UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Bioquímica de las Hormonas

Asignatura:

Bioquímica y Nutrición

Docente:

Mg. Rohel Bardales Murrugarra

Presentado por:

Condor Rojas, Johoctin Stalyn

De la Cruz Salazar, Wilder Jerson

Medina Rafael, Erick Cristhian

Salinas Saucedo, Christhian Samir

Semestre: V

Grupo: 4

Cajamarca, 2022
 Índice

I. Introducción 2
II. Objetivos 3
III. Desarrollo 3
A. Características de las hormonas 4
B. Mecanismo de acción de las hormonas. 4
C. Regulación de la secreción hormonal 6
D. Funciones de las hormonas 9
E. Tipos de hormonas 25
a. Hormonas liposolubles 25
b. Hormonas hidrosolubles 26
F. Alteraciones causadas por hormonas 28
a. Enfermedades endocrinas 28
b. Inactivación o destrucción hormonal excesivas 31
IV. Conclusiones 33
V. Glosario 34
VI. Referencias 34

2
 I. Introducción

El Sistema Endocrino, se conforma por un conjunto de órganos y tejidos cuya función

es sintetizar hormonas. Se denominan glándulas endocrinas a todos los órganos o tejidos, con
cierta individualidad, que pueden secretar hormonas; no hay relación anatómica estricta entre
los diferentes tipos de glándulas endocrinas, sin embargo, estas se relacionan mediante las
hormonas, relaciones que pueden resultar en interdependencia o control, por lo entra a taller el
término de eje endocrino. Histológicamente, las glándulas endocrinas, generalmente, poseen
características secretoras, anatómicamente y fisiológicamente parecidas, también se
encuentran bien vascularizadas, esto permite un adecuado aporte de nutrientes para su
funcionamiento.
El término hormona proviene del griego que significa excitar o estimular. Como tal, las
hormonas pueden definirse como señales químicas que se secretan al torrente sanguíneo y
actúan sobre tejidos distantes, generalmente con fines reguladores. Estas como se mencionó,
se sintetizan en las glándulas o tejido endocrino. Normalmente pasan a circulación general del
cuerpo y llegan a sus órganos diana, esto en el caso de una comunicación endocrina, pero
también existen hormonas que pueden generar su acción sobre la misma célula en la que se
produce, en el caso de la comunicación autocrina, y si su acción se realiza en tejidos vecinos
se denomina comunicación paracrina. Las hormonas tienen un fin mayormente regulador que
va a permitir funciones vitales en el cuerpo. 1

II. Objetivos

- Determinar los fundamentos bioquímicos de las hormonas.

- Determinar el rol regulador de las hormonas en el cuerpo.
- Reconocer los diferentes tipos de hormonas y las acciones que realizan.
- Determinar algunas enfermedades causadas por la alteración hormonal o
glandular.
- Informar sobre la importancia de las hormonas para el desarrollo y
funcionamiento normal del cuerpo .

3
III. Desarrollo

A. Características de las hormonas

Las hormonas son moléculas de naturaleza orgánica que se secretan en
cantidades mínimas para su acción, su efecto está directamente ligado a su
concentración, dependiendo a su naturaleza, pueden o no necesitar de un transportador
que facilite su circulación por el plasma sanguíneo. Las hormonas son desechadas una
vez cumplen con su propósito, esto para evitar que sigan generando sus acciones, ya
que esto podría terminar en un desequilibrio homeostático del cuerpo. Las hormonas
tienen una vida media corta, tal es el caso de la insulina, la cual tiene una vida media
de 5 a 6 minutos. 1
Las hormonas tienen múltiples precursores, dando así su naturaleza lipídica y no
lipídica, siendo el caso en que las hormonas pueden provenir de:

- Proteínas: Son polipéptidos conformados por una cantidad variable de

aminoácidos
- Ésteres de colesterol: Poseen una estructura similar al colesterol, características
de las gónadas y corteza suprarrenal.
- Aminas: También conocidas como aminas biógenas, hormonas simples
derivadas de la tirosina.
- Ácidos grasos cíclicos: Derivados principalmente del ácido araquidónico

B. Mecanismo de acción de las hormonas.

La acción de las hormonas puede explicarse mediante un proceso que se
conforma por los siguientes pasos:

1. Señal inicial
2. Estímulo
3. Órgano endocrino
4. Hormona
5. Receptores
6. Órgano diana
7. Respuesta
8. Regulación

4
 a. Receptores

Los receptores son estructuras proteicas que median las acciones biológicas de
las hormonas, por lo que el mecanismo de acción de las hormonas varía dependiendo
de la naturaleza de las mismas, siendo así que en términos generales existen 2 tipos de
receptores, receptores para membranas liposolubles y receptores para hormonas
hidrosolubles.

i. Características de los receptores

- Saturabilidad: Capacidad de los receptores para unir

ligandos.
- Especificidad: Propiedad de los receptores para ligar
una sola hormona.
- Reversibilidad: Capacidad del receptor de disociarse
del ligando.
- Afinidad: Capacidad del receptor para unir al ligando
que se encuentra a bajas concentraciones.

ii. Tipos de receptores

1. Receptores intracelulares
Son usado por las hormonas esteroideas y tiroideas,
estas hormonas al ser liposolubles, pueden atravesar fácilmente
la membrana celular y unirse a los receptores que se encuentran
en el núcleo o citosol.

2. Receptores de membrana plasmática

Usado por hormonas no liposolubles, estas no atraviesan
la membrana plasmática, por lo que hacen uso de receptores que
se encuentran en esta misma, estos receptores sirven a manera
de un primer mensajero, que envía la información a un segundo
mensajero que se encuentra dentro de la célula. En este proceso
también se hace uso de proteinquinasas que se encuentran a
nivel del citoplasma o unidas a la membrana plasmática, estas
van a permitir la regulación enzimática, sintesis de proteinas,
cambio de permeabilidad de la membrana, entre otras.

5
 Receptores hormonales en la célula

C. Regulación de la secreción hormonal

Existe una regulación genética general para todo el organismo que afecta
también al SE. Ciertas mutaciones genéticas condicionan alteraciones hormonales
hacia la hiperproducción, la insuficiencia hormonal o las alteraciones de la
sensibilidad (resistencia hormonal).2

Como se dijo anteriormente, considerados en su conjunto, el SE, el SNC y el SI

coordinan y regulan las funciones generales del organismo humano, por lo que
necesitan mantener relaciones recíprocas entre los diferentes tejidos.

Por otra parte, el organismo está continuamente influenciado por el medio ambiente, el
cual actúa tanto sobre el SNC como sobre el SE y el SI. La respuesta del organismo es
el resultado de la acción combinada de todos ellos. La regulación general del SE se
basa, por lo tanto, en esas interrelaciones entre el SNC, el SI y el medio ambiente, y su
primera actuación cursará por las terminaciones nerviosas en el hipotálamo, de donde
partirán las órdenes para los diferentes órganos endocrinos y en donde se recibirán las
informaciones de esos mismos órganos para modular la respuesta de acuerdo con cada
situación.3

6
a. HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GLÁNDULA PERIFÉRICA:
HORMONAS TRÓFICAS Y SERVOMECANISMOS

Una de las relaciones endocrinas más conocidas es el sistema

Hipotálamo-hipófisis glándula periférica, con impulsos descendentes
(hormonas hipotalámicas e hipofisarias), pero también de servomecanismos o
retroalimentación de esas mismas hormonas y de las procedentes de las
glándulas periféricas. Las hormonas tróficas hipotalámicas e hipofisarias
controlan el crecimiento y la función de las glándulas endocrinas relacionadas,
esto sucede no sólo entre el hipotálamo y la hipófisis, sino también entre la
hipófisis y todas las glándulas periféricas, que forman los diferentes sistemas
conocidos. 3

A su vez, las hormonas tróficas son controladas retroactivamente por las

propias hormonas, cuya secreción estimulan. Son los sistemas de
servomecanismos, retrocontrol, retroalimentación o feedback, de los que se
conocen varios:

● Directo: Entre glándula periférica e hipófisis.

● Indirecto o largo: Entre la glándula periférica y el hipotálamo.
● Corto: Entre hormonas hipofisarias e hipotalámicas.
● Ultracorto: Entre hormonas hipotalámicas y el propio
hipotálamo.
● Hipotálamo y SNC.

7
Las interrelaciones hormona-hormona, como la hormona de crecimiento (GH)
y la prolactina (PRL) frente a corticoides (CC) y viceversa.

Los servomecanismos suelen ser negativos, esto es cuando una hormona

periférica aumenta, induce la disminución de la hormona hipotalámica, y esta
frena su correspondiente hipofisaria, lo que provoca una menor producción de
la periférica y así se regula el sistema. La disminución de la hormona periférica
ocasionará cambios contrarios. 2

En ocasiones, el servomecanismo es positivo, como cuando el estradiol (E2) al

final del período folicular e induce un estímulo de hormona luteinizante (LH),
que provocará la ovulación.

b. HORMONAS Y SISTEMAS METABÓLICOS

De forma genérica, se puede decir que todos los sistemas metabólicos

están influenciados directa o indirectamente por el SE y que, a su vez, los
diferentes tipos de metabolismo influyen en el SE. Pero existen hormonas cuya
regulación principal tiene lugar por vías diferentes a los servomecanismos
anteriormente mencionados. Es lo que sucede con las hormonas que
intervienen en el metabolismo del calcio: la paratohormona (PTH), la
calcitonina (C) y el calcitriol (o vitamina D). También con la insulina y el
glucagón respecto a la glucemia. La hormona antidiurética (ADH) se relaciona
con el metabolismo del agua, y la aldosterona, con el metabolismo del sodio y
el potasio. 2

c. INTERRELACIONES ENTRE EL SI Y EL SE

Como se dijo antes, existen numerosas relaciones entre ambos

sistemas. Parte del SI depende de las hormonas GH (hormona de crecimiento)
y PRL (prolactina) y algunos factores de crecimiento para su desarrollo y
regulación. Ciertos componentes del SI son similares a los del SE, siendo el
ejemplo típico las citoquinas.

Las citoquinas son consideradas hormonas locales segregadas por los

leucocitos o células inmunitarias, como los macrófagos y linfocitos, y por otras
células, como fibroblastos y células endoteliales, que junto con otras moléculas
(denominadas CD, cluster of differentiation) intervienen en los procesos
inmunes, con sistemas de feedback positivos y negativos semejantes a los del
SE. 3

8
D. Funciones de las hormonas
Las hormonas son sustancias orgánicas producidas por las glándulas y tejidos
endocrinos que, por lo general, pasan a la circulación general y ejercen su acción en
otros tejidos distantes del lugar de secreción. Las hormonas son auténticos mensajeros
químicos. De forma individual, algunas hormonas poseen funciones vitales de acción
inmediata, en horas, como la insulina, o más tardía, en días, como el cortisol. También
intervienen en la regulación de crecimiento y el desarrollo, mientras que otras
participan en funciones de la vida de relación, reacción y defensa. En los humanos, las
hormonas son fundamentales para la vida sexual y, por lo tanto, para la reproducción. 1

En este trabajo de investigación se describirán las funciones de algunas hormonas más

importantes del organismo humano.

a. Hormona de crecimiento o somatotropina

La hormona del crecimiento no actúa a través de ninguna glándula

efectora específica, sino que ejerce un efecto directo sobre todos o casi todos
los tejidos del organismo.

La hormona del crecimiento, denominada también hormona somatótropa o

somatotropina, es una molécula proteica pequeña que contiene 191
aminoácidos en una sola cadena, con un peso molecular de 22.005. Induce el
crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que conservan esa
capacidad. Favorece el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis,
dando lugar a un número creciente de células y a la diferenciación de
determinados tipos celulares, como las células del crecimiento óseo y los
miocitos precoces. 5

La hormona del crecimiento también ejerce múltiples efectos metabólicos

específicos:

1. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo

2. Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo,
incrementa la cantidad de ácidos grasos libres en la sangre y potencia el
uso de los ácidos grasos como fuente de energía
3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo. Así
pues, la hormona del crecimiento estimula la formación de proteínas, la
utilización de los depósitos de lípidos y la conservación de los hidratos
de carbono.

Aunque la hormona del crecimiento estimula el depósito de proteínas y el

crecimiento de casi todos los tejidos del organismo, su efecto más evidente
consiste en el aumento del crecimiento del esqueleto. Este ocurre como

9
consecuencia de los múltiples efectos que ejerce la hormona del crecimiento
sobre el hueso, entre los que destacan: 1) aumento del depósito de proteínas
por acción de las células condrocíticas y osteógenas inductoras del crecimiento
óseo; 2) la mayor velocidad de reproducción de estas células, y 3) un efecto
específico consistente en la conversión de los condrocitos en células
osteógenas, con lo que se produce el depósito específico de hueso nuevo.

Existen dos mecanismos fundamentales que explican el crecimiento óseo: por

lo que se refiere al primero, en respuesta a la estimulación de la hormona del
crecimiento, la longitud de los huesos largos aumenta en los cartílagos
epifisarios, donde las epífisis de los extremos del hueso están separadas de las
diáfisis. Este crecimiento produce en primer lugar el depósito de cartílago
nuevo, seguido de su conversión en hueso nuevo; en consecuencia, las diáfisis
se alargan, separándose cada vez más de las epífisis. Al mismo tiempo, el
cartílago epifisario va desapareciendo, de modo que al final de la adolescencia
ya no queda cartílago epifisario adicional que permita seguir creciendo a los
huesos largos. En esas circunstancias tiene lugar la fusión ósea entre la diáfisis
y la epífisis en cada uno de los extremos y el crecimiento en longitud de los
huesos largos se detiene. En el segundo mecanismo del crecimiento óseo, los
osteoblastos del periostio óseo y de algunas cavidades óseas depositan hueso
nuevo en la superficie del viejo. Al mismo tiempo, los osteoclastos eliminan el
hueso viejo. Cuando el ritmo de aposición supera al de resorción, el grosor del
hueso aumenta.

La hormona del crecimiento tiene un potente efecto estimulante de los

osteoblastos. En consecuencia, el grosor de los huesos puede seguir
aumentando durante toda la vida bajo los efectos de la hormona del
crecimiento; este es el caso, sobre todo, de los huesos membranosos. Por
ejemplo, a veces, estimula el crecimiento de los huesos de la mandíbula
incluso después de la adolescencia, con la consiguiente prominencia de la
barbilla y los dientes inferiores. De igual modo, los huesos del cráneo
aumentan de grosor y originan una protuberancia ósea por encima de los ojos.

Se ha propuesto que la mayoría o casi todos los efectos de la hormona del

crecimiento se deberían a la somatomedina C o IGF-1 y a otras somatomedinas
y no a la acción directa de la hormona sobre los huesos y otros tejidos
periféricos. 4

10
 Funciones bioquímicas de la hormona de crecimiento

b. Prolactina

La prolactina es una hormona proteica involucrada en funciones

endocrinas, reproductivas y conductas sexuales. Se han descrito más de 300
acciones biológicas, incluyendo función inmune, acciones en la
osmorregulación y el desarrollo.

La prolactina (PRL), junto con otras hormonas, inicia y mantiene la secreción

de leche en las glándulas mamarias. Por sí sola, la prolactina tiene un efecto
débil. Sólo después de que las glándulas mamarias han sido estimuladas por
los estrógenos, la progesterona, los glucocorticoides, la hormona de
crecimiento humano, la tiroxina y la insulina, que ejercen efectos permisivos,
la PRL provoca la secreción de leche.

La prolactina es secretada por la adenohipófisis y su concentración en sangre

experimenta una elevación constante desde la 5.ta semana del embarazo hasta
el nacimiento, momento en el que alcanza una concentración 10 a 20 veces
mayor que en la mujer no embarazada.

Las células lactotropas aumentan en número durante el embarazo a medida que

11
aumenta la concentración sérica de prolactina y alcanzan su máximo a término;
las concentraciones disminuyen a continuación en ausencia de lactancia
materna tras el alumbramiento y alrededor del tercer mes con una lactancia
materna mantenida. La estimulación mecánica del pezón durante la lactancia
materna favorece la secreción de prolactina para ayudar a producir leche. La
elevación de la prolactina durante la lactancia materna puede tener una acción
anticonceptiva al inhibir la secreción de GnRH desde el hipotálamo, limitando
de este modo la producción de gonadotropinas e inhibiendo la ovulación y la
menstruación. 7

Acción de la hormona prolactina en la glándula mamaria.

c. Paratohormona (PTH)

La hormona paratiroidea es el regulador principal de los niveles de

calcio (Ca2+), magnesio (Mg2+) e iones fosfato (HPO4 2–) en la sangre. La
acción específica de la PTH es incrementar el número y la actividad de los
osteoclastos. El resultado es un aumento de la resorción ósea, que libera calcio
iónico (Ca2+) y fosfatos (HPO4 2–) hacia la sangre. La PTH también actúa
sobre los riñones. Primero, disminuye la velocidad de pérdida del Ca2+ y el
Mg2+ de la sangre hacia la orina. Segundo, aumenta la pérdida de HPO4 2–
desde la sangre hacia la orina. Debido a que se pierde más HPO4 2– en la orina
que el que se gana desde los huesos, la PTH disminuye el nivel sanguíneo de
HPO4 2– y aumenta los niveles sanguíneos de Ca2+ y Mg2+. Un tercer efecto
de la PTH en los riñones es el de promover la producción de la hormona
calcitriol, forma activa de la vitamina D. El calcitriol, también conocido como
1,25-dihidroxivitamina D3, incrementa la velocidad de absorción de Ca2+,

12
HPO4 2– y Mg2+ desde el tubo digestivo hacia la sangre. El nivel de calcio
sanguíneo controla en forma directa la secreción de calcitonina y hormona
paratiroidea por una vía de retroalimentación negativa que no involucra la
hipófisis

Resumen de los efectos de la hormona paratiroidea (PTH) en el hueso, los riñones y el intestino.

d. Calcitonina

La calcitonina es una hormona peptídica secretada por la glándula

tiroides que tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio y, en
general, sus efectos se oponen a los de la PTH. No obstante, desde el punto de
vista cuantitativo, el papel que desempeña la calcitonina es mucho menor que
el de la PTH en lo relativo a la regulación de la concentración de iones calcio.
La síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las células
parafoliculares, o células C, situadas en el líquido intersticial entre los folículos
de la glándula tiroides. 6

La calcitonina reduce con rapidez la concentración de calcio iónico, a los

pocos minutos de la inyección y al menos por dos mecanismos.

1. El efecto inmediato consiste en reducir la actividad absortiva de

los osteoclastos y, quizás, el efecto osteolítico de la membrana
osteocítica en todo el hueso, desplazando así el equilibrio a
favor del depósito de calcio en las sales de calcio óseas
intercambiables.
2. El segundo efecto de la calcitonina, más prolongado, consiste
en reducir la formación de nuevos osteoclastos. También,
debido a que la resorción osteoclástica del hueso induce

13
 secundariamente la actividad osteoblástica, cuando disminuye
el número de osteoclastos, lo hace también la población de
osteoblastos. Por tanto, cuando el efecto se prolonga durante
mucho tiempo, el resultado neto es tan solo una gran reducción
de la actividad osteoclástica y osteoblástica; en consecuencia,
no existe un efecto prolongado significativo sobre la
concentración plasmática de calcio iónico. Así pues, el efecto
sobre el calcio plasmático es principalmente transitorio, ya que
dura unas cuantas horas o, a lo sumo, unos pocos días.

La calcitonina tiene también efectos menos importantes sobre la manipulación

del calcio por los túbulos renales y el intestino. De nuevo, estos efectos se
oponen a los de la PTH, pero cuantitativamente parecen tener tan poca
importancia que rara vez se les tiene en cuenta.

Fisiología de las hormonas que regulan la concentración de calcio en sangre.

e. Insulina

La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas
en los islotes de Langerhans (constituyen el 60% del islote) cuya función
principal es intervenir en el metabolismo de la glucosa (hidrato de carbono)
que proviene de la alimentación o la producida dentro del organismo.

La insulina permite la entrada de glucosa en las células, fundamentalmente

musculares y grasas, para que tengan energía y al mismo tiempo favorece el
almacenaje de glucosa en forma de glucógeno en el hígado y en el músculo,
principalmente. Cuando se ha acumulado suficiente glucógeno, el resto de la
glucosa, facilitado por la insulina, se transforma en grasa que queda
almacenada en los adipocitos (células grasas). 5

14
Estructura de la proinsulina humana. Las moléculas de insulina y péptido C están conectadas en dos sitios por medio de
enlaces dipeptídicos.

Pero tiene más acciones. Entre las principales están:

1. Sobre los hidratos de carbono

a. Facilita la entrada de glucosa en las células para aportar
energía (en las células del cerebro la glucosa entra sin
necesidad de insulina).
b. Facilita el depósito de glucosa en forma de glucógeno en
el hígado y los músculos, principalmente.
c. Intervine en la transformación del exceso de glucosa en
grasa y su acúmulo en los
adipocitos.
2. Sobre las grasas y las proteínas
a. Facilita la formación de grasas (lipogénesis)
b. Inhibe la escisión de las grasas en ácidos grasos
(lipolisis)
c. Facilita el transporte de aminoácidos a las células que
son la base para la
formación de proteínas

15
 Efectos metabólicos de la insulina.

f. Glucagón

El glucagón actúa sobre el hígado. No hay receptores para el glucagón

en los miocitos; la glucogenólisis muscular está estimulada por otra hormona
antiinsulina, la adrenalina. El glucagón es un péptido de 29 aminoácidos y
cadena única con un peso molecular de 3.485 Da. Moviliza las reservas de
combustible para mantener la concentración de glucosa entre las comidas.
Estimula la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la oxidación de los ácidos
grasos y la cetogénesis . En paralelo, inhibe la glucólisis, la síntesis de
glucógeno y la síntesis de triacilgliceroles. 7

El glucagón moviliza glucosa desde todas las fuentes disponibles.

16
g. Oxitocina

Conocida como la hormona del parto y la lactancia, se produce por los

núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y es liberada a la
circulación a través de la neurohipófisis.​
Ejerce funciones como neuromodulador en el sistema nervioso central
modulando comportamientos sociales, sentimentales, patrones sexuales y la
conducta parental. Se presenta mayormente cuando el individuo experimenta
sensaciones altamente agradables.
En las mujeres, la oxitocina es igualmente liberada en grandes cantidades tras
la distensión del cuello uterino (cérvix) y la vagina durante el parto, así como
en la eyección de la leche materna en respuesta a la estimulación del pezón por
la succión del bebé, facilitando por tanto el parto y la lactancia y luego del
orgasmo por lo que se asocia con el placer sexual y la formación de vínculos
emocionales.
En el cerebro parece estar involucrada en el reconocimiento y establecimiento
de relaciones sociales y podría estar involucrada en la formación de relaciones
de confianza y generosidad entre personas. 3

h. Vasopresina o antidiurética (ADH)

La hormona de la hipófisis posterior vasopresina (conocida también
como hormona antidiurética [ADH]) controla la reabsorción de agua en los
conductos colectores del riñón mediante la regulación de los canales de agua
de la membrana, las acuaporinas. La vasopresina controla la reabsorción de
agua en los conductos colectores del riñón. Se sintetiza en el hipotálamo y se
transporta a lo largo de los axones hasta la hipófisis posterior, donde se
almacena antes de ser procesada y liberada posteriormente.
Como su nombre lo indica, un antidiurético es una sustancia que disminuye la
producción de orina. La ADH hace que los riñones devuelvan más agua a la
sangre, disminuyendo el volumen urinario. En ausencia de ADH, la excreción
de orina se incrementa más de 10 veces, de 1 a 2 litros normales hasta cerca de
20 litros por día. El beber alcohol a menudo causa micción frecuente y copiosa
porque el alcohol inhibe la secreción de ADH. La ADH también disminuye la
pérdida de agua a través del sudor y provoca contracción arteriolar, lo cual
incrementa la presión sanguínea. El otro nombre de esta hormona, vasopresina,
refleja este efecto sobre la presión sanguínea. La cantidad de ADH secretada
varía con la presión osmótica sanguínea y el volumen sanguíneo. 5

17
 Mecanismo de acción de la hormona vasopresina.

i. Catecolaminas

Las dos hormonas principales catecolaminas sintetizadas por la médula

suprarrenal son la adrenalina y la noradrenalina (NA). Las células cromafines
de la médula suprarrenal secretan una cantidad singular de estas hormonas (un
80% de adrenalina y un 20% de noradrenalina). Las hormonas de la médula
suprarrenal intensifican la respuesta simpática que ocurre en otras partes del
cuerpo.

En situaciones de estrés y durante el ejercicio, los impulsos del hipotálamo

estimulan a las neuronas simpáticas preganglionares, que a su vez estimulan a
las células cromafines a secretar adrenalina y noradrenalina. Estas 2 hormonas
aumentan en gran medida la respuesta de lucha o huida. Por otra parte,
aumentan el gasto cardíaco (y por ende, la tensión arterial) mediante el
incremento de la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. También
aumentan la irrigación del corazón, el hígado, los músculos esqueléticos y el
tejido adiposo, dilatan las vías aéreas y aumentan los niveles sanguíneos de
glucosa y de ácidos grasos. 4

18
 Principales funciones de la adrenalina y noradrenalina.

j. Hormonas Tiroideas T3 y T4

Debido a que la mayoría de las células del cuerpo tienen receptores

para hormonas tiroideas, la T3 y la T4 ejercen sus efectos en todo el
organismo:

1. Las hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico basal

(IMB) o metabolismo basal, o sea la tasa de consumo de
oxígeno en condiciones estándar o basales (despierto, en reposo
y en ayunas), estimulando el uso de oxígeno celular para
producir ATP. Cuando el metabolismo basal aumenta, el
metabolismo celular de hidratos de carbono, lípidos y proteínas
aumenta.
2. Un segundo efecto importante de las hormonas tiroideas es
estimular la síntesis de bombas de sodio-potasio adicionales
(ATPasa Na+ /K+ ), las cuales emplean grandes cantidades de
ATP para transportar continuamente iones de sodio (Na+ )
desde el citosol hacia el líquido extracelular e iones de potasio
(K+ ) desde el líquido extracelular hacia el citosol. A medida
que las células producen y usan más ATP, más calor se libera y
la temperatura corporal aumenta. Este fenómeno se llama efecto
calorigénico. De esta manera, las hormonas tiroideas juegan un
papel importante en el mantenimiento de la temperatura
corporal normal. Los mamíferos normales pueden sobrevivir en
temperaturas heladas, pero aquellos cuyas glándulas tiroideas
han sido extirpadas no pueden hacerlo.
3. En la regulación del metabolismo, las hormonas tiroideas
estimulan la síntesis de proteínas y aumentan el empleo de
glucosa y ácidos grasos para la producción de ATP. También
aumentan la lipólisis y aceleran la excreción de colesterol,
reduciendo así el nivel sanguíneo de éste.
4. Las hormonas tiroideas potencian algunas acciones de las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) porque regulan el
incremento de los receptores beta (β). Por esta razón, los
síntomas del hipertiroidismo incluyen frecuencia cardíaca
elevada, latidos más fuertes y aumento de la tensión arterial.
5. Junto con la hormona de crecimiento humano y la insulina, las
hormonas tiroideas aceleran el crecimiento corporal, en
particular el crecimiento del sistema nervioso y el sistema

19
 esquelético. Una deficiencia en las hormonas tiroideas durante
el desarrollo fetal, la infancia o la niñez causa retardo mental
grave e impide el crecimiento óseo.

La TSH promueve la liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4) por la glándula tiroides.

k. Testosterona

La testosterona se produce en las células intersticiales de Leydig, que

están situadas en los intersticios existentes entre los túbulos seminíferos y que
constituyen alrededor del 20% de la masa del testículo adulto. Las células de
Leydig son casi inexistentes en los testículos durante la niñez, en la que los
testículos apenas secretan testosterona, pero son muy numerosas en el recién
nacido varón durante los primeros meses de vida y en el varón adulto en
cualquier momento después de la pubertad; en estas dos etapas de la vida, los
testículos secretan grandes cantidades de testosterona. Además, cuando se
desarrollan tumores de las células intersticiales de Leydig, se producen grandes
cantidades de testosterona. Por último, cuando el epitelio germinativo de los
testículos se destruye a causa de la radioterapia o de un calor excesivo, las
células de Leydig, que son más resistentes, continúan fabricando testosterona.

20
 ● La testosterona es la hormona sexual más importante que tienen
los hombres.
● De esta dependen las características típicamente masculinas,
como el vello facial, púbico y corporal, y también los músculos.
● Esta hormona también ayuda a mantener el impulso sexual, la
producción de espermatozoides, la salud de los huesos y la
distribución de la grasa corporal. 7

Testosterona y dihidrotestosterona

l. Progesterona

La progesterona es una hormona esteroide involucrada en el ciclo

menstrual femenino, el embarazo (promueve la gestación) y la embriogénesis,
tanto en los seres humanos como en otras especies. La progesterona pertenece
a una clase de hormonas llamadas progestágenos, y es el principal
progestágeno humano de origen natural. Su fuente principal son el ovario
(cuerpo lúteo) y la placenta, aunque también puede sintetizarse en las
glándulas adrenales y en el hígado.
La progesterona es una de las hormonas sexuales que se desarrollan en la
pubertad y en la adolescencia en el sexo femenino, actúa principalmente
durante la segunda parte del ciclo menstrual, parando los cambios
endometriales que inducen los estrógenos y estimulando los cambios
madurativos, preparando así al endometrio para la implantación del embrión.
La progesterona también se encarga de engrosar y mantener sujeto al
endometrio en el útero: cuando disminuye su concentración el endometrio se
desprende, produciendo la menstruación. Es la hormona responsable del
desarrollo de caracteres sexuales secundarios en una mujer, y sirve para
mantener el embarazo.
Además de ejercer su función en el endometrio, esta hormona actúa en otros
tejidos como las mamas, produciendo tensión mamaria. Esto se debe al
aumento del tamaño de las glándulas mamarias. También actúa a nivel

21
 digestivo, su efecto miorrelajante puede dar lugar a diarrea. Precisamente este
efecto miorrelajante es el que permite que el útero no se contraiga
favoreciendo la implantación del embrión. Otra de las consecuencias de la
miorrelajación es la sensación de cansancio y somnolencia. Todos estos
síntomas suelen estar asociados al periodo de la menstruación, pues en esta
fase del ciclo los niveles de progesterona están más elevados. 4

Biosíntesis de progesterona en el cuerpo amarillo

m. Estrógenos
● Los estrógenos son hormonas sexuales esteroideas (derivadas del
colesterol) que se encuentran principalmente en las mujeres.
● destacan el desarrollo de los órganos sexuales femeninos, la aparición
de los caracteres sexuales secundarios y la regulación del ciclo
menstrual. 7

22
 Biosíntesis de estrógenos.

n. Cortisol

Es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, producida por la capa

fascicular de la corteza de la glándula suprarrenal. Se libera como respuesta al
estrés y a un nivel bajo de glucosa en la sangre. Sus funciones principales son
incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través de la
gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo
de las grasas, proteínas y carbohidratos. Además, disminuye la formación ósea.
Varias formas sintéticas de cortisol se usan para tratar una gran variedad de
enfermedades diferentes. 8

Las funciones principales del cortisol en el cuerpo son:

● Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas (acción
glucocorticoide).
● Homeostasis del agua y los electrólitos (acción mineralocorticoide).
● Incrementar el nivel de glucosa en la sangre a través de la
gluconeogénesis.
● Suprimir la acción del sistema inmunitario.
Sin embargo, uno de los efectos del cortisol es que disminuye la formación
ósea, pudiendo generar problemas de crecimiento. El cortisol (hidrocortisona
endógena) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades como la
enfermedad de Addison, la Hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedades
inflamatorias, reumáticas y alergias.
El cortisol previene la liberación en el cuerpo de sustancias que causan
inflamación (prostaglandinas y leucotrienos).

23
 Principales funciones del cortisol

o. Aldosterona
Hormona esteroide de la familia de los mineralocorticoides, sintetizada
en la zona glomerular de la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal.
La aldosterona es el principal mineralocorticoide. Regula la homeostasis de 2
iones minerales, sodio (Na+ ) y potasio (K+ ), y ayuda a ajustar la presión y el
volumen sanguíneos. La aldosterona también promueve la excreción de H+ en
la orina; esta remoción de ácidos del cuerpo puede ayudar a prevenir la
acidosis. 4

Regulación de la secreción de aldosterona por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

24
E. Tipos de hormonas
Químicamente, las hormonas pueden dividirse en dos grandes clases: aquellas
que son solubles en lípidos y aquellas que son solubles en agua. Esta clasificación
química es también útil desde el punto de vista funcional, ya que las maneras en las
que las dos clases ejercen sus efectos son diferentes.

a. Hormonas liposolubles

Hormonas liposolubles Las hormonas liposolubles comprenden a las

hormonas esteroideas, las tiroideas y el óxido nítrico.

i. Hormonas esteroideas:

Las hormonas esteroideas derivan del colesterol. Cada

hormona esteroidea es única gracias a la presencia de distintos
grupos químicos unidos a varios sitios en los 4 anillos en el
centro de su estructura. Estas pequeñas diferencias permiten una
gran diversidad de funciones. Aunque las células endocrinas
secretoras de esteroides apenas almacenan hormona, tras un
estímulo adecuado pueden movilizar con rapidez los grandes
depósitos de ésteres de colesterol de las vacuolas del citoplasma
para la síntesis de esteroides. Gran parte del colesterol de las
células productoras de esteroides procede del plasma, aunque
también hay una síntesis de novo de colesterol. Dado que los
esteroides son muy liposolubles, una vez sintetizados pueden
difundirse a través de la membrana celular y penetrar en el
líquido intersticial y, a continuación, en la sangre. 8

Estructura química de diversas hormonas esteroideas.

25
 ii. Hormonas Tiroideas

Las hormonas tiroideas T3 y T4 se sintetizan agregando

yodo al aminoácido tirosina. La presencia de 2 anillos de
benceno en una molécula de T3 o de T4 hace que sean muy
liposolubles. Las hormonas tiroideas se sintetizan y almacenan
en la glándula tiroides y se incorporan a las macromoléculas de
la proteína tiroglobulina, que, a su vez, se deposita en los
grandes folículos de esta glándula. La secreción hormonal
comienza cuando se escinden las aminas de la tiroglobulina y
las hormonas no unidas se liberan hacia el torrente sanguíneo.
Una vez en la sangre, la mayoría de las hormonas tiroideas se
combinan con proteínas plasmáticas, en especial con la
globulina ligadora de la tiroxina, que libera con lentitud las
hormonas en los tejidos efectores. 6

Estructura química de la hormona Tiroxina ( T4)

iii. El gas óxido nítrico (NO)

Es tanto una hormona como un neurotransmisor. La

enzima óxido nítrico sintasa cataliza su síntesis.

b. Hormonas hidrosolubles

Las hormonas hidrosolubles incluyen las aminoacídicas, las peptídicas

y proteicas, y los eicosanoides.

i. Hormonas aminoacídicas

Las hormonas aminoacídicas se sintetizan mediante la

descarboxilación (quitar una molécula de CO2) o
modificación de ciertos aminoácidos. Se llaman aminas
porque conservan un grupo amino (–NH3 + ). Las
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) se
sintetizan mediante la modificación del aminoácido tirosina.
La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina en

26
 los mastocitos y en las plaquetas. La serotonina y la
melatonina derivan del triptófano. 4

ii. Hormonas peptídicas y protéicas

Las hormonas peptídicas y las hormonas proteicas son

polímeros de aminoácidos. Las hormonas peptídicas más
pequeñas están formadas por cadenas de 3 a 49 aminoácidos;
las hormonas proteicas más grandes tienen cadenas de 50 a 200
aminoácidos. Ejemplos de hormonas peptídicas son la hormona
antidiurética y la oxitocina; las hormonas proteicas incluyen a la
hormona de crecimiento humana y la insulina. Varias de las
hormonas proteicas tienen unidos grupos hidrocarbonados y
entonces son hormonas glucoproteicas.

Estructura química de algunas hormonas peptídicas.

iii. Hormonas eicosanoides

Derivan del ácido araquidónico, un ácido graso de 20

carbonos. Los dos tipos principales de eicosanoides son las
prostaglandinas y los leucotrienos. Los eicosanoides son
hormonas locales importantes y pueden actuar también como

27
 hormonas. 1

F. Alteraciones causadas por hormonas

a. Enfermedades endocrinas

Las enfermedades endocrinas se dividen en cuatro categorías:1)

hiperproducción hormonal; 2) hipoproducción hormonal; 3) respuestas
tisulares alteradas a las hormonas, y 4) tumores de las glándulas endocrinas. 1

Existe una quinta categoría, hasta ahora, solo se ha representado una forma de
hipotiroidismo, en la que la sobreexpresión de una enzima inactivadora de
hormonas en los tumores conduce a una deficiencia de hormonas tiroideas. 1

i. Hiperproducción hormonal

Las hormonas a veces se secretan en exceso debido a la

regulación anormal de la síntesis o secreción de hormonas debido a
cambios genéticos. Por ejemplo, en el hiperaldosteronismo suprimible
con glucocorticoides, las uniones cromosómicas anormales colocan al
gen de la aldosterona sintasa bajo el control del gen de la
11β-hidroxilasa regulada por ACTH. 1

En la mayoría de los casos, los trastornos de sobreproducción de

hormonas están asociados con un aumento en el número total de células
productoras de hormonas. Por ejemplo en el hipertiroidismo de la
enfermedad de Graves, se producen anticuerpos que imitan a la TSH y
se activan los receptores de TSH en las células tiroideas, las células
tiroideas proliferan significativamente y las células tiroideas sintetizan
y secretan hormonas tiroideas. En este ejemplo, el aumento en el
número de células tiroideas representa una expansión policlonal de
estas células, proliferando un gran número de células en respuesta a
estímulos patológicos. Sin embargo, la mayoría de los tumores
endocrinos son expansiones policlonales, pero las células mutantes son
expansiones monoclonales. Por ejemplo, los tumores hipofisarios y
paratiroideos a menudo son expansiones monoclonales secundarias a
múltiples mutaciones somáticas de genes supresores tumorales y
protooncogenes. Estas mutaciones aumentan la proliferación o
supervivencia de las células mutantes. A veces, esta proliferación
también se asocia con la secreción anormal de hormonas de cada célula
tumoral. Por ejemplo, las proteínas Gsα mutantes de células de la
hormona de crecimiento pueden estimular la proliferación celular y la
secreción de la misma por cada célula tumoral. 1

28
Comparación externa entre una persona sana y una con enfermedad de Graves. Se puede notar el exoftalmos y
sobre todo la tiroides agrandada en la paciente enferma.

ii. Hipoproducción hormonal

La hipoproducción hormonal puede ser causada por una

variedad de razones, desde la extirpación de las glándulas paratiroides
durante la cirugía cervical, la tuberculosis que destruye las glándulas
suprarrenales, hasta la acumulación de hierro en las células beta del
páncreas en la hemocromatosis.

La destrucción autoinmune de las células beta en la diabetes tipo 1 y la

destrucción autoinmune de las células tiroideas en la tiroiditis de
Hashimoto son dos de las enfermedades más tratadas por los
endocrinólogos. También, con menor frecuencia, la insuficiente
producción de hormonas puede ser causada por varias anomalías
genéticas. Estas enfermedades pueden ser causadas por células
productoras de hormonas (hipogonadismo hipogonadotrópico
secundario a mutación del gen KAL), síntesis anormal de hormonas
(deleción del gen GH) o alteración de la regulación de la secreción

29
 hormonal (Hipoparatiroidismo asociado con la activación de
mutaciones del receptor sensible al calcio de las células paratiroideas). 1

iii. Respuestas tisulares alteradas

La resistencia a las hormonas puede ser causada por varios

trastornos genéticos. Dos ejemplos son las mutaciones del receptor de
GH en el enanismo de Laron y las mutaciones del gen Gsα en el
pseudohipoparatiroidismo tipo 1A.1

La resistencia a la insulina en el músculo y el hígado es importante en

el origen de la diabetes tipo 2, y sus causas son complejas debido a la
variación genética en muchos genes, así como al daño fisiológico
teóricamente reversible. La diabetes de tipo 2 es también un ejemplo de
enfermedad en la cual la insensibilidad del órgano final se ve
empeorada por señales de otros órganos (en este caso, de las células
grasas). En otros casos, los órganos diana de la acción hormonal están
directamente alterados, como la resistencia a la PTH en la insuficiencia
renal.

Las mutaciones en la recepción y propagación de la señal pueden

conducir a la estimulación de la función del órgano efector. Por
ejemplo, las mutaciones que activan los receptores de TSH, LH y PTH
pueden aumentar la actividad de las células tiroideas, las células
intersticiales y los osteoblastos incluso en ausencia del ligando. De
manera similar, las mutaciones que activan la proteína Gsα pueden
causar pubertad precoz, hipertiroidismo y acromegalia en el síndrome
de McCune-Albright. 1

Paciente con enanismo de Laron, posiblemente por mutaciones del receptor de GH.

30
 iv. Tumores de las glándulas endocrinas

Como se mencionó anteriormente, los tumores de las

glándulas endocrinas a menudo provocan una sobreproducción
de hormonas. Sin embargo, algunos tumores endocrinos
producen pocas hormonas o ninguna, pero pueden causar
problemas como síntomas de compresión local o diseminación
metastásica. Algunos ejemplos son los llamados tumores
hipofisarios no funcionantes, que generalmente son benignos
pero causan una variedad de síntomas debido a la compresión
de las estructuras adyacentes, y el cáncer de tiroides, que puede
diseminarse por todo el cuerpo sin causar hipertiroidismo. 10

A. B.

A. Corte coronal de resonancia magnética nuclear en T1 con contraste.

Macroadenoma hipofisario no funcionante con expansión supraselar que engloba el
quiasma óptico y ocupa la cisterna optoquiasmática. B. Imagen esquemática de un
cáncer de tiroides. 9

b. Inactivación o destrucción hormonal excesivas

Aunque la mayoría de las enzimas importantes para el sistema

endocrino activan prohormonas o proteínas precursoras, también existen
algunas enzimas cuya función es inactivar hormonas de una manera
fisiológicamente regulada. Un ejemplo es la 3-yodotironina desyodasa (D3),
que inactiva T3 y T4 al eliminar un átomo de yodo del anillo interno de la
yodotironina, bloqueando así su unión a los receptores nucleares. 8

Los grandes hemangiomas hepáticos en bebés expresan altos niveles de D3, lo

que provoca "hipotiroidismo de consumo", llamado así porque la hormona
tiroidea se inactiva más rápido de lo que se puede producir. Además, los
inhibidores de la tirosina quinasa inducen D3 en otros tumores. En teoría,

31
 podría existir un proceso acelerado similar de alteración endocrina, aunque
hasta la fecha no se han encontrado ejemplos.

Hemangiomas hepáticos: Caso 1: C) Corte sagital fase portal. Lesión en

parénquima hepático anterior a vena cava, en segmento I y parte del VII, IV y II, de
43×22×34mm que se realza en fase arterial de forma periférica y nodular con realce
centrípeto en fase venosa. Caso 2: D) Ecografía abdominal: LH derecho sustituido por
una masa de 90×50mm, homogénea, con múltiples vasos en su interior, apreciándose
también en LH izquierdo alteraciones focales de la ecogenicidad. Angio-TAC: F)
Corte axial fase portal: gran masa hepática de 90×86×70mm, que ocupa prácticamente
todo el LH derecho, respetando los segmentos II, III y parcialmente el segmento IV,
que en fase arterial presenta un marcado realce periférico nodular con progresivo
realce centrípeto en fase portal. En LH izquierdo también se visualizan varios focos
nodulares de igual comportamiento. 10

32
IV. Conclusiones

- Las enfermedades endocrinas se dividen en cuatro categorías: hiperproducción

hormonal; hipoproducción hormonal; respuestas tisulares alteradas a las
hormonas, y tumores de las glándulas endocrinas. Existe una quinta categoría,
hasta ahora, solo se ha representado una forma de hipotiroidismo.
- En la mayoría de los casos, los trastornos de sobreproducción de hormonas
están asociados con un aumento en el número total de células productoras de
hormonas. Por ejemplo en el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves.
- La destrucción autoinmune de las células beta en la diabetes tipo 1 y la
destrucción autoinmune de las células tiroideas en la tiroiditis de Hashimoto
son dos de las enfermedades más tratadas por los endocrinólogos y sobre todo
causas de hipoproducción hormonal.
- La resistencia a las hormonas puede ser causada por varios trastornos genéticos
(Enanismo de Laron y las mutaciones del gen Gsα en el
pseudohipoparatiroidismo tipo 1A).
- Los tumores de las glándulas endocrinas a menudo provocan una
sobreproducción de hormonas. Sin embargo, algunos tumores endocrinos
producen pocas hormonas o ninguna, pero pueden causar problemas como
síntomas de compresión local o diseminación metastásica.
- El hipotiroidismo de consumo es el único ejemplo hasta ahora de
enfermedades en el grupo de Inactivación o destrucción hormonal excesivas.

33
V. Glosario

● Compuestos isoprenoides. -Los isoprenoides son compuestos formados por

residuos de isopreno de cinco carbonos cada uno y tienen un papel clave en la
regulación de numerosos e importantes procesos biológicos como la regulación
de la expresión génica o en la formación de colesterol.
● Sustancias hidrosolubles. -Cualquier sustancia que tenga afinidad por el agua
y, en consecuencia, se pueda disolver en ella.
● Sustancias liposolubles. - Son las sustancias solubles en grasas, aceites ​y
otros solventes orgánicos no polares como el benceno y el tetracloruro de
carbono. Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K son las que se disuelven en
grasas y aceites.​
● Sustancia antagonista. - Sustancia que frena la acción o el efecto de otra
sustancia.
● Toxicidad. - La toxicidad es la capacidad de una sustancia química de producir
efectos perjudiciales sobre un ser vivo, al entrar en contacto con él.

34
VI. Referencias

1. Melmed S. Williams. Tratado de Endocrinologia. 14a ed. Melmed S, editor. Elsevier;

2021.
2. Cástro V. Regulación hormonal del metabolismo. Slideshare. 2012.
https://es.slideshare.net/VrniiaCstr/regulacion-hormonal-del-metabolismo-de
3. Bioquímica endocrinológica. Acta bioquím. clín. latinoam. [Internet]. 2018; 52( 2 ):
261-263. Disponble en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-295720180002000
11&lng=pt&nrm=iso&tlng=es
4. Soutelo J, Faraj G. Acciones fisiológicas de la prolactina y los andrógenos en la
reproducción Physiological actions of prolactin and androgens in reproduction
[Internet]. Org.ar. [citado el 17 de octubre de 2022]. Disponible en:
http://www.saegre.org.ar/revista/numeros/2015/n1/30-38-2015n1.pdf
5. Tortorra G. Principios de Anatomía y fisiología 13° Edición. Bogota DC, Colombia:
Panamericana Editorial Ltda; 2006.
6. Rodwell V. Harper Bioquímica Ilustrada 31° Edición. London, OH, Estados Unidos de
América: McGraw Hill Higher Education; 2018.
7. Baynes J. Bioquímica Medica 5° Edición. Filadelfia, PA, Estados Unidos de América:
Elsevier - Health Sciences Division; 2019.
8. Hall J. Guyton y Hall Tratado de Fisiología Médica 13° Edición. Filadelfia, PA,
Estados Unidos de América: Elsevier - Health Sciences Division; 2016.
9. Alameda Hernando C, Lahera Vargas M, Varela Da Costa C. Tratamiento de los
adenomas hipofisarios clínicamente no funcionantes. Endocrinol Nutr [Internet]. 2010
[citado el 17 de octubre de 2022];57(2):71–81. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-tratamiento-ad
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10. Baena-Gómez MA, Priego Ruiz MP, Mateos González E, Peña Rosa MJ, Muñoz
Sánchez R. Hemangiomas hepáticos: respuesta espectacular al tratamiento con
propranolol. An Pediatr (Barc) [Internet]. 2015 [citado el 17 de octubre de
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35