CTO: UROLOGÍA.

Capítulo 1: Semiología urológica y definiciones.

Hematuria microscópica: presencia de >5 hematíes por campo. Causa más frecuente es urolitiasis.
Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista >50 hematíes por campo. Diagnostico diferencial. Según
su momento de aparición:
- Inicial: sangrado uretral o prostático.
- Final: sangrado del cuello vesical.
- Total: vesical o del tracto urinario alto.
Hematuria con coágulos: indica problema urológico. La causa más frecuente en mujeres es cistitis hemorrágica. En
hombres la hiperplasia prostática.
Hematuria por nefropatía médica: no suele tener coágulos, y puede ir acompañada de cierto grado de proteinuria y
cilindros hemáticos.
Piuria: presencia de >10 leucocitos por campo. En presencia de síntomas urinarios -> infección.
Síndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la frecuencia miccional), urgencia miccional (necesidad
imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias como ardor, escozor, etcétera).
Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina. Existen cuatro tipos principales:
a. Incontinencia continua: día y noche, en todas las posiciones. Causa más frecuente es la fístula urinaria. La 2da causa
es el uréter ectópico (primer lugar en niñas).
b. Incontinencia de esfuerzo: se desencadena con el aumento de la presión abdominal. Se produce como déficit de
soporte de la musculatura perineal (valorar antecedentes obstétricos, obesidad, edad)
c. Incontinencia de urgencia: paciente siente ganas de orinar pero no llega al baño (músculo detrusor).
d. Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión vesical. Paciente prostático -> rebosamiento. La presión
intravesical supera la presión del cierre del esfínter uretral, escape de orina paradójico.
Cilindros urinarios: son partículas en forma de tubo compuestas por diferentes elementos que se desarrollan en los
túbulos renales. Se mantienen juntos por medio de proteínas liberadas por el riñón. Tipos de cilindros:
a. Cilindros grasos: en personas con lipiduria (síndrome nefrótico).
b. Cilindros granulares: señal de nefropatía. Son inespecíficos.
c. Cilindros hialinos: generalmente causados por deshidratación, ejercicio o diuréticos.
d. Cilindros hemáticos: señal de sangrado en los túbulos renales. Glomerulonefritis que causan síndrome nefrítico
(nefropatía IgA, nefritis lúpica, Goodpasture, Wegener).
e. Cilindros de células epiteliales: reflejan daño renal y se observan en NTA y rechazo al trasplante.
f. Cilindros serosos: presentes en enfermedad renal avanzada y ERC.
g. Cilindros de glóbulos blancos: comunes en nefropatías intersticiales, pielonefritis e infecciones.
Enuresis: pérdida de orina exclusivamente durante el sueño. Fisiológica hasta los 6 años.
Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a genitales, agudo, intensidad no modificable por cambios
posturales y que suele causar náuseas, vómitos y malestar general. Pocas veces bilateral.

Capítulo 2: Infecciones del tracto urinario.

Las ITU se pueden clasificar según su sitio en altas (renales) y bajas (cistouretritis, prostatitis). También se pueden
clasificar en complicadas o no complicadas.
a. ITU no complicada: cuadro clínico caracterizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia,
acompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico, y en ocasiones, febrícula. Se puede incluir dentro de
este grupo: pielonefritis no complicada (cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o
vómitos).
b. ITU complicada: aquella que se da en presencia de catéteres, uropatía obstructiva, reflejo vesicoureteral, anomalías
anatómicas insuficiencia renal o trasplante renal.
La reaparición de una infección tras el tratamiento puede deberse a reinfección o recidiva:
a. Reinfección: infección nueva por un germen distinto al inicial.
b. Recidiva: infección por el mismo germen. Mucho más infrecuente y puede estar ocasionada por litiasis, prostatitis,
fístulas vaginales o intestinales, divertículos vesicales infectados, cuerpos extraños u otras condiciones que propicien
reservorio de microorganismos que difícilmente se eliminan con antibióticos.
Patogénesis y etiología: existen tres vías por las que los microorganismos pueden alcanzar el tracto urinario: vía linfática
(sin importancia clínica), diseminación hematógena (muy rara) y ascendente (iniciada en la uretra; más frecuente en las
mujeres por ser más pequeña y ancha).
Cateterismo uretral: frecuencia de infección en 1% en pacientes ambulantes que en 3-4 días alcanza casi la totalidad y
de 5% en pacientes hospitalizados por cada día de sondaje.
Tres factores determinan el grado de la infección: virulencia del microorganismo, tamaño del inóculo y mecanismos de
defensa del hospedador).
 Microbiología: Gramnegativos -> E. coli (85%), Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los grampositivos solamente
S. saprophyticus (2do más frecuente en mujeres jóvenes).
Nosocomiales: E. coli es el más habitual. Pero también Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. El
hongo Candida aparece en diabéticos, cateterizados o con antibioticoterapia prolongada.
Diagnóstico de las ITU: además de la clínica se define por el cultivo de orina. Dada la facilidad de contaminación de un
cultivo, se utiliza un criterio estadístico en base al recuento de colonias del urocultivo, considerando como significativo la
presencia de >105 de colonias por mililitros.
Tratamiento:
Bacteriuria asintomática: bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en, al menos, dos urocultivos con el mismo germen,
tomados con una semana de diferencia en ausencia de síntomas. No debe tratarse a menos que conlleve un riesgo de
infección clínica o daño orgánico (como en niños menores de 5 años, embarazo, inmunocompromiso o previo a cirugía
urológica).
En pacientes con sonda permanentemente la bacteriuria asintomática no es indicación de tratamiento; si al retirar la
sonda persiste la bacteriuria 3-5 días es recomendado el tratamiento.
ITU baja en mujeres: puede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien un ciclo corto en monodosis o
régimen. De elección la nitrofurantoína y la fosfomicina, seguida del TMP/SMZ.
Para ITU complicada se deben reservar quinolonas, cefalosporinas y otros B-lactámicos.
En embarazadas se recomiendan pautas largas de tratamiento (7 días), evitando las sulfonamidas por el riego de
kernicterus y el empleo de quinolonas por el daño en el cartílago de crecimiento fetal.
ITU recurrente: aparición de cuatro o más episodios al año. Se puede realizar profilaxis con TMP/SMZ o quinolonas en
dosis única, días alternos, durante seis meses. Si tras la retirada se presentan nuevas recurrencias, puede reinstaurarse
el tratamiento durante períodos más prolongado (1-2 años). Se debe recomendar la ingesta abundante de agua y
realizar micciones frecuentes.
Pielonefritis aguda no complicada: en casos moderados o graves, puede plantearse terapéutica con fluoroquinolonas o
betalactámicos. En pacientes graves el tratamiento es parenteral.
El antibiótico se seleccionará sobre la base del cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma empírica habrá
que tener en cuenta factores que orienten al germen causante: Pseudomonas en pacientes diabéticos, estafilococos en
drogadictos, Proteus en litiasis.
Si una pielonefritis tiene mala respuesta al tratamiento hay que sospechar litiasis o malformaciones y se debe realizar
un ultrasonido.
ITU en hombres: siempre debe considerarse complicada inicialmente, ya que hay que asumir que existe afección del
tejido prostático, renal o que existen problemas concomitantes como obstrucción urinaria, litiasis o malformaciones
urológicas. Se debe dar tratamiento mínimo de 1 semana.
Prostatitis: la infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadro séptico con afectación general del
paciente, fiebre elevada, sínrome miccional, artromialgias y dificultad miccional. Al tacto rectal se palpa inflamada y muy
dolorosa. El germen más habitual es E. coli. En la fase aguda los antibióticos tienen baja penetración por lo que se opta
por ciclos largos de 3-4 semanas de tratamiento. Las fluroquinolonas son de elección.
En caso de prostatisis crónica suele haber molestias perineales o genitales, síntomas irritativos y episodios de ITU
recurrentes causadas por el mismo microorganismo. En el liquido prostático hay más de 10 leucocitos por campo. El
tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por masaje prostático, y
prolongarse entre 4-16 semanas.
Orquiepididimitis: en jóvenes es de transmisión sexual -> Clamidia y gonorrea. Se trata con ceftriaxona DU y 10 días de
doxiciclina oral. En mayores de 35 años es causada por E. coli y se trata con quinolonas de 10-14 días.
Absceso renal: los absceso medulares o corticales pueden proceder de un foco de pielonefritis contiguo o de
diseminación hematógena de S. aureus procedente de focos cutáneos en toxicómanos. El diagnóstico más fiable es por
TAC Debe tratarse con antibióticos parenterales y dependiendo del tamaño o la evolución puede ser necesario el
drenaje percutáneo.
Absceso perirrenal: se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más frecuente es que un absceso cortical
se abra a este espacio, pero también puede ser por diseminación hematógena. E. coli es el más frecuente. Su diagnóstico
es por TAC. Se trata con drenaje percutáneo o quirúrgico + antibióticos IV.
ITU asociada a catéteres: la ITU es la infección hospitalaria más frecuente, y los catéteres urinarios son la principal
fuente de sepsis. La bacteriuria que se presenta en los pacientes cateterizados puede hacerse sintomática en forma de
cistitis, hematuria o episodios febriles.
Entre los factores que aumentan el riesgo de infección asociada a catéter urinario son: sexo femenino, edad avanzada,
mala técnica de sondaje, sistemas de drenaje abiertos y falta de higiene local.
Las quinolonas son los antibióticos que mejor atacan la película biológica de gérmenes formados en el catéter.
Tuberculosis genitourinaria: tras la adenitis tuberculosa, el aparato genitourinario es el sitio más frecuente de afección
extra-pulmonar. Un 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan afectación del tracto genitourinario. La
enfermedad clínica renal generalmente es unilateral. El período de latencia entre la siembre y la enfermedad oscila
entre 10-40 años. La lesión inicial se localiza en los glomérulos en forma de granuloma microscópico. Al avanzar la
afección se produce una papilitis necrotizante -> ya puede existir paso de bacilos a la vía excretora donde se forma
estenosis a nivel de infundíbulos, pelvis y uréter con hidronefrosis secundaria.
Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse, y llegar a producir destrucción total del parénquima renal.
 Clínica: en 70% de los pacientes los síntomas son leves. Lo más frecuente es aparición de microhematuria, dolor en
flancos o cólico renal. Si se afecta la vejiga, se produce síndrome cistítico con polaquiuria marcada. Típicamente
aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de laboratorio más importante es el cultivo en Löwenstein.
 Diagnóstico: el cultivo en medio Löwenstein es positivo en 90% de los pacientes. Actualmente, lo más rentable es
realizar una PCR en orina en busca del ADN del bacilo. Radiológicamente el 90% presenta urogramas alterados. El
hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con el sistema colector.
 Tratamiento: el tratamiento médico de la enfermedad no difiere del de la tuberculosis pulmonar. Puede ser
necesario tratamiento quirúrgico dependiendo de la complicación asociada, generalmente estenosis de la vía
excretora e hidronefrosis. Puede precisarse nefrectomía.
Cistitis intersticial: entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. Hay dos teorías: la teoría autoinmune y la teoría
de déficit en el recubrimiento urotelial por glucosaminoglicanos.
Clínica: suele presentarse en mujeres entre 30-70 años, como un cuadro cistitíco crónico en el que destacan disuria,
polaquiuria con nicturia y dolor supra-púbico acompañado en ocasiones de hematuria.
Diagnóstico: es diagnóstico de exclusión de patologías que puedan dar cuadro similar asociado a hallazgos cistoscópicos
sugestivos: petequias en submucosa, úlceras de Hunner. La biopsia debe descartar la presencia de carcinoma in situ.
Tratamiento: las alternativas de tratamiento deben encaminarse a una mejoría de síntomas en la mayoría de los casos
con resultados discretos: distensión hidráulica vesical, amitriptilina oral, instilación con dimetilsulfóxido, corticoides
tópicos o sistémicos, denervación vesical, cistoplastía y en último término: cistectomía.

Capítulo 3: Urolitiasis.
La urolitiasis es una patología frecuente que contribuye a una causa de consulta de urgencias con alto potencial de daño
estructural y repercusión funcional en el aparato urinario. Se pueden distinguir seis grupos de componentes: oxalato
cálcico, fosfato cálcico, fosfato no cálcico, compuestos purínicos, aminoácidos y otros).
Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes (65%) seguidos por los infectivos y de ácido úrico. La 3era década
de la vida es la edad media de aparición.
La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una media de aparición de cada 2-3 años.
Cuadro clínico: el dolor agudo cólico renal es la manifestación más típica. Este dolor se produce por sobredistensión de
la vía urinaria tras su obstrucción por el cálculo. El cólico renal o crisis renoureteral aparece de forma progresiva sobre la
fosa lumbar afectada, irradiándose por el flanco hacia la ingle y los genitales (dolor no cede al reposo, cambios de
postura constante y se acompaña de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos y sudoración).
Cuando el dolor se irradia hacia la ingle generalmente indica que el cálculo ha alcanzado el uréter. Cuando se encuentra
cerca de la vejiga o dentro de la misma causa un cuadro irritativo similar al síndrome miccional.
Los cálculos de estruvita y en menor medida los de cistina y ácido úrico -> crecen moldeando las cavidades renales
(coraliformes) y se manifiestan como ITU de repetición, dolor lumbar sordo, hematuria y falla renal.
Diagnóstico:
a. EGO: generalmente maca hematuria y leucocituria. Piuria importante apoya posibilidad de infección.
b. Radiografía simple de abdomen: en teoría 90% de los cálculos son visibles en radiografía simple de abdomen
(porcentaje disminuye en radiografías urgentes sin preparación intestinal). La mayoría son radioopacos,
exceptuando los de ácido úrico y compuestos raros (sulfonamidas, xantina e idinavir).
c. Ecografía: permite visualizar las litiasis pero tiene como inconveniente que no se ven aquellas en trayecto ureteral.
También se puede evaluar el grado de hidronefrosis.
d. Urografía: orece información morfológica y funcional de ambos riñones.
e. Uro-TAC: se ha convertido en el nuevo estudio de referencia para la litiasis ya que permite evaluar todo tipo de
cálculos.
f. Niños y embarazadas: ecografía urinaria es el estudio de elección.
Tratamiento: el manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Se utilizan antiinflamatorios, que
disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Así mismo se utilizan espasmolíticos, que
disminuye la presión intraureteral.
Criterios de hospitalización/manejo invasivo: obstrucción grave, fiebre elevada, dolor incontrolable o paciente
monorreno y diabéticos.
Estudio y tratamiento preventivo: la evaluación del paciente con litiasis se basa en un estudio metabólico para
determinar qué factores son modificables en un intento de evitar la recidiva. Este estudio debe reservarse para aquellos
pacientes con alta probabilidad de recidiva: edad temprana de aparición, litiasis bilateral, litiasis en riñón único o
malformado, composición poco frecuente, litiasis recidivante, nefrocalcinosis y litiasis coraliforme.
a. Litiasis cálcica: representa del 70-80% de los casos.
Hipercalciuria idiopática: es la causa mas frecuente de litiasis cálcica. Excreción de calcio > 300 mg/24h. Las tiazidas
disminuyen la excreción de calcio urinario.
Hiperuricosuria: excreción en orina de más de 800 mg/24h de ácido úrico. Constituye un factor de riesgo por
nucleación heterogénea de calcio sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Exceso de purinas en la dieta.
Hiperoxaluria: excreción de oxalato >40 m/24 h en orina.
Hipocitraturia: excreción de citrato menor a 300 mg/24h.
Hiperparatiroidismo primario: causa más frecuente de hipercalciuria conocida.
Acidosis tubular renal distal: imposibilidad del túbulo distal para excretar hidrogeniones con aumento de la
excreción de calcio en la orina.
Otras: sarcoidosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa y litiasis cálcica idiopática (20%).
b. Litiasis úrica: el ácido úrico no disociado es poco soluble en orina (si el pH es muy ácido este no se disocia y se
vuelve muy insoluble). Este tipo de cálculos son los que mejor responden al tratamiento médico mediante
quimiólisis por alcalinización de la orina (citrato potásico, acetazolamida o alopurinol).
c. Litiasis cistínica: la cistinuria es un trastorno recesivo en el que existe un defecto en la absorción a nivel intestinal y
tubular de los aminoácidos cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA). El diagnóstico se realiza identificando los
cristales característicos hexagonales en orina, o por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (orina se tiñe en
azul -> test de Brand). El tratamiento consiste en aumentar la diuresis diaria, alcalinizar la orina e inclusive se puede
iniciar tratamiento con D-penicilamina.
d. Litiasis infectiva: los cálculos infectivos de estruvita (fosfato amónico magnésico) se desarrollan en un ambiente
alcalino, producido por infección persistente de gérmenes con ureasa. Los principales gérmenes son: Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobacter. La presencia de cuerpos etraños favorece su formación. La
antibioticoterapia solamente mantiene estéril la orina durante los cursos de tratamiento. Parece más prometedor el
uso de inhibidores de la ureasa -> ácido propiónico y acetohidroxámico.
Tratamiento de la litiasis ya formada:
Los cálculos ya formados no expulsables (>4-5 mm) precisan de tratamiento agresivo, es decir, necesitan ser extraídos
quirúrgicamente o fragmentados de forma que puedan ser expulsados espontáneamente.
a. Cirugía: se utiliza cuando la litotricia no reduce el cálculo o en cálculos coraliformes.
b. Endourología: la manipulación endoscópica de la vía urinaria permite realizar extracción directa del cálculo o bien
fragmentarlo previamente con varias técnicas diferentes.
c. LEOC (litotricia extracorpórea por ondas de choque): ondas de choque que se emiten a través de los tejidos
corporales con impedancia acústica que producen fenómenos que fragmentan el lito.
Complicaciones del tratamiento:
- La expulsión de fragmentos puede ocasionar cólico renal y/o obstrucción ureteral (en casos de riesgo de obstrucción
se debe colocar un catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble J)).
- Por la LEOC puede aparecer hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema cutáneo.
- Teoría controvertida que relaciona HAS con LEOC.

Capítulo 4: Tumores renales

Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma): tumor sólido renal más frecuente (90%). Es un
tumor fundamental de la edad adulta (40-60) con predominio en hombres.
Factores de riesgo: tabaquismo, cadmio, obesidad e HAS. Formas familiares: múltiples y bilaterales asociadas a Von
Hippel-Lindau y esclerosis tuberosa. También hay mayor incidencia en pacientes con poliquistosis renal y en
malformaciones renales (herradura).
Se origina en las células del túbulo contorneado proximal, y microscópicamente predominan células claras.
Cuadro clínico: la triada clásica de hematuria, dolor y masa en flanco solo se presenta en 10% de los pacientes e indica
enfermedad grave. La mayoría de las neoplasias renales son descubrimientos accidentales.
Por frecuencia: hematuria, dolor, pérdida de peso, anemia, masa en flanco, HAS, hipercalcemia y eritrocitosis. Síndrome
de Stauffer -> alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de metástasis.
Puede producir hormonas productoras de síndromes -> PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina, gonadotropinas y
corticoides. Si se invade la vena renal puede aparecer varicocele repentino.
Diagnóstico: el ultrasonido es la primera prueba que debe realizarse -> identificación de lesión que cumpla criterios de
quiste hace innecesario más pruebas diagnósticas descartando el tumor.
La PAAF de una masa es exploración agresiva con baja sensibilidad con muy pocas justificaciones.
La TAC es el mejor método aislado para evaluar una masa renal, proporcionando información sobre metástasis
ganglionares y afectación de ganglios adyacentes. La RMN se utiliza en caso de sospechar trombosis de la vena renal.
Tratamiento: una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis el tratamiento de elección es la
nefrectomía radical (riñón + fásica de Gerota + glándula suprarrenal).
En ocasiones se puede plantear la cirugía conservadora o parcial, como en los tumores bilaterales, en pacientes
monorrenos, nefropatías, para evitar diálisis obligada.
La cirugía conservadora también se utiliza en tumores pequeños (<4cm), bien delimitados y sin afectación de la gasa
perirrenal.
La linfadenectomía regional no mejor la supervivencia y únicamente tiene validez para estadificación.
La quimioterapia y radioterapia ofrecen resultados pobres.
Otros tipos de tumores:
- Tumor de Wilms: pediatría.
- Tumores renales metastásicos: pulmón (más frecuente), mama, melanomas y linfomas.
- Tumores benignos:
a. Adenomas corticales: tumores más frecuentes del adulto, no se distinguen clínicamente del adenocarcinoma por
lo que se tratan igual.
b. Angiomiolipomas: se asocian a esclerosis tuberosa. Grasa, vasos y fibras musculares. Pueden causar sangrado
retroperitoneal (síndrome de Wünderlich).
c. Oncocitoma: raro.

Capítulo 5: Hiperplasia y carcinoma prostático

Hiperplasia prostática benigna: afecta a los hombres a partir de la quinta década de la vida, 85-90% de mayores de 80
años.
La próstata se divide en cinco lóbulos (anterior, medio, posterior y laterales). La zona periférica es donde se origina
principalmente el carcinoma y la zona periuretral es donde se origina la HPB.
La HPB está compuesta de una proliferación variable de elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su
crecimiento comprimen la próstata formando una llamada cápsula quirúrgica. El estímulo androgénico por la DHT es
fundamental, se desconoce el papel de la misma. No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.
Diagnóstico: generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstrucción de la misma y dificultando el
vaciamiento vesical. Fases:
a. Fase de compensación: el crecimiento ocasiona aumento de la presión uretral, pero es compensando por una mayor
actividad del músculo detrusor de la vejiga que se hipertrofia. Asintomáticos o mínima clínica.
b. Fase clínica: la enlongación de las fibras musculares conlleva pérdida de la capacidad contráctil. Aparece retraso de
la micción, disminución del calibre y fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado y micción intermitente y
prolongada -> SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS (hay residuo posmiccional). También síntomas POSTMICCIONALES como
sensación de vaciado incompleto y goteo terminal.
c. Fase de descompensación: se produce un vencimiento del músculo detrusor y aumenta la sintomatología además de
una retención urinaria. Puede haber hidronefrosis con falla renal (uropatía obstructiva infravesical). Pueden
producirse también SÍNTOMAS IRRITATIVOS debidos a la alteración de la función vesical como polaquiuria, tenesmo,
nicturia, urgencia miccional y dolor suprapúbico.
En la evaluación del síndrome prostático el tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental sobre todo para
diferenciarlo de un carcinoma (es infrecuente que coexista HPB y carcinoma).
La medición del flujo máximo miccional es importante, considérandose normal cuando es mayor 15 ml/s y patológico si
es <10 ml/s. Puede realizarse ecografía para evaluar si hay afección del tracto urinario, residuo posmiccional, litiasis u
otros asociados.
El uso del PSA en la HPB únicamente está indicado para descartar la presencia de carcinoma prostático, ya que no sirve
para diagnosticar la HPB.
Tratamiento: dentro de los recursos terapéuticos, la cirugía continúa siendo el tratamiento definitivo para la HPB. Puede
ser endoscópica (RTUp) o abierta (adenectomía prostática). La cirugía prostática no extirpa la cápsula quirúrgica
(glándulas prostáticas periféricas comprimidas por el adenoma), y estas son el principal origen del carcinoma prostático,
por lo que la cápsula no protege del desarrollo de cáncer.
Los tratamiento no quirúrgicos son: fitoterapia, fármacos agonistas alfa-adrenérgicos (tamsulosina, solodosina,
doxasozina) que relajan la musculatura del cuello vesical y la uretra y los inhibidores de la 5-a-reductasa que reducen el
tamaño prostático (finasteride, dutasteride).
Para los síntomas de llenado se pueden asociar antimuscarínicos (solifenacina, oxibutinina, tolterodina) o agonistas a-3
(mirabegron) que son fármacos utilizados para vejiga hiperactiva.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico: solo en 10% de los casos -> retención urinaria repetida, hidronefrosis
retrógrada, IVU’s de repetición, litaisis vesical y hematuria de repetición.
Carcinoma prostático: el adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario
masculino. La hormono-dependencia del cáncer prostático indica el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia.
Histología:
El 95% son adenocarcinomas originados en la zona periférica de la próstata. Los carcinomas ductales se originan en los
conductos prostáticos e histológicamente corresponden a transicionales, escamosos o mixtos.
El adenocarcinoma prostático, con frecuencia, es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación.
En esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason (1 glándulas uniformes, únicas, 2 glándulas variables de
tamaño y forma, 3 tumor que infiltra por dentro y glándulas no neoplásicas, 4 infiltra estroma y 5 tumor infiltra en
formas difusas), que asigna una puntuación de 1 a 5, según el patrón histológico de cada una de las dos poblaciones más
representativas de una masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final entre 2-10. Esta escala se
usa para pronóstico. Para estadificación se emplea TNM.
- T: tumor.
a. T1: tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible por imagen).
b. T2: tumor confinado a la próstata (invasión de la cápsula prostática sin exteriorización del tumor).
c. T3: extensión del tumor fuera de la próstata.
d. T4: tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos.
- N: afección ganglionar.
a. Nx: no se pueden estudiar.
b. N0: sin afección ganglionar.
c. N1: con afección ganglionar.
- M: metástasis.
a. M0: no hay metástasis.
b. M1: metástasis. A ganglios, B hueso y C otras.
Cuadro clínico: enfermedad más frecuente en ancianos, y la mayoría >60 años. Clínicamente puede producir síntomas
obstructivos del tracto urinario inferior que pueden parecer HPB. A estos puede añadirse hematuria. 25% de las
retenciones agudas de orina son por carcinoma prostático.
Puede haber metástasis al diagnóstico (25%) que se manifiesta como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o
coagulopatía.
Diagnóstico:
a. Tacto rectal: sigue siendo el método fundamental de cribado. Son accesibles a tacto rectal todos los tumores
excepto el T1. Característicamente el tumor es duro, nodular e irregular. Tacto rectal y PSA anual a todos los
pacientes mayores de 50 años.
b. Marcadores tumorales: 1) la fosfatasa ácida prostática se emplea desde hace décadas, es específico, pero su
elevación indica extensión extra-prostática, no es útil para diagnóstico precoz. 2) antígeno prostático especifico
(PSA) es marcador de tejido prostático que se eleva mucho en cáncer pero es inespecífico ya que también se eleva
en HPB, infecciones, etc. Si el PSA >4 ng/ml es poco probable el cáncer de próstata. Si es > 10 ng/ml las
probabilidades aumentan -> biopsia guiada por USG.
c. Pruebas de imagen: ecografía transrectal (ETR) es el método más útil para estadificación local, pudiendo ofrecer
información importante sobe afección capsular, de vesículas seminales, cuello vesical o recto. La ecografía
abdominal no tiene gran valor en la detección. La TAC y RMN tienen su papel principal en la estadificación
ganglionar y valoración de metástasis a distancia.
d. Gammagrafía ósea: se utiliza para la detección de metástasis óseas y tiene mayor sensibilidad que la radiografía
convencional. Debe realizarse en todo paciente en quien se sospeche metástasis (Gleason >8 y PSA >20).
e. Biopsia prostática: debe realizarse para la confirmación del diagnóstico. Puede ser transrectal o transperineal,
guiada por el tacto rectal o guiada por ultrasonido. Está indicada: tacto rectal sospechoso, nódulo ecográfico y PSA
>4. La PAAF es la alternativa con menores complicaciones pero no permite evaluar Gleason.
Tratamiento:
1. Prostatectomía radical: pacientes con esperanza de vida > 10 años. Suele acompañarse de linfadenectomía íleo-
obturatriz.
2. Radioterapia: como tratamiento curativo. Puede causar diarrea crónica, proctitis, cistitis y fístulas urinarias. En
metástasis óseas puede ser mejor que la cirugía para control local. Radioterapia intersticial (braquiterapia) en
tumores pequeños.
3. Vigilancia activa: en los tumores de bajo riesgo.
4. Hormonoterapia: el adenocarcinoma está compuesto por células andrógeno-dependientes e independientes. La
supresión hormonal frena el crecimiento de las dependientes. Se puede conseguir disminuir los niveles de
andrógenos por diversos métodos: a) Castración quirúrgica: más eficiente, elimina necesidad de medicación, por su
rapidez indicada en compresiones medulares por metástasis. b) Estrógenos (dietilestilbestrol): inhiben la secreción
de LH, abandonado por riesgo cardiovascular. c) Progestágenos: inhiben la secreción de LH y actúan como
antiandrógenos, no son de uso habitual. d) Agonistas LHRH (leuprorelina): suprimen la secreción de LH y de
andrógenos. Se debe administrar antiandrógenos antes de darlo porque al inicio tienen efecto de rebote (flare-up).
e) Antiandrógenos (ciproterona, bicalutamida): compiten con el receptor androgénico.
5. Quimioterapia: No es muy efectiva en el adenocarcinoma. Se suele utilizar una mostaza nitrogenada (estramustina)
pero los estudios son contradictorios. Puede usarse docetaxel en tumores hormonorresistentes.
Tratamiento por estadios:
- T1a: no precisan tratamiento por alta esperanza de vida. Pueden tratarse en <60 años.
- T1b-T1c: por mortalidad de 80% se usa prostatectomía radical, radioterapia o braquiterpia.
- T2a: indicación más clara de prostatectomía radical.
- T2b y T2c: prostatectomía radical y son útiles radioterapia y braquiterapia.
- T3a: la indicación quirúrgica es dudosa, solo se propone en pacientes jóvenes.
- T3b, T4 y N+/M+: hormonoterapia. Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa.
Recidiva tumoral: tras la realización de prostatectomía radical, se debe monitorizar con el PSA. Cuando las cifras tras
prostatectomía radical superan 0.4 se considera recidiva bioquímica y se debe sospechar metástasis a distancia o
inclusive recidiva local.
Tras la realización de radioterapia, los descensos de PSA son paulatinos hasta conseguir un valor nadir, que es el valor
mínimo alcanzado tras el tratamiento y se considerará de referencia. Recidiva bioquímica tras radioterapia: elevaciones
sucesivas del nadir +2 o +3 veces.
Tratamiento de urgencia: la compresión medular puede ser una forma de presentación y constituye una urgencia
importante. El objetivo del tratamiento debe de ser una supresión androgénica rápida o la descompresión medular por
laminectomía quirúrgica o radioterapia. Se puede disminuir los andrógenos con castración quirúrgica urgente,
ketoconazol a dosis alta o estrógenos IV.

Capítulo 6: Carcinomas del tracto urinario

Carcinoma vesical: es la segunda neoplasia urológica más frecuente. Hombres 2-3:1 mujeres. Máxima incidencia de los
60-70 años. 90% uroteliomas, 8% escamosos y el resto adenocarcinomas.
El epitelio urotelial recubre el tracto urinario desde las papilas caliciales hasta la uretra prostática. En cualquiera de estos
niveles puede desarrollarse un tumor urotelial, pero la mayoría son en vejiga (90%) y son muy raros en tracto urinario
superior o en uretra.
Entre los factores etiológicos se implican las aminas aromáticas, humo de tabaco (principal factor de riesgo). La
infestación por Schistosoma haematobium aumenta la incidencia de carcinoma vesical, así como la presencia de
infección crónica.
Histología: el carcinoma de células transicionales (urotelioma) posee tres formas de enfermedad con comportamiento,
pronóstico y tratamiento diferente.
- Papilares: 70%, crecimiento endocavitario y frente de invasión único. Corresponde a tumores superficiales de bajo
grado histológico. Principal característica es la recurrencia.
- Sólidos: 10%, con invasión tentacular a profundidad y extensión linfática y vascular temprana. Infiltrantes de grado
histológico más elevado.
- Mixtos: 20% restante.
- Carcinoma in situ: limitado al urotelio, es superficial, está formado por células poco diferenciadas con displasia
grave. Alta tasa de recidiva y progresa hasta tumor infiltrante en 50-75%.
Hay lesiones benignas vesicales que no se asocian al desarrollo de cáncer: nidos de Von Brunn, cistitis quística y
glandular, adenoma nefrogénico, pólipos simples o papilomas.
Diagnóstico: la hematuria es el hallazgo más frecuente (75%). También puede haber síntomas irritativos (Escozor,
polaquiuria, tenesmo) solos o acompañados de hematuria. La presencia de un síndrome cistítico no justificado por
infección o litiasis debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma vesical.
Con menor frecuencia se manifiesta como dolor en franco por obstrucción, dolor pélvico o edema de miembros
inferiores cuando hay extensión linfática.
Las citologías urinarias son una prueba sencilla y fiable que se debe realizar en todos los casos de hematuria
asintomática o sospecha de tumor vesical.
Entre las pruebas de imagen destacan la ecografía y la urografía intravenosa. La TAC se utiliza para la estadificación de la
enfermedad infiltrante, ya que aporta información sobre la infiltración tumoral.
Tratamiento:
- Tumores superficiales: son manejados mediante resección transuretral. Por su alta recidiva, posteriormente se trata
con instilaciones endovesicales de quimioterapia o inmunoterapia. Entre los quimioterapéuticos se utilizan la
mitomicina, tiotepa, adiramicina (doxorrubicina) o epirrubicina. La inmunoterapia endovesical con BCG es la más
eficaz reduciendo el porcentaje de recidiva en un 40% siendo también tratamiento de elección en el carcinoma in
situ (complicaciones -> cistitis febril, síndrome pseudogripal, sepsis, prostatitis granulomatosa o neumonitis).
- Tumores infiltrantes: tras la resección uretral, el tratamiento de elección es la cistectomía radical. La quimioterapia
sistémica, adyuvante o neoadyuvante no mejora resultados de la cirugía aislada. La quimioterapia combinada con
M-VAC (metotrexato, vinblastina, adiramicina, cisplatino) se reserva para pacientes en los que existe afección
ganglionar y/o metastásica.
Tumores del tracto urinario superior: entre el 2-5% de los tumores uroteliales se encuentran localizados entre los
cálices y los orificios uretrales. En su etiología están implicados los mismos factores de riesgo que en el carcinoma
vesical.
En el 70-80% los pacientes presentan hematuria macroscópica y dolor cólico por obstrucción uretral.
Diagnóstico: la ecografía permite descartar hidronefrosis en el lado del tumor, la urografía IV presentará un defecto de
repleción y la TAC se utiliza para estadificación.
En estos tumores, la citología urinaria aumenta su eficacia si se obtiene de forma selectiva, cateterizando el lado
afectado.
Otros elementos diagnósticos útiles son: biopsias por cepillado y la uretero-pieloscopia que puede ser diagnóstico-
terapéutica en tumores pequeños.
Capítulo 7: Tumores testiculares
Los tumores testiculares suponen 1-2% de las neoplasias en varones y son las neoplasias sólidas más frecuentes entre
los 20-35 años. Mayor incidencia en países desarrollados y en raza blanca. Tasa de curación >90%.
El 95% de los tumores provienen de células germinales, el seminoma es el más frecuente, pero la incidencia varía según
el grupo de edad. El 5% restante incluye tumores del estroma gonadal, linfoma, gonadoblastoma, metástasis y otros.
Factores de riesgo: criptorquidia, historia familiar de neoplasias testiculares en familiares de primer grado, tumor previo
en el otro teste, infertilidad y síndrome de Klinefelter.
- Los testículos no descendidos tienen mayor riesgo de desarrollar tumores, y esta probabilidad aumenta si el teste
está situado a nivel intraabdominal. Una vez alcanzada la pubertad, un teste criptorquídico, no descendido,
probablemente deba extirparse, dado que pierden la capacidad de espermatogénesis y conservan su potencial
malignizante.
Otros factores pueden ser las hernias inguinales infantiles y orquitis por parotiditis, exposición a radiaciones, fuentes de
calor.
Histología: los tumores testiculares se suelen originar como una masa testicular intraparenquimatosa. De ahí pueden ser
locales o hacer metástasis (los ganglios retroperitoneales son los sitios más comunes de metástasis seguido de
mediastino, abdomen y pulmón). La diseminación hematógena es menos frecuente, solo el coriocarcinoma -> pulmón,
hígado, hueso y SNC.
Los tumores se dividen en dos grupos: tumores que NO derivan de células germinales (del estroma 5%) y tumores que
derivan de células germinales (95%) -> se subdividen en seminomas y no seminomas.
Germinales:
a. Seminoma: puede aumentar testículo hasta 10 veces su tamaño. Ocasionalmente se puede presentar extratesticular
como tumor primario (mediastino, retroperitoneo o pineal). Tres tipos: típico, espermatocítico y anaplásico. Puede
producir elevación de la B-HCG.
b. Carcinoma embrionario: metástasis temprana, formas irregulares y heterogéneas.
c. Tumor del seno endodérmico: forma rara de tumor infantil.
d. Coriocarcinoma: cuenta con elementos del sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. Casi siempre con metástasis.
e. Teratoma: formado por dos o más capas germinales.
f. Teratocarcinoma: tumor mixto con áreas de teratoma y de carcinoma.
g. Gonadoblastoma: asociado a gónadas disgenéticas y estados intersexuales.
Estromales:
a. Tumor de células de Sertoli: forma áreas tubulares, benigno a no ser que haga metástasis.
b. Tumor de células de Leydig: generalmente benignos, producen pubertad precoz o feminización.
c. Linfoma: es más frecuente como localización secundaria. Una masa testicular en >50 años sugiere, en primer lugar,
el diagnóstico de linfoma.
Cuadro clínico: la manifestación más frecuente es una masa escrotal indolora. En raras ocasiones debuta como
metástasis ganglionares o efectos endócrinos (pubertad precoz, ginecomastia). Solo 10% se presentan como un
síndrome escrotal agudo.
Diagnóstico: la exploración física de una masa indolora, sin signos inflamatorios y largo tiempo de evolución, debe hacer
sospechar un tumor testicular.
Marcadores tumorales: B-gonadotropina coriónica humana (seminoma y coriocarcinoma) y alfa-feto proteína (tumor de
senos endodérmicos y carcinoma embrionario).
- AFP: sintetizada por células del saco vitelino. Es un marcador inespecífico.
- B-HCG: producida por células del sincitiotrofoblasto.
La elevación persistente de uno de estos marcadores sugiere la existencia de tumor no eliminado posterior al
tratamiento ya que tienen una vida media corta.
- Ecografía testicular: método sencillo y fiable para diferenciación entre masas sólidas y quísticas.
La evaluación de la extensión tumoral se completará mediante TAC toracoabdominal.
Diagnóstico diferencial: las causas de síndrome escrotal agudo (aumento doloroso de volumen escrotal acompañado o
no de signos inflamatorio) pueden suponer entidades diagnósticas que se deben descartar.
a. Orquiepididimitis: dolor intenso, enrojecimiento cutáneo, fiebre y en ocasiones síntomas miccionales. Si al elevar el
testículo disminuye el dolor (Signo de Prhen+) orienta a esta enfermedad. Se debe considerar agentes de
transmisión sexual y E. coli.
b. Torsión del cordón espermático: dolor brusco, signos cutáneos inflamatorios crecientes conforme progresa el
cuadro. Se encuentra el testículo horizontalizado y puede palparse espiral del cordón torsionado.
c. Hidrocele y espermatocele: raramente son bruscos y con dolor agudo. Se diferencian por transiluminación positiva a
la exploración y si hay duda por USG.
Tratamiento: hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento. Siempre se realizará orquiectomía radical vía
inguinal. Posteriormente, el patólogo informa la estirpe histológica y después, se realizan estudios de extensión y
nuevos marcadores postorquiectomía.
La orquiectomía en el cáncer de testículo es VÍA INGUINAL.
a. Seminoma: se caracteriza por gran radiosensibilidad. El tumor estadio 1 está limitado a testículo, en 20% presentan
metástasis por lo que se recomienda radioterapia o quimioterapia posterior a orquiectomía. Estadio 2 requiere de
radioterapia sobre las cadenas ganglionares afectadas o quimioterapia BEP (blemoicina, etopósido y cisplatino).
Estadio 3 al ser avanzado la radioterapia no funciona y solo quimio-BEP.
b. Tumores no seminomatosos: tumores en estadio 1, tras realizar orquiectomía, se puede tener observación, realizar
linfadenectomía o quimioterapia profiláctica. En estadio 2 se realiza orquiectomía + quimio-BEP. En estadio 3 se
realiza quimioterapia.
Masas residuales: se define como masa residual la existencia de conglomerados adenopáticos tras tratamiento
quimioterápico o radioterápico.
- Masa residual en seminoma: si es <3 cm tiene pocas posibilidades de tumor testicular, cero vigilancia. Si es > 3 cm
se debe realizar PET-scan porque detecta con alta sensibilidad la presencia de tumor residual.
- Tumor no seminoma: se realiza exéresis de dicha masa residual con independencia del tamaño.
Histología de las masas residuales: 50% es tejido necrótico, 15% tumor viable y 35% un teratoma.

Capítulo 8: Trasplante renal

Indicaciones: las dos enfermedades que más comúnmente terminan en ERC, tratable mediante un trasplante renal, son
la glomerulonefritis y la diabetes mellitus.
Otras: poliquistosis, nefroesclerosis hipertensiva, enfermedad de Alport, nefropatía IgA LES, nefroesclerosis, nefritis
intersticial, pielonefritis y uropatía obstructiva.
Los mejores receptores son individuos jóvenes cuya enfermedad renal no se deba a enfermedades sistémicas que
puedan dañar al riñón trasplantado o causar la muerte.
Contraindicaciones:
a. Absolutas: infección activa, enfermedad maligna que no se pueda erradicar, sospecha de no cumplimiento de
protocolo inmunosupresor, glomerulonefritis activa, expectativa de vida reducida y anticuerpos preformados frente
a antígenos del donador.
b. Relativas: edad avanzada, amiloidosis, oxalosis, enfermedad ileofemoral oclusiva, anormalidades del tracto urinario
inferior o alteraciones psiquiátricas graves.
Complicaciones:
Tipos de rechazo:
a. Hiperagudo: se da de minutos a días. Por anticuerpos preformados, CID, activación del complemento o daño
endotelial. Se da trombosis, isquemia, infarto e infiltración por PMN. Se trata con nefrectomía del injerto.
b. Acelerado: días. Respuesta celular por AC. Causa vasculitis necrotizante. Se trata con esteroides y Ac.
c. Agudo: semanas. Se da por respuesta celular y de linfocitos. Puede ser vascular o celular. Se trata con esteroides y
AC.
d. Crónico: meses a años. Es humoral y celular. Hay glomerulopatía. Se trata la hipertensión secundaria.
Clínica de rechazo agudo: fiebre, hipertensión, dolor en área de injerto y oliguria.
Capítulo 9: Uropatía obstructiva
La uropatía obstructiva hace referencia a la detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y el
exterior. Su importancia radica en el potencial de desarrollar insuficiencia renal. Si dura >1 mes da lugar a daño renal
funcional y estructural permanente (puede producir glomerulonefritis focal y segmentaria).
Clasificación y causas:
a. Intraluminal: litiasis, tumores (hipernefroma, urotelioma), necrosis papilar y coágulos.
b. Intraparietal: estenosis congénita, post-infecciosa, post-traumática e isquémica.
c. Extraparietal (compresión): uréter retrocavo, riñón en herradura, fibrosis retroperitoneal, tumores, HPB.
d. Extraparietal (neuromuscular): vejiga neurógena, vejiga automática, vejiga átona, reflujo vesicoureteral.
Cuadro clínico: la forma de presentación depende de los siguientes factores
1. Etiología de la obstrucción: presenta la clínica propia de la enfermedad de base.
2. Tiempo de evolución: la fase aguda suele cursar con cólico nefrítico, la crónica es más asintomática.
3. Lugar de la obstrucción:
a. Tracto urinario inferior (uretra-vejiga): cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y del
tamaño del chorro, goteo terminal, hematuria, disuria, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia
paradójica.
b. Tracto urinario superior (uréter-riñón): pacientes presentan dolor en fosa renal, dolor en flanco con irradiación a
genitales o síndrome miccional.
Después de resolver la obstrucción puede haber fase de poliuria por una resistencia temporal al efecto de la ADH.
Diagnóstico: el diagnóstico de seguridad, la valoración de la evolución, y el pronóstico son ecográficos.
Existen muchos otros estudios que se deben realizar en base a la sospecha diagnóstica.
Tratamiento: es necesario restablecer el flujo urinario.
- Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es urgente, y puede lograrse mediante un sondaje vesical,
catéter uretral o nefrostomía.
Se debe valorar el grado de daño renal y su reversibilidad, en caso de que haya destrucción irreversible de la vía urinaria,
es necesario realizar una derivación urinaria definitiva.
Algoritmo:
- Infravesical (globo vesical) -> sondaje vesical o cistostomía.
- Supravesical (sin globo vesical): Se realiza ecografía renal si 1) no hay dilatación se realiza estudio médico, si 2)
dilatación unilateral se realiza estudio (UIV y TAC), si 3) hay dilatación bilateral o es monorreno hay falla renal y se
realiza derivación doble de vía urinaria superior (nefrostomía/doble J).

Capítulo 10: Disfunción eréctil

Se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que
permita una relación sexual satisfactoria. Tiene una prevalencia global de 52%.
Se puede clasificar en:
a. Orgánica: causas vasculares (las más frecuentes de 60-80%), neurológicas, hormonales o locales.
b. Psicógena
c. Mixta: en la mayoría de los pacientes la causa orgánica suele conllevar psicológica sobreañadida.
Factores de riesgo:
1. Edad y tabaquismo: factor independiente.
2. Diabetes: enfermedad endócrina mayormente asociada a disfunción eréctil -> vascular, neuropática y disfunción
gonadal.
3. Enfermedad cardiovascular: cardiopatía, HAS, enfermedad vascular y disminución del HDL.
4. Secundaria a fármacos: fármacos que causan hiperprolactinemia, que disminuyen la testosterona, psicotrópicos y
antihipertensivos.
5. Secundaria a drogas: cocaína, heroína, etc.
6. Trastornos del estado de ánimo: depresión.
Diagnóstico:
a. Historia clínica y sexual: investigar los factores de riesgo.
b. Exploración física: para descartar enfermedad vascular, neurológicas, trastornos genitales y endocrinopatías. Es
importante incluir tacto rectal en >50 años.
c. Determinaciones analíticas: glicemia, perfil lipídico, testosterona total, prolactina.
d. Pruebas especializadas: únicamente en casos muy seleccionados (gonadotropinas, gonadoliberinas, etc).
Tratamiento: se puede estructurar en tres escalones o etapas, que serán superadas en función de fracaso del escalón
previo.
1. Fármacos orales: a) inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafilo, vardenafilo. Tratamiento de elección. Inducen
relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso liberando NO. El NO es el principal neurotransmisor de la erección.
Precisa de deseo sexual y estimulación previa para que tenga efecto. No se debe administrar en concomitancia con
nitratos o fármacos donadores de NO por riesgo de hipotensión. b) Apomorfina: actúa a nivel central como agonista
dopaminérgico.
2. Segunda línea: terapia intracavernosa con alprostadil inyectado de manera directa en los cuerpos cavernosos.
3. Cirugía de revascularización: implante de prótesis de pene.

Capítulo 11: Traumatismos del aparato genitourinario.

Las lesiones del aparato genitourinario son frecuentes en los pacientes politraumatizados, así que, en todo paciente con
fracturas costales bajas, equimosis o masas en flancos, fracturas de apófisis transversas, cuerpos vertebrales y/o
fracturas pélvicas, debe sospecharse una lesión de este tipo.
Lesiones del riñón: son las lesiones más frecuentes del aparato urinario, siendo el mecanismo más frecuente (80-85%)
en el trauma contuso directo de abdomen, flanco o región dorsal.
Clasificación patológica:
a. Trauma renal menor: grados I y II de AAST. Incluye contusión del parénquima, hematoma capsular y laceraciones
corticales. Rara vez requieren exploración quirúrgica.
b. Trauma renal mayor: grados III, IV y V de la AAST. Laceraciones corticomedulares profundas que pueden afectar al
sistema colector, con extravasación de orina al espacio perirrenal. Hematomas retroperitoneales y perirrenales.
c. Lesión vascular: grado V de la AAST.
Clínica. La hematuria macroscópica o microscópica después de un traumatismo indica lesión del aparato urinario. El
grado de hematuria no se corresponde con el grado de la lesión.
Otros síntomas incluyen: dolor abdominal o en flanco, equimosis en flancos o cuadrantes superiores, masas palpables
secundaria a hematoma retroperitoneal o a urinoma y distensión abdominal.
Complicaciones frecuentes del trauma renal: hemorragia y extravasación de orina que causa absceso/sepsis.
Complicaciones tardías: hipertensión, hidronefrosis, fístulas, cálculos, pielonefritis y hemorragias tardías.
Diagnóstico: para determinar el grado de lesión renal y su función, es fundamental realizar urografía intravenosa que
establezca la presencia o ausencia de ambos riñones, defina contornos y delimite sistemas colectores.
En paciente politraumatizado, puede aportar mayor información la realización de una TAC.
Tratamiento: las medidas terapéuticas deben dirigirse a la estabilización hemodinámica y reanimación completa del
paciente, con tratamiento del shock, control de la hemorragia y evaluación de lesiones concomitantes.
La cirugía está indicada en: paciente inestable (hemorragia retroperitoneal, lesión del pedículo renal, extravasación
urinaria), los traumatismos renales por penetración y tratamiento de complicaciones como urinoma retroperitoneal o
absceso perirrenal.
Lesiones del uréter: son raras, pero pueden ocurrir durante el curso de intervenciones quirúrgicas pélvicas, por heridas
de bala, desaceleración, endoscopía o en RTUP. La ligadura del uréter conduce a aparición de hidronefrosis, fiebre, dolor
en flanco, náuseas, vómitos e íleo.
Si hay extravasación de orina se forma un urinoma, si la extravasación es a peritoneo causa peritonitis. Se diagnostica
mediante una UIV o uretrografía.
Tratamiento: la primera medida es la derivación urinaria mediante nefrostomía.
a. Lesión del tercio inferior: reimplantación en la vejiga.
b. Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía primaria o sustitución ureteral.
Es frecuente dejar un catéter doble J transanstomótico con objeto de conservar el uréter en posición adecuada con
calibre constante.
Lesiones de la vejiga: frecuentemente se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a fracturas pélvicas. La causa
iatrógena: cirugías pélvicas, ginecológicas, herniorrafías e intervenciones transuretrales.
a. Extraperitoneal: perforaciones por fragmentos de fracturas pélvicas (más frecuentes).
b. Intraperitoneal: golpes directos cuando la vejiga está llena.
Clínicamente pueden manifestar como dificultad para la micción, hematuria macroscópica, dolor pélvico o en
hemiabdomen inferior, abdomen agudo (intraperitoneal). Se confirma por cistografía. La cistoscopía no está indicada
porque hemorragia y coágulos dificultan la observación.
Tratamiento:
a. Extraperitoneales: se tratan con cateterización uretral permanente y cistostomía suprapúbica.
b. Intraperitoneales: se deben reparar por vía transperitoneal (cirugía abierta) y dejar cistostomía.
Lesiones de la uretra: son poco frecuentes, más habituales en hombres y generalmente asociadas a fracturas pélvicas o
contusiones directas. Uretra posterior (proximal al diafragma urogenital) y anterior (distal al D.U.).
a. Lesiones de uretra posterior (prostática y membranosa): la uretra membranosa se lesiona con más frecuencia.
Presentan dolor e incapacidad para la micción. Signo más importante es presencia de sangre en el meato uretral.
Puede haber hematoma pélvico o acalgabamiento de la próstata. Prueba diagnóstica más importante es la
 uretrografía. No se debe colocar sonda o ureteroscopia por alto riesgo de hematoma e infección y daño a los
desgarros parciales. Puede causar estenosis, impotencia e incontinencia. Su tratamiento es la cistostomía, seguida
de cirugía.
b. Lesiones de la uretra anterior (pendular y bulbar). Generalmente hay antecedentes de caída o maniobras de
instrumentación. Hay hemorragia y dolor en el periné, puede haber infección y estenosis tardía. No sonda y no
micción hasta descartar extravasación. Se diagnostica por uretrografía. Se debe realizar cistostomía si hay
laceración.
Lesiones del pene: durante las relaciones sexuales puede ocurrir la rotura de la túnica albugínea (fractura de pene).
Provoca dolor, hematoma y precisa de tratamiento quirúrgico.
Lesiones de los testículos: se debe realizar ultrasonido para definir el daño. Si hay rotura se trata quirúrgicamente. En el
resto de los casos el tratamiento es conservador.