Diabetes J J García

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Diabetes

Diabetesen
enelelgato
gato
Apuntes Cats in Chile 2023, J. García.

Gatos de grandes ciudades (estilo de vida, Indoor, obesidad, tutores que no están
en casa).

Motivo de consulta: Variado, inespecífico. Se observa des mejoría del estado en


general, pérdida de peso, pelaje hirsuto y descolorido (dejan de acicalarse),
toman más agua, decaído, “no es el gato de siempre”. Pu/Pd/Pf.

Diabetes Mellitus: Alteración del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y


proteínas, que cursa con hiperglucemia. Enfermedad multisistémica con una
serie de alteraciones, que, si no se trata a tiempo, mal pronóstico y mayor
deterioro. Clave es el diagnóstico trempano.

Se da por un déficit relativo o absoluto en la secreción de insulina, o a que esta


no pueda ejercer su acción a nivel periférico (resistencia, más común en gatos).

Neuropatía diabética. Tutores pueden llegar


a confundirlo con artrosis, sobre todo en
gatos añosos. Cursa con dificultad para
caminar, saltar.

Presentación → Enfermedad cada vez más frecuente.


- Gatos de edad media a avanzada. Puede llegar a existir diabetes tipo 1 en gatitos jóvenes (raro).
- Machos: 70%, hembras: 30%.
- Sobre peso: 60%, 35% normopeso, 5% bajo peso.

Características de la DM → ¡consultas largas! Clave: comunicación


- Enfermedad crónica.
- Necesidad de utilizar insulina en la mayoría de los casos.
- Posibilidad de hipoglucemias (efecto colateral tto).
- Esquemas farmacológicos cambiantes.
- Aumento de peso (paciente estable, por efecto de insulina, pero es parte de).
- Aparición de complicaciones: CAD, Neuropatía diabética, Enfermedad renal, hipertensión.
- Asociación con otras comorbilidades.
- Considerar las necesidades individuales.
- Posición remota de remisión (diagnósticos tempranos). En perros es imposible remisión.
Signos clínicos
- Polidipsia → Compensatoria.
- Poliuria → Glucosuria, diuresis osmótica.
- Polifagia → Alteración en centro de saciedad (insulina posee efectos en hipotálamo en
regulación de apetito y saciedad).
- Pérdida de peso → Alteración metabolismo proteico y lipólisis.

Anamnesis
- Obesidad previa
- Administración de drogas (Progestágenos, glucocorticoides → cuadros transitorios, que si
se retiran pueden llegar a remitir… pero con seguimiento)
- Stress
- Endocrinopatías → acromegalia (Diabetes como estado puro o signo de otra enfermedad de
base).
- Infecciones, ERC, etc.

Factor de riesgo más importante es la obesidad. Los gatos obesos tienen una probabilidad 3.9 veces mayor de
desarrollar diabetes que los gatos de su peso óptimo. — German y Martin, Obesidad felina, epidemiología,
fisiopatología y manejo.

Prevalencia de la obesidad en los felinos va entre 19-59%: Gatos de depto, que no tienen rutinas de juego con
tutores.

Factores de riesgo
- Gatos birmanos (3.7 veces más riesgo: Cann, Simpson, Shaw, 2007, JFMS).
- Machos.
- Esterilizados.
- Inactivos, sedentarios.
- > 5 kg de peso.
- Antecedentes de tratamiento con corticoesteroides y acetato de megestrol (progestágenos).

Alteraciones metabólicas asociadas a diabetes


- Neuropatía diabética: Axonopatía periférica, que afecta
a mielina, afectando la conducción nerviosa.
Generalmente es reversible. Aparece en casos crónicos,
no de un día a otro. Comienza generalmente en
miembros posteriores y puede avanzar a miembros
anteriores.
- Cetoacidosis diabética: Desbalance metabólico grave.
40-50% riesgo de mortalidad. Dx: orina, bicarbonato, cetonuria,
cetosis.
¿Origen diabetes? Multifactorial, muchas veces no se logra determinar el oxígeno.
DM-1 por deficiencia de insulina (trastornos relacionados con las células beta)
- Reducción de la secreción de insulina
- Disminución de las células beta
- Destrucción de las células beta:
o Inmunomediado
o Pérdida de células beta asociada con enfermedad pancreática exocrina
▪ Pancreatitis
▪ Neoplasia
▪ Idiopático
▪ Muerte de células beta (apoptosis): Glucotoxicidad, lipotoxicidad, idiopático
▪ Aplasia/abiotrofia/hipoplasia de células beta
- Producción de insulina defectuosa

DM-2 resistente a la insulina (trastornos de órganos diana) → más común en


gatos

DM2: Producción normal de insulina en un principio → Insulina no acciona bien a nivel periférico →
Páncreas: disminuye sensibilidad a insulina, comienza a aumentar glucemia de forma gradual →
forma compensatoria: Aumenta secreción de insulina → Aumento progresivo glucemia →
glucotoxicidad.

Influencia endocrina (DM-2):


- Hormona del crecimiento:
o Hipersecreción endógena:
✓ Origen pituitario
✓ GH exógena
- Esteroides:
- Glucocorticoides:
✓ Hipersecreción endógena
✓ Glucocorticoides exógenos
- Progesterona/progestinas:
✓ Fase lútea
✓ Preñez
✓ Diestro
✓ Progestágenos exógenos
- Otro:
o Catecolaminas
o Hormona tiroidea
o Hipertiroidismo
Trastornos de órganos diana (DM-2 resistente a la insulina):
- Obesidad
- Drogas: Diuréticos tiazídicos, agonistas beta adrenérgicos (ej: salbutamol, terbutalina)
- Mediadores inflamatorios
- Trastornos del receptor y la señalización intracelular

Clasificación DM
Tipo Descripción
Tipo – I Déficit absoluto de insulina Irreversible
(insulino-dependiente)
Tipo – II Déficit relativo de insulina Reversible/Irreversible
(insulino-requierente)

Diagnóstico
* Paciente felino con una glucemia aleatoria (en ayunas o sin ayunar > 270 mg/dL (15 mmol/L) con
signos clínicos clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica.
Y al menos uno de los siguientes criterios:
- Aumento de proteínas glicosiladas (fructosamina)
- Glucosuria en más de una ocasión (muestra de orina adquirido en un entorno familiar al
menos 2 días después de cualquier evento estresante).

* Paciente felino con glucemia al azar (en ayunas o sin ayunar)


>126 mg/dl (7 mmol/L)
<270 mg/dl (15 mmol/L)
Y al menos dos de los siguientes criterios:
- Signos clínicos clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica
- Aumento de proteínas glicosiladas (fructosamina)
- Glucosuria en más de una ocasión en una muestra de orina adquirido en un entorno familiar
al menos 2 días después de cualquier evento estresante.
*Paciente felino con glucemia al azar (en ayunas o sin ayunar)
>126 mg/dl (7 mmol/L)
<270 mg/dl (15 mmol/L)

Sin la presencia de signos clínicos clásicos compatibles con DM → Ree evaluar (tratar obesidad,
revertir resistencia insulina, monitorear). Estrés existe, pero no se debe sobre-estimar.
Diferenciación de DM subclínica e hiperglucemia inducida por estrés es un desafío,
particularmente en gatos.

Error muy frecuente gatos con 300 mg/dl (+pu/pd), está “estresado”, lo “mandan a chequear en un
mes”. En un mes gato estará descompensado.

Proteína glicosilada: No se correlaciona con hallazgos clínicos, ni se recomienda para el dx de DM en


el gato. Fructosamina es la prueba de elección, eliminando componente estresor agudo de medida
en consulta.

En consulta paciente con signos y glucemia alta, no se puede llegar y aplicar insulina. Debe conocerse
enfermedad de base que está generando el cuadro en base a evidencia. Diagnóstico y tratamiento
debe ser integral.

A TODO gato solicitar:


- Bioquímica general – lipidograma.
- Urianálisis
- UPC – SDMA
- T4 total.
- IGF-1
- Ecografía abdominal (Adrenales, riñones, páncreas, algún linfoma, etc)(Rx de tórax de ser
necesario).
- Ecocardiograma (Evaluación cardiológica es sumamente importante en pacientes con
endocrinopatías, alto % poseen alteraciones) y presión arterial.

Punto clave: Comunicación con el tutor de un gato diabético

- Saber comunicar el problema y sus consecuencias.


- Motivar para realizar el tratamiento: Enseñar a inyectar (demostrar en consulta si es
necesario, educar sobre buena calidad de vida que se puede llegar a lograr con
tratamientos bien realizados).
- Tratar enfermedad de base, de estar presente. Monitoreos seriados y medicina
preventiva.
- Son consultas largas.

Hi en glucómetros: Sobre 500-600 mg/dl. En estos pacientes,


cuando no tienen signos clínicos y está compensado → tto
ambulatorio: Error frecuente, internar pacientes estables para
realizar curva de glucosa. Se puede tratar ambulatoriamente,
SIEMPRE Y CUANDO, esté estable.

Presentación clínica
Paciente compensado:
- Polidipsia.
- Poliuria.
- Pérdida de peso.
- Polifagia.
- Apoyo plantígrado.
- Pelaje hirsuto – falta de acicalamiento.

Paciente descompensado → Internación (Charla larga luego de estabilizar)


- Letargia
- Anorexia
- Vómitos
- Diarrea
- Deshidratación
- CAD
- Coma hiperosmolar

Tratamiento con insulina, objetivos:


- Disminuir signos clínicos (Pu-Pd-Pf): Pf a veces mejora, otras veces no (puede haber otros
trastornos, como de conducta asociados)
- Prevenir complicaciones
- Lograr buena calidad de vida
- Normopeso y recuperación de masa muscular (proceso lento, sobre todo en gatos añosos)

DIETA Y ACTIVIDAD FÍSICA (JUEGOS)

Educación diabetológica:
- Explicar técnica de aplicación de insulina (Si queda intradérmica no servirá de nada). Explicar
que sin insulina gato se muere o se va a descompensar ante negativas o miedo.
- Dar pautas claras respecto a tipo y cantidad de alimento.
- Monitoreo glucémico en el hogar → curva seriada en casa, una vez al día, a la misma hora.
- Medidas a adoptar ante posible hipoglucemia.

Tratamiento con insulina:

¿Aplicación cada 24 h o 12 h? → ajuste individual en cada paciente. Siguiente esquema es un poco


más estable, en general. Ajustes muy graduales 5-7 días.
Fase 1: Se determina la dosis máxima cada 24 horas (mientras se evita la hipoglucemia) y luego se
mantiene durante 72 horas. Se ve: Efecto máximo insulina, dosis tiene efecto sobre la duración, no
sobre la dosis.
Cuando valores ya están más cerca de hipoglucemia → Fase 2: El 70% de la dosis máxima cada 24
horas se administra cada 12 horas y se mantiene durante 5 días.

Otros tipos de insulina:


Insulina NPH (más económicas)
- Mayor actividad 4-6 horas post inyección.
- Duracción 8-16 hrs.
- Dosis 0.25 – 0.5 UI/kg cada 12 h. Con comidas repartidas durante el día, como gato.
Caninsulin
- 30% de insulina-Zinc amorfa, 70% de insulina-zinc cristalina
- Dosis 0.25 – 0.5 UI/kg cada 12 h.
- Requieren jeringas de 40-30 UI.
ProZinc
- Protamine zinc insulin (PZI)
- Dosis 0.25 – 0.5 UI/kg cada 12 h.

CONTRAINDICADO ADMINISTRACIÓN ORAL (Hay tutores que pueden llegar a hacer esto por su
cuenta, considerar siempre eso para prevenir).

Comenzado la terapia, evaluar:


- Signos clínicos
- Glucosuria → no es válido por sí solo como forma única.
- Glucemia
- Fructosamina

Glucemia.
- Glucómetros: Veterinario
- Humano
- Intersticial (parche) → requiere rasuración. Buena
opción. Hay que probar según templanza del gato,
algunos se los retiran. Si se lo sacan, se vuelve a
poner. Dura 14 días.
- Laboratorio (tubo con floruro, no se justifica).

Glucómetros son buena herramienta. Medición: Idealmente


con lanceta, se forma un pliegue en oreja previo a disparo, se
hace una ligera compresión.
Preguntas:
- 250-270-300-270 mg/dl, control con signos clínicos (objetivo terapéutico).
- Siempre correlacionar mediciones glicémicas con clínica del paciente.
- Monitoreos en paciente estables. Primero a la semana, luego cada 20 días, luego cada 3
meses, todo según paciente.

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