Patologías Biliares

PATOLOGÍAS BILIARES
Jaber Hamzi, Verónica Sánchez, Veruska Garay. 5to año de Medicina. 2022. Clínica Quirúrgica II.
HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY – DR. BJANCHI
ANATOMÍA
La vesícula biliar: es un saco en forma de pera, de alrededor 7-10 cm de largo, con
capacidad de 30-50 ml. Cuando hay una obstrucción se distiende hasta contener 300ml. Se
encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado. Si trazamos una línea de esta
fosa a la vena cava inferior, divide al hígado en el lóbulo hepático derecho e izquierdo.
La vesícula biliar se divide anatómicamente en: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
 Fondo: es el extremo ciego y redondo que se extiende de 1-2 cm más allá del borde
del hígado. Contiene músculo liso.
 Cuerpo: es el área principal de almacenamiento que contiene tejido elástico, se
proyecta desde el fondo y se ahusa hacia el cuello.
 Cuello: tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para
formar el infundíbulo o bolsa de Hartmann. Se encuentra en la parte más profunda
de la fosa de la vesícula biliar y se extiende hacia la porción libre del ligamento
hepatoduodenal.
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de
la vesícula biliar. En ocasiones, la vesícula puede estar recubierta por peritoneo completo.
La vesícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma
excesiva y con contenido de colesterol y glóbulos de grasa. A nivel histológico, la vesícula
difiere del resto del tubo digestivo, porque carece de muscular de la mucosa y submucosa.
Irrigación: la arteria cística que irriga a la vesícula, generalmente es una rama de la arteria
hepática derecha (≥90% de las veces). El trayecto de la arteria cística puede variar, pero
casi siempre se localiza en el triángulo hepatocístico, el área limitada por los conductos
cístico y hepático común, y el borde del hígado (triángulo de Calot). Cuando la arteria cística
llega al cuello de la vesícula se divide en la rama anterior y posterior.
Drenaje venoso: se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera
directa en el hígado, o en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena
porta.
Drenaje linfático: drenan en los ganglios del cuello de ésta. Con frecuencia, un ganglio
linfático visible recubre la penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula biliar.
 Hay un ganglio presente a nivel de la arteria cística llamado Maskani.
Inervación: proviene del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celíaco. El
nivel simpático preganglionar es T8 y T9. Los impulsos del hígado, vesícula y conductos
biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de los nervios esplácnicos
y median el dolor del cólico biliar.
Conductos biliares: los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos

hepáticos derecho e izquierdo, común, conducto cístico y colédoco. Este último penetra en
la 2da porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de Oddi.
El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho y posee mayor
probabilidad de dilatarse como consecuencia de una obstrucción. Los dos conductos van a
unirse para formar el conducto hepático común, cerca del hígado; este mide 1-4cm de
longitud y diámetro de 4mm. Está situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la
arteria hepática. En el conducto hepático común se inserta el conducto cístico para formar
el colédoco.
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente.
Posee un esfínter situado en la capa muscular de la pared que se denomina esfínter de
Lutkens, contiene además un conjunto de pliegues irregulares situados en la mucosa
conocidos como válvulas de Heister, no tienen una función valvular, pero pueden dificultar
la canulación del conducto cístico.
El colédoco tiene 7-11cm de longitud y 5-10mm de diámetro.
 1/3 superior: porción supraduodenal, sigue hacia abajo en el borde libre del
ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la art. Hepática y delante de la vena
porta.
 1/3 medio: porción retroduodenal del colédoco, se curva atrás de la primera porción
del duodeno y se separa lateralmente de la vena porta y las arterias hepáticas.
 1/3 inferior: porción pancreática, se curva atrás de la cabeza del páncreas en un
surco o lo atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno.
 Intramural
El colédoco sigue de modo oblicuo 1-2cm hacia abajo, dentro de la pared del duodeno
antes de abrirse en la ampolla de Vater, alrededor de 10cm distales al píloro.
FISIOLOGÍA
Formación y composición de la bilis: el hígado produce de manera continua bilis y la
excreta a los canalículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedio,
produce dentro del hígado de 500 a 1000ml de bilis diariamente.
La secreción de bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La
estimulación vagal aumenta la secreción de bilis, en tanto la estimulación esplácnica lo
disminuye. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el
conducto hepático común, a través del colédoco, y por último al duodeno.
La bilis se compone de agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos,
pigmentos biliares. El Na+, K+, Ca+ y Cl- tienen la misma concentración en la bilis que en
el plasma. Las principales sales, colato y quenodesoxicolato se sintetizan en el hígado a
partir del colesterol. De esta manera, casi el 95% del fondo común de ácidos biliares se
reabsorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso portal, la llamada circulación
enterohepática. Se excreta 5% en las heces.
Función de la vesícula biliar: la vesícula biliar, los conductos biliares y el esfínter de Oddi
actúan en conjunto para almacenar y regular el flujo de bilis.
 Absorción: en estado de ayuno, se almacena en la vesícula alrededor de 80% de la
bilis que secreta el hígado. Este depósito es notable porque la mucosa tiene una
mayor potencial de absorción.
 Actividad motora: el llenado de la vesícula se facilita por la contracción tónica del
esfínter de Oddi. En respuesta a una comida, la vesícula se vacía mediante una
respuesta motora coordinada de contracción de la vesícula biliar.
Esfínter de Oddi: regula el flujo de bilis y jugo pancreático al duodeno, evita la
regurgitación. Es una estructura compleja, funcionalmente independiente de la musculatura
duodenal, que crea una presión entre el colédoco y el duodeno. Mide de 4-6mm de largo y
presión de 13mmHg sobre el duodeno.
CONCEPTOS BÁSICOS A CONOCER

1. Colelitiasis: presencia de uno o más cálculos en la vesícula biliar.
2. Colangitis: inflamación de los conductos biliares intra o extrahepáticos.
3. Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar.
4. Coledocitis: inflamación del colédoco.
5. Coledocolitiasis: cálculos en el interior del conducto colédoco. Puede formarse en
la vesícula biliar y luego acumularse en el colédoco, o formarse en el conducto
después de una colecistectomía.
6. Barro biliar: acumulación de bilis espesa en la vesícula biliar que con el tiempo
puede convertirse en piedras.
LITIASIS VESICULAR
Definición: Es la presencia de litos dentro de la vía biliar intra o extrahepática, de forma
sintomática o no. Es una de las principales causas de atención médica.
Epidemiología:
 En occidente los cálculos son de colesterol en el 75% de los casos. Los pigmentarios
predominan en oriente.
 Algunos estudio dan cuenta de un aumento en la incidencia en las últimas décadas
del siglo XX.
 Incidencia del 3% cada 5 años en los mayores de 40 años.
 Probablemente solo 1/3 de las personas con cálculos presentarán síntomas.
Principales factores de riesgo: 4F; Femenino, Fértil, Falciforme, Fat (obesidad) IMC ≥ 30.
Otros: Diabetes mellitus, Hemólisis, Cirrosis hepática, Enfermedad inflamatoria intestinal.
Triángulo de Admirand Small: se trata de un triángulo equilátero formado por sales
biliares, colesterol y lecitina, de tal manera que cuando
aumenta la concentración de cualquiera de ellos y los
dos restantes permanecen normales ocurre la
precipitación del elemento elevado, lo que condiciona la
formación de cálculos en la vesícula o vía biliar.
Principalmente ocurre por disminución de fosfolípidos
(Lecitina) y sales biliares.
El barrillo biliar: consiste en una mezcla de cristales de
colesterol, gránulos de bilirrubinato cálcico y una matriz
de gel de mucina.
Cálculos biliares de colesterol:
1. Sobresaturación de colesterol en la bilis.
2. Nucleación de los cristales.
3. Crecimiento de los cálculos.
Cálculos biliares pigmentarios: contienen menos de un 20% de colesterol y son de color
oscuro, debido a la presencia de bilirrubinato cálcico. La mayoría de los pacientes no
experimentan ningún síntoma a causa de sus cálculos biliares.
Litiasis asintomática: del 60-80% son asintomáticas. Aproximadamente 1:5 pacientes con
litiasis asintomática ha de tener síntomas o complicaciones que requieren tratamiento en
un período de 5 años. Se han informado de aumento de la incidencia de carcinoma colónico,
vesicular y de las vías biliares en series clínicas y en autopsias.
Manifestaciones clínicas:
1. Clínica general como flatulencia, epigastralgia, estreñimiento, náuseas, cefalea,
dispepsia biliar (eructos, meteorismo e intolerancia a la grasa dietética).
2. El 70% son asintomáticos.
3. Triada de charcot: dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia.
4. Pentada de Reynolds: Triada de Charcot + Hipotensión y obnubilación.
5. El cólico biliar mayormente son asintomáticos. Comienza de forma típica en el CSD
del abdomen, de forma súbita mayormente, se intensifican entre 15 min y 1h
después del comienzo.
6. Náuseas y vómitos.
Diagnóstico:
1. Anamnesis + examen físico son fundamentales para la orientación diagnóstica de
litiasis vesicular.
2. Signo de Murphy (+): consiste en la palpación profunda en el hipocondrio derecho
por debajo del reborde costal, el signo positivo hace referencia al dolor y la posterior
apnea cuando se realiza la palpación en este punto durante una inspiración
profunda.
3. Signo de Boas: dolor localizado a la derecha de las vértebras torácicas T10 a T12.
4. Signo de Murphy: dolor que se provoca al descomprimir sobre el área de la vesícula
biliar en el hipocondrio derecho.
Paraclínicos:
 Pruebas de laboratorio: pruebas útiles como niveles de bilirrubina, fosfatasa alcalina,
transaminasas séricas que indican lesión hepatocelular.
 Ecografía: es el GOLD ESTÁNDAR, es fiable, sencilla, y reproducible. Se halla el
colédoco dilatado en un contexto de ictericia, que sugiere obstrucción del conducto
por cálculos.
Complicaciones: Hidrocolecisto, pielocolecisto, síndrome de Mirizzi, Coledocolitiasis.
Síndrome de mirizzi: compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo que se encuentra
impactado en el bacinete o bolsa de Hartmann.
Tratamiento quirúrgico: consiste en una resección quirúrgica de la vesícula y extracción
de los cálculos, mediante una colecistectomía por vía abierta o laparoscópica.
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

Definición: Es la inflamación de la pared vesicular. Es la complicación más frecuente de la
litiasis vesicular. Predominante en el sexo femenina. Edades entre 35-70 años. Venezuela
10-17,2%.
Fisiopatología: se produce una inflamación mecánica producida por el aumento de la
presión intraluminal y la distención, que origina isquemia de la mucosa y del espesor de la
pared vesicular. Inflamación química producida por la liberación de la lisolecitina y por otros
factores tisulares locales. Inflamación bacteriana que puede existir en 50-80% de los
enfermos. Inflamación de tipo erosiva en la cual la mucosa es erosionada por un cálculo y
las sales altamente concentradas pasan a los tejidos.
Formas anatomopatológicas:
 Catarral: edema, congestión e infiltración leucocitaria.
 Flegmonosa: la pared vesicular se encuentra más engrosada y edematosa; mayor
congestión, mayor infiltración leucocitaria y aumento de volumen.
 Gangrenosa: lesión de vasos arteriales; la mucosa está parcial o totalmente
hiperémica, con superficie necrótica, pequeñas ulceraciones o descamación.
 Perforativa: constituye la más avanzada de las formas. La vesícula se perfora
después de una gran distensión.
 Piocolecisto: la vesícula biliar se encuentra llena de pus.
 Hemorrágica: gran congestión vascular, con ruptura capilar en mucosa.
Clínica: Dolor tipo cólico localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho, generalmente
de aparición postpandrial; irradiación al hombro derecho, región escapular o a la base del
hemitórax derecho; Náuseas y vómitos. Signo de Murphy, Signo de Boas, punto cístico. 20-
30% masa palpable en hipocondrio derecho.
Laboratorios: Leucocitosis con neutrofilia en 85%. 10000-15000 ul. Aumento de bilirrubina
sérica, aumento de amilasa y transaminasas hasta 500 Ud/l.
Diagnóstico confirmatorio: Ultrasonido, sensibilidad 94% y especificidad 78%. Ecografía
sensibilidad 85% y una especificidad del 95% (Se visualiza aumento del grosor de la pared
vesicular, presencia de cálculos biliares, presencia de líquido pericolecístico, distención de
la vesícula, cálculos impactados).
Criterios diagnósticos de Tokio 2018:
Primeros parámetros: signos locales de inflamación.
Sintomatología que puede apreciarse en la región del hipocondrio derecho.
Signo de Murphy positivo: compresión a la inspiración en donde se interrumpe la
inspiración y ocurre la midriasis por el dolor por la presencia de masa/dolor/sensibilidad
en hipocondrio derecho.
Segundos parámetros:
Signos sistémicos de inflamación
Fiebre mayor a 38°C
PCR elevado
Elevado recuento de leucocitos
Tercer parámetro - estudios de imagen:
Engrosamiento de la vesícula biliar por 4 mm
Agrandamiento de la vesícula biliar mayor a 8 cm largo y 4 cm de ancho
Cálculos biliares retenidos
Líquido peri vesicular
Hallazgo ecográfico:
1. Signo de Murphy sonográfico
2. Distensión vesicular: longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm sugiere un proceso
inflamatorio/obstructivo de la vesícula y/o vía biliar.
3. Engrosamiento de la Pared Vesicular: +3 mm. Cuando se acompaña del signo de
Murphy sonográfico y la visualización de cálculos, el valor predictivo positivo supera
el 90%.
4. Signo de WES (Wall Echo Shadow): Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica.
5. Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular.
6. Colecciones Liquidas Perivesiculares
Criterios de gravedad basado en TG18:
Criterios de Comorbilidad de Charlson:
Tratamiento óptimo para la colecistitis aguda de acuerdo con el grado de severidad:

Tratamiento:
Cirugía urgente… Cirugía precoz…
Deterioro de sus condiciones generales. No quiere decir inmediata.
Colecistitis enfisematosa. Tiempo de 24-36 horas para compensar al
Masa palpable en el hipocondrio derecho. paciente.
Presencia de peritonitis u obstrucción Cuando no se presente cualquiera de las
intestinal. otras eventualidades.
Diagnóstico diferencial de cuadros
abdominales agudos.
Pacientes diabéticos o con HIV.
Tratamiento farmacológico:
 Buscapina: 10 mg. 1-2 comprimidos recubiertos, 3 a 5 veces al día VO. Solución
inyectable 1-2 ampollas 20-40mg, varias veces al día. Dosis máxima 100mg/día.
 Trimebutina: 200 mg TID VO. Dosis máxima 1200 mg/día. Solución inyectable de
25-100mg IM o EV c/8 horas.
Dosis recomendada de la terapia antimicrobiana:
COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA

Definición: presencia de inflamación e infección de la vesícula biliar en ausencia de litios.
Incidencia del 5%. Afecta por igual a ambos sexos. ≥60 años.
Etiopatogenia: espesamiento de la bilis causante de una obstrucción funcional del tramo
de salida vesicular, asociado a estasis biliar por atonía parietal. Reflujo del jugo pancreático
hacia la vesícula. Invasión y proliferación bacteriana en la bilis vesicular. Cualquier factor
que dificulta el riego arterial de la pared colecística.
Factores de riesgo: ≥65 años, DM, Bajo flujo circulatorio, SIDA, Terapia Inmunosupresora,
Politransfusiones.
Diagnóstico: Difícil en pacientes UCI, leucocitosis con hipocondrio derecho, hallazgos
imagenológicos, identificar el factor etiológico.
Tratamiento: ATB de amplio espectro, casos graves colecistostomía percutánea, casos
compensados colecistectomía.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Metabolismo de la bilirrubina: La bilirrubina se origina a partir de moléculas que contienen
hemo. El 80% del hemo proviene de hemoglobina liberada de los eritrocitos senescentes y
la eritropoyesis ineficaz. El resto corresponde a fuentes enzimáticas no eritroides:
citocromos, catalasas, peroxidasa y triptófano pirrolasa.
En las células del Sistema retículo-endotelial, la enzima hemo oxigenasa (HMOX)
hidroliza la molécula de carbono y otra de biliverdina. Esta reacción libera hierro y consume
oxígeno. Luego la enzima biliverdina reductasa (BVLR) reduce la biliverdina en bilirrubina.
Así constituida, la bilirrubina es denominada bilirrubina indirecta o no conjugada (Bii). Esta
molécula es hidrófoba, por lo que debe unirse a la albúmina para ser transportada hasta el
hígado, donde es conjugada en ácido glucorónico. La glucoronización la convierte en
bilirrubina directa o conjugada (BiD) y le otorga hidrosolubilidad para ser incorporada en la
bilis, a través de la cual llega al intestino.
La flora bacteriana intestinal convierte la BiD en estercobilinógeno y urobilinógeno,
pigmentos eliminados a través de la materia fecal y la orina. En el intestino, antes de ser
eliminada, existe la posibilidad de reconversión de BiD en Bii por la acción de una enzima
denominada Betaglucuronidasa y reingreso de la Bii a la circulación. Esto constituye el
circuito enterohepático de bilirrubina.
La bilirrubina es liposoluble, atraviesa las membranas y se incorpora a células y
órganos. En la vida intrauterina, permite atravesar la barrera placentario en dirección feto-
madre, quien la excreta a través del hígado.
Procedencia:
 Hemólisis de hematíes reciclados >120 días.
 Destrucción de otras proteínas (citocromos catalasas) en el hígado, y de la
eritropoyesis ineficaz en la médula ósea.
Ictericia obstructiva: Se produce como consecuencia de la interrupción o la dificultad al
flujo de bilis en cualquier punto entre el canalículo biliar y el duodeno. Se caracteriza por
hiperbilirrubinemia directa y elevación de enzimas de colestasis.
Ictericia: Coloración amarillenta de la esclera, las mucosas y la piel causada por niveles
elevados de bilirrubina (mayores de 2,5-3 mg/dl).
Fisiopatología: la ictericia se presenta cuando ocurre una o más de las siguientes
alteraciones:
 Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta):
1. Producción excesiva de bilirrubina.
2. Reducción en la captación hepática.
3. Alteración en la conjugación.
 Hiperbilirrubinemia conjugada (directa):
1. Reducción en la excreción hepática.
2. Alteración en el flujo biliar, intra o extrahepático.
Clasificación (De Ducci): Con predominio de la bilirrubina no conjugada.
 Pre-hepáticas: Enfermedades hemolíticas: Hay una producción excesiva: hemólisis,
eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas, disminución del aporte
de bilirrubina.
 Hepáticas: Enfermedades del hígado.
 Alteración de la captación: síndrome de Gilbert.
 Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.
 Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar
 Adquirida: fármacos, hepatopatía grave.
 Inmadurez transitoria: ictericia neonatal.
Con predominio en la bilirrubina conjugada:

 Hepáticas:
 Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de Dubin-Johnson.
 Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol.
 Por colestasis intrahepática:
- Aguda: Fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio.
- Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna.
 Post-hepáticas: Colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza
de páncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Váter).
Clasificación según Benjamin:
Diagnóstico general:
 Anamnesis: Antecedentes familiares, hábitos psicobiológicos, quirúrgicos.
 Examen físico completo y sistemático:
 Signo de Courvoisier: palpación de la vesícula distendida en el hipocondrio
derecho, sin inflamación de su pared, por una obstrucción completa del
colédoco. Puede producir una ligera molestia, pero no un dolor intenso, casi
siempre es causado por tumores que obstruyen completamente el colédoco,
se acompaña de una gran dilatación de las vías biliares y de la vesícula con
ictericia franca.
 Triada de Charcot: Fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
 Pentada de Reynolds: los signos anteriores, agregándole hipotensión y
alteración del estado neurológico.
COLEDOCOLITIASIS
Definición: ocupación total o parcial del colédoco por cálculos produciendo obstrucción del
mismo. Pueden ser primarios o secundarios. Suelen ser asintomáticos o dar síntomas
similares a la colecistitis aguda.
Los litos migran a través del conducto cístico hacia el conducto biliar común y se
introducen en una porción del colédoco o en el ampolla de Váter, causando pancreatitis y
colangitis.
Factores de riesgo: edad avanzada, antecedentes de fiebre, colangitis, pancreatitis.
Clínica:
 Inicio: asintomático.
 Obstrucción parcial o completa: dolor abdominal, náuseas, vómitos de tinte ictérico.
Imágenes:
- Ecografía: detecta cálculos en vesícula, tamaño del colédoco (>8mm = firmeza de
cálculos).
- Colaangiorresonancia: sensibilidad y especificad de 95% - 89% en coledocolitiasis
>5mm.
- Colangiogiografía endoscópica: ideal para cálculos del colédoco, ampolla de váter
+90%.
- CPRE: sensibilidad 90% - especificidad 100% dx y tto.
Tratamiento: Coledocolitiasis o afecciones malignas periampulares:
 CPRE enterotomía y extracción del cálculo o
 Colocación de prótesis biliar endoscópica
COLANGITIS AGUDA
Definición: Es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial
o total de los conductos biliares debido al impedimento mecánico para el flujo biliar.
Inflamación de la vía biliar intra y extrahepática, la cual puede ser de curso agudo,
recidivante o crónico y es debida a procesos infecciosos, químicos, inmunológicos,
isquémicos, traumáticos e idiopáticos.
Fisiopatología: Obstrucción biliar (Cálculos 80%, tumores, parásitos, estrecheces

quirúrgicas), infección de la bilis (Mecanismo ascendente desde duodeno, vía portal).
Clasificación de Longmire:
Clasificación de colangitis de acuerdo a su tiempo de instauración:
Tríada de Charcot: Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.

Pentada de Reynolds: Fiebre, Ictericia, Dolor hipocondrio derecho, Hipotensión,
obnubilación.
Laboratorios: Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de la fosfatasa alcalina y
transaminasas, aumento de la amilasa, puede haber hemocultivo + durante la clínica.
Imágenes: Ecografía, Colangiorresonancia, CPRE.
Clasificación de gravedad de la colangitis:
Técnicas de drenaje biliar para colangitis:

 Muestran el nivel y origen de la obstrucción.
 Posibilitan el cultivo de bilis.
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
 Complicaciones como sangrado, perforación, pancreatitis.
 Efectividad del 90-95%.
 Mejor acceso esfinterotomía endoscópica.
Drenaje biliar transhepático:
 90% de éxito.
 Complicaciones como hemorragia intraabodminal, sepsis, neumotórax y
pancreatitis.
 Consiste en la colocación de un catéter guiado por ultrasonido, en el interior de un
conducto biliar intrahepático y/o en el colédoco, y situar su extremo distal en la luz
duodenal.
 Morbilidad 30-80% y mortalidad 5-15%.
Drenaje biliar quirúrgico:
 Alta mortalidad.
 Útil en fracaso de las técnicas de drenaje biliar previas.
 Se inserta un tubo en T para la descomposición del árbol biliar.
 Coledocotomía.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Se caracteriza por inflamación y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos,
dando lugar a la aparición de estenosis.
Clínica: Inicialmente es asintomático; prurito, dolor difuso, fiebre, ictericia, pérdida de peso.
Imágenes: colangio RM sensibilidad mayor a 80%, especificidad mayor al 87%.
Tratamiento:
 Mal pronóstico: 9 - 6años.
 Ácido ursodesoxicólico: mejoría función hepática y apariencia histología.
 Antibiótico: piperazilina tazobactam 4mg c/6-8h. o Ampicilina-sulbactam 750mg
 Dilatación endoscópica o transhepática de las estenosis, con o sin colocación de
stents endoscópicos.
COLANGIOCARCINOMA O TUMOR DE KLATSKIN

Ésta es consecuencia de la obstrucción completa del flujo biliar por afectación del colédoco
o de ambas ramas del conducto hepático.
Etiología: Colangitis esclerosante, quistes del colédoco, colitis ulcerosa.
Clínica: ictericia, dolor leve en HD, prurito, anorexia, fatiga, pérdida de peso.
Imágenes:
 Colangio-RM: determina la localización, extensión y grado de obstrucción del tumor.
 Angiografía: afección vascular y crecimiento.
 Biopsia percutánea: < sensibilidad en afección maligna.
Tratamiento: Escisión quirúrgica: descompresión biliar. Colecistectomía.
Clasificación de Bismuth-Corlette:
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Schwartz Principios de Cirugia 10ma Edición
- Rubio H; Litiasis Biliar. Cirugía Digestiva, F. Galindo.
- Monestes J Y Galindo F; Colecistitis Aguda. Cirugía Digestiva, F. Galindo
- Semiología Y Patología Quirúrgica. Cantelle
- Patología Hepatobiliar. Rodriguez Montalvo
- AJ. Zarate; Colecistitis Aguda.
PREGUNTAS DE EXAMEN
 ¿Por qué se forman los cálculos y sus características generales? R: por
insolubilidad de elementos sólidos como colesterol, bilirrubina, y sobresaturación de
colesterol principalmente.
 ¿Irrigación de la vesícula? R: por la arteria cística rama de la arteria hepática
derecha rama de la arteria hepática común, rama del tronco celíaco (proviene de la
aorta abdominal).
 ¿Irrigación de los conductos biliares? R: arteria gastroduodenal y arteria hepática
derecha, ramas de la arteria hepática común, rama del tronco celiaco que a su vez
rama de la aorta abdominal.

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PATOLOGÍAS BILIARES

Conductos biliares: los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos

CONCEPTOS BÁSICOS A CONOCER

COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA

Criterios de Comorbilidad de Charlson:

Tratamiento óptimo para la colecistitis aguda de acuerdo con el grado de severidad:

Dosis recomendada de la terapia antimicrobiana:

COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA

Con predominio en la bilirrubina conjugada:

Fisiopatología: Obstrucción biliar (Cálculos 80%, tumores, parásitos, estrecheces

Tríada de Charcot: Fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.

Clasificación de gravedad de la colangitis:

Técnicas de drenaje biliar para colangitis:

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

COLANGIOCARCINOMA O TUMOR DE KLATSKIN

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