CATEDRA: MED II - NEUMOLOGIA

ESPERANZA
Y SUS AMIG@S
TEMA: TB Pulmonar Epidemiologia,
clasificación, anatomía patología, patogenia,
Univ.: Ray-Kam
DR: Alicia Cuevas R:2 1y2
TEORICA
mecanismo de resistencia.

 En el siglo XIX y XX, se realizaron múltiples procederes

¿QUE ES LA TUBERCULOSIS? quirúrgicos:
Es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica En ese entonces se pensaba que el pulmón tenía unas lesiones
producida por el Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch, que ulcerosas y estas lesiones ulcerosas se podían curar haciendo que
se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros el pulmón este en reposo absoluto, es decir haciendo que haya un
órganos. reposo del parénquima pulmonar, que no haya movimiento de
este parénquima y así las lesiones ulcerosas del pulmón puedan
La tuberculosis tiene una implicación:
cicatrizarse.
SOCIAL: (porque afecta a determinados sectores de la población, sobre Basado en el inconveniente para la cicatrización de las ulceras
todo a poblaciones con niveles socioeconómicos bajos). pulmonares era la imposibilidad de dejar en reposo el
parénquima, por los continuos movimientos respiratorios. Se
Es una enfermedad social con implicaciones médicas, que siempre
trataba de conseguir colapso pulmonar, mediante
ocurre desproporcionadamente entre poblaciones en menoscabo,
procedimientos como:
tales como mendigos, mal nutridos, y en hacinamiento.
 Toracoplastias (amputación de costillas)
MEDICO –epidemiológica: Es una enfermedad infecto contagiosa,
 Frenectomia (seccionar el nervio frénico)
transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica
 Escalenectomia (seccionar los músculos escalenos)
variable, producidas por micro bacterias del complejo Micobacterium
 Pneumolisis extra pleural (separar el pulmón y ambas hojas
tuberculosis.
pleurales)
ETIOLOGIA:  Neumotórax terapéutico
 Estas técnicas tenían una elevada morbilidad y mortalidad,
El Mycobacterium tuberculosis, forma parte de uno de los cuatro los pacientes seguían muriendo por TB y además se
componentes del complejo micobacteria tuberculosis este complejo complicaban y morían por estos procedimientos quirúrgicos
se caracteriza por tener un similar DNA en 95% todas estas  El tratamiento de la tuberculosis cambia radicalmente con la
micobacterias van a tener el mismo DNA. llegada de los antibióticos.
 En 1938 con sulfanilamina
Entre este complejo de micobacteria tuberculosis podemos mencionar
 En 1943, la estreptomicina, descubierta por Wakman y
que está:
Schatz, se utilizó desde 1944, usado como el primer
 M. Tuberculosis u hominis (produce la infección en el ser antibiótico eficaz frente al Micobacterium Tuberculoso.
humano).  Posteriormente la TB se convertiría en una enfermedad
 M. Bovis (produce la infección en la vaca). curable a mediados de la década de los 50.
 M. Africanum (produce infección en continente africano).  Se considera que la TB tiene mejor pronóstico con la mejora
 M. Microti (produce infección en los ratones). de las condiciones socio – económicas bajas y con una
quimioterapia adecuadamente aplicada.
HISTORIA
EPIDEMIOLOGIA
 Descubrimiento por Roberto Koch del Micobacterium
Tuberculosis, el 24 de marzo de 1882. Se divide en dos grandes apartados:
 Con este descubrimiento se describe por primera vez el - Situación Endémica en el Mundo
agente causal de la TB.  Mortalidad
 La tuberculosis una de las enfermedades más antiguas.  Morbilidad
 El desconocimiento sobre su etiopatogenia ha influido para  Incidencia
no conseguir un control adecuado de la enfermedad. - Cadena epidemiológica de la Tuberculosis
 En tiempos de Hipócrates no se admitía la naturaleza
infecciosa o contagiosa de la enfermedad (se considera AGENTE:
MYCOBACTERIUM
hereditaria y diatésica).
TUBERCULOSIS
 A mitad del siglo XIX se aceptó la naturaleza infecciosa y
HUESPED: RESERVORIO: HUMANO
trasmisible de la TB debido al descubrimiento de Robert
SANO O INFECTADO Y
Koch, además que fue el primero en hablar de la posibilidad SER HUMANO SANO ANIMALES
de controlar esta enfermedad mediante aislamiento de los
CADENA
enfermos.
 En el siglo XIX y XX, nacieron los sanatorios antituberculosos. PUERTA DE ENTRADA: EPIOLOGICA PUERTA DE SALIDA:
 En 1913 el sanatorio de Durtol, se separaban a los enfermos RESPIRATORIA RESPIRATORIA
en 2 grupos, un grupo potencialmente curables con (71% de
curación) y otro grupo incurables con enfermedad muy MODO DE TRANSMISION:
avanzada (7,5 % curación). VIA AEROGENA, VIA
 Se evidencia la importancia del diagnóstico y tratamiento DIGESTIVA, VIA UROGENITAL,
CUTANEO MUCOSA,
precoz de la TB.
TRANSPLACENTARIA
La cadena epidemiológica tiene un agente causal y este agente causal cavernas en la radiografía y por lo tanto es un paciente con
es el mycobacterium tuberculoso, luego esta seguido de un reservorio baciloscopía positiva.
que es el lugar donde se aloja el mycobacterium, donde el reservorio
va ser el hombre sano infectado o el hombre enfermo, el mecanismo MECANISMO DE TRASMISION
de trasmisión de cómo llega a producir enfermedad, el mecanismo de VIA AEROGENA que es la vía inhalada del mecanismo de trasmisión
trasmisión más frecuente en un 95% mycobacterium tuberculoso es la más frecuente.
vía aerógena, este mecanismo de transmisión debe afectar a un
hombre sano, huésped (HOMBRE SANO). Hombro enfermo: Elimina micro – gotas (TIENEN EN SU INTERIOR
BACILOS DE LA TB)
AGENTE CAUSAL
 Reír
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO
 Estornudar
Tiene una estructura química, pared bacteriana, tiene proteínas,  Hablar
carbohidratos, vitaminas, minerales, lípidos.  Cantar
 Toser
CARACTERÍSTICAS:
De acuerdo al diámetro de estas microgotas se puede evidenciar
 Aerobio estricto: quiere decir: que su crecimiento está cuales son las infecciosas y cuales no:
subordinado por una concentración alta de oxígeno, además
su adecuado crecimiento se va llevar en aquellas zonas  >10 um no son infecciosas alcanzan vía aérea superior.
donde haya una mayor tensión de oxígeno, por ejemplo: en  5 – 10 um alcanzan vía aérea proximal, solo llegan a esta vía
regiones de los lóbulos superiores del pulmón es donde se va no tienen condiciones favorables para su crecimiento,
alojar más fácilmente el Mycobacterium Tuberculoso. tampoco desarrollan la infección.
 Resistente frio, congelación y desecación  1 – 5 um son infecciosas alcanzan región alveolar, estas SON
 Sensible al calor, luz solar y luz ultravioleta LAS MÁS INFECCIOSAS
 De multiplicación lenta (14 a 24 horas): puede ser de horas,  Se necesitan más o menos de 10 a 200 bacilos para infectar
días, años, este le puede dar la característica de estar latente y producir TB.
o durmiente su multiplicación.
Los bacilos llegan hasta el alveolo pulmonar, son fagocitados por
 La pared celular tiene una estructura química: muy
los macrófagos alveolares (primera defensa), si los macrófagos
importante ya que le confiere ciertas características, como
matan al bacilo no existirá enfermedad, pero si se reproducen y
ser:
hacen estallar el macrófago producen enfermedad tuberculosa.
COMPONENTE PROTEICO: peptidoglicano
A parte de la vía aerógena existe otros medios de mecanismos de
Que es responsable de la: transmisión, como ser:

 Respuesta inmunológica  INHALADA: 95% de los casos.

 Hipersensibilidad retardada  INGESTIÓN: vía digestiva debido al consumo de alimentos
contaminados 3% (como leche no pasteurizada - M. bovis
COMPONENTE LIPÍDICO: lipoarabinomanano (LAM), Ácidos Micolicos que va producir la TB).
– Arabinogalactano – Lípidos libres – Glucolípidos  CONTACTO DIRECTO:
Ocupacional 39%
Responsable de su coloración y virulencia (BAAR) acido alcohol
Familiar 34%
resistente
Otros 22%
RESERVORIO  CONGÉNITO: Poco conocida (Vía transplacentaria por la
tuberculosis miliar).
El reservorio es el lugar donde se aloja el microorganismo es decir
puede ser el hombre sano infectado o el hombre enfermo. HUESPED

FUENTE DE INFECCIÓN Dentro de la cadena epidemiologia es aquel hombre sano que no ha

enfermado, donde se va producir las enfermedades, el huésped es
HOMBRE SANO INFECTADO: Es decir es un hombre que no desarrolla aquella persona susceptible de enfermar y aquel que puede tener
signos ni síntomas, no contagia es ASINTOMATICO, y no es fuente de ciertos factores de riesgo.
infección, puede llegar a presentar una enfermedad si presenta una
deficiencia inmunológica. HUESPED SUCEPTIBLE DE ENFERMAR - FACTORES DE RIESGO:

HOMBRO ENFERMO: Es considerado una fuente de infección, si  Edad: < 5 años y > 65 - 70 años
contagia, si desarrolla signos y síntomas, tiene la característica de que  Sexo: Afecta a varones
puede ser variable y la localización más infectante puede ser en los  Inmunodeficiencias y Factores de Riesgo, como:
pulmones, si es una tuberculosis pulmonar este puede desarrollar  Desnutrición
 Alcoholismo 2
  Inmunodepresión El año 2016 los departamentos con mayor cantidad de tuberculosis era
 Diabetes mellitus santa Cruz, La Paz, CBBA.
 VIH – SIDA
 Beni y Tarija también hay una cantidad elevada de pacientes
D-1) Debemos tener en claro que es una enfermedad mortífera que con baciloscopia positiva.
causa una elevada mortalidad en el mundo.
En el año 2019, se realiza una evaluación sobre la incidencia notificada
D-2) La tuberculosis es la primera causa de muerte por enfermedades de pacientes por tuberculosis por departamento:
infecciosas en el mundo
 Santa Cruz 42.7%
D-3) Cada año ocurre entre 8 millones de casos nuevos, y 3 millones de  La Paz 21%
personas mueren de la enfermedad de la tuberculosis.  Cochabamba 14%

D-4) 95% de los casos ocurre en países en desarrollo, es decir con bajo CLASIFICACION
nivel socioeconómico, y entre el 19 y 43 % de la población mundial está
infectada por el MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS. BASADA EN LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA ENFERMEDAD:

EPIDEMIOLOGIA  TUBERCULOSIS PULMONAR: Implica el parénquima

pulmonar o el árbol traqueo – bronquial.
Respecto al análisis de la situación endémica mundial:  TUBERCULOSIS EXTRA – PULMONAR: Involucra otros
órganos que no sean los pulmones, como ser:
 La pobreza VIH – SIDA, la migración, el crecimiento TUBERCULOSIS GANGLIONAR, PERICARDICA, INTESTINAL,
demográfico condicionan incremento de la TB. UROGENITAL, DIGESTIVA, OSTEOARTICULAR, CUTANEA.
 Con la pandemia de COVID – 19 ha revertido los avances
alcanzados en la última década en la lucha contra la TB. CLASIFICACIÓN BASADA EN LA HISTORIA DE TRATAMIENTO PREVIO:
Debido a esta pandemia se ha afectado seriamente el acceso
a los servicios esenciales de la prevención y atención de la PACIENTES NUEVOS: Que nunca han sido tratados por tuberculosis o
TB en el 2020. que han recibido medicamentos anti Tuberculosos por menos de un
 A nivel mundial, en 2020, se estimaron que 9.9 millones de mes.
personas enfermaron de tuberculosis, es decir, si se PACIENTES PREVIAMENTE TRATADOS: Que han recibido un mes o
estimaba anteriormente que cada año iban a enfermar 8 más de los medicamentos anti Tuberculosos en el pasado.
millones de personas TB, después de esta pandemia se ha
estimado que aproximadamente 9.9 millones enferman de Se clasifican además por los resultados de su más reciente ciclo de
TB, SE AUMENTÓ LA CANTIDAD de pacientes que enferman tratamiento de la siguiente manera:
con tuberculosis.
 PACIENTES CON RECAIDAS: Han sido previamente tratados
PAISES CON SERIOS PROBLEMAS CON TUBERCULOSIS por TB, declarados curados o tratamiento completo al final
de su último ciclo de tratamiento y ahora son diagnosticados
 ASIA con un episodio recurrente de TB (ya sea una reactivación o
 AFRICA una reinfección).
 BOLIVA  PACIENTES CON FRACASO: Son aquellos previamente
tratados por TB y que su tratamiento fracasó al final de su
SITUACION EN BOLIVIA
tratamiento más reciente (PX que sigue con baciloscopía al
 El año 2015 hubo incidencia 66.9 por cada 100.000 4to mes de tratamiento).
habitantes.  PACIENTES CON PERDIDA AL SEGUIMIENTO: Fueron
 El 47,7 por 100.000 de TBP BAAR (+), problema de gran tratados previamente por TB y declarados perdida al
magnitud en Bolivia. seguimiento de su tratamiento más reciente (antes
 Los grupos más afectados, en edad productivo, reproductiva abandono recuperado).
y de mayor contacto social (15 a 34 años) predominio en  OTROS PACIENTES PREVIAMENTE TRATADOS: Son aquellos
sexo masculino, razón de 1,5 hombre por mujer. cuyo resultado después del tratamiento más reciente es
 El proceso se identifica de drogo resistencia a partir 2004 desconocido o indocumentado (ante transferencias
hasta el 2015 se detectó 570 casos de TB MDR. desconocidas).

En la tasa de incidencia notificada el año 2016 en BOLIVIA CLASIFICACION BASADA EN LA CONDICION DE VIH:

Se hizo una evaluación por departamento, del cual se identificó:  PACIENTE CON TB Y VIH: Se refiere a cualquier caso
bacteriológicamente confirmado o clínicamente
 En el departamento de Santa Cruz hay mayor incidencia de diagnosticado de TB y que tiene un resultado confirmado de
casos de pacientes con TB, baciloscopía positiva con un 45% VIH al momento del diagnóstico de TB o posterior al mismo.
 La Paz con 19 %
 PACIENTE CON TB Y SIN VIH: Se refiere a cualquier caso
 Cochabamba con un 14%
bacteriológicamente confirmado o clínicamente
3
 diagnosticado de TB y que tiene un resultado negativo de la  Se enfrenta a 3 tipos de células Macrófagos Alveolares, NK,
prueba del VIH realizada al momento del diagnóstico de la y LINFOCITOS T GAMMA Y DELTA.
TB. Cualquier paciente con TB y sin diagnóstico de VIH en el  Los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares y
que posteriormente se confirme presencia de VIH debe ser luego hay un crecimiento bacteriano gana el bacilo y se
reclasificado. desarrolla la enfermedad.
 PACIENTE CON TB Y ESTADO DE VIH DESCONOCIDO: Se  Los glucolípidos inhiben la fusión fagolisosomal, evitando
refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o que el macrófago los fagocite
 El crecimiento intracelular de los bacilos, lleva a la
clínicamente diagnosticado de TB que no tiene ningún
destrucción del macrófago
resultado de la prueba del VIH y no hay otra evidencia
 El pulmón tiene una inmensa alveolitis
documentada de inscripción a la atención del VIH. Si
 Hay un escape de mico bacterias hacia los linfáticos
posteriormente se determina el estado de VIH del paciente,
regionales y también escapan hacia los conductos linfáticos
este debe ser reclasificado. entrando a la circulación pulmonar ́pueden llegar a todo el
cuerpo.
PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS
REACTIVACION TUBERCULOSA O TUBERCULOSIS PORT-
PRIMARIA
Definición: Es la aparición de enfermedad tuberculosa en un paciente.
Que había estado en contacto con el bacilo tuberculoso.
El 90 % de las personas tendrán controlados a los bacilos en estado
latente para toda la vida, por medio de sus defensas inmunes.
Un 5% presentara TB primaria progresiva y el otro 5 %
presentará la enfermedad en estadios tardíos de la vida (TB de
reactivación o post primaria).
Son aquellos pacientes que pueden desarrollar tuberculosis pero en
estadios tardíos.
Una vez que el mycobacterium tuberculoso ha llegado por vía Patrones de tuberculosis.
aerógena llega al ser humano este va pasar diferentes barreras, del
epitelio ciliar va a llegar hasta los alvéolos, donde en el alveolo se
encuentran los macrófagos alveolares y este va a ingerir al bacilo va
procesar algunos antígenos y este macrófago también va a presentar
a los linfocitos T específicos y si en caso de que estos bacilos puedan
destruir al macrófago lo hacen estallar los macrófagos y se produce la
enfermedad esta micobacterium tuberculoso estos bacilos pueden
viajar por vía sanguínea y también pueden producir una enfermedad
hematógena.
Se dice que en este paso de la tuberculosis en el 90% de las personas
van a tener controlado a los bacilos en forma latente toda la vida por
medio de sus defensas inmunes, un 5% va a presentar tuberculosis
primaria progresiva y un 5% va a presentar enfermedad en estadios
tardíos de la vida, es decir podría presentar una tuberculosis de
reactivación o postprimaria.
Ejemplo: Entonces de 100 personas 90 personas van a tener el Hay una lesión de la tuberculosis el bacilo de koch va llegar al
bacilo de Koch de forma latente pero no desarrollan la parénquima pulmonar y en el parénquima pulmonar tiene dos vías no
enfermedad, un 5% desarrolla la enfermedad primaria Uno llegar a la cicatrización y curación de esa lesión y entre este grupo
progresiva y otro 5% presenta la enfermedad en estadios tardíos de la estaría el 90% no desarrolla la enfermedad y la otra sería que está
vida. lesión que va progresar se va a crear una caverna el exudado sale por
Es diferente en los pacientes con VIH un 50 – 60 % acaban con una vía sanguínea puede ir hacia un vaso una vena arteria infectar
tuberculosis activa. haciendo una diseminación hematógena o Broncogena.
Definición de primo infección, Es la llegada de un micobacterium Esta lesión denominada complejo primario puede causar una
tuberculoso a un organismo virgen no desarrolla síntomas, es cuando diseminación hematógena localizada o puede ser progresiva y producir
un individuo entra en contacto por primera vez con el bacilo una disminución hematógena generalizada, también puede ir por una
tuberculoso. diseminación linfática por los vasos linfáticos produciendo la
- 95% de los pacientes con primo-infección permanece disminución hematógena. también puede ir hacia la cicatrización.
asintomático También puede ir hacia la cicatrización, entonces en la patogenia de la
 5% desarrolla la enfermedad en estadios tardíos. tuberculosis podemos mencionar que va a tener una diseminación
 Se inicia con inhalación de partículas cargadas de bacilos. hematógena localizada, una diseminación hematógena generalizada y
 Partículas de tamaño > a 10 um eliminadas por el sistema también puede tener una diseminación Broncogena y también puede
mucociliar. tener una curación puede ir a la cicatrización de la lesión.
 Las partículas de 1- 5 um son infecciosas y contienen
aproximadamente 3 bacilos/partícula.
 Llegan a la zona mejor ventilada del pulmón 4
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMOLOGIA
TEMA: DIAGNOSTICO Y EXAMENS COMPLEMETARIOS DE TB
Univ: YSM
DRA: CUEVAS R:2 3
Y SUS AMIG@S TEORICA

CUADRO CLÍNICO signos y síntomas: parecido a la meningitis, el paciente

 síntomas locales: van a ser propios del aparato de los presenta cefalea, fiebre, vómitos, fotofobia, convulsiones,
pulmones incluso puede tener hemiparesia y en estos pacientes hay que
 tos ser una buena exploración del SNC para ver que no esté
 expectoración comprometido los pares craneales.
 síntomas generales: se van a encontrar en todo tipo de diagnóstico de TB meníngea: a través del ADA en líquido
tuberculosis entonces puede ser en tuberculosis extra cefalorraquídeo entonces se le hace una punción lumbar se
pulmonar extrae el líquido cefalorraquídeo y este líquido generalmente
 sudoración profusa tiene que ser normalmente las características de color cristalino,
 anorexia pero en la TB este puede estar concentrado, denso y se manda
 astenia al estudio ada de LCR y también se puede mandar a cultivo
 pérdida de peso BAAR para mycobacterium tubérculoso.
 febrícula tuberculosis pleural
Exploración Física la tuberculosis pleural como consecuencia va a haber un
Tórax: la exploración física puede ser normal: derrame pleural entre el espacio de ambas pleuras que sería el
Crepitantes en espacio infra clavicular (lesión cavitaria) acúmulo anormal del líquido esto debido por mycobacterium
en ocasiones podemos encontrar crepitantes y esto más que tuberculoso
todo en la región infraclavicular, debajo de las clavículas signos y síntomas son derrame pleural por tuberculosis disnea,
encontramos estertores crepitantes que nos estarían indicando dolor torácico, tos seca y a la explotación física vamos a
lesión cavitaria ya que la tuberculosis deja cavernas es los encontrar un síndrome de derrame pleural.
lóbulos superiores  Inspección: el tórax puede ser simétrico o puede estar
estertores subcrepitantes, roncus (diseminaciones broncogena) abombada
 Percusión: vamos a encontrar matidez o submatidez
también podemos encontrar a la explosión física roncus y
 Palpación: las vibraciones vocales pueden estar
algunos estertores subcrepitantes diseminados por todo el tórax
y nos puede indicar este puede ser debido a la diseminación disminuidas
 Auscultación: vamos a encontrar disminución del murmullo
broncogena de la tuberculosis, entonces a la explosión física
puede ver un sinfín de síntomas y signos del vesicular, ecofonia, egofonía también llamado voz de
Síntomas y signos de la TB extra pulmonar cabra o voz gangosa que es escuchar repetir 33,33.
por ejemplo: Diagnóstico: biopsia del tejido pleural se manda esta muestra
tuberculosis renal: se manda cultivo BAAR y el cultivo nos detecta mycobacterium
los síntomas locales tuberculoso, el problema con el cultivo es que tarda en tiempo
- la presencia de hematuria sin dolor colico y piuria con de 6 a 8 semanas.
urocultivo negativo (esto dice en la diapositva de la doc) EXAMENES COMPLEMENTARIOS
hematuria la presencia de sangre en la orina, dolor cólico en Hemograma: (más frecuentes) en las formas agudas podemos
región lumbar esto es por la afectación renal de la tuberculosis y encontrar leucocitosis con neutrofilia parecido a un proceso
piuria que es la presencia de pus en la orina, un estudio para infeccioso bacteriano y en las formas crónicas y subagudas se
identificar si puede saber una causa bacteriana y urocultivo es puede encontrar linfocitosis
hematocrito y hemoglobina: el paciente con TB puede
negativo estaremos también pensando en tuberculosis renal
diagnóstico de tuberculosis renal: entonces se puede tomar presentar la anemia moderada e Hipoproteína
una muestra de orina y mandar a baciloscopia (BAAR) de orina VSG elevado acelerado que son reactantes de la fase aguda
y un cultivo para micobacterias en orina Alteración de las pruebas de coagulación
tuberculosis laríngea Alteración del perfil hepático puede estar elevado
los síntomas locales Importante: se debe sospechar TB en todo paciente que
- si presenta disfonía presenta tos y expectoración durante 2 a 3 semanas a los que
va a afectar la laringe y parte importante son las cuerdas vocales se denomina como sintomático respiratorio.
diagnóstico TB laríngea: la biopsia entonces se llega a través flujograma del sintomático respiratorio
de un fibrobroncoscopio, una endoscopia intentando observar en persona que presenta tos con expectoración por 15 días o más
la laringe las cuerdas vocales de las lesiones granulomatosa
tomando una muestra por biopsia y eso se analiza, se manda
Solicitar baciloscopía seriada de esputo
cultivo BAAR cultivo para bacilo de koch y si nos da positivas es
tuberculosis laríngea.
tuberculosis ganglionar No Realiza tratamiento por
Resultado de
también conocida muy conocida escrófula a nivel de región baciloscopia es positivo 10 días sin quinolonas
cervical
signos y síntomas: en el cuello se van a encontrar múltiples
Si
adenopatías incluso estás adenopatías están en induradas y
pueden llegar a fistularse a nivel cervical Registrar en el libro No A los 10 días Si
diagnóstico TB ganglionar a través de la biopsia entonces de pacientes iniciar Remisión de los síntomas
toman una parte de éste ganglio los sacan por biopsia y esta tratamiento
muestra de este ganglio es capaz de tejido lo mandan a cultivo
BAAR para el bacilo de la TB.
Solicitar cultivo referir
tuberculosis meníngea Alta medica
a 2do o 3ro nivel
evitar lebofloxasíno, ciprofloxacino entonces evitar el uso de por eso debe usarse tinción de Ziehl-Neelsen para realizar la
quinolonas a los 10 días debemos evaluar al paciente si ha baciloscopía
mejorado los signos y síntomas son los 10 días entonces alta esta técnica es sencilla y muy económica, es por eso que es la
médica, si no ha mejorado los signos y síntomas a los 10 días que más se utiliza
podemos volver a solicitar un nuevo estudio para un cultivo para es de baja sensibilidad, (un resultado negativo de la baciloscopia
la detección de mycobacterium tuberculoso o remitirlo a segundo no descartar enfermedad)
y tercer nivel al informar los resultados del examen microscópico, el
DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO microbiologico debe proporcionar una estimación del numero de
 La baciloscopía tiene una baja sensibilidad tiene una alta BAAR detectados, por un sistema de cruces
especificidad (-) ausencia de BAAR/100 campos
 El cultivo tiene una mayor sensibilidad inconveniente (+)1-9 BAAR/100 campos. Informarlos numericamente
demoran el resultado de 6 a 8 semanas (+)10-99 BAAR/100 campos.
 El estudio de sensibilidad a los fármacos y este debería (++)1-10 BAAR/100 campos (solo necesario observar
realizarse siempre en fracasos, recaídas y en abandonos de 50 campos)
tratamiento (+++)1-9 BAAR/100 campos. (solo necesario observar
¿Cuáles son las Normas básicas sobre, recogida, transporte 50 campos)
y procesamiento de las muestras? Cultivo de las Micobacterias
 en el cultivo es el gol estándar para el diagnóstico de la
- recogerse esta muestra antes del inicio del tratamiento tuberculosis
antes de iniciar la quimioterapia  ventajas: más sensible en un 100% se podría decir para
- enviarse en frascos limpios de plástico de boca ancha detectar al M. tuberculoso más sensible que la baciloscopía.
- si las muestras son por punción abscesos o LCR, por  asegura con certeza la negativización y curación del
biopsia se debe colocar el material en un envase estéril paciente entonces si realizamos un cultivo a un paciente que
- identificar el envase con los datos personales, mínimo el ha recibido tratamiento para la tuberculosis y vemos que es
nombre la fecha y la hora que se ha tomado la muestra negativa el paciente se ha curado
- realizar estudio seriado, se dice que anteriormente en la  inconveniente la emisión del resultado tarda de 4 a 6
norma se debía tomar tres muestras de baciloscopía 1ra semanas
muestra con un 85%, la 2da muestra con 95% y la 3ra  costo es superior al de la baciloscopía
muestra un 100% de sensibilidad
 el cultivo debería realizarse siempre que exista sospecha de
- actualmente se están es recomendable también obtener
fracaso, abandono, recaída y también debería incluirse en
muestra de esputo solamente 2 muestras, la 1ra en el
el algoritmo del sintomático respiratorio con baciloscopia
momento de la consulta, la 2da en la primera hora de la
negativas
mañana del día siguiente
 los métodos de cultivo tradicionales se efectúan en medio
- remitir inmediatamente al laboratorio, sino es posible
sólido (que es el lowenstein-Jensen).
enviarlo directamente deben guardarlo en un frigorífico
la prueba de sensibilidad a fármacos
(baciloscopía puede durar de 7 a 10 días antes de ser
estudios de sensibilidad (antibiograma) de M. tuberculosis
procesada) y en un (cultivo dura de 4 a 5 días antes de ser
 método de Canneti
procesado) tenemos más o menos ese tiempo para que
completamente la muestra llegue al establecimiento  método de nivel de resistencia de Mitchison
- se deben realizar esfuerzos para recoger una mejor muestra  método Bacter
posible. (la calidad de la muestra, mucopurulenta, saliva, todos ellos son en medio lowenstein jensen (tienen una lectura
también por ejemplo si tenemos un esputo esta debe ser de a las 4 a 5 semanas) ese es el inconveniente de estas pruebas
características mucupurulentas de 13 ml en cantidad y no de sensibilidad también el tiempo que demora para llegar a tener
debería ser una muestra salivar) el resultado
- si el paciente no expectora se debe recurrir a esputo  actualmente se utiliza el método bacteriano y éste también
inducido o también por broncoscopía puede tardar de 5 a 8 días
- en los niños se utilizan los lavados gástricos 3 lavados  está indicado en enfermos con mala evolución, fracasos,
gástricos en 3 días consecutivos recaídas y abandonos al tratamiento.
- en caso de toma de muestras de biopsias éstas se deben pruebas rápidas según OMS para el diagnóstico de TB y TB
remitirse en un frasco solo con gotas de agua destilada (sin DR (drogo resistente) 2020
fijador con formol) Gene Xpert MTB/RIF: nos permite detectar el M. tuberculosis y
- en pacientes con vih y tuberculosis miliar recoger todas las resistencia a Rifampicina en menos de 2 horas
muestras posibles: esputo, orina, líquido cefalorraquídeo, La OMS recomienda utilizar la prueba en las siguientes
biopsias donde esté manifestándose la tuberculosis situaciones:
técnicas microbiológicas convencionales en adultos y en niños con signos y síntomas de TB pulmonar (es
baciloscopia: decir el gene Xpert en esputo)
la característica del M. tuberculosis es incoloro, es un bacilo en adultos y niños con signos y síntomas de tuberculosis
acido alcohol resistente (BAAR) y esta característica se debe al extrapulmonar ya sea tuberculosis meníngea (LCR, en biopsias
alto contenido lipídico de la pared entonces es por eso que no de ganglios, líquido pleural, líquido pericárdico, líquido
se puede teñir con el alcohol no es ácido consiste ni con el ácido peritoneal, sinovial u orina)
ni con alcohol se puede teñir en adultos y niños positivos a VIH (se puede realizar en estudios
en muestras de sangre, como diagnóstico de la TB diseminada)
2
En la norma actual del 2017 de tuberculosis ahí nos menciona carcinoma broncogénico, pero un estudio anatomo-patológico y
que se puede realizar el Gene Xpert sólo en tres tipos de el cultivo de la biopsia transbronquial confirmaron el diagnóstico
muestras que son esputo, líquido cefalorraquídeo y biopsias, de tuberculosis
pero ya actualizándonos un poco en la segunda recomendación
de la OMS del 2020 nos indica que se puede utilizar el Gene
Xpert en otras muestras ya sean líquido pericárdico, sinovial
orina, pleural y sangre
Utilizar Gene Xpert en reemplazo de la baciloscopia y cultivo.
Ultra Gene Xpert MTB/RIF: permite detectar la presencia de M.
tuberculosis MTB y la resistencia a la Rifampicina (RR) en infiltrado
menos de 2 horas. parahilar
la diferencia entre Gene Xpert y el Ultra Gene Xpert se desarrolló
con objeto de mejorar la sensibilidad al M. tuberculosis, su
umbral de detección es inferior al umbral del Gene Xpert (es
decir que en 16 UFC (unidades formadoras de colonias) por
mililitro se puede detectar 'mycobacterium tuberculosis' en
cambio en el gene xpert frente a 131 UFC/ml osea más cantidad
de bacilos para detectar ultra gene xpert es menos menor
cantidad de bacilos donde se puede detectar y se puede llegar
al diagnóstico de forma rápida Radiografia de torax de un paciente de 42 años que evidencia
la oms recomienda utilizar esta prueba del Ultra Gene Xpert en lesiones típicas de tuberculosis primaria, con adenopatías
las mismas situaciones que se recomienda para el Gene Xpert hiliares derechas e infiltrado parahilar. Diagnóstico de
en pacientes ya sean niños y adultos con síntomas de tuberculosis confirmada por cultivo esputo.
tuberculosis pulmonar, con sin signos y síntomas de tuberculosis
extrapulmonar y con síntomas de tuberculosis meníngea
Utilizar Ultra Gene Xpert en reemplazo de la baciloscopia y
cultivo.
hay otras pruebas:
GenoType MTBDRplus: permite detectar M. tuberculosis y
resistencia a la isoniazida (INH) y rifampicina (RIF). (LPA de
primera línea)
GenoType MTBDRs: permite detectar la resistencia a fármacos
de segunda línea a las fluroquinolonas (FQ) y a la amikacina
(AMK) (LPA de segunda línea)
TÉCNICAS DE IMAGEN
Radiografía: es una técnica sensible, no hay un signo
patognomónico de la tuberculosis
 lesiones radiológicas altamente sugestivas de TB son
cavitaciones, podemos encontrar varias lesiones que son
sugerentes de tuberculosis que pueden ser las cavernas en radiografía de tórax de un niño de 7 meses de edad, con lesiones
los lóbulos superiores, las cavitaciones típicas de tuberculosis primaria. Gran masa de adenopatías
 está indicado realizar 2 estudios radiológicos 1 al inicio y mediastinicas que produce colapso de lóbulo superior izquierdo.
otro al finalizar la terapéutica. con adenopatías. Diagnóstico de tuberculosis confirmado por
 se pueden encontrar radiografías normales en pacientes estudio anatomo-patológico y por cultivo de la pieza de biopsia
con TB pulmonar obtenida por broncoscopia.
Colapso=atelectasia

radiografía de tórax que evidencia una gran masa pulmonar en

lóbulo superior derecho. La sospecha clínica inicial fue de un 3
tenemos unas lesiones cavitarias en región infraclavicular Radiografía de tórax de un paciente de 52 años de edad, que
derecha y pueden ser sugerente de tuberculosis evidencia lesiones típicas de tuberculosis post-primaria.
Infiltrados con necrosis y cavitación, en ambos lóbulos
superiores, con retracción de estructuras hacia dicha zona.
Siembra broncogena en el resto de lóbulos en ambos pulmones.
diagnóstico de tuberculosis por baciloscopía y cultivo

Radiografía de tórax de un paciente de 36 años de edad, que

evidencia lesiones típicas de tuberculosis post-primaria.
Infiltrados, con necrosis y cavitación, en ambos lóbulos
superiores, con retracción de estructuras hacia dicha zona. Radiografía de tórax de un paciente de 18 años de edad, que
Diagnóstico de tuberculosis confirmado por baciloscopia y evidencia un gran derrame pleural izquierdo. imagen radiopaca
cultivo. homogénea cruzamiento del seno costo diafragmático de una
curvatura superior de concavidad superior. Diagnóstico de
tuberculosis pleural por estudio anatomo-patológico de pieza de
biopsia percutánea

Radiografía de tórax de un paciente de 39 años de edad, que

Radiografía de tórax de un paciente de 49 años de edad, que
evidencia lesiones típicas de tuberculosis post-primaria.
evidencia un nódulo, deflecado y con márgenes mal delimitados,
Infiltrados necrosis y cavitación, en ambos lóbulos superiores.
en lóbulo superior derecho. La sospecha inicial fue de carcinoma
Siembra broncógena en lóbulo inferior izquierdo. diagnóstico de
broncogénico, pero el cultivo del esputo confirmo el diagnóstico
tuberculosis confirmado por baciloscopia y cultivo.
de tuberculosis.

Parece el
patrón de una
neumonía

Radiografía de tórax de un paciente de 24 años de edad, que

evidencia un infiltrado cavitado en lóbulo inferior derecho.
Diagnóstico de tuberculosis pulmonar por baciloscopia y cultivo
de esputo.
4
 en una en una tuberculosis podemos encontrar una radiografía
de tórax normal como vemos en esta radiografía
Radiografía de tórax de un paciente de 45 años de edad, afecto
Radiografía de tórax de un paciente de 24 años de edad, que de SIDA, que no evidencia lesiones significativas. Se puede
evidencia una condensación segmentaria en lóbulo superior etiquetar de nromal. El contaje de linfocitos T CD4 fue de 43/ml.
derecho. La sospecha inicial fue de neumonía adquirida en la Diagnóstico de tuberculosis pulmonar por baciloscopia y cultivo
comunidad, pero la baciloscopia y el cultivo confirmaron el de esputo.
diagnóstico de tuberculosis. entonces podríamos resumir que dentro de la radiografía en un
tuberculosis miliar paciente con tuberculosis no hay un signo patognomónico, pero
 la TB miliar, puede ser manifestación tanto de TB primaria puede presentar múltiples lesiones radiológicas, puede ser
como post primaria. nodular, en masa, en cavitaciones, cavernas, condensación,
 múltiples nódulos finos menores de 3 milímetros neumonía, micronodulares múltiples como la tuberculosis miliar
o la radiografía puede ser normal.
La Tomografía Computarizada

tomografía computarizada de un paciente de 28 años de edad

la característica de estos micro nódulos es bilateral apico caudal
que evidencia diseminación broncogena en forma de nódulos
es decir que van desde el vértice hasta la base
centrolobulillares. Diagnóstico de tuberculosis por baciloscopía y
en imagen en múltiples micro nódulos bilaterales apico caudal
cultivos del esputo.

aquí podemos ver varios micro nódulos es sugerente de

tuberculosis miliar 5
tomografía de las cavitaciones en la región del lóbulo superior
izquierdo o aplica a la izquierda entonces lecciones de cavitarias
sugerentes de tuberculosis.

en sí para llegar al diagnóstico de la tuberculosis tenemos que

basarnos en un:
diagnóstico epidemiológico: saber la edad del paciente, la
procedencia si está viniendo de una zona endémica de
tuberculosis, los antecedentes laborales el contacto con
personas que hayan tenido tuberculosis, el combe familiares que
estén con tuberculosis, uso de inmunosupresores como los
corticoides estos bajan las defensas en los pacientes propenso
a una reactivación tuberculosa o entre los antecedentes
epidemiológicos de infección VIH es un factor de riesgo para
desarrollar tuberculosis u otros factores de riesgo como la
drogadicción, la desnutrición, la diabetes 2 si son pacientes con
estas comorbilidades u otros factores de riesgo entonces serían
más propensos a desarrollar tuberculosis
diagnóstico clínico: es de acuerdo a los signos y síntomas en
aquel que tiene tos y expectoración mayor a 15 días, aquel que
tienen síntomas tóxico e infeccioso un síndrome tóxico
infeccioso que sería fiebre, sudoración, pérdida de peso
diagnóstico laboratorial: ya hemos mencionado el más
utilizado la baciloscopía, luego estaría el cultivo y otras pruebas
que se utilizan en nuestro medio gene xpert y actualmente el
ultra gene xpert que aún no está aquí en la paz perdón ella en
santa cruz van a utilizar el ultra
diagnóstico radiológico: aunque no hay un signo
patognomónico hay algunos signos que pueden ser sugerentes
de tuberculosis

6
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMOLOGIA Univ: Faraon TEORICA
TEMA: TRATAMIENTO DE LA TB DR: Gutierrez
R:2 5
Y SUS AMIG@S

• Población Bacilar C: Que es de multiplicación

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS esporádica, es de un Ph neutro, esta también
El tratamiento de la tuberculosis se fundamenta en tres produce recaídas y es eliminada por la rifampicina
principios, estos principios son: • Población bacilar D: Llamada también persistente o
• Bases bacteriológicas durmiente, estos bacilos están durmientes y no están
• Bases farmacológicas activos, ningún fármaco va actuar sobre esta
• Bases operativas población y puede estar de forma intracelular.

El tratamiento debe ser prolongado o de larga duración, la

segunda base va ser bacteriológica, el tratamiento puede ser
prolongado y puede durar 6 meses y esto ayuda a eliminar la
mayor cantidad de bacilos y esto nos ayuda a evitar las
recaídas.

Bases farmacológicas del tratamiento

Bases Bacteriológicas: Estas son dos, una es que el

tratamiento es asociado y la otra es que el tratamiento debe
ser prolongado, el tratamiento de la tuberculosis debe ser
asociado, es decir que se debe dar tratamiento con dos o más
medicamentos antituberculosos y esto más que todo es evitar
la resistencia a los fármacos antituberculosos y también se
debe dar un tratamiento prolongado es decir , tratamiento de
larga duración 2, 4 o 6 meses, esto es para evitar las recaídas
y para matar a diferentes poblaciones bacilares.
Tratamiento Asociado: Remonta de la historia, antes
solamente se utilizaba la isoniazida, la estreptomicina para el Para las bases farmacológicas, debemos mencionar la
tratamiento de la tuberculosis, pero al utilizar solamente un clasificación de los fármacos antituberculosos, según la OMS,
fármaco podría matar la mayor cantidad de bacilos de la TB donde tenemos una clasificación del grupo 1 al 5.
pero a los 2 o 3 meses ya aparecía la resistencia al mismo
fármaco, en el caso del tratamiento prolongado que es la • Grupo 1: fármacos antituberculosos de primera línea
segunda base bacteriológica, los bacilos en sus fases de que son la isoniazida, rifampicina, pirazinamida,
Crecimiento y es así como se conoce las poblaciones etambutol y estreptomicina.
bacilares, que puede haber `poblaciones bacilares durmientes,
• Grupo 2: medicamentos inyectables, kanamicina,
latentes y de crecimiento activo, los fármacos actúan sobre
amikacina, clofacimina.
estas poblaciones
• Grupo 3: estas las fluroquinolonas
Poblaciones Bacilares:
• Grupo 4: otros fármacos de segunda línea por vía
oral, etionamida, ciclocerina, acido paraminosalicilico.
• Grupo 5: fármacos menos eficaces o de escasa
evidencia clínica, imipenen, claritromocina.

De estos fármacos los más importantes que tenemos que

mencionar son los de primer a línea, los antituberculosos de
primera línea, estos antituberculosos de primera línea son
fármacos bien tolerados que tienen pocos efectos secundarios
, aquí están ,los fármacos como la isonoacida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol y estrepctomicina para este principio
importante que es la base farmacológica debemos de conocer
de los fármacos antituberculosos sus efectos secundarios, sus
interacciones farmacológicas y saber cómo actuar ante una
insuficiencia renal, hepática o embarazo.

• Población A: metabólicamente activas, reacción de

oxigeno ideal para los Mycobacterium tuberculosa es
de 110 a 140 mmhg y un Ph ideal 7,40 – 7,45, pero
esta población bacilar A puede producir fracasos y
esta población es eliminada por la isoniacida.
• Población Bacilar B: Es llamada también inhibición
acida, es decir que su crecimiento es intracelular, en
un Ph acido, este también puede producir recaídas y
puede ser eliminada por la pirazinamida
 Estos fármacos de primera línea se utilizan en caso de
tuberculosis sensible, es decir que en aquellos pacientes que
Isociacida (H): por primera vez se detecta la tuberculosis.
• Bactericida y esterilizante (actua sobre la población
bacilar A) El esquema de tratamiento consiste en dos fases:
• Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de acido
micolico. Fase intensiva: 2 RHZE, durante 2 meses ( 52 dosis).
• Dosis: 5mg/kg/dia Fase de continuación: 4 RH, durante 4 meses (104 dosis).
En casos nuevos de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
Rifampicina (R): (niños y adultos), pacientes previamente tratados, con
• Bactericida y esterilizante, actua sobre la población C resultado de GeneXpert sensible a Rifampicina u otro
• Mecanismo de acción: Inhibe la polimerasa de RNA medicamento similar.
dependiente del ADN micobacteriano La administración debe ser diaria de lunes a sábado, en una
• Dosis: 10mg/kg/dia sola toma, el tratamiento debe ser directamente observado por
el personal de salud.
Pirazinamida (Z): Esquema de tratamiento en Tb sensible
• Bactericida y esterilizante, actua sobre la población B
• Mecanismo de acción: Inhibe el metabolismo de la
nicotinamida
• Dosis: 25 mg/kg/dia

Etambutol (E):
• Bacteriostático, actua sobre la población A
• Mecanismo de acción: Inhibe la formación de
arabinogalactano e indirectamente el acido micolico.
• Dosis: 15 mg/kg/dia

Estreptomicina (S):
Este es el mismo tratamiento para la tuberculosis sensible que
• Bactericida, actua sobre la población A inicia con una baciloscopia positiva, se inicia el tratamiento y
• Mecanismo de acción: Inhibe la subunidad 30s del se debe realizar control con baciloscopias a partir del segundo
ribosoma micobacteriano. mes de tratamiento y control con cultivo a partir de 4to y 5to
mes de tratamiento
• Dosis: 15mg/kg/dia
Si podemos ver en el esquema en la primera fase que son dos
meses ha recibido isoniacida, rifampicina, etambutol y
Los fármacos antituberculosos de primera línea sufren una
pirazinamida, 52 dosis, y si tenemos en este caso una
interacción con diferentes medicamentos y con los alimentos.
baciloscopia positiva, al 2do mes de tratamiento
Estos fármacos tienen mayor absorción en un medio acido, se
antituberculoso podemos prolongar 1mes mas el tratamiento,
debe administrar en el estómago vacío, en ayunas y
pero si en el caso de que la baciloscopia es negativa o se
generalmente si es un paciente que está recibiendo un
negativiza al 2do mes de tratamiento, se termina con los 6
inhibidor de bomba de protones o un antiácido se debe
meses de tratamiento.
administrar primero el medicamento antituberculoso y después
Se seguirán realizando controles de baciloscopia y cuando se
de 1 hora administrar el fármaco antiácido.
llega al 4to mes de tratamiento, realizamos un control de
baciloscopia, si la baciloscopia al 4to mes de tratamiento es
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS
positiva estamos frente a un paciente con fracaso terapéutico,
SENSIBLE
se solicita un cultivo y ver si presenta resistencia a los
fármacos antituberculosos y plantear un nuevo esquema

Fracaso terapéutico: Paciente con baciloscopia positiva al

4to mes de tratamiento.

2
FARMACOS ANTITUBERCULOSOS DE 2DA LINEA BASES OPERATIVAS DEL TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO

Existen 4 principios:
1. Dosis de una sola toma diaria, la asociación de fármacos es
para evitar la resistencia.
2. Tratamiento directamente observado DOT, sugerido por la
Llamados también fármacos antituberculosos menores, son OMS, mediante la estrategia de DOTS o TAES, con la
mal tolerados y tienen más efectos secundarios finalidad de garantizar e identificación de RAFAS
3. Tratamiento dosis/kg/peso, el programa nacional de
• Grupo A: Fluroquinolonas tuberculosis recomienda que el inicio de tratamiento y
• Grupo B: Inyectables como la amikacina controles de ajuste es a dosis kilogramo peso, para evitar la
• Grupo C: Orales como la etionamida, cicloserina, sobredosificación y subdosificacion.
linezolid, clofazimida 4. Controlado, seguimiento con baciloscopias mensuales a
• Grupo D: Amoxicilina + ácido clavulanico, Imipinem + partir del 2do mes de tratamiento y cultivo al 4to o 5to mes
cilastatina. según al caso, para garantizar la identificación del fracaso
terapéutico.
TUBERCULOSIS RESISTENTE (MDR)
24 DE MARZO, DIA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS.

En caso de una Tb resistente, drogoresistente se puede

utilizar otro esquema de tratamiento antituberculoso, como se
muestra en la imagen en el que el tratamiento es de 18
meses, tiene una fase intensiva que es de 6 meses y una fase
de continuación de 12 meses, nuevamente se debe hacer
control de baciloscopia a partir del 2do mes y posteriormente
todos los meses y también se debe realizar controles de
cultivo.
Si tenemos dos controles consecutivos negativos en un
paciente tuberculoso resistente, entonces el paciente está
curado , si en el caso los cultivos son positivos, nuevamente
hay que plantear otro esquema de tratamiento y mandar a
identificar si ha desarrollado resistencia a otros fármacos que
ha estado recibiendo, se debe hacer un control médico con
baciloscopias y cultivos mensuales y la toma de medicamente
es más seguido, diario de lunes a domingo.
La primera fase de 6 meses se da kanamicina, levofloxacino,
etionamida, ciclocerina, pirazinamida y etambutol y en la
segunda fase de continuación se da levofloxacino, etionamida,
ciclocerina, pirazinamida y etambutol.
3
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMOLOGIA
TEMA: RESISTENCIA - MDR, XDR, Otros
De: WISIN 
Dr. Gutiérrez
R:2 5
Y SUS AMIG@S TEORICA

REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTI – TB entre estos 5 años desde el 2015 -2020 hubo un poco de
(RAFAS) incremento en algunos departamentos de Bolivia, siendo La Paz
el departamento que mas reacciones adversas tuvo.
REACCION ADVERSA:
Reacciones adversas a drogas anti-TB
una reacción adversa a un medicamento (RAM) se puede definir
como “cualquier respuesta a un fármaco que es nociva, no se da cuando el Px esta recibiendo drogas de primera o
intencionada, que se produce a dosis habituales, para la segunda línea.
profilaxis, diagnostico o tratamiento” OMS
lo importante es ver que las drogas de segunda línea pueden
La RAM provoca llegar a tener bastantes reacciones adversas y estas RAFAS
pueden ser mas severas que en relación a los de primera linea
 mayor morbilidad
 mayor riesgo de mortalidad la mayoría de las RAFAs no son severos y pueden ser
 incremento en los costos manejados sin suspender el tratamiento
 mayor causa de abandono al tratamiento
Se puede prevenir las RAFAs ?

 conocer los principales RAM de cada uno de los

medicamentos
 buena información al paciente, sobre su posible
presentación
 manejo adecuado de las RAM

Manejo de las RAFAs

 el manejo es fundamentalmente en un programa de

DOTS: es el tratamiento supervisado que tienen que tener los Px
MDR-TB (en Tx sensible y resistente)
(mientras mas fármacos se le da al Px tendra mayor reacción
adversa a esta)  50% de los Px con MDR-TB y tratamiento con DSL
tiene RAFA  <5% será necesario suspender el
la estragia del Dots es reducir la cantidad de fármacos que se le tratamiento con un manejo adecuado.
dara al Px.  es uno de los campos mas difíciles en el manejo clínico
de estos enfermos.
EPIDEMIOLOGIA
 ver si los medicamentos tiene interacción con la comida
la situación de la TB en relación a al ultima reporte que salió el  frecuencia de reacciones / efectos adversos
2015 fue variando y los indicadores fueron reduciendo.  severidad de las RAFA
 drogas anti – TB RAFA más frecuentes según la droga
 efectos adversos mas comunes, posible droga involucrada
y manejo
 drogas de soporte para evitar / soportar la RAFA
 introducción escalonada de las drogas con RAFA

INTERACCIÓN DE LOS FARMACOS ANTI-TB CON LA

COMIDA

Bolivia: casos estimados: 12.000 / porcentaje: 4,1%

LPZ ORO PTS CBB CHQ TRJ SCZ BNI PND

2015 101 4 0 34 3 15 31 2 2
estos fármacos se los puede administrar y se los tiene que
2016 106 9 6 22 3 3 56 5 1 administrar con alimentos para que el Px no realice un RAFA de
2017 117 3 0 35 1 28 82 2 0 tipo gastritis (estos medicamentos son gastro-lesivos ).
2018 139 4 5 25 6 19 64 6 1
2019 130 11 6 34 4 23 81 4 2
2020 83 9 4 46 9 6 78 10 0
 CLASIFICACION

Según el mecanismo que Toxicidad

desencadena el evento Intolerancia
Hipersensibilidad

Según el órgano afectado Dérmico

Gástrico
Hepático
Renal
Sanguíneo
Otros..
Según la severidad del Leve
efecto Moderada
FACTORES DE RIESGO (Mas importante) Grave
Peligro de vida
1. edad avanzada
2. malnutrición
3. embarazo o lactancia SEVERIDAD DE UN EVENTO ADVERSO:
4. alcoholismo  LEVE: el evento adverso no interfiere de manera
5. fracaso hepático significativo con el funcionamiento normal del paciente:
6. insuficiencia renal crónica  MODERADO: el evento adverso produce algún
7. infección VIH deterioro en el funcionamiento del paciente, pero no es
8. TB diseminada y avanzada peligroso para la salud del paciente.
9. atopia  GRAVE: el acontecimiento adverso produce deterioro
10. anamia o incapacitación de funcionamiento significativa.
11. diabetes mellitus  EN PELIGRO LA VIDA: el acontecimiento adverso
12. historia familiar de RAFA provoca un deterioro extremo de funcionamiento,lo que
13. paciente recibiendo tratamiento anti – TB irregular requiere hospitalización y si no se trata puede provocar
14. paciente recibiendo medicación para otras la muerte del paciente.
enfermedades
LAS PRINCIPALES REACCIONES TOXICAS:
EFECTOS ADVERSOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TB MDR - El tratamiento debe ser suspendido
- El paciente debe ser tratado en el hospital
 nauseas – vomitos………32,8%  anorexia……....9,2% 1. Las reacciones de hipersensibilidad
 diarrea…………………….21,1%  gastritis……..…8,6%
 2. Otras reacciones de la piel
artralgias…………………16,4%  depresión……...6,2%
 mareos – vértigo………...14,3%  acuifenos……...5,1% 3. Hepatitis severa
 hipoacusia………………. 12%  reacciones 4. Reacciones neurológicas graves
 cefaleas………………….. 11,7% alérgicas………5,1% - Si el evento adverso no se gestiona bien: riesgo
 transtorno del sueño……. 11,6%  rash cutáneo….4,6% de fracaso y abandono
 transtornos electrolíticos.. 11,5%  convulsiones….4% LAS PRINCIPALES REACCIONES TOXICAS:
 dolor abdominal………….10,8%  otros.. Algunos efectos adversos son potencialmente mortales, si
no se reconoce y trata con prontitud
 hay muchas reacciones adversas en el tratamiento de - Anafilaxia
la TB MR
- Reacciones alérgicas toxicas graves
 otra parte requiere la eliminación o sustitución de
- Síndrome de Stevens- Johnson
drogas para continuar el tratamiento
 en otros casos, detener el tratamiento - Síndrome de Dress
 la proporción de pacientes incumplidores con TB-MDR - Psicosis severa – depresión
es sustancial y probablemente esta relacionado con: - Tendencia suicida
 reacciones adversas - Hepatitis severa
 gran numero de fármacos utilizados (> 4,6 o
- Insuficiencia renal
mas a menudo)
- Perturbaciones graves de los electrolitos
 larga duración del tratamiento (18-24 meses
o mas)
 el diseño de regímenes de la MDR-TB debería tener LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD- CUTANEAS:
reacciones adversas y la posibilidad de impago en - Inicio brusco, fiebre, cefalea y vomitos
cuenta - Erupción cutanea (cualquiera, no hay patron),
prurito
- Dejar el tratamiento antituberculosis y el
tratamiento de la reacción
- Causa de identificación (droga u otra)
2
 - Cambio de drogas REACIONES TOXICAS MENORES:
- Paciente en el hospital  ISOCIACIDA: los efectos secunadarios son
- Reintroducción de drogas por drogas en dosis insignificantes.
progesiva  RIFAMPICINA: colorea la orina. la orina puede ser roja
- Comenzar con el menos probable – naranja, esto es normal y no es necesaria ninguna
(desensibilizacion) acción
 PIRAZINAMIDA: anorexia y nauseas que pueden
OTRAS REACCIONES CUTANEAS: de medicamentos de producirse y no tienen importancia.
primera linea
Puede haber: Artralgias y la inflamación de una o mas
ISONIACIDA: articulaciones (gota) pueden ocurrir por la pirazinamida
por el aumento del acido urico en suero, el tratamiento
- Reacción cutanea parecida a la pelagra
con ibuprofeno o ASA pude tener éxito sin la
- Rara suspensión del tratamiento.
- A menudo responde al acido nicotínico (vitamina B6)
complejos de 50mg /cada 8 hrs o vitamina B (no a
todos los pacientes, solo casos especiales)
RIFAMPICINA:
- Puede causar Purpura trombocitopenica
- Muy raro
- Caída en el recuento de plaquetas 3 horas después
de la administración de la droga
- Suspenda el medicamento y nunca dar de nuevo.
HEPATITIS:
 Sospechar cuando hay nauseas, vomitos, fiebre, dolor
abdominal. Anorexia, hepatomegalia, ictericia, orina
Dentro de los medicamentos de segunda línea tal vez el que más
oscura.
se utiliza en nuestro medio son las quinolonas entre las
 Frecuente con Z.H.R.
quinolonas está de los que más utilizamos la LEVOFLOXACINA
 Si hay signos de toxicidad hepática importante dejar el
y la MOXIFLOXACINA
tratamiento
Estos dos tienen la particularidad de prolongar el segmento
 Proporcionar tratamiento de apoyo y esperar hasta que q-t a nivel cardiaco entonces estos medicamentos pueden que
la función hepática este normal
pueden cursar con alteraciones cardíacas, entonces en estos
 Cuando las pruebas sangre son normales reintroducir hay que hacer un monitoreo constante de el electrocardiograma
la droga en un drug a partir de: E,R,H,Z. (etambutol, porque además les dan las dosis altas de estos medicamentos y
rifampicina, isoniacida y pirazinamida) hay que ser un manejo para que no hagan problemas cardiacos
 Vigilar la función hepática regularmente
 Si es necesario, detener la droga causante.
OTRAS REACCIONES TOXICAS PRINCIPALES: primera RAFA MAS FRECUENTE SEGÚN DROGAS:
linea
ETAMBUTOL: ISOCIACIDA: Toxicidad Hepática:
- Neuritis óptica dependiente de la dosis AUMENTO DE TRANSAMINASA: <5 veces (20%)
- Perdida visual en primer lugar cromática
Asintomático- resolución espontanea; puede
- Relativamente poco frecuentes con las dosis
actuales que se utiliza. llevar a una hepatitis.
- Dolor de cabeza, mareos, confusión, neuritis HEPATITIS: clínica similar a la hepatitis viral aguda
periférica.
 Incidencia 1% mas frecuente en el 1er
- Raro, detener el tratamiento
ISONIACIDA:
trimestre del tratamiento
- Confusión, neuritis periferica  En niños muy baja, en mayores de 65 años
- Piridoxina 10 mg al dia o piridoxina compuesto con 46% Consumo de alcohol (hepatopatía
complejo B
alcohólica) Raza negra y latina
- Muy frecuente, especialmente en
VIH + DESNUTRICION – ALCOHOLISMO.  Dosis dependiente Mortalidad 6 – 12 %
RIFAMPICINA:  Potencializado en la gestación.
- Síndrome pseudogripal (FLU)
- Conectado con el tratamiento intermitente
- Después de la ingesta, aparición de síntomas
- Si es sospechoso iniciar el tratamiento diario

3
 - SINDROME GRIPA (FLU), PURPURA
TROMBOCITOPENICA, BRONCOESPASMO,
ANEMIA HEMOLITICA, FALLA RENAL AGUDA:
suspensión inmediata y definitiva del fármaco.

PIRAZINAMIDA: Reacciones Adversas.

 HIPERURICEMIA: generalmente asintomática, no
precisa tratamiento, marcador indirecto de la toma de
medicación.
 HEPATOXICIDAD. Suele producir con dosis > 35 mg /
dia, mayor inicidencia si hay heptatopatia de base
vigilancia de administración de vitamina b6.
Se hizo un estudio que han hecho quimioprofilaxis con  OTROS: nauseas,vomitos, toxicodermia, nefritis
isoniazida y con placebo en el cual pues la reacción adversas intersticial, rabdomiolisis, piligamias
de hepatitis ya pues sí ha sido bastante considerables en el
grupo de la Isoniazida que en el grupo placebo, con eso se ha MANEJO DE REACCIONES ADVERSAS:
confirmado de isoniacida causa hepatitis  ARTRALGIAS : tratamiento sintomático, suspensión si
es intensa.
MANEJO DE REACCIONES ADVERSAS.  HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA Y
- HEPATITIS SINTOMATICA: interrupción del FOTOSENSIBILIDAD: suspensión de la droga y
tratamiento hasta normalizar las transaminasas y la desensibilizar
bilirrubinas .
 NAUSEAS, ANOREXIA, HIPERSENSIBILIDAD
**Intentar desenbilizacion , si no riesgo a muerte : tratamiento sintomático.
- NEUROPATIA PERIFERICA: vigilancia y  GOTA, HEPATITIS, REACCIONES CUTANEAS Y
administración de vitamina B6 GENERALIZADAS: suspensión inmediata y definitiva
- HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA: rara, si en grave
del fármaco.
interrumpir, desensibilizar es esencial para el
ETAMBUTOL: Reacciones Adversas.
tratamiento
NEURITIS RETRO BULBAR: alteración de campo, agudeza
- PELAGRA : tratar con nicotinamida
visual y visión de los colores.
- HEPATITIS SINTOMATICA: es la elevación
Dosis dependiente, menor 1% con dosis diarias de 15 mg/kg
transitoria de la BB sin daño celular y sin elevación
de las transaminasas, cese espontáneamente y Controles oftalmológicos si se plantea
rápidamente, vigilancia especialmente en pacientes tratamiento superior a 2 meses.
con enfermedad hepática crónica. OTROS: nauseas, vomitos, nefritis intersticial.
RIFAMPICINA: Reacciones Adversas:
MANEJO DE REACCIONES ADVERSAS.
- COLOREA FLUIDOS CORPORALES o NEURITIS OPTICA suspensión de la droga, reversible
- EN EFICACIA DE ANTICONCEPTIVOS ORALES si es intensa
- HIPERBILIRRUBINEMIA o NAUSEAS: tratamiento sintomático, suspensión si es
- HEPATITIS: Clinica similar a la hepatitis viral aguda. permeable
- REACCIONES DE o HIPERSENSIBILIDAD, NEUROPATIAS
HIPERSENSIBILIDAD: Toxicodermia, PERIFERICAS: tratamiento sintomático, este
fiebre, prurito, vasculitis Trompopenia, medicamento debe evitarse en enfermedad renal grave
eosinofilia, hemolisis Nefropatía y durante el embarazo, casos graves suspensión total
intesticial y definitiva.
Síndrome pseudogripal
- INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: MEDICAMENTOS DE PRIMERIA LINEA
Frecuentes con anticonceptivos orales, metadona,
antiretrovirales, anti fúngicos y esteroides.

MANEJO DE REACCIONES ADVERSAS.

- HEPATITIS SINTOMATICA: Interrupcion del
tratamiento hasta normalizar transaminasas,
bilirrubinas, intentar desensibilizar o si no riesgo de
muerte.
- HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA
Y FOTOSENSIBILIDAD: suspensión y
desensibilizar.
- TRASTORNO GASTROINTESTINALES:
tratamiento sintomática
- REDUCCION DE LA EFICACIA DE
ANTICONCEPTIVOS ORALES: Actuar según
criterio medico.

4
esta una tabla que como resumen en cierto modo todo lo
que se menciono y que está en el manual de tuberculosis
del ministerio
MANEJO DE LAS RAFAS
MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA
En relación a los fármacos de segunda línea, las reacciones El manejo de los rafas más comunes ba en relación a unas
adversas son prácticamente las mismas, pero hay que identificar prueba, la desensibilización, también se le llama cambio
también cuál es el fármaco que estamos dando y en el caso de farmacológico.
estos medicamentos de segunda línea lo que se hace es no
hacer desensibilización sino suspender totalmente el DESENSIBILIZACION FARMACOLOGICA ( CAMBIOS DE
tratamiento y cambiarlo por otro, pero las reacciones son
prácticamente la misma: FARMACOS)
 Gastritis  La desensibilización consiste en un tiempo de
 Hiperuricemia espera o sea, se le suspende el tratamiento en
tubérculos o al paciente y hay que esperar un tiempo
 Neuritis vestibular
prudente para que la inmunidad, la reacción que ha
 Nefrotoxicidad tenido de forma comunitaria baje, especialmente el
 Hipersensibilidad cutánea tema de inmunoglobulina
E. Entonces se espera después de la reacción que
 Neuritis
se vaya resolviendo poco a poco.
 Toxicidad  Introducir el fármaco que nosotros pensamos que ha
causado la reacción adversa, introducirlo al paciente
pero empezando con dosis menores, con menos
dosis y empezando desde el fármaco que creemos
que es el que no está causando la reacción adversa.
 Si no hay ninguna reacción después de que el
fármaco se introduce en 3 o 6 días aumentar hasta
dosis completa o terapeutica que le corresponde al
paciente. Si hay reacción, estas reacciones tienden
a ocurrir entre las primeras 3 a 4 horas después de
la ingestión del fármaco. Otros autores recomiendan la
introducción un poquito más lenta.
pero lo que se hace, es dar dosis progresivas del
fármaco hasta llegar a la dosis completa o terapéutica
que le corresponde al paciente para ver si tolera y no
hace ninguna reacción.
 Una vez que el paciente ha tolerado uno de los
fármacos, se introduce o inicia el proceso con otro de
los fármacos antituberculosos, los de primera línea
en sí. Lo que nos dice la de sensibilizadas, que

5
 tenemos que probar todos los fármacos del esquema sustancia o el medicamento que nosotros queremos probar en
de tuberculosis sensible, para ver si hace reacción a este paciente, y lo que se hace es dejarles por un tiempo
alguno de ellos, o si tolera poco a poco en estas dosis prudente que usualmente son más o menos 2 días ya que el
progresivas. paciente tiene que estar con estos parches ahí en la espalda
 Si hay alguna reacción hay que suspender hasta que cada uno de estos parches tiene un medicamento, lo que se
se resuelva esta reacción y comenzar de nuevo con un hace es ver una reacción tardía térmica, ante el medicamento
nuevo medicamento. una reacción del tipo dermatitis de contacto, mantener el
Entonces eso es la desensibilización, es un proceso muy alérgeno en la piel tapado por 48 horas, la primera lectura a las
largo y son de 3 a 6 días más o menos yendo aumentando 48 horas, se puede observar hasta los 2 días siguientes hasta
dosis progresivas de cada uno de los fármacos y los 4 días de iniciar el test de los parches y lo que se busca es
multipliquen por 4, entonces es mucho el tiempo que están de que en algunos de los medicamentos a los que el paciente
internados los pacientes. tiene alergia, pues tengan una reacción dérmica tipo dermatitis
INTRODUCCION ESCALONADA DE LOS FARMACOS de contacto, este parche es más práctico en relación
a la desensibilización, pero tanto la desensibilización como el
test de parches nos sirven cualquiera de los dos es totalmente
valido.
Para hacer la realización del test de parche no se necesita
limpieza cutánea previa, pues se aplican en zonas de piel sana
como le dicen las palabras antebrazos y se utilizan las dosis
estandarizadas de los medicamentos que usualmente las
(las fotos son borrosas del doctor atte.: Wisin el solitario) disuelven en vaselina y las ponen en los parches como, los
resultados se registran por el mayor grado de lesión provocada
esta es una una tabla del tratamiento escalonado que también en la piel, ya sean vesículas ulceraciones o tipo dermatitis.
es para que sepan qué se puede hacer en los medicamentos de
segunda línea como la ciclocerina y letonamida los cuales
hacen exactamente lo mismo MEDICAMANETOS QUE CAUSAN:

HEPATITIS (Z, H, R, Th, Eth, Pas, Fq)

Los medicamentos que causan hepatitis que son la
Periacinamidas, Lizonacidia, la rifampicina, La Tizirilona, y las
floor quinolonas. Realizar.
 Suspender el tratamiento hace que las transaminasas
estén bien.
En las guías en el libro de caminero, nos dice más o menos  descartar otras causas de hepatitis.
cuánto es las dosis de cada uno de los medicamentos que  reintroducir las drogas de forma creciente ya sea por
tenemos que usar para hacer esta desensibilización sea por test de provocación o por el test de los parches.
ejemplo.  reintroducciones progresivo de las drogas no debe
 ISONIACIDA, empezar el día 1 con 50 después al día 2 superar ,los 7 a 10 dias.
subir las 100 después 150, 200, 250 y hasta 300 pero FRACASO RENAL (S, Km, Am, Cm)
esos dicen seis días. En caso de fracaso renal, las involucradas son la estreptomicina,
 Pirazinamida, empezar con 250 después 500, 750 la kanamicina, la micacina y la ciclocerina, en estos casos hay
1250, 1500. esto en un paciente más o menos unos 60 que
- 65 kilos, es lo que nos dice para hacer la  suspender la droga y valorar cambiar tal vez por algún
desensibilización pero es un proceso largo, realmente otro tipo de aminoglucosido.
ya que en muchos de los países ya no se los está  El paciente tiene historia de diabetes o enfermedad
usando como tal. renal pues hay que sacar totalmente el medicamento
TEST CUTANEO DE PARCHE (EPICUTANEAS) que está causando esto
ARTRIALGIAS (Z, Fq)
 Consiste en la aplicación sobre una superficie cutánea,  darles antiinflamatorios no esteroideos
sin punzar, de las sustancias sospechosas, para  iniciar ejercicios
confirmar una reacción alergica tardia.  suspender las drogas y hay un compromiso general.
 Se utiliza para el diagnostico de dermatitis de contacto GASTRITIS (Pas, Th, Eth, Cfz, Z, H)
y reacciones tardias frente al medicamento.  en caso de gastritis
 Se mantiene el alérgeno en la piel, tapado con una cinta  antiácidos
adhesiva (parche) que se retirara a las 48 horas.  suspender la droga sospechosa durante el tiempo de 7
 La lectura inicial de estas pruebas se realiza a la 48 a 10 dias. si el síntoma sede, se le puede volver a dar
horas y la respuesta se observa a los 2 dias el medicamento
aproximadamente después de retirados el parche. NAUSEAS Y VOMITOS (Cs, H, Fq)
 exactamente lo mismo solamente qu
Este test se llama epicutáneo o test cutáneo de parches en el
 Rehifratacion, iniciar tratamiento, Antiemetico.
cual sobre cualquier superficie corporal que usualmente es la
espalda o el brazo, lo que se hace es sin puncionar, se pone la
6
  Suspender la droga, si esto puede hacerse sin  suspender la droga si esto puede hacerse sin
comprometer el régimen. comprometer el régimen.
 rehidratan al paciente ideal del tratamiento sintomático.  los síntomas revierten una vez suspendido la droga
EPILEPSIAS (Cs, H, Fq),
 En caso de epilepsia la cicloserina, la FARMACOS DE SOPORTE MAS IMPORTANTES PARA
isoniazida, floorquinolonas, son las que están más MANEJAR LAS RAFAS.
relacionadas dar.
 tratamiento anticonvulsivante ya sea con fenitoina
acido valproico, continuar el tratamiento hasta el final el
tratamiento anti tubérculos.
 en algunos casos se puede utilizar piridoxina 300 mg
diarios
 ya en el caso de que las crisis epilépticas sean
constantes suspender el fármaco para que no
comprometa el estado del paciente.
 en caso de que el paciente tenga ataques epilépticos
previos y esté en tratamiento, no es ninguna
contraindicación para que el paciente haga un
tratamiento anti tuberculoso.
NEURITIS PERIFERICA( S, Km, Am, Cm, Lz, Th, Cs, Eth, Fq)
caso de neuritis periférica v son altísimos los medicamentos que
están relacionados se puede dar (las fotos son borrosas del doctor atte.: Wisin el solitario)
 Aumentar piridoxina se puede cambiar si le estamos
dando algún aminoglucósidos como la kanamicina se Estas son las tablas donde hay algunos de los medicamentos
puede cambiar por algún otro coadyuvantes al manejo de estas reacciones adversas por
 hacer ejercicio ejemplo si el paciente tiene náuseas vómitos pues los
 valorar comenzar tratamiento antidepresivo muchos antibióticos como la metoclopramida, antiulcerosos como la
casos ranitidina o el omeprazol en caso de que haya candidiasis oral
 suspender las drogas y es que hay mucho compromiso. fluconazol, Cotrimazole.
 comorbilidades como diabetes alcoholismo VIH En caso de que haya diarrea loperamida. son prácticamente
ninguno de estos se contraindica de que el paciente tratamientos sintomáticos que se dan en caso de eventos
pueda utilizar el tratamiento antituberculosos psicóticos haloperidol risperidona o antipsicóticos como
SORDERA ( S, Km, Am, Cm, Cir) díasepan el acido valproico
ya en el caso de la sordera pues
 Se puede cambiar tal vez en el medicamento con algún ACTIVIDAD Y TOXICIDAD DE LOS FARMACOS ANTI-TB
otro inyectable
 suspender la droga en caso de que haya mucha
reacción adversa
 generalmente esta sordera es irreversible, entonces en
estos casos por ejemplo los aminoglucósidos que son
los que causan más sordera, la estreptomicina, la
kanamicina amikacina en estos casos hay que tratar de
evitar estos medicamentos.
DEPRESION ( Cs, H, Th, Fq)
 mejora las condiciones socioeconómicas
 comenzar tratamiento antidepresivo
 Suspender la droga si esto puede hacerse sin
comprometer el régimen.
 algunos casos si el paciente tiene depresión previa
tampoco es contraindicación para utilizar el tratamiento
antituberculosos pero tanto la depresión como la
PSICOSIS (Cs, H, Fq, Th) en esta tablita nos muestra la actividad y la toxicidad de los
 aconsejable es que siempre tengan una fármacos antituberculosos ustedes saben de que tenemos dos
valoración psiquiátrica previa al inicio del tipos de fármacos antituberculosos, los bactericidas,
tratamiento antituberculoso especialmente si van a bacteriostáticos o esterilizantes.
usar cualquiera de estos medicamentos  tenemos una actividad alta y baja en relación a estos
 Comenzar tratamiento antipsicotico. dos primeros.
 Aumentar piridoxina 300mg diarios.  tenemos los medicamentos que tienen una alta
 suspender la droga por un periodo corto de tiempo de prevención de resistencias y una alta actividad
1 a 4 semanas hasta que se controlen los síntomas. bactericida

7
  relación a estos dos tenemos los medicamentos que En relación a la epidemiología Bolivia está igual ahí al medios
tienen una baja actividad esterilizante y una baja dentro de las estadísticas de OPS. nos dice que hasta el 2019
toxicidad. Bolivia ha reportado 350 casos de tuberculosis drogo resistente,
 lo interesante de esta tablita es que en todas aparece que equivale un porcentaje del 3% más o menos, liderando perú
la rifampicina por esa razón la rifampicina muchas y Brasil justamente son países que están ahí al lado de nosotros
veces se le llama como la reina del tratamiento anti eso es lo importante y lo interesante de esto ya que tanto el perú
tubérculos. con 3100 casos el perú y brasil 2628 24%.
 porque prácticamente tiene todas las acciones la mejor hablamos de tuberculosis
actividad tiene la menor toxicidad lo que hace el resto drogoresistente de
de los medicamentos es ayudar a la fracción o a la micobacterio en tuberculosis
acción de la rifampicina en sí. puede presentar resistencia a
Entonces la rifampicina tiene una alta prevención de uno o a varios medicamentos
resistencia social por eso es tal vez la que menos antituberculosos, y
resistencia nos tendría que dar, tiene una alta acción obviamente esto va a evitar de
bactericida tiene una baja acción esterilizante pero la tiene que el paciente se pueda
y tiene una baja toxicidad. curar, esto es una
actualización que ha salido de
TUBERCULOSIS DROGORESISTENTE la separ de las guías
españolas, sobre el
diagnóstico y el tratamiento
de la tuberculosis resistente y eso es del 2021. entonces esto
está súper actualizado y en bolivia no estamos actualizados
pues el manejo que tenemos por el programa nacional
tuberculosis tal vez en su momento ha sido muy bueno pero
ahora pues ya estamos bien atrasados.

Hablamos de la tuberculosis drogo resistente, para el 2020 a

nivel mundial la tuberculosis drogo resistente a la rifampicina
está en un 78 % de todos los pacientes que han sido
diagnosticados de tuberculosis es una prevalencia muy alta,
esta prevalencia es más que todo por los países africanos. hay
también un término la extrema resistencia a la drogo resistencia
extrema ya que es más o menos el 8.5 % y estimadas muertes
hasta el 2020 más o menos unas 150.000

EPIDEMIOLOGIA

desde tiempos inmemoriales el micobacterium tuberculosis a

estado mutando su forma genética a estado mutándose
constantemente y hay estas mutaciones normales que tiene la
Micobacterius tuberculosis; hace de que de forma natural
algunas bacterias algunos bacilos tengan esta mutación de
fármacos antituberculosos ya y esto va a condicionar de que el
tratamiento antituberculoso fenotípicamente no va a expresar
esta resistencia pero genotípicamente sí.
 la resistencia a isoniazida por la monoterapia es
bastante importante el tema de infectarse con la
bacteria drogo resistente al isoniazida por este factor de
riesgo

8
RESISTENCIA DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS DESARROLLO Y DISEMINACION DE LA FARMACO
RESISTENCIA

en relación al acápite mencionado previamente de las de las

mutantes resistentes que normalmente hay en estas
poblaciones vacilares; En este cuadro nos muestra cuánto es
más o menos la cantidad de mutantes que pueda haber por cada
bacilo.
si tenemos bacterias o basilos los mutantes drogoresistentes, en
 por ejemplo: de la isoniazida va a haber un mutante
el desarrollo de la infección por mycobacteria en tuberculosis,
resistente por cada 105 o 106 bacilos en una población
éstos pueden ir bien, pueden ir tranquilos ahí y si el paciente
vacilar.
llega a tener durante el desarrollo de su tratamiento un mal
manejo quiere decir esto que no tiene un buen dodos, no está
POBLACION BACILAR SEGÚN LESIONES EN RX
tomando sus pastillas como debería se olvida toma de vez en
cuando toma algúna pastillita, a lo que va a llegar es a un fracaso
del tratamiento y este fracaso es uno de los factores de riesgo
para la resistencia adquirida a los fármacos antituberculosos, en
el acápite anterior hablamos de una resistencia natural de que
pueda haber bacterias dentro de las poblaciones vacilares que
puedan tener una resistencia natural, aquí hablamos de una
resistencia adquirida y esto es por el mal manejo que ha tenido
el paciente, el personal de salud con ese paciente tubérculos,
este fracaso del tratamiento es el mayor factor de riesgo para
que pueda ocasionar una resistencia adquirir y cuando el
paciente tiene una resistencia adquirida va a hacer en vez de
diseminar o en vez de contagiar una tuberculosis común y
En relación a las poblaciones vacilares en las lesiones que corriente lo que va a estar contagiando otras personas es una
podemos ver en la placa de rayos x , especialmente aquí hay tuberculosis resistente entonces va a haber nuevos casos de
que tomar énfasis en las lesiones cavitarias, como las lesiones tuberculosis con resistencia y va a haber una transmisión de una
de infiltratibás o las lesiones que tienen beca positivo, son las diseminación y esto va a ocasionar un retraso en el diagnóstico
que tienen mayor número de porcentaje de tener poblaciones en el tratamiento de todos estos pacientes
resistentes en relación a otras localizaciones de tubérculosis

BASES BACTERIOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA TB DEFINICIONES:

para poder entender un poco la drogó resistencia, tenemos que

saber lo que son las bases bacteriológicas del tratamiento
antituberculoso; Una de las claves de las bases bacteriológicas
del tratamiento es que el tratamiento tiene que ser asociado
A fármacos como dice y va a prevenir la aparición de resistencias
va a evitar la selección de los mutantes y de los mutantes
resistentes naturales, esta parte bacteriológica es la clave para
entender la Drogo resistencia.

9
 RESISTENCIA AQUIRIDA O SECUNDARIA dan gran valor a las historias de tratamiento, en todos estos
pacientes para hacer un diagnóstico de una droga o resistencia
lo primero que hay que hacer que es la anamnesis y ver los
tratamientos previos que ha tenido el paciente.

en relación a esto pues estas pruebas que decían de

sensibilidad de susceptibilidad, van en relación a la
caracterización molecular, de algunos genes que causan la
resistencia a distintos fármacos como por ejemplo, son estos
de la ISONIAZIDA que son los más conocidos que son el INHA
y el CATG ya que estos genes estas alteraciones de genes
están en relación a las mutaciones que tienen las
mycobacterias hacia la isoniazida entonces quiere decir que
RESISTENCIA PRIMARIA O INICIAL las bacterias o las mycobacterias que tienen mutaciones al
isoniazida lo que vamos a encontrar son esos dos genes.

METODOS DE DETECCION DE RESISTENCIAS:

Historia detallada dirigir los

fármacos tomados en el pasado buscando.
 Monoterapias reales o encubiertas
Médico sea muy expert, conozca:
 A la perfección cuáles son los
fármacos de segunda línea
 Cuál es la historia de los fármacos en
EL DIAGNOSTICO el país o sea cuál es las estadísticas
que tenemos sobre la droga de
Resistencia
 Disponer por lo menos mínimo una
hora para la entrevista inicial (en
caso de un paciente drogo
resistente)
 Preferible dice el estante con cajas
de pastillas de cada país
FACTORES DE RIESGO PARA CREAR TB-MDR:
los más importantes:
Monoterapia directa o encubierta
Tratamientos irregulares
Dosis sub terapéuticas de la medicación
Omisión de uno o más medicamentos
Abandonos reiterados del tratamiento por parte de los
pacientes.
 El diagnóstico de la tuberculosis drogo resistente tiene que Insuficiente número de fármacos activos
tener en cuenta de que hay cuatro mecanismos en general Toxicidad a las drogas
para la resistencia a los antimicrobianos, de estos mecanismos Resistencia primaria
el que tiene la acción en los antituberculosos es la mutación, Mala absorción de la medicación
(para que se acuerden los mecanismos y los cuatro Costos de tratamiento
mecanismos de la resistencia de los antimicrobianos) son la DETECCION DE CASOS:
mutación, la transducción, la transformación y la
conjugación de estos los que juegan un papel importante en Se hace por medio:
la tuberculosis son la mutación.
Alto riesgo
 La selección de los fármacos antituberculosos debe basarse
 Pacientes que han fracasado al esquemas II (este
en la historia de las drogas tomadas en el pasado y en los
esquema II es el esquema de drogas
resultados de los desde su susceptibilidad de sensibilidad y
resistencias esquemas previos de drogo
que sean fiables (qué quiere decir esto) de que en caso de que
resistencia)
tengamos un paciente con drogo resistencia hay que hacer
Mediano riesgo
pruebas de sensibilidad para saber realmente si tiene o no
 Fracasos esquemas I de tuberculosis sensible
resistencia a distintos fármacos de primero o de segunda línea.
 El tratamiento previo con una droga por más de un mes fue  contactos MDR
asociado con una eficacia disminuida de la droga a pesar de  La NO conversión bacteriológica al segundo al
los tests in vitro indicando susceptibilidad estos resultados le tercer mes de iniciado el tratamiento antituberculoso
 Abandonos
10
  Recaídas
 Esquemas arbitrarios
 Mala adherencia
 RAFA
 Es necesario diagnósticos diferenciales antes de iniciar
un tratamiento para drogo Resistencia
 Necesidad de hacer pruebas sensibles juntamente con
datos clínicos, radiografías de torax ,tomografías,
Histopatología.
Estas cajitas ya es el que tiene el material genético y se lo mete
 Necesidad de pruebas especificas, bacteriologias (para este este aparato donde va a detectar justamente esta
determinar el crecimiento de las micobacterias y si
secuenciación
alguna de estas tiene resistencia o no ahí estamos
Las muestras que deben enviarse para este método son:
hablando del cultivo para micobacterias y de las pruebas
 Esputo
de sensibilidad para resistencia.
 Muestras de biopsias de tejidos de biopsias
TECNICAS MICROBILOGICAS CONVENCIONALES DE Dx
 Líquido cefalorraquídeo
DE TB:
1. baciloscopía
pero se puede hacer en cualquier tipo de muestras
2. cultivo
3. identificación No se realiza en muestras de:
4. antibiograma  orina
 sangre
Pero lo que tenemos ahora a la mano y pues que también hay  heces fecales
aquí en nuestro país es el tema del:  líquidos pleurales
 líquido peritoneal

Gene Xpert MTB/RIF: Son pruebas moleculares para el Xpert Ultra

diagnóstico de la tuberculosis drogo resistente
hay otros tipos de pruebas de Xpert y este es buenísimo es uno
 una reacción en cadena de la polimerasa ya éstas de de los últimos que salio que se llama Xpert ultra, ya es
estas reacciones
prácticamente lo mismo que el Xpert, pero nos da el diagnóstico
Que son de forma automatizada por medio de cartuchos que lo
de tuberculosis nos da el diagnóstico de resistencia a la
que van a hacer es detectar el genoma de mycobacterium
rifampicina pero en este este Xpert aparte de darnos el
tuberculosis y a la vez nos van a detectar la resistencia a ciertos
diagnóstico de la resistencia y de la presencia de micobacterias.
fármacos ya en el caso del Gene Xpert o del Xpert MTB/RIF. Nos
nos puede dar el diagnóstico en muestras que el Gene Xpert no
da la resistencia a la rifampicina aparte de darnos el diagnóstico
nos acepta, como aspirados nasofaríngeos o nos puede dar en
de tuberculosis ya y la ventaja que tiene este este cartucho este
esputo o en sangre en heces y lo bueno que tiene esto es que el
método diagnóstico molecular es que nos da en menos de dos
tiempo es menor a 40 minutos.
horas el diagnóstico tanto de la resistencia como de la presencia
de mycobacterium tuberculosis. INDICACIONES
Según el programa de tuberculosis pues estas son las  Xpert Ultra debe usarse como prueba de diagnóstico
indicaciones para pedirle a un paciente Gene Xpert: inicial para TB y RR en esputo, en lugar de BK/cultivo
 Adultos para detección de TB y drogo resistente en PSD fenotípica.
muestras de esputo ya con cultivos BK y cultivos o  En adultos con antecedentes previos de TB y un
pruebas fenotípicas. término del tratamiento dentro de los últimos 5 años.
 Niños con detección de tuberculosis normal o  En niños, Xpert Ultra debe usarse como prueba de
resistencia y hacen aspirado gástrico en esputo O diagnóstico de RR en esputo o aspiración nasofaringeo
aspirado nasofaríngeo y heces en lugar de BK/ cultivo
y PSD fenotipoca LINE PROBE ASSAY (LPA)-GENOTYPE MTBDRplus
 Adultos con o sin antecedentes de tratamiento previo
de TB (5 años desde el final de tratamiento)  Sistema de amplificación de acidos nucleicos e
hibridación reversa en tiras con sondas inmovilizadas.
 Tuberculosis confirmada por baciloscopía  Utiliza una PCR con capacidad de identificar el ADN
 Casos de TB BK (-) con signos y síntomas del complejo M. tubrculosis + 45 diferentes
sugestivos de tuberculosis micobaterias.
 TB presuntiva en pacientes con VIH-Sida  Tambien identifica la resistencia del complejo M.
 Antecedentes de recaída fracaso pérdida de tuberlosis.
seguimiento  Detenciion de mutaciones en lo genes karG e InhA, que
condicionan el 85-90% de las resistencias en H.
 TB en el personal de salud y contactos con MSR RR  Detenccion de mutaciones en el gen ropB, que codifica
 Niños mayores o menores a los 5 años el 95% de las resistencias a R.

11
Canetti-Rist y Grosett hay un Xpert nuevo que es el Xpert XDR que aparte de darnos
la resistencia a la rifampicina y la isoniacida, nos dan las
resistencias a la fluorquinolonas, amikacina, kanamicina o la
 Pacientes C/riesgo a capriomicina, etionamida y en la resistencia a la isoniazida, estos
desarrollar drogo últimos ya que son pruebas de Xpert, ampliadas en cierto modo
resistencia. para detectar a pacientes con tuberculosis extremadamente
 MTB detectado y RIF por resistente.
GeneXpert
 MTB dtectado y RIF
GeneXpert, C/ riesgo a Xpert MTB/XDR (Cepheid)
desarrollar drogo
resistencia. Este Test de amplificación de acidos nucleicos (NAATs)
automatizados y de baja complejidad para la detección de
GOLD STANDARD
resistencia a H, FQs, Amk, Eto en esputo, fue encontrado
Método de Griess Método de Nitrato Reductasa altamente preciso.
 Personas con TB pulmonar diagnosticada
Es una Prueba no comercial que se basa en la microbiológicamente
capacidad del complejo M. tuberculosis para  Comparados con test sensibilidad fenotípicos o
reducir los nitrato a nitritos, y que esta secuenciación región inhA para Eto
contemplada por la OMS para el cribado de la  3 estudios con 4,605 participantes
sensibilidad a isonacida y la ripamcipina.  TB-Hr: sensibilidad 94,1%, especificidad 98,%
 Resistencia FQs: sensibilidad 93,1%, especificidad 98,3%
 Resistencia Am: sensibilidad 89,1%, especificidad 99,5%
 Resistencia Eto: sensibilidad 96,4%, especificidad 100%

Método de MODS Genoscholar PZA-TB II (nipro) Este test de amplificación de

Cultivo de muestras de esputo en medio líquido, detecta ácidos nucleicos (NAATS) basado en hibridación y de alta
Mycobacterium tuberculosis y evalúa la susceptibilidad frente a complejidad, para la detección de resistencia a pirazinamida en
isoniacida y rifampicina bacteriano en forma de cordones que se aislados de M. tuberculosis fue encontrado altamente preciso.
visualiza a través de un microscopio de luz invertida. Aislados de pacientes con TB confirmada
bacteriológicamente
Metodo de proporciones multiples Comparados con test sensibilidad fetitipica
Calcular la proporción de bacilos resistentes que están 7 estudios con 964 participantes
presentes en un cultivo. Utilizando dos diluciones de bacilos, una Resistencia Z: sensibilidad 81,%, especificidad 97,8%
mas alta y otra mas baja, se inoculan en medios de cultivo con y Este método NIPRO nos da resistencia a la rifampicina tiene las
sin antibiótico, con el fin de obtener colonias cuantificables. mismas característica,s se hizo siete estudios en los cuales pues
han visto que este método nos da la resistencia la rifampicina
con la sensibilidad del 81%y una especificidad de 7% ,
afortunadamente desde la emergencia de la
tuberculosis MDR pues ha dado la posibilidad de
volver a considerar a la tuberculosis como una NUEVAS DEFINICIONES DE LA OMS ENERO 2021
enfermedad incurable y esto ha utilizado a que
El diagnóstico ya en el 2021 en enero del año pasado, ha salido
muchos países en recursos generando avances
este reporte de esta reunión que han tenido de la organización
del diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis
después de más de 50 años. mundial de la salud donde han participado expertos de la
tuberculosis, se reunieron en octubre del 2020 y se dijo que
estamos manejando muy mal la tuberculosis.
1. TB con resistencia a Rifampicina (TB_RR): TN causada
por cepas de M. tuberculosis resistente a RIF=NO
CAMBIOS.
2. TB multi.farmaco-Resistente (TB_MDR) TB causado
por cepas de M. tuberculosis resistente a RIF e
INH=NO CAMBIOS
3. TB Pre.XDR: TB causadas por cepas de M.
tuberculosis que cumplen la deficion de TB-MDR y que
también son resistentes a cualquier FQ=NUEVA.
4. TB extensamente fármaco resistente (TB-XDR): TB
causada por cepas de M. tuberculosis que cumplen la
definición de TB-MDR/RR y que también son
resistentes a cualquier FQ y al menos a un fármaco
adicional del grupo A de OMS (Linezilid y7o
bedaquilina)NEUVA

12
Han creado un nuevo concepto que es la de tuberculosis FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
TB Pre.XDR que vendría a ser la tuberculosis MDR más la
resistencia a una fluorquinolona, es decir: es la resistencia a la
rifampicina a la isoniazida y las fluorquinolonas, a esas tres
cosas.
hablamos de TB: XDR como la resistencia a la isoniazida a la
rifampicina a las fluoroquinolonas y a cualquiera de los
medicamentos del grupo A: Linezolid y/o bedaquilina puede se
cualquiera de los dos o puede ser los dos

FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo elevado

- Pacientes previamente tratados para TB,

especialmente los fracasos a esquemas los fármacos antituberculosos nuevos de mayor intereses en
terapéuticos previos, pero también las recaidas y los este manejo son las fluoroquinolonas las rifamicinas,
abandonos recuperados. Oxizolidinonas, Nitroimidazopiranos, diarylquinolines familias de
- Conviviente o contacto mínimo íntimo de un fármacos que obviamente no debe preguntar es un parcial, pero
paciente que tiene una TB-DR es para conocimiento.
Factores de riesgo moderado FARMACOS DE SEGUNDA LINEA
- Pacientes con baciloscopía positiva al final del estos los fármacos de segunda línea: (preg de examen)
segundo mes con el tratamiento inical (HRZE) y en
lo que se conoce la sensibilidad inicial a fármacos.
- Pacientes procedentes de países con tasas
elevadas de TB-DR inicial.
- Pacientes que viven en instituciones cerradas, como
cárceles o albergues donde haya habido casos de
TB-DR.
- Personal sanitario, especialmente aquellos que
atienden casos con TB-Dr
- Pacientes con comorbilidades que puedan
conllevar situaciones de malabsorción
- Infección por VIH

TRATAMIENTO

Hay que utilizar estos fármacos en este orden. Hasta la ultima

opción.

para el tratamiento de un paciente del Drogoresistente

esquemas orales acortados y alargados: los acortados duran
más o menos entre 6 a 11 meses los alargados entre 18 a 20
meses.

Estos esquemas y hay que ofrecerles a todos los pacientes en

cierto modo tanto los acortados como los alargados y claro el
paciente va a ver cuál le conviene. (los pacientes deben estar en relación a los fármacos de segunda línea las dosis
involucrados en la decisión) usuales de la mayoría de ellos son de 15 mg/kg, hay

13
Nuevo esquema de tratamiento ACTUALIZADO

cuando ya hablamos de la tuberculosis extremadamente

resistente igual aquí ha cambiado de que los esquemas ya son
individualizados, hay que valorar a todos estos pacientes ver
realmente estudiarlos demasiado y lo que nos dicen para armar
estos tratamientos es que tienen que tener por lo menos 4 o 5
fármacos de los nuevos o los de segunda línea con probable
eficacia, en lo general poner todos llos fármacos posibles del
grupo a y b y los restantes tienen que ser del grupo c
dependiendo de la eficacia que tengan en el tratamiento y la
composición del esquema. debe seguir un orden ir sumando
hasta que tengamos entre 4 a 5 medicamentos.
Como base o como ejemplo nos ponen de que podemos darle al
paciente un tratamiento a base DELAMADID, PROTEONAMIDA
un CARBAPENEMICO (Amoxicilina + Acido Clavulanico), pero
hay otros esquemas que están viendo acá, pues no los voy a
mencionar como tal porque en cierto modo no es necesario que
ustedes lo sepan de memoria, pero sepan que existe y que el
tratamiento es individualizado en base a estoy en base a la tabla
que les mostraba antes, vean que hay distintos esquemas en los
cuales se puede “ir jugando” con estos medicamentos, el
objetivo del tratamiento de la XDR es que tenga entre 4 ó 5
medicamentos con una eficacia para el paciente entonces eso
es lo que esto quiere decir en que cada paciente va a tener su
esquema individualizado.

14
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMOLOGÍA
TEMA: VIRIASIS PULMONAR
Univ: ClauVel
DR: Gabriel Gutierrez
R:2 6
Y SUS AMIG@S TEORICA

DEFINICION - IRA altas es la principal causa de mortalidad especialmente

en niños
Las viriasis respiratorias son un conjunto de infecciones - IRA bajas es una de las principales causas de muertes
en todo elmundo principalmente en menores de 4 años.
respiratorias agudas, la mayoría benigna, causada por virus
- Mayor prevalencia de neumonías graves en los extremos de
con una importante variabilidad serotípica la vida e inmunodeprimidos.
Las viriasis son patologías que están bien controladas por la
. OMS, lo mismo pasa con la tuberculosis, todas las
Este tipo de neumonía al igual que el SARS COV- 2 tiene una actualizaciones que se van mencionando van de acuerdo a lo
variación serotipica, es decir van cambiando cada vez , van que nos dicen la OMS. Gracias al covid no están actualizadas,
mutando, hay que tener muy en cuenta este tipo de neumonías. la última actualización que tenemos es del 2017 que nos dice:
• Constituye un amplio abanico de procesos infecciosos • La incidencia de la viriasis respiratorias varía entre el
que abarca todo el árbol respiratorio, desde la 1 y el 23%, de todas las infecciones respiratorias.
nasofaringe (rinitis, sinusitis, etc), hasta los alveolos • En una población adulta en la que se aplicaron
(neumonía). sistemas de RT- PCR, hasta en el 13% de los casos
Se va hacer mas énfasis en las infecciones que atacan se estableció una causa viral exclusiva y en el 10%
al alveolo. adicional pudo fijarse un origen mixto, viral y
• En su mayoría, son procesos benignos que no bacteriano
condicionan una alta tasa de complicaciones, excepto • Se ha encontrado una incidencia aún mayor en
en pacientes inmunodeprimidos o en las edades pacientes provenientes de asilos y residencias.
extremas de la vida.
• Una de las características de los virus respiratorios es ACTUALIZACIÓN REGIONAL – SEMANA
su variabilidad serotipica, este es uno de los motivos EPIDEMIOLÓGICA 23,2022
por los que la frecuencia de las infecciones respiratorias América del norte: la actualidad de influencia y SARS-Cov-2 se
víricas es tan elevada (sobre todo estacional). mantuvo en niveles bajos. En mexico aumento la positividad
• Las neumonías virales son la causa frecuente de de influencia con predominio de virus de influencia A (H3N2) y
infecciones respiratorias en la primera infancia. la (+) de covid continua aumentando. EEUU. La actividad de la
• Actualmente la mayor prevalencia es en influenciadisminuyo en general, predominando los virus de la
adultos, fundamentalmente en las personas mayores influencia A (H3N2) y aumento de la actividad de covid
de 60 años. Andina: la actividad de la influenza se mantuvo baja con
Por tal cuando comenzó el covid lo primero que hicieron predominio del tipo A (H3N2) y la actividad del SARS-
fue guardar a los niños y a los viejitos, justamente la Cov-2 disminuyó en la mayoría de los países. BOLIVIA, la
razón es que hay mayor prevalencia. actividad de la IRAG continua elevada y está asociada
• Debido a su frecuencia, si tienen a la circulación concomitante de influenza SARS-Cov-2 y
una recuperación socioeconómica muy importante. VRS (virus sincitial respiratorio) en niños.
• Se producen (neumonías) diversas deficiencias en los Brasil y cono sur: la influencia con predominio A (H3N2) se
sistemas inmunes de defensa frente a las infecciones mantuvo bajo, pero sigue en aumento y la actividad del
respiratorias SARS-Cov- 2 se mantuvo bajo, pero con aumento leve. En
FACTORES ASOCIADOS CON LA EDAD QUE FACILITAN Chile la actividad de la influencia y del VRS continua
LA ADQUISICION DE INFECCIONES RESPIRATORIAS aumentando, un Uruguay la actividad del IRAG estuvo en
GRAVES niveles moderados y se asoció con mayores detecciones de
FACTORES RESPIRATORIOS influencia A (H3N2), la actividad de la IRAG estuvo en nivel
- Disminución de la fuerza de los M. respiratorios moderada y se asocia con mayores detecciones de influencia
- Disminución de la producción de moco A (HEN2).
- Disminución de la distensibilidad pulmonar
- Disminución de los niveles de elestina y colágeno en los EN BOLIVIA
conductos alveolares La influencia y otros virus respiratorios
FUNCIÓN INMUNE En Bolivia tanto las neumonías, IRA las graves y la influenza
Inmunidad celular son enfermedades de notificación semanal y mensual por
- Descenso en el número de LT nativos todos los establecimientos de salud.
- Aumento de LT de memoria INDICADORES SOCIODEMOGRAFICOS
- Descenso en la proliferación de LT POBLACIÓN MORTALIDAD SALUD
- Desequilibrio en la respuesta entre los LTH1 y los LH2 PUBLICA
- Incremento en el nivel de los mediadores inflamatorios Por cada 1000 Tasa bruta de Numero
Inmunidad humoral habitantes: mortalidad (por de médicos por
- Disminución de la respuesta de LB a los antígenos 10725 Densidad 1000 cada10000
de la población habitantes):7 habitantes:4,7
nuevos
porkm2: 10
- Incremento de los autoanticuerpos Tasa de Porcentaje de
Inmunidad innata mortalidad por población rural:
- Descenso de NK citotoxicos todas las causas 31%
- Descenso de las celulas NK respondedoras a la IL2 <5 de edad:38,4 Gastos de salud
- Incremento en los niveles de TNF, IL1, 6, 8 por habitantes:
Tasa de 332
EPIDEMIOLOGIA mortalidad por
enfermedades
- El 30% de las insuficiencias respiratorias agudas (IRA) son
transmisibles:
de origen viral. 226
 Los datos no están tan ciertos, en teoría estamos bien,
tenemos infecciones respiratorias agudas estamos tranquilos
no hay datos de gravedad, en Bolivia estamos tranquilos según
esto (imagen verde sacado del libro sistemas de vigilancia de
influenza y otros 2017)

Puede haber por ej el coronavirus que no respete el periodo

estacional. La transmisión por fómites es menor al 0,5%

BOLIVIA TIENE TRES CENTROS DE LABORATORIO que

puede hacer despistaje de IRA y de influenza
- LA PAZ: INLASA
- COCHABAMBA: LABORATORIO SEDES DE CBBA
- SANTA CRUZ: CENETROP
Lo que llama la atención es que no hay datos ambulatorios
confirmados y nos dicen que las IRAs y la influenza es más una
enfermedad estacionaria.
SINDROMES CAUSADOS POR VIRUS
Para hablar sobre las infecciones respiratorias aguda de vías
respiratorias altas esta causado por:

SINDROME VIRUS RESPONSABLE

Resfrió RINOVIRUS (+++) CORONAVIRUS (++)

común
Faringitis Adenovirus (+++) influencia
(++),parainfluenza (++)
Laringitis Parainfluenza (++++) influencia (++)
(cuadro lila) Estas son todas las semanas epidemiológicas y
Estado gripal Influencia A y B (++++) parainfluenza
nos dice que en los meses de invierno hay mas prevalencia e
1-3(++) hantavirus
incidencia.
Bronquiolitis VSR virus sincitial respiratorio (+++)
ETIOLOGIA metapneumovirus (+++) parainfluenza
Los virus más comunes implicados son (++) son más prevalentes en niños
- ORTHOMYXOVIRIDAE: Neumonía VRS (+++) influenza
Influenzavirus AH3N2 – AH1N1 son (++)metapneumovirus (++)
las más comunes parainfluenza 3 (++) adenovirus (+)
- PARAMYXOVIRIDAE: SARS, antavirus
Infeccio Cualquiera de los mencionados
Virus sincitial respiratorio (más importante) y parainfluenza
subclínica
- PICORNAVIRIDAE: Rhinovirus
- CORONAVIRIDAE: Cualquier Cualquiera de los mencionados de
Alfa coronavirus, betacoronavirus, gammacoronavirus, a de los forma epidémica o esporádica
síndromes
deltacoronavirus y al MERS tambien
anteriores
- METAPNEUMOVIRIDAE
INFLUENCIA VIRUS
- Virus gripales puede causar Endemias o epidemias
- Familia: Orthomyxoviridae
- Agrupa 5 géneros con ARN monocatenario provisto de
una membrana de envoltura. 2
 - Los virus Influencia A y B son los géneros más Eso quiere decir Ej virus de al influenza A H N1 eso quiere decir
importantes. que es el VIrus de la influenza que tiene una hemaglutinina 1 y
- Los viriones posee una forma esférica de 80 a 120nm y tiene una neuroaminidasa 1
son de apariencia filamentosa
PATOGÉNESIS
Mecanismo de transmisión: por vía aérea por núcleos de
flugge que contiene el virus al hablar, toser o estornudar
Periodo de incubación: 2 días, puede variar de 1 a 5 días
Periodo de transmisión: 24 a 48 horas antes de iniciar los
síntomas, hasta 4 o 5 días después de declarada la enfermedad.

PATOGENESIS

Presencia del virus en las celulas del tracto respiratorio ya sea las
celulas de la cavidad nasal hasta las celulas del parenquima
pulmonar

Infeccion y replicacion

Respuesta inmune
NUCLEOCÁPSIDE: contiene 8 fragmentos de, ARN
monocatenario, una nucleoproteína y el complejo ARN- •Liberacion de citoquinas
polimerasa que ayuda al RNA viral •formacion de anticuerpos
MEMBRANA DE ENVOLTURA: es la parte más externa,
procede de la membrana citoplasmática de la célula huésped y
es de naturaleza lipídica Permanecen virus no neutralizado
- Por debajo de la membrana de envoltura, se sitúan la
proteína M1 que confiere estabilidad a la partícula virica
y la proteína M2, que interviene en la replicación viral • Infecciones productivas (más de 50 VIRIONES por células)
En la membrana existen glucoproteinas de origen vírico, • Ingresa por vías aérea, se expone a mucorreceptores
dispuestos a modo de proyecciones o filamentos denominados de las células epiteliales, NA rompe el mucus, compite con
HEMAGLUTININA (HA) y NEUROAMINIDASA (NA). IgA secretora para ingresar a la celular
La HA es responsable tanto de la fijación del virus a los • La HA se adhiere a residuos de acido sialico y forma un
receptores mucoproteicos de las células del epitelio respiratorio endosoma.
como de la fusión entre la envoltura vírica y de la membrana Acido sialico:
celular - Tracto respiratorio humano: a2,6
La NA una vez que haya ingresado a la célula provoca la - Tracto gastrointestinal de aves: a2, 3
liberación del ácido N acetil neuraminico, que es un
constituyente de todas las mucinas, colabora con la fusión y
penetración celular, asi como la liberación de nuevos virones, la • Liberación de la
difusión de los mismos y la apoptosis celular. nucleocapside desde el
endosoma mediante la
HEMAGLUTININA NEUROAMINOIDASA acción de la proteína
-
40% de las - 5% de las proteínas M2.
proteínas - Interviene en la • La proteína M2
- Receptor de unión liberación del virus forma canales iónicos
- Responsable de la - Acción estabilizadora dentro del endosoma y
infectividad permite la salida del
- AC contra material genético del
ella son virus hacia el
neutralizantes citoplasma.
INFLUENCIA A H1 – H16 y N1 – N9 • Ingresa al núcleo
INFLUENCIA B HyN para que se produzca la
replicación de los segmentos de ARN viral.
CLASIFICACION del virus de la influenza • Posteriormente sale al citoplasma para la transcripción de
Va a depender de la capacidad ANTIGENICAS que tengan proteínas virales (H y N) en los ribosomas y aparato de golgi.
estas hemaglutinina y mucoproteinas: • H y N se sitúan en la membrana citoplasmática
Características antigénicas de la NP y de la matriz y la envoltura • El virus se ensambla y se libera por gemación y se une a las
M moléculas de H y N.
✓ TIPO A • Picnosis de células infectadas, perdida de cilios y lisis
✓ TIPO B • Aumenta la permeabilidad capilar, hiperemia, edema y
✓ TIPO C aumento de PMN
Características antígénicas de las glicoproteínas de superficie: HOSPEDADORES: RANGO DE HOSPEDADORES – VIRUS A
HA y NA Generalmente son mamíferos también puede haber en aves, en
TIPO A = 16 subtipos de HA y 9 subtipos de NA “variabilidad” reptiles o en algunos tipos de peces.
3
La mayor parte de los hospedadores del virus de la influenza son SHIFT ANTIGENICO DRIFT ANTIGÉNICO
las aves acuáticas son sus receptores naturales, estas aves Salto de especie Mutaciones puntuales
pueden ir a sobreinfectar a otro tipo de mamíferos. (de animales a Recombinación homogénea
hombres) NUEVA CEPA
Reasortantes EPIDEMIAS
AVES ACUATICAS NUEVO SUBTIPO Existe inmunidad parcial
PANDEMIAS
No existe inmunidad
EPIDEMIOLOGIA
RESERVORIO NATURAL

HUMANOS AVES
H5N9
H1N1 H5N3
H2N2 H5N2
H3N2 H7N3 – CHILE 2002
H5N1

Los chanchos que han estado en contacto con las aves y se han
sobreinfectado son el mayor factor de riesgo para los humanos,
porque prácticamente las pandemias en relación a la influenza
han sido por el contacto de dicho animal, pero también hubo a
causa del contacto con aves de corral que han tenido contacto
con aves acuaticas (patos, flamencos) que han producido: Epidemiologia un poco de la influenza, no es un virus reciente ya
- Gripe aviar tuvo varias pandemias.
- Gripe porcina • En 1918 sería la primera pandemia por H1N1en países
VARIACIONES ANTIGÉNICAS van a ir en relación a las europeos con 5000 millones de muertes - GRIPE
proteínas que tienen en su superficie. ESPAÑOLA
Posee dos clases de antígenos • 1957: H2N2 donde hubo 1.1 millón de muertes – GRIPE
- Antígenos internos: nucleoproteínas (NP) y la proteína ESPAÑOLA
M1 y M2 • 1968: H3N3 1 millón de muertes
- Antígeno externo o superficiales: HA y NA (cuando estas • 2009: pandemia de la gripe porcina H1N1 tubo de
tienen mutación antigénica lo que hace es diferenciar a 150.000 a 570.000 muertes.
los diferentes subtipos).
- Los diferentes subtipos se denominan con la letra inicial
H o N, seguida del número arábico convencional.
En relación a la hemaglutinina tenemos 16 subtipos y la
neuroaminidasa de 1 al 9

Esto es mas o
menos las
Pueden establecerse dos grandes tipos de variaciones.
características
- Las variaciones menores o deslizamientos antigénico:
antigénicas que
(antigenic drift) que afecta sobre todo a la HA, suponen la
tenían, las
aparición de una nueva cepa o variante frente a la cual la
primeras fueron
población solo tiene una inmunidad parcial por
llamadas gripes
exposiciones anteriores a las cepas originarias.
española o fiebre
- Las variaciones mayores o sustituciones antigénicas
española, la de
(antigenic shift) implica el cambio total del antígeno HA, del
1968 fue llamada
antígeno NA o de ambos.
la influenza de
Kong Kong y la
ultima de 2009 la H1N1 que su brote comenzó en Mexico.
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CUADRO CLINICO CASO SOSPECHOSO DE INFLUENZA:
ASINTOMATICOS 50% Persona que consulta por enfermedad respiratoria tipo influencia
SINTOMATICOS – la mayoría son síntomas gripales, si se dan (ETI): persona que se hospitaliza por infección respiratoria
de cuenta son sintomas que describíamos en una neumonía aguda (IRA) o neumonía sin causa etiológica conocida.
atípica
- IRA de comienzo abrupto FIEBRE > O = 38,5ºC axilar y tos
- Fiebre mayor o igual a 38ºc (mayor en niños) Y algunos de los tres siguientes síntomas
- Síntomas sistémicos (mialgias, astenia, escalofríos) • Mialgias
• Odinofagia
MANIFESTACIONES CLINICAS • Cefalea
CARACTERÍSTICAS CLINICAS COMPARATIVAS ENTRE LA
INFECCION DEBIDA A DE INFLUENZA Y LA CAUSDA POR CASO PROBABLE:
EL VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS) Aquel caso clínicamente sospechoso cuya prueba PCR
SÍNTOMAS INFLUENCIA VRS realizada en el instituto de salud Pública positiva. No es un caso
Fierre ++++ + confirmado, ya que no se cuenta son el resultado de una PCR
específica, pero la probabilidad es alta.
Mialgias +++ +
CONTACTO:
Congestión nasal + +++
Aquella persona que vive bajo el mismo techo o que ha estado
Sibilancias ++ ++++
en contacto cercano con un caso probable de influencia A H1N1.
Producción de esputo ++ +++ El contacto cercano se refiere al contacto a menos de un metro
Síntomas gastrointestinales +++ - con un paciente con influenza porcina A H1N1 probable.

DIAGNOSTICO tiene tres grandes bases:

CLÍNICO
Se realiza fundamentalmente por las manifestaciones clínicas y
SISTOMAS
los datos de la historia clínica.
SISTEMICOS
EPIDEMIOLÓGICO
Estacional (a los virus estacionales que pueden causar la
infección Ej influenza en el invierno), epidemias, otras
infecciones pueden simular la sintomatología.
LABORATORIO
- Cultivo viral
- Detección de anticuerpos séricos
- Detección de antígenos virales
• Pruebas rápidas
• Inmunofluorescencia directa.
- Detección de los genomas del virus
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
ETI enfermedad transmisible inflamatoria - Hisopado de secreciones nasofaringueas (con hisopo
IRAG infección respiratoria aguda de dacron)
- Aspirado de secreciones farangueas
COMPLICACIONES - Esputo
Complicaciones pulmonares - BAL lavado bronquio alveolar
- Infección viral sin neumonía radiológica - En niños pequeños o en personas con VM
- Infección viral seguida de neumonía bacteriana (ventilación mecánica): aspirado nasales, traqueales
- Neumonía viral difusa rápidamente progresiva o bronco alveolar por sonda tipo nasogástrica
- Neumonía bacteriana y vírica concomitante
Descripción clásica de Louria, basada en la pandemia de gripe En este cuadro lo
de 1957 - 1958 que nos recomienda
Complicaciones extra pulmonares es que la mayoría de
- Síndrome de Reye los casos hay que
- Miocarditis/pericarditis tratar de hacer un
- Encefalitis diagnóstico
- Síndrome de Guialliam Barre laboratorial inicial
EVOLUCION y precoz
- Edad del paciente especialmente
- Infecciones/vacunaciones preventivas con cepas cuando el paciente
relacionadas antigénicamente Ej influenza este en periodo
- Desordenes de la inmunidad febril esto va del
- Patologías crónicas cardiacas o renales dia 0 al dia 6 del
- Subtipo de virus/nuevas cepas pandémicas inicio de la sintomatología
DEFINICIONES CLINICO – EPIDEMIOLOGICAS CULTIVO VIRAL
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA: Gold estándar
Presencia de fiebre mayor o igual 37,5ºC y al menos dos de los - El cultivo sigue siendo el patrón de oro en el diagnóstico de
siguientes síntomas: rinorrea o congestion nasal; odinofagia, tos, las viriasis respiratorias El VRS no se puede identificar por
dificultad respiratoria, diarrea y/o vomitos. cultivo, ya que es típicamente lábil.
5
- Aislamiento de virus en la línea celular MDCK (madin-darby 1ER PASO: 2DO PASO:
canine kedney) sistema más sensible y más utilizado. RETROTRANSCRIPCION AMPLIFICACIÓN A
- Se evalúa el efecto citopatico: aproximadamente 5 a 7 días APARTIR DEL ARN PARTIRDE LA PRIMER
de inoculados los cultivos. HEBRA DE ADNC
- Cultivos positivos o negativos posterior a 7: RT-PCR
➢ Transcripción reversa ➢ PCR convencional
(corroborar con esta prueba)
- No son útiles para el diagnóstico rápido. ➢ Obtención de ADN ➢ Obtención de
complementario producto
SEROLOGIA amplificado
- Técnicas: mediante una hebra
➢ Inhibición de la hemaglutinación
➢ ELISA
➢ Fijación de complemento
➢ IFI (inmunofluorescencia indirecta).
El objetivo de estas pruebas es titular los anticuerpos que va a
tener el organismo ante la presencia de estos virus
- Títulos de anticuerpos: pico 14 días post infección.
- Muestras pareadas (muestras parecidas, de distintas
secreciones): aumento de 4 veces el titulo para confirmar
infección reciente.
- Detección de IgM en única muestra: baja sensibilidad en
infecciones recientes
- Son más útiles como marcador de infección pasada
- No es posible determinar subtipo de influencia A
- Inmunoflorecencia – 2 a 4 horas
- ELISA: anticuerpos circulantes Influenza AYB
- Inhibición de hemaglutininas con antisuero específicos del Este es el PRIMER PASO donde se va a tomar la muestra de la
subtipo. cadena del ADN pues va a detectar las proteínas, la proteína M
DETECCION DE ANTIGENOS VIRALES , las nucleoproteínas y los subtipos ya sea de la H o N
- Técnicas: inmunofluorescencia directa o indirecta (IFD o
IFI) En el SEGUNDO
- Anticuerpos monoclonales contra nucleoproteínas del virus PASO va a ser una
de la influenza. prueba de PCR
- Ventajas: resultado a las 2 a 4 horas, uso de otros Ac como tal
monoclonales permite detección de los demás virus
respiratorios.
- Desventajas: bajo VPN (px con ventilación mecánica),
diferenciación de influencia A y B, pero no de sus subtipos de
A, operador entrenado y microscopio de fluorescencia.

RAPID DIAGNOSTIC INFLUENZA TEST: RDTI

- Disponible varios test de origen comercial VENTAJA DESVENTAJA
- Detección de antígeno viral como la nucleoproteína
- ELISAs de membrana, inmunoensayos -Resultados - Tiempo real de r ecepción
ópticos o inmunocromatografia aproximadamente de 15 a de resultados puede ser
- Resultados rápidos: aproximadamente de 30min 30min a menos de 1,5h mayor
- Realizados en centros de atención a pacientes - Mas sensible y específicos - RT-PCR y otros ensayos
- Desventajas: sensibilidad baja a moderada según la que RDIT, IFI o IFD y cultivo moleculares son más
actividad de la influencia y covid– periodos de baja viral costosos que otras
actividad de la influencia: confirmar positivo por RT-PCR. - Bajas probabilidades de pruebas de influenza. En
- Alto grado de falsos positivos o nativos falsospositivos o negativos nuestro pais no tenemos un
Cuando considerar confirmar resultados de RDIT Distinción entre subtipos laboratorio como tal que
o Resultado negativo cuando la actividad de la influencia en específicos de influenza A nos haga estas pruebas
la comunidad es alta y se desea tener una confirmación de para influenza
laboratorio. - Un resultado negativo de
o Resultado positivo cuando la prevalencia de la influencia un subtipo no descarta la
en la comunidad es baja y se descarta un falso positivo. infección de otro subtipo.
o Paciente con resultado positivo con sospecha de nuevos
virus de influencia A (ej. Paciente con exposición reciente
a cerdos, aves de corral u otros animales) Tabla 46.3 se todos los métodos de diagnostico que existe para
BIOLOGIA MOLECULAR el diagnostico para influenza A y B que son las mas importante
Podrían ser de cierto modo el Gold estándar en los humanos la C es mas para animales.
o Amplificación de ácidos nucleicos: RT – PCR (pcr en
tiempo real)
o Reacción en cadena de la polimerasa acoplada a la
transcripción inversa
Reaccionan en dos pasos: 6
 imagen
PATRON
ALVEOLAR
LOCALIZADO
que de una
neumonía como
tal que puede
estar en relación
con una
coinfección con
alguna bacteria
- PATRÓN ALVEOLAR MAL DEFINIDO relacionado
con distres respiratorio

Aquí igual vemos los metodos de diagnostico.

- PATRÓN ALVEOLOINTERSTICIAL O
INTERSTICIAL en vidrio deslustrados

TOMOGRAFIA : lo
que mas llama la atención
son imágenes en vidrio
deslustrado en parches,
No es el mismo cuadro pero es similar el cuadro del dr esta borroso lo busque y no
encontré, el dr solo menciona no habla de ello. usualmente subpleurales,
que abarcan hasta centros
IMAGENOLOGIA lobulillares
Pueden haber varios patrones como tal: - Esos parches
- PATRÓN ALVEOLAR hasta un patrón de vidrio muchas veces tienden a la
deslustrado tipo intersticial Consolidación de tipo
intersticial
-
7
En relación al algoritmo de diagnostico hay que tener en cuenta ADULTOS
la TEMPORALIDAD si estamos en verano o invierno. - Ambulatorio en pacientes con factores de riesgo
- En todos los pacientes internados por IRA sin esperar
resultados de laboratorio
NIÑOS
- Ambulatorios en pacientes con factores de riesgo
- Cuadros graves o progresivos hay que tratar sin
esperar resultados de laboratorio
- Cuadros moderados o leves hasta 24 horas para el
resultado de laboratorio
- Considerar otros virus causantes de IRA
ADAMANTANOS que son:
AMANTADINA Y RAMANTADINA, no se utilizan tanto
- Inhibidor del canal iónico M2
- Década 60 aparecieron
- Solo para influenza tipo A
- Reducción de síntomas (1 a 2 días) o profilaxis post
exposición
- Altas tasas de resistencia

AMANTADINA
Bio 90% profilaxis, dosis 200mg/24h, en ancianos la mitad y en niños
de 5mg/kg/dia
TRATAMIENTO RIMANTADINA
Profilaxis dosis 200 mg/24hrs, en ancianos la mitad y se contraindica
a) Sintomático, si el px tiene fiebre hay que darle en niños
antipiréticos , si tiene dolor antiinflamatorio y si tiene tos
antitusivos. INHIBIDORES DE LA NEUROAMINIDASA
b) Rasposo en cama, líquidos abundantes. OSELTAMIVIR Y ZANAMAVIR
c) Busca principalmente atender las eventuales - Inhibidor de la neuroaminidasa
complicaciones del paciente - Efecto contra la influenza tipo A y B
d) Antivirales en personas de alto riesgo: hay dos tipos - Reducción de síntomas (1,5 – 2,5 días) después de
inhibidores de la neuroaminidasa y adamantanos inicio del Tto y tiene una Efectividad 31%
e) Control médico estricto - Reducción en las complicaciones o la gravedad de la
FACTORES DE RIESGO infección
Si vamos a dar Tto antiviral a uno de estos pacientes tenemos - OSELTAMIVIR o TAMIFLU es la droga de elección
que tomar en cuenta los factores de riesgo.
QUIMIOPROFILAXIS POST EXPOSION
ENFERMEDADES Enfermedad respiratoria crónica - Puede ser con oseltamivir o amantadina se intenta
RESPIRATORIAS (hernia diafragmática, EPOC, ya no utilizar
enfisema, fibrosis quística) - Disminuye, pero No elimina el riesgo
Asma moderada y grave - Pacientes con factores de riesgo para complicaciones
de influenza que sean contactos estrechos con un
caso de influenza
Enfermedades Insuficiencia cardiaca, enfermedad - Antivirales iniciados dentro de los 48 h a la
cardiacas coronaria, reemplazo valvular, exposición, 7 dias de tratamiento
valvulopatia - En la situación epidemiológica actual la
Cardiopatía congénita quimioprofilaxis no es justificada, se puede dar en
Inmunodeficiencias Infeccion por HIV personal de salud
congénitas o Uso de medicación - La dosis de oseltamivir es de 75mg/ dos veces al dia
adquiridas inmunosupresores Desnutrición por 5 a 7 dias
grave
Pacientes Tumor de órgano solido en
oncohematologico tratamiento Enfermedad
s o trasplantados oncohematológica Trasplantados de
órganos sólidos o tejido
hematopoyético
Otros Obesos con IMC>40 Diabéticos
Personas con IRC en diálisis
Embarazadas
Convivencia de enfermos
oncohematológicos
Retraso madurativo grave <18 años

-
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL
8
SIGNOS DE ADVERTENCIA QUE REQUIEREN DE
ATENCION MEDICA DE EMERGENCIA
El manual del Ministerio de Salud en Bolivia nos indica tener en
cuenta signos de advertencia:
En niños, algunos de los signos de advertencia que requieren
atención médica inmediata son:
- Respiración agitada o dificultosa para respirar
- Color azulado o grisáceo en la piel
- No está tomando suficiente líquidos
- Vómitos fuertes o constantes
- Que el niño este molesto y que no quieran que lo
carguen

En adultos, algunos de los signos de advertencia importantes

que requieren atención médica inmediata son:
- Dificultad para respirar o falta de aliento
- Dolor o presión en el pecho o abdomen
- Mareo repentino
- Confusión
- Vomitos fuertes o constantes

CRITERIOS PARA DERIVACION Y HOSPITALIZACION

DERIVACION A NIVEL DE MAYOR COMPLEJIDAD

Fiebre>38ºC asociado a:
- Disnea o dificultad respiratoria
- Dolor torácico
- Oximetría de pulso con saturación de O2 <0 = 90%
- Factores de riesgo: embarazo, adultos mayores,
enfermedad crónica pulmonar, cardiovascular
(excepto hipertensión), renal, hepática,
hematológica, neurológica, neuromuscular,
metabólica (incluyendo diabetes mellitus),
inmunodeprimidos (VIH-SIDA, Tto crónico con
esteroides, otras situaciones inmunosupresoras).
HOSPITALIZACIÓN
- Disnea
- Oximetría de pulso con saturación de O2 <0 = 90%
EN LA ALTURA MENOR 89%. En embarazadas
saturaciones 02 <95%
- Alteración de los signos vitales: hipotensión
arterial, frecuencia respiratoria elevada, frecuencia
cardiaca elevada
- Radiografía de tórax anormal
- Descompensación de comorbilidad
- Compromiso del estado de conciencia
- Deshidratación
- Paciente con segunda consulta por deterioro de Esta ultima imagen es similar a la de plomo por si no se llega a notar
síntomas respiratorios
- Paciente de áreas geográficas distantes. PREVENCION
- Quimioprofilaxis preexposición o postexposición con
oseltamivir, para lo que se sugiere una dosis de 75mg una
vez durante 7 a 10 días
- Lavado de manos apropiada y medidas de bioseguridad y
distanciamiento social.
- Los contactos que comparten utensilios o espacios físicos
(solo para los pacientes para evitar la sobreinfección por
fómites) deben tomarse la temperatura dos veces al día y
vigilar la aparición de posibles síntomas durante 7 días
después de la oposición
- Vacunación anual y estacional
- Niveles de protección de 75 a 90%
- Se busca una buena correlación entre el virus vacunal vs el
virus circulante
- Elección de virus vacunal en base a la vigilancia
epidemiológica 9
- Cada país tiene diferentes subtipos de influenza y va tener
consideración de que tipos de vacunas se va utilizar,
tenemos 2 tipos de vacunas:.

VACUNA A VIRUS VACUNA A VIRUS

INACTIVO ATENUADO
Trivanelente o cuadrivalente Trivalente
(TIV - QIV) Intranasal
Intramuscular Anual
Anual Influenza A (H3N2)
Influenza A (H3N2) + Influenza A (H1N1)
INFLUENZA B (VICTORIA) Influenza B (victoria)
QIV: + influienza B
(yamagata)

VACUNACION
- Disminuye internaciones, complicaciones, secuelas y
mortalidad
- Población objetivo:
o Personal de salud
o Embarazadas en cualquier trimestre
de gestación
o Puérperas hasta 10 dias
o Niños de 6 a 24 meses
o Personas entre 2 a 64 años con factores de
riesgo
o Personas de 65 años o mayores
- Aislamiento de contactos y asilamiento área en una
habitación individual con la puerta cerrada
- Son recomendables las mascarillas de alta eficacia, los
guantes protectores, las gafas de protección y los
dispositivos de protección facial ligados a mascarillas.
- El personal de sanitario y los contactos del paciente con
fiebre (temperatura >38 ºC), han de someterse a los test de
diagnostico pertinente. Si la causa no se identifica, debe
iniciarse tratamiento con OSELTAMIVIR ante la asunción de
que existe una infección por influenza virus. (tratamiento pre
exposición).

10
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMOLOGIA
TEMA: SARS COV 2 – COVID 19
Univ: BRIELA
DR: GUTIERREZ
R:2 7
Y SUS AMIG@S TEORICA

NEUMONIA POR SARS COV 2 COVID 19 WEEKLY EPIDEMIOLOGICAL UPTAPE

DEFINICION OMS

 El COVID es La enfermedad por coronavirus (COVID-

19) es una enfermedad infecciosa causada esta nueva
variante por el virus SARS CoV-2
 La OMS anuncio el 11 de febrero de 2020 que COVID-
19 sería el nombre oficial de la enfermedad
 El nombre es un acrónimo de CORONAVIRUS
DISEASE 2019(enfermedad por coronavirus 2019, en
español)
 Se procure que la denominación no contuviera
nombres de personas o referencias a ningún lugar,
especie animal, tipo de comida, industria, cultura o
grupo de personas, en línea con las recomendaciones
internacionales para evitar que hubiera estigmatización La actualización ya de datos numéricos en relación con el 100%
contra algún colectivo. global, vean que la región de las Américas esta está en 25% de
EPIDEMIOLOGIA casos nuevos en los últimos 7 días y en las muertes estamos en
45% aproximadamente de las muertes a nivel mundial

En la actualización panamericana de la salud la cual muestra a

Bolivia en los últimos días con 974.005 casos desde que
comenzó la pandemia y témenos 21.989 muertes reportadas a
nivel mundial.

La última actualización que tiene la OMS que salió el 24 de julio

Que varía con los reportes de nuestro ministerio de salud que
en la cual se puede ver las líneas y las gráficas en las cuales los reporta un total de 1.020.678 de casos y un total de 22.036
distintos continentes fue variando la cantidad de casos positivos muertes y esto es el último reporte, lo que llama la atención es
de COVID y la de muertos también se ve naranja de las Américas
la variabilidad de los reportes, y el último reporte del ministerio
repuntando los casos positivos y muertes.
de salud de casos activos es de 68.629.
Se ve el epicentro que era Europa al medio y el pacífico este es
el que menos casos tiene a nivel mundial

Aquí podemos ver una gráfica de los nuevos casos reportados

por cada 100.000 habitantes en ese sentido Bolivia es el que
más casos está reportando de toda Latinoamérica de más de
300.000 casos por cada 100.000 habitantes.

Esta es la epidemiologia de Bolivia hasta el 27 de julio nuevos

casos 6400, en los últimos días más de 500 casos que están
reportados.

REPORTE DE VACUNAS HASTA EL 27 DE JULIO DE 2022

Por cada uno de los departamentos, en La Paz estamos con 15 de Jul 2020 EL MECANISMO COVAX ES
dosis bajas todavía CREADO que es el que está
en relación a los países de
G8 para crear una cura y una
vacuna contra el covid
23 de Ago 2020 LA FDA APRUEBA LA 1RA
VACUNA CONTRA EL
COVID 19
12 e Dic 2020 UK NOTIFICARON A LA
OMS UNA VARIANTE DE
SARS COV 2 (en el reino
unido que la llamaron la
variante británica)
18 de Dic 2020 SUDAFRICA ANUNCIARON
LA DETECCION DE UNA
NUEVA VARIANTE 501Y.V2
(variante sudafricana
llamada variante gamma)
21 de Dic 2020 LA OMS PUBLICO UNA
PARTE DE REBROTE
CRONOLOGIA EPIDEMICO (2DA OLA)
28 de Ene 2021 ADMINISTRACION 1RA
 Todo empezó en dic del 2019 en Wuhan en el cual
VACUNA EN BOLIVIA
empezaron a reportar una neumonía poco atípica
parecida a las neumonías reportadas en el sur este
asiático como en Israel y Palestina AGENTE CAUSAL: SARS COV- 2
 Fueron investigando y se reporta como una
enfermedad zoonótica que se disemino en el ser  Los coronavirus es un virus que pertenece a la familia
humano por consumo de animales poco Coronoviridae son virus envueltos de RNA
convencionales como el murciélago monocatenario de sentido positivo, encapsulados
 Es así como el 1ro de enero se Cierra todos los  Descubierto en 1965: interés veterinario transmisión
mercados en china entre especies (zoonóticos) enfermedades zoonóticas
 El 7 de enero identifican esta nueva sepa del especialmente monos y vacas.
coronavirus  Cobrando importancia hasta 2003 con el SARS o el
 El 9 de enero se da la primera Muerte por coronavirus MERS
en china (que era un médico de Wuhan que fu el que
empiezo a investigar este nuevo virus)
 12 de enero se empezó a secuenciar la cadena
genética del coronavirus
 20 de enero ya se expande esta enfermedad a 4 países
vecinos INDIA, TAILANDIA, INDONESIA Y PAKISTAN
 el 21 a 23 de enero se empezaron las primeras
restricciones a nivel mundial por la diseminación de la
enfermedad a nivel asiático
 el 24 de enero ya se da el 1er caso en Europa en
Francia sobre unos turistas que llegaron de china
 29 de enero ya hay 7000 mil casos de coronavirus y
170 muertes en china FAMILIA ORTHOCORONAVIRIDAE
 30 de enero la OMS declara una epidemia de
Los coronavirus (cov) constituyen un grupo de virus que causan
coronavirus
enfermedades que van desde el resfriado común hasta
27 de Feb 2020 se decide el cambio de la infecciones graves
NUEVA DEFINICION DE
CASO SOSPECHOSO  Coronavirus humanos comunes:
10 de Mar 2020 BOLIVIA SE REPORTO LOS  229e (coronavirus alfa)
DOS PRIMEROS CASOS  Nl63 (coronavirus alfa)
(ORURO Y SANTA CRUZ)  Oc43 (coronavirus beta)
de 2 personas que llegaron  Hku1 (beta coronavirus)
de España  Otros coronavirus humanos:
11 de Mar 2020 OMS DECLARA PANDEMIA  MERS-CoV
18 de Mar 2020 LA OMS ASOCIADOS  SARS-COV
LANZAN EL ENSAYO  NUEVO CORONAVIRUS 2019 (COVID-19)
SOLIDARIDAD (ensayo para
la detección y Tx) Todas estas son variantes que tiene el coronavirus como tal.2
CLASIFICACION Y PATOGENOS HUMANOS VARIANTE: es un cambio en el genoma del virus que puede
contener unas o más mutaciones y que va a generar o modifica
 Los más frecuentes en humanos: son variantes su fenotipo.
genéticas
 229E Una variante que puede tener diversos linajes
 NL63
 OC43  De acuerdo con la OMS, se denomina
 HKU1 consecutivamente según tu descubrimiento con las
 Otros coronavirus humanos letras del alfabeto griego
 SARS – CoV  Una variante es cuando el virus empieza a mutar de
 MERS - CoV varias formas y se unen varias mutaciones y esto va
codificar a que se modifique el fenotipo de cada virus
BIOLOGIA  LINAJE: es un grupo de virus relacionados con un
ancestro en común. Existen 3 sistemas de
 POSEEN EL GENOMA que es monocatenario MAS nomenclatura: GISAID, NEXSTRAIN y PANGO, cada
GRANDE ENTRE LOS VIRUS ARN 26,2 A 31,7 KB una con diferentes metodologías
 La estructura genética está compuesta por una cadena  Cada una de estas variantes tiene distintos linajes en
de ARN que contiene 14 sitios de lectura relación de donde a aparecido
 Estos 14 sitios van a hacer que se divida en: 16 genes
van a producir proteínas no estructurales VARIANTES DEL SARS COV 2
 Tienen 4 genes estructurales que codifican las
proteínas y otros genes accesorios  Se clasifican en variantes:
 La envoltura tiene al menos 3 proteínas:  Se interés (VOI)
- Proteína de membrana (M)  De preocupación (VOC)
- Proteína de envoltura (E)  Bajo vigilancia (VUM)
- Proteína Spike(S)  Previamente vigiladas (FMV) estas P. vigiladas son
 Algunos tienen una esterasa de todas las variantes que hemos tenido en el tiempo
- Hemaglutinina (He) VARIANTES DE PREOCUPACION
RECEPTORES  Variante del Reino Unido (alfa)
 La proteína de los picos (estos receptores tienen forma  Variante de Sudáfrica (beta)
de pico) le permite la unión de  Variante de Brasil (gamma)
 células a través de receptores no muy conservados  Variante de California
 MERS – cov – dpp4 (estos receptores para el mers se VARIANTES DE INTERES
denominan dpp4)
 Linaje SARS cov – ace 2 (estos receptores para la  B.1.427 (EPSILON)
angiotensina 2)  P.2(ZETA)
 B.1.525 (ETA)
Capacidad mutagénica Mutación: es la sustitución puntual de un  P.3 (TETHA)
aminoácido de la cadena RNA que tiene el virus, por ejemplo, la  B.1.526 (LOTA)
sustitución de ácido aspártico por glicina en la posición 614 de  B.1.617.1 (KAPPA)
la glicoproteína Spike  C.37 (LAMBDA)
 Las mutaciones suceden de manera espontánea VARIANTE OMICRON (B.1.1.529)
durante los procesos de la replicación viral
 Diversidad importante – selección natural estas  Identificada en Sudáfrica en noviembre del 2021
mutaciones le ayudan a defenderse  Mayor relevancia clínica debido a la alta cantidad de
 Baja fidelidad de la ARN polimerasa dependiente de mutaciones en la secuencia de la lipoproteína S (Spike)
ARN (más de 30 mutaciones dentro de su linaje)
 Genera alrededor de 100000 sustituciones por  Repercusión negativa probable en la eficacia de las
nucleoide por cada célula infectada vacunas
 El gran tamaño y la estrategia de replicación del  Mayor grado de transmisión, aunque con menos
genoma del coronavirus también permite la severidad riesgo hospitalario
recombinación homologa frecuente
 Proceso que permite el intercambio de material Se han secuenciado y clasificado tres principales
genético durante la coinfección subvariantes
 La mayoría de las mutaciones convierten una ventaja
 SUBVARIANTE BA.1 (B.1.1.529.1): se considera la
cooperativa respecto de la replicación viral la
variante original de ómicron dentro del linaje
transmisión o la virulencia
 SUBVARIANTE BA.2 (.1.1.29.2): ha mostrado ser un
CLASIFICACION Y DEFINICIONES DE LAS VARIANTES DEL virus potencialmente más contagioso que la
SARS COV -2 subvariante original, se la conoce también como
ómicron sigiloso (o stealth ómicron)
3
  SUBVARIANTE BA.3 (B.1.1.529.3): (la que estamos  Maduración
ahorita prevalente) debido a la poca cantidad de casos  Liberación de nuevos SARS – COV2
no se dispone de información preliminar en torno a la
severidad (tiene mayor grado de transmisibilidad, pero - Una vez que el COVID a ingresado a nivel celular, a roto el
no de severidad) medio de protección que es la membrana su objetivo es
replicarse
(audio incomprensible y entre cortado)
- Pero para esto el virus debe perder toda su envoltura a nivel de
ORIGEN Y TRANSMICION DEL COVID 19 los ribosomas y así desplegar o liberar toda su carga viral
ORIGEN - Así desplegando las polimerasas virales que van a hacer una
traslación de las proteínas del virus hacia la célula y hacia el
 El nuevo coronavirus proviene de los murciélagos ribosoma
(pero también del PANGOLIN que es como un oso
o un quirquincho que tiene espinas y estas eran - Entonces en el ribosoma va a ver la replicación del virus
utilizadas para tartar enfermedades)
 Posiblemente Utilice un animal vendido en el Una vez que entra al ribosoma ocurre la transducción o
mercado de Wuhan en china como huésped para transcripción que es cuando la célula hace copias del genoma
pasar a los humanos que ingresa así replicándolas una y otra vez
 Contagio humano
- Una vez replicada hay la translación de las proteínas
COMO ES LA TRANSMICION estructurales (todo esto que se a replicando va a ir al retículo
plasmático rugoso en el cual se forma el ensamblado viral a
 Las proteínas (ingesta oral) exterior del virus se nivel de núcleo capside con ayuda del aparato de Golgi)
adhieren a las células en el aparato respiratorio del
huésped - Luego se va a ir nuevamente formando como antes y ocurre el
 Los genes del virus sufren mutaciones que alteran proceso de maduración así terminando en la exocitosis del
las proteínas de su superficie virus, así cada virus liberando hace todo este proceso de nuevo
 Entonces se adhieren a las células del aparato
Periodo de incubación 5.2 días (IC 95% 4 -6) puede
respiratorio del huésped y se desarrollan la
ser tan corto como 36 Hrs
enfermedad

TRANSMISION DE SARS COV-2 Inicio del periodo de 2.3 días antes del inicio de
transmisibilidad los síntomas, máxima 5 – 8
 Gotitas de secreción respiratoria al hablar, toser, días antes de los pacientes
estornudar o cantar presenten síntomas 2 días
 Contacto cercano entre personas antes ya pueden transmitir y
 Hogares y lugares cerrados y poco ventilados su máxima que después de
 Procedimientos generadores de aerosoles (toma de los 5 – 8 días ya no puede
muestras de hisopeados intubación de VM transmitir por más que este
nebulizaciones, cánulas nasales, broncoscopia) cursando la infección
 Por contacto de superficies con el virus Declinación de la carga 7 días después del inicio de
FISIOPATOLOGIA viral cantidad de virus que se síntomas
replicó en la célula va a ir
I. Unión de la proteína S glicosilada al receptor ECA 2 con bajando en:
activación de la TMPRSS2
II. Desregulación del Sistema renina angiotensina Detección del virus por los 20 (17 - 24) días
III. Disminución de la actividad de ECA2 que favorece distintos medio suele variar
Min – Max 8 – 37 días en este
fusión y endocitosis con la membrana celular
periodo el paciente puede
Las proteínas Spike atacan más el Sistema respiratorio porque salir positiva como el
tiene bastantes receptores de angiotensina por eso es que hay antigénica o PCR
predilección del SR, estas proteínas desde un inicio de manera
Declinacion de la 8 días después del inicio de
citotóxica el COVID entra por endocitosis causando una
capacidad infectante los síntomas
desregulación del Sistema renina angiotensina así el receptor
deja que el COVID entre a la célula (una fusión entre los 2)

 Liberación de la carga viral EL COVID-19 RESULTA DE 2 PROCESOS

 Traducción FISIOPATOLÓGICOS:
 Proteólisis
 Replicación de ARN - Efecto citopático directo: resulta de la infección viral,
 Transcripción y replicación del genoma viral corresponde a la etapa viral que predomina en las primeras
 Transporte de proteínas virales etapas de la enfermedad su otro nombre sería el efecto de
 Ensamblado viral
replicación viral 4
 células que le ayuden, creando anticuerpos que ayudan
a fagocitar a los virus, como el linfocito B CD4 y CD8
- Respuesta inflamatoria no regulada del huésped: que que crean anticuerpos neutralizantes que van a unirse
predomina en las últimas etapas ante la replicación viral al virus para tratar de inactivarlos
 Lo que ocasiona que los linfocitos B CD8 reconozcan a
La superposición de estos 2 procesos fisiopatológicos que
los virus que se crearon así eliminándolos y eliminando
traduce Estas 2 etapas se sobrepone una entre si
a las células infectadas
fenotípicamente en una evolución de 3 etapas de la
 Por eso es por lo que hay destrucción del parénquima
enfermedad
TORMENTA DE CITOCINAS
 Estadio 1 o inicial o de respuesta viral
 Estadio 2 o fase pulmonar que se divide en IIA y IIB  Condición respuesta hiperinflamatoria
 Estadio 3 o estadio de la hiperinflamacion  Reacción es proporcionada del Sistema inmunitario
 Se liberan cantidades excesivas de citocinas en la
sangre, da lugar a reacciones inflamatorias sistémicas
 Las citocinas proinflamatorias y quimiocinas incluyendo
(TTNFalfa), IL -1 beta, IL -6, G -CSF, P10 IF gamma y
la P -1 quimioatrayente de los macrófagos están
significativamente elevadas
 Sobreproducción de citocinas y la posterior tormenta de
citocinas inducen alteraciones locales y complicaciones
extrapulmonares que constituyen a la disfunción
orgánica múltiple
ETAPAS DE LA ENFERMEDAD  Reacción inmunológica sistémica suicida y auto
provocada para tartar de que el virus no siga
Es el resultado de la replicándose
replicación viral que
Estadio I condiciona el efecto -La respuesta inmune desregulada tiene una etapa de
citopático directo y la inmunosupresión que sigue a la fase proinflamatoria
(fase temprana)
activación de la respuesta
inmune innata

Activación de la respuesta
inmune adaptativa, reducción
de la viremia, inicia la
Estadio II cascada inflamatoria capaz
(fase pulmonar) de causar daño tisular, y se
caracteriza por un
empeoramiento de la
afección respiratoria

Insuficiencia multiorgánica
fulminante, empeoramiento
del compromiso pulmonar,
Estadio III resultado de una respuesta
inmune no regulada de una
(fase hiper-inflamatoria) respuesta inmune no
-Se caracteriza por un > agotamiento funcional de linfocitos
regulada que condiciona un
periféricos (LT CD4 y CD8)
síndrome de tormenta de
citocinas  Estado de hipercoagulabilidad porque esto va activar
a las citocinas que son la RAS y la NETs y esto en el
RESPUESTAS INNATAS – RESPUESTAS ADAPTATIVAS
endotelio va crear el estado de hipercoagulabilidad
Una vez que el virus madura y hace su exocitosis, el organismo asociado tanto con el efecto citopático del virus en el
crea Interferón clase y esto bloquea al virus que trata de endotelio como con la respuesta inflamatoria
bloquear la proliferación del virus  Puede traducirse en microtrombosis con oclusión de
pequeños vasos del lecho vascular pulmonar (que
Así activando la respuesta innata por los monocitos y contribuyen al empeoramiento de la hipoxia por
macrófagos y estos fagocitan los virus activando las citocinas alteración de la relación ventilación / perfusión)
para que las células vengan a ayudarles
FASES CLINICAS
 Las que más les ayudan son la IL-6
 El organismo y la respuesta innata no pueden  Basado en la revisión de la literatura publicada
contrarrestar la replicación del virus, así llama a otras recientemente, el proceso de patogénesis de COVID
5 -
 19, se puede resumir en 3 fases clínicamente distintas  El 5% pueden llegar a una enfermedad severa hasta
y potencialmente superpuestas llegar a la Muerte
 De estos pacientes que hacen síntomas ya sean los
Fase Fase Fase leves, moderados o severos de estos el 82 % hacen
pulmonar proinflamatoria protrombica una enfermedad moderada, el 15% hacen una
enfermedad severa y el 3% llega a hacer una
RESPUESTA Virus y Respuesta del Respuesta enfermedad critica
respuesta huésped del huésped
del huésped DIAGNOSTICO

MECANISMO Deficiencia Sobreproducción Agregación  Clínico

ACE de citocinas de plaquetas  Epidemiológico
inflamación trombosis  Laboratorial
Desequilibrio sistémica  Imagenológico
SRA
 Fiebre
MANIFESTA- Neumonía y LPA y tormenta Coagulación Signos y
Comunes >37.5 C
CION SDRA de citocinas y DMO síntomas  Tos seca
 Disnea
FACTORES DE RIESGO que témenos que tomar en cuenta en  Dolor de garganta
un paciente con COVID  Artralgias
Probables  Mialgias
Comorbilidades identificadas por metaanálisis y revisiones  Cefalea
sistémicas como asociadas significativamente con el riesgo de  Fatiga
COVID-19 grave  Malestar

 Enfermedad cerebrovascular
 Enfermedad renal crónica SINTOMAS PRIMARIOS DE COVID-19
 Enfermedad pulmonar obstructive crónica (EPOC)
Los síntomas pueden aparecer del día 2 -14 de la exposiciones
 Diabetes tipo 1 y 2
al virus
 Afecciones cardiacas (como insuficiencia cardiaca,
enfermedad arteria coronaria o cardiomiopatías) MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES DE COVID-19
 Embarazo y embarazo reciente
 Tabaquismo, actual o previo DERMATOLOGICAS NEUROLOGICAS
 Obesidad (IMC>=30 Kg/m2)  Petequias  Cefalea
 Livedo reticularis  Mareo
Comorbilidades identificadas en estudios observacionales  Rash eritematoso  Encefalopatía
 Urticaria  Guillan – barre
 Niños con determinadas enfermedades subyacentes  Vesículas  Ageusia
 ➢ Síndrome de Down  Lesiones tipo  Mialgia
 ➢ Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pernio  Anosmia
 EVC
 ➢ Afecciones neurológicas, incluida de demencia
 ➢ Sobrepeso (IMC >= 25 Kg/m2, pero <30 Kg/m2) CARDIACAS TROMBOEMBOLISMO
 ➢ Otras enfermedades pulmonares (EPID -HP)  Miocarditis  Trombosis venosa
 ➢ Enfermedad de células falciformes  Arritmias profunda
 ➢ Trasplante de órganos solidos o celulas madre  Choque  Embolismo
cardiogénico pulmonar
sanguíneas
 Isquemia  trombosis catéter
 ➢ Trastorno por consume de sustancias  Cor pulmonar
 ➢ Uso de corticoesteroides u otros medicamentos agudo
inmunosupresores
ENDOCRINAS HEPATICAS
Comorbilidades que se apoyan en evidencia mixta:  Hiperglucemia  Elevación ALT/AST
 Cetoacidosis  Elevación
 ➢ Asma bilirrubina
 ➢ Hipertensión arterial
 ➢ Deficiencias inmunológicas GASTROINTESTINAL RENAL
 ➢ Enfermedad hepática  Diarrea  Falla renal
 Nauseas/vomito  Proteinuria
ESTIGMACION DE LA GRAVEDAD CLINICA  Dolor abdominal  Hematuria
 Anorexia
 La mayoria de los pacientes hace un covid asintomatico
 Menos del 50% hacen síntomas como la fiebre
6
CURSO CLINICO cefalea, mialgias, dolor de garganta resfriado nasal, disnea,
anorexia/nauseas/vómitos, diarrea, estado mental alterado
 Fiebre 87.9%
 Dolor de cabeza 67.7% Criterios epidemiológicos:
 Fatiga 35.1%
 Produccion de flema ➢ Haber residido o trabajado en un entorno de alto riesgo de
33.4% transmisión del virus (por ejemplo, en entornos residuales
 Disnea 18.6% cerrados o entornos humanitarios tales como campamentos o
 Mialguia/ artralgia 14.8% estructuras similares para personas desplazadas) en algún
 Dolor de garganta 13.9% momento del periodo de 14 días anterior a la aparición de los
 Dolor de cabeza 13.6% síntomas
 Escalofrios 11.4%
 Nauseas/vomitos 5% ➢ Haber residido en una zona en la que haya transmisión
 Congestion nasal 4.8% comunitaria o haber viajado a ella en algún momento del
 Diarrea 3.7% periodo de 14 días anterior a la aparición de los síntomas

B. un paciente con INFECCION RESPIRATORIA AGUDA

GRAVE: (IRAG: infección respiratoria aguda con antecedentes
de fiebre o fiebre medida >= 38 C; tos: disnea, dolor de
garganta, con inicio dentro de los últimos 10 días; y que
requiere hospitalización)

C. individuo asintomático que no cumple los criterios

epidemiológicos y ha dado positive en una prueba rápida de
detección de antígenos del SAR COV 2

CICLOS O ETAPAS DEL COVID: DEFINICION DE CASO PROBABLE (4 opciones)

 Incubación 22 a 3 días el paciente no siente nada A. Paciente que cumple los criterios clínicos mencionados
 Etapa de la infección hay fiebre y tos anteriormente y es contacto de un caso probable o
 Etapa de hiperinflamación puede haber disnea falla confirmado, o esta vinculado a un conglomerado de casos de
respiratoria, sepsis COVD-19
 Etapa de resolución hay 2 caminos o el paciente se
muere o los síntomas pueden seguir un poco más (a B. caso sospechoso (descritos anteriormente) con signos
eso se le llama síndrome post COVID) indicativos de COVID-19 en las imágenes Dx del tórax

ANAMNESIS EXPLORACION FISICA C. persona con anosmia (Perdida del olfato) o ageusia
(Perdida del gusto) de aparición reciente en ausencia e
 Detallada Constantes vitales otra causa identificada
 Atención en las Estado general
comorbilidades Frecuencia D. Muerte, sin otra causa conocida en un adulto que haya
 Factores de riesgo respiratoria presentado dificultad respiratoria antes de fallecer y haya
 Tabaquismo Nivel de hidratación estado en contacto con un caso probable o confirmado o
 Alcohol Examen pulmonar guarde relación con un conglomerado de casos de
 Fecha de inicio de Signos de COVID 19
los síntomas insuficiencia
respiratoria
Datos de SDRA
DEFINICION DE CASO CONFIRMADO (3 opciones)

A. individuo que ha dado positive en una prueba de

EPIDEMIOLOGICO amplificación de ácidos nucleicos del SARS COV 2

DEFINICIONDE CASO SOSPECHOSO (3 opciones A, B, C) B. individuo que ha dado positive en la prueba rápida de
detección de antígeno del SARS COV 2 y que cumple con la
A. Persona que cumpla los criterios clínicos y opción A o la opción B de la definición de caso probable o de
epidemiológicos la definición de caso sospechoso
Criterios clínicos: C. individuo asintomático que ha dado positivo en una prueba
rápida de detección de antígeno del SARS V y que s contacto
➢ Inicio agudo de fiebre y tos
de un caso probable o confirmado
➢ Inicio agudo de 3 o más de cualquiera de los siguientes
signos y síntomas: fiebre, tos, debilidad generalizada/fatiga, 7
CLASIFICACION POR GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Diagnóstico clínico + imágenes de
tórax
Esta recomendación se aplica solo a personas con las
características siguientes: Inicio en el plazo de 1 semana de un
evento clínico identificado que
NO GRAVE GRAVE CRITICO
empeora
Ausencia de
SpO2 <90% en Requiere imágenes torácicas (opacidades
signos de
condiciones tratamiento de bilaterales, no explicadas totalmente
enfermedad grave
ambientales soporte vital en sobrecarga de volumen, colapso
o critica
lobar o pulmonar, o nódulos)
Frecuencia
Síndrome de Infiltrados pulmonares: insuficiencia
respiratoria >30
dificultad respiratoria no totalmente explicada
en personas por la insuficiencia cardiaca
respiratoria aguda
adultas
Síndrome de insuficiencia respiratoria
Frecuencia aguda:
respiratoria Enferme-dad
Septicemia
elevada en niñas Critica: SIRA leve: 200 a 300 mmHg de
y niños PaO2/FiO2
(SDRA)
Signos de SIRA moderado: 100 200 mmHg de
dificultad Choque séptico PaO2/FiO2
respiratoria grave
SIRA grave: < 100 mmHg de P

SI LA ALTURA ES SUPERIOR A
CLASIFICACION POR GRAVEDAD LOS 1000 m, EL FACTOR DE
CORRECCION DEBE
LEVE CALCULARSE COMO SIGUE
PaO2/FiO2 x PRESION
 Pacientes con síntomas que
BAROMETRICA/760 aO2/FiO2
Definición cumplen la definición de caso
de COVID 19 sin evidencia de
neumonía viral o hipoxia
 Fiebre (8% al 99%), tos (59%
al 82%), fatiga (44% al 70%),
mialgias (11% al 35%)
 Síntomas inespecíficos, como
Signos y síntomas dolor de garganta congestión
nasal dolor de cabeza, diarrea,
nausea y vómitos Disfunción orgánica aguda
 Anosmia, ageusia potencialmente mortal
causada por una respuesta
desregulada del huésped a
MODERADO una infección presunta o
probada
Signos clínicos de neumonía
(fiebre, tos, disnea, Los signos de disfunción
respiración rápida) pero sin orgánica son: alteración del
Tipo = neumonía Enferme-dad critica: estado mental, respiración
signos de neumonía grave,
incluida una SpO2 del 90% difícil o rápida, baja
Sepsis saturación de oxígeno,
o superior al aire ambiente
reducción de la diuresis,
GRAVE frecuencia cardiaca rápida,
pulso débil, extremidades
clínica de neumonía más de 1 de los frías o presión arterial baja,
siguientes: moteando de la piel, pruebas
Neumonía
de laboratorio de
• FR >30 rpm coagulopatía,
grave
• Dificultad respiratoria grave trombocitopenia, acidosis,
• SpO2 inferior al 90% con aire
láctate Elevado e
ambiente
hiperbilirrubinemia

8
 Hipotensión persistente a METODOS DE DIAGNOSTICO RNA
pesar de la reanimación con
Ensayos de ácido nucleico viral
volumen
típicamente indican • infección actual
Enferme-dad critica: Que requieren vasopresores
para mantener la presión •
superior (hisopo
Choque séptico arterial Fuentes del
nasofaríngeo) o inferior
espécimen • (esputo, LBA, aspirado
Media (PAM) de 65 mmHg o traqueal )
mas y un nivel de láctate • método primario para
sérico de mas de 2 mmol/litro diagnostico
• los falsos negativos
pueden resultar de un
consideraciones manejo o toma inadecuada
POBLACIÓN: de la muestra
• SARS- CoV -2 RNA
• No sintomático (se va contagiar no va presentar
indetectable a los 14 días
síntomas y a tener un periodo inmune bastante largo) de inicio de los síntomas
(va tener síntomas a partir del 5to día y de allí va tener METODOS DE DIAGNOSTICO: ANTIGENOS (nasal)
su tapa inmune)
• síntomas severos (hasta el día 5 no va presentar Ensayos de antígenos virales
síntomas cuando los presente los tendrá hasta el día 9
llegando a una hospitalización y estos casos también * infección actual (1ra semana)
tiene un periodo de contagio y su periodo de inmune es (“solamente” en la 1ra semana de
hasta el día 20) típicamente indican inicio de los síntomas)
• Critico (empieza al 5to día con síntomas críticos va
*paciente de riesgo (en estos
necesitar TI o ventilación hasta el día 21 debería
puede alargarse unos días más)
resolverse o sino fallece)

TEST O PRUEBA DE DIAGNOSTICOS Fuentes del espécimen * superior (hisopo nasal) o sangre

• Cultivo celular * En población asintomática el

• RT-PCR (Gold estándar) tarda de 2 a 5 horas en tener riesgo de falsos positivos es bajo
el resultado en Bolivia llega en 48 horas después * El blanco es la proteína N

* Tiene bastantes variables que

consideraciones pueden llegar a influir en la
cantidad de antígenos en las
muestras severidad de la
enfermedad, tiempo en el que se
obtuvo la muestra, tipo de muestra
y manipulación adecuada de la
misma

METODOS DE DIAGNOSTICO: SEROLOGICOS (pruebas de

Elisa)

Ensayos de acido nucleico viral

* infección pasada, es posible

que sean útiles en pacientes
típicamente indican
tardíos o con PCR negativo y
sospecha

Fuentes del * Más comunes Suero o plasma

La amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) con el ensayo de espécimen
transcripción inversa de la reacción en cadena de la polimerasa
(RT-PCR) para la detección de ARN del SARS -CoV -2 en Provee una ventana de tiempo
muestras de la vía respiratoria ya sea faríngea o nasal es más amplia para detección
actualmente el patrón de referencia para el diagnóstico de la * Vigilancia e identificación de
consideraciones variantes
COVID -19
* Es incierto si una lectura
Lo que se pretende es no tener mucho falso positivo o falso positiva inmunoproteccion en
negativo, es que sea haga tanto nasal como faríngeo. re exposición
9
Solo nos ayuda a detector para saber que el paciente ya tuvo PUNTOS CLAVE:
una infección pasada o pacientes que no están vacunados
RT-PCR es la prueba de referencia para COVID 19
La positividad de la RT-PCR no siempre significa
infecciosidad (sigue con la enfermedad, pero ya no
infecta)
La PCR puede reportar falsos negativos
El rendimiento diagnóstico de los métodos serológicos
es muy variable y bajo
Las pruebas serológicas no deben ser utilizadas para
establecer la infección actual de SARS CoV 2
Las pruebas rápidas de COVID 19 IgG/IgM no juegan
ningún papel en el diagnostico agudo en la enfermedad
Las pruebas rápidas no detectan a los pacientes en
estadios tempranos de la enfermedad cuando son
• Si tengo IgGs y no IgMs: estoy protegido “depende” infecciosos para otras personas
• Si tengo IgGs y no IgMs: no contagio “depende” Solo el uso juicioso de RT-PCR y de los métodos
• Si No tengo IgG ni IgM: no he sido infectado “no es serológicos permite el diseño de políticas en salud
seguro” publica
• Tengo IgMs y No IgGs: hace poco que me he
infectado soy contagioso “tampoco”

Nota: la IgM puede estar alta hasta el día 21 (pero la etapa

de la replicación es hasta el día 7 y en ese tiempo es
contagioso)

FASES DE LA INFECCION POR CORONAVIRUS, CARGA

VIRAL Y RESULTADOS DE LOS TEST

• Contagiado: presencia de restos virales (vivos o

muertos) en organismos. No necesariamente transmite
la enfermedad
• Contagioso: trasmitir la enfermedad, puedo estar
asintomático
• Enfermo: síntomas de COVID 19(tos, fiebre, dolor
muscular)

EN TOMOGRAFÍA:

Porque lo que pasa en una enfermedad pulmonar como tal

suceden lesiones intersticiales en vidrio deslustrado y su
características son que estas lesiones pueden ser
subpleurales en parches y confluentes como se ve en la
imagen izquierda
La imagen derecha es una tomografía sana del mismo
En el inicio de síntomas se pide el test antigénico en la etapa de paciente hace un tiempo atrás antes del COVID
infección se pide el PCR
LESIONES COMPATIBLES – SUGESTIVAS DE COVID 19
CONSIDERACIONES DE DIAGNOSTICO EN RELACION AL
OPACIDAD FOCAL vidrio deslustrado (claro aumento de
TIEMPO
densidad de márgenes algo definidos, aunque menos que un
nódulo)
TENUE OPACIDAD FOCAL (1 pero menos evidente)
confluencia del vidrio deslustrado
TENUE AUMENTO DE DENSIDAD DIFUSA (mas extenso que
2, de dificultosa delimitación)prolongación más hacia la
parte bronquial PATRON INTERSTICIAL FOCAL O FIFUSO
(imágenes, lineales, refuerzo peri bronquial)que usualmente
se da a nivel subpleural
PATRON ALVEOLO- INTERSTICIAL FOCAL O DIFUSO
(combinación de 1 y/o 2 y 4)que se da cuando estamos ante
un proceso neumónico
10
 CoRADS1 – Normal
No hay datos de covid-19 o existen otros
DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO hallazgos tomografía sin alteraciones
patológicas
CoADS2 – Anomalidad consistente a
otra infección

No hay signos típicos de covid-19, el nivel

de sospecha de infección es muy baja

CoRADS3 – Se considera indeterminado

anomalías indican infección, pero no es

determinante para covid-19

CoRADS4 – El nivel de sospecha es alta

Consolidaciones multifocales, vidrio

esmerilado unilateral

CoRADS5 – infección de COVID – 19

Vidrio esmerilado, multifocales, distribución

basal y periférica, adelgazamiento
LESIONES NO SUGESTIVAS DE COVID 19 vascular, patrón de empedrado. Per

CONSOLIDACION FOCAL UNICA patrón (aumento de CoRADS6 – TC tórax positive PCR

densidad con o sin broncograma aéreo vinculante positivo
- 6a) y/o signo de silueta en relación
con estructuras adyacentes Es la prueba más eficaz en tiempo, rapidez,
- 6b). Sugiere neumonía bacteriana. Al costo y oportunidad para la atención eficaz
inicio no es del paciente
frecuente ver consolidaciones en infección por covid-19
pero si pueden observarse durante la evolución,
Se ven las opacidades focales que puede haber en el COVID y
especialmente en las graves
hasta dónde puede llegar, como una imagen confluente y
ADENOPATIAS
neumonía intersticial grave en este caso sería un paciente con
DERRAME PLEURAL (en espacio pleural periférico o
distrés respiratorio
cisuras)
NODULO (densidad redondeada de mayor densidad y
márgenes mejor que la opacidad)

ANORMALIDADES EN TC DE TORAX

Las anormalidades más comunes incluyen opacidades

en vidrio despulido periféricas bilaterales y
consolidaciones pulmonares alcanzando un máximo
entre los 6 al 11 de inicio de los síntomas
En un estudio de Wuhan, China, las imágenes de TC
demostraron una sensibilidad de 97% y especificidad
de 25% con la RT-PCR como referencia (N=1014)
60% o 93% de los pacientes tuvieron una TC
compatible con COVID 19 antes del resultado de RT-
PCR

MANEJO DEL COVID 19

Antivirales  Remdesivir
 Favipiravir
 IP
 Otros
La tomografía es mucho mas sensible que la radiografía de
Inmuno - moduladores  Dexametasona
tórax, solo que es no en todos los hospitales se cuenta con la  Inhibidores IL-6
misma
11
 MANEJO Inhibidores JAK  Eduque al paciente sobre signos/síntomas de
FARMACOLOGICO Otros severidad si los presenta, Deberá buscar atención
urgente
Plasma convaleciente
Globulina hiperinmune NIH
Inmunidad pasiva
Mabs
 La mayor parte de los casos se manejarán en forma
específicos
ambulatoria usando telemedicina
Puntas  No se requieren estudios de imagen o laboratorio
MANEJO DE Alto flujo mientras el paciente sea sano
Oxigeno
SOPORTE VM no invasive  Debido al riesgo incrementado de complicaciones
VMI vigilar a los pacientes de la tercera edad o con
comorbilidades
Trombosis
 En pacientes no hospitalarios no iniciar terapia
Infecciones secundarias
prevención anticoagulante o antiagregante plaquetaria para
Escaras
prevenir trombosis a menos que haya alguna indicación
STDA
específica para ello
Otras
Fiebre MANEJO NO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 MODERADO
síntomas Dolor
Tos  monitoree de cerca dado que la dependiendo de la
presentación clínica y enfermedad pulmonar puede
progresar rápidamente
TRATAMIENTO EN BASE A LAS ETAPAS CLINICAS  administre antibióticos si se sospecha de neumonía
bacteriana. Suspenda lossi considera que ha remitido

AISLAMIENTO DOMICILIO O INSTALACIÓN

 dependiendo de la presentación clínica y riesgo de

contagio a familiares. Hospitalizar si hay alto riesgo de
deterioro

EVALUACION INICIAL

 puede incluir Rx USG o TC

 haga ECG si se indica
 haga BH QS y PFH si esta indicado
 haga marcadores inflamatorios (PCR, ferritina y dímero
 Estadio 1: antivirales
D)
 Estadio 2: anticoagulantes o inmunomoduladores
 Estadio 3: anticoagulantes o inmunomoduladores e MANEJO NO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 SEVERO
incluso Podemos usar los anti fibróticos
TRATAMIENTO DE NEUMONIA SEVERA
TIEMPO DE TRATAMIENTO EN RELACION AL INICIO DE
SINTOMAS  Equipe las áreas con oxímetros de pulso, sistemas de
oxígeno, y sistemas de administración de oxígeno
desechable
 Prevea de oxígeno suplementario inmediatamente a
pacientes graves (ej, apnea, obstrucción, distrés
respiratorio severo, cianosis, choque, coma,
convulsiones) y cualquiera con SpO2 < 90%
 monitoree el deterioro clínico (ej, falla respiratoria
rápidamente progresiva, choque); prevea de inmediato
Tratamiento <de soporte
 manejo precavido de líquidos en pacientes con datos
de choque e hipoperfusión
MANEJO NO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 LEVE TRATAMIENTO DE COINFECCION AGUDA
OMS
 Administre antibióticos a la primera hora de ingreso
 Aislé a los caos sospechoso o confirmados en domicilio basado en los criterios de manejo de su localidad y
o en instalaciones para ese propósito procure obtener hemocultivos al ingreso
 trate los síntomas (ej, antipiréticos para la fiebre,  Evalué diario para desecalonar antibióticos
nutrición adecuada, rehidratación adecuada)
12
EVALUACION  Durante el internamiento actual y cuando no haya
evidencia de otra infección bacteriana o viral (aparte de
 Evalué si el paciente ha pasado a fase moderada SARS COV 2) con necesidad de oxígeno
suplementario y nivel de proteína C reactiva mayor a 75
1. Lo que se hace frente a una neumonía severa es la mg/litro; o que empezaron hace menos de 48 horas con
hospitalización, sistema de oxígeno controlar la oxigeno nasal de alto flujo, presión continua positiva en
saturación de oxigeno la vía aérea, ventilación no invasiva, o ventilación
2. Por qué pueden hacer distrés respiratorio o obstrucción mecánica invasiva.
o apnea
3. Son Px que hay que aumentar la PaFiO2 MANEJO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 GRAVE

MANEJO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 LEVE Signos clínicos de neumonía: (fiebre, tos, disnea, respiración
rápida) mas 1 de los siguientes:
Medicamentos
y criterios de  Frecuencia respiratoria superior a 30 respiraciones
GRAVEDAD CARACTERISTICAS
legibilidad de por minute
los pacientes  Dificultad respiratoria grave
 SpO2 <90% al aire ambiente
Sin evidencia de Tratamiento
neumonía o sintomático Heparina no fraccionada/enoxaparina (AIII): evaluar riesgo de
Leve hipoxia, SpO2>= trombosis para indicar el medicamento como tromboprofilaxis
94% al aire
ambiente Dexamentasona u otros corticoestroides con dosis
equivalentes (AI): administrar exclusivamente en pacientes que
requieren oxigeno suplementario. Aumenta la mortalidad en los
que no requieren oxigeno
WHO
Tocilizumab (BIIa): en pacientes con uso actual o previo de 10
 No existe tratamiento farmacológico que haya días de esteroide a quienes no se les haya aplicado otro inhibidor
demostrado cambios en la evolución en esta etapa de IL-6 durante el internamiento actual, y cuando no haya
 Si existiera importante dirigirlo a grupos de mayor evidencia de otra infección bacteriana o viral (aparte de SARS
riesgo de complicarse COV 2) con necesidad de oxígeno suplementario y nivel de
proteína C reactiva mayor a 75 mg/litro, o que empezaron hace
NIH: anticoagulantes y antiplaquetarios no deben iniciarse en menos de 48 horas con oxigeno nasal de alto flujo, presión
pacientes no hospitalizados a menos que haya otras continua positiva en la via aérea, ventilación no invasiva o
indicaciones ventilación mecánica invasiva
MANEJO TERAPEUTICO DE LA COVID 19 MODERADO MEDICAMENTOS QUE NO SE DEBE USAR
CARACTERISTICAS BENEFICIOS
TRATAMIENTO
DEMOSTRADOS
 Signos clínicos de neumonía (fiebre, tos, disnea,
respiración rápida) sin signos de neumonía grave, Azitromicina (AI) Ninguno
incluida una SpO2 >= 90% al aire ambiente
Dióxido de cloro (AIII) Ninguno
MEDICAMENTOS Y CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD DE LOS
PACIENTES Ciclosporina (AI) Ninguno

 Heparina no fraccionada/enoxaparina (AIII): evaluar Factor de transferencia

riesgo de trombosis para indicar el medicamento omo Ninguno
(AIII)
trombo profilaxis
 Dexametasona u otros corticoesteroides con dosis Hidroxicloroquina (AI) Ninguno
equivalente (AI): administrar exclusivamente en
Lopinavir/Ritonavir (AI) Ninguno
pacientes que requieren oxigeno suplementario para
mantener SpO2 >= 94% aumenta 20% la mortalidad en Oseltamivir (AIII) Ninguno
aquellos con SpO2 >=94% quienes no requieren
oxigeno
 Remdesivir (BIIa): en pacientes hospitalizados
mayores de 12 años y peso mayor a 40 kilos con MEDICAMENTOS QUE SOLO SE DEBEN USAR EN
requerimiento menor a 15 litros por minuto de oxígeno. INVESTIGACION
No en ventilación mecánica. Menos de 8 días desde
COLCHICINA (CLLA): Tratamiento opcional. disminución en
inicio de síntomas
riesgo de hospitalización y mortalidad. Beneficios demostrados
 Tocilizumab (BIIa): en pacientes con uso actual o
en pacientes ambulatorios: disminución de objetivo compuesto
previo de esteroide a quienes no se les haya aplicado
de mortalidad u hospitalización de 25% en pacientes
otro inhibidor de IL-6
confirmados con COVID 19 significativa, disminución de 13la
mortalidad en 55%, aunque no significativa. disminución de la  inhibidor de nucleótidos de acción
necesidad de ventilación mecánica en 52% no significativa. directa en la ARN polimerasa de
SARS cov 2
Disminucion en hospitalización de 22% ,aunque no significativa.  tratamiento de fases tempranas –
En pacientes con manejo ambulatorio, con inicio de terapia en hospitalarias
menos de 24 horas del diagnóstico clínico con al menos un factor  ensayo clínico PINETREE,
de riesgo para complicaciones. Potencial incremento de TEP y Remdesivir evidencia I, grado recomendación
diarrea. A
 >= 132 años y peso >40 Kg, con
Acido acetilsalicílico (Blla): al menos un factor de riesgo
 * 200 mg IV (día 1) seguido de
 disminución de 1 dia en la duración de la hospitalización remdesivir 100mg IV/día en los
 1% mayor probabilidad de ser dado de alta al dia 28, días 2 y 3 se puede dar hasta el
0.6% menos tuvieron un nuevo evento tromboembólico 5to día
 se dirige a la ARN polimerasa
Baricitinib (BIIa): Mortalidad, reduccion riesgo relativo 38.2% dependiente de ARN viral
riesgo absoluto 5%  estudios concluidos hasta la
fecha son pequeños hasta la
Bamlanivimab/etesevimab (Alla): fecha son pequeños y la
Favipiravir eficacia aún no se ha probado
 reducción absoluta del 5% y una reducción relativa del  fue aprobado para influenza,
70% en las hospitalizaciones o muertes por cualquier dudas acerca de su eficacia en
causa relacionada con COVID 19 entre los el Tratamiento de cuadros
participantes que recibieron Bamlanivimab/ etesevimab respiratorios
en comparación con los que recibieron placebo  No es muy indicado en estos
casos (para COVID)
Casirivimab/imdeviab (Alla): Hospitalizaciones o muertes,
reducción absoluta del 2.2% a 3.3% y una reducción del riesgo
relative del 70% a 71% ANTICUERPOS MONONUCLEADOS su recomendación es
más para las variantes que puede tener el COVID
células madre mesenquimática s (Allb): ningún beneficio
demostrado * anticuerpos monoclonales IgG1
totalmente humanos
Ivermectina (CIII): Ninguno con nivel de evidencia adecuado
* bloquean la interacción de los
Plasma de personas convalecientes (CIII): Ninguno con nivel
ECA 2 con la proteína S
de evidencia adecuado
Banlanivimab
* aprobado por la FDA, EMA y
Sotrovimab (Alla): reducción absoluta del 6% y reducción
(LYCoV-555) COFEPRIS
relativa del 5% para hospitalizaciones o muerte.
etesivimab * no han demostrado eficacia
Vitamina D (Blla): ningún beneficio demostrado
contra la delta y ómicron
(LYCoV016)
OBSERVACIONES: El uso de falvipiravir o molnupiravir puede
* recomendación estudio BLAZE 1
ser considerado, aunque falvipiravir no está disponible en
y COMET-ICE
México.
* reduce en 85% el riesgo de
TRATAMIENTO DE LA COVID 19
hospitalización o muerte
ANTIVIRALES
* dirigida contra 2 epitopes de la
 profármaco oral de beta-D-N4- proteína S de SARS COV 2
hidroxicitidina (NHC), un Casirivimab
ribonucleosido con amplia actividad * estudio REGEN-
antiviral contra virus ARN e Indevimab COV/prevención trial
 Tratamiento de fases temprana
* se sugiere no indicarla porque
Molnupiravir  ensayo clínico MOVe-OUT,
evidencia I, grado A por limitaciones de estudios
 población blanco: pacientes
* dirigidos contra la proteína S del
mayores de 18 años, con COVID 19
de leve a moderado, con al menos virus SARS COV, en 2 epitopes
un factor de riesgo de evolución mutuamente excluyentes
 800 mg cada 12 horas por 5 días Evusheld
* es una combinación de 2
anticuerpos monoclonales:

- cilgavimab
14
 - tixagevimab Las más comercializadas son estas:

* idóneo para la prevención de la  Moderna y la Pfizer ya que tiene una tecnología de

COVID 19 por que tiene una vida ARN mensajero tienen bastante eficacia al COVID
media prolongada de alrededor de original (pero no frente a la ómicron)
12 meses en >= 12 años y con un  La AstraZeneca: tiene un 62% de eficacia, pero su
peso de > = 40 Kg mayor complicación es que crea algunos casos de
hipercoagulabilidad
 Sinopharm: tiene una eficacia de 79%, también tiene
sus reacciones adversas y es la que menos capacidad
VACUNAS contra las nuevas variantes
 Johnson & Johnson: también tiene tecnología de
Vacunas basadas en epitopes: vectores virales (es cuando utilizan otros virus para
poder hacer la inmunidad adquirida por la vacuna se
 Usa la glicoproteína S trimerica del SARS cov 2 como
utiliza los arena virus), es unidosis además que no tiene
inmunógeno desencadena una respuesta celular T
tanta eficacia como tal y aparte que la están sacando
CD4+ y CD8+
del mercado
Vacunas de proteínas recombinantes:  Gamaleya: lleva el vector viral (rusa), esta aun no está
autorizada en ninguna parte del mundo tienen una
 La proteína S puede expresarse a través de tecnología eficacia del 91%, pero la OMS y FDA no la autorizan
tradicional de proteínas recombinantes aun.

Vacunas de vectores virales:

 Uso de vectores recombinantes vivos que son capaces

de administrar antígenos del agente infeccioso contra
el cual se desea montar una respuesta inmunitaria
protectora
 Se desarrollaron vacunas, que utiliza un adenovirus
tipo 5 como vector

Vacunas basadas en ácidos nucleicos:

 El material genético se modifica para hacer copias de

la proteína deseada en este caso de la proteína S

Vacunas inactivas (de virus inactivados):

 La inactivación del virus para generar una respuesta

inmunitaria, sin producen enfermedad

Cada una de estas tiene un distinto mecanismo de acción

15
 CATEDRA: NEUMOLOGIA
ESPERANZA TEMA: NEUMOLOGIA INFEC. EN PACIENTES
Univ: Paucara
DR: Gutierrez
R:2 8
Y SUS AMIG@S INMUNOCOMPROMETIDAS TEORICA

INMUNODEFICIENCIA: • Trasplante de órganos pacientes que están en terapia

inmunosupresora asociada para que no haya una
La inmunodeficiencia es un estado patológico en el cual el reacción de rechazo del trasplante de órganos.
sistema inmunológico no cumple su papel, ya no cumple esa
• Pacientes con defectos congénitos inmunitarios
protección que debería darnos y al no cumplir esa tarea nos deja
vulnerable a cualquier tipo de infección, las inmunodeficiencias ETIOLOGÍA:
se pueden dividir en:
En relación a la etiología vamos a tomar en cuenta más a los
• Inmunodeficiencias primarias son congénitas pacientes en relación al VIH. ¿Porqué? Porque es una de las
• Inmunodeficiencias secundarias son adquiridas patologías más comunes y que nos traen mayores
complicaciones y que debemos cuidarlos bastante.
EPIDEMIOLOGIA:
En ese sentido vamos a tomar en cuenta en estos pacientes con
En estos últimos años los pacientes inmunodeprimidos han ido VIH el recuento de linfocitos cd4 y por la carga viral que tengan
incrementándose, y ahora que estamos posterior al tema del ellos.
COVID pues un poquito más de cierto modo.

Pero hay algunos factores de riesgo que hay que tener en

consideración como:

• Envejecimiento poblacional
• Aumento de las enfermedades neoplásicas
• Tratamientos farmacológicos en patologías
reumatológicas
• Trasplantes
• Infección por VIH/SIDA

Todos estos pacientes inmunocomprometidos uno de los

órganos diana u órgano blanco que usualmente se afecta es el
pulmón

Más o menos el 75% de las infecciones en este grupo de

pacientes está en relación a las infecciones respiratorias
pulmonares, razones por la cual hay una alta mortalidad y
morbilidad.

PATOGENIA:

• Déficit de los mecanismos inmunitarios.

• Alteración de la inmunidad humoral que esto va a
conllevar a una disminución de la producción de los En ese sentido están viendo la tabla donde nos indica las
anticuerpos. infecciones probables en pacientes con VIH positivo
• Alteración de la inmunidad celular, la célula adaptativa. dependiendo del grado de inmunodeficiencia.
• Disminución del número de granulocitos funcionante.
• Alteración de los factores del complemento. Por ejemplo, el grado de inmunodeficiencia está en relación al
conteo de los cd4, entonces cuando tenemos un conteo de
PACIENTE INMUNODEPRIMIDO: linfocitos cd4 mayor a 500, el paciente prácticamente tiene una
inmunidad aceptable, lo normal se sabe que está entre 800 mil
• Consideramos que nos encontramos ante un paciente
hasta 1500. En estos pacientes hay que tomar en cuenta
inmunocomprometido cuando existe estas
infecciones normales entre comillas las infecciones que les
características:
puede dar a cualquier persona inmunocompetentes. Entonces
• Neutropenia (menor a 500 neutrófilos/mililitro) en este sentido tenemos las infecciones bacterianas, las
• Terapia con fármacos inmunodepresores (pacientes neumonías bacterianas con el 40%, especialmente las
que están en terapia farmacológica con medicamentos neumonías por estreptococo pneumoníae, puede haber por
inmunosupresores, especialmente tiene mucho que ver Pseudomona Aeruginosa, Haemophilus Influenza,
el tema de la corticoterapia prolongadas y con dosis Staphilococcus Aureus, Rhodococcus Equi (por el orden de
muy elevadas). frecuencia), Tuberculosis Pulmonar (4.2&), micosis y gripes.
• Pacientes con enfermedades neoplásicas como la
leucemia, linfomas, pacientes que estén en El paciente con una carga de cd4 de 200 a 500 lo más frecuente
tratamientos como quimioterapias o radioterápicos son neumonías bacterianas recurrentes y en algún caso
hacen de que tengan esta inmunodepresión. neumonía por varicela en pacientes inmunodeprimidos. De 100
• Los pacientes con el VIH se le puede llamar a 200 cd4 neumonía por pneumocystis carinii 37.5%
inmunodeprimido histoplasmosis y pues menores a 100 cd4 criptococosis,
micobacteriosis atípicas, citomegalovirus, hongos (como las
Aspergillus y Cándida) y virus (como los virus del herpes simple
o como el herpes genital).
En consideración a los pacientes que son VIH negativos DIAGNÓSTICO PRIMARIO:
tenemos que tener en consideración cuál va a ser la etiología de
los pacientes. HISTORIA CLÍNICA Para determinar las causas de las
posibles infecciones, poner énfasis en:
Tabla I. microorganismos causales en pacientes VIH (-), dependiendo del
tipo de alteración inmunitaria. • Ocupación y viajes
Neutropenia Defecto de Defecto de Alteración de la
• Duración prolongada de neutropenia: Aspergillus
la inmunidad piel y mucosas • Exposición frecuente a antimicrobianos
inmunidad celular • Presencia de patógenos pulmonares previos (siembra
humoral
bacteriana).
B Enterobacteria S. Legionela S. aureus
A s pneumoniae Salmonella S. epidermitis • Anomalías cardiacas (endocarditis).
C P. aeruginosa H. Influenzae Mycobacterium Estreptococos • Px diabéticos con infecciones pulmonares
T S. aureus tipoB Nocardia BGN
Moraxella
(mucormicosis). Px con déficit inmunitario especifico
E S. Listeria Corynebacterium
R pneumoniae catarrhalis BGN
I Estreptococo Neisseria EXPLORACION FISICA
A grupo viridans meningiditis
S • Px con fiebre + hallazgos pulmonares (Sx de
H Aspergillus Pnemocytis Zigometos Cándida consolidación, derrame pleural)
O Cándida jiroveci Criptococcus
N Zigometos Hongos
• Signos vitales + SatO2
G Otros dimórficos • Examen de la piel
O Otros • Presencia de adenopatías
S
V Virus Virus Virus del grupo COMPLEMENTARIOS
I respiratorios respiratorio herpes
R VHS Virus
U Enterovirus respiratorio • Hematimetría
S • Perfil renal
PA Strongylides • Hemocultivo
RÁSI stercoralis
TOS Toxoplasma • E.G.O.
Esto se divide en relación más o menos a la causa de su • Esputo para tinción Gram +, frotis de hongos
inmunodepresión, en este sentido tenemos a la neutropenia al • Imágenes pulmonares
déficit de la inmunidad humoral, al defecto de la inmunidad
EUMONIAS EN PACIENTES VIH (+):
celular y a las alteraciones de piel y mucosas.
Entrando ya al manejo y a las patologías que pueden ser
En ese sentido, vemos en el cuadro que hay bacterias, hongos,
presentes en los pacientes con VIH positivos.
virus y parásitos, que pueden causar afectaciones infecciosas en
pacientes que no son VIH, por ejemplo, pacientes con • El 70% de estos pacientes VIH positivos pueden llegar
neutropenia son pacientes con cáncer, con linfomas, con a tener infecciones pulmonares, pero como hemos visto
leucemias. va a depender un poco de la inmunidad que tengan en
Lo primero que se debe hacer en estos pacientes es la el conteo de cd4.
evaluación primaria, ¿Qué es? • Una buena noticia es que, a partir de 1996 cuando
ingresó el tratamiento antirretroviral (TARGA), hubo
EVALUACIÓN PRIMARIA DEL PACIENTE: una disminución bastante considerable en relación a
las infecciones oportunistas en estos pacientes,
La evaluación primaria va en relación a el cuadro clínico que van especialmente estamos hablando de las neumonías
a tener estos pacientes, y si en los laboratorios de control o en por pneumocystis jiroveci y las neumonías
los de ingreso nosotros vemos una inversión de la neutropenia y tuberculosas.
una supresión inmune de estos pacientes. • Aproximación diagnostica
Todo paciente que tiene signos de infección y que tenga un En este sentido a estos pacientes con VIH+ lo que tenemos que
compromiso inmunitario debe ser hospitalizado. (En este sentido preguntarle y tener en consideración al momento de tratarlos
como son pacientes de riesgo). son:
DIAGNÓSTICO: • Inicio de síntomas
Elementos útiles para conocer la etiología de la infección del • Tratamiento ARV (antirretroviral)
paciente inmunodeprimido. • Internaciones previas
• Viajes
• El conocimiento de qué tipo de deficiencia • Vacunas (covid, influenza y neumocócicas)
inmunológica tiene el paciente. • Conteo de CD4 (+) (clave para sospechar la etiología o
• Modo de presentación clínica. es pcte que está debutando con infecciones de tipo
• Tipo de patrón radiológico oportunistas, se realiza conteo de cd4 y de carga viral
• Diagnóstico etiológico para iniciar tratamiento). Imagenología
• Laboratorios
2
NEUMONIAS BACTERIANAS + VIH Legionella spp
Mycoplasma pneumoniae
EPIDEMIOLOGÍA: Rhodococcus equi
Bordetella pertussis
En relación a la epidemiología por las neumonías bacterianas Nocardia asteroides
• VIH incrementa 5 veces más la probabilidad de la Pasteurella multocida
neumonía en pacientes inmunocompetentes Por ejemplo, la Nocardia y Pasteurella son microorganismos que
• Incidencia guarda relación con la cantidad de linfocitos especialmente hacen infecciones en relación a alimentos
cd4 (+) contaminados.
• Hay mayor prevalencia con uso de fármacos COMPLICACIONES PULMONARES EN PACIENTES CON
endovenosos SIDA
• Mayor incidencia en mujeres
• Tabaco (pacientes fumadores) INFECCIONES
• Infecciones previas y recurrente
En relación a las infecciones tenemos:
PATOGENIA:
• Infecciones bacterianas
En relación a la patología las neumonías bacterianas en • Infección por pneumocytis jiroveci
pacientes con VIH afecta a la: • Micobacteriosis:
▪ Micobacterium tuberculosis
• Inmunidad humoral ▪ Micobacterias atípicas
• Escasa producción de anticuerpos
• Estas especialmente están causadas por estreptococo Otro tipo de infecciones como
pneumoniae, pseudomona aeroginosa.
▪ Cytomegalovirus
• Disminución de los neutrófilos y de los macrófagos lo
▪ Aspergilus spp
que ocasionan las
▪ Cryptococcus neoformans
• Fagocitosis defectuosa y una respuesta inflamatoria
▪ Hystoplasma capsulatum
inadecuada en el paciente y esto va a
▪ Toxoplasma gondii
• Disminuir la capacidad que tiene el sistema
inmunológico obviamente de encapsular al neumococo NEOPLASIAS
y matarlo como tal.
• El tabaco también disminuye el recuento del conteo de Las neoplasias también están relacionadas con la
cd4 y esto puede ayudar a que haya una supresión de inmunodepresión como el
las interleuquinas 1b y del TFN alfa, sabemos que
▪ Sarcoma de kaposi
interactúan para la secreción de interleucina para poder
▪ Linfoma no hodgkiniano
controlar la inflamación y la enfermedad y la afección.
▪ Linfoma de hodgkin
• Alteración de la función mucociliar a nivel del epitelio
▪ Carcinoma pulmonar
respiratorio esto va a dificultad de que el oxígeno pueda
pasar normalmente y que haya una buena producción OTRAS ENFERMEDADES
de mocus.
• Altera a las defensinas de las secreciones respiratorias, • Tal vez un poco más raras como ser:
estas defensinas ayudan al macrófago a reconocer los • Neumonía intersticial linfocítica
microorganismos, si no hay defensinas creadas por el • Neumonía intersticial no especifica
moco los macrófagos no van a poder reconocer y va a • Hipertensión pulmonar
ser una respuesta infecciosa grave • EPOC
• hiperactividad bronquial
ETIOLOGÍA: • bronquiectasias
En relación a las causas los virus pueden, las bacterias y los
hongos que pueden causar neumonía en los
inmunocompetentes, también las pueden causar en
inmunocomprometidos, como vemos en la tabla son los
mismos microorganismos.
Tabla 46-3 Causas de neumonías en un paciente
con una infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana

Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Moraxella catarrhalis
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosas 3
En la tablita vemos, más o menos en relación al conteo de las Podemos encontrar también el clásico
cd4 como lo que veíamos hace rato podíamos nosotros foco de consolidación en algunos
sospechar de algún tipo de infección en estos pacientes, hemos casos con presencia de lesiones
dicho que más o menos el rango límite era 500 cd4, si tienen cavitarias que pueden ser sugerentes
menor a 500 cd4 son pacientes inmunocomprometidos con las de neumonía necrotizante o de
defensas muy bajas en sí. neumonías tuberculosas.

Entonces en un paciente que tiene aproximadamente entre 500-

400 hasta 300 podemos decir que es muy común encontrar
linfoma, tuberculosis, infecciones por herpes zoster o por Este tipo de lesiones de estas
cualquier otro tipo de la familia de los herpes. opacidades bien redondeadas y
sugerentes de metástasis o
Pacientes que están entre 300 a 200 conteos de cd4 tres sugerentes de nódulos
alteraciones del sistema nerviosos, infecciones bacterianas, pulmonares en casos, por
candidiasis o neumocistosis ejemplo, de sarcoma podríamos
encontrar una placa que se
Pacientes que tienen un conteo de 100 más o menos pérdida de parece.
peso, pero responderá a la toxoplasmosis micobacterias atípicas
y en los que tienen menor a 100 cd4 citomegalovirus,
criptococosis y micobacterias atípicas.E
Vemos otra radiografía en la cual
DIAGNÓSTICO: estamos viendo un foco de
consolidación basal totalmente
El diagnóstico debe ir primero de la mano de la clínica en toda común y corriente a una opacidad
neumonía encontramos: heterogénea, con bordes mal
definidos, con presencia de
• Escalofríos
broncograma aéreo, foco de
• Fiebre
consolidación total normal.
• Dolor pleurítico
• Tos con expectoración Aquí están viendo otro en el
• Disnea circulo con las mismas
características opacidad
Al examen físico encontramos heterogénea, bordes mal
definidos presencia de
• Estertores crepitantes
broncograma aéreo.
• Soplo tubárico
Acá se nos complicó un poco.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Aquí están viendo un foco de consolidación
• Imagenología
con una atelectasia de lóbulo superior derecho
• Hemocultivo el cual está complicado, si ven la tracción que
• Cultivo de esputo hay a nivel del mediastino.
• Conteo de CD4 (+)

PATRONES RADIOLÓGICOS:
Acá están viendo el clásico patrón
Dentro de los patrones radiográficos tenemos distintos tipos de de granos de mijo esto es una
patrón radiológicos, en relación a los síndromes de tuberculosis miliar con un patrón
condensación como estamos hablando de una neumonía micro nodular bilateral.
bacteriana como tal podemos encontrar distintos tipos de
patrones radiológicos como, por ejemplo:

En este aquí están viendo un patrón de

consolidación bilateral con áreas de Aquí están viendo una lesión
vidrio deslustrado, este patrón es más o cavitada, es una caverna
menos es un patrón en alas de aproximadamente en la región
mariposa, este patrón es un patrón para iliar derecha la cual
sugerente de infección por puede ser muy sugerente de
pneumocystis jiroveci una tuberculosis.

En relación al diagnóstico diferencial en la radiografía de tórax

aquí vemos algunas lesiones que tal vez son típicas de encontrar
en algunos tipos de patologías, por ejemplo:
4
 resolución (TCAR), si la tomografía al TCAR es patológica,
dependiendo al patrón que hayamos visto damos tratamientos y
es normal lo dejamos.

En relación a una radiografía anormal tenemos que ver si hay

infiltrados intersticiales, consolidaciones o infiltrados cavitarios,
en el caso de que encontrar los infiltrados intersticiales hay que
pedir pruebas de esputo, sí la prueba de esputo sale positivo
para pneumocystis jiroveci damos tratamiento, si sale negativo
podemos hacer una broncoscopía, y de la broncoscopia hacer
un lavado bronco alveolar o una biopsia transbronquial y para
para ver si hay alguna afectación, si hay damos tratamiento si no
lo dejamos así.

Si encontramos un patrón de consolidación hay que pedir

Veamos el cuadro donde: Vamos a encontrar una radiografía tal cultivos esputo para algunos antígenos para ver si hay bacterias
vez normal en casos de tuberculosis o del caso de o virus dependiendo lo que estamos sospechando, el
neumocistosis, de derrame plural en tuberculosis y sarcoma de hemocultivo en caso de que el paciente esté internado y estemos
Kaposi, o linfomas, adenopatías mediastínicas de tuberculosis, sospechando de una septicemia, en relación al resultado que no
microbacterias típicas, infecciones fúngicas, linfomas, lesiones salga vamos a dar un tratamiento antibiótico.
nodulares en nocardia, criptococosis en tuberculosis o En relación a los infiltrados cavitarios, como primera sospecha
aspergilosis. en nuestro medio es tuberculosis, entonces hay que pedir
Patrón intersticial en algunos tipos de neumoconiosis o pruebas de esputo baciloscopias, PCR, tinciones o cultivos para
neumocistosis, en infecciones por citomegalovirus, en nocardia, en relación a los resultados vamos a dar un
infecciones neumonías intersticiales linfocíticas. Aquí faltaría diagnóstico y un tratamiento.
neumonía por pneumocystis jiroveci, que también nos puede dar
este patrón intersticial, patrón de consolidación en neumonías
TRATAMIENTO:
bacterianas linfomas y tuberculosis, y cavitación en tuberculosis,
aspergilosis, criptococosis y algunas infecciones por bacilos
Gram negativos como la pseudomona.

MANIFESTACIONES CLINICAS RESPIRATORIAS

El tratamiento en una neumonía adquirida en la comunidad

(NAC) en un paciente con VIH, es prácticamente la misma que
veíamos en los pacientes en la NAC como tal, si tienen la clínica
típica pedimos antígenos para la legionela, o para estreptococo
pneumoniae en orina y nos sale positivo debemos tratarlo, si nos
sale negativo para legionela tratar al paciente con amoxicilina 1
g cada 8 horas o alguna alternativa si tenemos algún otro factor
de riesgo aparte de inmunodepresión por VIH podemos darle
amoxi-clavulánico o moxifloxacino o levofloxacino si tenemos un
paciente con datos de una neumonía atípica y aparte tenemos
un antígeno urinario para legionela el tratamiento va en base a
En relación al algoritmo de diagnóstico y el tratamiento de estos moxifloxacino o levofloxacino como alternativa se puede usar
pacientes pues primero se ve las manifestaciones clínicas que azitromicina o claritromicina.
tengan relación de lo que estamos sospechando de una
Tratamiento empírico cubriendo neumococo
neumonía, en ese sentido hacerle una placa de rayos x. Si
tenemos una placa de rayos x normal y tenemos una saturación • Beta lactamico asociado o no a macrólido o
aceptable y una gasometría dentro de parámetros normales, fluoroquinolona
solamente hacemos seguimiento.
Infecciones intrahospitalarias o en pacientes que necesitan
Sí hay una disminución de la saturación y una gasometría con hospitalización
algún desequilibrio ácido-base pedimos una tomografía de tórax
especialmente si se puede hacer una tomografía de alta • 5
Cefalosporinas de tercera generación más macrólidos
 • Fluoroquinolona en monoterapia • TACAR: patrón en vidrio deslustrado bilateral como
alas de mariposa
CD4 < 100 cel/uL en P. aeroginosa • Laboratorios: LDH > 400 UI/L, cultivo en esputo y
lavado broncoalveolar.
• Si tenemos un conteo por debajo de 100 cd4 hay que
sospechar de P. aeroginosa y hacer cultivos IMAGENOLOGIA
especiales.
En la radiografía como la tomografía los infiltrados en vidrio de
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIVORECI: ilustrados bilaterales como en alas de mariposa
Una neumonía prevalente en pacientes que tienen
inmunodeficiencia y muchos internistas que ven pacientes con
VIH creen que es pneumocystis jiroveci, ahora veremos las
características que tiene este tipo de neumonía para poder
diagnosticarla y darle un tratamiento como tal.

• Hongo antes protozoo

• P. jiroveci = roedores
• Antes TARGA primera causa, ahora 2do lugar
• Profilaxis primaria disminuye su incidencia
• Incidencia determinada por conteo de CD4 (+) y carga
viral < 200 cel/uL y 200 copias/Ml.

La P. jiroveci hasta 1998 era considerada un hongo como tal, era

un protozoario, pero después con el uso de la microscopía
electrónica lo clasificaron como hongo. Cambio hasta de
nombre antes se lo conocía como pneumocystis carinni ya en
relación a que se creía que los roedores de alcantarilla eran las
que transmitían es este tipo de protozoario ahora hongo. Antes
del inicio de la terapia antirretroviral en 1996 cuando empezó,
antes de esto el pneumocystis jiroveci era la primera causa de
infecciones en inmunocomprometidos por VIH, ahora ocupa el
segundo a tercer lugar más o menos, también disminuyo su
prevalencia por las profilaxis que podemos dar dependiendo a la TRATAMIENTO:El tratamiento va en relación al uso de:
incidencia que haya en algún medio.
• CD4 (+) <200 cotrimoxazol + glucocorticoides
La incidencia también está determinada por el conteo de cd4 y
Si tenemos un paciente con conteo de cd4 menor a 200 el
la carga viral. Si tenemos un conteo de CD4 es menor a 200 es
tratamiento es con cotrimoxazol y con corticoides.
muy sugerente de una infección por p. jiroveci o cuando tenemos
más de 200.000 copias por ml de carga viral. Profilaxis
PATOGENIA: • CD4 (+) >200 cotrimoxazol por 3 meses
• CD4 (+) <200 e infección previa cotrimoxazol de por
En relación a la patogenia primero hay:
vida.
Inhalación de los trofozoítos
Algunos pacientes tienen un conteo > 200 se da cotrimoxazol
• Fijación en el neumocito tipo I mediante 2 proteínas que sólo por 3 meses y si tiene un conteo < 200 más infecciones
son GPA o GP, GP 120 son residuos de manosa, previas neumónicas prácticamente hay que darle cotrimoxazol
fibronectina y vitronectina. de por vida.
• Evaden respuesta inmunitaria cubriéndose de
Las dosis van en este sentido, ver tabla
inmunoglobulinas y surfactante que se une a GP.
• Ayuda a la adherencia intracelular y proliferación cíclica Tabla 46-4 Tratamiento de la infección por
del Microorganismo hacia la célula. Pneumocystis Jiroveci
• Cuando ingresa a la célula hace un Bloqueo alveolo Tratamiento Comentario
capilar, hipertrofia el intersticio y hay un acumulo Cotrimoxazol: Si la PaO2 <70 mmHg:
15-20mg/kg/día de TMP y 75- tratamiento IV y añadir
intraalveolar de exudado eosinofílico. 150mg/kg/día de SMX, IV u oral. metilprednisolona.
12 días
DIAGNOSTICO: Alternativas
Pentamidina 4mg/kg/día IV,
• Sospecha en recuento CD4 (+) < 200 cel/Ul 21 días
• Clínica: cuadro subagudo (1 mes), tos seca, disnea, Clindamicina 600 mg/6h IV +
fiebre Primaquina 30 mg/día oral
Pentamidina inhalada o
• Rx infiltrados intersticiales atovacuna 750 mg/12h oral
en las infecciones leves 6
Si tenemos un paciente que tiene un conteo de cd4 mayor a 200 ➢ Los CD4 positivos, son dianas para el virus.
se trata solo con cotrimoxazol.
DIAGNOSTICO:
TUBERCULOSIS Y VIH:
El diagnóstico del VIH en los pacientes con tuberculosis
• La tuberculosis se incrementa el riesgo de padecer de pulmonar se basa y tiene que hacerse en todo paciente en la
tuberculosis se incrementa en relación a la carga viral, cual hay que ofertar y realizar una prueba rápida de VIH.
hemos visto que va en una carga de 300 a 400 más o
menos. ➢ A todo paciente que este con tuberculosis hay que
• Infecciones por VIH pueden disminuir progresivamente hacerle la prueba rápida, para tratar de evitar de que
los linfocitos CD4 y esto va a producir una presentación pase toda esta patológica.
clínica y una evolución de la tuberculosis Hay que considerar el periodo ventana, es el periodo en el cual
• Es la tercera causa de infección en pacientes con VIH existe la infección y empieza a multiplicarse o a transcribir al
positivo. virus del VIH. Hay que considerar esto, ya que se refiere al
• El inicio de la TARGA a disminuido mucho la incidencia intervalo entre el inicio de la vida y la aparición de los anticuerpos
• La TB sigue siendo un motivo importante para el detectables que tienen más maduración de 1 a 3 meses.
manejo de estos pacientes en relación a las guías y a
las directrices que nos da la OMS.

PATOGENIA CONFECCION TB/VIH

En el algoritmo, lo que estamos viendo, a todos pacientes con

VIH hay que hacer una prueba rápida, si el paciente sale con una
El primero que se enfrente a la micobacteria es el macrófago y
prueba rápida para VIH positivo debemos confirmar el
este lo fagocita, una vez que la micobacteria ha entrado al
diagnóstico, y si es VIH positivo es un paciente ya coinfectado,
macrófago presenta sus antígenos y estas moléculas de mayor
en estos casos hay que referir al infectologo, o al neumólogo o
histocompatibilidad de clase II, esto hace de que los linfocitos T
al internista para el inicio del tratamiento antirretroviral.
CD4 vengan al lugar de la infección.
Si la prueba para VIH es negativa se puede repetir a los 3 meses
➢ Una coinfección de tuberculosis por VIH los linfocitos
si es necesario, si es reactiva vamos al mismo algoritmo.
TH1 producen citocinas como el interferón gamma y
éstos van a activar más macrófagos para tratar de DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR EN
eliminar a los micro bacterias que han ingresado, pero PACIENTE CON VIH
como estamos frente a un déficit de linfocitos va a pasar
todo lo contrario entonces no se va a activar los En un paciente con VIH, cuando debemos hacer la prueba para
linfocitos, y no se van a activar estas citocinas, por tuberculosis, nos dice:
ende, el interferón gamma ya no va a activar a más
macrófagos para que vengan a tratar de matar a esta ➢ La tubérculosis se desarrolla por:
micobacteria. (La infección es mucho más fácil y rápido
➢ Una reactivación de una infección latente que es lo más
en estos casos).
común.
➢ La coinfección del VIH y tuberculosis da mayor
➢ Una adquisición de una infección exógena o reinfección
posibilidad a que haya una reactivación endógena que
reciente.
la defensa las que normalmente tenemos nosotros y
la formación del granuloma no se haga como tal ya El abordaje de la tuberculosis es igual que en las personas que
entonces directamente vaya a una tuberculosis que sea no tienen VIH.
primaria o secundaria.
➢ Como dice de este modo, la tuberculosis tiene un La persona con VIH con sintomatología de:
impacto negativo sobre el VIH, induciendo un aumento
de la viremia, que se relaciona con un incremento de ➢ Tos más de 15 días
los linfocitos T. ➢ Fiebre 7
 ➢ Pérdida de peso Frente a un paciente con tuberculosis latente, debemos iniciar
➢ Sudoración nocturna es una persona que es altamente quimioprofilaxis con isoniazida por seis meses, o podemos usar
sospechosa de tuberculosis los nuevos esquemas que la OMS nos ha dado a partir del 2021,
rifampicina más isoniazida en tiempos más cortos. En un
Todo paciente con VIH tiene que someterse al descarte la paciente con tuberculosis latente, que realizaremos profilaxis
tuberculosis activa, tuberculosis latente, presenten o no con alto riesgo hay que iniciar con estos medicamentos.
presenten síntomas, antes de iniciar el tratamiento antirretroviral.
TRATAMIENTO ARV
Las confirmaciones del diagnóstico de tuberculosis y VIH
Tratamiento antirretroviral en los pacientes con VIH tiene una
➢ Si sospechamos en una tuberculosis activa podemos connotación más inmunológica, los problemas del tratamiento de
pedir GeneXpert o la baciloscopia. Mucho mejor la tuberculosis derivan de las posibles interacciones que puedan
GeneXpert ahí vamos a ver las resistencias, podrán tener los antirretrovirales más que todo con la rifampicina.
pedir baciloscopias, cultivo todos los métodos
microbiológicos clásicos que pedíamos para La rifampicina es el rey del tratamiento en tuberculoso.
tuberculosis.
➢ Si estamos sospechando nosotros de un paciente con ➢ Rifampicina va a modificar el sistema enzimático
tuberculosis latente hay que pedir los IGRA, estos son (CYP3A4), de los antirretrovirales y esto va a disminuir
el T-SPOT-TB sobre el Quantiferon TB (gold in tuve), la farmacocinética de muchos de ellos especialmente
estas dos pruebas son las que nos sirven para la de los inhibidores de la transcriptasa.
determinación de la tuberculosis latente. ➢ Al inhibir, el tratamiento antirretroviral no se debería dar
al paciente, en este caso a muchos se los tienen que
dar una dosis más alta, o cambiar la rifampicina con
otros medicamentos como la rifabutina, es una
alternativa para tratar de eliminar la interacción con los
inhibidores de la proteasa.

ESPECIAL: Si nosotros estamos frente a un paciente que se

diagnosticó de tuberculosis y al mismo tiempo se lo diagnóstico
con VIH o es un paciente con VIH que no está tratado con
antirretrovirales no puedo iniciar el tratamiento antirretroviral y el
tratamiento antituberculoso al mismo tiempo, esto para que, para
evitar el síndrome de reconstitución autoinmune también
llamado SIRI. Este síndrome de reconstitución autoinmune lo
que llega a causar en el paciente es una insuficiencia
respiratoria, y puede entrar en un desequilibrio autoinmune, para
que se entienda mejor, las células se van a volver lo loquitas, los
linfocitos se vuelven locos y van a empezar a matar
absolutamente todo lo que vea, es como que les ponen una
venda en los ojos y empiezan a matar todo porque piensan que
tienen 20 mil infecciones ahí adentro y tienen que atacar todo.

Para evitar esto, lo que primero es iniciar uno de los dos

TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIASIDA (TPI) tratamientos con un periodo más o menos de dos a tres semanas
para que no haya esta alteración inmunológica, lo que hacemos
Si nos ha salido todo negativo, pero nosotros queremos hacer usualmente es iniciar en primera instancia el tratamiento
una profilaxis en estos pacientes la profilaxis se da con antituberculoso, y una vez de que veamos que el paciente tolera
isoniazida. el tratamiento antituberculoso han pasado sus 15 días, 2 o hasta
➢ Para iniciar TPI en una persona con VIH se debe 3 semanas sin tener ninguna reacción inmune rafa o
primero descartar la TB activa y debe cumplir los intolerancias o cualquier cosa, recién iniciamos tratamiento
criterios de elegibilidad. antirretroviral para evitar este SIRI.

El tratamiento para la tuberculosis en estos pacientes es

exactamente el mismo ya que utilizamos en los pacientes
inmunocompetentes:

8
NEUMONIAS EN OTRAS INMUNODEPRESIONES

En relación a las neumonías en otros pacientes que no son VIH

hay que tener muy en cuenta:

➢ Población inmunodeprimida VIH (-) a aumentado por:

tratamientos inmunosupresores
➢ Trasplante de órganos sólidos y de precursores
hematopoyéticos. Ya sea en pacientes especialmente
con leucemia o con alteraciones hematológicas.
➢ El 40% de los casos que tienen complicaciones
pulmonares Pacientes que tienen trasplantes
hematopoyéticos en un 70%.
Aquí podemos ver un cuadrito en el cual tenemos las infecciones
TIPO DE INMUNOSUPRESIÓN más recurrentes en los pacientes que están trasplantados, que
tienen déficit de la neutropenia, déficit de las respuestas
TRASPLANTES:
celulares, déficit la respuesta humoral.
• Disminución del número y activación de los linfocitos B En caso de los pacientes que tienen infecciones debidas a
y T. problemas de neutropenia las más frecuentes son: el virus del
• Neutropenia herpes simple, las cándidas, aspergillus y los bacilos Gram - y
• Alteración de la fagocitosis y la quimiotaxis de los cocos Gram +.
neutrófilos
• Precursores hematopoyéticos incompetencia En relación a los pacientes que tienen déficit en la respuesta
inmunitaria completa transitoria. celular, tenemos las infecciones por citomegalovirus, varicela
zoster, hongos y algún tipo de adenovirus, los menos frecuentes
OTRAS ENFERMEDADES PUEDEN CURSAR ESTOS pueden estar la neumonía pneumocystis jiroveci más común en
PACIENTES CON INMUNODEPRESIÓN pacientes con VIH, algún tipo de virus respiratorios toxoplasma
o Strongyloides.
• Enfermedades oncológicas
• Esplenectomizados Más o menos a los 60 días posteriores al trasplante o un injerto
• LES que haya tenido el paciente, se puede ver lo inmediato que tal
• Procesos hematológicos malignos vez vamos a tener en estos pacientes si se nos complica son las
• Leucemia maligna crómica infecciones debidas a neutropenia con estos microorganismos,
• Mieloma múltiple y en relación al déficit a la respuesta celular a partir del día 60
• Diabetes mellitus para adelante pueden haber estas infecciones, y en relación a la
• Alcoholismo crónico respuesta humoral algunos tipos de bacterias encapsuladas a
• Linfoma de hodgkin partir, más o menos del día 80 o 90.

PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS

Bacterias

• 40% del total de las neumonías

• Más agresivas y con mayor tendencia a diseminarse a
septicemia, en pacientes inmunodeprimidos
• Tener cuidado con la pseudomona aeruginosa nos
causan infecciones intrahospitalarias, se relaciona a
paciente con fibrosis quística, infecciones asociadas a
ventilación mecánica. Neumonías rápidamente
progresivas con microabscesos o hemorragias focales
• Un 40% de mortalidad por bacterias
• En la radiografía vamos a haber infiltrado retículos
nodulares hasta cavitación.

Bacterias comunes especialmente:

• Estafilococo aureus: se asocia a neumonías

nosocomiales Puede causar neumonías necrotizantes,
asociado a empiema y cavitación.
Están viendo una tablita en las cuales pueden ver las
• Nocardia: se manifiesta por procesos supurativos
enfermedades asociadas en relación a estos factores de riesgo
recurrentes. Vemos en pacientes con:
o de sus defectos de la respuesta inmunitaria.
• Abscesos, cavidades o fistulizaciones
• Radiológicamente hay infiltrados retículo nodulares o
cavitación.
9
 • Los bacilos Gram (-): A. baumanni, Enterobacter
enterobacterias, nosocomiales, múltiples resistencias,
trasplantes.
• Hongos: en un 20% pueden causar infecciones
pulmonares en estos tipos de inmunocomprometidos.
• fumigatos 73%, flavus 15%, común en trasplantados
hematopoyéticos, trasplante de pulmón
• P. jiroveci: común en enfermos oncológicos y
oncohematológicos, tratamiento con glucocorticoides
en el 90% de los casos.
• Virus: el citomegalovirus responsable del 5 al 10% de
las neumonías en inmunocomprometidos, segundario a
trasplante, induce favoreciendo rechazo de trasplante.
• Frecuente en trasplante de precursores
hematopoyéticos

Otros: virus sincitial respiratorio, herpes simple

DIAGNOSTICO: Los diagnósticos diferenciales de infiltrados pulmonares en la

radiografía prácticamente son los mismos que hemos visto.
El diagnóstico en estos pacientes va relacionado con:

➢ Anamnesis, tener en cuenta el grado, la causa y el

tiempo de la inmunosupresión
➢ Enfermedades concomitantes que tiene el paciente
➢ Tratamientos previos con antibióticos y especialmente
quimioterapias.
➢ Infecciones previas, exposición a distintos patógenos
➢ Síntomas: los más comunes tos, dolor torácico, disnea.
➢
➢ Métodos complementarios: radiografía simple de tórax,
tomografía de tórax, cultivos de esputo, o hasta
laboratorios.

El tratamiento siempre es un tratamiento empírico, pero en el

caso de que nosotros sospechamos de hongos, aquí está el
tratamiento

que se puede dar para estos hongos (ver tabla), los más
comunes son la aspergilosis, P. jiroveci y las cándidas.

Tomar énfasis en acinetobacter baumannii, su tratamiento es:

imipenem + sulbactam o amikacina.

En la parte de laboratorios, en estos casos no sé es útil el tema

del hemocultivo, serologías, o detección de antígenos o
anticuerpos, en muestras sea de esputo, de sangre en caso de
muestras de orina ver la detección de antígenos.

Otros tipos de muestras que no son tan invasivas como el lavado

nasofaríngeo o algunas pruebas invasivas como el lavado
bronco alveolar, biopsias tejidos el líquido pleural que todo esto
nos va a servir para hacer todo el despistaje que hacemos en
cualquier tipo de neumonía.

10
En relación al algoritmo diagnóstico es prácticamente lo que
hemos dicho igual en los pacientes con VIH bajo la sospecha
diagnóstica realizar la anamnesis y la exploración física la
radiografía de tórax y toma de muestras no invasivos,
dependiendo llegamos al diagnóstico, ver los patrones
radiológicos que tengan estos pacientes y los resultados de los
cultivos especialmente, en relación a esto si nos salen positivos
vamos a dar un tratamiento adecuado en relación a los infiltrados
ya sean radiológicos y tomográficos y en relación al antibiograma
que no salgan en los cultivos.

11
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA
ESPERANZA
TEMA: MICOSIS PULMONARES
Univ: Yandel Ft. Rosalia
DR: Cuevas R:2 9
Y SUS AMIG@S TEORICA

INTRODUCCION • Diseminación hematógena: ocurre una candidemia

por levadura ( afecta la mucosa o la piel para después
• Las Micosis pulmonares son enfermedades graves y pasar a los pulmones). También ocurre a partir de
letales biofilms
• Presentan factores de riesgo como el deterioro de la
respuesta inmune ( la micosis pulmonar se presentan ASPERGILOSIS
aquellos pacientes con factores de riesgo: Px con VIH
sida más propenso, px que reciben corticoides Etiología: Aspergillus Fumigatus,
inhalados y orales de forma prolongada a dosis Aspergillus Flavus, Aspergillus Niger,
elevadas en EPOC) Aspergillus Terreus, Aspergillus Nidulans
• Se deben de reconocer los signos clínicos y Periodo de incubación: variable (semanas
radiológicos o meses)
• El objetivo de esta revisión es aportar una visión del
perfil del paciente que sufre esta infección (como Via de infección: vía inhalatoria (inhalación de conidias)
identificar) llegando al pulmón
• Micosis oportunistas son: aspergilosis, pneumocystis,
cryptococcus y los mucorales. Clínica: Tos, febrícula, pérdida de peso y hemoptisis.
• La clínica no es específica tiene una evolución • ABPA Aspergilosis broncopulmonar alérgica (Rx
(aguda, subaguda y crónica) tórpida, difusa- (tos, bronquiectasias): px refiere reacción de
fiebre, pérdida de peso, hemoptisis o solamente tos y hipersensibilidad tipo I ante este hongo.
pérdida de peso) Clínica: tos, signos y síntomas de asma provocadas
• La radiología puede ser normal o patrón multinodular por el hongo.
(infiltrados multinodulares), o dar diferentes patrones Radiología: bronquiectasias (signo de raíl tranvía y el
radiológicos (cavidades, patrón de condensación, signo del dedo en guante)
signos de derrame pleural) • Aspergiloma (Rx imagen de media luna): también
• Debe realizarse tratamiento empírico, ante sospecha llamado bola fúngica, generalmente se ubica o coloniza
de infección por hongos (no hay la necesidad de tener una caverna preformada por otra patología o debida a
un cultivo positivo de hongo para iniciar el una enfermedad como en el caso de una tuberculosis
tratamiento) o una neoplasia.
En la radiología se ve una imagen en media luna y en
¿QUÉ ES MICOSIS PULMONAR?
la tomografía una cavidad preformada (se observa en
• Es un proceso micótico la imagen), en su interior el aspergiloma y se encuentra
infeccioso que afecta los en el lóbulo superior derecho.
alvéolos y a partir del cual Tratamiento: Resección quirúrgica y el tratamiento
se disemina por todo el antifúngico no es muy eficaz
organismo • Aspergilosis necrotizante crónica:
• Produce una reacción Factores de riesgo esta la inmunosupresión, EPOC
granulomatosa tras recibir corticoides a dosis altas, asma, tuberculosis.
pulmonar (generalmente Formas de presentación: cavitada, necrotizante y
es sistémica). fibrozante.
Tratamiento: fluconazol, boriconazol.
INTRODUCCION Diagnóstico en métodos de imagen
• Aspergilosis pulmonar invasiva (grave con Rx
Los hongos son organismos eucariotas
cavitadas) : es la forma más grave, con una mortalidad
Se dividen en 3: del 50%.
Entre los factores de riesgo están los Px que ingresan
a) Hongos unicelulares ( levaduras): cándida, a terapia intensiva, enfermedad respiratoria crónica en
pryptoccus y pneumocystis casos de EPOC tras recibir corticoides inhalados o
b) Hongos pluricelulares (mohos): Aspergillus Spp, sistemicos en dosis altas.
Fusarium Spp, Scedosporium Spp y Mucorales La clínica: fiebre, tos, expectoración, hemoptisis,
c) Dismórficos crecen como mohos y levaduras: disnea.
Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Estudios de imagen en la radiología: imágenes
Paracoccidioides, Penicilium marnettei cavitadas, vidrio esmerilado o vidrio deslustrado, patrón
multinodular
Las levaduras como los hongos causan infecciones en
situaciones de déficit inmunitario. Por otra parte los hongos Diagnóstico: Rx signo de la media luna, imágenes radiopacas
dimórficos y criptoccus suelen producir en personas sanas. de LsSs. Determinación del galactomanano

PATOGENIA MUCORMICOSIS

• Inhalación: a partir de las esporas alcanzan el alveolo Patogenia: Por inhalación y por soluciones de continuidad ya
y al final se producen las lesiones granulomatosas sea de la piel o la mucosa.
Factores de riesgo: entre los factores de riesgo para desarrollar Cuadro Clínico: en VIH+ es subaguda fiebre, tos, disnea. En
Mucormicosis son similiares a los del Aspergilosis, es decir VIH negativo es mas agudo con necesidad de soporte
pacientes que tienen una respuesta inmune disminuida, ventilatorio.
corticoides a dosis elevadas, Px que presentan enfermedades Radiografía: infiltrados intersticiales bilaterales, en TC vidrio
respiratorias crónicas como EPOC, Asma, Tb, también Px con deslustrado (esmerilado)
Diabetes Mellitus con tratamiento mal controlado
Tratamiento: ante la sospecha clínica de Px VIH+ con
Etiología: hongo de orden mucoral cotrimoxazol por 21 días, también se puede hacer profilaxis
primaria en caso de Px con VIH y DC$ menor de 200 cel/mm3.
Periodo de incubación: Variable
HISTOPLASMOSIS
Clínica o Formas de Inafectación:
• Mucormicosis Pulmonar Etiología: Histoplasma Capsulatum
• Mucormicosis Rinusinusal o Rinuorbitaria
• Mucormicosis Digestiva Periodo de Incubación: 8 a 30 días

Diagnostico: Examen en fresco donde se identifican las Hifas Clínica:

gruesas no septadas y dicotomización en ángulo recto. • Inmunocompetentes (clínica leve)
• Inmunocomprometidos (VIH clínico, tos, fiebre)
CRIPTOCOCOSIS
Diagnóstico: Rx PA de tórax (lesiones micro nodulares difusas)
Patogenia: a través de la inhalación de material que defecan las • Determinación de anticuerpos IgG, IgM
aves y murciélagos • También por LBA (lavado bronquio alveolar) para
identificar hifas
Etiología: Cryptococus Neoformas
BLASTOMICOSIS
Periodo de incubación: 6 a 8 semanas
Etiología: Blastomices Dermatitis
Clínica
• Asintomático pulmonar Periodo de incubación: 3 semanas a 3 meses
• Diseminación a SNC (meningoencefalitis aguda)
Clínica: tos productiva, febrícula, mialgias
Factores de riesgo • Diseminación en piel hueso y cerebro
• Px VIH + con un recuento CD4 menor a 100 cel/mm3
Diagnóstico: Rx PA de torax, patron neumónico
Diagnostico • Examen en fresco de esputo con hidróxido de potasio
Si tiene afectación a nivel del SNC: al 10%
• Tinción con tinta china del sedimento de LCR
• Determinación del antígeno capsular en sangre y LCR COCCODIOIDIOMICOSIS

Tratamiento Epidemiologia: Coccidioides Imitis

En casos leves y moderados
• Fluconazol de 6 a 12 meses Periodo de Incubación: 1 a 3 semanas
En casos graves
• 2 semanas con Anfotericina B t Flucitosina, tras eso se Clínica: tos productiva, febrícula y mialgias
procede a Fluconazol de 6 a 12 meses • Diseminación a meninges, hueso y corazón
Existe una inhalación de microesferas
En la CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
Los síntomas pueden ser fiebre, disnea, tos, sudoración Diagnóstico: Rx PA de tórax Patrón neumónico
En la radiografía puede haber nódulos múltiples, consolidación
pulmonar lobar, derrame pleural o cavitación CANDIDIASIS

NEUMOCISTOSIS Etiología: Candida Albicans, Tropicalis parasilosis, Candida

Glabrata, Candida Krusei
Etiología: Pneumocystis Jiroveci, es un hongo atípico de
adquisición vía aérea. Periodo de Incubación: 8 a 15 días

Factor de Riesgo: Px VIH+ con un recuento CD4 menor a 200 Clínica: inespecífica, semejante a cualquier bacteriemia
cel/mm3 y inmunosupresores con corticoides.
Diagnostico:
• Hemocultivo
• Biomarcadores (betaglucano) 2
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS

POLIENOS
• Son fungicidas (producen la rotura de la pared celular)
• Anfotericina B a dosis 0.7 a 1 mg/kg/dia, Vía IV
• Uso de micosis graves; ejemplo:
- Aspergilosis Pulmonar Invasiva
- Mucomicosis
- Criptococosis

AZOLES (imidazoles, triazoles)

• Son fungiostaticos (inhiben el ergosterol de la
membrana celular del hongo)
• Fluconazol dosis 400 a 800 mg. VO cada dia
- Uso en micosis por candida albicans y útil como
profilaxis para la meningitis por Criptococosis
• Itraconazol 200mg VO cada dia
- Uso en Aspergilus y Candida Glabatra o Krusei

EQUINOCANDIDAS
• Son fungiostaticos (inhiben el betaglutano de la pared
celular)
• Caspofungina, Anidolufungina y Candidiasis Invasiva
• Uso en Aspergilosis refractaria y candidiasis invasiva
resistente a azoles.

3
 Univ: ESMED
CATEDRA: NEUMOLOGIA
ESPERANZA
TEMA: DERRAME PLEURAL
(^_^)+YUMER
R:2 10
Y SUS AMIG@S DR: GUTIERREZ TEORICA

o Drena a los canales linfáticos

o Va a mediastinos
Esta dividida en: El liquido pleural es un ultrafiltrado del plasma en cuanto a su
- Ocupación del espacio pleural se tiene composición es claro (como la orina) e inholoro
o Derrame Pleural, Neumotorax, Empiema El movimiento de líquido entre las pleuras (absorción -
o Hemotorax, Hidroneumotorax y Quilotorax reabsorción) determinado por:
- Engrosamiento Pleural puede ser ➢ Ecuación de Starling del transporte de líquidos.
o DIFUSO ➢ Drenaje linfático
o LOCALIZADO → Ambos Terminan en Permite entrada y salida de líquido y proteínas en forma
Peuritis de la sinfisis pleural, Fibrotorax balanceada.
- Tumores pleurales Las dos capas de la pleura Actúan como membranas
o Benignos → Lipomas TU fibromas semipermeables: Hacen que
o Malignos → Mesoteliomas, Metastasis - La concentración micromoléculas (glucosa) es similar
PLEURA en el líquido pleural y plasma, pasan por los osteomas
- La concentración de macromoléculas (albumina) es
• Membrana serosa que recubre parénquima pulmonar,
considerablemente menor que en el plasma. Las
mediastino, diafragma e interior de la cavidad torácica
osteonas son más pequeños por lo que es difícil su
• Tiene 2 capas.
paso de la sangre al espacio pleural como las
PLEURA VISCERAL
proteínas que es mas difícil que lleguen al espacio
▪ Recubre el parénquima pulmonar; individualizando
pleural.
cada lóbulo al recubrir las cisuras interlobares –
Dentro de
Anchura de 10 a 20 um de ancho.
la fisiología
PLEURA PARIETAL
de cual es
Tapiza el interior de la cavidad torácica en todas sus
el manejo
superficies, subdividiendo en pleura parietal costal,
de entrada
diafragma y mediastínica, menos el hilio.
y salida del
En relación a ello se tiene un espacio virtual denominado:
espacio
ESPACIO PLEURAL pleural, hay
Denominado cavidad pleural contenida por un liquido distintos mecanismos que prácticamente están dados por
mínimo que es menos a los 15ml en una persona promedio presiones. En este sentido se tiene:
➢ Entre ambas hojas pleurales queda un espacio virtual ➢ La presión hidrostática capilar
cerrado, la cavidad pleural, donde solo existe una o Impulsa la salida del líquido hacia el espacio
pequeña cantidad de líquido seroso que lubrica el intersticial.
epitelio (< 15ml). • Extremo arterial del capilar: 35 mmHg
➢ Mide o a 20 micras de espesor • Extremo venoso: 16mmHg
➢ Volumen normal de liquido pleural 0,1 a 0,2 mg/Kg peso ➢ Presión hidrostática intersticial
Un mecanismo fisiológico de la pleural en el cual esto • Presión que ejerce el líquido intersticial que rodea
liquido se va absorbiendo y reabsorbiendo por medio de la a los capilares. Su valor es de 0 mmHg
circulación linfática ➢ Presión osmótica capilar
➢ La circulación linfática va a ser la que tenga un papel o Presión ejercida por las proteínas plasmática
primordial en la absorción de líquidos, células y (albumina). Su valor de 26 a 28 mmHg
partículas del espacio pleural. Va y pasen por los ➢ Presión osmótica o coloidosmotica intersticial
capilares al espacio pleural o Es la presión que ejerce las proteínas del
FISIOLOGIA PLEURAL líquido intersticial. Su valor es de 3mmHg.
Está constituido por: Para que es importante sabes estas presiones tanto
- La capa de células mesoteliales sobre una capa de hidrostáticas como osmóticas porque de acuerdo a estas
tejido conectivo presiones pues va ver este intercambio de salida y entrada
En la imagen se observa el mesotelioma (parte externa) y la de líquidos. En relación a ello,
parte como si fuera larga es el tejido
conectivo. Producción: es de
Entre las células de la pleura parietal 0,1 a 0,2 ml/Kg (5 a
hay pequeños huecos se los llama 15 ml) en los dos
osetomas, lugar por donde see espacios pleurales.
comunica los canalículos para que Taza de recambio:
hay el intercambio de particulas, lugar es del 11% / hora
por donde se drenan hacia los (0,01 ml/ Kg/ h)
conductos linfaticos tiene un tamaño Absorcion: es igual
de 0 a 2 micrometros. a la tasa de
- Entre las células de la pleura parietal hay pequeñas formación de 0,1 a
estomas 0,2 ml/Kg pero
o Mide 0 a 2 um puede
o Comunican con la laguna linfática incrementarse hasta
0,28 ml/Kg/ hr debido a los estomas linfaticos favorecidos por los 4) Disminución del sistema acuoporinas pleurales
movimientos respiratorios (5 a 15 ml) (osteomas).
Es necesario que revisen la parte de fisiología, hace incapie DIAGNOSTICO
en ello el dr.
El diagnostico tiene como base la parte clínica, imágenes,
estudio de liquido pleural, biopsia pleural y el seguimiento
que se hace al paciente.
CUADRO CLINICO:
DEFINICION PRESENTACION CLINICA: En el 75% de los casos el clínico se
Es la acumulación de líquido puede aproximar al diagnostico diferencial con una detallada
dentro del espacio pleural, se anamnesis y exámenes físicos
produce cuando se alteran las Debe interrogarse dirigidamente sobre enfermedades previas o
fuerzas homeostáticas, que actuales tales como:
controlan el flujo que ingresa en el ✓ Cardiopatias
espacio pleural y sale el. Se ✓ Cuadros respiratorios infecciosos recientes
produce cuando hay un ✓ Neoplasias
desbalance entre la producción y ✓ Mesenpulmopatias
reabsorción del líquido, pleural. ✓ Traumatismos
✓ Enfermedades hepaticas o renales
EPIDEMIOLOGIA
✓ Contacto con pacientes con tuberculosis
Es una complicaion que se tiene en bastantes
Para poder llegr a la causa del derrame, ya que la clave es
enfermedades, especialmente de tipo hospitalario de
ello “llegar a la causa” para tratar el derrame, por lo que se
medicina interna y neumología, por la prevalencia a nivel
debe interrogar de enfermedades ya dichas.
mundial y en países del primer mundo.
Antecedente de contacto laboral y exposición a fármacos,
El derrame pleural representa el 10% de todas las enfermedades
agentes químicos, humos, contaminantes, asbesto este es
hospitaarias en el servicio de MI y Neumologia
importante cuando se habla de neoplasias como el
En EEUU se estima 1.500.0000 casos nuevos por año
mesotelioma.
Incidencia anual
Farmacos que puedes causar exudados:
1. Insuficiencia cardiaca 500.000 casos
- Diclofenaco
2. Derrame paraneumonico 300.000 casos
- Amiodora
3. Neoplasicos 200.000 casos
- Nitrofurantoina
4. TEP 150.000 casos
- Fenitoina
5. Enfermedad viral 100.000 casos
- Carbamacepinas
6. Cirrosis hepática 50.000 casos
MANIFESTACIONES CLINICAS:
FISIOPATOLOGIA DEL DERRAME Se tiene síntomas respiratorios como síntomas generales o
PLEURAL síntomas originados por la enfermedad de base del
paciente.
Son por distintas causas: Mecanismos fisiopatologicos
Usualmente:
1) Aumento de la presión hidrostática intravascular
Asintomaticos: Por derrame leve puede ser
2) Disminución de la presión oncótica en la
asintomatico
microcirculación.
Disnea: Si el derrame es de moderado para arriba el
3) Disminución de la presión en el espacio pleural.
paciente tiene distintos grados de disnea que varia
4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación.
en relación a la cantidad de liquido acumulado.
5) Deterioro de drenaje linfática
Dolor toracico: Es un dolor característico dolor en
6) Llegada de líquido desde el espacio peritoneal
punta de costado o odlor pleurítico
Incremento de la formación
Tos: Es una tos irritativa o tos seca.
Bien dicho por el desbalance entre la formación y absorción
Estos síntomas son los mas característicos que los
del liquido, en los siguientes parrafos se muestras los
pacientes lo tengan.
mecanismos para la formación y disminución del derrame:
Sintomas originados por la Enfermedad de base
INCREMENTO DE LA FORMACION
Fiebre
1) Aumento de la presión hidrostática intravascular
Síntomas constitucionales
2) Aumento del líquido intersticial en el pulmón
Hemopatías
3) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación
Estos síntomas varian dependiendo la causa de la
4) Aumento de proteínas en el líquido pleural.
enfermedad.
5) Aumento de la producción del líquido peritoneal
“Dependera de la cantidad de liquido acumulado en el espacio
6) Disminución de la presión en el espacio pleural.
pleural y la causa”
7) Ruptura del conducto torácico y vasos intercostales.
La disnea, el dolor toracico y la tos son los tres síntomas
DISMINUCION EN LA ABSORCION: Por falla del mecanismo
cardinales del Derrame Pleural.  Triada del DP
de salida del liquido pleural se atribuye a:
DISNEA
1) Disminución de la presión oncotica en la
❖ Aumento del volumen intratorácico, ocasiona la
microcirculación
❖ Compresion del pulmon subyacente, que se colapsa
2) Deterioro del drenaje linfático por obstrucción
poco a poco
3) Elevación de la presión venosa sistémica
❖ Compromiso diafragmático 2
 ❖ Su intensidad esta relacionada con el tamaño del DP y Todo lo superior a la zona de submatidez es xona de
si su inicio es agudo. hipersonoridad o Triangulo de Gerland, entre el derrame y
TOS la columna vertebral hay una zona triangular que por la
❖ Esta suele ser seca, esporádica y poco intensa presencia del hueso se la denomina Triangulo de Groco.
❖ La tos relacionada con la enfermedad pleural no tiene La curva de Damoiseau, línea parabólica de convexidad
un carácter especifico. superior, que forma el limite superior de Derrame Pleural.
DOLOR PLEURITICO Tomar en cuenta: EFICACIA DE LA EXPLORACION FISICA
❖ Localizacion - Globalmente sensibilidad del 75% y una especificidad
❖ Ausencia con la respiración profunda y con la tos del 70% para identificar un DP. Con un examen físico
❖ Se irradia a epigastrio, hipocondrios, región lumbar. y buena anamnesis se puede identificar DP sin
❖ En mesotelioma el dolor es continuo. Si es secundario necesidad de tener medios complementarios de
a un mesotelioma. diagnostico.
EXAMEN FISICO: - La asimetría en la expansión torácica fue el signo mas
INSPECCION frecuente, hasta ocho veces mas probable en pacientes
➢ Se tiene clínica cuando se tiene se tiene un con un DP que sin DP.
derrame pleural mayor a los 300 ml → Normal < 300 - Ausencia de fremito táctil y de Matidez disminuye el
ml si es menor que este parámetro, en la clínica no diagnostico de DP en un 40%
se manifiesta clínica, en el examen físico no se En la tabla se ve la sensibilidad y especificidad del examen
encuentra casi nada. A diferencia del examen físico físico, por ello la percusión tiene elevada sensibilidad y
si es mayor el derrame tendra: especificidad y el roce pleural solo tiene especificidad alta
➢ Disminución de la expansibilidad torácica del lado pero su sensibilidad es baja debido a la dificultad en
afectado identificar el roce en el examen físico.
➢ Puede haber abombamiento del hemitórax afectado Signo Fisico Sensibilidad Especificidad
(>1lt) Si es derrame pleural masivo (%) (%)
➢ Aumento de Frecuencia Respiratoria por el colapso Expansion torácica 74 91
pulmonar asimetrica
PALPACION: Fremito táctil reducido 82 86
- Disminución o abolición de las vibraciones vocales Percusion mate 89 81
PERCUSION: Ruidos respiratorios 88 83
▪ Matidez disminuidos o
AUSCULTACION: ausentes
Resonancia vocal 76 88
• Disminucion o ausencia de MV
reducida
• Roce pleural que desaparece a medida que se acumula Ausencia de 56 82
el liquido crepitantes
• Egofonía Roce pleural 5 99
• Soplo pleurítico Percusion auscultoria 58 85
“Todo ello corresponde al Sindrome de Derrame Pleural” que es (metofo de Guarino)
diagnostico.
En la parte topografica podemos ver zonas interesante que Sintomas Causas del derrame pleural
no son notorias en el paciente. Tal es el caso que en la
Expectoracion Neumonia
imagen se ve una zona de transición en líneas, donde se
escucha la disminución o abolición del murvullo vesicular, Fiebre Neumonia empiema, tuberculosis
pero superior a esa zona se encuentra normal. pulmonar
Hemoptisis Cancer de pulmón, tuberculosis
Triangulo de pulmonar embolismo pulmonar
Gerland Zona de Prts
Hipersonoridad Submatidez Perdida de peso Cancer tuberculosos, empiema
anaerobico
Poliartritis, erupción Lupus eritematoso diseminado
Curva de
cutánea.
Damoiseau Signo fisico
Acropaquia Tumor fibroso solitario de la leura,
cancer de pulmón, empiema,
cirrosis hepática.
Triangulo Matidez
Ascitis Hidrotorax heptico, cancer de
de Grocco
Matidez
ovario, pericarditis constrictiva,
síndrome de Meigs
Distension venosa Insuficiencia cardiaca, pericarditis
Esa zona de transición se la denomina curva de Damoiseau
yugular, edemas constrictiva
y en Rx se evidencia su existencia, y a la persucion en el
área triangular hay matidez es área del derrame pleural y el Edema y dolor Embolismo pulmonar
unilateral de una
área de transición del DP y el pulmón sano se encuentra
pierna 3
submatidez que se la denomina zona de Pirtrs.
 Edema en esclavina Sindrome de la vena cava superior • Derrame pleural mínimo: menor a 300 ml
Linfadenopatias Metastasis, linfoma, sarcoidosis • Derrame pleura leve: 300 – 500 ml
periféricas • Derrame pleural moderado: 500 – 1500 ml
Masa subcutánea Empiema necesitatis • Derrame pleural masivo: mayor a 1500ml
torácica fluctuante TIPOS DE DERRAME PLEURAL
Mastectomia o Cancer de mama DERRAME PLEURAL LIBRE, TIPICO O MODERADO
nodulos mamarios Es un derrame que no tiene complicación. Es también
Roce pericárdico Pericarditis llamado derrame típico o moderado.
Uñas amarillas, Sindrome de las uñas amrillas 1 3
linfedema 2
Son signos para hacer diagnotico difernecial de la causa.
METODOS IMAGENIOLOGICOS: Cuando ya se hizo el
examen físico, se debe confirmar el diagnostico, por lo que
se emplea:
• Radiología
• Ecografía
• TAC de tórax
RADIOLOGÍA En la imagen 1 se ve el borramiento del seno
Nos confirma el diagnóstico y localiza el derrame pleural. Si es costodiafragmatico, en la imagen 2 se observa la curva de
izquierdo o derecho Damoiseau en un derrame moderado, y la imagen 3 de Rx
ECOGRAFÍA O ULTRASONOGRAFÍA lateral se ve el derrame con una opacidad homogénea, la
Nos diferencia si la imagen es sólida o liquida. curva de Damoiseau no es curva si no es similar aun nivel
Cuantifica la cantidad del líquido pleural que haya atrapamiento hidroaéreo.
en el espacio pleural. DERRAME INTRACISURAL
Nos ayuda a la Toracocentesis en forma guiada La pleura visceral tapiza todas las estructuras de la cisuras
TAC DE TÓRAX interlobulillares e intersegmentarias, al tapizarlas el liquido
Diferencia entre empiema y absceso pulmonar. Dependiendo pleural puede llagar a cumularse a ese nivel. Entonces pasa:
de la Unidades de Honsfield no ayuda a diferenciar si es Acumulación de líquido en las cisuras. Que formara un
liquido exudado o transudado abombamiento de las mismas,
Cuantifica y localiza la lesión o el derrame donde está. Forma engrosamiento
Hace todo lo que la Radiografia y el ecografía logran. Formando una Sombra redondeada ovalada (cisura
Gold estándar del diagnóstico de derrame pleural es la mayor)
tomografía de tórax (TAC) Confundible con tumor pero solo es la cisura
RADIOGRAFIA DE TORAX abombada, por ello se lo denomina como TUMOR
Hay imagen radiopaca, de tipo homogénea. FANTASMA, además cuando no hay mucho
Características de esta radiografia: abombamiento y solo hay afeccion de las cisuras
✓ Radiopoacidad homogenea pequeñas solo se forma un engrosamiento que se
✓ Borramiento de senos costofrénicos muestra como un aguja o espina, llamado también
✓ Signo de menisco o damazo (signo de curva de signo de la espina.
concavidad superior) Rx. lateral de tórax de identifica como derrame
✓ Desplazamiento del mediastino contralateral (corazón, enquistado.
tráquea desplazados si es derrrame masivo)
✓ Aumento de los espacios intercostales
➢ Para que sea
visible en la
radiografía PA de
torax se necesitan
más a 200 ml y 75 ml
DERRAME LOCULADO
en una lateral
Es complicaicon del derrame
➢ Desplazamiento
❖ Se produce (por traumas, punciones o
del mediastino al lado
toracocentesis repetidas) cuando se crean
opuesto en mayor a 1,500 ml
adherencias fibrosas (que le
➢ Signo de la silueta, que es donde no se puede ver la
da un aspecto de piscina)
imagen de la silueta cardiaca, lo que se define
❖ Se observa una opacidad en
como cunado dos estrcturas están en contacto una
la periférica del pulmón bien
con la otra y pierden sus bordes y limites, se ve
delimitado.
como una masa.
CUANTIFICACION DEL DERRAME
PLEURAL
4
DERRAME PLEURAL SUBPULMONAR TAC DE TORAX
❖ El líquido pleural se acumula en la superficie inferior del
La TC torácica se considera una prueba esencial en la
pulmón y la parte superior del diafragma. El liquido se
investigación de todo DP no diagnosticado.
acumula por debajo del diafragma que da la imagen
Util para el estudio del espacio pleural parénquima y
de un pseudoderrame plural, No es un derrame
mediastino.
pleural en sí, porque el liquido no está dentro del
Sirve para diferenciar de abscesos de empiemas.
espacio pleural; esta por fuera acumulado entre el
considerar el grosor de las paredes
pulmón y el diafragma, dando la imagen de un
El angulo que forman en relación a la pared torácica
derrame pleural, nos damos cuenta porque el seno
(Agudo en los abscesos, obtusos en empiemas)
costodiafragmatico no esta borrado por temas de
GOLD ESTANDAR DE DIAGNOSTICO DE DP
ascitis problemas hepáticos y pancreatitis puede
TOMOGRADIA POR EMISION DE POSITRONES PET:
haber derrame subpulmonar.
Uso rutinario no está recomendado, Pero si en derrame pleural
❖ Algunos signos pueden ayudar a identificarlo.
maligno donde tiene 97% sensibilidad y 88,4% de especificidad.
❖ Lateralización de la supuesta cúpula diafragmática
❖ Ángulos costo frénicos menos profundos de lo normal 1 2
❖ En el lado izquierdo una separación mayor de 2 cm de
la base del pulmón a la burbuja gástrica
❖ No hay visualización de los vasos del lóbulo inferior
a través del supuesto diafragma.
❖ En la proyección lateral, se aprecia aplanamiento por
debajo de la superficie de los lóbulos.
❖ Se da en paciente con 3 4
ASCITIS, que tienen una patología
de tipo abdominal donde a traves
de los orificios que tiene el
diafragma pues han pasado de
abdomen a pulmón no ha afectado
la mecánica a nivel del espacio
pleural por eso no se forma el
líquido. Se ve en as imágenes de TC de DP en la primera se ve el
DERRAME PLEURAL MINIMO signo de la espina de la cisuritis y la opacidad del derrame
Es difícil darse cuenta en placa de Rx lateral se ve: que es bilateral a predominio derecho.
✓ Angulo costo frénico borrados En la imagen 2 hay un colapso pulmonar por el derrame
✓ En Rx lateral se observa líquido en el seno posterior pleural masivo
✓ En caso dudosos es útil una radiografía en decúbito En la imagen 3 y 4 derrame pleural izquierdo y patron
lateral, ecografía o ultrasonografia intersticial que es el engrosamiento del insterticio por la
✓ Es recomendable una TAC de tórax compresion que hace el liquido hacia el pulmón, lugar
donde inicia el colapso pulmonar.
ULTRASONOGRAFIA DE TORAX
- La ecografía torácica es un procedimiento no invasivo
y de bajo costo.
- Sensible para determinar la presencia de derrame con
100% de sensibilidad y 99,7 de especificidad.
- Detecta derrames desde 5ml
- Engrosamiento pleural mayor a 1 cm
DERRAME PLEURAL MASIVO
- Nodulación pleural
Es el único que va a tener la característica de desplazar al
- Engrosamiento diafragmático mayor a 7 mm
mediastino y se observa
- Disminuye las complicaciones de la toracocentesis
✓ Opacidad la mayor parte o la totalidad del hemitórax
- Permite evaluar: Posterior a la Toracocentesis la
✓ Respeta los vértices
presencia de neumotórax o volumen remanente.
✓ Desplazamiento contralateral del mediastino
Imagen hiperecoica con engrosamiento de las dos pleuras
✓ Pulmón blanco (radiopacidad homogénea)
(pleura visceral y parietal la parte negra o aneicoica es
liquido pleural) no sirve para ver derrames loculados, como
en la imagen 2 es en forma de piscina.
2
1

5
Para poder hacer la ecografía se tiene esta zona H es que el paciente esté estable, hemodinámicamente y en la
predeterminada para poder hacer la ecografía en torax parte respiratoria
anterior, lateral o posterior. Técnica De Pleurocentesis
1. Informar al paciente sobre el procedimiento
2. Conocer los signos vitales y monitorizarlo para el
procedimiento
3. Posicionar al paciente y elegir el sitio de punción
posicionarlo en una en un lugar sentado con los brazos
extendidos
4. Medidas de asepsia y antisepsia
5. Anestesia local (piel, tejido celular subcutáneo, borde costal
superior del espacio intercostal, hasta obtener material
6. Se localiza el sitio entre el 7mo y 8vo espacio intercostal,
línea axilar posterior
7. Se punciona con el trocar y se avanza con aspiración
Otras imágenes ecográficas donde se ve un derrame pleural simultanea
con engrosamientos de las dos pleuras. En caso de que se 8. Posteriormente se conecta una jeringa de 50 ml a la llave
tenga un ecógrafo con dopler no sirve para ver que tipo de de tres vías
derrame es si tiene vascularización o no para la sospecha 9. Se evacua el derrame con un máximo de 1500ml por
de hemotórax. intervención para evitar edema por re expansión
10. Se termina el drenaje, se retira el trocar y se deja un vendaje
estéril compresivo
11. Se debe vigilar al paciente post pleurocentesis
La zona de la punción entre el séptimo y el octavo en este caso
es el 7mo porque el curso está en el ángulo de la escápula
se conecta el trocar y ahí se
pone en primera instancia
anestesia local

luego podemos poner

la jeringa podemos
poner la sonda de
aspiración junto con la
ESTUDIO DE LIQUIDO PLEURAL llave de tres vías para
TORACOCENTESIS O PLEUROCENTESIS poder sacar la muestra por jeringa o por aspiración
posicionamos bien al paciente a nivel de espacio pleural y lo
Una vez que se llego al diagnostico se hace el estudio del liquido conectamos a un frasco, un
pleural, para hacer este estudio lo que nosotros hacemos es: tubo o donde nosotros
la toracentesis o pleurocentesis queramos drenar el líquido
• se extrae liquido de la cavidad pleural con fines diagnóstico contraindicaciones
y terapéutico relativas
• primer paso para el estudio de derrame pleural, salvo en los • diátesis hemorrágica
casos de insuficiencia cardiaca evidente, que consiste en • paciente anticoagulado
sacar una cantidad del líquido pleural para mandarlo a • derrame muy pequeño
analizar ya esto si estamos hablando de una toracocentesis • paciente no es
diagnóstica cooperador
• para hacer un diagnóstico extraer entre 50 a 100 ml es más • infección cutánea alrededor
o menos del líquido pleural, pero pues muchos de los que Las Complicaciones
han estado en el hospital conmigo han visto pues que • reacción vagal 10.14%
podemos sacar hasta más y hasta un poquito menos hasta • neumotórax 4-6% bajo USG se reduce el porcentaje)
10 ml mandando a analizar • el edema pulmonar por la re-expansión (no evacuar más de
• terapéutica para aliviar síntomas, por compromiso 1500 ml por procedimiento. Más común
hemodinámico o para evacuar la infección, también pues • Pleuritis pleurocentesis infructuosa 2-15% qué quiere decir
tenemos la toracocentesis terapéutica que ésta está eso que pinchamos y empieza a salir solamente aire ya se
indicada pues cuando el derrame pleural es entre moderado quiere decir que hemos pinchado el pulmón
a grave y pues necesitamos sacar ese líquido pleural para
• hemotórax 0,1 al 0,3 %
• infección local 6
 COMPOSICION DEL LIQUIDO PEURAL ya entonces en este caso pues vamos aplicar aparte de lo ya
conocido otros parámetros que son la bilirrubina, el colesterol y
NORMAL la albúmina, en relación a esto vamos a hacer la misma división

ETIOLOGÍA

EXUDADO VS TRASUDADO
nos va a ayudar para saber la causa del derrame pleural
los trasudados son consecuencia de:
1. aumento de la presión microvascular
2. disminución de la presión oncótica a nivel sanguíneo
3. combinación de ambos
los exudados son consecuencia de:
1. aumento de la permeabilidad de la superficie pleura
2. reducción del drenaje linfático del líquido pleural
Los criterios de Light - 1972
ahí se los presentó al doctor Robert Light el doctor es un
patólogo ya que pues empezó a investigar sobre eso del líquido
pleural, en 1972 ha postulado estos sus criterios para diferenciar
el transudado y exudado VCS vena cava superior
criterios de lay tiene más o menos un 95-97% de sensibilidad y TBC Tuberculosis paragnominico
una especificidad del 67% quiere decir eso que no son muchas
veces muy concluyentes como tal, pero que nos sirven bastante
para hacer una disquisición clínica

CRITERIOS DE LIGH MODIFICADOS

Identificación de 15-20% de los trasudados como exudados
Esto es más probable en pacientes que recibieron diuréticos
antes de la toracocentesis
Se recomienda calcular el gradiente entre la albumina del suero
y del LP. Para determinar la naturaleza trasudativa del DP. ANALISIS DEL LIQUIDO PLEURAL
Se han propuesto otros criterios para la clasificación como
exudado con menor rentabilidad, como el colesterol. (CITOQUIMICO)
tenemos que utilizar solamente cuando estamos bajo la Para poder hacer los criterios de light nos van a reportar una vez
sospecha de que pues no son muy confiables los datos que nos que hemos mandado el líquido a analizar al laboratorio en este
hayan salido con los criterios de light como tal y estamos frente estudio que se llama citoquímico.
a un trasudado que lo vamos a llamar falso exudado vamos a tener en consideración tres cosas:
1. la primera es el aspecto que va a tener el líquido pleural:
como tal nos van a decir cuál es el color, volumen, densidad,
pH. 7
2. segundo que nos van a reportar es el estudio
microscópico donde vamos a ver el recuento celular:
cuántos de glóbulos rojos y glóbulos blancos
3. tercero es el estudio químico o la biometría química
donde vamos a saber: las proteínas, la albúmina, la glucosa,
amilasa, LDH entre todos los otros parámetros.
Aspecto: es ver el color y la turbidez (el aumento de
concentración las células o lípidos que tenga este líquido pleural)
DP puede llegar a ser:
1. Acuoso: cuando estamos hablando de un DP blanquecino,
amarillo leve sugerente de trasudado, prácticamente es el
color normal que debería tener el líquido pleural.
2. Pajizo: amarillo claro, más frecuente sin significado
específico
3. Seroso: un color amarillo oscuro, que es muy sugerente de predominio de linfocitos: ya que estamos frente a un derrame
exudado. pleural tipo exudativa crónica lo primero que tenemos que
4. Turbio: color amarillento oscuro pero viscoso opalescente. sospechar es tuberculosis o neoplasias otras causas son el
tener un cerrado el linfoma, pleuritis reumatoidea o sarcoidosis.
3 predominio de neutrófilos o del polimorfo nucleares:
4
1 2 estamos frente a una respuesta inflamatoria aguda, todo lo
primero que hay que pensar es neumonías, después
pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, absceso
subfremenico, tuberculosis en estadios precoces, lupus
eritematoso sistémico, asbestosis, DP maligno en fase inicial.
causa aguda neumonía, causa crónica tuberculosis o neoplasias
Medición del pH
• El pH es < 7.2 indicativo de: exudado y drenaje del DP
5. Serohemático: aspecto de un lavado de carne rojizo, • El pH > al pH arterial en trasudados habitualmente
sugerente de un tromboembolismo pulmonar embolia o de • El pH es > 7.3 es pronóstico de menor sobrevida, mayor
una neoplasia compromiso tumoral y menor tasa de éxito de la
6. Hemático: rojo oscuro similar a la sangre, que puede ser pleurodesis.
sugerente de neoplasia, trauma Por experiencia del doc. el pH por lo más aquí no lo miran muy
7. Purulento: pus, en casos de empiema, es un color con una bien porque ha llegado a tener hasta pH de 9 de 8 que pues no
leche de chocolate más o menos, pueden ser lechoso o jala realmente
blanquecino y menos espeso que el pus, que especialmente Glucosa
se da en el quilotórax. habíamos dicho que el parámetro de la glucosa en estos casos
8. Viscoso; en caso de que estemos lleno de mesotelioma es 60 mg/dl
9. amarillo verdoso: en artritis reumatoide • glucosa es menor a 60mg/dl en el líquido pleural es
10. negro: en una infección por hongos sugerente de derrame pleural, paraneumónico,
6 7 tuberculosis, neoplasia o artritis reumatoide.
• la neoplasia, la glucosa baja indica un gran número de
células neoplásicas. que entonces es un indicador bastante
bueno para saber más o menos el grado de malignidad que
tiene la neoplasia
• en trasudados la glucosa no está disminuida está
prácticamente normal
concentración de leucocitos o de la celularidad Proteínas totales y albumina
esto nos va a dar un parámetro también para que nosotros • las proteínas están más altas en los exudados que en los
sepamos si es trasudado o exudado trasudados
el parámetro base es 1000/mm3, una cantidad mayor a su parámetro más o menos de 3 gramos/decilitro
1000/mm3 es sugerente de exudado y si es menor a 1000/mm3 • las proteínas menos de 3g/dl sugerente de trasudado
es sugerente de trasudado • un gradiente de la albúmina entre el suero y la pleura > de
cuando el derrame pleural tipo exudativa con una celularidad > 1.2 g/dl sugiere un falso exudado.
1000/mm3 tenemos que diferenciar a los neutrófilos y los LDH
linfocitos A nivel LP tiene un parámetro de 200 mg/dl
• La LDH indica el grado de inflamación de la pleura
• LDH > 200 es sugerente de exudado
• La LDH no está aumentada en trasudados
este parámetro nos guía más para el exudado que para el
trasudado
Triglicéridos y el Colesterol 8
nos pueden ayudar con los criterios de Light modificados para • sirve para hacer el diagnóstico diferencial de la TB pleural
ver si estamos frente a un falso exudado o realmente es un • ADA > 35 U/L (>45U/L) de agua en un líquido Pleural es
exudado como tal también muy sugerente de un exudado del tipo tubérculoso, es muy
• triglicérido útil en el diagnóstico del quilotórax con valor > a sensible y es específico para diferenciar empiemá y cáncer,
110 mg/dl y así tenemos triglicéridos < a 50 pues ya sensibilidad 93% y especifidad 90%
descartamos el diagnóstico de quilotórax. • ADA > 250 U/L sugerente de: empiema o linfoma
• colesterol la cantidad de 45 mg/dl < a 45mg/dl compatible
con trasudado, > a 45 mg/dl es sugerente de exudados Resumen en relación a los tipos de derrames pleurales maligno,
PRUEBA DE RIVALTA paraneumónico, empiema, tuberculosis, infarto pulmonar, rotura
es una reacción que se de estómago, pancreatitis las características en relación al
hace con ácido acético en aspecto macroscópico, celularidad, glucosa y algunos
la cual van a poner estas comentarios
gotitas de este ácido a nivel
del líquido pleural y va a
haber un cambio de la
coloración del líquido
pleural, se dice que la
reacción de Rivalta es +
cuando se colorea azul y le
llama ribalta positivo y esta
coloración de esa reacción con el ácido acético está
especialmente la reacción que tienen las proteínas del líquido
pleural, entonces estamos frente a un exudado cuando tenemos
un rival para positivo y cuando estamos frente a un rivalta
negativo es un trasudado.
• Permite distinguir los derrames inflamatorios de los
derrames mecánicos
• Positivo (+) exudados (-) trasudado
• El líquido se vuelve turbio cuando se trata de un exudado
inflamatorio y queda limpio en el cao contrario
ANALISIS MICROBIOLOGICO BIOPSIA PLEURAL
• Debe realizarse ante la sospecha de un proceso infeccioso • indicadas en pacientes con DP exudados de etiología
(tinción de Gram, cultivos convencionales y tinción de Ziehl desconocida y en trasudados no hace nada
Neelsen). • tipos de biopsia pleural conocemos:
• Tinción Gram • biopsia pleural transpariental cerrada a ciegas con la aguja
• Cultivos en medios anaerobios y aerobios • biopsia pleural guiada por imagenes
• Cultivos de micobacterias y para hongos • toracoscopia
• Detectar antígenos bacterianos • toracotomía
• videotoracoscopia que es el VATS
BIOPSIA PLEURAL A CIEGAS CON LA AGUJA
• se realiza con es la aguja
de Abrams y la aguja de
COPE
COPE es la más común en
nuestro medio
• consiste en biopsiar
pedacitos de la pleura sin
ninguna guía de imagen
• indicada en sospecha de
los estudios microbiológicos muchas veces no son muy TBC pleural
sensibles en relación al diagnóstico etiológico de alguna bacteria • debe tomarse entre 4y 6 bipsias
como tal, en especialmente frente a un derrame pleural • una o dos deben ser enviadas para cultivo (65% de
paraneumónico complicado o algún empiema. rendimiento)
análisis citológico • las otras se envían en un frasco con formalina para estudio
• el análisis citológico puede establecer el diagnostico de DP anato patológico (80% de rendimiento)
maligno con una sensibilidad del 60%. • sensibilidad 50% para el diagnóstico de cáncer pleural
• Resultado positivo en la primera citología en el 63% de los donde se hace una pequeña incisión a nivel del séptimo u octavo
casos nos puede dar el diagnóstico como tal de algún tipo o hasta el noveno espacio intercostal se divulsiona y se llega
de neoplasia, en la segunda en el 71% y en la tercera en el hasta la cavidad pleural para sacar pequeños pedazos de
74%. biopsia
Ada: Adenosina desaminasa BIOPSIA PLEURAL GUIADA POR IMÁGENES
• guiada por ecografía o TAC. 9
• Permite biopsia engrosamiento pleurales
• Se realiza con agujas 14-18G tru-cut disparadas mediante
un dispositivo automático
• Se obtiene tejido de 1-2 cm de longitud
• Tiene alto rendimiento en carcinomatosis pleural
• No requiere necesariamente de la presencia de LP pero si
de engrosamiento pleural de al menos 2 cm a la ecografía y
0.5 cm al TAC.
• Sensibilidad 70%-80% y 100% de especificad.
• Las complicaciones en el 5% de los casos y son el
neumotórax, el sangrado, el hematoma de pared
• Tiene la desventaja de no permitir hacer intervenciones
terapéuticas como pleurodesis en el paciente con derrame
pleural maligno.
es la misma solamente que en vez de utilizar las agujas
anteriores vamos a utilizar estas agujas más gruesas que se
llaman TRUCUT, tienen distintos tamaños entre 14 a 18 francios
de espesor usualmente se utilizan con estas pistolas • el 90% de los casos de trasudado es cardiaca, insuficiencia
disparadoras ya las cuales la va a cortar pequeños pedazos de cardiaca, cardiopatía izquierda
la pleura guiada por ecografía o por tomografía • estamos frente a un trasudado cuando hay a una
ALGORITMO DIAGNOSTICO enfermedad cardiaca, renal o hepática
1. Lo primero es sospechar de un derrame pleural por la clínica • en estos casos pues solamente hay que tratar la causa que
y la placa de rayos x está haciendo el derrame pleural
2. Hasta la toracosintesis guiada y hasta por como por • tratamiento usualmente es a base de diuréticos si estamos
ecografía o una toracosintesis a ciegas frente a una insuficiencia cardíaca congestiva
3. Posteriormente sacar el líquido pleural mandarlo analizar • la característica que tienen los derrames pleurales
hacer los criterios de Light trasudados es que usualmente son bilateral ya en algunos
4. Si estamos frente a un exudado pues hay que ver los otros casos pueden ser unilaterales de derechos en el 30% de los
estudios el Ph, glucosa, tinciones, la citología todo lo que casos, izquierdos el 10% de los casos sospechando de
hemos visto hace rato pericarditis
5. Llegar a la etiología • se puede hacer toracocentesis evacuatorio solamente
6. Si estamos frente a un derrame pleural en insuficiencia cuando estamos frente a un DP asimétrico o unilateral
cardíaca un trasudado lo único que hay que hacer es tratar cuando hay mucho dolor torácico, persistencia DP pese al
la insuficiencia cardíaca tratamiento diurético que le hemos dado y el paciente está
TRATAMIENTO con mucha dificultad respiratoria
• sí el DP trasudativo es muy constante, hay mucha recidiva
Dependera de la etiología, del volumen del derrame pleural y de
pues hay que tratar de hacer pleurodesis y poner sondas,
la sintomatología.
tubos de pleurotomia
tomar en cuenta:
tratamiento del derrame pleural sintomático
• valorar la utilización oxígeno suplementario
requiere extracción de líquido cuando es de gran volumen
• calmar la sintomatología
• valorar el tiempo del derrame y la probabilidad de recidivas TORACOCENTESIS EVACUATORIA
• mantener los signos vitales Puede dar edema pulmonar por reexpansion >1.5 litro, lo
• drenaje terapéutico máximo que podemos sacar que como hemos dicho es 1.5 litros
• tratar la causa si son frecuentes o reiterativas se debe plantear tempranamente
OPCIONES TERAPÉUTICAS: la colocación de drenaje endopleural y pleurodesis, hay que
• toracocentesis evacuatoria tratar de evitar de que se formen loculaciones a nivel del líquido
• colocación de zondas endopleural (con tubos de pleural, en esos casos es mejor poner solamente sondas
pleurotomía) o con sellos de agua endopleurales y hacer pleurolisis para que no se vuelva a llenar
el líquido
• tubo de pleurotomia con trombolíticos
DRENAJE TORÁCICO
• colocación de sonda de larga permanencia
hay 2 tipos:
• colocación de dispositivos unidireccionales y válvulas
DRENAJE PASIVO
• toracoscopia aislada
• drenaje de una sola vía, que permite la salida de aire o
• toracotomía por decorticación
liquido durante la espiración y evita la entrada de aire
• fibrinoliticos y decorticación durante la inspiración.
• pleurodesis física o química • Sistemas son muy simples y son suficientes para drenar el
todas estas opciones terapéuticas van a variar en relación a la espacio pleural y restaurar la fisiología pleural en la mayoría
causa del derrame pleural de los pacientes
TRASUDADOS es un tubo que nosotros vamos a poner a nivel del tórax que
tiene una sola vía, lo que va a permitir es la salida de aire o del
10
líquido que esta en el espacio pleural, pero sin la entrada de aire
del exterior, es unidireccional por tanto de sistemas bien simples • necesariamente para lograr la expansionpulmonar cuando
que lo único que hacen es drenar el espacio pleural. se encuentra una fuga de aire o cuando se ha disminuido la
DRENAJE ACTIVO expansibilidad pulmonar
• se caracteriza por permitir de alguna manera una forma tienen la misma característica solamente que tenemos dos
activa de drenaje, manual o con succión. botellas que son pasivas, que solamente sirven para poder
se caracteriza por tener varios frascos ya en los cuales vamos a conectar hacia la aspiración si queremos hacer una aspiración
aplicar una succión como tal, no va ser solamente por la continua, una es una botella de colección y la tercera es la más
gravedad por este caso vamos a aplicar succión, se da por importante es la del sello de agua que prácticamente hace todo
distintos mecanismos y el mecanismo está en relación a los el trabajo
frascos tenemos
DRENAJE CON UN FRASCO
• forma más común de drenar el espacio torácico
• utiliza un frasco con tapa hermética y 2 tubos
• un tubo conecta con el tubo de tórax y el 2do es un tubo de
un dispositivo de desfogue
• permite que el aire del espacio pleural salga sin peligro de
aumentar la presión en el sistema y en el espacio pleural
• mantener nivel dl sello de agua en centímetros
• riesgo de ingreso de aire si disminuye nivel del agua
PLEURO-EVAC
• mayor presión positiva si aumentara nivel del agua lo que
impide evacuación del LP • Se administra la botella para el control de la presión
el drenaje de un frasco que usualmente es el que más negativa
conocemos se llama el sello de agua, este tiene un contenido • Sistema compacto de recogida de drenaje con sello de agua
del líquido que va a estar en contacto con la sonda endopleural • Manejo fácil
que vamos a ponerle, el líquido y la manguerita como bombillita • Construido sobre la
es evitar que el pulmón se colapse mientras está saliendo todo base del sistema de
el líquido, hace un sistema bidireccional éste hace de que haya aspiración de tres
una oscilación entre el líquido que está saliendo y el agua que botellas
está aquí en el sello de agua y también tiene esta un válvula para • En un sistema seguro
poder conectar a un sistema de aspiración continua que ocupa poco espacio
DRENAJE DE LOS DOS FRASCOS • Transportable y es
• Dos frascos de recolección y sello de agua resistente a las rupturas
• Consta de una tapa hermética con 2 tubos • Consta de 3 cámaras
• Conecta con el sello de agua y el otro con el tubo Estos son unas cajas
endotoracico cuadradas que tienen un
• La segunda botella recolectar el líquido del espacio pleural, sistema en el cual pues
sin afectar el sello de agua estas tres botellas o dos
tiene un segundo frasco de botellas que habíamos visto
reservorio y el primero están
funciona como el sello de adicionadas en un solo componente, que tiene la columna de
agua y están conectados los agua, el sello de agua y la cámara colectora en un solo aparato
dos, el segundo tubo y es un sistema compacto y de manejo fácil, se puede también
solamente sirve para que se funcionar con aspiración y la ventaja que tiene esto que es un
vaya acumulando todo el método más seguro, transportable, resistente y va a evitar de
líquido que va saliendo que tengamos ese problema de ida y venida de la oscilación o
válvulas de heimlich se no meta aire que hacia el espacio pleural.
• sistema muy básico • Capacidad total es entre 2000 a 2500ml en la cámara de
• válvula unidireccional de látex dentro de una recamara recoleecion
plástica • Sellode agua unidireccional
• evita su contacto con el medio exterior • Valvula de alta presion negativa: protege al paciente contra
• acopla mangueras conectoras para empatarla al tubo de la aspiración del aire ambiente
tórax y al medio exterior o a un reservorio • Valvula de escape de presion positiva: evita la producción
• es muy útil para el manejo del paciente ambulatorio de neumotórax a tensión si hay aumento brusco de la
una vez conectando esto a los tubos de pleurotomia hace una presion positiva en la
acción unidireccional lo que va a evitar ingreso de aire del cavidad torácica
exterior creando un neumotórax o hidroneumotórax • Existen varios tipos:
DRENAJES DE TRES FRASCOS sistema de drenaje torácico:
• se adiciona la botella para el control de la presión negativa ATRIUM, OASIS, ATRIUM
• se basan en los de drenaje pasivo (con dos botellas) OCEAN, TELEFEX
SAHARA.
• adiciona succión continua (con una tercera botella)
11
hay distintos tipos de PLEURO-EVAC, distintas categorías,
tamaños, cantidades, capacidades, usualmente la mayoría va
entre 2.000 a 2.500 ml de capacidad de recolección, alta presión
negativo, presión positiva
COLOCACIÓN DE TUBO DE PLEUROTOMIA
Se pone a nivel quinto espacio intercostal en la línea axilar
anterior
tenemos el que es el triángulo de seguridad donde se tendría
que hacer la punción para poder colocar el tubo de pleurotomia

Elección del sitio de inserción:

la punción se va a escoger entre una porción anterior o una
lateral
• la anterior es a nivel del segundo espacio intercostal sobre
la línea medio clavicular
• laterales a nivel del quinto espacio intercostal sobre la línea
medioaxilar
dependiendo al paciente y lo queramos drenar pues vamos a
escoger distintos tipos de cánulas pleurales, de distintos calibres
las que más se utilizan en un DP exudativo se tiene que utilizar
unas cánulas un más gruesas que más o menos tienen una
medida de 28 a 36 french, las medias utilizamos cuando son
líquidos claros, no son espesos es como los trasudados y las
cánulas más chiquititas, más delgaditas que tienen más o menos
un tamaño de 20 a 24 french se utilizan para drenar neumotórax
para drenar aire.

colocación del tubo de pleurotomia como veíamos en la biopsia

pues hay que hacer:
1. una incisión en primera instancia
2. con una pinza vamos divulsionando todas las capas que
tiene desde la piel, tejido celular subcutánea hasta llegar al
espacio pleural
3. una vez que llegamos al espacio pleural, con la pinza llegar
a romper el espacio pleural para poder colocar el tubo de
pleurotomía
4. una vez colocado el tubo se hace una fijación a nivel de la
piel

12
 ESPERANZA CATEDRA: NEUMONÍA
TEMA: PATOLOGIA PLEURAL 1
Univ: ❧FrAd☙
DR: GUTIERREZ
R:2 10-2
Y SUS AMIG@S TEORICA

Con respecto a causas sistémicas

• Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
• Diabetes Mellitus
• Mala higiene bucal
• Uso de fármacos sedantes
DEFINICIÓN • Alcoholismo crónico
Un derrame pleural paraneumónico (DPPN) es aquel que se • Reflujo gastroesofágico
asocia a una neumonía bacteriana, un absceso pulmonar o a
bronquiectasias infectadas FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología Aspecto
Fase exudativa
Daño pleural
• Inflamación inicial Derrame pleural
• Quimiotaxis neutrófilos simple
• ↑ Permeabilidad vascular y pleural
por citoquinas Líquido libre

Aparición del derrame pleural

Fase fibrinopurulenta
Inflamación continua y
translocación bacteriana Derrame
(Mediada por citoquinas) paraneumónico
• Activación de la cascada de complicado
coagulación
• Entre un 20 y 57% de las neumonías bacterianas se Líquido más
• Aumento del depósito de fibrina
acompañan de un DPPN durante su curso clínico turbio +/- septos
pleural y de modelado de la fibrina
• Alrededor de un 40% de estos son DPPN complicados o • Baja regulación de las vías
fibrosos y
empiemas loculaciones
fibrinolíticas locales

CAUSAS
• Infección broncopulmonar:
NAC-NIH (50-75%) Fase organizativa
• Sobreinfección de Acumulación de bacterias y células Empiema
bronquiectasias inflamatorias de desecho
• Abscesos pulmonar • Quimiotaxis fibroblastos Pus
• Embolismo pulmonar • Fibrosis sobre ambas superficies
séptico pleurales
Torácicas
• Infecciones post
operatorias: Torácica,
cardiaca, esofágica
• Traumatismos de tórax
• Punción o biopsia pleural
• Perforación esofágica o
traqueal

• Cervicales: focos
orofaríngeos
• Abscesos subfrénicos
• Pancreatitis agudas
Extra Torácicas • Abscesos hepáticos
• Peritonitis
• Sepsis
• Diseminación linfática o
hematógena

FACTORES DE RIESGO Los tipos de derrame pleural qué se tienen en cada una de las
• Bronquiectasias fases
• EPOC Pleuritis seca, cuando no hay derrame y solo hay proceso
• Cáncer de pulmón inflamatorio es donde empieza la parte fisiopatológica.
• Lesiones residuales tuberculosas Fase exudativa, el líquido es seroso y nos encontramos frente a
• Enfermedad reumatoidea pleuropulmonar un derrame pleural típico no complicado, pero si exudativa.
Respecto a causas pulmonares respiratorias
Fase fibrinopurulenta, el líquido puede ser turbio es un Infección pleural adquirida en la
0
derrame pleural complicado y si hay aparición de pus estamos comunidad
frente a un empiema. Infección pleural adquirida en el
1
Fase organizativa, ya es un empiema o a una complicación qué hospital
es el empiema loculoso. ≤ 27 0
Factores dietéticos (albúmina) (g/L)
≥ 27 1
CLASIFICACIÓN
El aspecto, análisis y cultivo del DP pueden variar en cada una

HOSPITALARIA

HOSPITALARIA

TRATAMIENTO
de las fases evolutivas del DPP.

MORTALIDAD

MORTALIDAD
CATEGORÍA
Los cambios fisiopatológicos que tienen lugar en el espacio

ESTANCIA

ESTANCIA
PUNTAJE
pleural hacen que, desde un punto de vista clínico, lo

RIESGO

(DÍAS)

(DÍAS)
MIST1

MIST2
clasifiquemos en:

(%)

(%)
1. No significativo
2. DP Paraneumónico típico (DPPN)
0-2 Bajo 1 10 3 7 considerar
3. DPPN casi complicado 2-4 Medio 12 15 9 10 la terapia
4. DP complicado simple quirúrgica
5-7 Alto 51 18 31 15
5. DP complicado complejo temprana
6. Empiema simple *Considerar la terapia quirúrgica temprana en pacientes con
7. Empiema complejo riesgo medio y alto de mal resultado
Desde un punto de vista clínico del DPP
• Derrame pleural paraneumonico no complicado (DPPNC) La escala aes para saber la gravedad de los pacientes en un
que se resolverá con tratamiento antibiótico derrame pleural complicado o un empiema, es la Escala de
• Derrame pleural paraneumonico complicado (DPPC) que RAPID o RAPID SCORE Toma en consideración la urea, edad
necesitara un drenaje torácico o cirugía para su resolución del paciente, cantidad de la purulencia, neumonía relacionada a
• Empiema, es decir, la presencia de pus en el espacio pleural, NAC o NIH, si hay deficiencia en las proteínas (albumina)
que siempre debe drenarse, puede ser simple o complejo • Score de 0-2, riesgo leve de mortalidad en relación al
derrame pleural paraneumónico, pacientes internados por 10
DIAGNOSTICO días.
• La clínica es similar a la de las neumonías • Score de 2-4, riesgo moderado de mortalidad, 12 % y
• Una mala respuesta en el manejo de una neumonía puede estancia hospitalaria de 15 días
indicar la presencia de un DPP o de un empiema como una • Score de 5-7, riesgo alto de mortalidad, 51 % e internación
complicación de la misma mayor a 18 días
• Los hemocultivos solamente son positivos en el 12% de los
casos porque la infección es local, si llega a una etapa de IMAGENOLOGIA
sepsis el hemocultivo si puede dar positivo Radiografía de tórax
• El cultivo del LP (líquido pleural) es negativo en más del 40% • Masa entre el diafragma y el
de las muestras y, en ocasiones, los gérmenes responsables pulmón, sugerente de DPPC
son muy poco habituales y requieren de microbiología • Empiema loculación y pleura
molecular para identificarlos. En el derrame pleural visceral engrosada y/o también
paraneumónico y en el empiema el cultivo de liquido pleural nivel hidroaéreo
tiende a ser negativo porque las bacterias responsables del
empiema son bacterias no habituales, requieren medios de
cultivos especiales y hasta biología molecular para ser
detectadas.
• No hay datos clínicos ni radiológicos que identifiquen a los
pacientes que desarrollarán un DPPC/empiema.

ESCALAS DE GRAVEDAD
Tabla Puntuación RAPID (Renal, Edad, Purulencia del líquido
pleural, Fuente de infección, Factores dietéticos) [34] para
predecir el resultado de los pacientes de MISTI. El sistema de
puntuación fue validado con pacientes de MIST2 ECOGRAFÍA
Parámetro (puntuación rápida) Medida Puntaje TRANSTORACICA
<5 0 (ultrasonografía)
Renal (Puntuación RAPID)
5–8 1 • La ET es una técnica
(mM)
>8 2 básica en el manejo
<50 0 del DP, especialmente
Edad (Año) 50 – 70 1 del DPP
>70 2 • Es más sensible para
Líquido pleural purulento 0 detectar un DP
Líquido pleural no purulento 1 pequeño

2
• Localiza con precisión el líquido loculado Se observan imágenes hidroaéreas que es sugerente de
• Estima el volumen y la profundidad del DP empiemas.
• La presencia de septos en la ecografía sugiere un DPPC La pleura bien engrosada que es sugerente de empiema
• La hiperecogenicidad se asocia con pus en la cavidad pleural
MICROBIOLOGÍA
TOMOGRAFÍA DE TÓRAX ▪ No es especifico Un cultivo positivo del LP es diagnóstico de
Gold estándar para derrame pleural de tipo infeccioso IP, pero esto solamente sucede en el 58% de los casos y
▪ La TC es la mejor técnica aumenta al 74% si se utiliza microbiología molecular
▪ Ofrece la posibilidad de reconstruir imágenes, determinar ▪ La etiología bacteriana de todas las IP es la misma que la
loculaciones y lesiones en el pulmón. que causa la neumonía en el 70% de los casos
▪ Permite diferenciar entre un absceso pulmonar periférico y una Enfermedad subyacente Etiología probable
IP loculada a través del signo de la división pleural o split pleura Streptococcus milleri, S.
es el engrosamiento de las dos capas de la pleura (Imagen) el pneumoniae y
Neumonía
cual es sugerente de empiema. Staphylococcus aureus) y
los anaeróbicos.
Infecciones orales Anaerobios
Neumotórax Bacilos gramnegativos
Traumatismos torácicos S. Aureus
micobacterias y por hongos
Inmunodeprimidos (Aspergillus fumigatus y
Candida albicans).
infección polimicrobiana por
Aspiración
bacterias anaeróbicas y
broncopulmonar y
gramnegativas. Klebsiella
alcoholismo
pneumoniae
Tabla Diferencias entre el empiema y el absceso pulmonar en
la tomografía computarizada torácica
Absceso de
Tipo de hallazgo Empiema
pulmón
Bordes Bien definidos Mal definidos
Grosor uniforme y
Pared irregular
regular
Morfología Elipsoide Redondeada
Signo de pleura Múltiples
Forma
escindida* cavidades
Ángulos Agudos y obtusos agudos
Desplazamiento Con Sin
de los vasos desplazamiento desplazamiento
*En la tomografía computarizada torácica realizada con Streptococo son una causa muy frecuente de empiemas por la
contraste se observan las pleuras visceral y parietal engrosadas micro inspiración y anaerobios.
A nivel hospitalario están los gram negativos E coli S aureus MR

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL

▪ El análisis del LP puede variar en cada una de las fases
evolutivas del DPP.
▪ Un DPPNC es un exudado de aspecto seroso de predominio
polimorfonuclear, sin datos bioquímicos relevantes y cultivo
negativo.
▪ La verdadera utilidad de las determinaciones bioquímicas del
LP es poder detectar, lo antes posible, los DPPC/empiemas.
▪ Celularidad mayor a 5.000/mm3 sugiere DPPN y mayor a
25.000/mm3 sugiere empiema

3
Parámetros como la glucosa disminuida TRATAMIENTO
En relaciona la celularidad, también nos da un parámetro para Clase Tipo Tratamiento
DPP o empiema 1 No significativo Antibióticos
▪ celularidad mayor a 10.000 sugerente de DPP 2 Derrame pleural Antibióticosa
▪ mayor a 25.000 sugerente de empiema paraneumónico
típico
Tabla clasificación del derrame pleural paraneumónico y su 3 Derrame pleural Antibióticos
correspondencia terapéutica casi complicado Toracocentesis evacuadoras
Clase Tipo Características del líquido seriadasb
pleural 4 Derrame pleural Antibioticos
1 No significativo <1cm de grosor en la radiografía complicado Tubo de drenaje
de tórax realizada en decúbito simple Fibrinolíticos
ipsolateral o en la ecografía 5 Derrame pleural Antibióticos
torácica complicado Tubo de drenaje
Toracocentesis no necesaria complejo Fibrinolíticos
Incluso toracoscopiac
2 Derrame pleural >1cm de grosor en la radiografía
6 Empiema simple Antibióticos
paraneumónico de tórax realizada en decúbito
típico ipsolateral o en la ecografía Tubo de drenaje
torácica Fibrinolíticos
pH >7,2 Toracoscopia
Glucosa > 40 mg/dL 7 Empiema Antibióticos
Tinción de Gram y cultivo complejo Tubo de toracostomía
negativos Fibrinolíticos
Toracotomía con decorticaciónd
3 Derrame pleural 7< pH <7,2
a Considerar la toracocentesis terapéutica.
casi complicado Glucosa > 40 mg/dL
b La experiencia clínica sugiere que hay que colocar un tubo de drenaje
LDH > 1.000 UI/L y considerar la adición de fibrinolíticos.
Tinción de Gram y cultivo c Con objeto de romper los tabiques de fibrina y limpiar la cavidad pleural.
negativos d En el 10-29% de las ocasiones se requiere una toracotomia de rescate.
4 Derrame pleural pH <7 LDH, lactato deshidrogenasa.
complicado complicado simple Glucosa < 40 Tomado de Light, 2001.
simple mg/dL
Tinción de Gram y/o cultivo ANTIBIOTICOTERAPIA
positivos Recomendada como una terapia empírica pero depende de los
No es loculado ni hay pus
cultivos positivos, se recomienda:
5 Derrame pleural pH <7 complicado
▪ En las IP comunitarias asociación recomendada:
complicado Glucosa < 40 mg/dL
complejo Tinción de Gram y/o cultivo o Amoxicilina-ácido clavulánico en monoterapia
positivos o Cefalosporina de tercera generación y clindamicina/
Multiloculado metronidazol.
6 Empiema simple Pus franco o Quinolona (levofloxacina o moxifloxacina) y
Libre o uniloculado metronidazol/clindamicina (Si hay alergia a las
7 Empiema Pus franco penicilinas)
complejo Múltiples loculaciones ▪ En las IP nosocomiales, en las que SAMR es muy frecuente,
la pauta empírica debería cubrir este microorganismo y los
BIOMARCADORES ALTERNATIVOS EN EL LP anaerobios
o Vancomicina/ linezolid
o Penicilinas anti-Pseudomonas
o Carbapenem
o Cefalosporinas de tercera generación asociados a
metronidazol. Y clindamicina
No se aconseja la utilización de aminoglucósidos, debido a su
escasa penetración en el espacio pleural La amikacina en casos
de empiema no sirve para nada.
Este esquema dura hasta 21 días EV (endovenoso) luego se
pasa a VO (vía oral)

FIBRINOLÍTICOS
• Con la fibrinólisis se trata de facilitar el drenaje de los líquidos
Actualmente se encuentra muy cuestionado, pero pueden llegar más espesos y de prevenir la formación tabicaciones
a servir, los cuales son: Los fibrinolíticos se inyectan en los tubos de pleurotomía
▪ PCR • Los fibrinolíticos intrapleurales aportan beneficio, tanto en la
▪ Procalcitonina reducción de fallos del tratamiento como en la necesidad de
▪ TNF- alfa recurrir a la cirugía en los DP loculados o empiemas
▪ Interleucinas

4
 • Reducción de la opacificación pleural radiológica, en la tasa • Tasa global de éxito de esta técnica sobrepasa el 85%.
de cirugía a los 3 meses y en la estancia hospitalaria media • El enfoque quirúrgico precoz no ha demostrado ventajas en
• Las guías actuales recomiendan utilizar los fibrinolíticos de la mortalidad ni en la morbilidad
forma precoz cuando hay loculaciones en la cavidad pleural • Suele reservarse para aquellos casos en los que fallan los
(resistentes al DT) y ante un empiema. procedimientos menos invasivos

Dosis de los fibrinolíticos en el tratamiento del derrame pleural

paraneumónico
Medio de
Fibrinolítico Dosis Duración
instilación*
Cada 24 h
250.000 50-100 ml hasta 7 días
Estreptocinasa
U/L suero salino o drenaje
<100 ml/día
Cada 12 -
100.000- 24h hasta 6
20-100 ml
Urocinasa 125.000 días o
suero salino
U/L drenaje
<100 ml/día
Cada 24 h
20-200 ml hasta 6 días
Alteplasa 10 mg
suero salino o drenaje
<100 ml/día
* Una vez introducido el fibrinolítico lentamente por el tubo de
drenaje se pinza entre 2-4 h. Posteriormente se deja drenar
libremente o con una aspiración.

DRENAJE ABIERTO (OPEN WINDOW)

La toracostomía está indicada en
pacientes añosos pacientes mayores
de 65 años, con mal estado general,
de alto riesgo quirúrgico
y en los que el drenaje pleural fue
insuficiente. DERRAME PLEURAL
Se resecan 2-3 segmentos costales, TUBERCULOSO
en el nivel inferior del empiema
para permitir la liberación de las DEFINICIÓN
adherencias pleurales, y se sutura la La tuberculosis pleural (TBP) es la consecuencia de una
piel con la pleura parietal respuesta inmunológica compartimentalizada frente a escasos
componentes antigénicos del M. tuberculosis que alcanzan la
DECORTICACIÓN PULMONAR pleura desde focos subpleurales
Cuando el proceso
pleural (fibrosis) • Afecta especialmente a jóvenes
Hay perdida de la menores de 35 años (60-70%).
determina una
expansión pulmonar
adherencia firme al • Puede ser una infección primaria o
pulmón reactivación de la enfermedad Hay
tres mecanismos por los cuales se
Se logra puede dar una infección primaria.
Consiste en la reexpansión
• Se origina tras la rotura de un foco
exeresis de la bolsa pulmonar, y la
empiémica (parietal restitución de la caseoso subpleural que libera su
y visceral) motilidad contenido en el espacio pleural
diafragmática • Reacción de hipersensibilidad
retardada entre antígenos
Se usa para quitar el pedazo de pleura que esta infectado, micobacterianos y LT -CD4
siendo así que el paciente pierde este segmento. • Intervienen distintas citoquinas que estimulan la acción
antimicobacteriana de los macrófagos. Liberación de la
DRENAJE POR VIDEOTORACOSCOPIA ASISTIDA (VATS) reacción inmunológica.
• La VATS permite desbridamiento pleural, realizar • Aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro del
decorticaciones en los empiemas avanzados o crónicos drenaje linfático, que origina el derrame pleural (DP).
• Indicada cuando falla el tratamiento médico (antibióticos, DT
y fibrinolíticos) tras un periodo de 5-7 días
• Cuando ya se ha establecido el empiema organizado y existe
una importante fibrosis pleural.

5
PATOGENIA

Esquema de las vías y biomarcadores involucrados en la respuesta inmunológica de los derrames pleurales tubérculosos: B7: Proteínas
expresadas por células presentadoras de antígeno, CFP: culture filtrate protein. CMH: Complejo principal de histocompatibilidad; CPA:
Célula presentadora de antígeno; CTH1: Linfocito T responsables de la inmunidad celular o retardada; CTH2: Linfocito T responsable de
la inmunidad humoral; ESAT: early secreted target; IFN: Interferón-gamma; IL: Interleucina; Lin B: Linfocito B
Es similar a la fisiopatología tuberculosa con la diferencia de que DIAGNOSTICO
el foco esta a nivel subpleural, ocasionando la invasión de la • En el análisis del LP exudado crónico (90%) puede salir
pleura. trasudado en estadios iniciales.
• La confirmación de TBP se obtiene con cultivo y el
MANIFESTACIONES CLÍNICAS aislamiento de M. tuberculosis en LP o tejido pleural.
• Se presenta de forma aguda o subaguda, fiebre (86%), dolor • El uso del BACTEC (2 semanas), cultivo de Löwenstein-
torácico pleurítico (75%) tos (70%) tos seca a diferencia de Jensen (3 meses)
la tuberculosis pulmonar. • Los test Xpert presentan baja sensibilidad (especificidad
• Malestar general, astenia, anorexia, pérdida de peso, 100%, pero la sensibilidad oscila entre el 15 y el 27%)
sudoración y diferentes grados de disnea. • La tinción del LP de un DPTB de Ziel Nelsen en un paciente
• En los ancianos el periodo sintomático es más prolongado inmunocompetente no parece indicada (rentabilidad del 5%).
• Pacientes VIH positivos son, normalmente, menos • En los VIH positivos la tinción puede ser positiva en el 20%
sintomáticos. • Al ser el DPTB paucibacilar, los métodos microbiológicos
• Los jóvenes suelen presentar una clínica más aguda, con utilizados son poco sensibles.
fiebre elevada

DIAGNOSTICO
• El DP suele ser unilateral
(95%), de tamaño
pequeño –moderado
• DP masivo (12-18%) y
loculado (30%).
• Enfermedad pulmonar • El ADA (adenosina desaminasa), se halla en todas las
coexistente en la células, monocitos/macrófagos y se eleva cuando estas
radiografía de tórax (4- células se estimulan por microorganismos vivos en su
20%) o en la TC (40- interior.
85%).

6
 • Niveles elevados de ADA, sin eosinofilia y menos del 5% de
células mesoteliales confirma el diagnóstico de DPTB.
• La determinación de IFN-gamma en el LP o el liberado por
las células mononucleares del LP tras su estimulación con
antígenos específicos de MT confirman el diagnóstico

El ADA no solo puede llegar a detectar TB, ya que si se tiene un

ADA entre #% a 45 mg/dL es muy sugerente de TB pleural, el DERRAME PLEURAL MALIGNO
ADA reemplazo de cierto modo a la biopsia pleural para el DEFINICIÓN
diagnóstico, es mas confiable con la presencia del marcador y Un derrame pleural maligno (DPM) es aquel que se asocia a
los monocitos y macrófagos. malignidad pero que no se demuestran células malignas en el
Se usan otras pruebas diagnósticas como: estudio del líquido pleural
• Prueba de tuberculina
• El DPM es el 15 y el 35% de
• Prueba de liquido pleural
todos los DP
• ADA
• Segunda causa de exudado
Nos sirven según su sensibilidad, especificidad y a su grado de
pleural exudado crónico.
evidencia donde Grado A lo dan a biopsia de tejido pleural como
el estudio de líquido pleural. • Puede haber afectación
neoplásica de la pleura sin
TRATAMIENTO DP. También puede estar
Es el mismo que de la TB pulmonar. relacionado a metástasis por
el foco pulmonar.
• Un DPTB no tratado puede resolverse espontáneamente
en 1-4 meses, el 65% de los casos pueden desarrollar • La supervivencia oscila entre
posteriormente una TB pulmonar 4 y 6 meses.
• El tratamiento con esquema sensible de la TBP no difiere • La mayoría de los DPM son
producidos por metástasis pleurales (tumores pulmonares
del aplicado en la tuberculosis pulmonar: 2HRZE/4HR y mama), también ovario y linfomas
• El drenaje pleural coincidente puede disminuir el periodo • Mesotelioma puede ser la tercera causa de DPM
sintomático
• Fibrinolíticos intrapleurales en la TBP loculada puede CAUSAS
facilitar la resolución del DP y disminuir la Paquipleuritis
residual (> 10 mm).
• Los corticoides, iniciados 2 semanas después pueden ser
útiles en casos severos, al acortar el periodo sintomático,
pero no muestran utilidad a largo plazo
• El empiema tuberculoso es poco común, requiere
decorticación pleural por ser loculado, con pleura
engrosada, e inclusive calcificada, que puede dificultar el
acceso de los fármacos (H). se debe realizar la
pleurotomia.

El carcinoma pulmonar es el que mas porcentaje con un 43%

tiene, hay otras causas como el cancer de seno, linfomas, cancer
de ovario, sarcoma, cancer uterino, de estomago de colon,
páncreas,

Fisiopatología
• Aumento de la permeabilidad vascular pleural
• Obstrucción del drenaje linfático a nivel pleural y/o
mediastínico.
• Por infiltración pleural directa por el tumor

7
 • También se puede asociar a neumonitis obstructiva o
• Rendimiento del 60%,
atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linfático
• Recomendable remitir mas
mediastínico, obstrucción del conducto torácico, síndrome de de 60 ml o más de LP.
vena cava superior • No es rentable repetir la
• Afectación tumoral del pericardio, provoca un síndrome Citología del líquido citología más de 2 veces
pleuro-pericardico en pacientes con síndrome post pleural • Si se sospecha linfoma
radio/quimioterapia o hipoalbuminemia. solicitar citometría de flujo.
• Bloque celular o la tinción
con inmunocitoquímica son
de utilidad clínica.

• Su sensibilidad es inferior a
la de la citología en LP
(50%)
• Aumenta el rendimiento el
conjunto de citología y
Biopsia pleural con
biopsia
aguja
• Si se observa
engrosamiento pleural
difuso o nódulos en la
pleura parietal el
PRESENTACIÓN CLÍNICA rendimiento llega a un 85%
➢ Disnea de esfuerzo, que progresa a medida que aumentan
de tamaño y comprimen el pulmón y el diafragma (50%)
• De elección en DPM
➢ Dolor intenso y continuo (mesotelioma) persistente y citología es
➢ Pérdida de peso (32%) malestar general (21%), anorexia negativa (95%)
(14%) Toracoscopia • Permite tomar bajo control
➢ Asintomáticos (25%) visual varias biopsias
• Permite aplicar Pleurodesis
IMAGENOLOGÍA en el mismo acto
o DPM ocupa más de la mitad del hemitórax.
o Si es bilateral (más frecuente en metástasis de mama y TRATAMIENTO
ovario) Esta comprendido por 4 vías:
o Si el mediastino está centrado en presencia de un DP Terapia sistémica
unilateral masivo hay que sospechar obstrucción bronquial • La quimioterapia es efectiva para controlar el DPM
proximal, fijación por tumor y/o adenopatías, por • Se recomienda aplicar precozmente Pleurodesis en DP
mesotelioma y/o «pulmón atrapado». recidivante para evitar el deterioro del paciente o el desarrollo
o Nodulaciones pleurales de un pulmón atrapado.
o Engrosamiento difuso de la pleura parietal mayor de 1 cm
o Engrosamiento «circunferencial» de toda la pleura Toracentesis evacuadora
• En pacientes con DP masivo y desplazamiento contralateral
del mediastino
• No se recomienda aplicarla como única medida terapéutica
para el control del DPM
• Es preferible optar por la colocación de un catéter
permanente mas pleurodesis

Catéter intrapleural permanente (aproximadamente 15 F)

• Conectable a frasco de vacío o bolsa de recoleccion
• Indicada en pacientes con pulmón atrapado, o en aquellos
con corta expectativa de vida o en los que ha fallado un
intento previo de Pleurodesis
• En la mitad de los casos se produce sínfisis pleural
espontánea
DIAGÓSTICO • Aspecto hemorrágico del LP
(60%) • Sus principales problemas radican en el coste del sistema,
• LP exudado(95%) a riesgo de infección, invasión neoplásica de la zona de
predominio linfocitario (80%) inserción y pérdida crónica de proteínas por las
Análisis del líquido • ADA menor de 35 U/l(95%) evacuaciones repetidas del LP..
pleural LDH muy elevada
• Glucosa es menor de 60 Pleurodesis Química
mg/dl y el pH de 7,30 • Aplicación intrapleural de un agente irritante se provoca una
• Marcadores tumorales no es intensa inflamación que conduce a fibrosis, sínfisis entre
recomendable
pleura visceral y parietal y obliteración del espacio pleural.

8
• Su indicación es un DP sintomático y muestre tendencia a la
recidiva tras toracentesis evacuadora, expectativa de vida
mayor a 3 meses.
• El talco (liofilizado o pulverizado) es el agente de elección
para la Pleurodesis libre de contaminantes (asbesto y otros)
y tamaño de sus partículas sea superior a 15 um No es
permanente

MANEJO

9
 ESPERANZA
CATEDRA: NEUMOLOGÍA
TEMA: TIPOS DE DERRAME PLURAL:
Univ: ❧FrAd☙ - ALAN
DR: GUTIERREZ
R:2 11
Y SUS AMIG@S HEMOTORAX, NEUMOTORAX, QUILOTORAX TEORICA

(contusión pulmonar)
• Yatrogénico:
o Técnicas biópsicas (transtraqueal, transbronquial,
NEUMOTORAX transtorácica, mediastínica, etc.)
"Presencia de aire en la cavidad pleural que de virtual para a o Técnicas terapéuticas (toracocentesis, accesos
convertirse en real" venosos centrales, marcapasos, sondas de
Aire en el interior del espacio pleural el cual despega pleura alimentación, etc.)
visceral y parietal o Barotrauma

Primario:
➢ Ruptura de bullas apicales (isquemia por discordancia en
crecimiento)
➢ Rupturas de alveolos distendidos
Secundario:
➢ EPOC bullas intrapulmonares, asma
➢ Fibrosis
➢ Catamenial
➢ Neumonía necrotizante, TBC, P. jirovecii
El neumotórax se clasifica en espontaneo y en adquirido, se
El neumotórax es la presencia de aire atrapado en la cavidad habla de un neumotórax espontaneo que también se puede
pleural, este aire hace de que la pleura visceral y la parietal se clasificar en primario y en secundario.
despegue. Se habla de primarios en enfermedad pulmonar como tal y
secundarios en una neumopatía adyacente que puede ser la
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN causa del derrame pleural.
• Proviene producto de una lesión en el Se habla de un primario especialmente en rupturas de bullas
parénquima pulmonar que conlleva al apicales o ruptura de los alveolos distendidos y secundaria en
colapso pulmonar en mayor o menor EPOC, fibrosis neumotórax tipo catameniales, neumonías
grado necrotizantes, tuberculosis o neumonías por Pneumocystis
• Este gas puede provenir de una jirovecii.
perforación pleuropulmonar o de la El neumotórax también puede ser adquirido y puede ser
tráquea o del esófago traumático y yatrogénico.
• De una solución de contigüidad en la Traumático cuando se esta frente a una contusión abierta por
pleura parietal una herida penetrante y cerrada frente a una contusión o una
• Ser producido por bacteria de un lesión pulmonar torácica.
empiema (porosidad de la pleura Yatrogénico cuando se realiza técnicas como las biopsias,
visceral) intubaciones, las toracocentesis, colocación de drenajes o de
• Cambios estructurales en el parénquima catéter venoso central, barotrauma que producen un
pulmonar (Ruptura de bullas neumotórax.
enfisematosas)
CAUSAS DE UN NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
Los mecanismos de producción del neumotórax usualmente se SECUNDARIO
dan por lesiones del parénquima pulmonar que van a llevar al • Esclerosis tuberosa
colapso en mayor o menor grado haciendo que el gas pueda • Neurofibromatosis múltiple de
entrar al espacio pleural. von Recklinghausen
Enfermedad del
Otro mecanismo es por perforación pleuropulmonar de tráquea • Síndrome de Marfan
tejido conectivo
o de esófago, también puede ser por solución de continuidad de • Síndrome de Ehrles-Danlos
la pleura parietal, en caso de traumatismos especialmente, • Prolapso de la Válvula mitral
puede ser también producto de enfermedades infecciosas como • Linfangioleiomatosis
los empiemas que pueden cursar también con neumotórax o • Neumonía micótica (sobre todo
puede ser por cambios estructurales en el parénquima pulmonar neumonía por Pneumocystis
Infección
hablando de las rupturas de las bullas enfisematosas jirovecii)
pleuropulmonar
• Enfermedad hidatídica
CLASIFICACIÓN • Neumonía bacteriana
• Carcinoma broncogénico primario
Cuadro CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DEL NEUMOTÓRAX • Tumor carcinoide
Neumotórax espontáneo: Neoplasias • Mesotelioma
pleurales y • Carcinoma metastásico
• Primario: sin signos clínicos ni radiológicos de enfermedad
broncopulmonares • Sarcoma metastásico
pulmonar alguna
• Tumor de células germinales
• Secundario: con una neumopatía subyacente significativa metastásico
Neumotórax adquirido:
• Quimioterapia
• Traumático: Fármacos y
• Intoxicación por paraquat
o Abierto por una herida penetrante tóxicos
• Oxigenoterapia hiperbárica
o Cerrado: por una lesión del parénquima pulmonar
 • Radioterapia ▪ Neumotórax estable
• Tratamiento con pentamidina Se habla de un neumotórax abierto cuando se produce una
aerosolizada conexión de aire entre el exterior y el espacio intrapleural, hay
• Granulomatosis de Wegener un área de continuidad con el exterior.
• Hemorragia pulmonar primaria El neumotórax hipertensivo es cuando se produce una fisura
Enfermedad • Fibrosis pulmonar idiopática pulmonar, actúa como una válvula unidireccional que permite la
inmunitaria • Histiocitosis de células de entrada de aire hacia el espacio pleural pero no la salida, no hay
Langerhans un hueco que haya ocasionado qué entre el aire, se da cuando
• Sarcoidosis hay contusión torácica.
• Asma El neumotórax estable es aquel que no cambia la magnitud o
Enfermedad
• Enfermedad pulmonar obstructiva no causa ninguna alteración respiratoria o hemodinámica,
broncopulmonar
Crónica EPOC usualmente se habla de esto cuando hay ruptura de bullas
obstructiva
• Fibrosis quística especialmente.
• Silicoproteinosis
Neumoconiosis • Beriliosis
• Neumoconiosis por bauxita
Neumopatía
• Proteinosis alveolar pulmonar
intersticial difusa
• Fístula gastropleural
Enfermedad intra • Fístula Colopleural
abdominal • Endometriosis torácica o pleural
(neumotórax catamenial)
• Infarto pulmonar
Otras • Malformación adenomatoidea
quística congénita
En ese sentido el neumotórax espontaneo primario tiene una
En la tabla se observan as distintas causas que hay de
prevalencia especialmente en varones de 7,4 por 100 casos por
neumotórax espontaneo secundario, son secundarias a
cada 100 000 casos al año y el neumotórax espontaneo
enfermedades ya propiamente establecidas, hay enfermedades
secundario también es más prevalente en varones con un
del tejido conectivo, infecciones pleuropulmonares, enfermedad
porcentaje de 0,3.
broncopulmonar obstructiva por asma o por EPOC, por
El neumotórax primario usualmente está relacionado con
neumoconiosis, enfermedades intersticiales, enfermedades intra
jóvenes entre 15 a 34 años especialmente en varones y en
abdominales
secundario en pacientes mayores de 55 años.
El iatrogénico puede afectar mas o menos a una variabilidad mas
CLASIFICACIÓN
o menos de 2 mil de tipo iatrogénico.
Neumotórax abierto ocurre cuando se produce una conexión
entre el aire exterior y el espacio interpleural.
FACTORES DE RIESGO
El neumotórax hipertensivo es producido por una fisura
➢ Fumar es el factor de riesgo más importante.
pulmonar que actúa como válvula unidireccional, que permite la
▪ El riesgo relativo de un primer PSP aumentó 22 veces
entrada de aire a la pleura, pero no su salida, la presión dentro
en los hombres que fumaron y nueve veces en las
de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosférica.
mujeres, en comparación con los no fumadores, Riesgo
El neumotórax estable es aquel que no cambia en su magnitud
de por vida de desarrollar neumotórax del 12% en los
y que no causa creciente alteración respiratoria o hemodinámica
hombres fumadores frente al 0.1% en los hombres no
fumadores
Neumotórax espontaneo:
➢ Jóvenes de 20 a 40 años
➢ Sexo masculino, altos delgados y fumadores
➢ Consumo de cannabis Historia familiar 10%
➢ Sx de Marfan
Neumotórax secundario:
➢ Trastornos pulmonares quísticos
➢ Mayores de 40 años
Dentro de los factores de riesgo, el mas importante para adquirir
el neumotórax es el fumar, ser fumatérico es el factor para
muchas cosas, aumenta 22 veces mas el riesgo de que hombres
puedan llegar a tener un neumotórax como tal en comparación
a los pacientes que nunca han fumado.
Si se habla de neumotórax espontaneo se da en jóvenes de 20
a 40 años de sexo masculino, alto delgado y fumador, es como
el prototipo biotipo del neumotórax espontaneo como tal, el
Clasificando al neumotórax podemos clasificarlo en tres:
consumo de cannabis, el historial familiar en un 10% de los
▪ Neumotórax abierto
casos y el síndrome de Marfan es raro que aparezca.
▪ Neumotórax hipertensivo
2
En relación al neumotórax secundario los trastornos pulmonares deviation, or cyanosis grave, se debe
quísticos como la parte de los enfisemas y pacientes mayores a tension pneumothorax considerar la taquicardia,
os 40 años tienen factor de riesgo. must be considered la hipotensión, la
desviación traqueal o el
FISIOPATOLOGÍA neumotórax a tensión
con cianosis.
En las manifestaciones clínicas lo que mas se ve es el dolor
torácico, el cual es un dolor fuerte, dolor rudo, dolor en punta de
costado, la tos que tiende a ser una tos seca, puede haber
hipercapnia, disnea y bocanadas de aire, como si el paciente se
esta ahogando, fatiga y dentro de otros síntomas que no son
respiratorios, puede haber taquicardia que es lo más común,
reducción de la expansión torácica, hiperresonancia,
disminución de los ruidos respiratorios en el lado afectado.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Causado por entrada de aire al espacio pleural causando
refracción del pulmón hacia el mediastino

Tipos como:
• Neumotórax simple
• Neumotórax abierto
• Neumotórax a tension
Se habla de un neumotórax simple fisiopatológicamente cuando
esta causada por una herida, por una lesión penetrante
provocando una lesión aspirante, el mismo espacio pleural
aspire todo el aire que esta en el ambiente creando un proceso
de hipoxia e hipercapnia.
En relación al neumotórax a tension, usualmente se da por
contusiones, funciona como una válvula unidireccional, hay un
colapso pulmonar y puede haber el desvío del mediastino y de
la tráquea hacia contralateral.
En la exploración física se encuentra el síndrome de neumotórax
como tal:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A la inspección hay disminución de los movimientos
Cuadro
Box respiratorios del lado afectado e incremento de la
Características clínicas de
Clinical features of PSP musculatura accesoria de la respiración.
la PSP
Symptoms: Síntomas: A la palpación la amplexión y la amplexación están
• Chest pain • Dolor de pecho disminuidos, las vibraciones vocales también están
• Cough • Tos disminuidos.
• Hyperpnea • Hiperpnea A la percusión hay hipersonoridad o timpanismo franco.
• Dyspnea/shortness of • Disnea/dificultad para A la auscultación los ruidos están totalmente abolidos.
breath (SOB) respirar (SOB)
• Fatigue. May be minimal • Fatiga. Puede estar DIAGNOSTICO
absent mínimo ausente
• Size cannot be judged • El tamaño no se puede
based on symptoms juzgar en función de los
Signs síntomas.
• Tachycardia (most Signos Radiografía Ultrasonido Tomografía
common) • Taquicardia (más común) de tórax pulmonar de tórax
• Reduced lung expansion • Expansión pulmonar
• Hyperresonance reducida
• Ipsilateral decreased • hiperresonancia
breath sounds • Disminución de los ruidos Para el diagnostico se solicitará la radiografía de tórax, la
• May have added sounds respiratorios ipsilaterales ultrasonografía pulmonar y pleural y la tomografía de tórax.
such as clicking audible at • Puede haber agregado
cardiac apex sonidos como un clic
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Often subtle audible en el vértice
❖ Radio lucidez total
o In the presence of severe cardíaco
❖ No se visualizan estructuras vasculares
respiratory distress, • A menudo sutil
tachycardia, o En presencia de ❖ Aplanamiento de diafragmas.
hypotension, tracheal dificultad respiratoria ❖ Ensanchamiento de espacios intercostales.

3
 ❖ Horizontalización de las costillas CLASIFICACION IMAGENOLOGIA
❖ Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral
❖ Desplazamiento de la línea pleural, con ausencia de
Parcial;
marcas pulmonares distalmente
separación de
❖ En hasta 50% de los casos, se observa un nivel hidroaéreo
una parte de la
en el ángulo costofrénico, y esta es ocasionalmente la
pleura visceral
única anormalidad aparente
Tórax en tonel
❖ Rayos X en decúbito supino y lateral: menos sensibles
que proyección PA

Completo;
separación de la
pleura visceral a
todo lo largo de la
cavidad pleural, Se
observa la línea.

En la radiografía se verá el patrón de neumotórax que se

caracteriza por la radiolucides total, no se visualizan las
estructuras totales, hay aplanamiento de los diafragmas, hay Total; colapso
ensanchamiento de espacios intercostales, desplazamientos del pulmonar total con
mediastino hacia contralateral y hay ese desplazamiento de la formación del muñón
línea pleura con ausencia de las marcas pulmonares distalmente Corresponde al
que va hacer que se forme la línea verde de la segunda imagen pulmón colapsado
que es la línea pleural, hasta en el 50% de los casos puede
observarse el nivel hidroaéreo, en rayos x decúbito supino y
lateral son menos sensibles que la PA, en estos casos la PA es
la clave, en la primera imagen se observa la línea pleural con
flechas amarillas que justamente es el engrosamiento.

Lo que siempre se debe identificar es la línea pleural y la imagen

sin vascularización, se observa un neumotórax en varias
imágenes.

CLASIFICACIÓN IMAGENOLOGÍA

BTS ACCP SEPAR

Grande Grande Parcial

Completo
Pequeño Pequeño Total

Para clasificar al neumotórax en base a la imagenología, hace 3

o 4 años se reunieron en Canadá varios expertos en manejo de Nos ha ayudado en el sentido de que estamos frente a una placa
neumotórax llamando a este consenso la ACCP el cual dio de rayos x de tórax como las que se vio, se puede calcular la
directrices para el manejo de neumotórax como tal, llegando a cantidad de aire que está ahí por medio de esta fórmula, que nos
variar de las definiciones en relación al neumotórax, siendo una sirve para medir en la placa de rayos x.
variable la clasificación teniendo de ese modo tres formas de En la parte superior en la mitad y a la mitad de la parte inferior,
clasificación en relación a la imagenología. se mide todo el hemi, el campo pulmonar que esta afectado, en
La clasificación de la sociedad británica clasifica al neumotórax relación a eso vamos a tener una operación, 4,2 más 4.7 que
en neumotórax grande y pequeño, el consenso en grande y en son constantes por A+B+C.
pequeño y la SEPAR la cual trata de identificarse en cualquier En relación a esto nos dará el tamaño del derrame del
lado clasificando el neumotórax en parcial, completo y total. neumotórax como tal.

4
ULTRASONOGRAFÍA PULMONAR

Para poder cuantificar cuanto de aire esta afectando se busca

el:
Punto pulmonar (con circulo verde) donde se adosan las dos
capas de la pleura, tanto la visceral como la parietal, van a formar
un ángulo
• E 100%
Un buen método diagnóstico y complementario para el • La determinación de su ubicación permite estimar el
neumotórax en la cual se observa la separación de estas dos tamaño del neumotórax, dan la cantidad de aire que tiene
pleuras, se ve en la imagen la pleura parietal y la pleura visceral, el neumotórax.
por encima el parénquima pulmonar y las costillas.

Se ve en el neumotórax la pared pulmonar, no hay movimiento,

ausencia del movimiento de las pleuras y se busca el punto.
En un paciente se observa las dos capas, las dos costillas, el
pulmón del cual se separa. TAC DE TÓRAX
“Estándar de oro”
ULTRASONOGRAFÍA PULMONAR Cuando estemos frente a Pese a los métodos de
un neumotórax se encontrara: diagnóstico rápidos que son
HALLAZGOS: útiles en una sala de
Ausencia de deslizamiento pulmonar, ausencia de emergencia, se tiene que a
desplazamiento tomografía es el gold
• 7 s, no específica. standar para el diagnóstico
Ausencia de pulso pulmonar. del neumotórax,
• Neumotórax pequeños y
estimación del tamaño.
• Uso rutinario para
pacientes PSP 1 vez
(buen consenso/ACCP).
HALLAZGOS:
• Línea pleural
visceral que corre
paralela a la pared torácica.
• Línea cóncava → bullas.
En la primera imagen se observan bullas bien redondeadas a
diferencia del neumotórax de la segunda imagen qué tiene
bordes más llanos y son más rectos

5
 o El pulmón afectado se colapsa
o Produce torsión de la cava inferior con subsecuente
perdida del retorno venoso que afectara al miocardio

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN el paciente estará:

• Disnea, ansiedad, taquipnea, taquicardia
• Sonidos respiratorios disminuidos o abolidos
• Enfisema subcutáneo
• Hiperresonancia en el lado afectado
• Hipotensión
• Venas yugulares distendidas
• Desviación traqueal

Se observan ejemplos de neumotórax, en la primera imagen se Dx dif: tamponade cardiaco

encuentran flechas y se ve el neumotórax en distintos volúmenes Tx inicial: descompresión
y en distintas localizaciones. inmediata
▪ Trocar, en 2 arco
GRADOS DE NEUMOTORAX SEGÚN COLAPSO PULMONAR intercostal línea %
Grado 1 leve: colapso pulmonar por fuera de la línea clavicular clavicular
externa. Tx definitivo: tubo torácico
Grado 2 moderado: colapso pulmonar entre las líneas 5° intercostal línea X axilar
claviculares media y externa. tubo de pleurotomia
Grado 3 grave: colapso pulmonar por dentro de la línea
clavicular interna. DESCOMPRENSIÓN TORÁCICA
▪ El punto más seguro, fácil y confiable para descomprimir un
Neumotórax a Tensión es el 2do. espacio intercostal en la línea
Medioclavicular. En tórax anterior
▪ Previa asepsia y antisepsia, se empuña una Branula N°14 o
branula N°16, esta maniobra se realiza en emergencia en la
mayoría de los pacientes con la mano dominante y se inserta
perpendicular a la piel justo por encima del borde superior de
la 3ra Costilla. Posteriormente se avanza la aguja hasta iniciar
la salida del aire y entonces se introduce el tubo. Una ves que
el aire salió rápidamente se da la descompresión rápida
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN evitando el colapso pulmonar se introduce el tubo de
Lesión que produce en la pleura o la pared torácica que pleurotomia.
permite la entrada de aire en la cavidad pleural (válvula)
unidireccional
• Causa colapso pulmonar
• Mediastino desplazado
• Disminuye retorno venoso y el gasto cardiaco

Instauración en minutos

• Palidez, sudoración, hipotensión.

Causa más frecuente:

• Ventilación mecánica con presión positiva Barotrauma

En las imágenes observa Cómo se realiza la descompresión

torácica con una branula (aguja fina) sobre el segundo espacio
intercostal sobre el borde superior de la tercera costilla dejando
la branula para que todo el aire vaya saliendo.
o Se crea una entrada de aire unidireccional hacia el espacio
pleural

6
COLOCACIÓN DE TUBO DE PLEUROTOMIA

El tubo va estar unido a la válvula de heimlich para que se haga

una descompresión única unidireccional no se puede poner los
tubos de pleurotomia cómo ser los antiguos con sello de agua o
el pleurovac

El tubo de pleurotomia se coloca a nivel del quinto espacio

intercostal sobre la línea medio axilar.

7
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se da cuando hay episodios repetitivos de neumotórax
CUADRO Indicaciones para el manejo definitivo del
neumotórax espontáneo primario (PSP)
Segundo episodio de PSP La PSP se asocia con tasas
Fuga de aire persistente >3-5 bajas de morbilidad y
días después de a instalacion mortalidad, tasa de
del tubo recurrencia de entre 17% y
hemoneumotórax 54%.
Neumotórax bilateral
Profesiones en riesgo
personal de lanchas, buzos)

CUADRO Procedimientos quirúrgicos para el neumotórax

espontáneo primario persistente o recurrente
Estrategia Comentario
Escisión de rutina del Controversial
vértice del pulmón
Escisión selectiva de Controvertido por no estar
ampollas o ampollas basado en la evidencia para
los neumólogos: acuerdo
general entre los cirujanos
Bullectomía Resultados controvertidos
pero mejores que la ligadura
de bullas en estudios no
aleatorios
Cobertura de línea de Para ser confirmado
grapas con malla
absorbible
Electrocoagulación o Controversial
coagulación en frío de
ampollas y ampollas
Válvulas endobronquiales Todavía anecdótico
para cerrar la fuga de aire
persistente
Polvo de talco Tasa de éxito del 95% en el
seguimiento: no aconsejable
como único tratamiento en
casos de ampollas
significativas
El tratamiento quirúrgico muchas veces es realizar una
pleurotomia o se corta la pleura para poder sacar todo el aire que
se formo ahí, dejando esa parte del pulmón sin pleura, cuando
se habla de neumotórax secundarios a bullas o quistes que
pueden reventar se realiza una bullectomia o resección de
segmentos pulmonares.

MANEJO

▪ FR <24 rpm
▪ FC >60 o <120 lpm
▪ TA normal BP
▪ sO2 AA (aire ambiente) >90%
▪ El paciente puede hablar oraciones completas entre
respiraciones

8
 CLASIFICACIÓN
Se clasifica en 3: traumático, no traumático y iatrogénico
No Traumático
• Ruptura anormal de un vaso sanguíneo intratorácico
(aneurisma de aorta, de arteria pulmonar, ductus arterioso
o coartación de aorta)
• Neoplasias o metástasis
• Desordenes de la coagulación (hemofilia, trombocitopenia)
• Secuestro pulmonar
• Complicación de neumotórax
• Endometriosis torácica
HEMOTORAX • Neumonía por varicela
➢ Es la acumulación de sangre en el latrogénico
espacio pleural
• Perforación de vena central o arteria por inserción
➢ Comúnmente producido por lesión
percutánea de catéter
penetrante, pero también pueden ser
• Biopsia pleural
secundarios a:
• Punción pulmonar percutánea
• Lesión parénquima pulmonar
• Biopsias trasbronquiales
• Lesión vasos hilio pulmonar
• Endoscopias de varices esofágicas
• Lesión cardiaca
• Lesión Grandes Vasos
• Vasos Intercostales
• Arteria Torácica Interna

CAUSAS
Trauma toracico cerrado

Traumatico
Traumático
Trauma toracico penetrante
• Sangrado que no puede ser
controlado
Masivo
• Lesiones de corazón y
grandes vasos
Vascular
• Establece
hemodinámicamente
Aneurisma / diseccion de aorta
Progresivo • Sangrado de arterias
intercostales y mamaria
Espontaneo interna
Embolia pulmonar ocn infarto • Mayoría de los hemotórax
Estabilizado • El sangrado se detiene
espontáneo y su origen es
Malformacion arteriovenosa parénquima pulmonar

Secundaria a medicamentos

Coaguopatias Enfermedad congenita

Neoplasias (primaria o
metastasica)
La sangre puede
llegar al espacio
Hematopoyesis extramedular No es evidente
pleural por Ante cualquier
en la radiografía
lesión de la traumatismo
de tórax inicial
pared torácica bien sea cerrado
seguimiento
Miscelaneas Exostocis diafragma o abierto se debe
radiográfico
pulmón vasos sospechar la
durante las 24
sanguíneos o presencia de
hrs post
desde hemotórax
Endometriosis accidente
estructuras del
mediastino
9
CUADRO CLINICO GRADO 3 EL NIVEL ESTA POR TORACOTOMIA
ENCIMA DEL 2 ARCO COSTAL
Disnea
ANTERIOR
Excursión respiratoria
disminuida
Ansiedad

Exploración física
Sintomatologia

Vibraciones vocales
Palidez disminuidas

Dolor toracico Matidez a la

pleuritico percusión

Taquicardia
Disminución de MV
Hipotension
arterial
Característico de un síndrome de derrame pleural

CLASIFICACION CLINICA

- MINIMO
o (CANTIDAD DE SANGRE) MENOR 300 ML
SIN PERCUSION HEMODINAMICA,
CLINICA y radiologia practicametne sin
hallazgos
- Mediano
o 300 – 1500 ml Volumen importante sin ser
masivo
o Sindrome de derrame pleural presente
o Evidente en radiografia TOMOGRAFIA (La densidad)
- Masivo La sangre acumulada en la cavidad pleural habitualmente tiene
o Mas de 1500 ml con grave compromiso una densidad entre 35 y 70 UH el realce del contraste sobre
hemodinamico una densidad himogenea confirma la presencia de sangrado
o Puede producir shock hipovolemico activo que respalda una intervencion urgente por otro lado la
o Drenaje es de 15 ml kg inicialmente o 3-4 sangre coagulada se encuentra entre 50 y90 UH
ml/kg(hr
o 25% de volemia dentro de la cavidad toracica
▪ Esto se hace para que no se
descompence y no entren un shock
hipovolemico como tal

RADIOLOGICAMENTE

CONDUCTA
GRADO RADIOLOGICO TERAPEUTICA

GRADO 1: NIVEL DEL DRENAJE CON TUBO

HEMOTORAX SE PLEURAL
ENCEUNTRA POR DEBAJO
DEL 4 ARCO COSTAL
ANTERIOR

GRADO 2 EL NIVEL SE COMENZAR CON TUBO Manejo

ENCUENTRA ENTRE EL 4 Y 2 DE DRENAJE PLEURAL Y
- Via aerea
ARCO COSTAL ANTERIOR, EVENTUALMENTE
- Aporte grandes contrantraciones de oxigeno
DIAFRAGMA BORRADO TORACOTOMIA DE
- Via iv en ruta liquido con cautela (solo para mantener
ACUERDO A LA
ta 90 100 mmhg
EVOLUCION DEL
- Transporte rapido a centro hospitalario
PACIENTE
- Notificar a control medico
- Observar por posible desarrollo de neumotorax a
tension secundario

TRATAMIENTO

10
 - Enfoca en la identificacion de situaciones que o NO MALIGNO
comprometan la vida control del sangrado y ▪ ENFERMEDADES CONGENITAS
reanimacion para controlar el estado hemodinamico ▪ ATRESIA O FISTULA
- Pacientes con inestabilidad hemodinamica y o ▪ SINDORME DE DOWN
volumen mayor a 300,l deberan someterse a ▪ MISCELENEA
toracostomia ▪ IDIOPATICO
- En pacoentes hemodinamicamente estables y con - QUILOTORAX TRAUMATICO
hemotorax pequeño (volumen menor o igual a 300ml o CERRADO
puede optarse por vigilancia clinico radiologica o PENETRANTE
- EMBOLIZACION o YATROGENICO (MAS COMUN)
o HEMOTORAX secundario a anomalias ▪ POSQUIRURGICO
vasculares • CERVICAL TORACICO Y
- Pacientes con inestabilidad hemodinamica y o ABDOMINAL
volumen mayor a 300 mo deberan someterse a • POR PROCEDIMIENTOS
toracostomia DIAGNOSTICOS
TORASCOTOMIA MANIFESTACIONES CLINICAS
Evacuacion la sangre del espacio pleurla disminuyendo la - OCUPACION DE LA CAVIDAD PLEURAL
posibilidad de empiema y o fibrotorax o Sintomas y signos propios de cualquier
derrame pleural
Detener la hemorragia del parenquima o laceraciones pleurales o Menor incidencia de fiebre o de dolor
por la interposicion de superficies pleurales al crear un pleuritico
taponamiento o Es derecho en la mitad de los casos
Proporcionar una medicion cuantitativa del sangrado izquierdo en un tercio de ellos y bilateral en
un 15-20%
80-90% de los casos resuelven el hemotorax con la colocacion o En trauma toracico el acumulo del quilo
de drenaje pleural puede transcurrir entre 2 y 10 dias

COMPLICACIONES (COMO EL QUILO ESTA LLENO DE LIQUIDOS HAY

PERDIDA DE NUTRIES IMPORTANTE SI NO SE TRATA
- HEMOTORAX COAGULADO RAPIDO HAY SOBREINFECCION
o Complicacion tardia
o Lleva a - PERDIDA DE NUTRIENTES
▪ Colapso pulmonar o La extravasacion de linfa y de lipidos produce
▪ Empiema una larga evolucion
▪ Fibrotorax o Hiponatremia acidosis e hipocalcemia
o El 5-15 % de los hemotorax se coagulan o Perdida de proteinas eseciales ig vitaminas
Tratameinto agua
o Recolocar sonda pleural o Tambien son posibles los cuadros de
o Torascopia inmunodeficiencia (a expensas de linfocitos
o Toracotomia de limpieza b)
o Vats o Sobreinfeccion del derrame

DIAGNOSTICO
QUILOTORAX
- Presuntivo
DEFINICION o Por la ovtencion del liquido aspecto lechoso
o Flujo del drenaje pleural excesivo y origen
Acumulacion de quilo en la cavidad pleural poco claro
El quilo es un producto de la linfa procedente del higado y del - Definitivo
tracto gastrointestinal asi como de los lipidos que derivan del o Por quilomicrones (patogmonico del
tubo digestivo quilotorax)
70% de la grasa se absorve en el intestino para la sangre a o Trigliceridos superior a 11 mg en lp
traves del conducto toracico formando parte del quilo o Datos bioquimicos pueden variar
La obstruccion o disrupcion del conducto toracico produce la o Exudado predominio linfocitico con ph neutro
extravasacion del quilo lo que origina un derrame pleural que o basico
tiene un aspecto lechoso caracteristico o Colesterol suele ser bajo y alto en el
pseudoquilotorax
CLASIFICACION Y ETIOLOGICA
o Para identificar el punto en el que se produce
- QUILOTAX NO TRAUMATICO la fuga en en quilotorax traumatico se ha
o MALIGNO utilizado linfangiografia o mas sencillo la
▪ LINFOMA OTRAS NEOPLASIAS ingesta de comida grasa que contengan
sudan negro
11
TRATAMIENTO - La disnea es el sintomas mas comun en estos
pacientes
- Evacuacion del derrame
o Toracocentesis evacuadora LOCALIZADO
o Colocacion de un tubo de drenaje pleural
- Disminucion de las perdidas de quilo - Apical (Tambien llamado casquete pleural
o Reducir el flujo de quilo en el conducto o Engrosamiento apical pleuroparenquimatosa
toracico o Opacidad concentica menor 5 mm de
o Evitar la ingesta oral e instaurar una espesor apical
nuetricion parenteral o Margenes lisos u ondulados
o Dietas de lipidos basadas en trigliceridos de o Grasa extra pleural con espesor aumentado
cadena media - Diagnostico diferencial
- Medicamentos o Tumor de pancoast TBC pulmonar
o Anologos de la somatostatina como el hemorragia mediastinica fibrosis por
octreotido radiacion grasa extrapleural
- Tecnicas quirurgicas - En relacion con cicatrices de la tb y o isquemia cronica
o Quilotorax traumaticos o posquirurgicos tras apical
10 – 12 dias de tratameinto conservador - Acumulacion de grasa extrapleural
o Ligadura del conducto toracico por - Si son asimetricos y mayores 5 mm descartan TM de
toracotomia generalmente derecha pancoast
o Pleurodesis quimica (Poudrage con talco) - Otras localizaciones
o Pleurodesis mecanica (Abrasion pleural o o Derrame pleural localizado m1 mesotelioma
pleurectomia parietal) lipoma empiema organizado hematoma
- Tratamiento causa el quilotorax
o Sea traumatico o no traumatico
- Derivacion pleuroperitoneal
o En casos de mucha perdida de quilo en
manejo conservador
- Prevencion de la malnutricion la inmunodepresion y la
carencia de proteinas y vitaminas

ALGORITMO DEL MANEJO DEL PACIENTE

USUALMENTES APICALES Y LOS CONFUNDEN CON

FOCOS DE CONSOLIDACION A LOS ENGROSAMIENTOS
PLEURALES Y SE SACA TOMOGRAFIAS PARA LA
DIFERENCIACION

DIFUSO

- O paquipleuritis o fibrotorax pleurogeno

- Corresponden a opaciodades suaves ininterrumpida
- Afecta a un 25% de la pared toracica
- Generalmente en imagenologia clinica como tal no
tiene
- Con o sin obliteracion de los angulos ostofrenicos
ENGROSAMIENTO PLEURAL - Disminucion del hemitorax esta disminuida y hay
perdida del folun del pulmon afecto y del hemitorax
DEFINICION correspondiente (FIBROTORAX)
- La etiologia mas frecuente es la infeccion en la
Usualmente localizado nivel periferico y debe presentar un especial la TBC
borde incompleto liso y bien delimitado formando un angulo - En casos de larga evolucion hay calcificaciones de la
obtuso con el resto de la pleura pleura visceral
- Pueden ser localizado multiple o difuso EXAMEN FISICO SIND PAQUIPLEURITIS
- Si solo esta afectada un area pequeña de la pleura es
posible que la persona no presente ningun sintoma - Inspeccion
- Cuando esta afectada un area mas grande las o Disminucion de los movimientso respiratorios
personas pueden tener disnea en distintos grados - Palpacion
porque la fibrosis impide que los pulmones se o Disminucion de amplexion y amplexacion
expandan y causa un torax restrictivo o Disminucion de vibraciones vocales
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 - Percusion - Adosamiento de las membranas pleurales
o Mate y submate - No tiene clinica
- Auscultaicon - Puede ser consecuencia de pleurodesis
o Disminucion de ruidos respiratorios o - No tiene clinica
abolicion - Perdida de los angulos costofrenicos y caridofrenicos

Placas pleurales Pleuritis seca

- Lesiones fibrohialina que afecta principalmente a la - Causado por irritacion pleural debido a que ya no hay
pleura parietal desplazamiento pasivo entre ambas pleuras
- Engrosamiento multifocalnodular discontinua bilateral - Clinicament el dolor pleural es intenso transfictivo y
calcificaciones 60-90% aumenta con la tos y con los movimiento repiratorio
- A lo largo del diafragma y desde la 6-9 costilla - Al exament fisico hay rechinido o forte pleural que no
- TAC (es mas sensible y mayor uso) se modifica con la tos
o Mas sensible que la Rx
o Engrosamiento multifocal nodular discontinuo TUMORES PLEURALES
bilateral
Definicion
o Evaluacion de anormalidad asociadas
Neuoplasias que se asientan y se relacionan con la capacidad
de las celulas neoplasicas para implantarse en la superficie
pleural originadas desde estructuras propias (primarios) o por
extension de las generadas en otros organos (secundarias o
metastasicas)

CLASIFICACION DE LOS TUMORES PLEURALES

- TUMOERES PRIMITIVOS
o DE LA CAPA MESOTELIAL (mesoteliomas)
▪ Localizados (benignos o malignos)
▪ Difusos (siempre malignos)
o De la capa submesotelial
▪ Fibromas
▪ Lipomas
▪ Sarcomas
- Tumores secundarios
FIBROSIS PLEURALES o A partir de estructuras proximas
▪ Tumores mediastinicos que invaden
- Engrosamiento de la pleura visceral y parietal y la la pleura
calcificacion que resulta en la perdida de boumen ▪ Tumores de la pared toracica
- Radiografia (sarcomas con afeccion costal
o Densa calcificacion pleural circunferencial tumores de mama con invasion
o Perdida de volumen ipsilateral pleural directa
o Espacios intercostales estrechadas ▪ Tumores pulmonares con invasion
o Desplazamiento del mediastino ipsilateral de la pleura visceral
- CT (tomografia o Metastasicos (origenes mas frecuentes)
o Gruesa calcificacion pleural continua ▪ Pulmon mama ovario tracto
o El liquido pleural entre las superficies gastrointestinal
pleurlaes calcificadas ▪ Riñon y vias urinarias
o Perdida de ovlumen ipsilateral o Afectacion pleural por hemapatias malignas
▪ Linfoma
▪ Mieloma
▪ Macroglobulinemia de waldenstrom

MESOTELIOMA PLEURAL (comun en los primarios)

o Es un tumor derivado de la capa mesotelial

de la serosa pleural
o Prevalente en las personas con 50 -70 años
de edad
o Se observa en los hombres casi cinco veces
mas que en las mujeres
o Se relaciona estrechamente con el contato
Sinfisis pleural con asbesto sobre todo anfibotes

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 o Es posible que en ocasiones los pacientes o Estudio citologico tambien no es muy seguro
olvidan una antigua exposicion laboral o en el diagnostico de certeza mesotelioma
domestica o Requiere una valoracion histologica de
o El que mas se asocia es el asbesto azul o muestras obtenbidas mediante biopsia
crocidolita y el de menor riesgo es el crisotilo pleural
o amlanto blanco o Clasicamente se distinguen los tipos
▪ Blanco para hilos y lanas y azul en epitelioide sarcomatoso y bifasico en el
construccion como tal mesotelioma pleural maligno
o El mesotelioma localizado puede ser benigno o Raros subtipos como el mesotelioma
o maligno y es de causa desconocida desmoplasico el mesotelioma de celulas
o Difuso siempre es maligno pequeñas y el mesotelioma linfohistoiocitoide
- CLINICAMENTE o Los estudios inmunohistoquimicos son
o Localizado asintomatico esenciales para establecer la distincion entre
o Cursa con derrame pleural y suele ellos
descubrirse en una radiografia de torax - TRATAMIENTO
realizada por otro motivo o Estadios iniciales puede darse por quirurgica
o El mesotelioma difuso siempre es maligno y por pleurectomia y radioterapia
puede acompañarse o no de un derrame o Suele darse tarde
pleural o Medias terapeuticas son general paliativas y
o El dato clinico mas frecuente n el consistent en esencia en el control del dolor
mesotelioma maligno es el dolor toracico leve que acaba convirtiendose en un isntoma
al principio sin clara relacion con los obsesivo y dominante en estos enfermos
movimientos respiratoiros y lentamente o Ni la quimioterapia ni la radioterapia aisladas
progrsivo no son meddidas suficientemente resolutivas
o En etapas precoces es rara la perdida de o Solo se aconseja el empleo de una
peso o cualquier otra sintomatologia radioterapia local sobre la zona en la que se
o Etapas posteriores suele aparecer marcada ha introducdo el drenaje la aguja o el troacr
retraccion del hemitorax y el dolor intenso y de bipsia
persistente o Tampoco ha demostrado eficacia alguna la
- DIAGNOSTICO inmunoterapia intrapleural con interferon o
o Si hay crecimiento en su grosos si surge un interleucina
festoneado en sus bordes o si aparece dolor
o El aspecto macroscopico tipico del
mesotelioma evolucionado es el de una zona
con un marcado engrosamiento que fija las
dos hojas pleurales y acoraza al pulmon
o Suele extenderse circunferencialmente por
toda la cavidad pleural y el pericardio con un
espesor de varios centimetros penetrando
incluso en el parenquima pulmonar
- Estudios imagenologicos
o En fases precoces pueden verse en TAC de
torax es gold estandar nodulaciones al
principio en pleura costal y que se extienden
a la visceral progresivamente mas
confluentes
o TAC es esencial para la correcta evaluacion
del paciente y la eleccion de los pasos
diagnosticos a seguir
▪ UN engrosamiento pleural difuso y
con prominencias nodulares sugiere
mesotelioma
o La resonancia magnetica nuclear RMN
proporciona un mejor contraste que la Tc ara
definir la invasion de la pared toracica pero
no es capaz de detectar fiablemente la
presencia de enfermedad metastasica
o SE PUEDE VALORAR ppor PET TC tambien
util para la estadificacion o metastasis a
distancia o reseccion o tratamiento
quierurgico
- Estudios laboratoriales

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