Curs0: Parasitologia Medica: UNIDAD 2: Semana 5
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Apt Baruch, W.
CICLO BIOLOGICO
FORMAS EVOLUTIVAS DE TRIPANOSOMA
Apt Baruch, W.
de
intestino posterior de los vectores
Los vectores invertebrados de T. cruzi
• Son hematófagos estrictos que adquieren al parásito al ingerir sangre de
mamíferos que contienen tripomastigotes (intestino anterior).
• Los parásitos se multiplican en el intestino medio como epimastigotes y en
un plazo de 15-30 días se desarrollan en el intestino posterior los
tripomastigotes metacíclicos o infectantes que salen al exterior con las
deyecciones del vector (mezcla de orina y heces).
• En síntesis, el ciclo de T. cruzi en los vectores consiste en formas
tripomastigotes sanguíneos en intestino anterior, y tripomastigotes
metacíclicos en intestino posterior y epimastigotes en división constante en
intestino medio.
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• En los mamíferos los tripomastigotes metacíclicos penetran las células del
hospedador y dentro de ellas se transforman en amastigotes que se
reproducen por simple división.
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Invasión, establecimiento y diferenciación
Invasión de células fagocíticas y no-
fagocíticas.
-Reclutamiento de lisosomas e 10-15 min
actina
Internalización dependientes de Ca2+ lisosoma
PIP3
Endosom a
-Invaginación de membranas con y lisosom a
Temprano
2-8 horas
posterior reclutamiento de endosomas
tempranos lisosoma
Vacuola
Fagocitosis o macropinocitosis 24 hr parasitófora
movilización de actina de la célula
huésped. De Souza , 2010
Características genéticas:
T. cruzi se divide en dos grandes grupos:
• T. cruzi I
• T. cruzi II.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Patogenia
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• En el periodo agudo predomina un proceso inflamatorio vascular, exudativo y
con intensa necrosis. El exudado celular está constituido de manera
predominante por macrófagos y linfocitos.
• Reacción del hospedero: Las manifestaciones mencionadas en el periodo
agudo, como se observa, tiene que ver con una respuesta exagerada de la
RIC, por la gran cantidad de formas amastigotes en reproducción en los
diferentes tejidos.
Apt Baruch, W.
• En el periodo crónico el parasitismo decrece en forma importante, no así la
inflamación, porque hay reproducción de formas amastigotes e invasión de
tripomastigotas a nuevas células, pero en grado menor que en fase aguda.
¿Pero porque esa desproporción? (pocos parásitos y alta inflamación).
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Teoría autoinmunitaria
• Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del
huésped.
• Se ha sugerido que estos Auto-Acs son los causantes del proceso crónico:
Actúan primero la RI humoral y luego la RI celular, que causa el daño.
(semejante a fiebre reumática, síndrome de Guillain-Barré).
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Transmisión congénita
• Vertical o transplacentaria: Las embarazadas con enfermedad de Chagas crónica
transmite el parásito a través de la placenta.
• La mayoría de los RN infectados son aparentemente sanos; una excepción son los
prematuros con hepatosplenomegalia, alteraciones cutáneas y fiebre.
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Diagnóstico de laboratorio
Apt Baruch, W.
• Examen de gota gruesa. tres gotas de sangre en portaobjetos, mezclar para
desfibrinar, dejar secar, teñir, observar.
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Xenodiagnóstico
Diagnóstico parasitológico indirecto
Apt Baruch, W.
Técnica de IFI para determinación de Ac Ig G anti T. cruzi
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA).
• En este método, el antígeno soluble de formas epimastigotes de T. cruzi,
se une a una fase sólida.
• Si el suero del paciente contiene anticuerpos contra el antígeno, se unirán
a éste y no serán removidos por los sucesivos lavados.
• En seguida, se agrega un conjugado constituido por una
antigammaglobulina humana ligada a una enzima (peroxidasa), que
reconoce al Ac del paciente ligado al Ag.
• Se agrega el sustrato de la enzima (H2O2) y luego el revelador, que
generalmente es el azul de metileno.
• Es positivo si la reacción final es de color azul.
Apt Baruch, W.
Técnica de Elisa para determinación de Ac Ig G anti T. cruzi
Apt Baruch, W.
Referencia
Bibliográficas