugby union. Am J Sports Med. 2006 Aug;34(8):1297-306. Epub 2006 Feb 21.
1 Orchard JW. Intrinsic and extrinsic risk factors for muscle strains in Australian football. Am J Sports
Med. 2001 May-Jun;29(3):300-3.
1 .Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, Fon GT. Diagnostic and prognostic value of clinical findings in
83 athletes with posterior thigh injury: comparison of clinical findings with magnetic resonance imaging
documentation of hamstring muscle strain. Am J Sports Med. 2003 Nov-Dec;31(6):969-73.
1 Gabbe BJ, Bennell KL, Finch CF, Wajswelner H, Orchard JW. Predictors of hamstring injury at the
elite level of Australian football. Scand J Med Sci Sports. 2006 Feb;16(1):7-13.
1 Woods C, Hawkins RD, Maltby S, Hulse M, Thomas A, Hodson A. The Football Association Medical
Research Programme: an audit of injuries in professional football--analysis of hamstring injuries. Br J
Sports Med. 2004 Feb;38(1):36-41
1 Rodineau J. Ëvaluation des lésions musculaires récentes et essai de classification. Sport Med !997 ;90 :
28-30.
1 Järvinen TA, Kääriäinen M, Järvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol. 2000
Mar;12(2):155-61. Review.
1 Guillado Y, Botton E, Saraux A. Conduite à tenir face à un tennis-leg. Trucs et astuces en chirurgie
orthopédique et traumatologique, tome 2. Sauramps médical; 2002 (24-26).
1 Kwak HS, Lee KB, Han YM. Ruptures of the medial head of the gastrocnemius ("tennis leg"): clinical
outcome and compression effect. Clin Imaging. 2006 Jan-Feb;30(1):48-53.
1 151. Thorsson O, Lilja B, Nilsson P, Westlin N. Immediate external compression in the management
of an acute muscle injury. Scand J Med Sci Sports. 1997;7:182–190.
1 Bennett M, Best TM, Babul S, Taunton J, Lepawsky M. Hyperbaric oxygen therapy for delayed onset
muscle soreness and closed soft tissue injury. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004713.
Review.
1 Beiner JM, Jokl P, Cholewicki J, Panjabi MM. The effect of anabolic steroids and corticosteroids on
healing of muscle contusion injury. Am J Sports Med. 1999 Jan-Feb;27(1):2-9.
1 Wright -Carpenter T, Klein P, Schäferhoff P, Appell HJ, Mir LM, Wehling P. Treatment of muscle
injuries by local administration of autologous conditioned serum: a pilot study on sportsmen with muscle
strains. Int J Sports Med. 2004 Nov;25(8):588-93.
1 Kujala UM, Orava S, Järvinen M. Hamstring injuries: current trends in treatment and prevention. Sports
Med. 1997;23:397–404.
1 16. Best TM, Shehadeh SE, Leverson G, Michel JT, Corr DT, Aeschlimann D. Analysis of changes
in RNA levels of myoblast and fibroblast-derived gene products in healing skeletal muscle using
quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction. J Orthop Res. 2001;19:565–572.
1 Burkin DJ, Kaufman SJ. The 7ß1 integrin in muscle development and disease. Cell Tissue Res.
1999;296:183–190
Factors. 1996;13:37–55

1 Foster W, Li Y, Usas A, Somogyi G, Huard J. Gamma interferon as an antifibrosis agent in skeletal
muscle. J Orthop Res. 2003;21:798–804
1 Casar JC, Cabello-Verrugio C, Olguin H, Aldunate R, Inestrosa NC, Brandan E. Heparan sulfate
proteoglycans are increased during skeletal muscle regeneration: requirement of syndecan-3 for
successful fiber formation. J Cell Sci. 2004;117:73–84
1 Cornelison DD, Wilcox-Adelman SA, Goetinck PF, Rauvala H, Rapraeger AC, Olwin BB. Essential
and separable roles for Syndecan-3 and Syndecan-4 in skeletal muscle development and regeneration.
Genes Dev. 2004;18:2231–2236
Factors. 1996;13:37–55
1 Shavlakadze T, Davies M, White JD, Grounds MD. Early regeneration of whole skeletal muscle grafts
is unaffected by overexpression of IGF-1 in MLC/mIGF-1 transgenic mice. J Histochem Cytochem.
2004;52:873–883
1 Kasemkijwattana C, Menetrey J, Bosch B, et al. Use of growth factors to improve muscle healing after
strain injury. Clin Orthop. 2000;370:272–285.
1 Sato K, Li Y, Foster W, et al. Improvement of muscle healing through enhancement of muscle
regeneration and prevention of fibrosis. Muscle Nerve. 2003;28:365–372
1 Kang R, Ghivizzani SC, Muzzonigro TS, Herndon JH, Robbins PD, Evans CH. Orthopaedic
applications of gene therapy: from concept to clinic. Clin Orthop. 2000;375:324–337.
1 Peng H, Huard J. Stem cells in the treatment of muscle and connective tissue diseases. Curr Opin
Pharmacol. 2003;3:329–333
1 Chargé SBP, Rudnicki MA. Cellular and molecular regulation of muscle regeneration. Physiol Rev.
2004;84:209–238
1 Hannallah D, Peng H, Young B, Usas A, Gearhart B, Huard J. Retroviral delivery of Noggin inhibits
the formation of heterotopic ossification induced by BMP-4, demineralized bone matrix, and trauma in an
animal model. J Bone Joint Surg Am. 2004;86:80–91
1 Young BH, Peng H, Huard J. Muscle-based gene therapy and tissue engineering to improve bone
healing. Clin Orthop. 2002;403(suppl):S243–S251.
1 Bao ZZ, Lakonishok M Chargé SBP, Rudnicki MA. Cellular and molecular regulation of muscle
regeneration. Physiol Rev. 2004;84:209–238, Kaufman S, Horwitz AF. 7ß1 integrin is a component of
the myotendinous junction on skeletal muscle. J Cell Sci. 1993;106:579–590.
Evaluation clinique des lesiones musculares recentes et essai de clasification. Med Sport 1995,
69 (4): 171.174.
Friden J, Lieber RL. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. Med Sci
Sports Exerc 1992, 24: 521.
Garrett WE Jr. Muscle strain injury. Am J Sport Med 1996, 24 (suppl): S2.
Hasselman Ct, Best TM, Mastey R et al: An explnation for various rectus femoris strain injuries
using previously undescribed muscle architecture. Am J Sports Med 1995, 24: 493.
Hurme T, Kalimo H. Activation of myogenic precursor cells after muscle injury. Med Scienc
Sport Exerc 1992, 24 (2):197-205.
Hurme T. Rantanne J. Kallimo H. Effects of early cryotherapy in experimental skeletal muscle
injury. Scand Med Sci Sport 1993, 3 : 46-51.
Jarvinen MJ, Lehto MUK. The effects ot early mobilisation and inmobilisation on the healing
process following muscle injuries. Sport Med 1993, 15, (2): 78-89.

6.3.1.2.3. TENDÓN
Estructura compleja con unas características funcionales que le confieren unas

propiedades adaptativas que le otorgan un papel preponderante de la unidad
funcional músculo-tendón-hueso y con ello las fuerzas y movimiento que
imprime el músculo al hueso. Como correa de transmisión es un elemento
diana de la patología del deporte y de las lesiones por sobreuso en patología
laboral. La introducción de pruebas exploratoria como la ecografía a permitido
dar a luz una serie de adpatciones que sufre el tendón con la realización de
ejercicio intenso ello nos a permitido realizar una clasificación más precisa de
los procesos anatomopatológicos que definen las diversas patologías que
afectan al tendón.
Es importante clarificar los términos que definen la lesión del tendón así con el
término genérico de tendinopatia definimos la presencia de un cuadro clínico
general (dolor y cambios patológicos) pero sin especificar. Y que en muchas
ocasiones se deben al sobreuso. Con la palabra Tendinosis es un termino
histológico que describe cambios degenerativos patológicos sin respuesta
inflamatoria y con el término Tendinitis nos referimos alas lesiones que
presentan un cuadro inflamatorio con confirmación histopatológica.
La posibilidad del cultivo celular de tenocitos abre nuevas expectativas a las
estrategias para favorecer los procesos de reparación de las lesiones del
tendón.
COMPOSICION Y ESTRUCTURA
El tendón esta compuesto por un 30% de colágeno y un 2% de elastina
imbuidas en un matriz extracelular con un 60% de agua. El colágeno es
sintetizado por los fibroblastos y constituye el 75% del peso seco del tendón del
hombre, siendo su punto de ruptura cercano al del acero y proporciona la
resistencia ténsil.
La unidad estructural del colágeno es el tropocolágeno, en el tendón el tipo de
colágeno predominante es el colágeno de tipo I al igual que en los ligamentos,
piel y hueso mientras que en el cartílago el
colágeno fundamental es del tipo II. Este tipo de
colágeno I es rico en cadenas de glicina (33%),
prolina (15%) y dos aminoácidos que no suelen
aparecer en otras proteínas como son la
hidroxiprolina y hidroxilisina (15% restante entre
ambas) que aumentan su resistencia. El genotipo
del colágeno del tendón pertenece al tipo de cadenas α-1 y α-2. La orientación
de las fibras se realiza en la dirección de las fuerzas tensiles que sufre el
tendón.
Los factores que pueden disminuir el contenido de colágeno en los tendones y
con ello su resistencia son: inmovilidad, denervación y el uso de
corticosteroides. Con la edad mengua el número de enzimas formadores de
colágeno con lo que se retrasa su curación, por el contrario el ejercicio físico, el

entrenamiento, la insulina, los estrógenos y la testosterona aumentan su
síntesis.
La elastina da elasticidad al tendón, la sustancia fundamental permite la
agregación de las proteínas colágenas en forma de fibrillas. Los fibroblastos
son células alargadas, fusiformes que se localizan entre los haces de colágeno,
móviles y con gran capacidad de proliferación; su función es la de sintetizar
colágeno, elastina y matriz fundamental. Su número aumenta durante la
cicatrización de las heridas.
La elastina es rica en glicina, prolina, escasa en hidroxiprolina y hidroxilisina y
muy rica en valina. Posee la propiedad de alargarse hasta en un 70% en su
longitud sin romperse, situándose el punto de ruptura en el 150%, mientras que
el colágeno solo puede alargarse en un 4% sin romperse.
La sustancia fundamental es un gel viscoso que envuelve las fibras de
colágeno, proporciona el soporte estructural y el medio de difusión para los
gases y nutrientes. Esta constituida por agua, proteoglicanos y una proteína, la
fibronectina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno.
La estructura del tendón es fibrilar y su unidad básica es la fibrilla que esta
formada por cinco unidades de tropocolágeno, varias fibrillas paralelas,
embebidas en matriz extracelular, constituyen una fibra, y esta se agrupa para
formar un fascículo, que esta rodeado por el endotendón (vaina de tejido
conjuntivo por la que transcurre el paquete vasculonervioso). Varios fascículos
se encuentran rodeados por el epitendón. El paratendón es la vaina más
externa que envuelve al grueso del tendón, entre el paratendón y el epitendón
Esquema donde se muestra la estructura del tendón. (Józsa L, Kannus P. Human

Kinetics 1997)
existe líquido que facilita el deslizamiento y evita la fricción.
Cada tendón contiene entre 10-100 fascículos. Aparentemente no existe
correlación alguna entre la superficie de sección del tendón y la fuerza del
músculo correspondiente, pero sí la hay entre la densidad de las fibras de
colágeno y la sección de los fascículos musculares.
Dos regiones anatómicas quedan individualizadas para cada tendón estas son:

La unión músculo-tendinosa es el área de
unión del músculo con el tendón, aquí las
fibras tendinosas se expanden para
fusionarse con la aponeurosis de
revestimiento y los tabiques fibrosos
musculares (epimisio, perimisio y
endomisio). Es una zona rica en
glicosaminoglicanos sulfatos (son largas
cadenas de polisacáridos no ramificadas
formadas por la repetición sucesiva de la
unidad de disacárido) como el condroitín
sulfato o el dermatane sulfato que pueden
contribuir a reforzar la unión miotendinosa
al favorecer la cohesión (efecto
pegamento)29. Esta sometida a una gran
tensión mecánica durante la fase de
contracción muscular, se considera esta zona
como la placa de crecimiento muscular, ya
que tiene células capaces de alargarse y
aportar colágeno. También es aquí donde el tendón muestra la mayor capacidad
de alargamiento, disminuyendo conforme nos acercamos a su inserción ósea.
En la inserción osteotendinosa: Según sea la posición que el tendón

tome respecto a su unión con el hueso variaran las fuerzas y estrés que
sufra dicha inserción o entesis. Por ello Benjamín et cols hablan en sus
trabajos del término “órgano de entesis” y lo definen como al conjunto
de tejidos relacionados y próximos a la entesis, que sirven a una función
común que es la disipación del estrés. El ejemplo más claro del porque
de este término es la inserción del tendón de Aquiles30.
Sección histológica de una entesis fibrosas: (a) Visión de la inserción del pronador cuadrado en la diáfisis del radio (R). (b)
imagen magnificada de la entesis donde se aprecia un denso tejido conjuntivo fibroso (D) en la unión al hueso. Presencia
de fibroblastos(F), pero sin fibras.
29
Trotter JA, Eberhard S, Samora A. Structural connections of the muscle-tendon junction. Cell Motil.
1983;3(5-6):431-8.
30
Benjamin M, McGonagle D. The anatomical basis for disease localisation in seronegative
spondyloarthropathy at entheses and related sites. J Anat(2001), 199: 503–526.

Existen dos tipos de uniones osteotendinosa según el tipo de tejido presente en
el punto de inserción: a) Fibrosa y b) Fibrocartilaginosas, que algunos autores
denominan indirectos o directos respectivamente (Woo et cols 1988), ello pone
de manifiesto la falta de periostio en las uniones fibrocartilaginosas o directas,
es decir, un acoplamiento directo de los tendones/ligamentos al hueso.
Las entesis fibrocartilaginosas son lugares donde existe condrogénesis y, por
tanto, existen 4 zonas diferenciadas: tejido fibroso denso, fibrocartílago no
calcificado, fibrocartílago calcificado y hueso. Estas zonas no presentan límites
bien definidos sino que se entremezclan, viéndose una transición paulatina del
tendón a fibrocartílago, cartílago calcificado y hueso cortical.
Un ejemplo de inserción fibrosa es la inserción del m. deltoides o los músculos
Sección histológica de una entesis fibrocartilaginosa (tendón de Aquiles), muestra las cuatro zonas características de la interfase
hueso-tendón: tejido conectivo fibroso denso (D), fibrocartilasgo(UF), fibrocartílago calcificado(CF) y hueso (B). Las dos áreas de
fibrocartílago están separas por un línea “tidemark (T)”.
que se insertan en la línea áspera del fémur, este tipo de entesis es más
resistente a las lesiones por sobreuso que las fibrocartilaginosas. Esta entesis
fibrosas pueden subdividirse en dos grandes grupos: periósticas y óseas. En
las primeras el tendón se inserta en el periostio e indirectamente en el hueso.
En la ósea la inserción es directa al hueso sin periostio. Estas inserciones
fibrosas periósticas, al presenta una amplia superficie de inserción, permitirá un
reparto del estrés transmitido por el tendón. Las entesis fibrosas periósticas
pueden convertirse en óseas con la edad, aunque algunas serán periósticas
siempre (musculatura masticatoria), ya que el periostio desaparece de los sitios
de inserción al madurar el esqueleto.
Para algunos autores las células de Sharpey serian una población de células
de fenotipo condrocítico, ricas en colágeno del tipo II que se van mineralizando
a medida que se acercan a la unión del tendón con el hueso (fibras de
Sharpey). Las fibras más periféricas se fusionan con el periostio mientras que
las centrales son las que penetran en la cortical y se pierden en el espesor de
la sustancia ósea. Posee una escasa vascularización, teniendo un grosor
aproximado de 1 mm. Estas células se encontrarían solamente en las entesis
fibrosas, aunque ello es controvertido para algunos autores.
El tendón puede unirse al hueso de diversas formas y en diferentes
localizaciones:
Epífisis.

Diáfisis, como inserción carnosa en el periostio. No hay periostio si hay
fibrocartílago en la unión tendinosa.
Mediante uniones tendinosas en las crestas, borde o prominencias

óseas.
Algunos tendones transcurren por trayecto donde hay poleas de

reflexión o presentan sesamoideos en su recorrido. Algunos se
encuentran cubierto por vainas sinoviales que proporcionan lubricación y
facilitan su deslizamiento. Algunos autores apuntan que este líquido
sinovial también daría nutrición al tendón31.Los tendones desprovistos
de vaina sinovial individualizada se encuentran envueltos por el
paratendón, estructura que recubre el epitendón y que sirve
esencialmente para facilitar el deslizamiento del tendón.
La célula presente en el tendón es en tenocito que deriva del fibroblasto
inmaduro que se especializa, con una capacidad de segregar las fibras de
colágeno y los componentes de la matriz extracelular. La densidad de tenocitos
en ele seno del tendón es baja representando solo el 3% del peso seco del
tendón. Cuando el tenocito es joven tiene un periodo de alta actividad de
síntesis de los componentes elementales de la matriz es la fase que en algunos
libros se la denomina de tenoblasto. Con la edad el tenocito pierde esta
característica anabólica espontánea y entra en una fase de mantenimiento,
pero conservando la estructura celular y su capacidad de síntesis. Así, en algún
momento puede reactivarse como por ejemplo después de una lesión.
RESISTENCIA
El tendón deber ser capaz de adaptarse en el tiempo a la exigencia y a los
microtraumatismos que le
impone la actividad diaria y
en especial la actividad
deportiva.
Contrariamente a lo que
creía, se ha visto que el
tendón es capaz de
adaptarse a las exigencias
mecánicas de las que es
objeto modificando algunas
de sus características
morfológicas o metabólicas.
Un ejemplo de ello lo
tenemos en la hipertrofia
progresiva de un tendón con
el ejercicio repetido lo que
conlleva una mejoría proporcional de su resistencia al estiramiento.
31
Matthews P. The fate of isolated segments of flexor tendons within the digital sheath--a study in
synovial nutrition. Br J Plast Surg. 1976 Jul;29(3):216-24.

La capacidad elástica del tendón le permite soportar las solicitaciones en
tracción, pudiendo alcanzar, en el caso del tendón rotuliano, hasta 14,5 kN,
caso de un deportista practicante de halterofilia durante una competición.
La fibra tendinosa esta en reposo en forma ondulada que desaparece con un
estiramiento del 2%, debido a que en dicho estado las fibras de colágeno están
contraídas y la primera respuesta a una fuerza ténsil es el estiramiento de la
fibra.
En una segunda fase hay una respuesta lineal a la carga, si el tendón no se
estira más de un 4%, recupera su longitud original inicial al cesar la fuerza. El
diámetro de sección y la longitud del tendón determinaran su grado de
resistencia, entre el 4-8% de estiramiento se rompen los puentes de unión
entre las fibras deslizándose estas entre sí.
Las carga fisiológicas suelen aplicarse sobre la zona de seguridad inferior al
4%, algunos autores indican que fuerza superiores a 17 veces el peso corporal
provocarían la ruptura del tendón. La resistencia dinámica a la ruptura supera
en un tercio a la estática. Esta capacidad máxima a la ruptura disminuye con la
edad, situándose los valores máximos en la tercera década de la vida. La zona
de ruptura se sitúa en el ámbito de la unión músculo-tendinosa u
osteotendinosa. Existe una interdependencia entre la densidad del colágeno
por unidad de superficie del tendón y la fasciculación muscular.
Las fuerzas aplicadas de forma rápida y oblicuamente, cuando el tendón esta
tenso, favorecen la ruptura y las fuerzas excéntricas exigen más al tendón que
las concéntricas.
El colágeno es el elemento limitante de la distensión de las estructuras
biológicas, siendo
el elemento
esencial de la
resistencia
mecánica para las
tensiones
importantes,
mientras que la
elastina interviene
en las tensiones
menores.
En el caso de
tendón de Aquiles,
Comportamiento viscoelástico ante la tracción de un tendón flexor de los
dedos. (PHI) primer segmento de la curva (deformación elástica), (PHII)
la fuerza medida
segunda parte de la curva (deformación plástica) y fase final de ruptura
en él es alrededor
del tendón.
del doble de la
fuerza de reacción del suelo, es decir, que solo la mitad de la fuerza generada
por un salto en el tendón es transmitida al suelo. Durante el salto la mayor
parte de la energía elástica se almacena en el tendón y no en el músculo.
La resistencia mecánica del tendón es cuatro veces superior a la del músculo
en las tensiones de carácter isométricas. El ejercicio físico aumenta la
resistencia mecánica del tendón, mientras que la inmovilización articular
determina una modificación en las macromoléculas de proteoglicanos del

tendón (reducción del 14% de la tasa de hidroxiprolina) así como una
aceleración del turn-over del colágeno que se traduce en una reducción de la
resistencia mecánica del tendón.
INERVACION
Procede de los nervios sensitivos superficiales y profundos. Los órganos
tendinosos de Golgi y los corpúsculos laminares situados en la unión músculo-
tendinosa son mecanorreceptores (responden a la deformación mecánica).
Ellos son capaces de reducir la tensión del músculo en las contracciones
musculares excesivas.
La tensión muscular se transmite al tendón, induciendo que las fibras
colágenas compriman a las terminaciones nerviosas, generando potenciales
axonales que sinaptan con las motoneuronas de interconexión en la medula
espinal e inhiben a las motoneuronas alfa, responsables de la contracción
motora.
La topografía de las terminaciones nerviosas de los tendones es diferente
según se trate de extensores o flexores. Los tipos de receptores más comunes
en el tendón son: los corpúsculos de Ruffini o tipo I (receptores de presión),
Vater-Pacini tipo II., Golgi tipo III y tipo IV receptores de dolor ellos tienen un
importante papel en la aferencia de estímulos hacia el SNC. Los tendones
extensores presentan numerosas fibras a nivel de las articulaciones siendo la
estructura nerviosa más frecuente los corpúsculos de Vater-Pacini tipo II.
Los corpúsculos de Ruffini o tipo I, son receptores de umbral bajo en respuesta
a los estimulo de cambio de presión, son muy sensibles a los estiramientos y a
los estímulos tensiles. Tiene un diámetro entre 200 -400 µm. Los corpúsculos
de Vater-Pacini tipo II también responden a la presión pero con una respuesta
muy rápida. Reaccionan a la aceleración y desaceleración al inicio o final del
movimiento. También detecta los cambios en el nivel de movimiento durante el
transcursos del mismo. Responde a altas presiones y velocidades rápidas.
Diámetro entre 150-250 µm. Los corpúsculos de Golgi tipo III, responde a las
tensiones y a lasa contracciones activas como al estiramiento pasivo, se
encuentra en la unión miotendinosa, genera impulsos inhibitorios sobre las
motoneuronas con un diámetro de 800-1200 µm. Los receptores libres
intramusculares o del tipo IV se encuentran en gran número en el tejido del
peritendón.
IRRIGACION
La vascularización del tendón es más rica a
nivel de las zonas de inserción (hueso y
músculo) que en su cuerpo donde habrá áreas
hipovasculares.

Red vascular del tendón
rotuliano de su peritendón.
Se divide en tres zonas:
Unión músculo-tendinosa, proviene de los vasos superficiales de los tejidos
circundantes, las arterias pequeñas irrigan tanto músculo como tendón pero no
hay anastomosis capilares por ello son circulaciones completamente
separadas.
Cuerpo del tendón, se nutre de los vasos procedentes del paratendón,
originados en el perimisio y periostio.
Unión osteotendinosa, irrigan también el tercio distal del tendón, no existe
comunicación directa entre los vasos por la región fibrocartilaginosa pero sí
indirectas.
La red vascular intratendinosa se dispone en forma de escalera con numerosas
anastomosis. El flujo arterial que presenta un tendón es de 0,10 cm3/g/min y
disminuye al cabo de 6 semanas de inmovilización.
EPIDEMIOLOGIA DE LAS LESIONES TENDINOSAS

Actualmente el 10% de las lesiones agudas atendidas en un servicio de
urgencias de un hospital corresponde a una actividad deportiva32,33,34.Esta cifra
parece pequeña en la actualidad y dependerá del papel que la actividad física
tenga en cada país. Los estudios nos indican que el 34-50% de los deportistas
se lesionan y que aproximadamente el 50% son lesiones por sobreuso34. En
1944 Lipscomb35 reconoce el rol del deporte como actividad repetitiva capaz
de causar lesiones por sobreuso en los tendones.
La localización de las lesiones estará en función del tipo de actividad física que
el deportista este realizando, en Finlandia una mayoría de las lesiones se
deben a la práctica de pruebas de fondo mientras que en otros países
europeos son secundarias al fútbol, baloncesto , voleibol, jockey sobre
hielo……. El 10% de los practicantes de carreras de fondo presentaran un
cuadro de afectación de sus tendones 36,37. Mientras que los jugadores de
fútbol presentan una incidencia lesional menor con 4 lesiones por cada 1000 h
de práctica del fútbol38. El 40% de los practicantes voleibol de alto nivel
presentan lesiones del tendón rotuliano por sobreuso3940
32
Korhonen K, Sports Injuries. Academia dissertation, Kuopio 1986: University Kuopio, Finland.
33
Lorentzon R, Johansson C, Bjornstig U. Fotballen orsakar flest skador men badmintonskador är dyrast.
Läkartidningen 1984, 81:340-343.
34
Sandelin J. Acute sports injuries: A clinical and epidemiological study. Academic dissertation,
Helsinki: Yliopistopaino, Helsinki Finland.
35
Lipscomb RR. Chronic non-specific tenosynovitis and peritendonitis. Surg Clin North Amer 1944,
24:780-784.
36
James SL, Bates BT, Osternig CR. Injuries to runners. Am. J Sports Med 1978, 6: 40-50.
37
Brukner P. Sports Medicine. Pain in the Aquilles region. Aust Fam Physian 1997, 26:463-465.
38
Kakavelakis KN, Vlazakis S, Vlahakis I, Charissis G. Soccer injuries in childhood. Scand J Med Sci
Sports 2003 Jun 13 (3):175-178.
39
Ferretti A. Epidemiology of jumper’s knee. Sports Med 1986, 3:289-295.

Se cree que en la base del mecanismo lesional estaría la sobrecarga repetitiva
del tendón que a la larga ocasionaría el debilitamiento progresivo y el fallo del
tejido que impediría una respuesta adecuada a esta sobrecarga con el tiempo.
Al final las pequeñas sobrecarga serian suficiente para atacar directamente las
fibras de colágeno, entrando el tendón en una zona de relación lineal entre la
carga y estiramiento. Ello ocasionaría pequeños fallos en el seno del tendón,
especialmente ante episodios repetidos y prolongados de carga. Estos
microtraumas afectarían a la matriz y ocasionarían también cambios celulares
modificando las propiedades mecánicas y la parición de síntomas
Diferentes factores se apuntan como capaces de fragilizar el tendón y favorecer
su desgaste en ocasiones irreversible. La detección de estos factores de riesgo
es fundamental para prevenir el deterioro del tendón y por ello esta en la
primera línea del tratamiento de las tendinopatías.
Factores asociados a las lesiones por sobreuso del tendón:
Factores Intrínsecos:
Condicionadas por las características biológicas y psicológicas del individuo
que practica y que le predisponen a padecer una determinada lesión
musculoesquelética.
Edad: Este factor condiciona en muchos casos la localización, así es más

frecuente en el adolescente la afectación de la inserción ósea que la del
propio tendón. En la pubertad y coincidiendo con el despegue del
crecimiento (10-13 anos en mujeres y 12-15 niños)existe un disbalance
entre la fuerza muscular, movilidad articular, coordinación y tono muscular,
que unido a una debilidad de los núcleos de inserción epifisarios y
apofisarios les hace más vulnerables a las lesiones. La enfermedad de
Osgood-Schalatter es la patología más frecuente en los deportistas jóvenes,
suponiendo según las distintas series el 10-16% de las lesiones por
sobreuso. La enfermedad de Sever (apofisitis del calcáneo) tiene una
incidencia del 6-15%, afecta sobre todo a los practicantes de deportes de
resistencia.
En los adultos las lesiones por sobreuso suelen asentar en el tendón de
Aquiles 20% y en el manguito de los rotadores 18%. Existen pruebas
fehacientes de que los tendones no degeneran con la edad como tal, sino que
se produce una reducción en proteoglicanos y un aumento de enlaces
40
Richards DP, Ajemian SV,Preston W, Zernicke R. Knee joint dynamics predict patellar tendinitis in
elite volleyball players. Am J Sports Med 1996, 24(5): 676-682.

cruzados lo que los convierte en más rígido y menos capaces de tolerar
cargas41. Por lo tanto, las personas de edad expuestas a una carga moderada
del tendón no necesariamente tienen un aumento de tendinopatías. Con el
tiempo las funciones corporales se deterioran pero con menor velocidad en las
personas que realizan ejercicio físico (50-72 a.). Sin actividad física el tenocito,
al no recibir estímulos, disminuye su metabolismo aeróbico e interviene menos
en la renovación de la matriz tendinosa, lo que ocasionara una disminución de
su contenido en agua , proteoglicanos, glucoproteínas y elastina. El lugar
donde se ve más afectado es la unión miotendinosa , en estudios
experimentales se ha visto una disminución del 50% la longitud de esta región
en 3 semanas de inmovilización (ratas)42. Un deterioro parecido se observa en
los tendones que se inmovilizan aunque más lentamente. Por ello el
mantenimiento de una actividad músculo esquelético es un elemento positivo
para la homeostasis del tendón.
Con la edad las lesiones degenerativas toman el relevo a las lesiones agudas
siendo la extremidad inferior el lugar de mayor incidencia de estas afecciones43.
Sexo: mayor incidencia en hombres y en las mujeres mayores de 30 años

hay un mayor riesgo de lesiones por sobreuso44. En las mujeres
premenopáusicas tenían una menor incidencia y parece que los estrógenos
serian un factor protector habría una menor incidencia antes de la
menopausia.
Las diferencias entre sexos se van acortando dado que las mujeres practican
en la actualidad deportes de riesgo y, además, hay un mayor número de
deportistas femeninas. 45.
Según algunos autores las rupturas de Aquiles tiene una relación hombres /
mujeres varia desde 7/1 a 4/1. Ello parece ser debido a una mayor debilidad del
sistema músculo-esquelético que limitaría la absorción de los impactos
repetitivos ante un mismo peso corporal. La mujer tiene un mayor porcentaje
graso (10-15% del peso corporal) que el hombre (<7%), además, tiene una
menor masa muscular por unidad de peso (20-25%) en iguales condiciones de
entrenamiento que el hombre (40%)46. También el hombre posee una mayor
41 Maffulli N, Ewen SW, Waterston SW, Reaper J, Barrass V. Tenocytes from ruptured and
tendinopathic Achilles tendons produce greater quantities of type III collagen than tenocytes from normal
Achilles tendons: an in vitro model of human tendon healing. Am J Sports Med. 2000;28:499-505.
42 Kannus P, Jozsa L, Kvist M, Lehto M, Järvinen M. The effect of immobilization on myotendinous
junction: an ultrastructural, histochemical and immunohistochemical study. Acta Physiol Scand. 1992
Mar;144(3):387-94
43
Peterson L. Renström P. Väldsmasterkapen för veteraner-en medicinsk utmaning. (Championships for
veterans-a medical challenge). Läkartidningen 1980, 77:3618.
44
Maffulli N, Wong J, Almekinders LC. Types and Epidemiology of tendinopathy. Clin Sports Med
“003, 22: 675-692.
45
Smith FW, Smith BA, Musculoesqueletal differences between males and female. Sports Medicine and
arthroscopy Review 2002; 10:98-100.
46
Drinkwater B. Training of female. In : Dirix A, Knuttgen HG, Tittel K (eds). The Olympic Book of
sports Medicine. Oxford 1988: Blackewll Scientific Publications: 309-327.

masa ósea que la mujer, ambas premisas predispondrían a la mujer a lesiones
por sobreuso.
Grupo Sanguíneo: Parece que los individuos del grupo 0 tienen un mayor
riesgo de ruptura tendinosa47, ello se ha comprobado en poblaciones
Húngaras y Finlandesas pero no en estudios realizado en Escocia. Ello
podría corresponderse a una distribución genética especial de los grupos
sanguíneos en estas poblaciones cerradas.
Malalineación: El trabajo del tendón se debe realizarse en condiciones

óptimas , si ello no es factible por unos condicionantes adquiridos o
genéticos del esqueleto, ello provocara un sobreesfuerzo al mismo , no por
exceso de trabajo sino por condiciones locales anómalas. El pie cavo
disminuye la capacidad de absorción del impacto en cada paso lo que
sobrecarga el borde externo del tendón de Aquiles48. Si a este pie cavo se
asocia un retropié valgo el tendón del tibial posterior sufrirá una sobrecarga
en la reflexión maleolar.
En la rodilla se produce una sobre carga de los tendones del aparato extensor
ante la presencia de una anteversión del cuello femoral, torsión tibial externa,
subluxación rotuliana, genu valgo con Angulo Q excesivo, patela alta/baja .
La pronación excesiva, anteversión del cuello femoral. El antepié varo,
limitación de la movilidad subtalar y rigidez del tobillo se asocia con
paratendinitis Aquilea.
En el hombro un arco subacromial anómalo es motivo de desgaste de los
tendones del manguito de los rotadores.
Disimetría de extremidades suele ser un factor importante a descartar en las

tendinitis de Aquiles. suele ser un factor importante a descartar en las
tendinitis de Aquiles, se corregirán en deportistas las sintomáticas con > 5
mm y a partir de 10 mm o más siempre ortesis.
Insuficiencia o desequilibrio muscular: la atrofia por inmovilidad, la

incoordinación neuromuscular, rigidez y contractura, recuperación de la
estabilidad dinámica articular.
Susceptibilidad estructural de la anatomía humana, como son las zonas

criticas de vascularización, las correderas tendinosas y los compartimientos
musculares con riesgo potencial de isquemia. El tendón precisa del oxigeno
para su viabilidad si durante el ejercicio se ve comprometido su aporte de
O2 (Tendón sometido a su máxima extensibilidad) se generaran radicales
libres oxidativos lo que puede ser una causa de tendinopatia .
Enfermedades concomitantes tipo artritis reumatoides, gota, soriasis

Infecciones, enf. Tiroides, colágeno (Enf Marfan, Enf. Ehlers-Danlos que
proporcionan un hiperlaxitud tendinoligamentosa) , diabetes, enf Perthe’s.
47
Joza L, Balint JB, Kannus P et al. Distribution of blood groups in patients with tendon rupture. An
analysis of 832 cases. J Bone Joint Surg Br 1989; 71(2):272-4.
48 Subotnick SI.Ed : Sports Medicine of lower extremity New York 1989. Churchill Livingstone.

Enfermedades de tipo genético como la mucopolisacaridosis. Las
lipoproteinemias con hiperccolesterinemia pueden ocasionar deposito
intratendinosos (xantomas) que en ocasiones pueden ocasionar la ruptura
del tendón. Enfermedades metabólicas como la hiperparatiroidismo,
Hipercorticismo (Enf Cuching), Insuficiencia renal crónica.
Variación en la estructuración de la anatomía humana como es la

Insuficiencia biológica y/o mecánica de algunos tejidos blandos, por déficit
de regeneración del tejido conectivo denso o las variaciones
consustanciales según la edad.
Factores genéticos que mostraría la susceptibilidad individual a sufrir una

tendinosis. que mostraría la susceptibilidad individual a sufrir una tendinosis.
Además, también existen estudios en los que se muestran diferencias
individuales en le velocidad de regeneración tisular del tej conectivo.
También aquellas sustancias que actúan sobre los genes que expresan la
síntesis de Colágeno del tipo I como son MMP-1 y MMP-3, como son las
prostaglandina –E2 y el Leucotrienio B(4).
Rangos de movilidad de la articulación subsidiaria , la laxitud articular

excesiva entraña una hipermovilidad articular que ocasiona una distorsión
del movimiento. Las articulaciones más afectadas son rodilla, hombro,
tobillo.
Características Antropométricas: El sobrepeso es uno de los grandes

problemas de nuestra sociedad occidental, y su prevalencia se incrementa
con la edad. (20% edades infantiles, 15% en hombres y 35 % en mujeres de
+50 a en Finlandia). Hay un reilación directa entre un aumento del perímetro
abdominal y la mayor incidencia de tendinopatías patelar.
En líneas generales la gente muy alta y pesada tiene un mayor riesgo en
general de padecer lesiones con la actividad física. Esta relación de medidas
antropométricas y lesión se debe a que las personal altas tienen el centro de
gravedad alto o una gran longitud de sus extremidades ello provoca la
existencia de grandes palancas lo que ocasionaría una estrés importante en las
articulaciones en aquellas situaciones que requieren un cambio rápido de
sentido o dirección.
Disminución de la Flexibilidad Muscular y Articular: de todos es sabido la

recidiva de lesiones del tendón de Aquiles secundarias a la contractura
residual del gemelo .
Factores psicosociales: Sabemos que esto tiene un papel importante en la

parición de lesiones. Se ha visto la relación entre la vida estresante del
deportista y una mayor incidencia de lesiones ya que ello proporciona una
mayor fatiga mental y física .
Velocidad de Reacción y Coordinación: El SNC desempeña cada vez un

mayor papel como electo de prevención de las lesiones músculo-
esqueléticas dada la complejidad muchas actividades deportivas. Por ello los
principiantes son personas de riesgo a padecer lesiones ya que para la

ejecución de un determinado deporte se precisa una coordinación
específica , .
Antecedente de una lesión previa: diferentes estudios nos indican que un

individuo que ha padecido una lesión tiene un alto riego a padecer otra y su
recurrencia nos hará pensar en una cierta predisposición biológica .
1.1.1.1 Factores extrínsecos:

Son independientes del individuo que los practica y se relaciona con el tipo de
actividad, la forma en que se practica, el equipamiento usado y el entorno
donde se practica
Errores de entrenamiento (volumen, intensidad, periodo de recuperación

insuficiente): entre el 60-80% de las lesiones por sobreuso obedecen a
errores de entrenamiento. El tendón, como la mayoría de las estructuras de
nuestro cuerpo, precisa de una cierta actividad para su buen
funcionamiento, siguiendo el criterio de “ni mucho ni muy poco”.
Hay estudio que muestran un a relación directa de una mayor prevalencia de
tendinopatia en los que entrenan mayor número de horas por semana o que
entrenan un mayor número de sesiones/semana49,
Los errores más comunes son distancia inadecuada, progresión rápida, trabajo
excesivo en planos inclinados, intensidad alta. El trabajo monótono, rutinario,
asimétrico expone al deportista a lesiones por sobre uso en las estructuras más
usa en el gesto deportivo. En este sentido hay que destacar el trabajo de Blyth
y Müeller 1974 en que relacionan la incidencia de lesiones en función de la
experiencia como entrenador de los preparadores de los equipos juniors de
fútbol americano y ven que los equipos disponen de los entrenadores con
mayor experiencia son los que tienen un menor número de lesiones. A la
misma conclusión llega el trabajo de Ekstrand et al 1983 realizado en el fútbol
europeo en el que concluye que el nivel de lesiones diminuye con la
experiencia de los entrenadores y de los jugadores.
La carrera sería el deporte más implicado en las lesiones del tendón de
Aquiles.
Mala ejecución de la técnica deportiva : junto a una fatiga tanto mental

como física del deportista favorecerá la aparición de lesión por sobreuso..
Superficies de práctica deportiva De ellas va a depender la fuerza de

reacción en cada impacto del pie no es lo mismo correr sobre asfalto que
sobre arena o césped. También influye mucho el coeficiente fricción de las
superficies ya que de ello dependerá la velocidad de salida y frenado,
cambios de sentido, aceleración..
49 Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Kiss ZS, Fehrmann MW, Griffiths L, Wark JD. Patellar tendon
ultrasonography in asymptomatic active athletes reveals hypoechoic regions: a study of 320 tendons.
Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport Med. 1998 Apr;8(2):73-7

Factores climáticos, el frío disminución la capacidad contractilidad y con ello
se reduce la capacidad de absorción del impacto de la unidad músculo-
tendón. Otros factores son: oscuridad, calor, altitud, grado de humedad y
Altitud .
La velocidad del viento puede agudizar la sensación de frío lo que es crítico en
los deportes de invierno. Así una temperatura de -7 º C con un viento de 32
km/h representa una sensación de frío de -23º C .
Equipo necesario para la práctica deportiva: el calzado es un elemento

importante en la reducción de las fuerzas de impacto, según sea el tipo de
suela para absorber y las diferentes plantillas para modificar o compensar
las alteraciones estructurales del pie (Hiperpronación). También es
importante permitir la correcta movilidad del antepié. Es importante saber
que las cualidades de los materiales se mantienen durante los primeros
meses y por ello hay que renovarlos.
Tensión de los cordajes de las Raquetas, Manoplas en natación incrementa el
riesgo de conflicto subacromial en los nadadores, colocación y altura del sillín
favorece la aparición de problemas en el Ap. Extensor de la rodilla..
Medicaciones específicas como las fluroquinolonas tiene una toxicidad

directa sobre el tenocito que en ocasiones puede evidenciarse, incluso con
el paciente asintomático mediante la RMN, hierro, corticoides50
Vibración excesiva.
Ineficacia de las leyes en el deporte: La paliación correcta de las reglas

existentes o el cambio de algunas (gimnasia) ayudaría a la prevención de
algunas lesiones. Por ejemplo : reducción del numero de lanzamiento en el
béisbol los picher júnior, suspender la competición de esquí de fondo
cuando la temperatura es de -20º C.
CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE TENDINITIS

Existen diferentes formas de clasificación de los grados de tendinitis pero la
más utilizada es la que toma en consideración la repercusión funcional que
ocasiona (Blazina, modificada por Roels y Martens):
Grado I, agrupa los casos en los cuales el dolor aparece después de una
actividad física pero no dificulta la práctica de la actividad deportiva.
Grado II, cuando el dolor aparece al inicio de la actividad deportiva,”

dolor de calentamiento”, y luego desaparece. Tampoco aquí existe una
repercusión sobre el desarrollo de la actividad.
50 Ribard P, Audisio F, Kahn MF, De Bandt M, Jorgensen C, Hayem G, Meyer O, Palazzo E. Seven
Achilles tendinitis including 3 complicated by rupture during fluoroquinolone therapy. J Rheumatol. 1992
Sep;19 (9) :1479-81.

Grado III, corresponde a los casos en que el dolor es permanente
durante toda la práctica deportiva, provocando un menoscabo en la
cantidad o en la cualidad del ejercicio.
Grado III(bis), cuando el deportista se ve obligado a parar su actividad

deportiva.
Grado IV, ruptura del tendón.
FORMAS ANTOMOCLINICAS DE LAS LESIONES DEL TENDON.

En general podemos distinguir dos grandes situaciones distintas como el
origen de la lesión del tendón por un lado tendríamos la lesión aguda que
sobrevine después de un esfuerzo que sobre pasa de una forma brutal la
capacidad elástica del tendón y provoca su ruptura (ruptura al salir en un sprint
un atleta), en este caso el nivel de la lesión se suele localizar en la unión
musculotendinosa , existen una serie de mecanismo que intentan contrarrestar
este riesgo como sería el calentamiento correcto y los estiramientos antes del
inicio de toda actividad física51,52. En el otro lado de la balanza nos
encontraremos las lesiones que aparecen por microtraumatismos repetidos que
ocasionarían microlesiones en el seno de este tendón que a la larga
sobrepasara la capacidad reparadora del mismo (jugadores baloncesto,
voleibol, corredores fondo...) , en este caso la lesión suele asentar en el cuerpo
del tendón53,54, y entonces hablamos de tendinosis, dado que no suele existir
participación de procesos inflamatorios. En este último caso es difícil de
proponer medida preventivas ya que el proceso se desencadena por la propia
practica de la especialidad deportiva y no por una falta de preparación por ello
hay que extremar en estos casos una correcta aplicación de la técnica y del
uso de material deportivo adecuado.
Tras los estudios anatomopatológicos parece evidente que hay que modificar la
terminología que define a cada una de las entidades patológicas que afectan al
tendón Así, hablamos de tendinopatía insercional o entensopatía para
referirnos a la lesión que asienta en la inserción ósea del tendón, tendinosis
cuando hay una afectación del cuerpo del tendón, generalmente ocasionada
por microtraumas repetitivos y reservamos la palabra tendinitis para aquellas
lesiones que verdaderamente se de muestra un proceso inflamatorio mediante
estudios anatomopatológicos.
La importancia de una correcta clasificación radica en la elección de las
diferentes opciones terapéuticas. En los casos que exista una degeneración
51 Alfredson H, Pietila T, Lars Öhberg, Lorentzon R. Achilles tendinosis and calf muscle strength. The
effect of short-term immobilization after surgical treatment. Am J Sport Med 1998, 26, 2: 166-171.
52 Rosenbaum D, Hennig EM. The influence of stretching and warm-up exercises on Achilles tendon
reflex activity. J Sports Sci. 1995 Dec;13(6):481-90.
53
Järvinen M, Józsa L, Kannus P, Järvinen TL, Kvist M, Leadbetter W. Histopathological findings in
chronic tendon disorders. Scand J Med Sci Sports. 1997 Apr;7(2):86-95.
54
Kannus P . Etiology and pathophysiology of chronic tendon disorders in sports. Scand J Med Sci
Sports. 1997 Apr;7(2):78-85

(tendinosis,) generalmente por sobreuso, implicara una estrategia terapéutica
diferente que afectara no tan solo al médico sino al fisioterapeuta, al entrenador
(modificación del plan de entrenamiento) y preparador físico. Confundir el
cuadro de tendinosis con una tendinitis provocara un retraso en el tratamiento
correcto de la lesión.
Se distinguen normalmente 3 zonas de afectación del tendón:
Tendinitis de la Zona de Inserción (ENTESITIS)

La palabra entesitis proviene del griego “enthesis” que significa inserción y
corresponde a la zona de unión del tendón al hueso, el periostio que recubre al
hueso se interrumpe en esta zona para que el tendón pueda fijarse al hueso
mediante fibras que penetran en el interior de la matriz ósea.
En ella se distingue la zona fibrocartilaginosa que rodea a esta zona de
inserción y en la que existe una inervación y vascularización. Esta formada por
un complejo osteotendinoso que se estratifica en una estructura tendinosa
seguida de una zona de fibrocartílago no mineralizado donde los tenocitos se
disponen paralelamente a ella le sigue la zona de fibrocartílago mineralizado y
la zona terminal que es una transición entre los elementos fibrocartilaginosos y
la trabéculas óseas normales.
Con el término entensopatías agrupamos las patologías que asientan tanto en
la zona de inserción tendinosa como a las que afectan al hueso adyacente. A
veces la entensopatías corresponden al envejecimiento natural de esta zona y
se manifiesta por una osificación intratendinosa (tendinitis calcificantes) pero
otras se corresponden a microtraumatismo de repetición que originaran una
degeneración de nódulos fibroso cicatriciales intratendinosos. También es
punto diana de enfermedades reumatoides seronegativas en especial de
espondilitis aquilopoyética.
El examen mediante microscopio óptico muestra una alteración que afecta a la
totalidad de la estructura tendinosa, así los tendones de los atletas, por
ejemplo, se muestran grises y amorfos con fibras colágenas discontinuas,
desorganizadas y sin reflectividad a la luz polarizada. Estas lesiones se asocian
a un aumento de la sustancia mucoide con tenocitos voluminosos
acompañados a veces de una metaplasia fibrocartilaginosa. Estos cambios se
siguen de un aumento de la celularidad, básicamente de fibroblastos, células
miofibroblásticas y capilares, en el tendón. La discontinuidad de las fibras de
colágeno es consecuencia de esta proliferación celular. Lo más característico
de estos cambios es la ausencia de células inflamatorias.
Las lesiones óseas observadas en esta zona son microtraumatismos, necrosis,
isquemia seguidas de cambios cartilaginosos.
Todo ello apunta que las lesiones tendinosas son consecuencia de una
degeneración tendinosa de etiología desconocida
Tendinosis
La valoración anatomopatológicas de las afecciones del cuerpo del tendón
identifica una alteración de las fibras de colágeno por envejecimiento unido a

lesiones cicatriciales. La desorganización de las fibras de colágeno se
acompaña de una proliferación celular y a veces de micro calcificaciones
(tendinosis calcificante), pero no existe proceso inflamatorio concomitante.
Por ello los cuadros que definimos como rodilla del saltador, codo del tenista
(epicondilitis), codo del lanzador de jabalina (epitrocleitis), las tendinitis del
Aquiles son en la mayoría de los casos tendinosis y que se caracterizaran por
presencia hipercelularidad , disminución del numero de plegamiento de las
cadena de colágeno, aumento del contenido en proteoglicanos y generalmente
neovascularización , y se le ha definido como “fallo en la respuesta de
curación”. No estando involucrados procesos inflamatorios en esta fase.
Parece que la inflamación estaría presente en las fases, `pero no en la
propagación y en la progresión del proceso55.
En el interior del tendón encontramos nódulo y/o pseudoquistes con una matriz
fibrosa cicatricial que reemplaza y sustituye al tejido tendinoso original. La
explicación fisiopatológica de estos cambios los podemos atribuir a un aumento
del flujo sanguíneo local secundario a los microtraumatismo que sufre el tendón
que hacen aumentar los mediadores celulares como reacción a la hipertermia y
a la hipoxia que caracterizan el trabajo excesivo del tendón.
A B
A) Tendón normal con organización en empalizada de las células; B) Tendón degenerado con
algunos condorcitos no hay presencia de proceso inflamatorio.
Peritendinitis o Tenosinovitis
Afectación inflamatoria de la vaina sinovial que envuelve al tendón que puede
acompañarse de la afectación del cuerpo del tendón o no. Estas lesiones
suelen ser exudativas al inicio con engrosamiento de la membrana sinovial y
reacción inflamatoria, todo ello provoca un conflicto de espacio en el interior de
las vainas tendinosas de deslizamiento lo que origina le dolor.
55
Rees J, Maffulli N, Cook J. Management of Tendinopathy. Am J Sports Med. 2009 Feb 5, vol 20, nº10
: 1-13.

Rupturas del Tendón.
Discontinuidad del tendón que puede ser total o parcial en el caso que existan
algunas fibras que mantengan la continuidad del tendón.
En esta tabla resumen intentaremos, siguiendo la clasificación Bonar’s,
concretar las características de las lesiones por sobreuso del tendón.
DIANGOSTICO
VISION MACROSCOPICA ESTUDIO HISTOLOGICO
ANATOMOPATOLOGICO
TENDINOSIS DEGENERACIÓN FIBRAS DE COLAGENO
INTRATENDINOSA DESORGANIZADAS,
HABITUALMENTE DEBIDA AL ALTERADAS, SEPARADAS,
ENVEJCIMIENTO, INFILTRACIÓN MUCOIDE,
MICROTRAUMATISMOS O AUMENTO DE LAS CELULAS Y
ISQUEMIA VASOS CON O SIN
NEOVASCULARIZACIÓN Y
FOCOS DE NECROSIS O
CALCIFICACIÓN
RUPTURA PARCIAL O DEGENERACION SINTOMATICA CAMBIOS DEGENERATIVOS
TENDINITIS CON RUPTURA VASCULAR Y CON EVIDENTE RUPTURA,
RESPUESTA INFLAMATORIA INCLUSION DE FIBROBLASTOS
Y PROLIFERACION DE
MIOFIBROBLASTOS,
HEMORRAGIA Y TEJIDO DE
GRANULACIÓN
ORGANIZANDOSE
PARATENDINITIS Inflamación envoltura del TENDÓN DEGENERACION MUCOIDE DEL
(PARATENDÓN) SOLO SI EL PARATENDÓN CON
MISMO ESTA RECUBIERTO DE INFLITRACION MONONUCLEAR
SINOVIAL CON O SIN DEPOSITOS DE
FIBRINA LOCAL Y EXUDADO
FIBRINOSO
PARATENDINITIS CON PARATENDINITIS ASOCIADA CAMBIOS DEGENERATIVOS
TENDINOSIS CON DEGENERACIÓN PROPIOS DE LA TENDINOSIS
INTRATENDINOSA CON DEGENERACIÓN MUCOIDE
CON O SIN FIBROSIS E
INFILTRADO DE CÉLULAS
INFLAMATORIAS EN EL
PARATENDÓN
En el caso de una lesión crónica del tendón se produce una alteración en la

composición de la estructura del tendón consistente en:
La cantidad total de colágeno diminuye, cuando los procesos de

reparación son superados por los factores agresivos.

Aumento de la cantidad de proteoglicanos y glucosaminoglicanos,
probablemente en respuestas a las crecientes fuerzas de compresión
asociadas a los movimientos repetitivos.
La relación colágeno tipo III/colágeno Tipo I es anormalmente alta.
Distorsión de la normal estructuración de fibra del tendón en fibras

paralelas. La continuidad del colágeno desaparece tomando una forma
desestructurada.
Microrupturas y separación de la fibra de colágeno. Muchas fibras están

adelgazadas, frágiles y separadas entre sí.
Aumento de los fibroblastos, los tenocitos son dismórficos (más densa y

menos lineales) todo ello como respuesta a la agresión.
Aumento de la vascularización.
No se aprecian células inflamatorias en el tendón pero sí

ocasionalmente en el peritendón y sinovial alrededor del tendón.
Al microscopio electrónico se ven alteraciones en el tamaño y morfología

de las mitocondrias del interior del tenocito.
El cultivo de estos tenocitos alterados fuera del cuerpo humano muestra que
ellos siguen produciendo colágeno anómalo con relación Tipo III/Tipo I
anormalmente alta ello nos indica que estos tenocitos alterados seguirán
produciendo colágeno alterado a pesar de que cese el estímulo inicial.
Este colágeno anormal( mayor proporción del tipo III a expensas del Tipo I)
presenta una desestructuración del paralelismo habitual de la fibra tendinosa lo
que produce una disminución a la resistencia a la tensión lo que favorece la
presencia de lesiones.
Por todo lo anteriormente expuesto, la tendinosis es una sucesión de
microlesiones del tendón que no son reparadas correctamente y dejan al
tendón más vulnerable a otras lesiones. Este fallo en el proceso curativo del
tendón es la razón de que esta lesión sea difícil de recuperar y que el
deportista no pueda llegar a sus niveles competitivos anteriores. Una vez el
proceso de tendinosis se inicia raramente se vuelve al estadio prelesivo con un
tratamiento conservador.
1.2 PROCESO DE REGERANACIÓN DE UNA LESION POR SOBREUSO

Estos tendones lesionados pierden alrededor del 30% de su fuerza y esta
pérdida puede mantenerse durante meses e incluso años después de la lesión
aguda. El reposo, que por una parte es elemento esencial para la curación de
estas lesiones desencadenará en un proceso desacondicionado del músculo
subsidiario de este tendón y del propio tendón. Estos elementos debilitados
sino son introducidos paulatinamente a la actividad física serán un área
vulnerable a la recidiva de la lesión. Por ello la reintroducción debe ser
paulatina y comedida.

¿Que puede alterar la cicatrización de la lesión tendinosa por sobreuso?
Capacidad de cicatrización del individuo, al inicio de la reparación de

una lesión aguda se produce una mayor aposición de colágeno de Tipo
III que paulatinamente con el tiempo se va rectificando y apareciendo un
aporte mayor de colágeno del tipo I. Esta relación anómala crea un
tejido débil más susceptible a las lesiones. Cuando más rápida sea la
capacidad del individuo para cambiar el sentido de la producción del
colágeno menor será la posibilidad de recidiva. Hay personas que
nunca serán capaces de invertir esta relación anómala creada con el
proceso lesional.
Exposición prolongada a los factores de crecimiento, el someter a los

fibroblastos a exposiciones prolongadas de factores de crecimiento
puede dañarles. Si el tendón es sometido a microlesiones repetitivas,
como es el caso de la lesión por sobreuso, provocara la aparición de los
factores de crecimiento para intentar reparar estas lesiones, así
exposiciones prolongadas a estos factores parecen, según algunos
autores, dañaría la capacidad de producción de colágeno por parte del
fibroblasto y en algunos casos incluso una vez finalizado el proceso
agresor sobre el tendón.
Variantes Genéticas, las posibles variantes genéticas en la elaboración

del colágeno harían que las estructuras tendinosas fueran más
susceptibles a las lesiones por sobreuso. Ya se han descubierto
algunos defectos genéticos del colágeno y que provocan enfermedades
raras del tejido conectivo. Ejemplos de ello son los defectos en coll A1
recientemente descubierto producirían una mayor incidencia en
osteoporosis, también esto coll A1 tendrían alteraciones del colágeno
tipo I en los huesos con alteración en la relación de las cadenas α-1/ α-
2. Alteraciones de la collXA2 se asocian a una mayor susceptibilidad en
la aparición de hernias discales (menores cantidades de colágeno del
tipo IX en estos individuos).
Niveles anómalos de encimas proteolíticos, elemento esencial en la

destrucción de las proteínas viejas o anómalas y favorecer la
cicatrización, también el proceso de confección de las proteínas
específicas de las proproteínas al promover la ruptura de los enlaces
proteicos sobrantes.
La MMP-3 o Estromolisina, es una encima proteolítica importante en la
remodelación de los tejidos. Un estudio sobre tendones de Aquiles afectos de
tendinosis ha mostrado niveles bajos de RNA-m para el MMP-3.y lo más
importante que en los tendones normales del paciente que eran portadores de
una tendinosis también existían niveles bajos de RNA-m para el MMP-3 con
respecto a los de la población sana sin ningún tipo de tendinoso. Ello
implicaría que podría ser un marcador de las personas susceptibles de
padecer tendinosis.
Tanto es un problema la existencia de encimas proteolíticos que permitan
iniciar rápidamente la reparación del tendón como niveles altos de los mismos
que provocarían la lesión del tejido sano.

PAUTAS DE TRATAMINETO DE LAS LESIONES DEL TENDÓN
La estrategia en el tratamiento tiene que ir encaminada en dos sentidos, a mí
entender, por un lado resolver las causas que los han desencadenado y si ello
no esta claro los factores de riesgo que nuestro deportista puede presentar
(evitaremos las recidivas). Por el otro lado solucionar el cuadro de dolor, este
dolor no presenta una relación muy clara con los cambios morfológicos y
anatomopatológicos que podemos ver en nuestro tendón.
El origen del dolor en el tendón no esta del todo claro, para algunos la
presencia de neovascularización es fundamental pero en algunas ocasiones
existe esta presencia de vasos y no hay ninguna sintomatología. Algunos
tendones con lesiones crónicas presentan una mayor propensión a recurrir el
dolor.
Siempre deberemos tener presente ante toda patología que la mejor forma de
tratamiento es la prevención, por ello se deberá tenerse el entrenador
adecuado capaz de realizar una panificación adecuada y adecuar las sesiones
de entrenamiento al gruido de deportista que dispone, con el correcto
equipamiento y sobre la superficie adecuada con ello disminuiremos la
incidencia de lesiones.
Tratamiento Conservador: Es la base del tratamiento de las afecciones

que sufre el tendón, numerosas opciones se apuntan como validas
como son: el descanso deportivo, modificación del entrenamiento,
colocación de férulas, crioterapia, vendajes funcionales, electroterapia,
fármacos (AINES), tratamiento homeopático, infiltraciones
peritendinosas. Pero muchas de estas pautas no tienen una
constatación de su eficacia no estudios a doble ciego que las avalen.
o Descanso: Se ha considerado un tratamiento efectivo pero en los

últimos años ha habido una tendencia hacia la rehabilitación
temprana tanto tras una intervención como en el tratamiento
conservador. En la fase aguda del proceso deberemos atacar los
errores de entrenamiento, las alteraciones estructurales y de la
técnica deportiva.
o Crioterapia: No permitirá disminuir los factores inflamatorios y la

hiperemia local. Si ha ello añadimos la compresión actuaremos
sobre la microcirculación a nivel del cuerpo del tendón,
obteniendo una disminución del flujo sanguíneo capilar,
preservando la saturación de O2 en la profundidad del tendón y
facilitando en drenaje venoso. Ello proporciona un beneficio
terapéutico, aunque el efecto analgésico de la crioterapia por si
sola explica la popularidad.
o Trabajo Excéntrico: El ejercicio es la forma más común de

tratamiento yen especial el trabajo excéntrico, con ello
mejoramos el dolor y parecería que la persistencia de este tipo
de trabajo podría normalizar la estructura del tendón. Los
ejercicios de carácter excéntrico producen un alargamiento de la

unión míotendinosa . Este tipo de ejercicios tiene su mayor efecto
en las tendinopatías que afectan al cuerpo del tendón, pero
precisa de una motivación importante por parte del deportista
para seguir el programa de trabajo(sesiones de trabajo dos veces
al día, 7 días a la semana durante 12 semanas) dado que en su
fase inicial estos ejercicios son dolorosos. Este tipo de trabajo de
recuperación en población no atlética y a pesar de una
adherencia y constancia en el tratamiento conseguimos buenos o
excelentes resultado en un 60% de los pacientes, tasa de éxito
notablemente inferior a la reportada en otros estudios. A pesar de
ello el trabajo excéntrico es el más usado en tratamiento de las
lesiones del cuerpo del tendón y ha representado un gran avance
en la rehabilitación de estos pacientes.
Este protocolo de trabajo es menos efectivo para la patología insercional del
tendón de Aquiles, aunque en un estudio reciente parece obtener mejores
resultado cunado no se realiza carga en flexión dorsal del tobillo56. También es
efectivo este régimen de tratamiento para los problemas del tendón rotuliano y
en la epicondilitis humeral aunque con menor evidencia.
También se han utilizado los estiramientos tanto balísticos como estáticos pero
no hay una evidencia clara de su eficacia. Otro elemento utilizado es la
movilización de los tejidos blandos y el masaje transverso aunque los estudios
basados en la evidencia aportan pocos datos de su beneficio con respeto al
grupo control.
o Láser de baja intensidad y ultrasonidos: Ambos tratamientos

proporcionan calor a los tejidos a diferente profundidad , pero no
hay pruebas in vivo de su beneficio en trabajos controlados 57,58.
o Ondas de choque: ha demostrado beneficios en las tendinitis

calcificantes (insercional de Aquiles, fascitis plantar, tendinitis
calcificante del manguito rotador y en las epicondilitis) pero no
todos los trabajos publicados aportan el mismo nivel de éxitos en
el tratamiento. Hay un estudio que muestra que la terapia con
ondas de choque proporciona beneficios parecidos a los de los
ejercicios excéntricos (60% de buenos o excelentes resultados).
o AINES: Parece que el mayor efecto serie en el efecto analgésico

pero que tendrían poca acción en la curación del tendón. Incluso
algunos trabajos sugieren la posibilidad de que interfiera en la
recuperación del mismo reduciendo la resistencia a la tracción.
Así un estudio realizado en ratas sugiere que la mayoría de los
56
Jonsson P, Alfredson H, Sunding K, Fahlström M, Cook J. New regimen for eccentric calf-muscle
training in patients with chronic insertional Achilles tendinopathy: results of a pilot study. Br J Sports
Med. 2008 Sep;42(9):746-9.
57
Basford JR. Low intensity laser therapy: still not an established clinical tool. Lasers Surg Med
1995;16:331-342.
58
Robertson VJ, Baker KG. A review of therapeutic ultrasound: effectiveness studies. Phys Ther.
2001;81:1339-1350.

AINES, menos el ibuprofeno, tendría un efecto nocivo sobre el
proceso de curación de las tendinopatías. Por ello los autores
recomiendan solo la utilización de los inhibidores selectivos y no
selectivos de la ciclooxigenasa (COX) en el periodo agudo
después de la lesión o tras cirugía del tendón59.
o Corticosteroides: Es polémica su utilización, hay estudio que nos

informan de un mayor riesgo tras su utilización en infiltración
local, y que este uso local disminuiría la fuerza del tendón. En el
tratamiento del codo del tenista produce beneficios a corto plazo
(2-6 semanas) pero que a largo plazo no hay diferencias con el
grupo control. También han mostrado su mejoría del dolor en las
inyecciones de la bursa subacromial en los casos de tendinopatia
del manguito rotador.
o Esclerosis vascular : Se ayuda de los ultrasonidos para localizar

la neovascularización de bajo flujo que acompaña a las
tendinopatías para proceder a su esclerosis mediante sustancias
esclerosantes. Se han obtenido buenos resultados en el control
del dolor y en la disminución de los neovasos.
o Nitroglicerina de usos tópico: Aporta mejoría sintomática de los

pacientes fundamentalmente en las patologías que asientan en
del cuerpo del tendón. El aumento del Oxido Nitros en la matriz
extracelular favorecería la mejoría de las propiedades mecánicas
del tendón60. . Esta sustancia es un vasodilatador y tendría
efectos opuesto a la esclerosis vascular.
Tratamiento Quirúrgico: los avances en el tratamiento conservador de

los últimos años no han sido óbice para que tengamos un porcentaje de
pacientes que tengan que acabar operándose al agotar estas opciones
conservadoras (fracaso tras un periodo de tratamiento de 6 meses).
En cuánto a la elección de una técnica quirúrgica u otra es difícil aconsejar
dado que no existen trabajos basados en la evidencia que lo justifiquen. El
objetivo fundamental de l intervención quirúrgica es favorecer los procesos de
regeneración tisular del tendón e intentar conseguir una reparación con un
tejido lo más parecido al del tendón original. Para ello el cirujano resecara el
tejido desestructurado (adherencias, pseudoquistes, nódulos intratendinosos),
favoreciendo la vascularización y estimulando así el resto de células viables
para iniciar la reparación de la matriz celular. Una forma para conseguir esta
estimulación, cuando no existen rupturas en el tendón, es la realización de
incisiones longitudinales.
59
Ferry ST, Dahners LE, Afshari HN, Weinhold PS. The effects of common anti-inflammatory drugs on
the healing rat patellar tendon. Am J Sports Med. 2007;35:1326-1333.
60
Paoloni JA, Appleyard RC, Nelson J, Murrell GA. Topical glyceryl trinitrate application in the
treatment of chronic supraspinatus tendinopathy: a randomized, double-blinded, placebo-controlled
clinical trial. Am J Sports Med. 2005;33:806-813.

La mayoría de técnicas han sido desarrolladas para el tratamiento de las
tendinopatías de Aquiles y rotuliana que son las frecuentes en la clínica diaria.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones de Aquiles pueden agruparse en: a)
tenotomía abierta con la exéresis del tejido anómalo sin resección del
paratendón, b) tenotomía abierta con resección tejido anómalo y del
paratendón, c) tenotomía abierta con o sin resección del tejido anómalo
incisiones longitudinales sin extracción paratendón, d) tenotomía percutánea
longitudinal. Ruptura de la neovascularización y de la inervación anormal. Estos
procedimientos ocasionan una neoangiogénesis en el tendón, con un aumento
del flujo local de sangre61, ello favorecerá la nutrición y una más favorable lo
que abona el terreno para la recuperación del tendón. También se ocasiona un
engrosamiento (aumento del diámetro) del tendón lo que hará más tolerable la
carga62.
En algunos casos el deterioro del tendón es tan importante que la resección
que debemos realizar es amplia, en aquellos caso que ello suponga la
disminución del grosor del cuerpo del tendón superior al 50% deberemos
aportar material biológico para ayudar a su regeneración, este material puede
ser obtenido del m. plantar delgado, m. peroneo latera corto, m flexor largo del
1º dedo63,64.
Cuando hablamos de las acciones quirúrgicas para el tratamiento del tendón
rotuliano estas se concretan en: a) tenotomía abierta con perforaciones en polo
inferior de la rótula y resección del tejido anómalo, b) tenotomía abierta con
resección del polo inferior de la rótula y resección del tejido anómalo, c)
tenotomía abierta con resección y/o perforación del polo inferior de la rótula,
resección del tejido anómalo y escisiones longitudinales, d)tenotomía
percutánea con escisiones longitudinales; e) actualmente nosotras estamos
realizando la resección del tejido anómalo por vía artroscópica extraarticular
bajo control eco gráfico con muy buenos resultados preliminares.
La introducción de la artroscopia en el tratamiento de estas afecciones ha sido
un complemento muy importante al diminuir la cicatriz para el acceso a la
estructura, menor dolor y reducción de la estancia hospitalaria de los pacientes.
Ante la pregunta ¿qué resultados obtenemos con el tratamiento quirúrgico? En
la revisión de la literatura aparecen resultados dispares, el tratamiento de la
tendinopatia patelar se apuntan resultados que van desde 46-100%, siendo en
la mayoría de los casos de buenos o excelentes resultados en torno al 80-90%
de los pacientes tratados65 . Pero a pesar de todos estos datos solo el 50% de
61
Friedrich T, Schmidt W, Jungmichel D, Horn LC, Josten C. Histopathology in rabbit Achilles tendon
after operative tenolysis (longitudinal fiber incisions). Scand J Med Sci Sports. 2001;11:4-8.
62
Leadbetter WB, Mooar PA, Lane GJ, Lee SJ. The surgical treatment of tendonitis. Clin Sports Med
1992;11:679-712.
63
Den Hartog BD. Flexor hallucis longus transfer for chronic Achilles tendonosis. Foot Ankle Int.
2003;24:233-237.
64
Pintore E, Barra V, Pintore R, Maffulli N. Peroneus brevis tendon transfer in neglected tears of the
Achilles tendon. J Trauma.2001;50:71-78.
65
Jonsson P, Wahlström P, Öhberg L, Alfredson H. Eccentric training in chronic painful impingement
syndrome of the shoulder: results of a pilot study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2006;14:76-81.

los deportistas operados volvieron a su nivel de competición previo a la
intervención.
Cuando nos referimos al tratamiento del tendón de Aquiles la cifra de
excelentes o buenos resultados se sitúa entorno al 85% de los casos 66. El
tratamiento quirúrgico no esta exento de complicaciones así en el caso del
tendón de Aquiles se acerca al 10% las complicaciones locales.
Un algoritmo de cual seria la conducta a seguir en este tipo de lesiones seria el

representado en le cuadro siguiente:
DOLOR EN CUERPO DEL TENDÓN
EXCLUIR RUPTURA, VALORACIÓN DEL

PERITENDÓN
PROGRAMA DE TRABAJO EXCÉNTRICO DURANTE 12 SEMANAS
FALTA DE RESPUESTA RESPUESTA

SEGUIR CON EL PROGRAMA DE EJERCICIOS
EXCÉNTRICOS DURANTE 6-12 MESES
1.- CONTINUAR EL PROGRAMA DE EJERCICIOS, EVALUAR Y TRATAR TECNICA, CINÉTICA MOV CONSIDERE
PARCHE NITROGLICERINA 6-12 SEMANAS
2.- CONTINUAR EL EJERCICIO, ESTUDIO BIOMECÁNICO, MASAJES Y ELECTROTERAPIA, CONTINUAR PARCHE DE

NITROGLICERINA 6-12 SEMANAS
3.- CONTINUAR EL EJERCICIOS, AÑADIR ONDAS DE CHOQUE O INFILTRACIONES CON CORTICOESTEROIDES

PARA ALIVIAR EL DOLOR 4-6 SEMANAS
4.- ESCLEROSIS NEOVASCULARIZACIÓN 8-12 SEMANAS
5.- CIRUGÍA
Br J Sports Med. 2007;41:211-216.
FUTURO DEL TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL TENDON
El objetivo de futuro, con las nuevas estrategias, sería el conseguir la

regeneración completa del tendón, ya que con las terapias actuales se produce
una reacción fibroplástica, con remplaza del defecto manteniendo una
66
Tallon C, Coleman BD, Khan KM, Maffulli N. Outcome of surgery for chronic Achilles tendinopathy:
a critical review. Am J Sports Med. 2001;29:315-320.

hipercelularidad con delgadas fibrillas de colágeno. En los casos de
tendinopatia y ruptura del tendón existe una reducción del porcentaje de fibras
de colágeno del tipo I y un incremento importante de fibras de colágeno del tipo
III, ello comporta una reducción significativa de la resistencia mecánica del
tendón, dado que el colágeno tipo III presenta un número reducido de enlaces
cruzados en comparación con el colágeno del tipo I67.80
Por todo ello han despertado gran interés las terapias que tratan de influir en el
proceso de curación para que obtengamos un tejido lo más funcional y
fisiológico posible, para ello se intenta la manipulación de diversos factores de
crecimiento y citoquinas que tiene un papel importante en la diferenciación
embriológica.
Inyección local de Células Madre. Son células pluripotenciales capaces

de diferenciarse en diferentes tipos de tejidos. Se encuentran tanto en el
embrión como en algunos tejidos del adulto, en el primer caso su
capacidad de diferenciación en distintos tipo de tejidos es superior que
las del adulto pero su uso tiene implicaciones ético-legales.
Un tipo de estas células madres son las células madre mesenquimales (MSC)
que son capaces de diferenciarse en diferentes tipos de tejido conectivo
(hueso, tendón, cartílago, ligamentos). La medula ósea del adulto es fuente de
este tipo de células y ellas son objeto actualmente de diferentes estudios para
ver la posibilidad de reparar los tejidos dañados con ellas. Estos estudios
preliminares parecen indicar la capacidad de este tipo de células para producir
una reparación del tejido conectivo lesionado con características biomecánicas
y funcionales iguales a las del paciente. En estos estudios iniciales se utilizaron
células madres autólogas pero otro estudio parece indicar que no es preciso
que las células madre deban proceder del mismo individuo ya que no parecen
generar una reacción inmunológica.
Si estos estudios realizados en animales se confirman en el hombre ello será
un gran avance, ya que permitiría crear bancos de tejidos que pudieran sustituir
al lesionado y remplazar aquellas células que tuvieran algún déficit que
dificultara, como los descritos en el apartado anterior, el proceso de
cicatrización ya que podrían ser sustituidas las células dañas por estas células
sanas.
Pero lo que esta claro es que el tratamiento con Células Madre Mesenquimales
no haría a los deportistas inmunes a las lesiones por sobreuso sino que
podríamos intentar curar la lesión producidas mediante el aporte de células
nuevas no lesionadas cuyo resultado sería la curación que tomaría su tiempo
pero obtendríamos un tendón semejante al tendón ileso, pero ello no seria
óbice para que también tuviéramos que corregir los factores que habrían
desencadenado la lesión inicial, porque sino se volvería a reproducir la lesión.
Manipulación de los factores de crecimiento, estos son proteínas que

estimulan la proliferación celular y la diferenciación, con ello podemos
estimular a los fibroblastos para que produzca más colágeno y
67
Jozsa L, Reffy A, Kannus P, Demel S, Elek E. Pathological alterations in human tendons. Arch Orthop
Trauma Surg. 1990;110: 15-21.

proteoglicanos. En estos términos que definimos los efectos de los
factores de crecimiento es difícil de comprobar su acción “in vivo” ya que
las células dañadas, por la noxa que provoca la lesión por sobreuso,
pueden reaccionar de formas diferentes ante estos factores de
crecimiento como ya hemos visto en el apartado de la cicatrización. Así
que sustancias que pudieran ser utilizadas ante lesiones agudas a lo
mejor no podrían ser útiles ante lesiones crónicas donde el fibroblasto ha
sido ya lesionado.
Pero una alternativa seria la utilización de células madre mesenquimales con
estos factores de crecimiento, estas células mantendrían las características de
la célula ilesa normal y los factores de crecimiento favorecerían la estimulación
de la producción de colágeno.
Otro punto importante a destacar es la fina línea que separa la estimulación
normal de la hiper/hipoestimulación, el primer caso ello pudría producir una
cicatriz hipertrófica u otras anomalías, mientras que la hiperestimulación que
ocasionaría la incapacidad de generar la curación de la lesión. Por ello es
importante saber como controlar y modular esta estimulación del crecimiento
celular, si el lugar de la lesión influye en ello o si la fase del proceso curativo
también tiene su influencia.
La inyección directa de los factores de crecimiento en el lugar de la lesión
produce una rápida destrucción de los mismos lo que limita tener niveles
adecuados de dichos factores. Por eso algunos investigadores han probado de
implantar polímeros o microesferas que controlen la descarga de los factores
para desprenderlos de una forma controlada, éste procedimiento parece
adecuado para algunas lesiones agudas, pero es mejor un tratamiento no
quirúrgico para las lesiones crónicas. Por esto los estudios actuales van más
dirigidos a trabajar sobre la terapia génica.
Alguno de estos factores útiles estudiados hasta el momento son:
− Tanto los factores IGF-1 (Insuline-like growth factor 1) es un factor

importante en la curación de los tejidos ya que puede estimular el
aumento del colágeno Tipo I cuando es agregado a cultivos de
fibroblasto normales. Esto se ha comprobado en un trabajo sobre
tendones de caballos donde el cultivo de tendoncitos normales
combinados con IGF_1 producía un aumento de la producción de
colágeno tipo I más que del tipo III.
− GDF-5 ( Growth and differentiation factor), el uso de este factor en

tendones sanos de ratas favorecía el aumento de la fuerza ténsil de
una forma dosis dependiente. Por el contrario su deficiencia producía
una desestructuración tanto en el diámetro como en su longitud en el
tendón de la cola del ratón que si bien no tenían una repercusión
importante en las características biomecánicas del mismo si
necesitaba un 11% mas de tiempo para la relajación de la misma en
las pruebas de estrés / relajación tiempo dependiente.
− CDMP-2 (Cartilage Derived Morphogenetic Protein), pertenece a la

familia de las TGF-beta, los trabajo sobre lesiones del tendón de
Aquiles de ratas mostraban que los tendones tratados con ésta

sustancia eran un 39% más fuertes que los controles tras 8 días de
tratamiento. Durante el experimento el tendón fue sometido a cargas
tensiles ya que ello parecía que ayudaba a esta sustancia a inducir
la formación de tendón y no de hueso o tejido cartilaginoso. En la
lectura de este trabajo no se explica si los tendones del grupo control
también habían sido sometidos a cargas de trabajo ya que si ello no
fuera así la mejora podría ser debida al efecto de la carga ténsil.
− TGF-beta1 (Transforming growth factor beta-1) es un factor

importante en la cicatrización de las heridas, tanto es así que en
algunos casos ha sido asociado a la cicatriz hipertrófica.
− BMP-12 (Bone Morphogenic Protein 12) tiene un papel importante en

la curación del tendón lesionado ello se desprende de los estudios
realizados en los tendones del pollo.
Terapia Génica: sé esta en los comienzos de la utilización de esta

terapéutica par la curación de las enfermedades, pero ello no es óbice
para que busquemos su implicación en el tratamiento de las lesiones del
aparato locomotor. Así la utilización de la terapia génica esta en
caminada ha sustituir el gen que se expresa de una forma anómala y
favorece la predisposición a sufrir una determinada lesión como a añadir
un gen que estimule a nuestras células a producir determinada sustancia
que favorezca la curación de una lesión determinada o bloque otras
responsables del daño tisular.
La introducción directa de un determinado gen en le genoma de las células
dañas que codificara una determinada sustancia que favoreciera la curación de
dicha lesión nos aseguraría niveles constantes y durante largo tiempo de dicha
sustancia lo que nos permitiría tratar lesiones crónicas de una forma
prolongada.
La mayor dificultad con la que nos encontramos con este tipo de terapéuticas
es la de encontrar el vehículo adecuado, vectores, que lleva el gen a la célula
diana. Para ello se han utilizado tanto los liposomas como los virus inactivados,
pero los vectores no virales parecen menos eficaces en transferir la carga
genética.
La inoculación de los vectores puede realizarse tanto en torrente sanguíneo
como a nivel local, en este último caso tanto se puede inocular el vector en el
lugar de la lesión como, primero modificar las células “in Vitro” y posteriormente
inocularlas “in locus Dolenti”. Estas células manipuladas tanto pueden ser
células del propio paciente como células madre. Este proceso de tratamiento
“in Vitro” parece más seguro que el tratamiento por vía general.
Hasta ahora hemos hablado de la utilización de la terapia génica para el
tratamiento de tendones lesionados pero ¿existe la posibilidad de tratar
tendones sanos y conseguir mejoras? los estudios hasta ahora practicado se
han llevado a cabo sobre tendones sanos de pollos pero con herida, se
cultivaron “in Vitro” tenocitos manipulados genéticamente con el gen para el
factor BMP-12 y mostraron un aumento de la síntesis de colágeno Tipo I.
Posteriormente fueron inoculados “in vivo” en el tendón del pollo herido y se

consiguió aumentar en dos veces la fuerza ténsil y la rigidez. Con ello se
consigue con éxito mejorar el proceso de cicatrización
Todo ello son estudios preliminares que habaran que profundizar para utilízalos
en el ser humano de una forma segura y eficaz.
Oxido nitroso – Sintetasa (NOS), ésta es un encima que reacciona con

la L-arginina para producir oxido nítrico. Los investigadores encontraron
que las tres isoformas de la NOS regulan la lesión del tendón y que
inhibiendo la actividad de la NOS mediante fármacos reducían el área
lesionada y el fracaso de la cicatrización del tendón de Aquiles en la
rata. Profundizando más en el estudio se vio que las tres isoformas se
expresan por los fibroblastos en un secuenciación temporal coordinada
durante el proceso de curación del tendón.
Muchas son las preguntas que aun quedan en el tintero sobre el papel de la
NOS en el proceso de cicatrización del tendón como por ejemplo ¿qué papel
tiene cada isoforma en dicho proceso? , ¿Si en los fallos de cicatrización
natural existe alguna fallo de las isoformas?.......
PATOLOGIAS ESPECÍFICAS
PATOLOGIA DEL TENDON DE AQUILES

El tendón de Aquiles es el más potente del organismo (longitud 15cm, 12-15
mm de anchura, espesor 5-6 mm) y una resistencia a la tracción de unos 4000
Nw, carece de vaina sinovial, recibe irrigación de los vasos de sus inserciones
muscular y ósea pero el mayor aporte proviene de la irrigación de su epitendón,
gruesa capa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la
superficie del tendón. Su inervación es doble el nervio tibial posterior inerva la
parte interna y el nervio safeno externo su parte externa.
Hay una línea vascular crítica a unos 2-6 cm proximales a su inserción
calcánea, es la zona más susceptible al infarto vascular, degeneración y/o
ruptura del tendón. El paratendón es una membrana adyacente al epitendón
rica en mucopolisacáridos que permiten el deslizamiento del tendón entre el
tejido circundante, pudiendo llegar los deslizamientos hasta los 1,5 cm.
La participación en la formación del tendón tanto de los gemelos como del
músculo soleo es variable, los gemelos contribuyen en la porción longitudinal
en 11 a 26 cm, mientras que el soleo es mas corto alcanzado una longitud de
3-11 cm. Alrededor de los 12 a 15 cm de su inserción distal el m. soleo inicia su
participación en la formación del tendón conjunto del Aquiles y se inicia la
rotación de sus fibras que es más evidente a los 5-6cm de su inserción distal,
esta rotación puede llegar a ser de 90º.

FACTORES PREDISPONENTES
Los estudios de Clement et cols distribuyen las causas de tendinitis de Aquiles
en un 75% de los errores en el entrenamiento, 56% a la hiperpronación del pie,
39% a un déficit de flexibilidad del gemelo-sóleo y 10% al calzado inadecuado.
Edad: Con la edad existe una mayor rigidez tisular asociada a una
disminución de la fuerza ténsil y de la tensión de rotura del tendón. Todo
ello es debido a una disminución de los proteoglicanos y del contenido
hídrico.
Malalineación de la cadera, rodilla, tobillo y pie, en este último la

pronación subastragalina es la principal causa, dado que se asocia con
rotación tibial interna y con una mayor flexibilidad del mediopié,
clínicamente se aprecia una pérdida del arco interno del pie (pie plano)
con el paciente en bipedestación.
Durante la fase de propulsión del medio pie pasando de supinación a
pronación durante la carrera genera una acción de latigazo sobre el tendón de
Aquiles, con un importante componente excéntrico, en especial en lacar medial
del tendón. Si a ello aunamos un genu varo pueden contribuir a aumentar este
estrés.
La anteversión femoral aumenta la duración de la pronación

subastragalina al necesitar una rotación interna persistente de la
extremidad para centrar de forma óptima la cadera. La deformidad en
varo de la rodilla, tibia, astrágalo o antepié (supinación) da lugar a un
apoyo en varo del talón y promueve una pronación compensadora para
mantener el pie en posición más plantígrada.
Tríceps sural muy tenso, crea un varo funcional del talón que se
acompaña de una pronación compensadora. La pronación provoca un
mayor grado de retorcimiento del tendón con afectación de su estructura
interna.
Errores de entrenamiento, son la causa más frecuente, el aumento en la

duración y/o intensidad puede superar la capacidad de adaptación del
tendón. Un precalentamiento y/o una sesión de estiramientos mal
planteada favorecerá la lesión.
Cambios en la superficie de entrenamiento (arena, asfalto o cemento),

carrera sobre planos inclinados, superficies con poco coeficiente de
absorción del choque.
Calzado inadecuado, desgastado o mal diseñado
Enfermedades sistémicas, transplante renal, enfermedades por depósito

de pirofosfatos, espondilitis anquilopoyética, exceso de hierro,
infecciones bucales.
En la fase final de cada paso la tensión que sufre nuestro tendón de Aquiles es
del 250% del peso corporal, mientras que durante la carrera las fuerzas que

soporta es de 6-8 veces el peso corporal, o sea, muy cercana a la resistencia
máxima del tendón de Aquiles.
FORMAS DE PRESENTACION CLINICA

Los estudio histopatológicos del tendón de Aquiles sintomático muestran una
degeneración, desestructuración de las fibras de colágeno y el incremento de
vascularización.
PARATENDINITIS:
El paratendón del Aquiles se compone de una sola capa de células en cuya
cara ventral esta constituido por grasa
mesentérica parecida al tejido areolar y rico
en vasos sanguíneos que proporciona
nutrición al tendón. La inflamación del
paratendón, espacio celular graso en
contacto con el tendón, dificulta el
deslizamiento del mismo e intensifica el
estímulo inflamatorio. Los estudios
histoquímicos muestran un aumento de las
roturas de las fibras de colágeno y de la
actividad enzimática del metabolismo
anaeróbico y una disminución de la actividad
enzimática aeróbica.
Paratendinitis crónica. Engrosamiento Si cesa el estímulo puede recuperase
del paratendón con importante fibrosis
que obliga a la apertura preservando completamente pero si persiste éste se llega
en tejido graso anterior. a la paratendinitis adhesiva y después a la
cicatrización del paratendón.
La paratendinitis nos es un requisito previo para la degeneración del cuerpo del
tendón.
TENDINOSIS:
Es un cambio degenerativo en la sustancia del propio tendón. La estructura
espiroidea del tendón apoya la hipótesis de que hay fuerzas tensionales en su
interior (“retorcimiento”) que afectan a la circulación del tendón; la principal
localización correspondería a esta zona critica vascular.
Normalmente la degeneración del tendón es de carácter mucoide o lipoide. La
degeneración mucoide se traduce por un reblandecimiento del tendón, pérdida
de su brillo normas (del gris nacarado al blanco-gris o incluso amarillento. El
microscopio óptico muestra fibras adelgazadas con sustancia mucoide entre
ellas a modo de vacuolas. Mientras que la degeneración lipoide se traduce por
un infartado graso de las fibras del tendón provocando su desestructuración.
Existe una pérdida de la birrefringencia ante la exposición a luz polarizada.

La vascularización en estos caso esta aumenta pero de una forma anárquica,
algunas veces formado ángulo recto con la fibra de colágeno. Las lesiones
inflamatorias y el tejido de granulación son infrecuente salvo en los casos en
que existe una ruptura parcial.
Este proceso degenerativo del tendón se caracteriza por una ausencia de
células inflamatoria y un proceso cicatricial pobre.
Estos cambios degenerativos del tendón pueden observarse en tendones
asintomático pero cuando aparecen los síntomas deberemos sospechar la
parición de microrupturas. En raras ocasiones se puede observar la osificación
heterotópica del tendón.
ENTESITIS INSERCIONAL:
El tendón presenta una anchura en su inserción calcánea de 1,2 a 2,5 cm.
Cunado hablamos de entesitis insercional comprende la bursitis preaquilea, el
conflicto calcáneo tendinoso secundario a la prominencia ósea del calcáneo en
su ángulo posterosuperior (Enfermedad Haglund).
Los pacientes con tendinitis insercional presentan una verdadera reacción
inflamatoria en el tendón. Presentan una sensibilidad a la palpación en dicha
área, a menudo asociada a una calcificación que se puede extender en el
cuerpo del tendón por encima del calcáneo. El Aquiles no esta insertado en
esta calcificación sino que esta en su cara posterior adherida a él.
ROTURA
La mayoría de las rupturas espontáneas del tendón tienen como origen la
actividad deportiva (60-75%) mientras que solo el 2% se relaciona el deporte
con la ruptura de otros tendones. Los deportes que con mayor frecuencia se
relación con la ruptura de tendón son fútbol, carrera, baloncesto, pero ello varia
en función de cada país de acuerdo con los deportes más practicados. El
fracaso en el control neuromuscular de protección debido a la fatiga o a la
descoordinación a menudo puede estar en origen de rupturas en los saltadores
de longitud o triple salto.
Es la solución de continuidad entre los extremos del tendón, suele localizarse
en aquellos 2-6 cm próximos a su inserción calcánea o zona de debilidad
vascular.
En las roturas parciales del tendón se objetiva una aposición de fibrina en los
bordes de la rotura pero no hay cambios histopatológicos diferentes a los casos
en que no existe la rotura. La presencia de células inflamatorias, agregados
lipoideos intracelulares y áreas necróticas son excepcionales y no se observan
elementos diferentes a los procesos de degeneración. La ausencia de proceso
inflamatorio y de un pobre proceso de cicatrización mostraría un estado
degenerativo del tendón no diferente al de la tendinosis.

CLINICA
En las tres primeras entidades el síntoma principal es el dolor que puede ser de
inicio matinal (rigidez) o aparecer
después del esfuerzo, en
ocasiones mejora con el esfuerzo
y reaparece al final del mismo.
Su localización puede ser en el
cuerpo del tendón, donde en los
casos de degeneración quística
podemos observar un nódulo
duro y doloroso, o en la inserción
calcánea. En los casos de larga
evolución existe una limitación de
Signo del “hachazo”, concavidad en la zona de la dorsiflexión del tobillo. Suele
la ruptura.
presentar un inicio de carácter
progresivo y su localización
generalmente suele ser en el
tercio medio del cuerpo del tendón y se corresponde con la zona más
hipovascular del tendón.
En la peritendinitis vemos un aumento del tamaño uniforme a lo largo del
tendón, edema con palpación crepitante y dolorosa en todo su trayecto. Suele
verse más afectada su cara interna que la lateral. Ocasionalmente pueden
palparse nódulos en el interior que se corresponde a proliferación e hipertrofia
del tejido conjuntivo.
En el caso de la entesitis insercional el dolor se localiza en la zona de la
inserción y se ve agravado con los entrenamientos en cuesta o de velocidad, la
dorsiflexión pasiva pero al final el dolor es constante.
En los casos de ruptura se produce un dolor violento como una pedrada y
ocasionalmente percepción de un chasquido que desaparece rápidamente,
instaurándose una impotencia a realizar la extensión del pie.
Las radiografías simples nos aportaran pocos datos
solo de vez en cuando podemos apreciar las
calcificaciones intratendinosas, la prominencia de la
tuberosidad posterior del calcáneo.
La ecografía de partes blandas es la exploración
más útil y económica, dado que nos informa de una
forma clara del tamaño y continuidad del tendón
permitiéndonos, en una mayoría de los casos, poder
discernir entre sí estamos ante una peritendinitis o
una tendinosis, pero es más difícil objetivar los
Calcificación inserción distal cambios estructurales a nivel del seno del tendón
tendón de Aquiles dado que solo nos ofrece diferencia de intensidades

(hipo e hiperecogeneidad) a no ser que exista la presencia de una lesión
quística. Normalmente el proceso de degeneración del tendón se muestra
como una señal de hipointensidad debido a la desestructuración de las fibras
de colágeno y la infartación en la zona de glucosaminoglicanos hidrófilos.
También nos ofrece la posibilidad del examen dinámico y la valoración de la
existencia de neovascularización de bajo flujo medina el efecto doppler.
La RMN nos proporciona una
mayor precisión para los
casos de pequeñas rupturas,
principalmente si se producen
en el seno de una tendinosis.
Es la prueba con mayor
sensibilidad para valorar y
localizar los cambios
patológicos en el seno del
tendón. No así en los casos
de paratendinitis aunque esta
Ecografía: Inserción calcánea del tendón de Aquiles
presente una importante
fibrosis de la vaina. También
nos ofrecerá una buena
imagen de la bursitis retroaquilea sobre todo en imágenes ponderadas en T2.
También es útil para demostrar cualquier cambio degenerativo en la inserción
calcánea y cambios inflamatorios en los pacientes con entesitis.
TRATAMIENTO
CONSERVADOR:
Es el tratamiento de inicial de elección para las lesiones de sobreuso que son
las más frecuentes en el mundo del deporte
Tratamiento de la enfermedad de base y corrección de los factores

predisponentes en la mayoría de los casos son errores en la planificaron
del entrenamiento, por ello en general recomendaremos una disminución
del 25% del kilometraje del habitual, y una vez solucionado el tema se
iniciara con una progresión del 10% semanal en función de los síntomas.
Control del proceso inflamatorio mediante:
Crioterapia, con ella disminuye el flujo sanguíneo local, con lo que se

disminuye la actividad metabólica y por ello se minimiza la zona de
inflamación. Tiene un efecto analgésico, se recomienda su uso durante
15 minutos tras el ejercicio.
AINES, no han demostrado que acorte el tiempo de recuperación pero

se utilizan básicamente por su efecto analgésico.
Estiramientos, aumentan la carga y la tensión de ruptura máxima del

tendón, también es una buena forma de prevención de la aparición de

recidivas, es una de nuestras mejores armas. Es más efectivo si el atleta
ha realizado un calentamiento previo, apoyos con la rodilla en extensión
completa como en flexión de 45º para aislar el músculo soleo, escalón
para estirar Aquiles (siempre debemos evitar la tendencia al rebote).
En los casos que exista una importante retracción del músculo tríceps nos
ayudaremos de férulas a 90º de uso nocturno durante 6 semanas.
Ejercicios de fortalecimiento con resistencia progresiva ya que siempre

hay un cierto grado de atrofia muscular favorecida por el desuso, lo que
predispone a las recidivas.
La mejor forma de estimulación es la contracción excéntrica, (con

bandas elásticas inicialmente, pasando con posterioridad a la escalera,
con especial atención en la fase de descenso y posteriormente con
resistencia).
Corrección de la mal a alineación mediante ortesis para corregir el valgo

del talón y mantener el arco del pie. En algunos casos puede colocarse,
si el pie tiene una alineación correcta una cuña de 3/8 pulgadas durante
la actividad, pero deberá evitarse el desarrollo de una contractura del
tendón por el uso de este elemento (las almohadilla no han aportado
beneficios).
Ondas de choque: Disminuyen el dolor , pero su uso en el tendón de

Aquiles ha sido testimonial .
Corticoides en inyección local, pueden ser útiles en los casos de

peritendinitis refractaria, nunca intratendinosa. También puede estar
indicada en la bursitis retrocalcánea que suele acompañar a la lesión del
tendón de Aquiles, nunca en número superior a tres y espaciadas entre
10-15 días.
También pueden aplicarse mediante iontoforesis o con la ayuda de
ultrasonidos.
Cuando ha desaparecido la sensibilidad a la palpación y se ha

restablecido la flexibilidad, se retorna paulatinamente a la actividad.
Esclerosis vascular: Nos ayudamos de los ultrasonidos para localizar la

neovascularización de bajo flujo que acompaña a las tendinopatías para
proceder a su esclerosis mediante sustancias esclerosantes
(Polidocanol)68. Se han obtenido buenos resultados en el control del
dolor y en la disminución de los neovasos. La conducta tras la inyección
esclerosante se realiza un período de descanso (1-3 días), y luego
aumentó gradual de la carga sobre el tendón, pero no carga máxima
(saltar, carrera continua, entrenamiento de fuerza) durante las primeras
2 semanas. A partir de esta segunda semana se autoriza la carga
máxima.
68
Ohberg L, Alfredson H. Ultrasound guided sclerosis of neovessels in painful chronic Achilles
tendinosis: pilot study of a new treatment. Br J Sports Med 2002;36:173–7.

Trabajo Excéntrico: Se ha mostrado como muy útil en el tratamiento de
las tendinosis de Aquiles, en la actualidad en la mayoría de los centros e
sigue el protocolo de Alfredson et cols que es una modificación del
programa ideado por Curwin y Stanish en 198469. En este protocolo el
69
Curwin S, Stanish WD. Tendinitis: its etiology and treatment. Lexington: Collamore Press, 1984.
Almekinders LC, Temple JD. Etiolog, diagnosis and tratment of tendonitis: a analysis of the
literature. Med Sci Sport Exerc 1998 Aug 30 (8): 1183-1190.
Archambault JM, Wiley JP, Bray RC. Exercise loading of tendons and the development of
overuse injuries. A review of corrent literature. Sport Med 1955 Aug 20 (2): 77-89.
Aspenberg P, Forslund C. Enhanced tendon healing with GDF 5 and 6. Acta Orthop Scand
1999 Feb;70(1):51-54.
Ayer JP. Elastic tissue. Int Rev Connect tissue Res 1964, 2 : 33-38.
Catonne Y. Lésions traumatiques des tendons des menbres inférieurs chez le sportif. Rev Chir
Orthop 1990, 76 : 131-149.
Clark R T, Johnson T L, Schalet B J, Davis L, Gaschen V, Hunziker E B, Oldberg A, Mikic B.
GDF-5 deficiency in mice leads to disruption of tail tendon form and function. Connect Tissue
Res 2001, 42(3):175-86.
Clement DB, Taunton JE, Smart GW. Achilles tendinitis and peritendinitis;: Etiology and
treatment. Am J Sport Med 1984, 12: 179.
Cook Jl, Khan KM, Harcourt PR. A cross-sectional study of 100 athletes with jumper’s knee
managed conservatively and surgically: The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br
J Sport Med 1997, 31 (4):332-336
Ferretti A, Ippolito E, Mariani P, Puddu G. Jumper’s Knee. Am J Sport Med 1983, 11:58-62.
Gage J P, Shaw R H, Malone F B. Collagen type in dysfunctional temporomandibular joint
disks. J Prosthet Dent 1995, 74(5):517-520.
Hart D A, Nakamura N, Marchuk L, Hiraoka H, Boorman R, Kaneda Y, Shrive N G, Frank C B.
Complexity of determining cause and effect in vitro after antisense gene therapy. Clin Orthop
Oct;2000 (379 Suppl):S242-52.
Kannus PK et cols. Tendon injuries and other tendon disorders in sport and exercise. Scand J
Med Sci Sport 1997, 7 : 53-121.
Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopathology of common tendinopathies.
Update and implications for clinical management. Sports Med 1999, Jun 27 (6):393-408.
Khan KM, Bonar F, Desmond PM. Patelar tendinosis (jumper’s knee): findings at
histopathologic examinations, US and MR imaging: victorian Institute of Sport Tendon Study
Group. Radiology 1996, 200(3):821-827
Józsa L, Kannus P. Human tendons. Champaign, Illinois: Human Kinetics, 1997:576.
Leach R, Schepsis A, Hiroaki Takai. Log-term results of surgical management of Achilles
tendinitis in runners. Clin Orthop 1992, 282: 208-212.
Lou J, Tu Y, Burns M, Silva M J, Manske P. BMP-12 gene transfer augmentation of lacerated
tendon repair. J Orthop Res 2001, Nov;19(6):1199-202.
Martinek V, Fu F, Huard J. Gene Therapy and Tissue Engineering in Sports Medicine. Phys
Sportsmed 200; 28(2).
Murphy B, Hechtmen K, Uribe J, Selesnick H, Smith RL, Zlatkin MB. Iliotibial Band friction
syndrome: Mr imaging findings. Radiology 1992, 185: 569 571.

trabajo es totalmente excéntrico y realizado de forma sistemática en 2
sesiones diarias, 7 días a la semana durante 12 semanas, aunque exista
dolor. Si la realización del protocolo no desencadena dolor se
recomienda aumentar la carga al paciente. Este programa de trabajo es
más efectivo (90%) en los casos que la lesión se sitúa en el cuerpo del
tendón, mientras que si la lesión se encuentra en la entesis, los buenos
resultados son del 30%.
El ¿porque? el trabajo excéntrico produce una mejoría de la sintomatología no
esta claro, el trabajo excéntrico produce en el tendón dos tipos de efectos a
corto plazo se produce un aumento en el grosor del tendón y de la intensidad
en las imágenes de RMN. Este programa de ejercicio excéntrico afecta a la
producción de las fibras de colágeno del tipo I, en ausencia de lesión, puede
aumentar el volumen del tendón a más largo plazo. También puede aumentara
la resistencia a la tracción, dada su actuación en la unidad músculo-tendinosa
se produce un incremento de la capacidad de absorber la carga.
Encunado al dolor en este protocolo de Alfredson el paciente se la alienta para
que soporte el dolor con el estiramiento del tendón, al estirara hay un colapso
de los vasos y de las fibras nerviosas que acompañan a estos neovasos. Ello
coincide con que los pacientes que presentan buenos resultados también
presentan una disminución de la presencia de neovasos, no ha si los que
presenta pobres resultados donde persisten los neovasos.
QUIRÚRGICO
A pesar de todos los avances conseguidos en el tratamiento de la patología del
tendón de Aquiles con tratamiento conservador existe un pequeño número de
pacientes que siguen presentado sintomatología, en particular son los
Nakamura N, Hart D A, Boorman R S, Kaneda Y, Shrive N G, Marchuk L L, Shino K, Ochi T,

Frank C B. Decorin antisense gene therapy improves functional healing of early rabbit ligament
scar with enhanced collagen figrillogenesis in vivo. J Orthop Res 2000 Jul;18(4):517-23.
Orava S, Oesterback L, Hurme M. Surgical treatment of patelar tendon pain in athletes. Brit J
Sport Med 1986, 20 167-169.
Popp JE, Yu JS, Kaeding CC. Recalcitran patellar tendinitis. Magnetic resonnace imaging,
histologic evaluation and surgical treatment. Am J Sport Med 1997, 25,2 : 218-222.
Robert L. Morphologie moléculaire du tissu conjonctif. Ann Med Reims 1976 ; 13 :57-61.
Rodineau J, Saillant G. Les enthésopathies tendineuses en patologie du sport. 2º part. J.
Traumatol Sport 1992, 9: 194-221.
Shalaby M, Almekinders LC. Patelar tendinitis: thesignificance of magnetic resonance imaging
findings . Am J Sports Med 1999, 27 (3): 345-349.
Turblin J. Tendinite du poplité chez le correur à pie. Son diagnostic par le test du tabouret. In
Microtraumatologie du sport. Rodineau J, Simon L. Masson paris 1987.
Wyssa B, Gautard R, Frtschy D. L’appert de l’echographie dans la tendinite rotuliee ou
“jumper’s Knee”. J Traumatol 1992, 9: 140-149.

deportistas de competición o de tiempo libre pero con una implicación
importante. Es muy importante en estos casos la planificación preoperatorio de
lo que podemos ofrecer al paciente y sobretodo buscar la etiología que ha
producido esta patología. En ocasiones encontramos asociaciones de
tendinosis con paratendinitis o entesitis (enf Hadglun) con bursitis que se
deberán tener presente a la hora de valorar el tipo de procedimiento a realizar
En líneas generales pensaremos en un tratamiento quirúrgico cuando han
pasado un mínimo de 6 meses de aplicación de un tratamiento conservador
óptimo y que no ha dado los efectos deseados.
Paratendinitis:
En los casos crónicos podemos encontrar una vaina tendón engrosado e
hiperémica y adherida al cuerpo del tendón. Procederemos al desbridamiento
de este tejido preservando siempre la porción anterior de este paratendón y la
porción adiposa para resguarda la circulación del mismo. Además, la resección
completa del mismo podría ocasionar una reacción fibrótica postoperatoria.
El tratamiento postoperatorio se permitirá la deambulación inmediata par
prevenir la fibrosis y la cicatrización peritendinosa.Se colocara una bota con
limitación del ángulo de flexo-extensión y descarga las 2-3 semanas para
controlar la hinchazón de los tejidos
Tendinosis:
Es importante en la estrategia preoperatoria localiza bien toados los nódulos
degenerativos en especial aquellos que clínicamente no son palpables, para
ello nos podremos valer de la ecografía peroperatoria y/o de la RMN. Si no
encontramos alteraciones en la ecografía ni en la RMN no estaría justificado
proceder a la incisión del tendón.
En el caos que se objetive lesión del tendón procederemos al desbridamiento
del tejido anómalo (degeneración mucoide) y a la incisión longitudinal del
mismo (“peignage”) en número de 3-5. Si el procedimiento nos ha obligado a
realizar un amplio desbridamiento que nos obliga a pensar en reforzar este
tendón (deficiencia de entre 20-40%) podremos utilizar material biológico como
el tendón plantar delgado. Si el déficit es mayor (50-70%), pensaremos en la
utilización de autoinjertos como el tendón del m. semitendinoso, m. recto
interno o tensor de fascia lata o la aponeurosis del tríceps sural. Algunos
autores han usado aloinjertos con buenos resultados. En déficit mayor del 75%
la reconstrucción tanto con tejido aloinjerto como autólogo es obligatoria.
En los caso de Enfer. Hadglun deberemos realizar la osteotomía de la apófisis
hipertrófica bien amplia que deje libre toda la cara anterior del tendón de
Aquiles.
Durante el postoperatorio se permitirá la deambulación con descarga las
primeras 4-6 semanas, si existen pequeñas áreas de ruptura se colocara el
tendón en equino gravitatorio durante las 3-4 primeras semanas tras lo cual se
coloca el pie en posición neutra.

Tratamiento de las Rupturas:
Estas merecen una consideración
aparte dado que la ruptura puede estar
precedida o no por un estado de
degeneración previo. Obedece a una
multitud de factores como es el
aumento de la tracción oblicua del
tendón, el agotamiento muscular o
cuando la longitud de la unidad
músculo-tendinosa esta acortada tras
un período inactividad. El pie cavo
como hiperpronado favorece la rotura
dada la menor capacidad de absorción
Ruptura parcial del tendón de Aquiles justo del choque.
por encima de la tuberosidad posterior
Tratamiento conservador de las rupturas parciales:

El reposo tiene un efecto curativo para los casos de peritendinitis y sobre
edema local, pero en el caso de ruptura solo alivia la sintomatología local sin
efecto curativo a largo plazo. La inmovilización con yeso ocasiona efectos
perniciosos para los tejidos como son la atrofia muscular, rigidez articular y la
lesión de los cartílagos.
La movilización precoz de las lesiones musculares y tendinosas acelera la
cicatrización y aumenta la fuerza de la cicatriz, pero siempre que se respete los
dos períodos iniciales de inflamación y fibroplastia. Por ello se aconseja tratar
las rupturas con una férula de yeso durante dos o tres semanas, mientras que
este tratamiento no es aconsejable para las rupturas parciales crónicas ya que
tiene un efecto pernicioso que retrasa la rehabilitación.
Ni el trabajo excéntrico ni las ortesis de talón han demostrado ser útiles a largo
plazo en las rupturas parciales. Las inyecciones locales de corticoides son
perniciosas en los casos de rupturas parciales y por ello deberán evitarse.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) tampoco parecen influir en la
evolución de las rupturas parciales de los tendones.
Tratamiento quirúrgico de las rupturas parciales:

Persigue dos objetivos
Retirada de la cicatriz inmadura dolorosa
Aumentar la vascularización local arrastrando hasta esta zona

fibroblastos y otros factores promotores de la cicatrización.
Las rupturas parciales las clasificamos en dos grupos según su localización:

− Ruptura proximal: se localiza en la parte de menor vascularización del
tendón, en ellas se practica una incisión del paratendón y se visualiza el
mismo, objetivándose las zonas locales extirpándose la ruptura parcial y
el tejido degenerado, suturándose después el tendón y el paratendón.
− Ruptura distal: en la inserción del calcáneo, se incide el paratendón y se

visualiza el tejido degenerado que se retira, se realiza una osteotomía de
la tuberosidad del calcáneo y resección de la bursa retrocalcánea,
suturándose después el tendón y paratendón.
Parece que este tipo de lesión tendinosa es refractaria al tratamiento
conservador, no mejorando con el tiempo y debería tratarse preferentemente
de forma quirúrgica.
En el postoperatorio se inmoviliza al paciente con una férula de yeso por
debajo de la rodilla durante cinco semanas. En las dos primeras semanas el
tobillo en ligera flexión plantar, a partir de esta fecha se inicia la rehabilitación
para recuperar el tríceps sural.
Roturas Completas del Tendón de Aquiles

Fue Ambrosio Pare en 1575 quien la describió por primera vez pero tuvimos
que esperar hasta los años 1920 en
que Abrahamson (1923) y Quenu
(1929), describieran los primeros
tratamientos quirúrgicos. Antes las
rupturas completas eran tratadas
mediante tratamiento conservador, en
la actualidad creemos que el
tratamiento de elección es el quirúrgico
principalmente en los pacientes jóvenes
y deportistas ya que la elongación
Ruptura completa del tendón de Aquiles, residual y la incidencia de rerupturas
mostrándose los dos cabos del mismo y en el son menores, con recuperación de la
fondo el tendón del plantar delgado. fuerza y potencia muscular.
Alrededor de un 20% de estas lesiones
pasan desapercibidas por los médicos
de medicina general.
Según el número de días transcurridos entre la lesión y la instauración del
tratamiento las clasificamos como:
− Precoz cuando se hace en menos de siete días.
− Tardíos entre la 1-4 semana.
− Crónico cuando el tratamiento se difiere más de 4 semanas.

Existen multitud de técnicas que intentan conseguir el objetivo de unir los dos
extremos del tendón y restablecer la unidad funcional músculo-tendón-hueso.

La técnica básica es la sutura de los dos extremos del tendón mediante sutura
simple con hilo de reabsorción lenta; y en los casos en que el deshilachamiento
del tendón es muy importante se apoya la sutura con el tendón del plantar
delgado o con aponeurosis del músculo tríceps sural. Si la pérdida de sustancia
es muy importante se puede aportar un injerto biológico autólogo obtenido de la
fascia lata.
El objetivo fundamental de la técnica quirúrgica es conseguir una sólida unión
entre los extremos de la ruptura para poder movilizar lo más rápidamente
posible el tobillo e impedir las adherencias.
Rehabilitación postoperatoria:
Si la sutura ha sido muy sólida, se coloca inicialmente un vendaje compresivo
enyesado durante los tres primeros días del postoperatorio, recambiándose
posteriormente por una férula posterior o botina de yeso durante las tres
primeras semanas manteniendo el pie en posición de equino gravitatorio.
Si se dispone de un tratamiento de fisioterapia adecuado y la sutura es
correcta, a partir de la segunda semana se puede movilizar el tobillo con
movimientos pasivos de dorsiflexión sin forzar y masaje de movilización de los
tejidos cicatriciales.
Al finalizar las 3ª semanas se cambia el yeso y se coloca una férula con un
ligero equino de 10-15 grados prosiguiendo las movilizaciones y el trabajo
sobre el tejido cicatricial, el paciente puede apoyar la extremidad con un talón
colocado en la férula.
En la 8ª semana se retira el yeso y el paciente puede caminar con un alza de
2,5 cm (botas camperas) en el talón durante un mes.
La actividad deportiva se reanudara a partir de 4-5 mes del postoperatorio.
PATOLOGIA DEL TENDON ROTULIANO

Este tendón tiene un espesor medio de 7 mm, disminuyendo su anchura de
arriba abajo, siendo de 3 mm en su extremo superior y de 2,5 en su extremo
inferior.
Se distinguen dos planos:
Plano profundo o ligamento rotuliano propiamente dicho, cuyo origen se sitúa al
nivel de la cara anterior de la rótula, en su tercio inferior, así como en el polo
inferior, pero sin prolongarse en éste por su cara inferior. Sigue un trayecto
oblicuo hacia abajo y ligeramente hacia fuera, fusionándose con las fibras del
plano superficial, para terminar insertándose en la mitad inferior de la
tuberosidad anterior de la tibia. Esta separado del resto de la tuberosidad por la
bolsa serosa pretibial de Dujarrier.
Plano superficial o expansión del cuadriceps, constituido en su mayoría por
fibras superficiales del tendón del recto anterior del cuadriceps, pasando por
delante de la rótula, aunque algunas toman inserción en ella, van a mezclarse
con las fibras profundas del tendón rotuliano, una vez sobrepasado el borde
inferior de la rótula e insertándose en la tuberosidad inferior de la tibia.

Además, existen los refuerzos del vasto externo o alerón externo y del vasto
interno o alerón interno más potente que el anterior, que cruzándose por
delante del tendón rotuliano se insertan en la cara anterior de la tibia.
El tendón rotuliano esta envuelto por un paratendón bien vascularizado. El
aporte sanguíneo tiene una doble red, una extrínseca a partir de sus
inserciones osteotendinosas y las provenientes del paratendón, y otra
intrínseca de los vasos interfasciculares que discurren por el endotendón.
FACTORES PREDISPONENTES
Aparte de los factores generales descritos en el apartado general, la práctica
de determinados deportes como son el atletismo en su especialidad de salto,
(de aquí que alguno autores designen a la entesitis del polo superior de la
rótula como rodilla del saltador, jumper’s knee), gimnasia, fútbol, voleibol,
baloncesto…, favorecen su presentación.
Otro factor es el cambio en la intensidad y/o cualidad del entrenamiento del
deportista. Desaxaciones del aparato extensor, rótula grande o alta y/o,
inestabilidad rotuliana.
CLASIFICACIÓN:
Según su localización distinguimos:
Paratendinitis: Son poco frecuentes y suelen corresponder a

espesamiento de la vaina tendinosa.
Entesitis de inserción, en ella distinguimos:
Entesitis del polo inferior: representa el 90% de la patología que

asienta sobre el tendón rotuliano, suele ser una degeneración del
tejido tendinoso que microscópicamente se traduce por
calcificaciones, microquistes y/o nódulos.
El tipo de degeneración habitual es de tipo mucoide pero algunos casos se ha
visto una degeneración de tipo hialino que se caracteriza por dureza del tendón
en lugar del reblandecimiento observado en la degeneración mucoide siendo
para algunos autores un estado más avanzado de la degeneración mucoide.
Los estudios bajo microscopio óptico muestran en los pacientes afectos de
“jumper’s knee” que no hay una alteración de la organización paralela de las
fibras de colágeno pero si existe una infiltración mucoide de las mismas que
provoca una desestructuración y sensación de discontinuidad. La presencia de
muescas en las fibras de colágeno y de fibras necróticas hace pensar en la
existencia de microrupturas.
Entesitis de la inserción tibial, que se manifiesta como

calcificación de la inserción distal y suele evocar una secuela de
la enfermedad de Osgood-Schlatter.

Tendinosis del cuerpo del tendón: degeneración en el seno del tendón
donde se adivina una adherencia irregular con la cara profunda del
peritendón y la grasa retrotendinosa. Es poco frecuente su presentación.
CLINICA
La localización del dolor nos orientara sobre el tipo de patología de la que se
trate, si es en punta de rótula (entesitis del polo inferior), en la inserción de la
tuberosidad tibial (entesitis tibial) o en el cuerpo del tendón (tendinosis).
El inicio suele ser progresivo, apareciendo al inicio o al final de la actividad
deportiva, el comienzo súbito es infrecuente. El dolor puede presentarse al final
de la actividad deportiva, mejorar con ella o puede aumentar progresivamente
con la actividad y mejorando con el reposo deportivo, para al final convertirse
en un dolor continuo que puede dificultar la vida cotidiana del deportista ello
nos indica una agravación del proceso inflamatorio.
La exploración nos dará dolor a la palpación en el lugar de asiento del proceso
inflamatorio (polo superior, inferior o en el cuerpo del tendón), pero con la
rodilla flexionada el dolor desaparece a la palpación del polo inferior dado que
el proceso patológico suele afectar las fibras profundas del tendón que quedan
protegidas en la contracción. La flexión forzada
de la extremidad desencadena dolor así como
la extensión contrarresistida
1.2.1.1 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La exploración de elección será inicialmente la
ecografía de partes blandas, por los mismos
motivos expuestos en el apartado del tendón
de Aquiles, mostrando zonas de
hipoecogeneidad (infiltración mucoide) o
hiperecogeneidad (calcificaciones), así como
un aumento de su diámetro.
Calcificación de la inserción La Radiología convencional solo nos aportara
distal del tendón rotuliano, en información en los casos que exista una
ocasiones vestigio de una Enf.
De Osgood-Schlatter de la calcificación intratendinosa o en los casos que
infancia. haya alguna secuela de la enfermedad de
Osgood-Schlatter o de Sinding-Larsen-
Johanson.
La RMN muestra los cambios degenerativos
intratendinosos y ante la sospecha de una
microruptura, es la exploración de elección así
como en los de duda de la exploración
ecográfica. La imagen es de hiperseñal y
parece corresponder a la zona de la infiltración
mucoide del tendón
La imagen que con más frecuencia
observamos es una zona de hiperseñal nodular
Imagen de RMN ponderada en

Dr. Ramón T2
secuencia en la
Olivé que se objetiva la
Vilás Accidentes Deportivos 90
imagen típica de “Jumper knee” o
rodilla del saltador.
o triangular en secuencias ponderadas en T2, situada en la punta de la rótula en
su cara posterior del tendón rotuliano.
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
Si se instaura de forma inmediata ante los primeros síntomas las posibilidades
de curación son altas, mientras que si se instaura tardíamente la evolución
suele ser hacia la cronicidad.
Pauta
Corrección de los factores desencadenantes: errores del gesto deportivo,
alteraciones metabólicas (hiperuricemia), déficit de hidratación, utilización de
material deportivo correcto.
Reposo: básico, con abstención absoluta del gesto deportivo que provoca el
dolor (salto, paradas de salto, cambios de sentido), difícil de conseguir en la
alta competición. Podemos indicar un reposo relativo con maniobras que
intenten minimizar este gesto:
Cincha circular en la rodilla que comprime la mitad del tendón, lo que disminuye
las vibraciones y la tensión.
Strapping con descenso de la rótula, difícil de conseguir durante la actividad
deportiva pero si como vendaje preventivo fuera de ella, ya que deja en reposo
al tendón y la rodilla en extensión.
Rodilleras elásticas de neopreno, con diferentes refuerzos. Suelen ser poco
eficaces.
Aines: su eficacia es muy relativa, aunque regularmente prescritos. Parece que
los de vida media tipo indometacina, diclofenaco, aceclofenaco, son los más
eficaces, aunque con muchas diferencias individuales, y de una eficacia
efímera sí la actividad deportiva continua.
Infiltraciones locales: muy controvertidas y totalmente proscrita la infiltración
intratendinosa, dada la posible ruptura del tendón. Tampoco es aconsejable la
utilización de Triamcinolona por su gran efecto catabólico.
Las infiltraciones locales solo se utilizaran en los casos de paratendinitis para
realizar la infiltración en el paratendón y en un máximo de tres separadas entre
sí 7-10 días.
Tratamientos locales: las pomadas y ungüentos antiinflamatorios son poco
eficaces, el único que parece tener un lugar es el compuesto por
corticosalicilatos en apósito oclusivo durante la noche para intentar que penetre
a través de la barrera cutánea.
Fisioterapia:
− Crioterapia: es básico, en aplicación local en el lugar del dolor, tres

veces por día entre 15-20 minutos en masaje local y recubierto por un
vendaje de lino para evitar quemaduras.

− Electroterapia: los elementos más eficaces son la utilización de
iontoforesis con dexametasona al 2%, la utilización de ultrasonidos
subacuáticos o con gel de contacto y corriente de baja frecuencia.
− Masaje transversal tipo Cyriax.
− Ejercicios excéntricos.
− Otras medidas:
− Acupuntura, 66% de los casos curados en las mejores series según

Philipides (1980).
− Mesoterapia, no hay estudios randomizados, 15% de buenos resultado

(Lecoz)
− Homeopatía, no hay nada demostrado.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA TENDINITIS CRONICA

Solo se indica cuando un tratamiento conservador bien establecido ha
fracasado. El resultado global de las grandes series muestra que la pérdida
completa del dolor se obtiene en el 42% de los casos, la reincorporación a la
actividad deportiva se consigue en la gran mayoría de los casos 95%, pero solo
el 78% puede alcanzar el mismo nivel que antes de la intervención quirúrgica.
Existen dos grandes tipos de intervención quirúrgica:

Incisión del tendón y resección del quiste y/o
tejido degenerativo del interior del tendón sin
realizar escarificaciones del resto del tendón,
con o sin resección del polo extraarticular
inferior de la rótula o perforaciones.
Incisiones longitudinales global del tendón
rotuliano (“peignage”) junto con perforaciones
del polo inferior.
Pauta Postoperatoria
Rodillera articulada en extensión con
limitación de la flexión a 20 grados,
permitiendo el apoyo de la extremidad desde
el tercer día con ayuda de bastones ingleses
Exéresis del quiste mucoide
y realizando contracción isométrica del
intratendinoso en un saltador afecto cuadriceps y aplicación de hielo tres veces al
de entesitis rotuliana. día (15 minutos).
A partir de la tercera semana se inicia el
proceso de movilización de la rodilla para ir consiguiendo progresivamente la

flexión de la misma a 90º en el primer mes de la intervención, retirándose los
bastones ingleses.
En el segundo mes se obtiene 100º-120º de flexión, prosiguiendo con trabajo
de contracción isométrica.
La musculación del cuadriceps se inicia a los 2 - 3 mes con trabajo Isocinético
(Cybex), permitiéndose la carrera en terreno llano y la contracción del
cuadriceps con la rodilla flexionada.
La incorporación a la actividad deportiva a partir del 4 mes, no permitiéndose la
competición deportiva hasta el 6 mes.
RUPTURAS DEL TENDÓN ROTULIANO

No es una patología infrecuente y en ocasiones se asocia al arrancamiento del
polo inferior extraarticular de la rótula. Predomina en el sexo masculino y en los
practicantes de salto de altura y futbolistas. En el caso de las rupturas puras del
tendón el mecanismo es la impulsión, mientras que en los que se asocia una
ruptura ósea suele existir un traumatismo directo.
En un número importante de casos hay un antecedente de tendinitis
descuidada o mal tratada o un tendón infiltrado con corticoides. Sin embargo,
las entesitis del polo inferior de la rotula difícilmente evolucionan hacia la
ruptura.
El examen clínico muestra una ascensión anómala de la rótula con la pierna
extendida y la imposibilidad de la extensión de la pierna. La radiología simple
nos muestra una rótula ascendida y permite observar las roturas de la punta de
la rótula.
Tratamiento: Siempre quirúrgico:
Técnicas:
Reinserción + yeso
Sutura + Cerclaje + metálico + yeso.
Sutura + cerclaje sin yeso
Parece que el tratamiento de elección sería la sutura del tendón sin

acortamiento del mismo, apoyándola con un cerclaje metálico realizado
con la rodilla en flexión de 90º. Si ello no es posible se mantendrá con
bandeletas de PDS (suturas de material no reabsorbible realizadas a
distancia de la ruptura), lo que permitirá una precoz movilización,
indispensable para evitar la anquilosis postoperatoria y la readaptación
precoz al deporte.

TENDINITIS CUADRICIPITAL
Menos frecuente que la afectación del tendón rotuliano, representa solo el 10 %
del conjunto de patologías que componen el síndrome de la “rodilla del
saltador”.
MECANISMO DE ACCIÓN
Suelen provocarse por los movimientos repetitivos sobre la rodilla en flexión
máxima o casi máxima.
Los deportistas que más se afectan son los
practicantes de halterofilia (50%), el cuadro
doloroso se sitúa en el borde superior de la rótula.
Desde el punto de vista semiológico (tanto del
desarrollo clínico como de las pruebas
complementarias) y terapéutico es semejante a lo
descrito en el apartado de la patología del tendón
rotuliano.
1.2.1.2 CLINICA
Es difícil diferenciar entre un cuadro de tendinitis
pura y el de ruptura parcial, aunque en este último
caso nos encontraremos con el antecedente de un
dolor de aparición súbita y que las pruebas
Diagrama representativo de complementarías nos mostrara una solución de
la incidencia de patología de continuidad, con caída de la rótula y
los diferentes tendones de la ocasionalmente un arrancamiento del polo
rodilla superior de la misma (más frecuente en el
deportista joven).
1.2.1.3 TRATAMIENTO
La estrategia terapéutica es como indicaba en un principio igual a lo descrito en
el caso del tendón rotuliano. Inicialmente el tratamiento será conservador si
este falla pasaremos al tratamiento quirúrgico, en este caso si observamos que
no hay una ruptura del tendón procederemos a la realización de una
escarificación longitudinal del tendón. Por el contrario si observamos una
solución de continuidad procederemos a la sutura del mismo que en ocasiones
podremos reforzar con la aponeurosis del propio músculo cuadriceps.

CUESTIONES
¿Cuál es el elemento que proporciona al tendón sus propiedades
viscoelásticas?.¿ Existen otros tipos?
¿Cómo se comporta un tendón en función de las cargas que actúan sobre él?
¿Qué factores conoces de tendinitis y cual sería para ti el factor más
determinante?
¿Qué es una zona crítica en un tendón y cuales crees tú que existen?.
La edad es un factor que puede favorecer la aparición de tendinitis ¿porque
motivo?.
¿Cuál es la prueba complementaria más útil en función de los datos que nos
aporta y su coste económico?.
División anatomopatológica de las lesiones del tendón
En el baloncesto ¿qué tipo cree de lesión es la más frecuente sobre el tendón y
cual crees que es su localización?.
¿Cuál es el síntoma básico de una tendinitis y que evolución es la más
frecuente?
¿En que se caracteriza la Tendinosis del Tendón de Aquiles?
Diferencias entre tendinosis y tendinitis
Cambios histológicos que se producen en la tendinosis.
¿Qué conducta seguirá para la curación de un tendón?
BIBLIOGRAFIA
1
Trotter JA, Eberhard S, Samora A. Structural connections of the muscle-tendon junction. Cell Motil.
1983;3(5-6):431-8.
1
Benjamin M, McGonagle D. The anatomical basis for disease localisation in seronegative
spondyloarthropathy at entheses and related sites. J Anat(2001), 199: 503–526.

1
Matthews P. The fate of isolated segments of flexor tendons within the digital sheath--a study in
synovial nutrition. Br J Plast Surg. 1976 Jul;29(3):216-24.
1
Korhonen K, Sports Injuries. Academia dissertation, Kuopio 1986: University Kuopio, Finland.
1
Lorentzon R, Johansson C, Bjornstig U. Fotballen orsakar flest skador men badmintonskador är dyrast.
Läkartidningen 1984, 81:340-343.
1
Sandelin J. Acute sports injuries: A clinical and epidemiological study. Academic dissertation, Helsinki:
Yliopistopaino, Helsinki Finland.
1
Lipscomb RR. Chronic non-specific tenosynovitis and peritendonitis. Surg Clin North Amer 1944,
24:780-784.
1
James SL, Bates BT, Osternig CR. Injuries to runners. Am. J Sports Med 1978, 6: 40-50.
1
Brukner P. Sports Medicine. Pain in the Aquilles region. Aust Fam Physian 1997, 26:463-465.
1
Kakavelakis KN, Vlazakis S, Vlahakis I, Charissis G. Soccer injuries in childhood. Scand J Med Sci
Sports 2003 Jun 13 (3):175-178.
1
Ferretti A. Epidemiology of jumper’s knee. Sports Med 1986, 3:289-295.
1
Richards DP, Ajemian SV,Preston W, Zernicke R. Knee joint dynamics predict patellar tendinitis in
elite volleyball players. Am J Sports Med 1996, 24(5): 676-682.
1 Maffulli N, Ewen SW, Waterston SW, Reaper J, Barrass V. Tenocytes from ruptured and tendinopathic
Achilles tendons produce greater quantities of type III collagen than tenocytes from normal Achilles
tendons: an in vitro model of human tendon healing. Am J Sports Med. 2000;28:499-505.
1 Kannus P, Jozsa L, Kvist M, Lehto M, Järvinen M. The effect of immobilization on myotendinous
junction: an ultrastructural, histochemical and immunohistochemical study. Acta Physiol Scand. 1992
Mar;144(3):387-94
1
Peterson L. Renström P. Väldsmasterkapen för veteraner-en medicinsk utmaning. (Championships for
veterans-a medical challenge). Läkartidningen 1980, 77:3618.
1
Maffulli N, Wong J, Almekinders LC. Types and Epidemiology of tendinopathy. Clin Sports Med “003,
22: 675-692.
1
Smith FW, Smith BA, Musculoesqueletal differences between males and female. Sports Medicine and
arthroscopy Review 2002; 10:98-100.
1
Drinkwater B. Training of female. In : Dirix A, Knuttgen HG, Tittel K (eds). The Olympic Book of
sports Medicine. Oxford 1988: Blackewll Scientific Publications: 309-327.
1
Joza L, Balint JB, Kannus P et al. Distribution of blood groups in patients with tendon rupture. An
analysis of 832 cases. J Bone Joint Surg Br 1989; 71(2):272-4.
1 Subotnick SI.Ed : Sports Medicine of lower extremity New York 1989. Churchill Livingstone.
1 Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Kiss ZS, Fehrmann MW, Griffiths L, Wark JD. Patellar tendon
ultrasonography in asymptomatic active athletes reveals hypoechoic regions: a study of 320 tendons.
Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport Med. 1998 Apr;8(2):73-7
1 Ribard P, Audisio F, Kahn MF, De Bandt M, Jorgensen C, Hayem G, Meyer O, Palazzo E. Seven
Achilles tendinitis including 3 complicated by rupture during fluoroquinolone therapy. J Rheumatol. 1992
Sep;19 (9) :1479-81.
1 Alfredson H, Pietila T, Lars Öhberg, Lorentzon R. Achilles tendinosis and calf muscle strength. The
effect of short-term immobilization after surgical treatment. Am J Sport Med 1998, 26, 2: 166-171.
1 Rosenbaum D, Hennig EM. The influence of stretching and warm-up exercises on Achilles tendon
reflex activity. J Sports Sci. 1995 Dec;13(6):481-90.
1
Järvinen M, Józsa L, Kannus P, Järvinen TL, Kvist M, Leadbetter W. Histopathological findings in
chronic tendon disorders. Scand J Med Sci Sports. 1997 Apr;7(2):86-95.
1
Kannus P . Etiology and pathophysiology of chronic tendon disorders in sports. Scand J Med Sci Sports.
1997 Apr;7(2):78-85

1
Rees J, Maffulli N, Cook J. Management of Tendinopathy. Am J Sports Med. 2009 Feb 5, vol 20, nº10
: 1-13.
1
Jonsson P, Alfredson H, Sunding K, Fahlström M, Cook J. New regimen for eccentric calf-muscle
training in patients with chronic insertional Achilles tendinopathy: results of a pilot study. Br J Sports
Med. 2008 Sep;42(9):746-9.
1
Basford JR. Low intensity laser therapy: still not an established clinical tool. Lasers Surg Med
1995;16:331-342.
1
Robertson VJ, Baker KG. A review of therapeutic ultrasound: effectiveness studies. Phys Ther.
2001;81:1339-1350.
1
Ferry ST, Dahners LE, Afshari HN, Weinhold PS. The effects of common anti-inflammatory drugs on
the healing rat patellar tendon. Am J Sports Med. 2007;35:1326-1333.
1
Paoloni JA, Appleyard RC, Nelson J, Murrell GA. Topical glyceryl trinitrate application in the treatment
of chronic supraspinatus tendinopathy: a randomized, double-blinded, placebo-controlled clinical trial.
Am J Sports Med. 2005;33:806-813.
1
Friedrich T, Schmidt W, Jungmichel D, Horn LC, Josten C. Histopathology in rabbit Achilles tendon
after operative tenolysis (longitudinal fiber incisions). Scand J Med Sci Sports. 2001;11:4-8.
1
Leadbetter WB, Mooar PA, Lane GJ, Lee SJ. The surgical treatment of tendonitis. Clin Sports Med
1992;11:679-712.
1
Den Hartog BD. Flexor hallucis longus transfer for chronic Achilles tendonosis. Foot Ankle Int.
2003;24:233-237.
1
Pintore E, Barra V, Pintore R, Maffulli N. Peroneus brevis tendon transfer in neglected tears of the
Achilles tendon. J Trauma.2001;50:71-78.
1
Jonsson P, Wahlström P, Öhberg L, Alfredson H. Eccentric training in chronic painful impingement
syndrome of the shoulder: results of a pilot study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2006;14:76-81.
1
Tallon C, Coleman BD, Khan KM, Maffulli N. Outcome of surgery for chronic Achilles tendinopathy: a
critical review. Am J Sports Med. 2001;29:315-320.
1
Jozsa L, Reffy A, Kannus P, Demel S, Elek E. Pathological alterations in human tendons. Arch Orthop
Trauma Surg. 1990;110: 15-21.
1
Ohberg L, Alfredson H. Ultrasound guided sclerosis of neovessels in painful chronic Achilles
tendinosis: pilot study of a new treatment. Br J Sports Med 2002;36:173–7.
1
Curwin S, Stanish WD. Tendinitis: its etiology and treatment. Lexington: Collamore Press, 1984.
Almekinders LC, Temple JD. Etiolog, diagnosis and tratment of tendonitis: a analysis of the
literature. Med Sci Sport Exerc 1998 Aug 30 (8): 1183-1190.
Archambault JM, Wiley JP, Bray RC. Exercise loading of tendons and the development of
overuse injuries. A review of corrent literature. Sport Med 1955 Aug 20 (2): 77-89.
Aspenberg P, Forslund C. Enhanced tendon healing with GDF 5 and 6. Acta Orthop Scand
1999 Feb;70(1):51-54.
Ayer JP. Elastic tissue. Int Rev Connect tissue Res 1964, 2 : 33-38.
Catonne Y. Lésions traumatiques des tendons des menbres inférieurs chez le sportif. Rev Chir
Orthop 1990, 76 : 131-149.
Clark R T, Johnson T L, Schalet B J, Davis L, Gaschen V, Hunziker E B, Oldberg A, Mikic B.
GDF-5 deficiency in mice leads to disruption of tail tendon form and function. Connect Tissue
Res 2001, 42(3):175-86.
Clement DB, Taunton JE, Smart GW. Achilles tendinitis and peritendinitis;: Etiology and
treatment. Am J Sport Med 1984, 12: 179.
Cook Jl, Khan KM, Harcourt PR. A cross-sectional study of 100 athletes with jumper’s knee
managed conservatively and surgically: The Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. Br
J Sport Med 1997, 31 (4):332-336

Ferretti A, Ippolito E, Mariani P, Puddu G. Jumper’s Knee. Am J Sport Med 1983, 11:58-62.
Gage J P, Shaw R H, Malone F B. Collagen type in dysfunctional temporomandibular joint
disks. J Prosthet Dent 1995, 74(5):517-520.
Hart D A, Nakamura N, Marchuk L, Hiraoka H, Boorman R, Kaneda Y, Shrive N G, Frank C B.
Complexity of determining cause and effect in vitro after antisense gene therapy. Clin Orthop
Oct;2000 (379 Suppl):S242-52.
Kannus PK et cols. Tendon injuries and other tendon disorders in sport and exercise. Scand J
Med Sci Sport 1997, 7 : 53-121.
Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M. Histopathology of common tendinopathies.
Update and implications for clinical management. Sports Med 1999, Jun 27 (6):393-408.
Khan KM, Bonar F, Desmond PM. Patelar tendinosis (jumper’s knee): findings at
histopathologic examinations, US and MR imaging: victorian Institute of Sport Tendon Study
Group. Radiology 1996, 200(3):821-827
Józsa L, Kannus P. Human tendons. Champaign, Illinois: Human Kinetics, 1997:576.
Leach R, Schepsis A, Hiroaki Takai. Log-term results of surgical management of Achilles
tendinitis in runners. Clin Orthop 1992, 282: 208-212.
Lou J, Tu Y, Burns M, Silva M J, Manske P. BMP-12 gene transfer augmentation of lacerated
tendon repair. J Orthop Res 2001, Nov;19(6):1199-202.
Martinek V, Fu F, Huard J. Gene Therapy and Tissue Engineering in Sports Medicine. Phys
Sportsmed 200; 28(2).
Murphy B, Hechtmen K, Uribe J, Selesnick H, Smith RL, Zlatkin MB. Iliotibial Band friction
syndrome: Mr imaging findings. Radiology 1992, 185: 569 571.
Nakamura N, Hart D A, Boorman R S, Kaneda Y, Shrive N G, Marchuk L L, Shino K, Ochi T,
Frank C B. Decorin antisense gene therapy improves functional healing of early rabbit ligament
scar with enhanced collagen figrillogenesis in vivo. J Orthop Res 2000 Jul;18(4):517-23.
Orava S, Oesterback L, Hurme M. Surgical treatment of patelar tendon pain in athletes. Brit J
Sport Med 1986, 20 167-169.
Popp JE, Yu JS, Kaeding CC. Recalcitran patellar tendinitis. Magnetic resonnace imaging,
histologic evaluation and surgical treatment. Am J Sport Med 1997, 25,2 : 218-222.
Robert L. Morphologie moléculaire du tissu conjonctif. Ann Med Reims 1976 ; 13 :57-61.
Shalaby M, Almekinders LC. Patelar tendinitis: thesignificance of magnetic resonance imaging
findings . Am J Sports Med 1999, 27 (3): 345-349.
Turblin J. Tendinite du poplité chez le correur à pie. Son diagnostic par le test du tabouret. In
Microtraumatologie du sport. Rodineau J, Simon L. Masson paris 1987.
Wyssa B, Gautard R, Frtschy D. L’appert de l’echographie dans la tendinite rotuliee ou
“jumper’s Knee”. J Traumatol 1992, 9: 140-149.

6.3.1.2.4. SÍNDROME COMPARTIMENTAL
CRÓNICO
Es una entidad patológica descrita tanto en la extremidad inferior como superior

pero con una mayor incidencia en ésta y principalmente en el compartimiento
anterior y anterolateral de la pierna.
Su etiología obedece a dos grandes grupos de factores, unos agudos como

puede ser el traumático, la cirugía, las quemaduras o las compresiones
prolongadas sobre la extremidad y otros son los síndromes compartimentales
crónicos, que serán objeto de estudio en este capítulo y que aparecen tras un
esfuerzo continuado de carácter físico.
Su fisiopatología obedece a un aumento de la presión a nivel del

compartimiento limitado por estructuras rígidas como son el hueso y las
envolturas aponeuróticas lo que en determinadas condiciones compromete la
circulación y la transmisión de los nervios situados en dicho compartimiento.
Esta isquemia relativa provoca un dolor que obliga, en un espacio más o

menos corto, a detener la marcha o el ejercicio que estemos realizando con la
extremidad.
Los primeros en describirlo en etiología aguda nivel de la pierna es Horn en

1945 (aunque en su artículo nombra a Vogt que describe los primeros casos en
1943). En su forma crónica es Mavor en 1956 quien desarrolla la afección en el
compartimiento anterior de la pierna, siendo esta la localización más frecuente
pero no la única, ya que se han descrito cuadros tanto a nivel del
compartimiento posterior de la pierna (Peltokallio, 1983) como en el antebrazo
(Rydholm, 1983).
FISIOPATOLOGIA
Con el ejercicio físico el volumen muscular puede aumentar entre un 20-30% debido al
incremento del filtrado transcapilar de los líquidos intravasculares que no se ve
compensado por el aumento del drenaje de retorno provocando así una acumulación de
líquido en el medio intersticial. Este aumento de la filtración transcapilar se debe a un
ascenso de las presiones capilares y de la superficie de intercambio de los microvasos
provocado por el esfuerzo sin que se modifique la permeabilidad vascular.
El aumento del volumen muscular unido al efecto mecánico de la contracción provoca

un incremento de la presión intramuscular mediada por el ejercicio físico. La relajación
de la presión intramuscular que se produce con la relajación, solo permite la prefusión
del músculo por debajo del umbral de presión de 35 mm Hg, más allá de la cual hay
sufrimiento muscular.

Los valores de presión normal son de 100 mm Hg en las arterias principales de
la pierna; 71 ±23 mm Hg en las arteriolas; 40±8,6 mm Hg en los precapilares;
25±3 mmHg en los capilares; 2±2 mmHg de presión intersticial para 11 mmHg
de presión oncótica; 16±4,4 mmHg en las vénulas postcapilares; 5,7±3,6 mm
Hg en las vénulas.
El paciente afecto de un síndrome compartimental crónico presenta una

presión intracompartimental superior a la normal, probablemente por que el
compartimiento es demasió pequeño para el volumen muscular que alberga o
porque las aponeurosis son demasiado gruesa o rígidas. Es decir, que hay una
mala adecuación del contenido (Vol. muscular) respecto al continente
(aponeurosis envolventes).
SÍNDROME COMPARTIMENTAL DE LA PIERNA

La pierna presenta tres grandes compartimiento:
COMPARTIMIENTO ANTERIOR
a Limita por delante la aponeurosis

superficial anterior, por dentro la cara
b externa de la tibia y por detrás por el
ligamento interóseo y el peroné. Por
c fuera el tabique intermuscular antero-
externo que lo separa del
compartimiento de los peroneos
d laterales.
En este compartimiento discurren el

músculo tibial anterior que es el más
interno, el extensor común de los
Esquema de un corte transversal de la
pierna donde se muestran los diferentes dedos que es el más externo y situado
compartimientos: a) Comp. Anterior, b) profundamente se encuentra en
Comp. Lateral, c) Comp. Posterior extensor propio del primer dedo.
Profundo y d) Comp. Posterior Superficial.
La circulación en dicho compartimiento
es de carácter terminal representada
por una parte por la arteria tibial anterior que no recibe ningún tipo de
anastómosis a este nivel y por los vasos venosos que tampoco tienen
derivaciones importantes.
CLÍNICA
Dolor que aparece con el esfuerzo físico y que desaparece con la conclusión
del mismo, y traduce un cuadro de isquemia muscular que se caracteriza por
una claudicación intermitente con dolor en el compartimiento anterior. Puede

ser bilateral (un 50% de los casos) en ocasiones se traduce por una simple
sensación de tensión y/o aumento del tono muscular, dolorimiento o sensación
de quemazón. El dolor es continuo y permanente durante el esfuerzo físico, de
intensidad moderada pero que en ocasiones puede exacerbarse, lo cual nos
hará sospechar que estamos ante un síndrome compartimental agudo.
En el interrogatorio el atleta nos explicara que esta sintomatología ha aparecido

hace varios años y que se va repitiendo a lo largo del tiempo ante esfuerzos de
intensidad o duración semejantes. Este dolor le ha obligado a detenerse o a
disminuir la intensidad del ejercicio físico y su desaparición se produce
lentamente (10 a 15 minutos) después de detenerse, es decir, que el ejercicio
físico solamente se ve perturbado ante un determinado nivel de intensidad o de
cantidad.
La evolución siempre es progresiva, inicialmente suele existir una contractura

que aparece tras el ejercicio físico cada vez de menor intensidad, limitando la
práctica del deporte en un espacio cada vez más corto de tiempo.
La palpación de la masa muscular del compartimiento nos muestra

nodulaciones semejantes a una hernia muscular que son los puntos de mayor
dolor, sensación de paraparesia y difícilmente signos de déficit motor o
sensitivo y nunca se ha objetivado una parálisis completa.
Durante los periodos fuera del ejercicio físico esta suele ser totalmente
negativa no existiendo ninguna repercusión neurológica ni vascular. Después
del ejercicio físico ocasionalmente puede ser normal, palpándose alguna vez
los nódulos vasculares anteriormente citados.
La palpación del compartimiento objetiva una tensión o dolorimiento difuso. La

movilización activa del grupo muscular del compartimiento ocasionara dolor y
claudicación muscular, también el estiramiento pasivo de los músculos puede
producir dolor. El examen neurológico nos mostrara como máximo una
sensación de paresia o disestesia mientras que la valoración de la circulación
local no suele mostrar anomalías.
Medición de la Presión Intracompartimental
Es de gran ayuda y en el caso de este

compartimiento de fácil realización. Ello
se realiza mediante un
esfingomanómetro conectado por un
lado a una aguja que se introduce en la
masa muscular del compartimiento y por
otro a una columna de agua que medirá
la presión hidrostática
intracompartimental. Sí dicha presión
supera los 50 mm Hg podemos
aventurar la existencia de una
Sistema clásico de valoración de la hiperpresión en dicho compartimiento;
presión intracompartimental.

cifras entre 50-30 mm Hg que no son concluyentes para afirmar la existencia
de hiperpresión, mientras que presiones por debajo de 30 mm Hg excluyen el
diagnóstico.
Electromiograma
No suele aportar datos concluyentes ni después de la realización del ejercicio

físico ni tampoco durante el reposo.
TRATAMIENTO:
Aponeurectomía de la aponeurosis superficial del tibial anterior, con lo que se

obtienen excelentes resultados.
COMPARTIMIENTO ANTERO-EXTERNO
Limitado por delante y por detrás por el tabique intermuscular antero-externo y

postero-externo, por dentro por el peroné y por fuera por la aponeurosis
superficial. En él encontramos los músculos peroneos y el nervio ciático
poplíteo externo.
CLINICA
Es parecida a la descrita en el caso

anterior pero con algunas características
particulares como son: la debilidad de los
músculos peroneos que ocasiona la
eversión del pie y una pérdida de
sensibilidad en el territorio del nervio
músculo cutáneo y en casos extremos
puede verse afectado el nervio tibial
anterior ambos ramas del nervio ciático
poplíteo externo.
PRUEBA COMPLEMENTARIA
Medición de la presión
intracompartimental como hemos
expuesto en el caso anterior.
Salida del nervio peroneo superficial
que limita el compartimiento anterior
y anterolateral de la pierna
TRATAMIENTO
Aponeurectomía de la aponeurosis superficial de la pierna abarcando tanto el

compartimiento anterior como anterolateral.

COMPARTIMIENTO POSTERIOR
Este lo podemos subdividir en dos subcompartimientos: profundo y superficial
Profundo, limitado por la tibia y el peroné a ambos lados unidos por la

membrana interósea por delante y por detrás por la aponeurosis profunda de la
pierna. Los músculos soleo, tibial posterior junto al flexor común de los dedos y
flexor propios del primer dedo son los componentes musculares de dicho
compartimiento por el cual también transcurre el paquete vasculonervioso tibial
posterior y peroneos.
Superficial, limitado por delante por la aponeurosis profunda de la pierna y por

detrás por la aponeurosis superficial. Contiene los músculos gemelos, soleo y
plantar delgado. El nervio y la vena safena externa caminan por su superficie.
CLÍNICA
La presentación clínica en este compartimiento esta escasamente estudiada

pero en líneas generales es semejante a lo descrito en los cuadros anteriores
con dolor de aparición progresiva ante un esfuerzo de intensidad determinada.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en una Aponeurectomía de la aponeurosis superficial de

la pierna tanto la porción anterior como posterior y más en los casos en los que
se demuestre una hiperpresión intramuscular en el compartimiento antero-
externo adyacente.
SINDROME COMPARTIMENTAL DEL ANTEBRAZO

El primer caso relatado en su forma crónica es realizado por Kutz en 1985
siendo Allen et Barnes quienes lo describen en un corredor motociclista en
1989.
La cara anterior del antebrazo por

su distribución anatómica nos
permite diferenciar dos
comportamientos uno superficial,
delimitado por la aponeurosis
antebraquial superficial en su
cara anterior y que engloba los
músculos siguientes: músculo
cubital anterior, flexor común
superficial, el pequeño y gran
palmar y el ponador redondo y
donde queda englobado el nervio
mediano. El compartimiento
Apertura de la aponeurosis superficial del profundo engloba los músculos
antebrazo quedando a la vista el compartimiento
superficial de la cara volar del antebrazo con la
visión
Dr. del Olivé
Ramón músculo cubital anterior.
flexor común profundo de los dedos y el flexor propio del pulgar, discurre por
este compartimiento el nervio y la arteria cubital y los vasos y nervio interóseo.
Otros dos compartimientos que quedan también definidos en el antebrazo son

el compartimiento externo que limita los músculos: supinador largo, primer y
segundo radial y discurre la rama sensitiva del nervio radial. Y por último el
compartimiento posterior que engloba al músculo supinador corto, abductor
largo del pulgar, cubital posterior, extensor corto del pulgar, extensor propio del
5º dedo y extensor común de los dedos discurriendo su través la rama motora
del nervio radial.
Es una patología frecuente en aquellos deportistas que hiperutilizán la

musculatura extensora y flexora del antebrazo como son pilotos de
motociclismo de velocidad, gimnastas, remeros y trabajadores manuales.
CLINICA
Dolor en el compartimiento afectado que se reproduce con los ejercicios que

implican la musculatura afectada. La exploración física de dicho compartimiento
muestra una hipertonía de la musculatura que en ocasiones tiene consistencia
pétrea cando se reproducen los ejercicios que causan el dolor. En los episodios
asintomáticos puede no existir ningún tipo de clínica.
La valoración de la presión intercompartimental muestra la mayoría de los

casos de hiperpresión durante la realización del esfuerzo físico aunque en un
50% de los casos también se ha objetivado hiperpresión durante el reposo.
TRATAMIENTO
En el caso de compartimiento anterior deberemos proceder a una

Aponeurectomía de la aponeurosis antebraquial superficial y profunda y cada
una de las envolturas aponeuróticas de los músculos de dicho compartimiento.
El primero en describir la fasciotomía volar fue Bardenheuer en 1911.
En el caso del compartimiento posterior y externo procederemos a una sección

de las aponeurosis correspondientes a dichos compartimientos.

BIBLIOGRAFIA
Arturson G, Kjellmer I. Capillary permeability in skeletal muscle during
rest and activity. Acta Physiol Scand 1964, 62:41.
Gabispon M, Saillant G, Bouvat E, Roy-Camille R. La chirurgie du

syndrome d’ischémie musculaire d’effort chez le sportif. J Traumatol
Sport 1991, 8: 84-90.
Lazennec JY, Saillant G, Bouvat A, Roy-Camille R. Principales

localitations des syndromes de loge chez le sportif. In:
Microtraumatologie de sport. Masson Paris 1987: 315-322.
Mubarak SJ,, Owen CA,Haegens AR, Garetto LP. Akerson WH. Acute
compartiment syndromes: diagnosis and treatment with the aid of the
wich catheter. J Bone Joint Surg 1987, 60-A, 1091-1095.
Muller GP, Masquelet C. Le syndrome de loge chronique du pie. Rev

Chir Orthop 1995, 81: 549-552.
Padhiard N, King JB. Exercicse induced lg pain-chronic compartment

syndrome. Is the increase in intra-compartment pressure exercise
specific?. Br J Sport Med 1996, 30:360-362.
Roulot E. Syndromes des loges. Encycl. Méd Chir Appareil Locomoteur

1994, 15-110-A-10 :1-14.
4.1 CUESTIONES
¿Porque se produce un síndrome compartimental?
¿Qué estructuras son sensibles a un aumento de la presión

intracompartimental?
¿Qué factores condicionan la aparición de un síndrome intercompartimental?
Indique que lugares son susceptibles, según su criterio, de sufrirlo.
¿Qué tratamiento conoce del síndrome intercompartimental?
¿Cree que hay algún tipo de deporte más predispuesto que otros a padecer
esta patología y porque?.
¿Qué medidas tomaría para prevenir un síndrome intercompartimental?
¿Cuál es el mecanismo de producción del sindrome compartimental crónico del

deportista?.
Medidas de valoración del síndrome compartimental crónico.

6.3.1.3. LESIONES POR ARTICULACIONES
6.3.1.3.1. Extremidad Superior
6.3.1.3.1.1. HOMBRO
Con el término de “hombro” nos referimos a una unidad funcional compleja que
precisa de la integración simultanea de los movimientos que se generan en
diferentes articulaciones como son la art. glenohumeral, art. escapulotorácica,
art. acromioclavicular y art. esternocostoclavicular. Por ello pequeños
desajustes pueden desencadenar alteraciones funcionales que a la larga
pueden desembocar en una lesión.
Cada una de ellas participa en un porcentaje a la movilidad general del hombro

así la art. escapulohumeral aporta 50%, la esternocostoclavicular el 40% y la
acromioclavicular el 10% restante según nos indica Fick. Su movilidad se la
proporcionan un total de 19 músculos mientras que su armazón óseo se lo dan
tres huesos: clavícula, humero y omoplato.
LA ARTICULACION ESCAPULOHUMERAL
Es una articulación esférica o enartrosis
en la que la cavidad cóncava es la
cavidad glenoidea del omóplato, con una
profundidad 9 mm en su diámetro
supero inferior y de 4 mm, ello
proporciona una menor capacidad de
cobertura que el volumen de la cabeza
humeral, pero que se ve ampliada por
un fibrocartílago que forma el reborde
glenoideo (2) donde se fija la membrana
sinovial. Solo del 25-30% de la cabeza
humeral (3) contacta solo con la
superficie de la glena.
La porción larga del bíceps(4) es

intraarticular y esta recubierta por la
membrana sinovial (5).
Corte frontal de la articulación del hombro.

La articulación glenohumeral presenta 3
ejes de movimiento a través de los
cuales puede realizarse:
La flexo-extensión con unos grados de

libertad que partiendo de la posición anatómica representa 45º de extensión y
180 de flexión.

La abducción–adducción que a través de un eje sagital que pasara por la
cabeza del húmero proporciona una movilidad de 180º de abducción y 0º de
aducción que correspondería a la posición anatómica. Pero si este movimiento
lo realizamos con el húmero en flexión de 90º podremos desarrollar lo que
algunos autores llaman la abducción-adducción horizontal que se desarrolla a
través de un eje longitudinal que pasa por el plano transversal. Ello nos permite
realizar una abducción de 90º y una adducción de hasta 40º grados.
Las rotaciones se realizan a través del eje longitudinal con el húmero en

posición anatómica y desarrollamos el movimiento de rotación interna y externa
con una amplitud respectivamente de 70º y de 90º.
ELEMENTOS ESTÁTICOS
La cápsula es laxa y forma el receso axilar (6) cuando el brazo cuelga a lo

largo del tronco. Esta se ve reforzada proximalmente por el ligamento
coracohumeral y ventralmente por los tres ligamentos glenohumerales
(superior, medio e inferior).
LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
Es una articulación con dos superficies de contacto casi planas separadas
por un menisco, el tamaño de la articulación es de 9 mm vertical (cráneo
caudal), 19 mm en dirección antero-posterior y su anchura es de 1-3
mm. Es una diartrodia con sinovial.
Lo constituyen el ligamento
a
acromioclavicular (a) y los
ligamentos conoides (b) y
c trapezoides (c) que toman su
b
origen en la apófisis coracoides.
También dos refuerzos de la fascia
clavipectoral conforman los
llamados ligamentos
coracoclaviculares superior e
Esquema localización ligamentos de la art.
acromioclavicular (a) y coracoclavciculares (c- inferior.
Es un diatrodia con movimientos

solo de rotación y deslizamiento, siendo estas amplitudes controvertidas según
los autores (Rockwood 5º-8º, Inman 20º y Wallace 30-40º). Su participación en
los diferentes movimientos del hombro puede ir desde un 40%, como es el
caso de la extensión del húmero, mientras que en la abducción es solo del
13%.

Esta articulación se acompaña de un movimiento de apertura y cierre del
ángulo escapuloclavicular en los movimientos de propulsión y retropulsión del
hombro y que están limitados por el ligamento conoide y trapezoide.
Su función es ser correa de transmisión de las fuerzas que se generan en la

extremidad superior al tórax y mantener suspendido el brazo.
ARTICULACIÓN ESTERNOCOSTOCLAVICULAR
Es una articulación en silla de montar (diartrodia) y entre ambas superficies
óseas se coloca un menisco o disco intraarticular(5) de 3-5 mm de grosor y
que divide en dos la articulación, fijado caudalmente al esternón y
cranealmente a la clavícula.
Esta articulación es el elemento de sujeción de la extremidad superior al

esqueleto axial. Los movimientos que realiza son de elevación y descenso en
una amplitud que algunos autores cifran en 8-10 cm, además, realiza la
antepulsión y retropulsión.
El principal músculo que moviliza esta articulación es el trapecio.
ELEMENTOS ESTABILIZANTES
Son los refuerzos capsulares representados por los ligamentos

esternoclavicular anterior (1), posterior, el lig. Interclavicular (2) y el lig.
Costoclavicular (3), este último es extracapsular, proporciona el elemento más
importante de
estabilización articular.
El Espacio
Interescapulotorácico
2 esta dividido en dos por
3
el músculo serrato
mayor, formando los
4 espacios:
1 interserratoescapular y el
interserratotorácico.
Este espacio
interescapulotorácico,
durante los primeros 90º
de abducción casi no
Corte frontal de la articulación Esternocostoclavicular interviene, es a partir de
los 90º siguientes que
toma su protagonismo al permitir la rotación de la escápula que según los
autores aporta entre 38º -50º de estos 90º finales siendo el resto aportados por
la inflexión de la columna.

ELEMENTOS DINÁMICOS DE LA ARTICULACIÓN DEL
HOMBRO
La articulación posee tres grados de libertad:
El primero es un eje sagital que pasa por la cabeza del húmero y permite los
movimientos de aducción o acercamiento del brazo al cuerpo; la abducción o
separación lateral del mismo, elevándolo hasta unos 90º. A partir de este
ángulo la abducción se produce a expensas de una rotación de la escápula y
alcanzaría otros 90º.
El segundo eje pasa por el plano frontal de la cabeza humeral y proporciona el

movimiento de anteversión, flexión o elevación anterior del brazo, y la
extensión, retroversión o desplazamiento hacia atrás del brazo. El arco de
movilidad de la flexión alcanza los 180º, mientras que la extensión alcanza los
45º.
El tercero permite la rotación interna y externa del brazo, a través de un eje

vertical que va de la cabeza humeral a la estiloides del cúbito. Este, además,
facilita la pronosupinación del antebrazo, por lo que la rotación del brazo
implica un cierto reforzamiento del movimiento de pronosupinación. La rotación
interna del brazo alcanza los 70º mientras que la externa los 90º.
La combinación de estos movimientos de la articulación glenohumeral permite

la circunducción de la extremidad superior y describe un área cónica que su
vértice se localiza en dicha articulación.
MÚSCULOS ADUCTORES Y ABDUCTORES
Los músculos que realizan una actividad

ADUCTORA son el pectoral mayor (1), la
cabeza larga del tríceps braquial (2), el e
redondo mayor (3), el dorsal ancho (4), la
cabeza corta del bíceps braquial (5) y las 6
partes clavicular y espinal del deltoides (6).
Los que tiene una actividad ABDUCTORA d 1

son el deltoides (a), el supraespinoso (b) y
3
la cabeza larga del bíceps braquial (c). El 5
serrato anterior y el trapecio solo tienen
4 2
una acción secundaria. a
c
La ELEVACIÓN del brazo se produce a
expensas de la escápula, gracias a la
b
acción del serrato anterior (d) (cuando se
paraliza éste queda limitada a 150º). En la
transición de abducción a elevación, el
trapecio (e) apoya la acción del serrato
anterior. El efecto de este último depende
de su acción sobre las articulaciones de la Movimientos de Abducción del hombro.
clavícula.

MUSCULOS ANTEVERSORES Y RETROVERSORES
La ANTEVERSIÓN del brazo se produce por parte de los fascículos

claviculares y fibras acromiales del deltoides (1), el bíceps braquial (2), las
fibras claviculares y esternocostales del pectoral mayor (4), el coracobraquial
(3) y el serrato anterior (5). Cuando hay una parálisis de este último la
anteversión se produce pero existe una elevación de la escápula (escápula
"alata").
1
4 La RETROVERSIÓN es realizada por
la acción del redondo mayor (a), el
5 2 dorsal ancho (b), la cabeza larga del
3 tríceps braquial (c) y la porción espinal
y algunas fibras acromiales del
deltoides (d). Hay una participación de
1 art. acromioclavicular.
2
MUSCULOS ROTADORES
d
La ROTACION EXTERNA es
a 3
producida principalmente por el
b
infraespinoso (1), el redondo menor (2)
c d
y las fibras espinales del deltoides (3).
Durante la rotación externa la escápula
a
y la clavícula son arrastradas hacia
e
atrás por el trapecio y el romboides, lo
b que ocasiona movimientos asociados
en la articulación esternoclavicular y
f c acromioclavicular.
La ROTACIÓN INTERNA esta

Movimientos del hombro. producida mayoritariamente por el
subescapular (a), pectoral mayor (b),
la cabeza del tríceps braquial (c), las fibras claviculares del deltoides (d), el
redondo mayor (e) y el dorsal ancho (f).
PATOLOGIA DEL HOMBRO

En los último años esta articulación ha sido objeto de estudio con detenimiento
y de una revisión de los conceptos patológicos, ello ha producido una serie de
redefiniciones de la patología más frecuentes en el ámbito del deporte. En este
capítulo nos centraremos en dos grandes patologías que afectan al hombro del
deportista como son la inestabilidad y el compromiso subacromial.
Para ello inicialmente vamos a repasar los conceptos actuales sobre los
elementos de estabilidad del hombro. El concepto actual de inestabilidad nos
obliga a definir claramente que elemento o elementos que estabilizan la

articulación del hombro están fallando en cada momento para poder establecer
el tratamiento adecuado. Así, un primer elemento de estabilidad de la
articulación es la presión negativa intraarticular que se genera entre la cavidad
glenoidea y la cabeza humeral que si desaparece el hombro tiene una
tendencia laxante inferior
El complejo ligamentario inferior con su estructura en doble fascículos (anterior

y posterior) a modo de hamaca tiene unos efectos fijadores durante la rotación
externa, la banda anterior limita la traslación anterior de la cabeza humeral
mientras que la banda posterior limita la traslación inferior de la cabeza.
Mientras que en la rotación interna la banda anterior limitara la traslación
inferior y la banda posterior limita la traslación posterior.
Esquema de la estructura del ligamento glenohumeral inferior, en un corte sagital,

donde se ve la banda anterior y posterior de dicho ligamento y el fondo de saco
axilar. Los puntos 1-3 representan la distribución de las capas de colágeno. O’Brien
SJ et cols Am J Sports Med 1990, 18:449-456
El ligamento glenohumeral superior es fundamental en la limitación traslación

inferior del hombro cuando el húmero se encuentra en aducción, esto es valor
importante en el planteamiento del tratamiento de la luxación anteroinferior.
El ligamento glenohumeral medio evita la traslación anterior y la rotación

externa así como la traslación inferior del hombro cuando el húmero esta en
aducción.
Los elementos estabilizantes dinámicos del hombro son: el manguito de los

rotadores, que mantiene la cabeza humeral centrada sobre la glenoides, el
músculo deltoides que actuando conjuntamente mantiene el húmero estable en
los movimientos de abducción. Y el tendón de la porción larga del bíceps que
evita la traslación superior y anterior de la cabeza en los movimientos de
abducción y rotación externa.
Pero para un correcto funcionamiento de esta articulación glenohumeral debe

estar coordinada con la escapulotorácica y en ello colaboran el músculo serrato
mayor y el trapecio. En el caso de algunos nadadores que por fatiga de este
grupo muscular incrementan el esfuerzo de los ligamentos glenohumerales
inferiores, originan una escápula “alata”.
¿Por qué hablamos de que hay una la relación entre conflicto glenohumeral
inferior y la inestabilidad? Este concepto es importante principalmente en el

deporte dado que en algunas especialidades los movimientos a que
sometemos al hombro van hasta el límite de sus posibilidades.
El dolor es el principal síntoma por el cual acude a la consulta el deportista, el

interrogatorio del mismo nos está insinuando que en este hombro hay
pequeños grados de inestabilidad que son los responsables de este dolor.
También las fuerzas de tracción que actúan sobre el conjunto de tendones que
forman el manguito de los rotadores son muy importantes. Esta estructura no
solo tiene un efecto de centrados de la cabeza humeral sino que los músculos
que componen esta estructura realizan una función amortiguadora de las
tracciones, desaceleraciones y como protección de los elementos estáticos del
hombro. De aquí que pérdidas de estas capacidades por parte del manguito
permitirán desplazamientos excesivos de la cabeza humeral que poco a poco
irán desgastando el labrum glenoideo y conducirán al fracaso de los elementos
estabilizadores estáticos.
TABLA RESUMEN DE LOS ELEMENTOS ESTABILIZADORES DEL HOMBRO (Olivé R)
LIGAMENTO FUNCION
ESCASA FUNCION, MINIMO LIMITANTE TRASLACION

CORACOHUMERAL INFERIOR DEL HOMBRO EN ADDUCCION
GLENOHUMERAL SUPERIOR LIMITADOR PRINCIPAL TRASLACION INFERIOR DEL

HOMBRO EN ADDUCCION.
A 90º DE ABDUCCION NO TIENE PAPEL ESTABILIZANTE

ANTEROPOSTERIOR.
PAPEL SECUNDARIO EN LA LIMITACION TRASLACION

POSTERIOR CON EL HOMBRO EN ADDUCCION, FLEXION
ROTACION INTERNA
GLENOHUMERAL MEDIO ESTABILIZADOR SECUNDARIO ANTERIOR CON EL HOMBRO

EN ABDUCCION DE 45º PERO NO EN 0º NI 90º. TAMBIEN LIM
ITA LA ROTACION EXTERNA ENTRE 0º- 45º DE ABDUCCION.
GLENOHUMERAL INFERIOR ESTABILIZADOR PRINCIPAL DEL HOMBRO EN ABDUCCION.
LA BANDA ANTERIOR ESTABILIZADOR PRINCIPAL A 30º DE

EXTENSION Y POSICION NEUTRA, MIENTRAS LA BANDA
POSTERIOR SERA EL ESTABILIZADOR PRINCIAPL A 30º DE
FLEXION.
NINGUN PAPEL EN LA TRSALACION SUPEROINFERIOR CON

ADDUCCION HOMBRO
INESTABILIDAD GLENOHUMERAL
Para establecer correctamente el tipo y el grado de inestabilidad se precisa un

interrogatorio preciso del paciente y una correcta exploración para ver que tipo
de estructura es las que nos falla en cada momento.

También es importante clarificar los términos utilizados, así con el término
laxitud nos referimos a la posibilidad de que la cabeza humeral puede ser
movilizada pasivamente de la fosa glenoidea y con el término de inestabilidad
nos referimos a la traslación de la cabeza humeral provocando un disconfort y
una disfunción de la movilidad del hombro.
Actualmente las inestabilidades las dividimos en dos grandes grupos:
Inestabilidades de etiología traumática, de carácter unidireccional, con una

lesión de Bankart (arrancamiento del labrum glenoideo), y que inicialmente
tendrá un tratamiento quirúrgico Es lo que los anglosajones denominan como
T.U.B.S..
Inestabilidad en las que no hay un antecedente traumático, de naturaleza

multidireccional, generalmente bilateral y que suele responder inicialmente a la
rehabilitación, pero que en algunos caso nos veremos en la necesidad de
recurrir al tratamiento quirúrgico. Esta se conoce con el nombre A.M.B.R.I.
Los deportistas que presentan este último tipo de patología suelen ser
personas hiperlaxas que sus articulaciones les permiten una amplitud de
movimientos muy grande.
Para definir la laxitud articular tanto en

un deportista como en la población en
general se han considerado (Criterios
de Beighton (1973):
Dorsiflexión pasiva del 5 o dedo

que sobrepase los 90°(un punto
por cada mano).
Aposición pasiva de los

pulgares a la cara flexora del
antebrazo un punto por cada
Hiperlaxitud, la paciente sobrepasa los 90º lado).
de rotación externa
Hiperextensión activa de los
codos que sobrepase los 10°(un punto por cada lado) .
Hiperextensión de las rodillas que sobrepase los 10° (un punto por cada
lado).
Flexión del tronco hacia adelante, con las rodillas en extensión, de modo
que las palmas de las manos se apoyen sobre el suelo (un punto).
En la actualidad esto criterios se han revisado por la Sociedad del Síndrome de

hiperlaxitud articular (SHA) y se considera:
Criterios mayores:
o Puntuación de Beigthon mayor de 4/9 (tanto sea en la actualidad

o en el pasado).

o Artralgias de más de tres meses de duración en cuatro o más
articulaciones.
Criterios menores:
o Puntuación de Beigthon de 1, 2 ó 3 (0, 1, 2 ó 3 en mayores de 50

años)
o Artralgias hasta en tres articulaciones o dolor de espalda (durante

más de tres meses), o espondilosis, espondilolisis/listesis.
o Dislocación/subluxación en más de una articulación, o en una

articulación en más de una ocasión.
o Tres o más lesiones en tejidos blandos (p. ej. epicondilitis,

tenosinovitis, bursitis).
o Hábito marfanoide (alto, delgado, ratio altura/envergadura mayor

de 1.03, ratio segmento superior/inferior menor de 0.89,
aracnodactilia "signos positivos de Steinberg/muñeca").
o Piel anormal: estrías, hiperextensibilidad, piel delgada y frágil,

cicatrices papiráceas.
o Signos oculares: párpados caídos o miopía o hendidura palpebral

antimongólica.
o Venas varicosas o hernias o prolapso uterinos o rectales.
o Prolapso de la válvula mitral (diagnóstico ecocardiográfico).
Se diagnosticará síndrome de laxitud articular ante la presencia de dos criterios

mayores, o de uno mayor y dos menores, o cuatro criterios menores. Dos
criterios menores serán suficientes cuando exista un familiar de primer grado
que padezca claramente el síndrome. SHA se excluye por la presencia del
Síndrome de Marfan o del Síndrome de Ehlers-Danlos (excepto el Síndrome de
Ehlers-Danlos tipo hiperlaxitud, (llamado anteriormente tipo III) tal como se
define en los criterios de Ghent 1996 y de Villefranche 1998).70
4.1.1.1 CLINICA
En la mayoría de los casos la luxación del hombro es de carácter antero-inferior

de aquí que en el desarrollo de este capítulo sea la que prestemos una mayor
atención.
Las luxaciones posteriores son raras, en este caso nos encontramos con un
hombro en rotación interna irreducible.
70
Grahame R, Bird HA, Child A. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint
hypermobility syndrome (BJHS). J Rheumatol. 2000 Jul;27(7):1777-9

En el caso de la luxación traumática aparece una impotencia funcional de la
extremidad, y un dolor que en ocasiones puede ocasionar una lipotimia del
deportista.
En la luxación recidivante del hombro el dolor suele ser de menor intensidad y

lo que preocupa al paciente es la inseguridad de realizar determinados
movimientos y que el hombro salga de sitio.
A la inspección objetivaremos un brazo en abducción, una pérdida de la forma

del hombro apareciendo este en la imagen típica de “Charretera”, en la cual al
desaparecer la cabeza humeral hay como una depresión en lugar del muñón
del hombro.
La palpación notará la cabeza humeral en la zona del pectoral y la ausencia de

la misma de su lugar natural palpándose la cavidad glenoidea.
En los casos de hiperlaxitud no hay el antecedente traumático y en

consecuencia el dolor es menor y generalmente cuando acude el paciente a la
consulta el hombro esta reducido, dado que han aprendido a autoreducirse su
hombro.
Deberemos en todos los casos explorar al paciente en busca de alguna lesión

neurológica o vascular.
La exploración del paciente nos orientara sobre que

tipo de luxación, para ello vamos a realizar:
Sulcus test: Consiste en la tracción del brazo

en el sentido de su eje longitudinal con lo que
en los casos que hay una laxitud capsular se
produce una traslación inferior del húmero,
Sulcus Test. apareciendo una depresión entre el acromion y
la cabeza humeral.
Test de la aprensión: Para ello se coloca

al paciente en decúbito supino y con el
brazo en abducción de 90º y el codo
flexionado a 90º se realiza una rotación
externa del húmero con lo que el paciente,
en los casos de inestabilidad, reacciona
impidiendo la misma al sentir una
sensación de luxación.
Prueba del cajón, con el paciente en la

Test de la aprensión.
misma posición que en el caso anterior
realizamos las maniobras de traslación anterior, posterior o inferior para
ver en que dirección luxa la cabeza humeral. El rendimiento de esta
prueba es superior sí el paciente esta anestesiado.
ASOCIACION DE INESTABILIDAD Y COMPROMISO SUBACROMIAL

Esta es una entidad frecuente en le mundo del deporte por ello creo prudente
establecer aquí un apartado en el cual veamos que existe una sintomatología
asociada de subluxación, tanto anterior, posterior como multidireccional con
compromiso subacromial. Por ello tras los trabajos de Jobe se ha establecido
una clasificación de la sintomatología que presentan los deportistas:
Grupo I deportistas que presentan un pinzamiento aislado sin laxitud.
Grupo II sintomatología de inestabilidad secundaria a una lesión del

labrum, ligamento superior y pinzamiento secundario.
Grupo III clínica de inestabilidad por hiperlaxitud, que ocasiona un

pinzamiento secundario.
Grupo IV deportistas con inestabilidad anterior aislada.
En los grupos II, III y IV pueden intentarse inicialmente un tratamiento

rehabilitador para mejorar el cuadro sino nos veremos abocados a la
intervención quirúrgica. Por todo ello se impone una exploración exhaustiva del
paciente para evitar posible intervenciones que no nos solucionen el problema
de nuestro deportista.
La radiografía simple es un examen obligatorio en todo caso de luxación aguda

del hombro para valorar donde tenemos la cabeza humeral. Siempre se
pedirán como mínimo una proyección de frente y un perfil de omóplato.
En los casos no agudos que se investigue la probable inestabilidad, se pedirán

un mínimo de 5 proyecciones que son: la proyección de frente en rotación
(neutra, interna y externa) junto a un perfil glenoideo de Bernageau y un perfil
de Neer.
También una vez pasado el episodio agudo las proyecciones con contrastes,
es decir, la artrografía tiene un lugar destacado para valorar las posibles
lesiones del manguito y de la cápsula, aunque en el momento actual preferimos
el artro-RMN
Artro-RMN prueba imprescindible

para valorar con exactitud las
posibles lesiones del rodete
glenoideo, así como los
arrancamientos de la cápsula
articular. Otro punto de atención
es valorar la existencia de una
lesión ósea en la cabeza humeral
en su cara posterior, es la
denominada lesión de Hill-Sachs,
que es un signo indirecto de
RMN donde se objetiva la ruptura del rodete

Dr. Ramón Olivé Vilás
glenoideo. Accidentes Deportivos 116
luxación anterior de la cabeza humeral.
Si por el contrario la lesión ósea la descubrimos en la cara anterior del húmero

sospecharemos una luxación posterior y hablaremos de una lesión de Hill-
Sachs invertida.
RMN, es una prueba que nos aportara información muy valiosa del estado de
las partes blandas periarticulares así como de los músculos que rodean a la
articulación.
Artroscopia esta es una prueba que en el momento actual nos ha aportado

multitud de conocimientos de las lesiones que se asientan en el hombro y
complementa en los casos de duda las exploraciones anteriores.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basara en los hallazgos de la exploración del paciente.
En los casos agudos primero reduciremos el hombro, si el percance se produce

durante el partido se trasladara al paciente, lo más rápidamente posible, a un
centro médico ya que las reducciones sin un conocimiento correcto de las
maniobras ha realizar podrán ocasionar una serie de lesiones como la ruptura
del troquiter, del manguito de los rotadores o compromisos vasculares o
neurológicos.
Una vez pasado el período agudo deberemos valorar ante que tipo de
inestabilidad nos encontramos y realizar el tratamiento adecuado. En la
actualidad existen dos grandes grupos de intervenciones; unas que intentan
reconstruir las lesiones ocasionadas en el episodio agudo o retensar, en los
casos no traumáticos, las estructuras laxas, y el segundo grupo que intenta
bloquear la luxación mediante la colocación de topes óseo o tendinosos.
REHABILITACION
Una vez concluido el procedimiento quirúrgico se introducirá al paciente en un

programa de rehabilitación para inicialmente conseguir una completa movilidad
articular mediante trabajo pasivo de movilidad y ejercicio, siguiendo la técnica
de diagonales de Kabat.
En un segundo tiempo sé inicia un trabajo en la piscina con movimientos

activos del paciente favorecido por la flotabilidad del medio acuático y en un
tercer tiempo se procederán a la potenciación muscular de los elementos
dinámicos de la articulación
CUADROS PARTICULARES DE DOLOR EN EL HOMBRO
La práctica de determinados deportes reclama a esta articulación una

armonización entre la estabilidad y la movilidad, ello requiere de un delicado
equilibrio entre las fuerzas que se generan en su seno, a fin de satisfacer las
demandas funcionales que exige la técnica deportiva. Este conflicto entre las

solicitaciones funcionales del deporte y el mantenimiento de la estabilidad
articular ocasionara una serie de adaptaciones, que en ocasiones estarán en el
límite de lo fisiológico; a ello se refieren algunos autores como Wilk y Arrigo
como la “paradoja del lanzador”71. Cuando se produce un desequilibrio en la
“paradoja” probablemente se gestara la lesión por sobreuso que puede afectar
tanto el rango de movilidad como a la estabilidad articular.
Entre los deportes que más solicitan al hombro esta capacidad de adaptación
encontramos el béisbol, voleibol, tenis, natación, waterpolo, balonmano,
deportes de contacto, baloncesto, gimnasia y los deportes de lanzamiento
(jabalina, peso, disco, martillo...).
Este aumento en el rango de movilidad que encontramos al explorara algunos

de estos deportistas ha sido motivo de controversia entre los que abogaban
que es una cualidad inherente al individuo y por ello motivo de preselección
natural y los que se decantan que es una cualidad adquirida y en consecuencia
una adaptación tras años de trabajo con estas exigencias. Este mayor recorrido
articular se considera, en algunos deportes como por ejemplo la natación, una
ventaja técnica y se correlaciona directamente con una brazada más amplia
que incrementa la velocidad y en consecuencia un aumento del rendimiento
global72,73 . Si analizamos a los lanzadores esta superior movilidad favorece un
gran armando del brazo y en consecuencia generar un mayor impulso al
elemento a proyectar (peso, pelota, jabalina...) consiguiendo una gran
velocidad.
La incidencia de dolor en el hombro que limita el rendimiento en el

entrenamiento y/o competición en el deporte de alto nivel varia en función de la
especialidad, en el caso del waterpolista se sitúa en el 60%, balonmano 40%,
voleibol 25% y 3,5% en el baloncesto. El origen de este dolor puede ser
consecuencia de diferentes factores etiológicos de mayor o menor gravedad y
desencadenados por un episodio traumático agudo o por lesiones repetitivas
como es la lesión por sobreuso. Durante los últimos 10 años la tasa de lesiones
por sobreuso en el hombro en los deportes de riesgo como el voleibol ha
aumentado pasando del 16% a 47% ello puede obedecer a dos motivos por un
lado al aumento del número de lesiones que ha pasado de 0,5 a 1,8 lesiones
por cada 1000 h de actividad y por el otro al incremento de las horas de
entrenamiento que se han incrementado en más del 50%. En el rugby se
calcula que hay 0,10 lesiones por cada 1000 h. de entrenamiento y 8,9 por
cada 1000 h de competición y en su mayoría se localizan en el hombro.
HOMBRO DOLOROSO DEL LANZADOR

CON INESTABILIDAD
71
Wilk KE, Arrigo C.Current concepts in the rehabilitation of the athletic shoulder.J Orthop
Sports Phys Ther. 1993 Jul;18(1):365-78.
72
Weldon EJ 3rd, Richardson AB.Upper extremity overuse injuries in swimming. A discussion
of swimmer's shoulder.Clin Sports Med. 2001 Jul;20(3):423-38.
73
Zemek MJ, Magee DJ. Comparison of glenohumeral joint laxity in elite and recreational
swimmers. Clin J Sport Med. 1996 Jan;6(1):40-7.
Posición de armado del brazo
Durante el lanzamiento se produce una rotación externa del húmero, por ello
los estabilizadores anteriores y en especial el ligamento glenohumeral inferior
se somete a una importante tensión. Así, cualquier defecto en la técnica de
ejecución del lanzamiento podrá provocar pequeñas laxitudes que a larga, y si
se suceden en el tiempo, podrán afectar al manguito de los rotadores.
El estudio electromiográfico (EMG) de los grupos musculares pone en

evidencia que en los casos que existe un cierto grado de subluxación la
actividad de los diferentes músculos se ve afectada.
El bíceps braquial en el lanzador sano casi no interviene, pero en el caso de

una subluxación su participación se ve incrementada durante la fase de
aceleración pues en esta fase el hombro esta en una posición inestable. Pero
no es tan solo el bíceps braquial el que se ve afectado sino que los músculos
supra e infraespinoso se verán solicitados cuando haya una inestabilidad.
También los rotadores internos del húmero como el subescapular, el pectoral

mayor y el dorsal ancho actúan sinergicamente en la fase de aceleración,
realizando una contracción excéntrica para mirar de proteger a los elementos
estáticos anteriores de la gran tensión que sufren en este momento. En los
pacientes con episodios de subluxación, esta actuación sinérgica no se
produce en la misma intensidad, con lo cual los elementos estáticos
(ligamentos y cápsula) soportan una mayor tensión que en condiciones
normales.
La hipermovilidad articular que desarrolla el lanzador favorece un gran

armando del brazo y en consecuencia generar un mayor impulso del elemento
a proyectar (peso, pelota, jabalina...) consiguiendo una gran velocidad74 .
En algunos deportes, no solo requerimos de nuestro hombro una gran

movilidad articular sino que además precisamos realizar movimientos
repetitivos de carácter discontinuo y balísticos para transmitir a la bola/pelota la
máxima velocidad de propulsión de aquí la necesidad de conseguir el mayor
grado de rotación externa (armado) y pasar en el mínimo tiempo posible, a
modo de latigazo, a una rotación interna y adducción ello obliga a la
musculatura del manguito, en especial los músculos rotadores externos, a
realizar un trabajo de carácter excéntrico de desaceleración para frenar y
modular el brazo en el transcurso de esta rotación interna y adducción. Un
ejemplo de ello son los picher de béisbol, rematadores de voleibol, lanzadores
de balonmano o jugadores de tenis.
Estas exigencias mecánicas provocaran en las estructuras anatómicas del

hombro una serie reacciones de carácter agudo como así se refleja en el
trabajo realizado por Krüger-Franke M et cols de la Universidad de Munich
sobre 11 jugadores de balonmano masculino con una edad media de 23 años,
que fueron sometidos a un estudio ecográfico antes del partido, 1 hora, 10-12
74
Ellenbecker TS, Roetert EP, Bailie DS, Davies GJ, Brown SW.Glenohumeral joint total
rotation range of motion in elite tennis players and baseball pitchers.Med Sci Sports Exerc.
2002 Dec;34(12):2052-6.

horas y 22-24 horas después de haber realizado un entrenamiento específico
de balonmano, y vieron alteraciones a nivel de la bursa subacromial e
inflamación del tendón del bíceps que se mantenían hasta 16-20 horas
después de finalizado el entrenamiento que revirtieron completamente a las 22-
24 horas después del estrés del partido. También se objetivo un derrame
articular durante las 24 horas siguientes al entreno pero que revirtió tras 60
horas postpartido. Ninguno de los jugadores estudiados presento clínica tras un
examen clínico minucioso. Ello nos hace pensar que estos hallazgos podrían
corresponderse a cambios secundarios a una reacción fisiológica al estrés
específico75.
Al realizar el examen de estos deportistas debemos tener presente las

adaptaciones en el rango de movilidad que fundamentalmente es a expensas
de un aumento del rango de rotación externa con una disminución de la
rotación interna. Todo ello acompañado de una disminución de la adducción
cuando el hombro esta en flexión de 90º al comparar el hombro dominante con
el contralateral (cross-arm). Estas alteraciones en el arco de movilidad parecen
deberse a una retracción fibrótica de la capsula articular posterior ocasionada
por estos microtraumatismo repetitivos. Ello se ha visto refrendado por algunos
trabajos realizados en jugadores de balonmano de alto nivel a los que se les ha
sometido de forma seriada a estudios de RMN de dicha articulación y se han
comparado con deportista que no practicaban deportes de lanzamiento y se
observó que el 93% de los jugadores de balonmano presentaban alteraciones
en los estudios de RMN pero que solo eran sintomáticos el 37% 76. Ello nos
hace ver la dificultad de correlacionar los hallazgos anatomopatológicos con la
clínica que presentan nuestros deportistas.
HOMBRO DOLOROSO DEL NADADOR
En otras actividades como es el caso de la

natación, en especial en el estilo libre, se
produce una menor solicitación de trabajo
excéntrico a la musculatura rotadora pero por
el contrario se le pide un trabajo cíclico
continuado que dificulta la recuperación
muscular facilitando la aparición de fatiga en
los músculos periarticulares y
escapulotorácicos que puede ocasionar una
disfunción en el movimiento articular.
Además, este grupo de deportistas presenta
una laxitud antero-inferior de las estructuras capsulo-ligamentosas debidas a
75
Krüger-Franke M, Fischer S, Kugler A, Rosemeyer B. [Stress-related clinical and ultrasound
changes in shoulder joints of handball players]. Sportverletz Sportschaden. 1994 Dec;8(4):166-
9.
76
Jost B, Zumstein M, Pfirrmann CW, Zanetti M, Gerber C. MRI findings in throwing
shoulders: abnormalities in professional handball players. Clin Orthop Relat Res. 2005
May;(434):130-7.

microsolicitaciones repetitivas que en conjunto podrán predisponer a conflictos
(“impingement”) con las estructuras del manguito en especial el m.
supraespinoso.
Durante la ejecución del estilo libre se establece una sincronía de contracción

entre los diferentes grupos musculares para que la brazada sea efectiva. Se ve
que el deltoides en sus tres fascículos y el supraespinoso, se contraen
constantemente en todas las fases del movimiento de la brazada. Al mismo
tiempo el trapecio y romboides provocan la rotación ascendente y retracción de
la escápula respectivamente.
El estudio E.M.G. demostró que tanto el serrato mayor como el supraespinoso

se contraen constantemente durante la braza por ello son muy susceptibles a la
fatiga.
Cuando aparece dolor en el hombro del nadador los potenciales de los

diferentes músculos se ven afectados. Así, durante la fase de ataque de la
mano al agua el romboides, trapecio y deltoides (medio y anterior) tienen
reducida su actividad. En la fase de propulsión, el serrato mayor y romboides
también ven disminuida su participación.
HOMBRO DOLOROSO EN EL JUGADOR DE WATERPOLO
El jugador de waterpolo presentara un problema de carácter mixto al aunar por

un lado el trabajo excéntrico durante el lanzamiento y por el otro la fatiga
muscular del trabajo cíclico continuo.
Como ejemplo para ilustrar estos dos

grandes tipos de solicitaciones que se
suscitan en esta articulación, vemos que el
lanzador de béisbol genera picos de
velocidad angular de más de 7000º/seg. en
un espacio de tiempo muy corto (30 mseg.)
con una fuerzas de cizallamiento de entre
300-400 N y compresivas de más de 1000
N77 . En el caso del nadador de élite que entrena unos 10-12 meses /año, en 2
sesiones diarias, entre 5-7 días a la semana, recorre una distancia de entre
7315-18288 mts/diarias. Ello representa más de 16000 ciclos /diarios en el
hombro que en la mayoría de los casos se realizan de forma continua y sin
periodos de reposo78,79.
77
Dillman CJ, Fleisig GS, Andrews JR.Biomechanics of pitching with emphasis upon shoulder
kinematics.J Orthop Sports Phys Ther. 1993 Aug;18(2):402-8.
78
Bak K, Boeckstyns M.Epiphysiodesis for bilateral irregular closure of the distal radial physis
in a gymnast.Scand J Med Sci Sports. 1997 Dec;7(6):363-6.
79
Laudner KG, Myers JB, Pasquale MR, Bradley JP, Lephart SM. Scapular dysfunction in
throwers with pathologic internal impingement. J Orthop Sports Phys Ther. 2006 Jul;36(7):485-
94.

HOMBRO DEL JUGADOR DE GOLF
Mediante el estudio E.M.G. se analizo el golpe

swing del golfista para ver la participación de los
músculos del hombro y se vio que el
supraespinoso e infraespinoso actuaban
conjuntamente como rotadores externos,
abductores y estabilizadores al inicio y final del
movimiento.
El subescapular era más activo durante la fase

de aceleración y en la rotación interna del brazo.
El dorsal ancho y pectoral mayor eran los
músculos que proporcionaban la potencia en
dicho golpe.
Annister, GC, Wallace, WA, Stableforth, PG. The management of acute acromioclavicular dislocation: A
randomised prospective controlled trial. J Bone Joint Surg 1989, 71-B: 848-850.
Bigliani LU, Jonathan B, Tickler , Flatow EL,Solowski LJ, MowVan C. The relationchip of acromial
architecture to rotator cuff disease. Clin Sport Med 1991, 14 :823-837
Burns, W, Whipple, TL. Anatomic relationships in the shoulder impingement syndrome. Clin Orthop
1993, 294: 96-102.
Clark, JM, Harryman, DT. Tendosn, ligament and capsule of the rotador cuff. J Bone Joint Surg 1992, 74-
A, 5: 713-725.
Dejour, H, Carret, JP, Walch G, Neyret, Ph. Les Journées Lyonnaises de l’Epaule. Lyon 1993.
Gartsman, GM. Arthroscopic resecction of the acromioclavicular joint. Am J Sport Med 1993, 21: 71-77.
Glousman R, JobeFW, Tibone JE,. Dynamic electromyographic analysis of the trrowing shoulder with
glenohumeral inestability. J Bone Joint Surg 1988, 70-A: 220-226.
Jobe, FW, Bradley, JP, Pink, M. Treatment of impingement syndrome in overhand athletes: A
philosophical basic I. Surg Rounds Orthop 1990, 4:19-24.
Jobe, FW, Bradley JP, Pink, M. Treatment of impingement syndrome in overhand athletes: A
philosophical basic II. Surg Rounds Orthop 1990, 4:39-41.
Jobe, FW, Bradley JP. The diagnosis and nonoperative treatment of shoulder injuries in athletes. Clin
Sports Med 1989, 8,:419-437.
Lemos, MJ. The evaluation and treatment of the injured acromioclavicular joint in athletes. Am J Sports
Med 1998, 26, 1: 137-144.
DS, Bigliani LU. The clinical significance of variations in acromial morphology. Orthop Trans 1987,
11:234.
O’Brien SJ, Neves MC, Arnoczky SP. The anatomy and histology of the inferior glenohumeral ligament
complex of the shoulder. Am J Sports Med 1990, 18:449-456.
Pappas AM, Gross TP, Kleinmen Pk. Symtomatic shoulder inestability due to lesions of the glenoid
labrum. Am J Sports Med 1983, 11: 279-288.
Perry,J. Anatomy and biomechanics of the shoulder in throwing, swimming, gymnastics and tennis.
Symposium on injuries to the shoulder in the athlete. Clin Sport Med 1983, 2: 247.

En el deportista joven con un hombro doloroso sin un antecedente traumático
claro deberemos sospechar una inestabilidad y en especial en deportes como
la natación que solicita para un buen rendimiento: (a) máximo amplitud en la
movilidad, (b) el aumento de la fuerza rotadora interna y adductora y (c)
movimiento cíclicos repetitivos que pueden ocasionar fatiga en los periodos de
entrenamiento intensivo. La inestabilidad lleva a sobrecarga articular y al dolor
que puede convertirse en una ciclo de auto-perpetúa.
CONFLICTO SUBACROMIAL O “IMPINGEMENT”
El marco óseo del hombro formado por el acromion, la cabeza del húmero y el
ligamento acromioclavicular conforma un espacio subacromial que en
ocasiones provoca conflicto de espacio con las estructuras que discurren por él
como son; el tendón de la porción larga del bíceps y el manguito de los
rotadores (tendón común de inserción de los músculos supraespinoso,
infraespinoso, subescapular y redondo menor) y que se traduce por dolor.
Los estudio de cadáver nos han permitido hacer una clasificación relacionando
la forma del arco del coraco-acromial y la patología del manguito de los
rotadores.
Fue Bigliani y Morrison quienes restablecieron esta relación y diferenciaron:
Tipo I arco acromial plano
Tipo II arco acromial curvado
Tipo III arco acromial ganchudo.
Tipo I Tipo II Tipo III
Diferentes tipos de Acromion, siguiendo los criterios de la clasificación de Morrison,

Bigliani. Morrison DS, Bigliani LU. The clinical significance of variations in acromial
morphology. Orthop Trans 1987, 11:234..
Ello nos ha permitido ver que existe una relación entre las lesiones agudas o
crónicas del manguito de los rotadores y la forma de este tipo de arco. Así, el
70% de las lesiones del tendón supraespinoso se asocian con un acromion del
tipo III.

Esta patología es observable en los deportistas practicantes de tenis, natación,
balonmano, voleibol y lanzadores.
ETIOLOGIA
Vasculares
Se habla de una zona crítica para el aporte sanguíneo al tendón del

supraespinoso que se localiza a 1 cm. de su inserción distal en el troquiter. No
porque haya escasez de vasos sanguíneos sino porque en determinados
movimientos, como puede ser la aducción en el plano frontal, esta circulación
se ve interrumpida, reanudándose posteriormente al suspender este
movimiento.
Sería en esta zona donde aparecerían las primeras lesiones del manguito.
Causas degenerativas
En función de la edad, casi un 61% de las personas mayores de 50 años

presentan una degeneración más o menos importante en el manguito. Esta
lesión es más importe cuanto mayor es el individuo.
Traumáticas
El microtraumatismo repetitivo provoca la degeneración del tendón y

posteriormente aparecería la ruptura, que inicialmente sería parcial y
posteriormente afectaría al espesor completo del tendón.
También después de una luxación aguda del hombro se produce una lesión del
manguito de los rotadores y más si nuestro deportista tiene más de 40 años.
Los deportistas que realizan movimientos con el brazo por encima de la cabeza
(nadadores del estilo de mariposa, los golfistas, lanzadores de jabalina, peso y
disco) están expuestos a la aparición de este tipo de lesiones y más si
presentan un síndrome de inestabilidad como hemos indicado en el capítulo
anterior.
Pero además del roce con las estructuras óseas existe un compromiso vascular
ya que en la mayoría de las especialidades de lanzamiento existe una aducción
en el plano frontal que coartara la circulación del tendón del supraespinoso.
Causas Mecánicas

Fue Neer quien llama la atención entre la forma del acromion y la presentación
de problemas de conflicto de espacio en la zona subacromial. Posteriormente
Bigliani estableció los diferentes tipo de arco acromial y su relación con la
patología del tendón del manguito de los rotadores.
También el ligamento acromiocoracoideo puede ser fuente de roce para el

manguito así como las degeneraciones artrósicas, principalmente si existe un
osteofito en su cara inferior en la articulación acromioclavicular.
Otros puntos de roce, aunque más raros que los descritos anteriormente,
pueden ser el borde superior de la cavidad glenoidea y la apófisis coracoides
en aquellos deportistas que realizan ejercicios que impliquen una flexión,
rotación interna y aducción del brazo.
CLINICA
El dolor es el principal síntoma, que suele ser punzante en la cara lateral del
hombro y en ocasiones se localiza en la corredera bicipital. Este dolor aumenta
con los movimientos de elevación del brazo. El dolor nocturno que incluso
despierta al paciente es un síntoma claro de esta patología.
Posteriormente se produce una pérdida de fuerza y si hay ruptura del manguito

hay una dificultad a la abducción contrarresistida.
Distinguimos unos estadios de evolución anatomoclínicas:
Estadio I es una lesión producida por un exceso de utilización del brazo

en alguna actividad deportiva. Es la inflamación o tendinitis inicial.
El dolor es progresivo y sordo, aparece con el

esfuerzo que puede dificultar la práctica
deportiva y el sueño.
La exploración objetiva dolor a la presión sobre

el troquiter y borde anterior del acromion.
Maniobra de Neer o “Impingement sign”. El

paciente realiza una elevación del brazo y
aparece dolor en el arco comprendido entre
Maniobra de Neer. 60º -120º.
Maniobra de Hawkins, al realizar una rotación

interna forzada del brazo, estando el brazo en abducción de 90º y el codo
flexionado, se despierta franco dolor.
Maniobra de Jobe: Con el se explora el

músculo supraespinoso, para ello se invita al
paciente a realizar una flexión del hombro de
30º y una abducción de 60º y se le indica que
intente aumentar la abducción mientras el
Maniobra de Jobe
explorador intenta contrarrestarla. Si existe una ruptura del supraespinoso se
produce una claudicación del brazo afectado. (Figura I.)
Estadio II se produciría la fibrosis y engrosamiento de los tendones del

manguito, del bíceps braquial y de la bursa subacromial. En este estadio
la tendinitis ya no es reversible.
Esta fase es más propia de paciente entre 25-40 años y los síntomas tienen un
carácter crónico con una evolución de años.
Aquí existe ya un cierto grado de limitación de los movimientos del hombro y

una crepitación importante con los mismos.
Estadio III. es el punto de llegada de la degeneración del manguito y

representa la ruptura parcial, con debilidad del paciente para realizar
algún movimiento de abducción y el dolor suele despertarle por las
noches.
Cuando existe una ruptura completa se produce generalmente una limitación

de los movimientos activos más que de los pasivos, junto con una atrofia del
músculo supraespinoso, que en alguno casos puede producir la degeneración
grasa del mismo lo que dificultaría la posterior reconstrucción quirúrgica.
La radiología simple nos mostrara toda una serie de signos indirectos así como
el tipo de acromion mediante las
proyecciones de frente (rotación
interna, neutra y externa), perfil de
Bernageau y el perfil de Neer. En las
primeras podremos valorar el espacio
subacromial contando desde el borde
superior de la cabeza femoral hasta el
borde inferior del acromion que en los
individuos normales es mayor de 14
mm.
Otros signos indirectos serán la

esclerosis del troquiter, la presencia de
un osteofito inferior en la articulación
RMN donde se objetiva un compromiso del
tendón del m. supraespinoso.
acromioclavicular o calcificación del
tendón del bíceps, la presencia de un
“os acromiale” vestigio del núcleo de osificación secundario.
La artrografía, mediante colocación de contraste yodado, nos mostrará las

fugas de este al espacio subacromial lo que nos indicara una ruptura de
espesor completo del manguito de los rotadores.
Ecografía de parte blandas, en manos experimentadas nos permitirá valorar el

estado tanto del manguito (grosor, presencia de líquido), como las alteraciones
del tendón del bíceps braquial (la luxación o ausencia del mismo de la
corredera), o su ausencia en los casos de ruptura.

RMN, en la actualidad es la prueba más útil para ver las partes blandas del
hombro y el estado tanto de los tendones como de los músculos, sobretodo en
as imágenes en spin echo en T2.
TRATAMIENTO
Inicialmente realizaremos un tratamiento conservador mediante

antiinflamatorios e infiltración local en el espacio subacromial en un número
máximo de tres y rehabilitación con potenciación de la musculatura rotadora y
centradora del hombro.
Si el tratamiento conservador no surge efecto y

los estudios nos muestran una causa de origen
mecánico, como un “os acromiale” o un acromion
grado III y sin existir una grado de inestabilidad
que nos pudiera justificar esta patología, se
indicara el tratamiento quirúrgico según el
siguiente esquema:
Inicialmente y en los deportistas recomendamos

hacer un artroscopia diagnóstica para valorar las
estructuras del hombro. Si en ella encontramos
solo un compromiso acromial, sin ruptura del
manguito ni del tendón del bíceps, o de un
osteofito de la articulación acromioclavicular
procederemos en el mismo acto y por vía
Acromioplastia ya sea artroscópica a la acromioplastia descompresiva,
mediante artroscopia o cirugía
bursectomía o a la resección del osteofito
abierta.
articular.
Si objetivamos una ruptura del manguito procederemos, por vía abierta, a la

sutura de la ruptura y a un acromioplastia.
ARTROPATIA MICROTRAUMATICA DE LA ARTICULACIÓN

ACROMIOCLAVICULAR
Es una patología degenerativa de esta articulación que aparece en un cierto
número de deportistas que presentan microtraumatismos repetitivos en dicha
zona como son: judocas por caídas frecuente, luchadores, jugadores de rugby
(meles), practicantes de halterofilia. También aquellos que obligan a esta
articulación a grandes movimiento como es el caso de los jugadores de golf,
tenis, squash o voleibol.

Suele afectar adultos jóvenes y del sexo masculino.
CLINICA
Dolor que inicialmente es al finalizar un ejercicio físico y que se localiza en la

zona articular. Posteriormente el dolor se hace continuo y acentuado por ciertos
movimientos específicos como es la aducción horizontal forzada y la palpación
local de la articulación.
Los movimientos pasivos del hombro son normales y no hay ningún signo de
afectación del manguito de los rotadores.
La maniobra específica que desencadena un franco dolor es el “Cross-arm

test”: que consiste en colocar el brazo del paciente en aducción horizontal
forzada con el codo flexionado a 90º y se imprime una compresión en dirección
a la articulación.
La radiología simple es fundamental en el diagnóstico dado que pone de

manifiesto imágenes geódicas principalmente en la cara clavicular de la
articulación. En algunos casos también existen osteofitos.
En casos de duda nos podemos ayudar de la TAC o de la RMN donde veremos

la desestructuración de la articulación.
La gammagrafía ósea en fases iniciales mostrara una zona de hipercaptación.
TRATAMIENTO
Inicialmente tratamiento conservador con detención de la actividad deportiva

(responsable de los microtraumatismos) durante un periodo de unos 3 meses,
toma de Aines y en algunos casos se procederá a la infiltración local.
Si el tratamiento conservador no da resultados se procederá al tratamiento

quirúrgico mediante la resección del extremo distal de la clavícula que nos
solucionara definitivamente el problema.
OSTEOLISIS DEL EXTREMO DISTAL DE LA

CLAVICULA
Es una patología rara pero que debe ser conocida por
el médico deportivo, para evitar errores diagnósticos.
Suele aparecer después de un accidente agudo como

puede ser la caída sobre el hombro en el caso de judo,
ciclismo o rugby.
CLINICA
Cross-Arm test:

Hay un aumento de las partes blandas al nivel de la articulación
acromioclavicular, impotencia funcional que puede ir desde un simple
movimiento de la extremidad hasta la imposibilidad de realizar la abducción del
brazo.
La evolución es a la reconstrucción del extremo distal de la clavícula destruido

de una forma más o menos completa y recuperación de la función normal de la
articulación.
La radiología simple muestra la lisis

ósea pero en las fases iniciales el
estudio mediante RMN en secuencias
ponderadas en T2 se objetiva el
edema óseo que nos indica el estrés
que esta sufriendo la clavícula
mientras el acromion no muestra
Imagen de osteolisis del extremo distal de la alteraciones significativas.
clavícula
TRATAMIENTO
Dado que la evolución espontánea es a la restitución con el reposo nuestra

conducta será una actitud expectante.
LUXACION ACROMIOCLAVICULAR
Descrita por primera vez por Cadenat 1917 se describe una incidencia del 12%
de los traumatismos que recibe el hombro. La estabilidad de esta articulación
se la proporciona, como anteriormente hemos indicado, los ligamentos
coracoclaviculares (c-c) (conoides, trapezoides) junto con el ligamento
acromioclavicular (a-c) el músculo deltoides (fascículo anterior) y trapecio.
MECANISMO LESIONAL
Dos grandes mecanismos:
DIRECTO: caída lateral sobre el muñón del hombro con el húmero en

aducción, generando una fuerza que empuja al acromion adentro y
abajo afectando inicialmente los lig. a-c, luego lig. c-c y finalmente la
fascia deltotrapezoidal.
INDIRECTO: percusión de la extremidad superior por una caída con la

mano extendida o sobre el codo. No suele afectar a los lig. c-c pero
puede fracturar el acromion y lesionar el manguito.
Otros mecanismos lesionales son: caída lateral sobre el hombro provocando

una lesión intraarticular sin afectación de los ligamentos.

CLASIFICACION DE LAS LESIONES
Estadio I: Distensión de los ligamentos

acromioclavicular mientras que los coracoclaviculares
están intactos extremo distal estable.
Estadio II Una ruptura del ligamento

acromioclavicular, cápsula y una ruptura parcial de
los ligamentos coracoclaviculares: En la radiografía
hay una pequeña sobre elevación de la clavícula y
en la exploración objetivamos el signo de la tecla de
piano.
Estadio III: ruptura de los lig. acromioclaviculares y

coracoclaviculares, con desplazamiento del 25-100%
de la art. acromioclavicular, extremo distal de la
clavícula inestable vertical y horizontal, fascia delto-
trapezoidal intacta.
Estadio IV: ruptura de los lig. acromioclaviculares y

coracoclaviculares, fascia deltotrapezoide,
prominencia del acromion y desplazamiento extremo
distal de la clavícula posterior que es fijo cuando hay
perforación del m. trapecio.
Estadio V: ruptura de los lig. acromioclaviculares y

coracoclaviculares con desplazamiento exagerado de
la clavícula (100-300 %), ruptura de la fascia
deltotrapezoide, extremo distal de la clavícula
inestable vertical y horizontal.

Estadio VI: ruptura de los lig. acromioclaviculares y coracoclaviculares
(en ocasiones intactos los lig. c-c), luxación inferior con el extremo distal
de la clavícula en posición subacromial o subcoracoidea.
CLINICA
Vamos a concretar los hallazgos clínico y exploratorio en función del

estadio que podamos ver de luxación:
Estadio I
Solo hay un dolor en la zona articular y

básicamente a la presión, con una pequeña
limitación de los movimientos del brazo en
abducción pero sobretodo en aducción. No
hay signo de la tecla de piano. En la
palpación. no hay molestia en la zona de
inserción de los lig. c-c.
Signo de la “tecla de piano”
Estadios II: ligera prominencia del
extremo distal de la clavícula, pero no
hay una luxación superior completa si los lig. c-c están indemnes,
sensibilidad dolorosa a la palpación, aumento de la traslación antero-
posterior del extremo distal de la clavícula, traslación vertical esta
ausente o es mínima.
Estadio III: prominencia distal importante de la clavícula, en fase aguda y

con espasmo del trapecio puede existir un notable ascenso, inestabilidad
horizontal y vertical del extremo distal.
Estadio IV: ruptura de la fascia deltotrapezoidea con desplazamiento

anterior del acromion,
el extremo distal de
la clavícula se palpa
posterior y fija en
dicha posición si
existe perforación del
trapecio.

Estadio V:
prominencia
importante de la
clavícula con
descenso de toda la
Luxación acromioclavicular, estadio III
cintura escapular,
importante hinchazón
por la atrición de las
partes blandas. Palpación subcutánea de la clavícula, inestabilidad

vertical y horizontal, debe explorarse siempre la posible lesión del plexo
braquial.
Estadio VI: desplazamiento inferior del extremo distal de la clavícula, lo

que produce una prominencia del acromion, si es subacromial existe
dificultad dolorosa con la movilización de la art. glenohumeral, el
desplazamiento subcoracoideo puede asociarse a lesión del plexo o
vascular.
Es básica la radiografía donde en el estadio I no existirá ningún tipo de

alteración.
En el estadio II se apreciara una pequeña elevación del extremo distal de la

clavícula, que para hacerla más evidente podremos realizar una radiografía en
estrés, colgando un peso de unos 3-7 kg. en el brazo del paciente según su
corpulencia y veremos como se exagera la elevación del extremo clavicular.
En los estadios III la elevación será sumamente evidente y no precisara de la

proyección en estrés.
TRATAMIENTO
Estadio I y II
Será meramente sintomático con la colocación de un colgante durante 1

semana. El hielo y los aines nos serán de ayuda. Trabajo isométrico del
deltoides y tríceps.
Si no respetamos un reposo durante este período nos quedaran dolores

residuales difíciles de tratar posteriormente.
Estadio III -VI
Si el paciente es un deportista de nivel se indicara en ambos casos la

reducción quirúrgica dado que con
el tratamiento conservador suelen
quedar secuelas dolorosas en más
de la mitad de los casos y no se
produce la reducción articular
correcta.
El tratamiento quirúrgico que

nosotros empleamos en la
actualidad es la reducción a cielo

Imagen radiológica tras la intervención.
abierto mediante plastia del ligamento acromiocoracoideo, lazada con hilo
irreabsorbible entre la clavícula y la coracoides.
La reducción se mantiene mediante un tornillo maleolar colocado desde la

clavícula a la coracoides que se retira a las 8 semanas. (Figura Ñ. ).
REHABILITACION
Se inicia a los tres días del postoperatorio con movimientos pasivos en péndulo
para evitar en lo posible la limitación de la movilidad del hombro. Mientras el
paciente lleva el tornillo de osteosíntesis no se le permiten movimientos de
abducción ni de flexión superiores a los 90º.
Entre la 6-8 semana, se retira el tornillo y se inicia la recuperación de la

movilidad integral de hombro. Posteriormente se procede a la potenciación de
la musculatura periarticular.

4.2 CUESTIONES
¿Qué tipo de articulación configura el hombro y Cuántas articulaciones
componen del complejo de hombro?
¿Qué elementos limitan la movilidad del hombro?
¿Cuántos ejes de movimiento tiene y cual es su rango de movilidad?
¿Tipos de inestabilidad del hombro?
¿Que tipo conoce de inestabilidad y cual es su factor más característico?
¿Cuál es síntoma fundamental de la inestabilidad?
¿Qué prueba complementaria solicitaría Ud. para objetivar una inestabilidad?
De las diferentes exploraciones físicas ¿cuál cree que es la que nos aporta
más datos en el caso de la inestabilidad?
¿Qué causas conoce de inestabilidad?
¿Como se explicaría el dolor que algunos deportista presentan a nivel del

hombro?
¿Qué elemento de la técnica de ejecución de la natación puede condicionar

dolor en el hombro?
¿Qué información nos aporta la E.M.G. en los caos de inestabilidad?
¿Cómo definiría el conflicto subacromial?
Relacioné las exploraciones y maniobras que nos permiten valorar el conflicto

subacromial?
¿Qué prueba complementaria elegiría Ud. ante un conflicto subacromial para

que le proporcionara mayor información?
¿Qué es el “cross-arm test” y conque patología lo correlacionaría?
¿Qué deportes condicionarían una patología por sobreuso de la articulación

acromioclavicular?
¿Qué tratamiento cree Ud. es el más indicado en los casos de osteolisis de la

clavícula?
Estadios de la luxación de la articulación acromioclavicular

BIBLIOGRAFIA
1
Grahame R, Bird HA, Child A. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint
hypermobility syndrome (BJHS). J Rheumatol. 2000 Jul;27(7):1777-9
1
Wilk KE, Arrigo C.Current concepts in the rehabilitation of the athletic shoulder.J Orthop
Sports Phys Ther. 1993 Jul;18(1):365-78.
1
Weldon EJ 3rd, Richardson AB.Upper extremity overuse injuries in swimming. A discussion
of swimmer's shoulder.Clin Sports Med. 2001 Jul;20(3):423-38.
1
Zemek MJ, Magee DJ. Comparison of glenohumeral joint laxity in elite and recreational
swimmers. Clin J Sport Med. 1996 Jan;6(1):40-7.
1
Ellenbecker TS, Roetert EP, Bailie DS, Davies GJ, Brown SW.Glenohumeral joint total
rotation range of motion in elite tennis players and baseball pitchers.Med Sci Sports Exerc.
2002 Dec;34(12):2052-6.
1
Krüger-Franke M, Fischer S, Kugler A, Rosemeyer B. [Stress-related clinical and ultrasound
changes in shoulder joints of handball players]. Sportverletz Sportschaden. 1994 Dec;8(4):166-
9.
1
Jost B, Zumstein M, Pfirrmann CW, Zanetti M, Gerber C. MRI findings in throwing
shoulders: abnormalities in professional handball players. Clin Orthop Relat Res. 2005
May;(434):130-7.
1
Dillman CJ, Fleisig GS, Andrews JR.Biomechanics of pitching with emphasis upon shoulder
kinematics.J Orthop Sports Phys Ther. 1993 Aug;18(2):402-8.
1
Bak K, Boeckstyns M.Epiphysiodesis for bilateral irregular closure of the distal radial physis
in a gymnast.Scand J Med Sci Sports. 1997 Dec;7(6):363-6.
1
Laudner KG, Myers JB, Pasquale MR, Bradley JP, Lephart SM. Scapular dysfunction in
throwers with pathologic internal impingement. J Orthop Sports Phys Ther. 2006 Jul;36(7):485-
94.
Annister, GC, Wallace, WA, Stableforth, PG. The management of acute acromioclavicular dislocation: A
randomised prospective controlled trial. J Bone Joint Surg 1989, 71-B: 848-850.
Bigliani LU, Jonathan B, Tickler , Flatow EL,Solowski LJ, MowVan C. The relationchip of acromial
architecture to rotator cuff disease. Clin Sport Med 1991, 14 :823-837
Burns, W, Whipple, TL. Anatomic relationships in the shoulder impingement syndrome. Clin Orthop
1993, 294: 96-102.
Clark, JM, Harryman, DT. Tendosn, ligament and capsule of the rotador cuff. J Bone Joint Surg 1992, 74-
A, 5: 713-725.
Dejour, H, Carret, JP, Walch G, Neyret, Ph. Les Journées Lyonnaises de l’Epaule. Lyon 1993.
Gartsman, GM. Arthroscopic resecction of the acromioclavicular joint. Am J Sport Med 1993, 21: 71-77.
Glousman R, JobeFW, Tibone JE,. Dynamic electromyographic analysis of the trrowing shoulder with
glenohumeral inestability. J Bone Joint Surg 1988, 70-A: 220-226.
Jobe, FW, Bradley, JP, Pink, M. Treatment of impingement syndrome in overhand athletes: A
philosophical basic I. Surg Rounds Orthop 1990, 4:19-24.
Jobe, FW, Bradley JP, Pink, M. Treatment of impingement syndrome in overhand athletes: A
philosophical basic II. Surg Rounds Orthop 1990, 4:39-41.
Jobe, FW, Bradley JP. The diagnosis and nonoperative treatment of shoulder injuries in athletes. Clin
Sports Med 1989, 8,:419-437.
Lemos, MJ. The evaluation and treatment of the injured acromioclavicular joint in athletes. Am J Sports
Med 1998, 26, 1: 137-144.

DS, Bigliani LU. The clinical significance of variations in acromial morphology. Orthop Trans 1987,
11:234.
O’Brien SJ, Neves MC, Arnoczky SP. The anatomy and histology of the inferior glenohumeral ligament
complex of the shoulder. Am J Sports Med 1990, 18:449-456.
Pappas AM, Gross TP, Kleinmen Pk. Symtomatic shoulder inestability due to lesions of the glenoid
labrum. Am J Sports Med 1983, 11: 279-288.
Perry,J. Anatomy and biomechanics of the shoulder in throwing, swimming, gymnastics and tennis.
Symposium on injuries to the shoulder in the athlete. Clin Sport Med 1983, 2: 247.

6.3.1.3.1.2. CODO
El codo funcionalmente es la congruencia de tres articulaciones: la
húmero-radial, la húmero-cubital y
la radio-cubital proximal. Las tres
dentro de una misma cápsula (1),
los epicóndilos humerales (2) son
extracapsulares, mientras que las
puntas del olécranon, las corónides
y la cabeza del radio, incluido el
ligamento anular, son
intracapsulares.
La articulación húmero-radial esta

formada por la congruencia del
cóndilo del humeral y la cavidad
cóncava de la cabeza radial; es
una articulación esferoide.
La articulación húmero-cubital esta

constituida por la tróclea humeral y
la incisura troclear del cúbito.
La articulación proximal
radio-cubital es la congruencia
entre la circunferencia articular de
la cabeza del radio y la incisura
radial del cúbito unidas por el
ligamento anular. Esto permite la
pronosupinación en conjunción con
Esquema anatómico frontal del codo.
la articulación radiocubital distal.
ELEMENTOS ESTATICOS
Los ligamentos colaterales se confunden con la cápsula articular (1). El
ligamento lateral interno o cubital va de la epitroclea a la apófisis coronoides del
cubito (10) es el más resistente y desarrollado, esta constituido por 3
fascículos: anterior, medio o ligamento de Poirier y el fascículo posterior o
ligamento de Bardinet.
El ligamento lateral externo o radial (14) une el epicóndilo externo con el

ligamento anular y cara externa del cubito.
Tanto el ligamento lateral externo como interno tiene una inclinación de 45º lo
que asegura la estabilidad de la articulación en los tres planos del espacio.
El ligamento anular (8) tiene su cara interna en contacto con el radio y cubierta
de cartílago, rodea completamente la cabeza del radio.

Respecto a la movilidad articular del codo, se considera la extensión completa
como 0º mientras que la flexión completa alcanza los 145º en función del
volumen del bíceps braquial.
La pronosupinación presenta un arco de movilidad de 90º en ambos sentidos.
ELEMENTOS DINAMICOS
La articulación del codo permite realizar movimientos de flexoextensión y
pronosupinación. Para la flexoextensión toma como eje el que pasa a través de
ambos epicóndilos, así todos los músculos que cruzan por delante de este eje
tienen una función flexora y los que pasan por detrás extensora.
1 2 a 4.2.1 MUSCULOS
FLEXORES:
El bíceps braquial (1), el

3 braquial (2), el braquiorradial
(3), el extensor largo radial del
4
carpo (4) el pronador redondo
5 (5). Músculos flexores
1 secundarios son: el flexor radial
d b del carpo, el extensor corto
radial del carpo y el palmar
largo.
La flexión más potente se

2
3 consigue en pronación ya que
entonces funcionan casi todos
los flexores, exceptuando el
4
bíceps cuya fuerza disminuye
en pronación y el braquial
c anterior que actúa tanto en la
a pronación como en la
supinación.
MUSCULOS EXTENSORES
El principal extensor (a) es el

músculo tríceps mientras que el
ancóneo tiene una función
Figura A. Movimientos del codo.
mínima.
MUSCULOS PRONOSUPINADORES
La pronación y supinación tienen lugar alrededor de un eje que se extiende

desde la cabeza del radio a la estiloídes del cúbito. Con la flexión del codo se
potencia la fuerza de la pronosupinación.

Los músculos que facilitan la SUPINACION son: el bíceps braquial (1), el
supinador cuadrado (2), el abductor largo del pulgar (3), el extensor largo del
pulgar (4), el braquiorradial y el extensor radial del carpo cuando el antebrazo
está extendido.
La PRONACIÓN se realiza principalmente por el m. pronador redondo (a), el

flexor radial del carpo (b), el extensor largo radial del carpo, cuando el brazo
esta flexionado (c), el braquiorradial y el palmar largo.
EPICONDILITIS O “CODO DEL TENISTA”

Es la lesión por sobreuso más frecuente del codo, para algunos autores
alcanzaría el 50% de los jugadores de tenis mayores de 30 a. Pero no es una
lesión exclusiva del tenista sino que también puede afectar a los lanzadores,
nadadores y tiradores de esgrima.
Clínicamente se caracteriza por dolor que aparece en la cara externa de la

articulación del codo, que puede tener orígenes diversos y que agrupamos en
cuatro entidades patológicas bien diferenciadas:
Entesitis de la inserción de los músculos epicondileos, que es la entidad

más frecuente.
Afectación de la articulación húmero-radial.
Compresión neurológica local.
Dolor irradiado de origen cervical.
ENTESITIS DE INSERCION DE LOS MUSCULOS EPICONDILEOS
Las dos estructuras con frecuencia

afectadas son el músculo 2º radial y el
extensor común de los dedos; también
puede verse afectada la bursa serosa
húmero-radial y el periostio del
epicóndilo.
Tanto la ejecución del servicio de smash

pero sobre todo el golpe de revés
representa una solicitación importante
de los músculos epicondileos y extensores de la muñeca, la repetición de este
estrés producirá en la cadena osteotendinosa alteraciones microscópicas
(microfracturas óseas, microdesgarros del periostio y microrupturas del
tendón).

Factores favorecedores de esta patología son el tipo de raqueta, la capacidad
vibratoria del material en que este construida la raqueta, la tensión del cordaje,
el tipo y medida de la empuñadura de la raqueta, tipo de bola y los déficit en la
ejecución de la técnica del golpe.
AFECTACIÓN DE LA ARTICULACIÓN HÚMERO-RADIAL
Los movimientos repetidos de flexoextensión y pronosupinación pueden

provocar a nivel del cartílago articular una alteración similar a los cuadros
descritos de condromalacia en otras localizaciones con la evolución clásica de
edema, reblandecimiento y fisuración.
La membrana sinovial puede afectarse, debido a pinzamientos repetitivos, y

ocasionar un cuadro congestivo hiperémico. A nivel del pequeño menisco
pueden producirse desinserciones parciales que se traducen por cuadro de
resalte o de bloqueo intermitente.
El ligamento anular, la cápsula articular y el ligamento lateral externo están en

íntimo contacto con la inserción de los músculos epicondileos, sufriendo por
ello tracciones repetitivas. En los movimientos de rotación de la cabeza radial
provocan traumatismos reiterativos en el ligamento anular que pueden abocar a
una inflamación crónica que puede ocasionar una retracción del mismo.
COMPRESIÓN NEUROLÓGICA
Sobre la rama posterior motora del

nervio radial, que puede verse
comprometido por el músculo
supinador corto a nivel de la arcada de
Fröhse durante la ejecución de los
movimientos del golpe de revés, que
son los de hiperextensión, pronación
completa y/o supinación.
Esta es una entidad rara 5% de la

epicondilalgía y lo curioso de esta
patología a pesar de que hay una
compresión de una rama motora no
existe déficit motor y si sensitivo ya
Esquema donde se muestra la arcada de que solo hay dolor. El dolor puede
Fröshe.
despertar al paciente. El dolor se
agudiza cuando estiramos el brazo para coger un objeto y mejora cuando el
brazo se flexiona en posición fetal.
DOLOR IRRADIADO DE ORIGEN CERVICAL.
Los saques violentos, el smash, pueden producir a la larga una alteración al

nivel de la columna cervical en los segmentos C5-C6 o C6-C7. La irritación de
las raíces C6 y C7 provoca una disminución de la tolerancia al dolor del
periostio a nivel del epicóndilo.

Otro punto de compromiso del paquete vasculo-nervioso del brazo es el
desfiladero toracobraquial, lo que se traduciría por dolor y sensación de
debilidad del brazo y parestesias de la mano.
4.2.2 CLÍNICA
El dolor es el síntoma dominante del cuadro, con inicio lento y progresivo, que
va aumento con la práctica de la actividad deportiva. Ocasionalmente puede
haber un inicio brusco (sensación de ruptura) tras la realización de un revés, si
hay sensación de bloqueo o resalte pensaremos en la afectación articular de la
articulación radiohumeral, mientras que la pesadez y las parestesias nos harán
sospechar una afectación neurovascular.
La exploración nos presenta a veces un engrosamiento paraepicondileo en

otras un derrame articular. Hay dolor a la extensión activa del codo y en
ocasiones esta limitada, mientras que la movilización pasiva del codo suele ser
indolora.
Los movimientos de varo forzado así como la extensión de la muñeca y los

dedos, principalmente el medio, contrarresistida desencadena un dolor vivo.
También la desviación cubital resistida puede dar dolor, mientras que la flexión
de la muñeca y la desviación radial son indoloras.
La ecografía nos
permitirá observar un
engrosamiento en la
región de los músculos
* epicondileos, de forma
ocasional podemos ver
pequeñas calcificaciones.
La radiología nos
descartará la afectación
Imagen ecográfica de un epicondilitis, zona hipoecogénica de la radiohumeral
(estrella), y pequeño arrancamiento de los m. epicondileos ocasionalmente
(flecha). podremos ver una
calcificación en la zona
de inserción proximal.
EMG para valora el compromiso del nervio radial.
4.2.3 TRATAMIENTO
Lo principal es la prevención de esta patología mediante la utilización de

materiales para la fabricación de las raquetas que amortigüen mucho el
impacto de la bola del tenis, también la reducción de la tensión del cordaje y la
utilización de un grip o empuñadura acorde con cada deportista. Actualmente la
realización del revés a dos manos ha disminuido la incidencia de esta lesión

Inicialmente el tratamiento es conservador, mediante reposo de la movilidad
articular en aquellos movimientos que desencadenan el dolor, los AINES por
vía general son de dudoso éxito, la fisioterapia nos puede ayudar mediante el
masaje transversal profundo (masaje tipo Cyriax). Si ello fracasa debe acudirse
a la infiltración local con corticoides en un máximo de tres.
Si del tratamiento conservador no consigue la curación del problema se

procederá al tratamiento quirúrgico consistente en la tenotomía de los
músculos epicondileos, revisión de la articulación y del nervio si existe una
sospecha franca de que haya afectación.
EPITROCLEITIS O CODO DEL “JUGADOR DE GOLF”

Es la entesitis de inserción de los
músculos epitrocleares, menos
Tendón
Tendón frecuente que la epicondilitis (9% de
la tendinitis del codo). Estos músculos
tienen en común una inserción
proximal que se ancla en la cara
anterior de la epitroclea y sus
Tendinosis y funciones específicas son:
microruptura

Flexión de la muñeca y los
dedos, representados
respectivamente por el palmar menor, mayor y por el flexor común
superficial.
Pronación del antebrazo representado por el músculo pronador redondo.
Inclinación cubital de la muñeca realizada por el músculo cubital anterior.
MECANISMO LESIONAL
El movimiento esencial que va a desencadenar esta entesitis se realiza en el

momento del servicio en el tenis, lanzamiento de jabalina y en el golf. En todos
ellos se produce desde la posición inicial de extensión completa del codo una
pronación forzada del antebrazo, una flexión de la muñeca y una inclinación
cubital.
CLÍNICA
Dolor en la cara antero-interna del codo que irradia a la porción cubital del
antebrazo y dolor selectivo a la palpación de la cara anterior. Los movimientos
contrarresistidos como son flexión de la muñeca y dedos, pronación e
inclinación cubital despiertan franco dolor en la epitroclea. Ocasionalmente se
objetiva una laxitud en valgo del codo.

La radiología simple muestra un engrosamiento del periostio o incluso

microcalcificaciones en la región de la epitroclea.
La ecografía puede confirmar el diagnóstico al objetivar las microcalcificaciones

y el engrosamiento de la inserción común de estos músculos.
El diagnóstico diferencial se tendrá que realizar con las fracturas de epitroclea,

la entorsis del ligamento lateral interno, la subluxación del nervio cubital, y con
irradiación neurológica de C8-D1
TRATAMIENTO
Conservador inicialmente mediante reposo de la articulación del movimiento

que desencadena el dolor, AINES, y generalmente se debe abocar a la
infiltración local con corticoides. Antes podemos ensayar la iontoforesis y los
ultrasonidos así como el masaje transverso profundo tipo Cyriax.
En caso de fracaso se procederá al tratamiento quirúrgico mediante la

desinserción de la musculatura epicondilea.
TENDINITIS Y/O RUPTURA BICIPITAL DISTAL
La inserción distal del bíceps se realiza en la tuberosidad bicipital del cúbito y

en ocasiones se produce un cuadro que puede ir
desde la tendinitis, tendinosis y ruptura o
desinserción de esta porción distal.
Esta patología es propia de deportes como la

gimnasia, los lanzadores y la halterofilia en los
cuales se producen solicitaciones sobre esta
inserción tanto en flexión del codo como en
hiperextensión. Las desinserciones son más
propias del entrenador de gimnasia al ir a
recoger un deportista que se ha caída del
aparato.
4.2.4 CLINICA
El dolor es el síntoma fundamental a nivel del

codo en su cara anterior y que se acentúa con
las maniobras contra resistidas de flexión
forzada y supinación.
El punto doloroso se sitúa al palpar la inserción

Corte sagital en T2 donde se en la tuberosidad bicipital que en ocasiones
aprecia la ruptura de la
inserción distal del bíceps
puede existir una bursitis.
retraída (flecha)
En el caso de la ruptura existe una sensación

que percibe el deportista de chasquido
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La ecografía visualiza la ruptura o cuando existe una bursitis en la porción

distal.
La radiología es de poca utilidad a no ser que se acompañe de un

arrancamiento óseo.
La RMN nos sacara de duda al poner en evidencia tanto las rupturas parciales
como los cuadro de degeneración de esta porción distal.
TRATAMINETO
Inicialmente se propone al deportista reposo y corrección del gesto deportivo si

con ello no se evidencia una buena evolución podremos intentar un tratamiento
mediante infiltración local y “máxime” si existe una bursitis.
Cuando se haya producido la desinserción o la ruptura de la porción distal el

tratamiento de elección es el quirúrgico para solucionar los problemas de
insuficiencia de la supinación del antebrazo que queda sumamente limitada
sino se corrige.
TENDINITIS TRICIPITAL
Es una patología rara que afecta básicamente deportes como el ciclismo,

karate, esquí de fondo y lanzador de jabalina.
CLINICA
Dolor en la cara posterior del codo que se reagudiza con las maniobras de
extensión contrariada que tiene una evolución progresiva.
En la exploración el dolor se localiza al palpar la punta de olécranon, con la

flexión se reproduce también el dolor.
Los estudios radiológicos pueden revelar

una calcificación o desmoronamiento de la
inserción distal del tríceps.
La ecografía puede mostrar un cuadro de

hipoecogeneidad en el extremo distal del
tendón.
Calcificación o de la inserción distal
del tríceps.

TRATAMEINTO
Como en todas las entensopatías inicialmente repos masaje transverso de Cyriax y
ocasionalmente infiltración peritendinosa.
CUESTIONES
¿Qué articulaciones componen el complejo del codo?
¿Tipos de ejes y movimiento de esta articulación?
Relacione los elementos estabilizantes de la articulación del codo
¿Que es el “codo del tenista”?
¿Qué deportes nos pueden condicionar un epitrocleitis?
¿Qué orígenes puede tener el dolor en la cara externa del codo?
¿Factores preventivos de la aparición del “codo del tenista”?
Elementos estabilizantes del codo

BIBLIOGRAFIA
Boyd, HB, McLeod, A Tenis elbow. J Bone Joint Surg 1973, 55-A: 1183-1187.
Caironi, B. Coude de tenis: diagnostic et traittement par la méthode de Cyriax. Science and
Sport 1990, 5: 215-224.
Cantero,J. Ëpicondylalgie, nouvelle approche étiopathogénique et thérapeutique. Ann Chir Main
1984, 3: 285-261.
Doran, A, Gresham G.A, Rushton, Nwatson, C. Tenis elbow A clinicopathologic study of 22
cases followed for 2 years. Acta Orthop Scand1990, 61: 535-538.
Gabel, GT, Morrey, BF, Operative treatment of medial epicondylitis, J. Bonne Joint
Surg , 1995, 77-A, 7 : 1065-1069.
Durey A. L’ hygroma du coude sportif. J Traumatol Sport 1987, 4 : 96-101.
Mansat M., Bonnevialle, Testut, MF. Traitement chirurgical de l’épicondylalgie chronique du
sportif. Résultats et indications à propos dúne serie de 23 cas. J Traumatol Sport 1986, 3:101-
109.
Roles NC, Maudsley RH. Radial tunnel syndrome: resistant tennis elbow as a nerve
entrapment. J Bone Joint Surg (B) 1972, 54:1495.
Travers. V, Mourad, G, Forestier, A. Traitement chirurgical des epitrochléites. A propos de trois
cas. J Traumatol Sport 1989, 6: 168-170
Vangsness CT, Jobe, FW. Surgical treatment of medial epicondylitis. Results in 35 elbows. J
Bone Joint Surg, 1991, 37-B(3): 409-411.

6.3.1.3.2. PELVIS
6.3.1.3.2.1. CADERA
Sus superficies articulares son la cara semilunar del acetábulo (1) y la cabeza
del fémur (2). La cara semilunar forma parte de una semiesfera hueca (cavidad
cotiloidea) que se ve ampliada por un labio acetabular (3) fibrocartilaginoso,
con lo que se cubren las 2/3 partes de la cabeza femoral. La parte inferior
queda cerrada por el ligamento transverso
del acetábulo (4). En el trasfondo del
acetábulo se encuentra el ligamento
redondo (6) por el que transcurre la arteria
nutricia de la cabeza femoral, rama de la
arteria obturatriz.
Los ligamentos son los elementos
estabilizantes estáticos de la articulación.
En esta tenemos:
El ligamento iliofemoral (10), se origina en

la espina ilíaca antero-inferior y en el
borde del acetábulo para terminar en la
línea intertrocantérica. Tiene la forma de
una Y invertida; es el más potente de la
economía, soporta tracciones de 350 Kg.
En bipedestación, con la pelvis en

extensión, la tensión del ligamento iliofemoral (10) permite la posición erecta y
evita que el tronco oscile dorsalmente sin necesidad de la ayuda de la
contracción muscular. Con la flexión de ambos muslos se relajan los
ligamentos iliofemorales y se puede flexionar la cadera pudiéndose sentar la
persona.
El ligamento orbicular (11) o circular, a modo de argolla alrededor del cuello

femoral; el ligamento isquiofemoral, que se origina isquion por debajo del
acetábulo, y termina en la porción lateral del ligamento iliofemoral, el ligamento
pubofemoral (13) y Iliofemoral son los refuerzos de la cápsula articular,
limitando sus movimientos excepto los de flexión.
El ligamento circular junto con la presión hidrostática y el fibrocartílago

acetabular mantienen la cabeza femoral en el interior del acetábulo. La cápsula
se encuentra separada del músculo psoas por una bolsa sinovial que
ocasionalmente comunica con la articulación (10-15%).

El ligamento isquiofemoral limita la rotación interna del muslo, mientras que el
ligamento pubofemoral (13), limita los movimientos de abducción.
BIOMECANICA
4 a e
b La cadera presenta tres ejes
de movimiento que permiten
d realizar:
1
La flexión - extensión, a
través de un eje transversal
que pasa por la cabeza del
5 femoral, la amplitud de la
c
6 2 extensión es de unos 10º
mientras que la flexión
3 alcanza los 125º.
La abducción - aducción a
través de un eje
7 anteroposterior que también
pasa por la cabeza femoral y
que nos permite una
.Flexo/extensión de la Cadera amplitud de movimientos de
abducción 45º y de 10º en la
aducción.
La rotación que toma como eje, el eje vertical que pasa por el centro de la
cabeza femoral y el cóndilo medial del fémur, con la pierna en extensión
permite una movilidad global de 60º mientras que en flexión puede alcanzar
hasta los 90º.
La combinación de todos los

1 4
5 movimientos descritos se
denomina circunducción y
describiría un cono cuyo vértice
seria la cabeza femoral.
ELEMENTOS DINÁMICOS
3
7 Los músculos de la cadera son
amplios y en ocasiones
2 biarticulares por lo cual pueden
1 6 producir movimientos distintos
según la posición de la
articulación, por ello la posibilidad
de movimientos será amplia.

MOVIMIENTOS DE FLEXIÓN Y EXTENSIÓN DE LA CADERA,
son músculos EXTENSORES el glúteo mayor (1), los fascículos dorsales de

los glúteos medio y menor (2), el aductor mayor (3) y el piriforme (4). También
tiene acción extensora el músculo semimenbranoso (5) y músculo
semitendinoso (6), y cabeza larga del bíceps femoral (7).
En la FLEXIÓN actúan básicamente el iliopsoas (a), el tensor de la
a fascia lata (b), el pectíneo (c), los aductores largo (d)

y corto (d) y el grácil (d). Subsidiarios el recto
femoral (e) y sartorio.
MOVIMIENTOS DE ROTACION DE LA CADERA,
Los músculos implicados en la rotación EXTERNA

son el glúteo mayor (1), cuadrado femoral (2),
obturador interno (3), los fascículos posteriores del
c
m. glúteo mediano y menor (5), iliopsoas (4),
obturador externo. Los músculos aductores excepto
el pectíneo y el grácilis (6), el piriforme (7) y el
b sartorio son rotadores externos subsidiarios. (Figura
26.)
LA
ROTACIÓN 1
INTERNA es 5
realizada por 3
los
fascículos 6
anteriores de los músculos glúteos
medio y menor (a), el tensor de la fascia 2
lata (b) y la parte del aductor mayor que
se inserta en el tubérculo aductor (c).
Son rotadores subsidiarios el pectíneo
b
cuando la extremidad se encuentra en
abducción.
c
d
MOVIMIENTOS DE ABDUCCION Y
ADDUCCION
Son músculos básicamente

ABDUCTORES el glúteo medio (1), el
tensor de la fascia lata (2), la porción
del glúteo mayor que se inserta en la
fascia lata (3), el glúteo menor, el

piriforme (5) y el obturador interno (6).
Actúan como ADUCTORES, el aductor mayor, medio y menor (a), la parte del
glúteo mayor que se inserta en la tuberosidad glútea (b), el grácil (c), el
pectíneo, el cuadrado femoral (d) y el obturador externo. También participa
subsidiariamente el semitendinoso.
PATOLOGIA COXOFEMORAL
CADERA EN RESORTE ”Coxa Saltans”:
Suelen afectarse los adultos jóvenes en 20-30 a. y en especial del sexo

femenino, por lo general suele tener su origen en la dificultad de deslizamiento
de un elemento músculo tendinoso sobre un reborde óseo. Los deportes que
con mayor facilidad dan lesiones a este nivel son la danza, corredores, ciclistas
y jugadores de fútbol.
ETIOLOGÍA
Diferenciamos tres posibles orígenes:
Conflicto Externo: Es el conflicto entre la fascia lata y el trocánter mayor,

descrita inicialmente por Perrrin en 1859, su frecuencia es difícil de
evaluar pero algunos autores apuntan a un 25% de incidencia en la
población deportistas. Este conflicto entre la aponeurosis puede también
afectar al músculo glúteo mayor.
Conflicto intraarticular: Generalmente secundarios a lesiones del labrum

cotiloide que ocasiona un resalte doloroso con los movimientos de flexo-
extensión de la cadera. Otros posibles orígenes de este resalte los
podemos tener en: cuerpo libre intraarticular, condromatosis sinovial,
fractura osteocondral, hipertrofia sinovial, subluxación o luxación (niños),
cadera inestable ideopática (adulto hiperlaxo) y ruptura de los
ligamentos capsulares.
Conflicto Interno: que a la vez podemos subdividir en:
o Resalte Posterior: Descrito por Rask80 en 1980 se trata de un

resalte ocasionado por la subluxación del tendón del bíceps crural
sobre la espina isquiática cunado el deportista esta en
hiperflexión de la cadera.
o Resalte Anterior: ocasionado por un conflicto entre el psoas iliaco

y la eminencia ilio-pectínea de la pelvis. Otros puntos de conflicto
80
Rask MR. "Snapping bottom": subluxation of the tendon of the long head of the biceps femoris
muscle.Muscle Nerve. 1980 May-Jun;3(3):250-1.

pueden ser: tendón accesorio del psoasilíaco. estenosis vaina
sinovial de la inserción distal del psoas, inserción inferior por
debajo del trocánter, resalte sobre la cabeza femoral del lig. íleo-
femoral o del tendón del psoas por encima de la porción larga del
bíceps femoral y del isquion.
CLÍNICA
En los casos de conflicto externo observaremos dolor y resalte en las

maniobras de flexo-extensión a nivel del trocánter que en el caso de los niños
nos contaran que están presentes desde la infancia (25%), en algunos caso un
traumatismo hará consciente el problema o la presencia de microtraumtismos.
En la exploración un resalte, audible, palpable y generalmente al inicio indoloro.
Suele desencadenarse en posiciones concretas (adducción-rotación interna).
Una maniobra que podemos utilizar es el test de Meyer: paciente en decúbito
dorsal pasar de la posición de extensión abducción-rotación externa a la
posición de flexión-adducción-rotación interna.
Si el conflicto es intraarticular puede tener una forma de presentación ocasional

o estar presente de forma continua, si el labrum es la estructura afectada
aparecerá un resalte doloroso en las maniobras de flexo-extensión asociado
con abducción-adducción, también observaremos un bloqueo transitorio en
flexión de la cadera. Si hay una cadera inestable el paciente presenta rotación
externa y abducción con el paso
Cuando la localización es interna suele presentarse de una forma insidiosa con

sensación de chasquido profundo, inicialmente indoloro, en determinadas
posiciones, generalmente al pasar de la posición de flexión a la extensión o de
la flexión-abducción-rotación externa a la extensión-adducción-rotación interna.
El test de Taylos-Clarke81 palpación del chasquido en la ingle después de
realizar activamente los movimiento de flexo-extensión con adducción-rotación
interna.
Es difícil evidenciar este tipo de patología dado

que suele reproducir con el movimiento y la
mayoría de exploraciones son una representación
estática, en general la ecografía puede permitir ver
el resalte del tendón del iliopsoas en la eminencia
y el conflicto entre la fascia lata. En los casos de
sospecha de una lesión del labrum indicaremos el
estudio mediante artro-RMN que tiene una
sensibilidad del 90%.
Arto-RMN donde se objetiva
la fisuración del labrum
Los estudios de radiología simple nos aportan
cotiloideo. pocos datos para el diagnóstico y en la mayoría de
casos son normales excepto en aquellos casos
81
Taylor GR, Clarke NM.Surgical release of the 'snapping iliopsoas tendon'. J Bone Joint Surg Br. 1995
Nov;77(6):881-3.

que se evidencia la presencia de cuerpo extraño calcificado intraarticular o que
exista un arrancamiento óseo del reborde de la cavidad cotiloidea.
TRATAMIENTO
En los casos de conflicto externo inicialmente realizaremos un tratamiento

conservador mediante aines, crioterapia y ejercicios de estiramiento de la
fascia, en aquellos casos que ello no produce ninguna mejoría optaremos por
el tratamiento quirúrgico pero hay que tener una buena estrategia ya que son
frecuentes las recidivas y de dolor residual.
En los casos de que exista una lesión intraarticular optaremos por el

tratamiento mediante artroscopia para la reparación o resección del labrum,
extracción de cuerpos extraños o actuación sobre la membrana sinovial.
En los casos que el conflicto interno se deberá valora la estructura que provoca
el cuadro de resalte, en le caso de la porción larga del bíceps procederemos a
la tenotomía del mismo. Si el problema es el resalte del tendón del ileopsoas
procederemos a la liberación y a la resección de la lámina fibras posteriores de
este músculo psoas iliaco.
CONFLICTO ANTERIOR DE CADERA
La valoración de la presencia de dolor en la cadera, en especial en personas

jóvenes, ha sufrido una evolución en los últimos años al pasar de tener una
visión estática de la articulación a una visión dinámica. A ello han contribuido
los trabajos realizados por Ganz en los que describe dos tipos de problemas
que pueden producir en la articulación por alteración estructural
ETIOLOGIA:
Conflicto por efecto “Cam”: La cabeza

femoral no es completamente redonda y
existe una alteración a nivel de la
confluencia de la cabeza y cuello que crea
un conflicto de espacio entre el reborde de
la cavidad cotiloidea y labrum con la
cabeza femoral en especial durante las
maniobras de rotación , adducción y
flexión de la cadera. La repetición de
estos movimiento provocara con el
transcurrir del tiempo una alteración a
nivel del cartílago articular del techo del
A) Unión cuello cabeza cotilo, fundamental en el área antero
normal, B) Efecto “cam” giba externa, en ocasiones ello se ve
en lugar del área de depresión. acompañado de un quiste sublabral o

intraóseo.
El origen del conflicto en estos casos es la presencia de una displasia de la

cabeza femoral, que a la larga ocasionara una artrosis de la articulación con
disminución de la interlínea articular y subluxación anterior de la cabeza. Este
tipo de lesión es la más frecuente en el grupo de deportistas82.
Conflicto por fenómeno “pincer” o tenaza: En este caso existe una pared
anterior del acetábulo muy pronunciada anteriormente, esta curvatura
anterior acentuada va ocasionar un conflicto anterior durante la flexión
de la cadera. Por ello la existencia de una coxa profunda o de una
retroversión de la cavidad acetabular, será las principales causa de este
a b P.
P.
82
Keogh MJ, Batt ME. A review of femoroacetabular impingement in athletes. Sports Med.
2008;38(10):863-78.
Boyer T, Delaire M, Beranek L, Lasserre PP, Tekaya M, Kahn MF. Frécuence des antécédents
a) Esquema
de practique de la chez
sportive paredles
anterior
sujetsnormal,
atteintsb)d’arthrose
Pared anterior que se proyecta
symptomatique. hacia la cara anterior
Rev Rheumatisme
(fenómeno
1981, “pincer” o tenaza, c) Proyección radiológica con el efecto “pincer”.
48, 2 : 793-797.
Commandre F, Bedoucha JP, Revelli G, NavarroB, Solinhac C, Bonnefond Q, Boeda A, Pesqui
F, Berado J, Guillamin R. La hanche du footballeur. Rheumatologie 1973. 25:371-376.
Cooper C, Campbell L, Byng P, Croft P, Coggon D. Occupational activity and risk of hip
osteoarthritis. Ann Rheum Dis, 1996, Sep 55 (9): 680-682.
Demarais, Y. Lahanche et le Bassin, In Sport et appareil locmoteur. Boyer Th. Masson,
Paris.1989.
Klunder, K, Rud, B, Hansen J, Osteoarthritis of de hip and knee joint in retired football players.
Act Orth Scand, 1980, 51: 925-927.
Kouvalchouk Jf, Durey A , Paskowski A, Watin-AugouardL. Les ressauts antérieurs de hanche.
J Traumatol. Sport 1989, 6:171-176.
Ledoux M, Morvang G. Les lésions du borrelet cotyloïdien. Manifestations cliniques, stratégies
et perspectives thérapeutiques. Rev Rhum 1989, 56: 657-664.
Lequesne M.. Coxopatias crónicas del adulto: diagnóstico y tratamiento. Encyclopédie Médico-
Chirurgicale. 2000 , E14-384: 1-23.
Murray R.O., Duncan, C. Athletic activity in adolescence as an etiological factor in degenerative
hip disease. J. Bone Joint Surg 1971, 53 B,: 406-419.
Revel M, Thiesce A, Amor B. Danse professionnelle et coxarthrose. Rev Rehum 1989, 56: 321-
323.
Schvingt E. Dégénérescence arthrosique de l’articulation coxofemorale chez le sportif. Med
Sport 1970, 13: 222.
Vasey H. Résukltats de l’examen systématique des hanches dans un groupe de sportifs.
Rhumatologie 1959, 11: 253-264.
Vingard E, Alfredsson L, Goldie I, Hogstedt C . Sports and osteoarthrosis of the hip. An
epidemiologic study. Am J Sports Med 1993 Mar-Apr;21(2):195-200.

conflicto.
Durante la flexión el cuello impactara sobre esta pared anterior acetabular

prominente limitando el rango de movimiento y provocando a la larga la
degeneración del labrum y a la larga también se vera afectado el cartílago
adyacente a este labrum. En ocasiones la de coaptación que provoca el
conflicto podrá ocasionar una lesión posterior en la cabeza femoral (66% de
los casos) o de la pared posterior del cotilo (33% de los casos) y ello explicara
la coxartrosis posterior en individuos jóvenes. Este tipo de lesión es el más
común entre las mujeres de medina edad.
Las lesiones a nivel del cartílago articular difieren en ambos casos, así ante el
fenómeno “cam” se produce, durante la flexión, una zona de hiperpresión sobre
el cartílago articular y el labrum se ve rechazado hacia fuera estando
solidamente fijado en su borde externo y quedando sobre expuesto el cartílago
articular por lo cual las lesiones pueden llegar hasta zonas muy profundas. Por
ello el tratamiento no debe ser la resección del labrum lesionado ya que ello
produce resultados malos ya que solo tratamos la consecuencia y no la causa.
a b
a) Cadera normal, b) Cadera con un problema mixto “cam” y “pinzer”.
En las lesiones por efecto “pincer”, las lesiones están muy cercanas al labrum y
no suelen extenderse por la cavidad cotiloidea y es el labrum la estructura más
afectada, por ello la resección del mismo ocasiona buenos resultados
En algunos casos podemos ver formas mixtas en las que se asocia una
alteración de la unión cuello cabeza con una retroversión del cotilo. Estros
serán los mejores candidatos a desarrollar una artrosis precoz (antes de los 30
años) si practican deportes de riesgo.
CLÍNICA
Suele afectar a practicantes de deportes como: artes marciales, fútbol, ballet,

rugby , gimnasia.
Inicialmente el dolor solo aparece tras ejercicio violento y prolongados en los

que solicitamos el máximo del rango de movilidad articular en especial la
flexión de la cadera, el dolor se localiza inicialmente en la zona del trocante y
en la inserción de los músculos aductores, por ello nos obligara hacer el
diagnóstico diferencial con la osteopatía dinámica de pubis. Con el tiempo el
dolor se hace más constate y va reduciendo o dificultado algunas actividades
como el colocarse el calcetín o entrar y salir del coche. También pueden
experimentar sensación de pseudobloqueos

La exploración del deportista mostrara una disminución del rango de movilidad
en especial de la rotación interna en extensión, la flexión pasiva de la cadera se
acompaña de una rotación externa. Existe un aumento del dolor con la rotación
interna, adducción y flexión que en algunos casos y con el individuo en
decúbito dorsal se provocara una elevación de la zona glútea. En algunos
casos podemos ocasionar dolor en la cara posterior glútea con la extensión y
rotación externa mientras la otra cadera esta en flexión.
Inicialmente el examen de las proyecciones clásicas puede ser normal y no

evidenciar el estadio inicial de la afectación. Para una valoración estructural de
la cadera solicitaremos una proyección de frente de pelvis en bipedestación,
proyección de falso perfil de
Lequesne y una proyección de
Dumlap.
Sobre la proyección de frente

buscaremos la existen de
alteraciones a nivel de la cara
anterior de la unión de la cabeza y
cuello, también la existencia de una
alteración de la orientación
(retroversión) de la cavidad
cotiloidea. También valoraremos la
Cálculo del ángulo alfa: es el ángulo que forma existencia de una coxa vara que será
la intersección del eje longitudinal que pasa una factora que favorecerá la
por el cuello del fémur y la línea que pasa por aparición de la clínica. En los casos
la unión del cuello con la cabeza.
avanzados veremos el pinzamiento
de la interlínea articular, presencia de osteofitos y/o geodas.
Para completar el estudio deberemos recurrir a la artro-RMN de cadera que

nos motara las lesiones tanto a nivel del labrum como del techo y podremos
valorar el ángulo alfa que en condiciones normales es inferior a 50 y nos da
idea del grado de anomalía que presenta la unión entre el cuello y la cabeza
del fémur.
TRATAMIENTO
En este tipo de patología lo principal es pensar en ello por que en los casos
que el proceso esta muy avanzado hay pocas cosas a realizar, en los casos
que ya exista una destrucción del cartílago con pinzamiento de la interlínea
articular o que ya exista un subluxación de la cabeza el tratamiento será
sintomático.
Lo importante es el diagnóstico precoz para poder prevenir la evolución hacia la

artrosis para ello valoraremos el tipo de lesión que presenta nuestro deportista,
en el caso “cam” , deberemos proceder al remodelado de la unión cuello
cabeza para hacer desaparecer la zona de conflicto ello lo podremos llevar a
cabo mediante artroscopia en algunos casos o por cirugía abierta a través de
una vía intersticial.

En los casos que la pared anterior sea muy pronunciada (fenómeno “pincer”)
procederemos a la exéresis previa desinserción del labrum si esta en buen
estado que posteriormente reinsertaremos.
COXARTROSIS PRECOZ DEL DEPORTISTA
En líneas generales los estudios

epidemiológicos sobre la población
general indican que la incidencia de
artrosis de cadera es del 3-6% en las
personas mayores de 55 a. siendo
algo más frecuente en las mujeres que
en le hombre
La edad de inicio de los primeros

síntomas se sitúa en los 61 años en
los pacientes afectos de coxartrosis
primaria y en los 55 años en los de
afectos de coxartrosis secundaria,
siendo en un 45-50 % de los casos
una afectación bilateral.
Como sabemos la artrosis puede

obedecer a una etiología ideopática
(no exista una causa que la explique) o
secundaria (existe una causa
desencadenante ya sea una alteración
Atrosis precoz con pinzamiento de la estructural, infecciosa, congénita o
línea articular en un practicante de traumática). Alrededor del 45% de los
taekwondo. casos el origen es primario.
Los estudios de Vigard E. nos indican

que el porcentaje de incidencia de la coxartrosis se ve incrementado en 4,5
veces más en el hombre si éste ha practicado ejercicio físico a una alta
intensidad y en unas 8,5 veces si, además, su actividad laboral tenía una carga
física importante punto este que también confirma los trabajos de Cooper.
En algunos casos la sintomatología aparece antes de los 30 años siendo la

mayor incidencia a partir de los 42 años, mientras que en la población general
la coxartrosis suele aparecer sobre los 55 años, la única variable es la práctica
deportiva y no existe en la población deportiva ninguna alteración morfológica
que justifique su aparición precoz.
La cadera izquierda es la más afectada y existe una afectación bilateral en un

60% de los casos, esto se justificaría porque la cadera izquierda es la cadera
de apoyo y fuerza principalmente en los diestros. También hay una mayor
incidencia en los deportistas que han empezado tardíamente la actividad
deportiva.

ETIOLOGÍA
Existen dos teorías que intentan explicar la mayor afectación de esta

articulación. La primera nos dice que sobre un cartílago de por sí ya
predispuesto el deporte actuaría como elemento acelerador de esta lesión
degenerativa.
La segunda afirma que el deporte por sí mismo, sin ningún tipo de

predisposición, seria enteramente el responsable de dicha lesión.
Algunos autores apuntan que deportes como el judo, fútbol, rugby y danza
serian mucho más agresivos al ocasionar una sucesión de microimpactos y en
algunos casos impactos brusco que a la larga desencadenarían la
condroagresión y con ello una mayor incidencia de artrosis de rodilla y cadera,
pero no encuentran diferencias significativas con la población general con
respecto a la edad de inicio en la actividad deportiva, su duración, intensidad
y/o nivel alcanzado. En este grupo de deportes la incidencia de artrosis entre
sus practicantes después de los 40 a se sitúa sobre el 10%, llegando en el
caso de los bailarines al 17,5% como refleja el estudio realizado por Revel M
1989 lo que duplica y en algunos casos triplica la incidencia de esta patología.
Los factores de riesgo más importante implicados en la aparición de la artrosis

de la cadera son la edad, obesidad (índice de masa magra (Body Mass Index)),
antecedentes de lesiones de la cadera, alteraciones de la cadera sufridas en la
infancia y la predisposición constitucional .
CLINICA
Es una lesión que provoca básicamente limitación de la movilidad articular más

que dolor. Aunque en ocasiones aparece un dolor sordo como si un guante
agarrara la articulación después de haber realizado ejercicio físico, a veces no
de forma inmediata sino en las 48 horas que siguen al esfuerzo.
La radiología simple nos muestra aquellas lesiones que producen una

limitación de la movilidad articular, no suelen existir imágenes que muestren
una actividad destructiva, pocas geodas, refuerzo del hueso subcondral y
escasa destrucción del cartílago articular. La artrosis precoz es da más
imágenes proliferativa.
El estudio mediante radiología simple tiene que comprender las proyecciones

de frente en bipedestación y cadera en rotación interna de 20º, falso perfil de
Lequesne y la proyección Dunlap con ello podremos establecer que
alteraciones tienen la estructura ósea que haya podido condicionar la parición
de la artrosis precoz.

El estudio mediante TAC nos permitirá valorar por un lado el pinzamiento
articular y de forma indirecta el grado de usura del cartílago, las alteraciones
del borde óseo (esclerosis, presencia de geodas y/o osteofitos).
b
Estudio mediante TAC donde se objetiva: a) Imagen de ruptura del borde
anterior de la cavidad cotiloidea, b) osteofito marginal con geoda en la cabeza
a b
Imágenes de RMN donde vemos: a) Imagen ponderada en T1 con apreciación de
osteofito en la cabeza femoral y afectación del labrum, b) Imagen ponderada en T2
con ruptura del labrum, pinzamiento de la interlínea articular.
RMN nos permite valorar el estado del cartílago intraarticular el tipo de labrum
cotiloideo la existencia de edema óseo, osteofitos y de godas.
TRATAMIENTO
Medias de higiene como son evitar la ganancia de peso que suele ocurrir
cuando el deportista deja su actividad deportiva, ejercicios que sin producir
dolor mantengan al máximo la amplitud de movimiento de la articulación y
Aines en los casos de dolor importante.
En la actualidad ha aparecido el ac. Hialurónico para realizar inyecciones

intraarticulares. Se recomienda en aquellos casos que el proceso se encuentra
en fase inicial de afectación del cartílago articular, pero en la actualidad aun es
pronto para definirse.
SINDROME DE LA CEJA O RODETE COTILOIDEA
Algunos casos de dolor en el ámbito de la

articulación coxofemoral así como de bloqueo
o seudobloqueo obedecerían a la lesión del
rodete o ceja cotiloidea a semejanza de lo
que aparece en el caso de lesión del rodete
en la articulación del hombro.
CLINICA
Imagen
Dr. RamóndeOlivé
RMN ponderada en T2
donde se visualiza una ruptura del
labrum.
Sensación de bloqueo o de seudobloqueo articular, aunque en ocasiones solo
hay un dolor inespecífico.
El estudio con Radiología simple no destaca la afectación del rodete acetabular

por ello deberemos recurrir a la utilización del contraste junto a la RMN nos
permitirá su visualización.
En los centros donde la artroscopia de cadera se practica, es la prueba de

confirmación del diagnóstico.
TRATAMIENTO
Quirúrgico regularización del defecto.
4.3 CUESTIONES
¿Tipo de articulación de la cadera?
¿Cuántos ejes de movimiento tiene la cadera y cuales son los rangos de

movilidad?
Elementos que facilitan la rotación externa de la cadera
¿Qué deportes crees que pueden condicionar la artrosis precoz de la cadera

del deportista?
¿Medidas preventivas de la artrosis precoz del deportista?
¿Cantos tipos de conflicto podemos encontrar en la cadera?
Factores predisponentes de la coxartrosis precoz del deportista
Elementos estabilizantes de la cadera.

4.4 BIBLIOGRAFIA
1
Rask MR. "Snapping bottom": subluxation of the tendon of the long head of the biceps femoris
muscle.Muscle Nerve. 1980 May-Jun;3(3):250-1.
1
Taylor GR, Clarke NM.Surgical release of the 'snapping iliopsoas tendon'. J Bone Joint Surg Br. 1995
Nov;77(6):881-3.
1
. H.Eijer, M.Leunig, M.N. Mahomed, R. Ganz . Cross-table lateral radiographs for screening of the
anterior femoral head-neck offset in patient with femoro-acetabular impingment. Hip international, 2001;
11(1) :37-41.
1
Ito K, Minka MA 2nd, Leunig M, Werlen S, Ganz R.. Femoroacetabular impingement and the cam-
effect. A MRI-based quantitative anatomical study of the femoral head-neck offset. J Bone Joint Surg Br.
2001 Mar;83(2):171-6.
1
Keogh MJ, Batt ME. A review of femoroacetabular impingement in athletes. Sports Med.
2008;38(10):863-78.
Boyer T, Delaire M, Beranek L, Lasserre PP, Tekaya M, Kahn MF. Frécuence des antécédents
de practique sportive chez les sujets atteints d’arthrose symptomatique. Rev Rheumatisme
1981, 48, 2 : 793-797.
Commandre F, Bedoucha JP, Revelli G, NavarroB, Solinhac C, Bonnefond Q, Boeda A, Pesqui
F, Berado J, Guillamin R. La hanche du footballeur. Rheumatologie 1973. 25:371-376.
Cooper C, Campbell L, Byng P, Croft P, Coggon D. Occupational activity and risk of hip
osteoarthritis. Ann Rheum Dis, 1996, Sep 55 (9): 680-682.
Demarais, Y. Lahanche et le Bassin, In Sport et appareil locmoteur. Boyer Th. Masson,
Paris.1989.
Klunder, K, Rud, B, Hansen J, Osteoarthritis of de hip and knee joint in retired football players.
Act Orth Scand, 1980, 51: 925-927.
Kouvalchouk Jf, Durey A , Paskowski A, Watin-AugouardL. Les ressauts antérieurs de hanche.
J Traumatol. Sport 1989, 6:171-176.
Ledoux M, Morvang G. Les lésions du borrelet cotyloïdien. Manifestations cliniques, stratégies
et perspectives thérapeutiques. Rev Rhum 1989, 56: 657-664.
Lequesne M.. Coxopatias crónicas del adulto: diagnóstico y tratamiento. Encyclopédie Médico-
Chirurgicale. 2000 , E14-384: 1-23.
Murray R.O., Duncan, C. Athletic activity in adolescence as an etiological factor in degenerative
hip disease. J. Bone Joint Surg 1971, 53 B,: 406-419.
Revel M, Thiesce A, Amor B. Danse professionnelle et coxarthrose. Rev Rehum 1989, 56: 321-
323.
Schvingt E. Dégénérescence arthrosique de l’articulation coxofemorale chez le sportif. Med
Sport 1970, 13: 222.
Vasey H. Résukltats de l’examen systématique des hanches dans un groupe de sportifs.
Rhumatologie 1959, 11: 253-264.
Vingard E, Alfredsson L, Goldie I, Hogstedt C . Sports and osteoarthrosis of the hip. An
epidemiologic study. Am J Sports Med 1993 Mar-Apr;21(2):195-200.

6.3.1.3.2.2. PELVIS
Es un complejo articular formado por
dos articulaciones poco móviles:
SÍNFISIS DEL PUBIS

Es una anfiartrosis que une ambos
pubis entre sí por sus caras
recubiertas de cartílago hialino a
través de un fibrocartílago que puede
tener una cavidad en el centro.
Son el ligamento púbico superior (2)

y el ligamento arcuato del pubis (3).
Corte axial de la pelvis
ARTICULACIÓN SACROILIACA
El sacro y las palas iliacas que también se unen mediante una anfiartrosis con
sus carillas articulares recubiertas por fibrocartílago.
ELEMENTOS
ESTABILIZANTES
La cúpula reforzada por los

ligamentos sacroíliacos
anteriores (5), interóseo (6) y
posteriores (7).
Aportan mayor solidez a la

articulación el ligamento
iliolumbar (8), que une ilion (9) y
vértebras lumbares (10), el
ligamento sacrociático mayor o
sacrotuberoso (11) y el menor o
sacroespinoso (12). Cara posterior de la pelvis.
La membrana obturadora (13)

cierra incompletamente el agujero homónimo para dejar paso a los vasos y
nervio obturador hacia el muslo.

ARRANCAMIENTOS O APOFISITIS DE TRACCIÓN DE LA
PELVIS
Es una patología del joven deportista en edades comprendidas entre los 14 y
25 años, y son avulsiones totales o parciales de los núcleos secundarios de
osificación, que en estas edades no son lo suficientemente sólidos para resistir
las tracciones musculares del joven deportista, generalmente del sexo
masculino.
La mayor incidencia se da al nivel de las espinas ilíaca anteriores e isquion.
ETIOLOGIA
El núcleo de osificación secundario presenta en la adolescencia una mayor

fragilidad dado que aun no se encuentra totalmente soldado al hueso, de aquí
que las fuerzas de tracción que ejercen sobre ellos los músculos puedan
producir arrancamiento de los mismos de mayor o menor importancia.
Esta tracción continuada del músculo sobre el núcleo de osificación puede

desencadenar dos tipos de lesiones:
Una lesión de carácter crónico como es la osteocondrosis que se produce por

tracciones frecuentes que no llegan a producir un arrancamiento del núcleo,
como es el caso de la apofisitis del polo inferior de la rótula, la tuberosidad
anterior de la tibia enfermedad de Osgood-Schlatter o el calcáneo.
El arrancamiento propiamente dicho como suele aparecer al nivel de las

espinas iliacas anteriores, trocánter y más raramente en el pubis.
La pelvis es la unión de tres huesos: ilion, isquion y pubis. A los 10-12 años
aparecen los núcleos de osificación secundarios en la cresta iliaca, pubis,
isquion y espinas ilíacas anteriores, que van a unirse paulatinamente a partir de
los 16 años en el caso de la cresta ilíaca (núcleos de Risser) y no es hasta los
20 años para los demás.
En estos núcleos se insertan músculos potentes que intervienen en la

ejecución del salto, sprint o chut en el fútbol. Estos grupos musculares son los
isquiotibiales sobre el isquion, el tensor de la fascia lata y el sartorio sobre la
espina ilíaca anterosuperior, el recto anterior sobre la espina ilíaca
anteroinferior, los músculos oblicuo y transverso sobre la cresta ilíaca y el recto
anterior del abdomen y los aductores sobre el pubis.
En estas localizaciones el mecanismo lesional siempre es la contracción

descoordinada de los músculos agonistas no bien modulada por los
antagonistas durante la ejecución de un movimiento deportivo, salvo en el caso
del isquion que puede obedecer a un mecanismo de solicitación repetitivo.

LOCALIZACION
ARRANCAMIENTO DE LAS ESPINAS ILIACAS
Es la localización más frecuente: distinguimos la

espina iliaca anterosuperior donde se inserta el
musculo sartorio y obedece a una hiperextensión de
la cadera en un salto o en el último apoyo en el
sprint, y la espina iliaca anteroinferior donde se
inserta el musculo recto anterior y suele producirse
al realizar el armado de la extremidad para chutar el
balón.
CLINICA
Inicialmente aparece dolor intenso en la zona de la

lesión que puede desencadenar un sincope y puede
producir la caída del deportista Es doloroso el apoyo
de la extremidad. La clínica es más florida en el
Arrancamiento Ileón, espina
caso de que el arrancamiento se produzca en las
ilíaca anterosuperior espinas iliacas anterosuperiores que en las
anteroinferiores.
La exploración muestra dolor en las maniobras contrarresistidas de contracción

muscular mientras que la movilización pasiva de la articulación coxofemoral es
indolora salvo en los últimos grados de flexión y extensión. No suele haber
equimosis.
La radiología deberá ser realizada de forma comparativa y con proyecciones

que intenten destacar las espinas para objetivar su separación del resto del
hueso (2-8 mm).
En caso de duda se podrá acudir a la TAC.
TRATAMIENTO
Reposo deportivo durante 3 a 4 semanas, a partir de la 1ª semana el paciente

puede iniciar la marcha. Está contraindicada la aplicación de masajes en la
zona durante la fase aguda.
La evolución espontánea es favorable y suele remitir progresivamente el dolor

a la contracción contrarresistida a partir de la 4ª semana. El entrenamiento
deportivo se permitirá a partir de las 8ª semanas.
El tratamiento quirúrgico es excepcional.

ARRANCAMIENTO DEL ISQUIÓN
Suele ser una lesiona unilateral que afecta

principalmente al sexo masculino. El mecanismo
lesional es indirecto, por tracción excesiva de los
músculos isquiotibiales, como es tras la ejecución de
un chut, durante la carrera o ante una apertura brutal
de ambas extremidades, en corredores de obstáculos.
Se definen dos formas anatomopatológicas de lesión:
Arrancamiento agudo tras una contracción

Arranacimiento del
brutal.
Apofisitis crónica provocada por un arrancamiento progresivo tras

pequeños episodios de estiramiento del núcleo, que suelen curar por lo
general espontáneamente.
CLINICA
El dolor se localiza sobre la nalga y provoca una cojera inmediata que limita la
actividad deportiva.
La exploración del paciente nos muestra un paciente que tolera mal la posición
de sentado adoptando posturas raras para variar el apoyo. En algunos casos
puede verse una desaparición del pliegue glúteo por inflamación, el dolor se
despierta con el estiramiento de los isquiotibiales tras la extensión pasiva de la
rodilla y con la cadera flexionada, extensión activa de la cadera (pasar de
sentado al apoyo unipodal), la palpación del isquion también desencadena
dolor.
La evolución espontánea es a la desaparición de la cojera en unas 2 semanas.
La radiología simple de la pelvis, en proyección de frente, nos mostrara en la

fase precoz una lesión mínima como una pequeña separación de la cortical o
una asimetría o irregularidad del núcleo al compararse con la contralateral. En
la fase tardía es más clara presentándose como una verdadera fractura del
isquion.
TRATAMIENTO
Generalmente es suficiente con el reposo deportivo durante 2-3 semanas y

más colocando la rodilla en flexión para relajar a los músculos isquiotibiales.
En los casos que el arrancamiento es muy importante puede contraindicarse la

actividad deportiva por espacio de 6 meses. Dado que la reanudación precoz
puede ocasionar la aparición de un dolor crónico que dificulte el acto deportivo,
de producirse indicaremos una prolongación del período de descanso.

Esta contraindicada la aplicación de masajes en la zona durante la fase aguda
del proceso dado que con ello se favorece la aparición de complicaciones como
los osteomas.
El tratamiento quirúrgico ante una lesión aguda estará en función del tamaño
del arrancamiento, y consiste en la fijación del fragmento arrancado si este es
importante o la resección del fragmento óseo si este es pequeño reinsertando
los músculos al músculo integro (generalmente los desinsertados son el bíceps
y el semitendinoso que se suturan sobre el semimenbranoso).
ARRANCAMIENTO DEL PUBIS:
Es rara esta localización, aparece

después de un estiramiento brutal de los
músculos aductores (deslizamiento lateral,
apertura de piernas) que ocasiona un
arrancamiento en el borde inferior. En el
caso del recto anterior del abdomen el
arrancamiento tiene lugar sobre el borde
superior (desequilibrios, caídas hacia
atrás).
CLINICA
Arrancamiento rama púbica
En los arrancamientos de la rama inferior
se produce dolor local que suele durar 2-3 semanas, los estiramientos de la
musculatura aductora contrarresistida permite el seguimiento de la lesión y
suele desaparecer el dolor en unas 6-8 semanas.
En los arrancamientos del borde superior el dolor a la palpación se localiza en

el borde superior del pubis a unos 2-3 cm de la línea media.
La radiografía muestra en los arrancamientos inferiores una pequeña línea

ósea, que en caso de duda nos obligara ha solicitar una TAC. En los del borde
superior generalmente no hay traducción radiológica. (Figura 33.)
TRATAMIENTO
Curación espontánea con el reposo en unas 4-6 semanas.

ARRANCAMIENTO DEL ALA ILIACA:
Solo puede producirse mientras el núcleo secundario es fértil, es decir, entre

12-14 años. El mecanismo de lesión es al realizar un giro brusco o tras un salto
o una salida de sprint.
CLINICA
Hay dolor a la palpación de la zona (entre la unión del tercio externo y medio de
la cresta ilíaca). Las maniobras de giro del tronco reproducen el dolor.
El estudio radiológico no suele ser de utilidad dado que no hay desplazamiento

del núcleo pero con la ayuda de la RMN si puede apreciarse una ruptura
generalmente en trazo vertical del núcleo.
TRATAMIENTO
El tratamiento es el reposo deportivo.
OTRAS LOCALIZACIONES MENOS FRECUENTES
Son las que se ven en el trocánter menor por tracción del psoas en gimnastas,
bailarines y futbolistas. Siendo aun más excepcionales la localización en la pala
iliaca y trocánter mayor.
PATOLOGIA DEL CONFLUENTE INGUINOPUBIANO

(OSTEOPATÍA DINÁMICA DE PUBIS)
La sínfisis púbica es un sistema amortiguador interpuesto entre la articulación
sacro iliaca, relativamente fija y la articulación coxofemoral, muy móvil. Es una
articulación denominada anfiartrosis, con un disco de fibrocartílago (disco
interpúbico) interpuesto entre las ramas púbicas articulares revestidas de
cartílago; es una articulación con poca amplitud de movimiento pero sometida a
solicitaciones de flexión, compresión, cizalla, tracción y torsión. El equilibrio
articular esta mantenido activamente por la acción de los músculos adductores
y los de la pared abdominal (rectos del abdomen, piramidal, oblicuo y
transverso).
Las funciones de la pelvis son: sustentación de las vísceras pélvicas,

protección del paquete vasculo-nervioso de la pequeña pelvis, unión mecánica
entre el tronco y las extremidades inferiores.
ETIOLOGÍA
Desequilibrio de fuerzas entre los m. adductores y los músculos de la pared

abdominal fundamentalmente los m. oblicuos, ya sea por sobrecarga o

insuficiencia de los músculos abdominales o hipertonía de los músculos
adductores lo que ocasionara un aumento de las solicitaciones en este sistema
amortiguador.
Existen una serie de factores que pueden favorecer la aparición del cuadro:
Factores Intrínsecos:
o Hiperlordosis lumbar
o Anteversión de la pelvis
o Disfunción sacroilíaca
o Hipermovilidad de la sínfisis púbica
o Asimetría entre las solicitaciones de la carga y la reacción del

suelo
o Dismetría EEII
o Anomalías de la articulación de la cadera.
o Hipertonía o acortamiento de los músculos adductores
o Hipotrofia de m. abdominales
o Anomalía adquirida o congénita del canal abdominal.
o Horizontalización del sacro
o Espondilolisis
Factores Extrínsecos:
o Sobrecargas de enterramiento por déficit en la programación.
o Tipo de superficies de entrenamiento o competición
o Material inadecuado.
CLÍNICA
La forma de presentación es de carácter progresivo generalmente después de

un esfuerzo físico, puede presentarse de forma unilateral o bilateral
Podemos distinguir tres formas anatomolínicas con entidad propia:

M. Rectos abdomen Patología insercional
M. Oblicuos
de los músculos
adductores: Dolor
localizado en la raíz
de mulso espontáneo
Canal
inguinal o provocado por la
adducción forzada, la
M. palpación de la
inserción del tendón
adductor es dolorosa
con hipertonía del
cuerpo muscular
subsidiario de este
tendón.
Patología de la pared
abdominal: el dolor se
localiza en la región
suprapúbica
provocado por la
palpación y la
contracción de los m.
abdominales. La maniobra de Valsalva puede desencadenar dolor y
en ocasiones irradiar hacia el testículo. La exploración va a buscar la
insuficiencia de la pared abdominal como es el signo de Malgaigne
(aparición de un bultoma en la región inguinal que sigue el trayecto
del canal inguinal con el paciente en bipedestación o con la maniobra
de Valsalva. También puede aparecer dolor con la palpación del
canal inguinal en especial en los pilares musculares internos del
agujero inguinal externo.
Osteoartropatía de la sínfisis: Este estrés provocado por la disfunción

de la actuación de los músculos abdominales y adductores ocasiona
un desmoronamiento de la articulación que se traduce por dolor vivo
tanto a la palpación como espontáneamente que puede irradiar
hacia la región suprapúbica o a los testículos. El dolor puede ser
desencadenado por los movimientos que ocasiona cizalla en dicha
área como puede ser el apoyo unipodal.
El estudio gammagráfico suele adelantarse a la aparición de las lesiones óseas

con Aparicio de un acumulo de contraste en el área de estrés.
El estudio radiológico simple en posición de bipedestación y con apoyo

unipodal (ambas extremidades) nos evidenciara la existencia de una
inestabilidad en sínfisis.
También podremos ver cuado hay una afectación de los músculos adductores
la presencia de una rarefacción el punto de inserción de los músculo
adductores (estadio I), una osteocondensación en las carillas articulares de la

ramas púbicas (estadio II), irregularidades y condensación en el contorno de
las ramas isquiopubianas (estadio III) o la presencia de osteofitos en la
inserción de los aductores. La ecografía nos permitirá ver anomalías en la
inserción de los adductores como áreas hipoecogénica o discontinuidad en las
fibras del tendón. También la presencia de depósitos cálcicos en la región
En aquellos paciente que exista una osteoartropatía en la sínfisis podremos

visualizar,: osteocondensación de los bordes de la sínfisis (estadio I), esclerosis
y/o geodas con irregularidad de la interlínea (estadio II), ensanchamiento de la
interlinea articular con amputación de los bordes de las ramas (estadio III),
.osteolisis en toda la región de la sínfisis (estadio IV).
En la actualidad la posibilidad de estudio mediante RMN nos permite ver en un

solo estudio el estrés articular con la parición del edema óseo, la patología a en
la pared abdominal y la alteración insercional de los m. adductores.
TRATAMIENTO
Inicialmente será conservador intentado la

compensación de la disfunción y el tratamiento de
los factores predisponentes con reprogramación
del entrenamiento de nuestro deportista El masaje
tipo Ciriax, aines, crioterapia, programa de
estiramientos junto a la reeducación muscular son
la primera actuación que debemos establecer
El tratamiento quirúrgico solo se contemplara en

los casos de frasco del tratamiento conservador y
Localización del tendón en espacialmente en las forma anatomoclínicas
que afectan a la pared abdominal. La técnica
utilizada es la Nesovic junto en la mayoría de casos de la tenotomía de los
adductores.
BIBLIOGRAFIA
Boeda a, Commandre F, Verit J. La symphyse pubiene et les adducteurs du Footballeur. J Med
1976, 12: 1747-1750.
Cabot, JR. Ostéochondropathie dynamique du pubis. Acta Orthop Bel 1983, 49, 1-2: 213-216.
Courroy, J:B:, Arranchements du bassin. In Microtraumatologie du Sport, Rodineau, J et Simon,

L. Masson, Paris 1987.

Demarais Y, ParierJ, Poux, D. Pubalgie et souffrance de la région pubienne chez le sportif.
Tempo Med 1982, suppl 111: 46-50.
Favre C. Pathologie du sportif. IN : LascombesP Ed. La hanche de l’enfant:imagerie. Paris :

espansion scientifique française, 1988 :159-165.
Ghebontni, L, Roger, B, Christel, P, Rodineau J, Grenier, P. Pubalgie du sportif: interet del’IRM

dans le demenbrement des lesions. J Traumatol du Sport 1995, 69 (4): 171-174.
Gaubert J, BorsolatoJ. Traumatologie sportive et ludique de l’enfant. Paris Masson, 1990 :32-
64.
Maffulli, N, Intensive training in young athletes. The orthopeadic surgeon’s view point. Sports
Med 1990, 9: 229-243.
Mark A, Keene, JS, Graf, BK, Helwing ATC. Treatment of osteitis in atheletes. Am J Sport Med
1995, 23, 5 : 601.
Micheli LJ. Pediatric and adolescent sport injuries: Recent trends. Exerc Sport Sci Rev 1986,
14: 159-174.
Micheli LJ. The traction apophysities. Clin Sport Med 1987, 6: 389-404.
4.5 CUESTIONES
¿Qué articulaciones configuran el complejo articular de la pelvis?
¿Qué deportistas están más expuestos a los arrancamientos de la pelvis y

porque?
¿Hasta que edad puede producirse arrancamiento de la cresta ilíaca?
Formas anatomopatológicas de arrancamientos del isquión
¿Qué prueba solicitaría en primer lugar ante la sospecha de un arrancamiento

óseo de la pelvis?
¿Qué tres entidades configuran la patología del confluente inguinopubiano?
¿Factores predisponentes de pubalgia?
¿Prueba más sensible y precoz ante la sospecha de una osteopatía dinámica

de pubis?
¿Cuáles son los signos radiológicos de una osteopatía de pubis?
¿Qué deportes pueden condicionar la aparición de una osteopatía de pubis y

porque?

6.3.1.3.3. EXTREMIDAD INFERIOR
6.3.1.3.3.1. RODILLA
Formada por dos articulaciones, la femoropatelar (fémur y rótula) y la
tibiofemoral (fémur y tibia), ambas conforman una articulación en bisagra o
“ginglymus“ que permite realizar movimientos de flexo-extensión. Si realizamos
una flexión de 90º esta articulación permite pequeñas rotaciones. La
incongruencia entre los cóndilos del fémur y los platillos tibiales, se ve en cierta
forma compensada por los meniscos, que son dos estructuras, constituidas por
fibrocolágeno, que dan estabilidad durante el movimiento y amortiguación.
La articulación femoropatelar presenta unos
elementos de sujeción que como veremos no
son los clásicos ligamentos sino estructuras
dinámicas constituidas básicamente por
tendones y expansiones aponeuróticas de los
músculos adyacentes a la articulación. Así, el
ligamento rotuliano (10) es la prolongación del
tendón del cuadríceps (9) desde el polo
inferior de la rótula hasta la tuberosidad de la
tibial, el alerón rotuliano externo, expansión
aponeurótica del músculo vasto lateral con la
1
0
participación del recto anterior y del tracto
iliotibial y el alerón rotuliano medial es la
expansión del vasto medial.
El ligamento colateral interno (4) se considera

un engrosamiento de la cápsula y esta en
9
contacto con el muro del menisco medial,
mientras que el ligamento lateral externo (8)
es independiente de la cápsula y el menisco.
Por otra parte el ligamento poplíteo oblicuo es
Corte anatómico de la rodilla en una expansión del tendón del
el plano frontal. semimenbranoso, siendo otro elemento de
sujeción el ligamento poplíteo arqueado.
El pivote central esta formado por los ligamentos cruzados (1,2) que son
intracapsulares aun que extraarticulares. Evitan la tendencia a la rotación
durante los movimientos de flexoextensión manteniendo las superficies
articulares en contacto.
Los meniscos son estructuras de fibrocolágeno, irrigados por las arterias

geniculares media e inferior que forman arcadas perimeniscales. El menisco

interno (3) tiene forma semilunar y es poco móvil, la rotación externa de la
pierna le somete a mayor tracción y desplazamiento, mientras que la rotación
interna le relaja, tiene un mayor riesgo de lesión (20 veces mayor) que su
homologo. El menisco externo (7) es casi circular, más móvil que el interno, por
lo que está sometido a menores tracciones. (Figura 34.)
ELEMENTOS DINÁMICOS
Esta articulación en bisagra nos permite realizar dos tipos de
movimientos la flexoextensión, a través de un eje transversal
1 que pasa a través de los cóndilos femorales y las rotaciones
alrededor del eje longitudinal de la pierna cuando está en
2 flexión.
MUSCULOS DE LA FLEXOEXTENSION
La EXTENSIÓN se debe, casi exclusivamente, al cuadríceps

femoral (1), apoyado débilmente por el tensor de la fascia
lata (2). La mayor potencia flexora del cuadríceps de produce
con la cadera extendida, y, en esta posición, el recto femoral
(1) refuerza la acción de los vastos (2). (Figura 35.)
La FLEXIÓN en ella participa los músculos semimenbranoso

(a), el semitendinoso (c), el bíceps femoral (b), el grácilis, el
poplíteo (e) y el gastrocnemio (d).
MUSCULO ROTADORES
b
Con la rodilla en flexión de 90º se produce un
cierto grado de rotación. Los ROTADORES a
INTERNOS son el semimenbranoso (a), el
semitendinoso (c), el recto interno, el sartorio d
c e
y el poplíteo (e). (Figura 36)
ROTADORES EXTERNOS son el bíceps

femoral casi en exclusiva. Si la extremidad no
se apoya en el suelo, el tensor de la fascia
lata puede ayudar al bíceps.
MOVIMIENTOS DE LA
ARTICULACIÓN DE LA RODILLA
El movimiento básico de la rodilla es la flexoextensión aunque con la rodilla
flexionada es posible cierto grado de rotación. El arco de amplitud articular es
de 0º de extensión completa y 140º de flexión.
La extensión normal corresponde a la posición anatómica y le damos el valor

de 0º, sin embargo, los niños y adolescentes pueden realizar una
hiperextensión de unos 5°. En el caso de que este á ngulo sea mayor, como

ocurre en algunas adolescentes, le denominamos “recurvatum”. En el
“recurvatum” hay una tensión tanto de los ligamentos colaterales como de los
cruzados.
En extensión se tensan ambos ligamentos laterales y el cruzado anterior (1),

durante la extensión los cóndilos femorales retroceden lo que aun tensa más el
ligamento lateral interno (4). En los 10º últimos de extensión se produce una
rotación obligada de unos 5º de rotación externa de la tibia cuando lo
realizamos en cadena abierta (extremidad libre). Si la extremidad esta apoyada
(cadena cinética cerrada) esta rotación es interna pero de la misma magnitud.
Ello esta provocado por la tensión del ligamento cruzado anterior (1).
Durante la flexión se distienden ambos ligamentos laterales y ambos cruzados

(1) (2), en esta posición es cuando podemos realizar algún movimiento de
rotación, durante la rotación interna los ligamentos cruzados se entrecruzan y
al final de la misma se tensan el ligamento lateral interno, lo que limita la
amplitud de la misma que es menor que la externa.
Durante la rotación externa se desenrollan los ligamentos cruzados. El arco de

movilidad de rotación abarca de los 45º a 60º.
PATOLOGIA MENISCAL
Los meniscos son estructuras fibrilares con eje de resistencia longitudinal que
tienen la misión de completar la superficie de los platillos tibiales y hacerla
congruente con los cóndilos femorales.
Los meniscos tienen forma de gajo de

naranja o “C”, más cerrado el externo
que el interno, siendo más móvil el
externo principalmente con los
movimientos de flexoextensión de la
rodilla. Existen anomalías en la forma
del menisco que se presenta con una
frecuencia del 1-15% que suelen afectar
el volumen de uno u otro cuerno o a su
totalidad en cuyo caso hablaremos de
menisco discoideo completo.
Los meniscos están compuestos por

tejido fibrocartilaginoso compuesto
puesto por una red de fibras de
colágeno del tipo I en un 90% (60-70%
Irrigación del menisco adulto que proviene de su peso seco) interconectadas donde
del muro del menisco. se alojan células (fibroblastos y
condorcitos) todo ello relleno de matriz extracelular compuesta de
proteoglicanos (1-2 % de su pesos seco), glucoproteínas que estabilizan las
moléculas de ac. Hialurónico de los proteoglicanos y elastina. El agua

representa el 60-80% del peso total del menisco y es un elemento esencial de
la resistencia a la compresión del menisco.
Los meniscos no se hallan adheridos al hueso sino que se hallan unidos a la

cápsula articular y en el caso del menisco externo existe el denominado hiato
poplíteo por donde transcurre el tendón de dicho músculo.
La anatomía microvascular de los meniscos lateral y medial de la rodilla

muestra que la irrigación de los mismos es aportada por ramas laterales y
mediales de las arterias geniculares. Un plexo capilar originado en la cápsula y
tejido sinovial perimeniscal aporta un suministro vascular periférico al menisco
de alrededor del 10-25%. El área posterolateral del menisco lateral adyacente
al tendón poplíteo carece de vasos perforantes periféricos, así como una franja
sinovial. El cuerno anterior y posterior de los meniscos están cubiertos por
tejido sinovial lo que proporciona un buen suministro vascular83.La irrigación
del menisco va decreciendo desde la edad fetal en el cual el menisco esta
completamente vascularizado, hasta la edad adulta en la que solo la parte del
muro, es decir, aquella que se halla adherida a la cápsula esta vascularizada.
Ello nos obliga a realizar resecciones del menisco en personas adultas en los
cuales la viabilidad de la sutura del menisco es poco probable dada la escasa
vascularización.
La forma de cuña que muestra el menisco en los cortes transversales

proporciona durante la carga en un reparto de la carga por toda la
circunferencia, gracias a la diferente orientación y distribución que tienen las
fibras de colágeno. El contenido de proteoglicanos del menisco comparte
características estructurales con los que existen en el cartílago y son las que
proporcionan la resistencia a la tracción. Con la edad y la degeneración se
producen cambio es la composición del menisco que reducen su capacidad de
trasmitir y repartir las cargas que soporta.
Diferentes estudio han intentado valora

el repartimiento de las cargas dentro
de la articulación (cóndilos y platillos
tibiales), tanto en bipedestación,
extensión completa y durante los
diferentes grados de flexión de la
rodilla. Sin carga el contacto inicial se
realiza a través de los meniscos, las
superficies laterales contacta en
extensión completa para contactar con
las superficies postero-laterales
cuando la flexión alcanza los 90º. Una
superficie de cartílago que generalmente contacta es la espina tibial medial.
Con cargas que no sobrepasan los 150 Kg., el menisco lateral parece soportar
la mayor parte de la presión de la articulación en el compartimiento lateral,
83
Arnoczky SP, Warren RF. Microvasculature of the human meniscus. Am J Sports Med March 1982
vol. 10 no. 2 90-95.

mientras que en el compartimiento medial la carga es compartida por igual por
el menisco y el cartílago.
¿Cómo responde el menisco a las diferentes solicitaciones? Existen 3 grandes

tipo de fuerzas a las que es sometido el menisco:
a) Fuerzas de Compresión: la respuesta ante estas fuerzas las

propiedades dependerá de la organización tisular pero en especial de
los fluidos intersticiales, estos fluirán a través de los poros de la matiz
sólida. El menisco soporta mejor la compresión que el cartílago articular.
La aplicación de fuerzas de compresión será peligrosa para el menisco
cuando : 1) Fuerza excesiva, 2) Fuerzas importantes muy repetidas
(carrera) donde el mecanismo de fluido del liquido intersticial no se
produce correctamente, 3) Cuando la fuerza se aplica de forma
constante y durante largo tiempo.
b) Fuerzas de tensión: Dependen de la organización espacial de las fibras
de colágeno y por ello tiene un comportamiento no lineal a las fuerzas de
tensión, incrementándose la rigidez conforme avanza la solicitación. El
menisco interno es mecánicamente menos resistente en su porción
central y posterior. Mientras que el menisco externo es menos resistente
su porción anterior y central.
El menisco soporta menos la tracción transversal que la longitudinal. Ello se

correlaciona con las áreas donde aparecen las lesiones meniscales.
c) Fuerzas de Cizallamiento: Tiene 10 veces menor resistencia a estas

fuerzas que el cartílago, ello se debe a la organización longitudinal de
las fibras de colágeno. Las fibras transversales son raras, la
concentración de proteoglicanos es baja. Esta debilidad al cizallamiento
es más acusada en el menisco externo que en el interno.
Los meniscos son sometidos a fuerzas de compresión durante la marcha y la

carrera con un componente principalmente vertical pero con resultantes
transversales y longitudinales nada despreciables. Estas fuerzas verticales
pueden representar entre 1,5 y 4 veces el peso corporal del deportista.
También se ha visto que las propiedades mecánicas del cartílago articular

varían en función de sí está o no cubierto por el menisco. El cartílago articular
que se encuentra debajo del menisco muestra un mayor módulo elástico (+
70%) y es menos grueso (-40% aproximadamente). También la cantidad y el
grosor de hueso subcondral calcificado es significativamente menor en las
regiones cubiertas por el menisco.
Por todo lo expuesto el menisco tiene 4 tipos de funciones:
1) Transmisión y amortiguación de las cargas: el 50% de la fuerza de

compresión se transmite a través de los meniscos con la rodilla en
extensión. Experimentalmente, la resección del 15-34% del menisco
aumenta hasta en un 350% la superficie de carga de compresión en la
articulación afectada.

2) Estabilización articular, ligada a su capacidad viscoelástica bifásica
(matriz y agua) mediada por el fenómeno del fluir a través de los poros
3) Lubricación, realizada mediante los movimientos de los meniscos y a la
extrusión del liquido ante las fuerzas de compresión
4) Propiocepción, ligada de forma indirecta a las tracciones y
deformaciones que realiza el menisco sobre la cápsula articular en cada
movimiento.
El menisco interno es el más expuesto a las solicitaciones principalmente de

compresión asociadas a solicitaciones en tracción y cizallamiento lo que
ocasionara una mayor frecuencia de lesiones longitudinales en el cuerno
posterior. Mientras que el menisco externo esta más sometido a solicitaciones
de tracción y cizallamiento y por ello tiende a tener lesiones horizontales y
radiales.
MECANISMO LESIONAL
Los movimientos de flexoextensión de la rodilla se acompañan de una rotación

automática de la tibia con respecto al fémur. Al final de la extensión la rodilla,
esta bloqueada por una rotación externa de la tibia, por el contrario si el pie
esta apoyado en el suelo el fémur describe una rotación interna al final de la
extensión.
Los meniscos deben acompañar en sus movimientos a la tibia y al fémur, el

mecanismo por el cual se lesiona el menisco es una maniobra de compresión y
rotación durante el recorrido de la flexoextensión. Ello explica que el paciente
suele relatar que estando en apoyo unipodal hace un movimiento de torsión del
cuerpo sobre la rodilla flexionada con lo que el pie esta bloqueado en el suelo.
Otro mecanismo lesional se produce al incorporarnos desde la posición de
cuclillas y apoyándonos en un solo pie.
Los deportes en general más afectados son el fútbol, baloncesto, rugby y

halterofilia.
TIPOS DE LESIONES
El menisco a grandes trazos suele presentar dos tipos de lesiones:
Traumáticas, pueden producir una lesión en sentido longitudinal,

siguiendo el eje de las fibras de colágeno, o vertical, a su vez pueden
verse afectadas la cara superior y/o inferior del menisco según se trate
de una rotura parcial o total. Las lesiones longitudinales completas
ocasionan la típica lesión en “asa de cubo” que tiene tendencia a
provocar bloqueo de la rodilla.

a b c d
Lesiones meniscales: a) lesión longitudinal, b) lesión superficial, c) lesión
transversal,
Degenerativas, también
d) lesión en “asa dedenominadas
cubo”. “meniscosis” aparece con la edad
y presenta un fisuración horizontal o lesión en “libro abierto”, más
frecuente en personas de edad que en deportistas aunque esta lesión
también puede aparecer en ellos, principalmente en los cuernos
posteriores meniscales.
Las lesiones que afectan a la parte más periférica del menisco (región mural)
son susceptibles de ser suturadas dada la vascularización de las mismas.
Las rupturas meniscales se asientan preferentemente a nivel del menisco

interno en una proporción de tres a uno. Las lesiones meniscales pueden
asociarse a lesiones del LCA (25-30% de los casos), condrales y plica sinovial
(generalmente la interna).
CLINICA
El deportista suele presentar un cuadro de dolor en la cara posterior de la

rodilla con los movimientos de hiperflexión
cuando existe una afectación del cuerno
posterior del menisco En general hay una
sensación de bloqueo que una vez vencido
se convierte en resalte, ocasionalmente
puede haber derrame articular aunque
mínimo y principalmente si existe irritación
sinovial. Más rara es la sensación de
inestabilidad.
Durante el interrogatorio debemos insistir en

cual ha sido el mecanismo de lesión y la
Ruptura vertical en “pico de loro”. sintomatología que despierta, la existencia de
un bloqueo meniscal sugerirá la presencia de
una lesión en “asa de cubo”, esta sensación de bloqueo suele ser indolora, y en
ocasiones se traduce por una la limitación de la extensión de la rodilla mientras
que la flexión suele estar conservada.
Este bloqueo puede ser reducido espontáneamente o mediante maniobra de

torsión de la rodilla.
El dolor de características mecánicas se localiza en la interlínea interna o

externa según el menisco afectado aunque el menisco externo puede reflejar
dolor en el compartimiento interno.

El menisco interno se palpa en la interlínea interna, su cuerno posterior es
apenas. Mediante rotación interna de la tibia permite aflorar el borde mural,
mientras que si hay una rotación externa el menisco se esconde y dificulta su
palpación.
Con la rodilla en flexión de 20º se puede palpar en la cara anterior de ambos

cuernos anteriores de los meniscos. Si realizamos pequeñas maniobras de
flexoextensión podemos provocar, en caso de lesión, dolor en el menisco
afectado (Signo del dolor meniscal de Oudart).
El menisco externo es más fácil de palpar estando la rodilla en una ligera

flexión de 30º, dado que en extensión completa suele esconderse, se palpara
la interlínea buscando puntos dolorosos. La maniobra de Cabot que consiste en
introducir el dedo pulgar en la interlínea externa desencadena franco dolor.
Ocasionalmente en la interlínea externa podemos descubrir un pequeño nódulo
duro que corresponde a un quiste meniscal.
En decúbito ventral podemos explorar ambos meniscos mediante compresión

axial de la rodilla, estando ésta en flexión de 90º, podremos realizar maniobras
de rotación interna o externa que harán deslizar los cóndilos por ambos
meniscos, despertando dolor en el menisco lesionado.
Las radiografías simples nos mostraran las

alteraciones morfológicas de la rodilla que
nos podrán orientar hacia aquellas lesiones
de carácter degenerativo o la presencia de
lesiones asociadas (ruptura ósea,
arrancamiento de las espinas tibiales).
Artrografía, antes de la aparición de la RMN

y de la artroscopia era una de las
exploraciones más utilizadas para valorar la
lesión meniscal, consistía en la introducción
de contraste yodado, aire o ambos en la
articulación y obtener imágenes donde se
RMN en imagen ponderada en T2 veía la introducción de éste en aquellas
ruptura del cuerno posterior zonas lesionadas.
menisco.
RMN en la actualidad es la exploración no
cruenta de elección en aquellos casos de duda razonable, nos permite ver la
imagen del menisco con claridad y nos permite definir la ruptura, las lesiones
degenerativas y la lesión en asa de cubo.
Artroscopia, es la exploración de elección dado que con ella se consigue tanto

el diagnóstico como la posibilidad de actuar sobre la lesión que tenemos.

El único inconveniente es que
tenemos que someter al paciente a
una anestesia.
4.5.1 TRATAMIENTO
El tratamiento estará en función del

tipo de lesión que tengamos, de la
edad del paciente y del estado del
cartílago articular. La técnica de
elección en la actualidad es la vía
artroscópica y en general seremos
los más conservadores ante la
necesidad de realizar una resección
Sutura del menisco mediante artroscopia meniscal y siempre <que la ruptura lo
permita intentaremos una sutura.
Los mejores resultados ante una sutura los obtendremos en pacientes jóvenes
(<21 a) con una ruptura mural donde apreciemos vascularización lo que nos
permitirá la reinserción y/o sutura del menisco ya sea mediante hilo no
reabsorbible con implantes dejando la rodilla inmovilizada durante unas 6
semanas84.
Si la ruptura es masiva de todo el menisco hace imposibilite la sutura se

pensara en un trasplante de menisco, siempre que el cartílago del
compartimiento este en buen estado. Se
utilizan aloinjerto de cadáver para remplazar
al menisco afectado ello tiene algunos
inconvenientes como son la posibilidad de
poder transmitir algún tipo de enfermedad, el
tener que espera que tengamos al alcance un
espécimen del tamaño apropiado. Todavía no
disponemos de trabajos concluyentes de que
el transplante meniscal sea un elemento
preventivo de la degeneración artrósica del
compartimiento pero los resultados clínicos
muestran una mejora del dolor y de la
funcionalidad articular85.
En pacientes mayores, seremos lo

más económicos y conservadores en
la resección meniscal que el tipo de
ruptura nos permita y procederemos a
la resección de la porción de menisco
(meniscetomía) que se halle suelta, es
decir, practicaremos un meniscetomía
parcial. En los casos que el resto del
Meniscectomía parcial, respetando
el tercio interno.
84
DeHaven KE. Meniscus repair. Am J Sports Med 1999, 27, 2 :242-250
85
Lewinski G. Meniscal Allograft Transplantation. Orthopade 2008, Aug 37(8):743-748.

menisco este totalmente deshilachado procederemos a una
meniscetomía total. Siempre que sea posible se respetara la zona mural
del menisco dado que es un elemento estabilizante de la rodilla.
En los casos que exista un menisco degenerado bajo una zona de artrosis en
personas mayores se evitara la resección del mismo dado que ello empeora y
acelera la evolución del proceso artrosis en ese compartimiento.
4.6 LIGAMENTO
La composición del ligamento es básicamente agua ya que representa un 60-
80% de su peso y un 70 a 80 % de su peso seco esta constituido por colágeno
del tipo I.
El colágeno del tipo I proporciona al ligamento sus características

biomecánicas que se caracterizan por presentar una curva de deformación en
"S" ante las solicitaciones que actúan sobre él. Así, la primera parte de la curva
corresponde a los tests clínicos y representa la alineación de las fibras de
colágeno. El segundo punto de inflexión corresponde a las cargas fisiológicas
de la vida cotidiana y supone la puesta en tensión de las fibras de colágeno. A
partir de un cierto grado de solicitación se produce la elongación y microruptura
antes de su ruptura completa, pero antes de que aparezca la ruptura del
ligamento se produce una elongación que no se recuperara completamente en
caso de ceder la fuerza de solicitación y que se denomina “elongación de
fatiga”.
Los ligamentos cambian sus características en función de la edad, el ejercicio

físico, la inmovilización y la reeducación postinmovilización. Con el
envejecimiento la cantidad de colágeno y la resistencia biomecánica disminuye
y la rigidez aumenta.
En la rodilla, con la inmovilización, se produce sobre el cartílago una

disminución de su espesor y del contenido en glucosaminoglicanos, atrofia
muscular, en especial el vasto interno y con ella disminución de la fuerza
muscular. En la sinovial aparecen proliferaciones fibroadiposas, adherencias en
los fondos de saco y disminución de la capacidad articular. A nivel del
ligamento se produce una atrofia con degradación del colágeno y disminución
de su resistencia a la ruptura.
La movilización precoz tiene un efecto positivo

sobre la cicatrización del ligamento siempre que la
articulación sea estable.
RUPTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO

ANTERIOR (L.C.A.)
En el interior del ligamento existen mecano

receptores como los corpúsculos de Ruffini que en

Esquema de la ruptura del
LCA en su extremo proximal
caso de una ruptura desaparecen a los 6 meses de la lesión.
BIOMECÁNICA
El ligamento cruzado anterior (LCA) tiene una resistencia máxima que se

calcula en unos 700 Nw. A pesar de la sensación de homogeneidad e isometría
del ligamento éste presenta 2 o 3 porciones que se tensan en función de los
grados de flexión, extensión y rotación. La propiedad viscoelástica del
ligamento permite que estos puedan responder a las solicitaciones mecánicas
en función del tiempo y velocidad de aplicación de la misma.
Las lesiones suelen incidir con mayor frecuencia en la parte media del
ligamento (65%-80%) en segundo lugar en la parte proximal y por último en la
parte distal.
MECANISMO LESIONAL
Suele producirse por mecanismo indirecto cuando el miembro se encuentra en

desequilibrio y se desencadena una contracción violenta del cuadríceps por
mecanismo propioceptivo, ello produce una antepulsión junto a una rotación
interna, producida por el desequilibrio que trae como consecuencia la ruptura
del LCA. Este es el caso del halterófilo o del esquiador que intenta recuperar la
verticalidad mediante una hiperextensión con retroceso de la extremidad.
Otra posibilidad de lesión se produce con el pie sin apoyo y la extremidad

elevada donde la acción del cuadríceps es el agente lesivo, como el caso de la
patada al aire del futbolista (fallo al conectar un shoot) o la hiperextensión
incontrolada del gimnasta o del saltador.
CLINICA
Inicialmente se objetiva una sensación

de que algo se ha roto en la rodilla, fallo
e inestabilidad, mientras que el dolor, al
contrario de lo que pasa con el
ligamento cruzado posterior, tiene un
papel secundario. El derrame articular
suele aparecer tardíamente (12 horas).
Siempre es muy importante preguntar al
deportista las circunstancias como se ha
producido la lesión.
Test de Lachman
Maniobras exploratorias
El test de Lachman con la pierna en

flexión de 20º se provoca una antepulsión de la tibia que si el ligamento esta
intacto notaremos una parada seco, sino no hay ligamento no se producirá
esta parada en el recorrido anterior de la tibia. El examen deber ser
comparativo con la extremidad contralateral. Es importante relajar el
músculo cuadríceps sino se dificulta mucho la exploración.

Test del cajón anterior se realiza con la rodilla en flexión de 60º- 90º y con
el pie en apoyo se imprime un tirón
anterior de la tibia respecto al fémur,
se puede realizar con el pie en
rotación neutra, interna o externa.
Con la rotación neutra se explora en
primer lugar la suficiencia del LCA,
en segundo término el LLI (ligamento
lateral interno), en tercer lugar el
menisco interno y en último término
Cajón anterior presente en las el PAPI (refuerzo capsular interno).
rupturas del LCA. En rotación interna examina el LCA y
la cápsula externa, la fascia lata y
LLE (ligamento lateral externo). En rotación externa se examina el LCA, el
LLI y el PAPI.
Maniobra de “pívot
shift” o del resalte
dinámico es una
maniobra básica cuya
presencia nos indica la
insuficiencia del LCA:
El testador coloca la
extremidad en
extensión y forzando el
valgo mientras se
mantiene el pie en
rotación interna, con la
otra mano apoyada en
la parte postero-externa
Maniobra de pívot shift, subluxación de la tibia.
del tercio superior del
peroné se imprime una
fuerza rotatoria interna a la vez que se flexiona la extremidad entre 10º-
40º lo que provoca la subluxación del platillo tibial externo en el caso de
la insuficiencia del LCA
Esta maniobra es difícil de realizar cuando la lesión es aguda dado que al

paciente le cuesta relajarse pero en los casos crónicos es de gran ayuda.
Esta maniobra del resalte dinámico puede ser realizada de otra manera, para
ello se parte, en lugar de la posición de extensión completa de la extremidad,
desde una flexión de 40º y se realiza la extensión con lo cual se reduce la
subluxación existente y notamos el encaje del platillo subluxado (maniobra de
Losee).
La valoración de la sensibilidad y especificidad de estas exploraciones para el

diagnóstico de la ruptura del LCA demuestra que la maniobra del resalte
anterior tiene una especificidad del 100% mientras que para el Lachman es del
90%. Pero la sensibilidad en el primer caso es del 70% y en el segundo del
85%, con lo que podemos concluir que ante la existencia de un resalte anterior

podemos asegurar que el LCA es insuficiente, mientras que su negatividad no
excluye la lesión de éste.
Radiología simple: nos permite dos tipos de exploraciones la clásica radiografía

de frente y perfil que nos mostrara, en los casos que existan, un arrancamiento
óseo como puede ser el de las espinas.
La segunda posibilidad es la radiología dinámica que mediante una carga de 9

Kg colocada justo por encima de la rótula y con un soporte de debajo de la tibia
nos permite reproducir el
test de Lachman y podemos
cuantificar la subluxación
anterior de la tibia. Si la
diferencia entre ambas
extremidades es superior a 2
mm se considera positivo,
con una sensibilidad del
87%. (Lachman radiológico).
Artrómetro: KT-1000
instrumento que permite
cuantificar el cajón anterior,
así si la diferencia entre las
dos extremidades es mayor
Ruptura del Cruzado Anterior (LCA) de 4 mm el LCA esta roto en
aquella que el cajón
presenta mayor laxitud, mientras que para valores comprendidos entre 2-4 mm
la sensibilidad es del 87%.
RMN: esta exploración ha representado un gran apoyo para el diagnóstico de

las rupturas de LCA de carácter no invasivo, con ella se obtiene una
sensibilidad del 95% realizando cortes sagitales oblicuos lo cual indica la
necesidad de una exploración clínica correcta que indique al radiólogo la
sospecha clara de la lesión del LCA.
Además, esta exploración nos informara de la

existencia de contusión ósea asociada, así
como de una lesión de los meniscos.
Artroscopia: es la exploración de indicación

cuando la lesión, tras un examen clínico
exhaustivo, no muestra claramente la ruptura
del LCA. Con ella se podrá obtener una visión
clara del estado y funcionalidad del ligamento.
Además, con las técnicas actuales podremos ir
a solucionar el problema si vemos la lesión.

Plastia
hueso tendón hueso
TRATAMIENTO
En la actualidad la mayoría de los autores preconizan que la lesión aislada del

ligamento cruzado anterior no debe operarse inmediatamente sino dejarla
enfriar y cronificar (1 mes desde el accidente) consiguiendo durante espacio de
tiempo la completa movilidda sin dolor de la rodilla, dado que ello mejora la
rehabilitación en el postoperatorio. Solo esta indicada la intervención inmediata
sobre la rodilla en los casos que exista un arrancamiento claro de las espinas
tibiales.
Como norma diremos que la conducta terapéutica a seguir seria que en los
casos de personas activas y deportista la indicación quirúrgica es la norma,
mientras que en personas poco activas que no practican ninguna actividad
deportiva y más si tienen superan los 40 años, se propondría el tratamiento
ortopédico con potenciación posterior de la musculatura isquiotibial
básicamente y compensatoria del cuadríceps.
La falta de reparación de una ruptura del LCA en una persona activa corre el
riesgo de una degeneración artrósica precoz, como han indicado múltiples
autores, como consecuencia de los episodios de laxitud de la rodilla que
erosionaría la superficie articular cartilaginosa y el peligro de una ruptura de los
meniscos.
La mayoría de las series mundiales describen dos grandes sistemas de

reparación de las rupturas de LCA:
Uno mediante la sutura del muñón y refuerzo del LCA, para ello se utilizan
diferentes aportes biológicos como son:
Utilización del injerto de hueso-tendón-hueso, (Modificación técnica de la

descrita por Kenneth-Jones): en la que el ligamento cruzado anterior es
reemplazado por un injerto en general autólogo (puede ser de cadáver)
obtenido del tendón rotuliano junto con dos pastillas óseas provenientes una de
la rótula y otra de la tibia.
Esta sustitución se puede realizar por vía

abierta mediante artrotomía o por vía
artroscópica. Creo que con los adelantos de
la técnica artroscópica en la actualidad la vía
de elección es ésta, con lo cual se acelera el
proceso de rehabilitación y no es necesaria
la apertura de la articulación.
Plastia autóloga doble, obtenida del tendón

del semitendinoso (Operación derivada de la
descrita por Groves) y recto interno. Algunos
autores asocian con un refuerzo de malla de
RMN donde se observa la plastia de
LCA en el túnel óseo tibial.
dacron (Leed-Keio).

Estos tendones son obtenidos mediante tenotomía a partir de la pata de ganso
y llegando hasta la zona del cuerpo muscular, lo cual nos permite obtener un
tendón lo suficientemente largo para realizar una plastia doble con el tendón
del semitendinoso. Si ello no es posible podemos asociar el tendón del recto
interno.
Creo que esta última técnica esta más indicada en aquellos deportistas que
utilizan con mayor intensidad su aparto extensor (futbolistas, jugadores de
baloncesto, jugadores de balonvolea) dado que con ella no se actúa sobre él.
Plastias de sustitución donde no se realiza la sutura del muñón del LCA

remanente. El resto de las técnicas quirúrgicas son como las descritas en el
apartado anterior.
REHABILITACIÓN
En nuestro caso realizamos las dos técnicas en función de la actividad

deportiva realizada por nuestro paciente, pero ello no cambia su rehabilitación.
Tras los tres primeros días del postoperatorio en el cual el deportista lleva un
vendaje compresivo que se retira en este momento, y se le coloca una férula
funcional articulada tipo Don-Joy permitiéndose una movilidad articular de 0 º-
90º (extensión completa y flexión limitada a 90º).
Al paciente se le marcan una serie de ejercicios de flexoextensión activa, con

un mínimo de tres sesiones diarias, autorizándose el apoyo de la extremidad a
partir de la tercera semana. Durante este periodo los fisioterapeutas realizan
maniobras de movilización de los fondos de saco y de la cicatriz para evitar
adherencias.
A las 6 semanas la movilidad de la rodilla deberá alcanzar los 110º de flexión e

intentar conseguir la extensión completa. El objetivo es alcanzar entre la 9-12
semana la movilidad completa sin limitaciones, momento en el que iniciaremos
la musculación de la misma, retirándose la férula articulada a partir de la 10ª
semana.
Al tercer mes el paciente iniciara la carrera continua, autorizándose en líneas

generales, la reincorporación a la actividad deportiva en los deportes de no
contacto a partir del 6-7 mes y en los de contacto en el 9º mes.
LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR-(L.C.P.)
El ligamento cruzado posterior LCP es un ligamento intraarticular aunque

extrasinovial, tiene un origen ancho (32 mm) en
la pared externa del cóndilo femoral interno y
se inserta en una excavación inclinada en el
borde posterior e inferior de la meseta tibial.
Presenta dos fascículos uno anterior que se
tensa con la flexión de la rodilla y se relaja con
la extensión, otro posterior que tiene una cierta
laxitud en flexión y se tensa en extensión. En
realidad no son tales fascículos sino un

Imagen de RMN ponderada en
T1 donde vemos el ligamento
cruzado posterior (LCP).
conjunto de fibras que se tensan o se relajan dependiendo del ángulo de flexión
de la rodilla.
El LCP tiene tres aportes sanguíneos importantes el principal a través de la

arteria articular media, rama de la arteria poplítea, el segundo los vasos de la
membrana sinovial y capsular, y el tercero de las inserciones óseas.
La inervación viene del plexo poplíteo, en su origen se objetivan receptores de

tensión parecidos a los de Golgi de gran importancia para los arcos reflejos
propioceptivos. También se han visto corpúsculos de Ruffini (receptores de
presión), corpúsculos de Vater Pacini (receptores de aceleración) y
terminaciones nerviosas libres (receptores del dolor), con lo cual estos
receptores sensitivos proporcionan al sistema nervioso central la información
del movimiento articular y de la deformación elástica del LCP que ello ocasiona.
BIOMECÁNICA FUNCIONAL
El LCP es el principal limitador de la traslación posterior de la tibia en todos los

ángulos de flexión de la rodilla (su falta ocasiona una subluxación tibial
posterior en aquellas actividades de la vida diaria que se realizan con ángulos
elevados de flexión de rodilla, como subir o bajar escaleras). Su rotura aislada
provoca escasa repercusión sobre la laxitud rotatoria y el varo-valgo de la tibia.
La rotura combinada del LCP y del complejo postero-externo (arcuato)

ocasiona un aumento del bostezo en varo y una rotación tibial externa cuando
la rodilla está en flexión de 90º grados, pero ambos movimientos no se
producen cuando la rodilla esta en extensión. Si sólo se rompe el complejo
postero-externo, las maniobras en varo o en rotación externa de la tibia
actuaran directamente sobre el LCP, cuando la rodilla este en flexión de más
de 45º.
También con la lesión del LCP se produce un aumento de la presión en el

compartimiento interno de la rodilla y en el femoropatelar. El primero es debido
al desplazamiento medial del centro de rotación de la articulación (aumentando
así la fuerza de cizallamiento articular) lo que condiciona la afectación del
segundo compartimiento o femoropatelar al reducir el ángulo formado por el
tendón del cuadríceps y el tendón rotuliano.
LESIONES AISLADAS DEL LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR
La lesión del ligamento cruzado posterior (LCP) es infrecuente, siendo su

incidencia del 3,4 hasta el 10%, de las lesiones de la rodilla, y suele afectar al
extremo distal (80%).
MECANISMO DE LA LESIÓN
Se produce cuando la rodilla esta en una flexión de 90º y el tercio proximal de

la tibia sufre una traslación posterior (choque con el salpicadero del coche), con
la rodilla a 90 grados de flexión el LCP está tenso y vulnerable a su lesión.
En el campo del deporte la lesión del LCP se produce en caídas sobre la rodilla
flexionada y el pie en flexión plantar, dado que con ello se produce un

desplazamiento posterior del tercio proximal de la tibia y la flexión plantar
favorece la transmisión de la fuerza sobre el LCP.
Un segundo mecanismo de lesión aislada del LCP es la hiperflexión forzada de

la rodilla con el pie en flexión plantar o dorsal y más si la hiperflexión es brusca.
Un tercer mecanismo lesional seria la hiperextensión brusca que si es muy
importante podría incluso arrastrar al ligamento cruzado anterior.
Otra situación crítica sobre el LCP se produce cuando el deportista intenta

hacer un cambio de dirección pasando rápidamente el peso de un pie al otro,
este pie descargado tiene la rodilla mínimamente flexionada, al rotar el cuerpo
del jugador el fémur hace una rotación interna y una traslación anterior, lo que
ocasiona una rotación externa y una fuerza posterior relativa en la rodilla que
favorece la afectación del LCP.
La lesión aislada del LCP supone el 40% de todas las lesiones de este
ligamento.
CLINICA
Tumefacción leve, dolor e impotencia funcional, pero lo más frecuente es que

nos relate dolor que aumenta con la marcha y al bajar escaleras que en este
último caso puede relatarse más como una sensación de inseguridad. En
ocasiones este dolor esta referido a la cara posterior de la rótula.
También relatan dificultad a la marcha con la rodilla extendida, pérdida de

seguridad al cambiar rápidamente de dirección... Pero al revés de lo que pasa
en los fallos del LCA no hay grandes episodios de fallo articular.
La inspección de la extremidad permite ver la postura espontánea y si hay

signos de lesión cutánea.
Suele existir un derrame pequeño y de instauración progresiva, la existencia de

un gran derrame ira a favor de una lesión del LCA o de una luxación rotuliana.
También comprobaremos si hay signos de flogosis o hematoma en las
vecindades de los otros complejos ligamentarios.
La movilización pasiva de la rodilla suele ser indolora hasta los 90º a partir de
aquí hay dolor.
Las maniobras para explorar el LCP son:
La prueba del cajón posterior, el

paciente con las rodillas
flexionadas entre 60-90º y con los
pies apoyados en la mesa de
exploración. El testador aplica una
fuerza posterior en el tercio
proximal de la tibia y observa la
traslación de la misma.
Luxación posterior de la tibia con la

rodilla flexionada. Ruptura del LCP
El "signo de la caída posterior" hay una desaparición de la TTA
cuando colocamos al paciente en decúbito supino y las piernas en flexión de
90º, los pies apoyados en la mesa de exploración y se hace relajar el
cuadríceps lo que produce una caída hacia atrás de la tibia. En los casos
agudos la contracción refleja del cuadríceps puede contrarrestar esta
subluxación posterior tibial.
Test de Godfrey es una variante

del anterior en el cual el paciente esta en
decúbito supino, con la cadera y ambas
rodillas flexionadas a 90º. El testador
sostiene los pies y compara la posición de
la TTA, en el caso de la rodilla lesionada
se produce una luxación posterior de la
tibia por efecto de la gravedad y su
desaparición con respecto a la rodilla
Test de Godfrey sana.
Una prueba económica y fácilmente

reproducible es realizar una exploración radioscópica de la rodilla. Para ello
sentamos al paciente en el borde de una mesa y el testador realiza la maniobra
del cajón posterior. En la rodilla ilesa el borde anterior de los platillos tibiales se
sitúa a 1 cm por delante del borde anterior de los cóndilos femorales. En el
caso de que se produzca una reducción del mismo de unos 0,5 cm hablaremos
de Cajón de Grado I. Si la reducción del escalón normal es completa con
nivelación del borde anterior de los platillos tibiales con el borde anterior de los
cóndilos femorales, hablaremos de cajón de Grado II (reducción de 1 cm). Y si
hay una subluxación del borde anterior de los platillos tibiales con respecto al
borde anterior de los cóndilos femorales hablaremos de Cajón posterior de
Grado lll, que puede llegar a 1 cm lo que nos hará sospechar una lesión
asociada de la cápsula posterior
En el caso de las lesiones crónicas del LCP podemos observar la marcha del
deportista en busca de un genu varo, suele existir una atrofia del cuadríceps y
signos de sobrecarga del compartimiento femoropatelar.
Inicialmente, ante una lesión aguda, practicaremos unas radiografías

convencionales para descartar cualquier
arrancamiento óseo que nos haga
sospechar una lesión del LCP. Si en un
paciente relativamente joven objetivamos
una degeneración del compartimiento
interno o de la articulación femoropatelar
deberemos sospechar una lesión antigua
del LCP.

Imagen potenciada en T1 donde vemos
la ruptura del LCP.
Las radiografías en estrés son técnicas, como hemos indicado antes útiles para
valorar la lesión del LCP.
La resonancia nuclear magnética (RMN) nos permite, en buenas manos,

confirmaciones diagnosticas con una especificidad del 99%. La proyección más
utilizada es la sagital y en secuencias T1 y T2.
La hemorragia y el edema del ligamento, como ocurre en las lesiones agudas,

proporcionan una imagen brillante T1 y T2. Las roturas crónicas con un tejido
fibroso cicatricial tendrán una señal intermedia en las imágenes T1 y T2. La
rotura completa se demuestra por una pérdida de la continuidad de las fibras
del ligamento.
El dispositivo de prueba KT-1000 se utiliza básicamente en las lesiones del

LCA, puede utilizarse para valorar los desplazamientos posteriores pero su
fiabilidad es menor que para el LCA.
TRATAMIENTO
Parece que el tratamiento conservador aplicado en estas lesiones en años

anteriores incluso en las lesiones de Grado I y II no tiene toda la buena
evolución que se creía y los pacientes así tratados presentan dolores y
laxitudes posteriores que condicionan en cierta medida sobrecargas del
compartimiento interno y femoropatelar básicamente.
En líneas generales deberemos indicar que si

las lesiones del LCP provocan una luxación
posterior evidente de la tibia (Grados II y III
en la exploración dinámica radioscópica) en
individuos con actividad física importante será
necesario realizar un tratamiento quirúrgico
para compensar este déficit. Por el contrario
cuando no exista una evidente subluxación
(Grado I) se indicara tratamiento
conservador.
Tunelización que sigue la plastia
de ligamento cruzado posterior
El tratamiento conservador consistirá en la
inmovilización de la rodilla en extensión con apoyo precoz dado que nos
ayudara a mantener la relación femoro/tibial reducida durante la fase de
cicatrización.
El tratamiento quirúrgico consiste en la reconstrucción mediante injerto

autólogo de hueso-tendón-hueso obtenido del tendón rotuliano o mediante
plastia del tendón del recto interno y semitendinoso, en función de los criterios
de la actividad deportiva del paciente expresado en el tratamiento del LCA.
LESIONES DE LOS LIGAMENTOS LATERALES DE LA RODILLA

Son lesiones frecuentes en el deportista y lo importante es realizar un
diagnóstico correcto de la lesión; si es aislada de un de estos ligamentos o la

lesión es mucho más amplia y afecta a algunos de los elementos del pivote
central (ligamentos cruzado), los refuerzos capsular y/o meniscos.
Además, también es importante establecer el grado de lesión de los mismos

por ello se han propuesto diferentes clasificaciones, así hablamos de:
Lesiones de grado I o leves si solo hay una elongación del ligamento.
Lesiones de grado II o moderada si hay una rotura parcial.
Lesiones de grado III o grave si existe una ruptura completa.
Los deportes que tienen un mayor riesgo de sufrir lesiones de los ligamentos
laterales son el fútbol, esquí, deportes de combate (especialmente el LLI en el
Taekwondo), rugby, baloncesto, balonmano, motocross... Mientras que los
deportes con menor incidencia son por orden decreciente el tenis, carreras,
ciclismo y la natación a excepción del estilo braza que es fuente de problemas
a nivel del LLI.
LESIONES DEL LIGAMENTO LATERAL INTERNO (LLI)
MECANISMO DE LESIÓN
Este puede afectar al fascículo superficial y suele localizarse en la inserción

superior femoral y más en raramente la inserción tibial. El mecanismo lesional
suele ser una maniobra de valgo más que una rotación externa. Las lesiones
bajas (en la inserción de la tibia) suelen obedecer a un mecanismo complejo de
valgo-rotación externa o de rotación externa forzada.
Si el impacto es suficientemente potente se rompen ambos fascículos del LLI y

obedecen a un mecanismo forzado con
apoyo en valgo-flexión-rotación externa.
El fascículo interno suele romperse en
su parte media.
4.6.1.1.1 CLINICA
Dolor que se localizara en la inserción

superior, media o inferior según el tipo
de lesión, con presencia de signos
inflamatorios en la parte interna de la
Exploración del LLI en valgo forzado
rodilla. El dolor se reactiva con los
movimientos de flexoextensión y con las maniobras de valgo y rotación interna.
Pero en el caso de que exista solo elongación, la rodilla será estable mientras
que si la ruptura es parcial el bostezo será mínimo o inexistente y si la ruptura
es total la articulación se abrirá (bostezo articular).
Se despertara dolor al palpar el ligamento en la localización donde se haya

producido la ruptura. Puede existir una zona de equímosis a lo largo del
ligamento pero no suele existir derrame intraarticular.

En los casos de ruptura completa no se podrá realizar la extensión completa de
la extremidad ni superar la flexión de 110º-120º.
Radiografía simple: generalmente es normal, en un escaso número de

ocasiones se podrá objetivar un pequeño arrancamiento óseo desplazado. La
ecografía nos muestra la alteración estructural del ligamento.
Mayor interés despierta la realización de radiografías forzadas en estrés en

valgo donde en los casos que exista una ruptura completa observaremos el
bostezo articular que será más o menos amplio en función de la importancia de
la lesión.
La Resonancia Magnética Nuclear (RMN): objetivara la ruptura del ligamento

aunque en ocasiones será difícil de valorar la importancia de la afectación y
nos veremos obligados a realizar unas radiografías en estrés.
TRATAMIENTO
Como norma las lesiones del LLI aisladas suelen tener una indicación de
tratamiento conservador y seguimos la siguiente pauta:
En las entorsis leves (Grado I), donde no se objetiva bostezo articular y solo
existe dolor a la palpación del LLI, se colocara hielo y un vendaje elástico junto
a un tratamiento antiinflamatorio durante 7-8 días pudiendo por lo general
volver a la práctica deportiva a partir de la 2ª semana.
Por el contrario en los casos de Grado II y III se colocaran una ortesis funcional
cruromaleolar con un flexo de 20º- 30º que llevara durante 21 días en los casos
leves y hasta 6 semanas en los casos más graves, a partir de las cuales se
iniciara tratamiento fisioterápico para favorecer la rápida recuperación del
paciente, con trabajo propioceptivo y musculación posterior.
LESIONES DEL LIGAMENTO LATERAL EXTERNO (LLE)
Son menos frecuentes que las lesiones del LLI y suelen afectar la parte distal
del LLE, es decir, la inserción en la cabeza del peroné que en los casos graves
puede arrancar.
Siempre estaremos obligados ante una

lesión del LLE a la búsqueda de lesiones
asociadas como del pivote central, tubérculo
de Gerdy…
MECANISMO LESIONAL
Valgo forzado doloroso

Responde a una maniobra de varo forzado con ligera flexión y rotación interna.
CLINICA
Es menos aparatosa que las lesiones del LLI, hay dolor a la palpación que se
exacerba en la maniobra de varo forzado, rotación interna y/o maniobra
asociada. En los casos de ruptura, existe un bostezo articular evidente con el
varo forzado e impotencia funcional.
Radiografía simple, mostrara en algunos casos el arrancamiento óseo a la

altura de la cabeza del peroné. Como siempre son de gran utilidad las
radiografías en estrés que nos permitirán objetivar el grado de bostezo articular
mucho más evidente si hay una ruptura asociada de la bandeleta iliotibial.
La ecografía nos puede ayudar en el diagnóstico al objetivar la

desestructuración del ligamento.
RMN, mostrara una solución de continuidad de las fibras del ligamento aunque
como ya hemos indicado en ocasiones la lesión es difícil de valorar.
TRATAMIENTO
En general será mediante una calza de yeso o una férula articulada con un
flexo de 20º-30º y siguiendo el mismo protocolo que para el LLI. Pero aquí si el
bostezo articular es muy importante cabria plantearnos la sutura quirúrgica y
más porque dicho ligamento es más difícil que cure con una restitución ad
“Integrum” dado que al ser un ligamento cordonal podrá en ocasiones persistir
una elongación que entorpezca la práctica deportiva.
LESIONES LIGAMENTOSAS ASOCIADAS
Son aquellas en las que el traumatismo o agente lesional ha afectado a más de

una estructura y solo las citaremos dado que son lesiones complejas y su
desarrollo corresponde más a un tratado de patología Traumatológica clásico
que no a uno dedicado a Traumatología deportiva. Son las denominas tríadas y
pentadas.
TRIADAS
Se subdividen en
TRIADA ANTERO-INTERNA en ella se ven afectados el LCA, LLI y el

refuerzo capsular interno.
Suele obedecer a un mecanismo de valgo y rotación externa, antiguamente se

la denominaba como “triade malheureuse de Don O’Donoghue”.

TRIADA ANTERO-EXTERNA con afectación del LCA y las estructuras
capsulares antero-externas, el mecanismo es una maniobra en varus y
rotación interna.
TRIADA POSTERO-EXTERNA con afectación del LCP y formaciones

capsulares postero-externas (LLE+ tendón del poplíteo +menisco
externo), obedece a una maniobra en varus-recurvatum o después de un
tratamiento directo sobre la rodilla flexionada.
Tríada postero-interna afectación del LCP + refuerzo capsular EXTERNO.
PENTADAS
Se describen dos grandes grupos:
Pentada externa con afectación del LCA , LCP, LLE y PAPE
Pentada interna representa la afectación de: LCA, LCP, LLI y PAPI.
Su mecanismo lesional como se comprende es un politraumatismo.
DOLOR FEMOROROTULIANO
La rótula es el hueso sesamoideo mayor del cuerpo humano y queda expuesto
a multitud de microtraumatismo repetitivos. La articulación femoropatelar la
podríamos asemejar a un sistema de deslizamiento donde hay que integrara y
a la vez amortiguar una serie de fuerzas que se generan a cada paso, Cada
uno de los elementos que la componen (ligamento, huesos, tendones y
cartílago articular, menisco) son elemento vivos capaces de transmitir
sensaciones dolorosas cuando las cargas a que son sometidos no son
tolerables. Los músculos subsidiarios de esta articulación serian los motores
que generarían el estrés articular durante la contracción concéntrica mientras
que realizan una disipación de las cargas durante la contracción excéntrica.
Esta acción de amortiguación durante la contracción excéntrica fue puesta de
manifiesto en los trabajos de Winter 86 .
La capacidad funcional de una articulación para aceptar y transferir con

seguridad y sin dolor una serie de cargas, e incluso mantener la homeostasis
tisular, esta condicionada por la relación carga/frecuencia que definimos como
límite funcional o de adaptación a la carga. Así, si por algún motivo
inmovilizamos una articulación (falta de carga) durante un periodo de tiempo
suele producirse una perdida de la homeostasis de la articulación que se
manifestará por una perdida del tono de la muscular y del caudal cálcico de los
huesos. Si por el contrario sometemos a la articulación a una carga que
sobrepase los limites filológicos pero insuficiente para ocasionar una lesión
microscópica también se producirá un a perdida de la homeostasis tisular que
86
Winter DA: Energy generation and absorption at the ankle and knee during fast, natural, and slow
cadentes. Clin Orthop 1983;175:147-154.

se manifestará por una lesión de sobrecarga (fractura de estrés). Con este
término dolor femoropatelar definimos al dolor localizado en la cara anterior de
la rodilla que puede obedecer a diferentes causas y es una de las consultas
más frecuentes en el mundo del deporte.
ETIOLOGIA
Al principio sé pensó que dicho dolor tenia su origen en una lesión del cartílago
articular de aquí que se le denominara condropatía o condromalacia, pero los
estudios anatomofisiológicos han constatado que el cartílago no posee
inervación por lo que difícilmente podría desencadenar dolor. Además, hay
caso en los que sin existir lesión del cartílago hay dolor, por ello en la
actualidad se intenta evitar el término de condropatía para explicar el origen del
dolor ya que su etiología es controvertida y parece que su origen es
multifactorial.
En los últimos años han aparecido nuevas teorías alternativa sobre la etiología
del dolor femororrotuliano que ha favorecido la aparición de un nuevo enfoque
terapéutico que no se basa únicamente en factores estructurales y
biomecánicos. Esta nueva hipótesis quita importancia a los factores
estructurales y biomecánicos y sugiere que el dolor femororrotuliano se debe a
la pérdida transitoria y frecuente de la homeostasis en varios de los tejidos de
la articulación femoropatelar que están inervados. Uno de los trabajos más
interesante ha este respecto es el realizado por Dye SE et cols87, en el que
describe que tipo de sensibilidad tiene cada uno de los componentes de la
articulación de la rodilla y que dio origen a la teoría de la homeostasis tisular.
En su estudio observo que individuos que tenían algunas alteraciones
estructurales como ángulo Q abierto, menisco escleroso, considerado como
importantes como factores desencadenantes de dolor no tenían una mayor
incidencia de dolor que los individuos que no tenían estos factores
predisponentes. Además, la gammagrafía con tecnecio 99 revelaba un
aumento de la actividad metabólica ósea de la rodilla en muchos de los
pacientes que sufrían dolor anterior de la femoropatelar, actividad se
normalizaba tras la remisión de los síntomas después de un programa de
rehabilitación sin necesidad de cirugía (homeostasis ósea).
Que factores podrían desencadenar una alteración de esta homeostasis de la

rodilla87:
Condiciones mecánicas
- Traumatismo femororrotuliano directo
- Fuerzas intrínsecas de compresión y tensión excesivas
- Alineación normal
87 Dye SF, Vaupel GL, Dye CC: Conscious neurosensory mapping of the internal structures of the
human knee without intra-articular anesthesia. Am J Sports Med 1998; 26:773-777.

- Defecto de alineación (modificación de la carga) Afectación de las
estructuras intraarticulares Incremento de la presión intraósea
- Cambios en la presión barométrica
Condiciones químicas
- Presencia de citocinas
- Alteración del pH en los tejidos afectados
Neuropatía periférica localizada
- Neuroma doloroso
Fuentes no femororrotulianas
- Dolor referido (como la artrosis de cadera)
- Dolor del miembro fantasma en amputados transfemorales
El segundo gran grupo de problemas que pueden desencadenar dolor a nivel

femoropatelar es la existencia de alteraciones objetivas como puede ser la mal
alineación del aparato extensor, alteraciones en la morfología de la rótula o de
la escotadura intercondilea que condicionará zonas de sobrecarga en la
articulación, como puede ser en la cara lateral de la rótula, donde se produciría
una hiperpresión a nivel del hueso subcondral que desencadenaría dolor.
Como vemos en ocasiones nos era difícil reconocer el origen del dolor
femoropatelar pero deberemos tener presente las siguientes entidades:
Sinovitis y/o infamación de la grasa de Hoffa (Enfermedad de Hoffa).
Dolor a nivel del retináculo secundario a:
- Sobrecarga del retináculo
- Neuroma específico
- Entesopatía
Dolor perirrotuliano relacionado con la inestabilidad (análogo de la

inestabilidad multidireccional del hombro)
Dolor referido con origen en m. cuadriceps (hemangioma muscular),

la cadera o la espalda
Tendinitis rotuliana o del tendón cuadriceps
Síndrome del dolor regional complejo

CLINICA
El síntoma principal es el dolor pero este presenta características diferentes y

variables en el mismo paciente. Esto se explicaría por la perdida del equilibrio
de los diferentes tejido que componente esta articulación. También hemos
comprobado que estos episodios de dolor aparecen en rodillas completamente
bien axadas y en las que no vemos una alteración estructural que lo justifique
lo que iría más a favor de esta perdida del equilibrio articular (homeostasis).
En ocasiones el dolor es de cartera lancinante al realizar un movimiento ello
podría corresponderse a un pinzamiento de la membrana sinovial que es un
tejido muy inervado La presencia de derrame articular sugeriría irritación de la
membrana sinovial. Alguno paciente relatan dolor de tipo sordo tras la
realización de determinadas actividades, en especial el subir y bajar escaleras,
ello traduciría un problema de sobrecarga de los tejidos articulares. El signo del
teatro (movie theater sign) que es el dolor que aparece con la flexión mantenida
de la rodilla y que obliga al paciente a estirar la misma, ello podría representa
un aumento transitorio de la presión intraósea que ocasionaría un éxtasis
venoso que mejoría con el cambio de posición o la deambulación.
Rotadores externos débiles
Rotación de la cadera de modo que el trocánter

avanza hacia delante en dirección al observador
Rodilla que angula hacia dentro
Rótula que apunta hacia dentro (visión oblicua)
Tibia se angula hacia fuera
Como vemos el dolor presenta características

mecánicas localizándose generalmente en la cara
anterior de la rótula y en ocasiones irradia al hueco
poplíteo suele ser de aparición progresiva y que
aumenta al subir pero principalmente al bajar
escaleras o con la bipedestación prolongada. A
Valoración ángulo Q
veces simula un fallo de la rodilla. Algunos paciente relatan una sensación de
hinchazón de la rodilla pero que en la exploración no se objetiva derrame
articular de las partes blandas.
Exploración física: se inicia por una inspección y palpación en busca del lugar
donde hay el dolor, puntos del rango de movilidad donde se despierta el dolor,
estructuras dolorosas (tendones, ligamento, zonas condrales...) y presencia de
desalineación del aparato extensor como puede ser un valgo excesivo de la
rodilla, anteversión de la cadera, recurvatum, debilidad muscular o una
pronación excesiva de la articulación subastragalina del pie. Otro punto a
valorar son las alteraciones en el recorrido de la rótula dentro del desfiladero
con la flexoextensión, tanto pasiva como activa, en busca de zonas de
hiperpresión sobre las carillas rotulianas.
El ángulo Q permite estimar la alineación del aparato extensor, se mide

con la rodilla en extensión y se obtiene del cruce entre el eje longitudinal
del fémur y el eje longitudinal de la rótula, si este es superior a los 20º se
considera patológico.
La hipertensión del alerón externo se comprobara al intentar realizar una

inclinación de la rótula hacia la parte interna de la rodilla, estando esta
en flexión de 30º, en condiciones normales podemos desviarla como
mínimo en una cuarta parte de su diámetro, en caso de que no podamos
desplazarla podemos hablar de hiperpresión.
La exploración radiológica en general será bilateral para poder valorar ambas

rodilla y asociar los hallazgos con la clínica de paciente. Debemos tener
presente que a menudo la morfología del cartílago articular no se corresponde
con la morfología ósea. Por ello en ocasiones la presencia de un cartílago
articular rotuliano que parece basculado en las radiografías puede quedar
alineado con el cartílago articular de la tróclea, como así han demostrado los
estudio de Stáubli y cols88. También deberemos tener presente a la hora de
recomendar una intervención quirúrgica que las alteraciones estructurales
identificadas en el cartílago articular en ocasiones no se correlacionan con la
clínica del paciente, ya que paciente con extensa degeneración cartilaginosa
evidenciad por las exploraciones complementaría no presentan ningún tipo de
sintomatología. Por ello el gran interés de la exploración clínica del paciente.
Radiología
Se utilizan las proyecciones de frente (A-P) y perfil, la primera nos permitirá

medir el ángulo Q. En la proyección de perfil realizada con la rodilla en flexión
de 30º nos permite valorar la altura rotuliana y la displasia de la tróclea femoral.
La altura rotuliana suele medirse mediante el índice de Insall-Salvati,

que representa el cociente entre la longitud del tendón rotuliano y el eje
88 Stáubli HU, Durrenmatt U, Porcellini B, Rauschning W: Anatomy and surface geometry of the
patellofemoral joint in the axial plane. J Bone Joint Surg Br 1999;81:452-458.

mayor de la rótula, como norma suele ser de 1,02 , valores superiores al
20% se consideran patológicas.
Para el estudio de la tróclea femoral se utiliza el método descrito Maldague et

Malghem, donde se toma como referencia una radiografía estricta de perfil en
la que se valoran el desplazamiento anterior del surco y el signo del cruce.
Desplazamiento anterior del surco

representa la distancia que existe
entre una línea que prolonga la cortical
anterior del fémur y la parte más
anterior de la línea del surco troclear,
que en los sujetos normales suele ser
de 0,8 mm. Valores mayores a 3,1 mm
son patológicos y nos indican una
inestabilidad por insuficiencia de la
tróclea.
Signo del cruce. El signo del cruce nos indica a que altura la
línea del surco troclear contacta con la de los
cóndilos, en las rodillas normales no suele producirse este contacto (-2%)
cuanto más proximal se realice este contacto menor es el grado de displasia
troclear.
La proyección axial que en la actualidad se realiza es una proyección a 45º de

flexión y nos proporciona datos sobre el ángulo del surco cuyos valores
normales oscilan desde los 138° a los 150°.
Tomografía axial computerizada o TAC
Valoración de la TA-GT, Nos

permite obtener una medida directa
del ángulo Q que es la distancia TA-
GT. Los valores normales se sitúan
por debajo de 20 mm, mientras que
valores superiores son sugestivos de
desalineación.
TAC: Distancia TA-GT.
Bascula rotuliana, se obtiene con la

rodilla en extensión y el cuadriceps
decontracturadoy el pie en ligera rotación
externa de 15º, en esta posición se tome un
corte axial de la rotula y los condilos, para
obtener este corte se busca el corte donde
elsurco intercondileo tiene un aspecto de arco
romano. En esta posición la bascula rotuliana
TAC: Angulo de “Bascula

es el ángulo formado por eje tranversal o ecuador de la rótula y la línea
bicondilea posterior. Si este ángulo es mayor de 20º sera sujestivo de que hay
luxación externa de la rótula .
Resonancia magnética nuclear RMN
Permite valorar lesiones cartilaginosas mayores de 3 mm, pero para valorar los
ángulos y distancias de referencia se sigue prefiriendo la TAC dado su coste
menor y mayor fiabilidad. Es importante valorar la presencia de derrame
articular ya que ello no podrá orientar hacia procesos irritativos sinoviales que
en ocasiones pueden pasar desapercibidos. Ello toma mayor importancia en
aquellos casos que la evaluación estructural de la rodilla es normal.
Gammagrafía ósea con TC 99: Nos puede mostrar pequeñas áreas de

hipercaptación como demostración de la perdida del equilibrio de los tejidos
articulares y que siguiendo los trabajos realizados por Dye se correlación bien
con la presencia de dolor rotuliano y su remisión por alteración de la
homeostasis de la rodilla.89
Artroscopia
Con ella podemos visualizar el estado del cartílago y con los elementos de
palpación valorar la consistencia del mismo. Así se han podido establecer 4
grados de afectación del cartílago: a) Edema, b) reblandecimiento, c) erosión
superficial sin afectación de hueso subcondral, d) Afectación del cartílago hasta
hueso pudiéndose ver afectado.
CUADROS CLINICOS
SINDROME DOLOROSO SIN EVIDENCIA DE ALTERACIÓN

ESTRUCTURAL (PERDIDA DE LA HOMEOTASIS TISULAR).
CLINICA
Serian aquellos pacientes que presentarían un cuadro de dolor femoropatelar

sin alteración estructura en su rodilla que justificara el cuadro. En estos
pacientes deberemos insistir mucho durante el interrogatorio de sí ha existido
un cambio en las cargas de entrenamiento ya sea en intensidad, volumen o
disminución de los periodos de descanso ya que ello podrá indicarnos que el
deportista ha superado el nivel de resistencia tisular (trabajo suprafisiológico) y
hemos provocado la perdida del equilibrio y con ello de la homeostasis. Si
89
Dye SF, Chew MH: The use of scintigraphy to detect increased osseous metabolic activity about the
knee. Bone Joint Surg Am 1993;75:1388-1406.

proseguimos con este régimen de trabajo desencadenaremos una alteración
estructura (fractura de estrés, lesión cartilaginosa ...). Esta perdida de
homeostasis no solo puede producirse por someter a la articulación a cargas
suprafisiológicas sino también en casos que nos veamos obligados a dejar la
articulación en reposo durante un tiempo prolongado con ello ocasionaremos
una osteopenia e hipotrofia del tejido muscular peri articular
En estos paciente en ocasiones la realización de un estudio gammagráfico con

Tc 99 muestra unas áreas de hipercaptación perirotuliana que desaparecen al
recuperar el equilibrio tisular y marchar el dolor.
TRATAMIENTO
En estos pacientes en los que no existe una alteración de la alineación ni de la

estructura de la rodilla deberemos pensar en un tratamiento conservador para
ayudar al deportista a conseguir la adaptación de sus tejidos estructurales a
las nuevas cargas de trabajo y con ello conseguir la desaparición del dolor.
Para conseguir este objetivo actuaremos a tres niveles:
Modular las cargas de entrenamiento, utilizaremos cargas que no

provoquen dolor al deportista, para ello si es preciso las reduciremos
hasta el punto de que no provoquen síntomas, dado que la presencia de
dolor impedirá la recuperación tisular. Es importante explicar
correctamente al deportista y a su entorno estas circunstancias dado
que ellos pueden ayudarnos a identificar cuales son los factores que
desencadenan estas molestias.
En algunos pacientes el solo hecho de reducir la posición de cuclillas o el

trabajo en banco de cuadriceps en arcos de movimiento entre 0- 45º será
suficiente para disminuir el dolor
Atarace el proceso inflamatorio desencadenado, en algunos paciente

este dolor estará desencadenado por un proceso de inflación tisular, lo
que ocasionara la presencia de mediaros inflamatorios (citoquinas) que
favorecerán la irritación de las terminaciones nerviosas sensitivas. Por
ello el tratamiento mediante aines estará indicado en función de la
tolerancia del paciente. También la crioterapia tendrá un papel
preponderante, con colación de 15-20 minutos de hielo en aplicación
local, protegiendo la piel mediante un paño, ello durante 3-4 veces al
día. El hielo cumple dos objetivo por un lado disminución de la irritación
local y por otra reducción de la tasa metabólica con reducción transitoria
de la producción de mediadores de la infamación
Trabajo de rehabilitación, encaminado a

disminuir la atrofia muscular que en
numerosos casos esta presente en este tipo
de pacientes y que no sabemos si es
consecuencia o causa del dolor
femoropatelar. Se potenciara especialmente
el músculo cuadriceps y el grupo de vasto
interno pero siempre con cargas que no

aumenten el cuadro doloroso. Un buen método es el trabajo isométrico.
En ocasiones férulas, ortesis y vendajes funcionales pueden ayudarnos a

disminuir el dolor articular ya sea por un efecto propioceptivo positivos de
estos tejidos actualmente alterado, o por la corrección temporal de la movilidad
del aparto extensor. Una vez recupera la homeostasis tisular retiraremos los
mismos.
Una vez el dolor a desaparecido podremos ir aumentando las cargas siendo el

dolor el síntoma de alarma.
La opción quirúrgica en este tipo de pacientes deberá ser pondera con suma
cautela viendo cuales son las verdaderas causas del dolor y la imposibilidad de
solucionarles por un método incruento. Para algunos autores este dolor
femoropatelar crónico resistente se asocia a un cuadro de sinovitis
femororotuliana , que podemos constar con la realización de un estudio
gammagráfico con Tc99; estos paciente se podrían beneficiar de una
sinovectomía perirotuliana artroscópica que deberá completarse con una
hemostasia cuidadosa par evitar el sangrado.
SÍNDROME DE HIPERPRESIÓN ROTULIANO EXTERNA (SHPRE)
CLINICA
El síntoma guía es el dolor localizado generalmente en la cara externa de la

rótula provocado por la hipertensión del alerón externo.
En la exploración radiológica vemos un ángulo Q aumentado (>20º) y

ocasionalmente una rótula alta en la proyección de perfil, así como un aumento
de la densidad ósea en la carilla externa de la rótula. La TAC muestra una
rótula inclinada lateralmente. No suele haber derrame articular, aunque sí
discreto roce rotuliano.
El diagnóstico diferencial se hará con la lesión

meniscal y la subluxación rotuliana.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicialmente es conservador,

consistente en la limitación de la actividad de
aquellos ejercicios que provoquen dolor y
sobrecarga en la articulación de la rodilla
permitiéndose la actividad principalmente en el
TAC donde se visualiza un
caso de hiperpresión rotuliana
adolescente siempre y cuando no implique dolor.
Pueden asociarse ortesis (neopreno) con refuerzo
lateral que relajen la tensión del alerón en los casos que el paciente deba
participar en alguna competición retirándose posteriormente para evitar la
atrofia muscular que suele aparecer tras un uso continuado.

Si el dolor es intenso se asociaran antiinflamatorios (AINES). Una vez
desaparecido el dolor, ya que con dolor es difícil que el músculo responda al
trabajo rehabilitador, se inicia un programa de rehabilitación encaminado a la
potenciación del músculo cuadríceps principalmente del vasto interno. Para ello
se utiliza un trabajo isométrico con la rodilla en extensión completa.
Posteriormente se introducen ejercicios isotónicos, iniciándose desde 45º hasta

la extensión completa, quedando contraindicados los ejercicios de
flexoextensión entre 0º-90°, ya que sobrecargan la articulación y son dolorosos.
Los beneficios se obtendrán superadas las 6 semanas de tratamiento
rehabilitador.
Además, se realizara un trabajo de relajación del alerón rotuliano hipertónico.
Si con el tratamiento conservador no se consigue nuestro objetivo y

transcurrido aproximadamente 3 meses de un tratamiento rehabilitador intenso,
se indicara el tratamiento quirúrgico consistente en la liberación del alerón
rotuliano externo que puede ser realizado por vía artroscópica. Pero este tipo
de tratamiento debe realizarse con suma prudencia ya que la resección de este
retinaculum ocasiona alteraciones en l mecánica de la movilidad femoropatelar.
LUXACION
Distinguimos tres entidades según la forma de presentación:
Luxación aguda, cuando en un paciente previamente sano aparece un

episodio de luxación de la rótula,
Luxación crónica cuando existen episodios reiterados de luxación desde

la infancia.
Luxación recidivante cuando tras un primer accidente de luxación aguda

se reiteran los episodios de luxación.
El diagnóstico puede ser difícil si la rótula está reducida tras el accidente.
LUXACIÓN ROTULIANA AGUDA
Se produce tras un traumatismo violento sobre

una rodilla hasta la fecha sana. El mayor riesgo
de sufrir una luxación rotuliana lo tienen las
chicas de entre 10-17 años, pero el 48% son

chicos, siendo la lesión deportiva la causa más frecuente (61%)90.
En este traumatismo se produce la lesión del ligamento femororrotuliano medial

(elemento limitante del desplazamiento lateral de la patela) que en ocasión se
pueden asociar a fracturas por avulsión del borde medial de la rótula.
Son factores predisponentes de esta patología:
Hiperlaxitud Sistémica: son criterios de hiperlaxitud sistémica la

hiperextensión de codo y rodilla de más de 10ª concomitantes con
hiperextensión metacarpofalángica del 5º dedo y aposición del pulgar y
el antebrazo91.
Rótula alta
Tróclea aplanada: el 85% presentan una profundidad troclear menor de

4 mm (7,8 mm promedio en la población general)92.
Bascula lateral de rotula
Lateralización de la TTA.
4.6.1.1.1.1 CLINICA
Dolor agudo muy importante seguido de derrame articular junto con equimosis
de la región pararotuliana interna.
En la exploración hay dolor en el alerón interno con signo de la aprensión (+)

(cuando realizamos la flexión de la rodilla y la maniobra de luxación de la rótula
al unísono).
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la ruptura del tendón rotuliano,

del tendón cuadricipital y la desinserción del vasto interno. El índice de
recidivas es de un 20% para los pacientes sin alteraciones morfológicas y del
45% en paciente con patela alta o ángulo del surco plano.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es conservador, sino hay fractura osteocondral que

deberemos proceder a fijar el fragmento o a retirarlo si es muy pequeño.
También si el estudio radiológico delata una subluxación o inclinación lateral de
la rótula se recomienda tratamiento quirúrgico de entrada para corregir las
alteraciones estructurales.
90
Fithian DC, Paxton EW, Stone ML, Silva P, Davis DK, Elias DA, White LM. Epidemiology and
natural history of acute patellar dislocation. Am J Sports Med. 2004 Jul-Aug;32(5):1114-21. Epub 2004
May 18
91
Beighton P, Horan F. Orthopaedic aspects of the Ehlers-Danlos syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1969
Aug;51(3):444-53.
92
Dejour H, Walch G, Nove-Josserand L, Guier C. Factors of patellar instability: an anatomic
radiographic study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 1994;2(1):19-26.

La luxación recidivante tiende a ser menos frecuente con tratamiento quirúrgico
(58-96% buenos excelentes resultados) que con el conservador (38-57%
buenos excelentes resultados), aunque el porcentaje global de éxito es
parecido. Los porcentajes más altos de recidivas con tratamiento conservador
se asocian con un tiempo de inmovilización menor.
LUXACION ROTULIANA RECIDIVANTE
Caracterizada por presentarse en atletas jóvenes que han sufrido al menos un

episodio de luxación aguda y han sido tratados conservadoramente.
Son factores de riesgo : Sexo femenino, antecedentes familiares de

inestabilidad rotuliana y de subluxación, magnitud del traumatismo que causo el
primer episodio de luxación (la presencia de lesión del lig. femororotuliano
medial y del retinaculum medial la incidencia de una posterior luxación rotuliana
era menor, dado que su ausencia era indicativa de displasia
femororrotuliana93). El número de episodios de subluxación va disminuyendo
con el tiempo y la incidencia de artrosis femoropatelar es baja y no se
correlaciona con los episodios de subluxación94.
BIOMECANICA DE LA ESTABILIDAD ROTULIANA
Los ligamentos femororrotulianos retinaculares son de vital importancia en la

estabilidad rotuliana, en particular el ligamento femororrotuliano medial que es
el principal estabilizante de la traslación de la rotula en los primero 20º-30º de
flexión, Este ligamento esta más tenso en la extensión completa de la rodilla,
con el cuadriceps contraído y orienta a la rótula en las primeras fase de la
flexión. La mínima resistencia a la traslación de la rótula se encuentra en los
20º de flexión. Una vez la rotula en tróclea es la estructura de esta y la tensión
de los tendones cuadriciptal y rotuliano los que la mantienen la estabilidad a
medida que vamos flexionando la articulación. A medida que la rotula se
desplaza por el interior de la tróclea es la carilla lateral de la misma quien
proporciona la estabilidad a la traslación. La participación del cuadriceps en la
estabilidad rotuliana es controvertida pero parece que su mayor influencia
estría en los primeros grados de flexión de la rodilla al igual que los ligamentos
reticulares95. La desaxación de la extremidad inferior y del aparato extensor por
si solos no condicionan la luxación de la patela a no ser que se acompañen de
una lesión de los tejidos blando ya sea por hiperlaxitud o por lesión aguda96.
93
Fithian DC, Paxton EW, Cohen AB. Indications in the treatment of patellar instability. J Knee Surg.
2004 Jan;17(1):47-56.
94
Crosby EB, Insall J. Recurrent dislocation of the patella. Relation of treatment to osteoarthritis. J Bone
Joint Surg Am. 1976 Jan;58(1):9-13.
95
Sakai N, Luo ZP, Rand JA, An KN. The influence of weakness in the vastus medialis oblique muscle
on the patellofemoral joint: an in vitro biomechanical study. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2000
Jun;15(5):335-9.
96
Fithian DC, Nombra e, Arendt E. An atomy of patelar dislocation. Oper Tech Sports Med 2001,;9:102-
111.

CLINICA
Es una patología muy invalidante para el paciente y en especial para el

deportista, ellos relatan cuadros de fallos de la rodilla con un mínimo
traumatismo incluso en la vida cotidiana. El dolor tiene una importancia relativa
dado que solo se sucede con el episodio de luxación, por ello el paciente se
vuelve muy aprensivo a realizar determinado movimiento que con mayor
frecuencia pueden desencadenar la luxación
La exploración objetiva: en bipedestación el paciente presenta rodilla valgas

con tibia vara, torsión femoral medial, hiperpronación del pie. El ángulo Q es
falsamente normal si se mide con la rodilla en extensión y patológico si se hace
a 90° de flexión. El test de la aprensión es franca mente (+).
Los estudios radiográficos y la TAC muestran una rótula alta en la radiografía

lateral, un ángulo de surco plano (displasia de tróclea), debido a una menor
profundidad del surco, una subluxación lateral e inclinación de la rótula en los
últimos grados de extensión.
Los trabajos realizados por Staubli et cols97 demostraron que la RMN puede
proporcionar la mis información que la TAC pero aporta el valor de la
visualización del cartílago articular lo que amplia la información. Así, se ha visto
que en ocasiones la incongruencia apreciada en la TAC no se corresponde con
la congruencia que muestran las superficies cartilaginosas mostradas a través
de la RMN, por que el contorno del cartílago no sigue en muchas ocasiones el
contorno del hueso subcondral.
TRATAMIENTO
Inicialmente conservador, siguiendo la misma pauta indicada en el síndrome de

hiperpresión rotuliana. Si con ello no se controlan los episodios de luxación se
deberá proceder al tratamiento quirúrgico. Las técnicas utilizadas generalmente
son:
Liberación del alerón rotuliano externo aislado. Actualmente se prefiere

asociarla a alguna de las otras dos técnicas que explicaremos.
Realineación proximal, se modifican las inserciones musculares a nivel del

borde superior de la rótula para variar el
ángulo de tracción de las mismas (Tec.
Insall). Los mejores resultados se
obtienen en hombres jóvenes (70-90%) y
con clínica de luxación.
Realineación distal, consiste en la

modificación de la inserción distal del
tendón rotuliano por transposición (Tec.
Elmslie-Trillat) de la tuberosidad anterior
Luxación recidivante con tróclea plana.

97
Stäubli HU, Dürrenmatt U, Porcellini B, Rauschning W. Anatomy and surface geometry of the
patellofemoral joint in the axial plane. J Bone Joint Surg Br. 1999 May;81(3):452-8.

de la tibia con lo que se disminuye el ángulo Q. Esta técnica esta
contraindicada en pacientes con lesión del LCA o en los casos de luxación
aguda.
Lo más correcto es tratar la inestabilidad rotuliana según las alteraciones

encontradas: a) subluxación lateral: realineamiento proximal b) patela alta:
transposición distal c) ángulo Q aumentado: transposición medial, y d) artrosis:
transposición anteromedial.
LUXACION CRONICA DE LA ROTULA
El deportista presenta luxaciones cuando se flexiona la rodilla reduciéndose

con la extensión. Suele darse en pacientes menores de 10 años y puede ser
congénito o adquirido.
Su etiopatogenia la buscaremos en una contractura del cuadríceps, que es

mayor en la luxación congénita. Al permanecer la rótula en posición luxada
genera un surco troclear plano, rótula pequeña, valgo de la rodilla y rotación
externa fija de la tibia. Pero si la rótula queda centrada en el surco, se produce
un déficit de flexión por contractura del cuadríceps
Clínicamente, se evidencia una contractura en flexión con rotación externa de

la tibia, y dificultad para levantarse desde la posición de cuclillas.
El tratamiento se dirige a realinear la rótula y distender el cuadríceps mediante

las técnicas anteriormente indicadas.
SUBLUXACION CRONICA
Pacientes con episodios de dolor femoropatelar y en los que los estudios

radiológicos o la TAC muestran un desplazamiento externo y sin antecedente
traumático previo y en los que el paciente siempre nos relata que no habido
cuadro de luxación sino la sensación de que se “le va a salir”.
Inicialmente valoraremos cual es el defecto estructural que permite la

subluxación de la rótula como puede ser una rotula alta y externa, una rótula
tipo III de Wiberg, Surco tróclea poco profundo, genum valgo, torsión tibial, TTA
excéntrica. Par ello la mejor prueba de que disponemos en la actualidad es la
TAC que nos permitirá establecer la estrategia a seguir.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es conservador y si aparece un nuevo episodio se

recomienda quirúrgico.
CONDROPATIA FEMORORROTULIANA

Las caracterizas de la articulación femoropatelar impone una
exigencias sobre el cartílago articular que hace que su lesión
sea frecuente y difícil su tratamiento. Por ello ante un lesión
del cartílago rotuliano deberemos pensar no tan solo en la
reparación del área lesionada sino en una examen global de
la articulación para ver si existe algún problema que haya
condicionado esta afectación como un desalineación del ap. extensor, un
desequilibrio de las cargas articulares etc... que habrá que tratar conjuntamente
con la lesión del cartílago para obtener buenos resultados.
También como hemos apuntado anteriormente el dolor de la articulación

femoropatelar es difícil de atribuir a la lesión del cartílago dado que éste no
dispone de terminaciones nerviosas. Diferentes autores han propuesto
explicaciones a este dolor, así par Ficat y Hungerford98 seria secundario a la
hiperpresión intraósea del subcondral, estudio recin4ete parecen confirmar una
sobrecarga del cartílago que circunda las lesiones (carga en la zona del ángulo
o en los bordes del cartílago) en defectos de mas de 1 cm. de diámetro. Otros
apuntan como responsable la condrosis rotuliana que irritaría los tejidos
circundantes (cascada molecular inflamatoria/nociceptiva). Pero en muchas
ocasiones hay dolor en la cara anterior de la rodilla sin evidencia de lesión del
cartílago, en otras por el contrario hay una evidencia de condropatía de grado
IV pero sin ningún tipo de dolor y su descubrimiento es casual.
El cartílago articular es anisótropo en todas las articulaciones, es decir, que su

características estructurales (células y matriz extracelular) varían en función de
la posición que ocupa en la articulación. Las áreas convexas son más gruesas
que las cóncavas. Por ello ante el planteamiento de un tratamiento sobre este
cartílago lesionado deberemos recurrir a la RMN para ver cuales son las zonas
de congruencia del cartílago y no conformarnos con el estudio de TAC que
marca la congruencia ósea.
ETIOPATOGENIA
Las lesiones que podemos ver en el cartílago fueron clasificadas por

Outerbridge en 196199, pero esta clasificación ha sufrido diferentes
modificaciones, en el artículo original se hacia referencia tanto al tamaño de la
lesión como a su apariencia
Grado I: cartílago blando y edematoso fácilmente deprimible por el

gancho de artroscopia. Sería en esta fase de la degeneración del cartílago
donde cabria concretar el término de condromalacia.
98
Ficat P, Hungerford D. Disprders of the patellofemoral joint. Baltimore, MD, Williams and Wilkins
1997.
99
Outerbridge RE.The etiology of chondromalacia patellae.J Bone Joint Surg Br. 1961 Nov;43-B:752-7.

Grado II: fisuración en un área inferior a media
pulgada (<12,70 mm).
Grado III: fragmentación y fisuras en un área superior a

media pulgada (>12,70 mm) , presentando la imagen típica en
“carne de cangrejo”.
Grado IV: erosión del cartílago con visualización del

hueso subcondral (artrosis).
En la actualidad debemos tener presente: a) área de la superficie lesionada, b)

profundidad de la lesión (cerrada sin perdida de sustancia, condrosis abierta
hasta un 50% del grosor del cartílago circundante, desde este 50% hasta el
hueso subcondral, perdida del grosor total con hueso expuesto o perdida del
grosor total del cartílago con perdida de hueso), c) posición de la lesión. La
Internacional Cartilage Repair Society (ICRS) ha elaborado un mapa que
informa sobre la localización como una medida de la profundidad.

Otros factores a tener presente son la existencia de osteofitos marginales o
intralesionales, estado del cartílago perilesional si delimita o no la lesión
(hombro de la lesión), edad del paciente, también pueden existir factores
genéticos que pueden condicionar una mayor vulnerabilidad del cartílago.
Esta clasificación específica de la lesión del cartílago tiene por objeto mejorar el
conocimiento del comportamiento del cartílago y de su lesión, ayudar a la
elección del mejor tratamiento y así poder realizar un análisis de los resultados.
CLINICA
El dolor preside la sintomatología que suele ser de aparición progresiva

principalmente al subir y bajar escaleras, que obliga al individuo a estirar la
pierna cuando este lleva tiempo con la pierna flexionada. No suele existir
derrame articular hasta que la lesión condral es importante y suele afectar a los
cóndilos femorales.
En los pacientes portadores de una afectación predominante femoropatelar y

acompañada de condrosis femorotibial deberemos valorar la alineación de la
extremidad (varo, valgo) que nos podrán condicionar el tratamiento
(realineación conjunta con el tratamiento de la condrosis). Estos pacientes
deben diferenciarse de los pacientes con afectación aislada femororotuliana ya
que los primero probablemente tendrán un peor pronóstico.
Los pacientes con condrosis femororotuliana aislada los podemos categorizar

los como: traumáticos, displásicos y con defectos condrales focales. En
muchas ocasiones los pacientes presentan procesos mixtos.

Lesiones traumáticas: dos tipos
- Microtraumáticas o por sobreusos: microtraumas

repetitivos que incluye casos de condrosis troclear aislada
en una articulación bien axada y de morfología normal en
jugadores de baloncesto o esquiadores de montaña,
halterofilia, esgrima o actividad con una sobrecarga
femororotuliana.
- Macrotraumática ya sea por un episodio de luxación o por

impacto directo. En función del grado de flexión de la rodilla
el traumatismo se puede localizar en el borde lateral de la
tróclea o con mayor frecuencia en el borde lateral del
cóndilo lateral. Los fragmentos grandes deberán reparase
(agujas o tornillos) y las de laminaciones procederemos a
la sutura con anclajes. Deberemos valorar las zonas de
sobrecarga para realinearlas si ello es preciso.
Lesiones displásicas: Hay que valorar siempre la repercusión de la

sobrecarga que puede desencadenar que cuando supera la resistencia
del cartílago ocasionara condrosis por desgaste. En la articulación
femororrotuliana la resistencia del cartílago es bajas en parte por las
altas fuerzas que se desarrollan en ella y a la reducida zona de contacto
incluso en las rodillas normales.
El tratamiento de la displasia ira encaminado a disminuir las fuerza que se

desarrollan en el seno de la tróclea y mejora la zona de contacto del
cartílago. Obligar a disminuir de peso si nuestro paciente es obeso.
Lesiones osteocondrales focales: Se asocian a lesiones de necrosis

óseas subyacente o en ocasiones osteocondritis disecante, estas
últimas más relacionadas con
sobrecargas repetitivas con un cierto
grado de predisposición genética.
Estas lesiones se tratan como un
cuadro de osteocondritis disecante
pero siempre valorado las posibles
anomalías de la rodilla que pueden
sobrecarga la zona. En el caso de la
osteonecrosis miraremos si existe una
causa sistémica y en caso de que no
exista procederemos a limpieza del
foco del hueso muerto y
posteriormente injertar hueso sano y
Imagen ponderada en T2 donde luego el cartílago, nunca hay que dejar
visualizamos la afectación del una zona de cartílago sin un buen
hueso subcondral debajo.

La RMN es una prueba imprescindible para valora la afectación tanto del

cartílago como del hueso subcondral. En casos de duda del grado de necrosis
ósea podremos solicitar un estudio gammagráfico.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa responsable (SHPRE, mala alineación

del aparato extensor, alteración morfológica dela rótula o del surco troclear...).
Las opciones para la reparación del cartílago articular en esta área son las
mismas que disponemos para otras partes del cuerpo pero con pequeños
matices. La estrategia terapéutica es un poco a la demanda y estará en
función del nivel de actividad del paciente, edad filológica y calidad del
cartílago articular que no esta afectado. Los factores específicos de la rodilla
son estado de los meniscos, ligamentos, alineación, profundidad, amplitud y
localización de la lesión.
En los casos idiopáticos o postraumáticos, se debe empezar por el tratamiento

conservador durante al menos 6 meses con reposo y crioterapia, ejercicios
isométricos de cuadríceps, pudiéndose añadir antiinflamatorios durante las 2-3
primeras semanas, con ello se obtienen buenos resultados en el 82% de los
casos. No podemos ayudar con las inyecciones intraarticulares de ac.
Hialurónico en un número no superior de 5 y separadas por una semana, son
más eficaces en los grados I y II que en el grado IV.
Si a pesar de ello no se consigue una mejoría se pasara al tratamiento

quirúrgico con una estrategia que no permita la corrección de los casos de mal
alineación del aparato extensor y regularización del cartílago lesionado. Con
ello los buenos resultados solo se alcanzan en el 25-43% de los casos.
Las tendencias actuales en la reparación del cartílago articular pasan por:
Desbridamiento y lavado: Limpieza del detritus y del ambiente

inflamatorio originado por las partículas de desecho de la condrosis que
estimularían los receptores de
dolor.
Estimulación Medular: Se
basa en la penetración de la
placa subcondral para permitir
que células de la medula
invadan el área lesionada y
formen un fibrocartílago. Es
una técnica antigua aportada
Microperforaciones tipo Pridie por Pridie 1930 idea para la
cadera y posteriormente

aplicada a la rodilla100. Actualmente estas técnicas se realizan por vía
artroscópica. En 1997 Steadman et col aportaron la técnica de
microfractruras para la estimulación medular. Este neocartílago no
presenta la durabilidad del cartílago hialino a largo plazo. Algunos
trabajos muestran que lo resultados son independientes del tamaño de
la lesión, pero algunos autores sugieren que las lesiones más grandes
son más dolorosas. También existe una sobrecarga de los hombros de
la lesión cuando el área es mayor de 10 mm. Por todo ello esta técnica
estará más indica en lesiones pequeñas (< 10 mm) y evitando la carga
durante 6-8 semanas y favoreciendo la movilización pasiva.
Terapia celular: Nos referiremos al auto implante de condorcitos

ampliados por cultivo “in vitro” y protegido mediante periostio descrito
por Brittberg et cols101, que en algunas series aportan excelentes
resultados en el 71% de los casos, 22% de buenos resultados y 7% de
malos resultados en la implantación en el cartílago femororrotuliano. En
Europa se ha desarrollado la técnica de implante de estas células
mediante redes tridimensionales que no precisarían del sellado con
periostio los que facilita el proceso.
Autroinjerto osteocondral: Descrita esta técnica por Bobic102 y Hangody

et cols en su uso en la región femororrotuliana, ello implica la colocación
100
Pridie KH. A method of resurfacing osteoarthritis knee joints. J Bone Joint Surg Br 1959;41:618.
101
Brittberg M, Peterson L, Sjögren-Jansson E, Tallheden T, Lindahl A. Articular cartilage engineering
with autologous chondrocyte transplantation. A review of recent developments. J Bone Joint Surg Am.
2003;85-A Suppl 3:109-15.
102
Bobić V. Arthroscopic osteochondral autograft transplantation in anterior cruciate ligament
reconstruction: a preliminary clinical study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 1996;3(4):262-4.
Anderson C, Odensten M, Good L. Surgical or non-surgical treatment of acute rupture of the
anterior cruciate liagment. J Bone Joint Surg 1989, 71-A: 965-974.
Angleti P, Pisaneschi A, De-Biase p. Recurrent dislocation of patella: Three linds of surgical
treatment. Ital J Orthop Traumatol 1992, 18: 25.
Angletti P, Insall JN, Cerulli G. Patelar pain and incongrenceI. Measurement of incongruence.
Clin Orthop 1983, 176: 217.
Barber FA, Small NC, ClickJ. Anterior cruciate ligament reconstruction by semitendinosus and
gracilis tendon autograft. AM J Knee Surgery 1991, 4: 84-93.
Bentley G. Articularcartilage changes in chondromalacia patella. J Bone Joint Surg 1985, 67-B:
769-774.
Bercovy M, Weber E. ëvaluation de la laxité de la rigidité et de la compliance du genou normal
et pathologique. Application à la courbe de survie des ligamentoplasties. Rev Chir Orthop 1995,
81: 114-127.
Bucwalter JA, Mankin HJ. Articular Cartilage part I.. J Bone Joint Surg 1997, 79-A, 4: 600-611.
Bucwalter JA, Mankin HJ. Articular Cartilage part II.. J Bone Joint Surg 1997, 79-A, 4: 612-632.
Cazenave A, Laboureau JP. Reconstruction isométrique du ligament croisé anterieur.
Determination pré et per-opératoire du point fémora. Rev Chir Orthop 1990, 76: 288-292.
Dejour H, Dejour D, Panisset JC. 8 Journées Lyonaises de chirurgie de genu. Lyon 1995.

de pequeños cilindros osteocartilaginosos obtenidos del propio paciente.
Factores condicionantes de esta técnica son: la consistencia y
morfología del cartílago de la zona dadora coincida con la receptora,
tamaño limitado de la lesión
Aloinjerto osteocondral: El problema es el riesgo de pasar infecciones de

un paciente a otro por ello deben procesar y esto debilita la viabilidad,
que se ira diminuyendo en función del tiempo que pase de procesado.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE DE LA RODILLA
Se caracteriza por la existencia de un dado de cartílago unido al hueso

subcondral subyacente que sé separada del resto de la superficie articular.
Puede localizarse en la rótula (zona media o distal) como del cóndilo, siendo en
este último caso el cóndilo interno
el más afectado.
Se han divulgado diferentes

teorías como causas etiológicas
como son la isquémica o la
traumática del hueso subcondral
que permitiría el desprendimiento
de este taco osteocartilaginoso.
Uno de los peligros es que este
Imagen de osteocondritis en cóndilo femoral
interno
Gilleard W, McConnell J, Parsons, D. The effect of patelar taping on the onset of vastus
medialis obliquus and vastus lateralis muscle activity in persons with patellofemoral pain.
Physical Therapy 1998, 78, 1: 2532.
Greinig J, McDevitt R, Ove p. Progression of meniscal degenerative changes in college football
players: Evaluation with MR imaging. Radiology 1991, 181: 255-257.
Goradia VK, Rochat MC, Kida M, Grana WA. Natural history of hamstring tendon autograft used
for anterior cruciate ligament reconstruction in a shepp model. Am J Sport Medc 2000, 28 (1):
40-46.
Howell SM, Knox KE, Farley TE, Taylor M. Revascularization of human anterior cruciate
ligament graft during the first two years of implantation. Am J Sports Med 1995 23(1): 42-49.
Imbert JC. Traitement des lésions fraiches des ligaments du genou. Rev Chir Orthop 1991, 77
suppl I:82-127.
Juillard, Ligeon R, Chalandre P, Fontanel F. Inestabilité rotulienne. De la mesure de la T.A.G.T..
J Traumatol Sport 1991, 8,:65-75.
Maldague B, MaldhemJ. Apport du cliché de porfil du genou dans le dépistage des inestabilités
rotuliennes. Rapport préliminaire. Rev. Chir. Orthop 1985, 71 suppl II, 5-13.
Noyes FR, Butler DL, Grood Es, Zernicke RF, Hefzy MS. Biomechanical analysis of human
ligament grafts used in knee-ligament repairs and reconstructions.J Bon Joint Surg 1984, 66-A:
344-352.
Tomita F, Yasuda K, Mikami S, Sakai T, Yamazaki S, Tohyama H. Comparisons of
intraosseous graft healing between the doubled flexor tendon graft and the bone-patelar
tendon-bone graft in anterior cruciate ligament recon-struction. Arthroscopy 2001, 17 (5) : 461-
476.

fragmento se desprenda y se convierta en un cuerpo libre intraarticular.
Se realiza mediante la radiología, TAC o RMN. Esta

última nos permite valorar la viabilidad del
fragmento óseo así como si el cartílago esta integro.
TRATAMIENTO
Inicialmente conservador (limitar los movimientos

que ocasionan dolor y trabajo isométrico de
cuadriceps) si el paciente presenta poca clínica, el
fragmento esta “in situ” y sin esclerosis del cráter ni
evidencia por RNM de necrosis ósea o interrupción
del cartílago articular.
Colocación de tornillo El tratamiento quirúrgico inicial, si el fragmento es
canulados para fijar elviable, la colocación de un clavo canulado tipo
fragmento osteocondral.
Herbert para provocar la osteosíntesis del
fragmento. Si ello fracasa se puede intentar el trasplante de autoinjerto de
cartílago
Por el contrario si existe el cuerpo libre se retirara y se procederá a la limpieza

del defecto y realizaremos si afecta al patín de carga un injerto
ostecartilaginoso.
PLICA SINOVIAL
Son repliegues de la membrana sinovial,
recuerdo de la compartimentación de la
cavidad articular de la rodilla en la edad fetal.
Existen en número de tres que son la superior
o suprapatelar, media e inferior. No hay
evidencias de que estas puedan ocasionar
algún tipo de clínica, pero la medial es la que
con mayor frecuencia se asocia a clínica. .
Plica sinovial superior, está presente en un

50% de los individuos, situada por encima del
Plica sinovial (flecha) borde superior de la rótula y separa la cavidad
de la rodilla del fondo de saco cuadricipital, generalmente es mínima aunque en
ocasiones puede rellenar el fondo de saco, por lo cual no existirá signo “del
témpano” como en los derrames.
Plica sinovial inferior, o también denominado ligamento mucoso, está presente

en el 70% de individuos, acompaña en su recorrido al ligamento cruzado

anterior y posteriormente se une al ligamento graso subrotuliano. Su ruptura
puede ocasionar dolor y hemartrosis.
Plica sinovial interna o medial : Puede ocasionar dolor en la región antero-

interna, sensación de bloqueo articular y chasquido de la rodilla. Presente en
un 25% de la población.
Hay una serie de factores como el ejercicio físico continuado, la inflamación y

los traumatismos repetitivos que pueden desencadenar un procesos de fibrosis
de estas bandas, inicialmente flexibles y moviles, y con vertirse en verdaderas
cinchas que pueden ocasionar clinica de dolor y/o pseudobloqueos.
El diagnóstico es básicamente artroscópico aunque ocasionalmente puede ser

visualizado por RMN.
El tratamiento es la resección de la plica por vía artroscópica.

4.7 CUESTIONES
¿Qué tipo de articulación es la rodilla?
¿Cuántos ejes de movimiento tiene y que posibles movimiento puede realizar?
¿Movimiento que limita el pivote central de la rodilla?
¿Qué es un recurvatum?
¿Qué función tiene el menisco y cual es su composición?
¿Tipos de lesiones que pueden sufrir nuestros meniscos?
¿Cuál es el síntoma principal de la lesión meniscal?
¿Qué prueba complementaria es de gran ayuda para la confirmación

diagnóstica de la lesión meniscal?
Composición de los ligamentos
¿Qué clínica nos hará sospechar una lesión del L.C.A?
Describa la maniobra de “pivot shift” o del resalte dinámico
¿Qué prueba complementaria elegiría Ud. como apoyo en caso de sospecha

de una lesión del LCA?
¿Qué mecanismo de lesión del LCP conoce?
¿Qué es el cajón posterior?
¿Cómo se puede producir una lesión del LLI?
¿Dónde se localizan con mayor frecuencia las lesiones del LLE?
Orígenes del dolor femoropatelar
¿Qué prueba complementaria nos ha permitido estandarizar las exploraciones

de la rodilla en el caso del dolor femoropatelar?.
¿Qué es en síndrome de hiperpresión rotuliano externo?
Clínica de la inestabilidad rotuliana
Tipos de condropatía rotuliana
¿Dónde suele localizarse la osteocondritis disecante en la rodilla?
¿Qué es una plica sinovial?

4.8 BIBLIOGRAFIA
1
Arnoczky SP, Warren RF. Microvasculature of the human meniscus. Am J Sports Med March 1982
vol. 10 no. 2 90-95.
1
Thambyah A, Nather A, Goh J. Mechanical properties of articular cartilage covered by the meniscus.
Osteoarthritis Cartilage. 2006 Jun;14(6):580-8.
1
DeHaven KE. Meniscus repair. Am J Sports Med 1999, 27, 2 :242-250
1
Lewinski G. Meniscal Allograft Transplantation. Orthopade 2008, Aug 37(8):743-748.
1
Winter DA: Energy generation and absorption at the ankle and knee during fast, natural, and slow
cadentes. Clin Orthop 1983;175:147-154.
1 Dye SF, Vaupel GL, Dye CC: Conscious neurosensory mapping of the internal structures of the human
knee without intra-articular anesthesia. Am J Sports Med 1998; 26:773-777.
1 Stáubli HU, Durrenmatt U, Porcellini B, Rauschning W: Anatomy and surface geometry of the
patellofemoral joint in the axial plane. J Bone Joint Surg Br 1999;81:452-458.
1
Dye SF, Chew MH: The use of scintigraphy to detect increased osseous metabolic activity about the
knee. Bone Joint Surg Am 1993;75:1388-1406.
1
Fithian DC, Paxton EW, Stone ML, Silva P, Davis DK, Elias DA, White LM. Epidemiology and natural
history of acute patellar dislocation. Am J Sports Med. 2004 Jul-Aug;32(5):1114-21. Epub 2004 May 18
1
Beighton P, Horan F. Orthopaedic aspects of the Ehlers-Danlos syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1969
Aug;51(3):444-53.
1
Dejour H, Walch G, Nove-Josserand L, Guier C. Factors of patellar instability: an anatomic
radiographic study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 1994;2(1):19-26.
1
Fithian DC, Paxton EW, Cohen AB. Indications in the treatment of patellar instability. J Knee Surg.
2004 Jan;17(1):47-56.
1
Crosby EB, Insall J. Recurrent dislocation of the patella. Relation of treatment to osteoarthritis. J Bone
Joint Surg Am. 1976 Jan;58(1):9-13.
1
Sakai N, Luo ZP, Rand JA, An KN. The influence of weakness in the vastus medialis oblique muscle on
the patellofemoral joint: an in vitro biomechanical study. Clin Biomech (Bristol, Avon). 2000
Jun;15(5):335-9.
1
Fithian DC, Nombra e, Arendt E. An atomy of patelar dislocation. Oper Tech Sports Med 2001,;9:102-
111.
1
Stäubli HU, Dürrenmatt U, Porcellini B, Rauschning W. Anatomy and surface geometry of the
patellofemoral joint in the axial plane. J Bone Joint Surg Br. 1999 May;81(3):452-8.
1
Ficat P, Hungerford D. Disprders of the patellofemoral joint. Baltimore, MD, Williams and Wilkins
1997.
1
Outerbridge RE.The etiology of chondromalacia patellae.J Bone Joint Surg Br. 1961 Nov;43-B:752-7.
1
Pridie KH. A method of resurfacing osteoarthritis knee joints. J Bone Joint Surg Br 1959;41:618.
1
Brittberg M, Peterson L, Sjögren-Jansson E, Tallheden T, Lindahl A. Articular cartilage engineering
with autologous chondrocyte transplantation. A review of recent developments. J Bone Joint Surg Am.
2003;85-A Suppl 3:109-15.
1
Bobić V. Arthroscopic osteochondral autograft transplantation in anterior cruciate ligament
reconstruction: a preliminary clinical study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 1996;3(4):262-4.
Anderson C, Odensten M, Good L. Surgical or non-surgical treatment of acute rupture of the
anterior cruciate liagment. J Bone Joint Surg 1989, 71-A: 965-974.
Angleti P, Pisaneschi A, De-Biase p. Recurrent dislocation of patella: Three linds of surgical
treatment. Ital J Orthop Traumatol 1992, 18: 25.

Angletti P, Insall JN, Cerulli G. Patelar pain and incongrenceI. Measurement of incongruence.
Clin Orthop 1983, 176: 217.
Barber FA, Small NC, ClickJ. Anterior cruciate ligament reconstruction by semitendinosus and
gracilis tendon autograft. AM J Knee Surgery 1991, 4: 84-93.
Bentley G. Articularcartilage changes in chondromalacia patella. J Bone Joint Surg 1985, 67-B:
769-774.
Bercovy M, Weber E. ëvaluation de la laxité de la rigidité et de la compliance du genou normal
et pathologique. Application à la courbe de survie des ligamentoplasties. Rev Chir Orthop 1995,
81: 114-127.
Bucwalter JA, Mankin HJ. Articular Cartilage part I.. J Bone Joint Surg 1997, 79-A, 4: 600-611.
Bucwalter JA, Mankin HJ. Articular Cartilage part II.. J Bone Joint Surg 1997, 79-A, 4: 612-632.
Cazenave A, Laboureau JP. Reconstruction isométrique du ligament croisé anterieur.
Determination pré et per-opératoire du point fémora. Rev Chir Orthop 1990, 76: 288-292.
Dejour H, Dejour D, Panisset JC. 8 Journées Lyonaises de chirurgie de genu. Lyon 1995.
Gilleard W, McConnell J, Parsons, D. The effect of patelar taping on the onset of vastus
medialis obliquus and vastus lateralis muscle activity in persons with patellofemoral pain.
Physical Therapy 1998, 78, 1: 2532.
Greinig J, McDevitt R, Ove p. Progression of meniscal degenerative changes in college football
players: Evaluation with MR imaging. Radiology 1991, 181: 255-257.
Goradia VK, Rochat MC, Kida M, Grana WA. Natural history of hamstring tendon autograft used
for anterior cruciate ligament reconstruction in a shepp model. Am J Sport Medc 2000, 28 (1):
40-46.
Howell SM, Knox KE, Farley TE, Taylor M. Revascularization of human anterior cruciate
ligament graft during the first two years of implantation. Am J Sports Med 1995 23(1): 42-49.
Imbert JC. Traitement des lésions fraiches des ligaments du genou. Rev Chir Orthop 1991, 77
suppl I:82-127.
Juillard, Ligeon R, Chalandre P, Fontanel F. Inestabilité rotulienne. De la mesure de la T.A.G.T..
J Traumatol Sport 1991, 8,:65-75.
Maldague B, MaldhemJ. Apport du cliché de porfil du genou dans le dépistage des inestabilités
rotuliennes. Rapport préliminaire. Rev. Chir. Orthop 1985, 71 suppl II, 5-13.
Noyes FR, Butler DL, Grood Es, Zernicke RF, Hefzy MS. Biomechanical analysis of human
ligament grafts used in knee-ligament repairs and reconstructions.J Bon Joint Surg 1984, 66-A:
344-352.
Tomita F, Yasuda K, Mikami S, Sakai T, Yamazaki S, Tohyama H. Comparisons of
intraosseous graft healing between the doubled flexor tendon graft and the bone-patelar
tendon-bone graft in anterior cruciate ligament recon-struction. Arthroscopy 2001, 17 (5) : 461-
476.

6.3.1.3.3.2. TOBILLO
Distinguimos, en primer lugar la articulación del tobillo formada entre tibia,

peroné y astrágalo, en segundo término, las formadas entre los huesos del
tarso como son la: subastragalina o talo-calcánea, la talo-calcáneo-navicular, la
calcáneo-cuboidea y la cúneonavicular. Y en tercer lugar encontramos las
articulaciones tarsometatarsianas, intermetatarsianas, metatarsotalángicas e
interfalángicas.
Nosotros nos centramos en realizar una descripción somera de las tres

primeras por representar las de una mayor movilidad y permitir los grandes
movimientos del pie. En ellas describimos sus elementos estabilizantes y
dinámicos.
ARTICULACIÓN TIBIOPERONEOASTRAGALINA
Representa la conjunción de las
superficies articulares de los
maléolos tibial y peroneal que
dibujan una tenaza en la que
encaja la cabeza del astrágalo(1).
Se comporta como una bisagra con
un eje de movimiento oblicuo que
une ambos maléolos, ello nos
permite los movimientos de
flexoextensión que abarca la flexión
Corte anatómico de la cara interna del tobillo.
plantar 45º y la flexión dorsal 20º.
El ligamento deltoideo (1) o ligamento lateral interno, es el más potente de la

articulación, presenta cuatro
fascículos: tibionavicular,
tibiocalcánea y tibiotalares
anterior y posterior.
El ligamento lateral externo

formado por tres fascículos: el
peroneoastragalino anterior (2)
y posterior (3) y el
peroneocalcáneo (4).
Otros elementos estabilizantes

Corte anatómico de la cara externa del tobillo.
son: ligamento calcáneo-
cuboideo plantar (18),

ligamento plantar largo(19), ligamento calcáneo-navicular plantar (24).
ARTICULACION SUBASTRAGALINA Y ASTRÁGALO-

CALCÁNEO-ESCAFOIDEA
Ambas forman una unidad funcional, aunque anatómicamente son distintas.
ARTICULACIÓN SUBASTRAGALINA,
Define la articulación del astrágalo y el calcáneo. Es una articulación plana o de

deslizamiento que permite el movimiento de pronosupinación del pie en
colaboración con la articulación astrágalo-calcáneo-escafoidea.
ELEMENTOS ESTABILIZANTES DE LA ARTICULACIÓN

SUBASTRAGALINA
Por un parte la cápsula articular y los ligamentos astrágalo-calcáneos medial

(10) y lateral (9), el ligamento astrágalo-navicular (7), el talo-calcáneo interóseo
(8), el ligamento talo-calcáneo posterior (11). La relación numérica corresponde
a los esquemas de la página anterior.
ARTICULACION ASTRAGALO-CALCANDO-ESCAFOIDEA,
Se comporta como un pivote o “tronchus”. Junto con la articulación anterior

participa en los movimientos aducción-abducción e inversión (combinación de
supinación y aducción del ante pie, más amplia en flexión plantar) y eversión
(combinación de pronación y abducción del ante pie, es más amplia en flexión
dorsal).
El ligamento calcáneo-plantar(19) su cara esta recubierta de cartílago para

permitir la articulación del astrágalo; el ligamento talo-calcáneo interóseo,
alojado en el seno del tarso, separa la articulación
subtalar de la talo-calcáneo-navicular.
1
Otros ligamentos del tarso son: los ligamentos
2
a intercuneiformes dorsales (13), el cuneocuboideo
c dorsal (14), el cuboideo navicular dorsal (15), los
b ligamentos cuneo-naviculares dorsales (16) y los
3
calcáneo-cuboideos dorsales (17).
El ligamento plantar largo (18) une la cara plantar

de los huesos del tarso.

2
ELEMENTOS DINAMICOS
Los músculos EXTENSORES: o flexores dorsales principales son el tibial
anterior (1), extensor largo de los dedos (2) y el extensor largo del dedo grueso
(3).
Músculos FLEXORES o flexores plantares: el tríceps sural (a), peroneo largo y

corto (b), flexor largo de los dedos (c) y tibial posterior. (Figura 58)
Son músculos PRONADORES: el peroneo largo, peroneo corto, extensor largo

de los dedos. Son músculos SUPINADORES, el tríceps sural, tibial posterior,
flexor largo del dedo grueso, flexor largo de los dedos y tibial anterior.
ENTORSIS DE TOBILLO
Es una de las lesiones más frecuente
de consulta del deportista o
recreacional, se calcula que hay una
entorsis de tobillo diaria por cada
10,000 personas lo que en España
solo representa unas 4.000 entorsis de
tobillo / diarias.
El 85% de los esguinces de tobillo se

producen por un mecanismo de
inversión afectando el ligamento lateral
externo. El esguince del ligamento deltoideo representa el 5-6% mientras que
el restante 10% lo forman las afectaciones de la sindesmosis.
Su mayor incidencia se sitúa en deportes como el baloncesto (21-53%), fútbol

(17-31%), la danza, balonvolea, balonmano y taekwondo. En líneas globales
podemos decir que representa un 25 % del total de lesiones que se producen
por causas deportivas.

TIPOS ANATOMOCLINICOS
Elongación, grado I o benigno: se caracteriza por una falta de signos

de gravedad local así como ausencia
de laxitud en las exploraciones
radiológicas dinámicas. Suele existir
básicamente dolor local a nivel del
fascículo anterior del LLE, con
aparición de un edema e impotencia
funcional mínima que en tres o cuatro
días cede.
Esta lesión puede aparecer como primer episodio sobre un tobillo que nunca
antes había sufrido una lesión o sobre un tobillo que ha sufrido ya diversas
entorsis, como es el caso de algunos deportistas practicantes de
especialidades como baloncesto, balonmano y entonces está ante un cuadro
de entorsis benignas recidivantes. En estos casos, el deportista suele presentar
alguna alteración morfológica o estructural como el pie cavo, torsión tibial
externa…. Pero no hay bostezo articular.
Ruptura parcial, grado II o de gravedad moderada: aquí aparecen ya

signos locales como la equímosis en el
borde externo del pie, sobre la zona del
ligamento roto por delante del maléolo
externo, que en ocasiones no aparece de
forma inmediata sino en los minutos
posteriores al accidente, existe impotencia
funcional. El bostezo articular suele ser
inferior a 10º.
Ruptura total, grado III o grave: en ocasiones el deportista nos relata

que ha oído un “crac” como si algo se hubiera roto, el dolor inicial es
muy importante y posteriormente
puede ir cediendo (cuando mayor es la
ruptura menor es el dolor local),
aparición de un hematoma importante
y de la hinchazón premaleolar e
impotencia funcional muy marcada.
Inestabilidad articular con bostezo
superior a los 15º.
SIGNOS DE GRAVEDAD ANTE UNA LESIÓN DE ENTORSIS:
Violencia del agente traumático y la sensación de crac por parte del

deportista.
Antecedente de entorsis previas.
Hematoma importante y de aparición precoz.

Punto doloroso a la exploración de la región inframaleolar.
Sensación de chasquidos cuando realizamos las maniobras manuales

de exploración del tobillo.
Es de gran ayuda la radiología convencional (frente y perfil) para descartar una

lesión ósea por arrancamiento o por contusión. Pero siempre se solicitara, y
más en los casos de deportistas unas proyecciones radiológicas funcionales en
estrés y comparativas con el otro tobillo dado que estos pacientes suelen ser
portadores de laxitudes articulares que nos pueden llevar a engaño.
Rx en AP en equino varo forzado pie en

posición de flexión plantar se provoca una
inversión forzada del mismo y se mide el
Angulo formado entre la cúpula astragalina
y la línea articular del pilón tibial. En
condiciones normales este ángulo es
inferior a 5º Si ello esta entre 10º-15º
afectación LPAA, si sobrepasa lo 15º-20º
afectación LPAA y LPC y si es > de 30º
afectación de los 3 fascículos.
Rx de perfil se mide el cajón anterior o

“maniobra de Castaing”: posición del pie
Varo forzado desde el en 10º de flexión plantar rodilla flexionada
retropie. (la primera estructura que limita en cajón
anterior es el fascículo anterio del LLE, produciendose la mayor
escursion del cajón anterior en flexión dorsal del tobillo), la lesión aislada
del ligamento perneocalcaneo fasciculo medio del LLE no incrementa el
cajon anterior. Si el cajón anterior es mayor de 8 mm es (+). Mide el
desplazamiento anterior de la cúpula astragalina respecto al borde
posterior del pilón tibial.
TRATAMIENTO
En las entorsis de grado I o leves se colocara hielo para controlar el edema

inicial y analgésicos. Con ello, a la semana, el dolor ha desaparecido y en los
casos en que esta entorsis suceda sobre un tobillo ya lesionado anteriormente
se le propone en programa de rehabilitación propioceptiva y potenciación de los
músculos peroneos laterales.
Entorsis de grado II o de gravedad moderada: inicialmente se colocara un

vendaje compresivo con elevación de la extremidad junto con crioterapia y
Aines, no dejando apoyar al deportista. Su función es evitar al máximo el
hematoma secundario que nos prolongara la recuperación posterior de este
tobillo.
Aproximadamente al tercer o cuarto día se coloca una férula posterior dejando

el tobillo en un ángulo de 90º y sin dejar apoyar la extremidad se inicia un

trabajo de fisioterapia con el fin de no dejar atrofiar la musculatura del tobillo y
del pie y favorecer la reabsorción del hematoma. Esta conducta se seguirá
unos 10 días hasta la desaparición de los síntomas locales.
Posteriormente colocamos una ortesis que impida el varus o valgus según el

mecanismo lesional y se dejara apoyar al paciente. Esta ortesis la llevara por
espacio de 15 a 21 días. Con ello se puede dejar al paciente iniciar
nuevamente la actividad deportiva a las 5 semanas.
Entorsis de grado III o Graves: en nuestro servicio, si el bostezo articular es

mayor de 15º se indica la intervención quirúrgica, aunque algunos autores
creen que pueden recomendar el tratamiento ortopédico con lo que consiguen
los mismos resultados. En mi opinión, una ruptura de este calibre impone la
reparación quirúrgica a riesgo de que el ligamento cicatrice con un cierto grado
de laxitud, cuestión que para un deportista es de capital importancia.
La intervención quirúrgica se hará mediante la sutura del ligamento y en

aquellos casos que sea preciso se ayudara de arpones intra óseos para anclaje
de los restos del ligamento lesionado. Posteriormente se coloca una ortesis
(que también puede ser una botina de yeso) que impide la flexoextensión y el
varo-valgo durante tres semanas, que se recambia posteriormente por una
ortesis que limita solo el varo-valgo y dejamos libre la flexoextensión durante un
período de dos semanas.
INESTABILIDAD DEL TOBILLO

La definimos como laxitud exagera cápsula-ligamentosa tibiotarsiana, en la
mayoría de los casos debida a una distensión, ruptura (total o parcial) con falta
de cicatrización o cicatrización alongada de estos elementos capsulares y
asociado aun trastorno en el control propioceptivo de dicha articulación.
Ello se puede ver agravado si se asocia a ello una debilidad secundaria de lo

músculo peroneos, hiperlaxitud constitucional pie cavo, calcáneo varo.
El primer autor en describir esta patología fue Watso-Jones 1952
No parece existir una diferencia en cuanto a la incidencia en función del sexo si

la regularizamos en función del número de practicantes aunque en valores
absolutos el número de hombre es mayor.
Entre el 20-40% de estas entorsis agudas sufridas en nuestro tobillo presentara

secuela tales como dolor, hinchazón o inestabilidad. Es en ellos donde
debemos buscar la presencia de inestabilidad del tobillo, porque la repetición
de estos episodios nos va a evolucionar hacia la artrosis de tibiotarsiana.
El diagnóstico diferencia de este cuadro de molestias postesguince lo haremos

con la osteocondritis (representa el 6,8%), la artritis postraumática, la ruptura
del tendón peroneal, las lesiones del ligamento deltoideo, las sinovitis,
pinzamiento sinovial anterior, coalición tarsiana.

Para algunos autores la presencia de una inestabilidad crónica es más
frecuente cuando se ha indicado inicialmente un tratamiento ortopédico.
FISIOPATOLOGIA
Durante la flexión plantar la pinza tibioperoneal debe ajustarse para mantener

al astrágalo dentro de la mortaja en el momento que este presenta su parte
más estrecha, la estabilidad frontal esta asegurada por dentro y fuera por un
maléolo y por un ligamento lateral con una doble función mecánica (LLI limita el
valgus y el LLE el varus) por un lado pero también propioceptiva. Esta última
esta asegurada por numerosos receptores propioceptivos que son estimulado
mediante la puesta en tensión del ligamento.
Mediante un arco reflejo simple, la estimulación de los receptores provocara la

contracción de los músculos peroneos (en particular del peroneo lateral corto),
estabilizadores activos de la cara externa del tobillo y protectores de la
estructura ligamentosa de donde salió la información propioceptiva. Si uno de
los elementos del arco reflejo esta lesionado, puede aparecer una inestabilidad
crónica del tobillo, siendo la causa más habitual la laxitud del LLE (raras: lesión
neurológica, inestabilidad subastragalina, lesiones o inestabilidad de los
músculos peroneos) que conlleva por un lado un ligamento más frágil que le
cuesta resistir la solicitud mecánica varizante y por otro una dificultad a su
tensión (distendido) lo que retarda la estimulación de los receptores
propioceptivos y la respuesta muscular protectora.
Ello nos da una explicación clara de cual es “el tempo” de iniciar el tratamiento
de la lesión inicialmente por un trabajo propioceptivo para estimular y reeducar
el arco reflejo y por el lado de la cirugía la retensión del ligamento provocara
una tensión nueva del ligamento con un doble reto restaura la suficiencia
mecánica y sobre el umbral al favorecer la tensión de los receptores
propioceptivos.
ANATOMIA PATOLÓGICA
La mala cicatrización del LLE puede provocar 3 tipos de lesión:
Brecha cápsulo-ligamentosa no cicatrizada por falta de unión del haz

anterior sobre el borde anterior del maléolo externo.
Una distensión difusa del haz anterior, unas veces adelgazado, otras
presentado lesiones blanquecinas cicatriciales
Una verdadera bolsa premaleolar externa análoga a la bolsa de

Hartman y Broca a semejanza del hombro. Es la consecuencia de la
no-reinserción del haz anterior del LLE sobre el borde anterior
maleolar externo, habiéndose hecho la cicatriz en continuidad con el
periostio peroneal.
Parecería que la lesión que tienen una mayor tendencia a la cronicidad es las
que provocan un arrancamiento del borde anterior del haz anterior al ras de su
inserción peroneal maleolar, mientras que las lesiones a nivel del cuerpo o de
la inserción astragalina tenderían a cicatrizar mejor.

CLINICA
Básicamente hay inestabilidad con recurrencia de los episodios de entorsis de

tobillo durante la realización del ejercicio físico o durante la vida cotidiana, ello
ya de entrada nos dará idea de la severidad de la inestabilidad.
El paciente suele sentir que su

articulación no le responde lo que le
provoca inseguridad al caminar por
terrenos desiguales o al apoyo
unipodal, al subir escaleras... .
Inicialmente no hay dolor, excepto en
el momento de la entorsis, sino
sensación de inestabilidad cuando a
ello se suma el dolor puede estar ante
la fase inicial de la artrosis
Imagen donde se objetiva la desaparición tibioastragalina.
del fasciculo anterior del LLE con aparición
de un hoyuelo.
Examen clínico: tiene que demostrar la
insuficiencia del LLE y si existe alguna lesión asociada.
Para ello nos valdremos del tobillo contralateral si esta indemne para realizar la
comparación o sino por el excesivo grado de liberta en las maniobras luxantes
de varo forzado del retropié, existencia de una depresión en la zona
premaleolar, incluso palpable, donde tendría que aparecer el haz anterior del
LLE (equinovarus) (plano frontal), existencia de un resalte del astrágalo,
presencia de un cajón anterior palpable del astrágalo (plano sagital).
También valoraremos el estado del músculo peroneos ( inestabilidad, ruptura),

palpación de la cúpula astragalina, valoración de la estructura del pie para ver
si hay un pie cavo (favorece los esguinces de repetición, pie plano-valgus rígido
sinóstosis del tarso posterior.
Otro punto importante es el análisis de la marcha donde existe una mayor

inversión del pie con el apoyo del talón durante la marcha
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Proyección de Rx simple de frente y perfil

para valorar si existe alguna evidencia de
lesión antigua: fractura maleolar, calcificación
o arracamiento óseo. También valoraremos el
estado de la interlínea articular
tibioastragalina búsqueda de un sinóstosis
del retropié.
Radiología en estrés con las dos

proyecciones clásicas y siempre
Rx en estrés: Maniobra de comparativas contralateral:
varo forzado

- AP en equino-varo forzado como hemos explicado
anteriormente.
- - Rx de perfil se mide el cajón anterior:
Para algunos autores no existe una correlación clara entre el grado de

inestabilidad mecánica mostrada por la radiología en estrés y la inestabilidad
funcional que presenta el individuo.
En la actualidad la existencia de la RMN y artro-RMN con gadolinio lograría una

sensibilidad de casi el 100%
TRATAMIENTO
Inicialmente siempre pensaremos en un tratamiento conservador mediante un

programa de rehabilitación dirigido sobre la propioceptividad ya descrito
Freedman y popularizado por Castaing. Si se produce el fracaso tras un
tratamiento rehabilitador no inferior a los tres meses se piensa en el tratamiento
quirúrgico.
Trabajo analítico contraresistido sobre el músculo peroneos (principalmente el

PL corto) músculo tibial anterior, músculo tibial posterior, tríceps sural.
Si hay un fracaso de la terapéutica conservadora acudiremos al tratamiento

quirúrgico de las cuales hay en tres grandes grupos
a) Plastias de sustitución por Tenodesis con diferentes tendones en

especial el tendón del músculo peroné lateral corto. La más conocida es la
técnica de Watson-Jones, Elmslie y su
modificación de Chrismas y Snook y de
Evans.
b) Reconstrucción anatómica de los

ligamentos lesionados, descrita por primera
vez por Broström (1966) y sus
modificaciones: Gould 1980 que abarca un
refuerzo de la misma por el ligamento
calcaneoastrgalino externo y la plicatura
del borde inferior del ligamento anular
Colgajo perióstico obtenido según anterior. Técnica de Kuner 1978 o de Roy-
tecnica de Roy_Camille Camille 1986 que refuerzan la
reconstrucción mediante periostio
d) Plastias antólogos o heterólogos.
Nosotros utilizamos la técnica de reconstrucción de los ligamentos (ambos)

junto con plicatura de la cápsula y eventual refuerzo de colgajo periostio
autólogo según técnica de Roy-Camille. Esta última es la técnica utilizada en
nuestro grupo.

6.4. BIBLIOGRAFIA
Abeillon,G, Calmels, P, Domenach, M et als, Stratégie rééducative des

entorses de la cheville tritées orthopédiquement. In : Rodineau, J, Simon, L,
Reeducation des traumatismes sportifs, Masson, París. 1990.
Baumhauer J, Denise A, Renström FH, Trevino S, Beynnon B. A propective

study of ankle injury risk factors. Am J sports Med 1995, 23 (5): 564-570
Carson D, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour, A, MR imaging of the Most

commonly injured ankle ligaments. Musculoskeletal Radiology 1992, 184: 499-
506.
Colville MR, Marder RA, Zarins B. Reconstruction of the lateral ankle ligaments:
a biomechanical analysis. Am J Sports Med 1992, 20 (5): 594-600.
Garrick JM, The frecuenciy of injury, mechanism of injury and epidemiology of

ankle sprains. Am J Sports Med ¡977, 5: 241-242.
Guirado L, Martinez C, Iborra, J et als, Lesiones ligamentosas del tobillo.

Orientación diagn´sotica y terapéutica. Rehabilitación 1997, 31: 304-310.
Hintermann B, Boss A, Schaäfer D. Arthroscopic findings in patients with

chronic ankle inestability. Am J Sports Med 2002, 30(3): 402-409.
Kannus P, Renström AFH, Treatment for acute tears of lateral ligaments of

ankle. Operation, cast, or early controlled mobilization. Current Conceps
Review. J Bone Joint Surg 1991, 73 (A): 305-12.
Karlsson J, Eriksson BI, Swärd, L, Early funtional treatment for acute ligament
injuries of the ankle joint. Scand J Med Sci Sport 1996, 6:341.345.
Konradsen L, Voigt M, Hojsgaard, C, Ankle inversion injuries, the role of

dynamic defense mechanism. Am J. Sport Med 1997, 25, 1: 54-58.
Renström AFH, Kannus P, Management of ankle sprains. Oper Tech Sport Med
1994: 58-70.
Roy-Camille R, Saillant G, Gagna G, Benazet JP, Feray CH. Les laxitudés

externes chroniques de la cheville. Cure chirurgicale par une ligamentoplastie
du périoste. Rev Chir Orthop 1986, 72 :121-126.
Scott A L, Renström AFH. Treatment of acute lateral ankle ligament rupture in

the Athlete. Conservative versus surgical treatment Sports Med 1999, Jan 27(1)
61-71.

6.5. CUESTIONES
Elemento de estabilidad del tobillo y su disposición
Principales causas de inestabilidad crónica del tobillo.
Elemento que se pueden utilizar para estabilizar el tobillo cuando los ligamento
laterales son insuficientes.
Tipos de exploraciones para valorar el grado de inestabilidad de la articulación

del tobillo.

6.5.1.1.1.1. PIE
Siguiendo nuestra pequeña explicación funcional de las diferentes

articulaciones, llegamos a la articulación del pie una de las más complejas,
dado el número importante de huesos que componen su estructura.
En el apartado del tobillo hemos realizado una somera explicación de las tres
grandes articulaciones que componen el tobillo y el ante pie, por ello aquí solo
nos resta explicar que el pie, funcionalmente presenta dos articulaciones
transversas que son la compuesta por una parte por el astrágalo y el
escafoides y la segunda constituida por el calcáneo y el cuboides y que nos
van a permitir los movimientos de aducción y abducción del tarso. Cuando
estos movimientos se asocian podemos realizar los movimientos complejos de
la inversión eversión, estos presentan un rango de movilidad de 35º para la
inversión y de 20º para la eversión.
Además, el pie presenta la característica bóveda plantar con sus puntos de

apoyo que se localizan en la tuberosidad del calcáneo y en las cabezas del 1º y
5º metatarsianos. Así, la distribución de presiones se transmite de la tibia al
calcáneo y de aquí a las columnas laterales del pie lo que provoca un
aplastamiento al cual se oponen los elementos estáticos (ligamentos) y los
elementos dinámicos (músculos).
ELEMENTOS ESTATICOS
La aponeurosis plantar, los ligamentos plantares largo y corto, el ligamento
calcáneonavicular plantar y el resto de los ligamentos plantares cortos. La
aponeurosis plantar va desde el calcáneo a la base de los dedos y su máxima
acción se produce con la posición erecta.
ELEMENTOS DINAMICOS
Fijan la bóveda plantar a modo de tenaza, inicialmente estos se adaptan a las
presiones que sufre el pie y solo actúan en las grandes sobrecargas, actuando
inicialmente los elementos estáticos.
Estos elementos dinámicos están compuestos por los músculos cortos que
actúan a modo de tensores de los dedos del pie oponiéndose al hundimiento
de la bóveda, y por los tendones largos pertenecientes a músculos de la pierna
que terminan insertándose en huesos del tarso, metatarsianos o falanges.
FORMAS DEL PIE

La estática del pie se estudia mediante la huella plantar o “impronta” que hace
el pie al apoyarse sobre el suelo. La huella muestra una zona de impresión
anterior con la marca de los cinco dedos y otra zona de impresión posterior,

unidas por una franja interna. Transcurriendo la línea de carga desde el
calcáneo a la cabeza del primer metatarsiano.
Existen una serie de alteraciones morfológicas del pie que van a favorecer la
presentación de una serie de patologías por sobrecarga y por ello realizaremos
una breve explicación:
Pie plano: se produce por una insuficiencia de los elementos dinámicos que
induce a una distensión de los elementos estáticos (ligamentos) y con ello al
hundimiento de la bóveda y a la pronación del astrágalo. Ello provoca dolor en
la planta del pie con el ejercicio, dada la distensión de las partes blandas.
La huella plantar aparece llena totalmente, no existiendo las dos áreas de

presión bien diferencias de la huella normal.
Pie cavo: el calcáneo está supinado y el resto de

los huesos del pie pronados, con ello se produce
una retracción de los elementos estáticos
(aponeurosis plantar y ligamento).
La huella plantar nos muestra una separación

completa de las dos áreas de presión sin la
unión de la franja interna característica del pie
normal.
Imagen podografica de un pie
cavo izquierdo Pie plano valgo: es una mezcla de un pie plano y
un pie valgo, el calcáneo se encuentra en pronación. El pie valgo es un pie
evertido.
La impronta del pie llena totalmente el lado interno e incluso sobresale.
PATOLOGIA MICROTRAUMATICA DEL PIE
CONFLICTO TIBIOASTRGALINO POSTERIOR

Es el resultado del
contacto repetitivo del
borde posterior del pilón
tibial, durante la flexión
plantar forzada, por una
parte con:
El tubérculo postero-
externo del astrágalo no
Imagen radiológica de un “os trigonum y pieza quirúrgica. fusionado que se
denomina “os trigonum”
(10% de la población general).

Con el tubérculo prominente de la cara dorsal del calcáneo o enfermedad de
Haglund.
El tubérculo postero-externo del astrágalo que se hipertrofia o “cola de

astrágalo”. Cuadro patológico descrito por Cabot en 1957.
EPIDEMIOLOGÍA
Los deportes más afectados son fútbol,

taekwondo, atletas practicantes de velocidad,
bailarines,… donde la sucesión de
microtraumatismos conducirá a una ruptura
de la cola de astrágalo y a la aparición de
dolores que limitaran la práctica deportiva y
en algunos casos se acompañará de una
tenosinovitis del flexor largo de 1er dedo o del
tendón de Aquiles por el tubérculo
prominente calcáneo.
CLINICA
Existe dolor vivo de localización posterior que

se desencadena con la palpación o con la
Área de conflicto a nivel del astrágalo flexión plantar forzada o por la flexión
por atrapamiento entre tibia y calcáneo
(flecha)
contrarresistida del 1er dedo. También la
percusión del talón produce dolor.
La radiografía simple nos muestra según los

casos:
Un voluminoso tubérculo postero-externo

alargado parecido a un “pico de loro”. En
ocasiones este pico puede romperse o
encontrase roto como hallazgo casual ante un dolor
del dorso del pie. En estos casos creo indicada la
realización de una gammagrafía para valorar la
posible hipercaptación localizada en este punto que
nos permitirá asegurar que es la responsable de una
artritis secundaria.
“os trigonum” como una
mancha blanca
suspendida. (flecha).
Un “os trigonum” como una mancha blanca
suspendida
Un refuerzo del margen posterior tibial que ocasionalmente puede presentar un

osteofito.
Un tubérculo posterior prominente a nivel del calcáneo (Enfermedad. De

Haglund).

4.8.1.1 TRATAMIENTO
Reposo deportivo, y en ocasiones basta con un vendaje funcional que limite la

flexión plantar del pie y Aines. Si con ello no es suficiente se indicara una
infiltración dirigida en la zona que en un número máximo de tres suele dar, en
nuestra experiencia, buenos resultados.
En los casos de fracaso se procederá a la resección quirúrgica de la

prominencia ósea.
CONFLICTO TIBIOASTRAGALINO ANTERIOR O EXOSTOSIS

DE O’DONOGHUE
Descrita por O’Donoghue en 1957, es el resultado de microtraumatismos
repetitivos del borde anterior del pilón tibial con el
cuello del astrágalo, lo que provoca la aparición de
una prominencia ósea (exóstosis) en el margen
anterior de la tibia (a) y de la cara dorsal del
astrágalo. En ocasiones esta exóstosis solo esta en
una de las dos localizaciones (40% en el cuello del
astrágalo y solo en el 20% en ambas localizaciones).
Es una lesión de presentación frecuente en el mundo

del deporte, algunos autores hablan del 65-80% de la
población deportiva sin tener en consideración el tipo
de deporte practicado (solo el 12% de la población
general lo presenta).
Exóstosis pilón tibial
anterior. Los deportes que con mayor frecuencia presentan
este tipo de lesiones son el fútbol, los bailarines
CLINICA
Puede existir una disociación clínico radiológica ya que estas imágenes pueden
estar presentes y el deportista estar asintomático. En general produce una
limitación de la flexión dorsal del tobillo así como dolor en la cara anterior del
tobillo.
La radiología simple nos mostrara en la proyección de perfil un reborde tibial

remarcado y en ocasiones el osteofito anterior. En la unión del cuello con el
cuerpo del astrágalo aparece una exóstosis irregular
Si realizamos una visón bajo escopia veremos que ambos procesos exofíticos
contactan con la flexión dorsal del tobillo.

TRATAMIENTO
Reposo, crioterapia y antiinflamatorios por vía oral. Si con ello no se consigue

que desaparezca el problema, se recurrirá a la cirugía inicialmente por vía
artroscópica y si ello no es posible a cielo abierto para realizar una limpieza de
estos procesos exofíticos.
“HALLUS RIGIDUS”
Su aparición se ve favorecida ante: un pie plano y valgo, microtraumatismos
repetitivos de la articulación metatarsofalángica (al golpear el balón), en el
impulso del salto o spring, también la utilización de zapatillas muy amplias, las
hiperextensiones del primer dedo en los demarrajes o en los impulsos durante
el salto, las osteocondritis y fracturas intraarticulares.
Suele presentarse en deportes como el fútbol, atletismo en la especialidad de

velocidad y en el esquiador de fondo.
CLINICA
Dolor progresivo que aparece en la extensión del 1er dedo y que poco a poco
evoluciona hacia la rigidez de la articulación metatarsofalángica (< de 20º de
flexión dorsal). Tan peor tolerado cuanto que la actividad física se realice sobre
una superficie dura y que la suela de la zapatilla utilizada sea muy flexible.
La radiología simple muestra un osteofito en la cara dorsal que limita la

extensión de la falange y ocasionalmente pequeños cuerpos intraarticulares.
TRATAMIENTO
Reposo, Aines y una plantilla que limite la flexión dorsal del dedo y reparta la
flexión por los demás dedos.
FASCITIS PLANTAR Y ESPOLON DEL CALCANEO

Es la causa más frecuente de dolor en la cara inferior del talón, cuando la
fascitis plantar está relacionado con la presencia de un espolón, también se le
denomina Síndrome del espolón del Calcáneo .
ETIOLOGÍA:
Es la inflamación de la banda de tejido fibroso (fascia plantar) que se extiende

desde la tuberosidad inferior del calcáneo hasta los dedos del pie. La
secuencia de alteraciones que se producen es: primero una irritación y luego la
inflamación, con la consiguiente aparición del dolor.

FACTORES FAVORECEDORES
Los factores de riesgo que se apuntan como más comunes son:
Defecto en la estructura del pie, ya sea pie plano (porque distiende la

aponeurosis plantar y las parte blandas del pie) o cavo (por presentar un
acortamiento del sistema aquileocalcaneoplantar).
Calzado con poca amortiguación que se usa sobre superficies duras y

planas, lo que produce una tensión anormal sobre la fascia plantar.
Obesidad.
Acortamiento del músculo tríceps sural.
Tendón de Aquiles muy tenso.
Pie pronado durante la marcha o la carrera. los impulsos repetitivos y

bruscos como los producidos durante el salto o los pasos de baile en los
cuales se somete al primer radio a solicitaciones importantes.
CLINICA
Dolor que suele aparecer en la porción interna de la fascia plantar en su

inserción en la tuberosidad inferior del calcáneo, que puede irradiar hacia el
tendón de Aquiles. El dolor suele tener un predominio matutino y responde al
estiramiento y al reposo.
Los síntomas generalmente empeoran al levantarse o tras permanecer largo

tiempo sentado, ello es debido al retraimiento que sufre la fascia con el
descanso nocturno y a la falta de apoyo. El dolor disminuye al caminar durante
unos minutos, porque la fascia se estira, en ocasiones el dolor desaparece pero
retorna al permanecer largo tiempo de pie.
La historia clínica y el examen del pie son
fundamentales a la hora de establecer el

diagnóstico.
El estudio radiológico nos puede mostrar la

presencia del espolón, pero su sola existencia
no es motivo suficiente para asegurar el
diagnóstico. La ecografía puede evidenciar una
zona hipoecogénica sobre la inserción de la
fascia plantar en la tuberosidad del calcáneo
así como su engrosamiento.
Fascia Plantar y espolón (flecha).

La RMN puede ser de ayuda en el diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
Ejercicios de estiramiento, tanto de los músculos intrínsecos del pie

como de la pantorrilla, manteniendo la tensión por espacio de unos 20
segundos, repitiéndolos entre cinco y siete veces al día.
Evitar caminar descalzo, ya que ello ocasiona una tensión innecesaria.
Crioterapia: La colocación de hielo sobre el talón durante diez minutos,

varias veces al día, ayuda a reducir la inflamación.
Limitar la actividad diaria.
Valorar el tipo de calzado utilizado: usar calzado con amortiguación, con

un buen soporte para el arco y una talonera que levante el talón, ello
reduce la tensión sobre la fascia plantar.
Medicación: aines como el ibuprofeno, durante dos semanas, si se

produce mejoría, reiniciaremos un nuevo ciclo de otras dos semanas.
Bajar de peso.
Si con ello no es suficiente podremos proponer:
Férula nocturna a 90º para mantener la fascia plantar estirada durante el

descanso nocturno. En algunos casos deberemos colocar una férula de
yeso para la deambulación.
Estudio de la estática podal para ver si precisa de la colocación de algún

elemento de soporte como pueden ser taloneras o contrafuertes.
Fisioterapia.
Infiltraciones locales, en algunos casos se inyectaran corticoesteroides

para reducir la inflamación y aliviar el dolor.
La fascitis plantar suele tener un curso crónico y mantenido, durando entre seis
y 10 meses. Por ello deberemos mantener el tratamiento conservador durante
bastante tiempo, ya que el 95% de los pacientes responde a las medidas
conservadoras.
La cirugía se reservara para aquellos casos recalcitrantes. Antiguamente

se denominaba talalgia y era un cajón de sastre donde se englobaban
diferentes patologías como son:
La entesitis de inserción de la aponeurosis media plantar a nivel del

calcáneo es lo que denominamos cuando hay una calcificación afilada
de esta a modo de espolón.

Tendinitis del abductor del primer dedo.
Tendinitis del abductor del 5º dedo.
Afectación de los tabiques intermusculares de los músculos del pie.
RUPTURA DE LA FASCIA
PLANTAR
La avulsión de la fascia plantar,
aunque rara, puede producirse con
la práctica de algunos deportes
como el baloncesto, voleibol,
bádminton... . La localización de la
ruptura puede darse en su
Ruptura de la fascia plantar (flecha). inserción proximal,
acompañándose o no de un
fragmento óseo o en su porción central.
ETIOLOGIA
Traumatismo agudo durante la carrera o el salto.
Ruptura de estrés o fatiga de la tuberosidad inferior del calcáneo.
Los factores de riesgo son los apuntados en el apartado anterior al hablar de la

fascitis plantar.
CLINICA
Dolor brutal y brusco durante la ejecución deportiva, realizando un esfuerzo

concreto, sensación de ruptura y aparición de una impotencia funcional. Días
después del episodio de dolor aparecerá un hematoma plantar.
La radiología simple suele ser negativa o muestra la imagen de un espolón

calcáneo, la ecografía es de ayuda al mostrarnos la zona de ruptura.
La RMN nos mostrara en los días inmediatos la ruptura de la aponeurosis,

mientras que si la lesión es crónica veremos las secuelas, como son los quistes
de la aponeurosis, calcificaciones, cicatrices o un hematoma enquistado.
(Figura 64)

TRATAMIENTO
En las rupturas espontáneas el tratamiento será ortopédico mediante reposo y

Aines, en los casos que la ruptura sobrevenga en un paciente con
antecedentes de fascitis plantares, deberemos dejar el paciente en descarga
durante 10 días con crioterapia y Aines, iniciando el apoyo pasados los 10 días
con descarga si aparece dolor. Al mes se iniciara una marcha normalizada y la
actividad deportiva a los 45 días. Si aparece dolor se procederá a una
infiltración.
En los casos de ruptura antiguas, con mala evolución durante más de tres
meses o tras fracaso del tratamiento médico correcto se procederá al
tratamiento quirúrgico mediante resección y desinserción de la aponeurosis
plantar.
ATRAPAMIENTO DE LA
RAMA DEL NERVIO
PLANTAR LATERAL
El nervio plantar lateral inerva

los músculos Lumbricales
externos, m. Interóseos, m.
Flexor corto del 5º dedo, m.
Abductor del 5º dedo, m.
Cuadrado plantar, m. Abductor
del dedo 1er dedo y m.
Adductor del 5º dedo.
ETIOLOGÍA:
Con frecuencia se asocia a la

Sección Anatómica del tobillo en su cara interna: 1.
Nervio tibial; 2. Arteria tibial; 3.Retinaculum flexor; 4.
fascitis plantar, pero también
Nervio plantar lateral, 5. Nervio plantar medial; 6. Rama
calcánea del Nervio plantar medial.
puede ser una entidad aislada,
como consecuencia de una
hipertrofia del músculo abductor del dedo 1er dedo.
CLINICA:
Dolor en la cara inferior del talón de carácter neurítico con irradiación proximal
y distal hacia el borde externo del pie. Se diferencia del dolor de la fascitis
plantar en que este último es más localizado.
DIAGNÓSTICO:
En la exploración física hay que ir a palpar el m. abductor del dedo gordo en la

cara inferior del talón. A nivel del músculo flexor accesorio o cuadrado plantar
existe una zona de dolor local de tipo neurítico. El deportista describe un cierto
dolor radicular en el tobillo que irradia a lo largo de la cara inferior del talón y la
cara externa del pie. Puede haber signo de Tinel’s (+).

TRATAMIENTO:
Inicialmente conservador mediante estiramientos, ortesis y fármacos

antiinflamatorios. Si fracasamos y las molestias son persistentes, pensaremos
en el tratamiento quirúrgico para proceder a la liberación quirúrgica del nervio
junto a una escisión parcial de la fascia plantar. Este tipo de intervención no
suele realizarse hasta pasados 12 meses con clínica persistente.
TALALGIA EN EL DEPORTISTA ADOLESCENTE
Es un trastorno común en la edad juvenil

y la adolescencia (en las niñas entre los
ocho y los diez años de edad y en los
niños entre los diez y los doce años),
pero por ello no debe ser considerado
como un fenómeno común del
crecimiento y no prestarle la atención
debida. La presencia del dolor es una
señal de aviso y estamos obligados a
buscar su origen.
ETIOLOGÍA:
La causa más común es la epifisitis por

tracción de la placa de crecimiento del
calcáneo o enfermedad de Sever’s
Apofisitis del calcáneo o Enfer. de Sever’s (figura.-4), aunque también deberemos
considerar otras posibles patologías
como las bursitis, fracturas de estrés o la
entesitis insercional del tendón de Aquiles.
Epifisitis calcánea: Es la inflamación del cartílago de crecimiento del

calcáneo (éste no se cerrara hasta pasados los 14 años) debido al
estiramiento y a la tensión reiterada del músculo tríceps sural,
especialmente en niños muy activos y/o con sobrepesos. En ocasiones
es bilateral.
Bursitis del talón de Aquiles: inflamación del saco de fluidos (bursa)

ubicado entre el tendón de Aquiles y el calcáneo. En ocasiones puede
ser el resultado de: una herida en el talón, algunas enfermedades (como
por ejemplo la artritis reumática juvenil) o por el uso de calzados con
poca amortiguación o con contrafuertes muy rígidos.
Síndrome de Sobreuso, en esta edad en la que aun existe cartílago de

crecimiento por no haberse cerrado aun la fisis, éste se ve sometido a
una serie de solicitaciones muy importantes tanto en el salto como en la
carrera, en especial cuando esta actividad se realiza sobre superficies
muy duras. Ello se traduce por dolor en la zona del talón como

expresión, probablemente solapada, de una fascitis plantar incipiente o
de una tendinitis de Aquiles.
Fracturas de fatiga suelen producirse por la reiteración de traumatismos

que van a ocasionar, al acumularse, una ruptura de las trabéculas
óseas, especialmente cuando hay cambios bruscos en la intensidad y/o
volumen de las cargas de entrenamiento. Por el contrario las fracturas
agudas que también son frecuentes en niños menores de 10 años,
pueden ser ocasionada al saltar una distancia de dos o tres metros,
desde un sofá o escalera.
CLINICA:
En ocasiones la clínica que expresa el niño se traduce por: una cojera, caminar
de puntillas, la no-participación en los juegos que antes si hacia o la
señalización directa del talón.
El dolor del talón infantil difiere del adulto en su forma de presentación, en el

adulto suele tener un predominio matutino (al levantarse) y mejora a lo largo del
día con la actividad. Por el contrario en el niño el dolor suele aparecer con el
ejercicio físico.
DIAGNÓSTICO:
Es fundamental la historia clínica, la exploración física detallada y la valoración

de la actividad que realiza nuestro paciente.
En la exploración en los casos de epifisitis del calcáneo nos podemos encontrar

un ablandamiento en la parte posterior y de la base del talón, con un área
flogótica. La compresión lateral del calcáneo es dolorosa.
En ocasiones puede ser preciso recurrir a la radiología para valorar el

desplazamiento del cartílago de crecimiento, que podemos completar en caso
de duda con la TAC y la RNM.
TRATAMIENTO:
Estará en función de la entidad patológica ante la que nos encontremos pero la

pauta general será:
Reducir las actividades del niño a las que no produzcan dolor en el talón
y/o sustituir las actividades que realiza por otras en las que no se utiliza
tanto esta región como puede ser la natación. En algunos casos será
necesario colocar una bota ortopédica de inmovilización.
Ortesis de forma temporal para disminuir los impactos en la zona como

son las taloneras o plantillas de silicona. Evitaremos que el niño vaya
descalzo.
Antiinflamatorios (AINES) tipo ibuprofeno.

Fisioterapia: estiramiento y masaje de relajación sobre las masas
musculares que ocasionan tensión.
Cirugía: existen algunas circunstancias en las cuales puede ser

necesario alargar el tendón o corregir otros problemas.
Es conveniente realizar una valoración de la estática podal por un

podólogo en aquellos casos de reiteración del dolor o que las medidas
terapéuticas no surtan el efecto deseado. Es conveniente controlar el
sobrepeso en los niños y el uso continuado de zapato deportivo.
PATOLOGIA DE LOS TENDONES DEL TOBILLO-PIE
TENDÓN DEL MÚSCULO TIBIAL POSTERIOR
Tiene su origen en la mitad de la

cara posterior y superior de la tibia,
membrana interósea y en la cara
posterior del peroné. En su descenso
hacia el pie, rodea el maléolo tibial
interno, insertándose en: escafoides,
calcáneo, cara plantar de las tres
cuñas y en la base del segundo,
tercero y cuarto metatarsianos. Es un
músculo supinador o "inversor” del
pie y accesoriamente contribuye a la flexión plantar del tobillo.
En este apartado nos referiremos a dos patologías que pueden afectar a dicha
estructura:
TENDINITIS:
Inflamación del tendón que puede tener diferentes orígenes.
Etiología:
Trabajo de sobre solicitación de la estructura en especial cuando el morfotipo

del pie es excesivamente pronado.
Sintomatología:
Esta en función de la localización, si la tendinitis afecta a la parte superior del

tendón, el dolor se reflejará en la región del sóleo y del gemelo interno en su
tercio inferior. Por el contrario si la afectación es distal el dolor se proyectara en
la cara interna del pie, por debajo del tobillo o en el borde interno del pie e
irradia hacia la fascia plantar, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo.
Diagnóstico:

Es fundamental el examen detallado del paciente y una buena anamnesis.
Durante el examen físico podremos reproducir el dolor al realizar una maniobra
de elongación de los gemelos a la vez que realizamos una flexión dorsal pasiva
del pie.
Tratamiento:
o Crioterapia.
o Aines.
o Ejercicios de estiramiento: con la rodilla en flexión se realiza

tracción del pie volcando la planta hacia el exterior. Si a la vez
tiramos de los dedos (especialmente, segundo, tercero y cuarto)
notaremos una tensión en la parte interna de la pierna (delante de
la zona interna del músculo sóleo). Mantenemos la posición, sin
dolor, durante al menos veinte segundos.
o Fisioterapia: mediante la aplicación de iontoforesis con

dexametasona, microonda y ultrasonidos pueden ayudar, pero
hay que tener cuidado con la proximidad del hueso ya que puede
irritarse el periostio, en especial con los ultrasonidos.
LUXACIÓN POSTRAUMÁTICA
Es una lesión poco frecuente que en ocasiones queda como secuela de un

episodio de esguince del ligamento lateral interno del tobillo.
Etiología:
En la mayoría de los casos se produce por un mecanismo indirecto

asociándose: hiperflexión dorsal-varo-supinación del antepié, maniobra de
flexión plantar-rotación externa y con menor frecuencia a través de un impacto
directo dirigido de abajo hacia arriba
Ello puede originar dos tipos de lesión anatomopatológica: a) luxación

subcutánea, cuando se produce la ruptura de la inserción anterior del
retinaculum flexor y b) luxación subperióstica provocada por la desinserción de
la expansión anterior del retinaculum acompañada del periostio que recubre el
maleolo tibial.
Sintomatología:
Dolor persistente en la cara interna del tobillo, tras una entorsis, con
persistencia de la hinchazón local y sensación de resalte, en ocasiones
dolorosa, cuando realiza los movimientos de flexión plantar y eversión del pie
y/o flexión dorsal e inversión.
Diagnóstico:
Fundamentalmente clínico al provocar la dislocación del tendón al realizar la

exploración del tobillo y palparse éste por delante del maleolo interno. También

la imposibilidad de mantenerse de puntillas a pesar de tener un tendón de
Aquiles intacto es signo de disfunción del tendón.
En aquellos casos que se disponga de un ecógrafo podremos ver y reproducir,

mediante pruebas dinámicas, la traslación del tendón hacia la cara anterior del
maleolo interno. El estudio RMN suele mostrar una colección líquida alrededor
del tendón mientras que la radiografía simple nos permite descartar la lesión
ósea acompañante.
Tratamiento:
Quirúrgico precoz con la reconstrucción del retinaculum flexor, dado que si

persiste mucho tiempo con la actitud luxante pueden ocasionarse lesiones en el
cuerpo del tendón que puede llegar a producir la ruptura del mismo y a la larga
condicionar la desestructuración del pie.
TENDON PERONEO
Son dos tendones uno perteneciente al músculo

peroneo lateral corto que se origina en la cara
externa del peroné y se inserta en la estiloides
del 5º metatarsiano, su función: extensor del
pie, pronador, abductor, eversión del tobillo.
El segundo depende del músculo peroneo

lateral largo que tiene su origen en la
tuberosidad externa de la tibia y en cabeza del
peroné, se inserta en la cara plantar de la 1ª
cuña y del 1º metatarsiano. Su acción es la
extensión del tobillo, abductor, pronador y estabilizador del arco del pie.(figura
6)
Tipos de lesiones:
Tendinitis: inflamación con afectación de uno o ambos tendones, suele

tener su origen en los traumatismos repetitivos de varo del tobillo.
Los síntomas de la tendinitis son: dolor local en la cara externa del tibillo,
en ocasiones acompañado de fenómenos locales de enrojecimiento e
hinchazón, que a la palpación puede apreciarse una crepitación en la
zona.
Desgarros: suele ser por mecanismo agudo causado por un cuadro de

entorsis importante generalmente durante la práctica de actividad
deportiva.

La clínica incluye dolor local con inestabilidad del tobillo, sino tratamos
convenientemente la lesión la evolución es hacia a la deformación del
arco del pie que generalmente se eleva.
Tendinosis: producidos por episodios repetitivos de esguinces de tobillo,

generalmente mal tratados, que en ocasiones provocan microrupturas
del cuerpo del tendón y que la reiteración de los mismos a lo largo de
diferentes temporadas nos ocasionara la degeneración. La existencia de
un pie cavo es un factor de riesgo.
La sintomatología se traduce por dolor esporádico en la cara externa del

tobillo que en ocasiones el deportista correlaciona con el último episodio
de esguince, junto con una sensación de debilidad.
Subluxación : puede afectar a uno o ambos tendones, generalmente hay

un antecedente previo de entorsis importante del tobillo, en otras
ocasiones es secundario a una escotadura retromaleolar displásica.
Como en el caso de la luxación del tendón del m. tibial posterior es imperativo

el diagnóstico precoz, sino se evolucionara hacia la ruptura degenerativa de
dichos tendones. La clínica se traduce por una sensación de chasquido del
tendón alrededor del maleolo peroneal con dolor en región retromaleolar.
Diagnóstico:
Como siempre el examen y la reconstrucción de la historia clínica son

fundamentales. Puede ser de gran ayuda la realización de una ecografía que
nos mostrara en el caso de la tendinitis el engrosamiento tendón y una
colección líquida a su alrededor. Si existe una degeneración del tendón
también podremos ver esta desestructuración, en ocasiones con calcificación
en su interior así como la existencia de una ruptura. Si existe una luxación o
subluxación con el examen dinámico ecográfico podremos evidenciar el
movimiento anómalo del tendón.
En los casos de duda deberemos recurrir al estudio de la RMN para valorar la

existencia de lesiones en el seno del cuerpo del tendón. Si sospechamos una
alteración de la escotadura retromaleolar deberemos solicitar un estudio
mediante TAC.
Tratamiento:
Estará en función del tipo de lesión del tendón peroneo, las opciones incluyen:•
Crioterapia: como tratamiento inicial tras un accidente agudo y que

posteriormente pautaremos en función de la evolución clínica.
Inmovilización: puede ser precisa para limitar la inflamación y el derrame

inicial. Si fuera preciso podremos recurrir tanto a las ortesis como al
vendaje de yeso.
Medicación: antinflamatorios orales o inyectables pueden ayudar a

mitigar el dolor y la inflamación.

Fisioterapia: terapéuticas físicas (hielo, calor) combinadas con
electroterapia para combatir la inflamación y el dolor. Conforme mejore
la sintomatología, introduciremos los ejercicios para fortalecer los
músculos y mejorar el rango de movimiento y el balance articular.
Cirugía: será de elección en los casos de luxación, subluxación y/o

ruptura del tendón para reparar las estructuras lesionadas y en los casos
de tendinosis recalcitrantes.
LESIONES DE LA ARTICULACION DE LISFRANC
La articulación de Lisfranc es el punto de

unión de la base de los metatarsianos con los
huesos del tarso (1ª, 2ª y 3ª cuña y cuboides).
La articulación tarsometatarsiana tiene
estabilidad intrínseca como resultado del
engranaje de los huesos que la forman, así el
primer y tercer metatarsiano se articulan con
sus respectivos huesos cuneiformes; el
segundo metatarsiano tiene facetas
separadas para la cuña medial y lateral; el
cuarto y quinto metatarsianos se articulan con
el cuboides.
Los ligamentos dorsales, plantares e

interóseos contribuirán a la estabilidad ósea.
El ligamento interóseo dorsal, situado entre el
Radiología simple donde se muestra segundo metatarsiano y el hueso cuneiforme
la diastasis del 1º Metatarsiano y medial, se conoce como ligamento de
cuña por ruptura del lig. de Lisfranc
Lisfranc.
ETIOLOGÍA:
No es una lesión frecuente, pero suele producirse en deportes de contacto

como el baloncesto, accidentes circulación, corredores, jinetes, futbolistas.
El mecanismo de lesión más frecuentemente es indirecto, como es la entorsis

del antepié de alta energía (caída del caballo quedando el pie enganchado al
estribo).
Ello puede ocasionar tres tipos de lesiones (Clasificación de Meyerson

modificada):
Tipo A: Cuando existe desplazamiento de los cinco metatarsianos, con o

sin fractura de la base del segundo metatarsiano. El desplazamiento
suele ser lateral o dorsolateral.
Tipo B: Están indemnes una o más articulaciones. Las de tipo B1

presentan desplazamiento medial, mientras que las de tipo B2 presentan

desplazamiento lateral y puede estar afectada la articulación entre la
cuña y el primer metatarsiano.
Tipo C: Son lesiones divergentes y pueden ser parciales (C1) o

completas (C2). Suelen estar producidas por mecanismo de alta energía
y se asocian con una importante tumefacción, lo que puede predisponer
a sufrir un síndrome compartimental.
CLÍNICA:
Hinchazón del pie con dolor importante a lo largo del mediopié que aumenta
con la bipedestación o con la compresión lateral. Hay una impotencia funcional
con dificultad a la bipedestación. Puede verse un hematoma importante y hay
que controlar la posible aparición de un síndrome compartimental del pie. En
función del tipo de lesiones se producirá una deformidad u otra del antepié pero
la deformidad típica es el antepié en abducción y equino, con prominencia del
área tarsal medial.
DIAGNÓSTICO:
Hay que tener presente esta patología ante todo esguince del pie dado que
puede pasar desapercibida (20-30% de los casos). Es muy importante el
examen clínico y averiguar el mecanismo de lesión.
La radiología simple con proyecciones: antero-posterior, lateral y oblicuas a

30°, forman la base de la evaluación radiográfica. En ocasiones precisaremos
de la realización de un TAC o RMN para concretar más la lesión.
TRATAMIENTO:
Es importante el tratamiento precoz de aquí la necesidad de llegar lo antes

posible al diagnóstico concreto. Inicialmente haremos un tratamiento de pierna
elevada, aines y crioterapia para controlar el dolor y el edema.
En ocasión precisaremos un tratamiento quirúrgico para estabilizar el antepié y

conseguir una reducción anatómica. Siempre que haya más de 1-2 mm de
desplazamiento en cualquier porción del complejo de Lisfranc, se requiere la
reducción anatómica mediante métodos quirúrgicos.
SINDROME DEL SENO DEL TARSO
El seno del tarso es un espacio a modo de

embudo que divide en dos partes la
articulación subastragalina. Es continuación
del canal del tarso y está atravesado por 3
ligamentos: el retinaculum extensor inferior,
el ligamento vertical y el ligamento calcáneo-
astragalino.

ETIOLOGÍA:
Suele ser secundario a una lesión por inversión, y a menudo se asocia a un

desgarro del ligamento lateral externo. También la sucesión reiterada de
esguinces de tobillo puede ocasionar la presencia de sinovitis, fibrosis o
cambios inflamatorios en el tejido que rellena el seno del tarso.
SINTOMATOLOGÍA:
Dolor en la cara externa del tobillo en la zona antero-inferior al maleolo externo

donde se sitúa el orificio externo del seno del tarso, que dificulta la marcha y
provoca inestabilidad. El dolor es difuso y suele aparecer al andar y realizar
ejercicios sobre terrenos irregulares.
DIAGNÓSTICO:
La RMN nos permitirá objetivar la ruptura de los ligamentos del seno del tarso
y/o la alteración del tejido graso contenido en el mismo por inflamación,
sinovitis, fibrosis o por la presencia de quistes sinoviales.
TRATAMIENTO:
Conservador: Suelen dar buen resultado la realización de infiltraciones

con anestésicos y esteroides, también propondremos realizar un estudio
de la estática podal para poder detectar las posibles alteraciones
biomecánicas. El trabajo de carácter propioceptivo favorecerá la
estabilidad de la zona.
Quirúrgico: En los casos que el tratamiento conservador no ha dado

buen resultado podemos realizar una intervención quirúrgica que
consiste en un legrado con la limpieza de las adherencias del tejido
anormal que rellena la cavidad del seno del tarso.
SESAMOIDITIS Y FRACTURA DE LOS HUESOS SESAMOIDEOS DE 1er

DEDO
Los sesamoideos son dos pequeños huesos de un tamaño aproximado de

1x1,5 cm. situados bajo la cabeza del primer metatarsiano e incluidos en el
cuerpo del tendón flexor corto del 1er dedo que configuran el aparato glenoide.
También reciben la inserción del músculo
abductor del primer metatarsiano y la del
ligamento plantar metatarsal profundo.
Los dos huesos sesamoideos se encuentran

unidos entre sí por el ligamento
intermetatarsiano y se unen a la falange
proximal del dedo gordo mediante el ligamento
falángico-sesamoideo.

Este rodete glenoideo desempeña un importante papel durante la marcha,
sobre todo en la fase de propulsión y despegue del pie del suelo en la que
soporta todo el peso del individuo.
ETIOLOGÍA:
La sesamoiditis es la inflamación de los huesos sesamoideos del primer

metatarsiano, suele ser debida a una serie de microtraumatismo repetitivos
ocasionados por la actividad en determinados deportes como son: ballet,
baloncesto, fútbol, voleibol .. donde hay una implicación importante del salto.
En ocasiones la acumulación de estos traumatismos va a desencadenar la
aparición de una fractura de fatiga de los mismos.
Son factores favorecedores: el pie cavo, la rigidez del primer radio y la

utilización de zapatos con talón muy alto.
CLINICA
El deportista suele referirse a dos tipos de dolor: uno urente intermitente sobre
la base del dedo que dificulta la marcha y otro de características punzantes
agudo que impide poder caminar. El dolor puede localizarse en uno o en los
dos sesamoideos. En ocasiones el deportista relata que el primer dolor se
desencadeno tras un mal apoyo del primer dedo.
La exploración local muestra ocasionalmente signos flogóticos, derrame

articular y enrojecimiento.
En ocasiones veremos una marcha característica en supinación del pie para

evitar el apoyo del 1er radio. Ello a la larga producirá una desestructuración de
la carrera, salto.....
DIAGNÓSTICO:
La palpación directa de los huesos es dolorosa y aumenta con las maniobras

de dorsiflexión pasiva o activa del 1er dedo, no así con las maniobras de
abducción y adducción.
En la radiografía debemos buscar rarefacciones o incluso fracturas que

debemos distinguir de un sesamoideo bipartito sin importancia clínica. Puede
ayudar al diagnóstico la gammagrafía ósea.
La radiología mediante las proyecciones específicas (axiales, frente y perfil)

para los huesos sesamoideos nos permitirá valorar su estado.
TRATAMIENTO:
Se impone un tratamiento conservador:
Reposo, AINES.

Ortesis: para descargar la primera cabeza metatarsiana, cargando la
diáfisis mediante la colocación de plantillas ortopédicas de longitud de
arco con descarga retrocapital en forma de "J" o de "C".
Estudio podológico y corregir la hiperpronación.
Fisioterapia antiálgica mediante ultrasonidos y el láser.
En caso de fractura podemos utilizar una pequeña férula plantar de

soporte.
Tratamiento quirúrgico: excepcional con resección de los sesamoideos

(sesamoidectomía) con resultados que llegan al 40%-50% de
desaparición completa del dolor.
RUPTURA LUXACIÓN DEL 1º DEDO PIE
Esta es una lesión muy característica de la practica del Taekwondo; que abarca
es una lesión compleja de abraca la desinserción del músculo adductor del 1º
dedo del pie, la capsula articular y los ligamentos colaterales externos de la
articulación metatarso-falángica.
El músculo adductor del 1º dedo del pie tiene un doble origen: (a) la cabeza
oblicua, que se origina del cuboides, cuña lateral, ligamento plantar largo,
ligamento cuboideo plantar. (b) la cabeza transversa, que toma origen en la
capsula articular de la articulación metatarsofalángica del 3º-5º dedos y del
ligamento transverso del metatarso. Ambas cabezas se unen para insertarse
en el sesamoideo lateral de la capsula articular del 1º dedo y base de la falange
proximal del dedo gordo. Su función es la aproximación del 1º-2º dedos y la
flexión del mismo.
ETIOPATOGENIA
El mecanismo lesiona se desencadena cuando el deportista, al realiza una

acción de ataque o defensa, pivota sobre el primer dedo y éste queda
bloqueado en el tapiz. Ello produce una maniobra en varo forzado sobre la
articulación de 1º dedo del pie que en función de la intensidad de la fuerza
generada afectara el tendón del músculo adductor, la capsula y los ligamentos
colaterales externos produciendo una luxación completa en varo del primer
dedo.
SINTOMATOLOGIA
Dolor importante e impotencia funcional con imposibilidad de la flexión del

primer dedo, suele aparecer un hematoma importante. En ocasiones el propio
deportista oye como un crac en la zona.
Examen Físico
Se produce la luxación de la articulación metatarsofalángica al impeler una

fuerza en varo reproduciendo la sensación de resalte articular.

Exploraciones Complementarias
Si disponemos de un ecógrafo podremos ver la separación ósea y el bostezo

articular.
El estudio radiológico funcional objetiva la luxación del primer dedo con el

bostezo articular.
TRATAMIENTO
Es quirúrgico con la reparación de la estructura afectadas dado que ello no

suele curar con tratamiento conservado y queda una inestabilidad que
imposibilita la práctica del deporte.

4.8.1.2BIBLIOGRAFÍA
Faure, C, Le squelette de l ‘avant pie. Anatomía Clínica 1981, 3,1: 59-65.
Ferkel R, Karzel R, Del Pizzo W, Arthreocopic treatment of anterolateral

impingement of ankle. Am J Sport Med 1991, 19: 440.
Genety J, Lárthropatihie microtraumatique péronéo-tibiale superieure.

Cinésiologie, 1981, 20: 379-392.
Hamilton W, Foot and ankle injuries in dancers Clin Sports Med 1988, 7 143.
Henricson As, Westlin En, Chronic cacaneal pain in athletes: Entrapment of the
calcaneal nerve?. Am J Sport Med 1984, 12: 152-154.
Kosmahl, EM, Kosmahl HE. Painful plantar hell, plantar fascitis, and calcaneal
spur: etiology and treatment. J Ortho Sports Phys Ther 1987, 9: 17.
Kouvalchouk, JF, Hypersollicitation articulaire: reamaniements osseux et

osteocartilagineux de la tibio-tarsienne. In Rodineau, J; Simon L,
microtraumatologie du sport, 204-216, Masson, Paris 1987.
Loomer, R, Carol Fisher, F, Lloyd-Smith, FR et als, Osteocondral lesion of de

talus, Am J Sports Med 1993, 21, 1: 13-19.
Poux, D, Pathologie articulaire microtraumatique. In Boyer Th, Sport et appareil

locomoteur, Masson Paris 1989.
Cole C, Seto C, Gazewood J. Plantar fasciitis: evidence-based review of

diagnosis and therapy. Am Fam Physician. 2005 Dec 1;72(11):2237-42.
Colliander E, Eriksson E, Herkel M, Skold P. Injuries in Swedish elite

basketball. Orthopedics. 1986 Feb;9(2):225-7.
Curtis MJ, Myerson M, Szura B. Tarsometatarsal joint injuries in the athlete. Am

J Sports Med 1993;21:497-502.
Hassouna H, Singh D. Morton's metatarsalgia: pathogenesis, aetiology and

current management. Acta Orthop Belg. 2005 Dec;71(6):646-55.
Hopper D, Bryant A, Elliott B. Foot types and lower limb injuries in elite netball
players.J Am Podiatr Med Assoc. 1994 Jul;84(7):355-62.
Jotoku T, Kinoshita M, Okuda R, Abe M. Anatomy of ligamentous structures in

the tarsal sinus and canal. Foot Ankle Int. 2006 Jul;27(7):533-8.
JP, Burks RT . Lisfranc injuries in the athlete.Mantas..Clin Sports Med. 1994

Oct;13(4):719-30.

Krivickas LS. Anatomical factors associated with overuse sports injuries. Sports
Med. 1997 Aug;24(2):132-46.
Larsen E, Fleming L. Dislocation of the tibialis posterior tendon in two athletes.

Am J Sports Med 1984, 12: 429-430.
Lektrakul N, Chung CB, Lai Ym, Theodorou DJ, Yu J, Haghighi P, Trudell D,

Resnick D. Tarsal sinus: arthrographic, MR imaging, MR arthrographic, and
pathologic findings in cadavers and retrospective study data in patients with
sinus tarsi syndrome. Radiology. 2001 Jun;219(3):802-10.
Myerson M. The diagnosis and treatment of injuries to the Lisfranc joint

complex. Orthop Clin North Am 1989;20:655-64.
Neustadter J, Raikin SM, Nazarian LN. Dynamic sonographic evaluation of

peroneal tendon subluxation. AJR Am J Roentgenol. 2004 Oct;183(4):985-8.
Olive R. Patología en Medicina del Deporte: El pie, pag 123-130. Ed.

GuidotiFarma. Barcelona 2000.
Olive R, Redon N, Pino S. Traumatic dislocation of tibialis posterior tendon: a

case report in a Tae-Kwon-Do athlete. Clin J Sport Med. 2009 Jan;19(1):68-9.
Omey ML, Micheli LJ. Foot and ankle problems in the young athlete.Med Sci
Sports Exerc. 1999 Jul;31(7 Suppl):S470-86.
Riddle DL, Pulisic M, Pidcoe P, Johnson RE. Risk factors for Plantar fasciitis: a
matched case-control study. J Bone Joint Surg Am. 2003 May;85-A(5):872-7.
Rolf Ch, Guntner P, Ekerman I, Turan I. Dislocation of the tibialis posterior

tendon: diagnosis and treatment. J Foot Ankle Surg. 1997 Jan-Feb;36(1):63-5.
Wadsworth DJ, Eadie NT Conservative management of subtle Lisfranc joint

injury: a case report. J Orthop Sports Phys Ther. 2005 Mar;35(3):154-64.

CUESTIONES
¿En cuantas articulaciones dividimos el tobillo y que tipo de eje y movilidad

permiten?
¿Qué tipo de deporte tiene una mayor incidencia de lesiones de entorsis de

tobillo?
¿En que nos basamos para realizar la clasificación de las entorsis de tobillo y
que grados existen?
¿Que exploración complementaria nos permite realizar una valoración de la

gravedad de las entorsis de tobillo?
¿Cómo estudiamos la estática del pie?
Tipos morfológicos de pie.
¿A que denominamos “os trigonum”?
¿Qué actividades producen con mayor frecuencia y porque un conflicto

tibioastragalino anterior?
¿Que es un “hallus rigidus”?
¿Qué factores favorecen las lesiones del espolón del calcando?
¿Cuál es la exploración complementaria de elección para el estudio de la fascia

plantar?
¿Qué deportes provocan con mayor frecuencia una ruptura de la fascia

plantar?
¿Cuál es la complicación más importante de la ruptura del tendón de tibial

posterior?
¿Causas de talalgia?
Con la palabra sesamoiditis definimos

6.5.2. PARTE II
6.5.2.1. MEDIDAS PARA LA RECUPERACIÓN EN LA

ACTIVIDAD DEPORTIVA
6.5.2.1.1. APARTADO A EJERCICIO Y LESIÓN
6.5.2.1.1.1. Capitulo 1. Respuesta fisiológica a

la lesión: músculo (DOMS), ligamento,
tendón, sinovial, hueso.
6.5.2.1.1.2. Capitulo 2. Mecanismo de lesión:
factores de riesgo. Aspectos generales de
biomecánica clinica
6.5.2.1.1.3. Capitulo 3. Lesión y dolor.
6.5.2.1.2. APARTADO B VALORACIÓN CLÍNICA Y

MANEJO EN LA RECUPERACIÓN
6.5.2.1.2.1. Capitulo 4. Evaluación clínica.

Introducción al manejo y técnicas de
rehabilitación
6.5.2.1.3. APARTADO C. EJERCICIO

TERAPÉUTICO
6.5.2.1.3.1. Capitulo 5. Generalidades.
Clasificación
6.5.2.1.3.2. Capitulo 6. Isocinetismo
6.5.2.1.3.3. Capitulo 7. Pliometría
6.5.2.1.3.4. Capitulo 8. Coordinación y control
motor.
6.5.2.1.4. APARTADO D.
6.5.2.1.4.1. Capitulo 9. Recuperación de la
fatiga en rehabilitación.

Accidentes Deportivos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Accidentes Deportivos

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Accidentes Deportivos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

6.3.MODULO.

- ACCIDENTES DEPORTIVOS Y MEDIDAS

6.3.1. PARTE I. – ACCIDENTE DEPORTIVOS

El objetivo de este temario es explicar, de una forma sencilla, como se adaptan

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 1

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 2

El aumento de la actividad física de la población y la aparición de nuevas

Uno de los primeros en percatarse de que las tensiones que sufrimos

ADAPTACION DEL HUESO AL EJERCICIO FISICO

El mecanismo íntimo de esta regulación no es del todo conocido, no sabemos

Los primeros en describirlas fueron dos médicos militares, el alemán Briethaupt

Savoca en 1971 realiza una clasificación, tras practicar biopsias óseas

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 3

El aumento de la práctica deportiva por la población general y la aparición de

Se produce cuando la capacidad de remodelación del hueso sano se ve

El ejercicio físico comporta una aceleración de los procesos de remodelación

Anatomopatológicamente se definen los estadios de Johnson, en el que en

Representan el 10% (4 al 15%) de todas las lesiones deportivas del ap.

El tipo de actividad física tiene una influencia

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 4

El calcáneo representa entre 20-40% de las

Es una fractura que afecta al hueso

Tibia y peroné suelen localizarse en la metáfisis superior o inferior y afecta a

Fémur se asienta en la metáfisis inferior, en la diáfisis o en el cuello. En esta

Pelvis, es una localización rara a nivel de ramas isquiopubianas en el sacro,

La raza negra tendría una menor incidencia de lesiones de estrés en

Actividad física intensa, cambios en el entrenamiento, calzado y superficie de

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 5

En las deportistas, una pubertad tardía y la existencia de periodo de amenorrea

Otro factor importante predisponente es la fatiga muscular ya que ello comporta

Dolor de características mecánicas, selectivo en la zona de la fractura que

Suele existir tras el interrogatorio del paciente un antecedente de un esfuerzo

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 6

(Jones et cols 1989)

MICROFRACTURA TRABECULAR, FRACTURA ± DOLOR ++

La primera prueba será

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 7

Las tomografías pueden ayudar en caso de duda. La radiografía permanece

La gammagrafía con Tecnecio99 nos mostrara una zona de hipercaptación, que

Se describen 4 estadios evolutivos, siguiendo

La ecografía tiene un papel escaso solo en

De elección ortopédico, con descarga de la extremidad sobre todo en las fases

En la fractura de fatiga por distracción del cuelo femoral la mayoría de los

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 8

Capa externa fibrosa compuesta por células de tipo fibroblástico

Capa Inferior o capa osteogénica de Ollier, compuesta por células

Con el término Periostitis designamos a los fenómenos de irritación del

Los deportes que con mayor frecuencia suelen

Parece que las vibraciones del impacto del pie sobre

Otro factor a destacar son las sesiones de

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 9

Además, los factores estructurales del aparato locomotor como sería la

La palpación de esta cresta interna despierta un dolor muy vivo ocasionalmente

Inicialmente la radiografía simple de la zona suele

La gammagrafía con Tecnecio99 nos muestra una

La RMN es extremadamente sensible en la

Dr. Ramón Olivé Vilás Accidentes Deportivos 10

Cuando el dolor desaparece se indica la introducción a la actividad deportiva de

¿Qué es una fractura de estrés?