Autores

Dra. Loreto Massardo

Dra. Marcela Cisternas
Dr. Miguel Gutierrez
Dr. Sergio Jacobelli
Dr. Santiago Rivero
Dra. María E. Martínez
Dra. Carol Pérez
Dra. Verónica Mezzano
Dra. Paula Burgos
Reuma es una palabra griega, significa flujo o fluxión de humores en cualquier órgano.
Según el diccionario el reumatismo es una enfermedad que se manifiesta generalmente por
inflamaciones dolorosas en las partes musculares y fibrosas del cuerpo y la Reumatología es
una parte de la medicina referente a las afecciones reumáticas. Esta es una subespecialidad de
la Medicina Interna y de la Pediatría, su práctica preferente se hace en policlínico periférico
donde tiene uno de los más altos porcentajes de consulta ambulatoria. Se relaciona
estrechamente con otras especialidades como la Inmunología y las Ciencias Básicas, en el
estudio de la patogenia de estas enfermedades; con la Radiología Articular en el diagnóstico;
con la Traumatología en la resolución de recambios articulares y otros procedimientos
ortopédicos. También se vincula con la Rehabilitación, que tiene que ver con la calidad de
vida de las personas, a la que se dedican fisiatras, kinesiólogos y terapeutas ocupacionales
expertos en prevención de deformidades.

Gran parte de la dificultad de aprender reumatología deriva de prejuicios hondamente

arraigados en la población chilena y en sus doctores, como que los reumatismos son
enfermedades de viejos y de que nada se puede hacer para prevenirlos, aliviarlos, ni menos
curarlos. Desde hace unos 40 años, esto ya no es así. El mejor conocimiento de las causas de
las enfermedades y el esfuerzo por obtener un diagnóstico acabado otorgarán pronóstico y
tratamiento adecuados, y se verán recompensados con el beneficio y la mejoría de mucha
gente que sufre, a las que se les devolverá su capacidad de hacer cosas.

Estos Apuntes del Curso de Reumatología dedicados a los alumnos de 4° año de medicina de
esta Escuela representan un estímulo a fijar la atención en lo que el profesor muestra en
clases y en aquello que intenta transmitir, de modo de ayudar a comprender de forma cabal
materias que no son fáciles. Tal vez porque es el primer curso clínico en que se hace evidente
la necesidad de integrar las manifestaciones de una misma enfermedad en órganos distintos
de las articulaciones, ya que todos los órganos y sistemas tienen tejido conectivo.

Los apuntes se renuevan de año en año, pueden contener errores por lo que ruego
encarecidamente que me los hagan notar vía e-mail. Sólo pretenden facilitarles el acceso a
información mejor expuesta en libros como el de Medicina de Harrison y en los textos
clásicos de la Reumatología: Primer of Rheumatology, Los "Textbook of Rheumatology"
de Koopman-McCarty, Kelley y Klippel-Dieppe. El texto de Arís en castellano y otros como
el "Rheumatology in Primary Care" de Canoso, los que se encuentran a su disposición en
la Biblioteca del Departamento de Inmunología Clínica y Reumatología o a la venta en
librerías médicas.

Agradezco al Fondo de Desarrollo de la Docencia su interés en el desarrollo de este

manuscrito, aún sin acabar y al Dr. Joaquín Montero por la lectura y revisión de los temas.
Asimismo a nuestra secretaria Sra. Angélica Torres por su ayuda en la edición anual de los
Apuntes y al Dr. Francisco Velasco, residente de medicina interna por la revisión y
compaginación del texto.Dra. Loreto Massardo V.
Profesor Adjunto
Depto Reumatología
Es el nombre corriente para las enfermedades que afectan al sistema músculo esquelético.
Estas son enfermedades frecuentes que causan dolor e incapacidad pero que rara vez son
mortales. En esta denominación común de reumatismo se encuentran 6 categorías de
enfermedades músculo esqueléticas, que son: lumbago, reumatismo peri-articular (alrededor
de la articulación) o trastornos que afectan a las partes blandas en distintas regiones, artrosis,
artritis inflamatorias, enfermedades óseas y las enfermedades del tejido conectivo.

Tabla 1
Clasificación práctica de las principales
enfermedades músculo-esqueléticas

Lumbago
Mecánico (incluye trastornos paraespinales)
Inflamatorio: Espondiloartritis anquilosante
Neurogénico (ciáticas) y siniestros (infección o neoplasia)
Otras causas de dolor lumbar

Reumatismo de Partes Blandas

o reumatismo periarticular
o trastornos músculo-esqueléticos regionales
Bursitis, problemas tendinosos, entesopatías
Otros síndromes regionales
Sindromes de dolor generalizado como Fibromialgia

Artrosis

Artritis Inflamatorias
Artritis reumatoídea
Artritis crónica juvenil
Espondiloartritis seronegativas
Enfermedades difusas del tejido conectivo
Gota o Artritis por cristales
Artritis infecciosa
Metabólicas, endocrinas y otras

Enfermedades óseas
Osteoporosis
Osteonecrosis
Enfermedad de Paget y Otras

Enfermedades del tejido conectivo

Lupus eritematoso sistémico
 Esclerodermia (difusa, limitada o CREST y otras)
Miopatías inflamatorias (Polimiositis, Dermatomiositis)
Síndrome de Sjögren y otras

En la Tabla 2 se muestra una estimación de la frecuencia con que se encuentran estas

enfermedades en porcentaje de la población adulta de EE.UU. o de Europa. Hay muy pocos
datos para América Latina. Las más frecuentes son el lumbago y el reumatismo de partes
blandas que afectan sobre el 20% de la población Luego viene la osteoporosis, que afecta en
especial a las ancianas. Si se tomaran radiografías articulares a todos los viejos en muchos de
ellos encontraría artrosis, pero la frecuencia de una artrosis de la rodilla o de la cadera que
produzca molestias se observa en sólo un 5% de la población. Las artritis inflamatorias son
menos frecuentes pero más graves, estas afectan alrededor del 2% de la población. La
mayoría de las enfermedades reumatológicas se encuentran en las personas de más edad, en
especial la osteoporosis, la artrosis y los trastornos de partes blandas.

Tabla 2
Frecuencia estimada de algunas enfermedades reumatológicas

Enfermedad Región afectada Frecuencia

estimada (%)
Lumbago y enfermedades > 20,00
periarticulares
Osteoporosis Columna, Cadera o fractura de 5,00
muñeca
Artrosis Radiológica 25,00
Rodilla 3,80
Cadera 1,30
Artritis Inflamatorias en total 2,50
Artritis Reumatoídea < 1,00
Artritis por cristales 1,00
Espondiloartritis anquilosante 0,10
Artritis psoriática 0,10
Artritis en menores de 16 años de 0,06
edad
Lupus eritematoso sistémico 0,02

Causas del reumatismo. En general las enfermedades reumáticas se inician por la

interacción entre factores complejos de predisposición genética con factores del ambiente
entre los que se encuentran las infecciones y el trauma. La patogenia o estudio de cómo se
engendran las dolencias, comprende trastornos en el recambio del tejido conectivo, cambios
en la inmunidad de las personas, inflamación, depósito de cristales y otros procesos.

Las consecuencias de las enfermedades reumatológicas incluyen dolor y la incapacidad

funcional, a veces con menoscabo físico y problemas psicológicos o sociales, que pueden
conducir a una restricción importante de actividades valiosas para los enfermos y su
participación activa en la comunidad.

Las opciones terapéuticas se pueden dividir en 5 categorías: educación, capacitación y auto-

ayuda; intervenciones físicas y otras no farmacológicas; drogas; cirugía; dieta y otras técnicas
complementarias. Tabla 3. Estas opciones deberían estar bien coordinadas entre ellas, lo que
es posible mediante un equipo multidisciplinario.

Tabla 3.
Principales tratamientos
para las enfermedades reumatológicas

Educación del enfermo, incluye el desarrollo de habilidades para enfrentar

mejor la artritis y técnicas de protección articular.

Terapias físicas y otras intervenciones no farmacológicas, incluye terapia

con ejercicios, hidroterapia, uso de aparatos de adaptación como férulas,
bastones, órtesis y otros y también la terapia ocupacional.

Tratamiento con medicamentos como drogas especiales modificadoras de

la enfermedad (un ejemplo es el metotrexate) y terapia para los síntomas
(anti-inflamatorios y analgésicos), terapia sistémica y local (un ejemplo
esteroides).

Cirugía, incluye el reemplazo articular

Dieta y técnicas complementarias

Tres preguntas claves para pesquisar reumatismo

1. ¿Ha notado usted algún dolor o rigidez en su musculatura, en las articulaciones, en el

cuello o en la espalda ?
2. ¿ Puede usted vestirse completamente sin ninguna dificultad?
3. ¿Puede usted subir y bajar por las escaleras sin ninguna dificultad?

Referencias
Primary Care Rheumatology. Klippel Dieppe Ferri. Mosby. Londres. Harcourt Publishers
Limited 2000.
Lumbago
Cervicalgia
Otros cuadros frecuentes de reumatismos regionales de partes blandas: Tendinitis, bursitis,
epicondilitis(codo del tenista)
Un grupo de entidades clínicas que se manifiestan por dolor y rigidez en los tejidos músculos
ligamentos.

Son cuadros clínicos que se caracterizan por la presencia de dolor o dolores, los que se
localizan en tejidos músculo-ligamentosos, generalmente son acompañados por una
sensación de rigidez, usualmente son autodelimitados en el tiempo y en ellos no existe un
antecedente traumático de relevancia. Entre un paciente y otro la sintomatología y la
incapacidad funcional o laboral que ocasionan son muy variables, porque los factores
sociales, psicológicos y económicos tienen gran influencia sobre estas manifestaciones. Los
reumatismos de partes blandas pueden clasificarse en enfermedades músculo esqueléticas
regionales o generalizadas.

A. Enfermedades musculoesqueléticas regionales

Se caracterizan porque -O ocurren como consecuencia de un traumatismo directo, infección,

neoplasia ni por una enfermedad sistémica. Estos "reumatismos de partes blandas" se
plantean como diagnóstico, una vez que se han excluído todas las causas anteriores. Puesto
que las enfermedades musculoesqueléticas regionales son muy frecuentes en la población
general una búsqueda intensa de esas otras patologías se justifica sólo en situaciones clínicas
específicas.

Lumbago
Cervicalgia
Otros cuadros frecuentes de reumatismos regionales de partes blandas: Tendinitis, bursitis,
epicondilitis(codo del tenista)

Es la enfermedad músculo-esquelética regional más frecuente a toda edad y en todos los

estratos socioeconómicos de la población y se refiere como un dolor en la región baja de la
espalda. Sin embargo, la mayoría de las personas que lo padecen no consultan por
considerarlo una molestia menor, habitualmente transitoria. Se suele presentar como dolor
agudo, entre los 30 y los 50 años de edad, que cede después de 8 semanas como plazo
máximo en el 90% de los casos, sin importar que intervención se haya hecho. Es importante
que los enfermos sepan que los ataques agudos se resolverán espontáneamente en la inmensa
mayoría de los casos. Evite por tanto aconsejar reposo prolongado y al contrario, el médico
puede indicar el regreso a las actividades habituales lo más pronto posible.

Existe un porcentaje bajo de enfermos que hace crisis repetidas de dolor lumbar o que
desarrollará un lumbago crónico y que constituyen un gran problema social y médico.

Se distinguen 5 tipos de LUMBAGO:

1. Mecánico: más del 90% de los casos, secundario a patología articular o periarticular
de columna (por ejemplo esguinces) o a lesión de músculos o ligamentos.
2. -eurogénico o ciática: 5% de los casos, mayoritariamente por hernias del núcleo
pulposo.
3. Inflamatorio: 1% de los casos, por ejemplo una espondiloartritis anquilosante
4. Causas sistémicas o neoplásicas: 1% de los casos, como por ejemplo metástasis
espinales, tuberculosis de la columna.
5. Psicogénico: En este caso los individuos simulan dolor lumbar y buscan algún tipo de
compensación emocional o económica.

Historia

Con la historia clínica se tratará de catalogar el dolor del enfermo en alguno de estos
5 tipos de lumbago. Además tiene relevancia el hecho puntual que desencadenó el
dolor (traumatismo, postura anormal) y si se relaciona con el trabajo. Precisar en lo
posible el estado psicológico y social del enfermo y el impacto que el dolor tiene
sobre sus actividades y desempeño. Se debe saber cuales son los medicamentos o
substancias que el enfermo utiliza para tratar su dolor. Revise la lista de alerta roja
cada vez que tome la historia de un enfermo con lumbago ya que le permitirá
identificar a aquellos en que será necesario estudiar detenidamente.

Examen físico

Inspección: el enfermo deberá estar de pie y desvestido por detrás. Se buscan

asimetrías y deformaciones de la columna como escoliosis, xifosis, hiperlordosis y
espamos musuculares

Palpación: Busque sensibilidad en un punto localizado, espamos, espondilolistesis

Movimientos: Flexión, extensión y flexión lateral.

Examen neurológico: Busque la prueba de Lasègue que si es positiva refleja

compromiso de raíz nerviosa por lumbociática y compruebe que los reflejos y la
potencia muscular sean normales.

Examen abdominal: busque masas palpables, aneurismas de la aorta, infecciones

renales que pueden presentarse como lumbago.

Exámenes

La mayoría de las veces los exámenes de laboratorio y de imágenes no son

necesarios. NO hay estudios de rutina para estos enfermos. El médico tendrá que
revisar cuidadosamente la lista de alerta roja para Lumbago que contiene 12 puntos
para identificar sólo a los enfermos en riesgo de tener lumbago por una enfermedad
grave y evitarle al resto las molestias de exámenes innecesarios.
 Tabla de Lumbago y diagnóstico diferencial
Alerta roja para lumbago

Historia Posibilidades diagnósticas

Dolor y rigidez, molestias que son peores por las Espondiloartritis anquilosante
mañanas y que se alivian mediante el ejercicio
Dolor que empeora al caminar y por la Estenosis espinal
hiperextensión de la columna
Dolor agudo muy intenso y grave sin razón Aneurisma abdominal
aparente (sin relación con la actividad) Fractura vertebral por compresión
Hernia del disco
Dolor que se irradia bajo la rodilla, empeora con Compresión de una raíz nerviosa
la tos o estornudos y que se siente como un
disparo o quemadura
Irradiación del dolor hacia ambas piernas Hernia del disco central
Tumor
Primer episodio de dolor grave en menores de Infección
30 años de edad o en mayores de 50 años Tumor
Enfermedad metabólica
Fiebre, baja de peso, otros rasgos de enfermedad Infección
sistémica Tumor
Problemas del intestino o de la vejiga Estenosis espinal
Sindrome de cauda equina
Tumor
Trauma grave reciente Fractura
Espondilolistesis
Uso prolongado de esteroides Fractura por compresión
Abuso de drogas Infección
Dolor que no alivia si se está en cama con la Infección
piernas flexionadas o si el dolor persiste por más Tumor
de 2 meses

Síndormes del esqueleto axial: Columna cervical, Dorsal, Lumbar y

Sacra
Lumbago

De todas las causas de dolor lumbar el Lumbago Mecánico es lejos la causa más frecuente.
El 80% de las personas padece lumbago mecánico alguna vez en su vida, aunque sólo una
fracción muy pequeña consulta por ello. El carácter de lumbago mecánico está dado
porque el dolor característicamente se produce con el movimiento y se alivia con el
reposo, aunque si se está sentado o de pie por mucho rato también duele. Los enfermos
refieren que comenzó por una acción específica, o una postura particular o después de un
traumatismo menor. Si bien el dolor es máximo en la zona lumbar baja también duele por
irradiación hacia el muslo hasta la rodilla. Nunca el dolor de un lumbago mecánico se
irradiará más abajo de la rodilla. Las causas más probables son la espondilosis y los
esguinces de músculos y ligamentos.

En el lumbago mecánico, el enfermo refiere dolor lumbar de comienzo relativamente

repentino (a veces "después de una fuerza mal hecha"), que aumenta al moverse o al cargar
peso y que alivia en reposo, generalmente acostado. Las limitaciones funcionales más
frecuentes son dificultad para subir escalas, agacharse y para levantar objetos; en caso más
graves hay dificultad para deambular y dificultad para realizar las labores de la vida diaria.

En el examen físico se puede encontrar disminución de la flexión y de la extensión lumbar.

En casos más graves pueden estar presentes una musculatura para espinal sensible y
contracturada, una limitación importante de la flexión lumbar, de la flexión lateral, de la
extensión y de la rotación. El mayor valor del examen físico es el de descartar compromiso
neurológico, irradiación de patología originada en la cadera o en las bursas trocantéricas o
dolor originado por enfermedades de la pelvis o de la próstata. En el lumbago mecánico el
estudio radiológico simple de columna se realiza en general para descartar otras patologías
vertebrales. No existe buena correlación entre los síntomas y los hallazgos en las radiografías
propios de cambios artróticos o "degenerativos" de la columna, ya que estos son
extremadamente frecuentes después de los 40 años.

Diagnóstico diferencial

Frente a un enfermo con lumbago, hay que precisar si éste es mecánico, inflamatorio,
tumoral, infeccioso, secundario a fractura por osteoporosis u osteomalacia o irradiado.

El lumbago inflamatorio se observa en persona jóvenes, suele despertar a los enfermos al

amanecer y se acompaña de rigidez general de columna a veces de horas de duración. Es
propio de las espondiloartropatías.

En el lumbago tumoral, el dolor es persistente y no se alivia con el reposo.

En el lumbago infeccioso, aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado
general; habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la
movilización o palpación.

El lumbago que se presenta en enfermos con Osteoporosis u Osteomalacia, se debe a

fractura vertebral por aplastamiento. Aquí el dolor es de instalación brusca, localizado en un
punto y es autodelimitado, disminuyendo notoriamente de intensidad entre 2 a 4 semanas.

Más raramente, un lumbago puede ser secundario a enfermedades de la pelvis o

retroperitoneo. Su evolución suele ser crónica, con dolor sordo, que no cede en reposo.

El Lumbago Mecánico puede ser Agudo, Sub-Agudo o Crónico

Lumbago agudo

Es el que dura menos de seis semanas. Es autodelimitado y pasa solo. A las 2 semanas el
70% de los pacientes está muy mejorado y a los 3 meses el 90% se habrá recuperado. Sin
embargo los episodios recurrentes son frecuentes.

Tratamiento del enfermo con dolor lumbar agudo:

1. Reposo en cama: Con dos días de reposo en cama es suficiente. Más días carece de
eficacia clínica y produce daño económico.

2. Alivio del dolor: Usar analgésicos simples como paracetamol o clonixato de lisina o usar
AINEs por hasta 1 o 2 semanas. Jamás usar analgésicos narcóticos ya que en un 10% de los
enfermos el lumbago se prolonga y se puede producir adicción en ese grupo.

3.Terapias físicas: No hay estudios controlados y diseñados con criterios científicos

rigurosos que confirmen que son útiles medidas como calor local, corsés y otras, en acortar la
duración del dolor, disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. En
general los enfermos tratados con terapia física expresan un mayor grado de satisfacción que
los que no la han recibido en cuanto a que han sido objeto de atención y cuidado.

Las indicaciones solicitadas a los Servicios de Kinesiterapia consisten en:

1. Calor superficial
2. Ejercicios de báscula de pelvis. Relajación y elongación
3. Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar
4. Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo.

El plan puede consistir en 2 sesiones por semana durante varios meses; el enfermo practicará
lo aprendido en los días sin sesión. La mejoría se suele notar a los 6 meses de terapia
continua.

4.Otras medidas: Manipulación espinal, tracciones espinales e inyecciones de esteroide en

puntos "gatillo" no tendrían beneficio en pacientes con lumbago mecánico agudo.

5.Después del ataque de dolor todos los enfermos debiesen recibir PREVECIÓ Y
EDUCACIÓ. Los objetivos son:

-Ejercicios de modo regular, que refuercen la musculatura de la espalda y abdomen.

-Aprender el modo apropiado de levantar pesos.
-Reducción de peso corporal en los obesos.

Lumbago mecánico crónico

Es aquel en el cual el dolor persiste por más de 6 semanas. Aunque sólo un pequeño
porcentaje de enfermos con lumbago agudo se hace crónico, son los enfermos con lumbago
crónico los que buscando atención médica consultan en gran número en los hospitales. El
tratamiento de estos enfermos es complicado y poco efectivo (alrededor de 1/3 logra una
ayuda significativa). Generalmente el tratamiento es multidisciplinario con participación de
cirujanos, internistas, psiquiatras, fisioterapeutas, kinesiólogos, terapeuta ocupacional,
asistente social. Suele ser conveniente para el enfermo y su médico tratante hacer examinar
este paciente con dolor crónico lumbar por otros médicos. Se revisan la historia clínica,
examen físico, exámenes de laboratorio y los estudios de imágenes buscando otras patologías
(espondiloartropatías, neoplasias, infecciones, tumores, osteomalacia, etc) que no se hubiesen
diagnosticado correctamente.

Tratamiento del paciente con lumbago mecánico crónico:

Se recomienda un uso juicioso de los agentes analgésicos en esquema regular; y no "según

dolor o SOS" porque puede reforzar el dolor (se debe advertir al enfermo la existencia del
cuadro de nefropatía por uso prolongado de analgésicos). Se evita el uso de narcóticos y de
relajantes musculares, porque agregan al enfermo trastornos mentales como somnolencia o
confusión. Se pueden hacer intervenciones conductuales.

Fisioterapia para reacondicionamiento físico.

Uso de antidepresivos .

Enfrentar el problema psicológico o social del paciente. El lumbago mecánico crónico es un

fenómeno psicosocial. El dolor crónico puede ser la expresión de un sufrimiento surgido de
alguna dificultad en el trabajo o en el hogar. A menudo es útil conseguir la ayuda del
empleador o de la familia ya que se aumentan las posibilidades de recuperación.

El uso de corticoides locales en ausencia de signos radiculares es controvertido.

Síndromes axiales secundarios versus mecánismos

Los puntos a considerar en la historia y en el examen físico son: la edad de inicio, la
movilidad, el ritmo del dolor, como se alivia y como se exacerba el dolor, dolor en reposo o
en actividad, diurno o nocturno, el perfil funcional, la irradiación, el compromiso
esfinteriano, los pulsos arteriales, la presencia de manifestaciones generales como fiebre,
anemia, o baja de peso, etc.

El diagnóstico de una enfermedad musculo- esquelética regional axial, si bien puede tener
manifestaciones clínicas muy sugerentes de tales, es un diagnóstico de exclusión. Se justifica
hacer un estudio de imágenes por radiología, cintigrafía ósea (muy sensible, aunque poco
específica), scanner o resonancia nuclear magnética en las situaciones clínicas siguientes:

-Buscar neoplasias si el paciente inicia su enfermedad en las últimas décadas o de la vida o

hay antecendentes de neoplasia.

- Excluir neoplasias, inflamaciones, infecciones o dolores irradiados en enfermos que

presentan dolor sin características de ser "mecánico". El paciente con dolor axial por una
enfermedad musculo-esquelética tiende a no moverse y mantiene una postura estática (tieso)
que descarga la región dolorosa. El paciente se acuesta, se sienta y se para con dificultad, en
posiciones más o menos rígidas. Si en cambio pese al dolor axial el paciente se mueve con
relativa facilidad es necesario buscar o una catástrofe vascular como disección de la aorta o
enfermedades viscerales que comprometan el retroperitoneo o uropatías obstructivas.

El dolor óseo que se origina por tumores o infecciones suele exacerbarse en la noche y el
enfermo camina o está inquieto. Gran número de los enfermos con infección o neoplasia
tienen síntomas generales como fiebre o baja de peso y alteraciones de laboratorio como
anemia y elevación de la sedimentación.

Los enfermos con estenosis espinal refieren dolor al estar parados por largo rato y cambian la
postura erecta por una postura de simio, inclinados hacia adelante.

Las infecciones se localizan de preferencia en el disco o espacio epidural. Es un cuadro

clínico sub-agudo. Si es epidural puede presentar signos de compromiso neurológico
radicular.

También las metástasis por neoplasia, los tumores extra o intradurales pueden presentar
dolor de reposo y signos neurológicos radiculares o por compromiso de la cauda equina
perder el control de esfínteres y presentar anestesia en "silla de montar".

El estudio habitual de estos enfermos es caro. Comprende historia clínica y examen físico y
neurológico, exámenes de laboratorio general con hemograma y VHS, estudio de imágenes
de la columna con radiología simple. Si la radiología no es diagnóstica se puede precisar el
sitio de posible compromiso óseo de columna o de otros huesos con la cintigrafía ósea. El
paso siguiente es la tomografía axial computada (TAC) o la resonancia nuclear magnética
(RNM) dirigida al sitio de hipercaptación en el cintigrama o sospechoso en la radiología, ya
que estas técnicas tienen buena resolución en casos de infecciones o neoplasias. La biopsia
ósea, dirigida por TAC o abierta, puede ser diagnóstica.

Si hay fiebre o el cuadro clínico sugiere infección, hay que hacer cultivos de sangre y orina,
reacciones serológicas, radiografía de tórax, etc, con el objeto de descartar espondilitis
infecciosas secundarias a septicemias, tuberculosis, tifoidea o brucelosis entre otras.

En los hombres menores de 30 años de edad, o si el dolor se produce en reposo en la noche y

alivia caminando, hay que buscar Espondiloartropatías y preguntar por artritis. Concepto de
"Lumbago Inflamatorio".

En las mujeres menores de 18 años será necesario el descarte de lesiones de columna del tipo
de las espondilolisis o espondilolistesis. En las mujeres postmenopáusicas o con
osteoporosis, la búsqueda de fracturas vertebrales por compresión.

Si hay compromiso neurológico radicular, una electromiografía ayudará a precisar las raíces
comprometidas. Estos casos se denominan ciáticas.

Lumbago y ciática
Características de la ciática por hernia del núcleo pulposo.

Alrededor de un 5% de los lumbagos agudos tienen su origen en un cuadro neurogénico

derivado de una hernia del núcleo pulposo. El dolor neurogénico es un dolor agudo,
lancinante, que se irradia a la pierna o el pie en el mismo recorrido de los dermatomas de la
raíz nerviosa afectada en general L5 o S1, o a veces L4. Se asocia con un espasmo muscular
y parestesias. Otras causas de dolor neurogénico son la estenosis espinal, fracturas,
infecciones y las neoplasias. Causa: protrusión del núcleo pulposo del disco intervertebral
sobre la raíz nerviosa que se comprime. La ciática suele estar precedida por un episodio de
lumbago mecánico o por un cuadro de una ruptura mecánica del disco que permitió la hernia
del núcleo.

En el examen físico se observan espasmo muscular, escoliosis y la prueba de Lasègue está

presente (estiramiento del ciático). Los enfermos prefieren estar con la columna flexionada y
con las rodillas dobladas. La mayoría de los casos de ciática mejorarán luego de un período
de reposo en cama con antiinflamatorios o esteroides.

NO se recomienda estudio mayor de imágenes a menos que el cuadro empeore o desarrolle

signos neurológicos como debilidad muscular o pérdida de reflejos. En estos casos se debe
referir al enfermo al traumatólogo o neurocirujano para que considere la cirugía como una
opción de tratamiento.

Tabla de características clínicas de la ciática según el nivel de la

hernia lumbar

-ivel de Hernia Lumbar

L3-L4 L4-L5 L5-S1

Raíz Lumbar 4° raíz lumbar 5° raíz lumbar 1º raíz sacra

Dolor Lumbar bajo, caderas, Sacro-ilíaco, caderas, Sacro-ilíaco, caderas,
posterior y lateral por pierna izquierda o posterior y lateral por
 el muslo hasta la pierna derecha el muslo y por la
pierna pierna al talón
Parestesias Muslo parte anterior y Piernas y los tres Pantorrillas, en parte
por el medio del muslo primeros dedos de los de atrás de las piernas
hasta la rodilla pies al talón, pie y dedos
Debilidad de la Cuadrado del fémur Cuestan la Flexión Cuestan la Flexión
musculatura dorsal del dedo gordo plantar del dedo gordo
y del pie.No puede y del pieEs difícil
caminar sobre los caminar en punta de
talones.Posible caída pies
del pie
Atrofia Cuadrado del fémur Leve Gemelos, soleo
Abolición de Rotuliano No hay abolición de Aquiliano
reflejos reflejos

Lumbago
Cervicalgia
Otros cuadros frecuentes de reumatismos regionales de partes blandas: Tendinitis, bursitis,
epicondilitis(codo del tenista)
Consideraciones anatómicas
La constancia de las 7 vértebras cervicales de los mamíferos está conservada en los humanos,
en quienes la primera y segunda vértebra están modificadas para permitir el movimiento
óptimo de la cabeza. Las siguientes 5 forman un suave arco de convexidad anterior,
aumentando levemente de tamaño en cada nivel. Aunque la cabeza descansa en el Atlas y se
inclina y gira sobre las articulaciones occípito-atlas-odontoides, estas articulaciones son una
causa relativamente poco frecuente de dolor cervical en la población general, en oposición a
las alteraciones discales o a los traumatismos leves o moderados.

Hay varias características que son únicas de las vértebras cervicales, las que incluyen una
apófisis espinosa bífida, el surco lateral para los nervios espinales, el foramen transverso para
las arterias vertebrales, la deformación posterior del anillo fibroso que origina la lordosis y el
desarrollo de las apófisis unciforme que forman las "articulaciones" de Luschka, que en
realidad no tienen cartílago articular ni membrana sinovial.

A diferencia de la columna lumbar, en la columna cervical, las raíces de los nervios espinales
se originan de la médula espinal a nivel de los cuerpos vertebrales y no de los discos
intervertebrales. Las raíces nerviosas emergen más o menos a 0,5 cm bajo el nivel del disco
intervertebral. Las raíces anteriores (motoras) están en el foramen protegidas por el apófisis
unciforme. Las raíces posteriores (sensitivas), están adyacentes a las articulaciones facetarias.
Alteraciones a estos niveles óseos derivados de fenómenos degenerativos, como son por
ejemplo la presencia de osteofitos o el engrosamiento ligamentoso, pueden resultar en
pinzamientos e irritación de ellas. La raíz nerviosa está firmemente anclada al foramen
intervertebral por la dura y no se desliza de ella con los movimientos de la cabeza. Así, la
dura se "arruga" en la extensión del cuello y se pone tenso en la flexión, traccionando el
nervio y su irrigación. Como la raíz nerviosa ocupa alrededor de un quinto del foramen
intervertebral, las cervicobraquialgias resultan más por irritación (mecánica, probablemente),
inflamación o isquemia que por sólo compresión física. Al igual que en la ciática, en las
cervicobraquialgias es necesario un conocimiento de la distribución sensitiva y motora para
la correcta ubicación de la lesión (Figura 2).
 Figura 2: Distribución de
dermátomos en la extremidad
superior

La estructura del cuello que más directamente recibe el peso de la cabeza, es el disco
intervertebral. Las articulaciones apofisiarias y las neurocentrales limitan el movimiento para
no dañar la médula espinal. El disco intervertebral tiene una inervación sensitiva que lo hace
muy sensible al estiramiento, lo que se refleja por la presencia de dolor que no es neurálgico
y se percibe localmente. Con los años, el núcleo pulposo se deshidrata y pierde volumen y
consiguientemente, pierde altura; el anillo fibroso protruye en general respondiendo a la
presión del peso de la cabeza. Después de los 40 años el núcleo pulposo está ya muy
deshidratado y se hace menos probable su herniación. Estos son cambios fisiológicos. Sin
embargo, al disminuir de altura el disco, las articulaciones pasan a soportar peso, función
para la cual no están diseñadas por no tener una superficie adecuada y esto las lleva a sufrir
algunos cambios derivados de tracciones e inflamación, con la producción de osteofitos, que
disminuyen el espacio por donde pasan las raíces nerviosas y también la vascularización,
favoreciendo la aparición de síntomas.

Las articulaciones apofisiarias son verdaderas articulaciones sinoviales ricamente inervadas,

situadas en el borde lateral de las láminas entre la segunda cervical y la primera vértebra
toráxica.

Las arterias vertebrales pasan junto a las articulaciones apofisiarias por delante de las raíces.
Las fibras simpáticas preganglionares suben junto a las arterias vertebrales y hacen sinapsis
en los ganglios estrellado, medio y cervical. Las postganglionares se distribuyen hacia las
extremidades y hacia el cerebro y cerebelo.

Cuadro Clínico

Alrededor del 10% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia, que se asocia
a tipos de trabajo o actividades deportivas. No es corriente que se pierdan días de trabajo por
esta razón y sólo alrededor de 1% de los pacientes desarrolla manifestaciones neurológicas.
Con la edad, como hemos visto, aparecen cambios degenerativos en la columna cervical, lo
que se observa en las radiografías de la mayoría de los adultos mayores de 30 años. Estos
cambios degenerativos se llaman espondilosis y afectan todos los niveles siendo más
marcados en los niveles bajos. Hay un continuum entre los hallazgos de un "envejecimiento"
normal y una espondilosis patológica, sin embargo, no hay una buena correlación entre los
hallazgos radiográficos y los síntomas, lo que significa que aparte de las alteraciones óseas,
son necesarios otros factores para desencadenar la enfermedad.

Síntomas y signos asociados a espondilosis

Dolor.- Es el síntoma más frecuente y suele ser poco localizable en el cuello y hombros. Esto
sucede especialmente cuando se origina en estructuras profundas, como ligamentos,
tendones, discos o articulaciones. Característicamente, el dolor generado en la columna
cervical se agrava o alivia con los movimientos. El dolor es habitualmente referido a la nuca,
occipucio o parte superior de los hombros. El dolor temporal o retroorbital es referido de
segmentos altos, C1-C3. El dolor también puede irradiarse a la región dorsal alta o
interescapular. Los pacientes con lesiones de C6-C7 pueden presentar dolor toráxico anterior,
simulando a veces un angor.

Rigidez.- Acompaña habitualmente el envejecimiento por espondilosis a distintos niveles. Es

interesante señalar sin embargo, que las personas con cervicalgia sin limitación funcional a la
movilidad, tienen una evolución más corta y una recuperación más rápida.

Sensibilidad a la palpación.- Es debida a la enfermedad degenerativa; es inespecífica y de

intensidad variable. Habitualmente es peor en la columna cervical baja y se suele asociar a
espasmo muscular. Sensibilidad exquisita y localizada sobre una vértebra puede ser un signo
de osteomielitis o de un tumor, especialmente si hay alteraciones del hemograma,
sedimentación o proteína C reactiva.

Mareos.- En forma ocasional se pueden presentar mareos secundarios a espondilosis

avanzada, por desplazamiento de las arterias vertebrales por los osteofitos. Si a esto se agrega
ateroesclerosis, los movimientos del cuello pueden desencadenar manifestaciones
neurológicas centrales.

Parestesias.- Adormecimiento y a veces "hormigueo" suelen ser vagos e imprecisos a no ser

que haya atrapamiento neurológico, en cuyo caso sigue una distribución por dermátomos.
Estos síntomas son alterados por los movimientos o son posturales, de predominio nocturno o
por actividades específicas. Las lesiones de C1-C3 dan parestesias en la cara y la lengua. Las
de C4 son referidas a la parte alta de los hombros y las de C5-T1 dan adormecimiento de la
extremidad superior.

Debilidad.- En la enfermedad mecánica de la columna cervical secundaria a espondilosis, el

sujeto puede sentir una sensación de debilidad o pesadez de las manos sin que se pueda
objetivar al examen neurológico dirigido.

Visión Borrosa y Disfagia.- Son síntomas raros, probablemente originados por compromiso
de nervios simpáticos.

Mielopatía Cervical.- Este no es un síntoma de espondilosis cervical sino una complicación

de ella, que se observa especialmente en individuos con un canal cervical estrecho congénito.
Se produce por compresión de la médula espinal. La protrusión discal, los osteofitos
posteriores y la retrolistesis por laxitud ligamentosa, contribuyen a la mielopatía asociada a
espondilosis especialmente en personas de edad.
El cuadro clínico más corriente, es el de una incapacidad lentamente progresiva a lo largo de
semanas o meses, con torpeza, debilidad o disestesias en las manos y alteraciones de la
marcha. Los reflejos tendinosos a menudo están disminuídos en las extremidades superiores
y aumentados en las piernas, a veces con clonus. El dolor cervical no es una característica
importante de este cuadro clínico.

Radiculopatía cervical (cervicobraquialgia).- La herniación del disco intervertebral es una

causa corriente de dolor cervical irradiado al hombro y brazo en personas jóvenes. Es de
comienzo brusco y puede estar precedido de traumatismos banales o de movimientos
forzados. Muchas veces no hay causa discernible y casi siempre se afectan los niveles
vertebrales bajos. El sitio del dolor y los hallazgos neurológicos dependen del nivel de la
lesión. Es habitual la limitación de la movilidad y el agravamiento del dolor con los
movimientos, especialmente la extensión, toser o estornudar.

En las personas de edad media y en los mayores, se produce una estrechez progresiva del
foramen intervertebral por osteofitos lo que es asintomático, hasta que un trauma menor
desencadena el cuadro clínico doloroso característico. Los dolores intensos con parestesias
son más frecuentes que las alteraciones neurológicas. Cuando hay debilidad muscular, es del
tipo neuronal bajo, con atrofia muscular y disminución de reflejos (bicipital y radial C5-C6;
tricipital C7). Cuando la abducción del hombro se hace en forma mantenida y eso disminuye
el dolor, probablemente la lesión afecta C6.

Evaluación diagnóstica

La radiografía simple anteroposterior y lateral son suficientes para indicar la gravedad de la

patología subyacente. Las radiografías oblícuas muestran el foramen intervertebral y pueden
ser útiles en enfermos en los que se sospecha atrapamiento neurológico. En casos en los que
el diagnóstico no es claro o los síntomas no ceden a las medidas habituales, es útil contar con
estudios electrofisiológicos, o procedimientos radiológicos de mayor rendimiento como
tomografía axial computada o Resonancia nuclear magnética. Hay que considerar en todo
caso, que estos procedimientos también muestran lesiones en sujetos normales, de modo que
las conductas terapéuticas deben ser tomadas siempre en conjunto con el cuadro clínico.

Tratamiento

La mayoría de los sindromes cervicales mecánicos responde a tratamiento médico, aunque a

veces se debe recurrir a la cirugía.

Reposo en cama. Sólo se recomienda en las lesiones agudas, como un disco herniado o un
traumatismo. En estos casos se indica además un collar cervical duro, observando
cuidadosamente si hay progresión de las manifestaciones neurológicas en cuyo caso deberá
irse a descompresión quirúrgica. El uso de analgésicos, antiinflamatorios no esteroidales y
aún de esteroides por vía general durante pocos días, pueden producir gran alivio
sintomático.

Fisioterapia. Es fundamental en el tratamiento de los sindromes cervicales crónicos. El

objetivo es mejorar la potencia muscular y el rango de movimiento usando técnicas de
movilización pasiva. Debe instruirse al paciente sobre las posturas correctas, especialmente
en determinadas ocupaciones y dejarlo con indicaciones de ejercicios para realizarlos en su
casa. El empleo de tracción es controvertido; en todo caso debe vigilarse muy de cerca su
aplicación, especialmente si existen manifestaciones neurológicas.

Collar cervical blando. Se puede usar en los períodos de mayor dolor, especialmente para
aliviar el dolor nocturno. Se estima que el collar blando reduce la movilidad a un 75% de lo
normal, en tanto que el collar duro la reduce a un 15%. También se recomiendan almohadas
especiales que acomoden el cuello durante el reposo.

Drogas . Habitualmente basta con analgésicos y con antiinflamatorios no esteroidales. El uso

de amitriptilina en las noches puede ser de gran ayuda.

Cirugía. La intervención neuroquirúrgica es necesaria en enfermos con mielopatía

progresiva o más raramente con radiculopatía o dolor intratable. La mayoría de los enfermos
con un disco herniado se recobrarán espontáneamente o con medidas conservadoras.

Lumbago
Cervicalgia
Otros cuadros frecuentes de reumatismos regionales de partes blandas: Tendinitis, bursitis,
epicondilitis(codo del tenista)

Se producen por inflamación, generalmente de origen mecánico, que afecta a algunas de

estas estructuras. Ocasionalmente la inflamación puede haber sido desencadenada por
cristales (de urato de sodio, pirofosfato de calcio) o por mecanismos inmunológicos. Suelen
presentar dolor muy bien localizado a la presión de la zona afectada. Son cuadros benignos y
tienen buena respuesta en general a medidas como el reposo de la zona afectada, calor local y
AINE. A veces es necesaria una infiltración local con esteroides de depósito.

Reumatismo de partes blandas generalizado síndrome de la

fibromialgia (FM)
Los enfermos refieren tres problemas principales: dolor difuso, rigidez muscular generalizada
y fatiga. Al examen físico se encuentran 18 puntos dolorosos a la presión suave en
localizaciones musculares o tendíneas precisas, éstos son característicos de la enfermedad y
de ellos en general el enfermo no tenía noción hasta el examen. Se define como FM si se
presentan las características clínicas más dolor intenso en 11 o más de estos puntos.

El 75% de los pacientes son mujeres con una mayor frecuencia entre los 20 y 50 años de
edad. La etiología es desconocida. Puede ocurrir en presencia de una patología reumatológica
o metabólica identificable.

El dolor puede concentrarse en las regiones cervical y lumbar. La fibromialgia se asocia con
trastornos del sueño, con trastornos digestivos funcionales (colon irritable), cefalea tensional,
parestesias y con la sensación de tener las manos hinchadas, la que no se objetiva al examen
físico. Múltiples factores ambientales modifican el cuadro clínico, como tensión emocional,
cambios de temperatura, mal tiempo, actividad física vigorosa, inactividad y mal dormir. La
fatiga experimentada se relaciona con el no lograr un sueño reparador. La evolución de la FM
es crónica y oscilante y los síntomas cambian día a día.

Generalmente la FM es primaria, pero puede asociarse con patologías reumatológicas bien

definidas como el lupus, artritis reumatoídea y otras enfermedades del tejido conectivo, o con
hipotiroidismo o trastornos del ánimo; por lo que estas condiciones deben descartarse en todo
los pacientes. En la fibromialgia no hay alteraciones de laboratorio específicas. Así deberían
ser certificados como normales los siguientes exámenes de laboratorio: Hemograma, VHS y
perfil bioquímico. Según el contexto clínico es conveniente confirmar la normalidad de el
factor reumatoídeo, anticuerpos antinucleares, creatinkinasa, magnesemia, pruebas de
función tiroídea. Si el enfermo presenta una historia de apnea del sueño (somnolencia diurna,
ronquidos y los familiares notan pausas respiratorias prolongadas nocturnas) puede requerirse
el estudio apropiado.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la fibromialgia debe hacerse con enfermedades que se presentan

con dolor músculo esquelético no articular o rigidez y que presentan pocos hallazgos al
examen físico. Estas son las enfermedades del tejido conectivo en su inicio, polimialgia
reumática, artritis axiales, hipotiroidismo, osteomalacia, alteraciones hidroelectrolíticas,
miopatías metabólicas, sindrome miofascial, sindrome de fatiga crónica, reumatismo
psicogénico y depresión, entre otras.

Tratamiento

La aproximación terapéutica incluye la educación sobre esta condición y el informar al

enfermo que la fibromialgia no es un trastorno grave, que invalide o deforme, no es fatal, ni
tampoco se trata de una enfermedad psiquiátrica. La sintomatología pude mejorar mediante
el uso de antidepresivos tricíclicos o serotoninérgicos, con el uso de otras medidas que
faciliten el sueño y con el acondicionamiento físico bien programado, de acuerdo con el
ritmo del paciente (como gimnasia aeróbica sin impacto y de elongación). Si el ejercicio es
prematuro o incorrecto puede exacerbar las molestias. La respuesta a relajantes musculares,
analgésicos o a AINE es escasa. El uso de AINE debe ser restringido y los esteroides no
están indicados.

Criterios diagnósticos para la clasificación de la Fibromialgia ACR 1990

Dolor generalizado que persiste por más de 3 meses:

• dolor a ambos lados del cuerpo, más

• dolor localizado sobre y bajo la cintura, más
• dolor axial: columna cervical o tórax anterior o columna dorsal o lumbar

2. Dolor a la palpación digital (4 kg)* en al menos 11 de 18 puntos dolorosos (se

consideran el hemicuerpo derecho e izquierdo):

1. Occipucio: inserción de músculos suboccipitales

2. Cervical bajo: anterior a espacios intertransversos C5-C7
3. Trapecio : punto central del borde superior
4. Supraespinoso : sobre la espina de la escápula
5. Segunda costilla: lateral a unión condrocostal
6. Epicóndilos laterales: 2 cm distal a epicóndilos
7. Glúteo: cuadrante superior externo
8. Trocánter mayor
9. Rodilla: aspecto medial, próximo a la línea articular
 * Equivale a la presión necesaria para blanquear lecho subungueal.
Un enfermo tiene fibromialgia si cumple con los 2 criterios.

Localización de los puntos

dolorosos ACR 1990 (las tres
gracias, Barón Juan Bautista.
Regnault, 1793, Museo del
Louvre, Paris)

Bibliografía
1. Engstrom JW. "Back and neck pain". HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE. Mc Graw Hill. 15th edition. 2001: 79-90.
2. Canoso JJ. RHEUMATOLOGY IN PRIMARY CARE. Ed. WB SAUNDERS.
PHILADELPHIA. 1997
3. KLIPPEL-DIEPPE. ATLAS OF PRIMARY CARE
4. JACOBELLI. REV MED CHILE
El hombro es la articulación de mayor movilidad del esqueleto, lo que en la historia de la
evolución se ha traducido en un amplio rango de acción para las manos. Sin embargo, esta
movilidad se logra perdiendo estabilidad.

El movimiento normal del hombro es el resultado de la acción conjunta de las articulaciones

glenohumeral, acromoclavicular y esternoclavicular, a lo que se agrega el deslizamiento de la
escápula sobre el tórax. La Figura 1 ilustra algunas de las estructuras que participan en la
anatomía funcional del hombro.

Figura 1.
1. Tendón largo de biceps
2. Tendón corto del biceps
3. Tendón del supraespinoso
4. Tendón del infraespinoso
5. Tendón del redondo menor
6. Tendón de sunescapular
7. Ligamento coracoacromial

La consulta por dolor en el hombro es frecuente. En la mayoría de los casos, no se debe a

artritis de la articulación glenohumeral, sino inflamación músculo-tendinosa alrededor de la
articulación. Bursitis, tendinitis, capsulitis y desgarros tendinosos, son más frecuentes que la
inflamación sinovial. Estas alteraciones producen dolor, que se irradia por las dermatomas
correspondientes (Figura 2). Así, por ejemplo, la cápsula articular del hombro y el mango de
los rotadores, están inervados por la raíz C5: el Infraespinoso, redondo menor y subescapular
están inervados además por la raíz C6. De este modo, el dolor generado en el hombro, se
puede percibir a cierta distancia del mismo, lo que puede inducir a error diagnóstico.
 Figura 2: Distribución de
dermátomos en la extremidad
superior

Ocasionalmente se puede experimentar dolor en el hombro, irradiado de otros sitios como la

columna cervical, corazón, pulmón o vísceras abdominales. En estos casos, la movilidad
articular es normal.

En la Tabla 1 se resumen las principales causas de hombro doloroso.

En esta oportunidad, nos referiremos al hombro doloroso secundario a una alteración

músculo-tendinosa inflamatoria periarticular.

Tabla 1.
Diagnóstico Diferencial del Hombro Doloroso
- Lesiones "degenerativas" del mango de los rotadores
- Tendinitis bicipital
- Capsulitis adhesiva (Hombro Congelado)
- Fibrositis
- Artritis:
Infecciosa
Artritis Reumatoidea
Espondiloartropatía
Hombro hemorrágico senil
Amiloidosis
Otras
- Artrosis
- Traumatismos
 - Necrosis ósea avascular
- Artropatías endocrino-metabólicas:
Gota
Condrocalcinosis
Hiperparatiroidismo
Diabetes
- Neurológicas:
Compresión de raíces cervicales
Daño medular
Neuropatía periférica
- Neurovascular:
Sindrome del opérculo toráxico
- Distrofia Refleja
- Enfermedades neuromusculares
- Polimialgia reumática
- Dolor referido
- Otras

Tendinitis del mango de los rotadores

Considerando su frecuencia y la incapacidad que produce, esta es la lesión tendinosa más
importante. Esencialmente es una lesión "degenerativa" que afecta las fibras del
supraespinoso y de sus 2 vecinos en la inserción en el húmero.

Existen razones anatómicas que hacen explicable la ubicación de esta lesión. El tendón del
supraespinoso tiene una zona de menor vascularización, que se ubica a 1 cm. de su inserción
en el húmero . Es esta misma zona, la que está expuesta al contacto habitual con el acromion
y el ligamento coracoacromial en los movimientos diarios más corrientes, de flexión y
abducción (Figura 3).

Figura 3.
1. Supraespinoso
2. Lígamento coracoacromial
3. Acromión
4. Clavícula
 5. Cabeza humeral

Este contacto repetido a lo largo de la vida, a lo que se suman traumatismos pequeños o

grandes, determina ruptura parcial de fibras tendinosas, inflamación y cicatrización.
Alrededor del 30% de los cadáveres muestran desgarro parcial de las fibras tendinosas del
mango de los rotadores. La ausencia de lesiones en el 70% restante, podría explicarse por la
variación anatómica normal que tiene la inclinación de la cabeza del acromión, de modo que
no presiona anormalmente los tendones rotadores.

Clínicamente, la tendinitis del mango de los rotadores, que principalmente afecta al

supraespinoso, se presenta generalmente en personas mayores de 40 años. A veces existe el
antecedente de un traumatismo en la articulación, como por ejemplo una caída o un
movimiento forzado, brusco, muchas veces no hay antecedentes y el enfermo comienza a
presentar dolor insidioso, que ubica en el 1/3 superior del brazo, a la altura de la inserción del
deltoides. Muy característicamente, este dolor suele ser más intenso durante la noche o al
amanecer. Hay movimientos como la rotación interna, externa o la elevación, que
desencadenan más frecuentemente el dolor.

En las etapas iniciales, el dolor diurno es mínimo. En un plazo de semanas, la intensidad del
dolor puede ir en aumento y si no se aplica el tratamiento adecuado, puede llevar a una
marcada rigidez del hombro que se conoce como "hombro congelado".

Al examen físico se puede encontrar atrofia de la musculatura periarticular; es llamativo el

cuidado que pone el enfermo para mover el hombro.

Al mover el brazo en forma activa, se puede observar la aparición de dolor al abducir la

extremidad en un arco de 70 a 100º, desapareciendo al aumentar el ángulo. Para evitar este
dolor el enfermo limita la movilidad de la articulación. El movimiento hacia adelante suele
estar indemne.

En otras oportunidades, probablemente por predominar el edema, se puede encontrar dolor al

levantar el brazo de un modo intermedio entre abducción y flexión, que no cede aún al llegar
a 180º (Signo del impacto).

Se estima que la causa del dolor, es la compresión del tendón del supraespinoso entre el
acromion y el ligamento coracoacromial y la cabeza humeral. Esta compresión, determina
inflamación y ruptura de fibras tendinosas, que cura con cicatriz. La aplicación de anestesia
local en el supraespinoso, bajo el acromión, hace desaparecer totalmente el dolor.

Ocasionalmente, el mango de los rotadores se puede cortar completamente, lo que sucede a

raíz de traumatismos importantes, o es secundario a artropatías crónicas como la artritis
reumatoídea. En estos casos, hay incapacidad del paciente para abducir activamente el brazo;
pasivamente, el hombro mantiene su movilidad; sin embargo, al abducir pasivamente a 90º el
enfermo no puede activamente mantenerlo y el brazo cae. La palpación cuidadosa de la
cabeza humeral, habitualmente, permite encontrar un punto doloroso cercano a la inserción
del mango de los rotadores en la tuberosidad mayor del húmero.

El examen radiológico, generalmente es normal, aunque a veces se puede observar algunos

cambios óseos, como pequeñas prominencias en la tuberosidad mayor, o imágenes quísticas.

Tratamiento
complicaciones como el hombro congelado o la distrofia refleja.

Como base del tratamiento está la rehabilitación precoz, con ejercicios que movilicen
progresivamente la articulación, y la aplicación de calor superficial y profundo o de frío
local.

Los antiinflamatorios son efectivos, comenzando el tratamiento con AINES, reservando los
esteroides locales o generales, para los casos con mayor limitación funcional y dolor.
Cualquier tratamiento que se decida, debe acompañarse de una explicación al paciente de las
causas de su dolor y el pronóstico de su enfermedad.

El tiempo de evolución se mide en semanas y no es infrecuente su repetición a lo largo de la

vida.

Tendinitis bicipital

El tendón de la cabeza larga del bíceps, emerge de la vaina sinovial de la articulación

glenohumeral para continuar por la corredera bicipital del húmero.

La tendinitis del bíceps produce dolor en la cara anterior del hombro, el que se puede irradiar
hasta el antebrazo .

Se piensa que la mayoría de las tendinitis bicipitales, se producen por el impacto repetido del
acromion y ligamento coracoacromial sobre el tendón. Es sugerente el hecho que la mayoría
de las rupturas del tendón bicipital se ubican en la parte superior de la corredera bicipital
(Figura 1). Debido a la íntima relación anatómica entre el mango de los rotadores y el tendón
bicipital, la inflamación habitualmente afecta ambos tendones.

Al examen físico puede haber limitación a la abducción y a la rotación interna. La palpación

del tendón en la corredera es dolorosa. También se puede inducir el dolor a lo largo del
tendón, realizando una supinación contra resistencia del antebrazo (signo de Yergason).

El tratamiento es similar al de la tendinits del mango de los rotadores. El uso local de

esteroides es muy efectivo para aliviar el dolor y mejorar la movilidad.

Tendinitis cálcica

El depósito de cristales de apatita en los tendones, puede afectar cualquier tendón en su

inserción, siendo más común alrededor del hombro.

Numerosas preguntas siguen sin respuesta en esta enfermedad. Entre estas se incluyen: 1) la
naturaleza del mecanismo que lleva al depósito de apatita; 2) el hallazgo frecuentemente
asintomático de esta calcificación ectópica; 3) el agente desencadenante de la inflamación; 4)
el modo como este material desaparece.

La prevalencia de esta enfermedad es alta, encontrándose entre 2,7 y 8% de la población

general. La mayor incidencia se ve en la 5a. década y afecta a ambos sexos por igual. El
tendón más frecuentemente afectado (50%) es el del supraespinoso.

Se distinguen clínicamente 3 formas de presentación: a) Asintomática, es un hallazgo

radiológco: b) Síntomas crónicos; en estos casos se encuentra una reacción granulomatosa
en el tendón, con inflamación crónica y células gigantes. Los síntomas son indistinguibles de
la tendinitis "degenerativa", caracterizándose por exacerbaciones y remisiones; c) Tendinitis
aguda, semeja una artritis aguda, con dolor de comienzo brusco e intenso. Se suele irradiar al
área de la bursa subdeltoídea. El brazo se sostiene rígidamente al lado del tronco y el menor
movimiento despierta gran dolor.

El examen físico es difícil por la incapacidad para mover la extremidad. La palpación

cuidadosa demuestra un punto con la mayor sensibilidad. La región ánteroexterna del
hombro es muy dolorosa pudiéndose apreciar, a veces, aumento de volumen y eritema en esa
zona, simulando ocasionalmente un absceso.

El estudio radiológico anteroposterior y lateral es suficiente habitualmente para detectar la

calcificación (Figura 4). Ocasionalmente se requiere de proyecciones especiales, como por
ejemplo para detectar calcificaciones en el subescapular.

Figura 4.
1. Bursa subacromial
2. Deltoides
3. Tendón largo del Biceps
4. Cápsula fibrosa
5. Ligamento caracohumeral
6. Trapecio
7. Clávicula

Radiografías seriadas pueden mostrar calcificaciones que no se modifican, depósitos que

crecen, cambios en la ubicación y aún desaparición espontánea, sin ninguna inflamación.
Durante un episodio agudo, las calcificaciones tienen un contorno difuminado y pueden
migrar a la bursa subdeltoidea.

Recientemente, Mc Carty et al. han descrito un síndrome caracterizado por una artropatía
destructiva del hombro, depósito de apatita y alta actividad colagenásica del líquido sinovial.
Se lo ha denominado el "Síndrome del hombro de Milwaukee".

Tratamiento

En atención a que es un proceso agudo inflamatorio inducido por cristales, el tratamiento es

esencialmente con antiinflamatorios no esteroidales, a lo que se puede agregar esteroides
locales.
En un primer momento, el brazo debe quedar inmóvil, para evitar el dolor agudo. A los pocos
días, debe iniciarse la movilización de la extremidad.

En forma ocasional y en relación a depósitos más grandes que lo habitual, que producen
síntomas crónicos, se puede plantear la remoción quirúrgica de la calcificación.

Bursitis
La inflamación de la bursa subacromial es secundaria al daño del tendón del mango de los
rotadores.

Bywaters considera que las designaciones "daño del mango de los rotadores", "bursitis
subacromial", "lesión del tendón del supraespinoso", "periartritis del hombro", "hombro
congelado" son manifestaciones de una lesión primaria que es la ruptura de fibras del tendón
del mango de los rotadores, en su inserción, inducido por traumatismo. Las diferencias son
sólo de intensidad y de nombre.

El proceso patológico que generalmente afecta a la bursa subacromial, es la tendinitis cálcica.

Un modo de resolución de la inflamación, es la ruptura de la bursa. En ese lugar, pueden
producirse calcificaciones secundarias, que van a determinar inflamación que puede tener
manifestaciones clínicas variables en su intensidad. Muchas veces, puede semejar una
sinovitis inducida por cristales, que en este caso no es articular sino bursal. Otras veces da
síntomas más crónicos, semejante a la tendinitis "degenerativa".

El tratamiento en los casos agudos, se realiza con antiinflamatorios no esteroidales o

corticoides locales. En los casos crónicos, el tratamiento debe considerar la rehabilitación
física como un modo de prevenir el hombro congelado o la distrofia refleja, aparte de los
antiinflamatorios.

Hombro congelado
Es una entidad clínca que sólo se presenta en el hombro. Puede ser consecuencia de
cualquiera de los síndromes antes descritos, pero también se lo asocia a traumatismos,
patología coronaria, diabetes, TBC pulmonar, cervicalgias, ingestión de isoniazida, de
barbitúricos, hemiplejia y epilepsia. Un factor importante en el desarrollo de esta
enfermedad, es la inmovilidad prolonada de la articulación. Recientemente se lo ha asociado
con la presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA B27.

El estudio histopatológico muestra engrosamiento de la cápsula articular, la que se aprecia

laxamente adherente a la cabeza humeral. Al examen microscópico, en forma inconstante se
encuentra leve inflamación crónica con proliferación sinovial.

Cuadro clínico

Es más común en mujeres, alrededor de la 5a década, y no se relaciona con ocupación

especial. En algunos casos se puede afectar ambos hombros, simultánea o sucesivamente. El
comienzo es insidioso, con dolor generalizado en el hombro y rigidez. Habitualmente no hay
un factor desencadenante. El dolor puede llegar a dificultar el sueño y el enfermo se muestra
ansioso e irritable.

Los hallazgos objetivos incluyen dolor alrededor de la articulación del hombro y marcada
rigidez pasiva y activa, con atrofia muscular de grado variable.
Se han descrito 3 etapas en esta enfermedad. La primera, de 2 a 9 meses de duración, con
dolor y, rigidez en aumento. En la segunda el dolor disminuye dejando marcada rigidez, esta
persiste entre 4 y 12 meses. La fase final, de 5 meses a 2 años; es de progresiva recuperación
de la movilidad.

La mayoría de los enfermos ha experimentado una mejoría significativa al año o año y medio
de evolucón, aunque puede quedar limitación residual leve. El estudio radiológico simple,
puede revelar osteopenia; la artrografía muestra en algunos casos, reducción del volumen de
la cavidad articular.

Tratamiento

El mejor tratamiento es la prevención. De ahí la importancia del tratamiento quinésico y

fisioterápico, según se puso énfasis en los síndromes anteriores descritos.

Una vez instalado el hombro congelado, se debe insistir en la rehabilitación física, agregando
antiinflamatorios no esteroidales y esteroides locales en diversos puntos o por vía general.
Ocasionalmente es conveniente usar antidepresivos.

La movilización forzada del hombro bajo anestesia es un procedimiento controvertido.

En la mayoría de las veces, los síndromes dolorosos del hombro no son fácilmente separables
clínicamente. La causa podría ser el daño en el tendón del mango de los rotadores, que
pueden determinar las distintas presentaciones clínicas de tendinitis "degenerativa", tendinitis
cálcica, bursitis u hombro congelado. Sin embargo, en algunas oportunidades esto no es tan
claro. De este modo, se han identificado depósitos de cristales de hidroxiapatita en tendones
sanos. Por otra parte, la asociación de hombro congelado con la ingestión de algunas drogas
y el aumento de la incidencia de los sindromes dolorosos del hombro en los enfermos con
diabetes, no tienen una explicación aparente.

Características clínicas que ayudan a distinguir las condiciones de

dolor de hombro más frecuentes.

Condición Características clínicas

Articulación Dolor de hombro generalizado. Crepitacion o signos de
glenohumeral. inflamación. Limitación dolorosa en todos los planos incluyendo
las rotaciones internas y externas.
Articulaciones Arco del hombro doloroso al final de la abducción. Encogimiento
acromioclavicular de hombro o protrusión dolorosas. Sensibilidad a la palpación y
y prominencia (comparar con el otro hombro) si hay separación,
esternoclavicular. osteofitos o derrame.
Dolor referido al Movilidad del hombro y del arco completa. Sin puntos de dolor a la
hombro desde el palpación en el hombro. Puede haber espasmo muscular
área cervical. Por
ejemplo dolor La rotación del cuello o la compresión cervical provocan un dolor
radicular C5 por radicular distal en el dermatoma C5.
atrapamiento de la
raiz .
Bursitis Dolor en la abducción activa entre 60º y 120º. Región subacromial
 subacromial y sensible. El dolor se puede irradiar al dermatoma C5. La
tendinitis del infiltración de anestesia subacromial disminuye el dolor al
supraespinoso no movimiento.
calcificada.
Tendinitis Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del
bicipital. tendón del biceps. La vaina está sensible al deslizar el pulgar. La
movilidad del hombro es normal.
Sindrome del El pellizcamiento ocurre en abducción, comienza a los 60º-70º y es
pellizcamiento máximo a los 100-120º. Hay dolor por compresión del tejido
(tendonitis del subacromial en flexión anterior de 90º a 100º.
supraespinoso y
bursitis
subacromial)
Desgarro o ruptura Post trauma en jóvenes; comienzo brusco y débil o ausencia de la
del mango rotador abducción activa.
(tendones del
supra e En mayores (> 40 años) comienzo gradual del dolor y de la
infraespinoso, debilidad. La infiltración con anestesia disminuye el dolor, pero la
teres menor y debilidad de la abducción resistida a 90º o ausencia de abduccion
subescapular). persiste.
Capulitis adhesiva Comienzo lento de un dolor difuso en el hombro con pérdida de la
(hombro movilidad gradual la que se encuentra muy restringida en todos los
congelado). planos.

Bibliografías
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MEDICINE. Mc Graw Hill. 15th edition. 2001: 79-90.
• Canoso JJ. RHEUMATOLOGY IN PRIMARY CARE. Ed. WB SAUNDERS.
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• KLIPPEL-DIEPPE. ATLAS OF PRIMARY CARE 2000
• Jacobelli S. Rev Med. Chile.
La artritis reumatoídea (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología
desconocida, cuya expresión clínica más importante se encuentra en las articulaciones lo que
lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. Tiene distribución mundial. La
prevalencia varía de 0,2 % a 1 %. La concordancia en gemelos univitelinos varía entre 10% a
30%. Su incidencia varía en diferentes poblaciones entre 0,2 a 0,4 por mil personas por año y
tiende a aumentar con la edad. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una
relación de 6-7 mujeres por 1 hombre en Chile y de 2-3 : 1 en EE.UU. La edad de inicio es a
los 40 años � 10 años (25-50 años, aunque puede comenzar a cualquier edad). Afecta
principalmente a articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren daño articular con dolor y
limitación en la función articular, pueden presentar manifestaciones extra-articulares y su
expectativa de vida está acortada. No hay un tratamiento curativo conocido para la AR.

Patogénesis

En la patogenia de la AR se sobreponen dos tipos de fenómenos: Uno que lleva a la

inflamación articular, probablemente mediado por linfocitos T y otro que lleva a la
destrucción articular, donde vasos de neoformación, células sinoviales, células tipo
fibroblastos y macrófagos, constituyen el tejido de granulación que destruirá al cartílago y al
hueso.

El primer hecho patológico en la AR es la generación de nuevos vasos sanguíneos sinoviales.

Esto se acompaña de

transudación de líquido y migración de linfocitos a la membrana sinovial y de

polimorfonucleares al líquido sinovial, fenómenos mediados por la expresión de moléculas
de adhesión específicas. Esto produce múltiples efectos que lleva a la organización de la
sinovial en un tejido invasor, que puede degradar cartílago y hueso. La sinovial reumatoídea
tiene muchas características de un tumor que invade localmente, pero nunca deja de
responder factores antiproliferativos o antiinflamatorios ni da metástasis.

En la etapa inicial de la enfermedad, los linfocitos T son activados por un antígeno o

antígenos actualmente desconocidos. Se supone que en esta etapa se inicia la información
que llevará a la amplificación de la respuesta inmune, el reclutamiento de mononucleares, la
transformación de linfocitos B en células productoras de anticuerpos, liberación de
citoquinas, formación de complejos inmunes, activación del complemento, quimiotaxis,
llegada de polimorfonucleares, fagocitosis, liberación de enzimas lisosomales y radicales
libres, todo lo cual contribuye a la génesis del proceso inflamatorio.

Por otro lado, la activación de macrófagos lleva a la liberación de potentes citoquinas

proinflamatorias, como la interleukina 1 (Il-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα ),
que inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la activación de
metaloproteinasas. Esto favorece el reclutamiento celular y la destrucción tisular.

El papel que los linfocitos T tienen en la patogenia de la AR parece avalado por la relación
entre el antígeno de histocompatibilidad de clase II, el HLA-DR4 y la enfermedad. Estos
antígenos presentan peptidos a los linfocitos T CD4. Se ha descrito una asociación de
intensidad variable entre estos antígenos, en particular entre una secuencia de 4 aminoácidos
conocido como "el epítopo compartido", ubicados en la cadena β de ellos en un sector que
está en contacto estrecho con el peptido que se presenta y con el receptor del linfocito T; la
asociación de esta secuencia de "epitopo compartido" es con las formas clínicas de mayor
gravedad de la AR. Sin embargo, las citoquinas derivadas de los linfocitos T, el Interferón γ y
la Il-2, son extraordinariamente escasas en la membrana sinovial reumatoídea y la expansión
clonal de los linfocitos en la sinovial ha sido controvertida. Esto ha hecho pensar que bastan
pocos linfocitos T para iniciar y mantener una respuesta inmune, o que otras citoquinas o que
las relaciones intercelulares o ambos son suficientes para amplificar este mecanismo.

La destrucción tisular lleva a la aparición de neoantígenos, como el colágeno tipo II,

constituyente principal del cartílago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la
inflamación. La enorme infiltración de linfocitos de la sinovial, podría corresponder al
reclutamiento celular estimulado por la aparición de nuevos antígenos, lo que explicaría las
dificultades en encontrar expansión oligoclonal de los linfocitos T, ya que habría muchos
antígenos estimulando la proliferación de ellos.

La infiltración linfocitaria y la formación de centros germinales que hacen de la sinovial casi

un órgano linfoide secundario, apoyan la idea de la naturaleza autoinmune de esta
enfermedad.

- Uno de los autoanticuerpos más característicos, aunque no exclusivo de la AR, es el factor

reumatoídeo (FR), sintetizado en parte en la sinovial, que aparece también en el suero. Los
Factores Reumatoídeos son anticuerpos habitualmente del tipo de la inmunoglobulina M
(IgM), dirigidos contra el fragmento Fc de la inmunoglobulina G (IgG), la que por razones
no bien precisadas se hace antigénica. La IgM es un potente activador del Complemento a
partir de lo cual se generaría la actividad biológica proinflamatoria característica de los FR.
Los FR no son todos IgM, hay algunos que son IgG anti IgG. Estos no se detectan con los
exámenes habituales que se usan en clínica.

Patología

Los hechos patológicos más notables de la AR son su tendencia a la inflamación y

destrucción articular y la presencia de manifestaciones extraarticulares.

Las tres características patológicas principales de la AR son:

1) Serositis.
a - Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
b - Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
3) Vasculitis.

Los cambios patológicos precoces de la articulación en la AR son:

• Daño microvascular asociado con angiogénesis y con proliferación de las células de

la membrana sinovial (la que normalmente es una capa de una a tres células de
espesor) que llega a ser de 6 o 7 capas de células. Los eventos celulares iniciales
asociados con daño de células endoteliales incluyen: actividad fagocítica de las
células sinoviales, MN y PMN.
 • Infiltración de la sinovial por linfocitos y células plasmáticas; edema, ingurgitación
venosa, obstrucción capilar.

La membrana sinovial se encuentra engrosada por la gran proliferación de los sinoviocitos,

edematosa, con infiltración por células linfoplasmocitarias que en etapas más tardías de la
enfermedad puede constituir verdaderos nódulos linfáticos.con centros germinativos en el
estroma subsinovial. La mayoría de los linfocitos son T. Hay también muchas células
plasmáticas que producen localmente Ig y FR del tipo IgG (IgG contra IgG, en suero es más
común IgM contra IgG). Estas Ig de síntesis local se pueden autoasociar o reaccionar con
componentes del colágeno, fracciones de cartílago, derivados de fibrina, IgG o con ácidos
nucleicos. Como resultado se forman complejos inmunes (CI), los que gatillan la cascada del
complemento (C') en el espacio extracelular de la articulación como el fluido sinovial. - En el
líquido sinovial de la AR el C' se encuentra disminuído y se produce fagocitosis de los CI por
PMN con una liberación de enzimas proteolíticas, radicales de oxígeno y de metabolitos del
ácido araquidónico.

• Este proceso inflamatorio daña a la sinovial, cartílago, hueso, ligamentos y tendones.

• Las enzimas colagenasas derivadas de los PMN y células sinoviales reumatoídeas
contribuyen a la destrucción del tejido.
• El PANNUS REUMATOÍDEO es un tejido de granulación vascular compuesto por
células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales,
proteoglicanos y células inflamatorias. El pannus causa destrucción (erosión) del
tejido articular situado en la zona de unión entre la membrana sinovial y el cartílago.

-ódulos subcutáneos: 25 % - 30 % de los enfermos desarrollan nódulos. Son

granulomas en los tejidos subcutáneos y en los tendones; rara vez en vísceras como el
corazón o pulmón. En la histología hay un área central de necrosis rodeada por
células MN, los macrófagos se alinean en empalizada y hay una capa externa de
tejido fibroso.

Vasculitis: se observa en 8 % - 10 % de los enfermos. La inflamación de los

pequeños vasos sanguíneos puede producir variadas manifestaciones clínicas. Las
lesiones más comunes ocurren alrededor de las uñas y aparecen transitoriamente
durante el curso de una fase de "actividad" de la enfermedad. Vasculitis más
persistentes pueden conducir a úlceras, que son muy dolorosas, y aún, a gangrena con
necrosis alrededor de los maléolos. Es una característica de gravedad de la
enfermedad.

Clínica y diagnóstico

La AR es una enfermedad sistémica que se caracteriza por síntomas constitucionales

y manifestaciones articulares y extraarticulares.

Las características Clínicas y Radiológicas (Rx) varían entre los distintos pacientes y
en las distintas etapas de la enfermedad. Al comienzo predomina la inflamación
articular mientras que en la fase crónica es más prominente la destrucción articular y
las complicaciones sistémicas.

La inflamación generalmente aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas

tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones más centrales.
Respeta la columna, pero no en su porción cervical. La Tabla 1 muestra las
articulaciones más frecuentemente comprometidas.
 Tabla 1

Frecuencia de Otros órganos

compromiso de distintos comprometidos
sitios articulares en AR en la AR

Sitio Articular %
Cricoaritenoidea 10 Ojo Escleritis,
Temporo- 30 Pericardio queratoconjuntivitis
mandibular 30 Pleura Derrame
Esterno-Clavicular 40 Pulmón Derrame
Columna cervical 50 Nodulos Fibrosis, nódulos
Codo 50 linfaticos Reactivos, Linfadenopatias
Cadera 60 Bazo Esplenomegalia
Hombro 80 Medula ósea Anemia
Muñeca 80 Músculo Atrofia
Rodilla 80 Piel Atrofia, adelgazamiento
Tobillo 90 Sistema nervioso Neuropatía periférica
MCFs, IFPs 90
MTCFs

La sinovitis precoz produce edema o sensibilidad dolorosa de las pequeñas

articulaciones de las manos (IFP y MCF) o pies (MTF). Es característicamente una
artritis simétrica, afecta el mismo grupo de articulaciones al lado izquierdo y derecho.

Las Rx al inicio sólo muestran edema de partes blandas y osteoporosis periarticular.

En etapas más avanzadas aparecen las erosiones. El líquido sinovial es inflamatorio,
rico en PMN durante todas las etapas de la enfermedad.

La persistencia de la sinovitis reumatoídea causa destrucción y deformidad de las

articulaciones y de los tejidos periarticulares.

Presentación clínica y diagnóstico

La presentación puede variar de episodios intermitentes insidiosos de inflamación articular a
un curso persistente progresivo y destructivo; puede ser de comienzo brusco con poliartritis
en el que las manifestaciones articulares se acompañan de postración y fiebre. Su
presentación proteiforme puede hacer difícil el diagnóstico en las etapas iniciales de la
enfermedad. Se han desarrollado criterios clínicos que ayudan a establecer el diagnóstico.
(Tabla 2).
 Tabla 2
Criterios para la clasificación de la Artritis Reumatoidea
Revisados por la ARA 1987

1.- Rigidez articular matutina y por una hora

2.- Artritis de tres o más áreas articulares
3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simétrica
5.- Nódulos reumatoídeos
6.- Factor reumatoídeo sérico positivo
7.- Radiología típica en manos y muñecas

Los síntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso. El
síntoma más característico es la rigidez matutina que dura de 30 minutos a varias horas
(refleja la inflamación y el edema articular y periarticular que se acumuló en el reposo
nocturno y que lentamente la circulación linfática reabsorbe). El dolor en la movilidad o la
presencia de sensibilidad de una articulación es un criterio diagnóstico que debe estar
presente de modo contínuo durante más de 6 semanas. Edema de partes blandas de al menos
una articulación debe ser documentado y presentarse por más de 6 semanas. El compromiso
de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente.

Las manifestaciones extra-articulares de la AR incluyen:

• Nódulos reumatoídeos en el 25 % de los enfermos. Los nódulos se observan en las

superficies extensoras y en las estructuras periarticulares sometidas a presión
mecánica. Son característicos de las AR con FR presente (AR seropositivas) y se
asocian con formas más destructivas de la enfermedad.

• La vasculitis en AR compromete capilares y vénulas y a veces arteriolas. Son poco

frecuentes, 8 % - 10 % de los enfermos, a veces parecen una Poliarteritis Nodosa.
Pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos.

• Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y miocarditis.

Estos enfermos tienen títulos de FR elevados y leucocitosis.

• Puede ocurrir una mononeuritis múltiple que se manifiesta por disminución de

fuerzas (caída) de un pie o de la muñeca. Se debe a una vasculitis de los pequeños
vasa nervorum.

• Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen nódulos reumatoídeos en el

pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, neumonitis y pleuresía con o sin
derrame. En general la enfermedad reumatoídea pleural es asintomática. A veces se
ven grandes derrames los que son exudados, con baja concentración de glucosa (20
mg/dl o menos).

• Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la xeroftalmia o sequedad ocular que

obliga al uso de lágrimas artificiales asociada con un Síndrome de Sjögren (frecuente)
y otras formas son la epiescleritis, escleritis y escleromalacia perforans (raras).
 • Los órganos no articulares comprometidos en la AR se ven en la Tabla 1.

Curso y pronóstico
Estudios de largo plazo de la AR han demostrado que sólo un 10 % de los enfermos alcanza
una remisión prolongada de la enfermedad. La mayoría de los enfermos tiene un curso
lentamente progresivo que se caracteriza por exacerbaciones y mejorías.

La predicción del curso clínico de la AR inicial es un problema difícil. Son factores de mal
pronósticos entre otros ser FR positivo, tener nódulos reumatoídeos, cursar con una
poliartritis persistente, presencia de problemas psicosociales, tener manifestaciones
extraarticulares, tener una artritis erosiva y tener marcadores genéticos como el epitopo
compartido (EC) que es una pequeña secuencia QK/RRRA dentro de la tercera región hiper
variable de los alelos DRB1, compartida por un grupo de alelos DRB1. Son varios los
subtipos de DRB1 los que portan el epitope compartido DRB1*04 (0401; 0404/08; 0405),
DRB1*01 y DRB1*10. En pacientes con AR, de origen Caucásico del Norte de Europa, la
asociación de la AR con el EC es fuerte (AR 83% versus Sanos 46%). Observaciones en
estas poblaciones sugieren que los alelos HLA-DRB1 que portan el EC aumentan el riesgo de
que la AR progrese a formas de más destrucción articular o a formas con manifestaciones
extra-articulares de la AR o ambas. Este riesgo posee un efecto de dosis de los genes. En
enfermos chilenos con AR, la asociación de la AR con el EC es débil (AR 54% versus Sanos
30%).

Artritis reumatoídea en manos y pies

Las manos y los pies son frecuentemente los sitios que primero se comprometen en AR. A
medida que la enfermedad progresa se desarrollan deformaciones características y se altera
su función. En estos sitios se observan algunas de las manifestaciones extraarticulares de AR.
Las Rx de manos y pies son las más útiles para el diagnóstico precoz y para determinar la
progresión de la enfermedad. Algunos cambios articulares característicos se muestran en la
Tabla 3.

Tabla 3
Algunas características articulares de la mano
reumatoídea

MUÑECAS

sinovitis
estiloide cubital prominente
subluxación y colapso del carpo
desviación radial

MCFs (metacarpofalángicas)

sinovitis
desviación cubital
subluxación de las articulaciones
 subluxación de los tendones extensores

IFPs (interfalángicas proximales)

sinovitis y quistes sinoviales

deformaciones fijas en flexión o en extensión
(cuello de cisne o en botón de camisa)

PULGARES

sinovitis de MCF, IF, CMC (carpometacarpiana)

deformación en Z
inestabilidad de la IF

Manos

La AR se puede presentar en las manos como sinovitis, tenosinovitis o como un síndrome de

compresión del nervio mediano en el túnel del carpo. Se observa atrofia muscular leve,
edema con inflamación y aumento de la vascularización. Las áreas inflamadas al tacto se
sienten más calientes y a veces hay eritema palmar.

Sinovitis: en IFP o MCF. Se manifiesta con edema o hinchazón en estas articulaciones con
tirantez de la piel y dedos rígidos. Cuesta poner y sacar anillos. Se acompaña de pérdida de la
musculatura interósea, lo que se observa mejor en el dorso de la mano. Hay una rigidez
matutina especialmente en las manos; durante este período cuesta mucho o es imposible
moverlas, doblarlas, estirarlas y empuñarlas La sinovitis de la muñeca produce un leve
edema difuso con inestabilidad de la articulación radiocubital que permite al clínico
desplazar la cabeza del cúbito (signo de la tecla de piano).

Tenosinovitis: 1) edema de las vainas tendíneas dorsales en el dorso de la muñeca por

compromiso de las vainas de los tendones extensores. 2) tenosinovitis en los flexores de los
dedos lo que restringe el movimiento (dedo en gatillo).

Síndrome del túnel del carpo: se produce por compresión del nervio mediano en la muñeca.
El techo del canal del carpo es el flexor del retináculo de la muñeca. Pequeños grados de
edema por sinovitis reumatoídea producen compresión del nervio a ese nivel. Los enfermos
refieren parestesias nocturnas que afectan al pulgar, índice, dedo medio y la mitad del anular.

Radiología

Las características Rx precoces incluyen en las áreas con sinovitis, edema de tejidos blandos
y osteoporosis periarticular. El compromiso Rx es simétrico y compromete las MCF y las
IFP. La osteoporosis puede llevar a pérdida del márgen de la articulación antes de la
aparición de las típicas erosiones en el borde de la articulación. Las primeras erosiones se
suelen ver en el estiloides cubital.

En la AR establecida los cambios son característicos. Hay gran osteoporosis periarticular,

numerosas erosiones y pérdida del espacio articular. Deformidades por AR en manos y
muñecas se muestran en la Tabla 3. A ésas se agregan rupturas tendinosas, con considerable
pérdida de la función. Influyen la actividad (oficio) que desarrolle el enfermo, en general es
peor en el lado dominante. Sin embargo la función puede ser independiente de la
deformación.

Pies

El antepié puede ser el primer sitio en dar síntomas en la AR. Las MTF suelen presentar los
primeros cambios Rx, aunque sean asintomáticas. Los síntomas son dolor, incomodidad al
levantarse en la mañana con dolor en los dedos de los pies al caminar y al calzarse. Esto es
por sinovitis en las MTF y en las bursas entre los huesos. Al examen hay dolor al ejercer
presión lateral a través de las articulaciones y los dedos están separados entre ellos por la
inflamación. El cojín de tejido blando situado bajo los MTF migra hacia anterior y se
produce una subluxación dorsal en la articulación. Como resultado el peso del cuerpo recae
en la cabeza de los MT. La subluxación de las MTF es palpable, se desarrollan callosidades
muy sensibles y aparece una deformación en los dedos de los pies (dedos en garra). Los
enfermos dicen que "caminan sobre piedras". Se desarrolla hallux valgus o juanete en el dedo
gordo y el juanetillo o juanete de sastre en el dedo chico. Es una medida útil examinar los
zapatos como una guía para saber como se protege el pie y donde hay presión extra.

Rodillas

Es común el compromiso precoz en una o ambas rodillas; la sinovitis se observa como

derrame. A veces se desarrollan quistes (en el hueco poplíteo se llaman quistes de Baker) que
extruyen hacia posterior o se rompen. En etapas tardías la laxitud de los ligamentos laterales
y cruzados es común y el enfermo nota inestabilidad de la rodilla. Se acompaña de atrofia
muscular del cuádriceps, lo que aumenta su inestabilidad. La rodilla duele menos en posición
en flexión, por lo que muchos enfermos resultan con fibrosis capsular y acortamiento de los
músculos con una deformidad fija en flexión. Al inicio la Rx muestra derrame, luego pérdida
de espacio articular por pérdida de cartílago y erosiones en los márgenes articulares.
Eventualmente aparece colapso de los cóndilos tibiales con deformación en valgo o en varo.
Más común en AR es la rodilla en valgo.

Columna cervical

En la columna cervical aparece sinovitis de las articulaciones espinales. Se puede desarrollar

una lesión especialmente grave por subluxación cervical en el nivel C1-C2 (atlanto-axial).
Los síntomas de la mielopatía por AR son habitualmente de comienzo lento, no siempre
acompañado de dolor cervical. Lo más frecuente son parestesias de las manos y, al examen
físico, aparece hiperrreflexia, acompañada o no de signo de Babinski. Lo habitual es que un
paciente con AR de larga data presente hiporreflexia como resultado de la atrofia muscular,
contracturas articulares y probable neuropatía periférica. Por lo tanto, el hallazgo de una
hiperreflexia debe alertar acerca de la posibilidad de compromiso cervical por AR.

Otras articulaciones comprometidas en la AR son las caderas, el retropié, los tobillos, los
codos y los hombros. Ver Tabla 1.

Laboratorio
Es frecuente la presencia de Anemia con las características de enfermedad crónica, como
también la presencia de trombocitosis y, a veces, discreta leucocitosis. La VHS suele estar
elevada sobre 30 mm/h.

Factor Reumatoideo (FR): Son autoanticuerpos, generalmente de tipo IgM, dirigidos contra
el fragmento Fc de la IgG. En el 80% de los enfermos el FR está presente, especialmente en
la etapa inicial de la enfermedad. Su sola presencia no es diagnóstica, ya que se puede
encontrar también presente en otras enfermedades del tejido conectivo, en algunos enfermos
con infecciones crónicas por bacterias, hongos y parásitos y en algunas otras enfermedades
inflamatorias crónicas e idiopáticas.

Líquido sinovial: es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad está

disminuída, con un recuento celular que varía entre 5 mil a 50 mil células/mm3, en su
mayoría PMN.

Imagenología-Radiología: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego

disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. En etapa tardía
puede aparecer anquilosis. Otros estudios como el cintigrama óseo rara vez se requieren en la
práctica clínica.

Biopsia: por artroscopía o por punción, se puede observar el pannus característico. No es

práctico para el diagnóstico, salvo en los raros casos en que la presentación de la AR es la de
una monoartritis crónica (25 % en algunas series) de rodilla, por ejemplo.

Tratamiento de la Artritis Reumatoídea

Es difícil y controvertido. Son muy importantes las medidas generales de educación,
reposo adecuado, terapia física y terapia ocupacional. A todos los enfermos con AR se les
debe aconsejar para que alternen períodos de reposo (de modo de disminuir la inflamación
debida a estrés mecánico) con períodos de actividad articular (para mantener los rangos de
movilidad articular y la potencia muscular). Hay que individualizar cada paciente para
indicar férulas de reposo en la muñeca, bastones, muletas o aparatos ortopédicos de apoyo.
Existe consenso general acerca de que la progresión radiológica con destrucción gradual del
cartílago y del hueso, que conduce a deformación articular, ocurre invariablemente en la
mayoría de los pacientes. Los estudios prospectivos a largo plazo en la AR señalan una
declinación progresiva de la capacidad funcional a lo largo del tiempo. Este curso es poco
influído por el tratamiento farmacológico, a menos que se inicie muy precozmente el uso de
drogas antirreumáticas. Esta situación exige que en la AR se establezca el diagnóstico
correcto rápido para iniciar un tratamiento oportuno. En otro grupo de enfermos no ocurre
esta destrucción articular, pero desgraciadamente no es lo más común.

Pronóstico en relación con tratamiento de la Artritis Reumatoídea

El tratamiento de la AR ha cambiado considerablemente en los últimos 15 años. Si bien

afecta a 1% de la población blanca adulta, en los mayores de 65 años de edad este porcentaje
sube a un 4 a 6 %.

El comienzo gradual o insidioso es más frecuente que el comienzo brusco. Sobre el curso de
la AR alrededor del 20 % de los pacientes tendrá un curso monocíclico y la AR disminuirá en
unos 2 años. El otro 80 % va a tener un curso policíclico o progresivo. El porvenir para los 2
tipos de comienzo es similar. La AR es una de las causas de invalidez comunes por las que la
gente debe acogerse a jubilación por enfermedad. En un estudio reciente se encontró que el
porvenir de un paciente con AR después de 12 años de enfermedad era que el 20 % había
mantenido su capacidad funcional y un 80 % estaba parcialmente incapacitado (en un 12 % a
16 % esta invalidez será total). Otro estudio demostró que la expectativa de vida se acorta en
7 años para los hombres y en 3 años para las mujeres. Este desenlace parece tan sombrío
como el de los pacientes que padecen diabetes, enfermedad de Hodgkin y accidentes
vasculares encefálicos. Los factores que contribuyen al mal pronóstico vital son la presencia
de manifestaciones extra-articulares de la AR, las infecciones y las complicaciones de los
medicamentos como la toxicidad gastro-intestinal de los antiinflamatorios no esteroidales
(AINEs).

AR activa comparada con AR inactiva. Estas son dos situaciones importantes para el
tratamiento.

Las características de la enfermedad en los períodos de actividad son rigidez matutina que
dura 15 minutos o más; fatiga y malestar general; una poliartritis con dolor articular; y al
examen físico la palpación de las articulaciones dolorosas o sensibles que muestra una
hinchazón articular que es blanda al ser tocada o con edema de las vainas tendíneas o ambas.
La VHS y la PCR suelen elevarse en los períodos de inflamación.

Un enfermo se encuentra en fase de inactividad o de remisión si durante 3 meses no ha tenido

hinchazón articular dolorosa, si tiene una rigidez matutina que dura menos de 15 minutos, no
hay inflamación con sinovitis al examen físico y la VHS es menor de 30 mm/hora

Hay otras características de la AR que son independientes de la actividad de la enfermedad

como son los nódulos subcutáneos, la presencia de factor reumatoídeo en alrededor del 80%
de los casos y en las radiografías la presencia de erosiones de los bordes articulares o una
osteoporosis yuxtarticular en las articulaciones que han estado comprometidas durante el
curso de la AR o ambas.

Terapia con drogas

Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente:

• Antiinflamatorios no esteroidales y analgésicos.

• Esteroides.
• Antirreumáticos, que tienen capacidad de modificar los procesos patológicos
responsables de la inflamación crónica.

Antiinflamatorios No Esteroidales (AINES)

Disminuyen el dolor y la inflamación. Hay numerosos AINEs los que no son más eficaces
como antiinflamatorios que la aspirina tradicional, pero pueden ser mejor tolerados. Si el
AINE elegido no es suficiente en disminuir el dolor y la inflamación (luego de 2 semanas de
terapia al menos), se puede cambiar a otra variedad de AINE. No hay beneficio en combinar
AINEs entre sí y, por el contrario, aumentan las complicaciones (alergias, daño al tubo
digestivo). Ocasionalmente, se puede utilizar con éxito sólo analgésicos (Paracetamol por
ejemplo), lo que disminuye el riesgo de los efectos adversos de los AINEs. Los
antiiflamatorios ayudan a reducir el dolor y la inflamación, pero no eliminan por completo
los signos y síntomas de AR activa. Inhiben uno o ambos tipos de enzima ciclooxigenasa
COX-1 (constitutiva) y COX-2 (en órganos inflamados). El bloqueo selectivo de COX-2 por
el celecoxib y rofecoxib, no difiere en los efectos antiinflamatorios de los AINEs
convencionales pero tienen a su favor los menores efectos adversos gastrointestinales,
especialmente menos hemorragias del aparato gastrointestinal superior. A pesar de estas
ventajas tan importantes se deben considerar sus reacciones adversas como alergias y
retención de líquido por lo que se deben usar con precaución en pacientes con insuficiencia
renal; además debe tenerse en cuenta su elevado costo en tratamientos crónicos.

Corticoesteroides. (CS)
menos de prednisona por 1 a 6 meses) exige que ambos, el médico y el enfermo, conozcan
bien los numerosos efectos colaterales potenciales. Los CS pueden retardar el daño articular
al interferir con las actividades de la membrana celular, inhibir la síntesis de prostaglandinas
y de leucotrienos. Utilizados en conjunto con los agentes antirreumáticos pueden cubrir el
lapso que ellos demoran en comenzar a actuar y otorgarle al paciente un período confortable
con buena capacidad funcional. Se debe vigilar el desarrollo de efectos adversos como
hipertensión arterial, hiperglicemia y osteoporosis.

Antirreumáticos. (DMARs)

También llamadas drogas antirreumáticas de acción lenta o modificadoras de la artritis

reumatoídea. Revisaremos algunos DMARs: drogas modificadoras de la AR, sus
indicaciones en AR y en otras condiciones y los posibles mecanismos de acción.

Agentes antimaláricos:

Cloroquina e Hidroxiclororoquina, se acumulan en los tejidos y tienen vida media

prolongada. El comienzo de su acción es tardío, 3 a 5 meses. Se utilizan en el tratamiento de
la AR y del Lupus eritematoso y otras enfermedades del tejido conectivo desde los años
cincuenta. Las reacciones adversas incluyen indigestión, exantema cutáneo, alteraciones
visuales y retinopatía aunque la toxicidad de la retina es baja en las dosis recomendadas que
son hasta 4 mg / kilo de peso ideal para la cloroquina difosfato y de hasta 6mg / kilo día peso
ideal para la hidroxicloroquina sulfato, que es mucho menos tóxica para la retina. Aunque no
hay datos de la relación costo efectividad de la monitorización por oftalmología, se
recomienda control cada 6 meses con oftalmólogo para la cloroquina y cada 1 año para la
hidroxicloroquina. Si aparecen indicios de retinopatía se suspende el tratamiento.

Mecanismo de acción:

Inhibe a las enzimas lisosomales; inhibe in vitro las respuestas de PMN y de linfocitos;
inhibe in vitro la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.

Sales de Oro:

Los compuestos de sulfidrilo que contienen oro orgánico se usan desde los años veinte para
el tratamiento de la AR, la AR juvenil y la artritis de la psoriasis. La tasa de respuesta es de
60% sin toxicidad y de 80% con toxicidad mínima en el tratamiento con Oro parenteral. La
dosis terapéutica completa es de 1 g (alrededor de 10 a 50 mg semanal i.m.). Si después de
haber obtenido respuesta y de haber suspendido el tratamiento la actividad de la artritis
reaparece las sales de oro deben reinstalarse. Una vez obtenida la remisión se usa en dosis de
mantención (50 mg i.m. al mes). Toxicidad menor es la aparición de un exantema no
pruriginoso, leucopenia leve o proteinuria mínima. Exigen discontinuar la droga la aparición
de rash con prurito, estomatitis, sabor metálico, proteinuria > 500 mg/24h, leucocitopenia (<
3.000/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3). La aparición de eosinofilia puede preceder
otras reacciones adversas más graves como las discrasias sanguíneas, la nefropatía y las
complicaciones pulmonares. Las sugerencias para disminuir la frecuencia de los efectos
adversos son 1) que el paciente complete un cuestionario sobre reacciones adversas antes de
cada inyección 2) semanalmente recuento de blancos y de plaquetas y una vez por mes
hemograma completo 3) sedimento urinario en búsqueda de hematuria y proteinuria antes de
cada inyección y 4) asegurarse que un médico o enfermera revise mensualmente los
resultados de estos exámenes y antes de la inyección siguiente. La auranofina, oro por vía
oral, no parece ser efectiva en AR.
Mecanismo de acción:

No se conoce. Estudios in vitro han demostrado que el oro tiene un débil efecto
antibacteriano; inhibe la fagocitosis de los macrófagos y de los PMN; inactiva grupos
sulfhidrilo; e inhibe la mitogénesis inducida por mitógenos y antígenos. También inhibe la
presentación antigénica por los macrófagos. Inhibe la actividad de las células T y B.

Metotrexate (MTX)

Ha demostrado ser la droga de elección en el tratamiento de la AR. Es de acción rápida, la

sinovitis desaparece en 1 a 2 meses y hay sensación de bienestar. Es un agente efectivo y
bastante seguro para el tratamiento de la AR. También se usa para tratar la sinovitis de otras
enfermedades del tejido conectivo como la del lupus eritematoso generalizado, esclerodermia
y espondiloartropatías; se indica en la terapia de la miositis de las dermato y polimiositis
donde permite disminuir las dosis de esteroides (efecto ahorrador de esteroides). Se usa en
una dosis una vez por semana; las dosis se han de ajustar según respuesta y según toxicidad,
a partir de 7,5 mg a 25 mg semanal. Es de uso oral, intramuscular o subcutáneo. Enfásis en
NO usarlo a diario hay que hacer en estos enfermos acostumbrados a tomar numerosas
tabletas todos los días. En general a los 6 meses de uso el MTX ha alcanzado su acción
máxima. Son contraindicaciones absolutas para su prescripción una enfermedad renal
preexistente o una enfermedad hepática o el abuso de alcohol. En estas tres condiciones la
toxicidad del MTX es alta. Como es un teratogénico potencial hay que poner gran cuidado en
mujeres que puedan concebir o en hombres que deseen concebir bajo MTX y contraindicado
en el embarazo. Son complicaciones potenciales graves la mielosupresión y la neumonitis
por MTX.

Efectos adversos comunes son dolor abdominal, náuseas, estomatitis y más raro diarrea;
ceden en general a la disminución de la dosis y al agregar terapia con ácido fólico. La
Hepatotoxicidad por tratamiento con MTX es común, con elevación de enzimas hepáticas,
las que se suelen normalizar al retirar la droga; la fibrosis o cirrosis hepática es rara. Por
MTX es frecuente la anemia macrocítica, y más raras son neutropenia y pancitopenia. Puede
haber alopecía que cede al bajar las dosis. En el sistema respiratorio hay neumonitis, más
frecuente en pacientes fumadores lo que obliga a suspender la droga. A veces se infecta
secundariamente esta neumonitis con gérmenes oportunistas. Los pacientes en tratamiento
con MTX tienen mayor riesgo de hacer infección por virus Herpes zoster. La dosis de
suplemento de ácido fólico es 1 mg al día y parece reducir la frecuencia de algunos efectos
adversos como la estomatitis, el adelgazamiento del pelo y la mielosupresión.

Mecanismo de acción:

El MTX es un análogo del ácido fólico y de la aminopterina, inhibe la enzima dihidrofolato

reductasa. Circula unido a albúmina sérica y es metabolizado por el hígado. Disminuye la
actividad de la thymidilato sintetasa y así altera la síntesis de DNA. Disminuye la quemotaxis
de los PMN, reduce los receptores solubles de IL-2.

Leflunomida:

Es un agente nuevo desarrollado para el tratamiento de la AR, la eficacia clínica es similar a

la del metotrexate. Sus efectos adversos son exantema, alopecía, alergia, baja de peso,
diarrea, trombocitopenia y hepatotoxicidad.

Mecanismo de acción:
Es un inmunorregulador. Inhibe de un modo reversible la enzima dihidroorotato
deshidrogenasa a la que se une el metabolito activo de la leflunomida, por lo que se reduce la
producción de uridina y por lo tanto de UDP; y así inhibe la síntesis de novo de las
pirimidinas. Las células en proliferación activa como son los linfocitos autoinmunes
activados aumentan la síntesis de nucleótidos de 8 a 16 veces; los niveles bajos de uridina
detienen a estas células en la fase G1 del ciclo celular, lo que se produce por activación del
proto-oncogen P53. Otros mecanismos de acción de la leflunomide son que inactiva a la
enzima tirosinakinasa lo que interfiere con la activación de los linfocitos T; inhibe la
adhesión de los leucocitos al endotelio; altera la síntesis de citoquinas, aumenta las que son
inmunosupresoras: TGFβ 1 y disminuye a las inmunoestimuladoras: IL-2. También inactiva
a la enzima ciclooxigenasa COX-2, y así tiene un efecto antiinflamatorio.

Sulfasalazina:

Se desarrolló en los años treinta para el tratamiento de la AR Es mejor que el placebo en la

AR y en las espondiloartropatías: artritis de la EAA, artritis psoriática, artritis reactiva
persistente y artritis de las enfermedades inflamatorias intestinales. La mitad de los pacientes
desarrolla algún efecto adverso durante los primeros 4 meses de terapia como exantema
cutáneo, náuseas, dolor abdominal, elevación de las enzimas hepáticas, oligoespemia,
alteraciones del sistema nervioso central y discrasias sanguíneas en los portadores de déficit
de la enzima glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.

Mecanismo de acción:

Es una combinación de dos drogas sulfapiridina y ácido 5-amino salicílico. Inhibe la

migración de los PMNs, reduce la respuesta linfocitaria e inhibe la angiogénesis.

Azatioprina:

Es un inmunosupresor y es otra opción en la terapia de la AR si otros agentes han fallado, si

bien es igualmente efectiva que otros DMARs la toxicidad es mayor. Sería de más utilidad en
presencia de manifestaciones extra-articulares graves de la AR. Se utiliza en AR, Lupus
eritematoso y en otras enfermedades del tejido conectivo donde se ha demostrado que es
superior a placebo y que tiene un efecto ahorrador de esteroides, es decir permite indicar
dosis menores de esteroides en los enfermos. Son manifestaciones adversas comunes la
diarrea, náuseas y vómitos. Son graves pero más raras y obligan a suspender la droga la
supresión de la médula ósea y la hepatitis. Un problema es que se asocia con el desarrollo
tardío de enfermedades linfoproliferativas luego de tratamientos prolongados. Está
contraindicado el uso de azatioprina en los sujetos portadores de déficit de la enzima de los
eritrocitos tiopurina metiltransferasa.

Mecanismo de acción:

Es un análogo de las purinas que interfiere en la síntesis de DNA (adenosina y guanina) e

inhibe la proliferación de linfocitos.

Ciclosporina.

Este inmunomodulador es tan efectivo como la azatioprina. Se usa en AR y en el tratamiento

de la nefritis lúpica. Se usa en dosis de 2,5 mg / kilo a 5 mg / kilo día. La ciclosporina A es
un compuesto liofílico, y su absorción es incompleta; el Neoral incorporó una micoemulsión
número importante de enfermos, especialmente aquellos que utilizan AINEs
simultáneamente, desarrollan algún grado significativo de disminución de la función renal e
hipertensión que suele volver a lo normal al suspenderse la droga. Es necesario un monitoreo
estricto de la creatininemia y asegurar que se usen las dosis correctas por peso. Otro efecto
adverso es el hirsutismo, no tolerable para muchas mujeres pese a que la artritis haya cedido
con ciclosporina.

Mecanismo de acción:

Es un inmunomodulador que bloquea selectivamente la síntesis y liberación de la IL-1 de los

monocitos y de la IL-2 de los linfocitos T de ayuda.

α)
Antagonistas del factor de necrosis tumoral - alfa (TNF-α

De reciente desarrollo. Tienen un potente efecto antiinflamatorio en AR. Son el etanercept

(Enbrel) que se usa en dosis de 25 mg por vía subcutánea dos veces por semana; cerca del 70
% de los enfermos mejoran a las 2 semanas en la extensión de la inflamación. Esta mejoría
aumenta en combinación con metotrexate. Efectos adversos son una reacción tipo influenza y
una reaccción local en el sitio de inyección; otros efectos colaterales desconocidos aún son
esperables. Otro antagonista del TNF-α es el infliximab (Remicade) que se usa en dosis de 3
mg/ kilo dosis intravenosa cada 8 semanas; tiene un efecto clínico similar al del etanercept.
Un tercero es el adalimumab (Humira) que es antagonista del TNF-α completamente
humanizado; se usa en dosis de 40 mg sc cada 14 días.

Mecanismo de acción:

El TNF es una citoquina inflamatoria potente en la AR que se expresa en cantidades

aumentadas en el suero y en el líquido sinovial de los enfermos con AR. EL TNF promueve
la liberación de otras procitoquinas inflamatorias, las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8 y
estimula la producción de proteasas. EL etanercept es una proteína compuesta de 2 cadenas
idénticas de receptor-TNF-α recombinante humano fusionado con la porción Fc de la IgG1
humana; el etanercept se une al TNF soluble in vitro y lo inactiva. El infliximab es un
anticuerpo monoclonal dirigido contra el TNF, al que se une con alta afinidad y especificidad
y así neutraliza su actividad biológica.

Ciclofosfamida.

La ciclofosfamida es un agente alquilante derivado de la mostaza nitrogenada, se usa por vía

oral o intravenosa (IV). La vida media en el plasma es de 2 a 10 horas. Es convertida a su
metabolito activo por el hígado y así causa su efecto inmunosupresor y citotóxico y también
la temida toxicidad vesical. Es una droga demostradamente efectiva en la AR grave con
vasculitis, en el lupus eritematoso generalizado con glomérulonefritis lúpica tipo IV de la
clasificación de la organización mundial de la salud OMS (es la forma proliferativa difusa) y
en las vasculitis sistémicas. Su efecto benéfico es más discutible en otras situaciones clínicas
como otros tipos de nefritis lúpica, lupus del sistema nervioso central o compromiso
pulmonar del tipo fibrosis pulmonar en esclerodermia. Las dosis habituales son de 50 mg oral
a 150 mg oral (alrededor de 0,7 a 3 mg / kilo día) y en general en clínica se prefiere el uso IV
ya que permite que las dosis totales acumulativas de ciclofosfamida sean menores y
posiblemente que haya una menor toxicidad mediante dosis en bolos intermitentes de
ciclofosfamida de 0,5 a 1 g IV por bolo (alrededor de 0,5 a 1 g metro cuadrado de área de
superficie corporal) cada 4 a 6 semanas. Los efectos adversos son frecuentes: neutropenia,
germenes habituales y no habituales; supresión gonadal en mujeres (esterilidad, menopausia
prematura) y en hombres; la cistitis hemorrágica que tiene un potencial de transformarse en
cáncer vesical; y un aumento de la frecuencia de linfomas y de otras neoplasias
hematólogicas a veces mucho tiempo después de haber discontinuado la droga.

Mecanismo de acción:

Mediante "cross-linking" de DNA conduce a muerte celular. Disminuye los linfocitos Ty B

de la circulación.

Otros antirreumáticos son la d-penicilamina, minociclina, clorambucil y otros. Otras terapias

son la plasmaféresis que tiene un papel en las vasculitis, crioglobulinemias y en la
hemorragia pulmonar del lupus eritematoso. El uso de gamaglobulina hiperinmune
intravenosa que se indica en el Kawasaki, dermato y polimiositis, artritis reumatoíde juvenil
y púrpura trombocitopénicaagentes biológicos y otros agentes terapéuticos de efecto no
comprobado.

Como se usan los DMARs en AR

Las drogas modificadoras antirreumáticas (DMARs) se asocian con una reducción de la
morbilidad y mortalidad de los enfermos con AR. Se deben utilizar apenas se establece el
diagnóstico y antes de que se presenten las erosiones de la enfermedad. Habitualmente se
usan junto con los AINES y con dosis de prednisona entre 2,5 mg y 10 mg / día si es
necesario. En la tabla 4 hay una lista de algunos de los DMARs en uso actual. Los
mecanismos de acción de la mayoría de los DMARs no son bien comprendidos.

Tabla 4.
Tratamiento con algunos DMARs para la Artritis Reumatoídea.

Drogas Dosis En el Cómo vigilar los

Seguimiento. efectos adversos
de la droga
Posibles efectos
tóxicos de temer
que requieren
observación.
Prednisona Por sinovitis: 2,5 Hipertensión Al inicio:
mg a 12,5 mg/día
Comprimidos de 1, 5, 20 Hiperglicemia Presión arterial,
mg. Por AR extra- Perfil bioquímico,
articular Osteoporosis Perfil lípidos
(vasculitis) de 20 a
60 mg/día según Densitometría ósea
respuesta en pacientes de alto
riesgo.

Seguimiento con
presión arterial,
glicemia, lípidos
Hidroxicloroquina 200-400 mg Daño en la mácula Examen anual por
(tomar con los oftalmólogo
Plaquinol. alimentos)

Comprimidos de 200 mg Máximo 6 mg/kg

de peso ideal
Metotrexate. 7,5 a 25 mg Supresión de la Cada 4-8
médula ósea semanas:
Inactiva la dihidrofolato Dosis una vez por
reductasa. Antagonista semana Fibrosis hepática Hemograma con
del ácido fólico. Recuento de
Por vías oral o Cirrosis hepática plaquetas, SGOT,
Comprimidos de 2,5 mg intra muscular o SGPT, fosfatasas
sub cutánea. Fibrosis pulmonar alcalinas.
Frasco ampolla de 50 o infiltrados
mg en 2 ml y 5 ml. Agregar ácido pulmonares.
fólico 1 mg al día
Sulfasalazina 2 a 3 g en 2 a 4 Supresión de la Al inicio cada 2-4
dosis médula ósea semanas y luego
Azulfidine. Mezcla de cada 3 meses:
sulfa y aspirina. Hemograma,
Recuento de
Comprimidos de 500 mg plaquetas, SGOT,
SGPT,
Creatininemia.
Leflunomide 100 mg al día por Trombocitopenia Cada 4-8 semanas
3 días y luego se
Arava. Inhibe la síntesis continúa con 10 a Hepatotoxicidad Hemograma con
de las pirimidinas. 20 mg al día Recuento de
Comprimidos de 100 mg Diarrea plaquetas,
y de 20 mg
, SGOT, SGPT,
fosfatasas alcalinas.
Sales de Oro intra Dosis semanal o Supresión de la Hemograma con
muscular cada 10 días. 10 médula ósea Recuento de
mg la primera plaquetas,
Frasco Ampolla de semana, luego 25 Proteinuria
Anitur de con 50 mg de a 50 mg la semana Examen de orina
auro tioglucosa por ml hasta completar completo o dipstick
en 10 ml. Frascos de 1g. Dosis para proteinuria
Crytioro 50 mg y mensual: después cada 2 semanas
Aurotioglucosa en 50 de completar un hasta que la dosis
mg polvo suspensión total de 1 gramo se sea estable. Luego
reduce la dosis a antes de la próxima
25 o 50 mg al mes. inyección.
Azatioprina De 50 a 150 mg al Supresión de la Hemograma con
día en 1 a 3 dosis; médula ósea Recuento de
Comprimidos de 50 mg según peso plaquetas cada 1 a
de azatioprina o imurán. corporal (2 mg Kg Hepatotoxicidad 2 semanas mientras
/ día) se ajusta la dosis y
Enfermedades luego cada 1 a 3
linfoproliferativas meses
 Ciclosporina Dosis de 2,5 a 5 Insuficiencia renal, Creatininemia cada
mg / kg en 1 o 2 hipertensión, 2 semanas hasta
Cápsulas de Sandimmun dosis anemia, hirsutismo, que la dosis sea
Neoral de 100, 50, 25 y estable. Una vez al
10 mg. mes creatininemia,
potasio,
hemograma,
pruebas de función
hepática.
Infliximab 3 mg / kg IV cada Síntomas de No definido, TBC
8 semanas influenza reactivada
Anti TNF a . Remicade
Desarrollo de auto-
anticuerpos,
Adalimumab 40 mg sc c/14 días Reacción en sitio No definida,
de inyección. reactivación de
Humira TBC
Etanercept 25 mg subcutáneo Reacciones en el No definido
2 veces por sitio de inyección
Anti TNF a . Enbrel semana
Síntomas de
influenza
Ciclofosfamida 50 a 150 mg dosis Supresión de la Hemograma con
oral o 500 mg a 1 médula ósea Recuento de
Uso Restringido a g al mes vía IV plaquetas cada 1 a
Vasculitis reumatoídea (0,5 a 1 g por Enfermedades 2 semanas mientras
metro cuadrado de linfoproliferativas se ajusta la dosis y
Endoxán ssuperficie luego cada 1 a 3
corporal). Ingesta Cánceres meses.
Comprimidos de 50 mg de líquidos a 3 l de
agua día y / o Cistitis Sedimento urinario
Ampollas de 200 o 500 MESNA hemorrágica cada mes y después
mg de haber
suspendido la
droga cada 6 a 12
meses para
siempre.

Elección de un DMAR. La elección de la droga depende de la gravedad de la enfermedad y

de las condiciones del paciente por los posibles perfiles de toxicidad frente a ellas. En la
elección de un DMAR el paciente debería participar informadamente. El metotrexate y casi
todos los DMARs, con la excepción de la hidroxicloroquina y talvez la azatioprina, son
potencialmente teratogénicos. Muchos pacientes con AR se encuentran en edad de concebir
lo que se debe tener en cuenta; algunos autores han sugerido que tanto hombres como
mujeres debiesen suspender el metotrexate 3 meses antes de la concepción.

En pacientes con AR que tienen una actividad leve o no intensa, la hidroxicloroquina suele
ser la droga elegida porque es fácil de usar y la retinopatía es muy poco frecuente en dosis
apropiadas. En general el comienzo de la acción es lento 3 a 4 meses y el efecto máximo
posible de obtener es evidente a los 6 meses. La retinopatía por cloroquina es muchísimo más
frecuente, así este antimalárico pese a que su costo es bajo y es muy accesible a los enfermos
no es recomendable en tratamientos crónicos.

En pacientes con enfermedad moderadamente activa o AR grave de reciente inicio la

mayoría de los reumatólogos suele elegir al metotrexate o a veces a la azulfidina como
primera droga. El metotrexate es para muchos la droga de elección. Una respuesta favorable
se logra en general alrededor de 2 a 4 meses y se espera entre 3 a 6 meses antes de decidir
que estos agente son inactivos a dosis máximas y antes de continuar al paso siguiente. Con el
metotrexate a los enfermos se les aconseja moderar el consumo de alcohol a 1 vaso de vino al
día, y no se indica en alcohólicos.

En los pacientes en que la enfermedad siguió activa pese a estas drogas se pueden usar
combinaciones de metotrexate con azulfidine o hidroxicloroquina o las tres metotrexate-
azulfidine-hidroxicloroquina. Otras veces el médico elige cambiar a azatioprina, o a
ciclosporina o a uno de los tres DMARs de aparición más reciente que son la leflunomida y
los potentes antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa -TNF α - que son el etanercept e
infliximab, que aún no están disponibles comercialmente en Chile. La mayoría de las veces
estos agentes se usan en combinación con metotrexate. La ciclofosfamida sólo se utiliza en
casos graves de vasculitis reumatoídea.

Antes de inciar un tratamiento con un DMAR que es un inmunosupresor o citotóxico como

son la azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida y ciclosporina es muy conveniente contar con
lo siguientes exámenes de radiología y de laboratorio: Radiografía de tórax, Hemograma con
recuento de plaquetas, creatininemia, serología para Hepatitis B y C, fosfatasas alcalinas,
SGOT, SGPT y albuminemia. Al tomar estas precauciones se evita el iniciar estas drogas en
individuos que padecen además una tuberculosis pulmonar, o una hepatitis B o C o que
tienen una insuficiencia renal; todos estos pacientes pudieran hacer complicaciones muy
graves al usar estas drogas. El uso de un inmunosupresor en estas condiciones es difícil y se
debe hacer con las precauciones del caso. Si el enfermo presentara factores de riesgo para
SIDA descartar que sea un portador del virus de la inmunodeficiencia humana adquirida
VIH.

Tratamiento de Rehabilitación. Los objetivos de la terapia son aliviar el dolor, controlar la

inflamación y prevenir o impedir la destrucción articular. Un objetivo fundamental de la
terapia es preservar y cuidar las capacidades y habilidades del enfermo para que ejecute sus
actividades de la vida diaria en su casa, ejerza su trabajo y pueda participar activamente en
cosas entretenidas y en la vida social. Las intervenciones apropiadas y a tiempo no sólo
disminuirán los síntomas de la AR sino que pueden detener su progreso. Para el logro de
estos objetivos es vital la participación del médico general en el reconocimiento precoz de los
síntomas de AR, en el diagnóstico temprano y en el tratamiento con las drogas más
adecuadas a las fases de la enfermedad. La educación que sobre la enfermedad se provea al
paciente y a su familia debiera ser optimista ya que los resultados con las terapias actuales
permiten este optimismo.

Modalidades físicas como la protección articular, aparatos de órtesis (como las férulas de
reposo o correctoras, bastones, sillas de rueda, calzado) y de adaptación y los ejercicios
físicos mejoran los síntomas, el funcionamiento y el ánimo y bienestar de los enfermos. El
reposo adecuado reduce la fatiga asociada con la AR activa y el reposo de las articulaciones
inflamadas disminuye los síntomas de la inflamación. Se puede enseñar a alternar reposo con
ejercicio. Para lo anterior es importante el contar con un equipo de profesionales
especialmente entrenados en el tratamiento de pacientes con AR y conocedores de la
enfermedad como médicos de medicina física y rehabilitación y de los kinesiólogos que
practican terapia física con modalidades como medidas de protección articular, aplicación de
medidas físicas para el dolor (frío-calor, baños de contraste o de parafina, ultrasonido, TENS)
y ejercicios que fortalecen la musculatura aún en miembros con articulaciones inflamadas,
estos profesionales ponen especial atención en mantener la deambulación y la movilización
independiente de los enfermos. Los terapeutas ocupacionales se dedican en especial a las
manos, practican terapia mediante actividades de juego o recreación, domésticas y laborales.
Enseñan medidas de protección articular y diseñan adaptaciones laborales y para las
actividades de la casa: cocinar, bañarse, vestirse, hacer el aseo y el lavado y para distintos
juegos o artesanías. Ellos están orientados según los intereses, preferencias y necesidades de
cada enfermo. Desgraciadamente en Chile un equipo de profesionales dedicado a la
rehabilitación en AR no está en funciones.

Un enfermo tiene una artritis reumatoídea si cumple al menos 4 de 7 criterios. Los criterios
de 1 al 4 deben haber estado presentes por al menos 6 semanas. No se excluyen a los
enfermos que tengan 2 diagnósticos clínicos.

Criterio 2. Deben presentar hinchazón de los tejidos blandos o derrame por 6 semanas al
menos 3 de 14 áreas articulares. Las áreas son:

IFP MCP Muñeca Codo Rodilla Tobillo MTF

Derecha
Izquierda

IFP:articulaciones interfalángicas proximales. MCF: metacarpofalángicas

MTF: metatarsofalángicas

Referencias
1. Lipsky P.Rheumatoid Arthritis. HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE. Mc Graw Hill. 15th edition. 2001: 1929-1937
2. Canoso JJ. RHEUMATOLOGY IN PRIMARY CARE. Ed. WB SAUNDERS.
PHILADELPHIA. 1997
3. KLIPPEL-DIEPPE. ATLAS OF PRIMARY CARE
4. Matteson EL. Current treament strategies for rheumatoid arthritis. Mayo Clin Proc 2000,
75:69-74
Lupus eritematoso generalizado
Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

Las enfermedades difusas del tejido conectivo (ETC) son un grupo de condiciones que
comparten rasgos clínicos y de laboratorio como fiebre, artritis, fenómeno de Raynaud,
poliserositis, pneumonitis intersticial, vasculitis, glomérulonefritis, compromiso del sistema
nervioso central y sindrome de Sjögren. Estas enfermedades se clasifican según
características clínicas y de laboratorio, ya que la causa de ellas se desconoce. Las pruebas de
laboratorio ayudan a definir distintas ETC sin que ellas tengan necesariamente una
especificidad diagnóstica. Los enfermos que no se pueden asignar apropiadamente en alguna
categoría se clasifican como un sindrome de sobreposición o como una Enfermedad
Indiferenciada del Tejido Conectivo. Algunos de estos enfermos se clasifican como
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.

Tabla 1:
Enfermedades Del Tejido Conectivo

Lupus Eritematoso Generalizado

Esclerosis Sistémica Progresiva
Dermatomiositis / Polimiositis
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
Vasculitis

Lupus eritematoso generalizado

Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

El Lupus eritematoso generalizado (LEG) es el prototipo de la enfermedad autoinmune, la

que se caracteriza por formación de autoanticuerpos y por la expresión clínica de distintas
manifestaciones de inflamación mediada por mecanismos inmunes.

Los órganos blanco más importantes en el LEG son: la piel, las membranas serosas (pleura,
pericardio, sinovial), la médula ósea, los riñones y el cerebro. La expresión clínica de la
enfermedad y la gravedad de la patología en estos órganos son extraordinariamente diversas.

Es una enfermedad poco frecuente. En el mundo la prevalencia del LEG es alrededor de

1:1000 a 1:1.600 personas; varía en los distintos grupos étnicos y raciales. Predomina en las
mujeres jóvenes (7 mujeres por 1 hombre, edad promedio de inicio 28 años � 12 años).

Etiología

Genética: Hay una alta concordancia de LEG en gemelos monocigóticos (14 a 57%) y el 5 a
12% de los parientes de pacientes con LEG pueden tener la enfermedad. La genética está
asociadas con el complejo HLA, deficiencias de algunos genes de componentes del
complemento, ciertos alelos del receptor Fc y polimorfismo del promotor del gen de IL-10.

Factores hormonales: Relación mujer / hombre de 7/1. Las mujeres y los hombres con LEG
tienen un aumento en la conversión del estrógeno y del estradiol a un metabolito con
actividad estrogénica mantenida. Los estrógenos estimulan los timocitos, linfocitos T CD4+
y CD8+, células B, macrófagos, la liberación de ciertas citokinas (IL_1) así como la
expresión de moléculas HLA y de adhesión. Los niveles séricos de DHEA pueden estar bajos
en pacientes con LEG y se ha descrito hiperprolactinemia y algunas anormalidades del eje
hipotálamo hipófisis suprarenal en estos pacientes.

Factores ambientales: pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros lupus

símil (lupus-like). La luz UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos. Algunas
drogas como la procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantoína y fenotiazinas gatillan
manifestaciones clínicas similares al lupus causando lupus por drogas. El cuadro clínico es
distinto del LEG. El Lupus inducido por drogas presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre
y molestias sistémicas. No afecta especialmente a mujeres jóvenes y no compromete al riñón
ni al sistema nervioso central (SNC). Los anticuerpos son anti DNA de una hebra.
Desaparece al discontinuar la droga.

Anormalidades inmunológicas: el LEG es primariamente una enfermedad con anormalidades

en la regulación inmune. Estas anormalidades son secundarias a una pérdida de la tolerancia
a lo propio, de modo que los pacientes afectados desarrollan una respuesta autoinmune
(contra antígenos propios). Las siguientes son algunas de las anormalidades inmunes
descritas en el LEG, aunque no se conoce exactamente si están relacionadas a la patogenia
del LEG y en que forma:

• Disminución de las células T citotóxicas y células T supresoras (que normalmente

inhiben la respuesta inmune).
• Aumento de las células T helper o CD4+.
• Activación policlonal de células B en etapas precoces de la enfermedad.
• Defecto en la tolerancia de las células B relacionado a defectos en la apoptosis y/o
deficiencia de complemento lo que conduce a una vida prolongada de células B.
• Defecto en las señales celulares de las células inmunes, expresado por una respuesta
aumentada frente al calcio, hiperfosforilación de proteínas citosólicas y factor nuclear
kb (NFkb) disminuido.
• Aumento en la producción de citokinas Th2.
Además, en modelos lúpicos en ratones y posiblemente también en humanos hay un defecto
en la apoptosis que resulta en una muerte celular programada anormal. Las células
apóptoticas expresan antígenos nucleares en su superficie, las que junto con los detritus
celulares son deficientemente aclaradas en el LEG. Su fagocitosis resulta en una estimulación
de la respuesta inmune contra los autoantígenos derivados de las células apoptóticas.

Estos múltiples defectos causan eventos en cascada que comienzan con una degradación
celular anormal y termina con la producción de autoanticuerpos. Como las células se
degradan anormalmente, ciertos antígenos, especialmente antígenos nucleares y péptidos
propios "crípticos", son procesados por las células presentadoras de antígenos (macrófagos,
linfocitos B y células dendríticas) y presentados en un complejo MHC-péptido estimulando
la activación y expansión clonal de linfocitos T CD4+ autoreactivos. También se plantea que
ciertos microorganismos pueden ser procesados por células procesadoras de antígenos en
péptidos "mimetizados" que tienen una gran similitud estructural con péptidos propios,
estimulando a los linfocitos CD4+ autoreactivos. Estas células activadas liberan citokinas
(como IL-4, IL6, e IL-10) que activan células B autoreactivas, las que proliferan y se
diferencian en células productoras de anticuerpos que van a producir anticuerpos contra
varios antígenos nucleares.

Autoanticuerpos

La mayor parte de los AutoAC en el LEG se dirigen contra los componentes del núcleo
celular y se encuentran en el 95% o más de los enfermos. Estos son los anticuerpos
antinucleares (AAN) los que se pueden dirigir contra el DNA, el RNA y contra otras
proteínas contenidas en los complejos proteína / ácidos nucleicos (Tabla 2). Proteínas del
citoplasma asociadas con RNA también son blanco de AutoAc en LEG. En general estas
moléculas nucleares y citoplasmáticas participan en funciones celulares de importancia
incluyendo almacenamiento de material genético, división celular, regulación de expresión
de genes, transcripción de RNA y procesamiento de RNA.

Tabla 2
Autoanticuerpos y manifestaciones clínicas

Anticuerpo Manifestación clínica

Anticuerpo Muy sensible para LEG, en 95% o más de los
Antinuclear: casos. Poco específico, (+) en otras
enfermedades: otras ETC, procesos
inflamatorios crónicos, tumores y
envejecimiento.
AntiD-A de doble Específico para LEG. (+) en 50% a 75% de los
hebra: casos. Títulos altos correlacionan con
actividad del LEG y sugieren riesgo de
nefritis.
AntiD-A de una No es sensible ni específico y ocurre en
hebra: muchas enfermedades.
Anti-Ro: (+) en LEG y en Sjögren. Frecuente en LEG
con AAN (-). Puede causar lupus neonatal, y
tiene riesgo de bloqueo cardíaco congénito.
Frecuente en el lupus cutáneo subagudo.
Anti-Sm: Específico para LEG. Los títulos no varían con
 la actividad del LEG.
Antiribonucleoproteína En muchas ETC, en síndromes de
(R-P) sobreposición y en la Enfermedad Mixta del
Tejido Conectivo. Los enfermos con LEG con
solo este anticuerpo no desarrollan nefritis
grave ni alteración del SNC.
Anticardiolipina: (+) en alrededor de 30 % a 50% de los casos
con LEG y en otras ETC y en algunos sanos.
Se asocia con trombosis y pérdida fetal
recurrente.
Anticoagulante lúpico: Dirigido contra fosfolípidos de la cascada de
coagulación. Se asocia con trombosis y
pérdida fetal recurrente.
Antihistona: Se asocia con Lupus inducido por drogas,
también común en el lupus espontáneo.
Anti proteína P Se ha asociado con Psicosis lúpica
ribosomal:

Anticuerpos anti DNA de doble hebra (Anti-dsDNA) en general sólo se encuentran en

enfermos con LEG. Varían en su potencial patogénico según el isotipo IgG y su capacidad
para fijar complemento. Son más patogénicos si tienen carga catiónica, avidez por DNA, son
específicos para distintos epítopes en el DNA, idiotipos, polireactivos, y si hay presencia de
reactividad cruzada con antígenos glomerulares.

El anticuerpo antiSm es otro AutoAC específico de LEG. El antígeno Sm es una

ribonúcleoproteína pequeña.

No todos los autoanticuerpos causan enfermedad, de hecho todos los individuos normales
producen autoanticuerpos aunque en pequeñas cantidades.

Patogénesis

Aunque no se conoce la etiología exacta del LEG muchas de sus manifestaciones clínicas son
mediadas directa o indirectamente por la producción de anticuerpos y la formación de
complejos inmunes (CI). Se ha detectado depósitos de CI con subsecuente activación del
complemento (por inmunofluorescencia y microscopía electrónica) en el riñón, en la unión
dermo-epidérmica de la piel, en los plexos coroídeos, el pericardio, y la cavidad pleural.

El potencial patogénico de los CI depende de:

• Las características del anticuerpo, como su especificidad, afinidad, carga y capacidad

de activar complemento.
• La naturaleza del antígeno, como su tamaño y carga. Antígenos catiónicos más
pequeños, por ejemplo, cruzan más fácilmente la membrana basal glomerular y se
depositan en las células subepiteliales.
• La capacidad del complemento de solubilizar los CI y unirlos a receptores CR1 en los
glóbulos rojos que puede estar deficiente en el lupus.
La velocidad a la cual los CI son aclarados de la circulación por los receptores Fc en
los monocitos y macrófagos del bazo e hígado puede estar genéticamente alterada en
el LEG.
 Anticuerpos contra antígenos de superficie celular: anticuerpos contra antígenos de
membrana se encuentran en la trombocitopenia y anemia hemolítica. Anticuerpos
dirigidos contra células neuronales se han descrito en el compromiso orgánico
cerebral. Además los anticuerpos antinucleares pueden interactuar con antígenos
nucleares expresados en la superficie celular gatillando daño y muerte celular ya sea
por activación de complemento o penetración celular.

Anticuerpos antifosfolípidos: los pacientes con LEG pueden formar anticuerpos

dirigidos contra el complejo fosfolípido-β 2-glicoproteina I. Estos anticuerpos pueden
activar células endoteliales y plaquetas e interferir en la función normal de algunos
anticoagulantes naturales. Esto puede explicar porque estos anticuerpos están
implicados en la etiología de trombosis arteriales y venosas.

Efectos de la luz UV: además de sus efectos locales en la piel, la luz UV puede
aumentar el grado de autoinmunidad. Algunos de estos efectos son:

• Daña el DNA. Se puede, entonces, producir anticuerpos anti DNA, formación de CI y

activación del complemento, provocando respuesta inflamatoria local.
• Aumenta la unión de anticuerpos anti-Ro, anti-La y ant- RNP a los keratinocitos
activados por UV.
• Altera el metabolismo de los fosfolipidos de membrana celular.
• Aumenta la liberación de IL-1 desde keratinocitos y células de Langerhans cutáneos.

Característcas clínicas

El diagnóstico de LEG se hace mediante la identificación de manifestaciones clínicas

de la enfermedad acompañadas de uno o más autoanticuerpos típicos (Tablas 2 y 3).

Tabla 3
Criterios para la Clasificación del Lupus Eritematoso
Generalizado
Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Ulceras orales
Artritis
Serositis
a. pleuritis
b. pericarditis

Renal:
c. proteinuria persistente > 0,5 g/24 h o +++
d. cilin

Neurológicos:
e. convulsiones
f. psicosis

Hematológicos:
 g. Anemia hemolítica con reticulocitosis
h. Leucocitopenia < 4.000 por dos veces
i. Linfocitopenia < 1.500 por dos veces
j. Trombocitopenia < 100.000

10. Inmunológicos:
a) Anti-DNA elevado
b) Anti-Sm
c) Antifosfolípidos: Anticardiolipinas (IgG o IgM) o
Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6 meses.
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas)

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son numerosas: los enfermos pueden

tener uno o más órganos o sistemas comprometidos. La gravedad de la enfermedad
varía de leve a muy grave o fatal.

Las manifestaciones más comunes son las molestias sistémicas, artralgias o artritis,
serositis, glomérulonefritis, dermatitis, anemia, leucopenia, trombocitopenia y
alteraciones del SNC. El compromiso de un solo órgano o sistema puede dominar la
presentación clínica en un momento dado, durante el seguimiento el compromiso de
otros órganos se hace evidente.

El curso del LEG se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones; la

remisión completa y permanente es improbable.

La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. Las principales causas
de muerte son la infección y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor
riesgo vital son la glomerulonefritis, la enfermedad del SNC, vasculitis, eventos de
trombosis, la trombocitopenia y la anemia hemolítica.

Manifestaciones sistémicas

Existe compromiso del estado general, fatiga, la que a veces es muy importante,
fiebre y anorexia, con baja de peso.

Manifestaciones cutáneas

Muchas de estas son el resultado de fotosensibilidad y es probable que ocurran en las áreas
de piel expuestas al sol. (Otras enfermedades con fotosensibilidad son la dermatomiositis, la
porfiria, la erupción polimorfa solar y las erupciones por drogas).

El eritema típico del LEG cutáneo agudo es solevantado, eritematoso, hiperkeratótico y

aparece en las zonas expuestas al sol. Se distribuye en la zona malar o sobre el dorso de los
dedos en las falanges y no sobre las regiones periarticulares, aparece en los períodos de
actividad de la enfermedad y luego desaparece en los inactivos (sin cicatriz o deja
telangiectasia).

Otra forma es el lupus cutáneo subagudo que son placas pequeñas, solevantadas,
eritematosas, escamosas; a veces se agrupan en anillos o confluyen en el tronco, brazos y en
la cabeza; no es tan fluctuante con la actividad del LEG y a veces deja hipopigmentación
pero sin cicatrices profundas.
El lupus discoide o lupus cutáneo crónico tiene una infiltración profunda de la piel con
infiltración celular en la capa basal. Al inicio se presenta como una lesión soleventada
eritematosa con hiperkeratosis, plugging folicular y pérdida de los apéndices (pelos), la
lesión progresa hacia una cicatrización central con depresión y telangiectasias y con un anillo
periférico que avanza hacia afuera. El lupus discoide puede ocurrir sin manifestaciones
sistémicas de LEG.

Lesiones en las mucosas son las úlceras que se presentan como sangre de narices espontánea
o a simple vista en mucosa oral o vaginal.

Otras manifestaciones cutáneas son: la alopecía difusa que fluctúa con los períodos de
actividad del LEG, eritema periungueal, angioedema y vasculitis cutánea.

Tratamiento

Se usan bloqueadores solares, esteroides tópicos o por vía general en bajas dosis y
antimaláricos.

Serositis

La inflamación de las serosas se manifiesta como pleuritis, pericarditis y, rara vez, peritonitis
(¿Ascitis?).

Manifestaciones cardiacas y pulmonares

Síntomas de pericarditis o pleuritis son comunes, a veces con hallazgos mínimos al examen
físico o en la RX de tórax. Otras veces los derrames son muy grandes. El ecocardiograma ha
demostrado que es frecuente el derrame pericárdico en enfermos que no presentan pulso
paradójico o menor amplitud de pulso. En general el derrame pericárdico no es grave.
También se observan vegetaciones en la válvula mitral o en las cuerdas tendíneas; estas
lesiones se asocian con aumento de riesgo de enfermedad embólica (AVE y endocarditis).
También hay miocarditis en LEG y vasculitis coronaria que se manifiesta como isquemia.

Infiltrados pulmonares agudos pueden resultar de inflamación pulmonar localizada o

pneumonitis lúpica, o hemorragia alveolar. Se manifiestan con disnea.. Otra causa típica de
disnea en LEG es la disfunción del diafragma que se encuentra elevado en la RX de tórax. El
tratamiento es con esteroides.

Nefritis
El lupus eritematoso generalizado (LEG) es una enfermedad de causa autoinmune
multisistémica que compromete al riñón en alrededor de la mitad de los enfermos. El
compromiso renal es una de las principales causas de deterioro de la calidad de vida en estos
pacientes, conduce a distintos grados de insuficiencia renal o a hemodiálisis crónica y junto
con las infecciones, es una de las principales causas de muerte en el lupus.

En la mayoría de los enfermos con lupus eritematoso ocurre algún grado de compromiso
renal. Una glomérulonefritis clínica (GN) se presenta en un 50% de los enfermos; ésto se
traduce en el sedimento de orina como microhematuria, proteinuria, cilindros hialinos o
hemáticos, y una disminución del clearence de creatinina. Puede aparecer hipertensión
arterial.
Biopsia renal: La clasificación de la nefritis lúpica se efectúa sobre la base de los hallazgos
en la biopsia renal de acuerdo con la clasificación de International Society Nephrology /
Renal Pathology Society (ISN/RPS). Se hace microscopía de luz, inmunofluorescencia y
microscopía electrónica. La clasificación patológica se correlaciona bien con las
manifestaciones clínicas y de laboratorio y se puede utilizar para sugerir pronóstico e indicar
terapia. Los hallazgos histológicos se clasifican en Clases del I al VI.

En las series de nefritis lúpica la frecuencia con que se encuentran las clases son: Clase I 0,4-
4%; II 20-22%; III 25-35%; IV 27-37%; V 13-15% y VI 0,7%.

Clasificación IS-/RPS de la nefritis lúpica ( Kidney International 2004; 65: 521)

Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima

Clase II Nefritis lúpica proliferativa mesangial
Nefritis lúpica focal (<50% glomérulos)
III (A) lesiones activas
Clase III
III (A/C) lesiones activas y crónicas
III (C) lesiones crónicas
Nefritis lúpica difusa (? 50% glomérulos)
segmentaria (IV-S) o global (IV-G)
Clase IV IV (A) lesiones activas
IV (A/C) lesiones activas y crónicas
IV (C) lesiones crónicas
Clase V Nefritis lúpica membranosa
Nefritis lúpica esclerosante avanzada (más del 90% de los
Clase VI
glomérulos esclerosados sin actividad residual)

La Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima tiene un pronóstico excelente.

La Clase II (hipertrofia mesangial y depósitos inmunes mesangiales) tiene buen pronóstico.

El Tipo II en general tiene una enfermedad renal clínica leve. Es improbable que avance
hacia otra etapa y no requiere tratamiento, a menos que el enfermo tenga una enfermedad
extrarrenal que lo necesite.

La Clase III (proliferación mesangial y endotelial con depósitos inmunes a lo largo de los
capilares, pero con menos del 50% de los glomérulos comprometidos) tiene un pronóstico
moderado, intermedio entre el II y el IV. Responde a terapia esteroidal con o sin citotóxicos-
inmunosupresores. Puede progresar a tipo IV.

Los pacientes con glomerulonefritis lúpica proliferativa Clase IV (glomérulonefritis

proliferativa difusa con más del 50% de compromiso glomerular y proliferación celular que
resulta en la formación de medias lunas) tienen el peor pronóstico y la mayor incidencia de
insuficiencia renal terminal. Terapia agresiva con glucocorticoides en dosis altas más drogas
citotóxicas-inmunosupresoras es el tratamiento recomendado ya que es eficaz y mejora la
sobrevida renal en un número importante de casos.

La clase V es el menos frecuente, se acompaña con síndrome nefrótico e hipertensión. El

tipo OMS V (glomerulonefritis membranosa con depósitos inmunes subepiteliales) se asocia
clínicamente con proteinuria en rango nefrótico en unos 2 tercios de los enfermos, es en
controvertida.

La Clase VI (cambios por esclerosis, medias lunas fibrosas y fibrosis vascular) tiene un
pronóstico ominoso ya que progresa a insuficiencia renal terminal (IRT) y no responde a
tratamiento.

Otras informaciones de la biopsia renal son útiles como la que aportan los índices de
actividad y de cronicidad propuestos por el NIH (National Institute of Health, Bethesda). Los
enfermos cuya biopsia renal tiene índices de actividad elevados (se basan en intensidad de la
proliferación celular, necrosis, inflamación y formación de medias lunas) es más probable
que mejoren con tratamiento. Los enfermos con índices de cronicidad elevados (se basan en
esclerosis glomerular, obliteración vascular, atrofia tubular y cicatrización intersticial) es
improbable que respondan a terapia inmunosupresora y es probable que desarrollen
insuficiencia renal.

La sobrevida de los enfermos con LEG que reciben diálisis o se transplantan es similar o algo
menor a la de las personas que han tenido insuficiencia renal terminal por otras causas.

El tratamiento de la nefritis proliferativa difusa con dosis altas de esteroides: 40 a 60 mg/día

por 4 a 6 semanas, prolonga la sobrevida. Si se le agregan citotóxicos disminuye el riesgo de
desarrollar insuficiencia renal que si se usara sólo esteroides, ésto puede consistir en
ciclofosfamida intravenosa alrededor de 0,5 a 1 g por m cuadrado de superficie corporal cada
1 o 3 meses por lapsos de 2,5 a 4 años. La gran complicación es la frecuencia de infecciones
graves.

El pronóstico renal de los pacientes con nefritis lúpica proliferativa activa mejoró
notablemente después de la introducción de la terapia con citotóxicos a tasas de un 3% de
pacientes con IRT a 5 años de seguimiento o supervivencia renal de 90% a 5 años de
observación en estudios realizados por el NIH en EE.UU. En Chile los resultados no han sido
tan exitosos, 82%. Pero sin tratamiento las tasas de supervivencia eran de 13% a 5 años en la
década de los años 50.

Sistema nervioso central

Las alteraciones del SNC incluyen alteraciones cognitivas y conductuales, convulsiones,
sindrome orgánico cerebral, accidente vascular encefálico, síntomas parecidos a una
esclerosis múltiple y varias anomalías focales y difusas. Es útil distinguir los síntomas que
son por trombosis de los relacionados con otros mecanismos de enfermedad ya que los
tratamiento son distintos. La mayoría de los enfermos mejora con esteroides con o sin
citotóxicos. No hay datos de terapias controlada para este grupo de enfermos.

Vasculitis
Puede comprometer la piel, dedos, retina, riñones, tracto gastrointestinal, cerebro y nervios
periféricos. El daño tisular puede ser grave y requerir terapia agresiva.

Trombosis
Aparece en alrededor del 15% de los enfermos y compromete grandes o pequeñas venas o
arterias. La mayoría de estos enfermos tiene presencia de anticoagulante lúpico (indicado por
una prolongación del tiempo parcial de tromboplastina en presencia de un tiempo normal de
protrombina, este defecto no se corrige al añadir suero normal) o tienen anticuerpos
anticardiolipinas. Se manifiestan clínicamente como un síndrome de hipercoagulabilidad,
conocido como Sindrome antifosfolípidos (SAP) que se puede tratar con anticoagulantes. En
este grupo se incluyen también mujeres con abortos repetidos (a veces son por lo demás
sanas).

Manifestaciones hematológicas
La presencia de anemia hemolítica (Coombs +, reticulocitosis) o de trombocitopenia
responden a terapia esteroidal.

Artropatías
Se puede manifestar como artralgias con dolor intenso en grandes articulaciones. La
artropatía más característica del LEG es edema intermitente de toda una mano o un pie.
También hay poliartritis que compromete pequeñas y grandes articulaciones, simétrica, con
rigidez matinal que se puede confundir con Artritis Reumatoídea, pero que no causa
deformaciones fijas. Las vainas tendíneas presentan episodios recurrentes de sinovitis en las
manos que pueden dejar laxitud articular de cápsulas y ligamentos. Las manos se ven
deformes con desviación cubital de las MCF y alteraciones en la flexoextensión de los dedos.
Estas deformaciones son reducibles (no fijas) y la radiología no muestra erosiones. Una
monoartritis crónica en LEG sugiere infección o una osteonecrosis.

Terapia
• El tratamiento del LEG depende de la gravedad de la enfermedad.Los síntomas
sistémicos y las artralgias o artritis se
• pueden manejar con salicilatos o con antiinflamatorios no esteroidales.
• Las dermatitis leves se controlan con lociones de bloqueador solar y de esteroides.
• Los antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina) son efectivos en la dermatitis y la
artritis.

La terapia esteroidal debe reservarse para los enfermos con una calidad de vida inaceptable o
en aquellos en que la manifestación del LEG tenga riesgo vital. Al inicio de la terapia la dosis
diaria y fraccionada (cada 6- 8 horas) es necesaria para controlar el LEG; una vez que se
obtuvo este control la dosis se debe disminuir gradualmente hasta lograr la dosis más baja
posible, con administración única matinal y ojalá en día alterno.

Las drogas citotóxicas (azatioprina, ciclofosfamida) permiten disminuir el requerimiento de

esteroides y disminuyen la posibilidad de progresión a insuficiencia renal. Sin embargo no se
ha demostrado que prolonguen la sobrevida del enfermo (sí la del riñón). Las toxicidades
son: supresión de la médula ósea, pérdida de la función gonadal (insuficiencia ovárica),
aumento del riesgo de cáncer, molestias gastrointestinales, alopecía y aumento de la
frecuencia de herpes zoster (e infecciones).

Otras terapias son la plasmaféresis, linfoplasmaféresis, pulsos de altas dosis de

metilprednisolona, andrógenos (danazol), ciclosporina, metotrexate.

En la tabla 4 se muestran algunos exámenes de laboratorio útiles en el diagnóstico y manejo

del LEG.
 Tabla 4
Algunos exámenes de laboratorio útiles en el
diagnóstico y manejo del LEG.
Para el Diagnóstico Razón
AAN Sensible
AntidsDNA (critidias) Específico
Anti-Sm Específico
Para el Manejo Razón
Anti-dsDNA repetidos Títulos altos Riesgo de nefritis, actividad de
por técnica de Farr: la enfermedad.
Títulos en descenso: mejoría.
AntiRNP Si está solo: Buen pronóstico, considerar
sobreposición.
Anticardiolipina Riesgo de trombosis y de
pérdida fetal.
Anti-Ro En enferma embarazada riesgo
de Bloqueo A-V congénito
fetal.
Sedimento urinario Creatinina Riesgo potencial de un brote de
actividad lúpica.
Hemograma
Rcto de Plaquetas
Complemento sérico repetido (C3 y Niveles bajos sugieren LEG
C4) activo, y riesgo de nefritis.
Niveles en ascenso sugieren
mejoría.

Con el propósito de identificar enfermos para estudios clínicos, se dice que una persona tiene
LEG si cuatro o más de cualquiera de estos criterios están presentes, ya sea seriada o
simultáneamente y durante cualquier intervalo o período de observación. Estos criterios
tienen 96% de sensibilidad y de especificidad.
Lupus eritematoso generalizado
Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

Alteraciones inflamatorias del MUSCULO ESQUELÉTICO se encuentran en pacientes con

las siguientes enfermedades del tejido conectivo:

Polimiositis
Dermatomiositis
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
Síndrome de sobreposición

Polimiositis (PM)

Los enfermos con polimiositis se presentan frecuentemente con fiebre, mialgias, debilidad
muscular proximal y, si los síntomas han ocurrido por algunos meses, hay evidencias al
examen físico de atrofia muscular, debilidad motora y de pérdida de la función muscular.

Algunas veces la PM se presenta como una enfermedad aguda y parece un cuadro gripal o
viral con dolores musculares al moverse y gran elevación de las enzimas musculares creatina
kinasa (CPK) sérica o de los niveles de aldolasa. El enfermo refiere dolor a la palpación de
los músculos o con los más leves movimientos.

Se llama Dermatomiositis (DM) si junto con la debilidad muscular aparece compromiso

cutáneo que se caracteriza por un exantema visible de color de heliotropo (violeta, lila)
alrededor de los ojos, en los párpados superiores y en la frente y también sobre los nudillos
de las manos o en el dorso de los dedos, en manos y dedos se llaman pápulas de Gottron.

El diagnóstico suele ser inmediato si el paciente acude a consultar con una debilidad
muscular importante en los grupos de la musculatura proximal: cuello (no levanta la cabeza
de la almohada), hombros o cintura escapular (no levanta los brazos, no puede sacar objetos
desde lugares elevados, no soporta abrigos pesados o no se pueden peinar), intercostales y
abdominales (no se incorpora de la cama o repta por ella), muslos (si se encuclilla no puede
volver a pararse), ocasionalmente y no siempre hay dolor a la palpación de algunos
músculos, y disminución progresiva de la función y potencia muscular (primero no podían
subir al micro, después no podían subir o bajar escalas, luego no podían incorporarse del
suelo, de una silla sin la ayuda de los brazos, de la cama y ya ni siquiera levantar la cabeza).
Algunos enfermos están postrados en cama o requieren asistencia ventilatoria y alimentación
por sonda. En otros enfermos el cuadro es de difícil diagnóstico, lento y refieren mialgias
pasajeras, fatigabilidad y dolores de partes blandas periarticulares, en general en estos
pacientes el diagnóstico se hace tarde, cuando aparecen la debilidad muscular progresiva y
atrofia y la falla en la potencia muscular. Muchos enfermos con PM/DM presentan fenómeno
de Raynaud o artralgias.

Etiología y patogénesis no se conocen. Son enfermedades poco frecuentes.

Laboratorio: La PM y la DM se asocian con gran elevación de la CPK y de la aldolasa

séricas (cien veces los valores normales). En raros casos los niveles pueden ser normales o
ligeramente elevados. También se elevan las enzima LDH y las transaminasas. En pacientes
con enfermedad activa se eleva la VHS y hay autoanticuerpos (+): AAN (antinucleares) en el
50 a 90% de los casos y Jo1 en el 30% (el antígeno Jo1 ha sido identificado como histidil-
tRNA sintetasa). El diagnóstico se establece por hallazgos característicos en la
electromiografía (EMG) y en la biopsia de músculo esquelético. El músculo que se biopsie
debe tener una debilidad moderada y no atrofia (sólo se vería fibrosis) ni haber sido sitio
reciente de inyección de medicamento o de la EMG. En general se biopsian el cuadriceps, el
deltoides o el biceps. La biopsia muestra un infiltrado inflamatorio focal o difuso de
linfocitos y macrófagos que rodean a las fibras musculares y a los pequeños vasos
sanguíneos. Las células musculares tienen rasgos de degeneración y de regeneración,
tamaños variables de las fibras, necrosis de fibra, atrofia perifascicular. Estos hallazgos son
focales y a veces la mala suerte hace que no aparezcan los sitios dañados en la muestra.

Tratamiento: La mayoria de los enfermos con PM/DM responden con dosis altas o
moderadas de esteroides. Sin embargo hay un grupo que no mejora luego de 3 - 6 meses de
terapia esteroidal y en ellos se usan inmunosupresores como el metotrexato o la azatioprina.
Algunos enfermos, especialmente los Jo1 (+), se complican con una enfermedad pulmonar
intersticial con fibrosis pulmonar.

Diagnóstico diferencial:

Existe una relación no bien precisada entre -eoplasias y DM. Particularmente en los
enfermos con DM (<del 10%) que tienen comienzo brusco de exantema aparece luego un
carcinoma de mama, pulmón o de ovario. Así el diagnóstico diferencial se hace con
síndromes paraneoplásicos y es conveniente realizar una pesquisa de neoplasia en pacientes
con DM. Habitualmente bastan un buen examen físico general y ginecológico, radiografía de
tórax, mamografía y ecografía ginecológica.

Miositis por cuerpos de inclusión: es otro tipo de miopatía inflamatoria. Tiene un curso
progresivo e indolente. Ocurre en ancianos. hay debilidad muscular proximal o distal. La
CPK se eleva. El diagnóstico se hace por la biopsia muscular que muestra múltiples vacuolas,
inclusiones eosinofilicas y leves infiltrados inflamatorios en el endomisio. En la microscopía
electrónica se observan filamentos microtubulares en las inclusiones citoplasmáticas o
intracelulares. Es importante distinguir a este grupo de enfermos de los con PM/DM porque
son refractarios a tratamiento esteroidal o inmunosupresor.

El diagnóstico diferencial de las miopatías inflamatorias incluye a las enfermedades

neuromusculares; endocrinas como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo que pueden
presentarse como trastornos de la potencia muscular y elevar la CPK; trastornos de
electrolitos como hipokalemia, hipomagnesemia, hiper o hipocalcemias; miopatías
metabólicas, miopatías tóxicas como miopatías por alcohol, cocaína, corticoides, colchicina y
otras drogas; miopatías tóxicas como miopatías por parásitos como la triquina, toxoplasma y
otros; y causa misceláneas: Polimialgia reumática, vasculitis, síndrome paraneoplásico.
Lupus eritematoso generalizado
Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva
Fenómeno de Raynaud
Es un vasoespasmo reversible de las arterias digitales, especialmente como respuesta al frío.
Es un hecho frecuente en la esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo,
enfermedad indiferenciada del tejido conectivo y en el lupus eritematoso generalizado. El
fenómeno de Raynaud puede ocurrir en otras condiciones: en uso de drogas
vasoconstrictoras, cánceres y en otras enfermedades inflamatorias. Se llama fenómeno de
Raynaud primario o enfermedad de Raynaud si no encuentra una causa o enfermedad
subyacente que lo explique. Todo paciente con fenómeno de Raynaud debe ser estudiado con
historia y examen físico, anticuerpos antinucleares y observarse la microcirculación capilar
del lecho periungueal con una lupa más trans iluminación. Este es un examen simple que
busca las alteraciones capilares características que se encuentran por daño capilar repetido en
los pacientes que tienen Raynaud, aun cuando no presentan el episodio durante la consulta.
En general los enfermos con ataques frecuentes responden a drogas vasodilatadoras,
especialmente bloqueadores de canales del calcio. Deben evitar los cambios de temperaturas
con un buen abrigo permanente. El cigarro está estrictamente prohibido.

Síndromes de Sobreposición
Es una entidad que presenta características de 2 o más enfermedades del tejido conectivo
(AR, LEG, PM/DM, ESP, EMTC); o dicho de otra forma son pacientes que reúnen los
criterios diagnósticos de clasificación para 2 o más ETC. Hay enfermos que tienen un
síndrome de sobreposición de AR y LEG, o sobreposición de AR y Esclerodermia y otras
combinaciones de enfermedades autoinmunes clásicas. Se excluye al síndrome de Sjögren
que acompaña a las enfermedades autoinmunes y se habla de SS secundario en estos casos.

Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo

La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es una enfermedad del tejido conectivo
que tiene rasgos de esclerodermia, de LEG y de Polimiositis. Los pacientes con una EMTC
se presentan al clínico con artritis, edema de manos, fenómeno de Raynaud, miositis y
enfermedad pulmonar. Algunos enfermos tienen síndrome de Sjögren. La frecuencia del
compromiso renal es extremadamente baja. Tienen una hipergamaglobulinemia difusa. En
los exámenes de laboratorio inmunológico el paciente presenta AAN (+) y
característicamente títulos altos de anticuerpos anti-ENA (Extractable Nuclear Antigen) y a
U1-RNP (anticuerpos anti-ribonucleoproteínas). Con los años los pacientes pueden
desarrollar un LEG o una ESP y otros continúan como una EMTC.

Enfermedades del tejido conectivo (ETC) no diferenciadas

Tiene rasgos de enfermedad autoinmune pero no cumple criterios de diagnóstico para
ninguna ETC determinada. En general son enfermos que presentan Raynaud, artralgias,
fatiga, edema de manos o de partes blandas. Si el enfermo tiene alteraciones de la
microcirculación periungueal puede tratarse de una etapa inicial de esclerodermia o de una
EMTC. La terapia está dirigida a tratar las manifestaciones que la enfermedad presente y a
observar la evolución.

Las enfermedades reumatológicas se asocian con numerosos

anticuerpos
Hay sistemas específicos de autoanticuerpos-autoantígeno que se restringen a ciertas
enfermedades autoinmunes lo que tiene valor diagnóstico. Los autoanticuerpos pueden
ayudar a entender los mecanismos de enfermedad, por ejemplo anticuerpos dirigidos contra
antígenos de la superficie celular causan trombocitopenia o anemia hemolítica. Los antígenos
y anticuerpos en forma de complejos inmunes se depositan en tejidos y son un mecanismo de
daño aórganos como el riñon. No se conoce la relación entre el desarrollo de una respuesta
inmune a un autoantígeno con la fisiopatología de la enfermedad clínica.

Tabla 1:
Perfil de Anticuerpos Antinucleares en algunas enfermedades
autoinmunes.Frecuencia en porcentaje:

A-TICUERPOS A: LEG EMTC Sjögren ESP DM/PM

DsDNA 50 <5 <5 <5 <5
SsDNA 60-70 10-20 10-20 10-20 10-20
Histonas 70 <5 <5 <5 <5
Sm 30-40 <5 <5 <5 <5
U1-RNP 35-45 95-100 <5 20 <5
Ro 30-40 <5 60-70 <5 <5
La 15 <5 45-60 <5 <5
Antitopoisomerasa I (Scl- <5 <5 <5 20-30 <5
70)
Centrómero/Kinetocoro <5 <5 <5 25-30 <5
Antígeno nucleolares <5 <5 5-10 50-60 5-10
PM-1 <5 <5 <5 <5 50
Jo-1 <5 <5 <5 <5 30
Ku <10 <5 <5 <5 55

LEG: Lupus eritematoso generalizado, EMTC:Enfermedad mixta del tejido conectivo, ESP:
Esclerodermia, DM/PM: dermatomiositis-polimiositis

En Esclerodermia: El anticuepo Antitopoisomerasa I se encuentra en el 25-75% de la ESP

Difusa y el anticuerpos anticentrómero en el 45-80% de la ESP limitada (CREST). En menos
del 1% de los casos sucede al revés.
Lupus eritematoso generalizado
Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

Es la segunda enfermedad reumatológica más común después de la Artritis Reumatoídea.

Definición
El sindrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune, crónica, inflamatoria que se
caracteriza por infiltración de las glándulas exocrinas por linfocitos y células plasmáticas.

Los síntomas clínicos principales y las complicaciones están relacionados con la destrucción
de las glándulas y la sequedad de las mucosas. Los síntomas típicos son la keratoconjuntivitis
sicca por disminución de la secreción lacrimal, la xerostomía por disminución de la secreción
de saliva y la sequedad vaginal. Aunque son esos los síntomas predominantes se puede
afectar todo el sistema de glándulas exocrinas. La enfermedad puede ser órgano específica
comprometiendo sólo al sistema exocrino o una enfermedad sistémica comprometiendo por
infiltración linfoide a los pulmones, riñones, vasos sangíneos, músculos o transformarse en
una enfermedad proliferativa de las células B.

El SS se divide en SS Primario o no asociado con la presencia de otra enfermedad

inmunológica y en SS Secundario que se asocia con la presencia de enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoídea (AR), lupus, esclerodermia, miositis, cirrosis biliar
primaria, hepatitis crónica, crioglobulinemia, vasculitis y tiroiditis.

Patogénesis

Al igual que en la mayoría de las enfermedades del tejido conectivo se involucra la tríada de
autoinmunidad, susceptibilidad genética y desencadenante ambiental.

En este sentido es interesante que los individuos HIV (+) presenten algunas manifestaciones
de SS pero sin tener autoanticuerpos.

Los hallazgos inmunológicos del SS en sangre y en el tejido se muestran en esta tabla

Tabla 1: Hallazgos Inmunológicos en el Sindrome de Sjögren

Sangre periférica Glándulas salivales

Hipergamaglobulinemia policlonal Linfocitos T de ayuda
Múltiples autoanticuerpos Células B activadas
 Inmunoglobulinas policlonales Células epiteliales HLA-DR +
Déficit de la producción de IL-2 Subgrupo monoclonal de células B
Diminucion de la función de las células Ausencia de células natural killer
natural killer

La presencia de autoanticuerpos es frecuente en el SS. La frecuencia con que se presentan se

muestra en la tabla 2 de alteraciones de laboratorio en el SS primario:

Tabla 2

Alteraciones de Laboratorio en SS primario Porcentaje

Anticuerpos antinucleares (+) en células HEp-2 90
Factor reumatoídeo (+) por aglutinación de 60
látex
Crioglobulinemia 30
Proteína C reactiva elevada 5
Anemia (hematocrito < 30%) 10
Leucopenia (<3.500 cel/mm3)
Trombocitopenia (<10.000/mm3)
VHS elevada (> 25 mm/h) 60
anti-Ro (SSA) 55
anti-La (SSB) 40

Las crioglobulinas circulantes en el SS consisten en factor reumatoídeo monoclonal e

inmunoglobulinas policlonales de isotipo IgA o IgG, precipitan en frío, se presentan en
pacientes con enfermedad sistémica y autoanticuerpos más disminución del complemento.

Clínica

Aunque no conocemos la incidencia ni la prevalencia en Chile, es una enfermedad común.

El SS es más frecuente en mujeres de edad mediana, pero también puede ocurrir en hombres
y a cualquier edad. El Sjögren progresa lentamente, desde el primer síntoma hasta la
enfermedad plenamente sintomática pasan de 8 a 10 años.

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos desarrollados por el Grupo de consenso europeo para el estudio del
Sjögren (GECUSS) se muestran en la tabla 2. Se considera diagnóstico definitivo de Sjögren
si 4 de los 6 ítem tienen una respuesta afirmativa.

Manifestaciones glandulares: La mayoría de los enfermos tiene síntomas por menor

producción de lágrimas o de saliva.

Oculares: Se refieren a los ojos secos como si tuvieran arena o tierra bajo los párpados.
Además legañas en el canto interno del ojo, menos lágrimas al llorar, enrojecimiento,
picazón, fatiga ocular y una sensibilidad aumentada a la luz. Estos síntomas son el resultado
de la destrucción del epitelio de las conjuntivas cornéales y bulbares y se conocen como
keratoconjuntivitis sicca (KCS). La producción de lágrimas se evalúa mediante la prueba de
Schirmer, muy sencilla, consiste en colocar papel filtro en el párpado inferior y medir la
humedad que aparece en 5 minutos; si ésta es menor de 5 mm sugiere que la KCS es
significativa. Sin embargo es una prueba con demasiados falsos (+) y falsos (-) en sus
resultados. Los pacientes son examinados por oftalmólogos con lámparas de hendidura y
tinción de Rosa de Bengala la que puede mostrar las lesiones cornéales y del epitelio de la
conjuntiva bulbar.

Bucales: Los enfermos con sequedad oral se quejan de ardor en la boca, dificultad para
masticar y tragar alimentos secos y que los alimentos se les quedan pegados en la boca. A
menudo el gusto cambia y no pueden hablar seguido por mucho rato. La aparición de caries
dentales se acelera. En la mayoría de los pacientes las glándulas parótidas o las
submandibulares están difusamente aumentadas de tamaño, firmes e indoloras. La mucosa
oral se ve seca, pegajosa y a veces ulcerada. La lengua está seca enrojecida y se aprecia una
atrofia de las papilas filiformes. Hay métodos para objetivar la xerostomía (tabla 4 de
criterios diagnósticos de SS).

La biopsia de glándulas salivales menores puede hacerse si se quiere confirmar el

diagnóstico. Muestra múltiples agregados de linfocitos que reemplazan al tejido acinar.

Compromiso de otras glándulas exocrinas: Es menos frecuente. A veces las glándulas

productoras de mucus del árbol respiratorio están comprometidas lo que resulta en sequedad
de la nariz, garganta y tráquea. En el tracto gastrointestinal aparecen atrofia de la mucosa
esofágica, gastritis atrófica o pancreatitis subclínica. Genitales externos, las enfermas refieren
dispareunia.

Manifestaciones sistémicas del sjörgen

Son síntomas generales y compromiso extraglandular. Ver tabla que muestra la incidencia en
los distintos órganos afectados. Rara vez aparecen en enfermos con AR y SS secundario. Se
desarrollan en la evolución de enfermos con SS primario; entre cinco y diez años después de
realizado el diagnóstico, aparece compromiso extraglandular en alrededor de la mitad de los
enfermos. Cuando aparece el compromiso extraglandular los enfermos suelen presentar
síntomas generales: fatigabilidad, febrículas, artralgias, artritis no erosiva. En cambio el
fenómeno de Raynaud precede al SS en un 35% de los pacientes.

Renal: Alrededor de un 30% de los enfermos tiene una alteración tubular renal subclínica y
en un 9a 10% es clínicamente aparente. La nefritis intersticial se puede manifestar como una
acidosis tubular renal que cause hipokalemia y el enfermo acude a un servicio de urgencia en
un episodio de parálisis hipokalémica.

Pulmones: El compromiso más frecuente es una enfermedad intersticial difusa con

infiltración linfoide, a menudo subclínica.

Vasculitis: Púrpura palpable.

Tiroides: La mitad de los enfermos con SS tienen enfermedad tiroídea subclínica, en ellos
hay presencia de anticuerpos antitiroídeos.

Linfoproliferación: Linfoma y macroglobulinemia de Waldenstrom. La mayoría son

Linfomas de células B bien diferenciados y limitados a las glándulas salivales y lacrimales.
Aparecen después de años de evolución en enfermos con SS sistémicos que parecían
benignos. Deberían sospecharse en enfermos que desarrollen un crecimiento glandular
masivo, firme y persistente.

Tabla 3
 Incidencia de manifestaciones extraglandulares
en el SS primario

Manifestaciones clínicas Porcentaje

Artralgias o artritis 60
Raynaud 37
Linfadenopatía 14
Compromiso Pulmonar 14
Vasculitis 11
Renal 9
Hepático 6
Linfoma 6
Esplenomegalia 3
Neuropatía periférica 5
Miositis 1

Tratamiento

Es una enfermedad incurable ya que no hay medicamentos que alteren el curso del SS. El
tratamiento consiste en la aplicación tópica de preparados que reemplacen fluidos: hay
numerosos tipos de lágrimas artificiales; humidifacion oral con agua o con saliva artificial y
cuidado extremo de la higiene bucal; geles vaginales. Evitar las drogas que disminuyen la
función salival y lacrimal como diuréticos, antidepresivos, antihipertensivos.

Son muy pocas las indicaciones de uso de drogas en Sjögren. Se usan los corticoesteroides
sistémicos y los agentes alquilantes como la ciclofosfamida para tratar la enfermedad
extraglandular progresiva como el compromiso renal grave, neumonitis intersticial,
neuropatía periférica o vasculitis sistémica. Es controvertido el uso de cloroquina.

Tabla 4
Criterios diagnósticos de síndrome de sjögren
(Grupo de consenso europeo para el estudio del SS)
1. Síntomas oculares
a ¿ Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses ?
b ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ?
c ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?
2. Síntomas orales
a ¿ Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses ?
b ¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?
c ¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?
3. Signos oculares
a Prueba de Schimer £ 5 mm de humedad desde el doblez del papel
b Prueba Rosa de Bengala � 4 puntos (Van Bÿsterveld)
4. Hallazgos hispopatológicos
En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de � 1 foco de células
mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.
5. Compromiso objetivo de glandulas salivales
Por Cintigrafía parotídea o por Sialografía parotídea o Sialometría sin
estimulación £ 10 mm en 15 min
6. Autoanticuerpos
 Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR
Para el diagnostico de ss se requiere la presencia de 4 o más criterios
. Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c).

Lupus eritematoso generalizado

Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

A comienzo de los años 80, se desarrollaron en Inglaterra numerosos estudios en torno a

enfermos con LEG que presentaban trombosis, abortos a repetición y enfermedad cerebral.
Estos estudios llevaron a la detección de un grupo de anticuerpos dirigidos contra
fosfolípidos en estos enfermos. Posteriormente se demostró asociación entre estos
autoanticuerpos y la presencia del anticoagulante lúpico (AL). Adicionalmente, se encontró
que algunos de estos enfermos también tenían anticuerpos VDRL, que usa como sustrato un
antígeno compuesto de cardiolipina-fosfatidilcolina y colesterol. Estudios clínicos posteriores
han permitido agrupar estos enfermos como pertenecientes a un nuevo sindrome que se llamó
Sindrome Antifosfolípido (SAF). También se hizo evidente que este sindrome no era
exclusivo del LEG o de otra enfermedad el tejido conectivo, sino que se podía diagnosticar
en ausencia de estas enfermedades, por lo que se llamó Sindrome Antifosfolípido Primario.
En la actualidad se acepta que la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un
sindrome clínico bien definido que se caracteriza principalmente por:

Trombosis Vasculares
Trombocitopenia
Abortos espontáneos recurrentes

Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño
tisular en el sindrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolìpidos (aFL) son:

-Inhibición de la actividad antitrombótica del complejo proteína C/calcio/S-fosfolípido.

- Disminución de la producción endotelial de prostaciclina.
-Daño mediado por anticuerpos a células endoteliales o neuronales.
-Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia).

Actualmente existe cierto acuerdo en que los anticuerpos antifosfolípidos que son
patogénicos se dirigen contra β 2-glicoproteína-I (β 2GP-I), una proteína sérica que actúa
como anticoagulante natural por su capacidad de unirse a fosoflípidos e inhibir la formación
de trombina. La unión de β 2GP-I a fosfolípido induce un cambio conformacional que expone
el sitio antigénico reconocido por los aFL, aunque también existen anticuerpos que
reconocen la proteína directamente. Esto último ha conducido a redefinirlos como
anticuerpos contra complejos fosfolípido-proteína y algunos autores han sugerido rebautizar
al SAF como "Síndrome de Hughes" en honor a quién lo describió.

Existen 3 fenómenos que se encuentran relacionados con estos anticuerpos y sirven como
marcadores para el SAP:

1) anticoagulante lupico.
2) vdrl falso positivo o pruebas biológicas para sífilis falsamente positivas.
3) anticuerpos anticardiolipinas y contra otros fosfolípidos.

Anticoagulante lúpico

Algunas pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos como el tiempo parcial

activado de tromboplastina (TTPK) son prolongadas por anticuerpos IgG o IgM. In vitro
estos anticuerpos actúan por formación de un complejo con fosfolípidos exógenos o
endógenos y los cofactores β 2-GP-I o protrombina. La presencia del anticoagulante lúpico
se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige
con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen
déficit de factores de coagulación. El número de enfermos con LEG que tiene anticoagulante
lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio.

Pruebas biológicas falso-positiva para Sífilis

El VDRL (venereal disease research laboratory) y el RPR (prueba de reagina plasmática

rápida) son pruebas biológicas que utilizan un extracto alcohólico de corazón de buey que
contiene cardiolipina, fosfatidilcolina y colesterol. Se dice que la prueba es positiva falsa si el
VDRL o el RPR son (+) acompañados por un resultado negativo del ensayo FTA-ABS
(fluorescent treponema antibody test with absorbed serum o prueba de inmovilización de
treponema {que se realiza en el Instituto de Salud Pública en Santiago}).

Anticuerpos anti-cardiolipinas (ACL) y contra otros fosfolípidos

Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LEG tienen ACL. Los ACL que son
patogénicos requieren la presencia de β 2-GP-I, a diferencia de los ACL que se observan en
la sífilis u otras infecciones que no son β 2-GP-I dependientes y habitualmente no son
patogénicos. Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti β 2-GP-I pueden tener
una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL. La
determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico.
Se informan los niveles de IgG y de IgM de anticuerpos anticardiolipinas.

Las especificidades antigénicas del AL y de las ACL se suelen sobreponer, de modo que la
mayoría de los enfermos con ACL o con anticoagulante lúpico tienen las 2 alteraciones de
laboratorio; pero a veces presentan una sola.

En general los pacientes con manifestaciones clínicas de SAP tienen ACL de tipo IgG en
títulos altos y mantenidos en el tiempo.

Clínica
Trombosis

Los pacientes presentan episodios de oclusiones de vasos arteriales y venosos, trombóticas y

no inflamatorias. Son de grandes vasos como en las trombosis arteriales y venosas profundas
de las extremidades y de pequeños vasos en el corazón, retina, hígado, riñón, cerebro;
también hay enfermedad hepática venooclusiva, infarto de la suprarrenal e hipertensión
pulmonar. Puede ser una enfermedad catastrófica.

Abortos recurrentes

Existe una relación estrecha entre la presencia de anticuerpos antifosfolípidos, ACL o

anticoagulante lúpico, con pérdidas fetales espontáneas. Los títulos altos de ACL se asocian
con mayor riesgo. Las pérdidas fetales son más frecuentes en el 1º y 2º trimestre de
embarazo. Por estudios de flujo placentario con Doppler el mecanismo de las pérdidas parece
ser por insuficiencia placentaria. En el examen de anatomía patológica de esas placentas se
observan las vellosidades hipertróficas, trombosis, infartos y endarteritis obliterativas.

Trombocitopenia

Es leve, de 70.000 a 120.000 plaquetas por mm3, benigna, y no requiere terapia específica.

Livedo reticularis

En la piel se observa un infiltrado solevantado con la apariencia de una red de color azul en
piernas, muslos y antebrazos.

Otras manifestaciones

Corea no reumático, vegetaciones valvulares, úlceras de las piernas, migraña, mielopatía

transversa.

Tabla 1
Criterios diagnostico para saf:
Criterios Diagnósticos

1.Trombosis vascular:
Al menos 1 episodio venoso o arterial en cualquier órgano o tejido
Y, ambos en 2 ocasiones y separados por al menos 8 semanas

2. Abortos:
2 o más fetos normales cercanos a 10 semanas gestación
ó parto antes de las 34 semanas explicado por insuficiencia placentaria,
eclampsia o preeclampsia.
o 3 abortos consecutivos menor a 10 semanas sin explicación.

3. Anticoagulante Lúpico 2 ó más ocasiones separados por 6 semanas.

4. Anticardiolipinas IgG o IgM en 2 ó más ocasiones separados por 6
semanas.

Diagnóstico SAF debe tener almenos un criterio clínico y uno de laboratorio.

Tramiento

Faltan buenos estudios controlados. Existe consenso en que las manifestaciones trombóticas
graves arteriales o venosas se tratan con Anticoagulación en dosis completa por 6 meses a 1
año y si hay recurrencia la anticoagulación será para toda la vida.

No está claro que la aspirina en dosis bajas prevenga complicaciones trombóticas en

enfermos con SAF.

El pronóstico del embarazo en madres con pérdidas fetales recurrentes y SAF ha mejorado
usando aspirina en dosis bajas más heparina 5000 a 10000 u subcutáneas desde el inicio del
embarazo y durante todo el embarazo, más estricta monitorización del flujo placentario y de
las condiciones obstétricas. Si aparece disminución del flujo placentario y, si el feto es
viable, se interrumpe el embarazo. El uso de aspinina más prednisona en dosis de 10 a 40 mg
día es controvertido y parece más justificado en SAF secundarios a LEG. El uso de
prednisona en dosis altas parece sólo aumentar la morbilidad materna (hipertension,
infecciones, etc).

Lupus eritematoso generalizado

Miopatías idiopáticas: poli y dermatomiositis
Síndrome de sobreposición y enfermedad mixta del tejido conectivo
Síndrome de Sjögren
Síndrome de antifosfolípidos
Esclerosis sistémica progresiva

La esclerosis sistémica (ES) es una enfermedad generalizada del tejido conectivo que se
caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete a órganos internos
como el tracto gastrointestinal, pulmón, corazón y riñón. Se acompaña de anticuerpos
relativamente específicos y de alteraciones de la microvasculatura.

Su morbilidad y mortalidad son considerables y se relacionan con el compromiso visceral. La

enfermedad es heterogénea en su extensión, progresión y en el compromiso de órganos
internos.

Epidemiología

No es una enfermedad muy frecuente. Sin embargo la exposición a agentes ambientales

puede desencadenar enfermedades del tipo de la esclerodermia. Algunos de estos
desencadenantes ambientales son: exposición a sílice; a vibraciones (bull-dozers); a solventes
como el cloruro de vinilo o solventes orgánicos; a silicona mediante implantes mamarios; a
enfermedad injerto contra huésped del tranplante de médula ósea. Recientemente hubo dos
epidemias de cuadros ES símil; una ocurrió en España en 20.000 personas que ingirieron
aceite de raps adulterado y la otra fue en EEUU en 1.500 personas que ingirieron tabletas
contaminadas de L-triptofano y que desarrollaron un sindrome de Eosinofilia-Mialgia.

Patología
Lo característico es fibrosis de la piel, de los vasos y de otros órganos.

Piel

En la dermis hay aumento de colágenos y de otros constituyentes de la matriz, se adelzaga la

epidermis y desaparecen los clavos córneos. En la fase inicial de las lesiones cutáneas se
observan infiltrados de células, linfocitos y monocitos. En la fase tardía hay atrofia de la piel,
la que es relativamente acelular.

Vasos

Las lesiones vasculares se observan en todos los órganos afectados por la ES. La enfermedad
de la microcirculación es diseminada y se puede observar in vivo en el enfermo al examinar
con buena luz y una lupa de aumento, a veces a simple vista, el lecho capilar del pliegue de la
piel que bordea las uñas. Se ven en la cutícula puntos rojos que corresponden a capilares
dilatados o a hemorragias capilares y áreas avasculares. Los vasos grandes muestran
hiperplasia de la íntima que puede llegar a obliterar el lumen.

Patogénesis

En la forma generalizada de la ES hay una alteración difusa de la microcirculación que da

como resultado una fibrosis intensa y no regulada. El sello de la enfermedad es un proceso de
cicatrización de heridas no controlado. Lesiones arteriolares y capilares preceden a la
fibrosis. El pronóstico del paciente depende principalmente de la intensidad y de la rapidez
de aparición de estas lesiones en órganos vitales como riñones, pulmones, corazón e
intestino.

Fibrosis

Depósito ininterrumpido de matriz extracelular en la íntima de los vasos sanguíneos, en el

espacio pericapilar y en el intersticio de la piel por fibroblastos activados. Una de las
moléculas solubles involucradas en gatillar este estado de activación de fibroblastos es el
factor de crecimiento TGF-β (transforming growth factor beta).

Inmunidad

Aunque no se conoce el papel de los autoanticuerpos en la patogénesis de la ES, el 80-90%

de los pacientes con ES presenta algún autoanticuerpo. Son específicos para esclerodermia el
anticuerpo anticentrómero (antígeno blanco en el núcleo, en el kinetocoro; es marcador de la
variedad limitada o CREST) y el antitopoisomerasa I (antígeno es la enzima
DNA.topoisomerasa; marcador de la variedad difusa). Además de esos anticuerpos
antinucleares, se encuentran anticuerpos dirigidos contra estructuras de la matriz como
anticuerpos anti tipos de colágeno IV y Y.

Se ha identificado una respuesta exagerada de los linfocito T CD4 (ayuda) a citoquinas (IL-2)
lo que sería crucial en la activación de fibroblastos.

De acuerdo con esas observaciones, las extensas lesiones vasculares de la esclerodermia que
se caracterizan por activación del endotelio, daño y proliferación de la íntima pudieran ser
explicadas por:

- Una lesion inicial por agresión citolítica de las células T a células endoteliales;
- La continuación del daño por autoinmunidad contra antígenos de la estructura vascular,
como el colágeno tipo IV y la laminina.

Clasificación

La Esclerodermia y los Síndromes esclerodermia símil se clasifican en:

I. Esclerosis Sistémica.
A Difusa.
B Limitada o CREST.
C En síndromes de sobreposición.
II. Esclerosis Sistémica símil inducidas por químicos.
III. Formas Localizadas de esclerodermia.
A Morfea.
B Esclerodermia linear.
C Fasciítis eosinófila.
IV. Formas Localizadas inducidas por tóxicos.
V. Pseudoescleroderma.
A Edematosa.
B Indurativa y / o atrófica.

Clínica

Esclerosis sistémica

Existen 2 formas clínicas cuya presentación inicial puede ser similar

Difusa:

Progresión rápida de fibrosis cutánea. Da compromiso proximal de extremidades, tronco y

cara y compromiso visceral precoz. Es grave y poco frecuente. Tiene como autoanticuerpo
marcador a antitopoisomerasa I (Scl-70). El pronóstico general es malo.

Limitada o CREST:

Progresión lenta. Fibrosis limitada a distal (manos, pies) y a cara. El compromiso visceral es
tardío. Tiene como autoanticuerpo marcador a anticentrómero. El pronóstico es mejor.

El fenómeno de Raynaud es el primer síntoma en el 95% de los enfermos, precede a veces

por muchos años la aparición de ES. Varios meses antes que sea claramente distinguible el
engrosamiento de la piel aparecen edema de dedos y manos o artralgias o artritis de las
pequeñas articulaciones de las manos en frecuencia variable.

Raynaud: el frío o las emociones pueden inducir vasoespasmos, son característicos los
episodios de palidez o cianosis, con compromiso bilateral de dedos de las manos o de los
piés. Los enfermos suelen contarlos espontáneamente, porque son episodios muy
impresionantes, dolorosos, a veces prolongados, los describen como dedos de muerto. El
infarto de los tejidos en las puntas de los dedos puede dejar cicatrices como punteados, o los
dedos aguzados, o llegar a gangrena. Hay espasmo y alteraciones estructurales de vasos
arteriolares o de las arterias digitales.

Piel: Al inicio se observa edema de dedos y manos o a veces de los pies. Semanas a meses
después el edema es reemplazado por induración; la piel se transforma en gruesa, dura y
tiesa. Desaparecen los pliegues y las arrugas normales. La piel se ve brillante y cambia la
pigmentación (hipo o hiper). La esclerosis cutánea patognomónica de ES es la de dedos,
proximal en el dorso de las manos, cara, cuello y tronco. En la forma difusa avanza rápido y
en meses puede afectar los brazos y antebrazos, cara y tronco. En contraste en el CREST, o
forma limitada, la fibrosis se limita a los dedos, o a los dedos y a la cara. No presenta
compromiso de piel sólo un 2% de los enfermos (esclerodermia sine esclerodermia).
Aparecen telangiectasias y calcinosis.

Gastrointestinal: El esófago se compromete en el 80% de los enfermos, la mitad tiene

disfagia y el 20 % reflujo. La disfunción esofágica motora distal es el compromiso más
frecuente. La musculatura del esfínter esofágico inferior se altera y puede haber reflujo,
esofagitis péptica, que se puede complicar por ulceraciones y estenosis. Puede haber atonía
gástrica, duodenal, del intestino delgado y grueso. La hipomotilidad del yeyuno o el íleon
puede conducir a una malabsoción intestinal con diarrea, baja de peso, distensión abdominal,
a veces con episodios de pseudo-obstrucción. Se ha descrito una asociación entre cirrosis
biliar primaria y CREST.

Renal: Puede haber disminución del clearence de creatinina, hipertensión, azotemia,

hematuria microscópica o proteinuria. Aparece compromiso renal en la ES difusa. Ocurre en
los primeros años de evolución y durante la fase de induración progresiva. A veces comienza
bruscamente hipertensión maligna, hiperreninemia y falla renal oligúrica. Hasta antes que
aparecieran los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, la enfermedad renal
con crisis hipertensiva era la causa de muerte en 1/3 de los pacientes.

Pulmonar: Es fecuente en la forma difusa y en el CREST. Es una causa importante de

muerte en ES. Se produce disnea, tos seca y dolor toráxico. Hay crujidos bibasales en la
mayoría de los enfermos. En la radiografía de tórax se observa fibrosis pulmonar en las bases
en alrededor del 78% de los enfermos. Las alteraciones de la función pulmonar incluyen una
enfermedad restrictiva, obstructiva y de pequeña vía aérea. En el lavado broncoalveolar
puede haber un aumento de linfocitos o neutrófilos.

La hipertensión aislada de la arteria pulmonar aparece en un número pequeño de enfermos

con CREST y es de mal pronóstico.

Corazón: Evidencia clínica de compromiso miocárdico se encuentra en menos del 10% de

los enfermos; y en ES difusa. Evidencias subclínicas de disfunción del ventrículo izquierdo
son frecuentes. Se manifiesta por insuficiencia cardíaca y arritmias. La fibrosis reemplaza
zonas de tejido cardíaco y del sistema excito-conductor.

Curso y pronóstico:

La historia natural de la esclerodermia es variable. La sobrevida a 10 años del diagnósico es

de 65%.

Terapia

(Debe ser dirigida al órgano comprometido)

La evaluación de las terapias en ES no ha sido una tarea fácil. Se ha usado d-penicilamina, un

inmunomodulador que interfiere en el cross-linking del colágeno. Disminuye la fibrosis de la
piel y retarda la progresión del compromiso cutáneo en algunos enfermos. Puede estabilizar
la progresión de la fibrosis pulmonar.

Raynaud: Abstenerse de fumar y del frío. Uso de nifedipino que relaja la musculatura lisa
vascular o de prazosina.

Úlceras de los dedos: con vendaje compresivo local. Evitar la humedad y secarlas al aire. Si
se infectaran hacer uso de antibióticos orales o locales y debridamiento. En lo posible no
amputar.

Artritis: con AINE o dosis bajas de prednisona (<10 mg/día). Ejercicios suaves de
estiramiento para disminuir contracciones.

Dismotilidad esofágica: medidas antireflujo, antiácidos, prokinéticos y omeprazol.

Intestino delgado: uso de antibióticos en el síndrome de asa ciega.

Pulmonar: en la fibrosis intersticial en etapa inicial con infiltración celular activa se ha

usado esteroides y ciclofosfamida con resultados variables. Para la hipertension pulmonar
que aparece en enfermos con CREST en Chile no hay tratamiento disponible; el uso de
iloprost (prostaciclina) como vasodilatador ha sido reportado de algún beneficio. En algunos
enfermos se ha realizado con éxito transplante corazón- pulmón.
El término Artrosis (osteoartritis, OA) es uno de los muchos sinónimos con los que se
describe a un grupo de condiciones que afecta a las articulaciones sinoviales. Estas
condiciones se caracterizan por pérdida del cartílago articular con un sobrecrecimiento y
remodelación del hueso subyacente.

Alrededor del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. La incidencia aumenta con
la edad, aunque no todos las personas con cambios radiológicos tienen síntomas. La OA
afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. La historia natural es de progresión
lenta.

Pese a ser la enfermedad reumatológica más común y la principal causante de incapacidad o

invalidez de todas las enfermedades crónicas, muy poco o nada se sabe sobre su evolución,
etiología y tratamiento.

Patogenia

Cartilago articular - Tejido blanco de la OA

La OA es un desorden de toda la articulación. Compromete cartílago, hueso, membrana

sinovial y la cápsula articular. El cartílago es el tejido más afectado. La causa de la OA es
desconocida.

Estructura básica del cartílago

Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartilago dependen de la matriz extracelular.
Los principales componentes de la matriz son:

- agua (65% a 80% del peso tisular)

- colágenos (10% - 30%)
- proteoglicanos (5% - 10%).

Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal.
Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más
importante, a través del fluído sinovial.

Colágeno:

En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la
forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y
XI.

Proteoglicanos (PG):

Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados

hidrofílicos altamente cargados, crean presión por retención de agua, la que es comprimida
por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura
con la propiedad de revertir la deformación. El principal PG del cartílago se llama agrecan.
Consiste en un cordón de proteína de 210 kd al cual se le unen más de 100 cadenas de
condroitín sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del cordón de proteína se une al
ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 moléculas de
agrecanos se pueden unir a una sola molécula de hialuronato y formar un agregado masivo.
En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatan sulfato,
que es importante en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas otras proteínas como
la fibromodulina, ancorina y fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las
proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las enfermedades como la OA.

Condrocitos:

La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio (turnover) de la matriz

normal es lento, en especial del colágeno. El tejido se mantiene por un control del balance de
las actividades de anabolismo y catabolismo de estas células. Hay un flujo continuo hacia el
líquido sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los condrocitos responden a
estímulos químicos y a estímulos mecánicos. Poseen receptores para numerosas citoquinas.
Existen distintos tipos de condrocitos según su disposición en las distintas capas del
cartílago.

Quiebre y reparación del cartílago

Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del

cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de éste. Factores mecánicos determinan en
gran parte el sitio y gravedad de las lesiones. Hay numerosas investigaciones actuales sobre
las vías bioquímicas que conducen a la destrucción y pérdida de las moléculas de la matriz y
de la capacidad de reparación del tejido, ya que se supone que agentes farmacológicos
pudieran intervenir terapéuticamente en estas vías.

La OA inicial en humanos es de difícil estudio, por lo que se ha recurrido a modelos

animales. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en
especial pérdida de los PG, aunque la integridad de la red de colágeno también parece
alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios
precoces no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular
y en otras la intercelular. Los cambios histológicos precoces incluyen: pérdida de las
propiedades tintoriales de los PG, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la
agrupación de los condrocitos en clones. Las células son metabólicamente muy activas en
esta etapa. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los
componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular. Muestras de
cartílago de áreas adyacentes al área afectada aparecen normales.

Mediadores de la destrucción de la matriz

La destrucción de la matriz es mediada por varias proteinasas. Las principales enzimas

involucradas son: las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-
proteinasas (catepsinas). Existe un inhibidor tisular natural de las metaloproteinasas, es la
TIMP (6-tionosina monofosfato). La actividad de las enzimas está controlada por secreción
de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la
cosecreción del TIMP, los que forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de
estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en
la destrucción del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y
mecánico. Ellos responden a hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales o
citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-β (transforming growth factor beta) y
citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan
del cartílago o del hueso subcondral, son investigados como potenciales controladores de la
degradación del cartílago en la OA. Ellos alteran la actividad de síntesis del condrocito y
aumentan la producción de proteinasas. En etapas tardías el daño depende directamente de
proteinasas presentes en líquido sinovial. Reparación del cartílago puede ocurrir. En
humanos las osteotomías pueden ser seguidas de neoformación de cartílago en la articulación
del tipo fibrocartílago.

Cambios patológicos en otros sitios

Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de

esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con técnicas de cintigrafía y de RNM se observan
estos cambios precozmente en OA. Suelen producir dolor.

Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la articulación con OA aparecen
crecimientos de cartílago (condrofitos), se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose
constituyen ostefitos.

Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías.

Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial (sinovitis) en

cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno secundario.

Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la OA, tal vez por
la sobrecarga mecánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y
determina incapacidad o invalidez.

Definición

Patológica: Las principales características patológicas de la artrosis incluyen destrucción

focal de áreas de cartílago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los
márgenes de la articulación.

Clínica: No hay una buena definición de la enfermedad, ya que se trata de una condición
heterogénea y puede considerarse como el resultado de una suma de diferentes alteraciones
de la articulación. En la práctica la artrosis se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios:

1) Presencia de cualquier factor que se suponga pudiera haber causado la OA (OA idiopática,
OA secundaria). Tabla 1.

Tabla 1:
Clasificación de artrosis

Primaria (idiopática)
Generalizada
Erosiva

Secundaria
Alteración del desarrollo
 Trauma
Inflamatoria
Metabólica
Endocrina
Necrosis ósea avascular
Neuropática
Otras

2) Según las principales articulaciones comprometidas y el sitio articular más dañado (OA
del polo superior de la cadera, OA patelo-femoral y OA generalizada).

3) Alguna característica clínica o radiológica especial (OA inflamatoria, OA erosiva).

La extensión de los osteofitos y del cambio subcondral (OA hipertrófica si se forman grandes
osteofitos, OA atrófica si hay poca o ninguna reacción ósea).

Epidemiología
La prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos norteamericanos es de 33%. Las
principales articulaciones comprometidas en la OA son las manos, los pies, las rodillas y las
caderas. Entre los factores que afectan la prevalencia se encuentran:

- Edad: Un tercio de los adultos entre 25 y 74 años de edad tienen evidencia RX de OA en al

menos uno de esos sitios (datos de EEUU). La prevalencia aumenta con la edad en todas las
poblaciones estudiadas. Tabla 2.

Tabla 2:
Prevalencia de Artrosis radiológica en 3 sitios articulares mayores

Sitio Articular

Edad Sexo Cadera Rodilla IFD

< 55 años Hombres 1% 2% 10%
Mujeres 3% 5% 20%
55-65 años Hombres 3% 10% 45%
Mujeres 2% 20% 60%
> 65 años Hombres 6% 25% 50%
Mujeres 4% 40% 80%
Prevalencia de OA sintomática en EEUU 0,7% 1,6% 3%
Porcentaje de enfermos con cambios RX 80%-90% 30%-40% 10%-20%
avanzados que presentan síntomas
hombres = > hombres mujeres >
mujeres hombres

- Sexo: La OA de rodillas y la OA de manos predominan en las mujeres. La relación mujer :

hombre es de 1.5 a 4 : 1. Además aumentan marcadamente en la sexta década. La OA de
cadera es menos frecuente, se asocia y se distribuye por igual en ambos sexos o con leve
predominancia masculina. La asociación con la edad es lineal.

- Geografía: La OA es de distribución mundial. Sin embargo existen variaciones

geográficas, como por ejemplo la OA de caderas es rara en las poblaciones de Asia y Africa,
en cambio la OA de rodillas es muy común en negros de EEUU.

Factores de riesgo
Se dividen en los que reflejan una predisposición general a la enfermedad y los que resultan
de una sobrecarga mecánica anormal en un sitio articular particular. Se muestran en la tabla
3. Existe una fuerte predisposición hereditaria en la OA de manos. Los factores biomecánicos
locales incluyen condiciones congénitas o adquiridas, como la subluxación congénita de la
cadera. El trauma, incluyendo rupturas de meniscos o del ligamento cruzado se asocia con
OA. Actividades físicas con las rodillas dobladas también se asocian con OA. El factor de
riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad, el riesgo
aumenta linealmente con el peso, siendo menor que 1 para gente delgada y mayor que 7
veces lo normal en mujeres obesas; parece ser por sobrecarga mecánica. La OA de manos es
también más frecuente en personas obesas.

Tabla 3:
Factores de Riesgo asociados con Artrosis
Generales

Riesgo fuerte positivo

- Aumento de la edad
- Historia familiar positiva
- Obesidad

Riesgo débil positivo

- Menopausia precoz
- Post ooforectomía
- Diabetes
- Hipertensión

Riesgo negativo
- Osteoporosis
- Cigarro

Locales
- Inestabilidad articular / hipermovilidad
- Forma articular anormal (congénita o adquirida)
- Trauma
- Actividades físicas especiales

Dolor e invalidez
La OA es la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. Un 2% a 3% de la
población adulta sufre permanentemente de dolor por OA. Existe cierta correlación entre la
presencia de dolor con la gravedad de los cambios RX y con los hallazgos al examen
articular, como edema y crujidos en la rodilla. El 50% de las personas que tienen cambios
RX padecen dolor la mayoría de los días. La OA es responsable de un gran gasto de los
recursos de salud, mucho mayor que por Artritis Reumatoídea. En EEUU el 50% de los
reemplazos de cadera y el 60% de los reemplazos de rodilla se hacen por OA.

Características clínicas
Los principales síntomas de OA son el dolor articular y la rigidez. El dolor se relaciona con
la actividad y tiende a empeorar al final del día. Se presentan dolores agudos después de una
actividad en especial o con un movimiento en particular. La rigidez matinal es habitual y
dura pocos minutos; siempre es menor de 1/2 hora, lo que ayuda a distinguirla de otras
artropatías. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser
muy intensa.

Historia y examen físico

Un examen médico general es obligatorio en todos los enfermos con OA por las asociaciones
de la OA con la mayor edad, sexo femenino y obesidad. Existe también asociación con
hipertensión (mediante la obesidad). Recordar la posibilidad de desigualdad en el largo de las
piernas o de una hipermovilidad articular anormal.

Buscar historia familiar de OA (hay un componente hereditario en las artrosis de IFD y de las
IFP), trauma articular previo, cirugía articular previa (por ejemplo una resección meniscal) o
una actividad que pudiera predisponer al enfermo a la OA (trabajos con las rodillas
dobladas). En enfermos más jóvenes con OA se deben considerar varias condiciones raras,
pero importantes. (Tabla 4).

Tabla 4:
Enfermedades poco frecuentes que a veces
causan o se asocian con artrosis

Desórdenes del desarrollo

- displasias epifisiarias
- displasias espondiloapofisiarias
- osteocondrodistrofias

Enfermedades endocrinas o metabólicas

- Ocronosis
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Enfermedad de Gaucher
- Acromegalia

Enfermedades óseas
- Osteocondritis
- Osteopetrosis
- Enfermedad de Charcot
- Osteonecrosis (necrosis ósea avascular)

Desórdenes endémicos
- Enfermedad de Kashin-Beck
- Enfermedad de Msmeleni

Al examen se palpa y observa crecimiento óseo, hay crujidos al movilizar la articulación. El

en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y también sensibilidad articular a la
palpación. A veces hay signos leves de inflamación (algo de rubor, derrame articular).

Hay algunas formas de artrosis que afectan predominantemente algunas sitios articulares:
polo superior de la cabeza del fémur en la artrosis de cadera (más en hombres),
compartimiento medial de la rodilla (más en mujeres) con o sin compromiso de las
articulaciones de las manos. En la artrosis de las articulaciones interfalángicas (IF) de las
manos éstas se ponen nudosas; los que ocurren en las IF proximales (IFP) se llaman nódulos
de Bouchard y los que ocurren en las distales (IFD) se llaman nódulos de Heberden.

Los enfermos más viejos tienden a tener mayor número de articulaciones comprometidas y
artrosis más grave. Hay un grupo de mujeres que desarrolla una forma muy destructiva de
artrosis que afecta hombros, caderas y rodillas; afortunadamente es rara.

El examen periarticular es importante ya que síndromes periarticulares pueden complicar la

OA. La presencia de debilidad muscular (pérdida del cuadriceps femoris) causan síntomas e
incapacidad. La incapacidad puede ser evaluada con algunas preguntas simples sobre tareas
habituales, por ejemplo capacidad de subir escalas, o con cuestionarios especialmente
diseñados para capacidad funcional (HAQ "health assessment questionnaire"). La debilidad
muscular y el dolor son más determinantes de incapacidad que el grado de daño que se
pudiera observar en una RX.

Otras complicaciones son raras. Un dolor atípico o muy intenso, cambios bruscos en los
síntomas o en la capacidad funcional deben alertar al clínico sobre otras posibilidades. Tabla
5.

Tabla 5:
Complicaciones de la artrosis

Artrosis rápidamente progresiva

- Condrolisis
- Artritis destructiva atrófica

Complicaciones óseas
- Osteonecrosis
- Fractura por fatiga (o de stress)

Complicaciones de tejidos blandos

- Hemartrosis
- Infección articular
- Ruptura articular (quiste de Baker roto)
- Atrapamiento nervioso

Imágenes

La radiología (RX) simple es el patrón que determina la presencia o ausencia de OA, a pesar
de ser muy insensible como marcador de patología articular. Los cambios precoces del
cartílago, en el hueso subcondral y en los bordes articulares no se observan en las RX.
Ayudan algunas RX especiales con vista anteroposterior de las rodillas en posición de pies (o
cargando peso) que es un modo sensible de determinar la presencia de estrechamiento del
espacio articular tibiofemoral. El espacio articular o distancia inter ósea disminuye por
pérdida del cartílago. Otros métodos para detectar pérdida focal de cartílago son la artrografía
con medio de contraste y la artroscopía. Pero son técnicas invasivas que rara vez se usan en
la práctica clínica. Otras características RX de la OA son la presencia de osteofitos en los
márgenes articulares y la presencia de cambios en el hueso subcondral: quistes óseos y
esclerosis. Tabla 6. Estudios de la progresión de la OA mediante RX seguidas en el mismo
enfermo se hacen comparando los cambios en el espacio articular, en la aparición de
osteofitos y los cambios en el hueso subcondral. La cintigrafía es un método sensible pero
inespecífico para detectar actividad de OA, parece preceder a los cambios en la RX.

Tabla 6. Hallazgos Radiológicos de Artrosis

Articulaciones diartrodiales

Formación de osteofitos
Disminución del espacio articular
Esclerosis del hueso subcondral
Formación de quistes óseos
Alteración en el contorno óseo
Calcificaciones periarticulares
Edema de partes blandas

Columna

Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)

Disminución del espacio del disco
Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las
estructuras óseas del arco
neural posterior (espondilolisis)
Subluxación (espondilolistesis)
Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática
difusa)

Examen del líquido sinovial

La presencia de un derrame pequeño o moderado es común, grandes derrames son raros. El

líquido sinovial es viscoso, con pocas células, en su mayoría mononucleares. El estudio
microscópico muestra fragmentos de cartílago y, a veces, se encuentran cristales. La
condrocalcinosis (por hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio) ocurre frecuentemente en
los enfermos con OA, lo que se asocia fuertemente con una mayor edad de los enfermos.
Otros cristales que se observan son de hidroxiapatita y de otras sales de fosfato y calcio
básico. La presencia de estos cristales no influye en el manejo del paciente. Sin embargo hay
excepciones; así por ejemplo algunos enfermos con OA experimentan una brusca
exacerbación del dolor junto con la aparición de derrame en una articulación. En el examen
del líquido sinovial se encuentran PMN con evidencias de haber ingerido cristales. Este
cuadro corresponde a un episodio de sinovitis inducida por cristales el que suele responder
bien con tratamiento de esteroide intra-articular.

Marcadores bioquímicos de actividad en la OA

No existen exámenes de sangre o de orina de valor clínico o de diagnóstico en la artrosis.

Aunque es necesario saber que la OA activa produce liberación de cantidades anormales o de
tipos anormales de moléculas de la matriz del cartílago hacia el líquido sinovial, la sangre y
la orina.

Evolución
Se sabe muy poco de la evolución natural de la OA. En general la enfermedad evoluciona
lentamente de modo no lineal y parte del deterioro funcional o de los síntomas pueden
deberse al envejecimiento de la persona. También hay mejorías sintomáticas que pueden
depender en parte a adaptación a la OA y a cambios en las demandas del enfermo. Los
cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la
función. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común.
Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de
estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente
optimista.

Tratamiento
El primer tratamiento es hacer el diagnóstico y educar al enfermo sobre el curso de la
enfermedad. Es muy útil para el enfermo conocer que la enfermedad no es una Artritis
Reumatoídea y que la posibilidad del desarrollo futuro de una incapacidad funcional grave es
improbable. Asímismo se debe enseñar que es mejor usar la articulación que protegerla
evitando toda actividad. En segundo lugar las terapias físicas deberían ofrecerse a todos los
enfermos para que aprendan ejercios suaves y los realicen a diario, de modo de mantener la
potencia muscular y el rango de movilidad completo de las articulaciones afectadas.
Ejercicios de cuádriceps en los enfermos con OA de rodillas son muy valiosos para aliviar
los síntomas y mantener la función. La mayoría de los enfermos necesita estimulación para
mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos
cortos de reposo. La tercera medida es reducir el "stress" (la carga) articular lo que puede
aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las articulaciones de las
extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso. El uso de bastón reduce la carga
de la rodilla o cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos
con suelas que absorban el shock, corregir un largo de piernas desigual o de deformaciones
en angulación (corregir un genu varo). Evitar las actividades que resulten en impacto repetido
(algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post
ejercicio.

Tratamiento medicamentoso

En OA hay un abuso en el uso de drogas. El uso de analgésicos simples regularmente o

según demanda es útil. Los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) alivian el dolor y la
rigidez en un grupo de enfermos, al menos por un corto plazo. El uso prolongado de AINE
conduce a numerosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha descrito que algunos
AINE aceleran el daño articular. Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en
los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no por cristales.

Se desarrolla actualmente investigación en drogas "condroprotectoras" (agentes que

previenen la pérdida de proteoglicanos, estimulan la síntesis de cartílago o inhiben la síntesis
de productos de inflamación liberados por células) que aportan glicosaminoglicanos
(glucosamina, importante precursor de la síntesis de PG) o ácido hialurónico; su valor aun no
ha sido comprobado en OA humana.

Cirugía
La cirugía tiene valor en la OA avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas,
base del pulgar. La oportunidad de la cirugía y la mejor operación para cada paciente
requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos. Las
osteotomías están indicadas en enfermos jóvenes con OA tibiofemoral; la cirugía de
reemplazo de cadera o rodilla está indicada en la mayoría de los casos avanzados. Las
evaluaciones recientes de los resultados a largo plazo de los reemplazos articulares indican
que éstos no son tan buenos como se había estimado.

Criterios para la clasificación y publicación de la osteoartritis del

acr (1991)
Criterios para la clasificación de Artrosis (OA) de Rodilla

Clínicos y Laboratorio Clínicos y Radiológicos Clínicos

Dolor de rodilla + Dolor de rodilla + Dolor de rodilla +

al menos 5 de 9 Osteofitos al menos 3 de 6

Y al menos 1 de 3
Edad > 50 años Edad > 50 años
Rigidez < 30 minutos Edad > 50 años Rigidez < 30 minutos
Crujidos Rigidez < 30 minutos Crujidos
Sensibilidad ósea Crujidos Sensibilidad ósea
Crecimiento óseo Crecimiento óseo
Calor local ausente Calor local ausente
VHS < 40 mm hora
Látex < 1/40
Líquido sinovial típico de OA
92% sensibilidad 91% sensibilidad 95% sensibilidad
75% especificidad 86% especificidad 69% especificidad

Criterios Clínicos Combinados (historia, examen físico,

laboratorio)
y Radiológicos para la Clasificación de la Artrosis de Cadera.

Dolor de cadera + al menos 2 de los 3 siguientes:

VHS < 20 mm / hora

Radiografía con osteofitos femorales o acetabulares
Disminución del espacio articular en la radiografía (superior, axial y/o medial)

Sensibilidad de 89% y especificidad de 91%

Criterios de Clasificación para la Artrosis de Manos

Dolor o rigidez de manos + 3 o 4 de las siguientes:

- Crecimiento de tejido óseo de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas de

las manos
 - Menos de 3 articulaciones MCP con edema o hinchadas
- Crecimiento de tejido óseo que compromete 2 o más IFT
- Deformación de 1 o más de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos

Articulaciones seleccionadas: 2ª y 3ª IFT, 2ª y 3ª IFP, 1ª CMC en ambas manos

Sensibilidad 94% y especificidad 87%

Bacterianas
Virales
Artritis gonocócica

Las artritis virales no son infrecuentes. Existen pocos virus que a menudo causan artritis y
muchos virus que ocasionalmente causan artritis (tabla 4).

Tabla 4.
Infecciones virales asociadas con artritis

Infecciones virales que presentan artritis en muchos de los casos

Parvovirus B19 (Quinta enfermedad).

Hepatitis B Hepatitis C
Virus Rubeóla y la vacuna contra rubeóla
Alfavirus, ejemplo el virus Mayaro en las selvas tropicales de América del
Sur.

Infecciones virales que presentan artritis ocasionalmente

Papera
Adenovirus
Herpes virus
CMV
Virus Epstein-Barr
Herpes simplex tipo I
Varicella-Zoster
Enterovirus
Coxsackie
Echovirus
HIV
Viruela

El mecanismo de daño puede ser por invasión directa del sinovio (parvovirus B19, rubeóla y
enterovirus), a través de la formación de complejos inmunes (hepatitis B y C, alfavirus) o
virus latentes que producen disregulación inmune.

Las artritis virales son autodelimitadas, no duran más de 4 a 6 semanas y se resuelven sin
dejar secuela articular . Las más frecuentes son por Parvovirus B19, rubeóla y asociadas a
virus de hepatitis B y C. Hay que considerar siempre el virus HIV que puede asociarse a
distintos tipos de artritis y manifestaciones reumatológicas.

El patrón clínico más frecuente es de poliartritis aguda simétrica, con compromiso de

grandes y pequeñas articulaciones con distribución reumatoidea. Suelen acompañarse de un
rash eritematoso, fiebre y malestar general.

Artritis por Parvovirus B19

El espectro de manifestaciones clínicas es variado. Es el agente etiológico del Eritema

infeccioso o quinta enfermedad en los niños, crisis aplásticas transitorias y cuadros de
poliartralgias y poliartritis.

El 70% de las infecciones por Parvovirus ocurre entre los 5 y los 15 años. Posterior a una
infección 10% de los niños y 60% de las mujeres adultas desarrollaran un cuadro de
poliartralgias y/o poliartritis con distribución reumatoidea En los niños el compromiso
articular es menos frecuente, con más artralgias que artritis y con un rash facial característico
o en "cachetada". En el adulto es más frecuente en mujeres, con poliartritis evidente y rash
tenue en tronco sin compromiso facial.

El diagnóstico se confirma por serología (respuesta IgM) para parvovirus B19.

Artritis de la hepatitis B

En la enfermedad articular asociada con el virus de la Hepatitis B lo más típico es:

poliartritis de las pequeñas articulaciones de las manos por pocos días hasta 6 semanas
(como si una artritis reumatoídea hubiera comenzado de pronto, pero que durara desde pocos
días hasta 6 semanas) y desaparece. Se encuentra fiebre leve y el HBsAg está presente.
Cuando la artritis se resuelve el Ag desaparece, el Complemento que había disminuído sube
al valor normal y aparecen anticuerpos anti-hepatitis B.

Artritis de la hepatitis C

El virus de la hepatitis C (HCV) fue descubierto en 1988. La vía de transmisión principal es

parenteral, la transmisión por vía sexual es poco frecuente; por ello es importante averiguar
en los pacientes con artritis por antecedente de transfusiones. La infección aguda por el virus
HCV es generalmente asintomática. El 85 % de los individuos que se infecta quedan como
portadores crónicos, de éstos un 20% desarrolla cirrosis. Las manifestaciones reumatológicas
asociadas a la infección HCV son variadas, y pueden ser artritis, crioglobulinemia, síndrome
sicca, glomerulonefritis, y fibromialgia. La artritis puede ser una poliartritis de grandes y
pequeñas articulaciones con FR( +), igual a la Artritis Reumatoide, o bien oligoarticular. La
crioglobulinemia consiste en una vasculitis de pequeño vaso por depósito de crioglobulinas,
y se manifiesta con la tríada clínica de púrpura palpable , artritis y glomerulitis. Los
exámenes de laboratorio incluyen la búsqueda de crioglobulinas , la detección de anticuerpos
anti-HCV por ELISA o por inmunoblot y el estudio de carga viral (HCV-RNA ) por PCR. El
tratamiento consiste en interferon asociado a ribavirina, a lo que puede agregarse tratamiento
inmunosupresor.
Bacterianas
Virales
Artritis gonocócica

La infección articular por Neisseria gonorrhoeae es el tipo más frecuente de artritis séptica en
EEUU. No disponemos de datos en Chile. En EEUU se presenta en adultos jóvenes,
sexualmente activos, de niveles socioeconómicos bajos.

La artritis gonocócica es una de las manifestaciones de la infección gonocócica diseminada

que ocurre en el 1 a 3% de las infecciones mucosas primarias. Se produce una bacteremia
con localización posterior en piel, articulaciones y tendones, lo que determina la tríada
clínica característica de artritis.dermatitis y tenosinovitis en estos pacientes. Sólo un 25 %
tiene historia de uretritis o cervicitis previa.

En general el paciente inicia un cuadro de malestar general, fiebre y poliartralgias que suelen
ser migratorias para luego localizarse en 1 o algunas articulaciones constituyéndose un mono
o oligoartritis asimétrica. Las articulaciones más frecuentemente comprometidas son rodilla,
codo, muñeca, MTC-F y tobillos. Dermatitis ocurre en dos tercios de los casos , se presenta
con un rash no pruriginoso, indoloro, maculopapular, pustular, necrótico o vesicular con una
base eritematosa en tronco y extremidades sin comprometer cabeza; a veces son unas pocas
lesiones que hay que buscar dirigidamente. Tenosinovitis se ve en dos tercios de los casos,
típicamente en manos y dedos.

Diagnóstico

La punción articular muestra líquido sinovial que corresponde al tipo inflamatorio o séptico.
La tinción de Gram puede mostrar diplococos G(-). El cultivo de LS es positivo sólo en 50%
de las artritis gonocócicas. No es necesario usar medios con antibióticos ( Thayer-Martin)
para el cultivo de LS ya que éste es estéril. Estos medios deben usarse para los cultivos
genitourinarios que son positivos en el 75 a 90% de los casos.

El diagnóstico diferencial se hace con artritis bacterianas no gonocócicas (tabla 3) y otras

causas de sindrome Artritis / Dermatitis, como artritis reactiva, hepatitis B y C, fiebre
reumática, endocarditis infecciosa, meningococcemia, LEG y enfermedad de Still

Tratamiento : (Figura 3)

Se debe hospitalizar para el inicio del tratamiento. Al igual que en artritis bacteriana no
gonocócica requiere drenaje articular y antibióticos inicialmente EV, en general 2 a 4 días y
luego oral por 7 días más. Hay que agregar tratamiento para clamidias. La respuesta y el
pronóstico son favorables y más rápidos que en las otras artritis bacterianas.
Figura 3. Tratamiento de la infección gonocócica diseminada
Introducción
El enfermo que consulta con artritis ya sabe que tiene "artritis", porque es evidente y muy
dolorosa. Artritis se refiere al síntoma y al signo y no constituye un diagnóstico. Para el
médico el desafío consiste en realizar el diagnóstico de la enfermedad que la causa. Hay
múltiples enfermedades articulares y no articulares que se presentan con dolor articular. No
siempre se puede obtener un diagnóstico con los datos de la primera visita y es necesario
observar la evolución del enfermo, practicar más exámenes físicos, hacer análisis de
laboratorio y buscar otros hallazgos que permitan llegar a un diagnóstico definitivo.

En reumatología la historia y examen físico completos y cuidadosos son fundamentales en la

evaluación de un paciente. Habitualmente los enfermos son seguidos en el tiempo en cuanto
a la progresión de su enfermedad y en la respuesta a terapia. Para ello se debe registrar
sistemáticamente la información clínica de los síntomas, examen físico y evaluación de la
capacidad funcional.

Historia
El síntoma principal puede ser dolor articular (Tabla 1), o un síntoma sistémico o general. Si
es una articulación la dolorosa se debe preguntar por otras articulaciones con síntomas y por
problemas articulares previos. Como los enfermos no consideran a la columna ni las
sacroilíacas como articulaciones, se debe preguntar dirigidamente por ellas.

� 1.
Tabla -�
Patrones De Algunos Síntomas Articulares

Intermitente Migratorio Aditivo

Hidrartrosis intermitente (no Artritis gonocócica. Artritis Reumatoídea.
inflamatoria). Enfermedad Artrosis.
Reumatismo palindrómico reumática. Espondiloartropatías.
(inflamatorio). Gota. Gota.
Gota.
Pseudogota (CC)
Reiter (episodios más largos).
Bêhcet.
AR inicial.

El médico debe investigar:

-Evento inicial: vacunación reciente, enfermedades virales o bacterianas,

nuevosmedicamentos, traumas y otros.
-Existencia de prodromos.
-Episodios previos.
-Determinar fecha de inicio y el tipo de progresión a la fecha.

Una enfermedad monoarticular sugiere:

-Infección
- Trauma.

La enfermedad poliarticular se puede organizar según:

-Distribución de las manifestaciones articulares.

-Tipo de progresión.
-Manifestaciones extraarticulares.

Una enfermedad inflamatoria es sugerida por la presencia de:

Rigidez matinal (agarrotamiento, tiesura) que dure más de 1 hora (no sólo en la mañana,
puede ser después de estar sentado o en reposo)

• edema
• fiebre
• fatiga

El dolor puede ser descrito como focal o difuso, o por su calidad. La intensidad se puede
preguntar como una nota del 0 al 10 (0 sin dolor y 10 como el máximo dolor que se pueda
sentir; es la escala visual análoga del dolor). Hay que averiguar si el dolor empeora con la
actividad o empeora con el reposo. Qué agrava y qué alivia el dolor. Distinguir la debilidad
muscular aparente que acompaña al dolor, de la debilidad muscular verdadera (que no duele).

Los enfermos deben ser interrogados acerca de su función articular en la vida diaria. Algunos
tienen excelente función pese al dolor y a la deformidad; otros en cambio tienen mala
función con mínima deformación (psicológica o por enfermedad sistémica). Existen
cuestionarios de capacidad funcional. Se muestran en la tabla 3 el HAQ (health assessment
questionnaire) y la clasificación funcional de Steinbrocker modificada.

Tabla n� �3
Criterios del acr 1991 para la clasificación del estado funcional
global en la artritis reumatoídea

Clase I :Completamente capaz de realizar todas las actividades de la vida

diaria (autocuidado, vocacionales y no vocacionales).

Clase II :Capaz de realizar el autocuidado habitual y las actividades

vocacionales, pero con limitación en las actividades no vocacionales.

Clase III : Capaz de realizar las actividades del autocuidado, pero con
limitaciones en las actividades vocacionales y no vocacionales.

Clase IV : Limitación en la capacidad de realizar el autocuidado habitual, en

las actividades vocacionales y no vocacionales.

ACR = American College of Rheumatology

Aspectos de la vida sexual deben ser interrogados para el diagnóstico de, por ejemplo, artritis
relacionades con infecciones de transmisión sexual (gonococia, reactivas).

Aspectos reproductivos para el uso de terapias con drogas inmunosupresoras o por la relación
de una historia de abortos repetidos con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

La revisión por sistemas debe ser completa ya que las claves de muchas enfermedades
reumatológicas se encuentran así.

La historia familiar es importante. Son enfermedades con componente genético: la artritis

reumatoídea (AR), el lupus, las espondiloartropatías, la artrosis, la gota.

Una historia detallada de los medicamentos usados, dosis, tiempo, eficacia y efectos adversos
es útil.

Examen físico
Evaluación general

El examen general es esencial ya que puede ser sitio de manifestaciones generales de la

enfermedad reumatológica o presentar otras enfermedades o complicaciones que afectarán el
tratamiento.

Los cambios cutáneos (integumentos) asociados con enfermedades reumatológicas se

muestran en la tabla 2. Se debe examinar al paciente sin ropa (ni calcetines) y buscar claves
de la enfermedad en el cuero cabelludo, mucosa oral, zona genital y en las uñas. Buscar
nódulos, tofos, telangiectasias, psoriasis, onicolisis y buscar con lupa y linterna cambios
vasculíticos, ulceraciones, lesiones embólicas.

Tabla -º 2
Ejemplos de algunos cambios en los integumentos que sugieren a la enfermedad
reumatológica subyacente.

Lesión Enfermedad
Alopecía. LEG.
Uñas alfilereadas (pitting). Artritis psoriática.
Onicolisis. Artritis psoriática. Reiter
Keratodermia Blenorrágica. Reiter.
Úlceras en las piernas. AR con vasculitis, Felty.
Úlceras bucales o genitales. LEG, Reiter, Behçet.
Púrpura palpable. Vasculitis.
-ódulos. AR, Gota, Amiloidosis,
Sarcoidosis,
Reticulohistocitosis
multicéntrica.
Petequias. LEG, PTI.
Raynaud. LEG, Esclerodermia
difusa y limitada.
Exantema febril macular nocturno. ARJ, Still del adulto.
Eritema nodoso. Sarcoidosis,
Enfermedad
inflamatoria intestinal.
Fotosensibilidad malar o del tronco. LEG.
Pápulas de Gottron (eritema sobre los nudillos). Dermatomiositis.
Calcinosis. Dermatomiositis,
Esclerodermia difusa y
CREST, Artropatía por
 hidroxiapatita.
Pústulas hemorrágicas. Artritis gonocócica.
Livedo reticularis. Síndrome
antifosfolípidos.

LEG = lupus eritematoso generalizado, AR = artritis reumatoídea, CREST o

Esclerodermia limitada, PTI= púrpura trombocitopénico inmunológico o idiopático.

Preguntar por alteraciones visuales. Los niños con artritis crónica juvenil tienen iridociclitis
que llevan a ceguera asintomática. En estos casos es conveniente practicar un examen
oftalmológico periódico.

Ulceras orales o nasales asintomáticas se ven en Reiter o LEG.

Medir la expansión toráxica (es la diferencia del diámetro del tórax que se produce entre la
inpiración y la espiración máximas, medida a la altura del pezón; normal 10-12 cm), que se
compromete en enfermedades de la columna.

El examen pulmonar es fundamental en AR, LEG, esclerodermia, EAA. Se debe buscar

crujidos (fibrosis pulmonar), derrame pleural.

El examen neurológico es fundamental en LEG y en vasculitis.

En el examen cardíaco se pueden encontrar insuficiencias valvulares aórtica o mitral que

pueden ser complicaciones de una espondiloartropatía, pericarditis que se encuentra en varias
enfermedades autoinmunes. Arritmias en esclerodermia.

Evaluación articular
Es central a la reumatología. Se deben examinar todas las articulaciones, no sólo las que
motivan la consulta. Si el examen articular es normal, no toma más de 3 minutos.

Cada una debe ser evaluada para eritema, calor y derrame; engrosamiento sinovial;
deformidad; amplitud de movimientos; dolor al movimiento; sensibilidad a la palpación;
función.

Localice, con precisión si es posible, el sitio del dolor: si es en el músculo, articulación,

bursa, tendón o hueso. El aumento de partes blandas alrededor de una articulación puede ser
por derrame intraarticular o por engrosamiento y proliferación de la membrana sinovial.
Prominencias óseas duras palpables son por osteofitos o por subluxaciones. Comparar la
simetría articular. Comenzar en orden de cabeza a pies, y la columna después. Observar la
marcha, la capacidad para desvestirse y volverse a vestir, levantarse de la silla, subirse a la
camilla. Una guía para determinar si la alteración se origina en la articulación o por fuera de
ella se muestra en la tabla 4.

TABLA -º 4
Enfermedad intraarticular versus enfermedad extraarticular

Intraarticular Extraarticular
Amplitud de movimiento. Dolor con Más dolor al
movilización activa movimiento activo y
y pasiva. específico, salvo gran
inflamación.
Sensibilidad Paralela a la Localizada en las
superficie articular, prominencias óseas, en
difusa alrededor de ligamentos o tendones,
la circunferencia perpendicular a la
articular. superficie articular.
Descripción del dolor Generalizado, no Localización precisa,
puede apuntar un superficial.
área específica, "por
dentro", "toda".

Un dibujo tipo del examen articular es útil en el seguimiento de la AR, en artrosis y en otras
artropatías. Uno es el Indice de Ritchie. Más simple es el de Thompson :
 Cuestionario evaluación de salud (HAQ)

NOMBRE:FICHA:
Nº DE FICHA:
Por favor marque ( ) la alternativa que corresponda mejor a su capacidad.
EN ESTE MOMENTO, Es UD. capaz de:
 Sin Con Con I-CAPAZ
-I-GU-A ALGU-A MUCHA De hacerl o
Dificultad Dificultad Dificultad
a.- ¿Vestirse, incluyendo
amarrarse los zapatos y ______________________________ __________
abotonarse?
b.- ¿Acostarse y levantarse de su
______________________________ __________
cama?
c.- ¿Llevarse a la boca una taza o
______________________________ __________
un vaso lleno?
d.- ¿Caminar por fuera de la casa
______________________________ __________
en terreno plano?
e.- ¿Bañarse y secarse
______________________________ __________
completamente?
f.- ¿Agacharse para recoger ropa
______________________________ __________
del suelo?
g.- ¿Abrir y cerrar llaves de agua
______________________________ __________
de tamaño regular?
h.- ¿Entrar y salir de un auto? ______________________________ __________