Fiebre

exantematica INFECTOLOGÍA
Alumna: Avila Luna Ashley Lawyeska
Profesor: Roberto Flores Guerrero
Grupo: 8CM24
SARAMPIÓN
 SARAMPIÓN
CARACTERITICAS GENERALES
Familia: Paramyxoviridae
Género: Morbillivirus

ARN monocatenario de sentido

negativo
Virus cubierto
Nucleocápside helicoidal rodeada de
una envoltura
Membrana formada por proteínas
estructurales de tipo hemaglutinina
(HA), proteína de fusión (F) y proteína
SH.
Gen P codifica las proteínas C y V
implicadas en la replicación viral.
 SARAMPIÓN
FACTORES DE VIRULENCIA

Las proteínas más importantes debido a su patogenia son:

Proteína Función

Proteína M Ensamblaje de nuevos viriones

Glucoproteínas H
(hemaglutinina)
Interacción con las células huésped

Fusión y entrada del virus a la célula huésped, así como

Glicoproteína F
tambien la hemoptisis
 SARAMPIÓN
FACTORES DE VIRULENCIA
Además poseen otras proteínas que permiten la formación de la nueva
progenie viral:

Proteína Función

NP (Núcleo
Envuelve y protege al genoma
proteína)
RNA polimerasa que esté en contacto con el genoma
Proteína L viral
Proteína P (Fosfoproteina
polimerasa)
Favorece la síntesis de RNA
 SARAMPIÓN
EPIDEMIOLOGÍA

Infección exclusiva del hombre Mecanismo de

transmisión
Es una de las entidades más contagiosas para el
hombre no protegido
La incidencia y la gravedad de la infección han
disminuido con las campañas de vacunación masiva
Solo se reportan casos en países donde aún quedan Gotitas de
flush
personas sin vacunarse
Virus susceptible a ser eliminado de la población
mundial si se obtiene una cobretura del 95%
Seroprevalencia antes de la introducción de la
vacuna era del 98% para personas mayores de 18
años
SARAMPIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
SARAMPIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
SARAMPIÓN
EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente en la semana 8,
2023 no se ha rgitrado ningún
caso nuevo de Sarampión
 SARAMPIÓN
FACTORES PREDISPONENTES

Intrínsecos Extrínsecos

Cosmopolita
Endógenos
Deficiencia de vitamina A Áreas con baja
Desnutrición cobertura de
Inmunosupresión vacunación
Menores de 2 años

Exógenos
Personas no vacunadas
Viajar a diferentes países
Gotitas de
Bajo nivel flush
socioeconomico
SARAMPIÓN
REPLICACIÓN VIRAL
El virus se une por medio de la La proteína F media la fusión de
proteína H a los dominios las membranas viral y celular,
extracelulares de los receptores permitiendo la entrada de la
de membrana CD46 y CDw150 nucleocápside al citoplasma

Se produce una transcripción

Glicoproteínas de membrana (H y secuencial del RNAm para
F) son sintetizadas en el RER sintetizar proteínas estructurales
y no estructurales.

Glicoproteínas son glicosiladas en Transportadas a la membrana

el aparato de Golgi celular en forma monomérica
SARAMPIÓN
REPLICACIÓN VIRAL
SARAMPIÓN Robbins y Fenner propusieron el siguiente esquema para
PATOGENIA explicara la patógenia

Periodo de incubación: 10 días

Ingreso del virus por vía Contacto con células del epitelio Replicación local y formación de
respiratoria mucoso del sistema respiratorio la progenie viral

Nuevamente el virus se disemina Diseminación a ganglios

y se replica, ahora en el sistema Primera viremia linfáticos donde se sigue
fagocitico mononuclear replicando formando sincitios

Diseminación y replicación viral en piel,

Segunda viremia conjuntiva, pulmón, riñón y orofaringe
 SARAMPIÓN
Diseminación y replicación viral en
PATOGENIA
piel, conjuntiva, pulmón, riñón y
orofaringe
Curación
(inmunidad para toda la
vida)
Células endoteliales infectadas
por el virus, más linfocitos T
inmunes
Encefalitis postinfecciosa
(etiología: inmunopatológica)

Exantema
Hiperplasia del tejido linfoide
Encontraremos células de Warthin-
Finkeldey (células gigantes multi nucleadas)
Existe un
solo serotipo
viral por lo
que la
respuesta Falta de curación de la infección
inmune
confiere una aguda debida a inmunidad celular
protección de
por vida defectuosa
SARAMPIÓN Existen 4 etapas:
1. Periodo de incubación
CUADRO CLÍNICO 2. Etapa prodrómica
3. Etapa exantemática
4. Etapa de convalecencia

INCUBACIÓN PRODRÓMICA
Líneas de Stimso
n
Tos seca
Rinitis
Conjuntivitis con fotofobia
Intervalo entre la
Líneas de Stimson
exposición y los
Coriza
síntomas
Malestar general
Asintomático
Fiebre elevada (remite cuando
Duración 9-11 días
aparece el exantema)

Manchas de Koplik (aparecen

1-2 días antes del exantema) Manchas de Koplik
SARAMPIÓN
CUADRO CLÍNICO
Fase exantemática
Exantema maculoeritematoso
morbiliforme confluente y rojo
Convalecencia
intenso
Breve
Linfadenopatia cervical prominente
Cese de todos lo síntomas
Tos, rinitis y conjuntivitis
excepto la tos
Inmunodeprimidos: Curso
prolongado grave eincluso
letal

Exantema macular
morbiliforme
 SARAMPIÓN
CUADRO CLÍNICO

Exantema macular
Manchas de Koplik morbiliforme

Pequeñas papilas blanquecinas, rodeadas de un

Aparece inicialmente detrás de los pabellones auriculares →
halo eritematoso.
línea del cabello→ frente → cuello → toráx → tronco →
extremidades (Cefalocaudal)
Localización: Mucosa del carrillo a la altura del 2º Respeta palmas y plantas
molar (desemboca conducto de astenosfera) Desaparece en el mismo orden en que apareció
SARAMPIÓN NOTA

COMPLICACIONES Generalm
una infe
ente es
cción
Las complicaciones más frecuentes del sarampión son de tipo infeccioso y autolimi
tada.
tienen relación con la capacidad de suprimir el sistema inmune.

Panencefalitis
Otitis media Otomastoiditis Queratitis Laringitis esclerosante
subaguda (PEES)
Se presenta 6 a 8 años
despues del cuadro
agudo. Causado por la
persistencia del virus
en el SNC

Bronquitis Neumonía Diarrea Encefalitis

(complicación más grave)
 SARAMPIÓN
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante la orientación clínica-epidemiologica y la determinación de anticuerpos IgM e IgG
en suero tanto para confirmar casos, como en los que no son evidentes las manifestaciones clínicas.

El virus puede ser aislado durante la fase febril de las secreciones mucosas y cultivado
en líneas celulares

Citología
Células de lesiones orales, secreciones respiratorias u orina
puede demostrar la presencia de células gigantes
multinucleadas

RT-PCR
Identifica regiones conservadas en los genes N, M o F.
Logra identificar la presencia viral en LCR

Pruebas serológicas Células de Warthin

-
Permite la detecciónde IgM específica Finkeldey
Muestra: Suero o saliva
IgG de baja avidez tambien indica una infección reciente
SARAMPIÓN
DIAGNÓSTICO ALGORITMO DIAGNOSTICO
Individuo infectado o clínica sospechosa

Toma de muestra

Suero sanguíneo
(Luego de los 5 días del inicio del exantema para un mejor resultado)

Prueba de ELISA
NEGATIVO
POSITIVO
Ausencia de Ac IgM
Presencia de Ac IgM
Repetir (Nueva muestra)
Individuo infectado
NEGATIVO
Tratamiento y vigilancia
epidemiológica Investigar otras causas que
producen los síntomas
 SARAMPIÓN
TRATAMIENTO

Administración de vitamina A

Los pacientes infectados deben recibir un

manejo de apoyo para prevenir complicaciones
graves:
Buena alimentación
Aporte adecuado de líquidos orales
Consumir frutas de alto contenido de
vitamina A y C
No existe
un
tratam
ie
antivi nto
ra
eficaz l
 INMUNIZACIÓN
VACUNA TRIPLE VIRAL PREVENCIÓN
La vacuna antisarampionosa utilizada en la actualidad es de virus vivos atenuados. Se prefiere la
vacuna combinada contra el sarampión, la parotiditis y la rubeola (vacuna triple vírica o Sarampión
Parotiditis y Rubéola [SPR])

1ª dosis 2ª dosis

12 a 15 meses 4 a 6 años

La vacuna
necesaria es
Cuando se inmuniza después de los 15 meses, la eficacia de la vacunación es del todo indi en
v
95%. En ocasión de exposición a un caso índice, la vacuna puede administrarse que no po iduo
s
inmunidad ea
antes de 72 horas postexposición. independi ,
en
mente de te-
la
edad.
 INMUNIZACIÓN
PREVENCIÓN
Vacuna doble viral (SR)
La vacuna doble viral o SR se elabora utilizando virus vivos atenuados de sarampión, preparados en
células humanas o en células de embrión de pollo y virus vivos atenuados de rubéola, preparados en
células humanas.

Se aplica a personas desde los trece años de edad hasta los 39

años en hombres y mujeres que no estén embarazadas.

De preferencia se debe aplicar en mujeres 3 meses antes de

embarazarse. Previene el sarampión y la rubeola y el síndrome
de rubéola congénita en los niños recién nacidos.
RUBÉOLA
 RUBÉOLA
ANTECEDENTES
W. Squire en el Congreso Norman Gregg reconoció la
Bergen y Orlow definieron las Internacional de Medicina importancia de la vinculación
características del exantema destacó las características de entre las alteraciones congénitas
de la rubéola la rubéola y la enfermedad causada por el
virus

1751 1866 1938

ESCOCIA LONDRES AUSTRALIA

1752-1758 1881 1941

Tasaka aisló al virus del líquido de

Durante años fue considerada Veale acuño el nombre lavado nasal de enfermos y lo inculón
como una variante del rubéola en monos y humanospara demostrar su
sarampión transmisibilidad
 RUBÉOLA
CARACTERITICAS GENERALES
También llamado sarampión alemán

Virusidentificado por Parkman en 1962

Virus de RNA
Familia: Togaviridae
Género: Rubivirus
Icosaedrico
Glicoproteínas transmembrana E1 y E2
Doble capa lipídica
Replicación intracitoplasmatica
Microorganismo teratógeno (sir Norma
Gregg 1941)
EPIDEMIOLOGÍA
En los estados de Aguascalientes, Baja California, Coahuila,
Nuevo León, Quintana Roo, Tamaulipas y Yucatán, además de la
CDMX, han presentado tasas de incidencia superiores a la media
nacional, tanto en la época pre como en la vacunal.

EPIDEMIOLOGÍA
Patrón estacional y los picos ocurren
mayormente en los meses de invierno y
primavera
Mujeres en edad reproductiva
Mujeres embarazadas (embrión y feto)
Menores de 5 años
Transmisión: Gotitas de flush, sangre, orina y
LCR de personas infectadas.

En 2003, México determinó eliminar la rubeola y SRC en el continente

americano, según la propuesta de la OPS, y estableció de modo oficial
el sistema de vigilancia de sarampión-rubeola, a partir de la vigilancia
de enfermedades febriles exantemáticas.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia de las malformaciones que constituyen el
síndrome de rubeola congénita (SRC) puede ser de 90% si
la infección se presenta en las primeras 8 SDG.

Entre 1962 y 1965, EUA sufrió una pandemia de rubeola que

ocasionó, en 1964 y 1965, 20 000 nacimientos con SRC y 11
000 muertes fetales, lo que puso de manifiesto la
importancia de prevenir este padecimiento

La vacunación universal contra la rubeola en niños de 1 y 6

años de edad se inició en México en 1998 con la
introducción de la vacuna SRP

En 2004 se aplicó esta vacuna en campañas de

inmunización a hombres y mujeres de 13 a 39 años.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA

2016: Se reportaron 2 casos confirmados de rubéola importados, uno en Canadá y otro en EUA. No se reportaron casos confirmados de SRC..
2017: Se reportaron 8 casos confirmados de rubéola importados, 1 caso en México y 7 casos en EUA. Adicionalmente se reportaron dos casos confirmados de SRC
2018: Se reportaron 4 casos confirmados de rubéola asociados a importación, 2 casos en México y 2 casos en EUA. Adicionalmente se reportó un caso confirmado
de SRC.
2019: Argentina y Chile notificaron casos confirmados.Argentina notificó 3 casos confirmados de rubéola y en Chile un caso confirmado.
 RUBÉOLA
FACTORES PREDISPONENTES

Intrínsecos Extrínsecos

Meses de
Mujeres en edad
reproductiva invierno y
Embarazadas primavera
Falta de anticuerpos
neutralizantes
Ausencia de lactancia
materna
Malos hábitos de higiene
Falta de vacunación
Gotitas de
flush
RUBEÓLA
PATOGENIA
La evolución en niños y adultos suele ser benigna

Ingreso del virus por vía Interacción de la particula viral con Replicación local y formación de
respiratoria los recetores de la célula epitelial la progenie viral

Diseminación a ganglios
Nuevamente el virus se disemina
y, se replica en piel y órganos Primera viremia linfáticos donde se sigue
replicando formando sincitios

Segunda viremia Aparición del exantema

Teratogenicidad: Depende de su grado de virulencia y

patogenicidad, así como la cantidad de SDG del feto.
RUBÉOLA
CUADRO CLÍNICO POSNATAL
30-60% subclínicos
Síntomas:
Adenopatía dolorosa de varias semana de
evolución (región posauricular, cervical y
suboccipital)
Lesiones maculopapulares (No confluentes,
suaves al tacto y sin prurito)
Manchas de Forscheimer (Petequias en
paladar blando)
Fibre <38.5ºC

COMPLICACIONES
Artralgia o artritis (dedos, muñecas, codos, rodillas y tobillos).
Púrpura trombocitpénica y encefalitis
Riesgo de daño fetal en mujeres embarazadas al contraer
infección primaria durante el 1° trimestre.
 RUBÉOLA
INFECCIÓN CONGENITA
Infección viral crónicas de las
La viremia materna conduce a la células→ Alteración de la
infección placentaria, y más tarde Infección fetal→Persiste de mitosis, necrosis celular e
a una propagación manera crónica inducción de rompimientos
transplacentaria al feto. cromosómicos

Aborto

Etapa de organogénesis: →
Vasculitis placentaria y fetal
Después del nacimiento Compromiso de la oxigenación
defectos permanentes
fetal

Excretan al virus en la garganta, Lactantes afectados: producen IgM e

orina y TGI. IgG circulares contra el virus, Depresión de la
Virus se aisla en todos los tejidos Se vuelven indetectables después de 3 inmunidad
6 meses hasta 30 meses persiste.
o 4 años

El grado de daño esta relacionado directamente con la edad gestacional a la que fue
adqirida la infección, es más grave cuanto más temprano haya ocurrido el contagio.
 RUBÉOLA
INFECCIÓN CONGENITA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
ÓRGANO O SISTEMA ALTERACIONES

Prematurez, retraso del crecimiento intrauterino, fístula del paladar,

Generales atresia esofágica, fístula traqueoesofágica, hermia inguinal

Se dividen en tres categorias: Meningitis crónica, degeneración vascular, retraso en la mielinización,

SNC microcefalia, anencefalia, mielomeningocele, enfalocele, calcificaciones
cerebrales, panencefalitis progresiva, retraso en el desarollo psicomotor
MC transitorias del recien
nacido y el lactante Sistema ocular
Cataratas, microftalmía, opacidad corneal y pigmentación retiniana
(60% bilateral y completa - 8SDG)
Alteraciones
morfogenéticas Sordera, displasiacocleosacular, colapso de la membrana de Reisnner,
Sistema auditivo
permanentes hemorragia coclear fetal y disminución de la agudeza auditiva

Alteraciones de aparición Persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular e

tardía Sistema nterauricular, estenosis de la válvula pulmonar y aórtica, tetralogía de
Fallot, hipoplasia de cavidades izquierdas, transposición de grandes
cardiovascular vasos, defectos sépales, hipertensión pulmonar periférica, miocardios
ynecrosis miocárdica
 RUBÉOLA
INFECCIÓN CONGENITA

TETRADA DE GREGG
c → Cardiopatía
o
orazón

rejas → Sordera

c
abeza → Microcefalia

o
jos → Cataratas
RUBÉOLA
DIAGÓNSTICO
Prueba de TORCH
Toxoplasmosis, rubéola, CMV,
herpes simple y otros

ANÁLISIS SEROLÓGICO
IgM (+): Indica que el virus infectó al
recién nacido en su fase fetal.
IgM (-): Es necesario hacer
determinación de los títulos de IgG
IgG (+): Tomar otra muestra 6 meses
después para evaluar los títulos de IgG
Si los títulos de IgG se mantienen en la
segunda muestra, es posible confirmar la
infección congénita por rubéola.
RUBÉOLA
TRATAMIENTO

No existe terapia específica para la

infección por rubéola, sea congénita o
adquirida.
Se recomienda aislamiento
Alimentación habitual
Si hay fiebre control con medios físicos
Baño diario con agua tibia y no tallar la
piel
Paracetamol
RUBÉOLA
PREVENCIÓN
VARICELA
 VARICELA
ANTECEDENTES

HEBERDEN

1767 Diferencio las bases clínicas de la

varicela de otras enfermedades
eruptivas

STEINER

1875
Demostró la naturaleza infecciosa de
esta enfermedad, inoculando a
voluntarios líquido extraido de las
vesiculas de pacientes afectados

TAKAHASHI

1974
Descubrió una vacuna viva de una cepa a
la que llamo Oka, por el apllido del niño
de 3 años de quien el virus fue aislado a
partir del líquido de una vesícula
 VARICELA
CARACTERITICAS GENERALES

Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Herpes viridae alfa
Género: Varicellavirus

Virus de varicela zoster produce dos

enfermedades:
Infección primaria→ Varicela
Reactivación→ Herpes Zoster
Virus exclusivamente humano
Enfermedad cosmopolita
Doble cadena de DNA
Cápside icosaédrica
 VARICELA
EPIDEMIOLOGÍA
Casos de varicela reportados por año en México
150,000

128,903

Clima: 110,986
Templados→ Infancia
→ Adolescentes y adultos
Tropicales
100,000

Factores de riesgo:
Inmunosupresión
Edad 50,000
38,315
Hacinamiento 34,742

Contacto con un portador

15,487

5,283
0
2018 2019 2020 2021 2022 2023
 VARICELA
EPIDEMIOLOGÍA
Casos de varicela por año en México, 2000-2013

DISTRIBUCIÓN POR
GRUPO ETARIO
57 % → Niños <9 años
Principalmente niños de
1 a 4 años
 VARICELA
EPIDEMIOLOGÍA

Semana epidemiológica 11 a 22 se
identifico el mayor numero de
casos (Marzo a mayo)

Casos de varicela por sexo en México, 2000-2013

Patrón epidémico y estacionalidad de Varicela en México,

2000-2013
VARICELA
PATOGENIA Periodo de incubación: 14 a 16 días

Ingreso del virus por vía Inoculación de mucosas del

respiratoria (bucofaringe) aparato respiratorio

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Directa:
Diseminación a ganglios
Inhalación de gotitas de Replicación local y formación de
linfáticos locales y 96 hrs después
líquido vesicular la progenie viral
invade el torrente sanguineo
transportadas en el aire
Inhalación de secreciones del
aparato respiratorio
Indirecta Nuevamente el virus se disemina
Contacto con objetos Primera viremia y se replica, ahora en el hígado,
contaminados, secreciones bazo y otro órganos
respiratorias o liquido
vesicular

Diseminación a células epiteliales,

denerando diseminación cutánea Segunda viremia
y erupción 10 días después
 VARICELA
PATOGENIA
IgM, IgG e IgA
Se encuentran presentes LATENCIA
5 días derspués de la Ganglios de la raíz
aparición clinica del nerviosa dorsal
padecimiento

IgA e IgM
Desaparecen 120 días

IgG
Permanece tiempo
indefinido, confiriendo
RIESGO DE REACTIVACIÓN
inmunidad a largo plazo Desnutrición, envejecimiento, tratamiento
inmunosupresor,VIH
VARICELA
CUADRO CLÍNICO
PERIODO DE
PERIODO PRODRÓMICO PERIODO EXANTEMATICO CURACIÓN
INCUBACIÓN

Afecta capas superficiales

Duración: hrs hasta 3 días

Lesiones eritematosas

Costras se desprenden 1
maculopapurales
Aparecen durante la viremia semana después de iniciado
Contiene liquído claro "Gotas de
14-16 días secundaria el exantema
roció"

Se opaca en 24hrs por la invasión
Fiebre baja ( 38.6 - 41ºC) Dejan una zona rosada,
Periodo de contagio: de PMN y macrófagos
1 a 2 días antes de la
Malestar general
Letargo
Fácil ruptura→ Costras
deprimida y totalmente
despigmentada
aparición del exantema y Polimorfismo lesional
Falta de apetito

durante la etapa eruptiva Cefalalgia

Exantema pruriginoso
Diseminación cefalocaudal:
Inmunocompetente → 5 días
Disfagia leve de comenzada la erupción no
Cuero cabelludo
Tos se presenta nuevos brotes
Cara
Tronco
Extremidades
VARICELA
CUADRO CLÍNICO

Manchas de Forshaimer
Enantema en el velo del paladar
HERPES ZOSTER
CUADRO CLÍNICO

↑Sensibilidad en la zona inervado por

el nervio afectado
48-72hrs → Erupción de vesículas
Neuralgia postherpética (semanas a
meses)
Más frecuente en:
Tórax
Cara y ojo (N. trigemino y facial)
Sintomas concomitantes:
Fiebre
Malestar generral
Adenopatia regional dolorosa
 VARICELA
COMPLICACIONES
INMUNOCOMPETENTES
Sobreinfección bacteriana → S. pyogenes y . aureus
NEUROLÓGICAS
Meningitis, cerebelitis, encefalitis, encefalomielitis,
mielitis transversa o Guillain-Barré

HEMATOLÓGICAS
Púrpura trombocitopenica y púrpura fulminante

INMUNODEPRIMIDO
Varicela hemorragica con daño multiórganico (ej.
hepatitis, pancreatitis, neumonía, encefalitis →
Alta
tasa de mortalidad
 VARICELA
DIAGNÓSTICO
Principalmente clínico, sobre la base de la erupción característica y el antecedente
de exposición

TINCIÓN DE TZANK
A partir del material vesicular, en el cual se observan
células gigantes multinucleadas

CULTIVO
Diagnóstico definitivo

PACIENTES EMBARAZADAS E INMUNOCOMPROMETIDOS

Realizar detección directa de patógenos (PCR, cultivo,
inmunoflourescencia directa) o pruebas serológicas (ELISA,
inmunoflourescencia indirecta)
VARICELA
TRATAMIENTO
 VARICELA
PREVENCIÓN
Virus vivos atenuados Se recomienda aplicar dos dosis de la siguiente forma:

INDICACIONES La 1ª dosis a los 12 meses de edad y la 2ª dosis a los 15 meses de edad

Se recomienda a hombres y
mujeres que no han padecido la
enfermedad a partir de los 12
meses de edad, se aplican dos
dosis.

CONTRAINDICACIONES
En caso de no aplicarla a esa edad se puede aplicar de la siguiente forma:
No se debe aplicar la vacuna a
mujeres embarazadas, menores
de 12 meses y a personas con
inmunosupresión.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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medica (5th ed., pp. 151-155). Roma: EMSI.

Vargas Córdoba, M. (2016). Virología médica (2nd ed., pp. 1183-1197). Bogotá: Editorial El
Manual Moderno Colombia.

Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M., Di_Francesco, P., & Angiolella, L. (2017). Microbiologia
medica (8th ed., pp. 477-481). Milano: Edra.

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Castro, P., & García, M. (2020). Pruebas de sarampión y paperas: Prueba de laboratorio de
MedlinePlus. Retrieved 29 May 2021, from https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-
laboratorio/pruebas-de-sarampion-y-paperas/