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reumatología

GOTA
Palabras clave: Cristales urato monosódico, forma de aguja birrefringencia negativa, Ac Ur +6.8, dolor agudo Colchicina, control
crónico Alopurinol. Tofos 10 años, erosión en sacabocados

DEFINICIÓN
El término gota se deriva del latín gutta, que significa caer. La gota es una enfermedad metabólica, caracterizada
por ser una ARTRITIS MONOARTICULAR, aunque también puede presentarse de forma poliarticular, en donde
existen depósitos de CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO en diferentes tejidos como la sinovia, bursas,
tendones y riñones, resultado del aumento sostenido de ácido úrico en plasma.
Complicación más frecuente à INSUFICIENCIA RENAL Y CÁLCULOS

HIPERURICEMIA
J
O La HIPERURICEMIA se define como la concentración sérica de ácido úrico > 6.8 mg/dl. A esta concentración
Y disminuye la solubilidad del ácido úrico en los fluidos orgánicos por lo que pueden formarse depósitos del mismo
A en el líquido sinovial y tejidos.
S
Concentración normal à 4.0 – 6.7 mg / dL.
La concentración varía de acuerdo a la edad y el
género.

E REGULACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO


N
A Resulta del balance de la ingesta de productos con ácido úrico (alimentos ricos en purinas, origen animal,
R bebidas con alto contenido de purinas, como las endulzadas con fructuosa) y la producción endógena (síntesis
M hepática de productos derivados de purina, ADN y ARN, recambio tisular).

ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO

1. Riñón à 75-80%
2. Tubo Gastrointestinal à 20-25%

Ácido úrico à Filtración glomerular 100% à reabsorción


TP 90-95% à Secreción tubular 5-10%:
FRACCIÓN EXCRETADA DE ÁCIDO ÚRICO 6-10%

Alteración en transportadores de forma genética


Reabsorción Secreción
URAT 1 NPT1
GLUT 9 NPT 4
OAT 4 MRP4
OAT 10

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CAUSAS DE HIPERURICEMIA Otros Factores:

• Alimentos ricos en purinas… carnes


Sobreproducción orjas y mariscos
• Aumento en ingesta de purinas • Bebidas con fructuosa
• Incremento de sintesis hepatica • Bebidas con alcohol como cerveza
• Aumento de recambio tisular (neoplasias, psoriasis) brandy y vino
• Sobrepeso y obesidad
• Deficiencias enzimáticas
• Sindorme metabolico
• Hta
Disminución en eliminación • Medicamentos como dirueticos
• DISMINUCION EN LA FEAU à la causa más frecuente (Cloratalidona, hidroclorotiazida)
• Defecto renal aislado por alteraciones genéticas en transportadores de aspirna, y cilcopsorinas.
ácido úrico • Antituesculosos como pinimaida
Þ 90% de pacientes tienen una baja excreción renal de au

CONSECUENCIAS
1. Aumenta riesgo cardiovascular
J
2. Deterioro de función renal
O
3. Riesgo de HTA
Y
A 4. Síndrome metabólico.
S
Asintomática:
No hay síntomas articulares
NO ESTÁ INDICADO HACER ESTUDIOS DE IMAGEN EN ASINTOMÁTICOS.
Sintomática:
E • Subclínica à aún sin síntomas pero con evidencia de imagen o química de depositos de ácidu úrico.
N • Clínica evidente à con los síntomas clásicos presentes.
A
R
M
ETIOLOGÍA
Los cristales de ácido úrico al ser fagocitados por los monositos, directamente pueden activar la vía inflamatoria
del infalamasoma, a través de recepctores y activar citocinas de IL-1 que desencadena la respuesta de dolor,
ardor aumento de volumen.

EPIDEMIOLOGÍA
• El 50% no reciben tratamiento
• Hombres de 40 – 50 años
• Mujeres arriba de los 60 años.

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CLÍNICA

EPISODIO AGUDO
• Inicio súbito, evolución rápida del dolor
• El 90% es monoarticular
• La articulación se ve hinchada, roja, caliente
• Pico máximo de dolor à 24-48 horas

EL 50% INICIA EN LA 1º Metatarsofalángica


(podagra)

¿Por qué ocurre el ataque agudo?


Curso auto limitado 5-14 días
Resolución completa de los sóntomas. à no hay secuelas en los 1. Hiperuricemia
J primeros episodios de gota. 2. Supersaturación de líquidos corporales
O 3. Depósitos tisulares (microtofos)
Y
A
GOTA INTERCRÍTICA
S

Es el periodo en el que paciente se encuentra entre episodios agudos y otro.


Después del primer episodio, la curación de esta fase intercrítica puede se de hasta un año.

E La duración de este periodo se acorta progresivamente, conformetranscurren los años con el diagnóstico de
N gota, sin adecuado control.
A
R
M
GOTA CRÓNICA (ATROPATÍA CRÓNICA)

Resultado de la evolución natural de la enferemdad debido a tratamiento inadecuado.

GOTA TOFÁCEA

Los TOFOS aparecen después de 10 años del incio. à Son depósitos


de ácido úrico

Dolor persistente o limitación funcional.

En este estadio se pueden observar las manifestaciones radiológicas


características de la gota.
• En los primeros episodios no hay evidencia radiológica.

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DIAGNÓSTICO
Dependerá de la fase clínica en la que se encuentre la enfermedad

EPISODIO AGUDO

Hallazgos:

Inicio agudo, monoarticular, dolor de rápida evolución,


miembros inferiores, 1MTF

Ácido Úrico: 20-30% normal


(no es confiable 1/3 tienen niveles normales durante cuadro
agudo) c

J
O
Y
GOLD STANDARD: PUNCIÓN ARTICULAR + ANÁLISIS
A CRISTALES EN AGUJA CON BIRRIFRINGENCIA NEGATIVA.à Cristales de Urato Monosódico
S
Radiografías: No hay datos específicos en episodio agudo.

USG: Puede ser útil. Se encuentra el signo de la tormenta de nieve. Un aspecto de muchos agregados que están
E flotando dentro del líquido sinovial.
N Al ser dinámico y presionarlos se pueden mover durante el estudio (Signo del doble contorno)
A
R
M GOTA TOFACEA

Datos Radiológicos:
• Artropatía asimétrica
• Sin afección del espacio articular
• Sin osteopenia yuxtarticular
• Erosiones EN SACA BOCADOS.

Hallazgos:

Presencia de depósitos a nivel de bursas o presencia de TOFOS.

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TRATAMIENTO
EPISODIO AGUDO
Instalar el tratamiento lo más pronto posible (primeras 12 horas)

AINE:
§ Iniciar inmediatamente después de iniciar el
episodio (+++)

COLCHICINA:
§ 0.5mg c/4 horas. Máximo 6mg día (+++)

ESTEROIDES:
§ Contraindicación de AINE o Colchicina (++)

ACTH: 40 UI IM CADA 8 HORAS.


Antagonistas IL-1B: ANAKINRA
J
O Se debe elegir con base en factores de riesgo, seguridad gastrointestinal, función renal y FR cardiovascular.
Y
A PROFILAXIS DE EPISODIO AGUDO
S
Objetivo: Reducir episodios agudos recurrentes a través de hipouricemiante.

1ra elección: COLCHICNA (1mg/día)


E § Alternativa: Dosis baja de AINE (Naproxeno 250mg
N cada 12-24 horas) Tiempo prolongado +6 meses
A § Otra alternativa: Esteroides 5-10 mg Valorar suspensión si pasan 2 años sin recaidas y sin Tofos.
R (contraindicación para Colchicina y AINE)
M

HIPERURICEMIA

• Es escencial tratarla en pacientes con gota.


• Reduce o elimina los Tofos NUNCA SE DEBE INICIAR DURANTE UN EPISODIO AGUDO
• Evita riesgos cardiovasculares

Inhibidores Xantina Analogos de Uricasa Uricosuricos


Oxidasa • Rasburicasa • Probecinid
• ALOPURINOL • PEG-uricasa • Benzobromaroma
• Oxipurinol
• Febuxostat Otros:
LOSARTÁN (facilita elminación ac. úrico)

META TERAPÉUTICA:
En ausencia de Tofos: menor a 6 mg/dl
Con tofos: menor a 5 mg/dl

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PSEUDOGOTA
Palabras clave: Cristales Pirofosfato de Calcio, mujeres edad avanzada +80 años, no hay enfermedad metabólica, sospechar
solamente en jóvenes, forma familiar por cromosomas 5q y 8q, dolor monoarticular, rodilla la más afectada, cristales
ROMBOIDALES con birrefringencia positiva, tratamiento esteroides y colchicina.

DEFINICIÓN
Es un proceso caracterizado por deposición de CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CALCIO, que cursa con dolor,
enrojecimiento e hipertermia en una o más articulaciones.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es un proceso muy frecuente
• Común en mujeres de edad avanzada (+80 años)
J • No existe enfermedad metabólica subyacente (en adultos mayores)
O
• En jovenes: sospechar de hiperparatiroidismo, hipofosfatemia o hipomagnesemia
Y
A
• Formas familiares inician entre 3º y 5º década
S • Defectos cromosomas5q y 8q.

CLÍNICA
E Habitualmente asintomáticos
N PSEUDOGOTA AGUDA
A
Þ Dolor monoarticular agudo (como en gota)
R
M Þ Articulación afectada: RODILLA, carpo, hombro, tobillo, codo y manos y pies.
Þ Puede ser desencadenado por hopsitalizaciones o cirugías.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: PUNCIÓN ARTICULAR + ANÁLISIS
CRISTALES ROMBOIDALES CON BIRREFRINGENCIA POSITIVA
Þ Líquido de características inflamatorias

TRATAMIENTO
Idéntico a la Gota
Se pueden emplear con mayor frecuencia CORTICOIDES (la articualción más afectada es rodilla)
• Para evitar AINE (al ser ancianos los más afectados)
En episoidos recurrentes à COLCHICINA de forma mantenida y a dosis bajas

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