Microbiología II

Respuesta inmunitaria:
Antígeno: sustancia extraña
Anticuerpo: lo que desarrollamos en respuesta antígeno
1. Barrera natural
Piel, mucosa, ph, jugos gástricos, urea, epitelio ciliado, microbiota
2. Respuesta inmune innata
Macrófagos, neutrófilos, sistema de complemento, células dendríticas, NK y células de Langerhans.
3. Respuesta inmune adaptativo
Respuesta celular linfocitos T y B
Linfocitos B: bazo, respuesta humoral, inmunoglobulinas

 IgG: memoria
 IgA: mucosa
 IgM: 1°
 IgE: alergia
Linfocitos T: timo, citotoxinas CD4 y CD8

 ¿Cómo es la respuesta?
proinflamatorio: + flujo
lluvias de sanguíneo, permeabilidad, fiebre color
2.citocinas
citoquinas vasodilatación y rubor y edema
linfoadenopatía

interleuquinas interleucinas

1.Macrófagos quimiocinas

FNT- alfa daño al paciente

interferón mayor en virus

3. Sistema de complemento: C3b, C3a. Opsoninas se pegan a la bacteria y lo marcan para ser reconocido por los
neutrófilos. La muerte de los neutrófilos produce pus
4.Neutrófilos: fagocitosis
5.Células dendríticas: proceso de coagulación, plaquetas, trombos
6. Linfocitos T y B

Glosario:
 Disbiosis: menos microbiota buena, y más microbiota mala
 Exudado: pus
 Transudado: líquido claro, extravasación de células
Hemograma (BA)
# leucocitos +
# glóbulos rojos
# plaquetas -
Fórmula leucocitaria: neutrófilos (50 a 70), linfocitos, monocitos, eosinofilos (parásitos) y basófilos

Antibióticos
Pared celular: betalactámicos , atacan a las proteínas fijadoras de penicilinas PBP

Membrana plasmática: atacan a los lípidos, son formadores de poros

Ionóforos, daptomicina, polimixidas (colistina)

Proteínas: ribosomas
ADN: afecta al cromosomas, ADN ligasas, isomerasas, polimerasas,topoisomerasasmy girasas

Bacterias importantes: eskape

 Enterococo faecium: resistente a la vancomicina
 Staphylococo aureus: resistente a la melicilina
 Klebsiella neumoniae: productor de carbapenemasas
 Acinetobacter bawmani: resistente de aminoglucosidos
 Pseudomona aeruguinosa: Ampc y Blee
 Enterobacter: spp super patógeno
 1° causa de muerte en niños por neumonía es por virus
 1° causa de muerte en países pobres son las infecciones respiratorias, 2° diarrea y 3° infarto agudo de miocardio
 Principal muerte por parásito la malaria
 Virología
No son microrganismos, son partículas con información genética,
intracelular estricto

Su reproducción depende del ensamblaje de los componentes por

fusión binaria

Clasificación:

1. Genoma: ADN o ARN

2. Morfología: envuelto o desnudo
3. Estructura: fisiológica y genética

VIRUS CON CÁPSIDE DESNUDO: (más fuerte), solo nucleocápside

Nucleocapside: ADN/ARN + proteínas estructurales + enzimas y proteínas fijadores de los
ácidos nucleicos
VIRUS CON ENVOLTURA: nucleocapside + glucoproteínas y membrana + glicoproteína
 Glicoproteína: permite encontrar a la diana e ingresar a la célula, los anticuerpos y fármacos se forman dirigidos
a la glicoproteina
 Las vacunas y diagnóstico van de acuerdo a la replicación (es donde se producen las mutaciones)

Clasificación:
ADN:
 nemounia, conjuntivitis,
Adenoviridae adenovirus
gastroenteritis, nivel renal

Exantemas difusos:
Parvoviridae parvovirus B19 exantemas difusos
parvovirus, sarampión,
Desnudos (más rubeola, coxackie, varicela y
fuerte)
Papilomavirus HPV cancer y encefalopatías herpes 7

BK: sistitis hemorrágica, falla renal

Polymaviridae virus BK y JC
JC: encefalopatías, Creutzfeldt-Jakob

contacto con
Hepadnaviridae hepatitis B
fluidos

Viruela, Molluscum pústulas, con snagrado

Poxviridae
contagiosum, Viruela del mono en piel y mucosa

fuegos, aptas bucales,

Envuelto VHS1
faringitis
(labil)
VHS2 sexual, vesículas genitales

soster, culebrilla o cinturón en

VSH3
el torax o axila
Herpes viridae Epstein
mononulceosis infecciosa
barm
Citomegalovirus
cuello del útero
(CMV)
exantemas
VHS7
difusos
en VIH en último
VHS8
estadío 3°.

Son contagiados por de humanos a humanos

ARN:
Desnudos: gastroenteritis

 Picornaviridae: fecal-oral
 Calciviridae: gatroenteritis en mariscos
 Reoviridae: rotavirus
 Herpesviridae: alimentos heces fecales

Envueltos: animales

¿Cuáles tienen vacuna?

HPV, rubeola, viruela, rotavirus, Sars Cov, fiebre amarilla, parotiolitis, sarampión e influenza

Vacuna: se usa sus flagelos, glicoproteína externa, capside o cápsula

 1 día: hepatitis B
 1 semana: BCG bacilo de Calmette-Guérin -> TB (tuberculosis)
 2 – 6 meses: pentavalente: difterae (difteria), tetanos, bordetde peyusis, influenza, hepatitis B, trosferina (3
veces)
 2 meses: rotavirus, neumococo y meningococo
 4 meses: Vacuna oral polio
 6 meses: Vacuna inactivada polio
 1 año: triplevírico: sarampión, rubeola, parotivitis
 12 años: HPV
 Otros: influenza, Sars Cov 2, Fiebre amarilla
virión: pequeño, partícula con ácido nucleico en
capside o envoltura (rico en lípidos)
capside: nucleocápside es el esqueleto con proteínas
transmembrana

Reproducción: (ARN retro transcriptasa, comete

errores con mutaciones)
1. Entra gracias a la glicoproteína
2. Se va al núcleo o citoplasma}se va al ribosoma
que forma las proteínas
3. Aparato de Golgi y REP ensambla y forma el virus
 VIRUS DE ADN
Replicación: iniciación, elongación, terminación

Transcripción: se da en el núcleo por la enzima

ADN polimerasa y enzimas deporadoras

Comienza en el punto ORI (origen) con ayuda de

primers o promotores (enzimas deporadoras)

Traducción

VIRUS DE ARN
Replicación: en el citoplasma, enzima ARN replicasa

Transcripción: la enzima transcriptasa inversa

Traducción

Ensamblaje: (glicoproteínas se forman en el ribosoma)

se da por el aparato de Golgi o REP.

Se libera por lisis (exocitosis) o se duerme dentro de la

célula (infección latente)

Ejemplo: VIH
Glicoproteínas: gp120 y gp41 Receptor: CD4, CCR5 o
CXCR4

Afinidad: células epiteliales, blancas, macrófagos,

linfocitos T, otros.

1. Glicoproteína reconoce el receptor

2. La membrana del virus fusiona con la membrana
plasmática de la célula y entra solo cápside con la hebra
de ADN (2,3,4)
3. Entra 3´5´, y la transcriptasa inversa forma 5´3´
complementaria, forma la cadena doble pero deja
huecos
4. Se insertan nucleótidos en los huecos y se producen mutaciones sobre todo en glicoproteínas.
 replicación: temperatura corporal, defensa innata y
estructura tisular.

Las mutaciones tienes una secuencia de nucleótidos

diferentes con targets u objetivos diferentes.

 Replica: duplica la información genética

 Transcribe: cambia a ARNm
 Traduce: ribosoma traduce a aminoácidos

Delección: huecos, perdida de una porción del genoma. Más

común

Recombinación: unión de 2 virus, influencia.

Mutación condicional: depende de la temperatura,

termoestable.

ANTIVIRALES
  Impiden la función, bloquean el receptor celular,
inhiben la descapsidación,
 inhibidor de ácidos nucleicos (guanina y timina)
 inhibidor de enzimas: polimerasa, transcriptasa
inversa, maduración de la proteasa, integrasa.
 análogo de nucleótidos
 interferón 2a 2b

EPIDEMIOLOGÍA:

 control: vacunación, promoción, mascarilla, higiene,

predisposición
 eliminación: reducir a 0 en área geográfica definida
 erradicación: 0 en todo el mundo y no necesita prevención
 extinción: el agente de la enfermedad no existe
 brote: reservorio + persona infectada

 zoonosis: produce nuevos virus

 goticulas en el aire o aerosol: mayor fuente de infección.
 Los virus viven 4-48h en líquidos
MECANISMO DE PAGONECIDAD
 Atraviesa la Línea de defensa
 El virus se esconde de la respuesta inmune hasta que sea
más fuerte
 Se reproduce en la célula
 Destruye células del tejido y activa factores de
inflamación
 Se produce la respuesta inflamatoria destructiva
(tormenta de citoquinas)
Aguda: el cuerpo lo puede eliminar
Crónica: virus latente y replica lentamente

 Reemergente: aparece la enfermedad otra vez

 Emergente: recién nace

convalecencia: ya salió de le enfermedad y genero

memoria como respuesta inmunitaria
transplacentario: de madre a hijo, infección vertical

fómites: por tocar lugar contaminados

TORCH: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes.

Pruebas a mujeres embarazadas:

TORCH: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus,

herpes. Secreción, VIH.

Después de infectar la célula produce tropismo tisular

por sangre y sistema linfático (macrófagos neutrófilos)
casi siempre va a ganglios linfáticos (se inflaman).

Abortiva: apenas me infecto saco el virus (vómito diarrea).

Muerte celular: el virus se multiplica y produce lisis celular

cuando se multiplica (papiloma).

Persistente: tenerlo toda la vida

Recurrente: siempre tiene residuos, la enfermedad queda

latente (herpes).
  Latente (papiloma, molusco, herpes)
 Recurrente: residuos

Adquisición: entra al hospedador

Incubación: desde que yo me contagio hasta que el

microorganismo se adapte.

Diseminación: torrente sanguíneo y linfático (va a

ganglios y medula óseo)

Replicación: en la celula diana

Respuesta inmunitaria: fiebre, cefalea, letargo,

mialgia (respuesta innata)

Producción vírica: puede contagiar

Resolución y convalecencia

 Incubación rápida
 Se elimina en la diarrea
en 2 y 3 días, no se necesita tratamiento

 Se contagia, incubación 1-2 semanas

 Pasan los síntomas
 Reaparece
 Se va

 La infección permanece

 Se infecta (síntomas de gripe)

 Se replica lentamente (punto de equilibrio)
 Cuando hay oportunidad se replica rápido y daña células blancas.

 HTVL: Virus linfotrópico humano de células T (leucemia)

 Replicación lenta
 Nunca desaparece
Hasta 30 años para que le de leucemia

LESIONES:

 HPV: coilocitos
 Rabia: cuerpos de negri (inclusiones de citoplasmática) en células nerviosas, post mortem
 Citomegalovirus: ojos de búho (inclusiones de basófilos)
 Herpes simple: cuerpos de Cowdry (inclusiones de eosinófilos)
 Mononucleosis infeciosa por Epstein barm: Acidófilos y cuerpos de downey
  Poxvirus: acidófilos intracitoplasmáticos

Lítica: rompe la célula por sí mismo o tocan las

caspasas para activar apoptosis.

VIRUS ONCOGÉNICO

1. genes de crecimiento
2. Rompe los genes supresores
3. Evita la apoptosis
4. Induce a citosinas que estimula el
crecimiento
Retrovirus- HTLV (linfotrópico humano de células
T) – HPV – VHS (Virus del herpes simple)
VHS8,citomegalovirus, Epstein barm, hepatitis b

EJEMPLO: Influenza H1 "hemaglutimina" y N1 "neuramidasa"

Respuesta innata: Macrófagos, neutrófilos, sistema de

complemento, células dendríticas, NK y células de
Langerhans.

 Piel, mucosa, ph, jugos gástricos, urea, epitelio ciliado,

microbiota
 fiebre
Inmunopatología:
 Se activa los macrófagos alveolar y linfocitos
 Se produce interferón y citosinas proinflamatorias
(inflamación pulmonar)
 Sobreinflamación: extravasación pulmonar, dificultad
respiratoria
 Inmunidad antivírica.
Infección inaparente: asintomático, si puede contagiar,
el virus no llega a la diana o se repara fácilmente.
 Brote: aumentan casos en una población pequeña

Epidemia: + casos en el lugar de origen, viaja a otros

lugares.

Pandemia: llega a todos los contienes

Diagnóstico de laboratorio
pruebas complementarias por síntomas del estómago:

 coproparasitario
 polimorfonuclear
 Sangre oculta en heces (cáncer de colon en adulto mayor)
 Identificación de rotavirus y adenovirus
 Azúcares reducidas

Orden de las pruebas:

1. Confirmar diagnóstico: Seriología o Diagnóstico molecular

2. Seleccionar tratamiento: Pruebas complementarias
3. Comprobar toma de fármacos por carga viral
4. Evolución: Prueba para ver si se muere o no
5. Educar médico y paciente: Comité de infección mesa redonda

 Miscroscopía: tejido dañado por el virión, VPH: células

inflamatorias coilocitos.
 Curltivo: INSP para investigación, es muy cara
 Seriología: detección de antígenos y titulación de anticuerpos
IgG, IgM, IgA, IgE: sangre, suero
 Diagnóstico molecular: PCR (reacción en cadena polimerasa) genes de virus los amplifica y los secuencia (T-A-C-
G-A-T)
Epíteto: glicoproteína
 Histopatología: biopsias
 Carga viral: para saber si se está tomando fármacos
CULTIVO CELULAR
Hela células derivadas de cáncer cervicouterino
Células donde pueden crecer los viriones

EFECTO CITOPATOLÓGICO
Lisis de la célula eucariota
LESIONES:
 HPV: coilocitos
 Rabia: cuerpos de negri (inclusiones de citoplasmática)
en células nerviosas, post mortem
 Citomegalovirus: ojos de búho (inclusiones de basófilos)
 Herpes simple: cuerpos de Cowdry (inclusiones de
eosinófilos)
 Mononucleosis infeciosa por Epstein barm: Acidófilos y
cuerpos de downey
 Poxvirus: acidófilos intracitoplasmáticos

DETECCIÓN SERIOLÓGICA

DETECCIÓN DE PROTEÍNAS VÍRICAS

Detección de antígenos: Elisa, electroquimioluminiscencia,

inmunofluerecencia

 VDLR: identificación de enfermedades venéreas

 FTA-ABS: confirmar prueba treponemica por absorción
 Elisa: antígeno, anticuerpo, antígeno (o al revés)
 EFECTO HUMORAL

 Periodo de ventana: hasta que

se detecte IgM
 Descenso: IgG aparece, se
empieza arecuperar
 Convalescencia: IgM desaparece
 IgM: 1° síntoma

-800 CD4 es sida

Detección de antígenos para SarsCov 2

DETECCIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO:

identificamos genes

RT-PCR q

 RT: retrotranscriptasa
 PCR: reacción en cadena polimerasa
 Q: tiempo real

o Cualitativo: si hay o no el virus

o Cuantitativa: concentración del virus

FISH: las células se hibrida con sonda y se tiñe células dañadas-

VPH o citomegalovirus- hibridación insitum fluorescente

PCR: amplifica ADN

WESTER BOT: genes del virus, electroforesis (2 meses)

Malditof: pinta nucleótidos de un color

 urea, creatinina: daño
renal

transaminasas: daño
hepático

LDH: lactoto: necrosis

tisular

Proteinas C:
inflamación

Ferritina: inflamación
exaservada

Interleucina 6: lluvia de
citosinas, inflamación

Procalcitoninas: sepsis

VIRUS DE ADN
PAPILOMAVIRUS:
HPV: Virus del papiloma humano -> coilocitos

Virus de ADN desnudos, con cápsula, estimulan la

proliferación celular

Periodo de incubación: 2-4 meses o 3-4 meses

Verrugas benignas: 1-3-10 (contacto estrecho) -6-11

(papiloma sexual)

Cáncer de cuello uterino, ano, etc: 16-18 (contacto

sexual) -31-45

 Lítico: se rompe células

 Crónica: mucho tiempo
 Latente: dormido

ESTRUCTURA:

 ADN circular enrollado bicatenario: 100 tipos, 16 grupos

  Capside icosaedrica: 72 capsómeros con
proteínas estructurales -> le permite vivir en
superficies (fómites)
 Genoma: ADN 8000 pares de bases que
codifica 8 genes de expresión tardía y
temprana

Proteina L1 -> reconoce receptores de proteína

transmembrana, epiteliales, mucosa, subepitelial,
mucoepitelial (verrugas en genitales),

Histonas:

PROTEÍNAS:

No Estructurales: early

 E2: replicación y transcripción viral,

controla a E6 y E7
 E6: induce la degradación de la p53
proteínas supresoras de tumores, inhiben
la apoptosis
 E7: induce la degradación de pRB
proteínas supresores de tumores
P53 y pRB: controlan genes supresores de
tumores, caspasas

Estructurales: late se ensambla gracias a estas

 L1: proteína principal de la cápside

 L2: proteína secundaria de la cápside

El objetivo son células mucoepiteliales, células de

Langerhans y zona genital

Targets: objetivos

1. Infecta y replica: epitelio escamoso o

membranas mucosas (sobre todo en heridas de piel)
2. Replicación: gracias a la maquinaria de Celulas
endoteliales
3. Transcripsión: produce hipertrofia del epitelio
VIRUS HPV ONCOLÓGICO:

Tumor benigno:

1. ADN del HPV no se integra (no entra) en el genoma celular

2. E2: reprime E6 y E7 ->verrugas

Tumor maligno:

1. ADN del HPV se integra en el genoma celular

2. Se fragmenta E2 y no reprime E6 y E7
3. Se producen tumores ->tumor maligno

Citología cervico uterina = papanicolao

Se toma esta las células escamosas en el cuello útero y se ve coilocitosis: se desprende, vacuolaciones, inclusiones
intracelulares
 1,3,10: se elimina verrugas por electrocauterio o nitrógeno líquido
 6,11: contacto sexual (también rectal, oral (peor en fumadores)), verrugas se eliminan por electrocauterio y
previene vacuna
 16,18: contacto sexual, produce cáncer de cuello uterino, se elimina por electrocauterio, vacuna

Transmisión:

 Contacto directo piel a piel con un corte

 Fómites (muy bajo)
 Transmisión vertical
 Transmisión sexual (Prevenir: circuncisión)

Personas sanas, sin verrugas no contagia

glándulas de Fordyce y Tyson en hiperplasia: son normales

Verrugas: HPV 6-11

Edema peneano: 24 a 48 horas citomegalovirus,

HPV, Herpes venéreo

HPV 16-18 cáncer

DIAGNÓSTICO:

 Mujer: citología cervico uterina, si es positivo se

hace colposcopia
 Hombre: penescopia (biopsia del tejida)

Prueba de ácido acético o vinagre: con gasas con viagre

en la zona genital por coagulación de las proteínas

PAP TEST: coilositos

AGUS: atipia inflamatoria de células escamosas

No preocuparse
ASCUS: atipia inflamatoria de células mucoepiteliales

LIE: lesiones intraepiteliales

NIE: neoplasia intraepitelial

Diagnóstico molecular:

 PCR donde busco cepas 16 -18 y proteínas E 6,7

 FISH: citomegalovirus, HPV

Gonorrea, clamidia, citomegalovirus: secreción

1° Signo picazón, inflamación del pene, verrugas indoloras

TRATAMIENTO:

 Electrocauterio, nitrógeno líquido, extracción quirúrgica,

solución podofilina (10-25%)
 Medicamentos (no tienen mucho resultado)

Vacunación:

Con Gardasil, Cervarix 2 dosis cada 6 meses

POLYOMAVIRUS:
ESTRUCTURA:

 ADN circular enrollado, con histonas

 Capside icosaedrica: con proteínas virales VP1, VP2, VP3
 Se replica en el núcleo del hospedador
 Se reactiva en inmunodeprimidos
1.Respiratorio
2.Renal

1) Inoculación y multiplicación de vías respiratorias

2) Viremia primaria -> multiplicación renal
3) Viremia secundaria -> latencia indefinida en el riñón

INMUNODEPRIMIDAS

4) Reactivación: Bk se multiplica en vías urinarias -> cistitis hemorrágicas

5) Reactivación: Jc -> Sistema nervioso central -> leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)

BK:

 Transmisión: vías respiratorias, orina

 Diagnóstico: PCR antígenos en sangre y orina
 Tratamiento: no tiene, se trata el VIH primero

Jc:

 Transmisión: vías respiratorias

 Diagnóstico: PCR antígenos en sangre y orina
 Tratamiento: no tiene, se trata el VIH primero
HERPES VIRUS
ESTRUCTURA:

 Virus envuelto: bicapa lipídica se rompe fácilmente

 Nucleocápside: espacio entre nucleocapside y capa
lipídica es el tegumento
 ADN circular bicatenario icosaédrico: se replica en el
núcleo de la célula
 35 proteinas: forman genes early y late
 Enzimas: ADN polimerasa, helicasa, primasa, timidin
cinasa (replicación en células del huésped y objetivo de los
fármacos antivirales)
 Glicoproteínas: espinas o spike, reconoce receptores del
complemento de células mucoepiteliales, fibroblastos, células
blancas y órganos linfoides (hígado, timo, bazo)
 Receptores: glicosaminoglicanos, opsoninas (sistema del complemento), y receptores del huésped
 Período de incubación: 5 a 10 días, 1° síntoma es prurito
 Latencia: en ganglios de los nervios
 Infecciones crónicas, latentes con reactivación periódicas
 Síntomas: prurito - día 7 eritema - 8 día vesículas (5 días) - ulceras húmedas (3 días se confunden con sífilis o
chancro blando)- costra (3 a 4 días)

VHS1: aptas o fuegos bucales, gingivoestomatitis, muy

dolorosas (el virus se queda latente en células nerviosas).
Holanda en niños

 Cuerpos de Cowdry

VHS2: transmisión sexual, lesiones en forma de vesículas

como gotas que rocío, uretritis, cervicitis, lesión en el cuello
del útero, linfoadenopatía (en las ingles)

VHS3 o Zoster: cinturón o culebrilla, lesiones vesiculosas en

el torax (pecho, axila y espalda)

 Varicela Zoster: 2 – 12 años, en todo el cuerpo, se pone vacuna en el primer año

 Adulto mayor: activación con proceso inflamatorio, desarrollan neuralgia posherpépticas

Epstein Barr VHS4: mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso, triada: linfoadenopatía, faringitis exudativa y
hepatoesplenomegalia (crecimiento de hígado y vaso), asociada a inmunodeprimidos (VIH), produce linfomas de
hodgkin y de burkitt (cáncer)

 Cuerpos de Downey y acidófilos

VHS5 Citomegalovirus: secreción cervical, semen o saliva, 40% mujeres asintomáticas, mayoría de hombres
asintomáticos, inmunodeprimidos (neumonía y ceguera)

 Mujeres embarazadas: malformaciones en el niño -> 1-2 trimestre: microcefalia, sordera, ceguera, retraso mental,
2-3 trimestre: muerte intrauterina y aborto espontaneo
 Ojos de buhos

VH6 y VH7: exantemas difusos

VHS8 Sarcoma de Kaposi: VIH de 3° estadio, sarcoma es una metaplasia

VHS 1 2 y 3: lesiones vesiculosas, afinidad a células mucoepiteliales, latencia en células nerviosas

VHS 4,5,6,7,8: infecciones sistémicas, células blancas como linfocitos B y T, latencia en órganos linfoides (hígado, timo,
bazo, médula ósea)

 En las infecciones víricas casi no tienen pus

 VHS 1, Epstein Barr y Koksaki: fiebres elevadas, 39 – 40°

Transmisión por gotículas: todos menos el Sarcoma de Kaposi y el VHS2

Vesículas: VHS 1,2,3

Sexual: VHS 2

transparentaría madre-feto: Citomegalovirus y VHS2

Donación de órganos: Epstein Barr, citomegalovirus, Sarcoma de Kaposi

1. Spiga se une al glicoaminoglicanos de células

mucoepiteliales, fibroblastos, células blancas y órganos
linfoides
2. Se une la membrana del virus con la membrana de la
célula
3. Endocitosis de la cápside
4. Se descapsida para que se replique al núcleo
5. Síntesis macromolecular en el núcleo por genes early y
late: proteínas, alfa, beta y gama
6. Alfa: inician la transcripción
 7. Beta: replican la información genética
8. Gamma: traducción
9. Ensamblaje del REDr y aparato de Golgi
10. Exositosis
 Se puede quedar latente en las células nerviosas

EVOLUCIÓN DEL VIRUS

Ejemplo de herpes 2

 Incubación o ventana: 5 – 10 días

 Prurito
 Disuria, dolor en relaciones sexuales,
malestar general, mialgia, ganglios linfáticos
dolorosos
 día 7 eritema
 día 8 vesículas (5 días)
 ulceras húmedas (3 días se confunden
con sífilis o chancro blando)
 costra (3 a 4 días)

1. Células gingates: herpes tipo 1

2. Ojos de Buho: citomegalovirus
3. Cuerpos de Downey (linfocitos atípicos)
y acidófilos: Epstein Barr o VHS4

Evita respuesta inmunitaria: por sincitios o se

esconde en células nerviosas

Más fuerte en ojos y meninges

Vacuna: solo en VHS3 (CD8 en niños)

 Respuesta inmunitaria

Se da una respuesta inflamatoria muy fuerte:

células dendríticas -> citosinas, CD8, interferón gamma

-> Inflamación -> produce daño en la célula (neuronal)

linfocitos T dañan células neuronales -> neuralgia

posherpeptica -> cefalea muy fuerte

mortal: infección cerebral, ocular y pulmonar, en

neonatos e inmunodeprimidos

LATENCIA:
DIAGNÓSTICO DE HERPES 1 Y 2

1. Cuadro clínico
2. Frotis Tzank
3. Biopsia si se amerita
4. Titulación de anticuerpo (después de 10 días)
5. Detección de antígenos PCR

Tratamiento: análogos de nucleótidos la timina y

guanina afectan a la enzima timidin cinasa

 antiinflamatorio no esteroide para el dolor

 Epstein barr: tratar los síntomas

Gonorrea y clamidia siempre van juntas: se

hacen cultivos

Todas las enfermedades venéreas van de la mano,

se hace chequeo cada 6 meses
EPSTEIN BARR

 Mononucleosis infecciosa, enfermedad del beso

 Proliferación linfocitos B: causa mononucleosis
infecciosa aguda
 Afinidad: células blancas
 Triada: linfoadenopatía, faringitis exudativa y
hepatoesplenomegalia (crecimiento de hígado y
vaso)
 Asociada a inmunodeprimidos (VIH), produce
linfomas de hodgkin y de burkitt (cáncer)
• Cuerpos de Downey y acidófilos
• Latencia: órganos linfoides (hígado, timo y bazo,
medula osea)
• Oncogénico: linfomas de hodgkin y de burkitt
(cáncer)
• Se transmite: por saliva, células epiteliales y
glándulas salivales
• Periodo de incubación: 2-3 meses sarcoma de
Kapposi VSH8, Citomegalovirus VSH5
• Sintoma: fiebres elevadas, fatiga, cefalea,
Holanda en niños

DIAGNÓSTICO

1. Cuadro clínico (triada)

2. Titulación de anticuerpos IgM
3. Hemograma: células de Downey, leucocitosis
4. Antígenos en saliva
CITOMEGALOVIRUS

 Infección por: saliva, secreciones cervicales, semen,

vertical, donación de órganos, vertical, transfusión
sanguínea
 Afinidad: células blancas, fibroblastos, células
mucoepiteliales
 Latencia en: órganos linfoides (hígado y bazo)
 40% mujeres asintomáticas, mayoría de hombres
asintomáticos
 inmunodeprimidos (neumonía y ceguera)
 incubación 1-2 meses
 Receptor: FC del complemento
 Mujeres embarazadas: malformaciones en el
niño
-> 1-2 trimestre: microcefalia, sordera, ceguera,
retraso mental
-> 2-3 trimestre: muerte intrauterina y aborto
espontaneo
 Ojos de búhos
El niño puede nacer normal y con el tiempo tiene
cegura y sordera 15% asintomáticos al nacer

DIAGNÓSTICO:

 Citología intrauterina -> ojos de búho

 Detección de antígeno
 PCR
 Seriología: TORCH en embarazadas
 Eco en embarazadas

TRATAMIENTO

 Ganciclovir
VARICELA ZOSTER

 transmisión: micro gotitas

 Incubación: 10-21 días
 Afinidad: células blancas, epiteliales y
fibroblastos
 Receptor: Manosa 6 fosfato
 Diseminación: vías respiratorias y prolifera en
células mucoepiteliales
 Grave en inmunodeprimidos

máculas (se hincha) -> pápulas (vesículas) -> pústulas (pus) -> costra

si se rompen: sobreinfección bacteriana

DIAGNÓSTICO:

 Cuadro clínico
 PCR
 Titulación de anticuerpo
TRATAMIENTO:

 Corticoides para el dolor (en adulto mayor)

 Vacuna
 Antiviral

VHS8 SARCOMA DE KAPOSI: VIH de 3° estadio, sarcoma es una metaplasia

 Linfocitos CD4: - 300

 Personas con mal pronóstico, personas con VIH
mueren
 Transmisión sexual
 Afecta piel y mucosa
 Maculas e hiperplasia de tejido de color morado
 No hay tratamiento antiviral: antiretrovirales

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:

BACTERIA
Si tiene gonorrea posible que tenga clamidia
Neisseria gonorrhoea:

Cuadro clínico:

 Hombres: uretritis gonocócica: disuria, secreción purulenta por la uretra, linfoadenopatía, epididimitis
 Mujeres: cervicitis gonocócica: 50% asintomáticas, enfermedad inflamatoria pélvica, dispareunia (dolor en sexo)

Diagnóstico: secreción o muestra exudada uretral o cérvix (agar chocolate o thayer martin), o un Gram (diplocco gram
negativo)

Tratamiento: ceftriaxona, azitromicina, doxiciclina

Clhamydia trachomatis:

Cuadro clínico:

 Linfogranulo venéreo: secreción uretral transparente o clara

 Hombres: uretritis gonocócica
 Mujeres: cervicitis gonococica

Diagnóstico: titulación de anticuerpos IgG, IgM, no crece en cultivos (intracelular estricta)

Tratamiento: doxiciclina, azitromicina

Haemofilus ducreyi:

Cuadro clínico: Chancro blando: + de 1 úlcera genital, dolorosa, sucia, no desaparece

Diagnóstico: cultivo celular de la úlcera, agar sangre, agar chocolate enriquecidos con factor X, V

Tratamiento: azitromicina, doxiciclina

Treponema Palidium:

Cuadro clínico: sífilis, solo 1 úlcera limpia, indolora, desaparece de 5-7 días

1. Sífilis 2: 4 6 meses lesiones maculoeritematosas en tórax, plantas y palmas, desaparece

2. Sífilis 3: neurosífilis

Diagnóstico: prueba serológica VDRL, para confirmar FTA ABS, microscopia de campo oscuro

Tratamiento: penicilina G, azitromicina, doxiciclina

Klebsiella granulomatis:

Cuadro clínico: chancro, endémico en áfrica, parecido a la sífilis, genera ulcera y granulomas indolora

Diagnóstico: cultivo

Tratamiento: azitromicina, doxiciclina

Actynomycetis:

Cuadro clínico: Infección cervical: lesiones

Diagnóstico: citología cérvido uterina

Tratamiento: penicilina

 Gardnerella vaginalis: no transmisión sexual, heces fecales, en mujeres, niñas, vaginitis bacterianas: secreción
blanquecina amarillenta, prurito, eritema olor a pescado
Diagnóstico: test de olor: KOH rompe la bacteria y busca las enzimas putrecina y cadaverina (prueba de aminas),
Gram (cocobacilo gramnegativo) y cultivo, células clave
Tratamniento: metronidazol

VIRUS:
Herpes 2: gotas de roció muy dolorosas, prurito, edema, vesículas, úlceras, costra

Diagnóstico: cuadro clínico, titulación de anticuerpos

Tratamiento: Aciclovir, valaciclovir, antiinflamatorio

Papiloma: por contacto directo piel-piel, prurito, verrugas como coliflor condilomatos acuminadas, cérvix eritematoso,
edema venero peneano

Diagnóstico: cuadro clínico, test de vinagre, Pap test (Agus y Lie) o penescopía y coilocitos, PCR para ver las cepas,
corcoscopía

Tratamiento: electrocauterio

Molusco contagioso: por contacto directo piel-piel: prurito, pápulas perlada (grano sin pus, brilla su punta)

Diagnóstico: cuadro clínico o biopsia

Tratamiento: electrocauterio, cidofovir

Citomegalovirus: cervixitis exudativa, inflamación

Diagnóstico: citología cérvido uterina (ojos de búho), TORCH en mujeres embarazadas, titulación de anticuerpos

Tratamiento: ganciclovir

Sarcoma de caposi: VIH 3° estadío, -200 CD4: neoplasia en mucosa y piel, manchas purpuras

Diagnóstico: cuadro clínico

Tratamiento: antiretrovirales TAR: tratamiento antiretroviral

VIH: 50% asintomática

Cuadro clínico:

 3-4 semana (pseudogripe) fiebre intermitente

 4-6 semanas linfoadenopatía, pérdida de peso y sudoración nocturna (1-2 semanas)

Diagnóstico: Elisa (anticuerpos) 4 generación, Wester blot

Tratamiento: fluconazol oral, clotrimazol tópico

Hepatitis B: ictericia, contagio por trasplante de órganos, transmisión sexual, por fluidos

Diagnóstico: antígeno Australia

Tratamiento: cidofovir

MICÓTICA:
Cándida glabrata o albians: secreción vaginal blanca grumosa como leche o yogurt cortado, prurito

Diagnóstico: KOH y cultivo en agar saboroad, hisfos – levadura

Tratamiento: metronidazol

PARÁSITO:
Trichomona vaginalis: hombre es portador asintomático, leucorrea, secreción amarillosa, verdosa, espumosa mal
oliente, eritema, disuria, disparemia

Diagnóstico: microscopía protozoaria, trofosoito

Tratamiento: metronidazol

Edema veneno peneano (24-48 h)

 Herpes 2
 Papiloma
 Citomegalovirus
 Gonorrea

ADENOVIRUS
Pediátricos de 4 meses hasta 4 años se contagian de muchos virus respiratorios como adenovirus, sisitial respiratorio,
influenza, parainfluenzae, sars cov 2

 Produce: enfermedades respiratorias (faringitis,

gingivitis, neumonía, más en niños), gastroenteritis, sistitis
hemorrágica, conjuntivitis
 Virus desnudo: sobreviven en agua residual, fomites
 Nucleocápside: delta icosaedrica
 ADN circular bicatenario: se replica en el núcleo de la
célula, 36 mil pares de bases
 100 sepas: 40,41,42
 subgrupos: aglutinan glóbulos rojos
 Cepas oncogenitas: inmunodeprimidos
 Síntomas: respiratorio: tos perruna, fiebre leve, moco
blanco diarrea: 3-4 deposiciones al día, con moco, (niños se
deshidratan rápido)
 Tratamiento: antiinflamatorios y antihistamínicos,
diarrea: recomposición de líquidos y electrolitos
 Afecta a: niños menores de 7 años, adultos mayores,
inmunodeprimidos, militares
 Receptor: proteínas transmembrana, integrinas
  Transmición: microgotitas, aerosoles, fecal oral,
fómites
 Tejido receptor: conjuntiva, mucoepiteliales del
sistema respiratorio y digestivo
->baja a vías respiratorias inferiores o sistema digestivo
->se aísla en ganglios linfáticos (puede producir viremia
secundaria)

CEPAS:

Sistema respiratorio: 3,7,14 (comienza con

faringitis, amígdalas inflamadas)

Gastroenteritis: 40,41

Proteínas estructurales

Early: transcripción, replicación con ADN polimerasa,

inhiben la apoptosis, se esconde de la respuesta
inmune impidiendo la función de la necrosis tumoral
alfa. Impiden la respuesta inmune

Late: estructura eterna

Fisiopatología:

Respiratorias: 3.7 14: se replica en bronquios y alveolos

pulmonares, neumonía, bronquitis

1. Respuesta innata: macrófagos alveolares, células

dendríticas, NK, citosinas inflamatorias
2. Respuesta adaptativa: linfocitos

Si se lisan los alveolos: disnea e hipoxemia

Gastrointestinales: 40,41: se replica en enterocitos,

intestino delgado

1. Respuesta innata: macrófagos, células dendríticas, NK,

citosinas inflamatorias, más peristaltismo, daño de
microvellosidades -> MPc ya no controla sodio, potasio y calcio -> sale el adelanto ciclasa que saca los
electrolitos de las células
2. Respuesta adaptativa: linfocito

Fiebres elevadas: herpes, coxsackie

Niños: fiebres, ojos rojos, letargo, astenia, llanto, 1°tos

 Mocos verdes: infección respiratoria bajo o con

infección bacteriana

Moquera, bronquitis, neumonía, meninguitis,

conjuntivitis, sistitis hemorragia, gastroenteritis.

 +4 diarrea: liquida y con mucho moco

 Deshidratado: labios secos, fontanela deprimida,
piel pegada al músculo
 Diagnostico:

 Clínica: fiebre en bacterias, no en virus ni parásitos,

descompensación: bacteriana
 Exudado faríngeo, con detección de antígenos
Gastrointestinales:
 coproparasitario
 polimorfonuclear
 Sangre oculta en heces (cáncer de colon en adulto
mayor)
 Identificación de rotavirus y adenovirus
 Azúcares reducidas

Tratamiento:

Respiratoria: antipirético, antiinflamatorio antifistamínico

Gastrointestinal: recomposición de líquidos (lactato de

ringer), probioticos (biogaya)

Prevención: lavado de manos, vacuna, estar bien nutridos,

mascarilla.

5-8 meses: los niños más se enferman

Antiviral: cidofovir y ribavidina (análogo de los nucleótidos)

 Nitaxosanida: sirve para todo y no es tóxico

PARVOVIRUS: exantemas difusos, quinta enfermedad, más en pacientes pediátricos

 Afecta a las mejillas del niño-> signo de abofetada
 Virus de ADN: monocatenarios
 Virus desnudo
 Capside: icosaédrica
 Genoma: polaridad + -
 Tejido receptor: glóbulos rojos, mucosa epitelial
 Receptor: antígeno P (el doctor dijo integrinas alfa y beta
pero esos son del rotavirus)

o Rubeola: fiebre, lesiones en la piel

o Coxackie: manos, pies y boca
o Herpes: lesiones vesiculosas
o Rociola: lesiones en todo el cuerpo
o Parvovirus: mejillas
 Incubación: 6-7 dias, síntomas pseudogripal

IGM ->5 días

transmisión: microgotitas

vías respiratorias -> médula ósea -> glóbulos rojos ->

anemia hemolítica crónica

o vías respiratorias -> vías respiratorias superiores ->

vasos sanguíneos -> piel

Mecanismo de patogenicidad:

Vías respiratorias -> células precursoras de los eritrocitos -> infección lítica -> viremia primaria (síntoma pseudo gripal)

-> viremia secundaria (se activa la respuesta inmune) -> exantema maculopapulomatoso, eritematoso, artritis y artralgia
-> anemia con drepranocitosis

Llega a la médula ósea (se forma glóbulos rojos, blanco y plaquetas) como caballo de troya al glóbulo rojo

síntomas: rash cutáneo en forma de mariposa en las mejillas.

Diagnóstico

 Cuadro clínico
 hemograma: veo los depranocitosis de la anemia
hemolítica, glóbulos rojo bajos
 frotis sanguíneo: formula leucocitaria, depranocitosis,
hipocromía (falta de hemoglobina) en glóbulos rojos
 titulación de anticuerpos: IgM
 TORCH en gestante: rubiola
 Tratamiento: sintomatología: antipirético, antiinflamatorio, trata el hematólogo

POXVIRUS
 viruela
 molusco contagioso
 monkey pox
lesiones pustulosas en la piel
Viruela y molusco: reservorio humano
Monkey pox: reservorio son roedores, ardillas
Transmición: microgotitas, aerosoles,o vesículas rotas,
molusco contagioso piel-piel,fómites, mokey pox: contacto
sexual

virus más complejos

Vaccinia: se usa como vector viral para integrar en

el genoma el genoma de otro microorganismo y
producir en el paciente una respuesta inmune

Parapoxvirus: zoonosis, Manos de granjeros y

veterinarios

VIRUELA Produce:
 Maculas (lesión eritematosa de base
plana) monkey pox (tronco, extremidades,
cara y genitales, más en hombres
homosexuales)
 Pápulas (granito, elevación de la piel)
Molusco contagioso (en genitales papula
perlada y extremidades de niños)
 Vesículas (liquido en el interior)
 Pustulas (pus) Viruela (en cuerpo y
mucosas)
 Virus de ADN, bicatenario enrollado son
los más grandes que existen
 Virus envueltos
 Capside: envuelta, en forma de ladrillos
 Comformada por: 90% proteínas, 5% lípidos, 3% DNA
 Enzimas: ADN polimerasa, timidin cinasa (el tratamiento va a ser inhibidores de los análogos de la guanina)
 Replicación: se replica en el citoplasma
 Tejido: sistema respiratorio superior ->
torrente sanguíneo y sistema linfático ->
órganos linfoides ->viremia secundaria ->
retículo endoplásmico epitelial -> vasos
sanguíneos y piel -> maculas, pápulas,
vesículas y pústulas.
 Incubación: 1-2 semanas (7 a 10 días)

Genoma: 180.000 pares de bases, es el más

grande y estructurado

Replicación: en el citoplasma

Es un virus mortal

La viruela no está erradicada: existe en el

laboratorio Instituto vector Siberia-Rusia,
Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades CDC Estados unidos
Cuadro clínico:

Fiebre, malestar general, astenia, lesiones maculoeritematosas

-> pustulosas y necrosis del tejido

Diagnóstico:

 Cuadro clínico
 PCRq de las lesiones
 Seriología: Elisa o inmunohistoquímica, se puede
observar en microscopía óptica

Tratamiento:

 Concentrado inmunoglobulínico o análogo de los

nucleótidos, HAY VACUNA

MONKEY POX Produce:

No es muy transmisible: aerosoles, zoonotico, contacto sexual

Produce: Lesiones papuloeritematosas, en la zona genital, se

confunde con sífilis, exantemas en todo el cuerpo

Es autolimitado, no afecta órganos diana

Afecta a: homosexuales

Portadores: roedores en mucosas y sangre

diagnóstico:

 caso sospechoso: lesiones maculoeritematosas

 caso probable: cuadro clínico y cuadro epidemiológico
(estuvo en contacto con enfermo)
 caso confirmado: cumple cuadro clínico, epidemiológico
y prueba de PCR
 descartado: PCR negativo
  PCR, ELISA (falso positivo), de la pústula
o secreción faringea después de 21 días y
cuadro clínico

cuadro clínico:

fiebre +38, cefalea, mialgia, astenia,

linfoadenopatía, dolor de espalda artralgia,
maculas eritematosas, genitales papula
perlada, rash cutaneo

 Incubación: 21 días

Tratamiento:

No hay tratamiento estandarizado, cidofovir

Molusco contagioso Produce:

genotipo 1: niños, más en avitaminosis, contacto en piscinas,
mismas toallas

genotipo 2: transmición sexual, piel-piel, pápulas perladas en zona

genital

 adn bicatenario, envuelto,

 es autolimitada: infección aguda-latente con recidivas
 20% de la población, reactivo en pacientes con VIH
 Cuadro clínico: prurito y pápulas perlada (grano sin pus, brilla su punta) con base dura
 Incubación: 1-2 meses, desaparece
 Afecta a: membrana dermoepidermica, impide la respuesta inmune del paciente

diagnóstico:

 no con titulación de anticuerpos

 cuadro clínico
 histopatología: cuerpos de henderson paterson

tratamiento:

 buena alimentación
 extracción quirúrgica, electrocauterio
 podofilotoxina 5%, imiquimod, cimetidina, son
cremas
 cidofovir (anaálogos de ácidos nucleicos) en
inmunodeprimidos

prevención: métodos de barrera no son 100% fiables

VIRUS DE ARN
Virus intestinales: rotavirus, adenovirus (cepa 40,41), norovirus, sapovirus, astrovirus, coronavirus, torovirus

Son virus de ARN excepto adenovirus y la mayoría desnudos

 Rotavirus (p8): niños de 5 años y lactantes, adultos mayores, diarreas de viajeros

  Adenovirus (cepa 40,41): niños menores de 7 años
 Norovirus: marisco
 Sapovirus (cepa 1,2,4,5), astrovirus: esporádica, por alimentos
 Coronavirus: esporádico
 Torovirus: niños

Diagnóstico:

Detección de antígenos, o Elisa

 coproparasitario
 polimorfonuclear
 Sangre oculta en heces (cáncer de colon en adulto mayor)
 Identificación de rotavirus y adenovirus
 Azúcares reducidas
CALCIVIRIDAE:
 Virus de ARN de cadena sencilla, desnudos
 Serotipos: 4
 Infecta a: yeyuno
 Infecta a: niños, adultos mayores
 Método de infección: fecal oral, agua o
mariscos contaminados
 Incubación: 0-2 días

NOROVIRUS:

Virus de ARN pequeño redondeado desnudos en forma de

estrella con polaridad positiva

7500 pares de bases

Proteínas: BTG virales ligadas al genoma

Capsomeros: capas que protegen el virus y generan resistencia

Transmisión: fecal-oral, mariscos o en piscinas, es muy difícil

elimarlo

Incubación: mediodía a 2 días

Principal síntoma: vómito, peristaltismo, diarrea acuosa, no hay

fiebre

Enfermedad remite: después de 2 días

Produce enfermedad entérica gastrointestinal: diarrea del

viajero.

Diseminación: 2 semanas

REPLICACIÓN:

Receptor: integrinas

 Se da en el citoplasma
 Produce un proceso inflamatorio
 Muy poca carga viral para que infecte

Diagnóstico:

 Clínico: después de comer marisco

 Detección de antígenos
 RT.PCR
Tratamiento:

Se controla sintomatología: rehidratación vía oral

ROTAVIRUS:

 Tiene forma de ruedas por eso el nombre

 Genoma: de ARN bicatenario
 Proteína: VP4 actúa como toxina, VP7
glicoproteina
 Produce: enfermedades gastrointestinales 50%
de casos en pediátricos y respiratoria (baja)
 Afecta a: niños y lactantes
 Capside proteica de doble capa y no tiene
envoltura
 Transmisión: fecal oral
 Incubación: 1-2 días
 tejido que afecta: tejido delgado (duodeno
yeyuno), receptores beta adrenérgicos, afecta a
microbellosidades
 Síntomas: 4-5 diarreas al día líquidas con moco y
polimorfonucleares, letargo, vómitos (deshidratar:
presión alta acidosis y muerte), fiebre
 Más patógenos que el adenovirus porque activa
el sistema nervioso entérico y el nervio vago que
impide que los electrolitos se asimilen en los
enterositos.

 IgA: puede ayudar a controlar el intestino

 Casi siempre en invierno
 Diagnóstico:

 cuadro clínico
 detección de antígenos en heces

tratamiento:

vacuna RotaTeq

 Vacunas atenuadas: antisarampionoso, antiparotidítico, y antirrubeólico, y las vacunas contra la varicela y

contra el zóste, rubeola
 Inactiva: polio y gripe común, hepatitis, rabia
 Vectorizados: ebola
 Subunidades: tos ferina, el tétanos, la difteria y la
meningitis meningocócica, covid
 Recombinante: vph , infulenza
 Polisacarida: neumococo

ORTHOMYXOVIRIDAE:
Influenza: virus respiratorio
 A: produce más epidemias, en humanos H1N1, H4N1, H3N2 y
los demás
 B: en humanos
 CyD
se le da
el
nombre según el lugar que se identificó

Estructura:
 ARN negativo envuelto (su genoma produce nuevos
serotipos)
 Bicapalipidica: 1-2 días en fomitis
 H: hemaglutinina N: neurominidasa (va dirigido el
tratamiento)
 Reservorios: aves migratorias (patos, cigüeñas,
flamencos)
 Reservorio accidental: aves de corral, cerdos y humanos
 Transmisión: microgotitas, aerosoles, zoonosis.
 Receptor: ácido sálico de células mucoepiteliales superior e inferior y conjuntiva
 Incubación: 1 o 2 – 4 días, tiempo de replicación: 8 h
 Se replica en el núcleo
 Inmunocompetentes: gripe

Inmunodeprimidos (EPOC, fibrosis quística, asma,

diabetes, obesidad, hipertensión arterial, adultos
mayores mujeres embarazadas y niños)

Asociado en niños: neumonía, bronquioneumonia,

Guillain Barre, síndrome de reiner,

 Morbilidad alta
 Virus estacional: cambio de estaciones, + en
países con 4 estaciones bien delimitados

REPLICACIÓN

Proteínas:

o Hemaglutinina: reconoce el receptor, bolita (trímero)

o Neurominidasa: ayuda a meter el virus en mi célula
o Proteínas M1 y M2: en la matriz y nucleocápside, le da el
esqueleto al virión que le permite fusionarse a la membrana
de la célula
 Mutaciones porque la enzima polimerasa no corrige
errores: (mercado al aire libre produce cambio de especies y
mutaciones)
Deleción:
o Mutación Drift: derivado antigénico
o Reorganización Shif: salto antigénico
Recombinación: 2 cepas se recombinan y forman un nuevo
virión
Produce sobreinfecciones que lisan las células y tejido ciliado y produce
bacteremia -> si da caesum (pus), se dan antibióticos

Entra por endocitosis – síntesis macromolecular en el núcleo – el ribosoma

sintetiza nuevas proteínas – el cuerpo humano produce anticuerpos
monoclonales neutralizantes (solo reconocen a una variante del virus)

FISIOPATOLOGÍA:

 Incubación: 1 – 4 días, tiempo de replicación: 8 h

 2-4 días primeros síntomas
 Sale de enfermedad 7 a 10 días

Signos vitales

o Temperatura: 38,95 de 3-8 días

o Saturación
o Frecuencia respiratoria
o Acusación pulmonar
o Cavidad bucal: Faringitis y oídos
o Titulación de 2-3 días después del 1° síntoma

Inmunocompetente: Síntomas pseudogripales, Mocos líquidos, tos seca, astenia, letargo, mialgia, escalofrios

Inmunodeprimido: tos productiva, dolor pleurítico, fiebre elevada, saturación de oxígeno baja y disnea, hipoxemio, DRA.
Sobreinfección bacteriana

Se ve condensaciones en el RX

Síntomas inespecíficos en niños: también síntomas gastrointestinales, ojos vidriosos, letargo, tos, vómitos,

Complicaciones asociadas en niños: neumonía, bronquioneumonia, Guillain Barre, síndrome de reiner,

bronquioneumonia

En niños se producen: infecciones respiratorias, gastrointestinales, y urinarias

PATOGENIA E INMUNIDAD:

Sistema inmune innato se activa:

macrófagos, células dendríticas, NK -> se producen quimiocinas

-> citosinas, interleuquinas, FNF-alfa, interferón,
prostaglandinas, leucotrienos -> permeabilidad vascular,
vasodilatación y linfoadenopatía -> fiebre, color rubor edema

esto produce: astenia, letargo, mialgia

 Epidemiología:

Cambios estacionales

Virus emergentes

Titulación de 2-3 días después del 1° síntoma

Gripe española: + muertes

DIAGNÓSTICO:

o Cuadro clínico + caso sospechoso, probable, confirmado,

descartado
Hisopado faríngeo, lavado bronquiopulmonar o bronquioalveolar
o Pruebas rápidas (inmunocromatográficas)
o Test de anticuerpo y antígenos, Titulación de 2-3 días después
del 1° síntoma
o Inmunofluerecencia y Elisa
o RT-PCR o RT-PCRq (más confiable)

Se hace una secuenciación de genes para saber la cepa

Estudio de imagen: condensaciones o cavitaciones en pulmón

TRATAMIENTO:

24 -48 horas inicio de los síntomas

Analgésicos, antihistamínicos, antiluxígeno (para tos productiva),

antipirreico (tempra) antiinflamatorio

Antibiótico si hay caesum: azitromicina, lebofloxasina

Antiviral:

o No reconoce el receptor: oseltamivir (Flu) y Zonamivir

o No se descapsida entonces no se replica: amantadina y
rimantidina
 vacuna estacional es inactivada

vacunas comercializadas

vacuna atenuada: es virus vivo produce fuerte

respuesta inmune (polio o rotavirus), cuidado con el
pañal del niño

vacunas para mujer embarazada: tetanos, influenza y covid

vacunas en ancianos: neumococo, influenza y covid

vacunas en personas con VIH: neumococ y meningococo, influenza, covid

Flaviviridae- Tagoviridae
ARBOVIRIDAE:

Vive en áreas tropicales y subtropicales

Pupa -> larva -> mosquito (vive en agua)

Endémica: América latina, África, Asia, Brazil, Caribe

Vectores: mosquito hembra: aedes aegypti, aedes albopictus o mosquito tigre, haemagogus

Enfermedades desatendidas: malaria, leishmania, (parásitos), mal de chagas (por un chinche)

Virus de ARN envueltos

Vector de transporte: mosquitos, se contagia

picando, no se desarrolla la enfermedad, solo
realiza su ciclo biológico y contagia con la
picadura

Reservorio:

 Dengue: humanos
 Fiebre amarilla: pájaros y monos salvajes

Transmisión:

Zika: transmisión por semen y transparentaría, (produce microcefalia)

En estos 3 Fuerte
Dengue: 2 tipos: clásico y hemorrágico, 4 serotipos proceso inflamatorio,
Chicunguya: 20 40% asintómatico, fiebre dolor osteomioarticular

1. Malaria: plasmodium falciparum, vivax y

ovale, 1° causa de muerte por parásitos, más
en niños
Mosquito: anófeles
2. Leishmania visceral, cutánea y
mucocutanea, ulceras indoloras, en el rostro
produce cicatrices
Mosquito: flebótomos
3. Enfermedad de chagas: Tripanosomosis
americana, signo de romaña, órganos grandes
Mosquito: chinchorro besucón
 4. Enfermedad del sueño: tripanosomosis africana,
produce letargo
Mosquito: TseTse
5. Dengue, Zika y Chikungunya: dolor
osteomiarticular, fiebre, dolor retrocular, exantemas
Mosquito: aedes aegypti, aedes albopictus o
mosquito tigre, haemagogus
6. Hantavirus: neumonía, síndrome pulmonar y
hemorragia renal
Roedoras: por la orina en aerosol

ARN bicatenario envuelto polaridad positiva

Vector: artrópodos

Gen NS1: ayuda a replicarse, se reconoce por PCR

Replicación: en células endoteliales

Falviviridae: dengue zika y fiebre amarilla

Tagoviridae: alfavirus chicunguya

Patogenia:

células líticas en c. endoteliales y destruye la

respuesta inmunitaria del paciente

lluvia de citosinas: dolor del cuerpo

 fiebre amarilla: prolifera a nivel hepatico

viremia secundaria: se transporta en

macrófagos, células dendríticas y va hacia
órganos linfáticos y produce linfoadenopatia

en inmunodeprimidos: encefalopatía
cuadro clínico:

DENGUE:

Incubación: 4 a 6 días 5 días

Comienzo brusco: fiebre hiperpirrexia (si no es

fiebre no es dengue), vómito y diarea, dolor de
cabeza y retro ocular, dolor osteomiarticular
produce hasta shock hipovolémico

Recuperación: 10 días en 50% de personas, 20%

asintomáticos, 30% dengue hemorrágico

Dengue hemorrágico: hemorragias nasales,

encías sangrantes, y sangrado intestinal

Síntomas:

 Dengue: hiperpirrexia, hemorragia, shock

hipovolémico, rash
 Fiebre amarilla: hepatitis, fiebres
hemorrágicas
 Zika: conjuntivitis y dolor
osteomioarticular, rash
 Chikunguya: fiebre, dolor rompe huesos,
sangrado hepáticos, rash

Diagnóstico:

clínico, epidemiológico y laboratorio

clínico: anamnesis, exploración fisca signos vitales,

inflamación de ganglios

laboratorio:

 Hemograma: leucocitosis o leucopenia, aumento

de linfocitos, glóbulos rojos, hematocrito y
hemoglobina bajos, plaquetas bajas
 Transaminasas: nivel hepático
Test de anticuerpos: 2 días del primer síntoma, 6
días, igm igG segunda semana
RT-PCR: se busca NS1 – Elisa
No sirve antígenos
Respuesta inmunitaria:

 interferón se reactiva
 IgM: 6 días
 Puede activarse de forma descontrolada
 Anticuerpos neutralizantes

Epidemiología: mosquito tigre porque tiene rayas

 + en zonas húmedas en la mañana y noche

 Agua estancada

Prevención: no tener agua estancada,

repelente, ropa que cubra todo el
cuerpo, usar toldos

Tratamiento:

De soporte: antipiréticos,
antiinflamatorio, hidratación, cremas
con corticoides

Retroviridae
Lentivirus: replican lentamente en el paciente

VIH: produce inmunodeficiencia hasta llegar al SIDA produce

problemas neuronógenos, infecciones oportunistas o cáncer

 VIH1: es el VIH mundial 4 cepas MNOP (produce neumonías y

meningitis), no hay vacuna y tratamiento antirretroviral
TARGA (tratamiento antirretroviral de gran actividad) ahora
TAR
 VIH2: en áfrica
Deltivirus u oncoviridae: enfermedades crónicos

HTVL: cáncer a la sangre

VIH:
 Virus de ARN envuelto de polaridad
positiva
 Codifica 9 genes: 90000 pares
 Glicoproteínas: Gp120 y Gp41
 Receptor: linfocitos T CD4 de
c.dendriticas, macrófagos, monocitos y
células mucoepiteliales
 Marcadores moleculares (otros correceptores): quimiocinas, CCR4, CXR4, CCR5, Interina alfa 4 y beta 7,
moléculas de lectina
 Contagio: sexual, vertical, leche materna, jeringas, trasplante de órganos, transfusión sanguínea, secreción
vaginal, más en sexo anal (por existir más microcortes, más irrigación sanguínea en el intestino, tiene muchos
linfocitos T helper 17), también por salpicar al ojo
 Replica en: órganos linfoides ganglios linfáticos y médula ósea
 Incubación: 3 meses

Enzimas:

 Retrotranscriptasa: forma cadena doble, no

corrige errores -> mutaciones -> delección 1 x20
pares de bases
 Proteasa: elimina nucleótidos para traducir y
realizar la síntesis macromolecular
 Integrasa: integrar información genética del
virus en el núcleo de la célula

Fármacos van dirigidos los fármacos de antiretrovirales:

inhibidores de síntesis de la proteasa,
retrotranscriptasa, integrasa

Genes:

 Gag: glicoproteínas estructurales

 POL: enzimas
 ENV: envoltura Gp120 y Gp41
 LTR: inicio y terminación de la cadena
 Nef: son quimioatrayentes (atraen células blancas donde se
genera la infección para contagiarlas) produce -CD4,
ayudan al tropismo tisular, es el que desarolla el sida
Replicación:

 Glicoproteina reconoce el receptor

 El virion entra a la célula por gemación
 Retrotranscriptasa ayuda a la replicación (mutaciones)
 Integrasa ayuda a entrar en el núcleo
 Sintesis macromolecular
 Ensamblaje en RED y aparato de golgi
 El virus se replica de 10 a 50 viriones o copias
genómicas
 Sale por exositosis
 Un virion se queda dentro para llegar a órganos
lindoides
 En el órgano linfoide produce pirositosis (rompe las celulas blancas) y produce SIDA

Mutaciones:

 Influenza: hemaglutinina, neuraminidasa

 Covid: spike
 VIH: Gp120 y Gp41

Cándida en boca: niños (muguet), VIH, adultos con corticoides e inmunodeprimidos

Respuesta inmunitaria:

1. 2-4 semanas: síntomas pseudogripales: (como

mononucleosis infecciosa) faringitis, febrícula,
cefalea, inflamación de ganglios linfáticos (duran 7
días), entre el 49 y 69% son asintomáticos
 Estos síntomas se dan porque el virus llego a
células blancas, órganos linfoides y ganglios linfáticos,
respuesta de los macrófagos de citosinas
proinflamatorias
2. 3-6 meses: pérdida de peso, sudoración
nocturna, linfoadenopatía (ganglios linfáticos
cervicales), fiebre intermitente
 Virus se ha replicado en células blancas, médula ósea y
células madres pluripotenciales – se han disminuido las
células blancas, linfocitos CD4

Infecciones oportunistas: tuberculosis

Cuando baja la carga viral en sangre es que se fue a médula

ósea
Epidemiología

Humano comió carne de mono o tuvo relaciones con él

Pandemia: por la prostitución

Más muertes: meningitis y neumonías por hongos

Patología:

normal: 1000-1500 CD4

-500 CD4 tiene VIH

Sida: -200 CD4

Cargaviral es directamente proporcional al numero

de linfocitos CD4

 Lo más importante es la cantidad de linfocitos

CD4 en el cuerpo

Infecciones oportunistas producen:

 Diarrea de 1 mes
 Cándida en la boca
 Fuegos bucales de 3-4 semanas que produce gingivoestomatitis
 Exantemas en la piel
 Linfoma de burking y Hodking
 Sarcoma de kaposi

Neumonía por: bacterias: haemofilus influenza, neumococo, tuberculosis, hongos: neumositis jiroveci, aspergirus,
Histoplasma capsulatum, criptococus

Meningitis: neurotoxoplasmosis por toxoplasma gondi, tuberculosis meníngea, criptococo neoformans, y por JC

Clasificación:

Estadios:

A: asintomático o síntomas primarios,

adenopatías

 A1: asintomático o pseudogripales

B: infección oportunista no sistémicas:

cándida oral, leucoplasia vellosa, herpes
zoster en más de un dermatomo, fiebre,
diarrea y pérdida de peso

C: infecciones oportunista sistémica:

sarcoma de Kaposi, ulceras por VHS de
más de un mes de duración, neumositis
jirovesi neumonía, meningitis, cáncer y demencia leer la diapos

NEUMONÍA: (TAC tórax y RX tórax) (muestra de esputo o lavado bronquioalveolar)

 Neumonía bacteriana: pseudomonas pneumonia, haemophilus influenzae

Inicio brusco: disnea, dolor torácico pleurítico, tos con flema, fiebre +39°
Diagnóstico: gram + cultivo + antibiograma de esputo o lavado bronquioalveolar
Laboratorio: infiltrados pulmonares difusos bilaterales cavitaciones
 Tuberculosis: mycobacterium tuberculosis y avium
Inicio lento: pérdida de peso, tos crónica hemoptoica (+3 semanas), y disnea
Diagnóstico: baciloscopia BAAR y tuberculina
Laboratorio: infiltrados miliares
 Neumonía micótica: pneumogistis jirovesii
Cianosis, Hipoxemia, disnea, fiebre
Diagnóstico: microscopía con tinciones
Laboratorio: infiltrados unilaterales
 Neumonía por hongos: histoplasma capsulatum, aspergillus, cryptococcus neoformans, candida
Inicio lento: pérdida de peso, tos crónica hemoptoica (+3 semanas), y disnea
Diagnóstico: levaduras, hifas, canidio
Laboratorio: infiltrados miliares
 Virus: citomegalovirus
Inicio brusco: disnea, hipoxemia SDRA
Diagnóstico: IgG IgM

MENINGITIS: demencia (TAC)

 Neurotoxoplasmosis:
Cefalea, rigidez nucal, visión borrosa, convulsiones, corioretinitis
Diagnóstico: TORCH IgG IgM
 Tac: abscesos meníngeos
 Criptococo neoformans:
Fiebre elevada, cefaleas, visión borrosa
Tac: lesiones intracraneales en plexo locomotor
Diagnóstico: BAAR de LCR con levaduras encapsuladas
 Tuberculosis extrapulmonar
Enfermedad subclínica
Tac: lesiones intracraneales
Diagnóstico: baciloscopia BAAR y tuberculina
 Virus JC leucoencefalopatías:
Leucoencefalopatia multifocal progresiva, demencia
Diagnóstico: PCR

CÁNCER:

 HSV 8: hiperplasia de células mucoepiteliales, eritema violacio

 HSV 4: linfoma de Burkit yHodking
Diagnóstico: IgG e IgM, hemograma para ver leucemia para ver leucocitosis (+11 000 células) y blastos
(linfocitos inmaduros)
o Leucopenia (-4.000) –trombocitopenia (-150.000 plaquetas) 2-6 meses

Carga viral:

1: +500 CD4

2: 200-499

3: -200

Infecciones oportunistas:

Bacterias:

 mycobacterium tuberculosis:
isoniacida, rifampicina y
pirazinamida, pirimetadina,
levofloxasina
 mycobacterium avium:
rifampicina-isoniazida-etambutol
 neumococ: macrolidos,
betalactámicos

Hongos: más infecciones

 Cándida: bucal, piel, neumonía y

meningitus tratamiento fluconazol
 Cryptococcus neoformans:
mengitis, en heces de palomas tratamiento: anfotericina b + fluconazol
 Histoplasma capsulatum: transmición por esporas, tratamiento: anfotericina b + fluconazol
 Coccidioidomicosis: en piel
 pneumocystis jirovecii: en heces de palomas, agua, transmisión respiratoria, tratamiento: trimetoprima
sulfametoxazol, clotrimazol
 Apergirus: onicomicosis tratamiento: fluconazol
 Micosis superficial: clotrimazol
Virus:

 VPH: Aciclovir
 VPH3 Zoster: Aciclovir
 JC: tratamiento reducción de la supresión inmunitaria
 VHP4 Epstein Barr: Aciclovir, genera neumonía
 VHP8: TAR
 Molusco contagioso: cidofovir y electrocauterio
 HPV: electrocauterio
 Citomegalovirus: ganciclovir

Parásito:

 Toxoplasma: por heces de gato y perro (ellos se contagian por comer la carne de ratas y palomas) tratamiento:
pirimidina, sulfamida, clindamicina, trimetoprima sulfametoxazol, pirimetadina
 Cystoisospora belli: neumonía y meningitis
 cryptosporidium parvum: gastroenteritis tratamiento: nitasoxanida
Diagnóstico:

 Eliza (identifica los genes) y

Western Blot (identifica
anticuerpos frente a las
proteínas GP120 y GP41
 RT-PCR: carga viral
 Electroquimioluminicencia:
carga de linfocitos o
inmunofluorescencia
 Hemograma: controlar urea
y creatinina, transaminasas
para higado
 TORCH VDRL,cultivos,
coproparasitarios y estudios
de imágenes
Tratamiento: de por vida

TAR: enzima retrotranscriptasa nucleosídica

Análogos nucleósidos inhibidores de

retrotranscriptasa

Se usan 1 o 2 de estos

 Azidotimidina
 Zidovudina
 Emtricitabina FTC
 Tenofovir disoproxil fumarato

Análogos no nucleósidos inhibidores de

retrotranscriptasa

Siempre uno de estos

 Efavirenz
 Nevirapina
 etravirina

Inhibidores de proteasa:

Se usan 1 o 2 de estos

 Ritonavir
 Indinavir
 Lopinavir

Inhibidores de integrasa:

Se usan 1 o 2 de estos

 retalgavir

tratamiento común:

Raltegravir, tenofovir, emtricitabina

Caso clínico:
HTLV
ARN envuelto oncogén

Produce: leucemia aguda o sarcoma

(hasta 30 años después del contagio)

Receptor: linfocitos t, afecta a

ganglios linfáticos, piel y neuronas

Transmisión: sexual, lactancia,

jeringa o transfusión

Cambios a nivel óseo y células blancas,

Linfoadenopatía asociada a leucocitosis

Purpuras o petequias: trombocitopenia

 Diagnóstico: prueba Elisa de serología, Western Blot y RT-PCR, también
pruebas rápidas

 Blastos en niños: leucemia

Hemograma: blastos, atipias leucocitarias, + linfocitos

HDL: lactato deshidrogenasa para necrosis

Rayos X tórax: masas mediastonales

Parásitos en heces: strongyloides stercoralis

PICORNAVIRUS
POLIO
Produce parálisis flácida en el músculo
esquelético

Virus de ARN desnudo

Proteínas: VP1 (reconoce el receptor),

VP3, VP4

Transmisión: fecal oral, tropismo

Mayoría asintomática o abortiva,

poliomielitis paralítica o muerte por polio
(afecta al diafragma y causa insuficiencia respiratoria)

Citolisis: ruptura de células nerviosas, pierde movilidad de miembros inferiores, parálisis flácida y meningitis aséptica

Receptor: ICAM -1 de células M de microvellosidades de los intestinos

Glicoproteína: VP1

Incubación: 15-35 días

Replicación:

1) Glicoproteína VP1 reconoce el

receptor ICAM-1 y entra a la célula
del sistema digestivo
2) Se replica en el citoplasma
3) Se replica en el SNC y ganglios
linfáticos
4) Tropismo tisular hacia los axones nerviosos y produce lisis de las células

Produce: miocarditis, hiperplasia, ulceras

Fiebre, cefalea, náuseas, estreñimiento,

vomito, faringitis o parálisis grave

vacuna: oral o inactiva

 la inmunidad pasa de la madre al feto

 solo da una vez en la vida
 parálisis flácida = clostridum botulinium

Patogenia:

Puede ser asintomático o abortivo

3. Poliomielitis no paralítica: rigidez nucal,

dolor de espalda, cefalea, letargo, astenia,
visión borrosa
4. Poliomielitis paralítica: parálisis flácida
por una lesión motora
5. Poliomielitis bulbar: lesión motora del
Sistema neuromuscular inferior, afecta al
sistema respiratorio (diafragma)
6. Síndrome poliomielítico: secuela de la
polio, pérdida neuronal

Mejor terapia: fisioterapia

Epidemiología:

Vacuna: Albert Sabin también de rotavirus

Diagnóstico:

Muestra: fecal o LCR

 RT-PCR
 Titulación de anticuerpos

Prevención:

 Hervir el agua potable

 Vacuna
 +80 deben estar vacunados
RHABDOVIRIDAE:
RABIA
Virus de ARN envuelto en forma de bala
 Virus patógenos con 90% de mortalidad,
enfermedad crónica lenta
 Sin síntomas iniciales, solo la lesión traumatica
del animal

Hospedador: saliva de animales: perros, gatos, ratas,

murciélagos, zorros que no estén vacunados

Transmisión: mordida o rasguño de animal (más peligroso en la cara)

Endémico: Asia y américa latina

Receptor: receptor de acetil colina de células del

SNC

Glicoproteínas: proteína G

Proteínas: N, NS, M, G

Incubación: de meses hasta un año

Cambios de comportamiento hipersecreción

de saliva, fiebre, dolor de cabeza, espasmos
musculares parálisis y confusión mental
hidrofobia, citolisis en el cerebro

 Encefalopatía por rabia: fiebre, cefalea,

convulsiones, riguidez en la nuca, visión
borrosa

Diagnóstico: muestra es saliva

 Test de antígenos (no fiable)

 RT PCR
  Post mortem: cuerpos de negri

Replicación:

 Virus ingresa por mordedura o rasguño de animal

 Va hacia el hipocampo, meningitis
 Viremia secundaria: saliva del paciente

Tratamiento: Limpieza de herida inmunoglobulina + vacuna antirrábica -> Lous

Pateur en conejos

Por infección bacteriana: pasteurella sulbactan con un betalactámico

Prevención: animales vacunados, no animales callejeros, no estar cerca de

animales con síntomas

FILOVIRUS ARN envueltos

fiebres hemorrágicas: dengue, chicunguya, fiebre

amarilla, rubeola, ebola, marbug, fiebre de lassa,
hantavirus

reservorio: murciélagos y monos salvajes

contagio: zoonosis, comer carne cruda o comer

fruta con saliva de murciélago

mortalidad alta

EBOLA:
ARN monocatenario envuelto

2 cepas: bundibugyo ebolavirus y Zaire ebolavirus

Mortalidad alta, falla multisistémica, fiebres

hemorrágicas, fuerte daño de células vasculares

Lassa: en las orinas de los animales

reservorio: murciélagos y monos salvajes

glicoproteínas: GP24

receptor: receptor de transferencia de colesterol y

dominio de la mucina de células mucoepiteliales y
endoteliales de los vasos sanguíneos
 puede viajar a nivel renal, hepático, cardíaco e intestinal
y produce úlceras
 Ulceras con sangrado, vómitos y heces sanguinolentas,
úlceras internas, hepistaxis (hemorragia nasal)
 Deshidratación con shock hipovolémico y muere

Transmisión: cualquier líquido, comer carne contaminada

incubación: 1 a 20 días

Patología:

1. Se replica en vasos sanguíneos y monocitos,

macrófagos y células dendríticas
2. En monocitos produce la tormenta de citosinas
3. Respuesta inflamatoria exacerbada, fallo
multiorgánico y coagulación extravascular diseminada
4. Necrosis tisular= ulceras
5. Shock hipovolémico

Tiene vacuna: no está confirmada

 diagnóstico: antígenos Elisa, anticuerpos, RT-
PCR

tratamiento: recuperación de líquidos lactato de

ringer, transfusión de sangre, antivirales,
inmunoglobulinas

 Antivirales: ribavirina
 Suero e pacientes convalecientes

HONGOS
Células eucariotas bien estructuradas y compactas

 Pared celular: quitina, muy resistente, sobrevive a la prueba con KOH

 Membrana citoplasmática: con lípidos con ergoesterol
 Núcleo: cromosomas

Reproducción: sexual o asexual

Aeróbicos y anaeróbicos

Contagio: inhalación 80 a 90%, evade la respuesta inmunitaria y se esconde

se encuentran en zonas húmedas como: vagina, axila, periné, ano, ingle

genera: hipersensibilidad, infección, intoxicaciones, resequedad, picazón y sarpullidos

mastocitos ->histamina -> produce prurito

 Infección primaria: lupus eritematoso, artritis reumatoides en el nacimiento

 Infección secundaria: en el transcurso
 Mandarina -> penicilium
KOH: se hace un raspado y el koh rompe todas las células eucariotas excepto el de los hongos, se ven levaduras e
hifas

 Levaduriformes: levaduras como cándida, criptococo neoformes, sacharomises

 Hongos filamentosos: en el medio ambiente, histoplasmosis y aspergirus
 Quistes: pneumositis jirovesi es parasito y se trata con antibióticos

c. grabrata: más infecciones vaginales

aspergirus: diente de león

histoplasma: girasol

no produce titulación de anticuerpos

porque se esconde de la respuesta
inmune

endógeno: del propio cuerpo ->

micosis superficial o vaginal por
cándida

exógeno: de fuera
 ASPERGIRUS

neumonías: coloniza vías

respiratorias -> produce tropismo
tisular es parecido a tuberculosis

afecta a inmunodeprimidos

Muestra: sangre, LCR, orina, esputo, biopsia, cabello

 Cuadro clínico
 Microscopia: azul de lactofenol. KOH, GRAM, azul de bromuro, tinta china
 Cultivo: 1,2 días levaduriformes 1 -2 semanas filamentosos en agar saborou
 Antígenos
 Técnicas moleculares
 Inmunodermorreación
Tratamiento:

 Hace poro en la membrana plasmática: anfotericina b y colistina

 Inhibidor de la enzima desmetilasa que forma la membrana plasmática con ergosterol: fluconazol, itraconazol,
clotrimazol, mejor tópico

Mejor tratamiento: fluconazol + anfotericina B

Micosis superficial:
En piel epidermis: células dendríticas y de Langerhans, también en uñas y cabello

No produce anticuerpos

 Lesiones en forma de medallón

Fómites, contacto estrecho, corticoides, diabéticos, hiperhidrosis

Dermatitis seborreica y ptiriasis versicolor por malassozia furfur (en el cuero cabelludo y rostro en forma de mariposa)

Cultivo: Levaduriforme en forma de uvas o hifas de

color crema

Clima cálido

Lesiones hipo o hiper pigmentosas, lesiones con

prurito

Dermatitis seborreica: en forma de alas de

mariposa o en el cuero cabelludo, como reacción
alérgica, pica mucho y produce alopecia
 el 80% de alopecia es por malassezia

Tratamiento:

 Clotrimazol o nistatina
 Itraconazol via oral

Diagnóstico:

 Cuadro clínico
 Microscopia: azul de lactofenol. KOH, GRAM, azul de bromuro, tinta china
 Cultivo: 1,2 dias levaduriformes en agar saborou
 Antígenos
 Técnicas moleculares
 Inmunodermorreación

Tiña negra: palma y planta negra con mucho prurito, hortaea werneckii

Cultivo: colonias negras, levaduriforme hifas alargadas

Transmisión: Inouculación traumatica

Cuadro clínico: macula pigmentada negra e irregular con

prurito genera teratomas

Tratamiento:

 Ketoconazol y gentamicina
 Clotrimazol o nistatina
 Itraconazol via oral
 Fármaco: fulderma
 Corticoides para el dolor

Diagnóstico:

 Cuadro clínico
 Microscopia: azul de lactofenol. KOH, GRAM, azul de bromuro, tinta china
  Cultivo: 1,2 dias levaduriformes en agar saborou
 Antígenos
 Técnicas moleculares
 Inmunodermorreación

Piedra blanca y negra: como caspa y alopecia

Piedra blanca

 Collar tumefacto en el cabello

 Por hongo trichosporum
 Hifas con atroconidios y blastoconidios
 Transmisión: mala higiene, pelo de
caballo o mono

Diagnóstico: lo mismo

 Muestra: cabello
 lámpara de Wood: fluoroforos en pared
celular se ven en rayos UV

Tratamiento: lo mismo

Piedra negra

 Collar tumefacto en el cabello

 Por fómites y mal higiene

Micosis cutánea:
Lesiones eritematosas en dermis

 Candidiasis y aspérgirus

Dermatophytos:

 trichophyton: afectan al folículo piloso y produce alopecia, más en barba

 epidemophyton
 Microsporum: afectan al folículo piloso y produce alopecia, más en cabello
Dermatofitos o tiñas:

 hongo filamentoso (conidios y

artroconidios) que afecta a uñas, piel y
otras zonas queratinisadas
 Lesiones en forma de medallón
 Cultivo: algodón

Son las tiñas de cuerpo, barba, piel, uñas

Diagnóstico: lo mismo agar destroxa de

saborou

 Muestra: raspado de piel

Micosis subcutánea:
 Esporotricosis
 Cromoblastomicosis
 Micetoma
 Foehifomicosis
Lesiones verrugosas, por inoculación traumática, en personas que trabaja en el campo porque están en la tierra

También es endémica en américa latina amazonas, Arizona y paso entre mexico y eeuu

Infección en piel y respiratorias, transmisión respiratoria

Afecta a tejido adiposo y muscular

Micosis endémicas:
Son hongos filamentosos

 Coccidioidomicosis
 Histoplasmosis
 Blastomicosis
 Paracoccidioidomicosis

 Hongos dimórficos filamentosos

 Micosis profundas y sistémicas que producen verrugas,
neumonías entre otros
 Lugares tropicales subtropicales con cactus y roedores
 Transmisión: inhalación, producen neumonías o por
lesión traumática con una rama

Coccidioidomicosis

Transmisión: inhalación

 Está en suelo rico en guano, excremento de

murciélago y roedores
 Suele ser asintomática

c. immitis y c. posadassi

 Produce fiebre del valle de San Joaquín

 Incubación: 3 a 4 días
  Endoesporas en cavidad pulmonar

Inicia con infección respiratoria, luego eritemas y

puede llegar hasta los huesos

Produce lesiones verrugosas

Neumonías con infecciones miliares

 Paquete enzimático: colagenasa, ureasa,

elastasa, proteasa, hialuronidasa, enzimas que
rompen el tejido del paciente
 Quelantes de hierro: sideróforos que absorben
el hierro
 Diseminación fácil
 Termófilos: soportan cambios de temperatura
 Di mórficos filamentosos: crecen en tierra
 Diagnóstico:

Muestra: esputo, exudado, tejido

Es en forma de esférulas

 Microscopía KOH o azul: si se ve esferulas es este

 Pcr
 Cultivo con agar de saboroud: artroconidios
 Inmunodermorreaccion
 Inmunodifusión en disco

Tratamiento: fluconazol o Anfotericina B

Histoplasmosis:

 Hifa blanquecina y marrón, son

microconidios esquinulados (en forma de
girasol)
 Es levaduriforme en forma de girasol en
humanos y en suelo es filamentoso
 Se encuentra en guano de aves y
murciélagos

Se contagian: científicos, biólogos,

antropologos

 Cutánea: Lesiones papulares

 Pérdida de peso, fatiga, úlceras bucales,

hepatoesplenomegalia
 Infiltrados miliares
 diagnostico lo mismo
muestra: esputo, lavado broncoalveolar
en forma de levaduras intracelulares
 microscopia
 antígenos
 cultivo: colonias de color cafe
 PCR
Tratamiento: fluconazol más anfotericina B

Paracoccidiomicos

transmisión: inoculación traumática de un armadillo

en las amazonas

 lesiones verrugosas, ulceras en boca, linfoadenopatía

 hongo levaduriforme

diagnostico:

muestra: rapado, lavado bronquioalveolar

levaduras multigemantes

 microscopia: huellas de oso

 PCR
 Cultivo: hongo levaduriforme

Tratamiento:

Itraconazol y fluconazol

Blastomicosis:

Misisipi áfrica Europa y oriente medio

 Levaduras no encapsuladas de forma filamentosa

 Transmisión: aire o contacto con suelo, en especies
orgánicas en descomposición
 Verrugas y linfoadenopatía
 Tratamiento: fluconazol itraconazol y anfotericina B
 levaduras multigemantes
Micosis oportunista:
Inmunodeprimidas

 Cándida: neumonía, cualquier tipo de infección

 Criptococo: meninguitis y neumonía, en heces de
palomas
 Aspergirus: neumonía, en suelo, no necesita ser
inmunodeprimido
 Murcormidiosis: india, hongo negro
 Hialohifomicosis
 Pneumosistys jiroveci: neumonía, en heces de
roedores
 Penicilium: infección en piel, meningitis y
neumonía, compuesto orgánico en descomposición

Pueden ser: endógenos o exógenos

No son patógenos para inmunocompetentes

Cándida

Cándida Auris: la más patógena, genera sepsis y

está en hospitales

 Endógenos: vagina (glabrata), intestino

 Tiene biofilms: le permite encapsularse
en fómites
 Enzimas
 Son levaduriformes
 Incubación: 36 a 72 horas
 Enfermedad en mucosas y cutáneo,
diseminación: hepático, neuronal y cardiaco
 Produce mugget
 Reconoce le epitelio, ingresa prolifera y absorbe carbohidratos, proteínas y hierro del paciente, crece se
multiplica
diagnostico:

Muestra: sangre, LCR, raspado

 microscopia: hifas y levaduras
 cultivo: Saboroud
 antígenos
 PCR

tratamiento:

 clotrimazol, ketoconazol
 oral: fluconazol itraconazol
 colonización vesical: fluconazol +
anfotericina B
Criptococo

 Se encuentra en heces de palomas

 Esta encapsulado,
 Transmisión: inhalación, comida o inoculación
traumatica
 Incubación: indeterminado
 Es el caballo de troya
 Produce neumonías y meningitis
 Infiltramos miliares

LCR:

 Criptococo: agua de roca (ploma), -glucosa + proteinas, +

dnesidad y células
 Virus: no cambia
 Bacteria: pus sangre
Aspergirus:

 En forma de diente de león, filamentoso, micro

conidios
 Produce lesiones alérgicas infecciones
pulmonares
 Cepas: fumigatus y Niger

Morfología: micelial hialina

 Micelio: el palo
 Blastoconidio: la cabeza
 Artroconidios: puntos
 Microconidios: los que salen:

Colonia: color marrón

Endógeno: orofaringe, fosas nasales

 Trasmisión: inhalación

zona enquistada a nivel pulmonar

diagnóstico: lo mismo

 muestra: LCR
 microscopia: diente de león
 cultivo
 antígenos
 galactomanano: es prueba para asperigurs
tratamiento:
fluconazol y anfotericina B

extraer las lesiones

Pneumosistys jiroveci

 forma de quiste, ciclo de vida de parásitos

 está en heces fecales de roedores
 zonas frías y templadas
 trasmisión: inhalación
 incubación: de 3 -12 semanas
 neumonías: con infiltrados unilaterales, disnea, cianosis,
taquipneico

diagnóstico:

 muestra: esputo
 microscopia: se ven quistes
 antígenos
 PCR

Tratamiento:

Trimetroprima, clindamicina, primoquina