OBESIDAD

OBESIDAD
COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
El comportamiento alimentario está bajo la influencia de determinantes hedonistas,

sociales y simbólicos, capaces de generar la ingesta de comida en forma desequilibrada
y perjudicial para la salud.
DETERMINANTES DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO.

A. DETERMINANTES HEDONISTAS: reúnen todos aquellos factores relacionados a
la anticipación y a la llegada de placer: el placer ligado a la ingesta de alimentos.
Se trata sobre todo de estímulos sensoriales, en particular visuales y olfativos,
relacionados a la anticipación del placer y del gusto, lo que representa el máximo
placer. Los estímulos olfativos desempeñan un papel fundamental en la elección
de alimentos: no importa lo apetitosa que sea una comida, ya que, si no es
“aprobada” por el olfato será inevitablemente rechazada. Los estímulos visuales
se acentúan con la variedad de colores atractivos y se intensifican con el recuerdo
del gusto correspondiente a los alimentos que se ven (las experiencias anteriores
al respecto tienen aquí una gran importancia).
B. DETERMINANTES SOCIALES: la variedad y la disponibilidad de los alimentos
están lógicamente vinculados a la clase social. Los hábitos alimentarios pueden
establecer un “status” social y pueden unir distintas comunidades. Las presiones
ejercidas por los padres y la familia constituyen otros dos determinantes sociales
reconocidos del comportamiento alimentario. Hay adultos obesos que describen
a veces la presión que sentían cuando, de niños, tenían que comerse todo lo que
les ponían delante, y atribuyen sus problemas actuales a ese precoz
condicionamiento parental.
C. DETERMINANTES SIMBÓLICOS: se inicia en la infancia y tiene que ver con las
construcciones que generamos alrededor de un alimento a través de las
experiencias. Además, el hábito de comer, por el sabor o la comodidad, alimentos
energéticamente ricos, Estos productos pueden ofrecerse como recompensa a
una buena conducta o prohibirse como castigo, y semejante experiencia precoz
de condicionamiento podría llevar a los adultos a volver a dichos alimentos con
la intención de obtener una gratificación.
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En resumen, el comportamiento alimentario, bajo la influencia de determinantes
hedonistas, sociales y simbólicos, ya no puede considerarse como “normal” y se
considera “alterado”.
TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO.

Guy-Grand nos define como trastornos del comportamiento alimentario a aquellas
situaciones en donde el comportamiento alimentario se encuentra alterado cuando
difiere de los hábitos normales de la mayoría de los sujetos, dentro de un mismo entorno
nutricional, socio-económico y cultural. Como así también cuando produce
consecuencias patológicas somáticas y psicológicas.
HAMBRE Y APETITO
El hambre corresponde a un conjunto de señales internas específicas que estimulan la

adquisición y consumo de alimentos. Dichas señales pueden originarse en el cerebro o
en la periferia, o bien desarrollarse como un hábito. Existe, además, una serie de factores
que regula el hambre y ayuda a reglar el balance calórico, aunque es posible alterar cada
uno de dichos factores. Las señales de hambre son naturales y responden
específicamente al ¿hay algo de comer?
El apetito implica por lo común un hambre ligera, habitualmente dirigida hacia un

determinado tipo de alimentos, a menudo con expectativas de gratificación. Las señales
de apetito pueden aparecer en ausencia de hambre y responden específicamente al ¿qué
quiero comer?
OBESIDAD
La obesidad debe ser entendida como una enfermedad crónica. Clásicamente de la

definió como el aumento del peso corporal a expensas del tejido adiposo.
Una definición más completa seria, es el incremento del porcentaje de tejido adiposo,
frecuentemente acompañado por un aumento del peso corporal, cuya MAGNITUD
y DISTRIBUCIÓN condicionan la salud del individuo.
Dentro de las causas que actuarían en su desarrollo tenemos factores genéticos

Rosana Maidana – Lic. en Nutrición M.P.: 4121
predisponentes y factores ambientales que son los determinantes del inicio de la
enfermedad y de su magnitud.
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FACTORES CAUSALES PROBABLES DE LA

“EPIDEMIA” DE OBESIDAD
El Comité Ejecutivo de la FLASO (Federación Latinoamericana de Sociedades de

Obesidad) publica como causa de aumento en la prevalencia de la obesidad, lo siguiente:
A. Aumento del consumo de alimentos particularmente densos en calorías y grasas.

Aunque hoy sigue discutido su papel, habría que tener en cuenta el consumo de
alcohol, que en muchos países contribuye con el 5-7% del ingreso energético
total.
B. La disminución notable del gasto por actividad física.
C. Diversos estudios, pero no todos, atribuyen importancia a la cesación del

tabaquismo, que puede haber contribuido de forma moderada al aumento
generalizado de peso.
D. Razones culturales pueden determinar que diversas etnias inmigradas a los EE.
UU. (Ej.: los mexicoamericanos, o la población negra de ese país, o poblaciones
autóctonas como los indios Pima) tengan mucho mayor frecuencia de obesidad.
CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
Es imprescindible considerar a la obesidad como a una entidad heterogénea y

multideterminada. Ya no se debe referirse a la obesidad sino a diferentes formas clínicas
de la obesidad, cada una con diferentes características correspondientes a determinados
trastornos metabólicos y clínicos.
DE ACUERDO AL EXCESO DE PESO CORPORAL: el peso corporal tiene una buena

correlación con la grasa corporal total, por lo que es una medición adecuada para evaluar
el grado de obesidad. Se utiliza:
▪ Tablas de peso. Para conocer cuál debería ser el peso de un individuo se recurre
al uso de las tablas de peso para talla, sexo y constitución física. Estas fueron
elaboradas por compañías de seguros de vida, que las establecieron con el objeto
de evaluar el riesgo de mortalidad en relación con el peso de un individuo. La
más utilizada
Rosana es la
Maidana – de
Lic.laen
Metropolitan Life Insurance
Nutrición M.P.: 4121 Company.
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El principal inconveniente de esta tabla es que fueron diseñadas para evaluar la
mortalidad global y no la morbilidad. En segundo lugar, se utilizó una población
en particular, por lo tanto, la extrapolación de los datos obtenidos puede
conducir a errores. Por último, los pesos de la tabla son promedios poblacionales
y no se relacionan con la posibilidad de cada persona concreta.
¿Qué grado de sobrepeso se considera obesidad?
Existe el consenso de que un exceso de más del 20% de peso en relación con el peso
deseable se asocia a un incremento del riesgo de mortalidad precoz; por lo tanto, ese
porcentaje es útil como punto de corte para el diagnóstico de obesidad.
▪ Peso relativo: se lo utilizó universalmente y fue reemplazado paulatinamente por

el IMC. Permite valorar la desviación entre el Peso Teórico (PT) y el Peso Actual
(PA).
Peso Relativo (%) = (peso actual/peso teórico) x 100

▪ Índice de masa corporal (IMC): fue creado por el astrónomo belga, Quetelet,
fundador de la ciencia antropométrica. es un índice para el diagnóstico del exceso
de peso, relaciona el peso con la talla.
Peso (kg)
IMC =
Talla2 (m)
Presenta ventajas y desventajas en su uso:
Desventajas Ventajas
No mide exclusivamente adiposidad, también Correlaciona en un 80% con la cuanta del
sino masa magra. tejido adiposo
Utiliza en una misma relación, el peso (que se
correlaciona con el riesgo de mortalidad Correlaciona de manera directamente
precoz) y la talla (que es inversamente proporcional con riesgo de morbimortalidad
proporcional a ese riesgo).
TABLA 1. Clasificación del IMC para adultos de acuerdo a la Organización Mundial de la
Salud (OMS):
IMC (kg/m2)
CLASIFICACIÓN
Puntos de corte
Desnutrición severa < 16,00
Desnutrición moderada 16,00 – 16,99
Desnutrición leve 17,00 – 18,49
Rango normal 18,50 – 24,99
Sobrepeso 25,00 – 29,99
Obesidad grado 1 30,00 – 34,99
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Obesidad grado 2 35,00 – 39,99
Obesidad grado 3 o mórbida 40,00 – 49,99
La American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS), agrega dos
categorías nuevas en el año 1997 respecto a la clasificación original, a la cual adhieren
varios consensos, ya que desde el punto de vista quirúrgico tiene implicaciones a la hora
de seleccionar la técnica bariátrica más apropiada en obesidades mórbidas.
IMC (kg/m2)
CLASIFICACIÓN
Puntos de corte
Súper obesidad 50,00 – 59,99
Súper súper obesidad > 60,00
Además, hay que considerar que la población adulta mayor sufre cambios en su
composición corporal propios del envejecimiento que obligan a ajustar el IMC.
TABLA 2. Clasificación del IMC para ADULTOS MAYORES de acuerdo a la Organización

Mundial de la Salud (OMS):
Puntos de corte CLASIFICACIÓN
< 16,00 Desnutrición severa
16 – 16,9 Desnutrición moderada
17 – 18,4 Desnutrición leve
< 18,5 Bajo peso
22 – 26,9 Rango normal
27 – 29,9 Sobrepeso
30 – 34,9 Obesidad grado 1
35 – 39,9 Obesidad grado 2
40 – 49,9 Obesidad grado 3 o mórbida
>50,00 Súper obesidad
DE ACUERDO A LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA: la acumulación de tejido adiposo en
diferentes partes del cuerpo, da lugar a la siguiente clasificación:
▪ Obesidad Androide o de tipo masculino: predominio de tejido adiposo en la

mitad superior del cuerpo: cuello, hombros y mitad superior del abdomen. Se
asocia con el riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2, aterosclerosis e
hiperuricemia.
▪ Obesidad Ginoide o de tipo femenino: presenta mayor depósito de tejido
Rosana
adiposoMaidana – Lic.
en glúteos, en Nutrición
caderas, muslosM.P.: 4121inferior del cuerpo. No presenta
y mitad
complicaciones cardiovasculares o metabólicas.
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Parámetros de uso clínico para definir la presencia de obesidad abdominovisceral.
Índice cintura/cadera: fundamental para clasificar la obesidad en abdominal (androide)

o femoroglutea (ginecoide). Se obtiene relacionando la circunferencia de cintura con la
circunferencia de la cadera.
Circunferencia de la cintura (en cm)

Índice cintura cadera =
Circunferencia de la cadera (en cm)
El resultado del índice de cintura - cadera permite clasificar al tejido adiposo en tipo
androide o ginecoide de acuerdo a los siguientes valores:
CLASIFICACIÓN VARÓN MUJER
Androide >1,00 >0,90
Mixta 0,85-1,00 0,75-0,90
Ginoide <0,85 <0,75
Circunferencia de cintura: representa el riesgo de enfermedades metabólicas. Según la
OMS la cintura se mide a nivel del punto medio entre el reborde costal y la cresta ilíaca.
Riesgo de complicaciones metabólicas
Sexo
DESEABLE AUMENTADO MUY AUMENTADO
Femenino < 80 cm 80 – 88 cm > 88 cm
Masculino < 94 cm 94 – 102 cm > 102 cm
Diámetro Sagital: tiene muy buena correlación con la grasa visceral. En posición
decúbito supina, la grasa intraabdominal aumenta el diámetro anteroposterior del
abdomen, mientras que la grasa subcutánea abdominal aumenta el diámetro lateral. Se
considera valor normal de diámetro sagital hasta 25 cm y patológico por encima de éste.
DE ACUERDO A LA EDAD DE COMIENZO: la edad es un indicador tanto para el

tratamiento como para el pronóstico. Se distinguen dos tipos de obesidad:
▪ Obesidad infant-juvenil: comienzo antes de los 18 años.
▪ Obesidad del adulto: comienzo después de los 18 años.
DE ACUERDO A LA CELULARIDAD: sabemos que el aumento de masa grasa desde el

primer año de vida hasta los 22 años se produce por incremento en el número de
adipocitos. Después de esa edad, se produce por un aumento en el volumen del
adipocito. Entonces:
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▪ Obesidad Hipertrófica: se observa en el adulto. Hay un incremento en el tamaño
del adipocito y el patrón de distribución de la grasa es de tipo ANDROIDE y hay
predominio de depósito de grasa abdominovisceral.
▪ Obesidad Hiplerplástica: se observa en el niño. Hay un aumento en el número
total de adipocitos y el patrón de distribución de la grasa es de tipo GINOIDE.
LIPOGÉNESIS Y LIPÓLISIS EN LA OBESIDAD
La distribución de la grasa depende fuertemente del perfil hormonal. A pesar de que la

mujer tiene mayor cantidad de tejido adiposo que el hombre, tiene menos riesgo de
morbimortalidad, razón de la localización de su grasa.
El tejido adiposo es un órgano funcionalmente heterogéneo. La lipogénesis está

regulada por la lipoproteinlipasa (LPL). La lipólisis está regulada por las
catecolaminas sobre sus receptores de membranas. Estos se nuclean en tres grupos
principales α-1, α-2 y β. La acción de las catecolaminas en los distintos tipos de tejidos
adiposos depende de las variaciones de expresión y ocupación de los receptores, así
como también de la afinidad por estos, cuya secuencia es α-2<β-1<β-2<β-3 (mayor
lipolisis con receptores β).
De ahí surge que al tener tejido femorogluteo femenino, hay predominio de

receptores α-2 y presentan actividad LPL alta, es decir mayor lipogénesis y baja
actividad lipolítica.
El efecto de las hormonas esteroideas sexuales sobre la distribución del tejido adiposo:
▪ Andrógenos: mayor número y volumen de adipocitos en la mitad superior del

cuerpo.
▪ Estrógenos: mayor número de adipocitos en la mitad inferior del cuerpo (los
estrógenos están asociados con el menor riesgo).
PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA OBESIDAD
PATOLOGÍAS DIGESTIVAS.
Litiasis Vesicular: en la obesidad se produce un aumento de la síntesis de colesterol, un
incremento de la secreción biliar de colesterol y una elevación del índice de
saturación biliar de colesterol. En la obesidad abdominoviseral la trigliceridemia esta
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elevada y hay un incremento de la insulinemia en ayunas y una disminución del c-HDL.
El hiperinsulinismo afecta el metabolismo del colesterol en el hígado y por los tanto la
saturación biliar se encuentra aumentada. Como consecuencia de esto, puede haber
cálculos vesiculares que generen la extracción de la misma, así como cálculos en los
conductos que comunican la vesícula con el intestino delgado.
Estenosis Hepática: se define como anomalías en la función hepática que se dan por la
infiltración grasa del 25 o 35 % en los hepatocitos. Es reversible con la disminución
de la obesidad. La concentración de ácidos grasos, diglicéridos y triglicéridos está
aumentada.
PATOLOGÍAS PULMONARES.
La función respiratoria de ciertos obesos presenta numerosas anomalías. La
adaptabilidad pulmonar se encuentra disminuida debido a una reducción de la
compliance de la pared torácica (la compliance pulmonar es la medición de la facilidad
con que se expanden los pulmones y el tórax durante los movimientos respiratorios,
determinada por el volumen y la elasticidad pulmonar).
La actividad muscular diafragmática esta compensatoriamente aumentada. Hay un

incremento en la frecuencia respiratoria con el objetivo de mantener la ventilación en
niveles adecuados.
Los segmentos inferiores pulmonares están hipoventilados, pero hiperperfundidos lo que

favorece la disminución en la captación del O2.

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Apnea de Sueño: se caracteriza por una interrupción del flujo del aire nasobucal de
por lo menos 10 segundos. Durante ese lapso de tiempo se produce una serie de
movimientos toracoabdominales inspiratorios continuos en un intento de forzar la
entrada de aire. (EUCAPNICO)
La circunferencia de cuello seria predictiva de trastorno. Existen tres tipos de apnea:
▪ Obstructiva: se produce por infiltración grasa de la faringe e hipotonía de los

músculos genioglosos.
▪ Central: se caracteriza por la falta de movimientos respiratorios.
▪ Mixta: se observan sólo movimientos respiratorios al finalizar el episodio de
apnea.
En general, los episodios de apnea son compensados entre períodos., por lo cual los
pacientes son eucápnicos. Cuando no se logra esta compensación se desarrolla el
síndrome de Pickwick.
Síndrome de Pickwick: Cuando el paciente no logra compensar el desarrollo de la

apnea de sueño, se desarrolla este síndrome. Se caracteriza por hipercapnia crónica,
episodios de somnioliencia diurnas, trastornos de sueño y cianosis producida por
poliglobulia compensatoria.
PATOLOGÍA ARTICULAR.
Osteoartritis: Las articulaciones de los pacientes obesos padecen una sobrecarga de peso
acelerada, por lo cual existe un incremento en el riesgo de aparición de enfermedades
articulares.
La osteoartritis (OA), también conocida como artrosis o enfermedad degenerativa de las

articulaciones, es el tipo más común de artritis. La OA es una condición crónica
caracterizada por el desgaste del cartílago de las articulaciones. El cartílago es la
parte de la articulación al final de los huesos que les permite fácil movimiento. El desgaste
del cartílago hace que los huesos friccionen uno contra otro, causando rigidez, dolor y
pérdida de movimiento articular. Los síntomas más frecuentes son la inflamación
prolongada y las artralgias.
Los factores que incrementan el riesgo son: sobrepeso en el adulto, sexo femenino (sobre
todo en la menopausia y mujeres con profesiones que requieren permanencia de pie por
periodos prolongados). El sobrepeso crea un estrés adicional a la articulación,
disminuyendo el grosor del cartílago interarticular y determina un mayor crecimiento
óseo.
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OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS.
Gota: se produce cuando los cristales de ácido úrico precipitan en los espacios
articulares causando intensa inflamación y dolor. La disminución del peso disminuye
su concentración sérica. Se correlaciona directamente con la masa grasa, el consumo de
alcohol y carnes e inversamente con el consumo de lácteos, pan y margarinas.
Piel: aumenta la fragilidad capilar y las micosis cutáneas. Aparece un área

hiperpigmentada en el cuello y axilas llamada Acantosis Nigricans que es un predictor
del síndrome metabólico y resistencia a la insulina.
OBESIDAD Y SU RALCIÓN CON EL CÁNCER
Los canceres más frecuentes en el hombre se presentan en el colon, recto y próstata; en

la mujer, en útero, ovarios, mama y vesícula.
En el cáncer de colon la asociación parecería estar dada con la ingesta de grasa y de

carnes en general y con el incremento del valor calórico total. Respecto del cáncer de
próstata, se asociaría con la grasa saturada de la dieta y prevalece en el hombre con
sobrepeso.
El cáncer de mama es más frecuente en las mujeres premenopáusicas delgadas. En estas

mujeres, la obesidad se asocia con una mayor producción de estrógenos, los tejidos
sensibles a esta hormona son sometidos a mayor y más prolongado estímulo hormonal
que en la mujer con normopeso.
OBESIDAD Y SU RELACIÓN CON LA ECV
La grasa intraabdominal o visceroportal es el compartimiento más crítico del tejido

adiposo abdominal, encontrándose más pronunciadamente en zonas que drenan a la
circulación portal.
Estos tejidos adiposos portales tienen un sistema de alta sensibilidad para la movilización
de AGL, debido a su predominio de receptores β-adrenérgicos y a una débil inhibición
α-adrenérgica.
Los varones obesos y normopesos, tienen al menos el doble de tejido adiposo

intraabdominal que la mujer del mismo peso. Además, la acción que debería producir la
insulina en la liberación de ácidos grasos libres desde los depósitos omentales, está
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reducida por la menor densidad de receptores insulínicos. Esto indica que la capacidad
de movilizar lípidos desde el adiposo portal es muy pronunciada en el sexo masculino.
A partir de estos hechos, se produce un incremento de AGL en el hígado, que por un lado
estimula la gluconeogénesis (GNG) y por el otro inhibe la captación periférica de insulina
(hiperinsulinemia e insulinoresistencia). Como consecuencia se produce un cuadro
lipídico, es decir, aumento en la síntesis de c-VLDL, apo-B, triglicéridos, glucosa e insulina.
Esto explicaría el desarrollo de la dislipidemia, ya que aumentan las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos y c-VLDL.
En relación con el desarrollo de la hipertensión arterial, hay varios mecanismos

involucrados en su patogenia. La insulinorresistencia tendría un papel central, pues la
insulina aumentada en los obesos constituye un estímulo importante del sistema
nervioso simpático (SNS), y por lo tanto, se produciría un aumento en la concentración
plasmática de catecolaminas. Además, el exceso de insulina promueve un aumento de la
resorción renal tubular de sodio y una mayor reabsorción de agua a nivel del túbulo
proximal.
Además, en los pacientes con obesidad intrabdominal existe una hiperviscosidad

sanguínea. Esto es debido a un aumento del fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína
soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina. Cuando se produce una herida se
desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de la
trombina. En sujetos con obesidad hay una disminución de la actividad fibrinolítica
plasmática, secundaria a un desequilibrio en los inhibidores del plasminógeno, y, por lo
tanto, esto podría determinar modificaciones en la resistencia vascular periférica.
OBESIDAD Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES
¿Qué es la resistencia a la insulina o insulinoresistencia?
La insulinoresistencia es la dificultad en la captación de glucosa por parte de los tejidos

mediado por la insulina. Podemos definirla entonces como una situación de disminución
tisular de glucosa, tras una dosis conocida de insulina.
¿Por qué se produce en sujetos con obesidad?
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En Las personas con obesidad el riesgo de desarrollar diabetes aumenta con el
incremento del IMC. La relación entre la obesidad y la diabetes se relaciona con la
acumulación de tejido adiposo en la zona abdominovisceral o intrabadominal.
¿Por qué el riesgo es mayor con el aumento de la grasa intrabdominal?
Porque los pacientes obesos tienen en plasma unos niveles mayores de ácidos grasos
libres. Sobre todo, en la región de drenaje venoso portal, a donde va parar la sangre de
los tejidos grasos intrabadominales. Estos ácidos grasos son capaces de disminuir la
sensibilidad a la insulina de diferentes tejidos.
Por otro lado, los ácidos grasos libres estimulan la gluconeogenésis hepática, dando lugar
a hiperglucemia basal, que de forma directa va a potenciar la secreción de insulina.
Además, estos individuos presentan una alteración en el número de receptores con

defectos en la acción de la insulina a nivel del postreceptor. Las alteraciones a nivel
postreceptor pueden tener su base en algún paso tras la unión de la insulina a su
receptor, como una disminución en la actividad de la tirosina-quinasa de la subunidad
beta del receptor de insulina o el sistema de transporte de la glucosa. Cabe mencionar
que los individuos obesos tienen resistencia a la insulina leve en el tejido adiposo y el
hígado, mientras que en el músculo esquelético la resistencia es severa. Está marcada
resistencia insulínica en el tejido muscular podría ser un importante mecanismo que
contribuyera a la perpetuación de la obesidad, pues la transferencia de nutrientes al
tejido adiposo podría causar hipertrofia e hiperplasia de este tejido.
Por lo tanto, sea cual fuere la causa, la resistencia insulínica obliga a una mayor síntesis
y/o liberación compensadora de insulina por parte del páncreas, en tanto este pueda
sintetizarla. Esto se denomina hiperinsulinismo.
En consecuencia, aquellas acciones de la insulina en tejidos que no están afectados por

la insulinoresistencia son sometidos al hiperinsulinismo y sufren la inadecuada acción
lipogénica y aterogénica de la insulina favoreciendo a la obesidad abdominal, la
producción de c-VLDL y la aterosclerosis.
El hiperinsulinismo también produce una retención exagerada de sodio y agua renal,

estimulación del sistema simpático, aumento de la concentración plasmática de
catecolaminas, alteración en las bombas de la membrana celular y además aumenta el
fibrinógeno, lo cual todo favorece la HTA. Por lo tanto, se puede relacionar la obesidad
con resistencia a la insulina, hiperinsulinismo y aumento de factores de riesgo
cardiovascular, incluso antes de desarrollar diabetes.
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Llega el momento que esos obesos no pueden elevar suficientemente la insulinemia para
compensar la resistencia a la insulina tras las comidas, transcurridas dos horas la glucemia
continua en 140 mg/dl y son los denominados INTOLERANTES A LOS HIDRATOS DE
CARBONO que es un paso previo a la diabetes tipo 2 cuando superan los 200 mg/dl.
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD
En los seres humanos el balance calórico es una variable regulada en forma más o
menos precisa según los individuos. Cuando ese balance es positivo, o sea, cuando el
ingreso supera al gasto, se produce un aumento de triglicéridos en el tejido adiposo.
Por el contrario, un balance negativo provocaría el consumo de las reservas y la
disminución del peso. Sin embargo, puede haber diferencias interindividuales dadas por
factores genéticos.
Hoy se sabe:
▪ Que en los obesos ese ingreso es probablemente más alto del que los pacientes
refieren.
▪ Que el aumento de prevalencia de la obesidad está vinculado con un consumo
mayor tanto de calorías como de grasas, y con el sedentarismo, parte inseparable
de nuestro estilo de vida.
Del mismo modo, existen factores de riesgo que llevan a la ganancia de peso en el
individuo todavía de peso normal:
1. un gasto metabólico de reposo relativo bajo.

2. niveles bajos de oxidación grasa.
3. el aumento de la sensibilidad a la insulina.
4. el menor nivel de actividad física espontánea, y
5. factores socioeconómicos.
Una vez constituida la obesidad, los tres primeros factores se revierten (los obesos tienen
mayor gasto basal, oxidan más grasas y presentan con frecuencia algún grado de
resistencia a la insulina); estos factores de la obesidad constituida son limitantes de un
mayor aumento de peso.
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BALANCE DE ENERGÍA Y BALANCE DE NUTRIENTES.
Los HC y las proteínas consumidas se utilizan para cubrir sus propios y limitados
depósitos, y el resto se oxida. La conversión a grasas es infrecuente, salvo en casos
excepcionales de consumo masivo de HC.
A la inversa de lo que sucede con los HC y proteínas, y durante un período prolongado,

un exceso de consumo calórico/graso no lleva directamente a aumento de oxidación de
grasas sino a aumento de sus depósitos.
DENSIDAD ENERGÉTICA DE LA DIETA Y CONTENIDO GRASO.

Las dietas (y las comidas) muy energéticas tienden a ser también hipergrasas. Por lo tanto,
la composición en macronutrientes de una dieta ha pasado a tener gran importancia: las
dietas hipergrasas se asocian con altos índices de masa corporal y de adiposidad, y las
dietas hipograsas (después de un tiempo suficiente) determinan pérdida de peso.
EFECTO DE LOS MACRONUTRIENTES SOBRE EL APETITO.

En condiciones normales, con dietas mixtas normocalóricas, en personas de peso normal,
los macronutrienrtes más saciógenos son las proteínas.
REGULACION DE LA INGESTA
El SISTEMA HOMEOSTATICO o ENERGÉTICO regula la conducta alimentaria en respuesta

a la variación del metabolismo energético.
La regulación de la ingesta se realiza a nivel central y periférico.
A. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: a través de regiones hipotalámicas y no

hipotalámicas.
B. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO: desde los órganos del tracto gastrointestinal.
La relación entre ellos es mediada por señales nerviosas, hormonas, neuropéptidos,

nutrientes y metabolitos.
Estas señales pueden ser orexígenas o anorexígenas.
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A. OREXÍGENAS, se presentan cuando se registra depleción de nutrientes, el
hambre determinará la ingesta alimentaria.
B. ANOREXÍGENAS, se presentan ante la repleción de nutrientes y registro de la
saciedad.
Las señales periféricas envían sus estímulos al Sistema Nervioso Central (SNC) a través de
distintas vías, circulatorias o neurales- nervio vago.
SEÑALES NEURONALES.
A nivel del SNC, el hipotálamo es una estructura que forma parte del diencéfalo y cumple
múltiples funciones tales como la síntesis de diferentes hormonas (entre ellas la hormona
antidiurética y prolactina, almacenadas y liberadas a través de la neurohipófisis) como
también la liberación de factores estimulantes sobre la adenohipófisis.
Su papel en la conducta alimentaria controlando las sensaciones de hambre y saciedad

se da a través de diferentes áreas hipotalámicas con funciones específicas:
1. El núcleo hipotalámico ventromedial (NVM), denominada centro de la

saciedad ya que su estimulación inhibe el deseo de comer y su ablación provoca
un apetito insaciable.
2. El área hipotalámica lateral (LHA), es considerada el centro del apetito, su

estimulación genera hambre voraz y su eliminación evita los deseos de comer
hasta llevar la completa desnutrición. Las orexinas y la hormona concentradora
de melanina (MCH) estimulantes de la ingesta son sintetizadas en esta área.
3. El núcleo paraventricular (NPV), recibe información aferente de otros núcleos

cerebrales relacionados con la ingesta. Se encarga de la producción de hormona
liberadora de corticotropina (CRH) y la hormona liberadora de tirotropina (TRH),
sintetizadas en las células parvocelulares del NPV con función anorexigénica.
4. El núcleo arcuato, cuyas neuronas producen péptidos que regulan la ingesta

tales como:
- Neuropeptios anorexigenicos (detienen la ingesta): pro-
opiomelanocortina (POMC) (y sus productos peptídicos), la α-hormona
estimulante de los melanocitos (α-MSH) y el péptido relacionado a la
cocaína y anfetamina (CART).
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OBESIDA
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- Neuropeptidos orexigénicos (estimulan la ingesta): neuropéptido Y (NPY)
y el péptido relacionado al Agouties (AgRP), los cuales son sintetizados
en la parte media del núcleo arcuato.
SEÑALES HORMONALES.
Los núcleos nombrados están interconectados y los circuitos originados en esas áreas
cerebrales tienen un papel muy especializado en la homeostasis energética. El
hipotálamo también recibe estímulos periféricos de origen hormonal:
▪ La insulina, proveniente de las células β del páncreas y con función anorexígena

a nivel central
▪ La leptina, de origen adipocitario, con función anorexígena.
▪ La ghrelina, proveniente de las células G del estómago, ubicadas principalmente
en el fundus, y con función orexígenos.
▪ Los péptidos intestinales (péptido YY, péptido simil glucagón, polipéptido
pancreático, oxintomodulina) todos con función anorexígena.
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA HOMESTÁTICO.

Cuando el estímulo periférico es anorexígeno, las neuronas que contienen POMC y CART,
liberan α-MSH (péptido alfa melanocito estimulante) que se dirige a los núcleos ventro
medial y paraventricular del hipotálamo. Allí se une a los receptores de melanocortina
(MC 3, MC4) y ejerce su función anorexígena mediante los péptidos TRH (factor liberador
de tirotrofina)), CRH (factor liberador de adrenocorticotrofina) y OXITOCINA. También
éstos se comunican con otras regiones del SNC y con la corteza cerebral.
Cuando el estímulo periférico es orexígeno, las neuronas del núcleo arcuato liberan NPY,
quien estimula al núcleo lateral del hipotálamo para la liberación de OREXINAS y MCH
(hormona concentradora de melanina) que tienen acciones anabólicas/ orexígenas. Otros
factores incluídos en las señales y estímulos son algunos neurotransmisores con acciones
anorexígenas como la Serotonina, Noradrenalina y Dopamina, y el GABA con acción
orexígena.
Todos determinan la regulación del mismo, impactando en el mantenimiento del peso

corporal.
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OBESIDA
D
SISTEMA DE RECOMPENSA
El sistema de recompensa es el encargado de la búsqueda del placer. El ser humano

obtiene placer de los comportamientos que aseguran su supervivencia (comer, beber,
reproducirse). Estas son recompensas naturales.
La recompensa existe para guiar nuestras acciones, si no existiera no seríamos capaces

de establecer nuestras prioridades.
Un componente importante del aumento de peso está relacionado al comer por placer
(hambre hedónica) aun cuando nos encontramos saciados. Generalmente se eligen
alimentos ricos en calorías, con mezclas de grasas e hidratos de carbono (carbo-grasas),
muy palatables y estimulantes del sentido del gusto.
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OBESIDA
D
El principal neurotransmisor involucrado es la dopamina liberada a nivel del Núcleo
Accumbens como señal predictiva de placer. Además del núcleo accumbens, en el
sistema de recompensa participa todo el sistema mesolímbico (especialmente el
hipocampo, encargado del recuerdo y la memoria, importantes para reiterar la búsqueda
de recompensa o placer). Agregado a esto la interacción con la corteza orbitofrontal
(motivadora) y la corteza prefrontal (frenadora).
Ejemplo: en el momento de ver un estímulo (bombón), aumentan los niveles de

dopamina en el accumbens, éste le envía una señal a la corteza orbito-frontal que
generará la acción motora de ir a buscar el bombón y comerlo, siempre que la corteza
pre-frontal (frenadora) no inhiba la acción. También otros neurotransmisores como los
opioides y los endocannabinoides actúan en este sistema.
El sistema hedónico tiene una característica, denominada “saliencia” del incentivo, que
transforma características sensoriales ordinarias en elementos notables, que generan
conductas de acercamiento.
RESISTENCIA A LA LEPTINA
El propio tejido adiposo produce proteínas específicas que actúan como señales de
saciedad y termogénesis.
La Leptina, que es una proteína codificada por el gen ob expresada en el tejido adiposo,
y no hallada en otros tejidos, y que produciría un mecanismo de inhibición de la
alimentación. Sin embargo, sujetos con obesidad presenta una disminución en la
sensibilidad de esta hormona debido a los niveles plasmáticos elevado de ácidos grasos
y una diminución en sus receptores.
CUADRO DE RELACIÓN PSICO-NEURO-ENDROCINA DE LA

OBESIDAD CON LA REGULACIÓN DEL HAMBRE Y EL APETITO,
RELACIONÁNDOLO CON LOS CARACTERES FÍSICOS Y
QUÍMICOS DEL PLAN ALIMENTARIO.
18
OBESIDA
D
Sistema periférico de la saciedad Sistema central de la saciedad
Comprende señales originadas en el tubo Sistema de retroalimentación con
digestivo y el metabolismo de nutrientes mecanismos aferentes y eferentes que reciben
durante la ingesta. Son de acción media y envían información al sistema nervioso
rápida. central.
Las señales originan estímulos que pueden ser Los factores aferentes que actúan como
mecánicos, neuronales o humorales, moduladores son:
íntimamente relacionados entre sí. - Los originados en el sistema sensorial:
Mecánicos: control periférico de los visión, olfato y gusto.
fenómenos originados en la masticación y - Los originados por el tracto digestivo.
distención gástrica que genera saciedad.
- Los originados pos-ingesta de nutrientes.
Características beneficiosas:
Consistencia y volumen: aumentados, deben
La integración de la información en el SNC
prevalecer alimentos que exijan masticación,
de difícil disgregación y con mayor se realiza en el tronco encefálico, en
prevalencia en el estómago. particular el complejo dorsal del vago, las áreas
del cerebro medio y tálamo, las cuales
Cociente gramo/kcal: mayor a 1 con una
interpretan las señales generadas por las
densidad calórica menor a 1 (0,7-0,9).
propiedades sensoriales de la comida; el
Residuos: 15-18 g/1000 kcal, con una
proporción de insolubles/solubles: 3/1. cerebro anterior y el hipotálamo que
comprenden los núcleos: ventromedial,
Fraccionamiento: no menor a 4 comidas
dorsomedial, paraventricular, arcuato, etc.
diarias.
Centro de la saciedad: núcleo ventromedial.
Centro del hambre: hipotálamo lateral.
A partir de la distención gástrica se originan
estímulos neuronales y humorales.
Neuronales: existen numerosos receptores Neuropeptidos y
Neuropeptidos y
vagales en el estómago, que ante cargas hormonas que actúan
hormonas que actúan
a nivel central
fisiopatologías de comida parecen no a nivel central
estimulando la
producir respuesta saciógena, pero si lo haría inhibiendo la ingesta
ingesta
frente a una ingesta masiva y excesiva de
alimentos. Noradrenalina Noradrenalina
(receptor α) (receptor β)
Humorales: en estómago y duodeno existen
GABA Serotonina
mensajeros bioquímicos que generan
(neurotransmisor Dopamina
saciedad.
inhibitorio en el Leptina
Estómago:
sistema nervioso
- Bombesina: neuropeptido que actúa central)
localmente. Produce saciedad a partir de Opioides: β-endorfina,
enviar señales a través de las fibras encefalina.
aferentes del nervio vago. Estimula Neuropeptido Y
también la liberación de la Galanina
colecistoquinina.
- Ghrelina: estimula ciertas neuronas La insulina estimula el apetito a través de
hipotalámicas provocando un aumento mecanismos que involucran al hígado (desde
del apetito. la periferia). También a largo plazo actúa
como señal de saciedad en el sistema nervioso
central.
Intestino:
19
OBESIDA
D
Al atravesar la barrera hematocefálica influye
sobre los neurotransmisores cerebrales
inhibiendo el hambre. El nivel de insulinemia
20
OBESIDA
D
- Colecistoquinina: asociada a la sedaciónestá en relación directa con el volumen del
y somnolencia luego de ingerir alimentostejido adiposo, por lo tanto, con la
(especialmente con alto contenido homeostasis del peso corporal. Los obesos se
graso), su acción es transferida por el cree que podrían tener disminuidos los
nervio vago por dos vías: receptores para la insulina a nivel central, con
1. Estimulando la contracción del lo que se vería afectada esta respuesta
musculo liso del estómago, lo que inhibitoria.
genera un impulso vía vagal que es
transmitido a los controles Durante el periodo de sobrealimentación, el
superiores, resultando de ello aumento resultante de la insulina plasmática
saciedad. promoverá la ganancia de peso a través de
2. Estimulando la contracción pilórica, una acción anabólica en los tejidos periféricos,
lo que retarda el vaciamiento pero al actual en sitios del SNC promoverá la
gástrico, promoviendo distención, disminución de la ingesta.
posterior estimulación vagal y
saciedad.
- Somatostatina: enlentecimiento del
vaciado gástrico.
Páncreas:
- Enterostatina: relacionada con la
reducción de la ingesta de grasas, dicha
acción se produce de manera integrada
con la CCK.
Características beneficiosas: la temperatura
y el contenido de purinas, promueven la
secreción gástrica y permanencia del
contenido gástrico favoreciendo la saciedad.
Temperatura: aunque se permite toda
variedad de temperaturas predomina la
caliente.
Purinas: aportar el máximo posible dentro del
rango recomendado (600-1000 mg).
Entre las señales pos-ingesta originadas por

los nutrientes o sus metabolitos se citan:
1. Descenso brusco de la glucemia asociado
a la falta de ingesta o la secreción de
insulina. Esto es interpretado por los
glucorreceptores hepáticos y sensores
hipotalámicos como señal para iniciar la
ingesta.
2. Descenso del metabolismo celular global,
por caída del aporte energético. Es
percibido como señal hipotalámica para
desencadenar el inicio del acto de comer.
21
OBESIDA
D
TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE LA OBESIDAD
Durante la evaluación nutricional se deben obtener datos clínicos del paciente y de

laboratorio, además de los antropométricos y dietéticos.
En dicha evaluación es importante recabar toda la información de hábitos alimenticios y

del estado nutricional que se pueda obtener; es importante que sea personalizada, así
como que su seguimiento se realice con la mayor adherencia hacia el equipo
multidisciplinario, y con suficiente disponibilidad por ambas partes, con el propósito de
favorecer una buena aceptación en los cambios que se obtendrán. De esta manera, los
programas de tratamiento de la obesidad serán exitosos.
DETERMINACION DE PESO TEORICO/PESO POSIBLE.

Para el cálculo de calorías utilizar peso teórico. El peso teórico más usado, según se ha
planteado anteriormente, es el que se obtiene de tablas. Cuando no se cuenta con ellas
y es preciso contar con un peso teórico se puede calcular a partir del IMC deseable para
el paciente. Se calcula de la siguiente manera:
Algunos autores refieren que el peso posible es un peso mucho más factible de lograr,
adaptado a las co-morbilidades y cambios fisiológicos. Se calcula de la siguiente forma:
También se puede proponer el cálculo del peso ajustado:
▪ Mujeres = Peso teórico + 0,38 x (Peso actual – Peso teórico)

▪ Varones = Peso teórico + 0,32 x (Peso actual – Peso teórico)
22
OBESIDA
D
El peso teórico es aquel que se obtiene en tablas. Entre las más comúnmente utilizadas
figuran la de la Metropolitan Life Insurance Company y las publicaciones de Life
Extensión of New York City.
PESOS TEORICO EN ADULTOS
Compuesta según las publicaciones de Life Extensión of New York City
VARONES MUJERES
TALLA PESO (kg) TALLA PESO (kg)

(cm) (cm)
15 años 20 años 25 años 30 años 15 años 20 años 25 años 30 años
41,7 46,2 45,8 47,6 49,4 54,8 40,8 43,0 47,6 44,0 49,0 45,3 50,3
150 51,6 50,7 53,0 61,6 142,5 45,3 53,0 55,3 56,6
57,1 59,3 51,2
42,6 47,1 46,7 48,5 50,3 55,7 41,2 43,5 48,5 44,8 49,8 46,2 51,2
152,5 53,0 51,6 53,9 62,5 145 45,8 53,9 56,2 57,5
58,0 60,7 51,6
43,5 47,6 49,4 51,2 41,7 44,4 45,8 47,1
155 48,5 54,4 53,0 54,8 56,6 63,4 147,5 46,2 49,4 55,7 50,7 57,1 52,1 58,4
59,3 61,6 52,1
44,9 49,8 48,9 50,7 52,1 58,0 42,6 45,3 50,3 46,7 51,6 47,6 53,0
157,5 56,2 54,4 56,2 65,2 150 47,1 56,6 58,0 59,8
61,2 63,0 53,0
46,2 51,2 50,3 52,1 53,5 59,3 43,5 46,7 51,6 47,1 52,6 48,5 53,9
160 57,5 55,7 58,0 66,6 152,5 48,5 58,0 59,3 60,7
62,5 65,2 54,4
47,6 53,0 51,6 53,9 55,3 61,2 44,8 47,6 53,0 48,5 53,9 49,8 55,3
162,5 59,3 57,5 59,8 68,9 155 49,8 59,8 60,7 62,1
64,8 67,0 55,3
49,4 54,8 53,5 55,7 56,6 63,0 46,2 48,9 54,4 50,3 55,7 51,2 56,6
165 61,6 59,3 61,6 70,7 157,5 51,2 61,2 62,5 62,1
66,6 69,3 57,5
51,2 55,3 57,1 58,4 47,1 50,3 51,2 52,5
167,5 56,6 63,4 61,2 63,4 64,8 72,9 160 52,5 55,9 62,5 57,1 64,3 58,4 65,7
68,9 71,1 59,3
52,5 58,4 56,6 58,9 59,8 68,4 48,9 51,2 57,1 52,5 58,4 53,9 59,8
170 65,7 63,0 65,2 77,0 162,5 54,4 64,3 65,7 67,5
70,7 73,4 61,2
54,4 60,2 58,4 60,2 61,6 68,4 50,7 53,0 58,9 54,4 60,2 55,1 61,6
172,5 67,5 64,8 67,0 77,0 165 56,2 66,1 67,5 69,3
73,0 75,2 63,4
55,7 62,1 59,8 62,1 63,9 70,7 52,1 54,9 60,7 55,7 62,1 57,1 63,4
175 69,8 66,6 68,9 79,3 167,5 58,0 68,4 69,8 71,6
74,7 77,5 65,2
58,0 61,6 63,9 65,7 53,9 56,2 57,5 58,9
177,5 64,3 72,0 68,4 71,1 72,9 82,0 170 59,8 62,5 70,2 63,9 71,6 65,2 73,4
77,0 79,7 67,5
59,8 66,6 63,9 66,1 68,0 75,7 55,3 57,5 63,9 59,3 65,7 60,2 67,0
180 74,7 70,7 73,4 85,2 172,5 61,6 72,0 73,8 75,7
79,3 82,4 69,3
62,1 68,9 65,7 68,4 70,7 78,4 57,1 59,3 65,7 60,7 67,5 61,6 68,4
183 77,5 72,9 76,1 87,9 175 63,4 73,8 75,7 77,0
82,0 85,6 71,6
23
OBESIDA
D
63,9 71,1 68,0 71,1 72,9 81,1 59,3 60,7 67,5 62,1 68,9 63,4 70,2
185,5 79,7 72,2 78,8 91,1 178 65,7 76,1 77,5 78,9
84,3 88,3 73,9
66,1 73,4 69,8 73,0 75,7 83,8 61,2 63,0 69,8 63,4 70,7 64,8 72,0
188 82,4 77,5 81,1 94,2 180 68,0 78,4 79,7 81,1
87,0 91,1 76,1
CRITERIOS DE INTERVENCIÓN.
Población con un IMC menor de 22 (NORMOPESO). En las personas que tienen este
IMC jamás está justificada cualquier intervención con el intento de disminuir el peso
corporal. En el caso de que los hábitos alimentarios o la actividad física no sean los
correctos, se implementarán recomendaciones relativas a una alimentación variada y a
una actividad física adecuada.
Población con un IMC entre 22 y 24,9. En esta situación la intervención terapéutica no

está justificada. La única excepción en que puede ser adecuada es en el caso de un peso
inestable con un aumento progresivo e importante en un período de tiempo
relativamente corto (aumento de más de 5 kg en los últimos 6 a 8 meses). En esta
situación, se le recomendará un plan ligeramente hipocalórico, con un contenido
adecuado de grasas e incremento de la actividad física.
Población con un IMC entre 25 y 29. Si el peso es estable, la distribución topográfica

de la grasa es femoroglútea y, si no existen otros factores de riesgo asociados, la
intervención terapéutica debería limitarse a recomendaciones relativas a la alimentación
variada y adecuada, como así también ejercicio físico regular. Pero, si no son estas las
condiciones, la obesidad es de distribución central y hay factores de riesgo o co-
morbilidades, el paciente debe ser tratado con el objetivo inmediato de perder
inicialmente un 5-10 % de su peso corporal y mantener estable en el futuro el nuevo
peso.
Población con un IMC entre 35-39,9. En esta situación clínica la estrategia terapéutica
debe ser parecida a la del apartado anterior, pero los objetivos propuestos deben intentar
superar la pérdida del 10% del peso corporal, aunque normalmente con la citada
disminución de peso ya se obtienen mejorías apreciables.
Población con un IMC igual o mayor a 40. La denominada obesidad mórbida. La

pérdida de peso deseable, que sería en todos los casos de un 20-30 % del peso corporal,
sólo puede conseguirse, salvo en casos muy excepcionales, mediante la cirugía bariátrica.
Deben ser siempre remitidos a unidades hospitalarias especializadas donde se puedan
emplear medidas terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajo contenido calórico) y
estudiar la posible conveniencia e indicación de uno de los distintos tipos de cirugía
bariátrica.
24
OBESIDA
D
MÉTODOS DE ESTIMACIÓN DE LA RESTRICCIÓN CALÓRICA EN
EL PACIENTE NO HIPERCATABÓLICO.
1- Por método directo:
VCT: Peso teórico o Peso ajustado x 22 – 25 Cal.
2- Se puede proponer la reducción de:

- IMC 25-35 kg/m2 plantear pérdida de 10%.
- IMC >35 kg/m2 plantear pérdida de peso 15-20% respecto al inicial en 6
meses.
RECOMENDACIÓN DE MACRONUTRIENTES.
❖ Hidratos de carbono: se recomienda un total de 50 – 60 % del VCT con
predominio de los complejos. Asegurar aportes mínimos de 100 g para evitar
cetosis. Las evidencias muestran que los CH, no tiene un alto valor saciógeno.
❖ Proteínas: en ausencia de necesidades aumentadas por hipermetabolismo o
desnutrición se recomiendan entre 0.8 – 1.2 g/kg, ligeramente hiperproteico ya
que las proteínas tienen alto valor saciógeno. Cubrir el requerimiento de
proteínas de alto valor biológico.
❖ Grasas: en el caso de las grasas se recomienda un aporte del 25 % del VCT, con
un máximo de 30 % y un mínimo del 15 %. En ausencia de enfermedad
cardiovascular o dislipemia asociada el aporte de grasas saturadas no debe
superar el 10 % del total de grasas y la ingesta de colesterol no debe ser mayor a
300 mg/día. Las grasas frente a la saciedad tienen un mecanismo de doble efecto:
un bajo valor de saciación (estado de “no hambre” para finalizar la comida), ya
que se come más de aquello con alto contenido graso, y un alto poder de
saciedad (estado de “no hambre” entre comidas) ya que al llegar al duodeno las
grasas estimulan la liberación de colecistoquinina, un saciógeno potente pero
que no tiene control inmediato, posibilitando la hiperfagia – hipergrasa.
-Proceso pre-absortivo: SACIACIÓN o saciedad psicosensorial. Ocurre en primer

término y es la acción que detiene la ingesta, determinando el tamaño de la
comida.
- Proceso pos-absortivo: SACIEDAD o saciedad metabólica (estado de no hambre).

Es la acción que determina el periodo interprandial.
25
OBESIDA
D
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS.
 Consistencia y volumen: estos deben ser aumentados. Es decir que deben

prevalecer alimentos que exijan masticación y que sean de difícil disgregación,
con mayor permanencia en el estómago.
 Cociente gramo/caloría: debe ser mayor a 1 con una densidad calórica menor a
1 (0.7 – 0.9).
 Residuos: 15 – 18 g/1000 Cal. con una proporción insolubles /solubles: 3/1
 Fraccionamiento: Debe preverse que las siguientes características estén presentes
la mayor cantidad de veces posibles en el día, por lo que se indica un
fraccionamiento no menor a 4 ingestas/día. De ser posible incluir colaciones para
evitar llegar al momento de las comidas principales con hambre voraz.
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS.
Algunas características químicas del plan alimentario, como la temperatura y el contenido
en purinas, promueven la secreción gástrica y permanencia del contenido gástrico,
favoreciendo la saciedad.
 Temperatura: caliente, si bien se permite toda variedad de temperatura en las

preparaciones, se elige con la mayor frecuencia posible aquellas de más
temperatura.
 Purinas: aportar el máximo posible, dentro del rango diario recomendado.
ACTIVIDAD FÍSICA
La actividad física es al igual que la alimentación y el cambio de la conducta un pilar

fundamental del tratamiento, tanto en la etapa de pérdida de peso como en el
mantenimiento. En el año 2001 el American College Medicine (ACSM) publicó:
▪ 150 a 250 minutos por semana de intensidad moderada para mantener un peso
sano o alcanzar pérdidas moderadas de peso.
▪ Más de 250 minutos por semana de actividad física intensa para lograr pérdidas
significativas de peso
La Asociación Internacional para el estudio de la obesidad (IASO) realizó dos

recomendaciones:
26
OBESIDA
D
▪ la primera: 45 a 60 minutos por día de actividad física moderada para evitar el
desarrollo de obesidad en personas con sobrepeso.
▪ la segunda: 60 a 90 minutos por día de actividad física moderada para evitar la
recuperación de peso.
PSICOTERÁPIA
Uno de los modelos más conocidos es el Modelo Transteórico del cambio. Este modelo
describe seis etapas (Prochaska & DiClemente, 1982):
A. PRIMERA ETAPA DEL CAMBIO: PRECONTEMPLACIÓN. En esta etapa no se

reconoce intención de cambio de la persona, no es probable cambio en un
período cercano. Puede que la persona no se sienta capaz de realizar ningún
cambio e incluso, muchas veces niegan la existencia de un problema.
B. SEGUNDA ETAPA DEL CAMBIO: CONTEMPLACIÓN. Las personas se encuentran
preparándose para realizar el cambio. En esta etapa pueden permanecer muchos
pacientes durante tiempos muy prolongados.
C. TERCERA ETAPA DEL CAMBIO: PREPARACIÓN. Generalmente se presenta el
paciente mostrando alguna modificación en el comportamiento, hay alta
disponibilidad para afrontar el cambio.
D. CUARTA ETAPA DEL CAMBIO: ACCIÓN. Se han adoptado nuevos
comportamientos. Lo que caracteriza esta etapa no es solo la presencia de nuevas
conductas, sino que las mismas puedan ser evaluadas por los profesionales como
cambios instalados en el paciente al menos por un período de tiempo.
E. QUINTA Y SEXTA ETAPA DEL CAMBIO: MANTENIMIENTO. Las personas que se
encuentran en mantenimiento llevan practicando cambios que le permiten
sostener los objetivos durante tiempos prolongados. El mantenimiento puede ser
permanente y no existir claramente un momento de terminación.
Es característico de la etapa de mantenimiento o de quien ha terminado el proceso que

pueda superar lapsos en el comportamiento y evitar recaídas.
27
OBESIDA
D
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA OBESIDAD
El tratamiento médico de la obesidad se basa en la farmacoterapia o la cirugía bariátrica.

Sin embargo, es importante destacar que ningún método puede ir alejado de la nutrición.
FARMACOTERÁPIA
Aunque existen muchos fármacos en fase de desarrollo o de investigación, hoy día solo
está aprobado por ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y
Tecnología Médica) el Orlistat.
El Orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática que bloquea parcialmente la absorción

de lípidos, con un máximo del 30% de inhibición de la absorción grasa con una dosis de
120 mg 3 veces al día. Los efectos adversos están relacionados con su acción en el
aparato digestivo, son en general de poca magnitud y se presentan principalmente si el
paciente excede su ingreso graso. Estas molestias son generalmente bien toleradas y
están representadas por una posible y esporádica pérdida oleosa en materia fecal recto
y en ocasiones distensión abdominal.
28
OBESIDA
D
CIRUGIA BARIATRICA
La cirugía bariátrica y metabólica es reconocida en el mundo como una alternativa de
tratamiento para aquellos pacientes con obesidad mórbida con fracaso del tratamiento
convencional. Para que la cirugía sea exitosa, es importante contar con un equipo
transdisciplinario entrenado en manejo bariátrico pre y pos quirúrgico, capaz de
acompañar al paciente en el tratamiento a largo plazo. La evaluación, la preparación y el
seguimiento médico-nutricional-psicológico del paciente son decisivos para el éxito
quirúrgico.
Cirugía bariátrica. Es una estrategia utilizada como tratamiento para la obesidad severa
o mórbida. Esta cirugía aproxima al paciente a su peso ideal, mejora y hasta puede lograr
la remisión de comorbilidades asociadas a la obesidad.
Cirugía metabólica. Se denomina Cirugía Metabólica (CM) a la intervención que se realiza

sobre el tubo digestivo con el objetivo de conseguir la mejoría o remisión de la Diabetes
Mellitus tipo 2 (DMT2) y patologías asociadas en pacientes que presenten IMC entre 30
y 34,9 kg/m2. Por lo tanto, son procedimientos quirúrgicos gastrointestinales
encaminados al tratamiento de los trastornos metabólicos.
INDICACIONES DE CIRUGIA BARIATRICA
- Pacientes con intentos de pérdida de peso con tratamiento médico idealmente

supervisados por profesionales.
- Pacientes que comprendan las implicaciones de la cirugía bariátrica, sus riesgos y
beneficios.
- Pacientes con IMC mayor de 40 kg/m2 con comorbilidades o sin ellas.
- Pacientes con un IMC superior a 35 kg/m2 con una o más comorbilidades, en quienes
el descenso de peso podría mejorar esa condición.
- Pacientes de 18 a 65 años de edad.
- Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida.
- Estabilidad psicológica (ausencia de abuso de alcohol o drogas; ausencia de
alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia, psicosis), retraso mental, trastornos
del comportamiento alimentario).
- Capacidad para comprender los mecanismos por los que se pierde peso con la cirugía
y entender que no siempre se alcanzan buenos resultados.
- Comprender que el objetivo de la cirugía no es alcanzar el peso ideal.
- Compromiso de adhesión a las normas de seguimiento tras la cirugía.
29
OBESIDA
D
- Consentimiento informado después de haber recibido toda la información necesaria
(oral y escrita).
- Las mujeres en edad fértil deberían evitar la gestación al menos durante el primer año
post cirugía.
Las técnicas de cirugía bariátrica son divididas tradicionalmente en 2 tipos:
A. Cirugía restrictiva o sólo modificación gástrica:

i. Banda Gástrica Ajustable (BGA).
ii. Gastrectomía Vertical en Manga (GVM) o Manga Gástrica (MG).
B. Cirugía malabsortiva o de modificación gástrica e intestina de dos anastomosis:
i. Bypass gástrico en Y de Roux (BPGYR).
ii. Derivación biliopancreática con cruce duodenal (DBP-CD).
NUTRICION EN EL POST-QUIRURGICO.
Los objetivos nutricionales luego de la cirugía son esencialmente dos: por un lado,
asegurar un adecuado aporte energético y nutricional para la recuperación posquirúrgica
y la preservación de masa magra durante la mayor pérdida de peso, y, por otro lado,
minimizar el reflujo y la saciedad precoz, maximizando la pérdida de peso.
El Valor Energético Total (VET.) durante las primeras etapas de la dieta no debe supera
las 1000 calorías diarias. En las etapas siguientes, el mismo aumenta en forma gradual. A
partir de los 6-12 meses, como la tolerancia es mayor y se produce una leve dilatación
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del reservorio gástrico, se incrementa el valor energético a 1200 o 1400 calorías diarias.
Es importante tener en cuenta que debe hacerse ajustes según peso, edad y sexo a
medida que el paciente evolucione en su tratamiento.
PROGRESION ALIMENTARIA
Durante un periodo de 6-8 semanas, el paciente progresa a través de 4 fases: dieta líquida
restringida y completa (desde el alta, hasta 1 semana post cirugía), puré, blanda mecánica
(progresión según tolerancia) y alimentos firmes (mantenimiento). En las cirugías
restrictivas, la consistencia de la dieta se podría aumentar en forma más progresiva que
en las cirugías mixtas o malabsortivas.
A. DIETA LÍQUIDOS CLAROS: el objetivo principal es hidratar al paciente y debe

aprender a beber pequeños sorbos de líquidos del tamaño de 30 mL para luego
ir incrementándolos paulatinamente. La textura líquida es adecuada para no
interferir en la cicatrización. Tiene una duración de 24 a 72 hs.
B. DIETA LÍQUIDA COMPLETA: se debe continuar el adecuado aporte de líquidos

y proteínas (para permitir la cicatrización), se recomienda consumir un mínimo de
750 mL de leche descremada al día o yogur bebible y sopas licuadas con
vegetales y con claras de huevo. En esta etapa, por la reducida capacidad gástrica,
es conveniente agregar suplementos proteicos en polvo mezclados con lácteos,
jugos o sopas. En muchos casos, se tolera mejor la leche sin lactosa. Su duración
se extiende desde los 7 a 14 días luego de la cirugía.
C. DIETA PURÉ (SEMISÓLIDA PROCESADA): comienza a los 14 días

postoperatorio. Consiste en comidas que han sido licuadas o mezcladas con
líquidos. Aquí, las proteínas se introducirán en forma de claras de huevo, carnes
blancas molidas, quesos magros (blancos y/o blandos), formando una papilla o
puré. Esta dieta favorece la tolerancia progresiva de mayor residuo gástrico y la
tolerancia intestinal de mayores cantidades de fibra y solutos. En el caso de
intolerancia a las carnes, o si no se alcanzaran las cantidades de proteína
necesarias por día a través de los alimentos, se complementará con suplementos
proteicos. Los carbohidratos se incluyen en forma de leche, puré de vegetales y

frutas, y harinas finas.
D. DIETA BLANDA MECÁNICA: a partir del mes luego del procedimiento, se

progresa a alimentos bien cocidos, en pequeños trozos y de fácil disgregación
gástrica, a fin de comenzar a trabajar la masticación minuciosa de los alimentos.
Se incluyen carnes blancas y rojas molidas o en pequeños trozos, evitando las
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OBESIDA
D
preparaciones secas, ya que son mejor toleradas las preparaciones húmedas y
jugosas. Se incluyen también frutas cocidas o en conserva, vegetales cocidos o en
conserva, purés de legumbres (sin piel) si son tolerados y almidones
dextrinizados. A los dos meses se incorpora la fruta y verdura cruda. Pelada y sin
semillas.
E. PLAN ALIMENTARIO SALUDABLE (MANTENIMIENTO): se inicia transcurridas

6-8 semanas de la intervención, cuando el paciente se encuentra en condiciones
de comer prácticamente todos los alimentos, aunque se deberán evitar los
alimentos muy condimentados y elaborados, así como controlar las cantidades,
que continuarán siendo pequeñas. Es fundamental el reentrenamiento del modo
de comer en relación al tamaño de las porciones, al hábito de masticar y a la
percepción de la saciedad.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS LUEGO DE UNA CIRUGÍA BARIÁTRICA.
Lo primero que debemos tener en cuenta son 2 hormonas fundamentales en la

regulación de apetito: la ghrelina y la leptina.
La ghrelina es una hormona que se secreta en el fundus gástrico. Su concentración en

sangre sigue un ritmo circadiano, aumenta en periodos de ayuno y disminuye tras la
ingesta de alimentos. Es por esto que se conoce como la “hormona del hambre”. El
principal efecto de la ghrelina es producir la sensación de hambre e incrementar la
motivación del individuo para buscar alimento y comer. Por lo tanto, podemos decir que
la ghrelina estimula la ingesta de alimento.
Su secreción está controlada por la distensión de las paredes del estómago. Cuando se
reseca el fundus gástrico en una cirugía bariátrica, como en el bypass, o se quita una
parte de estómago, como en la gastrectomía vertical en manga, disminuye o desaparece
el contacto de los alimentos con las células productoras de ghrelina. Entonces, la
secreción de la hormona se modifica, por lo que los pacientes perciben una mayor
saciedad de forma precoz y durante un mayor periodo de tiempo, así como una
disminución del apetito.
Es decir, tanto en una cirugía de bypass gástrico como en una de manga gástrica, se
modifica el comportamiento del sistema endocrino del paciente y la secreción de la
ghrelina, reduciendo la sensación de hambre y ayudándole de forma eficaz en la pérdida

de peso.
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OBESIDA
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Por otra parte, la leptina se produce principalmente en el tejido graso y es una hormona
que disminuye el apetito.
Sin embargo, en los pacientes con obesidad aumenta de manera compensadora a la vez
que disminuye la sensibilidad, por lo que no produce su efecto de disminución de apetito.
Tras la cirugía, al disminuir de peso los pacientes, aumentan su sensibilidad a la leptina,
se recuperan los niveles normales de esta y favorece la aparición de fenómenos
favorables, como el aumento de la sensibilidad a la insulina, y la disminución de los
factores que promueven la inflamación y la formación de placas de ateroma.
Como podemos ver, de nuevo, tanto en la cirugía de baypass gástrico como en la de

manga gástrica se produce una pérdida de peso tan importante que esto favorece,
también, la regulación del comportamiento de la leptina.
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