VARICELA ZOSTER

Introducción
 Pertenece a la familia herpes virus
 Clase alfa herpes virus o herpes 3
 No tiene vector (no hay vía de transmisión más que humano a humano)
 La transmisión se da principalmente por transmisión de secreciones respiratorias y cutáneas
 El riesgo mayor en niños y adultos mayores por las condiciones de sus defensas.
 Humano es hospedir
 Afecta en SNC, periférico, hígado, bazo, sistema linfático, vía respiratoria y piel.
 Predominio en invierno y primavera, por las tolerancias de temperatura del virus.
 Se considera uno de los 5 exantemas clásicos infantiles.

FORMA
 Tiene dos cadenas de ADN en su interior las cuales son lineales.
 Está envuelta por la cápside icosaédrica.
 Está envuelta por una cubierta lipídica, seguida del tegumento.
 Tiene glucoproteínas de envoltura

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
 Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos.
 Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares
que el VHS.
 Establece infecciones latentes en las neuronas, igual que el VHS, pero con la diferencia de
que sintetizan varios ARN y proteínas víricos específicas que se pueden detectar en las
células.
 La replicación viral se produce en los ganglios linfáticos de la nasofaringe. Tras la infección se
produce viremia a los 4 a 6 días, difundiendo desde la sangre a todos los órganos, con
especial afinidad por el hígado, bazo y ganglios de los nervios sensoriales.

PATOGENIA E INMUNIDAD
 Se adquiere por inhibición y la infección primaria se inicia en las amígdalas y en la mucosa de
las vías respiratorios.
 El virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfático hasta alcanzar las
células del sistema reticuloendotelial.
 Se produce una viremia secundaria al cabo de 11 a 13 días y el virus se extiende por todo el
cuerpo hasta la piel.
 El virus infecta a los linfocitos T y estas células pueden alojarse en la piel y transportar el virus
a las células epiteliales cutáneas.
 El virus supera la inhibición por el interferón a y se producen vesículas en la piel.
 El virus mantiene su asociación a las células y se transmite por interacción intercelular, salvo
en el caso de las células epiteliales difenciadas del pulmón y los queratinocitos de las lesiones
cutáneas, las cuales pueden liberar partículas víricas infecciosas.
 El virus provoca un exantema dérmico vesiculopapuloso que se desarrolla a lo largo del
tiempo en sucesivas erupciones.
 Con el exantema apresen fiebre y síntomas sistémicos.
 Tras la infección primaria el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal
o los nervios craneales. Después se puede reactivar en los adultos de mayor edad en
situaciones de inmunodepresión o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular.
  Al reactivarse el virus se replica, y se disemina a lo largo de las vías nerviosas para infectar la
piel y da lugar a un exantema vesicular a lo largo de todo el dermatoma, conocido como
herpes zoster o zona.
 El inerferon a, las protecciones estimuladas por interferón y los linfocitos T y los citolíticos
naturales limitan la diseminación del virus a los tejidos, pero los anticuerpos son importantes
para limitar la siembra viremica del VVZ.
 La inmunización pasiva con inmunoglobulina para varicela-zóster a los 4 días de la exposición
aporta protección.
 La concentración de anticuerpos y de linfocitos T disminuye en una fase más avanzada de la
vida, lo que permite la recurrencia del VVZ y de la aparición de un herpes zoster.

EPIDEMIOLGIA
 El VVZ es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los
contactos domésticos vulnerables.
 Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatología y durante la misma.
 Las lesiones de herpes zóster contienen virus visibles y, por tanto, pueden ser una fuente de
contagio de varicela a las personas carentes de inmunidad frente a esta infección.
 Factores de la enfermedad:
o El virus provoca una infección para toda la vida.
o La enfermedad recurrente es fuente de contagio
 Transmisión
o El virus se transmite principalmente por gotas respiratorias, así como por contacto
directo.
 ¿Quién corre riesgos?
o Niños (edad 5-9 años): enfermedad clásica moderada.
o Individuos inmunodeficientes y recién nacidos: riesgo de neumonía potencialmente
mortal, encefalitis y varicela progresiva diseminada.
o Ancianos y adultos inmunodeficientes: riesgo de enfermedad recurrente (herpes zóster
[zona]).
 Geografía/estación
o El virus se encuentra por todo el mundo.
o No hay incidencia
BOLETIN EPIDEMIOLOGICO

ENFERMEDADES CLINICAS
 La enfermedad es consecuencia de una infección primaria por VVZ.
 Habitualmente se trata de una enfermedad moderada de la infancia, normalmente es
sintomática, a pesar de que pueden existir infecciones asintomáticas.
 En un plazo de unas horas, cada lesión maculopapular forma una vesícula de pared delgada
sobre una base eritematosa. Esta vesícula es característica de la varicela.
 Cuando han transcurrido 12 horas, la vesícula se transforma en una pústula y empieza a
formar una costra, después de los que aparecen lesiones costrosas.
 Durante 3-5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones.
 El exantema de disemina lo largo de todo el organismo, y es más prevalente en la cabeza y el
tronco que en las extremidades.
 Su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemicas.
 Las lesiones son pruriginosas y provocan un rascado por parte del paciente, lo que puede
facilitar la infección bacteriana secundaria y la formación de cicatrices.
 Las lesiones de las membranas mucosas acostumbran a aparecer en la boca, la conjuntiva y
la vagina.
 La infección primaria suele ser más grave en los adultos que en los niños.
  Los trastornos de la inmunidad celular en estos pacientes incrementan el riesgo de
diseminación del virus hasta los pulmones, el cerebro y el hígado, lo que puede ser mortal.
 La enfermedad puede aparecer como respuesta a un contacto primario con la varicela, o bien
debido a una enfermedad recurrente.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Los ECP de las células infectadas por VVZ son similares a los que se observan en las células
infectadas por VHS y se pueden detectar inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y
sincitios.
 Estas células pueden aparecer en las lesiones cutáneas, las muestras respiratorias o las
muestras de biopsia.
 También se puede utilizar una prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al antígeno
de membrana (FAMA) con el fin de detectar antígenos de membrana en raspados de lesiones
cutáneas o muestras de biopsia.
 Las técnicas de PCR son especialmente útiles en los casos de enfermedad neuronal y
sistémica.
 Sin embargo, normalmente las concentraciones de anticuerpos son bajas, por lo que es
preciso recurrir a análisis más sensibles, como el análisis de inmunofluorescencia y el análisis
de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) para lograr detectarlos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 El tratamiento puede ser adecuado en los pacientes adultos e inmunodeprimidos con

infecciones por VVZ, así como en los sujetos con un herpez zoster, pero no suele ser
necesario para los niños con varicela
 Se ha aprobado la administración de ACV, Famciclovir y valaciclovir en el tratamiento de las
infecciones por VVZ.
 No existe ningún tratamiento satisfactorio, aunque los analgésicos y otros calmantes, los
anestésicos tópicos o la crema de capsaicina pueden aliviar en cierta medida la neuralgia
postherpetica que aparece con posterioridad a un episodio de herpes zoster.
 La infección por VVZ en los niños suele ser moderada e induce una inmunidad para toda la
vida, a menudo se recomienda el contacto de los niños con el VVZ cuando son pequeños.
 Las personas de alto riesgo se deben proteger frente al contacto con este patógeno.
 Los pacientes inmunodeprimidos susceptibles de presentar una enfermedad grave se pueden
proteger de esta mediante la administración de la inmunoglobulina frente a la varicela-zoster
(VZIG).
 En EE.UU. y algunos otros países se ha autorizado la administración de una vacuna viva
atenuada frente al VVZ la cual se administra a los 2 años de edad dentro del mismo programa
que la vacuna del sarampión, la parotiditis y la rubeola.
 La vacuna induce la producción de una inmunidad humoral protectora y celular.

CASO CLINICO: Varicela y herpes zóster en una paciente con trasplante renal

Se trata de un paciente de 10 años de edad, con antecedentes de nefropatía membranoproliferativa y

enfermedad de Still grave, diagnosticada cinco años antes. Se encontraba en tratamiento ambulatorio
con: prednisolona (1,5 mg/kg al día), metotrexato, cloroquina, calcio más vitamina D1, ácido fólico y
omeprazol. Tenía completo el plan ampliado de inmunización para su edad, sin haber recibir la
vacuna contra la varicela.

Refería ocho días de evolución de dolor en la región lumbar y contacto reciente con un hermano que
había presentado varicela, por lo cual había consultado dos días antes a otra institución donde le
administraron tratamiento sintomático y le dieron de alta. Sin embargo, consultó a nuestra institución
por la progresión del dolor lumbar, refiriendo, además, fiebre, odinofagia, malestar general, disuria,
tenesmo vesical y aparición de dos lesiones microvesiculares en el dorso de la mano derecha, desde
el día anterior.

En el examen físico se identificaron escasas lesiones vesiculares en la mano.

Se solicitan exámenes de laboratorio y, por ser paciente de alto riesgo de complicaciones

secundarias a inmunosupresión farmacológica de base asociada a contacto epidemiológico, se
hospitalizó y se inició inmunoglobulina hiperinmune anti-varicela-zóster, aciclovir intravenoso y
analgesia.

A las 48 horas del ingreso hospitalario, presentó síndrome de dificultad respiratoria progresivo y
aumento de la necesidad de oxígeno, asociado a pico febril, hemoptisis, hematemesis, hematoquecia,
hipertensión y edemas.

En la radiografía de tórax se encontró infiltrado intersticial difuso sin consolidación y una silueta
cardiotímica normal.

En los exámenes de laboratorio se encontró elevación importante de las enzimas hepáticas, con
prolongación de los tiempos de coagulación, lo que sugería disfunción hepática. Además, se reportó:
test de Tzank, positivo; serología negativa para hepatitis virales; IgM e IgG negativas para
citomegalovirus y virus de Epstein- Barr; dislipidemia mixta, e inmunoglobulinas A, E y M normales.

Se suspendieron los medicamentos hepatotóxicos (metrotexato), y se inició apoyo con transfusiones,

antihipertensivos y antibióticos de amplio espectro (vancomicina-meropenem).

El paciente presentó deterioro progresivo del estado general, por lo que fue trasladado a la unidad de
cuidados intensivos pediátricos, con diagnóstico de varicela grave con compromiso multiorgánico
(pulmonar, hepático, renal, gastrointestinal y coagulación intravascular diseminada).

A la semana del ingreso hospitalario, mientras se encontraba en la unidad de cuidados intensivos

pediátricos, se sospechó síndrome hemofagocítico dados los niveles elevados de ferritina, LDH y
triglicéridos, y en el hemograma que evidenció pancitopenia. Se practicó una biopsia por aspiración
de médula ósea, la cual reportó franca disminución global de células..

Presentó un estado crítico, fiebre, coagulación intravascular diseminada con rectorragias abundantes,
hematuria y sangrado por el sitio de inserción del catéter venoso central, asociada a anemia grave
secundaria. Requirió líquidos intravenosos, soporte inotrópico y transfusiones de glóbulos rojos,
plasma y crioprecipitados. Presentó un episodio de desaturación por lo cual requirió ventilación con
presión positiva y aumento de FIO2. En la radiografía de tórax de control se encontraron infiltrados
alveolares en los cuatro cuadrantes con opacidad y elevación diafragmática en la base derecha y se
inició tratamiento respiratorio dirigido por sospecha de atelectasia.

Por las manifestaciones clínicas de inminente falla respiratoria asociada a neumonía de rápida
progresión demostrada fue intubado y recibió asistencia respiratoria mecánica. Presentó anisocoria,
por lo cual se ordenó examen neurológico de imaginología, en el que se descartó sangrado del
sistema nervioso central.

A los 13 días de hospitalización, se observó mejoría de las pruebas de función hepática, la

coagulación, el fibrinógeno y la ferritina, con persistencia de la anemia y la trombocitopenia (plaquetas
de 13.000/mm3). Cesó el sangrado activo y hubo mejoría de los infiltrados pulmonares en la
radiografía. Persistieron los picos febriles, por lo que se inició fluconazol y se aumentó la dosis de
prednisolona por actividad de la enfermedad de base manifestada por la erupción cutánea.

A pesar de estas medidas, el paciente presentó deterioro clínico con reactivación del sangrado en los
sitios de venopunción.

Posteriormente, se pudieron disminuir los parámetros de asistencia respiratoria y siete días la retirada
del tubo de tórax fue exitosa. Se controló la coagulopatía y cesó el sangrado activo.

Permaneció bajo vigilancia clínica en una sala de hospitalización. Hubo resolución de la falla orgánica
múltiple, control de la presión arterial y adecuada tolerancia a la disminución de la FIO2. Permaneció
afebril y sin manifestaciones clínicas de actividad de su enfermedad de base. Se normalizó el número
de plaquetas y se lograron valores seguros de hemoglobina, sin aumento de los reactantes de fase
aguda. Toleró la vía entérica y la medicación oral con antihipertensivos, esteroides y metrotexato.