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INTRODUCCIÓN A LA
PSICOPATOLOGIA
LIC. BIANCA QUIROGA ELIAS
 La psicopatología es la rama de la psicología que se ocupa del estudio
de las manifestaciones psíquicas anormales. “El objeto de la
psicopatología es el acontecer psíquico realmente conciente. El deseo
de saber qué y cómo experimentan los seres humanos, de conocer la
dimensión de las realidades anímicas. Y no sólo el vivenciar de los
hombres, sino que también investigar las condiciones y las causas de
las que depende, las relaciones en que está y las maneras como se
expresa objetivamente.
 “La psicopatología es la rama de la psicología que estudia las
manifestaciones psíquicas anormales”. En definitiva, la
psicopatología es la fundamentación científica de la psiquiatría.

Psicopatología
La psicopatología se relaciona con procesos no normales de la mente
y la conducta humana, por lo cual es necesario definir, o al menos
delimitar, qué se entiende por normal y qué no. Se considera que un
proceso o una conducta son no normales cuando suponen una
exageración, por exceso o por efecto, de una conducta o rasgo
presente en la sociedad en general , con la consideración de que
ningún criterio es suficiente por sí solo para definir que una
actividad mental, un comportamiento, o un sentimiento sean no
normales o patológicos. Además, para considerar la presencia de una
psicopatología ésta debe ser un obstáculo para el desarrollo del
individuo, es decir, debe tener una connotación negativa para el
sujeto, y ninguna utilidad (ganancia) estratégica en el plano
cognitivo, social, afectivo-emocional, biológico o conductual.

Criterios de
anormalidad
 Dentro de los conceptos de normalidad y anormalidad, y pensando en la
Salud Mental como parte del desarrollo optimo, en el que hace parte la
evolución de potencialidades de la vida. El ser humano se apoya en el
ambiente como elemento sustancial sea este físico o mental. Es una variante
a considerarse principalmente vinculada al proceso y/o necesidad de
adaptación.
 Considera condiciones básicas para la vida (recursos basicos), siendo que la
falta de estos se torna un atenuante para la mortalidad o patología, sean
estos económicos o social. Se constata la dificultad de que cuando estos
están vinculados a la salud mental la relación es más sutil mas complicada
la comprobación.
 Por ejemplo cuando se menciona la pobre se piensa mas en la connotación
económica, pero desde lo social se puede reflexionar y estipular que la
misma es también una manera de ver el mundo con mayores dificultades, el
verse de manera distinta y tener forma de relacionarse diferente. Criterios
que fueron observados por OSCAR LEWIS y SMILANSKY, considerada
como cultura de la pobre.

RELACION AMBIENTE Y
SM
 Los generadores de estrés son causadores de un estrechamiento
mental que traen consigo tensiones y sentimientos de desesperanza.
Puede parecer contradictorio si mencionado a este, se aclara que las
situaciones son vivenciadas de acuerdo a la personalidad del sujeto,
un hecho que las reacciones psíquicas y biológicas de enfrentamiento
a situaciones estresantes va a depender de los recursos biológicos,
psicológicos y sociales que se decida utilizar para contener esta
misma situación.
 Resaltar que las perdidas psicológica son parte importante en la
formación o construcción de los trastornos. La carencia de un
respaldo familiar o social ante las situaciones adversas de la vida
confiere a esas pérdidas un papel patogénico mayor.
 Aquí atribuimos cargas a nuestra condición Social como
dependientes, el apoyo social es factor considerable para un
bienestar en Salud Mental, es por medio de el que logramos
minimizar las cargas o sufrimiento psíquico, descargar las tensiones.

Lo social aporta a la SM
 AMIGOS

FAMILIA
 El contar con un confidente, con familiares o amigos es tener un
soporte para la Salud Mental. La sensación de pertenecimiento e un
grupo social que aporta a la sensación de bienestar y que responde en
caso de necesidad, protege la salud mental de los individuos.
 Las personas de bajo nivel socioeconómico no sólo están sujetas a un
estrés mayor, sino que cuentan con menos recursos internos y
externos para contender con las adversidades.
 Diversos estudios muestran las tasas sorprendentemente elevadas de
"mala salud mental" en las poblaciones urbanas en términos de
angustia generalizada, abatimiento del humor, propensión a la
violencia, síntomas psicofisiológicos mal definidos, etcétera.
 Es cada vez más frecuente la consulta externa de los hospitales y
centros de salud donde llegan personas cuyos problemas son
trastornos afectivos y disfunciones somáticas y otros causados por el
abuso de bebidas embriagantes y drogas peligrosas.

Lo social aporta a la SM
 PORQUE LO SOCIAL ES
IMPORTANTE PARA LA SALUD
MENTAL?

CUAL ES LA RELACIÓN ENTRE

ESTRÉS Y PERSONALIDAD, COMO
FACTORES DEL DESARROLLO DE
TRASTORNOS MENTAL ?
VER VIDEO ..\Videos\La
Mente Enferma Depresión,
ansiedad y estrés Documental
Salud Mental.mp4
 Uno de los fenómenos de la vida social que trasforma la experiencia social
de manera negativa es la migración del campo a la ciudad, en general, los
trabajadores migratorios sufren un descenso en su estatus social. Sus
contactos con el grupo dominante son ásperos y por lo regular hostiles, y
su lenta aculturación les genera frustraciones que son causa importante de
su apatía y su propensión a la violencia.
 Por otra parte, el debilitamiento de la familia extensa y las ligas con el
grupo de origen se traducen en una pérdida de apoyo social no
compensada por mejores ingresos económicos.
 En las poblaciones marginadas se observa el síndrome de deterioro social,
originalmente descrito en los asilos de enfermos mentales: apatía extrema,
pérdida de todo sentido de dignidad, desinterés, descuido de la persona y
proclividad a la violencia.
SOBREPOBLACION
 DESNUTRICIÓN
 CONTAMINACION AMBIENTAL
 CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA SOCIAL
 CONDUCTWA ANTISOCIAL

OTRAS INFLUENCIA (-)

PARA LA SALUD MENTAL
 La situación socioeconómica es también fuente de angustia,
especialmente en los jóvenes, quienes invierten años de su vida en
prepararse para un trabajo que después se les niega. Las presiones
económicas y ambientales a las que se encuentra sometida la
mayoría de la población contribuyen a dañar las relaciones
humanas y la convivencia social.
 Por último, mencionamos también que, aun cuando el cuidado de
la salud es ya un derecho consagrado por la ley y gradualmente lo
es en la mente de muchos ciudadanos, el problema de hacer llegar
los beneficios del sistema de salud a toda la población no ha
encontrado aún soluciones satisfactorias. Muchos recursos
médicos están fuera del alcance de un sector muy numeroso de la
población.
 Frente a la sensación que todos tenemos de que en la actualidad
los cambios sociales se dan de una forma acelerada y nada mas
evidente que el año de 2020 para que cerremos de una vez esta
percepción. Como todo este hecho puede ser considerado como
un factor negativos, pero también se puede sumarse a este una
visión positiva el que una trasformación de los tan resaltados
antivalores actuales, puedan rápidamente ser modificados dentro
de la sociedad, que los que compiten sean capaces de cooperar,
que las decisiones se tomen por consenso y no con base en una
autoridad irracional, y que las personas concilien sus ambiciones
con las necesidades de los demás.

DESAFIOS DE LA
SOCIEDAD
Laguna, J., H. Nava Contreras, E. Guel Jiménez, J. A. Santos González,
W.González Alpucbe, J. F. Cruz Krohn, C. Campillo Serrano y B. R.
Ordóñez,"Los problemas de salud de las grandes ciudades'', Gac. Méd Méx.,
núm. 117(1981), pp. 3-17.
Los autores abordan diferentes aspectos de la salud de los habitantes de
ciudades
grandes: el primer nivel de atención, la medicina comunitaria, el tercer nivel,
la medicina de especialidades, la salud mental, la contaminación y sus efectos
sobre la salud.
Romero Álvarez, H., J. C. Laguna, B. R. Ordóñez y R. de la Fuente, "Ambiente
y salud", Gac. Méd. Méx. , núm. 11.5 ( 1979), pp. 257-270.
Se examinan las manifestaciones del medio físico y sus efectos negativos
sobre la salud: posible daño neurológico y ciertos cánceres. Un tema de
particular importancia es el de los tóxicos ambientales. Los efectos
psicosociales de las grandes urbes sobre la salud mental también se revisan
con detalle.

Referencias bibiografiacas
LAS PRESENTE DIAPOSITIVAS TIENE SUS BASES PRINCIPALES
CONTENIDOS DE LA OBRA DE RAMON DE LA FUENTE –
PSICOLOGIA MEDICA.
ESTE ES SOLO EL INICIO DE NUESTRAS NUEVA
EXPERIENCIA COGNITIVA.

EN LA PLATAFORMAN ENCONTRARAN
ORIENTACIONES QUE COLABORARAN A LA MEJOR
ABSORCION DE LOS CONTENIDO.

GRACIAS HASTA PRONTO.

SALUD MENTAL E
INTRUMENTO mhGAP
LIC. BIANCA QUIROGA ELIAS
CONCEPTO DE SALUD MENTAL
 DIAGNOSTICO
 La recopilación de informaciones sobre salud mental,
actualmente viene realizándose en base a lo sugerido por
Instrumento de Evaluación para Sistemas de Salud Mental
(IESM-OMS) de la Organización Mundial de la Salud, este
instrumento, es la herramienta utilizada en varios países para
detectar las informaciones esenciales sobre el sistema de salud
mental, incluyendo las actividades como también las
organizaciones y recursos pertinentes.
 6 secciones: Sección 1 - Política y marco legislativo; Sección 2 -
Servicios de salud mental; Sección 3- Salud mental en la
atención primaria de salud; Sección 4- Recursos humanos;
Sección 5 - Educación Pública y relación con otros sectores;
Sección 6 - Evaluación e investigación. En esta valoración, no
se encuentra las informaciones relacionadas al departamento
de Pando que por situaciones sociopolíticas en ese momento
no se obtuvo los datos correspondientes.
TRABAJO EN SALUD MENTAL EN EL DEP.
PANDO - 2020
Introducción al mhGAP
¿Qué es la brecha en salud mental?

• Los trastornos mentales, neurológicos y por

uso de sustancias (MNS) constituyen el 13%
de la carga de enfermedad.
• Entre 75–90% de las personas con trastornos
MNS no recibe el tratamiento necesario a
pesar de que existe un tratamiento efectivo.
• Esto representa la brecha en salud mental.

8
 ¿Por qué existe una brecha en salud
mental?

RECURSOS HUMANOS
Sólo 1% de la fuerza laboral del sector salud trabaja en salud mental

De ese 1%

43% ENFERMERAS

PERSONAS
8% PSIQUIATRAS
3% TRABAJADORES SOCIALES 45% de la población
7% PSICÓLOGOS mundial vive en algún país
1.5% TERAPISTAS OCUPACIONALES con menos de un
psiquiatra por 100 000
33% OTROS personas
9
¿Por qué existe una brecha en salud
mental?
RECURSOS FINANCIEROS
Gasto público medio en salud mental por persona

PAISES CON
PROMOCIÓN Y INGRESOS BAJOS
Y MEDIOS
PAISES CON
INGRESOS ALTOS

PREVENCIÓN
Porcentaje global de programas de
prevención y promoción en salud
mental

PAISES CON ESTRATEGIA

NACIONAL DE
PREVENCIÓN DEL
SUICIDIO

0
PROMOCIÓN
PAISES DE INGRESOS
CONSEJERÍA PROMOCIÓN PROMOCIÓN PROMOCIÓN DE LA PREVENCIÓN DE
DE LA SALUD BAJOS Y MEDIOS
PREVENCIÓN
EN SALUD DE LA SALUD DE LA SALUD SALUD MENTAL LA VIOLENCIA Y
MENTAL EN EL VS
MENTAL/ ANTI MENTAL MENTAL DEL ABUSO DEL SUICIDIO

1/3
PATERNA/FAMILIAR TRABAJO
ESTIGMA MATERNA ESCOLAR INFANTIL

PAISES CON INGRESOS

ALTOS

10
Programa de acción para superar las
brechas en salud mental (mhGAP)

mhGAP es un programa de la OMS, lanzado en el año 2008, para

ampliar la atención de los trastornos MNS.

El programa sostiene que, con la atención adecuada, la asistencia

psicosocial y los medicamentos, decenas de millones de personas
podrían ser tratadas por depresión, psicosis y epilepsia, evitar el
suicidio y comenzar a llevar una vida plena, incluso cuando los
recursos son escasos.

Su objetivo es aumentar la atención no especializada, incluida la

asistencia sanitaria no especializada, para atender las necesidades
no satisfechas de las personas con trastornos MNS prioritarios.

Ver el video.
11
¿A quién está dirigida la GI-mhGAP?

Personal no especializado en salud mental o neurología:

•Médicos generales, médicos de familia, enfermeras.

•Primeros puntos de contacto y atención ambulatoria.
•Centros de referencia del primer nivel.
•Trabajadores de salud comunitarios.

12
 Módulos de la GI-mhGAP Versión 2.0

1.Atención y prácticas esenciales en salud

2.Depresión
3.Psicosis
4.Epilepsia
5.Trastornos mentales y conductuales del niño y el adolescente
6.Demencia
7.Trastornos por el consumo de sustancias
8.Autolesión/Suicicdio
9.Otros padecimientos de salud mental importanes

14
La salud mental y la atención no
especializada de salud

• Discusión grupal de cinco minutos.

• ¿Cuál es su función y responsabilidad actual en la

atención de personas con trastornos MNS?

• ¿Cuáles son los beneficios de integrar la atención

MNS en la atención de salud no especializada?

15
Siete razones importantes para integrar la salud mental
en la atención no especializada de salud

1. La elevada carga de los trastornos mentales.

2. Los problemas de salud mental y física están
íntimamente relacionados.
3. La brecha de tratamiento para los trastornos
mentales es enorme.
4. Mejora el acceso a la atención en salud
mental.
5. Promueve el respeto a los derechos
humanos.
6. Es asequible y rentable.
7. Genera buenos resultados de salud.
16
17
PROMOCIÓN DEL RESPETO A LA
DIGNIDAD
ESTIGMA
Video 1
TAREA

 REVISAR EL “INFORME DE SALUD MENTAL 2001” – INDICAR LAS

RECOMENDACIONES Y LAS CARACTERISTICAS DE ESTA.
 RESPONDER:
¿Qué es la brecha en salud mental ?
¿Qué es y para que sirve el GI- MHGAP?
¿ Describe como debe ser aplicado el GI – Mhgap?
Gracias
3 clases

DOLOR
INTRODUCCION

 DEFINICION: una experiencia sensitiva y

emocional desagradable, asociada a una
lesion tisular real o potencial.
 La percepcion del dolor parte del sistema
neuronal sensitivo o nociceptico y unas vias
nerviosas que responden a estimulos
nociceptivos tisulares.
 DOLOR NOCICEPTIVO
 El dolor nociceptivo, también denominado dolor normal,
aparece en todos los individuos y se produce por un daño
somático o visceral. El dolor somático se origina por una
lesión a nivel de piel, músculo, ligamentos, articulaciones o
huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado,
circunscrito a la zona dañada, y que no suele acompañarse de
reacciones vegetativas(náuseas, vómitos, diaforesis…). El
dolor visceral afecta a órganos internos, aunque no todas las
vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor
mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado.
Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo
distante de la víscera que lo origina (por ejemplo el dolor en la
extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo
que se denomina dolor referido. Suele acompañarse con
frecuencia de reacciones vegetativas.
TIPOS DE DOLOR
 se puede clasificar por su duracion, patogenia,
localizacion, curso, intencidad, factores
pronóstico del control del dolor.
 SEGUN LA DURACION:
A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso
componente psicológico. Ejemplos lo constituyen
la perforación de víscera hueca, el dolor
neuropático y el dolor musculoesquelético en
relación a fracturas patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se
acompaña de componente psicológico. Es el dolor
típico del paciente con cáncer.
DOLOR AGUDO
 El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la activación del
sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático
o visceral, es autolimitado desapareciendo habitualmente con la
lesión que lo originó. Tiene una función de protección biológica al
actuar como una señal de alarma del tejido lesionado. Los
síntomas psicológicos asociados son escasos y habitualmente
limitados a una ansiedad leve. Se trata de un dolor de naturaleza
nociceptiva y que aparece por una estimulación química,
mecánica o térmica de receptores específicos.
DOLOR CRONICO
 El dolor crónico, sin embargo, no posee una función
protectora, y más que un síntoma de una enfermedad,
es en sí mismo una enfermedad. No es un proceso
autolimitado, pudiendo persistir por tiempo prolongado
después de la lesión inicial, incluso en ausencia lesión
periférica. Además suele ser refractario a múltiples
tratamientos y está asociado a numerosos síntomas
psicológicos: ansiedad crónica, miedo, depresión,
insomnio y alteraciones en las relaciones sociales.
Según su patogenia

 B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del

sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas.
Se describe como punzante, quemante, acompañado de
parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.
Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o
lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-
quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular.

 B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se

divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.

 B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al

individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las
dosis de analgésicos con escasa eficacia.
dolor neuropático
 El dolor neuropático, llamado también anormal o patológico, es el
resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso
Periférico o Central. El sistema nociceptivo se comporta de forma
anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión
tisular y dolor. Una de sus características más típicas,
patognomónica, es la existencia de alodinia: aparición de dolor
frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (así el roce
de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-
herpética). Son ejemplos de dolor neuropático las
monoradiculopatías, la neuralgia del trigémino, la neuralgia post-
herpética, el dolor de miembro fantasma, el síndrome de dolor
regional complejo y distintas neuropatías periféricas. Teniendo en
cuenta que el dolor nociceptivo y el dolor neuropático tienen un
procesamiento diferente, las actitudes terapéuticas que se han de
llevar a cabo son distintas, pero haciendo siempre un gran hincapié
en la prevención de los cambios centrales que pueden aparecer
como consecuencia de la lesión periférica.
 Según la localización

 C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de

nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel,
musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante
y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente
es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento
debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

 C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de

nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y
profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar
donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas
neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de
tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor
responde bien al tratamiento con opioides.
 TIPOS DE NOCICEPTORES
 NOCICEPTORES CUTANEOS Hasta el momento han sido los más estudiados, por su accesibilidad.
Presentan tres propiedades fundamentales: 5 a) Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se
activan sólo frente a estímulos intensos b) Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos en el
rango nocivo c) Falta de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo Existen dos tipos
fundamentales de nociceptores cutáneos en función de la velocidad de conducción de sus fibras aferentes:
+ Nociceptores A-d: Son las terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro, con
velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg., responden casi exclusivamente a estímulos nocivos de
tipo mecánico. Se localizan en las capas superficiales de la dermis, con ramificaciones que se extienden
hasta la epidermis. Responden a estímulos mecánicos con umbrales mucho más altos que los de los
mecanorreceptores de bajo umbral, cuya activación está relacionada con el sentido del tacto.
 Los nociceptores A-d responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos aplicados a la piel, o a
penetraciones de objetos punzantes. + Nociceptores C: Son las terminaciones nerviosas de fibras aferentes
amielínicas con velocidades de conducción inferiores a 1,5 metros/seg. Son simples terminaciones libres en
la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se activan por sustancias
liberadas por el daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio. Por su capacidad
de respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos se les ha denominado “nociceptores polimodales”.
Existen un grupo particular de nociceptores denominados silentes, que sólo se activan tras inflamación o
lesión tisular, y una vez activados responden a una gran variedad de estímulos.
TIPOS DE NOCICEPTORES

 NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES A nivel muscular los

nociceptores son terminaciones de fibras A-d (llamadas fibras del grupo
III a nivel muscular) y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV también a
este nivel). Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina,
serotonina y a contracciones sostenidas del músculo. Las fibras del
grupo IV responden a estímulos como presión, calor e isquemia
muscular. Las articulaciones están inervadas por nociceptores que
responden a movimientos articulares nocivos y son las terminaciones de
fibras aferentes amielínicas. Se estimulan en presencia de factores
liberados por el daño tisular y pueden ser sensibilizados por la
inflamación local de la articulación.
TIPOS DE NOCICEPTORES
 NOCICEPTORES VISCERALES Son los nociceptores menos
conocidos, por la dificultad en su estudio. Se ha documentado su
existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos,
sistema biliar, uréter y útero. Otras vísceras, especialmente las del
tracto gastrointestinal están inervadas por receptores sensoriales no
específicos. Los nociceptores viscerales responden a estímulos
capaces de causar dolor visceral, pero solamente a intensidades de
estimulación por encima del rango nocivo, mientras que los
receptores sensoriales no específicos responden tanto a estímulos
nocivos como a intensidades de estímulo inocuas5 . La mayor parte
de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras
aferentes amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones
generadas por la isquemia cardiaca, irritación del árbol
traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones
testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor del trabajo de
parto.
Según el curso

 D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y

no desaparece.

 D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del

dolor en pacientes bien controlados con dolor
de fondo estable. El dolor incidental es un
subtipo del dolor irruptivo inducido por el
movimiento o alguna acción voluntaria del
paciente.
Según la intensidad

 E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.

 E-2) Moderado: Interfiere con las actividades

habituales. Precisa tratamiento con opioides
menores.

 E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa

opioides mayores.
Según factores pronósticos
de control del dolor

 El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia

analgésica habitual (escala analgésica de la OMS). El Edmonton
Staging System pronostica el dolor de difícil control .
AFERENCIAS NOCECEPTIVAS:

 Neuronas de primer orden.

En los haces aferentes primarios se sitúan los nociceptores
periféricos cuyos somas celulares se encuentran en los ganglios
raquídeos de la raíz dorsal. Sus ramas alcanzan la medula
configurando las raíces dorsales y terminan en la sustancia gris del
asta posterior.
VÍAS CENTRALES DEL DOLOR -AFERENCIAS
NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de

primer orden )
 Las fibras aferentes primarias que inervan los nociceptores periféricos
tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos, alcanzando
sus ramas centrípetas la médula espinal a través de las raíces dorsales
y terminando en la sustancia gris del asta posterior. Por tanto la
primera neurona de las vías del dolor, tiene su extremo distal en la
periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el
asta posterior de la médula espinal. Con técnicas de marcaje
intracelular se han podido identificar las terminaciones proximales de
las fibras sensoriales aferentes, obteniendo los patrones anatómicos
de distribución en asta 7 posterior de la médula, observándose que
esta distribución depende en gran medida de las propiedades
funcionales de los receptores sensoriales a los que inervan.
NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN.

Estas Reciben el relevo de las neuronas de primer orden y se

encuentran particularmente en el área V de la medula. Existen dos
tipos de estas neuronas tomando encuentra las características de
sus aferencias cutáneas:

de clase II (activadas por estímulos de bajo umbral dolorosos o no

dolorosos) y de clase III (específicamente nociceptivas). Además
existen las interneuronas extrínsecas espinales situadas en la
lamina II de la medula que conectan neuronas entre sí,
nociceptivas o no.
VIAS ASCENDENTES
 Desde la región anterolateral de la medula espinal se forman haces
que ascienden en forma de vías cruzadas aunque algunas lo hacen de
manera ipsilateral, estos son los tractos espinotálamico, espino
mesencefálico y es pinoreticular. A medida que el tracto
espinotálamico lateral asciende se agregan fibras del sistema
simpático haciéndose participes de la respuesta vegetativa. Este
mismo tracto asciende a través de la medula y atraviesa el bulbo
raquídeo uniéndose con los haces espinotálamico anterior y espino
tectal, conformando el lemnisco espinal.
 Sigue ascendiendo por la parte posterior del puente y en el
mesencéfalo se ubica en el tegmento. En el área lateral parabraquial
del mesencéfalo y la sustancia gris periacueductal contribuyen a la
aparición de respuestas cardiovasculares como disminución de la
presión arterial.
 A nivel tálamico, conectan con la tercera neurona en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo, región en la que se ubican las
sensaciones térmicas y dolorosas más burda
 VÍAS CENTRALES DEL DOLOR - NEURONAS
NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA ESPINAL (neurona de segundo orden)

 Tradicionalmente se han considerado dos grupos de neuronas nociceptivas teniendo en

cuenta las características de sus aferencias cutáneas: a) De clase II: neuronas activadas
por estímulos aferentes de bajo umbral (no nociceptivos), así como por aferencias
nociceptivas; por este motivo también se les denomina multirreceptoras o de amplio
rango dinámico (ARD). b) De clase III: neuronas activadas exclusivamente por aferencias
nociceptivas; también denominadas nocirreceptoras (NR). Las neuronas activadas
exclusivamente por fibras aferentes de bajo umbral se denominan mecanorreceptoras o
de clase I. NEURONAS DE CLASE II (ARD) La mayoría de estas neuronas se encuentran
en las capas profundas del asta posterior (IV, V y VI), y algunas en las superficiales (I, II).
Reciben aferencias excitatorias de numerosos tipos de receptores sensoriales cutáneos,
musculares y viscerales. Son incapaces de distinguir entre estímulos inocuos de
estímulos nocivos. Además carecen de la capacidad de localización precisa de los
estímulos periféricos, ya que poseen campos receptores muy amplios (es decir, reciben
información de un elevado número de nociceptores). Poseen la propiedad de
sensibilizarse frente a estímulos repetidos, a diferencia de las neuronas sensoriales (clase
I) que tienden a desensibilizarse con la estimulación repetida.
TERCERA NEURONA Y SUBSIGUIENTES

 Los axones de las neuronas de tercer orden en el núcleo

ventroposterolateral del tálamo pasan por el brazo
posterior de la capsula interna y la corona radiada para
llegar al área somato sensorial de la corteza.
 El componente afectivo de la sensación dolorosa podría
estar referido a los Núcleostalámicos mediales y algunas
áreas de la corteza prefrontal, particularmente la
supraorbitaria. La integración final de los componentes
discriminativo y afectivo del estimulo doloroso ocurre
tanto a nivel subcortical como talamico incluyendo las
áreas primaria y de asociación somatosensoriales de la
corteza.
NEURONAS DE CLASE III (NR)
 NEURONAS DE CLASE III (NR) Se encuentran principalmente en la
lámina I, y en menor número en la V. Responden exclusivamente a la
activación de aferencias nociceptivas, por lo que tienen un papel
importante en la señalización del carácter nocivo de un estímulo. Poseen
campos receptores pequeños por lo que participan en los procesos de
localización fina de los estímulos periféricos nocivos.
 OTRAS CELULAS DEL ASTA POSTERIOR A nivel de la sustancia
gelatinosa (lámina II) se encuentran células con pequeños campos
receptores, que habitualmente se inhiben por estímulos de elevada
intensidad y en cambio se estimulan por el tacto. Parecen estar
implicadas en la inhibición de otras neuronas nociceptivas. 10 En las
láminas VI y VII existen una elevada concentración de “células
complejas”, que se caracterizan por poseer pequeños campos
receptores, con frecuencia bilaterales y que con frecuencia se activan o
se inhiben en función del tipo de estímulo
MODULACION DE LA NOCICEPCIÓN

Existen sistemas inhibitorios del dolor localizados en el tronco

encefálico (área periventricular diencefálica, sustancia gris
periacueductal, núcleos de la línea media del
encéfalo). Las fibras descendentes del haz espinoreticular hacen
sinapsis con las neuronas nociceptivas del asta gris posterior,
modulando la información ascendente mediante la inhibición de la
sustancia P.La información nociceptiva sufre una modulación
inhibitoria a nivel de la medula a cargo de sistemas de control
segmentarios (circuitos espinales intrínsecos) y descendentes (bulbo
espinales). Una vez procesada la información se transmite a centros
superiores,donde induce respuestas motoras vegetativas y emocionales
involucrando al sistema límbico y áreas primarias y asociativas
corticales.
MODULACION DE LA NOCICEPCIÓN

A nivel medular las neuronas primarias transfieren la información del

dolor al sistema nervioso central mediante la liberación de diversos
neurotransmisores como son Glutamato, Aspartato, Acido
Homocistico,El N-Acetil-aspartil-glutamato, la sustancia P, la
colecistocinina,etc.
Existen dos mecanismos de control inhibitorio del dolor localizados
en la medula en formade interneuronas inhibitorias y a nivel supra
espinal como sistemas descendentes que proyectan a las láminas
superficiales del asta dorsal de la medula.
Los neurotransmisores implicados son serotonina, noradrenalina,
opioides y acetilcolina.
PLASTICIDAD
NEURONAL EN EL DOLOR CRONICO
Existen tres fases del proceso de plasticidad neuronal.
1.Activación: Es la disminución en el umbral de activación de los
nociceptores. A nivel del asta posterior de la medula la activación de
estas neuronas por estimulos de alta frecuencia, liberan sustancia P y
glutamato que dan lugar a una amplificación del potencial de acción.

2.Modulación: es la activación de cascadas intracelulares que llegan a

cambios reversibles en la capacidad de excitación de las neuronas.

3.Modificación: se da a nivel de la primera neurona por la expresión

génica de factores de crecimiento neuronales en respuesta a la
inflamación de la fibra nerviosa; esta respuesta inflamatoria produce
Cambios significativos en las neuronas incluyendo variaciones en la
traducción y transcripción de proteínas que serán receptores,
transmisores y enzimas
. Cuando hay una lesión periférica con una lesión nerviosa asociada
hay un cambio en el procesamiento del estimulo dolorosos que da
lugar en la expresión clínica a una disminución del umbral estimulo
doloroso (alodinia) o a una respuesta aumentada frente al
estimulo nociceptivo ya sea de manera cuantitativa (hiperalgesia),
en la duración ante estímulos breves (dolor persistente) o en la
extensión a tejidos no lesionados (dolor referido o hiperalgesia
secundaria).
 TRASTORNOS PSIQUIATRICOS Y
DOLOR.

Es desuma importancia la identificación de psicopatología en pacientes

con dolor crónico por varias razones: la presencia de trastornos
psicopatológicos infradiagnosticados o mal tratados puede interferir de
forma significativa en la rehabilitación de estos pacientes.
La psicopatología puede también incrementar la intensidad y
discapacidad provocadapor el dolor perpetuando la disfunción
relacionada con el mismo.
Se ha encontrado que la ansiedad disminuye el umbral y la tolerancia al
dolor; tanto la ansiedad como la depresión se asocian con la
magnificación de síntomas físicos; la depresión se asocia con menor éxito
al tratamiento médico y la aflicción emocional se asocia a síntomas físicos
mediante la activación autonómica, hipervigilancia e
Interpretaciones erróneas o una sensación somáticaexagerada
.
Modelo de progresión del dolor de
Gatchen:

Explica la transición de dolor agudo a crónico y el estrés

psicosocial y la incapacidad concomitante.

o Etapa I: se asocia a reacciones emocionales normales

como miedo, ansiedad y preocupación que son resultado de
la percepción del dolor en la fase aguda. Si el dolor persiste
mas allá de 2-4 meses el individuo entra a la etapa II.
Etapa II: se observa un amplio espectro de reacciones psicológicas
y conductuales tales como: sentimientos de indefensión, enfado y
somatización que son consecuencia del sufrimiento que supone una
vivencia de dolor de una naturaleza más crónica. En esta etapa se refleja
Unap erspectiva de diátesis estrés en donde el estrés de afrontamiento
del dolor crónico exacerba las características previas del sujeto
(diátesis). Si estas reacciones y problemas persisten, la vida del
individuo inicia a girar en torno al dolor como resultado de la naturaleza
crónica del problema.
Etapa III: se muestra como una aceptación o habituación a algunos
aspectos de “rol de enfermo” el cual exime al paciente de sus
responsabilidades y obligaciones sociales, lo cual es un refuerzo para
no recuperar de nuevo la salud.
Dolor crónico y depresión

La relación entre dolor crónico y depresión ha generado el mayor

campo en el área de la psicopatología relacionada con el dolor. Las
similitudes de las vías nociceptivas y afectivas, coinciden
anatómicamente, asimismo tanto la adrenalina como la serotonina
interactúan en la fisiopatología de los trastornos del ánimo y en los
mecanismos dependientes de compuerta del dolor.
Los antidepresivos se utilizan en el tratamiento de dolor con buenos
resultados. Apesar de todo lo anterior existe la evidencia de que estos
son trastornos distintos, simplemente por el hecho de que cada uno de
ellos puede existir sin el otro y el establecimiento del dolor y de la
depresión no coinciden necesariamente.
3 clases

DOLOR
INTRODUCCION

 DEFINICION: una experiencia sensitiva y

emocional desagradable, asociada a una
lesion tisular real o potencial.
 La percepcion del dolor parte del sistema
neuronal sensitivo o nociceptico y unas vias
nerviosas que responden a estimulos
nociceptivos tisulares.
 DOLOR NOCICEPTIVO
 El dolor nociceptivo, también denominado dolor normal,
aparece en todos los individuos y se produce por un daño
somático o visceral. El dolor somático se origina por una
lesión a nivel de piel, músculo, ligamentos, articulaciones o
huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado,
circunscrito a la zona dañada, y que no suele acompañarse de
reacciones vegetativas(náuseas, vómitos, diaforesis…). El
dolor visceral afecta a órganos internos, aunque no todas las
vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor
mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado.
Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo
distante de la víscera que lo origina (por ejemplo el dolor en la
extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo
que se denomina dolor referido. Suele acompañarse con
frecuencia de reacciones vegetativas.
TIPOS DE DOLOR
 se puede clasificar por su duracion, patogenia,
localizacion, curso, intencidad, factores
pronóstico del control del dolor.
 SEGUN LA DURACION:
A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso
componente psicológico. Ejemplos lo constituyen
la perforación de víscera hueca, el dolor
neuropático y el dolor musculoesquelético en
relación a fracturas patológicas.
A-2) Crónico: Ilimitado en su duración, se
acompaña de componente psicológico. Es el dolor
típico del paciente con cáncer.
DOLOR AGUDO
 El dolor agudo es la consecuencia inmediata de la
activación del sistema nociceptivo, generalmente por un
daño tisular somático o visceral, es autolimitado
desapareciendo habitualmente con la lesión que lo
originó. Tiene una función de protección biológica al
actuar como una señal de alarma del tejido lesionado.
Los síntomas psicológicos asociados son escasos y
habitualmente limitados a una ansiedad leve. Se trata de
un dolor de naturaleza nociceptiva y que aparece por
una estimulación química, mecánica o térmica de
receptores específicos.
DOLOR CRONICO
 El dolor crónico, sin embargo, no posee una función
protectora, y más que un síntoma de una enfermedad,
es en sí mismo una enfermedad. No es un proceso
autolimitado, pudiendo persistir por tiempo prolongado
después de la lesión inicial, incluso en ausencia lesión
periférica. Además suele ser refractario a múltiples
tratamientos y está asociado a numerosos síntomas
psicológicos: ansiedad crónica, miedo, depresión,
insomnio y alteraciones en las relaciones sociales.
Según su patogenia

 B-1) Neuropático: Está producido por estímulo directo del

sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas.
Se describe como punzante, quemante, acompañado de
parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia.
Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o
lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-
quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular.

 B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se

divide en somático y visceral que detallaremos a continuación.

 B-3) Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al

individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las
dosis de analgésicos con escasa eficacia.
dolor neuropático
 El dolor neuropático, llamado también anormal o patológico, es el
resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso
Periférico o Central. El sistema nociceptivo se comporta de forma
anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión
tisular y dolor. Una de sus características más típicas,
patognomónica, es la existencia de alodinia: aparición de dolor
frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (así el roce
de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-
herpética). Son ejemplos de dolor neuropático las
monoradiculopatías, la neuralgia del trigémino, la neuralgia post-
herpética, el dolor de miembro fantasma, el síndrome de dolor
regional complejo y distintas neuropatías periféricas. Teniendo en
cuenta que el dolor nociceptivo y el dolor neuropático tienen un
procesamiento diferente, las actitudes terapéuticas que se han de
llevar a cabo son distintas, pero haciendo siempre un gran hincapié
en la prevención de los cambios centrales que pueden aparecer
como consecuencia de la lesión periférica.
 Según la localización

 C-1) Somático: Se produce por la excitación anormal de

nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel,
musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante
y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente
es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento
debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

 C-2) Visceral: Se produce por la excitación anormal de

nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y
profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar
donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas
neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de
tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor
responde bien al tratamiento con opioides.
 TIPOS DE NOCICEPTORES
 NOCICEPTORES CUTANEOS Hasta el momento han sido los más estudiados, por su accesibilidad.
Presentan tres propiedades fundamentales: 5 a) Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se
activan sólo frente a estímulos intensos b) Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos en el
rango nocivo c) Falta de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo Existen dos tipos
fundamentales de nociceptores cutáneos en función de la velocidad de conducción de sus fibras aferentes:
+ Nociceptores A-d: Son las terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro, con
velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg., responden casi exclusivamente a estímulos nocivos de
tipo mecánico. Se localizan en las capas superficiales de la dermis, con ramificaciones que se extienden
hasta la epidermis. Responden a estímulos mecánicos con umbrales mucho más altos que los de los
mecanorreceptores de bajo umbral, cuya activación está relacionada con el sentido del tacto.
 Los nociceptores A-d responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos aplicados a la piel, o a
penetraciones de objetos punzantes. + Nociceptores C: Son las terminaciones nerviosas de fibras aferentes
amielínicas con velocidades de conducción inferiores a 1,5 metros/seg. Son simples terminaciones libres en
la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se activan por sustancias
liberadas por el daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio. Por su capacidad
de respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos se les ha denominado “nociceptores polimodales”.
Existen un grupo particular de nociceptores denominados silentes, que sólo se activan tras inflamación o
lesión tisular, y una vez activados responden a una gran variedad de estímulos.
TIPOS DE NOCICEPTORES

 NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES A nivel

muscular los nociceptores son terminaciones de fibras A-d
(llamadas fibras del grupo III a nivel muscular) y de fibras C
(llamadas fibras del grupo IV también a este nivel). Las fibras del
grupo III responden a iones potasio, bradicinina, serotonina y a
contracciones sostenidas del músculo. Las fibras del grupo IV
responden a estímulos como presión, calor e isquemia muscular.
Las articulaciones están inervadas por nociceptores que
responden a movimientos articulares nocivos y son las
terminaciones de fibras aferentes amielínicas. Se estimulan en
presencia de factores liberados por el daño tisular y pueden ser
sensibilizados por la inflamación local de la articulación.
TIPOS DE NOCICEPTORES
 NOCICEPTORES VISCERALES Son los nociceptores menos
conocidos, por la dificultad en su estudio. Se ha documentado su
existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos,
sistema biliar, uréter y útero. Otras vísceras, especialmente las del
tracto gastrointestinal están inervadas por receptores sensoriales no
específicos. Los nociceptores viscerales responden a estímulos
capaces de causar dolor visceral, pero solamente a intensidades de
estimulación por encima del rango nocivo, mientras que los
receptores sensoriales no específicos responden tanto a estímulos
nocivos como a intensidades de estímulo inocuas5 . La mayor parte
de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras
aferentes amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones
generadas por la isquemia cardiaca, irritación del árbol
traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones
testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor del trabajo de
parto.
Según el curso

 D-1) Continuo: Persistente a lo largo del día y

no desaparece.

 D-2) Irruptivo: Exacerbación transitoria del

dolor en pacientes bien controlados con dolor
de fondo estable. El dolor incidental es un
subtipo del dolor irruptivo inducido por el
movimiento o alguna acción voluntaria del
paciente.
Según la intensidad

 E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.

 E-2) Moderado: Interfiere con las actividades

habituales. Precisa tratamiento con opioides
menores.

 E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa

opioides mayores.
Según factores pronósticos
de control del dolor

 El dolor difícil (o complejo) es el que no responde a la estrategia

analgésica habitual (escala analgésica de la OMS). El Edmonton
Staging System pronostica el dolor de difícil control .
AFERENCIAS NOCECEPTIVAS:

 Neuronas de primer orden.

En los haces aferentes primarios se sitúan los nociceptores
periféricos cuyos somas celulares se encuentran en los ganglios
raquídeos de la raíz dorsal. Sus ramas alcanzan la medula
configurando las raíces dorsales y terminan en la sustancia gris del
asta posterior.
VÍAS CENTRALES DEL DOLOR -AFERENCIAS
NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de

primer orden )
 Las fibras aferentes primarias que inervan los nociceptores periféricos
tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos, alcanzando
sus ramas centrípetas la médula espinal a través de las raíces dorsales
y terminando en la sustancia gris del asta posterior. Por tanto la
primera neurona de las vías del dolor, tiene su extremo distal en la
periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el
asta posterior de la médula espinal. Con técnicas de marcaje
intracelular se han podido identificar las terminaciones proximales de
las fibras sensoriales aferentes, obteniendo los patrones anatómicos
de distribución en asta 7 posterior de la médula, observándose que
esta distribución depende en gran medida de las propiedades
funcionales de los receptores sensoriales a los que inervan.
NEURONAS DE SEGUNDO ORDEN.

Estas Reciben el relevo de las neuronas de primer orden y se

encuentran particularmente en el área V de la medula. Existen dos
tipos de estas neuronas tomando encuentra las características de
sus aferencias cutáneas:

de clase II (activadas por estímulos de bajo umbral dolorosos o no

dolorosos) y de clase III (específicamente nociceptivas). Además
existen las interneuronas extrínsecas espinales situadas en la
lamina II de la medula que conectan neuronas entre sí,
nociceptivas o no.
VIAS ASCENDENTES
 Desde la región anterolateral de la medula espinal se forman haces
que ascienden en forma de vías cruzadas aunque algunas lo hacen de
manera ipsilateral, estos son los tractos espinotálamico, espino
mesencefálico y es pinoreticular. A medida que el tracto
espinotálamico lateral asciende se agregan fibras del sistema
simpático haciéndose participes de la respuesta vegetativa. Este
mismo tracto asciende a través de la medula y atraviesa el bulbo
raquídeo uniéndose con los haces espinotálamico anterior y espino
tectal, conformando el lemnisco espinal.
 Sigue ascendiendo por la parte posterior del puente y en el
mesencéfalo se ubica en el tegmento. En el área lateral parabraquial
del mesencéfalo y la sustancia gris periacueductal contribuyen a la
aparición de respuestas cardiovasculares como disminución de la
presión arterial.
 A nivel tálamico, conectan con la tercera neurona en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo, región en la que se ubican las
sensaciones térmicas y dolorosas más burda
 VÍAS CENTRALES DEL DOLOR - NEURONAS
NOCICEPTIVAS DE LA MEDULA ESPINAL (neurona de segundo orden)

 Tradicionalmente se han considerado dos grupos de neuronas nociceptivas teniendo en

cuenta las características de sus aferencias cutáneas: a) De clase II: neuronas activadas
por estímulos aferentes de bajo umbral (no nociceptivos), así como por aferencias
nociceptivas; por este motivo también se les denomina multirreceptoras o de amplio
rango dinámico (ARD). b) De clase III: neuronas activadas exclusivamente por aferencias
nociceptivas; también denominadas nocirreceptoras (NR). Las neuronas activadas
exclusivamente por fibras aferentes de bajo umbral se denominan mecanorreceptoras o
de clase I. NEURONAS DE CLASE II (ARD) La mayoría de estas neuronas se encuentran
en las capas profundas del asta posterior (IV, V y VI), y algunas en las superficiales (I, II).
Reciben aferencias excitatorias de numerosos tipos de receptores sensoriales cutáneos,
musculares y viscerales. Son incapaces de distinguir entre estímulos inocuos de
estímulos nocivos. Además carecen de la capacidad de localización precisa de los
estímulos periféricos, ya que poseen campos receptores muy amplios (es decir, reciben
información de un elevado número de nociceptores). Poseen la propiedad de
sensibilizarse frente a estímulos repetidos, a diferencia de las neuronas sensoriales (clase
I) que tienden a desensibilizarse con la estimulación repetida.
TERCERA NEURONA Y SUBSIGUIENTES

 Los axones de las neuronas de tercer orden en el núcleo

ventroposterolateral del tálamo pasan por el brazo
posterior de la capsula interna y la corona radiada para
llegar al área somato sensorial de la corteza.
 El componente afectivo de la sensación dolorosa podría
estar referido a los Núcleostalámicos mediales y algunas
áreas de la corteza prefrontal, particularmente la
supraorbitaria. La integración final de los componentes
discriminativo y afectivo del estimulo doloroso ocurre
tanto a nivel subcortical como talamico incluyendo las
áreas primaria y de asociación somatosensoriales de la
corteza.
NEURONAS DE CLASE III (NR)
 NEURONAS DE CLASE III (NR) Se encuentran principalmente en la
lámina I, y en menor número en la V. Responden exclusivamente a la
activación de aferencias nociceptivas, por lo que tienen un papel
importante en la señalización del carácter nocivo de un estímulo. Poseen
campos receptores pequeños por lo que participan en los procesos de
localización fina de los estímulos periféricos nocivos.
 OTRAS CELULAS DEL ASTA POSTERIOR A nivel de la sustancia
gelatinosa (lámina II) se encuentran células con pequeños campos
receptores, que habitualmente se inhiben por estímulos de elevada
intensidad y en cambio se estimulan por el tacto. Parecen estar
implicadas en la inhibición de otras neuronas nociceptivas. 10 En las
láminas VI y VII existen una elevada concentración de “células
complejas”, que se caracterizan por poseer pequeños campos
receptores, con frecuencia bilaterales y que con frecuencia se activan o
se inhiben en función del tipo de estímulo
MODULACION DE LA NOCICEPCIÓN

Existen sistemas inhibitorios del dolor localizados en el tronco

encefálico (área periventricular diencefálica, sustancia gris
periacueductal, núcleos de la línea media del
encéfalo). Las fibras descendentes del haz espinoreticular hacen
sinapsis con las neuronas nociceptivas del asta gris posterior,
modulando la información ascendente mediante la inhibición de la
sustancia P.La información nociceptiva sufre una modulación
inhibitoria a nivel de la medula a cargo de sistemas de control
segmentarios (circuitos espinales intrínsecos) y descendentes (bulbo
espinales). Una vez procesada la información se transmite a centros
superiores,donde induce respuestas motoras vegetativas y emocionales
involucrando al sistema límbico y áreas primarias y asociativas
corticales.
MODULACION DE LA NOCICEPCIÓN

A nivel medular las neuronas primarias transfieren la información del

dolor al sistema nervioso central mediante la liberación de diversos
neurotransmisores como son Glutamato, Aspartato, Acido
Homocistico,El N-Acetil-aspartil-glutamato, la sustancia P, la
colecistocinina,etc.
Existen dos mecanismos de control inhibitorio del dolor localizados
en la medula en formade interneuronas inhibitorias y a nivel supra
espinal como sistemas descendentes que proyectan a las láminas
superficiales del asta dorsal de la medula.
Los neurotransmisores implicados son serotonina, noradrenalina,
opioides y acetilcolina.
PLASTICIDAD
NEURONAL EN EL DOLOR CRONICO
Existen tres fases del proceso de plasticidad neuronal.
1.Activación: Es la disminución en el umbral de activación de los
nociceptores. A nivel del asta posterior de la medula la activación de
estas neuronas por estimulos de alta frecuencia, liberan sustancia P y
glutamato que dan lugar a una amplificación del potencial de acción.

2.Modulación: es la activación de cascadas intracelulares que llegan a

cambios reversibles en la capacidad de excitación de las neuronas.

3.Modificación: se da a nivel de la primera neurona por la expresión

génica de factores de crecimiento neuronales en respuesta a la
inflamación de la fibra nerviosa; esta respuesta inflamatoria produce
Cambios significativos en las neuronas incluyendo variaciones en la
traducción y transcripción de proteínas que serán receptores,
transmisores y enzimas
. Cuando hay una lesión periférica con una lesión nerviosa asociada
hay un cambio en el procesamiento del estimulo dolorosos que da
lugar en la expresión clínica a una disminución del umbral estimulo
doloroso (alodinia) o a una respuesta aumentada frente al
estimulo nociceptivo ya sea de manera cuantitativa (hiperalgesia),
en la duración ante estímulos breves (dolor persistente) o en la
extensión a tejidos no lesionados (dolor referido o hiperalgesia
secundaria).
 TRASTORNOS PSIQUIATRICOS Y
DOLOR.

Es desuma importancia la identificación de psicopatología en pacientes

con dolor crónico por varias razones: la presencia de trastornos
psicopatológicos infradiagnosticados o mal tratados puede interferir de
forma significativa en la rehabilitación de estos pacientes.
La psicopatología puede también incrementar la intensidad y
discapacidad provocadapor el dolor perpetuando la disfunción
relacionada con el mismo.
Se ha encontrado que la ansiedad disminuye el umbral y la tolerancia al
dolor; tanto la ansiedad como la depresión se asocian con la
magnificación de síntomas físicos; la depresión se asocia con menor éxito
al tratamiento médico y la aflicción emocional se asocia a síntomas físicos
mediante la activación autonómica, hipervigilancia e
Interpretaciones erróneas o una sensación somáticaexagerada
.
Modelo de progresión del dolor de
Gatchen:

Explica la transición de dolor agudo a crónico y el estrés

psicosocial y la incapacidad concomitante.

o Etapa I: se asocia a reacciones emocionales normales

como miedo, ansiedad y preocupación que son resultado de
la percepción del dolor en la fase aguda. Si el dolor persiste
mas allá de 2-4 meses el individuo entra a la etapa II.
Etapa II: se observa un amplio espectro de reacciones psicológicas
y conductuales tales como: sentimientos de indefensión, enfado y
somatización que son consecuencia del sufrimiento que supone una
vivencia de dolor de una naturaleza más crónica. En esta etapa se refleja
Unap erspectiva de diátesis estrés en donde el estrés de afrontamiento
del dolor crónico exacerba las características previas del sujeto
(diátesis). Si estas reacciones y problemas persisten, la vida del
individuo inicia a girar en torno al dolor como resultado de la naturaleza
crónica del problema.
Etapa III: se muestra como una aceptación o habituación a algunos
aspectos de “rol de enfermo” el cual exime al paciente de sus
responsabilidades y obligaciones sociales, lo cual es un refuerzo para
no recuperar de nuevo la salud.
Dolor crónico y depresión

La relación entre dolor crónico y depresión ha generado el mayor

campo en el área de la psicopatología relacionada con el dolor. Las
similitudes de las vías nociceptivas y afectivas, coinciden
anatómicamente, asimismo tanto la adrenalina como la serotonina
interactúan en la fisiopatología de los trastornos del ánimo y en los
mecanismos dependientes de compuerta del dolor.
Los antidepresivos se utilizan en el tratamiento de dolor con buenos
resultados. Apesar de todo lo anterior existe la evidencia de que estos
son trastornos distintos, simplemente por el hecho de que cada uno de
ellos puede existir sin el otro y el establecimiento del dolor y de la
depresión no coinciden necesariamente.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
DORMIR

 Hobson (2000) describe de la siguiente forma lo que es un sueño: “La actividad

mental que ocurre en el sueño se caracteriza por una imaginación sensomotora
vivida que se experimenta como si fuera la realidad despierta, a pesar de
características cognitivas como la imposibilidad del tiempo, del lugar, de las
personas y de las acciones; emociones, especialmente el miedo, el regocijo, y la
ira, predominan sobre la tristeza, la vergüenza y la culpabilidad y a veces alcanzan
una fuerza suficiente para despertar al durmiente; la memoria, incluso de los muy
vívidos, es tenue y tiende a desvanecerse rápidamente después de despertarse a no
ser que se tomen medidas especiales para retenerlo”.
Las fases del sueño
Dentro del sueño se distinguen distintas fases que se identifican por la existencia o no de
un movimiento rápido de ojos REM (Rapid Eye Movement), que es visible debajo del
párpado para el observador.
En el sueño no-REM (NREM) que se llama también sueño lento, se distinguen también cuatro
etapas (Bobes, Diaz y Bomper, 1999):
 La Etapa 1 de transición de la vigilia al sueño, ocupa cerca del 5% del tiempo de sueño
en adultos sanos, desaparecen las ondas alfa que en el EEG corresponden a la vigilia y
son substituidas por ondas más lentas (ondas theta) propias del sueño NREM. También
aparece un enlentecimiento del latido cardíaco. Durante esta fase, el sueño es
fácilmente interrumpible. Esta etapa dura pocos minutos.
 La Etapa 2 aparece a continuación de la 1 y representa más del 50% del tiempo de
sueño. Se caracteriza por ondas electroencefalográficas con una frecuencia mayor, que
las theta. El tono muscular se hace algo más débil y se eleva el umbral del despertar.
Corresponde al principio del sueño propiamente dicho.
 Las Etapas 3 y 4 se corresponden al sueño más profundo porque durante ellas aparecen
las ondas delta, que son muy lentas. El tono muscular es débil y la frecuencia cardiaca y
respiratoria disminuyen. Durante ellas ocurren los sueños, así como los episodios de
terror nocturno en el niño y los episodios de sonambulismo. Los movimientos oculares,
si existen, son lentos.
El mundo necesita
soñadores y el
mundo necesita
hacedores. Pero
sobre todo, el
mundo necesita
soñadores que
hacen” Sarah Ban
Breathnach,
escritora.
SUEÑO MOR o REM

 Después de pasar por estas etapas, durante unos 70 a 120 minutos, suele presentarse la
primera fase REM (Rapid Eye Movement, Movimiento Rápido de Ojos). El tiempo que se
tarda en iniciar esta fase nos dará la latencia REM. El sueño REM ocupa el 20% del tiempo
total del sueño en el adulto, aunque varía con la edad, siendo mayor en los niños y en él
se observan descargas de movimientos oculares rápidos y una abolición completa del tono
muscular, la frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares.
 sueño con movimiento de ojos como similar al de la vigilia.
 Los sueños que se reportan cuando uno se despierta en la fase REM del sueño son
típicamente más largos, más nítidos perceptivamente (llegando a tomar la forma de
alucinaciones), más animados motóricamente, que cambian rápidamente de escena y son
más raros y estrafalarios, más cargados emocionalmente y menos relacionados con
nuestra vida normal que los que se narran cuando nos despertamos en la fase NREM.
 SUEÑO NO MOR /NREM
 Por el contrario los que surgen del despertar en las fases NREM contienen más
representaciones de nuestras preocupaciones cotidianas y son más de tipo
pensamiento y menos como imágenes.
 Relación entre las funciones fisiológicas del
sueño y sus contenidos

 Las alucinaciones visuales intensas se deben a la autoactivación del cerebro visual por el
proceso de activación del pontine que afecta inicialmente al cortex visual.
 Las emociones intensas, especialmente ansiedad, regocijo, y rabia se deben a la
autoactivación de la amígdala y otras estructuras del sistema límbico. La relavancia de las
imágenes del sueño es debida a la activación del cortex paralímbico por la amígdala.
 La ilusión de que estamos despiertos, la falta de pensamiento dirigido, la pérdida de la
conciencia reflexiva y la falta de insight relativa a las experiencias, ilógicas e imposibles del
sueño, se deben a la combinación, y posiblemente efectos relacionados de la demodulación
aminérgica y la desactivación selectiva de la corteza frontal.
 Las cogniciones raras y estrafalarias del sueño se deben a la inestabilidad orientativa causada
por la naturaleza caótica del proceso de autoactivación del tronco cerebral y a la ausencia del
control frontal y de la memoria episódica, debidos en parte a los fallos en la modulación
aminérgica
 Que es sueño?
El sueño se puede definir como el periodo de
reposo para el cuerpo y la mente, con el
objetivo de “economizar” energía

Trastornos más comunes:

 Trastorno del ciclo  Narcolepsia

circadiano  Pesadillas
 Insonia  Terrores nocturnos
 Hipersonia  Sonambulismo
 Apnea
 Sindrome de piernas
inquietas
Trastorno del sueño
 Ciclo circadiano
Fases del sueño
El ciclo circadiano es básicamente nuestro reloj Básicamente podemos dividir el sueño en dos fases:
interno(24h), el es responsable por regular REM (movimiento ocular rápido) y NREM
nuestro estado de soñolencia y alerta. (movimiento ocular no rápido). El estado de NREM
corresponde al 75% del período de sueño, dividido
en cuatro fases:
 Entre los trastornos más comunes encontramos el insomnio, que afecta a un
25% de la población. Puede deberse a ciertos trastornos de fondo como la
depresión o la ansiedad. El insomnio se define como la incapacidad para
conciliar el sueño y permanecer dormido toda la noche. Cada persona
necesita ciertas horas para sentirse descansado aunque lo normal es entre 7 y
9 horas.
 Las personas con insomnio suelen sentirse somnolientas durante todo el día
perjudicando esto a su vida diaria, y por la noche les volverá a costar
quedarse dormidos a pesar del cansancio. Dentro del insomnio; el llamado
efecto de “piernas inquietas” consiste en un hormigueo en las piernas que
obliga al paciente a moverlas. Se produce por la noche y dificulta el sueño.
 TRASTORNO DE INSOMNIO

 Se caracteriza por la insatisfacción con la calidad o

cantidad de sueño y las dificultades para iniciarlo
o mantenerlo. La queja debe causar angustia o
deterioro clínicamente significativo en áreas
sociales, profesionales u otras áreas importantes.
 Puede ocurrir durante el curso de otro trastorno
mental o condición mental o de forma
independiente. El insomnio en la fase temprana
del sueño se subdivide con dificultad para
conciliar el sueño a la hora de acostarse,
manteniendo el insomnio del sueño caracterizado
por un despertar frecuente o prolongado por la
noche.
 TRASTORNO DE INSOMNIO

 El insomnio terminal que se despierta antes de la hora

habitual y incapacidad para reanudar el sueño. El sueño no
reparador, la mala calidad y el agotamiento durante la vigilia
también son quejas comunes. Es necesario tener al menos
20-30 minutos de dificultad para conciliar el sueño y al
mismo tiempo estar despierto con dificultad para mantener
el sueño.
 Las deficiencias funcionales durante el día incluyen fatiga,
somnolencia, dificultad para mantener la atención, memoria
y concentración, irritabilidad o cambios de humor,
depresión y ansiedad. Se estima que al menos un tercio de
los adultos se quejan de problemas para dormir.
 La hipersomnia es un trastorno
del sueño caracterizado por
somnolencia diurna excesiva y /
o sueño prolongado por la noche.

Hipersomnia idiopática (cuando no se conoce la causa)

Sintomática (cuando es un síntoma de otro trastorno)

Medicación (cuando es un efecto secundario de un medicamento)

 Para ser diagnosticado con hipersomnia, el paciente
debe tener síntomas durante al menos un mes y este
trastorno debe tener un impacto significativo en la vida
del paciente (social, funcional y emocional )

 ANFETAMINAS
 ANTIDEPRESIVOS
 BROMOCRIPTINA
 CLONIDINA
Apnea del sueño
 Es un trastorno común en el que la persona que lo sufre hace
una pausa en la respiración durante el sueño. Suele durar poco
y la persona recupera su respiración normal con un ronquido
fuerte. Generalmente es un trastorno crónico que altera el
sueño ya que ocurre en la fase REM y se pasa a un sueño ligero
provocando que la persona no descanse correctamente.
 El primero en notar este síntoma suele ser un familiar ya que la
persona no se da cuenta de esto. El tipo más común es la apnea
del sueño obstructiva, que se debe a una obstrucción en las vías
respiratorias que impiden que el aire pase. Normalmente es más
frecuente en personas con sobrepeso.
 Si no se trata correctamente puede haber graves consecuencias
porque en los periodos de anoxia (falta de aire en el cerebro) se
pueden dañar neuronas asociadas al sueño. Y aumentar la
probabilidad de sufrir un ataque cardíaco.
 Síntomas Tratamiento

 Entre los síntomas de la apnea del  Cambio de hábitos y medidas higiénico

sueño, destacan otros indicadores dietéticas.
que pueden aparecer
 Perder peso
posteriormente y que afectar
negativamente a la actividad diaria  Cambiar de postura para dormir (de lado o
del paciente: boca abajo)
 Somnolencia  Evitar el consumo de alcohol y de
medicamentos con efecto sedante
 Inactividad
 Mejorar la respiración nasal
 Falta de energía
 CPAP (Presión Positiva Continua Nasal)
 Fatiga
 Irritabilida
Es una condición que durante
el sueño, la persona presente
movimientos involuntários en
sus miembros inferiores, sendo
así, las piernas. En casos más
graves, la persona también
puede apresentar estos
movimentos en la parte
superior de su cuerpo.
• No se conocen bien las causas. • En casos más leves, se recomenda
• La predisposición genéticas. BENZODIACEPINAS.
• La deficiência de dopamina y hierro. • En más graves se utiliza medicamentos
(lo que causas estos movimientos involuntários y como pramipexol y ropinele. (Para
repetitivos en los miembros) estimular los receptores de dopamina
el cérebro, sin aumentar el nível de
sangre periférico.
 Narcolepsia

Esta enfermedad neurológica se debe a una anomalía cerebral que altera los mecanismos
neurales del sueño; Consiste en episodios de sueño repentinos en horas de vigilia, pudiendo
quedarse dormidas durante 2-5 minutos en cualquier lugar y despertándose sintiéndose
despejadas. Puede ocurrir conduciendo, hablando o paseando simplemente. Estas personas
carecen del sueño de ondas lentas y pasan directamente a la fase REM.

Dentro de esta enfermedad encontramos algunas variantes como son la cataplejía: Es una
parálisis total que ocurre durante la vigilia. La persona sufre debilidad muscular y puede
quedar totalmente paralizada y caer al suelo. Lo que ocurre es que el fenómeno del sueño
REM se produce en un momento inapropiado.
La persona está consciente durante estas crisis.
•Alucinaciones hipnagógicas: Ensueños vividos que ocurren antes de que la persona se
duerma. Son sueños mientras se está despierto.
•Parálisis del sueño: Suele darse justo antes del sueño o al despertar por la mañana pero en
un momento en el que no representa peligro para la persona.
 tiene tres características.
1. La sensación de opresión o pesadez en el pecho que
interfiere con la respiración.
2. Pavor agonizante.
3. Convicción de una paralisia desamparada.

¿Qué puede causar la pesadilla?

 Estrés
 Ansiedad
 Traumas
 Trastorno de estrés postraumático.
 Trastorno de estrés agudo.
 Privación de sueño.
 Insomnio
 Abuso de substancias, como álcool ou drogas.
 Abstinencia a substâncias, como álcool ou drogas.
 Depresión.
 Terrores nocturnos: pánico durante el
sueño
 Son experiencias que no se olvidan fácilmente: se viven como momentos de
mucha perturbación y confusión, y a quien los sufra le pueden parecer
eternos (si bien en realidad duran unos pocos minutos).
 Estamos hablando de un estado de parálisis en una situación en la que la
consciencia y la inconsciencia se confunden y todo lo que percibimos está
empañado por el miedo: los episodios de terror nocturno lo tienen todo para
resultar aterradores. Sin embargo, más allá del la carga emocional que
acarrea el terror nocturno cada vez que se experimenta, es difícil saber
mucho más acerca de este fenómeno. ¿Por qué se produce? ¿Cuál es el origen
de estos terrores? ¿Hay alguna causa orgánica o psicológica? ¿Qué dice la
ciencia ante esto?
Causas de los terrores nocturnos

 Poco se sabe acerca de los aspectos neurológicos y fisiológicos de lo que

produce los terrores nocturnos. Sin embargo, algunos especialistas de la salud
mental creen que existen algunos factores que pueden desencadenar este
trastorno, entre los cuales destacan:
 La ausencia de sueño
 Estados de tensión emocional
 Consumo de fármacos o algún tipo de droga
 Problemas orgánicos
 Sonambulismo: entre el sueño y la vigilia
 Hoy hablamos sobre sonambulismo. ¿Quién no ha oído hablar alguna vez
acerca de personas que caminan, hablan o se sientan solas cuando están
durmiendo? Frecuentemente se cuentan historias y anécdotas sobre uno o
varios integrantes del círculo familiar que han llegado a caminar solos por
casa queriendo abrir puertas o ventanas, o que mientras dormían hablaban o
"llamaban" a conocidos.
 Además, tras estos episodios, cuando a la mañana siguiente se le comenta lo
ocurrido a la persona protagonista del evento, es raro que esta recuerde algo.
Lo cierto es que el sonambulismo, también conocido como noctambulismo,
resulta tan extraño que ha quedado envuelto en una bruma de rumorología y
mitos (como la creencia de que es recomendable no levantar al sonámbulo).
Este breve artículo pretende aclarar dudas sobre este fenómeno.
 Aparición del sonambulismo
 El sonambulismo es, por lo tanto, un trastorno del sueño, ya que supone una
alteración del comportamiento normal durante esta fase del día a día y puede
perjudicar el bienestar del individuo. Pero, más allá de sus efectos básicos el
sonamulismo puede empezar a manifestarse de diferentes maneras.
 Se sabe que este trastorno del sueño tiende a presentarse en la niñez con una
prevalencia del 20% y su inicios suelen darse entre la edad de 4 a 8 años. Aunque
muchos científicos afirman que en la edad adulta es raro encontrar este trastorno,
existen datos que corroboran la existencia de este en adultos, tal vez no en un
alto porcentaje, pero sí en un grado significativo del 1 al 3%. En personas que lo
viven durante la adultez, cabe recalcar que tanto en su sintomatología y etiología
se diferencia del sonambulismo propio de la niñez.
 En un estudio hecho por el doctor Guiezzepi Plazzi de la Universidad de Bolonia y
publicado en la revista Neurological Science se afirma que en los niños de 4 entre
6 años se suele presentar con mayor frecuencia.
 PARASOMNIAS
 Son un grupo de alteraciones muy variadas, en general benignas, más típicas de la
infancia o adolescencia, pero que a veces pueden durar y persistir en la edad adulta.
 Se clasifican según la fase de sueño en la que aparecen y su significado. Unos aparecen
en la transición del sueño a la vigilia (del despertar) o de la vigilia al sueño, otros son
típicos del sueño lento, y otros de la fase REM.
 Los más frecuentes son el hablar durante el sueño o los episodios de confusión al
despertar.
 Se caracteriza por la aparición de un cuadro confusional al despertarse del sueño. Los
pacientes se despiertan desorientados en tiempo y espacio, con enlentecimiento de la
respuesta cerebral y una disminución de la atención y respuesta a los estímulos. Es más
frecuente en niños y adultos jóvenes y, habitualmente, desaparecen con la edad.
 Pueden ser conductasque aparecen durante el sueño REM. En lugar de presentar una
pérdida total del tono muscular (como ocurre normalmente en la fase REM), el paciente
presenta movimientos violentos como puñetazos o patadas que se corresponden con la
actividad motora de la ensoñación en curso. Como consecuencia, los pacientes pueden
autolesionarse o lesionar al compañero de cama.
Trastorno de la conducta

Alimentaria
 Trastornos de la
conducta alimentaria
LOS TRASTORNOS ALIMENTICIOS O TRASTORNOS DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA (TCA) ENGLOBAN VARIAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS Y PROGRESIVAS QUE, A PESAR DE
QUE SE MANIFIESTAN A TRAVÉS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA, EN REALIDAD CONSISTEN EN UNA GAMA MUY
COMPLEJA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS QUE PREVALECE UNA
ALTERACIÓN O DISTORSIÓN DE LA AUTO-IMAGEN CORPORAL,
UN GRAN TEMOR A SUBIR DE PESO Y LA ADQUISICIÓN DE UNA
SERIE DE VALORES A TRAVÉS DE UNA IMAGEN CORPORAL,
AUNQUE HAY CIERTOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS QUE
HACEN QUE UNA PERSONA INGIERA EXCESIVAMENTE
ALIMENTOS.
 Concepto de trastorno alimenticio
o psicopatología alimentaria
 Un trastorno alimenticio es una enfermedad causada por la
ansiedad y por una preocupación excesiva por el peso
corporal y el aspecto físico, relacionada con la alteración
de los hábitos alimenticios comunes.

 La persona que padece algún trastorno en su alimentación

basa en la comida ,un particular significante al que la
persona enferma otorga un significado específico de
acuerdo a diversos factores psicológicos y evolutivos—
todos los pensamientos y actos que forman parte de su
cotidianidad, sintiéndose hiperdependiente de esa idea,
con lo cual el alimento se convierte, entonces, en el eje a
partir del cual gira la vida y el mundo de relación de la
persona que padece el trastorno.
  Fisiopatología
 Los factores que pueden causar trastornos alimentarios son:
 Factores biológicos: Hay estudios que indican que niveles anormales de determinados
componentes químicos en el cerebro (neurotransmisores) predisponen a algunas personas a sufrir
estreñimiento, perfecciones, pensamientos y comportamientos obsesivos y compulsivos. Estas
personas son más vulnerables a sufrir un trastorno de la conducta alimentaria.

 Factores psicológicos: Las personas con trastornos alimentarios tienden a tener expectativas no
realistas de ellos mismos y de las demás personas. A pesar de ser exitosos se sienten incapaces,
ineptos, defectuosos, etc. No tienen sentido de identidad. Por eso tratan de tomar control de su
vida y muchas veces se enfocan en la apariencia física para obtener ese control.

 Factores familiares: Personas con familias sobre-protectoras o disfuncionales inflexibles e

ineficaces para resolver problemas tienden a desarrollar estos trastornos. Muchas veces no
muestran sus sentimientos y tienen grandes expectativas de éxito. Los niños aprenden a ocultar
sus sentimientos, desarrollan miedo, inseguridad, dudas, etc., y toman el control por medio del
peso y la comida.
 Factores sociales: Los medios de comunicación asocian lo bueno con la belleza física (según
cánones actuales) y lo malo con la imperfección física. Las personas populares, exitosas,
inteligentes, admiradas, son personas con el cuerpo "perfecto", lo bello. Las personas que no son
"delgadas y atractivas" son asociadas con el fracaso.
 Síntomas para detectar
un trastorno alimentario
 Disminución importante del peso.

 Comer a solas o evitar comer cualquier tipo

de comida.

 Contar las calorías de los alimentos que se

ingieren y pesarse con frecuencia.

 Cambios en el carácter relacionados con el

haber comido o no.

 Verse "gordo" aunque haya una disminución

importante de peso.
 Clasificación
 Trastorno por atracón

 Bulimia

 Anorexia

 Sobrepeso

 Vigorexia

 Megarexia

 Permarexia

 Otros trastornos
 Trastorno por atracón

 Se habla de trastorno por atracón cuando se produce

una sobreingesta compulsiva de alimentos. Después
de este impulso por consumir en exceso aparece una
fase de restricción alimentaria en la que baja la
energía vital y se siente la necesidad imperiosa de
comer. Una vez que se inicia otra sobre ingesta,
disminuye la ansiedad, el estado de ánimo mejora, el
individuo reconoce que el patrón alimenticio no es
correcto y se siente culpable por la falta de control;
aun así, la persona con este trastorno continúa con
este comportamiento, aun sabiendo que le causa
daño a su cuerpo y salud.
 Bulimia
 La persona con bulimia experimenta ataques de voracidad
que vendrán seguidos por ayunos o vómitos para contrarrestar
la ingesta excesiva, uso o abuso de laxantes para facilitar la
evacuación, preocupación excesiva por la imagen corporal y
sentimientos de depresión, ansiedad y culpabilidad por no
tener autocontrol. Las personas que padecen dicha
enfermedad llegan a tener hasta 15 episodios por semana.
Afecta principalmente a individuos jóvenes, en su mayoría son
mujeres; también afecta a personas que han padecido
anorexia o han realizado dietas sin control. Intervienen factores
biológicos, psicológicos y sociales.

 En el sistema de clasificación DSM-IV-TR se reconocían dos

tipos:

 Bulimia purgativa: después de los periodos de atracones, el

enfermo usa laxantes, diuréticos o se provoca el vómito como
método compensatorio.

 Bulimia no purgativa: para contrarrestar los atracones, hace

ejercicio en exceso, dietas restrictivas o incluso ayunos
  Anorexia
 La anorexia se caracteriza por una pérdida de peso elevada (más
del 15 %) debido al seguimiento de dietas extremadamente
restrictivas y al empleo de conductas purgativas (vómitos, ejercicio
físico en exceso). Estas personas presentan una alteración de su
imagen corporal sobrestimando el tamaño de cualquier parte de su
cuerpo.

 Existen dos tipos:

 Anorexia nerviosa restrictiva: El enfermo apenas come y en muchos

casos realiza ejercicio en exceso.

 Anorexia nerviosa purgativa: El enfermo utiliza métodos purgativos

tales como vómitos, diuréticos o laxantes después de haber ingerido
cantidades ínfimas de comida.
 Sobrepeso

 El sobrepeso se caracteriza por un aumento excesivo del

peso corporal. El sobrepeso es una patología que puede
conllevar el desarrollo de otras dolencias asociadas. El
sobrepeso se da mayormente en niños o adolescentes que
llevan una vida sedentaria.
 Vigorexia
 La vigorexia es un trastorno caracterizado por la

preocupación obsesiva por el físico y una distorsión del

esquema corporal (dismorfofobia) que puede presentar

dos manifestaciones: la extrema actividad del deporte

o, la ingesta compulsiva para subir de peso ante la

percepción de estar aún demasiado delgado. Aunque

los hombres son los principales afectados por la

vigorexia, es una enfermedad que también afecta a las

mujeres.
 Megarexia

 La megarexia es un trastorno opuesto a la anorexia nerviosa.

Descubierto y denominado «megarexia» por el Dr. Jaime Brugos
(PhD), en su libro Dieta isoproteica (editado en 1992) y ampliado
en su libro Isodieta (en 2009). Suelen ser personas obesas que se
miran al espejo y no lo perciben; por eso no hacen ninguna
dieta; por eso se atiborran de comida basura (calorías vacías).
Ellos se perciben sanos. Son en cierta forma, personas obesas
que se ven delgadas a causa de la distorsión de la percepción
que caracteriza a los trastornos alimentarios, cuando la
desnutrición que padecen (son obesos desnutridos por falta de
nutrientes esenciales en su alimentación), llega a afectar a su
cerebro, momento en el que, como sucede con la anorexia, su
trastorno alimentario se convierte en una grave enfermedad.
 Permarexia

 Afecta a las personas que al estar obsesionadas

con el sobrepeso y con el miedo a engordar se
someten a dietas permanentes (de bajo
contenido calórico, ya que su principal obsesión
son las calorías que aportan los alimentos) y que
podrían terminar padeciendo anorexia o bulimia
en un futuro más o menos cercano. No se
preocupan solo de ingerir productos saludables,
sino que su atención se centra en el valor
energético de los alimentos. Además no llegan a
extremos como dejar de comer o recurrir al
vómito, ni a la utilización de fármacos, diuréticos
o laxantes, pero su obsesión les lleva a serias
descompensaciones en el organismo.
 El perfil de las personas que padecen esta enfermedad es el
siguiente:

 Baja autoestima

 Autoexigencia

 Relaciones sociales inestables

 Problemas emocionales

 No reconocen su enfermedad

 Preocupación por conocer y llevar a cabo varios tipos de dietas

 Obsesión constante por las calorías que poseen los alimentos

(controlan cada alimento que comen y miran en el envase las
calorías que contienen)
 Nunca terminan de estar a gusto con su físico
 Suelen presumir de entender mucho de nutrición para justificar
que siguen esas dietas por motivos de salud
 Otros trastornos

 Ortorexia: Es aquel trastorno donde la persona

come alimentos que ella considera saludables, pero
que en realidad no lo son.

 Pica: ingestión de alimentos no comestibles.

 Diabulimia: el enfermo de bulimia, también

diabético, manipula las dosis de insulina que debe
inyectarse, para adelgazar o compensar los
atracones. Aparte de las complicaciones de la
bulimia, se añaden las complicaciones mortales a
medio plazo, de no inyectarse las dosis
correspondientes.

 Hiperfagia: Exceso de comida, llegar a consumir

grandes cantidades de alimentos seguido de
haberse alimentado adecuadamente.
ALTERACIONES DE LA
ATENCIÓN
LA ATENCIÓN

 Elevación del grado de conciencia, de las representaciones y de los

pensamientos – EBBINGHAUS 1911
 Es la claridad de la vivencia – JASPER 1950
La atención es un proceso básico y necesario para que se den otros
procesos psíquicos, tiene una variación de umbral mínimo y máximo,
regulado por el sistema reticular ascendente.
Un nivel adecuado de atención también va a
Colaborar con el correcto funcionamiento de la
Memoria.
LA ATENCIÓN

 La atención podría definirse como la capacidad de generar,

seleccionar, dirigir y mantener un nivel de activación adecuado
para procesar la información relevante. Dicho de otra forma, la
atención es un proceso que tiene lugar a nivel cognitivo y que
permite orientarnos hacia aquellos estímulos que son
relevantes, ignorando los que no lo son para actuar en
consecuencia.
 Existen una serie de características que se encuentran implícitas
en su definición, y que son importantes conocer para entender la
importancia de esta función cognitiva.
•Amplitud: cantidad de información que podemos atender al mismo
tiempoy cantidad de tareas que podemos realizar de forma simultánea. Hay
que tener en cuenta que la atención es un recurso limitado y aunque se
pueda atender a más de una cosa a la vez llegará un punto en el que no sea
posible.

•Intensidad: también llamada tono atencional y es entendida como la

cantidad de recursos atencionales que se prestan a un estímulo dado. Es
decir, pueden darse fluctuaciones en el nivel de recursos que dirigimos a un
estímulo determinado, pudiendo realizar tareas prácticamente sin prestar
atención (tareas automáticas) y otras que exigen altos recursos atencionales
(tareas controladas).
 Oscilamiento o desplazamiento de la atención: La atención
alternada es la capacidad de poder cambiar el foco atencional
de un evento a otro (atención alternada). Es decir, la atención
alternada se produce cuando realizamos más de una actividad al
mismo tiempo y ambas actividades demandan los mismos tipos
recursos cognitivos, por lo que debemos cambiar el foco de una
a otra, ya que atender a las dos al mismo tiempo no es posible.
FASES DEL PROCESO DE
ATENCIÓN
Fase de Captación.- PROCESO PASIVO: La captación es
involuntaria, predomina el estimulo del medio ambiente.
PROCESO ACTIVO: La captación es dirigida y va direccionada a
una actividad especifica.
Fase de mantenimiento.- PERMANENCIA FOCAL: empieza poco
después de la fase de inicio y promueve el procesamiento de la
información
Fase de cese.- cuando se retira del proceso,
por cambio de interés o estimulo, por
termino del proceso o por interferencia.
CODIFICACIÓN
 Transformación de los estímulos en representación mental.
 Proceso de clasificación de la información.
 Atenciones muy importante (selección).
 Intensidad(esfuerzo) con que procesamos los estímulos.
 Organización de forma significativa.
 Solo información codificada puede ser recordad
 Material se almacena para permanecer en memoria
 Recuperación implica extraer del almacén la formación
 RECORDAR: Traer a la MCP contenidos de la MLP.
 Recordar no es volver a traer lo mismo que se almacenó, sino
más bien RECONSTRUIRLO.
 Recordamos mejor los sucesos significativos: RECUERDOS
VIVIDOS La memoria depende del CONTEXTO La memoria
depende del ESTADO EMOCIONAL La memoria RELLENA
HUECOS
ALTERACIONES DE LA ATENCIÓN

 La atención varia según la actividad y circunstancias que se

estén desarrollando. Es normal pequeñas oscilaciones de
acuerdo a los intereses y motivaciones.
 Los factores que puede intensificar estas oscilaciones puede ser
de origen Psíquico o orgánico.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
 Aumento de la atención Hiperprosexia: cambio en la focalización hace
que se mantenga la osilación. Es comun en casos de maníacos, psicoses
somativos, uso del alcohol o estimulantes.
 Hiperprosexia: Se habla de hiperprosexia cuando, en el marco de una
alteración transitoria de la conciencia (causada por episodios maníacos o
consumo de drogas, principalmente), se dan una intensificación y/o una
focalización excesiva de la atención, con frecuencia acompañadas de
hipervigilancia e hiperlucidez. Como la hipoprosexia, desestabiliza la
atención y empeora el rendimiento.
 Despolarización de la atención: la persona se muestra como aislada hacia
su interior y separa su participación em el mundo externo. A mayor
intensidade seria la hiperpolarizacion y mas que esta se alcanza
conceptos de genialidad por la atencion y la captación que puede
realizar.
ALTERACIONES
CUANTITATIVAS
 Aprosexia: La aprosexia se define como la ausencia total de atención;
en este sentido podríamos decir que constituye una forma extrema de
hipoprosexia. El fenómeno del estupor, en que la persona no responde
a casi ningún tipo de estimulación y que se asocia a la psicosis, la
epilepsia, el consumo de tóxicos y las lesiones cerebrales, es el mejor
ejemplo de aprosexia.

 Pseudoaprosexia: En la literatura sobre psicopatología de la atención

este término se utiliza para hacer referencia a casos que
aparentemente se corresponden con los signos de la aprosexia, pero
que sin embargo no implican verdaderas alteraciones de la atención.
Así, las pseudoaprosexias se enmarcan en contextos histéricos y de
simulación, fundamentalmente.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS

 Paraprosexia :Este concepto se usa para describir dos tipos

diferentes de alteraciones. Karl Jaspers hablaba de paraprosexia
como la dirección anómala de la atención que se da en trastornos
como la hipocondría, en que el exceso de preocupación por ciertos
signos físicos puede incrementarlos. Otros autores consideran que
la paraprosexia es similar a la inestabilidad atencional.

 Distraibilidad: En contextos psicopatológicos como el trastorno por

déficit de atención con hiperactividad, los episodios maníacos o los
estados crepusculares propios de la epilepsia se produce una
marcada inestabilidad del foco atencional. En este sentido la
distraibilidad es un tipo de hipoprosexia, como también lo son el
resto de alteraciones que mencionaremos.
 ALTERACIONES CUANTITATIVAS

 Labilidad atentiva emocional: El contexto “labilidad atentiva

emocional” se utiliza de modo muy específico para definir las
alteraciones en la estabilidad y el rendimiento de la atención que se
derivan de estados de ansiedad intensa, por ejemplo las que se podrían
producir en trastornos como el trastorno de ansiedad generalizada.
 Inatención apática: Encontramos manifestaciones de apatía atencional
en contextos muy distintos: en condiciones de fatiga y sueño intensos,
a causa de desnutrición, por consumo abusivo de determinadas
sustancias psicoactivas, en trastornos neurodegenerativos difusos o en
los estados asténico-apáticos. En algunos casos se atribuye
simplemente a la personalidad del sujeto.
 ALTERACIONES CUANTITATIVAS

 Inatención o inhibición de la atención: En estos casos el término hace

referencia a la reducción de la capacidad para dirigir la atención hacia
un foco determinado. La inhibición de la atención puede tener un
origen orgánico (en cuyo caso suele cursar con desorientación y
problemas de memoria) o bien psicológico, como sucede en la
depresión melancólica y en las psicosis crónicas.

 Fatigabilidad atencional: El trastorno de estrés postraumático, las

depresiones severas, los tumores e infecciones cerebrales o los
trastornos neurodegenerativos, en especial las demencias, provocan
con cierta frecuencia alteraciones por déficit en las funciones
atencionales. Las personas con fatigabilidad atencional suelen
sentirse cansadas en general y presentar problemas de memoria.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS

 Perplejidad: En el área de la psicopatología de la atención, el

término “perplejidad” define un tipo de alteración cualitativa de
esta función que implica una incapacidad para dar significado a los
estímulos que se perciben, así como a sus propias conductas.
Aunque se trata de un concepto muy cuestionado, podría aplicarse
a fenómenos como los estados crepusculares.

 Síndrome de negligencia: El síndrome de heminegligencia espacial

izquierda (o simplemente “síndrome de negligencia”) es un
trastorno cerebral muy particular que aparece como consecuencia
de lesiones focales en el hemisferio derecho del cerebro. Los
síntomas más representativos incluyen la negligencia espacial, la
inatención y la acinesia para una mitad del cuerpo o del campo
visual.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
 TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD.
 TDAH son las siglas de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.
Se trata de un trastorno de carácter neurobiológico originado en la infancia
que implica un patrón de déficit de atención, hiperactividad y/o
impulsividad, y que en muchas ocasiones está asociado con otros
trastornos comórbidos.
 Los síntomas nucleares del TDAH son independientes unos de otros. No
todos los niños con el trastorno manifiestan los mismos síntomas ni con la
misma intensidad. Es decir que un niño con TDAH puede manifestar sólo
uno de estos tres síntomas:
 Presentación predominante de falta de atención;
 Presentación predominante hiperactividad/impulsividad;
 Presentación combinada déficit de atención
e hiperactividad/impulsividad;
 TRATAMIENTO

 Para el tratamiento de las personas con trastornos de la

atención debe implementarse un pro-grama multidimensional
que involucre la participación de diversos profesionales y que
tenga como objetivos habilitar al paciente, a sus familiares y a
los maestros con las estrategias que le permitan un adecuado
control de la sintomatología, lograr mejor calidad de vida y
minimizar las consecuencias emocionales, sociales, laborales y
académicas que acompañan al trastornos
 Debido a las dificultades académicas o a su incapacidad para
establecer una adecuada relación con las personas de su
entorno, los pacientes con trastornos de atención
frecuentemente presentan baja autoestima y se consideran
intelectualmente incapaces, de modo que es importante
hacerles ver las cosas positivas y las cualidades que posean.
 Con el objetivo de corregir la desregulación de estas regiones
cerebrales se han utilizado di-versos fármacos, los cuales pueden
agruparse en distintas categorías: psicoestimulantes como
elmetilfenidato (Ritalín), la dextroanfetamina (Dexedrina) y la
pemolina (Cylert), que incrementan el nivel de alertamiento y
atención; antidepresivos como la imipramina (Tofranil),la
desipramina (Norpramin), la nortriptilina (Pamelor) y la fluoxetina
(Prozac), que disminuyen el nivel de ansiedad y agresividad; y anti-
convulsivantes, como la gabapentina (Neurotonin), la fenitoína
(Dilantín), la carbamazepina(Tegretol) y el topiramato que, además
de evitar la manifestación de crisis epilépticas, producen otros
efectos benéficos como, por ejemplo, la estabilización del estado de
ánimo, la disminución de la agresividad y el mejoramiento de las
conductas sociales.
TRATAMIENTO MEDICO
 En virtud de que los fármacos producen diversos efectos colaterales
y además pueden interaccionar con otras sustancias que el paciente
pudiera estar consumiendo, es indispensable que los médicos
asesoren a los padres y a los pacientes acerca de los riesgos y
beneficios de la farmacoterapia, así como de la importancia de la
constancia en el tratamiento.