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inflamacion-aguda-y-cronica

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Inflamación
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 ¿Qué es la inflamación?
q Es una respuesta casi universal frente al daño tisular
provocado por estímulos nocivos como los traumatismos
mecánicos, la necrosis tisular y la infección.
q Puede ser de dos tipos: aguda y crónica.
qLas reacciones inflamatorias son la base de algunas enfer-
medades crónicas como la artritis reumatoide, la
ateroesclerosis y la fibrosis pulmona1 y también de algunas
reacciones de hipersensibilidad.

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 Etiología
q La reacción inflamatoria puede descencadenarse por factores
como:

q Bacterianas, víricas, micóticas,

1. Infecciones
parasitarias.

2. Reacciones q Llamadas también

inmunitarias “hipersensibilidad”.

q Físicos, traumatológicos,
3. Agentes
biológicos y químicos.
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 Clasificación
q Según el tiempo de evolución, la inflamación se clasifica en:
a) Aguda
b) Subaguda q Es importante tomar
c) Crónica en cuenta el tiempo de
duración, la etiología,
la morfología, la
localización y el
carácter del exudado
para determinar de
qué tipo de lesión se
trata.

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 Signos cardinales de Celso
1. Calor: Aumento de
temperatura.

2. Rubor:
Enrojecimiento.

3. Tumefacción:
Aumento de volumen.

4. Dolor

5. Pérdida de la
@fisiostudents_ función (Inflamación
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más crónica).
Signos cardinales de Celso

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 Inflamación aguda
q Es rápida, dura menos de 2 semanas.
q Suele ser leve y autolimitada.
q Cuando se encuentra un agente lesivo, los fagocitos residentes
en los tejidos tratan de eliminarlos. Al mismo tiempo, liberan
moléculas solubles que median la inflamación para fomentar la
salida de plasma y el reclutamiento de los leucocitos cir-
culantes hacia el lugar donde se encuentra el agente lesivo.

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 Inflamación aguda
q Tiene tres componentes principales:

1. Vasodilatación de los vasos pequeños con aumento del flujo.

2. Aumento de la permeabilidad microvascular (que permite la salida
de las proteínas plasmá;cas y los leucocitos de la circulación)
3. Migración de los leucocitos con acumulación en el foco lesional y
ac;vación para eliminar el agente lesivo.

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 Respuesta inflamatoria
q Los pasos de la respuesta inflamatoria se pueden aprender
como las “cinco R”:
1. Reconocimiento del agente lesivo.
2. reclutamiento de los leucocitos.
3. Retirada del agente.
4. Regulación (control) de la respuesta.
5. Reparación.

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Mediadores de la inflamación

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 Edema
q El edema es una acumulación de líquido en el espacio extravascular
y en los tejidos inters;ciales.
q Es el resultado del aumento de la presión hidrostá;ca capilar, del
aumento de la presión osmó;ca del líquido inters;cial, del aumento
de la permeabilidad de las vénulas y de un sistema linfá;co saturado
que es incapaz de acomodarse a este aumento sustancial de líquido y
proteínas plasmá;cas.

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 Edema
q La manifestación clínica del edema es la hinchazón.
q Éste puede ser de tres ;pos:
o
Trasudad
lí qu i d o que Exudado
el r i za por
Es
m a e l edema Se car ac t e
primero f
o r
a c i ́ ,
on un elevado
la i n fl a m tener
durante ́ lu las o e n p r o t eínas.
y po c a s c e contenid puesta
tiene mu p r o t eínas. Se form a e n r e s
c a s ores,
y muy po c onstituid
o
a lesio n e s m en
llas y
Está n t e por a m p o
an t em e como es.
predomin d i s u el t os y quemad u r a s s o la r
os
electroĺ it
agua.
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 Edema

Pus
e n e u t r ofi ́ los,
Contie n dos
o s li c u a
product e s t i on
́ de
i g
de la d yacentes,
b
tejidos su y, a
exudad o
b a c t e r i as si
menudo, ́ .
ion
hay infecc

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 Presión Presión
Hidrostática Coloidosmótica
q Es aquella presión que q Es aquella presión que da
da lugar a la salida de lugar a la entrada de
líquidos del torrente líquidos en los capilares.
circulatorio.

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 Reacciones de los vasos
sanguìneos
q Las reacciones vasculares incluyen:
1. Cambios en el flujo de sangre.
2. Cambios en la permeabilidad vascular.
Ambos orientados a maximizar el desplazamiento de las
proteínas plasmáticas y los leucocitos que se dirigen hacia el
lugar de la infección o la lesión.

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 Cambios en el flujo y el calibre de los
vasos
q Estos cambios se producen poco después de la lesión:
1. Vasoconstricción.
2. Vasodilatación. Aumento del flujo, calor y eritema. La histamina
induce
3. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura vasodilatación,
con salida de un líquido rico en proteínas (exudado). eritema y estasis.
4. La pérdida de líquido y el aumento del diámetro
vascular reducen la velocidad del flujo de la sangre con
aumento de la viscosidad de la sangre.
5. Estasis.

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 Incremento en la
permeabilidad vascular
q Desprendimiento del endotelio.
q Acompañada de adhesión plaquetaria.
q Persiste hasta que el vaso se repara o se
trombosa.

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 Reclutamiento de los leucocitos a los
focos inflamatorios
q Los leucocitos reclutados eliminan los agentes lesivos.
q Los neutrófilos y los macrófagos son los más importantes en
las reacciones inflamatorias.
q Los neutrófilos se producen en la médula ósea y los macrófagos
son células de respuesta más lenta.
q Estos leucocitos ingieren y destruyen bacterias y otros
microbios, además del tejido necrótico y las sustancias
extrañas.

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 Reclutamiento de los leucocitos a los
focos inflamatorios
q El viaje de los leucocitos desde la luz vascular a los tejidos es
un proceso mediado y controlado por las moléculas de
adhesión y las citocinas.
q Éste proceso puede dividirse en fases:
1. Adhesión de los leucocitos al endotelio.
2. Emigración leucocitaria.
3. Desplazamiento de las células hacia el agente lesivo.

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Adhesión de los leucocitos al endotelio
q La unión de los leucocitos a las células endoteliales viene
mediada por las moléculas de adhesión complementarias de
los dos tipos celulares, cuya expresión está aumentada por las
citocinas.
q Las citocinas las secretan las células de los tejidos en
respuesta a los microbios y otros agentes lesivos.

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Adhesión de los leucocitos al endotelio
qLas dos principales familias de moléculas implicadas en la
adhesión y la migración de los leucocitos son:
1. Las selectinas
2. Las integrinas.
q Estas moléculas se expresan en los leucocitos y las células
endoteliales, igual que sus ligandos.

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 Emigración leucocitaria
q Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de
lesión mediante los siguientes pasos:
1. Marginación.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigración.
5. Migración al
sitio de lesión

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 Emigración leucocitaria
1. Marginación 2. Rodamiento
q Con la ectasia, los q Leucocitos ruedan sobre la
leucocitos abandonan la superficie endotelial.
columna central y se q La unión mediada por
marginan a las paredes del moléculas adhesivas:
vaso. selectinas.
q Su aparición es estimulado
por mediadores

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 Emigración leucocitaria
3. Adherencia 4. Transmigración
q Leucocitos se adhieren q Los leucocitos se deslizan
firmemente al endotelio. entre la unión celular.
q Mediada por moléculas q Rompen la membrana
adhesivas: integrinas. basal local.
q Fenómeno denominado
”Diapédesis”.

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 Emigración leucocitaria.
5. Migración al sitio de lesión o Quimiotaxia de los leucocitos
q Se define como el movimiento a favor del gradiente químico.
q Las sustancias exógenas y endógenas pueden actuar como
sustancias quimioatrayentes y entre ellas se incluyen:
1. Productos bacterianos, sobre todo péptidos con termina-
ciones N-formilmetionina.
2. Citocinas, sobre todo la fainilia de las quimiocinas.
3. Componentes del sistema del complemento, sobre todo CSa.
4. Productos de la vía lipooxigenasa del metabolismo del ácido
araquidónico (AA), sobre todo leucotrieno B4 (LTB4) .
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 Fagocitosis y eliminación del agente
lesivo
q Cuando se reclutan los leucocitos al foco infeccioso (sobre todo
los neutrófilos), éstos se deben activar para que realicen sus
funciones.
q Las respuestas funcionales más importantes para la
destrucción de los microbios y otros agentes lesivos son la
fagocitosis y la destrucción intracelular.

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 Fagocitosis
q La fagocitosis implica tres pasos secuenciales:
1. Reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir
por el leucocito.
2. Atrapamiento, con posterior formación de una vacuola
fagocitica.
3. Destrucción o degradación del material ingerido.

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 Fagocitosis
1. Reconocimiento y unión 2. Atrapamiento
q Los receptores de manosa, q Formación de seudópodos.
los receptores barredores y q Formación de fagosomas.
los receptores de diversas
opsoninas se unen a los qEl fagocito libera el contenido
microbios y los ingieren. de los gránulos al espacio
extracelular y provoca
lesiones en las células
normales vecinas inocentes.

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 Fagocitosis
3. Destrucción
q La destrucción de los microbios y material ingerido es gracias
a las ERO, las especies reactivas del nitrógeno, que derivan
principalmente del óxido nítrico y las enzimas lisosómicas.

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 Inflamación crónica
q Es lenta; puede durar meses o incluso años.
q Puede ser grave y progresiva
q Es una respuesta de duración prolongada en la que se observa
daño tisular e intentos de reparación.

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 Inflamación crónica
q Puede surgir por dos vías:
1. Sigue a la inflamación aguda y puede ser el resultado de la
persistencia del agente lesivo o de alguna otra interferencia
en el proceso normal de curación.
2. Puede ser el resultado de una respuesta inmunitaria frente a
un tejido huésped alterado (p. ej., un implante o una sutura) o
puede ser el resultado de una enfermedad autoinmune (p. ej.,
artritis reumatoide).

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 ¿Qué causa la inflamación
crónica?
q Por microorganismos difíciles de
1. Infecciones
erradicar, como micobacterias y
persistentes
algunos virus, hongos y parásitos.

2. Enfermedades por q Artritis reumatoide, esclerosis

hipersensibilidad múltiple, alergias.

3. Exposición
prolongada a agentes
q Silice.
tóxicos, exógenos o
endógenos
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 ¿Qué causa la inflamación
crónica?

q Alheimer, diabetes mellitus tipo 2

4. Enfermedades
(potencialmente impulsadas por la
neurodegenerativas
inflamación).

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Factores que afectan el proceso
de curación

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 Morfología
1. Infiltrado de células q Células plasmáticas, macrófagos y
mononucleares linfocitos.

q Inducida por la persistencia del agente

2. Destrucción tisular
lesivo o inflamación.

q Mediante la sustitución por tejido

3. Intentos de curación
conjuntivo mediante “angiogenia”
(proliferación de pequeños vasos) y
fibrosis.
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 Células y mediadiores
q Son fagocitos que se comportan como
filtros para las particulas, microbios y
células viejas.
1. Macrófagos
q Son las células predominantes en la
mayor parte de las reacciones
inflamatorias.

q Distribuidos por los tejidos

conjuntivos; participan en las
2. Mastocitos
reacciones inflamatorias agudas y
crónicas.

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 Células y mediadiores
q Muchas variantes de inflamación
crónica, que duran meses, siguen
3. Neutrófilos
presentando gran cantidad de neu-
trófilos.

q Abundantes en las reacciones

2. Eosinófilos inmunitarias mediadas por IgE y en
las infecciones parasitarias.

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 Referencias bibliográficas
1. Abbas, A., Lichtman, A., & Pillai, S. (2020). Hipersensibilidad: Trastornos
causados por respuestas inmunitarias. En A. Abbas, A. Lichtman, & S.
Pillai, nmunología Básica: Funciones Y Trastornos del Sistema
Inmunitario (págs. 219-232). Elsevier.
2. Olazabal Olarreaga, I., & Arias, J. A. (2018). Hipersensibilidades de tipo
II, III y IV. En I. Olazabal Olarreaga , & J. A. Arias, Inmunología Básica
Para Medicina (págs. 119-125). Philadelphia: Elsevier.
3. Ritter, J. M. (2020). Mecanismos celulares: Defensa del huésped. En J.
M. Ritter, Farmacología (pág. 104). Barcelona: Elsevier.
4. Robbins. (2018). Enfermedades del Sistema Inmunitario. En A.A. Vinay
Kumar, Patología Humana (pp. 134-144). Barcelona, España: Elsevier.

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