Pediatría Cirugía

CIRUGÍA
PEDIÁTRICA
MIRASSO - JUANEDA
RESUMEN Y APUNTES DE
ALUMNOS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CUYO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MEDICINA
Este documento es un trabajo de alumnos.
Puede contener errores.
2017
JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com
MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

ÍNDICE
1. Abdomen agudo .................................................................................................. 1

a. Apendicitis aguda .................................................................................... 4
b. Divertículo de Meckel .............................................................................. 9
2. Invaginación intestinal ....................................................................................... 10
3. Enterocolitis necrotizante .................................................................................. 12
4. Hemorragia digestiva ........................................................................................ 15
5. Pared abdominal ............................................................................................... 25
6. Patología umbilical ............................................................................................ 28
7. Patología testicular ........................................................................................... 30
8. Estenosis hipertrófica de píloro ......................................................................... 35
9. ERGE ................................................................................................................ 39
10. Malformaciones congénitas quirúrgicas ............................................................ 41
11. Malformaciones anorrectales ............................................................................ 46
12. Fisura labio-alvéolo-palatina ............................................................................. 49
13. Cuerpo extraño ................................................................................................. 52
14. Politraumatismo pediátrico ................................................................................ 57
15. Sumersión (casi ahogamiento) ......................................................................... 69
16. Quemaduras ..................................................................................................... 76
17. TEC ................................................................................................................... 78
18. Traumatismo de tórax ....................................................................................... 86
19. Traumatismo esplénico ..................................................................................... 92
20. Trauma dentario ................................................................................................ 94
21. Infecciones odontógenas .................................................................................. 96
22. Ortopedia
a. Luxación congénita de cadera .............................................................. 98
b. Enfermedad de Perthes ...................................................................... 102
c. Escoliosis ............................................................................................ 106
d. Pie bot ................................................................................................. 109
PROGRAMA DE CONTENIDOS CIRUGÍA PEDIÁTRICA GLOBAL CICLO CLÍNICO
Para precisar el nivel de profundidad y la amplitud con que deberán aprenderse los temas,
cada uno de ellos lleva un número, que responde a la siguiente clasificación, de acuerdo
con lo que se requiere:
(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

(2) Realizar diagnóstico, diagnóstico diferencial, solicitud e interpretación de
exámenes complementarios, incluyendo diagnóstico por imágenes. Decidir y
realizar derivación. Realizar prevención secundaria.
(3) Realizar el tratamiento, aplicando las normas terapéuticas vigentes. Actuar
aplicando normas terapéuticas iniciales, eficaces ante la urgencia.
Cada nivel supone al anterior; así: 2 = 1 + 2; 3 = 1 + 2 + 3.
• El niño traumatizado (politraumatismo – TEC – traumatismo torácico y abdominal) (3).
• El niño con quemaduras (2). Derivación (3). Gran quemado (2). Derivación (3).
• El niño con sumersión-casi ahogamiento (3).
• El niño con cuerpo extraño en vía aérea y digestiva (2).
• El lactante con dolor abdominal y vómitos, sin fiebre (invaginación intestinal – hernia
inguinal complicada – vólvulo de intestino) (2).
• El niño con dolor abdominal y febrícula. Apendicitis (2). Gastroenteritis (3).
• El niño con fimosis (2).
• El niño con hidrocele (3).
• El niño con dolor en la región testicular (torsión testicular – torsión hidátide de Morgani –
orquiepididimitis – orquitis traumática) (2).
• La niña adolescente con dolor abdominal referido a hipogastrio (apendicitis – ruptura de
folículo – torsión de ovario (2) – gastroenteritis – infección urinaria (3). Enfermedad
inflamatoria pelviana (2). Embarazo (2).
• El niño maltratado (Con maltrato físico) (2).

MIRASSO - JUANEDA ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
Definición: toda afección que se presente con dolor abdominal de comienzo brusco,
intenso, localizado o difuso con distintos signos y síntomas acompañantes, que puede
tener origen abdominal o extra abdominal.
Ante un paciente con dolor abdominal, primero de deben diferenciar las distintas
situaciones:
Requiere tratamiento quirúrgico Requiere tratamiento Seguimiento en consultorio
urgente urgente externo
• Apendicitis Aguda • Sepsis • Estado clínico conservado.
• Divertículo de Meckel • Shock. • Dolor menor de 6-8 horas de
complicado. • Hipovolemia. evolución.
• Vólvulo del intestino medio. • Trastorno de la • Diagnóstico dudoso e
• Perforación de víscera hueca. conciencia. inespecífico.
• Torsión de quiste de ovario. • Importante: Primero • Condición social.
• Oclusión intestinal. resolver este tipo de • Edad del paciente.
• Invaginación intestinal. cuadro y después • Descartar causas
• Traumatismo de víscera sólida hacer la evaluación traumáticas.
semiológica. • Paciente no medicado.
• Informar pautas de alarma
NUNCA DESPRENDERSE DE UN PACIENTE MIENTRAS NO CEDA EL DOLOR

ABDOMINAL.
 Causa médica más frecuente: gastroenteritis.
 Causa quirúrgica más frecuente: apendicitis.
Importante para el diagnóstico
• Historia clínica y examen físico
o Inspección, no solo del abdomen, sino también del tórax inferior y de la
región genital.
o Auscultación
o Percusión
o Palpación: en un niño es importante entrar en confianza antes de realizar
maniobras que produzcan dolor, para evitar que el niño deje de colaborar
con el resto del examen.
• Edad como factor importante para evaluar la causa.

o RN: cuadros principalmente oclusivos.
o Niños más grandes: cuadros principalmente inflamatorios.
1
Etiologías Quirúrgicas
• Gastrointestinales
o Apendicitis
• Ginecológicas
o Diverticulitis de Meckel
o Tumor de ovario
o Obstrucción intestinal
o Quiste de ovario
o Invaginación intestinal
o Hematocolpos
o Perforación intestinal
o Embarazo ectópico
o Vólvulo
• Urológico
o Colecistitis
o Tumor renal
o Cuerpo extraño
o Uropatía obstructiva
• Otras
o Tumor retroperitoneal
o Tumor de cerebro
o Traumatismo
Etiologías Médicas
• Más frecuentes
o Gastroenteritis aguda
• Otras
o Adenitis mesentérica
o Leucemia
o Peritonitis primaria
o Linfomas
o Parasitosis
o Alergia alimentaria
o Schonlein Henoch
o Psicógeno
o ITU
• Intoxicaciones
o SUH
o Plomo, hierro, cobre,
o Meningitis
cáusticos, ricino.
o Neumonía
o Picadura de Latrodectus
o CAD
o Intoxicación por COFA
o Crisis nefrótica
o Transgresión alimentaria
• Menos frecuentes
o Tiflitis
o Fiebre del mediterráneo
o Pofriria
o Epilepsia
o Megacolon
o Tétanos
2
Etiologías según edad

Recién nacidos Lactantes < 2 años
Digestivas Comunes
• Mal rotación y vólvulo intestinal • Cólicos del lactante (<3 meses)
• Atresia o bandas duodenales • Síndrome viral
• Atresia yeyuno ileal • Gastroenteritis aguda
• Íleo o tapón meconial (FQ) Poco frecuentes
• Enf. de Hirschprung • Traumatismos
• Ectopía o atresia anal • Invaginación intestinal
Extra digestivas • Hernias inguinales
• Onfalocele
• Hernia diafragmática
Preescolar 3-5 años Escolares Mayores
Comunes Comunes
• Gastroenteritis aguda • Gastroenteritis aguda
• Infecciones urinarias • Apendicitis
• Apendicitis • Traumatismo
• Estreñimiento • Infecciones urinarias
• Traumatismo • EPI
Poco frecuentes • Estreñimiento
• Divertículo de Meckel Poco frecuentes
• Púrpura de Schonlein-Henoch • EII
• Invaginación • Úlcera péptica
• Colecistitis
• Pancreatitis
• Embarazo ectópico
• Quiste ovárico
3
APENDICITIS AGUDA
Definición: inflamación aguda del apéndice cecal que puede complicarse con formación
de abscesos, peritonitis, sepsis y shock séptico. Es la causa de abdomen agudo
quirúrgico +ƒ.
Aparece en todas las edades, pero es más frecuente en 2° infancia (>3 años), niños
mayores y adolescentes (8 a 14 años de edad).
FR: dieta pobre en celulosa (la fibra ↓ la formación de fecalitos), rica en hidratos de
carbono, síndrome viral, predisposición genética.
Etiología
• Hiperplasia folicular (asociada a infección viral, resfrío común).
• Fecalito: deposito de fibra en el apéndice ↑ secreción y deposito de moco rico en
Ca+2.
• Tumor apendicular: tumor carcinoide.
• Parásitos: Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides.
• Material de contraste (raro).
Fisiopatología
Anatomía patológica: 4 fases

1. Congestiva o edematosa: hiperemia + congestión vascular venosa.
2. Supurativa o flegmonosa: ↑congestión, compromiso venoso y linfático, proliferación
de bacterias → exudado fibrino purulento.
3. Gangrenosa: compromiso arterial, venoso y linfático → ↑inflamación, ↑ exudado
purulento, infartos en borde antimesentérico del apéndice (- irrigado).
4. Perforada: material purulento y fecal en la cavidad abdominal.
Patógenos involucrados: Bacteroides fragilis (70%), E. Coli (70%), Enterococcus
faecalis, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, etc.
4
Clínica: típicamente sigue la cronología de Murphy. En los niños, esta enfermedad tiene
un curso más rápido y grave.
• Dolor abdominal: 1º epigástrico o periumbilical de tipo cólico o continuo, moderada
intensidad, visceral mal definido, (se transmite por el plexo solar). Se acompaña de
náuseas y vómitos (alimentarios → biliosos). Luego migra hacia la fosa iliaca
derecha, aumenta de intensidad, es parietal y más definido.
• Puede haber ↑Tº<38 ºC, y no se alteran los signos vitales. Si la fiebre precede al
dolor y/o >38 ºC dudar del diagnóstico de apendicitis aguda.
• Existe hipo o anorexia.
• Menos frecuente: diarrea por irritación rectosigmoidea y síndrome miccional por
irritación de la vejiga o uréteres.
• Niños más pequeños: son llevados a la consulta por anorexia, irritabilidad, letargo,
deshidratación, fiebre, dolor abdominal, vómitos, posición antálgica con flexión de
miembros.
• Los < 2 años: desarrollan reacción peritoneal antes que los mas grandes, por
epiplón menos desarrollado.
• Los niños pueden presentar una marcha antálgica característica, comprimiéndose
la FID.
Semiología abdominal
• Dolor a la compresión y defensa en FID, punto de Mc Burney + y dolor a la
descompresión (signo de Blumberg), también puede producirse dolor a la
percusión (micro Blumberg).
Otros signos
• Apéndice retrocecal: puede haber dolor en flanco derecho.
• Apéndice pelviano: dolor supra púbico, se provoca en el tacto rectal al presionar el
lado derecho del fondo de saco de Douglas.
• Apéndice en contacto con el Psoas: signo del psoas: extensión del MID en
posición decúbito lateral izquierdo produce dolor.
• Apéndice en contacto con el obturador: signo del obturador, dolor en hipogastrio
con la rotación interna del muslo derecho flexionado en decúbito dorsal.
• Signo de Rovsing: presión en el lado izquierdo genera dolor en el derecho por
desplazamiento de gases del lado izquierdo al derecho distendiendo el apéndice.
• Pedir al niño que salte, produce dolor en FID.
En casos dudosos: maniobra de Sanmartino Yódice: localiza el dolor en FID ante el tacto
rectal y la dilatación del esfínter anal.
5
Diagnóstico: clínico + laparotomía.

Laboratorio
1. Hemograma: 70% leucocitosis, 11 a 16.000 con ←. 30% normal.
2. ↑VSG
3. Valores normales no descartan apendicitis aguda.
4. Examen de orina: sólo es útil en el diagnóstico diferencial de pielonefritis.
Imágenes
1. ECO abdominal: diámetro >6mm, pared <3mm, luz no compresible, líquido peri
apendicular, presencia de fecalito. Si observa solución de continuidad implica
necrosis y ↑R de perforación. Colecciones liquidas peri apendiculares o
intraabdominales.
2. Radiografía directa de abdomen: fecalito (en el 20%), borramiento del límite
derecho del psoas, cámaras con niveles.
3. Laparoscopía: permite diagnóstico intraoperatorio y tratamiento.
Diagnóstico diferencial:
• Gastroenteritis aguda: dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea acuosa, fiebre sin
irritación peritoneal. Si luego de unas horas no se puede descartar indicar
laparoscopía.
• Infección urinaria
• Adenitis mesentérica: (adenopatía inflamatoria): El diagnóstico se hace por
laparotomía. fiebre alta de inicio, abdomen sin irritación peritoneal, linfocitosis,
signo de Klein: el dolor a la palpación pasa de la FID a la línea media cuando el
paciente pasa al decúbito lateral izquierdo.
• Neumonía: principalmente de base derecha (no necesariamente). Tiene síntomas respiratorios.
• Constipación (muy frecuente).
• Colecistitis, colelitiasis
• Quiste de ovario
• Hernia atascada
• Escroto agudo
• Invaginación intestinal: niños <
2 años donde la apendicitis es
rara. Dolor abdominal
paroxístico rectorragia escasa
y vómitos.
• Diverticulitis de Meckel, no se
puede diferenciar hasta la
exploración quirúrgica en algunos casos.
• Niño con dolor abdominal y cicatriz quirúrgica: pensar en oclusión intestinal
por bridas.
• La apendicitis aguda puede simular cualquier proceso intraabdominal.
6
Otra forma de organizar los diagnósticos diferenciales:
• Cabeza: amigdalitis pultácea: fiebre alta (40°C), vómitos importantes.

• Tórax
1. Neumonía: inspección: buscar BEBA (buena entrada de aire bilateral), ↑VV,
matidez, soplo tubario, rales crepitantes.
2. Insuficiencia cardíaca aguda (miocarditis): hepatomegalia dolorosa
3. Rx ante sospecha
• Abdomen
1. Hepatobiliar
1. Hepatitis: dolor moderado en HD, fiebre, ictericia (o no).
2. Colecistitis: ♀ adolescente, dolor en HD, fiebre, vómitos, ECO.
3. Quiste hidatídico complicado
2. Páncreas
1. Pancreatitis aguda: alcohol, viral, medicamentosa, FQ con
suficiencia pancreática. Dolor transfixiante.
3. Genital
1. EPI: ♀ adolescente, dolor en FII y FID, flujo maloliente, fétido,
neumococo y gonococo.
2. Quiste de ovario y torsión ovárica
3. Ruptura de folículo
4. Himen imperforado y hematocolpos
5. Torsión de testículo
6. Orquiepididimitis
4. Urinario
1. ITU bajas, altas (+ fácil de diferenciar)
2. Cólico renal derecho
3. Hidronefrosis por obstrucción → estenosis en uniones pieloureteral
o vesicoureteral →ECO.
5. GI
1. Gastroenteritis aguda 5. Constipación
2. Invaginación 6. Transgresión alimentaria
3. Diverticulitis de Meckel 7. Vólvulo
4. Adenitis mesentérica 8. Hernia inguinal
• Raras
1. Petit mal: episodios repetidos de dolor abdominal.
2. CAD
3. Púrpura de Schonlein Henoch
4. Crisis nefrótica
5. Intoxicación por plomo
6. Sinovitis transitoria de cadera derecha
7. Crisis Addisoniana
8. Leucemia aguda
9. Intoxicación por COFA
7
Complicaciones de la apendicitis
1. Flemón: ante una perforación, se bloquea la infección entre el epiplón, colon, asas
intestinales y la pared abdominal, formando un flemón con mínima cantidad de pus.
2. Absceso: si el proceso avanza se forma una cavidad de pus bien delimitada.
3. Peritonitis: si el bloqueo falla se extiende la infección desde la FID hasta la
cavidad abdominal, afectando especialmente el fondo de saco de Douglas y el
espacio subfrénico derecho.
El dolor se extiende a todo el abdomen ↑ƒ de nauseas y vómitos, contractura o defensa
en todo el abdomen Tº ≥39 ºC.
Tratamiento
Cuadro clínico dudoso
• Observación activa por el mismo médico cada 4-6 hs.
• Interconsulta precoz.
• Derivación a cirugía.
Cuadro clínico altamente sospechoso
Apendicetomía: abierta (Incisión de McBurney) o laparoscópica:
• Ligadura y sección del mesoapéndice incluyendo la arteria apendicular.
• Sección del apéndice e invaginación del muñón apendicular.
Manejo preoperatorio: Colocar una vía e hidratación (3 L/m2/día iv), SNG, profilaxis ATB
(Gentamicina 3-5mg/kg/día y Metronidazol 15mg/kg/día), suprimir dieta.
Importante: explicar a la familia del paciente la patología presente y la necesidad de
intervención quirúrgica, detallando las posibles complicaciones de no realizar la cirugía y
también de la intervención.
Complicaciones de la apendicectomía
 Infección (muy frecuente)
 Hemorragia (poco frecuente)
 Íleo paralítico prolongado
 Íleo obstructivo por bridas o adherencias
 Dehiscencia del muñón apendicular
 “Síndrome del quinto día”: pus cerca del muñón apendicular que produce una
reproducción del cuadro clínico hacia el 5° día postoperatorio.
 Esterilidad
 Sepsis
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Tratamiento antibiótico postoperatorio: depende del tipo de apendicitis.

Tipo de apendicitis Tratamiento postoperatorio
Congestiva Suero + analgesia
Flegmonosa o supurada 30mg/kg/día de metronidazol + 5mg/kg/día de gentamicina por 2 días
Gangrenosa o perforada 30mg/kg/día de metronidazol + 5mg/kg/día de gentamicina por 5 días
Al alta mantener tratamiento oral con metronidazol y agregar TMP-SMX
7mg/kg/día hasta completar los 10 días.
Debe realizarse seguimiento a la semana de la externación y al mes en casos no

complicados.
DIVERTÍCULO DE MECKEL: divertículo congénito resultado de la persistencia del
conducto onfalomesentérico. Está presente en el 2-3% de la población general y sólo el
4% tiene síntomas.
Anatomía patológica: según la involución del conducto vitelino, éste va a formar un saco
ciego, fístula, quiste o cordón fibroso.
El divertículo se localiza en el borde antimesentérico del íleon a 50-100cm de la válvula
ileocecal. Tiene todas las capas del intestino. ⅓ tiene tejido heterotópico (coristoma)
formado por mucosa gástrica, duodenal o colónica.
Complicaciones
Generalmente presenta síntomas alrededor de los 2 años de edad.
A. Hemorragia: Es la forma +ƒ. Secundaria a la ulceración de la mucosa ileal
adyacente a la mucosa gástrica ectópica que tiene el divertículo. Diagnóstico por
gammagrafía con Tc99. El tratamiento primero es médico y luego quirúrgico. Se
presenta como melena o hematoquecia (enterorragia), anemia, generalmente
cede de forma espontánea.
B. Obstrucción intestinal: por inversión hacia la luz intestinal o por un vólvulo por
una banda que lo une al ombligo. Clínica: abdomen agudo oclusivo, vómitos
alimentarios y luego biliosos, dolor cólico intenso, distensión, ruidos hidroaéreos
aumentados con detención (falta de eliminación de gases y materia fecal). Puede
haber heces sanguinolentas mucosas en “jalea de grosellas”.
C. Inflamación, perforación y peritonitis: se origina un proceso inflamatorio que

luego se infecta. Cuadro clínico indistinguible de la apendicitis aguda. Realizar
laparotomía y si el apéndice esta sano buscar DM.
D. Formación de neoplasias, +ƒ que en el resto del intestino. Benignas (leiomioma)
y malignas (carcinoide y adenocarcinomas).
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MIRASSO - JUANEDA INVAGINACIÓN INSTESTINAL
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Definición: síndrome oclusivo que se produce por la introducción de un segmento

proximal del intestino dentro de uno inmediatamente distal a este.
Epidemiología
• Baja recurrencia
• La +ƒ es la íleo-íleo-ceco-cólica (75%): comienza en el íleon terminal.
• Edad: 4 a 13 meses, media a los 9 meses. ↑ƒ ♂.
Etiología y FP
• Idiopática: por hipertrofia de las placas de Peyer (se han asociado a Sabin oral)
secundaria a infección viral respiratoria o GI que funciona como cabeza de invaginación.
• Secundaria: principalmente en >1 año.
o Divertículo de Meckel o PSH
o Pólipos o SUH
o Cuerpo extraño o Neoplasias intestinales
o Linfoma
Clínica
Generalmente niño eutrófico con desarrollo normal sin antecedentes clínicos de relevancia.
• Dolor abdominal
o Inicio súbito
o Intenso
o Intermitente
o Incoercible
o Crisis de 20 min, luego se duerme y empieza nuevamente → ↓dolor (dilatación de asas).
• Vómitos biliosos o alimentarios
• Evoluciona al shock: pulso débil, fiebre alta, respiración irregular, deshidratación +:
• Heces en jalea de grosella: sangre y moco (producto de la congestión vascular).
• Comienza con suboclusión intestinal → progresa a oclusión intestinal.
Examen físico
• Inspección: MEG, deshidratado, facies dolorosa, letargia, distensión abdominal.
• Palpación: masa ovoidea (signo de la morcilla “Boudin”), alargada, con eje > en
dirección cefalocaudal en hipocondrio derecho, dolorosa (lactantes tienen el ciego
más elevado). Se prefiere el periodo intercrisis para realizar el examen abdominal.
• Tacto rectal: hipotonía de esfínter + heces sanguinolentas.
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MIRASSO - JUANEDA INVAGINACIÓN INSTESTINAL
Métodos complementarios
Rx simple de abdomen: mínima cantidad de gas en abdomen derecho y colon ascendente
con efecto de masa. Distensión de asas de abdomen izquierdo, NHA, asa intestinal en
omega (intestino de lucha).
Ecografía: imagen en escarapela (corte transversal: imagen en anillos concéntricos por

capas musculares hiperecogénicas y serosa hipoecogénica. Corte longitudinal: signos de
lucha, edema parietal y engrosamiento de asas intestinales).
Tratamiento
Colon por enema: diagnóstico y terapéutico.
 Colon ascendente: imagen en tridente o en copa de champagne.
 Colon transverso: imagen en resorte.
 Colon descendente: imagen en manzana mordida.
Resolución
• Evolución < 24 horas y BEG: se produce una desinvaginación por el Bario. En
caso de fallar realizar tratamiento quirúrgico.
• Si hay MEG o evolución > 24 horas: perforación → quirúrgico.
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MIRASSO - JUANEDA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Definición: lesión isquémico necrótica que suele afectar al íleon distal y al colon proximal
(zonas poco vascularizadas) y que se sigue habitualmente de una sepsis bacteriana de
foco digestivo, pudiendo terminar en shock y muerte.
• Causa desconocida. → multifactorial.
• No hay microorganismo asociado.
• Es el abdomen agudo más frecuente del RN.
• Mortalidad del 10 - 40 %.
Factores de Riesgo:
RNPT, RNBPEG y la alimentación enteral a fórmula son los únicos factores
evidentemente asociados.
La mayor susceptibilidad de los niños prematuros se atribuye a la inmadurez de la motilidad
intestinal, de la función digestiva, de la regulación del flujo sanguíneo mesentérico y de aspectos
inmunológicos, locales y sistémicos.
• RN BPEG (10-15% de los <1500gr). • Asfixia perinatal
• RNPT. • RCIU
• Alimentación enteral (aumenta • HipoTA
volúmenes y concentraciones). • Ductus arterioso persistente
• Poliglobulia. • Lactancia materna (protector).
Clínica: signos digestivos y sistémicos en niño prematuro de 1 a 3 semanas de vida

alimentado con fórmula.
• Sepsis: letargia, apneas, inestabilidad térmica, retardo en relleno capilar, etc.
• Distensión abdominal
• Vómitos o regurgitación con restos biliosos.
• Diarrea con deposiciones hemorrágicas + ↓RHA
• Piel de abdomen enrojecida o violácea (tardío)
• Abdomen cada vez más distendido y doloroso → Peritonitis.
Existen formas fulminantes de inicio brusco, con sangrado profuso, fallo multiorgánico,
shock refractario y CID.
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Diagnóstico:
• Rx simple de abdomen: neumoperitoneo, neumatosis intestinal y portal (carácterísticos).
o Otros: imagen de asa fija, distensión intestinal por aire, desaparición del
aire intestinal, ascitis, edema de pared intestinal (frecuentes pero menos
específicos).
• No hay parámetros específicos de laboratorio.
• Sangre en materia fecal
Tratamiento
Indicaciones de drenaje peritoneal:

• Cuando no se pueda realizar laparotomía de inmediato o previo a traslado
• RN con estado crítico en los que no se aconseja intervención quirúrgica
• RN con extremo bajo peso
Indicaicones de laparotomía:
• Persistencia de plastrón intestinal con ausencia de progresión en la aireación
intestinal.
• Asa fija.
• PCR persistentemente elevada.
• Signos clínicos de obstrucción intestinal.
• Previo al alta: realizar control ECO y con enema o tránsito GI.
13
Complicaciones:
• Estenosis intestinal.
• Fístula enterocólica.
• Sindrome del intestino corto.
• Infecciones.
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MIRASSO - JUANEDA HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Definición: es toda pérdida de sangre originada en el tubo digestivo.
Epidemiología
• Es infrecuente en pediatría
• Habitualmente no es grave, aunque en algunos casos puede poner en R la vida.
Clínica
• Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente vómito con sangre,
rutilante o rojo oscuro (hemorragia activa).
• Vómito en borra de café: restos hemáticos oscuros (hemorragia de bajo débito o
inactiva).
• Melena: materia fecal negra de olor fétido, brillante, pastosa, como el alquitrán.
Oxidación del grupo hemo por bacterias (requiere >100ml por más de 6-8hs
detenidos).
• Hematoquecia: emisión de sangre por el ano, deposición de heces sanguinolentas o
sangre pura.
o Proctorragia: sangre rojo rutilante, que baña las heces o gotea.
o Enterorragia: su manifestación varía según la localización:
 Colon derecho: sangre rojo oscuro o marrón dentro de las heces.
 Colon izquierdo: sangre rojo rutilante.
• Hemorragia oculta o sangre oculta en materia fecal (<100ml)
• Anemia ferropénica: síndrome anémico o hallazgo casual en hemograma.
• Hipovolemia y shock
Hemorragia digestiva alta: es el sangrado originado por encima del ángulo de Treitz.
Hemorragia digestiva baja: es todo sangrado originado por debajo del ángulo de Treitz.
Hemorragia de origen oscuro: la hemorragia originada en el sector intestinal donde no
llega la VEDA ni la colonoscopia.
Hemorragia oculta: es la hemorragia de bajo debito (<100ml/día) que se manifiesta
como: anemia ferropénica o sangre oculta en MF.
Etiologías
1. Causas de falsa hemorragia digestiva
Hematemesis Melena Hematoquecia
• Sangrado ORL • Fármacos con hierro • Menstruación
• Hemoptisis (↓ƒ) • Frutos rojos • Colorantes comerciales
• Epistaxis con sangre deglutida • Espinaca • Ampicilina
• Lesiones en orofaringe: • Bismuto o carbón • Hematuria
Aftas, gingivitis, trauma dental, • Ingesta de tierra
amigdalitis, angiomas
• Colorantes comerciales
• Deglución de sangre materna
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Etiologías según presentación clínica

1. Hematemesis • Malformaciones vasculares
• Deglución de sangre
• Déficit de vitamina K 4. Proctorragia + Diarrea
• Esofagitis • Colitis infecciosa
• Úlcera péptica • SUH
• Gastritis • Enterocolitis necrotizante
• Várices esofágicas • Colitis eosinofílica
• Malformaciones vasculares • Enfermedad inflamatoria intestinal
• Hemobilia • Hiperplasia linfofolicular
• Colitis parasitarias
2. Hematoquecia o melena
• Divertículo de Meckel 5. Proctorragia + MF dura
• Pólipo juvenil distal • Fisura anal
• Isquemia intestinal • Proctitis
• Vasculitis • Úlcera rectal solitaria
• Vólvulo intestinal • Hemorroides
• Invaginación intestinal
• Enfermedad inflamatoria intestinal 6. Sangrado oculto
• Malformaciones vasculares • Esofagitis
• Gastritis
3. Proctorragia + MF normal • Gastroenteritis eosinofílica
• Pólipo juvenil • Malformaciones vasculares
• Hiperplasia linfofolicular • Enfermedad inflamatoria intestinal
• Colitis eosinofílica • Enfermedad celíaca
10% de los casos → debido a enfermedades sistémicas.
10% del total de HD son HDA, 30% en Intestino delgado y 50% región recto anal.
Etiologías según edad
RN y lactantes
Paciente clínicamente comprometido
Paciente clínicamente estable
HDA HDB
• Ingesta de sangre • Colitis infecciosa • Esofagitis
materna • Intolerancia a las proteínas de la leche • Gastritis
• Esofagitis por RGE de vaca • Déficit de Vit. K
• Gastritis (AINES) • Enterocolitis necrotizante • Fisura anal
• Úlcera por estrés • Enf. de Hirschprung • Proctocolitis eosinofílica
• Vólvulo intestinal • Colitis infecciosa
• Hiperplasia nodular linfoide
16
Alergia alimentaria: puede producir HD por 3 mecanismos:

• Síndrome enterocolítico: vómitos y diarrea en el <3 meses (48hs post introducción
de fórmula). Incluso en LM por pasaje de proteínas de vaca a la LM.
• Colitis: +ƒ en 1° mes de vida por hipersensibilidad a las proteínas de la leche de vaca.
• Gastroenteritis alérgica eosinofílica: vómitos, dolor abdominal, diarrea con o sin
sangre, en algunos casos ferropenia y retraso ponderal.
El divertículo de Meckel es la causa +ƒ de HD grave en el lactante previamente sano
2 a 5 años de edad.
Paciente clínicamente comprometido Paciente clínicamente estable
HDA HDB Sangrado abundante Sangrado escaso
• Várices esofágicas • Diarrea • Várices esofágicas • Prolapso rectal
• Gastritis hemorrágica infecciosa • Úlcera • Fisura anal
• Úlcera por estrés • Invaginación gastroduodenal • Púrpura de SH
intestinal • Divertículo de Meckel • Sme Mallory Weiss
• Vólvulo • Pólipo juvenil • Gastritis
• SUH • Enfermedad • Esofagitis
• Vasculitis inflamatoria intestinal • Colitis infecciosa
• Pólipo juvenil
• Hiperplasia nodular linfoide
• EII
• Úlcera rectal
5 a 16 años de edad
HDA HDB
• Esofagitis: péptica, infecciosa, cuerpo extraño, etc. • Gastroenteropatía eosinofílica
• Esofagitis eosinofílica • EII
• Várices esofágicas • Gastroenteritis infecciosas
• Gastritis • Divertículo de Meckel
• Enfermedad ulcero-péptica • Pólipo juvenil y poliposis adenomatosa familiar
• Malformaciones vasculares • Hemorroides
• Vasculitis
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Conducta general: el enfoque del paciente se realiza en el siguiente orden:

1. Valorar situación clínica del paciente.
2. Confirmar hemorragia digestiva.
3. Determinación del nivel de sangrado.
4. Establecimiento de causa.
Evaluación inicial
• Anamnesis completa: edad, sexo, MC, EA. DD con epistaxis, gingivorragia, hemoptisis,
genital. Cuantificación por el paciente, antecedentes de mareos, lipotimia.
• Signos vitales: TA, FC, ortostatismo, FR, diuresis horaria, T°,
Pérdida significativa
SaO 2 , conciencia, relleno capilar y color de piel.
• Palidez
• Tacto rectal
• Agitación
Hipotensión ortostática: ↓Psys>20mmHg y/o ↓Pdia>10mmHg • Sudoración
Taquicardia ortostática: ↑FC>20 • Taquicardia (s/edad)
Al pasar del decúbito a la bipedestación (3 min) • Oliguria
• Taquicardia ortostática
Clasificación • HipoTA ortostática
• Grado I: <15% de volemia. TA normal, ↑FC, relleno capilar • HipoTA (tardío).
normal.
• Grado II: 20-25% de volemia. ↑FC, ↑FR.
• Grado III: 30-35% de la volemia. Oliguria (<1 ml/kg/h).
• Grado IV: 40-50%. Pp no palpable, paciente comatoso, relleno capilar prolongado, HipoTA.
Conducta
1. Sonda vesical: para control de diuresis horaria.
2. 2 vías venosas periféricas gruesas: reposición de volumen (NaCl 0.9%) a chorro
hasta mejoría de los signos vitales. 20 ml/kg.
3. Vía venosa central: para medir PVC (según gravedad del paciente).
4. Sonda nasogástrica: ante HDA, origen desconocido, hemorragia grave o alteración
de conciencia (EA: lesión esofágica 1-10%). Realizar lavado y observar débito:
a. Gástrico
b. Biliar: indemnidad hasta 2° porción duodenal.
c. Porráceo: contenido de ID. “Verde como puerro”.
d. Sangre
Confirma sangrado alto
e. Borra de café
5. Muestra de sangre y laboratorio
a. Hemograma (Hto puede ser normal en las 1° 24hs).
b. Plaquetas f. GOT, GPT
c. TP/TTPK g. ABO y Rh
d. Glucemia h. Ionograma
e. Uremia/creatininemia i. EAB venoso
6. Control de signos vitales en forma horaria
7. DECIDIR LUGAR DE INTERNACIÓN SEGÚN EVOLUCIÓN HORARIA
8. Tratamiento específico según causa
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Con el paciente estabilizado

1. Anamnesis
a. Edad, sexo
b. Tos, epistaxis, gingivorragia, otras causas.
c. Otros síntomas digestivos: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, etc.
d. Aspecto de la sangre emitida
e. Ingesta de sustancias o cuerpo extraño
f. Antecedentes de enfermedad digestiva, hepática, u otras.
g. Ingesta de fármacos, alimentos, colorantes alimentarios.
h. Síntomas extra digestivos
i. Antecedentes familiares
2. Examen físico
a. Piel: ictericia, palidez, petequias, hemangiomas, púrpura, pigmentaciones.
b. Naso faringe: sangrado de nariz o amígdalas.
c. Examen abdominal: dolor, visceromegalias, circulación colateral.
d. Examen anal y perianal: inspección, tacto rectal (si es necesario).
3. Diagnóstico por imágenes
a. Rx directa de abdomen: obstrucción intestinal, neumoperitoneo, megacolon,
cuerpo extraño.
b. Tránsito baritado superior: NO en HDA.
c. Ecografía y Doppler: ante sospecha de HT Portal, invaginación intestinal.
d. TC y RMN: tumores, malformaciones vasculares.
e. Gammagrafía con Tc99: divertículo de Meckel, duplicaciones intestinales.
f. Angiografía: lesión sangrante o pérdidas recurrentes de alto volumen.
TODA HEMORRAGIA DIGESTIVA DEBE SER EVALUADA POR

GASTROENTEROLOGÍA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Clínica
Anamnesis
• FR: AINEs, alcohol, antiagregantes, anticoagulantes, IRSS.
• Antecedentes: hepatopatía, gastritis, úlceras, IRC, neoplasias, coagulopatías,
dispepsia, pirosis, endoscopías previas, medicamentos.
• Síntomas: hematemesis 30%, vómito en borra de café, melena 70% (>100ml),
hematoquecia (>1000ml).
Examen físico
• Conducta general
• Tacto rectal
• Examen abdominal. Buscar estigmas hepáticos.
• DD: gingivorragia o epistaxis.
• Evaluar VEDA de urgencia: ante falta de compensación a las 4-6hs.
19
Complementarios
a. VEDA: debe realizarse idealmente en las primeras 12hs (24hs).
b. Arteriografía: de tronco celíaco y mesentérica superior. Ante hemorragia intensa
no evaluable por endoscopía.
c. Centellograma
d. Laparotomía
Tratamiento: realizar la conducta general y luego el tratamiento específico.

Iniciar alimentación enteral precoz (24hs post hemorragia) y alimentación oral (dieta
blanda) al 2° día.
Hemorragia digestiva alta leve
1- Dieta cero
2- pH gástrico >4,5: ranitidina 4-7 mg/kg/día u omeprazol 0,25-0,5 mg/kg/ 12 o 24hs iv.
Úlcera péptica
1. Médico: omeprazol 0,25-0,5 mg/kg/ 12 o 24hs iv. O 0,5-1 mg/kg/ 12 o 24hs oral.
2. Endoscópico
a. Inyectivo: adrenalina en 4 cuadrantes + polidocanol (esclerosante).
b. Mecánico: clip hemostático o banda elástica.
c. Térmico: sonda caliente.
d. Láser de argón
Se recomienda inyectivo + mecánico o inyectivo + térmico.
3. Arteriográfico: infusión selectiva de vasopresina (eficacia del 50%).
Embolizaciones con adhesivos (éxito del 75-80%). Recidivas en 50%.
4. Quirúrgico: solo indicado según la masividad del episodio, persistencia a pesar del
tratamiento endoscópico o reiteración durante los primeros días.
Várices esofágicas
o Médico
o Terlipresina (dosis no establecida en niños) o somatostatina u octreótrido (bolo 1
µg/kg + 1 µg/kg en perfusión). Si no responde: taponamiento con balón.
o Prevención/tratamiento de PBE: ATB por 7 días (VO o EV).
o Endoscópico
o Taponamiento con balón: sonda de Segstaken-Blakemore (doble balón). Se utiliza
ante hemorragia grave. Es temporal (hasta 2 días). Si no responde→ endoscópico de
urgencia. 250cm3 de agua. 8-10hs para evitar necrosis.
o Banding o escleroterapia (polidocanol, oleato de etanolamina,
aethoxyesclerol). La escleroterapia tiene mayores complicaciones (úlcera,
necrosis, estenosis).
20
o Quirúrgico: indicaciones: sangrado extremo, ↑R de resangrado, resangrado

precoz, preventiva.
o TIPS (shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos): disminuyen
las várices, pero aumentan el riesgo de encefalopatía. Se utilizan ante el
fracaso de otros tratamientos y en espera del THO.
o Anastomosis quirúrgicas: portocava terminolateral, laterolateral, mesocava,
esplenorrenal distal.
El tratamiento de elección es el banding o la escleroterapia.
Várices gástricas
• Sonda Linton (balón en cardias).
• Endoscópico: cianoacrilato o endolup.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición: es todo sangrado originado por debajo del ángulo de Treitz. Se detienen.
Clínica
Anamnesis
• Antecedentes: ateroesclerosis generalizada (isquémica), IRC (angiodisplasia),
radioterapia, colonoscopías previas, constipación (hemorroides), antecedentes
familiares de CA.
• Síntomas
o Hematoquecia
o Melena: ante tránsito lento, hemorragia en ciego o ID.
o Dolor: presente (isquemia, EII) o ausente (divertículo, angiodisplasia).
o Dolor rectal: hemorroides, fisura.
o Sangre en ropa interior, papel o luego de defecar.
o Diarrea
o Signos de alarma: diarrea nocturna, fiebre, >65 años, constipación no
habitual, anemia, astenia, anorexia, adelgazamiento.
Examen físico
• Conducta general
• Tacto rectal
• Examen abdominal
Complementarios
• Anoscopía/rectoscopía: hemorroides, fisura, CA rectal, úlceras.
• Colonoscopía: de elección. Se necesita ausencia de sangrado. Se puede realizar
de urgencia ante sangrado activo moderado. Se debe preparar el colon con
polietilenglicol (4 litros en 2-4hs).
• VEDA: ante aspirado de sangre con SNG.
• Arteriografía (+>0.5-1ml/min) o centellograma (+>3-6ml/min): de AMS, AMI y
tronco celíaco.
• AngioTC: (+>0.07ml/min). No requiere preparación. Permite estudiar el ID.
• Enteroscopía (videocápsula). EnteroTC. EnteroRMN.
21
Tratamiento: conducta inicial y específico de cada causa.

• Lactante con proctorragia indolora
o Descartar etiología infecciosa.
o Sospechar intolerancia a la proteína de la leche de vaca: administrar
hidrolizado proteico. Si se alimenta con LM dieta libre de lácteos a la madre.
Rta favorable en 10-15 días.
• Proctorragia indolora a mayor edad
o Colonoscopía → pólipos.
• Proctorragia + Δ hemodinámicas
o Gammagrafía para divertículo de Meckel.
Bibliografía
• Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP), Sociedad Argentina de Pediatría,
Módulo 4 año 2012.
• “Hemorragia gastrointestinal”, González, A. y col. Urgencias de Pediatría, Hospital de Basurto,
Bilbao, Asociación Española de Pediatría.
22
23
24
MIRASSO - JUANEDA PATOLOGÍA DE PARED ADBOMINAL
HERNIA DE PARED ABDOMINAL: es una protrusión o salida ocasional o permanente de

una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared abdominal
anatómicamente constituido.
Epidemiología: en niños las hernias son +ƒ en los primeros 3 meses de vida, dentro de
ellos en el 1° mes.
Clasificación
Directa
Inguinal
Indirecta
Umbilical
Según
localización
Femoral
Epigástrica
Hernias de
pared
Coercibles
Reductibles
Incoercibles
Reductibilidad Atascada
Aguda
Estrangulada
Irreductible
No tiene
Crónica
implicancia
Componentes
25
Diastasis de los rectos: frecuente en lactantes, se observa en el llanto. Indicación

quirúrgica. Diferenciar de hernia epigástrica, también de resolución quirúrgica.
Hernia inguinal
• +ƒ ♂.
• + ƒ indirecta.
• El 80% son derechas y el 20% izquierdas, esto se asocia a que el testículo derecho
desciende más tarde respecto al izquierdo, asociado a la rotación intestinal.
• En ♀ es +ƒ la bilateralidad.
Puede ser:
1. Incompleta: tumor en el pliegue inguinal (+ƒ): cuando el niño llora o hace caca se
observa el bulto en la región inguinal.
2. Completa: llega al escroto o labio mayor.
Contenido: +ƒ es que sea i. delgado (íleon), en ♀ puede ser un ovario, trompa o anexos.
Lo -ƒ es epiplón (por ser corto).
Examen físico: debe realizarse primero la inspección de la región inguinal, luego palpar
con el índice el cordón inguinal. Signo del guante de seda: sensación de deslizamiento
provocada por el saco herniario.
Tratamiento: hernioplastia.
• En ♂ se trata de operar solo el lado de la hernia por el riesgo que presenta intervenir
la zona y dañar estructuras.
• En ♀ se debe operar de ambos lados ya que es más frecuente la bilateralidad.
Diagnóstico diferencial
• Testículo no descendido en trayecto inguinal
• Quiste de cordón
• Hidrocele
Atascamiento de hernia inguinal: abdomen agudo obstructivo (DDDV). Estrangulada: ↑Dolor.
Intentar Reduccion Internar y

reduccion exitosa evaluar por 48Hs
Atascamiento de
manual si se
hernia inguinal
tiene experiencia No se logra la
en ello Operar en agudo
reducción
Hidrocele: es la presencia de líquido en la túnica vaginal del testículo. Puede ser:

• Fisiológico del lactante: se produce cuando el nacimiento es por parto natural, al
aumentar la presión intraabdominal hay pasaje de líquido del peritoneo a la túnica
vaginal. A los 6 meses desaparece.
• Reactivo: asociado a cualquier patología del testículo, epidídimo o trauma que
produce un aumento de la producción de líquido. Las causas +ƒ son: trauma,
orquiepididimitis, tumor testicular, torsión testicular.
26
• Comunicante: se produce una comunicación en forma de reloj de arena entre la

túnica vaginal y el peritoneo. No se atrofia totalmente el conducto vaginal
(gubernaculum testis). Varia de tamaño durante el día.
• No comunicante: trastorno de la reabsorción linfática del líquido producido por la
túnica vaginal. Aparece desde el nacimiento y resuelve antes de los 2 años.
Clínica: bolsa escrotal aumentada de tamaño, no dolorosa, transiluminación positiva.

Diagnóstico: transiluminación + Ecografía.
Tratamiento
No comunicante: esperar hasta los 9 - 12 meses, si no desaparece debe operarse.
Comunicante: debe operarse.
Quiste de cordón: es la presencia de líquido en el conducto sin llegar a la túnica vaginal

del testículo. Se produce por alteración en el cierre de los anillos de Ramonet. Se
diferencia de la hernia porque presenta límite superior e inferior.
Clínica
• Bolsa escrotal aumentada de tamaño.
• Testículo palpable por debajo de la tumoración.
• La masa palpable debe estar a nivel del cordón, es móvil y duro elástica.
• Transiluminación positiva.
Tratamiento: siempre quirúrgico por riesgo de que comprima estructuras vasculares y

produzca atrofia del testículo. No es urgente.
27
MIRASSO - JUANEDA PATOLOGÍA UMBILICAL
PATOLOGÍA UMBILICAL
Hernia umbilical: sucede luego de la caída del cordón umbilical (dentro de los 15 días
de vida), dado que esa zona de la pared abdominal no cierra por un defecto congénito
de la misma. Raramente se atasca, por lo que se debe controlar hasta los 4 años (ya
que puede evolucionar hacia el cierre) y en caso de que no cierre, se opera.
Granuloma umbilical
Ombligo Cutáneo
Persistencia del cordón umbilical: por más de 3 o 4 semanas, sin evidencia de otra
patología. Signo de hipoT4 congénito.
Ombligo húmedo
o Onfalitis: se presenta al 3er o 4to día de vida, con eritema, edema y secreción
maloliente. Es causa de sepsis.
 Para prevenirlo se debe:
o Lavar con hisopo con alcohol cada vez que se cambia el pañal.
o No meter el cordón dentro del pañal.
o No manipular el cordón.
o Bañar al bebé luego de que se caiga el cordón.
o Malformaciones
 Persistencia del conducto onfalo-mesentérico
1. Pólipo mucoso
2. Seno umbilical
3. Conducto onfalo-mesentérico permeable
4. Divertículo de Meckel
5. Quiste
 Anomalías del uraco
1. Uraco persistente
2. Seno uracal
3. Divertículo
4. Quiste
 Malformaciones graves (diagnóstico prenatal)
1. Onfalocele
2. Gastrosquisis
Hernia epigástrica: defecto aponeurótico de la línea alba por donde protruye

peritoneo y grasa peritoneal.
• Se palpa y observa como una pequeña tumoración en la línea media, del
tamaño de un garbanzo.
• Aumenta de tamaño con Valsalva.
• Puede generar molestias o dolor.
• Tratamiento es siempre quirúrgico.
28
MIRASSO - JUANEDA PATOLOGÍA UMBILICAL
Onfalocele: defecto de la pared abdominal por

cierre incompleto musculo-aponeurótico
periumbilical por donde protruye el intestino u otro
órgano recubierto por una delgada membrana.
• Pequeño <6cm o grande >6cm,
• Formado por peritoneo, gelatina de
Wharton, amnios y contiene al cordón
umbilical.
• Es casi regla que se acompañe de otras
malformaciones (cardíacos, renales,
hipoglucemia, macroglosia, alteraciones
cromosómicas, etc.).
Gastrosquisis: defecto de la pared abdominal

anterior <5cm paraumbilical (el cordón queda unido
a la pared, casi siempre a la izquierda del defecto).
• El intestino está expuesto, rodeado de
líquido amniótico, sin membrana que lo
recubra.
• El intestino adquiere aspecto acartonado y
edematoso.
• No se acompaña de otras malformaciones.
Tratamiento de ambos
• Cubrir el defecto con apósitos de solución
fisiológica tibia (u adherir con plástico estéril a la piel) para evitar pérdida de calor.
• Colocar sonda nasogástrica y vía periférica.
• Derivar rápidamente a terapia/cirugía neonatal.
• Si se encuentran complicados (rotos) hay que evitar el compromiso vascular, por lo
que se debe agrandar la apertura y derivar a cirugía.
29
MIRASSO - JUANEDA PATOLOGÍA TESTICULAR
ANOMALÍAS DE LA UBICACIÓN TESTICULAR

El testículo normalmente debe estar descendido en el RN a término. La falta de descenso
de los testículos produce una alteración en las espermatogonias luego de los 6 meses de
edad. Éstas se degeneran por la T° y forman las “dark cells”.
Se sabe que los testículos anormales no realizan un correcto descenso, aunque también
los testículos que no descienden se degeneran y vuelven anormales.
Criptorquidia es la falta de descenso al escroto de uno o ambos testículos. Puede estar
asociada o no a alteraciones de la diferenciación sexual, enfermedades endócrinas, y Δ
genéticas. (SAP 2009).
El testículo criptórquido puede estar situado a lo largo de su trayecto habitual de
descenso, ya sea intraabdominal, en el canal inguinal o en la raíz del escroto, o fuera del
trayecto, en una posición ectópica.
Criptorquidia: es el testículo oculto, intraabdominal. Epidemiología: 75% unilateral.EF: no
palpable. Dx: laparoscopía. Tiene riesgo de torsión intraútero y de malignización. (Dr Vega 2016)
Puede ser un testículo sano o parcialmente, con falta de descenso, un nubbing (resto por
isquemia por torsión intraútero), testículo anormal con riesgo de malignización o agenesia
testicular (raro, asociado a alteración renal).
Criptorquidia congénita: están fuera del escroto desde el nacimiento, pueden ser
palpables o no (abdominal o ausente).
Criptorquidia adquirida (¿Testículo en ascensor verdadero?): descienden durante el
primer año de vida y luego reascienden con el crecimiento del niño debido a un cordón
espermático corto que los retrae. (40% de las criptorquidias congénitas que descienden
espontáneamente reascienden y requieren cirugía entre los 5-10 años).
Testículo no descendido en trayecto: localizado en el conducto inguinal (⅓ proximal, medio o distal).
Testículo ectópico: localizado en un lugar ajeno al trayecto de descenso normal, con
mayor frecuencia en la raíz del pubis, recostado sobre la aponeurosis del oblicuo mayor.
Requiere tratamiento quirúrgico.
Testículo retráctil: representa una variante normal de la posición testicular, resultante de un
reflejo cremastérico activo, exagerado. Este reflejo está ausente en el 1° año, ↑ cerca de los 6
años. Generalmente atenúa en la pubertad. (SAP 2009).
Tratamiento
o Cuando hay asimetría.
o Ectopía secundaria.
o Persistencia post pubertad.
Es el que tiene descenso normal y se eleva debido a la acción del músculo cremáster. Al
ascender realiza un movimiento helicoidal por lo cual tiene riesgo de torsión. EF: palparlo en el
conducto, al llevarlo a la bolsa persiste sólo un tiempo allí.
Debe controlarse, queda en la bolsa en la pubertad. Si al descenderlo asciende inmediatamente
es quirúrgico. (Dr. Vega 2016).
Anorquia: testículos ausentes, no se encuentran en la cavidad abdominal.
30
Examen físico: observar la bolsa escrotal, si ésta está desarrollada normalmente, pero
vacía, implica cercanía del testículo, ya que éste estimula el desarrollo del escroto. Por
otra parte, si el escroto no está desarrollado y el contralateral está aumentado de tamaño
(testículo vicariante) implica una atrofia testicular.
Diagnóstico: CLÍNICO.
• ECO abdominal NO es necesaria ya que puede no observarse el testículo en el
abdomen por presentar igual ecogenicidad que el espacio de Bogros.
o Tampoco se debe solicitar en caso de testículos palpables en trayecto
inguinal. Sobre diagnostica hernias inguinales en recién nacidos.
En caso de testículos NO palpables se debe realizar una laparoscopía para observar el
conducto inguinal, el conducto deferente y su arteria y diferenciar un testículo normal, de
uno anormal o malformado de un Nubbing.
Tratamiento: la conducta quirúrgica conservadora es la que más se prefiere. (Dr. Vega 2016):
• Se puede esperar hasta el 3° mes el descenso completo del testículo, luego debe
ser indicada una interconsulta con especialistas.
• NO se debe realizar tratamiento médico hormonal.
• Quirúrgico se realiza antes del 1° año de vida, preferentemente en el 8° mes.
• Orquidopexia: es el descenso quirúrgico del testículo a la bolsa escrotal. Se
asocia a fijación del testículo sano. Descenso en 2 o 3 tiempos (alternativa).
• Orquiectomía: prácticamente no se realiza salvo alta sospecha de malignidad.
✓ Testículo normal o no totalmente pero casi sano (p. ej. Alteración sólo del
epidídimo): orquidopexia.
✓ Testiculo malformado: resección por riesgo de malignización.
Nubbing: es la atrofia testicular, tejido cicatrizal: puede no removerse.
31
ANOMALÍAS DE LA UBICACIÓN TESTICULAR
NO PALPABLE
PALPABLE EN SITIO ANORMAL
CRIPTORQUIDIA
Descenso
Testículo
Anorquia Falta de descenso anómalo
intraabdominal
Ectopía
Conductas
1. Testículo palpable (ectopia uni o bilateral) → Cirugía abierta + fijación testicular.
2. Testículo NO palpable unilateral
ANORQUIA
Orquidopexia en 2 tiempos:
TESTÍCULO
LAPAROSCOPÍA ATRÓFICO Tiempo 1:
Tiempo 2:
coagulación de vasos 3, 4 a 6 meses
descenso y fijación
espermáticos
TESTÍCULO
INTRAABDOMINAL
Vasos largos o vasos
Decenso en 1
que entran en el
tiempo
orificio inguinal
3. Testículo NO palpable bilateral

a. Cariotipo. Anorquia
b. Test de testosterona. LAPAROSCOPÍA
Testes intraabdominales
c. Dosaje de FSH y LH.
Orquidopexia en 2 tiempos
32
BOLSA ESCROTAL AGUDA es una urgencia urológica.

TORSIÓN DE HIDÁTIDE DE
TORSIÓN TESTICULAR ORQUIEPIDIDIMITIS
MORGAGNI
7 – 10 años
2 picos: <3 años y adolescencia
Edad Causa +ƒ de escroto agudo (4:1
temprana. Adolescencia
torsión testicular)
Deformidad en badajo de campana

(fijación inadecuada del testículo en
el escroto debido a excesiva túnica
vaginal).
Torsión del resto embrionario
FP ↑ƒ bilateral Inflamación
milimétrico superior al testículo
Giro del cordón espermático sobre
su eje e infarto hemorrágico por
arterias permeables y compresión
del drenaje venoso.
A: brusco
L: región genital
I: muy intenso (++++) ↑ progresivo
Inicio gradual
Dolor I: a región inguinal. Intenso (+++)
Moderado a intenso.
Asociado a ejercicio, traumatismo,
masturbación, durante el sueño o
espontáneo.
Variable, puede ser leve o

Compromiso Edema y enrojecimiento (hidrocele
tener marcados signos de Edema y eritema del hemiescroto
escrotal 2°)
inflamación hasta hidrocele 2°.
Testículos en posición y movilidad

Signo de Gouverneur: testículo
normal
ascendido y horizontalizado. Testículos aumentados de
Dolor exquisito en zona puntual de
tamaño, firmes y dolorosos.
la hidátide
Examen Signo de Prehn negativo: al
Reflejo cremastérico +
físico elevar el testículo NO disminuye el Signo de Prehn positivo: al
Transiluminación: punto azul
dolor. elevar el testículo el dolor
(hidátide con torsión).
disminuye.
Tumoración pequeña, móvil
Desaparece reflejo cremastérico
dolorosa.
Cuadro infeccioso previo de

Otros VAS
Náuseas y vómitos
síntomas Fiebre, disuria, piuria.
Antecedente de Tx
Sedimento
Normal Piuria Normal
urinario
Eco Doppler
Torsión completa: ausencia de flujo
(NO ↑Flujo doppler.
Torsión parcial: ↓ flujo
necesario)
ATB + reposo + frío local + Reposo + hielo + AINEs (proceso
Tratamiento Cirugía de urgencia
AINEs autolimitado)
33
ANTE LA SOSPECHA DE TORSIÓN TESTICULAR no de sebe perder tiempo realizando

estudios complementarios para su diagnóstico. Se debe realizar la CIRUGÍA URGENTE.
• <6-8hs de evolución: detorsión y fijación bilateral. Si al detorsionar hay signos de
necrosis se debe realizar la orquiectomía radical y fijación del testículo contralateral.
• >6-8hs de evolución: orquiectomía radical y fijación del testículo contralateral (según
observación intraoperatoria).
Existe la torsión congénita, que no es una urgencia, el testículo no es viable. Se debe

diferenciar del CA de testículo, por lo que debe realizarse Cx programada. Fijar el
contralateral.
Bibliografía:
✓ Anomalías de la ubicación testicular, Dr. Fernando Heinen, SAP 2014.
✓ Tendencias actuales en el tratamiento y seguimiento de la criptorquidia, Comité de
endocrinología, SAP 2009.
✓ Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal, 2011.
✓ Clases teóricas Dr. Vega, Hospital Notti, FCM. UNCUYO, 2016.
34
MIRASSO - JUANEDA EHP
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

• La estenosis hipertrófica del píloro es la causa +ƒ de cirugía en < 6 meses. 2° en
<2 meses (la 1° son las hernias inguinales).
Etiología: desconocida. Se produce un crecimiento de las 3 capas de músculo liso en el píloro.
Epidemiología
• +ƒ entre las 2 y las 8 semanas de edad, con un pico entre las semanas 3 y 5.
• Tiene origen genético y multifactorial. Los hijos de madres que padecieron el
problema tienen un riesgo 10 veces mayor de padecerlo también.
• ♂4:1♀, +ƒ primogénitos.
Factores de riesgo
• Eritromicina (profilaxis de tos convulsa) en 1° 2 sem de vida ↑R x 8. Mecanismo
pro-cinético en la musculatura gástrica.
• Madre TBQ.
• Administración de macrólidos a madre lactante (no a embarazada).
Etiopatogenia
Teorías
Altera:
• Desequilibrio neuro-hormonal  Control del esfínter pilórico
• Desequilibrio neuro-endócrino  Producción de gastrina
 Motilidad del estómago
Desconocida. Hay varias teorías:

• Descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica:
o Contracción gástrica a píloro cerrado → hipertrofia del píloro.
• Hiper-gastreinemia debido a un aumento hereditario en el número de células
parietales:
o ↑Ácido gástrico.
o Contracciones cíclicas periódicas en el píloro.
o Vaciamiento gástrico lento.
• Inervación anormal de las capas musculares, o un desequilibrio entre las
terminaciones nerviosas.
o Inadecuada relajación del músculo liso pilórico.
o ↑GF→ hipertrofia, hiperplasia y obstrucción.
35
Clínica: síndrome pilórico.

El síntoma característico es el vómito post-prandial no bilioso (vomita la leche sin bilis),
de carácter progresivo (comienzo débil y con el pasar del tiempo hasta “en proyectil”),
que impiden la alimentación adecuada del lactante. Vomita más de lo que toma (el
volumen del vómito es creciente). Vómito en leche cortada, tipo yogurt.
En un comienzo hay una detención del aumento de peso. Pérdida de peso por
disminución en el aporte calórico y por deshidratación (genera retraso pondo-estatural).
Por lo general, el recién nacido ha tenido, previamente, un período libre de vómitos. Tiene
hambre, ↓eliminación de MF, distensión abdominal localizada (superior).
Antecedentes: es importante indagar sobre el uso de Eritromicina en las primeras 2
semanas de vida y por los antecedentes familiares (sobre todo de la madre).
Examen físico
• Inicio con buen EG. → Adelgazamiento ↑Hambre, toma con avidez la leche pero
rápidamente la vomita, pudiéndose observar el vómito explosivo o en proyectil.
• Ictericia
• Deshidratación.
• El abdomen no está distendido. Cuando la emaciación ha progresado, es posible
observar las ondas peristálticas en el epigastrio.
• Oliva pilórica: masa palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen
(patognomónico): en forma de oliva, que corresponde al píloro engrosado. Se
palpa como la articulación interfalángica flexionada.
o Para palparla es necesario que el paciente este tranquilo y la musculatura
abdominal, relajada. El médico se colocará a la izquierda del paciente para
un mejor abordaje. Si no se palpa intentar palpar al paciente mientras se
alimenta. Esto calma al bebé.
• Solicitar a la madre que demuestre la técnica de alimentación para descartar mala
técnica alimentaria.
Laboratorio
• Ionograma y EAB
o Alcalosis metabólica con hipoCl-: pérdida de H+ en contenido gástrico.
o HipoK+
o HipoNa+
• Hemograma completo: (Hemoconcentración por la deshidratación). Para descartar
sepsis como causa de los vómitos.
• ↑Creatininemia
• Orina: ↑δ urinaria, pH ácido paradojal por déficit de K+, sin datos de infección.
• ↑Bb indirecta, por disminución del tránsito gastrointestinal, que produce aumento de
la circulación entero-hepática de bilirrubina, o por ↓ de la actividad de la enzima
glucoronil transferasa a causa del ayuno.
36
Imágenes
1. Radiografía de abdomen: evidente distensión de la cámara gástrica con poco o
nulo aire distal.
2. SEGD
a. Estrechamiento del canal pilórico.
b. “Imágenes de cuerda”: es el medio de contraste que dibuja los pliegues
hipertrofiados de la mucosa pilórica.
c. Signo del hombro: efecto de masa que se proyecta hacia el antro gástrico.
d. Signo del desfiladero: ↑distancia entre el píloro y el antro bulbo-duodenal,
signo de impronta del píloro hipertrofiado.
3. Ecografía abdominal: normalmente no se visualiza el píloro.

a. Engrosamiento de la capa muscular del píloro (> 4mm).
b. ↑Longitud del canal pilórico (>15mm).
c. Estrechamiento del mismo (diámetro < 10mm).
d. El signo inequívoco es la demostración de la hipertrofia de la capa
muscular.
e. Si hay mucha distención, se puede colocar una sonda para drenaje y
aspiración, para mejorar la visualización ecográfica.
f. ¿Signo de los 3 niveles?
• Mala técnica alimentaria. Es lo primero a descartar: en la entrevista observar la
técnica de alimentación.
• Vólvulo intestinal: los vómitos son biliosos, con rápido deterioro del estado general,
con signos de sepsis o perforación.
• Invaginación intestinal
• Atresia duodenal
• Gastroenteritis aguda
• ERGE: estos pacientes vomitan durante la alimentación y ganan peso.
• Sepsis
• Hernias encarceladas
• Insuficiencia suprarrenal: vómitos por estenosis funcional de píloro (vómitos de
Pirí), deshidratación hipoNa+, hipoCl-, hiperK+.
Tratamiento inicial
1. Bolos de solución de NaCl 0,9 % a 20 mL/kg para restituir volumen y electrolitos.
2. Luego se puede dejar una solución de mantenimiento, Dx 5% y NaCl al 0,45% o al
0,9%, según el centro hospitalario.
3. Agregar KCl a razón de 20 mEq/L, una vez asegurada la diuresis. (No HCO 3 -,
puede generar alcalosis metabólica).
4. SNG a drenaje que ayuda a descomprimir el estómago, previene la aspiración
posoperatoria y también la atonía gástrica.
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Tratamiento quirúrgico:
• Piloromiotomía de Fredet - Ramstedt, por laparotomía o vía laparoscópica.
• Post-operatorio: se inicia la alimentación habitual del niño, luego de las 6hs, cuando
el paciente se recuperó de la anestesia, ya sea con leche materna o con fórmula.
Pueden aparecer vómitos que ceden después de la segunda a quinta toma.
Complicaciones: trastornos electrolíticos y con la cirugía:

• Apnea posoperatoria,
• Hipoglucemia,
• Obstrucción posoperatoria (vómitos),
• Perforación de la mucosa (duodenal);
• Muerte en <1 % de los casos.
38
MIRASSO - JUANEDA ERGE
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

Definición: movimiento retrógrado del contenido gástrico, a través del EII.
• Existen episodios de RGE normal. Se convierte en patológico en niños en que los
episodios son muy ƒ y/o se asocian a síntomas respiratorios. Se presenta en >2 años.
• Es la patología +ƒ del aparato digestivo.
• Es un problema transitorio frecuente en el lactante.
Reflujo fisiológico Reflujo patológico

• En < 2 años • Escasa ganancia de peso
• No hay retraso pondo-estatural • Retraso de crecimiento
• Dolor retro esternal
• Patologías respiratorias
Etiología
• Inmadurez de la motilidad gastrointestinal.
• Desproporción entre el volumen ingerido y la capacidad gástrica (20mL/kg).
• Predominio de la postura en decúbito.
Fisiopatología
• EEI hipotenso < 10mmHg
• Relajaciones espontáneas
• Motilidad esofágica
• Vaciamiento gástrico
• Longitud del esófago intraabdominal.
Clínica: sospechar en un paciente>2 años, grave, con múltiples infecciones de VA.
• Cuadros respiratorios reiterados: neumonías, broncoespasmos, microaspiración.
Se dan conjuntamente con otitis o laringitis, se asocian, por lo general, a un reflujo
significativo.
• Vómitos: abundantes o escasos, reiterados o esporádicos, post prandiales o
alejados de la ingesta.
• Regurgitación: pequeña cantidad de contenido gástrico que sale por la comisura
labial en período inter digestivo (1ra semana de vida).
• Hipersalivación: moja las sábanas o la ropa.
• Hipo: por irritación del diafragma.
• Llanto nocturno: por dolor (irritación de la mucosa) y pirosis.
• Rechazo del alimento: sólo si tiene mucha acidez.
• Mal progreso del peso: indicador tardío de enfermedad grave.
• Anemia y HDA: sugieren esofagitis.
• Crisis de apnea (ALTE, o Evento de aparente amenaza a la vida) y muerte súbita.
• Hipovitaminosis
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MIRASSO - JUANEDA ERGE
Exámenes complementarios
1. pHmetría: de 16 o 24hs, cuando el trazado desciende a pH<4, es patológico. (muy
seguro), valora N° de episodios, duración >5minutos, % de tiempo de reflujo >6%.
2. Manometría esofágica
3. SEGD: permite valorar variaciones anatómicas (hernia de hiato, síndrome pilórico
y vólvulo gástrico). La repleción del esófago sin que medie la deglución del bario,
hace el diagnóstico. Muy sensible, poco específica.
4. Impedanciometría: detecta todos los reflujos, de cualquier volumen y acidez. Se
reserva a pacientes medicados o refractarios a la terapéutica.
5. Endoscopía/biopsia: Sirve para seleccionar los pacientes con esofagitis. Después
de la pHmetría, es el método de elección para niños con ERGE intenso.
Complicaciones: las + importantes son:

• Esofagitis: pirosis, dolor retro esternal, +/- vómitos, regurgitación, rechazo al
alimento, cuadros respiratorios.
• Pueden generarse erosiones o úlceras.
• Anemia (SOMF). Se confirma con endoscopía y pHmetría.
• La estenosis péptica, con disfagia progresiva. ↑morbilidad. Se diagnostica con
radiografía (SEGD).
• Esófago de Barrett, para estadíos avanzados.
Tratamiento
• Se debe tener en cuenta la edad y la duración e intensidad de los síntomas.
• Medidas generales: espesar y fraccionar los alimentos, posición decúbito ventral
con la cabeza levantada (eje 30°) o “anti-Trendelenburg”.
• Fármacos: inicio con alginatos 4 veces por dia oral con las comidas, MgOH, AlOH,
etc. pro-cinéticos (metoclopramida), IBP (omeprazol) solo en niños mayores con
esofagitis graves (Voyer), ranitidina (para esofagitis leves), anticolinergicos.
• Tratamiento quirúrgico: cirugía de Nissen (funduplicatura)
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MIRASSO - JUANEDA MALFORMACIONES CONGÉNITAS
MALFORMACIONES CONGÉNITAS QUIRÚRGICAS

ATRESIA ESOFÁGICA
Definición: malformación digestiva que implica anatómicamente una interrupción de la
continuidad de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea.
Es una falla en la separación embriológica de la tráquea y el esófago, se produce en la
3° semana de gestación.
♀=♂, +ƒ en prematuros.
Clasificación
1. AE sin fístula (7%): la bolsa esofágica superior termina en forma ciega, el
segmento esofágico inferior (corto) no tiene continuidad con el proximal. No se
comunica con la VA. Larga distancia entre los cabos.
2. AE con fístula del cabo superior: comunica la bolsa proximal con la tráquea.
3. AE con fístula del cabo inferior (86%): la bolsa esofágica superior termina en
saco ciego, el distal comunica con la VA a la altura de la Carina. Buen
pronóstico. Neumonitis química por ácido gástrico.
4. AE con fístula de ambos cabos
5. Fístula traqueo-esofágica sin AE.
Malformaciones asociadas: vértebras, anales, cardíacas (+ƒ), traqueoesofágicas,

renales, agenesia del radio (extremidades). (VACTERE: Vértebras, Ano, Corazón,
Tráquea, Esófago, Riñón, Extremidades).
1. Prenatal
a. ECO: polihidramnios por imposibilidad de deglución y circulación del
líquido amniótico. Estómago pequeño, bolsa esofágica superior.
2. Post natal
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Clínica
• Sialorrea, asfixia, cianosis, malformaciones asociadas. Traqueomalacia: al
respirar la tráquea se contrae, tos, estridor en aullido de foca.
• Si tiene fístula con VA el niño presenta aspiración, cianosis, apneas, al
alimentarse.
• Abdomen distendido con aire: cuando hay fístula con el cabo inferior (tipo III,
+ƒ) el aire pasa al estómago cuando el niño llora.
• AE Tipo I → abdomen excavado.
• Pasaje de Sonda por boca hasta el estómago, si choca con un stop entre 8 y
10cm de la ADS confirma el diagnóstico. Importante no confundir con que la
sonda se enrolle en el cabo superior.
Diagnóstico: SOG y Rx. Luego valorar atelectasia y neumonía. Estudiar
malformaciones asociadas.
Tratamiento
1. Preoperatorio
a. Venoclisis con Dx
b. Ambiente térmico neutral
c. Control de saturación
d. Buscar malformaciones asociadas
e. Posición: Tipo III → Trendelemburg invertida: reducir el reflujo y
prevenir aspiraciones. (Tipo I → Trendelemburg boca abajo).
f. Sonda aspirativa (sonda dentro de otra sonda).
g. ATB
2. Cirugía
a. AE sin FTE → gastrostomía por 6-8 meses. Se debe esperar para
poder hacer una unión directa ya que los cabos están muy alejados y
crecen.
i. Distancia entre cabos < 2 vértebras: anastomosis término-
terminal elongando los cabos. > 2 vértebras: reemplazo de
esófago con ascenso gástrico o usando colon para anastomosis.
b. AE con FTE: toracotomía al RN, cierre de fístula y anastomosis TT.
3. Post Cx
a. Respirador por 48-72Hs.
b. Destete precoz para que no traccione la anastomosis.
c. Drenaje torácico para evaluar anastomosis→ debe salir contenido
amarillo pegajoso (saliva).
d. 7° día → Rx contrastada.
Complicaciones
Tempranas Tardías
• Dehiscencia de sutura • RGE (al tironear del cabo se
• Estenosis esofágica modifica la UGE).
• Recurrencia de fístula • Traqueomalacia
• Alteraciones del peristaltismo
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ATRESIA DE INTESTINO
Atresia: ausencia congénita de
Es la causa +ƒ de obstrucción intestinal.
un orificio o estrechamiento de
No es una urgencia.
un conducto natural.
Oclusión duodenal
• Es la +ƒ.
• Buen pronóstico.
• Se produce debajo de la ampolla de Vater (vómito bilioso).
• ↓ƒ supravateriana (vómito gástrico).
Etiología
• Estenosis o atresia.
• Páncreas anular (+ƒ, 30%): envuelve al duodeno en su 2° porción y provoca
estenosis de la luz.
• Diafragmática.
Es una embriopatía asociada a otras malformaciones: Síndrome de Down (SNG con
residuo bilioso), cardíacas, renales, esqueléticas.
RN con vómito bilioso es
Diagnóstico quirúrgico hasta demostrar
1. Prenatal: ECO: poli hidramnios + dilatación duodenal. lo contrario.
2. Posnatal
a. SOG > 25cm3 de bilis.
b. Abdomen plano que no desciende.
c. Vómitos biliosos o gástricos.
d. Rx: signo de doble burbuja: doble cámara con nivel de líquido. La
cámara izquierda es el estómago y la derecha el asa duodenal
preatresiada dilatada.
Atresia yeyunoileal (raros)

Resultado de una lesión vascular con isquemia in útero (invaginación pre natal).
Otras causas de obstrucción yeyuno ileal:
• Atresias • Vólvulo en conducto
• Estenosis onfalomesentérico
• Invaginación de divertículo de • Vólvulo en duplicación intestinal
Meckel • Vólvulo en malrotación
Diagnóstico
1. Prenatal: ECO: poli hidramnios.
2. Post natal
a. SOG > 25cm3 de bilis.
b. Abdomen distendido en aumento.
c. Ausencia de eliminación de meconio.
d. Rx: NHA superiores. ↑↑N° mientras más distal es la obstrucción.
Confirmar el diagnóstico mediante colon por enema
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Clínica de obstrucción en RN
• Vómitos: alimentarios → gástricos → biliosos.
• Distensión abdominal
• Ausencia de eliminación de meconio, luego de MF y gases.
• RHA de lucha
Tratamiento: quirúrgico urgente → By Pass.
Atresias colónicas: muy raro.
Clínica: mayor distensión abdominal, vómitos más tardíos, más NHA en Rx.
ENFERMEDAD DE HISRSCHPRUNG: megacolon primario congénito.

Se produce una aganglionosis congénita por detención de la migración desde la cresta
neural, afectando generalmente el conducto anal, recto o rectosigma. <20% de los
casos el conducto anal y recto distal. Es muy raro que sea total, puede ser zonal o
intercalada.
Epidemiología: 1/5000 nacidos vivos, 10 veces +ƒ en el síndrome de Down. Asociado
a hidrocefalia, criptorquidia, ano imperforado y poliposis colónica.
70% forma aislada, el 30% restante asociado. Síndrome de Down 12%.
Fisiopatología: normalmente el SN Entérico produce relajación de las fibras mediante
NO y otros neurotransmisores, mientras que las influencias externas mediadas por
Acetilcolina, principalmente, producen estímulo contráctil. Ante la pérdida de las
neuronas de los plexos mientéricos y submucosos, se da un control nervioso
principalmente extrínseco, contráctil. La región afectada ↑tono produciendo
obstrucción.
Clínica: constipación de leve a persistente u oclusión total (Voyer).
• Aparece en 1º semana de vida.
• Distensión abdominal (es lo 1° en aparecer)
Criterios Dg junto a la Biopsia
• Vómitos
• Imposibilidad para eliminar el meconio y gases, puede provocarse la salida
masiva con el tacto rectal (característica). Constipado con antecedente de
retardo de >24hs para eliminar el meconio.
• A medida que aparece más tardíamente los episodios de obstrucción están
más separados en el tiempo.
• Niños con retraso de crecimiento, anemia, hipovitaminosis, hipoproteinemia.
• Puede presentarse como enterocolitis necrotizante: fiebre, diarrea
sanguinolenta, distensión abdominal, letargia.
• Enterocolitis del megacolon: causado por sobrecrecimiento bacteriano en un
asa ciega. Sepsis, diarrea, vómitos, fiebre, hipovolemia.
Clasificación
• Por debajo de la unión rectosigmoidea.
• A nivel del recto-sigmoides (80%) +ƒ en ♂
• Por encima del rectosigmoides (20%)
• Colónica ♂=♀
• Intestinal
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Diagnóstico
1. Rx abdomen: ausencia de aire y heces en recto y dilatación de asas proximales.
2. Colon por enema: muestra dilatación del colon proximal y luego disminución del
calibre en forma progresiva hasta un estrechamiento que es el segmento
agangliónico (imagen en copa de Champagne).
3. Manometría ano rectal: ausencia de reflejo recto esfinteriano.
4. Biopsia rectal: confirma la ausencia de células ganglionares.
Tratamiento
Descompresión: mediante lavaje con SF tibia, usando sonda rectal. Previene
enterocolitis necrotizante y megacolon tóxico.
En casos graves colostomía inmediata. Sino enemas periódicos y cirugía más tardía
→ operación de Duhamel: se extirpa el segmento afectado y se anastomosa el cabo
proximal a la pared posterior del recto cerrado a modo de Hartmann. Modificación de
Haddad: se produce la colostomía perianal y se espera la unión espontánea de
ambos.
Constipación Enf de Hirschprung

Sorling (manchar el pañal) Común Inusual
Ampolla rectal Ocupada Vacía
Retención de heces Común Raro
Síntomas obstructivos Raros Comunes
Enterocolitis Nunca Posible
Tacto rectal Ampolla dilatada Ampolla estrecha
Colon por enema Ampolla dilatada Segmento distal estrecho
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MIRASSO - JUANEDA MALFORMACIONES ANORRECTALES
MALFORMACIONES ANORRECTALES
Epidemiología
• 1/ 5000 nacidos vivos.
• Más frecuente en varones.
Malformaciones asociadas
• Vías urinarias 50% (diagnostico ecográfico).
• Cardiacas
• GI
• Vertebrales (Rx F y P)
Clasificación
• Estenosis anal
• Membrana anal
• Atresia anorrectal o ano imperforado (95%) – A la inspección no hay orificio anal.
Puede acompañarse en el varón de fistulas uretrales, vesicales y perineales.
• Atresia rectosigmoidea.
Niños:(mientras más alta, peor pronóstico).
Bajas: (no requieren colostomía), anoplastía → excelente pronóstico.
• Fistula perianal: el recto se abre en un orifico estenótico localizado anterior al centro
del esfínter (ano anterior). Este no es un ano, sino una apertura anormal que no está
rodeada por el esfínter.
• Estenosis anal: canal anal normal con sacro y esfínteres normales. Externamente se ve
normal, pero al intentar comprobar la permeabilidad en un RN que no elimino meconio,
existe un área de atresia entre el canal anal y el recto. Se ve en niños con esfuerzo
defecatorio y heces acintadas.
• Membrana anal
Altas:(requieren colostomía)
• Ano imperforado con fistula rectouretral (uretra bulbar o uretra prostática). Es el
defecto más frecuente. Si la fistula es bulbar, existe buen sacro y buenos esfínteres,
si es prostática, ha alta incidencia de hipoplasia del sacro y los esfínteres no están
bien desarrollados.
• Atresia rectal.
• Malformaciones rectoanales sin fistulas: El recto está
localizado a 2cm de a piel perineal, lo que equivale a la
altura que tiene el recto en los niños con fistula a la altura
de la uretra bulbar. esfínter y sacro normales. Se asocia a
síndrome de Down.
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Niñas
Bajas
• Estenosis anal • Fistula perineal
• Membrana anal • Fistula rectovesical
Altas
• Fistula rectovestibular (mejor pronóstico) es la más frecuente. El recto se abre en el
vestíbulo vaginal (espacio entre el himen y la piel perineal). sacro y esfínteres
normales.
• Malformaciones rectoanales sin fístulas: se pueden relacionar a síndrome de Down.

• Cloaca: (peor pronóstico) el recto, la vagina y la uretra desembocan en un canal
común que se abre en un único orificio perineal. Los genitales externos se encuentran
hipoplásicos. El 90% presenta un defecto urológico importante.
Recordar
• Cuanta más alta la fistula, peor es el pronóstico.
• El pronóstico también depende del tipo de malformación, calidad del sacro, periné y músculos.
• Orina – Existencia de meconio • Eco abdominopélvica
• Rx PA de columna lumbosacra y • Cistograma (evaluación de
pelvis fistulas en vía urinaria)
Tratamiento
Altas
1. Colostomía 3. Cierre de colostomía
2. Descenso sagital posterior, con
dilataciones con bujías
Bajas
• Anoplastia
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NIÑOS ♂ NIÑAS ♀
Altas: Bajas: Altas:

• Fístula recto uretral • Estenosis anal • Fístula recto vestibular
o Bulbar • Malformación • Fístula recto vaginal
o Prostática anorrectal sin fístula • Cloaca
o Vesical • Membrana anal • Atresia anal
• Atresia rectal • Fístula perineal
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MIRASSO - JUANEDA FLAP
FISURA LABIO ALVEOLO PALATINA

Epidemiología
• Es el defecto cráneo facial +ƒ, y 2° lugar en las

malformaciones congénitas.
• Ocurre en 1/800 Nacidos vivos en Argentina. 30-40
casos nuevos por año en Mendoza.
• Siempre se debe evaluar su asociación a otras
malformaciones. 30-50% pertenecen a un síndrome,
50% de ellos al Pierre Robin.
Embriología
Las estructuras que darán origen a la cara del feto y que
formarán las futuras cavidades oronasales son:
• Proceso frontal, único en la línea media.

• Procesos nasomediano y nasolateral, a ambos lados del proceso frontal.
• Procesos maxilares laterales, a ambos lados de la cavidad oral.
De estas masas primitivas derivan el labio superior, nariz y maxilar superior.
• La fusión completa del paladar primario ocurre entre la 4º y 7º semana de vida
intrauterina.
• Fusión del paladar secundario entre la 8º y 12º semanas.
En el caso de fisuras, las fuerzas que normalmente llevan a la fusión de estos procesos,
se desorganizan y rompen la sinergia evolutiva del crecimiento armónico de la cara.
Etiología: desconocida, se propone interacción entre factores ambientales y genéticos.

Los factores ambientales propuestos pueden agruparse en:
1. Teratógenos: anticonvulsivantes, vitamina A, corticoides, cafeína, conservantes,
TBQ, alcohol, toxinas e hipertermia.
2. Factores maternos: déficit de vitaminas y de ácido fólico, infecciones virales,
hipertiroidismo.
3. Factores intrauterinos: posicionales, oligohidramnios, bandas amnióticas.
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Los factores más asociados son:
• Fenilhidantoína
• Alcohol
• Déficit de ácido fólico: no hay estudios que lo demuestren pero aún así se utiliza
de forma profiláctica 6 meses antes, el triple de la dosis habitual en madres que
desean tener un segundo embarazo, cuyo primer hijo tiene FLAP.
Estructurasa
• Labio
• Alvéolo
• Maxilar
• Cartílagos Nasales
• Huesos Propios
 Labio y la región anterior de la boca (reborde alveolar y paladar duro).

 Paladar posterior, blando o velo (aislada o junto con la anterior).
 Combinación de las dos anteriores: FLAP.
 La fisura del labio se divide en uni o bilateral, completa o incompleta.
 La fisura del paladar aislada siempre es bilateral.
 Fisura medial del labio: sumamente rara, asociada a malformaciones
craneoencefálicas graves, generalmente incompatibles con la vida.
Clínica
Produce alteraciones
• Morfológicas
o Varían en gravedad de acuerdo con la precocidad con que fuera detenido el desarrollo.
• Funcionales
o Succión: es la primera dificultad que presentan. Importante mantener la
alimentación.
o Deglución
o Respiración: insuficiencia respiratoria nasal.
o Auditivas: hipoacusias por disfunción de la trompa de Eustaquio, causante
de otopatías secretoras.
o Fonatorias: por comunicación naso-bucal y alteraciones del velo faríngeo.
• Psicosociales
o Los padece el grupo familiar y pueden comprometer seriamente al niño.
o Ansiedad, sentimientos de culpa, rechazos, aprensiones.
50
Tratamiento: no hay necesidad de cirugía urgente. Primero debe adaptarse la

alimentación que es lo más importante. Luego tratamiento ortopédico y posteriormente
quirúrgico en etapas. Es muy importante el trabajo Interdisciplinario: cirugía, pediatría
clínica, ORL, odontopediatría, genética, fonoaudiología, psicología.
• Se intenta evitar la colocación de SOG para alimentación.

• Ortopedia neonatal: placa móvil que se realiza a partir de moldes para cada
paciente, sirve como tutor para el crecimiento. Prequirúrgico.
• Quirúrgico: importancia funcional y estética. El objetivo es resolverlo antes del
inicio escolar.
o 3 a 6 meses: queilo y rinoplastia → cierre de nariz y labio.
o 18 a 32 meses: palatoplastia → cierre del paladar.
SÍNDROMES DE MALFORMACIONES HEREDITARIAS
 Síndrome de Pierre-Robin  Síndrome de Treacher Collins

o Glosoptosis o Disostosis mandibular
o Micrognatia / Retrognatia o Micrognatia
o Fisura del Paladar o Microtia
o Dificultad en la V.A por obstrucción o Hipoplasia de arcos zigomáticos
 Síndrome de Alpert o Macrostomía
o Acrocefalo – Sindactilia o Hipoplasia maxilar
o Craneosinostosis o Coloboma
o Hipoplasia del 1/3 medio facial  Síndrome de Goldenhar
o Cardiopatías o Microsomía hemifacial
 Síndrome de Crouzon o Malformación del pabellón auricular
o Craneosinostosis o Asimetría facial
o Hipertelorismo
o Exoftalmos
o Estrabismo
51
MIRASSO - JUANEDA CUERPO EXTRAÑO
CUERPO EXTRAÑO EN APARATO DIGESTIVO

Cuerpo extraño: todo elemento deglutido por el paciente que pueda entorpecer el
normal tránsito por el tubo digestivo y/o predisponer a complicaciones.
Los objetos más comunes son:
• Monedas (es el +ƒ retenido en estómago).
o Extraer en <6hs si está en ⅓ sup de esófago.
o Extraer en <12-24hs si está en ⅓ inf de esófago.
• Pilas
o Las pilas planas tienen un centro radiolúcido (≠ monedas).
o Lesión por compresión, quemadura, acción caustica.
• Cuerpos puntiagudos y filosos
o Fragmento de hueso de pollo, espinas de pescado, vidrios, agujas,
escarbadientes.
o Es criterio de endoscopía urgente.
• Imanes • Huesos
• Joyas/Bijouterie • Bolos de alimento
• Botones
Patologías predisponentes
• Δ Deglutorios • Esofagitis
• Estenosis, anillos esofágicos • Nissen estrecho
• Dismotilidad • Atresia de esófago
• Acalasia
• Propio del niño pequeño es el pequeño diámetro esofágico
Localización
 En esófago se localizan generalmente en: EES, ⅓ medio, EEI.
 Otros sitios: píloro, duodeno, válvula ileocecal, recto.
Epidemiología
• La mayoría de los CE pasan espontáneamente el tubo digestivo y son
eliminados en forma segura.
• >50% en <5 años y ≈ 100% <12 años.
• 10-20% requiere algún tipo de intervención.
• 1% requiere procedimientos quirúrgicos para su resolución.
• No existen estudios clínicos controlados en este tema. Por lo que el manejo se
basa en experiencia de autores.
Clínica: muchos pacientes NO presentan síntomas. Puede haber:
• Disfagia • Rechazo alimentario
• Vómitos • Irritabilidad
• Sialorrea • Esputo sanguinolento
• Ahogamiento • Sensación de cuerpo extraño
• Tos • Dolor en garganta, cuello, tórax o abdomen
• Dificultad respiratoria
Si el CE se retiene mucho tiempo: fiebre, bronquitis o neumonía recurrente.
52
Anamnesis:
1. Edad 5. Tiempo de ingesta
2. Sexo 6. Tipo de cuerpo extraño
3. Motivo de consulta 7. Maniobras realizadas
4. Motivo de ingesta 8. Enfermedades asociadas
Examen físico:
1. Vía Aérea: estridor laríngeo, disnea, tiraje supraclavicular y/o intercostal → endoscopía.
2. Boca: verificar presencia en orofaringe, estado de piezas dentarias, dientes
flojos, ortodoncia.
3. Semiología de cuello y fosas supraclaviculares → enfisema.
4. Semiología abdominal: → desaparición de matidez hepática y reacción peritoneal.
Diagnóstico
1. Rx tórax frente y perfil (en todos los casos):
 ⅔ de los CE son radioopacos.
a. Presencia de CE.
b. Ensanchamiento mediastinal.  ⅓ CE radiolúcidos: madera, vidrio,
c. Derrame pleural. plástico, espinas de pescado,
fragmentos pequeños de hueso.
d. Derrame pericárdico.
e. Aire libre en fosa supraclavicular.
2. Rx cuello (según el caso) frente, perfil, con hiperextensión y técnica para
evaluar partes blandas. Buscar:
a. Presencia de CE.
b. Aumento del espacio retrofaríngeo o retro esofágico (signo de
Miningerodes). → sospechar perforación o proceso inflamatorio.
3. Rx abdomen de pie (según caso):
a. Presencia de CE.
b. Aire libre subfrénico.
4. TC y/o RMN → sólo ante complicaciones (perforación, flemón o absceso).
5. Si el paciente tiene síntomas o sospecha CE → endoscopía.
6. NO realizar estudios contrastados si hay síntomas → puede producirse
aspiración y dificultar la endoscopía.
a. Se realiza en el paciente asintomático, con contraste hidrosoluble.
53
Manejo:
Conductas:
1. Nunca un CE debe permanecer en esófago. Resolver <24hs.
2. Resolución inmediata si CE en esófago + compresión VA.
3. Endoscopía diferida: paciente sin ayuno, sin signos y síntomas que obliguen a
procedimiento de urgencia. (Ayuno 6hs → procedimiento).
4. Cirugía (1-2%) ante: imposibilidad de extracción endoscópica, perforación evidente (pre o
post endoscopía), fracaso de extracción de CE en estómago que no progresa en 48hs.
5. Laringoscopía: elección en caso de espinas y cartílagos de pescado, que se localizan
en paladar, base de lengua, epiglotis, espacio amigdalino, seno piriforme, valécula.
6. Expectante: CE romo, pequeño, CE por debajo del diafragma → realizar Rx seriadas
y controlar eliminación por vía natural. Cx si no progresa en 10 días (si es punzante o
pila en 3 días).
7. Deslizamiento a estómago (endoscópico) indicado: extracción dificultosa por R de
desgarro, ruptura o perforación. (Se prefiere perforación en abdomen y no en tórax).
CE en estómago:
 80-90% transitan espontáneamente a través del tubo digestivo y son
eliminados. Máximo 3 a 4 semanas.
Extraer los siguientes:
 Los >20mm o >5cm largo, no pasan el píloro.
 Elementos punzantes.
 Elemento tóxico, cáustico o que irrite la mucosa.
 Permanece ≥4 semanas.
54
Complicaciones (<1% son severas).

• Compromiso VA: compresión, • Mediastinitis
edema traqueal, erosión, • Neumotórax
• Estenosis esofágica • Hemorragia
• Absceso retrofaríngeo o para • Neumonía aspirativa
esofágico • Neumomediastino
• Oclusión o perforación intestinal • Fístula traqueoesofágica
Perforación
• Dolor cervical
• Odinofagia
• Disfagia
• Crepitación
• Celulitis
• Sepsis + tumoración en cuello
1. Realizar Rx simple de cuello lateral (aire prevertebral).
2. Estudio contrastado (esófago).
3. TC si no se pudo comprobar con otro método.
4. Cierre primario <24hs
Internación
• Siempre y hasta asegurarse tolerancia oral.
• Para observación intrahospitalaria de lesiones encontradas en endoscopía.
• Extracción de CE cruenta (Atb profilaxis).
Alta
• Dieta líquida o licuada.
• Pautas de alarma: persistencia de síntomas ≥48hs, fiebre, escalofríos, dolor intenso.
55
CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA AÉREA

CUERPO EXTRAÑO EN LARINGE
• Disfonía a afonía brusca
• Dificultad respiratoria de grado variable Si la situación lo permite→ Rx.
• Tiraje Si es urgente → laringoscopía o endoscopía.
• Cornaje inspiratorio
• Muerte súbita
CUERPO EXTRAÑO EN BROQNUIO

• Niño con antecedente de crisis de ahogo • Rx Tórax frente y perfil.
• Tos seca o productiva
• Extracción endoscópica
• Sibilancias
• Si lleva mucho tiempo puede ser retirado
• En ocasiones hipoventilación por toracotomía
• Atrapamiento aéreo
Todo niño con atelectasia focal recidivante,
• Polipnea neumopatía a repetición, sibilancias continuas
• Hemoptisis debe ser sospechoso de tener un CE.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO LARÍNGEO AGUDO

Definición: conjunto de signos y síntomas que reflejan un insuficiente pasaje de aire a
través de la VA, determinando un cuadro de insuficiencia respiratoria obstructiva.
Causas
• Malformaciones congénitas: laringe hendida, atresia de laringe, hipertrofia
cricoidea, sinequias.
• Alteraciones funcionales: parálisis laríngea bilateral congénita o adquirida.
• Alteraciones inflamatorias, infecciosas y alérgicas.
• Cuerpos extraños
• Traumatismos
• Tumores
Clínica
Síntomas esenciales Síntomas secundarios
• Bradipnea inspiratoria • Respiración paradojal
• Tiraje • Aleteo nasal
• Estridor inspiratorio • Tos crupal
• Descenso inspiratorio de la laringe • Cianosis
Bibliografía
1. Voyer, L E; Ruvinsky, R; Cambiano, C; Pediatría Tomo I y II, 3º Ed. Ediciones Journal, 2011.
2. Guías hospitalarias Hospital pediátrico Dr. Humberto Notti 2015. Páginas 51-62.
56
MIRASSO - JUANEDA POLITRAUMATISMO PEDIÁTRICO
POLITRAUMATISMO PEDIÁTRICO
Definición: daño corporal resultante de una lesión causada por fuerzas mecánicas,
que afecta varios órganos o sistemas (o incluso uno solo), con la intensidad suficiente
para poner en peligro la vida o la sobrevida sin secuelas.
• Hora de oro: 60’ posteriores al traumatismo (la evolución posterior del paciente va a
depender de la estabilización hemodinámica, respiratoria, etc.)
5 principales causas de muerte por lesiones:
1. Lesión de tránsito
2. Ahogamiento
3. Quemaduras
4. Caídas
5. Intoxicaciones
EVALUACION Y ATENCION INICIAL

CATEGORIZACIÓN: tanto en el lugar del acontecimiento como en el momento de
ingreso al área de emergencias categorizar la severidad de la injuria.
Índice de trauma pediátrico (ITP)
Categoría
Componente +2 +1 -1
Peso >20kg 10-20kg >10kg
Vía aérea Normal Sostenible (Sat sostiene con O 2 ) Insostenible
≥90mmHg 90-50 mmHg <50 mmHg
PAS
Pulso radial palpable Pulso femoral palpable Pulso ausente
SNC Despierto, lúcido. Obnubilado Coma o descerebrado
Heridas No Menor Mayor o penetrante
Fracturas No Cerrada Expuesta o múltiple
Mínimo -6, máximo 12 puntos.
La mortalidad desciende bruscamente cuando el valor es <8 puntos.
• 9-12: trauma leve.
• 6-8: potencialmente mortal.
• 0-5: peligro de vida.
• <0: el transporte suele ser mortal.
EVALUACION Y ATENCION INICIAL (ABCDE)

A. VÍA AÉREA CON CONTROL DE COLUMNA CERVICAL
• Inmovilización cervical bimanual, alineando CAE con hombro.
o No realizar cuando:
 ↑Dolor
 ↑Signos neurológicos
 Espasmo en cuello
 Compromiso VA
57
• Subluxación mandibular desde la cabecera del paciente

o Luego colocación del collarín cervical de
tamaño apropiado.
o Completar inmovilización con tabla espinal.
o Lactantes (h/3 años): usar tabla con
excavación o colocar sábana bajo los
hombros o soporte de 2,5cm debajo del
torso, ya que por el tamaño del occipucio al
apoyar queda el cuello en flexión.
Inmovilizar a todo paciente con riesgo de injuria espinal:
 Evidencia de trauma de alto impacto.
 Caída de alturas mayores a las del niño.
 Colisión de peatón o bicicleta contra automóvil.
 Injuria con mecanismo de aceleración
desaceleración.
 TEC moderado o grave.
 Alteración de conciencia o déficit neurológico.
 Trauma penetrante en cabeza o tronco.
Inmovilización con collarín cervical: pasar la porción posterior por detrás del cuello
mientras un ayudante asegura la estabilización cervical. La porción anterior se coloca
debajo del mentón.
La inmovilización se completa con la tabla espinal:
• Alinear brazos con palmas de manos hacia adentro.
• Piernas alineadas y fijas a nivel de los tobillos.
SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
• Inicialmente evaluar: niño llora, habla o emite sonidos y no está en coma.
o De lo contrario → aspirar secreciones, extraer cuerpo extraño y realizar reanimación.
• Inspección: agitación, abusivo, beligerante (hipoxia), depresión (hipercapnia),
cianosis ungueal y perioral. Tiraje y uso de músculos accesorios.
• Auscultación: respiración ruidosa, ronquera, gorgoteo, estridor (obstrucción parcial).
• Palpación: tráquea, evaluar línea media.
Clasificar la vía aérea en:
1. Despejada o normal.
2. Sostenible con maniobras elementales: posicionamiento, aspiración con cánula rígida.
3. Insostenible.
REANIMACIÓN DE LA VÍA AÉREA
1º O 2 FiO 2 100% ventilación con máscara facial con reservorio de no inhalación.
2º Mantenimiento de VA
• Maniobra de elevación de mentón.
• Maniobra de levantamiento mandibular.
• Aspiración de secreciones.
• Cánula orofaríngea: niño inconsciente, colocar sin rotar para no lesionar
tejidos blandos. Ayudarse con baja lengua.
58
3º Vía aérea definitiva

• Intubación orotraqueal
o Indicaciones
1. Glasgow <8 o ↓ 3 puntos respecto del inicial.
2. Anisocoria >1mm
3. Obstrucción de VA real o potencial.
4. FR inadecuada para la edad.
5. Apnea
6. Respiración irregular o superficial por lesión de la pared torácica, mal
funcionamiento de los músculos respiratorios, compromiso pulmonar,
injuria medular cervical.
7. PaCO 2 >45 o <25 mmHg.
8. Lesiones faciales, broncoaspiración y disnea.
9. Shock refractario a administración de fluidos.
10. Traslado prolongado
o Secuencia de intubación rápida
1. Tener plan B (cricotiroidotomía).
2. Preoxigenación 3-5 minutos.
3. Presión sobre cricoides (hacia posterior, superior y derecho).
4. Inductor: etomidato, ketamina.
5. Relajante: succinilcolina (1-2mg/kg).
6. Intubar
7. Verificar
8. Retirar presión sobre cricoides y ventilar.
Esquema farmacológico en SIR: midazolam 0,1-0,3 mg/kg + ketamina 1-2 mg/kg +
vecuronio 0,1-0,2 mg/kg.
Para elegir el diámetro del tubo, comparar con la narina del niño o con el dedo
meñique del mismo. Puede tener balón, inflarlo <30mmHg. Al utilizar mandril como
guía asegurarse que no sobresalga del tubo.
En niños NO realizar intubación nasotraqueal: requiere paso a ciegas hacia la glotis,
hay ↑R de perforación o lesión de tejidos blandos como las adenoides (sangran).
Definición de VÍA AÉREA DEFINITIVA • Ver pasaje del tubo por cuerdas vocales.
1. Tubo en tráquea • Expansión del tórax
2. Balón insuflado • Tubo empañado
• Auscultación (1° epigastrio 2° base izquierda 3° ápex
3. Conectado a fuente de oxígeno derecho 4° base derecha 5° ápex izquierdo).
4. Corroborado • Capnografía
• Oximetría de pulso
5. Fijado • Rx
Complicaciones del tubo endotraqueal:
Desplazamiento, Obstrucción, P de neumotórax, Equipo fallado (“DOPE”).
Si la VA no se consigue mediante el AMBÚ o la intubación orotraqueal pasar a:
• Máscara laríngea
• Tubo laríngeo
• Cricotiroidotomía por punción.
La causa +ƒ de deterioro de paciente pediátrico intubado es el desplazamiento del tubo endotraqueal.
59
B. RESPIRACIÓN/VENTILACIÓN
Lesiones con riesgo inminente de muerte:
• Obstrucción completa de VA
• Neumotórax HTE
• Hemotórax masivo
• NTX abierto
• Tórax inestable, “Flail chest”.
• Taponamiento cardíaco.
1. Inspección
a. Color de piel y mucosas
b. Cuello: tráquea, yugulares, lesiones.
c. FR → ausente → 2 ventilaciones con bolsa autoinflable y máscara.
i. Simetría en movilización del tórax.
ii. ↑ o ↓ FR, respiración superficial o profunda, Δ ritmo.
d. Lesiones: heridas, hematomas, orificios externos, escoriaciones.
i. La ausencia de signos visibles no descarta lesiones dada la gran
elasticidad de la caja torácica del niño.
2. Palpación
a. Áreas dolorosas, Fx costales, crepitaciones, enfisema subcutáneo, profundidad de heridas.
b. Ubicar choque de la punta → ver desplazamientos.
3. Percusión
4. Auscultación
a. Presencia, ausencia o asimetrías de MV.
b. Ubicación, regularidad y alejamiento de ruidos cardíacos.
c. Detectar ruidos hidroaéreos en tórax.
Reanimación: (para corrección de lesiones ver Apunte de Trauma de Tórax).
• El uso del AMBÚ ↑↑R de baro trauma y posterior neumotórax.
• La acidosis respiratoria es el ΔEAB +ƒ → en ausencia de ventilación y perfusión
adecuadas el intento de corregir la acidosis con HCO 3 - produce ↑acidosis por ↑CO 2 .
• La hipoxia es la causa +ƒ de paro CR.
C. CIRCULACIÓN CON CONTROL DE HEMORRAGIA

Evaluar
1. Color de la piel, T° piel.
2. Pulsos centrales → FC, ritmo.
3. Pulsos periféricos
4. Relleno capilar
5. Nivel de conciencia
Signos de reconocimiento temprano del shock: relleno capilar y la pérdida de pulsos periféricos.
• Niño >5 años con pulso palpable → TAs >80 mmHg.
Otros signos
• Piel marmórea: húmeda, fría y pegajosa en niños pre escolares.
• Extremidades frías comparadas con el torso.
• ↑FC es un signo temprano pero muy inespecífico.
• TA NO es Dg de shock → signo tardío, no aparece hasta pérdida del 25-30% de la volemia.
60
Control de hemorragia
• Externa: compresión directa.
• Interna (tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis, huesos
largos): descompresión del tórax, faja pélvica, férulas.
Reanimación: reposición volumétrica.

Objetivo TAs en valores normales:
• Cálculo del percentilo 5 para >1 año (límite inferior): 𝑃𝐴𝑆(5) = 70 𝑚𝑚𝐻𝑔 + 2 𝑥 𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑛 𝑎ñ𝑜𝑠
• El valor normal de TAs corresponde a: 𝑃𝐴𝑆 = 90 𝑚𝑚𝐻𝑔 + 2 𝑥 𝐸𝑑𝑎𝑑 𝑒𝑛 𝑎ñ𝑜𝑠
Volumen circulatorio estimado (ATLS)
• Lactante 80 ml/kg
• Niño 70ml/kg
Accesos venosos: 2 vías IV de grueso calibre (MS + MI contralateral).
Muestra de sangre: ABO, Rh, HTO, Hb, glucemia, etc.
Vía intraósea: representa la elección en:
• Cualquier edad en paro cardiorrespiratorio y con shock descompensado .
• Alternativa en el paciente en shock cuando no se puede acceder a una vía periférica
dentro de los 60 a 90 segundos (2 intentos ATLS).
o Tibial antero medial o fémur distal.
o Complicaciones: celulitis, osteomielitis, síndrome compartimental y fractura iatrogénica.
61
American Heart Association y Pediatric Advanced Life Support (PALS) recomiendan:

• Infusión rápida de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg, a pasar en 5 a 20 minutos.
• Se deben continuar hasta la reversión de los signos de shock o hasta la aparición de signos
de congestión o mala tolerancia a líquidos (↑FR, rales pulmonares o hepatomegalia).
• Transfusión con GR a 10 a 15 ml/kg en bolo debe ser considerada cuando no hay
respuesta a la infusión de 40 a 60 ml/kg de cristaloides (3° bolo de 20 ml/kg).
Los pacientes se agrupan en:
1. Respondedores
2. Respondedores transitorios
3. No respondedores
Control de hemorragias
DEFINITIVO
• CIRUGÍA
• ANGIOEMBOLIZACIÓN
• ESTABILIZACIÓN
PÉLVICA
Clasificación de shock hemorrágico (ATLS)

COMPLICADA PRETERMINAL
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
(leve) (moderada) (grave) (exanguinante)
Restablece en
24hs
Pérdida % <15% 15-30% 30-40% >40%

FC (lactantes) <140 140-160 160-180 >180
FC (niños) <120 120-140 140-160 >160
TA sys N ↓
Piel Sudorosa Fría Pálida Cianótica
Relleno capilar Normal Prolongado
FR lactantes 30-40 40-50 50-60 >60 o ↓↓
FR niños 20-30 30-40 40-50 >50 o ↓↓
Débito urinario Normal Disminuido
SNC Levemente
Irritable Letárgico Coma
ansioso
Restitución inicial Cristaloides Cristaloides y sangre
62
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO (EVALUACIÓN)

1. Componente SNC del ITP (reemplaza al Glasgow rápidamente)
a. Despierto, lúcido.
b. Obnubilado o pérdida de conciencia.
c. Coma o descerebrado.
2. Evaluación AVPU o APDN
a. Alerta o despierto (A)
b. Responde a estímulos Verbales (Palabra)
c. Responde al Dolor (Pain)
d. No responde (Unresponse)
E. EXAMEN FÍSICO Y CONTROL DE HIPOTERMIA

• Desnudar al paciente, cortar y retirar prendas.
• Buscar lesiones que comprometan la vida o función.
• Revisar rápidamente, incluir el dorso.
• No retirar cuerpos extraños.
• Cubrir con mantas calientes. IMP: evitar HIPOTERMIA
• T°<34°C ↑↑R de fallo multiorgánico.
• Líquidos EV calentados.
• Ambiente cálido.
63
ANEXO DE REVISIÓN 1° Y REANIMACIÓN

1. Monitorización con ECG
2. Sonda vesical (SV): contraindicaciones: sangre en meato uretral, equimosis
perineal, próstata elevada o no palpable. Esperar urólogo: estenosis uretral o
HPB. Colocación: lubricar uretra con anestésico a presión (♂). En ♂ progresar
hasta el final, ♀ hasta la mitad, inflar balón y traccionar para fijar.
3. Sonda nasogástrica (SNG): contraindicaciones: sospecha de Fx de lámina
cribiforme  sonda orogástrica. Medición: nariz-mastoides-epigastrio.
4. Saturación de oxígeno (SaO 2 ) y capnografía.
5. Signos vitales: FC, FR y TA.
6. RX: cervical lateral, tórax AP, pelvis AP.
7. Estudios de diagnósticos: lavado peritoneal diagnóstico (LPD) y ECO-FAST
(pericardio, hepatorrenal, esplenorrenal, pelvis/Douglas).
REVISIÓN 2°: inicia una vez completado el ABCDE y con funciones vitales normales.
1. HISTORIA AMCHO
Alergias
Medicamentos
Comidas (última ingesta).
Historia Clínica: antecedentes patológicos, intubaciones previas, anestesias,
hemofilia, vacunación antitetánica.
Origen del episodio:
• Trauma cerrado
• Trauma penetrante
• Lesión térmica
• Medio ambiente peligroso: toxinas, químicos, radiación.
2. EXAMEN FÍSICO DE CABEZA A PÍES:
1. Cabeza
• TEC: es la lesión +ƒ en niños politraumatizados y la principal causa de
muerte. (mayor volumen de la cabeza).
• Cuero cabelludo y cabeza: Scalp, laceración, contusión.
• Cráneo: palpar hueso por hueso (Fx) evaluar signo del mapache y signo
de Battle, rinorraquia o rinorragia, otorraquia u otorragia.
a. Se obtiene el líquido y se coloca en una gasa si forma doble halo
confirma pérdida de LCR.
b. Si el líquido es transparente medir glucosa con tira reactiva >30 mg/dL es LCR.
• Estructuras maxilofaciales
a. Palpación.
b. Evaluar oclusión y disyunción cráneo mandibular.
c. Examen de la cavidad bucal.
d. Fx del tercio medio → Fx lámina cribiforme.
64
2. Cuello y columna cervical → SIEMPRE INMOVILIZACIÓN DE COLUMNA CERVICAL.

• Inspección: regiones laterales, anterior y posterior.
a. Hematomas, sangrado.
• Palpación: sensibilidad en columna cervical, enfisema subcutáneo, Fx
de laringe. No tocar lesiones penetrantes.
a. Enfisema subcutáneo, desplazamiento de tráquea.
b. Escalonamiento de cuerpos vertebrales.
• Auscultación: soplo carotídeo (lesión intimal por Tx cerrado).
• Cuidado con inmovilización → ÚLCERAS: sacro, occipucio, talones.
3. TÓRAX
• Inspección: tórax inestable, NTX abierto.
• Palpación: esternón, clavículas, costillas.
• Auscultación: en vértices anteriores y bases posteriores, cardíaca.
4. ABDOMEN Y PELVIS
 Incidencia del 11% en politraumatismo infantil.
 RECONOCER LESIÓN DE TTO QX. PENSAR SI: lesión torácica baja o lesión de pelvis.
• Inspección: abrasiones, equimosis, heridas penetrantes.
• Palpación: distensión abdominal, reacción peritoneal.
• En niños más pequeños es +ƒ la lesión de vejiga por no ser intrapelviana.
5. PERINÉ, RECTO Y VAGINA

• Inspección: hemorragia uretral, hematoma, laceración.
• Tacto rectal: sangre, próstata elevada, Fx de pelvis, integridad de
pared, tono esfinteriano.
• Tacto vaginal: ante Fx de pelvis.
6. SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
• Palpación: de huesos y sensibilidad al DOLOR.
• Motilidad y movimientos anormales
• Pulsos distales
• SIEMPRE EXAMINAR ESPALDA
• Examinar: manos, muñecas y pies, tejidos blandos.
• Antes de inmovilizar fracturas → palpar pulsos distales.
65
7. EXAMEN NEUROLÓGICO
• Nivel de conciencia: clasificar el TEC según escala de coma de Glasgow (GCS):
a. Leve: 14-15 → niño irritable (13-15).
b. Moderado: 9-13 → letárgico o somnoliento (11-12).
c. Severo: <9 → estuporoso (8-10).
d. Respuestas motoras anormales o ausentes (6-7).
e. Signos de foco, pupilas midriáticas o fijas o paro CR (3-5).
• Ojos: pupilas y movimientos oculares.
• Respuesta motora: a la orden o ante estímulo doloroso:
a. Apropiada: localiza el dolor.
b. Asimétrica: sugiere foco neurológico.
c. Inapropiada: Δ estructuras basales y tronco.
• Reflejos: del tronco, ROT y superficiales
• Habla: normal /disartra/afasia.
Durante el examen físico se deben evaluar
Síntomas y signos de alarma en Signos y síntomas de Signos y síntomas de herniación
TEC aumento de la PIC cerebral inminente
• Δ conciencia • Vómitos • Bradicardia
• Herida penetrante • Cefalea • HiperTA
• Asimetría o dificultad motora • Irritabilidad • Δ ritmo respiratorio
• Pupilas asimétricas • Letargia • Postura en extensión o
• Cefalea • Alteraciones visuales flacidez
• Vómitos • Δ marcha • Pupila asimétrica no reactiva o
• Convulsiones • Δ conciencia midriasis bilateral.
• Crisis de ausencia • ↓ agudo del GSC.
• Amnesia
• Cambios de conducta
• Δ del habla o visuales
3. ANEXO DE REVISIÓN 2°: minimizar lesiones inadvertidas.

• Rx de columna cervical, tórax y pelvis.
• TC de cráneo
• Protección de columna cervical
4. REEVALUACIÓN: CONSTANTE.
• Monitoreo de signos vitales y diuresis (0.5ml/kg/h).
• Monitoreo cardíaco
• Capnografía y oximetría
• Gasometría y lactato
• Analgesia: en dolor severo. Opiáceos o ansiolíticos usados juiciosamente
y en pequeñas dosis. Evitar depresión respiratoria.
5. TRATAMIENTO DEFINITIVO
66
6. Exámenes complementarios
Laboratorio
• Hematocrito, Hb, Grupo ABO y factor Rh (todos los pacientes).
• Glucemia
• Ionograma: paciente con Δ cardíacas, vómitos o aplastamiento de miembros.
• Uremia y creatininemia
• GOT y GPT
• Amilasemia
• TP, TTPK, PLT
• Gasometría arterial
• Orina completa
Tomografía Computada: indicaciones de TC de cráneo (PRONAP 2011):
• TEC grave
• Trastorno conciencia o deterioro progresivo.
• Vómitos ≥ 5 ó > de 6hs.
• Déficit neurológico o asimetría
• Fractura lineal que atraviesa vasos .
• Sospecha Fractura base cráneo/hundimiento/expuesta.
• Patología de base (diátesis hemorrágica, patología neurológica que pueda
agravarse con el trauma → derivación VP, hidrocefalia, etc.)
• Convulsiones
• Pérdida conocimiento / Amnesia
• < 3 meses con trauma no trivial
67
MALTRATO INFANTIL: sospecha ante:

• Incongruencia entre las lesiones y la historia clínica.
• Mecanismo de lesión imposible para la etapa de desarrollo del niño
• Demora no justificable en la asistencia.
• Presencia de lesiones geométricas, en zonas relativamente protegidas o en
distinto estadio evolutivo.
• La historia incluye trauma a repetición con tratamientos en el mismo o
diferentes nosocomios.
• Presencia de otras fracturas o hemorragias retinianas.
• Actitudes extrañas de los padres.
• La historia cambia entre los padres o personas a cargo.
• Antecedente de consultas en diferentes hospitales o con diferentes profesionales.
• Padres que NO cumplen las indicaciones.
• Conducta poco habitual del lactante (rechazo del contacto físico, irritable con sus
padres y tranquilo con el personal sanitario).
En el examen físico
• Equimosis multicolor (diferentes estadios de evolución).
• Evidencia de lesiones frecuentes previas, tipificadas mediante cicatrices o
fracturas consolidadas en Rx.
• Lesiones periorales.
• Trauma perianal o genital.
• Fractura de huesos largos en <3 años.
• Vísceras internas rotas sin antecedente de trauma cerrado mayor.
• Hematomas subdurales múltiples, especialmente sin Fx de cráneo reciente.
• Hemorragias retinianas.
• Lesiones raras como mordeduras, quemaduras de cigarrillo o marcas de cuerdas.
• Quemaduras de 2° o 3° grado bien demarcadas.
• Fx de cráneo o costillas en < 24 meses.
Bibliografía:
• PRONAP 2011 módulo 1 capítulo 3 “Atención inicial del paciente politraumatizado”, Dra.
Santos, Silvia y Dra. Cagnasia Sandra.
• “Soporte vital avanzado en trauma (ATLS)”, Manual del curso para estudiantes, Colegio
Americano de Cirujanos, Comité de trauma, 9° Ed. 2009
• “Manual de emergencias y cuidados críticos en pediatría”, Sociedad Argentina de
Pediatría – FUNDASAP 2009 1° Edición.
68
MIRASSO - JUANEDA SUMERSIÓN / CASI AHOGAMIENTO
SUMERSIÓN / CASI AHOGAMIENTO

Definición
Ahogamiento: muerte de una víctima de inmersión producida dentro de las primeras 24
horas de ocurrido el hecho.
Casi ahogamiento: cuando el paciente sobrevive por lo menos las primeras 24 horas
mediante tratamiento médico.
Epidemiología
• Incidencia mayor en varones y preferentemente durante la estación del verano.
• Grupos etarios más afectados: menores de 5 años (bañeras, piscinas), y luego
los adolescentes de 15-19 años (ríos, lagos, etc.)
Prevención
Recomendaciones de la American Academy of Pediatrics
• Recién nacidos hasta 4 años
1. Nunca dejarlos sin vigilancia o supervisión cuando están cercanos o dentro de un
lugar o recipiente con agua
2. Quitar el agua de los recipientes grandes
3. Nunca dejarlos solos en el baño
4. Las lecciones de natación no aseguran capacidad de nadar y pueden dar una falsa
sensación de seguridad
5. Las cubiertas de pileta no sustituyen el cercado de ésta
6. Los familiares deben aprender reanimación cardiopulmonar básica, tener teléfonos
de emergencias y equipamiento de salvataje al lado de la pileta
• 5 a 12 años
1. Deben aprender a nadar
2. Nunca permitir que naden sin supervisión de algún adulto
3. Tener un equipo de flotación cuando se está en un bote, pescando o jugando en un
río, lago o mar
4. Enseñar los riesgos de saltar o bucear en el agua. Conocer previamente las
condiciones del agua cuando se va a saltar o zambullir o bucear
5. Reconocer los riesgos de ahogamiento en estaciones frías. Abstenerse de caminar,
correr y patinar en hielo derretido o débil
6. Enseñar reanimación cardiopulmonar básica
• Adolescentes de 13 a 19 años
1. Conocer las recomendaciones citadas para los niños de 5 a 12 años
2. Evitar la ingesta de alcohol o uso de otras drogas durante las actividades acuáticas
3. Aprender reanimación cardiopulmonar básica
69
Fisiopatología
Inicialmente, ocurre una pausa respiratoria voluntaria, seguida de laringospasmo
desencadenado por pequeñas cantidades de agua aspirada desde la orofaringe.
Posteriormente, se degluten grandes cantidades de líquido y con la hipoxia prolongada
cede el laringospasmo, ingresando el agua a la vía aérea y pulmones masivamente.
Hay reducción de la disponibilidad de oxígeno en todos los tejidos del organismo y en
especial en el sistema nervioso central.
Tanto la duración del evento hipóxico-isquémico como la tolerancia individual del
organismo a la deuda de oxígeno determinan las posibilidades de sobrevida y el
pronóstico neurológico posterior.
Aproximadamente el 10% a 20% de las víctimas no aspiran agua, pero presentan
asfixia aguda debido al laringoespasmo producido por el estímulo del agua en las
cuerdas vocales.
70
Efectos pulmonares
La aspiración de cantidades de agua tan pequeñas como 1-3 ml/kg pueden
desencadenar la destrucción del surfactante y neumocitos tipo II con desarrollo de
áreas de atelectasia, cortocircuito intrapulmonar y compromiso del intercambio
gaseoso por destrucción de la barrera alveolocapilar y edema, si el individuo
sobrevive, puede desencadenarse un síndrome de distrés respiratorio agudo que se
manifiesta a las 36-48 h de ocurrido el accidente. Este también puede presentarse
secundario a la neumonía química, por aspiración de contenido gástrico o de
contaminantes del agua.
Efectos cardiovasculares e hidroelectrolíticos
Hay compromiso miocárdico directo, secundarias a la hipoxemia y la acidosis,
aumento de las resistencias vasculares pulmonar y periférica, arritmias y, tras una
eventual reanimación, citotoxícidad por radicales libres de oxígeno.
El tipo de líquido aspirado (agua dulce o salada} y su cantidad, no parecen incidir
significativamente en el desarrollo de disturbios hidroelectrolíticos, las alteraciones son
clínicamente indetectables y sin importancia desde el punto de vista terapéutico.
La sumersión provoca, con frecuencia, algún grado de hipotermia, que llevará a
vasoconstricción periférica, desplazamiento de fluidos entre los compartimientos
intravascular y extravascular e hipovolemia relativa con:
• Alteraciones de la coagulación
• Alteraciones de la inmunidad celular
• Hiperglucemia por disminución de la producción de insulina
• En general, efectos adversos sobre la mayoría de los órganos.
A medida que la hipotermia se profundiza, decrecen el gasto cardíaco y el
metabolismo cerebral y de todo el organismo, hasta el óbito.
Esta disminución de las necesidades metabólicas fue uno de los mecanismos
propuestos para explicar la supervivencia con buena recuperación neurológica de
algunas víctimas de ahogamiento en aguas muy frías, a pesar de los períodos
prolongados de sumersión. Para lograr este efecto "neuroprotector", el enfriamiento
debe ser rápido y la temperatura del agua menor de 5°C.
En individuos ahogados en aguas más templadas, la hipotermia luego de la
reanimación es un signo de mal pronóstico, pues suele relacionarse con prolongada
sumersión y mala perfusión de órganos.
Efectos neurológicos
Al igual que para todos los órganos, la gravedad de la lesión cerebral estará
determinada por el grado y la duración de la hipoxia-isquemia y también por los
efectos de la reperfusión, que puede desencadenar edema citotóxico y aumento de la
presión intracraneana (PIC).
Las zonas más sensibles son el hipocampo, la corteza insular y los ganglios de la
base.
Desde los 4 a los 10 min de pérdida de la conciencia el sistema nervioso central sufre
un daño irreversible.
71
TRATAMIENTO
Reanimación en el lugar del ahogamiento
El objetivo principal es restaurar la ventilación y la circulación lo más rápido posible. La
víctima debe ser sacada del agua (en lo posible inmovilizando la columna cervical) y
se comienza la reanimación cardiopulmonar básica. Si resulta imposible sacar a la
persona del agua, debe iniciarse la ventilación no bien el rescatador alcanza a la
víctima, no se deben intenta compresiones torácicas mientras la víctima aún está en el
agua, pues requieren una superficie rígida.
En un accidente por zambullida (clavadista) debe sospecharse lesión de columna
cervical; el cuello debe mantenerse en posición neutra.
Si el paciente aspiró líquido, pueden presentarse alteraciones funcionales pulmonares;
es muy importante iniciar la ventilación artificial antes de intentar eliminar el agua
aspirada de los pulmones ya que generalmente la cantidad es poca.
En ocasiones la cantidad aspirada es importante y si se produjo antes de la pérdida de
la conciencia, son prioritarios entonces la liberación y la protección de la vía aérea
evitando la sobredistensión gástrica durante la reanimación (durante el bolseo deben
utilizarse presiones inspiratorias bajas para lograr así que todo el volumen insuflado
pase a los pulmones y no al estómago) por la posibilidad de regurgitación gástrica y
aspiración. La maniobra de Heimlich no está recomendada, pues no hay evidencia de
su eficacia para remover agua de la vía aérea y la compresión abdominal favorece el
vómito y la broncoaspiración.
Colocar un acceso vascular o intraóseo para la administración de cristaloides en bolo
de 20 ml/kg hasta lograr la estabilización hemodinámica.
En el paciente con respiración espontánea y efectiva, debe instituirse oxígeno al 100%
hasta la evaluación posterior de su medio interno en el hospital.
Manejo de la hipotermia
Aquellos pacientes que permanecen comatosos luego de la reanimación, no deberían
ser calentados activamente a más de 32-34°C de temperatura central.
En niños con buena respuesta hemodinámica y neurológica al tratamiento inicial, e
hipotermia leve (32-35°C), suele ser suficiente el recalentamiento pasivo, que se inicia
en la escena con la remoción de ropas mojadas y abrigo con mantas.
Traslado
Los pacientes que luego del rescate presentan aceptable función respiratoria (con
requerimiento de 02), hemodinámica y neurológica, serán trasladados en posición de
recuperación (decúbito lateral derecho para disminuir la posibilidad de
broncoaspiración si vomita).
72
Tratamiento hospitalario
1. Se evaluará el estado general del paciente, presencia o no de trauma asociado,
con énfasis en el examen físico de la función neurológica y respiratoria.
2. Oxígeno suplementario al 100%. En aquellos pacientes con evidencia de distrés
respiratorio se plantearán ARM. En presencia de apnea luego de la reanimación o
Glasgow menor de 9 puntos, la intubación endotraqueal es la regla.
3. Hipotermia: se le debe sacar la ropa mojada a la víctima, aumentar la temperatura
del ambiente y cubrirla con frazadas tibias (recalentamiento externo); si el paciente
tiene una temperatura central menor de 30ºC, se utilizan líquidos endovenosos a
una temperatura de 36 a 40ºC (recalentamiento activo interno); el oxígeno debe
administrarse humidificado y calentado. Se pueden realizar lavados gástricos,
rectales y peritoneales con soluciones precalentadas.
4. Si hay convulsiones serán tratadas preferentemente con fenitoína. No hay
suficiente evidencia que respalde el uso de corticoides ni barbitúricos.
73
5. Evaluar la historia del evento y sus circunstancias y enfermedad previa del niño.
6. ATB: no están indicados profilácticamente a menos que el accidente haya ocurrido
en un medio líquido contaminado, en este caso la primera elección es Ampicilina-
Sulbactán EV.
7. Exámenes complementarios
• ECG
• Radiografía de tórax a todos los pacientes y, si existe historia de trauma
asociado, se sumarán las que se consideren necesarias.
• Laboratorio
o Gases en sangre: la acidosis que se presenta en muchos pacientes
ahogados es expresión del estado de hipoxia-isquemia tisular, por lo
que, en general, se resuelve con la restauración de la oxigenación,
ventilación y circulación, y pocas veces es necesario corregiría con
bicarbonato.
o Ionograma sérico
o Glucemia
o Función renal y hepática
o Coagulograma
o Pesquisa toxicológica mínima si hay sospecha de uso de alcohol o
drogas.
Cualquier paciente con historia de sumersión de más de 1 minuto, que presentó

cianosis o apnea en algún momento, o requirió RCP, debe ser observado por lo menos
por 24 h, aunque se vea saludable a su arribo, ya que se ha comunicado la aparición
de edema pulmonar o cerebral luego de más de 12 hs, en pacientes con buena
función respiratoria y neurológica luego del rescate.
74
Sistema de clasificación Spiltzman de las víctimas de ahogamiento:

• Grado 1: supone una víctima consciente, con tos o sin ella, pero con
auscultación pulmonar normal. Mortalidad: 0%.
• Grado 2: incluye la presencia de rales pulmonares y requerimiento de oxígeno
por cánula nasal. Mortalidad: 0.6%.
• Grado 3: presenta edema agudo de pulmón sin shock ni hipotensión.
Mortalidad: 5.2%.
• Grado 4: muestra signos de shock, además de la insuficiencia respiratoria.
Mortalidad: 19.4%.
• Grado 5: corresponde a un paciente apneico, pero con pulsos. Mortalidad: 44%.
• Grado 6: presenta paro cardiorrespiratorio (PCR). Mortalidad: 93%.
Sólo el paciente clasificado como de grado 1 podría no requerir hospitalización. Todos
los demás deben ser hospitalizados para observación y eventual tratamiento.
CRITERIOS PRONÓSTICOS DE ORLOWSKI EN EL CASI AHOGAMIENTO

La presencia de alguno de los siguientes factores desfavorables tiene un valor de 1
punto.
Un puntaje de 2 puntos o menos se asocia con un 90% de posibilidades de
recuperación.
Un puntaje de 3 puntos o más se asocia con un 5% de posibilidad de recuperación:
• Edad igual o menor de 3 años.
• Tiempo de inmersión máxima estimada igual o mayor de 5 minutos.
• Sin reanimación cardiopulmonar dentro de los 10 primeros minutos del rescate.
• Ingreso en coma en la sala de emergencias.
• pH arterial de ingreso menor de 7.11
75
MIRASSO - JUANEDA QUEMADURAS
QUEMADURAS
Definición: lesión producida en tejido vivo por la acción de diversos agentes físicos,
químicos o biológicos.
1. Evaluación de gravedad (diagnóstico)
a) Superficie
o Regla de la palma de la mano: representa el 1% de la superficie corporal
del paciente.
o Regla de los 9: no aplica en pediatría ya que la cara y el cuero cabelludo
representan un mayor % de SC. Junto con el muslo y las piernas son las
regiones que más varían con la edad.
b) Profundidad
o 1° grado: eritema (ej.: quemadura solar).
o 2° grado: ampolla (ej.: quemadura por agua caliente).
o 3° grado: escara (ej.: quemadura por fuego o eléctrica).
Clasificación de Benaim (1991)

Daño de
Tipo Profundidad Recuperación Aspecto Color Sensibilidad
capa basal
Completa (si Eritema (VD) o
Superficial
A No no hay flictena Rojo-rosado Hiperalgesia
Epidérmica
infección) (↑permeabilidad)
Intermedia
Parcial
Dérmica Escara intermedia Blanco-
AB Parcial Secuela Hipoalgesia
superior Edematosa. rosado
estética
(papilar)
Escara profunda
Profunda Nula Blanco-
Dura, acartonada.
B Dérmica Total Cicatriz o pardo o Analgesia
Trama vascular negro
profunda fibrosis
trombosada.
Mixtas Lesiones concéntricas: en el centro B, rodeado de AB, rodeado de A.
Según el porcentaje de SCT podemos clasificar la gravedad de los pacientes:

Tipo I: leve II: moderada III: grave IV: crítica
A 10% 10-30% 30-60% >60%
AB 5% 5-15% 15-40% >40%
B 1% 1-5% 5-20% >20%
Riesgo de vida Nulo Escaso Alto Máximo
76
MIRASSO - JUANEDA QUEMADURAS
Índice de Garcés: (40 − 𝐸𝑑𝑎𝑑) + %𝐴 + 2𝑥%𝐴𝐵 + 3𝑥%𝐶

I. Leve: 1 a 60 puntos.
II. Moderado: 61 a 90 puntos. 40 es un factor de corrección
III. Grave: de 91 a 120 puntos. aplicado sólo en pediatría.
IV. Crítico: > 120 puntos.
Criterios de internación
• Neonatos
• Lactantes, con ≥ 8-10% de la superficie quemada.
• Pre-escolares y niños mayores, con un 10-12% de superficie quemada.
• Quemaduras de vía aérea: síndrome inhalatorio (↑ƒ en el uso de vapor para curar el
catarro). Ronquera, disnea, salivación.
• Quemaduras en periné, genitales, grandes pliegues, manos, cara.
• Quemaduras eléctricas: importante evaluar lesión muscular, produce liberación de
Mb → IRA. Pueden producir arritmias secuelares.
• Sospecha de maltrato
• Criterios sociales, falta de cuidado
• Según enfermedades previas
• AB o B en cara o manos
• Quemadura circular que comprometa respiración o circulación de algún miembro
(escarotomía).
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MIRASSO - JUANEDA TEC
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO

Definición: incluye todos los procesos patológicos producidos por cualquier fuerza
mecánica o descarga energética que actúe sobre el encéfalo o alguna de sus
cubiertas.
Epidemiología
• 6-10% en niños entre 1 y 4 años de edad.
• Curva bimodal
• +ƒ ♂
• 70-80% son TEC leves.
Etiología
• Primeros años de vida: caídas, descuido, negligencia.
• >2 años: caídas de altura.
• Escolares y adolescentes: accidentes viales, trauma deportivo.
Mecanismo de producción
o Aceleración: Objeto en movimiento impacta sobre cabeza quieta.
o Desaceleración: La cabeza en movimiento impacta contra un objeto quieto
o Rotación: Maltrato por sacudidas (asociada a las hemorragias intrarretinianas).
Fisiopatología
o Daño cerebral primario
 Se produce en el momento del impacto y es en su mayoría irreversible.
 Alrededor de la lesión se produce una zona de penumbra sobre la cual
actuarán noxas posteriores (daño secundario).
o Daño cerebral secundario
 Producido por los mecanismos que se ponen en marcha luego del trauma.
 Existen componentes sistémicos (hipoTA, hipoxemia, hipercapnia, anemia) e
intracraneales.
Lesiones
A. Lesiones primarias
1. Laceraciones del cuero cabelludo
a. Limpiar, examinar para descartar Fx. Compresión local, de ser necesario sutura.
2. Hematomas: proteger de cuerpos extraños por ↑R de infección (picaduras, heridas).

a. Subcutáneos
b. Subgaleales (aponeurosis-periostio).
c. Subperiósticos
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3. Fracturas de cráneo: la presencia de Fx no asegura lesión intracraneal y la

ausencia de Fx no la descarta.
a. Fractura de base del cráneo
Signos Síntomas
• Signo de Battle: equimosis retroauricular. • Anosmia
• Hemotímpano • Diplopía
• Ojos de mapache: equimosis periorbitaria. • Parálisis facial
• Otorraquia, rinorraquia. • Náuseas y vómitos
• Afectación de nervios craneales: I, VI, VII, VIII. • Nistagmus
• Tinnitus o hipoacusia
b. Fractura de bóveda
• Lineal
 75% de las Fx en niños son lineales.
 Importantes cuando: atraviesan el trayecto de la a. meníngea media,
atraviesan un seno venoso dural, o llegan al foramen occipital.
 Curan sin complicaciones en 3-6 meses.
• Conminuta
• Expuesta: comunicación herida-masa encefálica.
 Se debe indicar profilaxis atb (cefalosporinas) preoperatorio.
• Deprimida o con hundimiento
 Requiere Cx si el fragmento hundido sobrepasa el espesor del cráneo.
 Se debe solicitar TC siempre. Descartar hemorragia intracraneal.
 ↑R de convulsiones.
• Diastasada
 Puede aparecer herniación de tejido a través de la duramadre desgarrada y la
fractura, impidiendo la fusión de los bordes (quiste leptomeníngeo). +ƒ en <3
años.
 Todo <3 años con Fx cráneo debe controlarse al mes de la lesión por dicho motivo.
Lesiones primarias endocraneanas difusas

1. Conmoción o concusión cerebral: Δ nivel de conciencia transitorio y variable
con pérdida de la memoria inmediata.
a. Estudios por imágenes normales. Extravasación de sangre, ↓ATP, ↑Glutamato.
2. Lesión axonal difusa: lesión parenquimatosa en TEC por aceleración o desaceleración.
a. Paciente en coma, crisis de descerebración y fenómenos
neurovegetativos (sudoración, hipertensión, ↑T°).
b. TC puede presentar petequiado. RMN: pequeñas hemorragias.
Lesiones primarias endocraneanas focales

1. Contusión: lesión necrótico-hemorrágica por golpe y/o contragolpe.
a. Puede ser única, múltiple, grande o pequeña. +ƒ lóbulo frontal y temporal.
b. Produce signos focales por sí misma y por el edema peri lesional.
c. Dg por TC. Repetir a las 24hs por R de evolución a hematoma de ↑tamaño.
79
2. Hemorragia intraventricular: es grave, requiere cirugía si hay ↑tamaño ventricular.

3. Hematoma epidural
• Colección sanguínea entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
• Lesión de vasos meníngeos arteriales (a. meníngea media).
• Localizaciones frontotemporales y temporoparietales son las +ƒ.
• Intervalo lúcido: pérdida de conciencia inicial, lucidez y deterioro posterior
con pérdida de conciencia, hemiparesia contralateral y anisocoria
(herniación uncal).
• TC: imagen biconvexa.
• Requiere evacuación quirúrgica de emergencia.
4. Hematoma subdural
• Colección sanguínea entre la duramadre y el parénquima cerebral.
• Lesión de venas por tracción o desgarro.
• En niños la sucesión de síntomas es más lenta, compromiso progresivo de
la conciencia y signos de foco.
• En lactantes con suturas abiertas pueden ser silentes: con signos
neurológicos difusos, fontanela llena, tensa o no y palidez. ↑perímetro
cefálico.
• TC: imagen de semiluna.
• ↓ƒ necesidad de intervención quirúrgica.
5. Hemorragia subaracnoidea
• Ruptura de pequeños vasos aracnoideos.
• Clínica: cefalea de máxima intensidad, vómitos, signos meníngeos.
• No tiene R de vida, no tiene tratamiento (Guía H. Notti).
• Se reabsorbe a los pocos días.
• TC: aumento de δ de cisternas y surcos subaracnoideos.
B. Lesiones secundarias
Se producen luego del manejo del politraumatizado. Pueden ser:
a. De origen sistémico: HipoTA, hipoxia, hiperCO 2 , anemia, hiperT°, hipoNa+, hipo
e hiperglucemias, acidosis.
b. De origen intracraneano: HTE, vasoespasmo, convulsiones, edema, hiperemia.
Edema cerebral difuso: se pierde la diferenciación entre sustancia gris y blanca.
Compresión de ventrículos laterales, tercer ventrículo y cisternas. Produce Δ conciencia.
80
Evaluación
1. Anamnesis
• Cinemática del traumatismo.
• Pérdida conocimiento. Todo paciente politraumatizado se evalúa según el
• Confusión. orden ABCDE. Ver en politraumatismo pediátrico.
• Vómitos.
• Amnesia.
• Cefalea.
• Somnolencia/irritabilidad
• Convulsiones.
• Presencia de movimientos anormales.
• Antecedentes personales patológicos: epilepsia, hidrocefalia, diátesis
hemorrágica, malformación arteriovenosa, otros.
2. Examen físico
a. Signos vitales: HTA, ↓FC, ↓FR → Hipertensión endocraneana.
b. Mini Examen Neurológico (MEN)
• Nivel de conciencia: escala de coma de Glasgow (GCS).
• Tamaño pupilar: anisocoria >2mm, midriasis bilateral fija, respuesta pupilar.
• Respuesta motora: a la orden o ante estímulo doloroso:
a. Apropiada: localiza el dolor.
b. Asimétrica: sugiere foco neurológico.
c. Inapropiada: Δ estructuras basales y tronco.
• Reflejos: del tronco, ROT y superficiales.
• Habla: normal /disartria/afasia.
c. Examen de cráneo
1. Cuero cabelludo y cabeza: scalp, laceración, contusión.
2. Cráneo: palpar hueso por hueso (Fx) evaluar signo del mapache y
signo de Battle, rinorraquia o rinorragia, otorraquia u otorragia.
• Se obtiene el líquido y se coloca en una gasa si forma doble
halo confirma pérdida de LCR.
• Si el líquido es transparente medir glucosa con tira reactiva >30 mg/dL es LCR.
• PALPAR FONTANELAS.
3. Estructuras maxilofaciales
a. Palpación
b. Evaluar oclusión y disyunción cráneo mandibular.
c. Examen de la cavidad bucal
d. Fx del tercio medio → Fx lámina cribiforme.
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Durante el examen físico se deben evaluar

Síntomas y signos de alarma en Signos y síntomas de Signos y síntomas de herniación
TEC aumento de la PIC cerebral inminente
• Δ conciencia • Vómitos • Bradicardia
• Herida penetrante • Cefalea • HiperTA
• Asimetría o dificultad motora • Irritabilidad • Δ ritmo respiratorio
• Pupilas asimétricas • Letargia • Postura en extensión o flacidez
• Cefalea • Alteraciones visuales • Pupila asimétrica no reactiva o
• Vómitos • Δ marcha midriasis bilateral.
• Convulsiones • Δ conciencia • ↓ agudo del GSC.
• Crisis de ausencia
• Amnesia
• Cambios de conducta
• Δ del habla o visuales
Presentaciones clínicas más frecuentes

1. Pérdida de conocimiento: 5% de los niños con TEC.
2. Cefalea: 21% de los niños. Es relevante si es persistente e intensa.
3. Vómitos: al menos 1 vómito en el 11% de los pacientes. Importante si son ƒ.
4. Convulsiones: 3-8%.
5. Fractura de cráneo
82
Clasificación clínica
TEC LEVE TEC MODERADO TEC GRAVE

• Niño >2 años • Niño <2 años. • Politraumatismo
• Signos y síntomas menores • Pérdida de conocimiento >1 min. • Cinemática importante y
• Sin evidencia clínica de Fx • Amnesia (retrógrada >30 min) grave.
• Sensorio normal al inicio del • Fractura de cráneo • Heridas penetrantes
examen. • Dinámica del trauma moderada o • Inestabilidad hemodinámica.
• Rápida recuperación del status severa. • Signos de HTE.
mental. • Convulsiones post Tx. • Foco neurológico.
• Examen neurológico normal sin • Cefalea severa. • Fx con hundimiento
signos de foco. • Vómitos >4-5 • Glasgow <8
• 1 a 4 episodios de vómitos. • Glasgow 9-13.
• Cefalea leve 24-48hs.
• Glasgow 14-15
Rx Cráneo Frente y Perfil: indicaciones:
1. <2 años con hematoma significativo.
2. Posibilidad de cuerpo extraño intracraneano.
3. TEC asociado a sospecha de maltrato.
4. Trauma occipital: incidencia de Towne (occipital y foramen occipital). Schuller (mastoides).
5. Trauma nasal: huesos propios de la nariz.
Rx columna cervical: incluirla en TEC moderado.
Tomografía computada: indicaciones:
1. TEC grave 8. Convulsiones
2. Trastorno conciencia o deterioro progresivo 9. Sensorio deprimido en evaluación inicial.
3. Vómitos ≥ 5 ó > de 6hs. 10. Pérdida de conocimiento >5 minutos.
4. Signos de foco neurológico. 11. Fontanelas abombadas
5. Fractura lineal que atraviesa vasos 12. Amnesia
6. Sospecha Fractura base cráneo/ hundimiento 13. Glasgow <14.
7. Patología de base 14. Todos los < 3 meses
Ecografía: en lactante pequeño con fontanelas y suturas abiertas. Puede verse

desplazamiento u obstrucción del sistema ventricular y/o presencia de sangre.
• Menores de 12 meses.
• Alteración signos vitales.
• Vómitos persistentes (>4-5).
• Cefalea progresiva.
• Vértigo.
• Pérdida de conciencia > 5 min.
• Fractura.
• Padres no confiables o riesgo social.
83
Tratamiento
TEC LEVE
1. Es lo +ƒ → Alta indicando: dieta liviana, analgésicos, reposo, despertar c/ 3-4hs
por 24hs evaluando nivel de conciencia. Indicar si:
 No ha tenido Δ conciencia ni convulsiones.
 <1-2 vómitos.
 Trauma de bajo impacto y conocido.
 Sin cefalea intensa.
 Examen neurológico normal.
2. Observar en guardia por 6hs si:
 Vómitos aislados.
 Pérdidas de conocimiento breves sin signos neurológicos.
 Cefalea.
 Antecedente de letargia o irritabilidad.
Pautas de alarma
• Cefalea persistente.
• Vómitos.
• Cambios de comportamiento.
• Marcha inestable, debilidad de miembros, torpeza o incoordinación.
• Convulsiones.
• Alteraciones visuales: visión borrosa, diplopía, desviación de la mirada.
• “Cualquier signo o síntoma que preocupe a la familia”.
TEC MODERADO: internación:

1. ABCDE
2. Evaluar solicitud de TC.
3. Dieta 0 por 6hs. Realimentación con líquidos, luego sólidos antes de las 24hs.
4. Cabeza a 30° en línea media.
5. SNG ante vómitos persistentes
6. VNC: solución antiedema: Dx 25% 100ml + SF 400ml + KCl 1M 10ml. Al
100%NB (1500 x superficie corporal).
7. Dexametasona 1mg/kg/día c/8hs el 1° día. (Sin fundamento bibliográfico).
8. Si hay ↑T° dipirona 10mg/kg/dosis ev.
9. Analgesia: dipirona 10mg/kg/dosis ev. O ibuprofeno 10mg/kg/dosis c/8hs.
10. Ranitidina 5 mg/kg/día c/12hs.
11. Control por escala de coma de Glasgow c/ 2hs el primer día.
12. Balance Ingresos Egresos (SIADH)
Se desaconseja el uso de soluciones glucosadas 24-48hs. Excepto hipoglucemias. Ya

que favorece el R de edema cerebral, además la hiperglucemia agrava lesiones
isquémicas.
84
TEC GRAVE: tratamiento en UTI:
Complicaciones en niños con TEC

• Sepsis: 2° causa de muerte por TEC (1° HTE).
• Neumonía nosocomial: complicación infecciosa +ƒ.
• Sinusitis: +ƒ en Tx facial, hemoseno en TC.
• Meningitis post traumática.
• Ventriculitis bacteriana: asociada a catéteres de medición de PIC.
• SIADH.
Bibliografía:
• “Manual de emergencias y cuidados críticos en pediatría”, Sociedad Argentina de
Pediatría – FUNDASAP 2009 1° Edición.
• “Soporte vital avanzado en trauma (ATLS)”, Manual del curso para estudiantes, Colegio
Americano de Cirujanos, Comité de trauma, 9° Ed. 2009
• Apuntes “Sistema nervioso central y comportamiento humano”. Dr. Daffra FCM UNCUYO. 2014.
• Apuntes “TEC”, Residencia clínica pediátrica, H. Notti. 2016.
• Normas y procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Hospital H. Notti, 1997.
85
MIRASSO - JUANEDA TRAUMATISMO DE TÓRAX
TRAUMATISMO DE TÓRAX
Epidemiología: ↑incidencia. 1° causa de mortalidad. Curva de mortalidad trimodal:

• 1° minutos: lesión cerebral, del tronco encefálico o corazón/aorta.
• 1ª horas: hematoma subdural, ruptura hepática, esplénica o taponamiento
cardiaco.
• Días-semanas: sepsis o fallo orgánico.
Etiología
• Homicida: herida de arma blanca o arma de fuego.
• Colisión vial
• Accidente laboral
• Iatrogénico: punción pleural, canalización de subclavia, postoracotomía.
Evaluación inicial
A. Vía aérea: control de columna cervical, eliminar obstrucción: extracción de cuerpo
extraño, levantar mandíbula (para sacar obstrucción de la lengua), intubación
nasotraqueal, orotraqueal, cricotiroideotomía o traqueostomía.
B. Ventilación: ante paro respiratorio realizar respiración asistida.
C. Circulación: masaje cardíaco, hidratación, transfusiones, adrenalina, etc.
Evaluación primaria: pesquisar lesiones con riesgo de muerte:

• Neumotórax hipertensivo • Lesión de otros órganos: Tx
• Hemotórax masivo hepático, esplénico, TEC.
• Taponamiento cardíaco • Obstrucción de VA
• NTX abierto
Evaluación secundaria: lesión de:

• Pared torácica • Bronquios • Esófago
• Pleura • Pericardio • Diafragma
• Pulmón • Corazón
• Tráquea • Grandes vasos
Es una urgencia clínico-quirúrgica porque la lesión externa puede ser mínima y

acompañarse de graves lesiones profundas, TEC y Tx abdominal.
Se debe realizar un enfoque etiológico, anatómico y fisiopatológico (estado

hemodinámico).
86
Clasificación etiológica
• Abierto
o Penetrante: cavidad pleural. (Medicina legal: compromete cavidad).
 Pleurovisceral: pulmón, corazón y mediastino.
o No penetrante
 Parietal
 Mediastinal
o Perforante: orificio de entrada y salida. (Medicina legal: compromete
vísceras).
• Cerrado
o Contusión
o Compresión y aplastamiento
o Deflagración
o Aceleración/desaceleración
o Torsión
• Quemaduras del árbol traqueobronquial: llamas, aire caliente, humo  edema de
glotis  riesgo de muerte inmediata.
Anatomía de la lesión: evaluar según topografía. Retirar objetos enclavados en

quirófano. En heridas por arma de fuego la trayectoria del proyectil puede ser errática o en
sedal (sigue a la costilla).
LESIONES SEGÚN REGIÓN
GRUPO I: PARED TORÁCICA
Enfisema subcutáneo: presencia de aire en TCS o en tejidos blandos. EF: crepitación al

comprimir la piel.
Etiología
• Desgarro de pleura parietal + fístula alveolopleural (asociado a neumotórax o no).
• Ruptura de esófago, traqueobronquial y neumomediastino (en cuello y cara).
Fractura costal
Etiología: golpe directo o indirecto (estallido).
Clasificación: única o múltiple, completa/incompleta, con/sin desplazamiento.
Las más vulnerables son 4°-8°. 1-3° protegidas por cintura escapular y 9°-12° por su
movilidad.
Clínica
• Dolor localizado: Ag: movimiento, tos, respiración profunda, palpación.
• Crepitación ósea
• Respiración superficial R de neumonía
• Inhibición del reflejo tusígeno → acumulación de secreciones.
87
Complicaciones
• 1° arcos: lesión de aorta o subclavia.
• ↓ 6° arco: lesión hepática, diafragmática o esplénica.
Dx: Rx de tórax, Rx de parrilla costal (oblicua).
Tratamiento: reposo, AINEs. Se puede infiltrar con xilocaína el paquete intercostal (3
infiltraciones: arco superior, arco lesionado, arco inferior).
Tórax inestable o volante

Causado por lesiones costales complejas múltiples en >3 arcos costales consecutivos en
sus dos extremos o con desinserción de uno de sus extremos.
Se independiza del resto de la caja torácica constituyendo un volet costal.
Es más grave cuando es anterior o lateral. EL posterior tiene escasa repercusión
funcional.
Clínica
• Volet: se deprime en inspiración con desplazamiento mediastinal hacia el lado
sano y viceversa en espiración (respiración paradojal). Lleva a:
• IRespiratoria: por ↓ de volúmenes intercambiables y agravada por ↓ retorno
venoso (por desplazamiento mediastinal).
• Dolor torácico Lo que más afecta al paciente es la
• Disnea Fx contusión (inmediato/72hs) pulmonar que
acompaña al tórax volante. Tto: ARM.
• Crepitación ósea
• Colapso
Tratamiento: comprimir la zona con apósitos o manos en el lugar del accidente.
• Osteosíntesis
• Tracción externa con puntos de seda gruesa pericostales.
Generalmente no son requeridas las anteriores, solo basta con vendaje compresivo.
PLEURA PULMÓN
Traumatopnea (NTX abierto) • NTX (a, c, HT) • Deflagración, contusión
• Hemotórax • Asfixia Tx
GRUPO II: PLEURA Y PULMÓN • Quilotórax • Quemadura de VA
• Obstrucción
Deflagración: lesión por onda expansiva de una explosión (↑ repercusión en el agua).

Produce ruptura alveolar y de cavas → hemorragia alveolar e intersticial y hematoma
parenquimatoso.
Clínica: similar a EAP (disnea, ↑FR, diaforesis, cianosis perioral y periférica, esputo
asalmonado, espumoso, crepitantes, ↑R2.. Dx: Rx de tórax: imagen opaca en vidrio
esmerilado.
Quemadura: por inhalación de llamas, aire caliente o humo.

Produce lesión del árbol bronquial y parénquima.
Clínica: edema de glotis, broncoespasmo, edema pulmonar.
88
Neumotórax abierto: herida abierta en tórax soplante.

Clínica: traumatopnea (entrada y salida de aire en forma ruidosa a través de la herida en
cada movimiento respiratorio). (Hernia pulmonar). Fatal cuando la brecha es >⅔ de glotis.
Tratamiento: llevar a neumotórax cerrado: colocar gasa y cerrar con cinta 3 de los 4
lados de la gasa. Drenaje con trampa de agua. Definitivo: cierre
quirúrgico.
Neumotórax cerrado
Rx Etiología: fístula bronquio/bronquiolo/parénquima-cavidad pleural.
• Seno
costofrénico
Clínica: tríada de Galliard: timpanismo + MV abolido + VV abolidas.
profundo
• Pulmón
Puede asociarse a hemotórax.
homolateral Hipertensivo (por mecanismo valvular): produce desplazamiento mediastinal, colapso
colapsado
• Desviación de venoso e ingurgitación yugular llevando al shock obstructivo. Tratamiento: descompresión
mediastino h/ inmediata: punción con catéter en LMC y 2° espacio intercostal con válvula de Heimlich (o
contralateral
• Inversión de dedo de guante o preservativo pinchado). Dx clínico.
dfg
Tratamiento: drenaje con trampa de agua (todos los 2° y en caso de no respuesta a
aspiración simple). Agudo: aspiración con catéter (2°espacio IC y LMC) conectado a llave
de paso de 3 vías h/ detectar resistencia.
Hemotórax
Etiología: ruptura de arteria intercostal, torácica lateral, pulmonares o grandes vasos.
Clínica: colapso pulmonar, insuficiencia respiratoria. Colapso hemodinámico (grandes
vasos).
Dx: clínico + Rx tórax + punción pleural.
Tratamiento: drenaje pleural → observar débito:
• Estabilizado
Grado I 4° arco costal.
• Progresivo
o Sangrado >150-200cm3/h en primeras 4 hs Grado II: 2° arco costal
o Sangrado >400cm3 en la 1° hora Grado III >2° arco costal
o Sangrado >1500cm3 al realizar pleurotomía
o Hemotórax grado III o IV
o Compromiso hemodinámico
Ante cualquiera de los anteriores signos o ausencia de reexpansión pulmonar (por
coágulos) se debe realizar toracotomía exploratoria.
Retirar el drenaje cuando: reexpansión clínica y Rx con débito <100cm3/día.
Quilotórax: por ruptura de conducto torácico.
Obstrucción bronquial: se produce en todo traumatizado por ↑ de reflejo vagal → ↑

secreciones bronquiales o por aspiración de sangre, vomito o piezas dentales.
Clínica: gorgoteo, roncus, sibilancias, tiraje, signos de atelectasia, cianosis.
89
Contusión pulmonar: exudado de sangre y líquido en intersticio y espacios aéreos.

Clínica: disnea, ↑FC, hemoptisis, cianosis, ↓TA, dolor torácico. EF: ↓MV, rales
crepitantes.
Dx: Rx: parches únicos o múltiples (máximo a las 6hs).
Tratamiento: oxigenoterapia, kinesiorespiratoria, ARM. Los proyectiles no se retiran a
menos que se realice toracotomía por otra causa o sea solicitado por un juez.
Compresión, aplastamiento y asfixia traumática
Patogenia: glotis cerrada al momento del trauma → impide escape de aire → ruptura
alveolar. Puede producir:
• Exudado sanguíneo y enfisema intersticial (aire escapa al instersticio)
• Desgarro pleural y pulmonar
• Hematoma intrapulmonar
• Neumo/hemotórax.
Clínica
• Hemoptisis
• Enfisema subcutáneo o neumomediastino
• Máscara equimótica de Morestin: coloración cianótica de cuello y cara, petequias y
hemorragia subconjuntival, otorragia y epistaxis (por compresión de grandes
vasos).
• Neumomediastino
Tratamiento: sintomático. • Taponamiento
GRUPO III: MEDIASTINO Y DIAFRAGMA • Lesión cardíaca y
grandes vasos
Enfisema mediastinal o neumomediastino • Tx cerrado de corazón
Patogenia: por ruptura de tráquea, bronquios (masivo), esófago, enfisema intersticial de

pulmón).
Puede producir taponamiento mediastinal que lleva al shock obstructivo.
Taponamiento cardíaco
Patogenia: herida cardíaca penetrante y/o grandes vasos (porción intrapericárdica) con
acumulación aguda de 120-150ml de sangre.
Fisiopatología: Pr intrapericárdica (volumen, velocidad de llenado y Ds pericárdica) > Pr
cavidad cardíaca (volemia).
Clínica: sospechar ante ↓GC o fallo derecho aislado agudo. Tríada de Beck
• HipoTA
• Inespecífica: dolor, disnea, fiebre, inquietud. • ↑PVC
• CVP • Corazón quieto
o Taquicardia e hipoTA (hipofonético)
o Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular que ↑ durante

inspiración. Poco visible ante hipovolemia.
o Pulso de Kussmaul: ↓TA>10mmHg en inspiración. Ausente: shock, ICI,
CIA, IAo. Falso +: obesidad importante, EPOC o asma grave, pericarditis,
constrictiva, MCR, TEP, IAM de VD.
• CVC: R1/R2 hipofonéticos.
90
Dx: clínico. No se debe perder tiempo con exámenes complementarios. EcoCG en

ambiente hospitalario.
Puede ser:
• Estabilizado: equilibrio entre presión cardíaca y pericárdica que cesa la
hemorragia. Clínica: deterioro hemodinámico no progresivo, signos vitales
estables, venas de fácil punción. No se debe infundir líquidos porque lo vuelve
progresivo. Cx de urgencia.
• Progresivo: deterioro hemodinámico rápido. Tto: pericardiocentesis (subxifoidea o
precordial) urgente  Cx de emergencia.
• Exanguinante: pérdida permanente. Clínica: hipoTA, shock, deterior hemodinámico
progresivo, venas de difícil punción. Tto: toracotomía anterolateral izquierda,
cerrar la herida e infundir solución salina o expansores.
Lesión de grandes vasos y cardíaca: se produce en 20-30% de accidentes fatales.

Patogenia
• Desaceleración horizontal en automóvil
• Desaceleración vertical en caída libre
• Compresión torácica extrema por impacto súbito sobre esternón
• Aplastamiento
Clínica
• Dolor: torácico, escapular.
• Disnea y disfagia: por compresión y desviación del esófago por hematoma.
• Soplo sistólico.
Dx: Rx de tórax: ensanchamiento mediastinal superior >8cm, desviación de tráquea a la
derecha, vértice pulmonar borrado, opacificación del botón aórtico y de espacio
aortopulmonar, depresión del bronquio fuente izquierdo, Fx esternal y/o 1 y 2° arcos
costales izquierdos.
Traumatismo cardíaco cerrado

Patogenia: produce lesiones isquémicas, arritmia, insuficiencia valvular, ruptura cardiaca
y paro cardiaco.
Tipos evolutivos
A. Herida cardiaca y pericárdica >2cm:
hemopericardio y hemotórax. Muerte TORACOTOMÍA DE URGENCIA: indicaciones
por exanguinación.
1. Herida penetrante exanguinante
B. Herida cardiaca > herida pericárdica:
2. Hemotórax grado III-IV
taponamiento cardiaco agudo por 3. Drenaje >1500cm3 al colocar el tubo de pleurostomía
hemopericardio. 4. Sangrado >200cm3/h
C. Taponamiento diferido: reabsorción 5. Taponamiento cardíaco
mediata de un coagulo a partir de la 6. Traumatismo aórtico
herida cardíaca. 7. Persistencia de neumotórax masivo (ruptura de
tráquea y bronquios).
8. Hundimiento de tórax
9. Ruptura esofágica
10.Hernia diafragmática
91
MIRASSO - JUANEDA TRAUMATISMO ESPLÉNICO
TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS
El bazo es el órgano que másƒ se lesiona en trauma cerrado. Quinto en frecuencia en

heridas penetrantes.
Sospechar en: desaceleración brusca, accidente vehicular, caídas, fracturas costales

bajas, etc.
Clínica: hipovolemia por hemoperitoneo. Puede presentarse progresivo y solapado o

en shock.
Se describe el cuadro en 2 tiempos: descompensación inicial por formación de

hematoma subcapsular, y recuperación transitoria del paciente. Luego,
descompensación más grave que antes por ruptura de la cápsula esplénica y
hemoperitoneo.
Diagnóstico: ecografía o TC. Puede realizarse una paracentesis en búsqueda de

hemoperitoneo.
Clasificación
92
MIRASSO - JUANEDA TRAUMATISMO ESPLÉNICO
Tratamiento: ante la presencia de hemoperitoneo está indicado el tratamiento

quirúrgico.
• Conservador
o Esplenorrafia: consiste en suturar la lesión, puede agregarse derivados

del colágeno fibrilar, fibrina, etc. se usan también ligaduras aisladas o
electrocauterización.
o Malla o red hemostática
o Ligadura de arteria esplénica: descenso de presión hidrostática para

posibilitar autoadherencia. Se observa la coloración para ver si tiene
circulación colateral por vasos cortos.
o Esplenectomía parcial: resección del segmento afectado.
o Autoimplante esplénico: cuando la esplenectomía es inevitable, con

lonjas de tejido o trituración por raspado del bisturí que luego se
esparcen sobre el epiplón y se forma un bolsillo para evitar
adherencias. Ante abdomen sin contaminación. (Recordar esplenosis).
o Conservación no operatoria: se realiza ante Tx no penetrante, en niños,

con lesión esplénica única o menor, termodinámicamente estables y
con diagnóstico certero por Eco o TC. Se lo interna en cuidados
intensivos 3 semanas mínimo. Se indica el tratamiento intervencionista
ante la aparición de hemorragia grave.
• No conservador: esplenectomía total: es el último recurso. Puede realizarse por

laparoscopía o laparotomía. Se realiza ante fracaso de los otros tratamientos,
en hemorragia muy grave o abdómenes muy contaminados.
Complicaciones
• Inmediata y más temida es la repetición del hemoperitoneo. +ƒ cuándo se

realizan cirugías conservadoras y se obliga a la reintervención.
• Postoperatorio inmediato: infección de la herida, abscesos, hematomas del

lecho esplénico, absceso subfrénico. Riesgo de pancreatitis y/o fístula por
lesión de la cola pancreática al clampear o mover el hilio esplénico.
• Complicaciones alejadas: infecciones y sepsis: aparición repentina de

náuseas, vómitos, confusión y a menudo muerte en pocas horas. Agregado a
CID, hipoglucemia, shock e insuficiencia multiorgánica. Agentes: estreptococo,
meningococo, E coli, Haemophilus influenza o virus. Para ello se realiza
profilaxis ATB prolongada y vacunación anti neumococo, anti meningococo y
anti Haemophilus.
93
MIRASSO - JUANEDA TRAUMA DENTARIO
TRAUMA DENTARIO
Periodonto de inserción: corona + raíz+ ligamento
periodontal+ cemento radicular.
Periodonto de protección: encía.
1. FRACTURAS CORONARIAS
• Fisuras
 No desestimar el traumatismo.
 No se ven en Rx.
 Se ve con espejo bucal + tinción especial.
 Permite sobreinfección bacteriana.
• Fracturas del esmalte
• Fracturas coronarias sin exposición pulpar
 Esmalte + dentina
 Recuperación del trozo de diente y colocación en medio para restauración.
• Fracturas con exposición pulpar
 Esmalte + dentina + pulpa.
 Se ve sangre en el propio diente.
2. FRACTURAS CORONORRADICULARES
• Corona + línea de fractura hacia la raíz.
• Restauración más compleja.
3. FRACTURAS RADICULARES: en diferentes partes de la raíz (de lo cual depende el

pronóstico).
• Tercio apical
• Tercio medio
• Tercio coronario
4. LESIONES DE LAS FIBRAS PERIODONTALES

Dependen del grado de traumatismo:
a. Contusión
• Impacto leve al ligamento periodontal.
• No hay hemorragia ni movilidad dentaria.
b. Subluxación
• Movilidad del diente sin desplazamiento + sangrado en el surco gingival.
• Es recuperable.
c. Luxación
• Intrusiva: el diente se desplaza hacia el interior del alvéolo (hacia
apical) por un impacto fuerte.
• Extrusiva: el diente es extruido fuera del alvéolo y tiene movilidad.
94
MIRASSO - JUANEDA TRAUMA DENTARIO
d. Lateral
• El diente se desplaza hacia el paladar o hacia el vestíbulo (un lado o el otro).
e. Avulsión
• Es la exarticulación completa del diente fuera de su alvéolo.
• Se da principalmente en dientes permanentes jóvenes.
• Reimplante inmediato: menos de 2 hs húmedo.
• Reimplante mediato: más de 2 hs seco (mayor riesgo de reacción
radicular externa).
Anamnesis: ¿Donde cayó? ¿Cuándo lo encontraron? ¿Estaba sucio? ¿Cómo lo
guardaron? ¿De dónde lo agarraron? ¿Lavaron el diente antes del reimplante? ¿Cuándo
lo reimplantaron? ¿Tiene la vacuna antitetánica? ¿Recibió ATB?
Tratamiento
• Conducta rápida por R de necrosis.
• Objetivos
 Evitar la reabsorción inflamatoria superficial.
 Evitar la reabsorción radicular externa (tejido inflamatorio que termina
reconociendo al diente como extraño) que lleva a la exodoncia de esa
pieza dentaria.
 Evitar el reemplazo sustitutivo.
• Período de conservación del diente extraalveolar: en un medio húmedo (solución
fisiológica, leche, sangre o saliva del paciente, saliva hasta 2 hs). El tiempo es
crítico: mientras más rápido se ponga en medio húmedo, mejor pronóstico. El
exceso de tiempo lleva a fracaso de la reinserción de las fibras periodontales.
• Contener al niño
• Mantener la calma
• Buscar el diente
 Tomar por la corona sin tocar la raíz
 Lavar el diente con agua sin tocarlo
• Intentar reinsertarlo. En el caso de que no se anime el niño, colocarlo en un
recipiente con un medio de conservación y hacer que el paciente muerda una gasa
estéril.
• Acudir inmediatamente al odontólogo
95
INFECCIONES ODONTÓGENAS
Infecciones odontógenas
MIRASSO - JUANEDA
Consenso AEP 2010, SAP
Clasificación y tratamiento
1. Gingivitis marginal
Tratamiento: lavado con clorhexidina tópica
2. Gingivitis ulcerativa – Periodontitis crónica – Pulpitis aguda

Tratamiento: se agrega Amoxicilina/clavuánico o Amoxicilina/Metronidazol por 10
días.
3. Flemón odontógeno
Tratamiento: Amoxicilina/Clavulánico, Ibuprofeno reglado, buches antisépticos.
4. Absceso dentario
Tratamiento: drenaje, Amoxicilina/Clavulánico, Ibuprofeno reglado, buches
antisépticos.
5. Celulitis facial difusa

Clínica
Borramiento del surco vestibular, faciales y región en zona afectada.
Dolor moderado a la palpación o no presente.
No hay supuración, cuando aparece es tardía.
Piel depresible, caliente, con presencia de eritema.
Manifestaciones generales: fiebre, malestar.
Linfadenopatía cervical (en este caso se denomina Adenoflemón odontógeno)
6. Celulitis facial circunscripta

Dolor manifiesto o sin este
Borramiento de surcos
Tumoración difusa, firme, indurada, tensa, brillante, eritematosa, muy dolorosa a la
prensión digital.
Manifestaciones generales: fiebre, malestar.
Linfoaddenopatía cervical.
Tratamiento
Amoxiilina/clavulánico a 50mg/Kg/día (alternativa: Clindamicina 40mg/Kg/día).
Ibuprofeno reglado.
Calor local.
En guardia se puede indicar una dosis de Dexametasona IM.
IC ambulatoria con Odontopediatría.
Falta de tratamiento ATB inicial en 48 – 72 hs
Afectación del estado general
Intolerancia a líquidos o a la medicación oral
Trismo importante
96
INFECCIONES ODONTÓGENAS
Tratamiento
MIRASSO - JUANEDA
 Opciones ATB
1. Ampicilina – Sulbactán (150mg/Kg/día c/6hs)
2. Clindamicina a 40 mg/Kg/día
3. Ampicilina + Metronidazol
 Dexametasona 0.6 mg/Kg/día cada 8hs
 AINE reglado cada 8hs (en general dipirona)
 Ranitidina cada 12 hs
 Calor local
 Dieta blanda y fresca
 IC a Odontopediatría
7. Celulitis facial odontógena supurada

En general es posterior a celulitis facial con tratamiento ATB inadecuado
Dolor lacerante en ocasiones
Borramiento de los surcos
Encías eritematosa y edematosas
Pus con zona fluctante en la piel o mucossas
Trismo intenso
Malestar general con fiebre, astenia y anorexia
8. Celulitis facial odontógena diseminada (mediastinitis necrotizante

descendente)
La inflamación de los tejidos blandos se extiende a través de planos y fascies donde
puede comprometer mediastino y causar la muerte secundaria a mediastinitis
No respeta barreras anatómicas
Paciente en mal estado general, septicémica
Tratamiento:
 En UTI
 Cirugía para drenar colecciones
 ATB de amplio aspectro
97
MIRASSO - JUANEDA ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA PEDIÁTRICA
LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA (displasia de cadera, enfermedad luxante de cadera).

Definición: pérdida de contacto entre la cabeza femoral y el acetábulo ocurrida dentro del útero.
Epidemiología: 1/1000 nacidos vivos, ♀6:1♂. +ƒ raza blanca, + izquierda, 20% bilateral.
Clasificación: según etiopatogenia:
• Patológica o teratogénica (atípico): asociada a noxas adquiridas que alteran todo
el organismo: infecciones, mielomeningocele, displasias óseas. Es irreversible, sin
tratamiento ortopédico. Resolución Cx.
• Traumática: es excepcional, asociada a Tx durante el parto, movimientos de
versión con desgarro de partes blandas. Siempre reversible, reducción y
tratamiento ortopédico.
• Típica o fetal (habitual): hay una formación embriológica normal y factores que
influyen:
o Factores genéticos: hiperlaxitud cápsulo ligamentaria.
o Factores ambientales: posición anormal, de nalgas o cadera en extensión.
Falta de contacto y presión que influyen sobre la osificación
Detención de la osificación endocondral.

Existen distintas formas dentro de la habitual
1. Fetal temprana: <3 meses, se produce en los primeros meses. ↓ƒ porque se
presentan pocos problemas mecánicos en la gestación inicial.
Produce alteraciones morfológicas importantes y acentuadas de difícil tratamiento.
2. Fetal tardía (80%): existen problemas mecánicos por ≠ causas: rigidez uterina,
cambios en la posición, gran tamaño fetal.
Pequeños cambios de laxitud reversibles con maniobras de reducción incruentas.
Secuelas 1°: compresión, hipertrofia muscular (psoas, aductores, ligamento redondo),
atrofia de la cabeza y acetábulo, retracción de la cápsula.
Secuelas 2°: coxa magna (ensanchamiento de la cabeza y cuello), crecimiento del
trocánter, cuello valgo (recto).
Estadios de la LCC
1. Displasia de cadera: anormal desarrollo de la forma del acetábulo (verticalización)
asociado a hiperlaxitud capsular.
2. Subluxación: cabeza femoral apoya en el reborde acetabular. La hipertrofia del
músculo iliopsoas tracciona la cabeza del fémur hacia arriba que no es contenida
en el acetábulo.
3. Luxación: cabeza femoral completamente fuera del acetábulo.
98
Clínica
Es importante conocer los FR para buscar precozmente la patología.
• Historia familiar de LCC
• ∆ en pies o rodillas
• Posición podálica
• 1° parto
• Sexo ♀
• Tortícolis congénito
• Otras malformaciones
Examen del RN: en ambas maniobras la mano que no opera
debe tomar la pelvis para percibir el movimiento.
• Maniobra de Ortolani: evalúa la reducción. Dedos sobre
el trocánter mayor y pulgar sobre el menor. Se abduce Maniobra de Ortolani
presionando sobre el trocánter mayor.

Buscar el “chasquido de
Ortolani”. (+): cadera reductible.
• Maniobra de Barlow: evalúa la
inestabilidad (si es luxable): mano
tomando la rodilla con pulgar en cara
interna. Se realiza presión hacia dorsal
mientras se aduce. (+): cadera luxable. Maniobra de Barlow
• Signo de Galeazzi: desigualdad de

altura de miembros en flexión de la cadera.
Signo de Galeazzi
Debe examinarse cada cadera por separado. Las caderas deben evaluarse en cada
consulta pediátrica. Un examen físico normal no descarta enfermedad.
Signos clínicos ANTES de la marcha Signos clínicos DESPUÉS de la marcha
• Desigualdad de miembros + evidente en flexión.

• Retraso en la deambulación.
• Limitación de la abducción.
• Marcha de pato.
• Asimetría de pliegues.
• Signo de Trendelemburg: implica debilidad
• Signo del pistón: tracción del miembro lo elonga,
y acortamiento glúteo.
al soltarlo vuelve a su lugar.
99
Imágenes
1. Ecografía: útil en los primeros meses (hasta 3-4 meses), tiene la ventaja de ser
dinámica, evalúa movimiento. Muy operador dependiente. Se debe ver:
a. Profundidad acetabular.
b. % de cobertura cefálica (N>50%).
c. Luxable y reducible (presencia o no de interposiciones) realizando
maniobras de Barlow y Ortolani.
2. Radiografía anteroposterior: solicitar en > 3 meses. Se utilizan sistemas de líneas.
Línea de Perkins: perpendicular al borde externo del acetábulo.
Línea de Hilgenreiner: pasa por los cartílagos trirradiados.
Estas líneas delimitan los cuadrantes de
Ombredanne.
• Normal: posición del núcleo de osificación en
cuadrante inferointerno.
• Subluxación: cuadrante inferoexterno.
• Luxación: cuadrante superoexterno.
Arco de Shenton: arco formado por el borde inferior de
la rama iliopubiana y arco interno de metáfisis
proximal: debe ser continuo sin “interrupciones”.
Índice acetabular (ángulo de Coleman): ángulo entre
línea de Hilgenreiner y techo acetabular.
• Normal: <30°
• Dudoso: 30-40°
• Patológico: 40°
Líneas de Chodin Rivarola: línea por el borde acetabular y otra por el borde del cuello
femoral. Deben cruzarse al otro lado de la línea media normalmente. Si se cruzan del
mismo lado existe displasia de cadera.
100
Tratamiento
Primeros 6 meses
1. Reducción suave en posición de flexión y aducción.
2. Uso del arnés de Pavlik día y noche por 45 días y reevaluar. Deben ser férulas
dinámicas para evitar la isquemia y necrosis.
Cálculo de tiempo de uso: semanas de vida x 2 (mínimo 6) o tiempo necesario para
estabilidad + 2 meses.
6-18 meses: inicialmente tratamiento incruento (sobre todo si no hay demasiada
contractura del aductor).
Se puede intentar tracción de partes blandas por 3-4 semanas y evaluar:
• Reductible: yeso en flexoabducción 6 semanas + tenotomía de aductores.
• No reductible: cirugía.
18 meses a 3 años: reducción quirúrgica + osteotomía pélvica (ilear) (techo para el
acetábulo).
>3 años: reducción quirúrgica + osteotomía pélvica y femoral.
Los pacientes tienen buenos resultados hasta los 40-50 años. Luego desarrollan
coxartrosis la cual debe tratarse con artroplastia femoral y condílea.
101
ENFERMEDAD DE PERTHES (Legg-Perthes-Calvé-Waldenström, osteocondritis

deformante juvenil, coxa plana).
Definición: es una NOA cefalofemoral. Manifestación localizada de un trastorno
generalizado del cartílago epifisario, manifestado en el fémur proximal debido a su
precaria vascularización.
Epidemiología: 1/1500 niños. ♂6:1♀ 3-13 años. Incidencia máxima 6-8 años. 10% es
bilateral sucesiva (6-12 meses).
Etiopatogenia: desconocida.
Factores relacionados no demostrados
 ∆coagulación  Trauma repetido
 Trombofilia  Corticoide
 Sinovitis  Bajo nivel socioeconómico
 Talla baja  Infecciones
 Retraso en edad ósea  Enfermedades metabólicas
Ramos epifisarios de la arteria
circunfleja posterior
Vulnerables al atravesar la Impedimento de irrigación

sinovial o el cartílago epifisario
Aplastamiento Necrosis
Deformada, incompetente con

Reconstrucción en 3 a 4 años el acetábulo
Forma normal
Clínica
• Molestia o dolor: insidioso en cadera, ingle, muslo, o rodilla (trayecto del n.
obturador). Ag: marcha, juegos. At: reposo (desaparece). Confunde con posible
dolor por traumas.
• Cojera: acompaña al dolor. Claudicación antálgica.
• Espasmo de aductores y psoas
En periodo agudo
• Trendelemburg +
102
Con el paso del tiempo

• Limitación de la movilidad: abducción y rotación interna.
• Contractura en flexión de cadera: psoas, aductores.
• Hipotrofia de cuádriceps crural, gemelos y nalga.
• Palpación profunda anterior y posterior dolorosa.
Diagnóstico
Laboratorio: normal, leve ↑PCR, VSG.
Rx: frente e incidencia de Löwenstein (en rana).
Periodo inicial radiológico negativo de 15-30 días.
Niño con síntomas característicos y Rx (-) → reposo y AINEs → persistencia >2 semanas
→ solicitar Gammagrafía Tc o RMN para Dx Precoz.
Fases radiológicas de la enfermedad
1. Fase de necrosis: interrupción del aporte vascular y NOA.
• Signo de Waldenström: ↑espacio articular 2° a Fx subcondral (30%).
• ↑δ ósea epifisaria.
• Núcleo cefálico de menor altura (50%).
• Osteopenia del cuello epifisario.
2. Fase de fragmentación: proceso de reabsorción del hueso:
• Islotes óseos
o Centrales: se condensan.
Imagen atigrada
o Laterales: osteólisis (quistes metafisarios).
• Fragmentación del núcleo cefálico
• Deformación cefálica
• Aplanamiento acetabular
3. Fase de reosificación
• Calcificación cefálica (tejido óseo rarefacto que luego se trabécula) por los
lados.
• Desaparición de osteólisis metafisaria.
4. Fase de remodelación, curación o deformidad residual
• Hueso neoformado con forma original o complicaciones:
o Coxa magna
o Coxa irregularis
o Coxa brevis vara
o Osteocondritis disecante
Otros estudios: ecografía: sinovitis, gammagrafía (no captante), RMN (D≠ sinovitis), TC,
artrografía (planeamiento quirúrgico).
103
Clasificación de Catteral: habla de gravedad

I. Epífisis en región anterior sin colapso.
II. Colapsos y secuestros, reacción metafisaria limitada.
III. Fragmentación y colapso eterno, secuestros, osteólisis metafisaria.
IV. Cambios metafisarios avanzados y alteración de placa de crecimiento.
Peor pronóstico
Clasificación de Herring: según altura del pilar lateral o externo en fase de Clasificación+ usada
fragmentación. A mas altura mayor protección contra el derrumbamiento.
A. Pilar lateral normal
B. ↓altura <50%
C. ↓altura >50%
Signos de riesgo cefálico

• Signo de Gage: defecto transparente en “V” en parte externa de epífisis.
• Extrusión o subluxación externa.
• Calcificación externa de la epífisis cefálica.
• Crecimiento horizontal de placa de crecimiento.
• Quistes metafisarios.
Pronóstico: autolimitada, tiende a la curación. Revisión c/3 a 4 meses ante sospecha.
Edad (factor pronóstico importante): <6 años es benigna, >9 años tiene peor pronóstico.
104
Otros factores de mal pronóstico:

• Grado de deformidad e incongruencia con el acetábulo.
• Curso prolongado
• Tratamiento tardío
• Cierre precoz de la fisis.
La remodelación finaliza a los 8 años de edad.
Secuela +ƒ: artrosis: 80% tiene buena evolución a los 40 años. A los 60 años requiere
prótesis.
Tratamiento
Leves: reposo, muletas, restricción de actividades deportivas, rehabilitación y analgesia.
Avanzados: intentar que la forma de la cabeza se adapte al cotilo mientras se desarrolla.
Ortopédico: férula de Atlanta.
Quirúrgico: osteotomía acetabular.
Catteral I y II FKT y control
< 6 años
Si Cx
Exursión lateral
Catteral III y IV RMN
de la cabeza?
No Conservador
Herring A o B Conservador
6 a 8 años
Herring C Cx
BoC Cx
>8 años
Cx efectivdad
I o II
41%
105
ESCOLIOSIS
MIRASSO - JUANEDA
106
ESCOLIOSIS
MIRASSO - JUANEDA
107
ESCOLIOSIS
MIRASSO - JUANEDA
108
MIRASSO - JUANEDA PIE BOT
PIE BOT O EQUINOVARO CONGÉNITO

Definición: deformidad del pie en flexión plantar, inversión, supinación y aducción.
Etiología: multifactorial:
• Extrínsecos: compresión uterina, ambiente caluroso, alcohol, tabaco, drogas, radiación.
• Genéticos: 25-30% historia familiar, no ligado al sexo.
Epidemiología
• 0,64 a 6,8 / 1000 NV • ♂ 2:1 ♀ • 50% bilateral
Fisiopatología
• Displasia local primaria de todos los tejidos infrapatelares, músculos más
pequeños y más cortos.
• Tracción excesiva: tibial posterior, sóleo, gemelos, tibial anterior, flexores largos
de los dedos.
• Ligamentos posteriores y mediales tarsianos engrosados: calcáneo y escafoides
en aducción e inversión.
• Astrágalo: en flexión plantar severa.
• Navicular: desplazamiento medial.
Clínica
1. Equino: deformidad en flexión plantar, talón elevado y punta de pie descendida.
2. Varo: aducción e inversión del calcáneo por debajo del astrágalo, eleva el borde
interno del pie y desciende el borde externo.
3. Aducto: desviación del antepié hacia la línea media.
4. Torsión tibial interna: rotación de la tibia distal. Maléolo peroneo delante del tibial.
Clasificación
• Flexible: corregible por manipulación (prenatal, postural).
• Rígido: cambio estructural.
• Embrionario: asociado a síndromes y enfermedades neuromusculares.
• Pie equino varo postural
• Enfermedad neuromuscular: poliomielitis, MMC, parálisis cerebral infantil.
• Acompañado a síndromes: artrogriposis, Möebius, Freenan-Sheldon.
Diagnóstico: Rx:
1. Dorsoplantar: cuboides, 5°MT, navicular y 1°MT tienen desplazamiento medial
con respecto al calcáneo y astrágalo.
2. Lateral: ángulos:
a. 90° entre tibia y astrágalo (normal).
b. 130° entre tibia y calcáneo.
c. 40° entre calcáneo y astrágalo.
Tratamiento
• Conservador: elongación, ortesis, yesos. Semanalmente durante 4
semanas, férula hasta que camine y luego nocturna.
• Quirúrgico: ante falla del previo, se hace entre los 4 y 12 meses.
Pronóstico: pie nunca normal, hipotrofia de pantorrilla, pie pequeño, limitación de la movilidad.
109

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CIRUGÍA

JUANEDA, JUAN ALEJO juanedajuan@gmail.com

MIRASSO, NICOLÁS nmirasso@gmail.com

1. Abdomen agudo .................................................................................................. 1

(1) Realizar diagnóstico presuntivo y derivación. Hacer prevención primaria.

• El niño traumatizado (politraumatismo – TEC – traumatismo torácico y abdominal) (3).

• El niño con sumersión-casi ahogamiento (3).

• El niño con cuerpo extraño en vía aérea y digestiva (2).

inguinal complicada – vólvulo de intestino) (2).

• El niño con dolor abdominal y febrícula. Apendicitis (2). Gastroenteritis (3).

• El niño con fimosis (2).

• El niño con hidrocele (3).

orquiepididimitis – orquitis traumática) (2).

• La niña adolescente con dolor abdominal referido a hipogastrio (apendicitis – ruptura de

folículo – torsión de ovario (2) – gastroenteritis – infección urinaria (3). Enfermedad

inflamatoria pelviana (2). Embarazo (2).

• El niño maltratado (Con maltrato físico) (2).

NUNCA DESPRENDERSE DE UN PACIENTE MIENTRAS NO CEDA EL DOLOR

• Edad como factor importante para evaluar la causa.

Etiologías según edad

Preescolar 3-5 años Escolares Mayores

Anatomía patológica: 4 fases

Diagnóstico: clínico + laparotomía.

Otra forma de organizar los diagnósticos diferenciales:

• Cabeza: amigdalitis pultácea: fiebre alta (40°C), vómitos importantes.

Tratamiento antibiótico postoperatorio: depende del tipo de apendicitis.

Debe realizarse seguimiento a la semana de la externación y al mes en casos no

C. Inflamación, perforación y peritonitis: se origina un proceso inflamatorio que

Definición: síndrome oclusivo que se produce por la introducción de un segmento

Ecografía: imagen en escarapela (corte transversal: imagen en anillos concéntricos por

• Si hay MEG o evolución > 24 horas: perforación → quirúrgico.

Clínica: signos digestivos y sistémicos en niño prematuro de 1 a 3 semanas de vida

Indicaciones de drenaje peritoneal:

Etiologías según presentación clínica

Alergia alimentaria: puede producir HD por 3 mecanismos:

Conducta general: el enfoque del paciente se realiza en el siguiente orden:

Con el paciente estabilizado

TODA HEMORRAGIA DIGESTIVA DEBE SER EVALUADA POR

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Tratamiento: realizar la conducta general y luego el tratamiento específico.

o Quirúrgico: indicaciones: sangrado extremo, ↑R de resangrado, resangrado

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Tratamiento: conducta inicial y específico de cada causa.

HERNIA DE PARED ABDOMINAL: es una protrusión o salida ocasional o permanente de

Diastasis de los rectos: frecuente en lactantes, se observa en el llanto. Indicación

Intentar Reduccion Internar y

Hidrocele: es la presencia de líquido en la túnica vaginal del testículo. Puede ser:

• Comunicante: se produce una comunicación en forma de reloj de arena entre la

Clínica: bolsa escrotal aumentada de tamaño, no dolorosa, transiluminación positiva.

Quiste de cordón: es la presencia de líquido en el conducto sin llegar a la túnica vaginal

Tratamiento: siempre quirúrgico por riesgo de que comprima estructuras vasculares y

Hernia epigástrica: defecto aponeurótico de la línea alba por donde protruye

Onfalocele: defecto de la pared abdominal por

Gastrosquisis: defecto de la pared abdominal

ANOMALÍAS DE LA UBICACIÓN TESTICULAR

Anorquia: testículos ausentes, no se encuentran en la cavidad abdominal.

ANOMALÍAS DE LA UBICACIÓN TESTICULAR

2. Testículo NO palpable unilateral

3. Testículo NO palpable bilateral