CERDOS

BOLILLA N°1
INTOXICACIÓN POR FUMONISINA B1

La fumonisina es una micotoxina muy potente que se produce principalmente en el

maíz. Esta micotoxina causa edema pulmonar intersticial que puede resultar en muerte súbita.
SIGNOS
• Muerte repentina,
• Animales débiles,
• Cerdos pálidos,
• Edema pulmonar,
• Dificultad respiratoria,
• Tos productiva,
• Crecimiento lento;
• Fallas reproductivas (abortos y lechones momificados).

Una causa predisponente a la ocurrencia de dicha intoxicación es la cosecha de maíces que

han sufrido estrés hídrico, con una sequía moderada seguida por alta humedad.
DIAGNOSTICO: Para identificar a esta enfermedad, debemos realizar necropsia a los animales
afectados por edema pulmonar e identificar las micotoxinas en maíz y pienso.
TRATAMIENTO: NO HAY.
CONTROL: Retirar la fuente de maíz o pienso sospechosos.

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 MICOPLASMA HYOPNEUMONIAE

Las cepas de M. hyopneumoniae pueden diferir en factores de virulencia y en la

expresión clínica de la enfermedad que provocan, sin embargo, también está influída por
factores del hospedador como el estado inmunitario, el estrés y enfermedades concomitantes.
Otros factores influyentes son las medidas de manejo, como la alta densidad de población, la
calidad del aire y las prácticas de bioseguridad.
La infección provoca una pérdida de motilidad de los cilios y de la integridad de las vías
bronquiales, lo que reduce las defensas de las vías respiratorias superiores y las hace
vulnerables a infecciones secundarias.
Este microorganismo es importante en la presentación de dos patologías que afectan la
industria porcina: Neumonía Enzoótica y el Complejo Respiratorio Porcino.

• La neumonía enzoótica es una enfermedad crónica caracterizada por:

Tos, retraso en el crecimiento y reducción del índice de conversión.
La infección por M. hyopneumoniae predispone a infecciones secundarias:
Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus pleuroneumoniae,
Streptococcus suis y Bordetella brochiseptica.

• El complejo respiratorio porcino es la manifestación más grave de las dos

patologías y puede provocar una mortandad significativa tras la infección
concurrente con el circovirus porcino del tipo 2 (CVP2), el virus del síndrome
respiratorio y reproductivo porcino (SRRPV) y/o el virus de la gripe porcina (VGP).

Una vez establecida la infección puede permanecer por un largo período a pesar de los
programas de vacunación.

SIGNOS: La tos crónica no productiva es el signo clínico observado con mayor

frecuencia. Las lesiones típicas de la neumonía enzoótica son zonas de consolidación pulmonar
de color púrpura a gris, que aparecen en forma bilateral en las regiones apical, cardíaca,
intermedia y anterior de los lóbulos diafragmáticos.
Cuando las lesiones se curan quedan cicatrices interlobulares, proceso que puede durar
unos tres meses tras una infección pura de M. hyopneumoniae.
Se necesitan de pruebas de laboratorio para llegar a un diagnóstico definitivo.

DIAGNOSTICO: La prueba definitiva: aislamiento del microorganismo, pero se trata de

una prueba compleja para aplicar de rutina.
La PCR a partir de líquido obtenido por lavado broncoalveolar es la herramienta más
sensible al diagnóstico. Y otra opción podría ser a partir de hisopados.

TRATAMIENTO: consiste en una combinación de optimización del manejo, mejora de la

inmunidad de la granja y reducción de la carga patógena.
No hay mecanismo de erradicar la enfermedad.

PREVENCION
Optimización del manejo:
• Utilizar el sistema de todo dentro-todo fuera (TDTF) para romper el ciclo de
transmisión entre los distintos grupos de edad (la mezcla y selección de los
cerdos los estresa y aumenta la transmisión de la enfermedad);

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 • Bioseguridad (incluida la cuarentena del ganado nuevo) para reducir el riesgo de
infección procedente de fuentes externas (la infección se puede transmitir por el
aire hasta 5 km de distancia);
• Densidad de población idónea de la granja,
• Mejora de la calidad del aire para reducir el estrés del cerdo y de sus vías
respiratorias.
Mejora de la inmunidad de la granja:
• La cual se puede lograr mediante la vacunación, su eficiencia será máxima si se
consigue antes de que los animales se expongan a la infección, pero no es eficaz
para erradicar dicha infección.
• Los animales de reemplazo deben proceder de granjas con planes iguales o
superiores al de la granja de destino y se le debe realizar cuarentena.
Reducción de la carga patógena:
• Una combinación de vacunas y tratamientos antibióticos de aplicación
estratégica puede reducir la carga de microorganismos patógenos en las fases
fundamentales del ciclo de producción, cuando mayor es el riesgo de sufrir una
enfermedad relacionada con M. hyopneumoniae.

ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE

La pleuroneumonía, enfermedad producida por A. pleuropneumoniae cursa con

mortalidad elevada, retraso en el crecimiento e incremento de la edad de sacrificio.
Las bacterias del grupo del A. pleuropneumoniae colonizan la cavidad nasal y las tonsilas,
pero algunas cepas virulentas pueden llegar hasta los pulmones y provocar la enfermedad. La
gravedad del cuadro dependerá de los factores de virulencia, de la inmunidad del hospedador
y de factores ambientales.

PATOGENIA: Madre → Lechon (gotas resp.) → Lechon

El microorganismo se elimina en grandes cantidades en las secreciones nasales y es
capaz de sobrevivir en el entorno hasta tres días dentro del moco.

SIGNOS:
Casos sobreagudos:
• mortalidad elevada,
• fiebre,
• anorexia,
• depresión intensa,
• disnea muy evidente,
• posible secreción nasal (espumosa, teñida de sangre) o
• cianosis de las extremidades.
NECROPSIA: Lesiones macroscópicas→exudado hemorrágico en las vías aéreas,
congestión pulmonar, tejido pulmonar hemorrágico y friable, fluido
hemorrágico.
Casos agudos:
• fiebre,
• disnea,
• tos,
• anorexia,

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 • letargo,
• pérdida rápida de la condición física.
NECROPSIA: lesiones macroscópicas→necrosis hemorrágica focal en el lóbulo
diafragmático y pleuritis fibrinosa o fibrosa.
Casos crónicos:
• tos,
• tasa de crecimiento variable.
NECROPSIA: Lesiones macroscópicas→ -son hallazgos de matadero- Elevada
prevalencia de pleuritis parcialmente resuelta, lesiones fibróticas en los lóbulos
diafragmáticos.

DIAGNOSTICO:
→ signos clínicos
➔ hallazgos de necropsia
➔ cultivo del MO a partir de lesiones pulmonares

TRATAMIENTO: Los cerdos más gravemente afectados deben ser tratados con
antibióticos por vía parenteral, como cefalosporinas, fluoroquinolonas, tulatromicina o
ampicilina. Se ha descripto resistencia a las tetraciclinas, así que la elección del antibiótico se
debe hacer en base a la prueba de sensibilidad del microorganismo.

PREVENCION: Controlar todos los animales que entren en las instalaciones (control del
estado sanitario de las granjas de suministro, aislamiento sistemático de los reproductores
nuevos).
Sistema todo dentro-todo fuera (TDTF) que incluye una fase de medicación en el
momento del paso al nuevo alojamiento. Si no se puede aplicar el sistema TDTF, el control se
basa en programas estratégicamente diseñados de medicaciones incorporadas en el alimento,
posiblemente un programa de vacunación (vacunas comerciales o autógenas), la mejora de la
ventilación, la reducción de la densidad de población, y una limpieza y desinfección estrictas.

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 BOLILLA N°2

CAUSAS DE MUERTE SÚBITA

TORSIÓN INTESTINAL:

Denominado vólvulo intestinal, torsión intestinal, enteritis hemorrágica aguda, se ha

convertido en un síndrome frecuente, estacional y de alta letalidad. Se considera que solo
afecta del 2 al 5% de los cerdos en finalización, pero donde mueren (letalidad) el 100% de
ellos. Puede representar del 30 a 50% de las causas totales de mortalidad en esta etapa. Son
una causa ocasional de muerte súbita en el cerdo.
Afecta principalmente cerdos en crecimiento entre los 4 a 6 meses de edad (70 a
120Kg). El tamaño y el excelente estado de salud de los animales afectados es lo que marca su
gran importancia a nivel económica.
Las causas que permiten o predisponen a este síndrome no están del todo esclarecidas.
➔ Cambio de alimento
➔ Falta de suministro de racion por varias hrs
➔ Hacinamiento
➔ Uso de drogas en la racion
➔ Estación
Principalmente a los de mejor estado.
Estas causas podrían modificar la flora microbiana y provocar proliferación de
bacterias con liberación de endo o exotoxinas (Clostridium spp) o alterar la fisiología
intestinal desarrollando el síndrome hemorrágico intestinal.
SIGNOS: Ambiguos. En general los cerdos mueren de forma súbita, sin evidencias
anteriores de enfermedad como diarrea o algún otro signo.
NECROPSIA: Lesiones macroscópicas→Presentan gran palidez y pronunciada distensión
abdominal. La luz del intestino delgado se encuentra dilatada y llena de sangre y gas o de
coágulos de sangre y la pared delgada (intestino en morcilla).
La mayoría de las torsiones son con giros de hasta 180 grados alrededor de la raíz del
mesenterio, algunos son menos, pero lo suficiente para interferir con el suministro de la
sangre entérica.
El ciego frecuentemente se cambia de sitio, cranealmente con el punto final del ciego,
en lugar de la posición normal, apuntando caudalmente.
Otra observación útil es la apariencia relativamente normal del duodeno y del recto,
debido al suministro independiente de su sangre.
Lesiones microscópicas→ Histológicamente no tiene lesiones significativas.
Sin embargo, en algunos casos, se evidencia autólisis de vellosidades del epitelio,
congestión difusa de los vasos sanguíneos en la lámina propia y submucosa, ocasionalmente
hay hemorragia focal a difusa dentro de la lámina propia e infiltración de eosinófilos y células
plasmáticas.
Se ha observado que algunas líneas genéticas con mayor longitud del cuerpo (Landrace)
son más propensas a ésta condición que aquellas líneas con longitud del cuerpo más cortas.
CONTROL: No hay ninguna medida específica para las torsiones entéricas. Pero se ha
sugerido disminuir cualquier irregularidad en el manejo y medioambiente. La alimentación con
algunos mejoradores del desempeño se les ha atribuido retardar la peristalsis y reducir la
presentación de estos acontecimientos.

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 ÚLCERAS GÁSTRICAS:

La ulceración de la pars esofágica (aglandular) de los cerdos constituye una condición

común de animales mantenidos bajo condiciones modernas de producción y representa una
causa frecuente de muerte súbita. La mortalidad asociada con úlceras gástricas puede llegar
hasta un 10 % en cerdos de engorde y en madres.
ETIOLOGIA: Vinculada con diversas causas de origen nutricional, infeccioso, tóxico, tipo
de alimento y stress, pueden estar asociadas con este problema.
Agentes infecciosos tales como Salmonella choleraesuis y Peste Porcina Clásica han sido
asociadas con el problema tanto a nivel de la pars esofágica como de la porción glandular del
estómago. La ulceración de la porción glandular del estómago se asocia con infección con
Hyostrongilus.
La intoxicación por cobre es un factor contribuyente, pudiendo inducir mortalidad
cuando los niveles están alrededor de 50 ppm.
Niveles elevados de ácidos grasos no saturados oxidados pueden jugar cierto papel en la
etiología. La reducción en la dieta de ácidos grasos insaturados así como la incorporación de
agentes antioxidantes como vitamina E y Selenio, suplementación con metionina o cistina y o
zinc han demostrado en algunos casos ser efectivos en la reducción de la incidencia. Alimentos
en forma de pellet con partículas muy finas pueden predisponer a la aparición de úlceras.
Condiciones de stress tales como transporte, ayuno, mezclado de cerdos y
hacinamiento, han sido asociadas con una mayor frecuencia de úlcera gástrica. Se piensa que
el stress estimula la secreción de ácido clorhídrico y la producción de enzimas gástricas.
SIGNOS
FORMA MENOS AGUDA
• Piel pálida,
• Debilidad,
• Rechinar de dientes (por dolor estómago),
• Heces oscuras con sangre digerida,
• No comen,
• Vómitos,
• Abdomen encogido.

FORMA MÁS AGUDA

• Animales que parecían sanos son encontrados muertos y muy pálidos.

La muerte se puede dar por hemorragias intermitentes que terminan en anemia o

hemorragias masivas.
DIAGNOSTICO: Clínico, lesiones posmortem y coprología para observar si hay sangre y/o
parásitos.
DIFERENCIAL
→ Enteropatía hemorragia porcina (afecta a primerizas y se da en intestino).
→anemia asociada a eperitozoonosis, sarna crónica y deficiencias nutricionales.

POLISEROSITIS

La poliserositis o enfermedad de Glasser es una enfermedad infecciosa causada por

Haemophilus parasuis.

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 H. parasuis es específica del ganado porcino, al que puede infectar a edades muy
tempranas, incluso antes de la semana de vida, siendo considerado un habitante normal de la
cavidad nasal de los cerdos.
Factores de virulencia de H. parasuis:
▪ Neuraminidasa: facilita la producción de ácido siálico a partir del mucus
→ crecimiento bacteriano al alterar la viscosidad del mucus→ haciendo
accesibles ciertos receptores a los que la bacteria puede unirse.
TRANSMISION: H. parasuis accede al animal generalmente por contacto directo.

La enfermedad de Glässer (EG) es un cuadro de curso agudo y de aparición súbita

asociada tradicionalmente a algún tipo de manejo que se traduzca en estrés en los animales.
Puede afectar a cerdos de cualquier edad, aunque suele darse en animales de entre 5 y
12 semanas de vida. También son frecuentes los casos de EG en cerditas de reposición libres
de la infección, que son introducidas en granjas infectadas.
La cavidad nasal es su principal reservorio. A pesar de que las bacterias no aparecen
claramente asociadas a los cilios o a las células del epitelio de la mucosa nasal, se ha observado
que se produce una reducción en la actividad ciliar a la vez que las células epiteliales aparecen
dañadas. Se ha demostrado mediante estudios de desafío que la capacidad de H. parasuis para
colonizar la cavidad nasal se ve incrementada con la infección previa por Bordetella
bronchiseptica.
SIGNOS
▪ Rinitis purulenta, deriva a la infección sistémica que se traduce en la EG.

Inicialmente, los cerdos afectados suelen ser los de mejor condición corporal
▪ Tº rectal por encima de los 40º C,
▪ Dejan de comer
▪ Se muestran apáticos y decaídos.
▪ Respiración se hace superficial y ligeramente acelerada,
▪ tos y descargas nasales.
▪ Cianosis a nivel de orejas, hocico, abdomen y extremidades debidas a un fallo
en la circulación periférica.
▪ A veces, se aprecia conjuntivitis y edema subcutáneo en párpados y orejas.
▪ Una o varias articulaciones en un mismo animal pueden inflamarse,
apareciendo cojera.
▪ Los animales enfermos tienen dolor lo que se manifiesta en forma de chillidos,
rechinar de dientes y arqueamiento dorsal.
A medida que el cuadro evoluciona:
▪ la respiración se hace dificultosa,
▪ algunos cerdos llegan a vomitar,
▪ hay resistencia al movimiento,
▪ pueden aparecer síntomas nerviosos indicativos de meningitis como temblores,
incoordinación, pedaleo, convulsiones y opistótonos, con desenlace
generalmente fatal,
La muerte puede aparecer también súbitamente.
Cuando la infección se da en reproductores que no han tenido contacto previo con H.
parasuis, el cuadro anterior puede verse complicado con abortos y repeticiones achacables a la
fiebre y a la pérdida de la condición corporal.
La muerte se produce por endotoxemia y coagulación intravascular diseminada. La
mortalidad puede alcanzar fácilmente niveles superiores al 10%.
Esta enfermedad también puede cursar de forma crónica, especialmente en
sobrevivientes de la forma aguda, dando lugar a animales desmedrados con una clínica menos

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severa caracterizada por depresión, tos, disnea, pérdida de peso, parálisis, cojera y pelo
erizado.
NECROPSIA: poliserositis fibrinosa o sero-fibrinosa en la que peritoneo, pleura,
pericardio y meninges aparecen involucrados en diversas combinaciones. Las serosas aparecen
aumentadas de grosor debido a la deposición de fibrina en capas de color amarillento que
frecuentemente se traducen en adherencias entre vísceras y de éstas con las paredes de las
cavidades que las contienen. La fibrina procede de la precipitación del fibrinógeno plasmático
que atraviesa las paredes vasculares debido a un incremento de su permeabilidad.
En las meninges, la fibrina se suele observar entre las circunvoluciones cerebrales, a la
vez que se puede apreciar cierta opacidad a nivel de cerebelo y área occipital.
Carpos, tarsos y la atlanto-occipital son las articulaciones más comúnmente afectadas,
pareciendo hinchadas, llenas de un líquido sinovial turbio y en mayor volumen. Las
membranas sinoviales aparecen inflamadas y pueden poseer un gruesa capa de fibrina que en
ocasiones se desprende y se inserta entra las superficies articulares.
H. parasuis también ha sido relacionada con procesos neumónicos en los que puede
intervenir bien como agente primario, bien como agente secundario a otros, generalmente
virus, como son el PRRSV, PCV-2 y el virus Influenza. Los pulmones afectados por H. parasuis
suelen presentar áreas de consolidación a nivel antero-ventral con un exudado purulento en
bronquios y bronquiolos.

DIAGNOSTICO: Un cuadro clínico como el descrito en el apartado anterior, junto con el

hallazgo en la necropsia de un cuadro de poliserositis fibrinosa, permite el establecimiento de
un diagnóstico presuntivo de EG, el cual es recomendable confirmar mediante el aislamiento
de H. parasuis. Las muestras más apropiadas para un posible aislamiento son fragmentos de
las membranas serosas inflamadas, exudados pericárdico, torácico y abdominal.

TRATAMIENTO Y CONTROL: Ante un brote agudo de EG, se impone la rápida

instauración de una terapia antibiótica. La lista de antimicrobianos recomendados por la
mayoría de los autores incluye penicilina, amoxicilina, ampicilina, ceftiofur, cefquinoma,
oxitetraciclina, doxiciclina, etc.
En ocasiones y a juicio del clínico involucrado, puede ser interesante el empleo de
alguna terapia de apoyo en forma, por ejemplo, de antipiréticos. Los antibióticos pueden
emplearse, además, como preventivos bien en forma de medicaciones estratégicas previas, en
la medida de lo posible, al factor desencadenante de la infección, bien en forma de
medicaciones pulsátiles.

VACUNA: Existen numerosos trabajos que indican que el empleo de bacterinas

inactivadas es eficaz en el control de la EG. No obstante, la vacunación no deja de ser una
cuestión controvertida dado que se han publicado experiencias en las que la protección
conferida por la vacunación no fue suficiente frente al desafío.

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 BOLILLA N°3

INTOXICACIÓN CON SAL

Mejor definida como intoxicación por ión sodio, es una condición relativamente común
en cerdos. Se produce invariablemente cuando los cerdos son privados del suministro de agua,
siendo la probabilidad de aparición mayor en la medida en que la concentración de sal en la
dieta se incrementa, sin embargo, también puede presentarse cuando la restricción de agua se
presenta en dietas con niveles normales de sal de 0.25 a 1 %. También se le ha asociado con el
suplemento de la dieta con suero u otros sub productos lácteos. La toxicosis asociada al ion
sodio se puede presentar después de restringir o eliminar el consumo de agua por algunas
horas, siendo inevitable después de 24 horas de restricción.
SIGNOS
Iniciales son:
▪ sed y constipación,
▪ alteraciones del sistema nervioso central→presencia de convulsiones
intermitentes con opistótonos, las cuales suelen agravarse después de restaurar
el consumo de agua.
▪ Posición de perro sentado.
▪ deambulan sin cesar →apariencia de estar sordos y ciegos.
A medida que el cuadro se agrava
▪ comatosos,
▪ movimientos continuos de pedaleo
▪ muerte.
En ocasiones ciertos animales aparentemente sanos mueren en forma súbita con un
cuadro severo de polioencéfalomalacia.

NECROPSIA: Puede revelar presencia de gastritis, úlcera gástrica, constipación o

enteritis
El hallazgo solo puede ser evidenciado mediante el estudio histológico del sistema
nervioso central →revela una infiltración eosinofílica perivascular a nivel de cerebro y en
meninges que es considerada patognomónica. Sin embargo, si el curso clínico ha llevado varios
días, la infiltración eosinofílica puede ser reemplazada por células mononucleares.
Cerdos afectados en forma subaguda presentan una polioencéfalomalacia subcortical.

DIAGNOSTICO: Es fácilmente establecido al comprobar que los animales han estados

privados del consumo de agua. En ocasiones esto es difícil de lograr.
Análisis de química sanguínea pueden evidenciar hipernatremia con niveles de Sodio en
el orden de 160 mEq/lt. Sin embargo si los animales han sido rehidratados, niveles normales
entre 140- 145 mEq/lt pueden ser obtenidos..
Una vez que se demuestra que los animales han sido privados de agua la restauración
del consumo debe ser gradual. La administración de betametasona a razón de 2 mg/kg puede
ser de utilidad en el tratamiento.

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 LAWSONIA INTRACELULARIS:

Lawsonia intracellularis, agente causal de la Enteropatía Proliferativa Porcina (EPP), es

una bacteria intracelular obligada, por lo tanto no es posible aislar por bacteriología, requiere
de cultivo celular.
La EPP se caracteriza por dos formas de presentación:
➢ Forma crónica que afecta a animales jóvenes con diarrea sin presencia de
sangre.
➢ Forma aguda con diarrea hemorrágica en animales adultos.

EPIDEMIOLOGIA: Los cerdos pueden infectarse con el agente a través de la ingestión de

heces contaminadas (transmisión fecal – oral), ropa y calzados contaminados (fómites),
contaminación del ambiente, transmisión horizontal. La prevalencia de la infección en granjas
afectadas es generalmente de un 20 a un 30% en los cerdos de engorde.
La EPP se presenta principalmente en establecimientos de alta sanidad y de líneas
híbridas de razas blancas en asociación o en concordancia con situaciones de estrés
relacionadas al manejo (mal manejo de instalaciones y mezcla de animales de distintos
orígenes), la alimentación o diferentes situaciones de tipo climático.

PI→ de la enfermedad es de 7 – 14 días con aparición de las primeras lesiones. En el caso de

lechones nacidos de cerdas seropositivas, estos son susceptibles a partir de los 35 días cuando
decae la inmunidad materna.
La edad de aparición de la enfermedad en establecimientos de ciclo cerrado se da entre
las 8 y 14 semanas de vida. En cambio la infección se retrasa en granjas “multi-sitio”.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA Y LESIONES:

La EPP se puede presentar en forma crónica, aguda o subclínica.
A esta enfermedad se le han otorgado diferentes nombres de acuerdo a su forma clínica
de presentación:
♦ Forma crónica: Adenomatosis intestinal porcina (AI), Hiperplasia intestinal
adenomatosa o Enteritis proliferativa porcina (EPP). Es común en cerdos de 2 a 6 meses de
edad, los animales presentan anorexia, disminución del crecimiento, ganancia desigual de peso
y retraso al sacrificio. La presencia de diarrea es común y usualmente tiene una coloración
amarilla verdosa o gris – verde sin exceso de moco evidente o sangre, aunque algunos
animales pueden no presentarla; finalmente muchos de los cerdos se recuperan, pero algunos
continúan declinando y mueren.
NECROPSIA: se observan reacciones inflamatorias o necróticas en la mucosa intestinal,
edema del mesenterio, aumento del grosor de la mucosa intestinal con apariencia cerebroide,
y la superficie de la mucosa se puede encontrar con apariencia granular. Algunas veces puede
hallarse abundante cantidad de adherencias y restos de mucosa fibrinonecrótica que pueden
obstruir la luz intestinal.

♦ Forma aguda: Enteropatía proliferativa hemorrágica (PHE). Afecta a cerdos en

engorde o adultos (cachorras) entre los 4 a 12 meses de edad. Los cerdos afectados presentan
palidez (anemia hemorrágica aguda) y a su vez diarreas con heces de color café oscuras a
negras o sanguinolentas. Estos animales desarrollan una hemorragia intestinal masiva y
pueden presentar muerte súbita. Las cerdas gestantes pueden abortar, la mayoría en el plazo
de 6 días desde el inicio de signos clínicos agudos.
NECROPSIA: se diferencian de la EPP solo por la gran cantidad de sangre no digerida que
puede encontrarse mezclada con otros exudados en la luz intestinal. El intestino afectado se
engrosa y se hace más turgente con presencia de edema seroso y esto le da al intestino
apariencia de manguera.

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Estas dos formas de la enfermedad se presentan en la porción terminal del íleon y a nivel de
colon proximal.

♦ Forma subclínica: es inaparente y el animal presenta pérdida del crecimiento, mala

conversión alimenticia y mayor número de días para llegar a faena.
Ileítis, ileítis proliferativa, ileítis regional, hiperplasia ileal atípica, enfermedad de la
cola mojada, son otras denominaciones que se le han dado a la enfermedad.

DIAGNÓSTICO:

Métodos diagnósticos postmortem

♦ Hallazgos de lesiones durante la necroscopia y en el examen microscópico de tejidos.
♦ Tinción de plata, la técnica de Warthin-Starry (WS), tinción de hematoxilina y eosina.
♦ Histopatología.
♦ Histoquímica.
♦ Hibridación in situ.
Los dos métodos diagnósticos más específicos y sensibles son:
♦ PCR de la mucosa del íleon.
♦ La inmunohistoquímica
Métodos diagnósticos antemortem
♦ Cultivos celulares de muestras de materia fecal.
♦ PCR de materia fecal.
♦ Serología: Inmunofluorescencia indirecta (IFA).

CONTROL Y TRATAMIENTO: En granjas que presentan EPP crónica la utilización del

manejo todo “adentro-todo afuera” resulta eficaz para el control de la enfermedad.
Distintos antibióticos pueden utilizarse para la EPP como la medicación con tilosina o
tiamulina alrededor de la época de la infección para control de la enfermedad en las granjas,
se administra de forma oral en el agua de bebida o en el alimento, o en forma inyectable.

BOLILLA N°4

BRACHYSPIRA HYODYSENTERIAE

Brachyspira hyodysenteriae, agente causal de la Disentería Porcina (DP), afecta a cerdos

de más de 70 días de edad con una característica diarrea hemorrágica.
Es una enfermedad altamente fatal con mortalidades hasta del 50%, afecta en forma
primaria los cerdos durante el periodo de desarrollo y terminación y es común observarla en
cerdos de 15 – 70 Kg. Los cerdos más comúnmente afectados tienen de 2 a 6 meses de edad.
Pueden actuar como reservorios roedores, perros y las aves, las moscas actúan como vectores.
PATOGENIA: La transmisión de la DP se produce por ingestión de materia fecal
contaminada, la diseminación se facilita por el uso de ropa o calzados contaminados (fómites)
o por el traslado de animales en vehículos contaminados.
PI→ es variable, donde los reportes específicos varían de 2 días hasta 3 meses, pero la
enfermedad suele ocurrir dentro de los 10 a 14 días en los cerdos con exposición natural.

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 Lo afectan condiciones de estrés (como cambios en el alimento, traslados,
hacinamiento, cambios bruscos de temperatura ambiental), cantidad de dosis infectante, el
tamaño del cerdo, estado inmunitario del animal y prácticas de manejo. La presencia de otras
bacterias anaeróbicas naturales del colon y ciego son sinérgicas con la B. hyodysenteriae
haciendo más sencilla su colonización y aumentando la producción de lesión.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y LESIONES: La primera evidencia de la DP es la aparición

de heces blandas, amarillas a grises. Puede haber anorexia o aumento de la temperatura en
forma ocasional.
Después de algunas horas o pocos días se pueden observar grandes cantidades de
mucus y estrías de sangre en las heces. A medida que avanza el cuadro las deposiciones se
tornan acuosas con contenido de sangre, mucus manchando los cuartos traseros de los
animales afectados.
La diarrea prolongada lleva a deshidratación y los animales se vuelven flacos, débiles,
incoordinados y emaciados. En los animales afectados crónicamente puede observarse diarrea
mucoide sin presencia de sangre. Ocasionalmente puede haber una presentación sobreaguda
con muerte súbita en animales no tratados.
NECROPSIA: Se observan las lesiones solo a nivel de intestino grueso con hiperemia,
edema de las paredes y del mesenterio intestinal, tiflocolitis catarral severa y/o
fibrinonecrótica y hemorrágica.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico requiere del hallazgo de las lesiones típicas tanto macro
como microscópicas junto a la detección del agente por medio de técnicas diagnósticas como:
♦ Las tinciones de Plata y Warthin-Starry.
♦ Inmunohistoquímica.
♦ PCR.
♦ Cultivo, el cual es difícil.

CONTROL Y TRATAMIENTO: Distintos antibióticos pueden utilizarse como prevención o

para tratamiento: gentamicina, tiamulina, tilosina, lincomicina, entre otros. Cuando los
animales están afectados por DP la medicación en el agua suele ser más efectiva.
La aplicación de adecuadas prácticas de manejo y de medidas de bioseguridad (limpieza
y desinfección, control de roedores, cuarentena, etc.) permitirán evitar la introducción de la
DP o mantenerla controlada en la granja.

CARBUNCLO BACTERIDIANO

El carbunclo bacteriano, carbunco o ántrax es una enfermedad infecciosa de curso

agudo altamente contagiosa, que afecta preferentemente a los rumiantes, siendo transmisible
a otros animales, incluido al hombre.
El agente causal es una bacteria denominada Bacillus anthracis, cuya característica
particular es la de presentar cápsula y producir unas toxinas (factor letal, factor edema y
antígeno protector -+importante porque se une a la célula para ataquen los otros dos-) que
son las responsables de la muerte del huésped. Esta bacteria, cuando entra en contacto con el
oxígeno, forma una espora que es una forma resistente a las condiciones climáticas severas y
que le permite sobrevivir en el medio ambiente. Cuando ingresan al organismo animal
reconstituyen la forma vegetativa con toxinas, responsables de la muerte de los animales.

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 SIGNOS: Los cerdos pueden sufrir la forma sobreaguda como los bovinos o bien una
forma subaguda caracterizada por marcada tumefacción de garganta, que puede llevar a la
sofocación del animal.
La esplenomegalia no es un signo característico del carbunclo en los equinos, porcinos,
ovinos. Los cerdos presentan la región del cuello muy edematosa y los ganglios de la región se
encuentran hemorrágicos.
Cuando el diagnóstico presuntivo de carbunclo surge luego de la apertura de un
cadáver, se deben extremar las medidas para la desinfección de los elementos utilizados en la
misma, como así también la ropa y calzado del personal interviniente y evaluar la forma de
destrucción de la carcasa del o los animales y sus fluidos de acuerdo a las características del
suelo, terreno y número de cadáveres.

TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD: La vía más frecuente de infección es la digestiva. Los

cerdos se suelen enfermar a partir del consumo de carne o vísceras de animales muertos por la
enfermedad.
El agua puede ser fuente de infección si se contamina con restos de cadáveres
infectados o bien como consecuencia de inundaciones, donde el agua vehiculiza esporos de
zonas en las que el suelo presenta alta infección de esta bacteria.
Las moscas y otros insectos pueden albergar bacilos de carbunclo y ser transmisores
mecánicos de la enfermedad a través de picaduras, desarrollando en estos casos lesiones
cutáneas.
Perros y animales silvestres carroñeros pueden ser fuente de diseminación al trasladar
restos de animales muertos entre establecimientos o de una zona a otra.

CONTROL Y PREVENCIÓN: Si llegaran a observarse animales enfermos en la etapa

temprana de la enfermedad, se puede intentar su tratamiento con las presentaciones
combinadas de penicilina-estreptomicina o bien con oxitetraciclina de larga acción.
Los cadáveres deben quemarse o bien enterrarse a buena profundidad, para evitar la
diseminación de los esporos en los suelos por parte de animales predadores.
Evitar todo contacto de personas con los animales muertos o sus productos (evitar el
cuereado de animales sin tener un diagnóstico preciso de su muerte), efectuar una buena
desinfección de manos, ropas y calzado si se estuvo expuesto.
La aplicación de la vacuna viva, esporulada y avirulenta (cepa Sterne) produce niveles
de inmunidad adecuados para proteger a los animales susceptibles. Cuando ocurre un brote, la
aplicación de esta vacuna permite detener la mortandad, pero esta protección ocurre entre los
8-10 días posteriores a su aplicación, de modo que durante este lapso todavía pueden
producirse muertes. Si las condiciones de infección del campo son importantes, será necesario
revacunar la totalidad de los animales a los 60 días de la primera vacunación.

INTOXICACIÓN CON ERGOALCALOIDES

El hongo (Claviceps purpúrea) prospera en ambientes con alto contenido de humedad

(atmosférica y de la materia vegetal) y produce cuerpos negros y morados, llamados
esclerotos, parecidos a la mina de un lápiz, que crecen en la espiga en lugar de los granos. Los
alcaloides que contienen los esclerotos del hongo son venenosos para los animales de sangre
caliente.
Estos alcaloides pueden causar abortos, problemas del sistema nervioso central y
contracción de los vasos sanguíneos, que resulta en necrosis terminal de las extremidades y
gangrena, especialmente de la cola y las patas. En cerdos el ergotismo es causa de lechigadas
débiles y menor producción de leche de la cerda.

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 SIGNOS CLÍNICOS: El ganado queda afectado al comer heno o granos con cornezuelo o
al pastar en campos infectados por el hongo. La cojera es la primera señal y aparece de dos a
más de seis semanas después que los animales comienzan a ingerir el hongo, dependiendo de
la concentración de alcaloides en el cornezuelo y la cantidad del mismo en la ración diaria. Los
miembros posteriores son afectados antes que los anteriores, pero el grado y el número de
miembros afectados, depende también de la cantidad de cornezuelo ingerida diariamente. La
cojera va acompañada de temperatura elevada con pulso y respiración acelerados.
También se observan hinchazón y dolor del menudillo y la falange. Al cabo de una
semana, la parte afectada pierde la sensibilidad y aparece una línea hundida que limita el
tejido normal y el extremo de la parte afectada se gangrena.
Finalmente, una o ambas pezuñas o parte del miembro hasta el corvejón o la rodilla
pueden desprenderse. De igual manera, las puntas de la cola y de las orejas pueden tornarse
necróticas y desprenderse. Las áreas con piel expuesta, como los pezones y la ubre, se notan
muy pálidas y anémicas.
ALIMENTACIÓN CON CORNEZUELO : Lo mejor es no suministrar al ganado porcino alimento
infestado, pero, si el agricultor se ve en la necesidad de hacerlo, debe darse al ganado de
menos de un año, pero es de esperarse una menor tasa de aumento de peso.
El ganado porcino que recibe alimento infestado de cornezuelo debe vigilarse muy de
cerca en busca de signos de envenenamiento como problemas del sistema nervioso (falta de
coordinación y paso tambaleante).
Los animales preñados nunca deben recibir cornezuelo. Por ser más liviano que el grano,
el cornezuelo puede separarse en gran parte por medios mecánicos. Pero, debido a que
incluso una pequeña cantidad de cornezuelo puede causar problemas serios, se recomienda
que el grano contaminado se limpie en un silo comercial.

BOLILLA N°5

TRICHURIS SPP

Es una parasitosis bastante frecuente en los cerdos causada por la presencia y acción de
Trichuris suis que parasita en intestino grueso causando diarrea y anemia.
Estos parásitos tienen una forma característica, su cuerpo está dividido en dos porciones
una anterior muy delgada y otra posterior gruesa dando la apariencia de un látigo. El ciclo
biológico consiste en:
• Huevos en heces.
• La larva desarrolla a estadio infectivo en el huevo.
• Huésped ingiere huevos infestados.
• Los huevos incuban y la larva madura a estado adulto.
• Nematodos adultos en el ciego y colon.
• Huevos ubicados en el ciego.

El nemátodo adulto se localiza sobre todo en el ciego y colon. Los machos miden de 30 a 40
mm de largo y las hembras entre 35 y 50 mm; los huevos salen con las heces al exterior y en
condiciones favorables de humedad y temperatura alrededor de 18 días se forma en su
interior una larvita con capacidad infectante, estos huevos larvados son muy resistentes al
medio ambiente por lo que pueden permanecer con carácter infectante hasta por 5 años.
El cerdo se infesta al ingerir estos huevos larvados ya sea al tomar agua o alimentos
contaminados; en el intestino delgado eclosionan y penetran en las paredes del mismo en la
que permanece de 3 a 10 días alimentándose de sangre (acción hematófaga) y de las células

14
de la mucosa (acción histófaga) hasta alcanzar la madurez sexual y salir a la luz intestinal,
migrar hacia el ciego y colon para fijarse a la mucosa y continuar alimentándose de sangre y de
secreciones de la mucosa, copular y poner huevo las hembras para repetirse de nuevo el ciclo.

LESIONES: En cerdos jóvenes muy infestados además del deterioro externo del cerdo al
efectuar las necropsias se encuentran abundantes parásitos adultos en las paredes internas del
intestino grueso, éstas se presentan inflamadas y con hemorragias en forma de puntos en el
sitio de fijación de los parásitos.

SIGNOS: En parasitaciones intensas los animales pueden tener debilidad general, fiebre,
se miran pálidos (anemia), comen poco o dejan de comer (inapetencia, presentan diarrea con
mucosidades y/o sangre en ocasiones, los animales rápidamente se deterioran, no crecen ni se
desarrollan, debilitándose hasta morir si no son tratados a tiempo.
En parasitaciones moderadas los animales presentan diarrea durante mucho tiempo
(diarrea crónica) y reducción paulatina de peso con anemia moderada.
El daño y el estado clínico de este tipo de parásito se hace más grave cuando el cerdo
está infestado al mismo tiempo con otros parásitos como el Áscaris sum, Oesophagostomun
dentatun, etc. (poliparasitismo.)

DIAGNÓSTICO: Presencia abundante o moderada de huevos en las heces. Puede darse

el caso de animales con clínica de parasitismo con infestación grave de larvas a los que no se
les encuentran huevos en las heces.
El diagnóstico también puede efectuarse al abrir los intestinos de animales que mueren
con clínica parasitaria o animales sacrificados en los que se observan los nódulos y la presencia
de los parásitos adultos.

TRATAMIENTO: Los antiparasitarios más recomendados para este caso son el Diclorvos,
Febendazol, Mebendazol y el Levamisol, se aconseja la dosis y la vía de administración
recomendada por el fabricante del producto. Debido a la conocida resistencia de los huevos de
este tipo de parásito se recomienda cumplir con el programa de desparasitación cada 3 o 4
meses, sobre todo a cerdos que pastorean o los que se crían en pisos de tierra.

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 EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

El virus del exantema vesicular porcino es diferente de los que causan la fiebre aftosa y
la enfermedad vesicular porcina, pero produce una enfermedad clínicamente indistinguible de
estas dos enfermedades. A diferencia de la fiebre aftosa, el exantema vesicular afecta
únicamente a los cerdos.
SIGNOS:
Afecta a todas las edades.
• La mortalidad es baja pero se pueden producir algunas muertes en lechones lactantes.
• Salivación.
• Inapetencia.
• Vesículas alrededor de la boca, nariz, lengua y pies.
• Los cerdos en crecimiento pueden debilitarse.

CAUSAS/FACTORES CONTRIBUYENTES: Alimentar a los cerdos con desperdicios sin

cocinar.

DIAGNOSTICO: Es el mismo que para la sospecha de fiebre aftosa y de la enfermedad

vesicular porcina y requiere pruebas de laboratorio para identificarlo.

CONTROL/PREVENCIÓN: Debido a que no se puede diferenciar clínicamente de la fiebre

aftosa, hay que contactar inmediatamente con las autoridades respectivas.

BOLILLA N°6

STREPTOCOCUS SUIS

➔ Tipo 1: afecta lactantes menores a 21 dias

➔ Tipo 2: afecta destete y engorde
La infección por S. suis se asocia a diversos cuadros, como meningitis, septicemia,
poliserositis (inflamación del revestimiento de las cavidades abdominal y torácica), artritis,
endocarditis y neumonía.
También se ha aislado este microorganismo en casos de rinitis y aborto.
PATOGENIA: S. suis se transmite de un cerdo otro por contacto directo hocico con
hocico. También se puede extender dentro de una granja por contacto indirecto y, en espacios
confinados, por infección por aerosol. Los cerdos clínicamente sanos pueden presentar el
microorganismo en las amígdalas durante varios meses, y algunas cerdas son portadoras
permanentes. La fuente más probable de entrada en la explotación es la compra de machos
reproductores o cerdas de reposición. Fuera del cerdo, el microorganismo puede sobrevivir
hasta 15 semanas o más si hace mucho frío e incluso hiela, pero a temperatura ambiente
normal muere al cabo de una a dos semanas. En los cadáveres en putrefacción sobrevive
mucho tiempo.
La cerda transmite los anticuerpos a través del calostro al lechón lactante, por lo que la
enfermedad es infrecuente en este grupo de animales, a menos que sea introducida en la
explotación por primera vez. Es mucho más frecuente en el período inmediatamente después
del destete, instaurándose a menudo de 2 a 3 semanas después del destete y extendiéndose
aproximadamente hasta las 16 semanas. En la maternidad, casi el 100% de los cerdos se
convierten en portadores a las tres semanas.
SIGNOS:

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 Cuadro agudo: A veces sólo se encuentran lechones muertos. En las fases más iniciales
de la meningitis el cerdo está echado sobre el abdomen con el pelo erizado y temblando. Al
cabo de dos a tres horas aparecen movimientos espásticos laterales de los ojos (nistagmos). El
animal está echado de lado, braceando y echando espuma por la boca. El microorganismo
invade el sistema circulatorio y se distribuye por todo el cuerpo; en esta fase de la infección,
puede provocar artritis y neumonía.
DIAGNÓSTICO: Los antecedentes de la presencia de meningitis recurrente en cerdos
destetados constituyen un buen indicador. El cuadro se confirma aislando el microorganismo
del cerebro e identificando la especie.
TRATAMIENTO:
• Se deben administrar antibióticos (amoxicilina + dexametasona); los de acción
prolongada ayudan a evitar un exceso de manipulaciones
• apartar al cerdo afectado del grupo y aislarlo en la nave de enfermería.

PREVENCIÓN
• Intentar mantener libre la explotación.
• Compruebe fuentes de reemplazo de animales antes de comprar.
• No compre cerdos de explotaciones con casos clínicos de meningitis.
Si tiene la enfermedad endémica en su explotación, la incidencia aumenta con:
• Densidad de población elevada en la maternidad.
• Sistemas de producción continua, que perpetúan la infección.
• Las infecciones por el VSRRP pueden activar una infección por S. suis que ya esté
en la explotación.
• Mezcla de cerdos tras el destete.
• Reducida cantidad de aire por cerdo, o mala ventilación y humedad elevada, etc.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY

La Enfermedad de Aujeszky (EA) o Pseudorrabia (PR) es una enfermedad viral causada

por el virus herpes suino-1 (Suid Herpesvirus 1 [SHV-1]), miembro de la familia Herpesviridae,
subfamilia Alfaherpesvirinae, género Varicellovirus.
Los Alphaherpesvirus se distinguen por su rápido ciclo lítico en cultivos celulares,
neurotropismo, capacidad de producir latencia en neuronas y amplio rango de huéspedes. El
hospedador natural del SHV-1 es el cerdo, especie en la cual la infección se manifiesta de
diferentes maneras, según se trate de individuos adultos o jóvenes: mientras que en los
primeros causa abortos, enfermedad respiratoria e infecciones latentes, para los segundos
resulta letal. Otras especies -salvajes y domésticas- también pueden ser infectadas por este
virus, el que generalmente ocasiona la muerte de los individuos afectados.

SIGNOS: La infección del cerdo por SHV-1 provoca abortos en las cerdas preñadas,
viremias en los recién nacidos, encefalitis en los lechones y enfermedad respiratoria en los
cerdos jóvenes y adultos.
PI→ del SHV-1 en cerdos, oscila entre 1 y 11 días, siendo por lo general de 3 a 6 días en
infecciones naturales. El índice de mortalidad llega al 100% en cerdos de menos de 2 semanas
de edad, aproximadamente al 50% en cerdos de 3 semanas y disminuye a menos del 5% entre
los 4 y 6 meses de vida (5, 8, 21, 23).
Los principales signos que se observan son respiratorios, nerviosos y reproductivos; sin
embargo, existen variaciones considerables en las manifestaciones clínicas según la virulencia
y tropismo de la cepa infectante.
Los cerdos infectados inmediatamente después del nacimiento muestran signos clínicos
en los primeros 2 día presentando respiración dificultosa, fiebre que puede llegar hasta 41,5°C,

17
sialorrea, anorexia, vómitos, diarrea, temblores, depresión, ataxia, nistagmo, convulsiones,
coma y en general mueren antes de los 5 días de edad.
En los adultos, la tasa de mortalidad no es elevada (2%) y predominan los signos
respiratorios por sobre los nerviosos.
Luego de un período de incubación de 2 o 3 días, comienzan con fiebre, tos y anorexia,
seguidos de constipación, depresión, sialorrea y vómitos.
Finalmente, pueden aparecen los signos nerviosos precediendo al coma y muerte en los
casos fatales. El virus atraviesa la barrera transplacentaria e infecta a los fetos produciendo
abortos, maceración, momificación fetal y resorción embrionaria. La secuela más importante
de infección durante la gestación es la infertilidad temporaria o crónica, especialmente si los
fetos son retenidos en el útero.
Cuando predominan los signos nerviosos, se observa un marcado aumento del líquido
cefalorraquídeo, como así también congestión de las meninges, petequias en corteza y papilas
renales, edema pulmonar, congestión nasal y faríngea, tonsilitis, faringitis y traqueítis.

DIAGNÓSTICO: inmunohistoquímica e inmunofluorescencia, PCR. Indirectamente,

pueden detectarse Ac prueba de ELISA.

VACUNAS: Las vacunas diferenciales han sido logradas a través de supresiones en el

genoma del VEA. Así, se han suprimido regiones que codifican para ciertas proteínas virales. En
nuestro país se ha permitido el uso de vacunas inactivadas y deleccionadas a nivel del ADN que
codifica para la glicoproteína E (antes gpI).
Las vacunas evitan los signos clínicos, pero no se impide la replicación y excreción al
medio, ni la latencia luego de la infección. La vacunación aumenta la dosis necesaria para
establecer la infección y disminuye el título y la duración de la excreción viral. En general se ha
comprobado que se necesitan 100 a 1000 veces más dosis infectante y que la excreción se
reduce en la misma medida al comparar animales vacunados y no vacunados.

Esquema de vacunación:
→Cerdos de engorde------------- 2 dosis separadas por 30 ds. a las 8 a 12 semanas
→Hembras de reposición--------1 dosis antes de agregarlas al plantel o 2 dosis si son de
otro origen
→Reproductores-------------------1 dosis 2-3 semanas pre-parto o 1 semana pre-destete

Los Ac calostrales persisten hasta las 12 a 16 semanas de vida. Se considera que entre
las 8 y 12 semanas ya han declinado lo suficiente para que la vacuna sea eficaz. Los cerdos de
engorde (destete a terminación) constituyen una fuente permanente de virus tanto para ellos
mismos como para las hembras de reposición y reproductores. Interrumpir la transmisión viral
en esta población es lo primero que debe hacerse para la eliminación del VEA de un
establecimiento.

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 RABIA

Es una enfermedad infecciosa aguda, zoonótica causada por un lyssavirus. Afecta todos
los animales de sangre caliente incluyendo al hombre. Tiene tropismo por el sistema nervioso
central. Es un virus de alta mortalidad. Los reservorios del Lyssavirus pueden ser los animales
silvestres y los murciélagos hematófagos. Cuanto más joven los animales más susceptibles son
a contraer la infección.

PATOGENIA: Luego de una mordedura profunda, el virus alcanza un axón en donde se

replica llegando las terminaciones neuromusculares y neurotendinosas, de aquí migra hacia los
ganglios paravertebrales y sigue en forma centrípeta por el sistema nervioso periférico hasta
alcanzar el SNC realizando aquí una 2da replicación. Una vez allí, viaja en dirección centrífuga
localizándose en una gran variedad de tejidos como las glándulas salivales, la glándula
mamaria, piel del cuello y cabeza; cornea y retina.

SIGNOS: Se pueden observar espasmos musculares, manías en la región nasal,

postración movimientos de masticación rápida, salivación excesiva, espasmos clónicos
generalizados. No hay fiebre y a veces ni pueden emitir chillidos. Se presenta la forma
paralítica a los 5 a 6 días y rara vez se presenta la forma furiosa, en la cual se ve a los cerdos
morder objetos en movimiento.

HALLAZGOS DE NECROPSIA: No se encuentran alteraciones macroscópicas pero si se

encuentran lesiones a nivel microscópico por histopatología. Los hallazgos son necrosis
neuronal con satelitosis (acumulación de células neurogliales alrededor de la neurona dañada)
y neurofagia, corpúsculos de Negri, que no siempre están presentes, degeneración neuronal
(células de Purkinje), encefalitis difusa (leptomeningitis) e infiltración linfocitaria perivascular.

DIAGNÓSTICO: Dentro de las pruebas diagnósticas que se pueden utilizar tenemos la

tinción de anticuerpos fluorescente, de alta exactitud, que se utiliza para detectar el antígeno
de la rabia en el tejido, localiza estructuras virales intracitoplasmáticas.
La otra prueba es la prueba biológica para reproducción del virus en ratones lactantes,
que demuestra la presencia del virus en tejidos.

PREVENCIÓN: En cuanto a prevenir la enfermedad se puede hacer mediante la

aplicación de la vacuna inactivada como la CRI (Fuenzalida Palacios), BHK o la VERO,
administrando 2 a 3 dosis en áreas endémicas cada 1 a 3 años.

CONTROL: Tratar de controlar el ingreso del murciélago a las distintas dependencias del
criadero, colocando redes protectoras y eliminando todo orificio en paredes que pueden servir
para que el vector se aloje dentro. Se embarra la espalda de murciélagos con jalea de petróleo
mezclada con difenadiona.

19
 BOLILLA N°7

RINITIS ATRÓFICA

Esta enfermedad, crónica y multifactorial, se caracteriza por provocar estornudos y

dificultades respiratorias, deformación del hocico, lagrimeo y disminución de la ganancia de
peso, por lo que puede tener un impacto negativo en los rendimientos económicos de la
explotación. Básicamente distinguimos dos formas de rinitis atrófica, la progresiva (RAP) y la
no progresiva (RANP).
En la etiología de esta enfermedad intervienen dos agentes, Bordetella bronchiseptica,
que la podríamos considerar el agente causal de la RANP y Pasteurella multocida toxigénica,
productora de una dermonecrotoxina y responsable de la RAP.

RINITIS ATRÓFICA NO PROGRESIVA (RANP): En el caso de la RANP, B. bronchiseptica es

una bacteria con una gran prevalencia en las explotaciones porcinas independientemente de la
existencia de manifestaciones clínicas o no; además parece que existen cepas de la bacteria de
diferente virulencia. La inmunidad calostral protege a los lechones frente al desarrollo de
lesiones (ya que probablemente no impide la infección) hasta cerca de las tres semanas de
edad, y es entre las 3-6 semanas cuando el animal es más susceptible a la infección y al
desarrollo de lesiones. Sólo en condiciones excepcionales se produciría una atrofia de cornetes
en animales de 2-3 meses de edad. Existe una transmisión vertical, de madre a hijo, y una
horizontal entre lechones, principalmente en el momento del destete (fundamentalmente a
través de gotitas en forma de aerosol) o entre lotes en explotaciones que no funcionan con un
manejo todo dentro-todo fuera.
Teóricamente, en una granja infectada, podrían observarse cerdos con braquignatismo
superior (el maxilar superior está recortado en relación al inferior) y leve atrofia de cornetes
siempre y cuando hubiera infecciones tempranas. Normalmente estas lesiones revierten a las
cuatro semanas de la infección.
B. bronchiseptica sobrevive en el suelo hasta seis semanas y es sensible a la mayor parte
de los desinfectantes de uso habitual en las granjas.

RINITIS ATRÓFICA PROGRESIVA (RAP): Normalmente, la enfermedad ingresa en una

explotación libre por la adquisición de animales infectados; P. multocida coloniza amígdalas, y
la principal fuente de infección para los lechones es la transmisión faríngea. Aunque existe, al
igual que en la RANP una relación entre la gravedad de las lesiones y la edad, P. multocida
puede provocar atrofia importante en cerdos de más de 16 semanas.
La bacteria permanece infectante en el estiércol un mes y es bastante susceptible a los
desinfectantes comunes (amonio cuaternario, fenoles, glutaraldehído, etc.).

PATOGENIA
Existen factores que pueden ser determinantes a la hora de que se manifieste o no la
enfermedad clínica o de la severidad con la esto ocurra. Se pueden ver explotaciones en las
que se ha aislado P. multocida toxigénica y no se ha encontrado prácticamente sintomatología
clínica.
Así como B. bronchiseptica coloniza la mucosa nasal fácilmente, P. multocida lo hace de
manera más pobre, pero esta colonización se ve facilitada por la acción de agentes que irritan
la mucosa, por ejemplo, los agentes químicos o la propia B. bronchiseptica, que pueden
provocar rinitis y la producción de moco nasal que facilita esta colonización.
B. bronchiseptica produce una exotoxina que da lugar a la inflamación de la mucosa
(rinitis) y la degeneración de células epiteliales (hipoplasia), que en ocasiones se regenera por
completo.

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 La toxina de P. multocida actúa sobre los cornetes ventrales provocando hiperplasia
epitelial, atrofia de las glándulas mucosas y osteólisis del cartílago, que es sustituido por tejido
conjuntivo, dando lugar a una deformación de la cavidad nasal. El paso del aire se ve
dificultado, con la consiguiente repercusión en los parámetros productivos (IC y GMD).

FACTORES PREDISPONENTES
 Exceso de adopciones en parto
 Hacinamiento
 Mezclas de animales
 Ciclos cerrados
 Control ambiental malo: temperatura, ventilación, polvo, humedad, etc.
 Mala higiene y desinfección
 Flujos continuos
 Malnutrición
 Explotaciones grandes o en crecimiento
 Altos porcentajes de primerizas

SIGNOS Y LESIONES
En el caso de la RANP se suelen observar estornudos y resoplidos en lechones de 3-4
semanas, que coinciden con la caída de la inmunidad maternal. También puede haber un
incremento de la secreción nasal. Si no existen complicaciones este cuadro suele desaparecer
al cabo de unas semanas. En lechones muy jóvenes (3-4 días) la bacteria puede provocar una
bronconeumonía con toses, estertores y disnea.
El primer signo que se puede observar en lechones lactantes afectados por RAP son
estornudos y resoplidos, y encontramos las lesiones típicas en animales de 4-12 semanas. La
situación puede frenarse en este momento; no obstante, en aquellas explotaciones en las que
existen complicaciones (por factores ambientales o participación de otros agentes), los
estornudos (indicativos en un principio de una rinitis catarral), continúan en el tiempo. Hay
secreción nasal abundante, a veces mucopurulenta y, en casos graves, sangrante.
Como consecuencia de la acción de la dermonecrotoxina, podemos encontrarnos
braquignatismo superior o desviación del hocico si la degeneración ósea afecta más a un lado
que al otro. Estos signos suelen aparecer entre las 12 y 16 semanas.
Son también característicos (no patognomónicos) el lagrimeo y la suciedad acumulada
en la porción ventral ocular (antifaz), por oclusión del conducto nasolagrimal. En casos graves
hay un retraso del crecimiento (hasta un 5-8% de pérdida de la GMD).
Las lesiones más graves afectan a la cavidad nasal y estructuras adyacentes:
encontraremos diferentes grados de atrofia de los cornetes dorsales y ventrales, pudiendo
llegar a desaparecer. Normalmente se ven afectados primero los cornetes ventrales. Se puede
apreciar una desviación del tabique nasal, que en casos de lesión bilateral, se acompaña de la
desviación facial hacia arriba, que se desplazará hacia un lado si las lesiones son unilaterales.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico podría ser relativamente fácil si tenemos un cuadro completo; sin
embargo, la presencia de algún hocico torcido, estornudos etc., no implica que los animales
padezcan RAP.
En casos en los que exista sospecha, es muy útil realizar post mórtem una sección
transversal del hocico a nivel de 1º y 2º premolar superior, para evaluar el grado de atrofia de
los cornetes.
Cultivo a partir de hisopados nasales o amigdalinos para intentar el crecimiento tanto de
B. bronchiseptica como de P. multocida. Para intentar demostrar la presencia de la
dermonecrotoxina, se usa la prueba ELISA “sándwich”.

21
 TRATAMIENTO Y CONTROL
El tratamiento debe incluir una mezcla de medidas medicamentosas y de manejo,
intentando reducir al máximo todos los factores predisponentes, que tanta importancia tienen
en el que se produzca manifestación clínica o no en el caso de esta patología.
Podremos recurrir al uso de medicaciones, tanto para el tratamiento de las madres, con
vistas a reducir la contaminación madre-hijo, como transiciones y cebos para disminuir la
presión de infección. A nivel de las madres, se puede recurrir a la medicación vía pienso en el
último mes de gestación con sulfamidas u oxitetraciclinas. También se obtienen muy buenos
resultados con el empleo de quinolonas. En lechones lactantes, inyecciones con sulfamidas +
trimetroprim, oxitetraciclina o penicilinas han dado también buenos resultados, administradas
una o dos veces por semana durante tres o cuatro semanas.
En el caso de Pasteurella, también se han obtenido buenos resultados con
lincomicina/espectinomicina, amoxicilina y espiramicina.
Los lechones destetados y de cebo suelen tratarse mediante la medicación vía pienso o
el agua con las moléculas apropiadas.
Afortunadamente, están disponibles en el mercado, para utilizar como una herramienta
más, eficaces vacunas para el control de esta enfermedad. Normalmente, suelen aplicarse en
nulíparas dos dosis de la vacuna en su fase de preparación y una vacunación de recuerdo en
cada gestación antes del parto. Ante un brote o sospecha podemos iniciar una vacunación en
reproductoras 5 y 2 semanas antes del parto.
En principio, las vacunas reducen la prevalencia pero no eliminan la enfermedad. La
protección calostral de lechones procedentes de madres vacunadas puede llegar a los 3-4
meses, lo que hace que la vacunación de lechones no tenga demasiado sentido.

RINITIS POR HERPESVIRUS TIPO 2

Enfermedad contagiosa común causada por un citomegalovirus (virus Herpes). Esta

enfermedad causa una rinitis transitoria, con epifora en lechones menores de 2 semanas de
edad. Es de distribución mundial.
Es producido por un virus herpes porcino tipo 2. También es conocido como
citomegalovirus porque aumenta el tamaño de las células por los grandes cuerpos de inclusión
intracelulares que forma.
Por presentarse en animales jóvenes, tiene escasa incidencia en inspección de carnes. Se
manifiesta por: estornudos, flujo nasal, no se produce atrofia de los cornetes nasales, pero se
ve favorecida la infección por Bordetella brochiseptica y otros patógenos respiratorios. En
algún caso, la enfermedad puede generalizarse y presentar cuadros más graves, sobre todo en
lechones muy jóvenes.

SIGNOS
Los signos que se pueden ver son anorexia, estornudos con una rinitis de serosa a
purulenta, en otros caso se puede llegar a observar diarrea y pelo áspero, duro y disperso.

LESIONES
Macroscópicos:
→Hiperemia de la mucosa nasal
→En algunos casos discretas estrías de exudado.
Microscópicos:
El epitelio de mucosa nasal ausente, es sustituido por una capa gruesa de material
necrótico. La submucosa se encuentra congestionada, con infiltración moderada difusa de
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

22
 DIAGNOSTICO
IF
ELISA
Histopatologia→ CI intranuceares en células de las glándulas de la mucosa nasal,
glándulas salivales y de los riñones

HISTOPATOLOGIA
→Necrosis del epitelio
→Inflamación
→Megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares.

23
 BOLILLA N°8

ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

La enfermedad vesicular del cerdo (EVC) es una enfermedad contagiosa de porcinos

provocada por un enterovirus. Se pone de manifiesto por una ligera fiebre, formación de
vesículas en el rodete de la tapa del casco, talones, miembros y menos veces la jeta, labios,
lengua y ubres. Al no podérsela diferenciar clínicamente de la fiebre aftosa, su control tiene
vital importancia en los países libres de enfermedades vesiculares.
Ocurre especialmente con las granjas porcinas en las que se nutren los animales con
residuos alimenticios.
PI→ varía de 2 a 7 días, dependiendo de la dosis infectante y de la vía de infección.
La contaminación por las vías nasal u oral puede inducir la infección subclínica con
presentación combinada de anticuerpos.
SIGNOS:
• La fiebre — hasta 41°C, aunque la temperatura suele volver a ser normal tras 2 o
3 días.
• Cojeras
• Vesículas en los rodetes de la tapa del casco. A nivel de los pies, las vesículas no
se limitan necesariamente a la unión de la piel y de la uña: en algunos casos
pueden extenderse al miembro.
Vesículas se rompen→ zona superficial de tejido granuloso (dejan de cojear);
• Cuando se forman las vesículas en el rodete de la tapa del casco, se separa la
pared correspondiente de la uña del tejido subyacente; esa línea de separación a
nivel del rodete de la tapa del casco se hace visible más tarde en forma de una
línea horizontal de color oscuro que se mueve hacia abajo, a medida que va
creciendo la uña. Estas marcas horizontales deben hacer pensar en las secuelas
de la enfermedad y época en que se produjo la misma.
• Pérdida de apetito.

La gravedad de la enfermedad puede variar considerablemente.

Los cerdos más jóvenes tienen tendencia a presentar signos más graves que los
cerdos de mayor edad. Pero, aún en los animales muy jóvenes, la curación suele ser bastante
rápida e insignificante la mortalidad (elevada morbilidad).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Hay que tener presente que no se puede diferenciar

clínicamente la enfermedad vesicular del cerdo de la fiebre aftosa.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: El diagnóstico de la EVC en el laboratorio se basa en el

aislamiento y caracterización del virus, o bien en la evidencia de los anticuerpos específicos, o
también combinando ambos métodos.
Las pruebas de laboratorios utilizadas para detectar el virus son
• Prueba de fijación del complemento.
• Cultivo tisular.
• ELISA
• Seroneutralización en placas

24
 CONTROL: Es una enfermedad de declaración obligatoria y la legislación relativa a su
control se funda en los métodos de la lucha antiaftosa. La legislación autoriza el sacrificio de
todos los cerdos afectados y contaminados cuando se confirma la presencia de la EVC en las
granjas porcinas.
Se notifica la prohibición de trasladar los cerdos. Salvo a mataderos.

BOLILLA N°9

INFLUENZA PORCINA

Es una enfermedad vírica de los porcinos, altamente contagiosa. Por lo general se

propaga muy rápidamente en las unidades de cría, aunque todos los cerdos infectados no
muestren signos clínicos de infección, y va seguida de una recuperación también muy rápida.
La enfermedad es causada por los virus de influenza de tipo A, que se caracterizan en
varios subtipos, siendo los más comunes H1N1, H1N2 y H3N2.
Las tasas de morbilidad pueden alcanzar el 100% en el caso de las infecciones de
influenza porcina, mientras que las tasas de mortalidad son más bien bajas. Sin embargo, la
principal repercusión en la economía está relacionada con el retraso en el aumento de peso, ya
que para alcanzar el peso de comercialización, se requiere un mayor número de días.
Dentro de las 24 horas de la infección, los cerdos infectados empiezan a expulsar los
virus y suelen diseminarlos durante un periodo de entre 7 y 10 días.
La influenza porcina no se transmite por los alimentos.

SIGNOS: Los signos clínicos suelen aparecer entre 1 y 3 días después del contagio, y la
mayor parte de animales se recupera entre 3 y 7 días después si no hay infecciones
secundarias u otras complicaciones.
La influenza porcina es una enfermedad aguda del aparato respiratorio superior
caracterizada por fiebre, letargia, anorexia, pérdida de peso y dificultad para respirar. Se
observa comúnmente tos, estornudo y descarga nasal; en cambio, la conjuntivitis es un signo
clínico menos común; también puede producir abortos. Algunas cepas pueden circular en la
población porcina sin que se presente manifestación clínica o solo pocos signos. Entre las
complicaciones cabe mencionar las infecciones bacterianas secundarias u otras infecciones
víricas. Ocasionalmente se observa bronconeumonía secundaria grave, potencialmente fatal.
DIAGNÓSTICO: La sospecha de gripe porcina se basa en los signos clínicos y en los eventos
que conducen a la enfermedad, pero es solo uno de los patógenos causantes de enfermedad
respiratorio en los cerdos. Para confirmar el diagnóstico, es preciso realizar las pruebas de
laboratorio.

25
CONTROL Y PREVENCIÓN: Buenas medidas de bioseguridad. Una vez que el rebaño porcino ha
sido infectado, el virus puede persistir y ocasionar brotes periódicos; sin embargo, una buena
gestión puede disminuir la frecuencia, el alcance de los brotes y la gravedad de la enfermedad.
Cuando el virus de la influenza porcina se establece en una explotación, resulta muy difícil
erradicarlo completamente, por lo que a veces es necesario proceder a la despoblación de los
rebaños.
Las vacunas inactivadas contra la influenza también están disponibles para algunas
infecciones por virus de la influenza en los cerdos. Para ofrecer una adecuada protección, estas
vacunas tienen que reflejar los subtipos y cepas virales en circulación en un área geográfica y
necesitan cambiar periódicamente. Las vacunas no siempre previenen la infección o la
diseminación del virus, pero los cerdos debidamente vacunados suelen presentar una
enfermedad más leve si son infectados.

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 CIRCOVIRUS PORCINO

El circovirus tipo 2 (PCV2), es el agente etiológico del síndrome multisistémico del

desmedro postdestete (SMDP).
Los mecanismos de contagio y difusión no están claros. El virus se detecta prácticamente
en todos los grupos de edad de cerdos jóvenes aunque el pico de infección se encuentra entre
las 6 y 14 semanas de vida y es poco frecuente en edades menores. Esto indica un efecto
protector por la inmunidad maternal, que tiene una duración variable de 4 y 14 semanas, y se
observa seroconversión a partir de las 8-16 semanas de vida. Sin embargo, las madres parecen
ser las principales fuentes de infección y los lechones procedentes de cerdas con bajo título de
anticuerpos frente a PCV2 o resultado positivo a la detección del virus alrededor del parto,
presentan mayor riesgo de sufrir la enfermedad.
PATOGENIA: La enfermedad se transmite por contacto, con una transmisión horizontal
muy frecuente. La vía más habitual es la oronasal, aunque también se ha detectado el virus en
saliva, tonsila, moco traqueal, orina, heces, semen y secreciones oculares.
Existen una serie de factores que inciden en la patogenia: manejo, coinfecciones víricas,
cepa de PCV2, inmunomodulación, nutrición, vacunaciones, etc.
SIGNOS: El cuadro clínico básico del SMDP consiste esencialmente en: desmedro, disnea,
aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, diarrea, palidez (anemia) e ictericia. La
frecuencia de estos signos es variable. Otros menos comunes son: tos, pirexia, úlceras
gástricas, desórdenes del sistema nervioso central y muertes súbitas.
NECROPSIA: Lesiones concretas, tanto macroscópicas como microscópicas, aunque no
hay un patrón patológico específico.
• Lesiones macroscópicas se observan: incremento del tamaño de los
linfonódulos inguinales y/o mesentéricos, ausencia de colapso pulmonar, edema
pulmonar e hidrotórax, hidropericardio, congestión hepática y renal y manchas
blanquecinas en el riñón.
• Las lesiones microscópicas son: depleción de los folículos linfoides e inflamación
granulomatosa de tejidos linfoides, hígado o páncreas y neumonía intersticial en
pulmones, nefritis intersticial en riñón.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa en tres puntos: presencia de signología clínica,

presencia de lesiones características y detección del antígeno. Para la detección de antígeno
vírico se utiliza rutinariamente la inmunohistoquímica.

PREVENCIÓN Y CONTROL: Realizar manejos todo dentro-todo fuera, mejorar las medidas
higiénicas y de limpieza de las instalaciones y del material para el tratamiento empleado con
los lechones, higiene estricta en las operaciones a los lechones (corte de colmillos, cola...),
reducir las densidades, mejorar las condiciones ambientales en cuanto a temperatura y calidad
del aire, vaciar y limpiar las fosas de purines, no mezclar lotes, un adecuado flujo de animales,
separar a los cerdos enfermos y un programa vacunal correcto.
El control de la enfermedad mediante vacunas permite mejorar la situación clínica.

27
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C

La enteritis hemorrágica del recién nacido aparece, como su propio nombre indica, en
los primeros días de vida debido a la especial patogenia de esta enfermedad.
El agente causal, Clostridium perfringens tipo C produce fundamentalmente una toxina,
denominada toxina β y también toxina ε. Ambas tienen la particularidad de ser sensibles a la
tripsina. Por ello, sólo afecta a los lechones recién nacidos que están tomando calostro debido
a que el calostro contiene inhibidores de la tripsina, lo que permite a la toxina mantenerse
activa en el intestino delgado de estos lechones.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA: En condiciones normales, la fuente de infección principal de

los lechones son las heces de las cerdas que contienen esporos de Cl. perfringens por formar
éste parte de su flora digestiva.
Las parideras insuficientemente desinfectadas pueden mantener la cantidad de esporos
suficiente como para infectar a los lechones recién nacidos.
La infección la favorecen la suciedad de la paridera y especialmente la suciedad de la
ubre de las cerdas, que pueden favorecer que el lechón se infecte con grandes cantidades de
esporos al mamar. La falta de una flora digestiva totalmente desarrollada en el lechón facilita
la multiplicación masiva de Cl. perfringens en el intestino.
Las bacterias se adhieren a los enterocitos de los ápices de las vellosidades, sobre todo
en el yeyuno, provocando descamación de los enterocitos y necrosis de la lámina propia de las
vellosidades que origina hemorragias. La necrosis puede alcanzar las criptas, la capa muscular
de la mucosa y la submucosa y, a veces, penetra hasta la capa muscular de la pared intestinal.
Además, el enorme número de bacterias genera una gran cantidad de toxina β, que es
letal, necrotizante e inflamatoria y aumenta la permeabilidad de los capilares.
La muerte se debe a las lesiones intestinales y a la toxemia que origina la enfermedad.

CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL: El cuadro aparece habitualmente en los tres primeros

días de vida y suele afectar a camadas aisladas a menos que las condiciones higiénicas sean
muy deficientes, aunque a veces sobre todo en granjas nuevas en las que las cerdas no están
vacunadas hay brotes epizoóticos que pasan a enzoóticos una vez que las cerdas adquieren
inmunidad suficiente tras su exposición a los lechones infectados.
El cuadro clínico se caracteriza porque en algunos casos hay muertes hiperagudas sin
signos clínicos previos, si bien habitualmente se observa una diarrea claramente hemorrágica
que mancha la zona perineal.
Los lechones están muy débiles, tienden a no moverse y pueden ser aplastados con
facilidad. La mortalidad es prácticamente del 100 % de los lechones afectados en un plazo de
tiempo que no suele ser mayor de 1-2 días. Antes de la muerte, se observa a veces un
ennegrecimiento de la piel del abdomen.

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 El cuadro lesional es muy llamativo. Hay edema de la pared del abdomen y líquido
sanguinolento en la cavidad abdominal. Al observar el intestino se aprecia una intensa enteritis
hemorrágica que afecta a todo el intestino delgado, principalmente al yeyuno y al íleon.
En la pared intestinal hay hemorragias intensas y burbujas de gas y la mucosa tiene una
enteritis hemorrágica que ocupa grandes áreas de la superficie o toda ella.
En lechones hijos de cerdas con un cierto grado de inmunidad puede aparecer una forma
subaguda de la enfermedad sin diarrea hemorrágica. En este caso, las heces son amarillentas y
contienen restos necróticos. Los lechones mantienen el apetito y la vivacidad, pero pierden
peso progresivamente y la mayoría de ellos mueren a los 5-7 días de edad. Estos lechones
tienen la pared intestinal engrosada y friable y la mucosa está cubierta de una membrana
necrótica muy adherida.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la enteritis por Cl. perfringens tipo C es sencillo en la

forma aguda. La edad de los lechones afectados y el cuadro clínico y lesional son muy
orientativos. En la forma subaguda y crónica puede ser más complejo y suele ser necesario
diferenciarlo de otras causas de enteritis necrótica, principalmente de la causada por Cl.
perfringens tipo A, mediante el aislamiento e identificación en el laboratorio.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: El tratamiento en la enteritis causada por Cl. perfringens

tipo C es muy poco eficaz. En la forma aguda, la mortalidad es tan rápida que no da tiempo a
instaurar el tratamiento y en la forma subaguda y crónica, las lesiones de la mucosa intestinal
son difícilmente recuperables.
Por ello, es mucho más importante la profilaxis. La higiene de las parideras y el lavado
de la ubre de las cerdas contribuyen a dificultar la infección de los lechones y pueden darse
tratamientos preventivos a las cerdas lactantes con ampicilina o amoxicilina para prevenir la
infección de los lechones.
También se pueden emplear estos antibióticos y las cefalosporinas de forma preventiva
administrándoselos por vía oral a los lechones durante los tres primeros días de vida.
No obstante, la medida de profilaxis más importante y con mejor relación
coste/beneficio es la vacunación de las cerdas con toxoides.

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 BOLILLA N°10

SALMONELOSIS

El cerdo, se contamina y permanece todo su ciclo productivo como portador

asintomático (aparentemente sano), diseminando el microorganismo en la piara por medio de
sus excretas y resultando en una canal visualmente sana, que puede ser fuente de
contaminación de otras canales y finalmente llegar la infección al hombre.

ETIOLOGIA: causada por una bacteria del género Salmonella sp.

Estos son microorganismos que tienen la capacidad de producir enfermedad gracias a
una compleja interacción de determinantes de virulencia (características para producir daño a
las células) como son la asociación y ataque del epitelio intestinal (superficie mucosa del
intestino delgado), capacidad de invasión, toxicidad y resistencia a la muerte intracelular.
En los porcinos, ésta enfermedad, es casi siempre causada por la Salmonella
choleraesuis (variante Kunzendorf) y con menor frecuencia por la Salmonella typhimurium,
Salmonella derby y Salmonella agona.
Estos microorganismos sobreviven fácilmente en condiciones de congelación y
desecación, aunque pueden vivir o sobrevivir por meses o por años en sustratos orgánicos; son
fácilmente inactivados por calor, luz solar y la mayoría de desinfectantes con bases: cloro,
yodo y fenol. La Salmonella choleraesuis sobrevive y persiste en la materia fecal por más de 20
semanas.

TRANSMISIÓN: casi siempre, se debe a la entrada de un portador infectado, que

contagia a los demás por medio de la contaminación oro-fecal, sin embargo, es posible que se
propague por moscas o fomites. Los cerdos son expuestos comúnmente a bajas cargas
bacterianas de diversas especies de Salmonellas debido a la ingestión de comida y/o agua,
contaminadas con heces porcinas (porquinasa). Debido al gran poder de supervivencia del
microorganismo en el suelo, el agua y la materia fecal, estos se convierten también en una
fuente importante de contaminación.
El microorganismo ingresa al organismo del cerdo principalmente a través de la mucosa
del intestino delgado, en la parte final del intestino. Al atravesar la mucosa se localiza en el
tejido linfoide vecino al intestino, como en las placas de Peyer y los ganglios linfáticos
regionales donde permanece por mucho tiempo.
Existen además algunos factores predisponentes, incluyendo el manejo en la granja:
hacinamiento, la pobre higiene, deficiencias en el medio ambiente, mezcla de animales de
diverso origen, producción en flujo continuo, estrés debido a la competencia por agua, comida,
espacio, transporte de animales a grandes distancias, los cambios bruscos de temperatura, y/o
por problemas en la dieta o presentación de otras enfermedades. Se debe mencionar también
que la presencia de Micotoxinas en la comida puede, conllevar a inmunosupresión (baja de
defensas) y aparición secundaria de Salmonelosis septicémica o entérica.

SIGNOS
La enfermedad puede presentarse de dos formas clínicas diferentes:
➢ Septicémica, causada por S. cholerasuis.
➢ Enterocolítica, causada por S. typhimurium.

La Salmonelosis septicémica ocurre principalmente en cerdos destetados de menos de

cinco meses de nacidos, pero puede presentarse en cerdos listos para ser llevados al matadero
y es rara su presentación en cerdos lactantes.

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 Los animales afectados presentan inapetencia, fiebre, tos húmeda, se niegan a moverse.
Se evidencian varios animales muertos con el abdomen y las extremidades cianoticos. La
diarrea no es una característica de ésta forma septicémica, hasta el tercer o cuarto día de la
enfermedad, cuando se observan heces líquidas y amarillas. La mortalidad es alta y la
morbilidad variable, pero por lo general del 10%. Los animales que se recuperan quedan como
portadores y continúan eliminando la bacteria a través de las heces.
La Salmonelosis enterocolítica se presenta desde el destete hasta los cuatro meses de
edad y puede ser aguda o crónica.
En este caso se puede observar una diarrea acuosa de color amarillo, inicialmente sin
sangre ni moco; que demora de 3 a 7 días y puede repetirse dos o tres veces más, dando la
impresión de una enfermedad diarreica fluctuante de varias semanas de duración. La sangre
puede aparecer esporádicamente. También se presenta fiebre, disminución del apetito y
deshidratación. Generalmente no se presenta con alta mortalidad, la mayoría de los animales
se recuperan totalmente, pero continúan como portadores, eliminando intermitentemente la
bacteria por unos cinco meses.

HALLAZGOS DE NECROPSIA
Forma septicémica:
▪ cianosis de las orejas, extremidades, cola y piel de la región abdominal
ventral,
▪ congestión de la mucosa gástrica,
▪ aumento del tamaño del bazo y con menor severidad del hígado.
▪ Aumento de tamaño y congestión de los ganglios linfáticos
mesentéricos,
▪ Pulmones difusamente congestionados, con hemorragia y edema
interlobular frecuentemente,
▪ Numerosos focos blancos de necrosis en el hígado.
En los cerdos que sobreviven los primeros días de la enfermedad existe mayor
posibilidad de presentar enterocolitis necrótica. Cuando se evidencian hemorragias
petequiales, éstas son vistas fácilmente en la corteza renal o en el epicardio.
Forma enterocolítica:
▪ Colitis necrótica focal o difusa,
▪ Tiflitis,
▪ adherencias grises amarillentas en la superficie de la mucosa del ciego y del
colon en espiral; éstos se encuentran edematosos, con manchas de bilis y con
material arenoso de color negro;
▪ Ganglios linfáticos mesentéricos ileocecales están aumentados de tamaño y
húmedos.
▪ Ulceras botonosas de tamaño variable.
Las lesiones por infección con S. tiphymurium se encuentran confinadas al colon, al ciego
y al recto. Sin embargo raramente se puede ver afectado el ID distal.
Se piensa que la constricción rectal es una secuela en la mayoría de los casos, a una
proctitis ulcerativa de origen isquémico causada por salmonella tiphymurium. Está
clínicamente caracterizado por una marcada distensión progresiva del abdomen, pérdida del
apetito, emaciación y heces blandas. En la necropsia hay una dilatación marcada del colon que
es causada por un estrechamiento del recto (1 a 10 cm anterior al ano). La constricción
generalmente es de menos de 1 cm de diámetro y varía de 0.5 a 20 cm de largo.
Hay un engrosamiento marcado de la pared rectal, que puede contener microabscesos.
La dilatación del colon anterior a la constricción puede consistir en un área ensanchada bien
demarcada de varios cm de ancho y de largo. En esta área la mucosa del colon generalmente
se encuentra ulcerada y puede estar cubierta por un exudado fibrinoso. En algunos casos hay
una dilatación gradual de todo el colon, con ulceración de la mucosa justo, en la porción

31
anterior a la constricción. La mucosa siempre se encuentra excesivamente corrugada; esto es
principalmente el resultado del engrosamiento marcado de la muscular de la mucosa.
Microscópicamente las constricciones son el resultado de una fibrosis (resultado de una
cicatrización dada por la reparación del sistema inmune frente a una lesión isquémica dada por
una microtrombosis de los vasos arteriales, estos trombos son formados por los LPS de la
Salmonella) marcada de la pared del intestino, con una destrucción casi completa de las
estructuras normales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por evaluación en la necropsia, por examen microscópico de las
lesiones encontradas en ésta; aislamiento por cultivo de la bacteria, el cual puede ser hecho a
través de muestras de bazo, hígado, pulmones, ganglios linfáticos, intestino o heces. Es
necesario además la caracterización bioquímica y serotipificación de las cepas aisladas.
Para la detección de poblaciones afectadas, se puede usar la prueba de ELISA.

TRATAMIENTO
El primer paso en el tratamiento de un brote de salmonelosis es minimizar la severidad
de la enfermedad clínica, prevenir la propagación de la infección y prevenir la recurrencia de
esta enfermedad en la granja. Los antimicrobianos son efectivos a nivel profiláctico, mas no
curativo, reduciendo significativamente la severidad y la duración de la enfermedad.

PREVENCIÓN Y CONTROL
Es necesario asegurar completamente la prevención y el control en cada uno de los
pasos desde el principio de la producción del cerdo, hasta su llegada al matadero.
Empezar los programas de control analizando los puntos específicos de entrada de la
bacteria (contaminación del alimento, pájaros, roedores, etc.) y los posibles factores que
contribuyen al mantenimiento de ésta en las instalaciones (flujo de animales, botas
contaminadas, herramientas, etc.).

PARVOVIROSIS PORCINA

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de

los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas
expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente
infección transplacentaria. Después del virus de PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la
mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece
infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y
esta característica se utiliza con fines diagnósticos.
Parvovirus es ubicuo y endémico con distribución mundial. La ruta de infección es oro
nasal y en cerdas gestantes transplacentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por
calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectores hasta los 3 a 7
meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo
de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y
primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por
semen en periodos críticos.

SIGNOS CLÍNICOS
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La
única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera

32
mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo
que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por
muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan
muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.

PATOGÉNESIS
Hembras gestantes se infectan en la 1ª mitad de la gestación donde el virus causa
muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados más avanzados de la
gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a
placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en
llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta
tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.

DIAGNÓSTICO
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes
es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en
forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la
hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

PREVENCIÓN
La aplicación de la vacuna es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada.
Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectores. Se deben
vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.

33
 SINDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO

El virus del PRRS es un miembro de la familia Arteviridae del genero Artevirus.

Se considera que la enfermedad produce pérdidas económicas importantes al llegar por
primera vez a zonas porcinas con alta densidad poblacional y susceptible. Los problemas más
importantes se producen en las cerdas gestantes y en los lechones lactantes; la infección en las
cerdas puede resultar en anorexia, pirexia, fallas reproductivas como constantes retrasos en el
estro, repeticiones, abortos, camadas de lechones débiles al nacimiento; por lo que se
incrementa la mortalidad perinatal.
El virus, se difunde rápidamente dentro de la granja, por contacto directo o por
aerosoles.
El virus se puede eliminar por distintas vías; siendo posible aislarlo de las fosas nasales,
saliva, orina, secreciones prepuciales y heces de animales infectados; aunque el aislamiento a
partir de las heces, no siempre es posible.
Otra forma importante de transmisión, es la vertical, en donde el virus es capaz de
atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que da lugar a la aparición
de lechones virémicos y presentar anticuerpos frente al virus o ambas cosas, al nacimiento.
Aunque el verraco puede no presentar signos clínicos después de la infección, la
presentación más importante también es la forma respiratoria en los cerdos jóvenes en
crecimiento.

PATOGENIA
El virus tiene predilección por las células inmunitarias y causa la muerte de los
macrófagos alveolares.
Causa la infección de estos macrófagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos
del tipo II así como de los cultivos de monocitos periféricos del porcino.
Los macrófagos, produce una falla en su capacidad de liberar al ión súper óxido y causa
además una reducción en la cantidad de los macrófagos alveolares a los 7 días después
adquirir la infección; se observan cambios de corta duración en la sangre circulante, con una
disminución en los linfocitos, los monocitos y los neutrófilos; hasta por 4 días después de la
infección.
El virus puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo; en la sangre, solamente
en la asociación con los leucocitos o los monocitos que entonces emigran a diversos tejidos
finos para convertirse en macrófagos tisulares. Con esta difusión PRRS puede alcanzar el
aparato reproductor, conduciendo al desarrollo de las muestras clínicas asociadas a la
reproducción y que definitivamente alteran la fertilidad de los animales.
Por estas razones, el síndrome produce una predisposición a la infección por
Streptococo suis tipo II y a una amplia variedad de agentes bacterianos como Haemophilus
parasuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas cholerae, así como Mycoplasma
hyopneumoniae y Pasteurella multocida y a los agentes virales implicados comúnmente con el
complejo respiratorio de la enfermedad; que incluyen el virus de la gripe de los cerdos (SIV) y
el coronavirus respiratorio porcino (PRCV).
Durante las últimas fases de la infección (después de 28 días) se intensifica
profundamente la función de la inmunidad humoral y de la mediada por células; estos efectos
sobre las células inmunes tienden a producir inmunosupresión en los cerdos, dando como
resultado una variedad de condiciones pulmonares de índole inflamatoria, siendo en PRRS, la
lesión esencial, una neumonía intersticial.

SIGNOS CLÍNICOS
Los dos grupos principales de signos clínicos que son asociados con la presencia de PRRS
son el reproductivo y el respiratorio. El primero, incluye nacimientos prematuros, abortos de

34
periodos retrasados, cerdos que nacen débiles y aumenta el número de lechones muertos en
los nacimientos y momificados.
En el segundo, las afecciones respiratorias, tienen gran importancia; sobre todo en
cerdos neonatales, en los que existe disnea como mayor característica, es usualmente que
ocurra en cerdos de 3 semanas de edad pero, también puede ocurrir en cualquier edad.
Los signos clínicos de PRRS varían considerablemente debido a varias causas; incluyendo
diferencias en la susceptibilidad de la piara, los factores ambientales, el estado inmune, la cepa
del virus; así como su combinación con otros virus que afecten a los cerdos.

SIGNOS CLÍNICOS EN LAS CERDAS REPRODUCTORAS

Las cerdas pueden presentar signos clínicos leves o severos, los cuales directamente
tendrán una repercusión económica importante en los parámetros reproductivos de la granja.
Lo que suele observarse, es anorexia, somnolencia y fiebre.
Ocasionalmente muestran cianosis en orejas, vulva y cola. Los problemas reproductivos,
es el signo; manifestándose en abortos, mortinatos y un aumento en el número de lechones
débiles. Las cerdas infectadas en el segundo tercio de la gestación, generalmente presentan
abortos, momias e infertilidad generalizada; que pueden durar de 2 a 3 meses, afectando
algunos parámetros como porcentaje de fecundación, número de lechones vivos al nacimiento
y mortalidad antes del destete.

SIGNOS CLÍNICOS EN LOS LECHONES

En los lechones, se observan algunas características como capa del pelo áspera, baja
tasa de crecimiento, conjuntivitis, edema periorbital y temblores de los músculos; en ocasiones,
cuando están parados, se observan como estatuas o extienden las piernas e incluso muestran
parálisis posterior, antes del inicio de la debilidad y de la falta total de coordinación muscular.
El sangrado del ombligo puede también ser una característica y puede haber sangrado severo
después del corte de cola. Cuando se dan las inyecciones de hierro puede haber hemorragia y
el magullar masivo en los sitios de la inyección, especialmente si el lechón es de tres días de
edad. La morbilidad en este período neonatal puede alcanzar casi 80 % y la mortalidad en la
fase temprana de dependerá individualmente de cada granja pero puede alcanzar 100 % en
ésos que muestran signos clínicos.

SIGNOS CLÍNICOS EN LOS VERRACOS

En los verracos, se observa anorexia, somnolencia, fiebre, así como bajo deseo sexual;
sobre todo, pobre la calidad seminal, expresada en volumen, motilidad y concentración
espermática por debajo de los estándares y en aumento de anormalidades de los
espermatozoides; lo cual, definitivamente, perjudican al potencial reproductivo de los machos.

DIAGNÓSTICO
Dada la complejidad de la enfermedad por efecto de la interacción de patógenos
secundarios y factores medioambientales, el Dx es complejo. Se puede emitir un diagnóstico
presuncional a base de los signos clínicos -falla reproductiva en las cerdas y enfermedad
respiratoria en los cerdos en crecimiento-. El diagnóstico definitivo requiere del aislamiento
del virus, lo cual es difícil e implica el cultivo de macrófagos alveolares y solo una o dos líneas
celulares son capaces de soportar el crecimiento aunque no todas las cepas. Se han utilizado 4
pruebas para detectar anticuerpos contra PRRS: Inmunoperoxidasa en monoestrato, IF
indirecta, SN y ELISA.
Para el aislamiento del virus se prefiere hacerlo a partir del suero; no obstante, el virus
se aísla casi de todos los tejidos, incluyendo orina, hisopos rectales y lágrimas. Los animales
infectados presentan viremia por 1 a 6 semanas.

35
 TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la enfermedad y lo único que se puede hacer
es aplicar medidas profilácticas.

VACUNACIÓN
La primera vacuna (nombre: Cyblue) fue una vacuna muerta con solución oleosa de una
cepa del virus del PRRS obtenida en cultivos. Esta vacuna va dirigida a la protección frente a los
problemas asociados a la reproducción en cerdas de reposición y cerdas en producción.
Su administración es por vía intramuscular. En la primera vacunación se deben aplicar
dos dosis separadas por un intervalo de 21 días evitando la vacunación desde 10 días antes
hasta 10 días después de la cubrición y 10 días antes del parto. Posteriormente, se recomienda
la revacunación durante la lactación, lo cual estimula la producción de IgA, las cuales tienen un
papel importante en la inmunización previa de los lechones al secretarse en la leche. En las
cerdas de reposición, la vacunación se debe realizar sistemáticamente a los 6 meses de edad,
seguida de una revacunación a los 21 días.

PREVENCIÓN Y CONTROL
Como medidas de prevención para evitar la entrada del virus en una granja, hay que
extremar precauciones, respetando los periodos de cuarentena, restringiendo el acceso de
visitantes en la granja, imponiendo un cambio obligatorio de ropa a la entrada de las
instalaciones y evitando la entrada de vehículos dentro del perímetro de las mismas. Si la
explotación presenta un estado serológico positivo y se va a introducir cerdas de reemplazo
seronegativas, estas se deben introducir con 3 o 4 meses de edad para que se infecten en el
periodo de crecimiento y evitar la presentación de problemas en la reproducción al infectarse
después de la cubrición. Cuidar de no ingresar a la granja verracos seropositivos o al centro de
inseminación artificial, realizando pruebas serológicas durante al menos 60 días antes del
ingreso; asegurando así que los animales que se van a introducir son seronegativos.
La limpieza de los locales y el uso de desinfectantes es una medida necesaria. Se ha
demostrado que el virus del PRRS es sensible a distintos tipos de desinfectantes, entre ellos
una mezcla de peróxido, surfactantes y ácidos orgánicos e inorgánicos.

SABIDURÍA EXTRA

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
La Diarrea Enzoótica Neonatal está producida por el Clostridium difficile (Cd) que es, en
la actualidad, un patógeno emergente en la sala de partos. Este provoca una diarrea a los
cuatro días postparto (3-5 días) en los lechones lactantes. La diarrea es de color amarillento y
líquida, muy típica, lo que les provoca una grave deshidratación, la morbilidad es muy alta
alrededor del 10 % de las camadas, en cerdas primerizas llega al 70%, intracamada todos los
lechones están afectados por la diarrea. La mortalidad es baja una media del 2%, pero las
consecuencias para toda la camada son una pérdida de peso considerable al destete,
alrededor de 1 kg por lechón, algunos lechones no pueden ir a las salas de destete por su
deficiente estado y hay que sacrificarlos. En ocasiones hay que retrasar la edad al destete ya
que los lechones tienen los días para su destete pero su peso es muy bajo.
El C. difficile habita en el tracto intestinal de los animales (entre ellos el cerdo) y del
hombre. Se elimina al exterior tanto en la forma vegetativa como en forma de esporo junto
con las heces del animal colonizado. Una vez en el ambiente, solo el esporo es capaz de resistir
las condiciones aerobias que encuentra.

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 La vía de transmisión es la fecal-oral desde un lechón enfermo o portador asintomático a
un individuo sano con la MIP alterada. Las condiciones adversas del ambiente las resiste en
forma de esporo. Una vez ingerido, si las condiciones intestinales permiten la colonización, el
microorganismo se multiplica exponencialmente secretando grandes cantidades de toxinas
TcdA, TcdB y/o toxina binaria provocando el daño en el hospedador. La gravedad de la
infección está relacionada con la concentración de anticuerpos frente a las toxinas que
presenta el hospedador.
Cuando se hace la necropsia en todos los lechones hay una enterocolitis, en un 50%
edema del mesocolon y en un 20% con distensión de la pared abdominal y ascitis. Hay veces
que cuando se aísla también algún E. coli ETEC la mucosa y el contenido intestinal aparecen
hemorrágicos, pero no es lo normal.
El proceso de la Diarrea Enzoótica Neonatal confirma la teoría de que muy pocos
patógenos entéricos son letales en ausencia de factores complicantes. Como factores
complicantes se pueden considerar los siguientes:
• Otros patógenos.
• Alteraciones sociales, muy típico actualmente por los movimientos de lechones entre
camadas, adopciones inadecuadas.
• Higiene deficiente en las salas de partos.
• Baja inmunidad calostral.
• Alteración de la Microbiota Intestinal Porcina.
• Predisposición genética.
• Estrés nutricional.

En todos los casos donde se me ha presentado la clínica de Cd, la higiene de la granja era
deficiente, los protocolos de limpieza, desinfección y vacío sanitario no se cumplían desde
hace años, sobre todo los tiempos referentes a los vacíos sanitarios. Casi siempre son
asociados a otros clostridios (Clostridium perfringens tipo A) y las adopciones de lechones se
realizan con criterios equivocados y demasiado rápidas en el tiempo.
La baja inmunidad calostral se puede decir que es parcial ya que he comprobado que
algunos lechones de la camada no se toman suficientemente calostro, normalmente los más
pequeños. La Microbiota Intestinal Porcina (MIP) del lechón se ve reflejada por la de la madre
y es ahí donde se puede actuar sobre ella inclinándola hacia las bacterias saprofitas
beneficiosas con la ayuda de la administración de probióticos en el pienso de la cerda en
gestación, esto repercutirá en la MIP del lechón lactante ya que estos microorganismos
probióticos poblarán su intestino debido al consumo de la leche y de las heces de la madre.
En este año se ha demostrado que la leche materna no es estéril y que porta una serie
de microorganismos que ayudan al lechón lactante a poblar su intestino, no solo adquieren las
bacterias del medio ambiente, heces de la madre, piel de los pezones, sino de la propia leche
(calostro) materna. Los beneficios de los probióticos provienen de la exclusión competitiva del
Cd en el intestino, de la acidificación y reducción de la disponibilidad de nutrientes para el
microorganismo, estímulo de la glicosilación del epitelio intestinal, estimulación de factores de
resistencia innatos como citocinas, mucinas y otros. Los probióticos reducen el riesgo de
infecciones por Salmonella y E. coli.
La predisposición genética a este tipo de infecciones entéricas está muy documentada
en lechones, sobre todo en las producidas por E. coli y también en el caso de la Enfermedad de
los Edemas. En el caso de la Enfermedad de los Edemas es posible seleccionar genéticamente
cerdas y verracos que no sean portadores de ciertos genes que predisponen a la enfermedad
(algunos tipos de leptinas en la mucosa intestinal).
El estrés nutricional provoca en los lechones un bajo reemplazo de las células de las
vellosidades debido a la diarrea secretora y la atrofia del timo que reduce la producción de
citocinas y linfocitos en lo que el sistema inmune está en baja forma.

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 Cuando hay otras infecciones concomitantes, que es lo normal, las funciones de barrera
intestinal para los patógenos disminuyen (E. coli ETEC) y en el caso del virus PRRS hay
alteraciones del desarrollo inmune y también con el virus PCV-2.

ETIOLOGÍA
El C. difficile es un bacilo Gram +, anaerobio estricto, esporulado y resistente a múltiples
antibióticos. Puede ser habitual en el tracto gastrointestinal de los animales y las personas.
Algunas cepas son móviles por la presencia de flagelos perítricos. Una de sus características
más importante es la formación de esporos, esta estructura le da una gran resistencia a las
condiciones ambiente, le permite permanecer durante meses en la superficie del suelo y en el
utillaje de la granja. Los únicos desinfectantes capaces de controlarlo son los derivados del
cloro (Cloramina T a razón de 4 gramos por litro).
La temperatura óptima de crecimiento es de 30º a 37º C (in vitro). El en el 2002 se
clasificó como clostridio asociado a enfermedades que provocan diarrea por antibióticos.

PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad es compleja y se pueden distinguir las siguientes etapas:
• Alteración de la flora bacteriana habitual del colon (provocada por los antibióticos).
• Colonización por el Clostridium difficile.
• Liberación de dos histotoxinas producidas por el que actúan en el intestino.

La patogenia está dirigida al intestino, los esporos se ingieren y germinan dando células
vegetativas. En presencia de la flora normal intestinal no es capaz de reproducirse y producir
toxinas, por lo que en ese momento no origina ninguna acción patógena, cuando hay unas
determinadas condiciones en el ambiente se produce la germinación. Las patologías entéricas
asociadas se dan cuando hay una grave alteración asociada al Cd de la MIP, normalmente por
el exceso de medicación antibiótica.
El proceso se inicia cuando hay un crecimiento excesivo del Cl. Difficile en el intestino,
colonizando la mucosa CD intestinal para posteriormente dañar los enterocitos y al final
provocar la diarrea que hará enfermar al lechón.
La colonización se produce por la ingestión de esporas del microorganismo, estas son
resistentes al calor. Pueden persistir en el medio ambiente durante meses e incluso años y
sobreviven en el medio ácido del estómago. Las esporas del Cd se convierten en formas
vegetativas al llegar al colon y elaboran toxinas que actúan sobre el epitelio intestinal,
provocando diarrea y colitis. Hay algunas cepas de este clostridio que no producen toxinas en
las pruebas in vitro.
SIGNOS
Los signos principales en los lechones son los siguientes:
• Diarrea líquida típica amarillenta-anaranjada.
• Deshidratación grave. Emaciación.
• Anorexia, no van a mamar.
• Fiebre.
• Lechones afectados de 3 a 5 días de vida.
• Ascitis. Disnea.
• A veces estrés respiratorio.
• Distensión abdominal.

DIAGNÓSTICO
Las muestras a tomar son hisopos rectales de los lechones afectados con diarrea y
muestras de heces para cultivo y aislamiento en el laboratorio de microbiología.

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 A partir de éstas se hacen frotis y tinción directa por lo que se pueden observar bacilos
Gram + compatibles con Clostridios. La siembra hay que hacerla en medios de cultivo donde
este microorganismo se pueda identificar claramente.
En este proceso es de gran ayuda la histopatología del intestino, las lesiones observadas
son bastante patognomónicas y completan el diagnóstico microbiológico. Estas están
circunscriptas al intestino con edema en el mesocolon, en la lámina propia y con lesiones tipo
volcán en los casos más graves. Aplanamiento de los enterocitos, exudación local de mucus,
fibrina, infiltración masiva de neutrófilos, enteritis y en algunos casos hemorrágica. El
estómago aparece vacío y a veces hay hidrotórax.
En las heces diarreicas o en el megacolon tóxico se puede hacer un análisis de
laboratorio para detectar las toxinas TcdA o TcdB, éstos se pueden hacer por EIA
(inmunoadsorción enzimática).
También se puede hacer una PCR a tiempo real con las heces de los lechones como
alternativa a la detección de las toxinas. Este método tiene una alta sensibilidad y
especificidad.
El microorganismo se ha encontrado en lechones con o sin diarrea, por lo que hay una
gran cantidad de lechones portadores asintomáticos.

SINDROME DE ESTRÉS PORCINO

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