1. Defensa del organismo.

El organismo tiene distintos mecanismos para protegerse de las enfermedades.

- SISTEMA INMUNITARIO: conjunto de mecanismos que protegen al organismo
de agentes externos o de células propias infectadas o alteradas.

El sistema inmunitario está formado por:

● Mecanismos de protección inespecífica: forman inmunidad inespecífica, innata
o natural y responden de la misma forma ante cualquier agente.
● Mecanismos de protección específica: forman la inmunidad específica o
adquirida y responden ante agentes concretos.

2. Inmunidad inespecífica, innata o natural.

- Mecanismos inespecíficos: barreras físicas y químicas, células sanguíneas y
proteínas.
- Respuesta inflamatoria: inflamación aguda, inflamación crónica y reparación
del daño tisular.

a. Mecanismos inespecíficos de protección.

La 1ª línea de protección (barreras físicas y químicas):
● Piel: recubierta por una capa de queratina que la hace impermeable. Su
superficie tiene un pH de 5, (buen ambiente para microorganismos.)
● Aberturas naturales: protegidas por mucosas que impiden la entrada
de los microorganismos mediante la secreción de los lisozimas (enzimas
que destruyen la pared celular de bacterias).

Revestimientos interiores (barreras físicas y químicas):

● Vías respiratorias: recubiertas de mucosidades que atrapan agentes
patógenos.
● Tracto digestivo: protegido en el estómago por el pH ácido (pH 2)y las
bacterias simbióticas que secretan sustancias antibióticas que
destruyen microorganismos.
● Tracto genitourinario: la orina tiene un pH ácido y barre los
microorganismos cuando se eliminan.

Células sanguíneas:
- SISTEMA FAGOCÍTICO: conjunto de células con función fagocítica
formado a partir de los neutrófilos y monocitos sanguíneos.

● Neutrófilos: grupo de fagocitos más abundantes y de mayor

actividad fagocitaria. Si hay un agente extraño atraviesan la
 pared de los capilares sanguíneos, con ayuda de la liberación de
histamina y TNF-⍺. Los neutrófilos luego mueren, quedando
restos del agente en la zona y neutrófilos muertos, que
conforman el pus.
● Macrófagos: son los monocitos de la sangre que abandonan los
vasos sanguíneos para actuar como células fagocíticas. Su
principal función es fagocitar microorganismos y sustancias de
desecho de los tejidos. Otras funciones son; participar en la
respuesta inflamatoria, participar en la respuesta inmunitaria
específica y participar en el mantenimiento de la hemostasia.
● Mastocitos o células cebadas: circulan en su forma inmadura
hasta el tejido conjuntivo. Contienen gránulos ricos en
histamina y heparina. Cuando hay un agente extraño, liberan
estas sustancias, que atraen a otras células del sistema
inmunitario, como los neutrófilos, y potencian la respuesta
inflamatoria.
● CÉLULAS NK (Natural Killer): tipo de linfocitos que NO
destruyen microorganismos patógenos sino células infectadas o
que pueden ser cancerígenas. Las destruyen atacando su
membrana plasmática, provocando una difusión de iones y agua
hacia el interior de la célula, un aumento del volumen interno y
finalmente la lisis celular.
● EOSINÓFILOS: se encargan de destruir microorganismos no
fagocitables, por la acción citotóxica de las proteínas que tienen
sus gránulos. También participan en la regulación de la
respuesta inmunitaria, gracias a unas proteínas del grupo de las
citoquinas. Además participan en la reparación y remodelación
de los tejidos. Si hay muchos eosinófilos, significa que hay
infecciones parasitarias y reacciones alérgicas.

Proteínas:
- SISTEMA DEL COMPLEMENTO: la activación y fijación del
complemento a microorganismos es un mecanismo importante del
sistema inmune, ya que facilita la eliminación del agente extraño y
genera una respuesta inflamatoria.

Se puede activar mediante 3 vías:

● Ruta clásica: la activación se da por la interacción de las
proteínas del complemento con inmunocomplejos
(antígeno-anticuerpo).
● Ruta alternativa: la activación se da la interacción con la
superficie del microorganismo.
● Ruta de las lectinas: es una variante de ruta clásica, pero se
inicia sin necesidad de anticuerpos.
 - INTERFERÓN: cuando el agente patógeno es un virus existe un
mecanismo inespecífico, el interferón (IFN).
● Cuando una célula es infectada por un virus, sintetiza proteínas
del grupo de las citoquinas, conocidas como interferón.
● El interferón se une a receptores específicos de membrana de
células no infectadas, y las lleva a sintetizar enzimas antivíricos
que inhiben la síntesis de proteínas víricas.
● Solo es activo en infecciones víricas.
● No actúa directamente contra los virus, estimula la secreción de
enzimas antivíricos.
● No es específico para el virus que ha causado su síntesis.

b. La respuesta inflamatoria.
Es el mecanismo inespecífico que se activa ante la presencia de cualquier
agente extraño en el interior del organismo.
El agente puede ser un microorganismo, una toxina, un traumatismo, un
agente químico o cualquier elemento que el cuerpo identifique como extraño.

En la inflamación intervienen: vasos, leucos y mediadores de la inflamación

(proteínas plasmáticas).
- Inflamación aguda: de forma rápida, dura poco, se produce edema y
migración de neutrófilos.
 - Inflamación crónica: la aguda puede evolucionar a crónica, que dura
más, hay linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y
destrucción tisular.

La inflamación y el proceso de inflamación tisular ocurren al mismo tiempo. La

inflamación termina cuando desaparece el agente patógeno y la reparación
continúa hasta sustituir el tejido dañado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFLAMACIÓN:

● Rubor: enrojecimiento piel.
● Calor: aumento Tª corporal.
● Tumor: alteración de tejidos que produce un aumento de volumen.
● Dolor: activación de los receptores nociceptivos.

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

➔ Infecciones.
➔ Necrosis tisular.
➔ Origen inmunitario (enfermedades autoinmunes, hipersensibilidad).

MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN:

- Mediadores de origen celular: histamina, serotonina, derivados del
ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas), PAF (factor
activador de plaquetas), óxido nítrico, RLO (radicales libres de oxígeno),
citoquinas (proteínas), TNF (factor de necrosis tumoral) y IL-1
(interleucina 1); favorecen la inflamación actuando sobre el endotelio y los
leucos, quimiocinas (reclutan a linfocitos y los llevan a la lesión):
- Mediadores de origen plasmático: son proteínas que rompen otras
proteínas y actúan en cascada.
● Sistema del complemento: tienen 3 tipos de efecto, reclutan y
activan leucos, se encargan de la fagocitosis y la lisis celular
(abren poros de la membrana plasmática).
● Sistema de coagulación: forma fibrina a partir de fibrinógeno
formando el coágulo.
● Sistema de las cininas: aumenta la permeabilidad vascular y
provoca dolor.

PAPEL EN LA INFLAMACIÓN MEDIADORES

Vasodilatación Prostaglandinas, óxido nítrico,

histamina.

Aumento permeabilidad vascular Histamina y serotonina,

proteínas del sistema de
complemento. bradicinina, PAF.
 Reclutamiento leucos TNF, IL-1, quimioquinas,
proteínas del sistema de
complemento, productos
bacterianos.

Fiebre TNF. IL-1, Prostaglandinas.

Dolor Prostaglandinas y bradicinina.

Daño tisular RLO, Óxido nítrico.

MODIFICACIONES MORFOLÓGICAS:
- Modificaciones en vasos sanguíneos.
Se producen cambios en el flujo, el calibre y la permeabilidad vascular
que provocan extravasación de plasma con proteínas y otras moléculas.
El líquido extravasado se llama exudado, y se deposita en el intersticio
de los tejidos o en las cavidades del organismo formando un edema.
➢ Flujo y calibre: aumentan por vasodilatación provocando calor y
rubor.
➢ Permeabilidad: más espacio entre células epiteliales.

● Un edema se puede formar con exudado (por proceso

inflamatorio) y con trasudado (por insuficiencias cardiacas,
cirrosis hepática, patologías renales).

- Modificaciones en leucos.
Deben llegar hasta el lugar de la infección y activarse.
a) Reclutamiento: salida de leucos de los vasos al tejido.
b) Diapédesis: migración a través del endotelio (atraviesan
m.basal).
c) Quimiotaxis: los leucos siguen el gradiente de proteínas y
mediadores de la inflamación.

PATRÓN DE INFILTRADO INFLAMATORIO:

1. Primero acuden los neutrófilos (6-24h), que sobreviven poco
tiempo y sufren apoptosis.
2. Los monocitos sustituyen a los neutrófilos y pasan a ser
macrófagos.
3. Los linfocitos tratan infecciones víricas.
4. Los eosinófilos tratan parásitos o hipersensibilidad.

ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA:
1. Reconocimiento: reconocer microorganismos y tejidos muertos.
 2. Eliminación: se eliminan los agentes lesivos, los leucos se unen a
receptores y producen una respuesta celular (como la
fagocitosis).
3. Fagocitosis: tiene 3 pasos…
a. Reconocer el agente y unirse a él.
b. Formar una vacuola fagocítica (encierra al agente
formando un fagosoma).
c. Los lisosomas del leuco se fusionan con el fagosoma y las
sustancias que contienen destruyen al agente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
➔ Fiebre (debido a las prostaglandinas).
➔ Variaciones de los parámetros sanguíneos (aumenta la VSG debido al
fibrinógeno, y se da leucocitosis, que es un aumento de leucocitos).
➔ Taquicardia.
➔ Aumento de la presión arterial

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

➔ Resolución completa.
➔ Cicatrización y sustitución.
➔ Inflamación crónica.

1. INFLAMACIÓN CRÓNICA: dura semanas o meses, y junto a ella aparecen lesiones

tisulares e intentos de reparación.
A) Causas de la inflamación crónica:
- Infecciones persistentes, enfermedades inmunitarias, exposición
prolongada a tóxicos.
B) Características morfológicas en la inflamación crónica:
- Infiltrados de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
- Destrucción tisular por el agente.
- Reparación con sustitución de tejido conectivo, formación de nuevos
vasos y fibrosis.

1.1 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA: tipo de inflamación crónica en la que se

forman granulomas para intentar aislar al agente dañino que no se ha podido eliminar
mediante la respuesta inflamatoria aguda.

¿Cómo?
1. Los macrófagos se sitúan en la zona afectada y se convierten en células
epitelioides que delimitan y aíslan la zona.
2. Estas células se van fusionando entre sí dando lugar a células gigantes (con 20 o
más núcleos en la periferia celular).
3. Con el tiempo, todo el conjunto se rodea de una cápsula de conjuntivo.
REPARACIÓN DEL DAÑO TISULAR:
1. Proliferación celular: es la reparación mediante la formación de células.
a. Tejidos lábiles: las células se dividen continuamente para sustituir a las
destruidas.
b. Tejidos quiescentes: las células permanecen estables pero pueden dividirse en
respuesta a estímulos (fibroblastos):
c. Tejidos permanentes: sus células están en G0 y no sufren mitosis.

2. Fibrosis: es el desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido

debido a un proceso reparativo. El órgano o tejido pierde parte de su funcionalidad, al
sustituir su tejido por uno fibroso, que no cumple las mismas funciones.

3. Cicatrización: se deposita tejido conjuntivo, pero no tiene las mismas consecuencias

que la fibrosis ya que se produce sobre la piel y las mucosas.

PASOS:
A) Inflamación: elimina el agente y los tejidos muertos.
B) Angiogenia: forma nuevos vasos.
C) Migración y proliferación de fibroblastos a la zona lesionada.
D) Formación de la cicatriz y remodelación del tejido conjuntivo.

INTERVIENEN DISTINTAS CÉLULAS:

- Neutrófilos que limpian la zona.
- Macrófagos que reparan.
- Células endoteliales que forman nuevos vasos.
- Fibroblastos que proliferan y depositan colágeno para formar el tejido de
granulación (rellena la zona de 5-7 días).
- Células basales del epitelio que proliferan.

3. Inmunidad específica o adquirida.

Estos mecanismos se activan tras reconocer agentes concretos. Son específicos.
Algunos de estos mecanismos tienen memoria, para así poder dar una respuesta
rápida en caso de que vuelva ese agente.

ANTÍGENO (Ag): agente introducido en el interior de un organismo que provoca una

respuesta inmunitaria estimulando la producción de anticuerpos.

a. Niveles de respuesta.
Tenemos 2 tipos:

● Respuesta humoral: esta respuesta la generan los linfocitos B. Cuando

hay algún antígeno, se liberan citocinas que estimulan el crecimiento y
la diferenciación de los linfocitos B.
 - Los linfocitos B activados capaces de sintetizar
inmunoglobulinas o anticuerpos, se llaman células plasmáticas
o plasmocitos. Estas células tienen receptores de membrana
específicos, que pueden reconocer antígenos. Cuando un
antígeno se une a un receptor, se activa la síntesis de
inmunoglobulinas o anticuerpos.

- Anticuerpos o inmunoglobulinas (IG): proteínas empleadas por

el SI para identificar y neutralizar elementos extraños.

Hay varios tipos:

➔ IgM: aparecen en momentos precoces de la inflamación,
alcanzan el pico a los 7-10 días y se mantienen durante
semanas. La presencia de estos indica infección reciente.
➔ IgG: da resistencia a largo plazo. Atraviesa la placenta
dando inmunidad pasiva al feto y también se secreta en
la leche materna. Aparecen a las 4-6 semanas, y duran
durante mucho tiempo, incluso indefinidamente. La
presencia de estos indica infección pasada o crónica.
➔ IgA: existen 2 formas…
◆ IgA sérica: parecida a la IgG.
◆ IgA secretora: se acumula en las secreciones
corporales, e inhibe la adhesión de parásitos y
microorganismos a los tejidos y ofrece
inmunidad pasiva al feto.
➔ IgE: distribuida en la piel e implicada en la alergia.
➔ IgD: está desde las primeras etapas del desarrollo
ontogénico en la membrana de los linfocitos B.

REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO:
Los anticuerpos se unen a los antígenos, formando un complejo Ag-Ac
(inmunocomplejo).
- La unión es específica, ya que cada anticuerpo solo reconoce y se une a un
determinado antígeno.
- El lugar específico donde se une el anticuerpo al epítopo de su antígeno
correspondiente se llaman parátopo.
- Con esta unión se producen varios tipos de reacciones:

➢ Reacción de precipitación: : los antígenos están en disolución,

y al unirse los anticuerpos, el complejo resultante es demasiado
grande para mantenerse en disolución y precipita.
➢ Reacción de aglutinación: Cada anticuerpo puede unirse a
varios antígenos, y cada uno de estos a varios anticuerpos, como
consecuencia, se forma una red de antígenos y anticuerpos que
impide actuar a los antígenos.
 ➢ Reacción de neutralización: cuando el antígeno es tóxico, al
unirse el anticuerpo lo neutraliza.
➢ Reacción de opsonización: los anticuerpos se fijan a la
superficie del antígeno y lo marcan, lo cual atrae y estimula a las
células fagocitarias. Las células fagocitan el complejo y
presentan el antígeno a los linfocitos T.

LA PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS:
- Las células que han fagocitado complejos Ag-Ac deben ser eliminadas.
- Para que los linfocitos T las identifiquen, estas células les presentan los
antígenos.
- Esto se consigue mediante la unión del antígeno o parte de él a unas
moléculas específicas situadas en la membrana, que pertenecen al
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).

● La respuesta celular:
- Los linfocitos T maduran en el timo. Se diferencian de los demás ya que
tienen un receptor especial en su membrana llamado receptor de
linfocitos T.
- Mediante este receptor los linfocitos identifican:
➔ El antígeno o restos de antígeno que la célula fagocitaria les
presenta.
➔ La proteína del CMH a la cual está fijado ese antígeno.

- La activación de los linfocitos T hace que se diferencien:

➔ Linfocitos T citotóxicos (CTL): pueden destruir directamente las
células que presentan antígenos.
➔ Linfocitos T colaboradores o auxiliares: activan distintas
células.
➔ Linfocitos T de memoria: preparados para responder a nuevas
exposiciones al mismo microorganismo. Tienen una vida larga y
pueden mantenerse en el organismo durante meses o años.

b. Inmunización.
La inmunización ante un patógeno se produce cuando el organismo tiene
mecanismos específicos para responder y resolver un ataque de ese patógeno.

i. Inmunización activa: cuando las células B y T son activadas por un

patógeno, se desarrollan células B y T de memoria, que recordarán ese
patógeno y serán capaces de responder de inmediato la próxima vez.

Puede ser de 2 tipos:

- Espontánea: cuando una persona está expuesta a un patógeno
vivo de forma natural, es decir, sufre la infección, y desarrolla
 una respuesta inmune primaria que lleva una memoria
inmunológica.

- Artificial: es la vacunación.

● Tipos de vacunas:
○ Vivas atenuadas: tienen microorganismos
cultivados bajo condiciones que anulan su
capacidad patogénica. Dura mucho.
○ Vacunas inactivadas: tienen microorganismos
muertos que ya no son infecciosos. Son vacunas
más seguras pero menos eficientes.
○ Toxoides: son toxinas bacterianas inactivadas,
conservan su capacidad antigénica pero no su
patogenicidad.
○ Polisacáridos capsulares: polisacáridos de la
cápsula de las bacterias son los que actúan como
antígenos.
○ Subunidades virales: contienen fragmentos de
virus.
Tipos de vacunas:
- Sintéticas: ingeniería genética (solo hepatitis B).
- De vectores: utilizan como vehículo a virus o bacterias a
los que se les ha insertado el gen o genes
correspondientes.
- Con ADN: ADN bacteriano.

ii. Inmunización pasiva:

Es la transferencia de anticuerpos de un individuo a otro. Se aplica
cuando hay un alto riesgo de infección y tiempo insuficiente para que el
cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los
síntomas de enfermedades crónicas o inmunodeficientes. Da protección
inmediata pero el cuerpo no desarrolla memoria.
Puede ser:
● Espontánea: en el embarazo y lactancia, se transmiten
anticuerpos a través de la placenta y durante la lactancia.
● Artificial: mediante sueros inmunes y proporciona una
inmunización rápida.

4. Inmunorregulación.
El SI protege de las infecciones con varias líneas de defensa. Las más simples son las
barreras físicas y químicas, si un microorganismo las atraviesa, se activa la inmunidad
innata o natural, dando una respuesta inmediata pero no específica. Y si es necesario
entra en funcionamiento el sistema inmunitario adaptativo, que identifica el agente
patógeno y adapta su respuesta para actuar contra él.
 ➔ Memoria inmunológica: respuesta específica rápida y eficiente para el futuro.

a. Las citocinas.
Grupo de proteínas de bajo peso molecular que actúan mediando interacciones
complejas entre células linfoides, inflamatorias y hematopoyéticas.

FUNCIONES DE LAS CITOCINAS:

- Activan mecanismos de inmunidad natural o inespecífica (activan
fagocitos, células NK y eosinófilos).
- Estimulan la activación y proliferación de linfocitos.
- Participan en la respuesta celular específica.
- Participan en la respuesta inflamatoria.
- Controlan procesos hematopoyéticos.
- Inducen curación de heridas.

TIPOS DE CITOCINAS:
A) Según la célula que las produzca: linfocinas, monocinas, adipoquinas,
interleucinas.
B) Según su estructura tridimensional:
a) Familia de estructura tipo hematopoyetina.
b) Familia de los interferones.
c) Superfamilia de las inmunoglobulinas.
d) Familia de estructura tipo TNF.

5. Anatomía del sistema inmunitario.

Aunque la respuesta inmunitaria se produce en todo el organismo, hay una serie de
órganos que son específicos de la respuesta inmunitaria.

a. Órganos linfoides primarios: en ellos se producen y diferencian los leucos.

Son la médula ósea y el timo.

i. Médula ósea: la médula ósea roja o hematopoyética está en la epífisis de

los huesos largos (como el fémur) y en los intersticios de los huesos
esponjosos (como cuerpos vertebrales). En ella se forman las células
sanguíneas.
ii. Timo: algunas células precursoras formadas en la médula, se desplazan
hasta el tipo y completan aquí su diferenciación para dar lugar a los
linfocitos T. El timo está en el centro del tórax.

b. Órganos linfoides secundarios o periféricos: los linfocitos maduros

abandonan los órganos centrales, pasan a la circulación y se ubican en: bazo,
ganglios linfáticos, tejido linfoide asociado a las mucosas y tejido linfoide
difuso.
 i. Bazo: está en el hipocondrio izquierdo entre las costillas 9 y 11. Está
conectado al hígado mediante la vena porta. Se encarga de filtrar sangre
y reacciona inmunológicamente a los antígenos transportados por ella.

FUNCIONES DEL BAZO:

● Producción de anticuerpos humorales: en el bazo hay
plasmocitos que derivan de los linfocitos B y que producen
inmunoglobulinas.
● Destrucción de elementos defectuosos o viejos de la sangre:
tiene macrófagos, cuando se destruyen eritrocitos se obtiene
hierro, que ayuda a producir nuevos eritrocitos en la médula, y
bilirrubina, que circula hasta el hígado y se secreta junto a la
bilis.
● Almacenaje de plaquetas: la 3ª parte de las plaquetas están en el
bazo.

ii. Ganglios linfáticos: es sistema linfático es un sistema de circulación

abierto que llega a todos los tejidos.

FUNCIONES DEL S.LINFÁTICO:

● Recolectar y devolver el líquido intersticial a la sangre de los
capilares arteriales y venosos.
○ Los capilares linfáticos captan el líquido intersticial,
formando la linfa, que circula por el S.Linfático, luego se
forman vasos linfáticos, que llegan a los ganglios
linfáticos. La linfa limpia de antígenos, sale de los
ganglios, y a través de los vasos linfáticos es devuelta a la
circulación sanguínea.
 ○ Ganglios: centros de vigilancia local donde las células
fagocíticas detengan cualquier antígeno y actúan sobre
él.
● Absorber los nutrientes del aparato digestivo y volcarlos a las
venas subclavias.
● Defender el cuerpo de organismos patógenos.

6. Patología del sistema inmune.

a. Inmunodeficiencias: grupo de enfermedades resultantes de un inadecuado
comportamiento del sistema inmunitario.
i. PRIMARIAS: se deben a un defecto genético que causa alteraciones
funcionales o estructurales. Pueden ser hereditarias y manifestarse a
temprana edad.
Afectan a:
➔ Linfocitos T, B y NK.
➔ Células del sistema fagocítico.
➔ Proteínas del sistema del complemento.

ii. SECUNDARIAS: las causas de las inmunodeficiencias secundarias

están relacionadas con:
➔ Condiciones fisiológicas.
➔ Condiciones patológicas.
➔ Fármacos.
➔ Traumatismos.
➔ Agentes ambientales.

b. Hipersensibilidad.
Respuesta inmune exagerada o inapropiada que causa lesiones hísticas (daños
a tejidos).
Hay 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad:
● Tipo I: es inmediata, los mediadores son los IgE, anafiláctica.
○ Esta reacción se conoce como alergia.
○ Se produce en 2 etapas:
1. Sensibilización: en el 1er contacto con un antígeno hay
una síntesis exagerada de IgE, que se une a receptores de
membrana de los mastocitos y otras células
presentadoras de antígenos, que quedan sensibilizadas.
La persona no sufre ningún efecto en este primer
contacto.
2. Desencadenamiento: se produce cada vez que ese Ag se
vuelve a presentar. Las células sensibilizadas responden
de manera exagerada liberando mediadores
inflamatorios:
 ● Histamina: aumenta permeabilidad vascular,
provoca contracción del músculo liso, estimula
síntesis de prostaglandinas y secreción de moco.
● Serotonina.
● Heparina: función anticoagulante
● Prostaglandinas .

Este proceso se puede producir ante cualquier tipo de sustancia, que

puede llegar al organismo por distintas vías. Las más frecuentes son:
- Inhalación: polvo, polen, humo…
- Ingestión: medicamentos, alimentos, …
- Contacto: tejidos, toxinas vegetales…
- Inoculación: medicamentos, toxinas de insectos…

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La velocidad de aparición y las

características clínicas varían en función de:
- La sensibilización del sujeto.
- La concentración.
- La vía de entrada del alérgeno.

● Manifestaciones clínicas localizadas:

○ Rinitis alérgica.
○ Asma bronquial.
○ Dermatitis atópica.
○ Urticaria.

● Manifestaciones clínicas generalizadas:

○ Manifestaciones cutáneas (urticaria y angioedema).
○ Manifestaciones respiratorias: Puede ser letal.

● Tipo II: citotóxica, los mediadores son los anticuerpos.

También se denomina citotóxica o mediada por anticuerpos. Un
ejemplo es la miastenia gravis..
La alteración está a nivel de IgG e IgM, que se fijan a antígenos en la
superficie de las células no inmunitarias.
Esta unión hace que el sistema inmunitario elimine las células que
presentan los Ag extraños, causando lisis y muerte celular.
Es peligroso cuando esta vía se activa contra las propias células.

Estos antígenos pueden ser:

- De naturaleza extrínseca: parte innata de la célula.
- De naturaleza intrínseca: absorbidos por célula durante la
exposición a un antígeno extraño.

● Tipo III: complejos inmunes.

 En estas reacciones se forman agregados de IgG, IgM y proteínas del
complemento con los antígenos, y se obtienen inmunocomplejos.
Estos inmunocoplejos, no pueden eliminarse por su gran tamaño y se
depositan en los tejidos, disparando una respuesta inmune
fundamentada en la vía clásica de la activación del complemento.
Los tejidos en que se localizan con más frecuencia son:
➔ La piel.
➔ Los riñones.
➔ Las articulaciones.

Es parecida a las reacciones tipo II, la diferencia es que en las de tipo III
el antígeno es soluble, mientras que en las de tipo II no lo es y se queda
en la superficie.

● Tipo IV: tardía, mediada por células.

No produce una respuesta inmediata, sino que tarda 2 o 3 días.
Se pone en marcha por la acción de linfocitos T sensibilizados, y puede
llevar a…
➔ La destrucción de las células afectadas por linfocitos citotóxicos.
➔ Aislamiento con la formación de granulomas.

c. Enfermedades autoinmunes.
La autoinmunidad es la falta de respuesta inmune adaptativa, que provoca un
ataque del sistema inmunitario a células propias, que identifica como
antígenos.
Un trastorno autoinmunitario puede ocasionar:
- La destrucción de uno o más tipos de tejido del cuerpo.
- El crecimiento anormal de un órgano.
- Cambios en el funcionamiento de los órganos.

Los síntomas varían dependiendo de la enfermedad y órgano afectado.

Los órganos y tejidos que se suelen ver afectados por estas enfermedades son:
- Vasos sanguíneos.
- Tejido conectivo.
- Glándulas endocrinas.
- Articulaciones.
- Músculos.
- Eritrocitos.
- Piel.

Las enfermedades autoinmunes se clasifican en:

● Órgano-específicas.
 ENFERFERMEDAD ÓRGANO MECANISMO DE LESIÓN CONSECUENCIAS
LESIÓN

Diabetes tipo I Células beta LTc Déficit de insulina. Hiperglucemia

(joven) del páncreas.

Gastritis Células Ac y LT Destrucción de células Gastritis atrófica

autoinmune con o parietales parietales con con tendencia al
sin anemia gástricas. aclorhidria. carcinoma
perniciosa gástricos.

Enfermedad de Corteza Homoral y Destrucción de células Hipotensión

Adisson Suprarrenal. celular productoras de
glucorticoides y
mineralcorticoides.

Tioriditis de Tiroides. AAc y LT Bocio por infiltración Hipotiroidismo

Hashimoto linfocítica.

Tirotoxicosis Tiroides. Ac Bocio por infiltración Hipertiroidismo

autoimnune o linfocítica.
enfermedad de
Graves-Basedow

Pénfigo Epidermis. Ac Epidermolisis. Formación de

ampollas
epidérmicas

Penfigoide Epidermis. Ac Desprendimiento de la Formación de

epidermis de su capa amòllas
basal. dermoepidérmicas

Esclerosis múltiple Sustancia LT Formación de placas de Parálisis

blanca del tejido inflamatorio.
SNC.

Hepatitis crónica Hígado. Ac, LT Reacción cruzada con el Pérdida de función

activa virus de la hepatitis B y C. hepática

Cirrosis biliar Hígado Ac, LT Formación de Pérdida de función

primaria granulomas y fibrosis hepática
progresiva.

Miastenia gravis Tejido Ac Bloqueo de transmisión Parálisis con

muscular. del impulso en la placa fatigabilidad
motora. muscular
 ● No órgano-específicas.

ENFERMEDAD ÓRGANO MECANISMO DE LESIÓN CONSECUENCIAS

LESIÓN

Lupus Riñón, Depósito de IC. Fiebre, artritis, Insuficiencia

articulaciones, Activación de poliserositis, renal crónica.
serosas, piel. PMN y glomerulonefritis.
macrófagos.

Artritis Articulaciones Activación de LT Artritis Anquilosis

reumatoides serosas, tejido y macrófagos de articular con
subcutáneo. la articulación invalidez
sinovial.

Esclerodermia Piel, esófago, Desconocido Fibrosis Hipertensión,

glomérulo. generalizada fibrosis
pulmonar,
rigidez
cutánea,
malabsorción
intestinal.

Polimiositis Músculo. Desconocido Miositis Debilidad

muscular
progresiva.

Síndrome de Glándulas Desconocido Sialoadenitis Buen

Sjogren salivares. pronóstico en
la forma
primaria.

d. Neoplasias.
Las neoplasias que afectan a células inmunitarias tienen diferencias respecto
de los tumores, ya que en neoplasias pueden circular fácilmente por el
organismo.

FACTORES DE RIESGO:
- Radiación, accidental o por radioterapia.
- Sustancias químicas (quimioterapia, benceno).
- Tabaquismo.
- Síndrome de Down.
- Antecedentes familiares de leucemia.
SÍNTOMAS:
➔ Dependen del nº de células leucémicas, dónde se acumulan y si el curso
de la enfermedad es agudo o crónico.
➔ No hay síntomas característicos.

Las principales neoplasias que afectan al SI son:

- Leucemias: son un tipo de cáncer, de origen desconocido en la mayoría

de los casos, que afecta a las células sanguíneas, generalmente a los
glóbulos blancos.
La enfermedad se produce debido a un error en el proceso de
maduración de una célula madre a leucocito, que hace que las células
afectadas se vuelvan cancerosas y se multipliquen sin cesar,
infiltrándose en la médula ósea, y sustituyendo a las células
hematopoyéticas.
A medida que la enfermedad progresa, las células malignas interfieren
en la producción de otro tipo de células sanguíneas, como los glóbulos
rojos y las plaquetas, que producen anemia y al incremento del riesgo
de contraer infecciones.

TRATAMIENTO LEUCEMIAS:
➢ Depende del tipo de leucemia y de la edad.
➢ Opciones terapéuticas:
● Quimioterapia.
● Radioterapia.
● Trasplante de células madre.
 ➢ Dos líneas de acción:
● Terapia dirigida: para bloquear el crecimiento de las
células leucémicas.
● Terapia biológica: para mejorar defensas naturales
contra la enfermedad.

- Linfomas.
El linfoma o tumor sólido hematológico, es un cáncer del sistema
inmunitario que se inicia en el sistema linfático.

CLASIFICACIÓN DE LA OMS:
● Neoplasias de células B: linfomas precursores de células B, y
periféricos de células B.
● Neoplasias de células T y células NK.
● Linfoma de Hodgkin: nodular, poco común.

ESTADIOS DEL LINFOMA:

- Estadio I: se localiza en una región, normalmente un nódulo
linfático y el área que hay a su alrededor.
- Estadio II: se localiza en 2 regiones separadas pero ambas a un
mismo lado del diafragma.
- Estadio III: se ha extendido a ambos lados del diafragma,
incluyendo un órgano o área cerca de los nódulos linfáticos o del
bazo.
- Estadio IV: se ha extendido más allá del sistema linfático, y
afecta a uno o más órganos mayores.

SÍNTOMAS DEL LINFOMA:

- Pérdida de peso inexplicada de más del 10% del peso corporal
habitual en los 6 meses anteriores.
- Fiebre inexplicada con una temperatura superior a 38ºC.
- Sudoración nocturna profusa.

- Mielomas múltiples:
Es un cáncer que se forma debido a la presencia de células plasmáticas
malignas. Generalmente se producen en un hueso.
- Si existe un solo tumor de células plasmáticas se llama
plasmacitoma aislado.
- Cuando hay más de un tumor se llama mieloma múltiple.
- La proliferación desmedida de células plasmáticas en la médula
ósea pueden desplazar las células productoras de células
sanguíneas normales, causando bajos recuentos sanguíneos.
- El mieloma múltiple puede causar una trombocitopenia (
aumenta sangrado).