Aterosa

ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es un tipo de endurecimiento de las arterias. Denota la formación de lesiones

fibroadiposas en la íntima de las arterias grandes y medianas, como la aorta y sus ramas, las
arterias coronarias y los grandes vasos que irrigan el cerebro.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo para la ateroesclerosis es la hipercolesterolemia y, en especial, las

elevaciones de la concentración de lipoproteínas LDL. La hipercolesterolemia es uno de varios
factores de riesgo para la ateroesclerosis que pueden modificarse a través de cambios en la dieta.
estilo de vida y fármacos. Otros factores de riesgo no modificables incluyen el envejecimiento. el
antecedente familiar de cardiopatía y el sexo masculino. También se han identificado varias
alteraciones genéticas con efectos en el metabolismo de las lipoproteínas y el colesterol. Si otros
factores permanecen iguales, los hombres tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad vascular
coronaria (EVC) que las mujeres premenopáusicas, quizá por los efectos protectores de los
estrógenos naturales. Después de la menopausia. la incidencia de enfermedades relacionadas con
la ateroesclerosis en las mujeres aumenta y la frecuencia de infarto de miocardio tiende a
igualarse en ambos sexos.
Los factores de riesgo cardíaco tradicionales. como hábito tabáquico, obesidad y grasa visceral.
hipertensión y diabetes mellitus, también son factores de riesgo para el desarrollo de
ateroesclerosis. Las toxinas que entran en el torrente sanguíneo como resultado del tabaquismo
dañan el tejido endotelial. El consumo durante años de un paquete de cigarrillos al día o más
duplica el daño al endotelio. Sin embargo, la suspensión del tabaquismo reduce de manera
significativa el riesgo de daño endotelial.
La hipertensión y la diabetes mellitus son factores de riesgo independientes para el desarrollo de

ateroesclerosis, pero también tienen efectos sinérgicos aditivos. La presencia aislada de
hipertensión o diabetes mellitus aumenta cuando menos al doble el riesgo de ateroesclerosis.
Cuando coexisten la hipertensión y la diabetes mellitus, el riesgo de padecer ateroesclerosis
aumenta ocho veces. En la presencia de la tríada de hipertensión, diabetes e hiperlipidemia, el
riesgo de ateroesclerosis aumenta casi 20 veces.
Otros factores que se relacionan con un aumento del riesgo de desarrollar ateroesclerosis incluyen
el sedentarismo, la vida estresante, la concentración sanguínea de proteína C reactiva (CRP, C-
reactive protein) y la concentración sérica de homocisteína.
En los últimos años, se ha generado un interés considerable por el papel de la inflamación en la

etiología de la ateroesclerosis. La CRP es un marcador sérico de la inflamación sistémica. También
se ha demostrado que la concentración sanguínea de CRP es un marcador biológico útil pero
inespecífico de inflamación sistémica. También se ha encontrado la presencia de moléculas de CRP
en algunas placas ateroescleróticas, lo que implica aún más la función de la inflamación en la
formación de la placa. Por lo tanto, la concentración de CRP en la sangre sirve como un marcador
clínico eficaz de riesgo de enfermedad vascular ateroesclerótica.
La homocisteína inhibe elementos de la cascada anticoagulante y se relaciona con daño endotelial.

el cual se considera un primer paso importante en el desarrollo de la ateroesclerosis. La
homocistinuria, una rara alteración autosómica recesiva, es causada por un defecto hereditario en
la producción de una enzima que metaboliza la homocisteína, lo cual conduce a la elevación de la
concentración sérica de homocisteína. Los pacientes con homocistinuria corren riesgo de
desarrollar ateroesclerosis temprana debido a la elevada concentración de homocisteína en la
sangre.
PATOGENIA
Las lesiones formadas en la ateroesclerosis son de tres tipos: la estría grasa, la placa ateromatosa
fibrosa y la lesión complicada. Las últimas dos son las causantes de las manifestaciones clínicas de
la enfermedad.
Las estrías grasas son zonas delgadas, planas y con una coloración amarilla en la íntima que crecen
de manera progresiva para convertirse en lesiones más gruesas y un poco elevadas conforme
crecen en longitud. En el análisis histológico consisten en macrófagos y CML distendidas con
lípidos que forman las células espumosas. Las estrías grasas se forman en niños, a menudo en el
primer año de edad, esto ocurre sin importar la región geográfica, sexo o etnia. Su número
aumenta hasta cerca de los 20 años de edad y después permanecen estáticas o sufren regresión.
El daño al endotelio es un marcador temprano de que luego puede volverse ateroesclerótico. Una
vez que el endotelio se daña, los monocitos circulantes y los lípidos empiezan a adherirse al área.
Esta placa ateromatosa fibrosa se caracteriza por un color gris a blanco perlado producido por los
macrófagos que ingieren y oxidan las lipoproteínas acumuladas y forman una estría grasa visible.
Con el tiempo, las estrías grasas crecen y proliferan al músculo liso. Conforme aumenta el tamaño
de las lesiones, invaden la luz de la arteria. Los macrófagos liberan sustancias que causan
inflamación y, al final, pueden ocluir el vaso o predisponer a la formación de un trombo, lo que
reduce el flujo sanguíneo. Como el flujo sanguíneo se relaciona con el radio elevado a la cuarta
potencia, la reducción en el flujo sanguíneo aumenta conforme evoluciona la enfermedad.
Las lesiones complicadas más avanzadas incluyen hemorragia, ulceración y depósitos de tejido
cicatricial. La trombosis es la principal complicación de la ateroesclerosis. La causa es el
enlentecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo en la región de la placa y su ulceración. El
trombo puede ocluir un vaso pequeño en el corazón y el cerebro. Además, es posible que se
formen aneurismas en las arterias debilitadas por la formación extensa de placa. Aunque se han
identificado los factores de riesgo relacionados con la ateroesclerosis mediante estudios
epidemiológicos, aún quedan muchas interrogantes sin respuesta sobre los mecanismos por los
que estos factores de riesgo contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis. El endotelio vascular,
formado por una sola capa de células con uniones entre ellas en condiciones normales actúa como
una barrera selectiva que protege las capas subendoteliales al interactuar con las células
sanguíneas y otros componentes de la sangre. Una hipótesis de la formación de la placa sugiere
que la lesión en la capa endotelial del vaso es el factor iniciador en el desarrollo de la
ateroesclerosis. El hecho de que las lesiones ateroescleróticas tiendan a formarse en los puntos de
ramificación vascular o en los sitios donde hay flujo turbulento sugiere la posible participación de
factores hemodinámicos.
También se piensa que la hiperlipidemia, sobre todo por la LDL a causa de su alto contenido de
colesterol, desempeñan un papel activo en la patogenia de la lesión ateroesclerótica. Las
interacciones entre el endotelio vascular y los leucocitos, en particular los monocitos se presentan
de una manera normal durante toda la vida; estas interacciones se incrementan cuando se eleva la
concentración sanguínea de colesterol. Una de las respuestas más tempranas el colesterol elevado
de la unión de los monocitos con el endotelio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La ateroesclerosis comienza como un proceso gradual. Por lo general, no hay manifestaciones

clínicas de la enfermedad durante 20-40 años o más. Las placas fibrosas comienzan
frecuentemente a aparecer en las arterias de los estadounidenses en su tercera década de vida.
Las manifestaciones clínicas dependen de los vasos implicados y la magnitud de la obstrucción
vascular.
Las placas ateroescleróticas ejercen sus efectos mediante los siguientes procesos:
1. Estrechamiento del vaso con producción de isquemia.
2. Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o rotura de la placa
3. Trombosis y formación de émbolos a causa del daño al endotelio vascular
4. Formación de un aneurisma por debilitamiento de la pared vascular
En los vasos más grandes, como la aorta, las complicaciones importantes son la formación de un
trombo y el debilitamiento de la pared vascular. En las arterias de tamaño mediano, como las
coronarias y las cerebrales, son más frecuentes la isquemia y el infarto por la oclusión vascular.
Aunque la ateroesclerosis puede afectar cualquier órgano o tejido, las arterias que irrigan el
corazón, cerebro, riñones, miembros inferiores e intestino delgado son las que resultan afectadas
con mayor frecuencia.

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