Vértigo de origen central.

Epidemiologia:
 Dificultad en descripción de síntomas.
 Enfermedades que presenta mareos o vértigo caen en diferentes subespecialidades médicas.
 Mayoría de los síndromes no es representado en sistema de clasificación internacional (ICD10)
 Representan el 13% de consultas en emergencia y de este porcentaje el 25% es central.

VPPP

Equilibrio: se representa como un triángulo:

Con inputs visuales, vestibulares y propioceptivos; que llegan a un nivel central y generan la orientación
espacial, estabilidad ocular y la estabilidad postural.
Vértigo central:
 Vestíbulo cerebeloso.
 Núcleos vestibulares.
 Vestíbulo ocular.
 Vestíbulo espinal.
 Vestíbulo autonómica.
 Vestíbulo cortical: corteza temporoparietal tálamo.

 Interrogatorio:
o Motivo de consulta: estoy mareado.
o Tipo de vértigo, duración de ataques, frecuencia, desencadenantes.
o Síntomas asociados: auditivos, neurológicos, cardiológicos.
o Otros síntomas: tilt, drop attack, oscilopsia.
o Antecedentes: cefalea, auditivos, fármacos, trastornos tiroideos (mayor predisposición al VPPB y
Meniere), HTA, DBT, DLP, hipovitaminosis etc.

 Examen vestibular:
1. Sistema oculomotor:
 Alineación ocular.
 Inclinación cefálica.
 Ojos en posición primaria.
 Ojos en 9 posiciones, lentes de Frenzel, oftalmo.
 Seguimiento en plano vertical y horizontal.
 Sacádicos: horizontal y vertical.
 NOK.
 VOR: hit o test halmagyi-curthoys y el test agudeza visual dinámica.
 VORS:

2. Maniobras posicionales: Dix hallpike.

3. Reflejo vestibuloespinales: Romberg, Tanden, Giros, marcha ojos abiertos y cerrados.
4. Otras: vibración cefálica, head shaking, hiperventilación, test de fistula o Valsalva, sillón rotatorio.

 Emergencia:
o HIT.
o Divergencia vertical (snew), cover test.
o Nistagmus espontaneo.
o NEM.
o Seguimiento.
o Sacádicos.

 Sugieren causas centrales:

I. Nistagmus:
 Pendular.
 Puro vertical o torsional.
 Dirección cambiante, NEM.
 Convergencia.
 No se suprime por la fijación.
II. Movimientos oculares:
 Alteración en el seguimiento.
 Alteración en VORS.
 Compromiso en velocidad de sacádicos.
III. Vértigo ausente o leve.
IV. Signos o síntomas neurológicos.
 Clasificación Brandt (más para neurólogos).
1. Síndrome vestibular central plano horizontal (yaw):
a. Seudoneuritis vestibular:
i. Lesión en zona de entrada del VIII o núcleovestibular o floculo nodular. DD
neuronits.
ii. Ojo VOR +: lesiones núcleos vestibulares o lesiones aisladas del floculo cerebeloso
2. Síndrome vestibular central plano sagital (pitch):
a. Downbeating o upbeating nistagmus.
3. Síndrome vestibular central plano coronal (roll):
a. OTR:
i. Lesiones laterales a nivel de núcleos vestibulares, NIC o NIR del FLM a nivel
mesencéfalo rostral.
ii. Lesiones rostrales que comprometan vía talamoposterior o corteza vestibular
parietoinsular solo provocan desviación de VVS.

 Clasificación de Brant, Strupp and Disterich 2014:

1. Vértigo posicional paroxístico:
a. Vértigo posicional paroxístico benigno
2. Ataque de vértigo recurrente espontaneo:
a. Migraña vestibular y Enfermedad de Meniere
3. Vértigo rotacional sostenido:
a. Neuritis vestibular o una pseudoneuritis central.
4. Sacudidas o desbalance frecuentes:
a. Paroxismia vestibular: > dehiscencia del canal superior.
5. Desbalance postural sin otro síntoma neurológico:
a. Vértigo postural fóbico PPPD.

1) Vértigo Posicional paroxístico:

 Ejemplo: MC: mareos, masculino 22 años.
 Antecedente: meningitis a 18 años.
 Con cambios posicionales, 2 meses de evolución, siente no poder centrar la vista por segundos.
Agrega vómitos en últimos 4 días.
 Opresión cervical 15 días de evolución.
 Kinesioterapia sin respuesta.
 Examen físico: hiperreflexia en MMII.
 Hallpike a derecha: NHT con latencia, agotable, al sentarse down beat nistagmos.
 Dx: hemangioblastoma

 Patología más frecuente, es recurrente.

 Duran segundos.
 Se relacionan con cambios posicionales.
 Examen característico: nistagmo horizonto-
torcional con latencia, fatiga y revierte al
sentarse.
 Causas centrales: 10%.
 Lesiones cerca del IV ventrículo cerebelo o
tronco.
 Nistagmus downbeat posicional: lesión
nódulo vestíbulo cerebelosa.
 Nistagmus posicional central: sin vértigo,
bilateral, dirección cambiante, sin latencia, sin
fatiga. Lesión de fosa posterior, tronco caudal o
vía vestibulocerebelosa.
  Vértigo posicional central: Lesiones cerca del cuarto ventrículo y núcleo vestibulares.

Nistagmus Benigno Central

Latencia Si NO
Fatiga. Si No.
Dirección nistagmos Fija Cambiante.
Sentarse Revierte NO.
Vértigo Severo Leve

Bandera roja: nistagmos puro vertical o puro torsional, signos o síntomas neurológicos y características
atípicas; Descartar causas centrales.

2) Ataques de vértigo recurrente espontáneo:

 Vértigo no posicionales.
 Duran minutos a horas.
 ¿Pérdida auditiva?
 + frecuente Meniere y migraña vestibular.
 Causas centrales: Lesión bulbo-Protuberancial.
 Sera síndrome o enfermedad de Meniere?
 Diagnósticos diferenciales Meniere:
o Migraña vestibular.
o Enfermedad autonómica del oído interno.
o Lúes.
o Síndrome de 3 ventana (fístulas, dehiscencias)
o Paroxismia vestibular.
o Perdida auditiva SN autonómica dominante tipo 9 causada por gen COCH.
o Perdida auditiva SN AD tipa 6/14
o DFNA6/14 causada por gen WSF1.
o Enfermedad cerebrovascular.
o Síndrome de Cogan.
o Tumor del saco endolinfático.
o Tumores del Angulo pontocerebeloso.
o Neuroborreliosis.
o Síndrome de Susac.

3) Criterios diagnósticos de migraña vestibular:

a. Migraña vestibular:
i. Al menos 5 episodios con síntomas vestibulares de moderada a severa intensidad, que
dura 5 minutos a 72 hrs.
ii. Historia previa o corriente de migraña con o sin aura de acuerdo a ICDH.
iii. 1 O + características migrañosas. En al menos % de los episodios vestibulares:
1. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: hemicránea, pulsátil,
intensidad moderada a severa, agravada por actividad física.
2. Fotofobia y sonofobia.
3. Aura visual.
iv. No otro diagnostico vestibular o ICDH.
b. Migraña vestibular probable:
i. Al menos 5 episodios con síntomas vestibulares de moderada a severa intensidad, que
dura 5 minutos a 72 hrs.
ii. Solo 1 criterio de los criterios b y c de la migraña vestibular.
iii. Igual que III
c. Epidemiología:
i. Niños y adultos.
ii. 9% ptes con migraña.
 iii. 7-11% en consultorio de neurología-
iv. Migraña ausente en el 30% de los casos.
v. Vértigo espontaneo en 21-83% de los casos.
vi. Vértigo posicional en 17-65%.
vii. Cinetosis e imbalance en 31-77% de ataque.
viii. Vértigo precede, acompaña o es posterior a la cefalea.
ix. Puede durar seg a días (más frecuentes minutos a horas).
d. Características:
i. Nistagmus evocados en la mirada, nistagmus posicional central.
ii. Defectos en seguimientos.
iii. Dismetría o enlentecimiento de sacádicos.
iv. Interictal anormalidades oculomotores entre 16-41%. Nistagmus posicional central.
v. Disfunción auditiva, tintitos y presión aural 38%.
vi. Fisiopatología poco clara.

4) Enfermedad autoinmune:
 Sistémica:
o LES.
o Artritis reumatoide.
o Wegener.
o Poliarteritis nudosa.
o Behcet.
o Colitis ulcerosa.

5) Vértigo rotacional sostenido:

 Vértigo agudo.
 Nauseas, vómitos.
 Inestabilidad en la marcha.
 Intolerancia a la movilidad cefálica.
 Vestibulopatía periférica aguda.
 Neuritis vestibular: 25%.

 Circulación del cerebelo: proviene ambas arterias vertebrales que se unen y forman a la arteria
basilar. De la Art. Basilar se forman 3 ramas:
o ACS (arteria cerebelosa superior)  irriga al cerebelo.
o PICA (posteroinferior): bulbo lateral, N. vestibu, úvula, nódulo.
o AICA (anteroinferior): protuberancia lateral, flóculo, lóbulo cerebeloso, núcleos vestibulares,
oído interno.
 Da la rama auditiva interna: arteria vestibular anterior y la arteria coclear común
(vestíbulo coclear y la vestibular posterior).

6) Seudoneuritis vestibular: causas: infarto parcial PICA, rama cerebelosa.

 Vértigo agudo.
 Nistagmus horizontal espontaneo.
 VOR normal.
 Test calóricos normales.
 Nistagmus evocado en la mirada.
 Imbalance severo
 Otras causas de seudoneuritis vestibular: Lesión en zona de entrada de raíz nervio vestibular:
o Vértigo persistente.
o Nistagmus horizontal espontaneo.
o VOR anormal.
o Snew desviation + o NEM contralateral.
7) Infarto:
 Arteria auditiva interna: perdida función vestibular y auditiva.
 Arteria vestibular anterior: vértigo sin pérdida auditiva.
 Oclusión de PICA O vertebral: vértigo sin alteración auditiva+ signos cerebelosos.
 Oclusión de la AICA: vértigo+ trastornos auditivos+ signos cerebelosos.

8) Skew Desviation:
 Alteración tono otolítico.
 Aislado o parte de OTR.
 Periférico o central.
 En SVA: lesión lateral de bulbo o protuberanciales.
 Oclusión de la basilar?
 HIT anormal sugestivo de vestibulopatía periférica.
 Skew alternante en cerebelopatía bilateral.

9) Ocular Tilt Reaction:

 Disfunción de la vía otolítica.
 Desviación ocular oblicua + torsión ocular e inclinación cefálica.
 Alteración de la percepción subjetiva de la vertical.
 Vía graviceptiva se cruza a nivel de protuberancia.
 Recuperación días a meses.

10) Infarto AICA:

 Perdida vestibular periférica.
 Pérdida auditiva.
 Parálisis facial.
 Hiperestesia trigeminal.
 Pérdida sensitiva.
 Contralateral cuerpo.
 Horner.
 Hemostasia.
 Ataxia marcha.

11) Episodios frecuentes de mareo o inbalance:

A. Paroxismia vestibular:
 Compresión neurovascular del VIII.
 Vértigo de segundos a minutos al girar la cabeza, cambios de posición o hiperventilación.
 28% tienen síntomas auditivos.
 Dx: Rm de cerebro.
 Tratamiento: carbamazepina, oxcarbazepina.

12) Inestabilidad:
 Vestibular?
 Síntomas:
o Caídas hacia atrás: parálisis supranuclear progresiva.
o Dificultad al iniciar marcha: apraxia o Parkinson.
o Empeora oscuridad: neuropatía o vestibulopatia.
o Oscilopsias: vestibulopatía.

13) Desequilibrio en el anciano:

 30% de población mayor de 65 años.
 Tener en cuenta patología asociada.
 Múltiples causas.
14) Tumores y vértigo:
 Dependen de la localización: cerebelo, tronco, Angulo pontocerebeloso, 4to ventrículo.
 Vértigo: recurrente, posicional, desequilibrio.
 Angulo Pontocerebeloso:
o Neurinomas del acústico:
 75% de tumores.
 HNS, Tinnitus e inestabilidad.
 Intralaberinticos raros.
 Hiperventilación +
o Meningiomas: seno sigmoideo y petroso.
o Otros: quiste aracnoideo, lipomas, cavernomas, MTS.

15) Encefalomielitis:
 Síndromes paraneoplásicos: 1%.
 Degeneración cerebelosa.
 Opsoclonus-mioclonus.

16) Ataxias genéticas:

 Friedreich.
 Atrofia cerebelo olivar.
 Atrofia dentorubropalidolusiana.
 Enfermedad Refsum
 Ataxia mioclónica progresiva.
 Machado Joseph.
 Síndrome de Gerstman Straussler.
 Ataxia episódica Familiar.

17) CANVAS:
 Ataxia cerebelosa+ neuropatía+ arreflexia vestibular bilateral.
 Atrofia cerebelosa.
 Hereditaria recesiva o dominante.
 Comienzo 30-70 años.

18) Ataxias adquiridas:

 Paraneoplásica: pulmón, mama, ovario, Hodgkin.
 Neurohemosiderosis: neuropatía sensitiva afección de otros pares.
 Clínicas: celiaquía, déficit vit. E, B1, hipotiroidismo, intoxicación por fenitoína, litio, HIV, E. Barr.
 Alcohólica: de vermis.
 Diagnóstico:
o Acantocitos.
o Función tiroidea, vitamina B12, colesterol vitamina e.
o Test de tolerancia glucosa, Ac potásico, alfa fetoproteinas cobre y ceruloplasmina,
antigliadina, antiendomisio, ac anticanales de calcio. Ácidos grasos de cadena muy larga,
lactato y piruvato de LCR y plasma.

19) Vestibulopatía bilateral:

 Inestabilidad+oscilopsia.
 Idiopática.
 Tóxica: gentamicina.
 Metabólica.
 Ataxia cerebelosa.
 Funciones vestibulares superiores:
 Neglet hemiespacial: lesión temporo parieto insular con deterioro de los centros visuales de
un hemisferio cerebral, que provoca que la persona afectada solo perciba o preste atención a la
mitad de las cosas correspondiente al lado que se mantiene sano.
 Ilusion Tilt: del cuarto, por lesiones frontales.
 Síndrome de Pusher o del empujado: 10% de los pacientes con acv por daño de ACM tanto
derecho (asociado a heminegligencia) como izquierda (asociado a afasia). Los pacientes
tienden a caer hacia el lado afectado cuando están sentado o de pie.

20) Ataxia talámica y lateropulsión:

 Incapacidad de mantener la estación vertical (astasia) y del andar (abasia), secundaria a apraxia
de la marcha, lesiones cerebelosas o vestibulares.
 Lesiones tálamo centro medial o posterolateral o de la corteza vestibular.

21) Intoxicación por drogas:

 Ototóxica: aminoglucósidos, diuréticos, citostáticos.
 Vestibulotóxica: aminoglucósidos.
 Toxicidad cerebelosa: DFH, CZP, primidona, alcohol.
 Disminución FSC: hipotensores.
 Depresión del SNC: psicofármacos.
 Hemorragia: anticoagulantes.

 Diagnóstico: pruebas:
 Laboratorio: VSG, VDRL, TSH, vit D.
 Estudios otológicos: audiometría/ logoaudiometria, electrococleografía, timpanometría, otomisiones
acústicas.
 PEAT.
 VEMPS: medición de función otolítica.
 Medición movimientos oculares/posición de ojos:
o ENG.
o VNG: disfunción oculomotora subclínica.
o Evidenciar lesiones silentes.
o +test calóricos + vHIT.
 Medición torción por fotografía de fundus o Scanning Laser.
 Medición de vertical visual subjetiva.
 Posturografía.
 Imágenes: Rm de cerebro, TC de peñasco de alta resolución.
o vHIT:
 Mide la función dinámica de los 3 canales semicirculares.
 Muy sensible, solo giros de 15°
 Graba movimientos rápidos no percibidos.
 Rápido en menos de 10 minutos.
 Útil en urgencia.
 Útil pacientes internados inmóviles.
 Útil en niños.

 Tratamiento:
 Drogas.
 Cirugía.
 Rehabilitación.
 Psicoterapia.
o Tratamiento farmacológico:
 Reducir las sensaciones de vértigo de forma especifica.
  Reducir síntomas autonómicos o vegetativos.
 Restaurar balance.
 Mínimos efectos adversos.
 No impedir compensación central.
o Supresores vestibulares:
 Benzodiazepinas: diazepam y el clonazepam.
 Acciones ansiolíticas, sedantes, relajantes musculares y anticonvulsivos.
En mareos prolongados, estos medicamentos pueden reducir la
sensación sugestiva de giro, pero también pueden interferir con la
compensación central.
 Histamínicos: difenhidramina.
o Sedante vestibular, supresor, también actúa sobre el centro
emético.
 Fenotiazina: prometazina, 25mgs VO o inyectable.
 Antagonista de la serotonina: ondasentron.
 Anticolinérgicos: escopolamina.
 Antieméticos: metoclopramida u ondasentron.