Neiyer Orlando Anatopato of

Universidad
EVANGÉLICA
BOLIVIANA
CUESTIONARIO
Nombre: Neiyer orlando ochoa
Registro: 201800040
Materia: Anatopatologia
Docente: Dr. Héctor Morales
Carrera: Medicina
CUESTIONARIO DE TRASTORNOS HEMODINAMICOS
1.- Enumere cinco causas de aumento de la presión hidrostática que provocan edema
 Alteraciones del retorno venoso

 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Pericarditis constrictiva
 Ascitis (cirrosis hepática)
 Dilatación arteriolar.
2.- Explique el mecanismo del edema pulmonar y edema cerebral
Edema pulmonar
Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares

(intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. En condiciones
normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se
encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde
a agua intracelular.
El edema pulmonar es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que conduce
a alteraciones de la relación ventilación-perfusión (fundamentalmente efecto shunt), que
condicionan el deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar. Estas
alteraciones alcanzan relevancia clínica cuando la cantidad de agua pulmonar aumenta al
doble de la normal, por lo que como en otras áreas del organismo, existe una reserva
fisiológica que permite la adaptación a ciertas variaciones.
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de

Starling. Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble sentido, de tal
manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo. Otro
mecanismo de protección lo constituyen las presiones negativas durante la fase inspiratoria,
que se comportan a modo de bomba de succión. El líquido es extraído desde el intersticio
alveolar a los manguitos peribroncovasculares y de éstos al mediastino y pleuras. Así pues,
antes de inundarse de líquido los alveolos, el espacio intersticial se transforma en un gran
reservorio. A ello se añade el aumento del flujo linfático como drenaje del exceso de fluido,
aunque la importancia de su contribución todavía es controvertida.
Además de estos mecanismos pasivos, existe un proceso activo de reabsorción, localizado

fundamentalmente en la vertiente epitelial de la membrana, que ha sido bien caracterizado a
lo largo de la última década1,2. De forma resumida se trata de un transporte activo de sodio al
que acompaña el agua. Tiene lugar en las células epiteliales tipo 2 cuyas membranas
plasmáticas están dotadas de canales de sodio en su zona apical y de bombas de Na+-K+-
ATPasa en las áreas basolaterales. Estas últimas son las encargadas de generar el gradiente
entre ambos espacios (alveolar e intersticial). El papel de las aquaporinas, que parecen estar
restringidas al epitelio de las vías aéreas, se considera de momento marginal.
La presencia de edema pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el intercambio

gaseoso y la mecánica tóraco-pulmonar. La principal es el desarrollo de hipoxemia, producida
por el trastorno de la difusión de oxígeno y finalmente, cuando el alveolo se inunda, por un
efecto shunt. Con relación a las características mecánicas del pulmón, el edema produce una
reducción en los volúmenes pulmonares y una disminución de la complianza. La curva presión-
volumen (P-V) se encuentra desplazada hacia la derecha, con la aparición de un punto de
inflexión inferior. Inicialmente éste se interpretó como consecuencia de la apertura de alveolos
y vías aéreas de las zonas dependientes del pulmón que se encontraban colapsadas
(atelectasias) por el propio peso de las áreas supra-adyacentes (teoría de la esponja).
Edema Cerebral
El edema cerebral es un padecimiento frecuente en nuestra práctica clínica y en los pacientes

críticos con daño cerebral agudo, lo que origina mayor morbilidad y mortalidad. De manera
objetiva se define como el aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro con
incremento del volumen del parénquima cerebral, cuando la magnitud es suficiente se
manifiestan síntomas clínicos. Sus consecuencias son mortales e incluyen: isquemia secundaria
a daño del flujo sanguíneo cerebral regional o global y modificación de los compartimentos
intracraneales debido a la hipertensión craneal aumentada que resulta en compresión de
estructuras cerebrales vitales. El objetivo de esta primera parte es lograr el adecuado
entendimiento de los eventos subyacentes a la fisiopatología, el diagnóstico y monitoreo que
permitan reducir su casuística y resultado final en la morbilidad y mortalidad del paciente.
3-Realice un diagrama de flujo explicando la hemostasia normal
HEMOSTASIA NORMAL
1.Vaso 2.Adherencia y 3.Factor tisular 4.Tapon

constricción activación permanente
alveolar -Factor lll
plaquetaria
tromboplastina -Activación
-endotelina -tapón tisular de
-Factor Vll
hemostático plasminogeno
Cascada de (T-PA)
coagulación.
4.- indique las diferencias entre hemostasia primaria y secundarias en cuadro comparativo
HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA

Proceso de formación del tapón plaquetario Comprende de la activación del sistema de
iniciado ante una lesión vascular, llevándose coagulación y de acuerdo con el modelo
a cabo una estrecha interacción entre el celular se divide en tres fases: iniciación,
endotelio y la plaqueta amplificación y programación.
5.- Explique que pruebas de laboratorio clínico sirven para evaluar la cascada de la
coagulación
Tiempo de protrombina (tiempo de Quick)
El tiempo de protrombina (TP) evalúa la vías extrínseca y común del sistema de coagulación. La
prueba consiste en medir el tiempo de coagulación de un plasma citratado en presencia de
trombo plastina (mezcla de factor tisular con fosfolípidos) e iones calcio. El TP refleja cambios
en los niveles de tres factores vitamina K-dependientes (FII, FVII,FX) y del FV. Los niveles de
fibrinógeno que son capaces de alterar el TP son aquéllos por debajo de 80 mg/dl, y por debajo
de 50 mg/dl de fibrinógeno la alteración del TP es considerable. Los resultados del TP pueden
expresarse en tiempo (segundos), % o en razones (TP paciente / TP normal). Si bien en ciertos
países es utilizado, se sabe que el informe en segundos y la razón dependen significativamente
del tipo de reactivo y del instrumento utilizado en la detección del coágulo (coagulómetro).
Este problema es mejorado si se expresa en % actividad. Para informar en % de actividad se
debe realizar una curva de calibración con un pool de plasmas normales o un calibrador
comercial, el Valor de referencia está entre 70-120% o una razón < 1.2. Los valores normales
en niños son menores que en adultos.
Tiempo de sangría
El tiempo de sangría se basa en esta propiedad y mide el tiempo que tarda en cohibirse la
salida de sangre provocada por una incisión estandarizada realizada en los vasos superficiales
pequeños. Es una prueba global de la hemostasia primaria. Está influenciada por factores
técnicos que se deben estandarizar cuidadosamente: profundidad, ubicación y dirección de la
incisión; también depende del tipo de piel del paciente y la habilidad del operador. El TS
depende fundamentalmente de la calidad y cantidad plaquetaria. Por lo tanto, en presencia de
trombocitopenia (menor de 80.000 mm3) el TS debe Interpretarse con cuidado. El TS se puede
medir por varias técnicas.
1) Técnica de Duke: se realiza una incisión con lanceta original de Frank en el lóbulo de la
oreja.
NO es una técnica recomendable ya que es difícil la estandarización y tiene poca
sensibilidad. Además, el resultado final dependerá de la laneta usada y de la habilidad
y fuerza con que el operador realiza la incisión.
2) Técnica de Ivy : la incisión se realiza en el antebrazo donde se ha colocado un
esfigmomanómetro a una presión constante (40 mm de Hg) para llenar los capilares en
forma homogénea y eliminar la variabilidad del tono capilar dependiendo de la tensión
arterial del paciente. Se elige una zona donde no haya vasos capilares visibles y libre de
vello se puede realizar de 2 formas:
A) se efectúan en el antebrazo 3 incisiones con lanceta descartable (profundidad 1

mm). Se pone en marcha el cronómetro y cada 30 segundos con papel de filtro, se
absorben las gotas de sangre formadas sin tocar los bordes de las heridas para no
remover el coágulo en formación, hasta que cese de fluir la sangre. Valor normal:
hasta 5 Minutos.
B) modificación de Mielke: se efectúa en el antebrazo una incisión de 5 mm de

longitud y 1 mm de rofundidad, originalmente descripto para realizar con un
bisturí de hoja descartable. La forma de tomar el tiempo es la misma que la
descripta Para la técnica de Ivy.
Tiempo de coagulación (Lee-white)
Se obtiene mediante una punción venosa lograda de primera intención, 4.5 ml de

sangre. Desconectar la aguja y vaciar ordenadamente 1 ml de sangre en cada uno de 4
tubos, previamente colocados en una gradilla a 37°C o a temperatura ambiente. Poner
en marcha el cronómetro al añadir la sangre al primer tubo. Al llegar al cuarto tubo no
deben haber transcurrido más de 5 segundos.
Inclinar el primer tubo cada 30 segundos por la misma cara, hasta que la sangre
coagule, o sea hasta que la sangre deje de escurrir por las paredes del tubo.
Inmediatamente comenzar a inclinar el segundo tubo hasta que coagule, luego el
tercero y luego el cuarto. Tomar como tiempo de coagulación el valor obtenido en el
cuarto tubo.
Si existe dificultad en la punción venosa, se tomará la sangre con dos jeringas. Se
descarta la jeringa que contenga los primeros mililitros de sangre extraída y se
continúa la toma de muestra con la segunda jeringa.
Valor de referencia: a 37°C: 7 – 15 minutos a temperatura ambiente: 11-19 minutos.

PRUEBA VALORES
Tiempo de sangría 3 a 6 min.
Tiempo de protombina 10-14 segundos >60%
Lee-white 10-5 min.
Tiempo de tombina 9-35 segundos
Recuento plaquetario 150000-450000 /ml
6. Indique las diferencias morfológicas y estructurales de un trombo venoso y trombo

arterial realice cuadro comparativo
TROMBO VENOSO TROMBO ARTERIAL
Típicamente en lugares de estasis Comienzan en áreas de turbulencia o

lesión endotelial.
Se extienden en dirección al flujo Crecen en dirección retrograda

sanguíneo
Se forman lentamente por lo que Oclusivos: las zonas más frecuentes

suelen contener más eritrocitos y se son arterias coronarias cerebrales y
denominan trombos rojos. femorales.
Firmes unidos focalmente en la pared
del vaso.
7.- Describa la patogenia de la coagulación intravascular diseminada realice un diagrama de
flujo.
PROCEDIMIENTO PRIMARIO
Activación de la hemostasia
COÁGULOS EN LA MICROCIRCULACIÓN
Trombosis micro vascular Consumo de los factores de la LISIS DE COAGULOS

coagulación Daño a los e
=ESQUISTOC
HEMORRAGIA
Daño tisular
orgánico
isquemico
8.- realice un cuadro resumen y comparativo de los diferentes tipos de embolias
Embolia arterial Embolia venosa Embolia paradojica

Obstrucción que se produce en Obstrucción embolica en una Se produce cuando el cuerpo
una arteria del organismo. vena del organismo, da un produce la obstrucción en las
Puede provocar la oclusión en impacto negativo en el venas, conocido como émbolo,
cualquier parte del cuerpo y es funcionamiento de los se cruza en el sistema de sangre
una de las principales causas de pulmones. arterial
infarto
Embolia cerebral Embolia pulmonar
9.-indique las diferencias morfológica y estructurales de infartos rojos, infarto blancos ,

infarto sépticos realice cuadro comparativo
INFARTO ROJOS INFARTOS BLANCOS INFARTOS SEPTICOS
 Oclusión venosa Órganos con circulación Las vegetación es cardíacas

 Tejido laxos arterial terminal y en los que infectadas embolizan o
 Tejidos de doble la densidad del tejido limita cuando los microbios
circulación la salida de sangre de los colonizan un tejido necrótico.
 Tejidos lechos capilares vecinos hacia En estos casos el infarto se
congestionados por la zona. convierte en absceso.
un flujo
 Cunado se recupera
el flujo en una zona
de oclusión arterial
previa con necrosis.
10.- indique las diferencias de los diferentes shock realice un cuadro comparativo
SHOCK CARDIOGENICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK SEPTICO

Se debe a un bajo gasto Bajo gasto cardíaco debido a Se debe a una vasodilatación
cardíaco por fallo de la una pérdida del v. Del Plasma y estancamiento periférico
bomba miocárdica. Se puede o sangre, como se observa en de la sangre como parte de
deber a una lesión intrínseca la hemorragia masiva o en las una reacción inmunitaria
del miocardio (infarto) pérdidas de líquido por sistémica frente a las
arritmias ventriculares, quemaduras graves. infecciones bacterianas o
comprensión extrínseca micoticas
(taponamiento cardíaco) u
obstrucción al flujo.

Neiyer Orlando Anatopato of

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Neiyer Orlando Anatopato of

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neiyer Orlando Anatopato of

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Universidad

Nombre: Neiyer orlando ochoa

Docente: Dr. Héctor Morales

 Alteraciones del retorno venoso

2.- Explique el mecanismo del edema pulmonar y edema cerebral

Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares

El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de

Además de estos mecanismos pasivos, existe un proceso activo de reabsorción, localizado

La presencia de edema pulmonar provoca una serie de consecuencias sobre el intercambio

El edema cerebral es un padecimiento frecuente en nuestra práctica clínica y en los pacientes

3-Realice un diagrama de flujo explicando la hemostasia normal

1.Vaso 2.Adherencia y 3.Factor tisular 4.Tapon

HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA

Tiempo de protrombina (tiempo de Quick)

A) se efectúan en el antebrazo 3 incisiones con lanceta descartable (profundidad 1

B) modificación de Mielke: se efectúa en el antebrazo una incisión de 5 mm de

Tiempo de coagulación (Lee-white)

Se obtiene mediante una punción venosa lograda de primera intención, 4.5 ml de

Valor de referencia: a 37°C: 7 – 15 minutos a temperatura ambiente: 11-19 minutos.

Tiempo de sangría 3 a 6 min.

Tiempo de protombina 10-14 segundos >60%

Lee-white 10-5 min.

Tiempo de tombina 9-35 segundos

Recuento plaquetario 150000-450000 /ml

6. Indique las diferencias morfológicas y estructurales de un trombo venoso y trombo

TROMBO VENOSO TROMBO ARTERIAL

Típicamente en lugares de estasis Comienzan en áreas de turbulencia o

Se extienden en dirección al flujo Crecen en dirección retrograda

Se forman lentamente por lo que Oclusivos: las zonas más frecuentes

Trombosis micro vascular Consumo de los factores de la LISIS DE COAGULOS

Embolia arterial Embolia venosa Embolia paradojica

9.-indique las diferencias morfológica y estructurales de infartos rojos, infarto blancos ,

INFARTO ROJOS INFARTOS BLANCOS INFARTOS SEPTICOS

 Oclusión venosa Órganos con circulación Las vegetación es cardíacas

SHOCK CARDIOGENICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK SEPTICO

También podría gustarte