Medicina Interna I- Infectología

I. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.
El diagnóstico clínico se confirma con el etiológico. Las técnicas de diagnóstico directo se basa
en demuestra la presencia del agente microbiano, sus productos metabólicos o compuestos
antigénicos. Las técnicas de diagnóstico indirecto detectan anticuerpos circulantes o una
hipersensibilidad retardada.

A. Tinción de Gram: Las bacterias con una capa gruesa de peptidoglicano retienen
el colorante violeta cristal (gram ⊕); las bacterias con una fina capa de peptidoglicano
se vuelven rojas o rosadas (gram ⊝) con contratinción.

Ej. Treponema, Leptospira, Mycobacteria, Micoplasma, Ureoplasma, Legionella,

Rickettsia, Chlamydia, Bartonella, Anaplasma y Ehrlichia.

B. Tinción de Giemsa: Rickettsia, Chlamydia, Tripanosoma, Plasmodium, Borrelia y

H. pylori.

C. Tinción de Ácido Periódico de Shciff: Colorantes de glucógeno,

mucopolisacáridos; utilizado para diagnosticar la enfermedad de Whipple.

D. Tinción de Ziehl-Neelsen: Utilizada para Mycobacteria, Nocardia y

Cryptosporidium oocyst.

E. Tinción de tinta India: Cryptococcus neoformans.

F. Tinción de plata: Utilizada para hongos como, Coccidioides o Pneumocystis

jirovecii. Legionella, H. pylori.

G. Tinción fluorescente de anticuerpos: Para identificar Pneumocystis

jirovecii, Giardia y Cryptosporidium.

Insecto MEDIOS UTILIZADOS PARA EL AISLAMIENTO

H. influenzae Agar chocolate

N. gonorrhoeae, Agar Thayer-Martin

N. meningitidis
B. pertussis Agar Bordet-Gengou (Bordet para Bordetella)
Medio de Regan-Lowe

Maily Ortiz Página 1

C. diphtheriae Agar telurito, medio de Löffler

M. tuberculosis Medio Löwenstein-Jensen, medio Middlebrook,

cultivos de caldo automatizados rápidos

M. pneumoniae Agar Eaton

Entéricos Agar MacConkey

fermentadores de
lactosa
E. coli Agar eosina-azul de metileno (EMB)

Brucella, Francisella, Agar con extracto de levadura de carbón vegetal

Legionella, tamponado con cisteína y hierro
Pasteurella
Hongos Agar Sabouraud

II. INFECCIÓN MENINGOCOCA.

Causadas por la bacteria Neisseria meningitidis e incluyen la meningitis y la sepsis.

 Infección se disemina por contacto directo con secreciones nasales y de garganta.

 Las personas se sienten enfermas y presentan otros síntomas, a menos graves.
 Son menos frecuentes las infecciones de pulmones, articulaciones, ojos y corazón.
 La mayoría de estas infecciones se ven invierno y primavera.
 Meningococos residen en la garganta y la nariz de algunas personas sin causar
síntomas, estas son portadoras, esto ocurre luego de los brotes.
 Es común en niños entre 6 meses y 3 años.
 La enfermedad meningocócica tiene más incidencia entre las personas con sida que
entre la población general. Entre los factores que pueden aumentar el riesgo se
encuentran contraer una infección vírica, vivir en una casa llena de gente, sufrir una
enfermedad crónica y fumar o fumador pasivo.
 Manifiestan fiebre, dolor de cabeza, erupción de color rojo y rigidez en el cuello,
náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz. Los lactantes pueden presentar problemas de
alimentación y llanto débil, mostrarse irritables y torpes.

III. INFECCIÓN POR NEUMOCOCOS.

El Streptococcus pneumoniae es un diplococo encapsulado aerobio, gram + y alfa-hemolíticos.
El diagnóstico se realiza con tinción de Gram y cultivo.

Maily Ortiz Página 2

Son microorganismos exigentes que requieren la presencia de una catalasa para crecer en las
placas con agar. Colonizan el tracto respiratorio, en invierno y comienzo de la primavera. La
diseminación a través de las gotas que se transmiten por el aire.

Factores de riesgo → Personas con enfermedad crónicas, imunosuprimidos, con asplenia

funcional, anemia drepanocítica, residentes en instituciones de atención crónica, fumadores.

Enfermedades causadas por neumococo.

Bacteriemia neumocócica.
Aparece en pacientes inmunocompetentes e imunosuprimidos, aquellos que han recibido una
esplenectomía tienen mucho riesgo. Puede ser la infección primaria, o acompañar la fase
aguda de cualquier infección neumocócica local.

Neumonía neumocócica.
Es la infección grave más frecuente, puede ser una lobular o bronconeumonía. Es una causa
de neumonía extrahospitalaria. Los derrames pleurales ocurren en un 40% de los pacientes.
El 2% desarrollan empiema, que puede volverse tabicado, grueso y fibrinopurulento.

Otitis media aguda neumocócica.

En lactantes y en niños es causada por neumococo en el 30-40% de los casos. Las
complicaciones son: hipoacusia de conducción leve, disfunción vestibular del equilibrio,
perforación de la membrana timpánica, mastoiditis, petrositis y laberintitis.

Sinusitis paranasal neumocócica.

Puede deberse a neumococos y transformarse en crónica y polimicrobiana. Los senos más
frecuentemente afectados son los maxilares y los etmoidales. Causa dolor y secreción
purulenta y puede extenderse al cráneo, causando trombosis del seno cavernoso, abscesos
cerebrales, epidurales subdurales, tromboflebitis cortical séptica y meningitis.

Meningitis neumocócica.
Causada por neumococos y puede ser 2daria a una bacteremia originada en otro foco, debida
a una extensión directa de una infección de oído, apófisis mastoides o senos paranasales.
Produce cefalea, rigidez de nuca y fiebre. Complicaciones incluyen pérdida de audición,
convulsiones, trastornos de aprendizaje, disfunción mental y parálisis.

Endocarditis neumocócica.
Resultado de una bacteriemia neumocócica, incluso en pacientes sin enfermedades de las
válvulas cardíacas, pero la endocarditis neumocócica es infrecuente. Puede producir una lesión
valvular corrosiva, con rotura abrupta o fenestración, que lleva a una insuficiencia cardíaca
progresiva rápida.

IV. INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS.

Microorganismos aerobios grampositivos que causan muchas enfermedades, entre ellas
faringitis, neumonía, infecciones de la piel y de las heridas, sepsis y endocarditis. Los síntomas
varían según el órgano infectado. Las secuelas de las infecciones debido a estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A incluyen la fiebre reumática y la glomerulonefritis. La mayoría de las

Maily Ortiz Página 3

cepas son sensibles a penicilina, pero recientemente han aparecido cepas resistentes a
macrólidos.

Pueden diferenciarse 3 tipos diferentes de estreptococos a partir de su apariencia cuando se

cultivan en agar con sangre de carnero:

 Los estreptococos beta-hemolíticos producen zonas de hemólisis claras alrededor de

cada colonia.
 Los estreptococos alfa-hemolíticos (comúnmente llamados estreptococos del grupo
viridans) quedan rodeados por una zona con anomalía de coloración verdosa debida a
la hemólisis incompleta.
 Los estreptococos gamma-hemolíticos son no hemolíticos.

V. INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS.
Microorganismos aerobios grampositivos. El más patogénico es el S. aureus que causa
infecciones de la piel, neumonía, endocarditis y osteomielitis. Se asocia con formación de
abscesos.

Las especies coagulasa-negativas tales como S. epidermidis se asocian cada vez más con
infecciones intrahospitalarias; la S. saprophyticus causa infecciones urinarias. S.lugdunensis,
causa enfermedades graves con una virulencia similar a la de S. aureus.

Factores de riesgo: Recién nacidos y madres que amamantan, pacientes con gripe, fibrosis
quística, enfisema, leucemia, tumores, diabetes mellitus, con trasplantes, prótesis, quienes
reciben esteroides suprarrenales, radiación, etc.

VI. INFECCIONES POR NEUMOCOCOS.

Streptococcus pneumoniae es un diplococo encapsulado aerobio, grampositivos y alfa-
hemolítico. Los neumococos son microorganismos exigentes que requieren presencia de
catalasa.

Colonizan el tracto respiratorio, en especial en invierno y comienzos de primavera. La

diseminación se produce a través de las gotas que se transmiten por el aire.

Factores de riesgo: Personas con enfermedades crónicas, imunosuprimidos, asplenia funcional

o anatómica, anemia drepanocítica, fumadores, etc.

VII. MENINGITIS.
Inflamación de las cubiertas meníngeas blandas y se identifica por la presencia de leucocitos
en el líquido cefalorraquídeo. En los recién nacidos la mayoría de meningitis están causadas
por estreptococos β-hemolítico del grupo B (S. agalactiae) y bacilos gramnegativos,
particularmente E.coli. Entre el 3er mes y los 20 años, los agentes más frecuentes son
meningococo y menor medida neumococo. En los adultos de 20 y 55 años Streptococcus
pneumoniae y en mayor de 55 años con Streptococcus pneumoniae.

Maily Ortiz Página 4

El neumococo es la causa más frecuente de meningitis secundaria a fístulas de LCR y de
meningitis recurrente. La S. aureus es común en pacientes con meningitis secundaria a
endocarditis, adquisición nosocomial, neurocirugía y traumatismo craneoencefálicos.

S. epidermidis es la etiología más frecuente en portadores de catéter de derivación de LCR, que

resulta poco expresiva desde el punto de vista clínica.

Manifiestan fiebre y cefalea, con escasa rigidez de nuca, mientras que la meningitis bacteriana
son más explosivos y recortados en el tiempo, fiebre elevada, cefalea, rigidez de nuca
marcada, signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski), náuseas y vómitos, diaforesis y
postración. En ocasiones, se puede complicar con afectación de IV, VI, VII, confusión o
convulsiones.

Maily Ortiz Página 5

 VIII. ENCEFALITIS.
Inflamación del parénquima cerebral, resultado de invasión viral directa. La encefalomielitis
aguda diseminada es la inflamación del cerebro y la médula espinal producida por una
reacción de hipersensibilidad a un virus o una proteína extraña.

Maily Ortiz Página 6

En la encefalitis aguda, la inflamación y el edema ocurren en las áreas infectadas a lo largo de
los hemisferios cerebrales, el tronco encefálico, el cerebelo y, en ocasiones, la médula espinal.
Pueden presentarse hemorragias petequiales en las infecciones graves. La invasión viral
directa del encéfalo suele dañar las neuronas y a veces produce cuerpos de inclusión visibles al
microscopio. La infección grave, sobre todo la encefalitis por HSV (herpes simplex virus) no
tratada, puede producir necrosis hemorrágica encefálica.

La encefalomielitis diseminada aguda se caracteriza por áreas multifocales de

desmielinización perivenosa y la ausencia de virus en el encéfalo.

Los síntomas de encefalitis incluyen fiebre, cefalea y alteraciones del estado mental, a
menudo acompañados por convulsiones y déficits neurológicos focales. Un pródromo
digestivos o respiratorio puede preceder a estos síntomas. Típicamente, los signos meníngeos
son leves y menos sobresalientes que otras manifestaciones.

IX. NEUMONÍA Y EPOC.

9.1. Neumonía.
Son procesos infecciosos del parénquima pulmonar. Clasificación:

Neumonía adquirida en la comunidad. Se desarrollan en el seno de la comunidad. Este

concepto no es aplicable a los pacientes con inmunodepresión grave que adquieren una
neumonía sin estar ingresados (neumonía del inmunodeprimido) ni a la tuberculosis.

Neumonía intrahospitalaria (nosocomial). Todas aquellas neumonías que aparecen a partir de

las primeras 48 horas de ingreso en un hospital de agudos, o hasta 10 días después del alta.

Neumonía asociada a cuidados sanitarios. Es la que aparece en pacientes que, sin estar
ingresados en un hospital por un proceso agudo, se ven sometidos en mayor o menor grado a
un contacto habitual con el medio sanitario (pacientes que reciben de forma periódica
hemodiálisis, quimioterapia o cuidados de enfermería en su domicilio; institucionalizados en
residencias o centros de crónicos; o pacientes con ingreso superior a 48 horas en un hospital
de agudos durante los 3 meses previos).

Cuando en la superficie traqueobronquial se deposita un patógeno, el movimiento de los cilios

permite que sea arrastrado hasta la orofaringe donde es deglutido. Cuando este mecanismo
de defensa fracasa, el patógeno se deposita en la superficie alveolar, donde son las células
fagocitarias (principalmente los macrófagos alveolares) y la inmunidad humoral las encargadas
de su eliminación. Si fallan los procesos, se desencadena un proceso inflamatorio mediado por
IL-8, con atracción de neutrófilos y macrófagos al parénquima pulmonar.

Las microaspiraciones de secreciones orofaríngeas tienen lugar en sujetos sanos, mientras

que la aspiración masiva de contenido gástrico sólo se produce en presencia de factores
predisponentes (bajo nivel de consciencia o trastornos de los mecanismos de deglución).

Maily Ortiz Página 7

Patrones radiológicos e histológicos

Neumonía alveolar o lobar. Afecta a múltiples alveolos (llenos de exudado purulento). Los
bronquiolos están respetados, circunstancia que da a lugar a la aparición del signo
“broncograma aéreo”. Se observa en neumonías por Klebsiella.

Bronconeumonía. Afecta alvéolos como bronquiolos adyacentes, afectación segmentaria y

múltiple, pero no afecta el lóbulo completo. Suele manifestarse la neumonía por P.aeruginosa,
etc.

Neumonía intersticial. Afecta el intersticio respetando la luz bronquiolar y alveolar. Manifiesta

microorganismos atípicos: C. psittaci, C.pneumoniae, Burnetii, etc.

Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. Produce necrosis el parénquima pulmonar,

como zonas hiperlucentes en el seno de un área condensada.

Clínica
Neumonía adquirida en la comunidad. Fiebre, escalofríos, tos productiva con expectoración
purulenta y dolor pleurítico. Detectan crepitantes o egofonía, cursa con neumonía lobar,
leucocitosis, también mialgias, artralgias, tos seca, etc.

Neumonía nosocomial. Infiltrado de una nueva aparición asociado a fiebre y secreciones

traqueobronquiales purulentas, deterioro del gradiente aveloloarterial y leucocitosis.

9.2. EPOC.
La limitación al flujo aéreo está producida por una mezcla de enfermedad de las pequeñas vías
aéreas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción parenquimatosa (enfisema), cuyas
contribuciones relativas varían de persona en persona.

La inflamación crónica provoca cambios estructurales, estrechamiento de las pequeñas vías

aéreas y destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la ruptura de las uniones entre
los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, disminuye el retroceso elástico pulmonar.

Enfisema → Consiste en la dilatación del acino (vía aérea distal a un bronquíolo terminal) y
destrucción de la pared alveolar.

Maily Ortiz Página 8

Bronquitis crónica → Existencia de tos y expectoración durante al menos 3 meses al año,
durante al menos 2 años consecutivos.

El déficit de α1-antitripsina, provoca enfisema precoz en fumadores y es del tipo panacinar, o

α1-proteasa inhibidor es la única anomalía genética que conduce a EPOC. Es codificada por un
único gen en el cromosoma 14.

La deficiencia grave de AAT conduce a enfisema prematuro, a menudo con bronquitis crónica
y, en ocasiones, con bronquiectasias. El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con
el tabaco. La disnea comienza generalmente a los 40 años en fumadores y alrededor de los 50
en no fumadores. Acontece en esta entidad la pérdida del normal equilibrio entre proteólisis
(inducida sobre todo por la elastasa del neutrófilo, y de modo menos relevante por la acción
de macrófagos, plaquetas, fibroblastos y músculo liso) y antiproteólisis (fundamentalmente la
AAT).

Patogenia y anatomía patológica

El proceso inflamatorio puede amplificarse por una respuesta inflamatoria ante la agresión de
irritantes crónicos como el humo del tabaco.

El patrón inflamatorio de EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Estas células

liberan mediadores inflamatorios que atraen células inflamatorias desde la circulación
(leucotrieno-B4 o IL-8), amplifican el proceso inflamatorio (TNF-α, IL-1β, IL.6) e inducen
cambios estructurales.

Cambios estructurales que ocurren en la EPOC_

- Vías aéreas proximales (> 2mm de diámetro). Aumento de las células caliciformes,
hipertrofia de las glándulas de la submucosa y metaplasia escamosa.
- Vías aéreas distales (< 2mm de diámetro). Engrosamiento de la pared, fibrosis
peribronquiolar, exudado inflamatorio endoluminal y disminución de calibre de las vías
aéreas.
- Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alvéolos). Destrucción de la pared
alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales, se observa en fumadores y
predomina cambios pulmonares superiores.
- Vasos sanguíneos pulmonares. Engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y
aumento de la capa muscular, lo que conduce a hipertensión pulmonar.

Maily Ortiz Página 9

 Fisiopatología
Limitación al flujo aéreo y atrapamiento aéreo.
La inflamación, fibrosis y exudados endoluminales en las pequeñas vía aéreas causan
reducción de FEV1 y de la relación FEV1/CVF, que contribuyen también a la pérdida de uniones
alveolares en el enfisema. Presenta hiperinsuflación pulmonar.

La hiperinsuflación ayuda a compensar la obstrucción de la vía aérea, también reduce la

capacidad inspiratorio, de forma que aumenta la capacidad residual funciona, sobre todo
durante el ejercicio físico y aplana el diafragma haciendo que las presiones que genera sean
menores.

Alteraciones en el intercambio de gases.

Secundarias a enfisema, alteraciones en la relación V/Q por obstrucción de las vías aéreas
periféricas, alteración de la función muscular y reducción en el impulso ventilatorio, son causas
de hipoxemia e hipercapnia.

Hipertensión pulmonar.
Es una complicación tardía en EPOC. Su causa principal es vasoconstricción pulmonar hipóxica
de las arterias pulmonares de pequeño calibre, a lo que puede sumarse hiperplasia de la
íntima e hipertrofia de la muscular, y la pérdida del lecho capilar pulmonar en el enfisema.

En la pared de los vasos sanguíneos se observa una reacción inflamatoria similar a la producida
en las vías aéreas, junto con disfunción endotelial. Puede llegar a conducir a hipertrofia
ventricular derecha e I.C derecha.

Consecuencias sistémicas.
Presentan comorbilidades que afectan a su calidad de vida e incluso a la supervivencia. La
limitación al flujo aérea y la hiperinsuflación afectan a la función miocárdica y al intercambio
gaseoso.

Clínica

Maily Ortiz Página 10

Los más frecuentes son la tos, expectoración y disnea. Es común evidenciar una historia de
tabaquismo. La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene un desarrollo progresivo.
También es frecuente la historia de tos y expectoración previa a la disnea. En la bronquitis
crónica, puede haber hemoptisis.

En la bronquitis crónica el paciente es azul y gordo, mientras que en el enfisema es un

soplador rosado y delgado.

Comorbilidades.

- Cardiopatía isquémica.
- Insuficiencia cardiaca.
- Fibrilación auricular.
- Hipertensión.
- Cáncer de pulmón.
- Anemia.
- Osteoporosis.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Síndrome metabólico.
- Diabetes.
- Ansiedad
- Depresión.

X. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS Y PIEL.

10.1. Celulitis.
Infección localizada que afecta al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos
musculares. Como puerta de entrada se identifica un traumatismo previo o una infección
cutánea, como tinea pedís. Entre los agentes causales más frecuentes andan los cocos
grampositivos como S. pyogenes y S. aureus.

En individuos inmunocomprometidos están los agentes como Clostridium, Pseudomonas o

mucormicosis. La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne
y pescaderos, afecta a miembros superior y se trata con penicilina G.

10.2. Fascitis necrotizante.

Frecuente por S. pyogenes. Es más frecuente entre pacientes diabéticos, en los que suele
afectar a los pies, apareciendo tras pequeñas heridas o traumatismos, si bien en ocasiones no
se identifica una puerta de entrada. Los usuarios de drogas por vía parenteral son riesgosos.

La infección inicialmente queda circunscrita a la fascia muscular, puede extenderse a los planos
interfasciales en los grandes grupos musculares. Al principio produce intenso dolor localizado
en ausencia de signos objetivos a la exploración física. Luego tiene edema y eritema en la piel
subyacente, vesículas y flictenas de contenido hemorrágico y desarrollo de anestesia cutánea.

Maily Ortiz Página 11

La gangrena de Fournier es un tipo específico de localización escrotal y perineal, producida por
una infección mixta. La neutropenia y los tumores son factores de riesgo, junto a la diabetes.

La gangrena sinérgica bacteriana progresiva. Comienza como una lesión eritematosa que
termina ulcerándose y afectando a todo el espesor de la piel de tórax o abdomen.

10.3. Infecciones relacionadas con ampollas.

La dermatitis exfoliativa estafilocócica en neonatos se origina por una toxina del S. aureus, se
debe distinguir de la necrólisis epidérmica tóxica que ocurre principalmente en adultos,
inducida por fármacos y se vincula con una tasa de mortalidad elevada. Se debe hacer una
biopsia ya que el plano de rotura es el estrato córneo en SSS y el estrato germinativo en el
TEN.

10.4. Foliculitis.
Los folículos pilosos sirven como sitios de entrar para diversas bacterias a pesar de que S.
aureus es la causa más común de foliculitis localizada. Las glándulas sebáceas drenan hacia los
folículos y conductos pilosos, y si estas entradas están bloqueadas, forman quistes sebáceos
que pueden semejarse a abscesos estafilococos.

La foliculitis crónica no es frecuente excepto en el acné vulgar (Propionibacterium acnes). La

foliculitis del jacuzzi se produce por Pseudomonas aeruginosa en aguas que no tienen
suficiente cloro, remite de forma espontánea. La cercariosis cutánea ocurre cuando la piel se
expone a agua infestada con esquistosomas aviarios de agua dulce.

10.5. Lesiones papulares y nodulares.

Las lesiones elevadas de la piel ocurren de diferentes formas. Las infecciones cutáneas por
Mycobacterium marinum pueden presentarse como celulitis o como nódulos eritematosos
elevados.

Las pápulas eritematosas son manifestaciones iniciales de la linforreticulosis benigna (con

lesiones que aparecen en el sitio de inoculación primaria de Bartonella henselae) y
angiomatosis bacilar (causada también por B. henselae). Los exantemas serpiginosos elevados
o los lineales son característicos de la larva migratoria cutánea, causada por la larvas
excavadoras del anquilostoma de perro o gato (Ancylostoma braziliense) y que los seres
humanos adquieren por medio del contacto con tierra contaminada con heces de perro o gato.
En la dracunculosis, hay lesiones elevadas y excavadas similares, producidas por la migración
de la hembra adulta del nematodo Dracunculus medinensis.

10.6. Erisipela.
Cursado por S. pyogenes y se caracteriza por un inicio súbito de inflamación color rojo
encendido en el rostro o extremidades. Tiene márgenes indurados bien definidos, en particular
a lo largo del pliegue nasolabial; rápida progresión y dolor intenso.

Pueden surgir bulas flácidas durante el segundo o tercer día de enfermedad, pero la extensión
a tejidos blandos más profundos es poco común. Se trata con penicilina. La descamación de la
piel ocurre entre los días 5-10.

Maily Ortiz Página 12

 XI. INFECCIONES DE VIH Y SIDA.
Patógeno Presentación Encuentros

Recuento de células CD4 + <500 / mm3

Candida albicans Candidiasis oral Placa blanca raspable,

pseudohifas en
microscopía

EBV Leucoplasia pilosa oral Placa blanca

inescrutable en la
lengua lateral

HHV-8 Sarcoma de Kaposi Biopsia con inflamación

linfocítica.

HPV Carcinoma de células escamosas,

comúnmente de ano (hombres
que tienen sexo con hombres) o
cuello uterino

CD4+ cell count < 200/mm3

Histoplasma capsulatum Fiebre, pérdida de peso, fatiga, Células de levadura

tos, disnea, náuseas, vómitos, ovaladas dentro de
diarrea. macrófagos

VIH Demencia Atrofia cerebral en

neuroimagen

Virus JC (reactivación) Leucoencefalopatía multifocal Áreas de

progresiva desmielinización que no
mejoran en la
resonancia magnética

Pneumocystis jirovecii Neumonía por Pneumocystis Opacidades en "vidrio

esmerilado" en las
imágenes de tórax

Maily Ortiz Página 13

Recuento de células CD4 + <100 / mm3

Aspergillus fumigatus Hemoptisis, dolor pleurítico Cavitación o infiltrados

en imágenes de tórax

Bartonella spp Angiomatosis bacilar Biopsia con inflamación

neutrofílica

Candida albicans Esofagitis Placas blancas en la

endoscopia; levadura y
pseudohifas en biopsia

CMV Colitis, retinitis, esofagitis, Úlceras lineales en la

encefalitis, neumonitis (CREEP) endoscopia, manchas
algodonosas en la
fundoscopia

La biopsia revela células

con cuerpos de
inclusión intranucleares
(ojo de búho)

Cryptococcus neoformans Meningitis Levadura encapsulada

en tinción de tinta
china o antígeno
capsular ⊕

Cryptosporidium spp Diarrea acuosa crónica Ooquistes

acidorresistentes en
heces

EBV Linfoma de células B (p. Ej., Linfoma del SNC: realce

Linfoma no Hodgkin, linfoma del en anillo, puede ser
SNC) solitario (en
comparación con
Toxoplasma)

Mycobacterium avium- Síntomas sistémicos inespecíficos Más común si el

intracellulare, complejo de (fiebre, sudores nocturnos, recuento de células
Mycobacterium avium pérdida de peso) o linfadenitis CD4 + <50 / mm

Maily Ortiz Página 14

 focal

Toxoplasma gondii Abscesos cerebrales Varias lesiones que

realzan el anillo en la
resonancia magnética

XII. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y

ABDOMEN.
12.1. Diarrea.
Diarrea de origen vírico:

- Rotavirus. Es la causa más frecuente de diarrea en niños. Suele ser acuosa y revestir
carácter autolimitado al cabo de 5-7 días. No genera inmunidad permanente.
- Norovirus. Es la más frecuente en adultos, responsables de la mayoría de brotes
epidémicos de diarrea con coprocultivo negativo. Se ve en invierno. Infección
comienza de forma súbita, vómitos copiosos y diarrea acuosa, tras un periodo de
incubación de 24-48 horas. Se resuelve de forma espontánea.
- CMV. En pacientes con inmunodepresión grave o pacientes con brotes
corticorresistentes de enfermedad inflamatoria intestinal puede ocasionar diarrea
enteroinvasiva con productos patológicos. Se ven úlceras de gran tamaño.

Diarrea de origen bacteriano:

Bacterias productoras de neurotoxinas. Tienen acción en el hipocampo, sobre el área del

gatillo del vómito, por lo que consisten en vómitos y náuseas. Se ingiere preformada con los
alimentos, su inicio es precoz. Acá se encuentran el Bacillus cereus (arroz) y S. aureus (pasteles,
cremas y mayonesa).

Bacterias productoras de enterotoxinas. Actúan sobre la superficie de los enterocitos, sin

destrucción de la mucosa, alteran el intercambio iónico y favorecen el paso de agua, provocan
diarrea osmótica. Acá la más destacada es la V. cholerae (heces en aguda de arroz). También la
B. cereus (carne y verdura), Clostridium perfringens y las cepas de E. coli (diarrea del viajero).

Bacterias productoras de citotoxinas. Destruyen la mucosa intestinal, origina una inflamación

local. Presentan diarrea con fiebre, moco, sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal tras una
incubación de 48-72 horas. Se detectan leucocitos en heces. El agente causa es Shigella
dysenteriae.

Bacterias enteroinvasivas. No producen toxinas sino que directamente invaden la mucosa

intestinal, provocan fiebre y diarrea, con un periodo de incubación de 3-5 días. Acá están C.
jejuni, Shigella, Salmonella y E. coli enteroinvasiva.

Maily Ortiz Página 15

Infección por C. difficile.

Es una bacteria que causa síntomas desde diarrea hasta inflamación del colon potencialmente
mortal. Es frecuente en adultos mayores internados o en instalaciones medicas por largo
tiempo, se presenta después de usar antibióticos.

La infección leve a moderada. Diarrea líquida tres o más veces al día durante dos o más días y
dolor a la palpación con calambres abdominales leves.

La infección grave. Diarrea acuosa de 10 a 15 veces al día, dolor o cólicos abdominales,

taquicardia, fiebre, melena, náuseas, deshidratación, pérdida de apetito y peso, insuficiencia
renal y leucocitosis.

La bacteria de C. difficile se encuentra en el medio ambiente: en la tierra, el aire, el agua, las

heces humanas y de animales, y los alimentos, por ejemplo las carnes procesadas. Se
transmiten a través de las heces y se propagan a los alimentos, las superficies y los objetos
cuando las personas infectadas no se lavan bien las manos.

La bacteria C. difficile puede producir toxinas que atacan el revestimiento del intestino. Las
toxinas destruyen las células, producen parches (placas) de células inflamatorias y partículas
celulares en descomposición dentro del colon, y causan diarrea acuosa.

Puede llegar a complicarse por una deshidratación, insuficiencia renal, megacolon tóxico,
perforación del intestino.

12.2. Peritonitis y absceso intrabdominal.

La peritonitis primaria es una infección sin evidencia de rotura de víscera abdominal ni
inoculación desde el exterior. Se produce por:

- Cirrosis hepática con ascitis por hipertensión portal, producida en ocasiones por E. coli
Asocia de forma especial a la presencia de hemorragia digestiva.
- Síndrome nefrótico.

El diagnóstico se realiza mediante cultivo del líquido ascítico, que normalmente es un exudado
con una citología en la que predominan los polimorfonucleares (más de 250 células/μl). El
tratamiento empírico de elección son las cefalosporinas de 3.ª generación.

La peritonitis secundaria es una infección generalizada del peritoneo que se produce tras la
rotura de una víscera hueca abdominal (apendicitis, diverticulitis, cirugía, etc.).

Si la infección queda localizada en un área del peritoneo, se forma un absceso intrabdominal.

Las bacterias responsables de peritonitis secundarias y abscesos intrabadominales son
bacteroides fragilis. En caso del hospital, tener en cuenta infección por Pseudomonas.

La peritonitis terciaria referente a los cuadros producidos por la persistencia y sobreinfección

de una peritonitis secundaria previa, en cuyo control fracasa el tratamiento antibiótico o
quirúrgico inicial. Visto en pacientes inmunodeprimidos o sometidos a múltiples
intervenciones.

Maily Ortiz Página 16

 XIII. INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS Y
SEXUALES.
13.1. Uretritis.
Genera secreción uretral o disuria, sin polaquiuria. Algunas de las causas son N. gonorrhoeae,
C. trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginales, HSV
y adenovirus.

Las mujeres presentan fiebre, escalofríos, dolor pélvico o abdominal, micción dolorosa,
micción frecuente con sensación de urgencia, dolor pélvico, relaciones sexuales dolorosas y
secreción de flujo vaginal.

En los hombres hematuria, dolor en la micción, micción frecuente con

13.2. Epididimitis.
La aguda siempre es unilateral y se caracteriza por dolor espontáneo, tumefacción y dolor a la
palpación del epidídimo. Se debe diferenciar de la torsión que es una urgencia quirúrgica y se
acompaña de dolor agudo y ascenso del testículo en el saco escrotal, rotación del epidídimo de
atrás hacia adelante y ausencia del flujo sanguíneo.

La epididimitis aguda en los varones <35 años de edad con vida sexual activa es causada, en
la mayor parte de los casos, por C. trachomatis y, con menos frecuencia, por N. gonorrhoeae, y
suele acompañarse de uretritis franca o subclínica. La epididimitis aguda de los ancianos o la
que se genera tras una manipulación instrumental de las vías urinarias suele deberse a
microorganismos patógenos urinarios.

13.3. Infecciones vulvovaginales.

Secreción vaginal anormal. Si surge de forma espontánea sugiere vaginosis bacteriana o
Tricomonosis. La infección cervicouterina por N.gonorrhoeae o C. trachomatis no aumenta la
cantidad de secreción ni cambia su coloración, pero la cervicitis como la tricomonosis si
incrementa el número de neutrófilos en el líquido vaginal y tiene tono amarillento.

Los trastorno vulvares como herpes genital o candidosis vulvovaginal, causan prurito,
sensación urente, irritación, lesiones vulvares, disuria externa o dispareunia vulvar. La
tricomonosis,

La vaginosis bacteriana y la candidosis vulvovaginal aumentan el riesgo de adquirir el VIH. La

vaginosis bacteriana facilita la transmisión de VIH de mujeres con sida a sus parejas sexuales
de género masculino.

La inspección de la vulva y el perineo revela en ocasiones úlceras genitales (su causa más
frecuente es la infección por HSV, aunque a veces son chancros blandos) o fisuras (secundarias
a candidosis vulvovaginal) sensibles al tacto o una secreción visible en el introito antes de
introducir el espéculo (lo que indica vaginosis bacteriana o una tricomonosis).

Maily Ortiz Página 17

 13.4. Vaginosis bacteriana.
Vaginitis por Haemophilus, vaginitis anaerobia o secreción vaginal por Gardnerella, se
caracteriza por fetidez vaginal y leucorrea leve a moderada, la secreción tiene aspecto
homogéneo con escasa viscosidad y cubre de manera uniforme toda la mucosa vaginal.

Aumenta el riesgo de VIH, C. trachomatis y N. gonorrhoeae. Criterios de Amsel: Signos

objetivos de aumento de leucorrea homogénea, secreción vaginal con pH >4.5, 3 y olor a
pescado.

13.5. Cervicitis.
Inflamación infecciosa o no infecciosa del cérvix. La cervicitis puede no causar síntomas. Los
síntomas más comunes son flujo vaginal y hemorragia vaginal entre períodos menstruales o
después del coito. Algunas mujeres tienen dispareunia, irritación vulvar y/o vaginal, y/o
disuria.

La causa infecciosa más común de cervicitis es Chlamydia trachomatis, seguida por Neisseria
gonorrhea: son infecciones de transmisión sexual. Las causas no infecciosas de cervicitis
incluyen procedimientos ginecológicos, cuerpos extraños (p. ej., pesarios, dispositivos
anticonceptivos de barrera), productos químicos (p. ej., en duchas o cremas anticonceptivas), y
los alérgenos (p. ej., látex).

Los hallazgos del examen pueden incluir flujo purulento o secreción mucopurulenta,
friabilidad cervical (p. ej., sangrado después de tocar el cuello uterino con un hisopo) y eritema
y edema cervical.

13.6. Enfermedad inflamatoria pélvica.

Infección que asciende del cuello uterino o la vagina al endometrio o las trompas de Falopio.
Se extiende fuera del aparato reproductor hasta originar una peritonitis pélvica, peritonitis
generalizada, perihepatitis o un absceso pélvico.

Los microorganismos causales más comunes son la causa primaria de endocervitis. Puede
contraerse también si tiene una ETS y no se trata, más de una pareja sexual, usar duchas
vaginales.

Manifiestan dolor en la parte inferior del abdomen, fiebre, flujo vaginal inusual y con mal olor,
dolor o sangrado durante las relaciones sexuales, sensación de ardor al orinar y sangrado entre
periodos.

Las complicaciones de este daño pueden ser un embarazo ectópico, infertilidad, dolor pélvico
crónico y absceso tubo-ovárico.

Maily Ortiz Página 18

 13.7. Lesiones ulcerosas.

XIV. TOGAVIRUS (CHIKUNGUNYA).

Se transmite a través de la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.
Presenta un cuadro de fiebre, mialgias, artralgias, exantema cutáneo y alteraciones
gastrointestinales. Presenta también complicaciones neurológicas, renales y hepáticas.

El mosquito es más activo temprano en la mañana y al anochecer, por lo que estos son los
períodos de mayor riesgo de picaduras. El Aedes aegypti prefiere poner sus huevos en
recipientes artificiales que contengan agua (tambores, barriles y llantas, principalmente)
dentro y alrededor de las casas, escuelas y lugares de trabajo.

XV. PALUDISMO.
Es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser
humano por la picadura de mosquitos hembra infectados del género Anopheles. Se trata de
una enfermedad prevenible y curable.

Causado por parásitos del género Plasmodium, que se transmiten al ser humano por la
picadura de mosquitos hembra infectados del género Anopheles. Es una enfermedad febril
aguda, manifiestan fiebre, dolor de cabeza y escalofríos.

XVI. LEPTOSPIROSIS.
Es una enfermedad zoonótica de potencial epidémico, principalmente después de lluvias
fuertes, causada por una bacteria llamada leptospira. Adquieren la leptospirosis por contacto
directo con la orina de animales infectados o con un ambiente contaminado por orina.

Maily Ortiz Página 19

Generalmente, la enfermedad se presenta en cuatro categorías clínicas amplias:

 Una enfermedad leve con los síntomas de tipo gripal;

 Síndrome de Weil caracterizado por ictericia, falla renal, hemorragia y miocarditis con
arritmias;
 Meningitis/meningo encefalitis;
 Hemorragia pulmonar con falla respiratoria.

Características clínicas más frecuentes: Fiebre; dolor de cabeza, mialgia (en particular en el
músculo de la pantorrilla), infección conjuntival, ictericia; mal estar general entre otros
síntomas/signos.

XVII. DENGUE.
Se transmite por el mosquito Aedes que pica durante todo el horario diurno y que se
encuentra en ciudades. Manifiesta fiebre, astenia, cefalea retroocular e intensas mialgias y
artralgias.

Puede tener exantema cutáneo que afecta tronco y extremidades, consistente de eritema
generalizado con pequeñas zonas redondeadas de piel respeta. Frecuente que el paciente
presente edemas en tronco y extremidades. Tiene el signo de torniquete positiva.

El mosquito es más activo temprano en la mañana y al anochecer, por lo que estos son los
períodos de mayor riesgo de picaduras. El Aedes aegypti prefiere poner sus huevos en
recipientes artificiales que contengan agua (tambores, barriles y llantas, principalmente)
dentro y alrededor de las casas, escuelas y lugares de trabajo.

XVIII. VIRUS DE LA GRIPE.

La familia Orthomyxoviridae incluye los virus de la gripe. Los del grupo A son brotes más graves
y extensos. La gripe es causada por un virus de la influenza.

La mayoría de las personas contraen la gripe cuando inhalan gotitas en el aire provenientes de
la tos o los estornudos de alguien que tenga gripe. Usted también la puede contraer si toca
algo que contenga el virus y luego se toca la boca, la nariz o los ojos.

Manifiestan fiebre, dolores en el cuerpo, escalofríos, mareos, cara sonrojada, dolor de cabeza,
falta de energía, náuseas y vómitos, también tos seca, dolor de garganta, estornudos.

La hemaglutinina es el sitio utilizado por el virus para fijarse a los receptores celulares y es la
principal responsable de su infecciosidad. Su principal reservorio son las aves.

XIX. COVID-19.
Causada por el SARS-CoV-2. Produce síntomas similares a los de la gripe o catarro, fiebre, tos
seca, disnea, mialgia y fatiga. En casos graves caracteriza por producir neumonía, síndrome de
dificultad respiratoria aguda, sepsis y choque séptico.

Maily Ortiz Página 20

La transmisión del SARS-CoV-2 se produce mediante pequeñas gotas —microgotas de
Flügge— que se emiten al hablar, estornudar, toser o espirar, que al ser despedidas por un
portador. El virus puede pasar a través de las mucosas, especialmente la mucosa nasal y
laríngea, luego ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio. Entonces el virus
atacaría a los órganos objetivo que expresan ECA2, como los pulmones, el corazón, el sistema
renal y tracto gastrointestinal.

Los hallazgos radiológicos más frecuentes son las opacidades del espacio aéreo en forma de
consolidaciones y/u opacidades en vidrio deslustrado, con distribución típicamente bilateral,
periférica y de predominio en los campos inferiores.

Maily Ortiz Página 21