Segundo Parcial Mfyc

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MEDICINA

FAMILIAR
SEGUNDO PARCIAL
ASMA
Enfermedad de la vía aérea determinada genéticamente, en la cual ciertos elementos celulares (neutrófilos,
basófilos, mastocitos, eosinófilos, linfocitos) inflaman en forma crónica la mucosa respiratoria y provocan
hiperreactividad bronquial. Esta reactividad bronquial, aumentada ante diversos estímulos endógenos o exógenos,
genera episodios de broncoespasmo reversible, que se manifiestan clínicamente como disnea, sibilancias o tos.

FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLOGIA
• Antecedentes personales o
• 5% de las consultas en primer nivel.
familiares de atopia, rinitis
• 300 millones de personas con asma en el mundo.
crónica, urticaria o eccema: 6,5%
• Prevalencia de poblacion asmática en Uruguay: 7,6 – 10%.
riesgo de tener asma si un
• La prevalencia del asma a nivel mundial está en aumento,
progenitor es asmático, y 63,6% si
principalmente en niños y adultos jóvenes, debido al incremento de
ambos son asmáticos.
la sensibilidad atópica en la poblacion urbana.
• Contaminación ambiental.
• Enfermedad crónica más común en niños, motivo frecuente de
• Antecedente personal de
internación.
bronquiolitis por VRS.
• Tabaquismo: hijos de madres que FISIOPATOLOGIA
fuman 10 cigarros por día, tienen
el doble de riesgo de desarrollar • Inflamación bronquial
asma. → Células: La acumulación de eosinófilos y sus productos es
• Bajo peso al nacer. una de las características del asma. El aumento de eosinófilos está
• Parto prematuro. regulado por los linfocitos Th2.
→ Mediadores químicos: Los eosinófilos y mastocitos liberan
FACTORES PROTECTORES sustancias químicas capaces de ocasionar edema y
broncoconstricción: histamina, eicosanoides y factor activador de
• Lactancia materna
plaquetas (PAF).
• Niños que se exponen a edades
• Alergia y atopia
tempranas a infecciones virales
La atopia es una condición hereditaria caracterizada por una
leves, hermanos mayores, o que
respuesta inmunológica excesiva, debida a una producción elevada
concurren a guardería: debido a la
de IgE frente a sustancias del medio ambiente.
puesta en marcha de factores
• Hiperrespuesta bronquial
inmunitarios (teoría higiénica).
Es la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora
excesiva frente a estímulos de diversa índole.

En la exacerbación aguda del asma, la inhalación de un alergeno en pacientes sensibilizados, o cualquier otro
desencadenante interno o externo genera una desgranulación mastocitica que lleva al broncoespasmo (fase inicial).
Despues de 6 – 12 hrs de broncoespasmo, hay un incremento del número de células inflamatorias en las mucosas
bronquiales y aumento de la permeabilidad vascular, lo que genera edema y deteriora aún más los flujos espiratorios
(fase tardía). Estos cambios inflamatorios tardíos pueden persistir durante días a semanas y podrían ser los causantes
de la hiperrespuesta bronquial.
• Componente central.
• Participan mastocitos, eosinofilos, celulas epiteliales, macrofagos
INFLAMACION CRONICA y linfocitos activado.
DE LA MUCOSA • Hay asociacion entre el grado de inflamacion, el engrosamiento de
RESPIRATORIA la pared de la via aerea y la gravedad clinica del asma.
• Todos los pacientes con asma presentan signos histopatologicos
de inflamacion cronica de la mucosa bronquial.

• Es la respuesta
exagerada de la via
HIPERREACTIVIDAD aerea pulmonar ante
BRONQUIAL diversos estimulos • Generalmente
broncoconstrictores. existe una
variacion de los
flujos respiratorios
a lo largo del dia.
Los menores se
registran en la
OBSTRUCCION
noche por
REVERSIBLE DE LA VIA
aumento del tono
AEREA
parasimpatico
broncoconstrictor.
Esto motiva a que
el asma empeore
durante la noche,
en pacientes no
controlados.
CLASIFICACION DEL ASMA

CLASIFICACION PARA EL MANEJO TERAPEUTICO ESCALONADO DEL PACIENTE ASMATICO


CARACTERÍSTICAS CLINICAS FUNCION PULMONAR
• Menos de 2 episodios sintomáticos
• VEF1 o FEM > 80% del
semanales.
teórico esperado.
ASMA INTERMITENTE • Asintomáticos entre las exacerbaciones.
• Variabilidad del FEM <
• Exacerbaciones leves y de corta duración.
al 20%
• Sin alteración del crecimiento en los niños.
• Hasta 2 episodios de síntomas por semana.
• VEF1 o FEM > 80% del
• Menos de 2 episodios de síntomas nocturnos
teórico esperado.
por mes.
ASMA PERSISTENTE • Variabilidad del FEM
• Exacerbaciones que pueden o no interferir con
entre 20 y 30%.
la actividad física.
• Sin alteración del crecimiento en los niños.
• Síntomas y uso diario de β2 adrenérgicos. • VEF1 o FEM entre el
• Limitación de la actividad cotidiana durante las 60 y 80% del teórico
ASMA MODERADA exacerbaciones. esperado.
PERSISTENTE • Mas de 2 exacerbaciones por semana. • Variabilidad del FEM >
• Mas de 1 episodio de síntomas nocturnos por 30%.
semana.
• Síntomas continuos. • VEF1 o FEM < 60% del
• Limitación cotidiana de la actividad física. teórico esperado.
ASMA GRAVE • Exacerbaciones muy frecuentes. • Variabilidad del FEM >
• Síntomas nocturnos muy frecuentes. 30%.
• Alteración del crecimiento en los niños.
FEM: Flujo espiratorio máximo.
CLASIFICACION DEL ASMA SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO
CLASIFICACION TIPO Y NIVEL DE TRATAMIENTO
ASMA INTERMITENTE Β2 adrenérgicos a demanda
ASMA LEVE PERSISTENTE Corticoides inhalatorios a dosis bajas
Corticoides inhalatorios a dosis moderadas + Β2
ASMA MODERADA PERSISTENTE
adrenérgicos de acción prolongada
Corticoides inhalatorios a dosis altas + Β2 adrenérgicos
ASMA GRAVE PERSISTENTE
acción prolongada

Cuando se clasifica un paciente, se lo debe hacer en relación con lo ocurrido en los últimos 15 – 30 días y es necesario
cumplir al menos 1 de los criterios de clasificación para incluirlo en la categoría.

En cualquier nivel de gravedad, incluso en el asma leve intermitente, los pacientes asmáticos pueden tener
exacerbaciones agudas de carácter leve a grave. A los fines terapéuticos, los pacientes con 2 o más exacerbaciones que
requirieron corticoides orales en el último año deberían considerarse igual a aquellos con asma persistente, incluso sin
tener el nivel de incapacidad correspondiente al grupo.

El asma es una enfermedad dinámica: puede variar la graduación clínica de un paciente a lo largo del tiempo en forma
espontánea o por los tratamientos instituidos.

PRESENTACION CLINICA

Triada sintomática clásica: Tos crónica + Disnea + Sibilancias

• Se presentan en forma simultánea y se repiten a lo largo del tiempo. Es usual que alguno de estos síntomas
este ausente.
• Las sibilancias es el sintoma que mayormente está presente.
• Además de la triada clásica, el asma puede presentarse como:
- Tos con expectoración mucosa.
- Dolor torácico.
- Sd. de hiperventilación.

El diagnóstico de asma es esencialmente clínico, basado en la presencia de episodios de


broncoobstrucción recurrente y reversible, de modo espontaneo o con broncodilatadores. Los estudios
funcionales son muy útiles para el manejo y seguimiento y pueden colaborar en el proceso diagnóstico.

Además de la sintomatología habitual de episodios de broncoobstrucción recurrentes, se debe sospechar asma en


pacientes con:

• Tos y sibilancias recurrentes desencadenadas por infecciones virales de la vía aérea superior, alergenos
ambientales, ejercicio, irritantes inhalatorios o factores emocionales.
• Tos seca, persistente o recurrente, en especial nocturna.
• Disnea recurrente, nocturna o provocada por el ejercicio.
• Tolerancia disminuida al ejercicio.
• Neumonías y bronquitis recurrentes.

SISTEMATICA DE ESTUDIO

• Interrogatorio
- Número y gravedad de las crisis, antecedente de internaciones o asistencia ventilatoria mecánica.
- Factores desencadenantes.
- Tratamientos recibidos.
- Antecedentes personales y familiares de enfermedades alérgicas: rinitis crónica, eccema, urticaria.
- Presencia de síntomas nocturnos o relacionados con el ejercicio o ingesta de AINE.
- Asociación de crisis a cuadros de vía aérea superior o bronquitis aguda.
- Tabaquismo.
• Examen físico
- Fuera de la crisis puede ser normal en pacientes con asma leve y moderada.
- Los pacientes con asma moderada y grave pueden tener:
→ Espiración prolongada.
→ Sibilancias.
→ Roncus.
→ Disminución de ruidos respiratorios.
→ Utilización de músculos accesorios.
→ Deformidades torácicas.
→ Alteraciones en el ritmo de crecimiento (niños).
• Estudios funcionales respiratorios
- Estiman indirectamente el grado de obstrucción de la vía aérea pulmonar en sus diferentes niveles, así
como su reversibilidad.
- El Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) se utiliza para medir el grado de obstrucción
de la gran vía aérea. Su valor varia con la edad, sexo y contextura corporal.
- La capacidad vital forzada (CVF) es el máximo volumen de aire que se puede espirar en un movimiento
espiratorio forzado, partiendo de la capacidad pulmonar total.
- La relación VEF1/CVF o Índice de Tiffeneau es alrededor del 80% en sujetos normales. Este valor tiene
menor variación en relación a la edad, sexo y contextura que el VEF1. Se recomienda utilizarlo para definir
la severidad de la obstrucción. Un VEF1/CVF > 80% es normal.
- En la espirometria también se utiliza el grado de reversibilidad a broncodilatadores. Se mide en
condiciones basales el VEF1 y CVF y la relación VEF1/CVF, volviéndose a medir luego de 15 minutos de la
administración de broncodilatadores inhalatorios. Un aumento del 12% de los valores basales o del 10%
del valor teórico se consideran significativos.
- En niños menores a 5 años la espirometria no es confiable.
- Es común encontrar pacientes asmáticos fuera de los episodios agudos con espirometria normal. Por lo
tanto, una espirometria normal no descarta el diagnóstico de asma.

Una espirometria que muestra un patrón obstructivo con componente reversible, sumado a los antecedentes de episodios de
broncoobstrucción que se repiten en el tiempo, los síntomas nocturnos y la evolución del paciente, hacen al diagnóstico de asma.

Una manera práctica de realizar en atención primaria es medir la variabilidad del flujo espiratorio máximo (FEM).
Consiste en determinar mediante un medidor de flujo máximo, el flujo máximo matinal al levantarse y otra medición
por la tarde, durante 2 semanas.

Una variabilidad promedio > 20% entre el flujo máximo de la tarde y la mañana es sugestiva de asma en pacientes que
no utilizan broncodilatadores. En pacientes que utilizan broncodilatadores el 10% de variabilidad se considera positivo.
Para considerarse valida, la variabilidad tiene que ser mayor a 60 L/min en al menos 3 episodios en las 2 semanas que
dura el estudio.

En todo paciente que se sospecha de asma y donde se cuenta con la posibilidad de acceder a una espirometria, se
debería realizar para evaluar los grados de resistencia pulmonar. Además de ayudar al diagnóstico, es útil para
documentar el grado de obstrucción, tanto en las crisis como fuera de ellas.

La espirometria es la unica prueba necesaria en el diagnóstico inicial de los pacientes con asma. El dosaje de IgE sérica
y las pruebas cutáneas tienen muy baja especificidad y carecen de utilidad para el diagnóstico y manejo del asma del
adulto, aunque tienen cierta utilidad en el diagnóstico de asma del niño.
En pacientes mayores de 45 años que comienzan con crisis asmáticas conviene descartar la patología cardiaca, que
muchas veces presentan síntomas similares.

ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNOSTICO DE ASMA

Tiene dos características principales que la definen:

• Antecedentes de síntomas respiratorios: sibilancias, dificultad inspiratoria, opresión torácica y tos, que varían en el
tiempo y la intensidad.
→ Los síntomas con frecuencia aparecen o empeoran por la noche o al despertarse.
→ Suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frio.
→ Aparecen o se agravan con las infecciones víricas.
• Limitación variable del flujo de aire espiratorio. Al menos 1 vez durante el proceso diagnóstico, cuando el FEV1 es
bajo, se documenta el cociente VEF1/FVC reducido (normalmente > 0,75 – 0,8 en el adulto). La variación de la función
pulmonar es mayor que en personas sanas:
→ Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL después de la inhalación de un broncodilatador: reversibilidad con
broncodilatador.
→ Variabilidad diurna media diaria del PEF > 10%.
→ Aumento del VEF1 en más de 12% y 200 ml con respecto al valor basal después de 4 semanas de
tratamiento antiinflamatorio.

Puede no darse reversibilidad con broncodilatadores durante las exacerbaciones graves o infecciones víricas.

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO

El asma infantil remite en mayor medida en pacientes con asma leve y moderada durante la adolescencia. Los niños con
asma grave evolucionan con más frecuencia al asma del adulto. El único marcador pronóstico de la persistencia del
asma en el niño es su gravedad.

Es una enfermedad en la que cada paciente evoluciona en forma particular. Hay quienes siempre tienen asma de la
misma gravedad, hay quienes cursan con periodos de diferente gravedad, hay quienes empeoran o mejoran año a año.
Hay pacientes que en determinado momento dejan de tener síntomas y no los vuelven a tener. Solo 5 – 10% de los
pacientes adultos con asma evolucionan e EPOC, en su mayoría fumadores.

TRATAMIENTO

Es importante individualizar el tratamiento en cada paciente según:

• Tipo y gravedad del asma.


• Recursos personales y familiares para seguir un tratamiento crónico.
• Grado de aceptación de la enfermedad.
• Grado de compresión de los tratamientos.
• Posibilidad de autocontrol.
• Condiciones sociales, patrones culturales, recursos económicos y condiciones laborales.
• Accesibilidad a los sistemas de salud.
EVALUACION DEL CONTROL DE LOS SINTOMAS Y EL RIESGO FUTURO
A. GRADO DE CONTROL DE LOS BIEN PARCIALMENTE NO CONTROLADOS
SINTOMAS ASMATICOS CONTROLADOS CONTROLADOS
EN LAS ULTIMAS SEMANAS EL PACIENTE
HA TENIDO:
SINTOMAS DIURNOS MAS DE DOS VECES
EN LA SEMANA
ALGUN DESPERTAR NOCTURNO POR
ASMA NINGUNO DE ELLOS 1 – 2 DE ELLOS 3 – 4 DE ELLOS
NECESIDAD DE UTILIZAR MEDICACION
SINTOMATICA MAS DE 2 VECES POR
SEMANA
ALGUNA LIMITACION DE LA ACTIVIDAD
POR ASMA
FACTORES DE RIESGO PARA UNA EVOLUCION DESFAVORABLE DEL ASMA
• SINTOMAS ASMATICOS NO
CONTROLADOS.
• FALTA DE PRESCRIPCION DE ICS,
CUMPLIMIENTO DEFICIENTE DE
ICS, TECNICA INCORRECTA DE
INHALACION.
• USO DE SABA (> 1 INHALADOR DE
200 DOSIS/MES).
• FEV1 BAJO, ESPECIALMENTE <
60%.
• PROBLEMAS PSICOLOGICOS O
SOCIOECONOMICOS
IMPORTANTES. LA PRESENCIA DE 1 O MAS DE ESTOS FACTORES DE RIESGO AUMENTA
• EXPOSICIONES: HUMO DE EL RIESGO DE SUFRIR EXACEBRACIONES, AUNQUE LOS SINTOMAS
TABACO, ALERGENOS. ESTEN BIEN CONTROLADOS.
• ENFERMEDADES
CONCOMITANTES: OBESIDAD,
RINOSINUSITIS, ALERGIA
ALIMENTARIA.
• EOSINOFILIA EN ESPUTO O
SANGRE.
• EMBARAZO.
• INTUBACION O INGRESO EN CTI
POR ASMA
• PRESENCIA DE 1 O VARIAS
EXACERBACIONES GRAVES EN
LOS ULTIMOS 12 MESES.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR UNA LIMITACION FIJA DEL FLUJO AEREO:
• AUSENCIA DE TRATAMIENTO ICS.
• EXPOSICION AL HUMO DE TABACO, SUSTANCIAS QUIMICAS PERJUDICIALES O EXPOSICIONES LABORALES.
• FEV1 BAJO.
• HIPERSECRECION CRONICA DE MOCO.
• EOSINOFILIA EN ESPUTO O SANGRE.
FACTORES DE RIESGO DE EFECTOS SECUNDARIOS A LA MEDICACION:
• SISTEMICOS: USO FRECUENTE DE OCS, USO DE ICS POTENTES, A LARGO PLAZO EN DOSIS ALTAS,
TRAMIENTO SIMULTANEO CON INHIBIDORES DE LA P450.
• LOCALES: USO DE ICS POTENTES O EN DOSIS ALTAS, TECNICA INCORRECTA DE INHALACION.
Tratamiento de control

• El tratamiento temprano con ICS en dosis bajas proporciona una mejor función pulmonar que la obtenida
cuando los síntomas han estado presentes durante más de 2-4 años.
• Los pacientes no tratados con ICS que sufren una exacerbación grave tienen peor función pulmonar a
largo plazo.

En pacientes con cualquiera de las manifestaciones siguientes se recomienda un tratamiento regular con ICS a dosis bajas:

• Síntomas asmáticos más de dos veces al mes.


• Despertar por asma más de una vez al mes.
• Cualquier síntoma asmático más cualquier factor de riesgo para exacerbaciones.

• Ha de considerarse la posibilidad de empezar en un paso superior del tratamiento (ICS en dosis


intermedias/altas o ICS/LABA) si el paciente presenta síntomas asmáticos problemáticos la mayor parte de
los días o despertares por asma una o más veces a la semana.
• Después de iniciado el tratamiento inicial se debe revisar la respuesta a los 2 – 3 meses.
• Considerar una reducción del tratamiento cuando el asma se haya mantenido bien controlada durante 3
meses.
• Medidas preventivas:
→ Eliminación parcial o total de los alérgenos más comunes.
→ Evitar tabaquismo activo o pasivo.
→ Una vez iniciado el tratamiento antiasmático, las decisiones que se van tomando se basan en un
ciclo de evaluación, ajuste del tratamiento y revisión de la respuesta.

PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5


DERIVACION PARA
ELECCION DEL
ICS EN DOSIS TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ICS A DOSIS ICS A DOSIS
INTERMEDIAS O COMPLEMENTARIO
DE CONTROL BAJAS BAJAS/LABA
ALTAS/LABA (EJ. TIOTROPIO,
PREFERIDO
OMALIZUMAB)
ANTAGONISTAS
DE LOS ICS EN DOSIS
ADICION DE
CONSIDERAR RECEPTORES DE INTERMEDIAS
OTRAS OCIONES TIOTROPIO/ICS ADICION DE OCS EN
ICS A DOSIS LEUCOTRIENOS O ALTAS
DE CONTROL EN DOSIS ALTAS DOSIS BAJAS
BAJAS (LTRA) ICS EN DOSIS
+ LTRA
TEOFINILA EN BAJAS/LTRA
DOSIS BAJAS
TRATAMIENTO AGONISTAS ß2 DE ACCION CORTA (SABA) SEGÚN SABA SEGÚN LAS NECESIDADES O ICS EN
SINTOMATICO NECESIDADES DOSIS BAJAS/FORMETEROL
•Broncodilatadores de accion rapida: preferentemente ß2, por rapidez y seguridad. Se deben usar a
demanda y no seguir una pauta prefijada.
ESCALON 1

• Si la enfermedad no se controla con broncodialtador a demanda se añaden glucocorticoides inahalados a


dosis bajas (200 µg/12 h de budesonida, 100µg/12 h de fluticasona).
• Otra posibilidad es administrar antileucotrienos en pacientes con rinitis alergica concomitante o aquellos
ESCALON 2 incapaces de utilizar dispositivos de inhalacion.

• Cuando la respuesta no resulta adecuada o el asma cumple de entrada con criterios de persistente
moderada, estan indicados glucocorticoides en dosis intermedias (400-800 µg/12 h de budesonida o 250
µg/12 de fluticasona), o combinar dosis bajas de glucocrticoides y un agonista B2 de larga duracion.
ESCALON 3

• Glucocorticoides inhalados en dosis intermedias o altas (800-1000 µg/12 de budesonida o 500 µg/12 de
fluticasona) combinados con agonistas B2 de larga duracion. Cabe añadir teofilina de accion prolongada,
antimuscarinicos o antileucotrieños.
ESCALON 4

• Contempla la medicion propuesta en el paso anterior suplementada con un ciclo corto de


glucocorticoides po bajo dos modalidades: prednisona o prednisolona (30-40 mg/dia) en toma unica o en
dos tomas los primeros 2-3 dias, con mantenimiento de la dosis sin cambios hasta 2-3 dias despues de
conseguir la recuperacion clinico-funcional o prednisona o prednisolona en las misma sdosis durante 2-3
ESCALON 5 dias despues proceder a su reduccion progresiva (5 mg cada 2 dias) hasta llegar a cero o alcanzar la dosis
de mantenimiento si es un asmatico corticoidependiente.

Los factores que pueden desencadenar o EXACERBACIONES ASMATICAS


agravar los síntomas asmáticos son:
Una exacerbación o brote es un empeoramiento agudo o subagudo de
• Infecciones víricas los síntomas y la función pulmonar con respecto al estado habitual del
• Alérgenos domésticos o laborales paciente.
• Humo de tabaco De acuerdo con los valores de PEF la agudización se considera:
• Ejercicio
• Stress → Leve: > 70% del valor teórico o 300 L/min.
• Fármacos: ß-bloqueantes, AAS, → Moderada: 50-70% o entre 150 y 300 L/min.
AINE. → Grave: < 50% o menos de 150 L/min.

• Generalmente el comienzo es gradual y empeora a medida que transcurre el tiempo, si no se toman medidas
terapéuticas para revertirla.
• En la evaluación del paciente con crisis asmática es importante interrogar:
- Factores desencadenantes.
- Frecuencia de las crisis.
- Tiempo transcurrido desde el inicio.
- Medicación recibida hasta la crisis y durante el episodio. Criterios de asma potencialmente fatal:
- Antecedentes de internaciones y complicaciones por asma.
- Gravedad de las crisis anteriores. - Crisis previa que requirió ingreso a
- Medicación y respuesta en crisis anteriores. CTI o ARM
- Criterios de asma potencialmente fatal - 3 o más internaciones durante el
• En el examen respiratorio: último año.
- Sibilancias: la cantidad e intensidad de las sibilancias no se - Utilización de más de 2 aerosoles
correlacionan con la gravedad de la crisis y su hallazgo no es de β2 de acción corta en el último
específico para el diagnóstico de asma. mes.
- Roncus
- Disminución del MAV
- Buscar signos de Neumotórax y consolidación pulmonar.
- La desaparición de la disnea se correlaciona en modo directo con la mejoría de los estudios funcionales.

Indicadores clínicos de gravedad de la crisis asmática:

- Frecuencia respiratoria > 25 /min en adultos, 60 en lactantes y 40 en niños.


- Frecuencia cardiaca > 120 /min en adultos, 160 en lactantes y 140 en niños.
- Pulso paradójico (disminución mayor de 10 mm Hg de la PAS durante la inspiración).
- Bradicardia.
- Sudoración.
- Alteración del sensorio.
- Cianosis periférica.
- Intolerancia al decúbito (ortopnea).
- Uso de musculatura accesoria.
- Tórax silente (sibilancias escasas de tono muy agudo y ausencia de ruidos respiratorios).

PARAMETRO LEVE MODERADA SEVERA POTENCIALMENTE FATAL


Disnea Al caminar Al hablar En reposo, posición de Esfuerzo espiratorio leve
luchador
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras
Conciencia Normal, ansioso Ansioso Ansioso Confuso, depresión
neuropsíquica
FR Normal o Aumentada Aumentada
aumentada >30
Músculos Poco Tiraje alto y bajo Tiraje alto y bajo, Respiración paradojal
accesorios aleteo nasal
Sibilancias Moderada, fin de Toda la espiración Ruidosa, insp y Silencio auscultatorio
espiración espiración
FC <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso paradojal Ausente <10 mmHg A veces presente 20 -40 Ausente
10-25
PEF >80% 50 –80% No hacer No hacer
PO2 Normal, no hacer >60 <60 Cianosis
gaso
PaCO2 <45 <45 >45
Sat O2 >95 91 –95 <91
Estudios complementarios en la fase aguda

• Estudio funcional respiratorio: La valoración clínica de la gravedad de un paciente en crisis asmática no


siempre se correlaciona con los estudios funcionales respiratorios, y por eso es fundamental, en los adultos,
objetivar el grado de obstrucción de toda crisis asmática mediante un estudio funcional respiratorio. Se debe
medir VEF1, CVF y VEF1/CVF. Si no se dispone espirómetro, el FEM es lo mínimo indispensable a medir.
• Radiología: No hay acuerdo en cuanto a solicitar RxTx en la evaluación de los pacientes en la guardia. Es poco
sensible para evaluar la gravedad de la crisis: una radiografía de Tx normal no descarta una crisis grave. Está
indicada cuando:
- Sospecha de complicaciones (neumonía, neumotórax, neumomediastino)
- Cuando hay mala respuesta al tratamiento
- Sospecha de diagnóstico diferencial (EPOC, TEP, IC congestiva)
- Cuando se decide una internación.
El hallazgo más frecuente es la hiperinsuflación.
• Gases en sangre: El hallazgo más común es la alcalosis respiratoria (hipoxemia leve más hipocapnia) debida a
la hiperventilación. La hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) es un signo muy específico, aunque poco sensible de
gravedad. Toda crisis con hipercapnia es una crisis grave. Por lo general hay mala correlación entre los niveles
arteriales de los gases en sangre y la gravedad de la crisis evaluada por espirometria.
Existe correlación entre la SatO2 y la hipercapnia: se recomienda realizar saturómetro primero ya que es raro
que exista hipercapnia con saturación > 90%.
• Ionograma: Únicamente en aquellos que recibieron grandes dosis de β2 por el riesgo de hipopotasemia.
• Electrocardiograma: Los cambios que se encuentran con mayor frecuencia son:
- Taquicardia sinusal
- Desviación del eje a derecha
- Ondas P pulmonares
Está indicado en ancianos y cuando se sospecha enfermedad cardiaca asociada o desencadenante de la crisis.
• Monitorización cardiaca: Se indica en pacientes ancianos, en paciente con enfermedad cardiaca conocida y en
crisis graves.
• Oxigenoterapia: Se indica en pacientes con SatO2 < 90%. Se utiliza con cánula 2 L/min.

Tratamiento

• Aumento de la frecuencia de la medicación sintomática inhalada (SABA, o ICS en dosis bajas/Formeterol):


adición de cámara de inhalación para el pMDI.
• Aumento de la medicación de control: Aumento rápido del componente de ICS hasta un máximo de 2000 μg o
equivalente de BDP. Las opciones dependen de la medicación habitual:
→ ICS: Como mínimo dosis doble.
→ ICS/Formoterol de mantenimiento: Cuadruplicación de la dosis de ICS/Formoterol de
mantenimiento (hasta la dosis máxima de formoterol de 72 μg/día.
→ ICS/Salmeterol de mantenimiento: Aumento como mínimo a una formulación en una dosis más
alta, contemplar adicionar un inhalador de ICS para alcanzar una dosis alta.
→ ICS/Formoterol de mantenimiento y rescate: Continuación con la dosis de mantenimiento, aumento
de ICS/Formoterol según necesidades.
• Corticosteroides orales (preferiblemente administración matutina):
→ Prednisona 1 mg/kg/día hasta 50 mg, normalmente 5-7 días.
→ No hay necesidad de una reducción gradual de la dosis cuando el tratamiento se haya administrado
durante menos de 2 semanas.
Tratamiento inicial de la AGA:

→ Oxigenoterapia.
→ Agonistas B2 de acción corta inhalados o en nebulizadores (5 mg de salbutamol diluidos en 2 mL de SF) o 4 disparos
consecutivos de salbutamol con una separación de 30 seg entre ellos. Posteriormente un nuevo disparo cada minuto hasta
que mejore el broncoespasmo o aparezcan efectos secundarios. Generalmente no se necesitan más de 8 – 10 inhalación.
→ Pulso de glucocorticoides en dosis altas: Metilprednisolona 1-2 mg/kg iv o hidrocortisona 200 mg iv.
→ En situaciones de riesgo vital o PEF inferior a 33% añadir bromuro de ipatropio nebulizado (0,5 mg) o 4-6 inhalaciones
consecutivas.

Criterios de internación en pacientes con crisis Criterios de alta de sala de emergencias en pacientes con crisis asmática
asmática
- Buena respuesta al tratamiento.
- Pacientes con crisis graves o - Sin disnea.
potencialmente fatales. - Sin síntomas o con síntomas leves.
- Pacientes que no cumplen criterios de - Cuadro estable a los 30 – 60 minutos del ultimo tratamiento.
alta luego de 2 hrs de manejo en guardia. - No usa músculos accesorios.
- Pacientes con criterios de alta, aunque - Incremento de ruidos respiratorios.
con mal acceso al sistema de salud. - VEF1 o FEM > 70% del basal.

Recomendaciones de alta y planes de acción

• En el momento del alta, con el objetivo de evitar la recaída se debe indicar corticoides sistémicos durante 7
días en pacientes que habían requerido corticosteroides para estabilizar la crisis.
• Dar por escrito un plan de acción para seguir en caso de recaída de los síntomas.
• Pautar una consulta de seguimiento a las 24 – 72 hrs para evaluar la evolución y replantear el tratamiento a
largo plazo.

Indicaciones de consulta al especialista

- Pacientes que sufrieron una descompensación grave o casi mortal por asma.
- Pacientes que no cumplen la meta de asma controlada en forma aceptable luego de 3 – 6 meses de tratamiento.
- Pacientes con cuadro clínico atípico o problemas diagnosticos.
- Pacientes con alguna de las siguientes enfermedades asociadas: sinusitis crónica, pólipos nasales, aspergilosis, rinitis
crónica grave, disfunción en las cuerdas vocales, reflujo gastroesofágico, EPOC, tuberculosis.
- Pacientes que requieran estudios diagnosticos adicionales: pruebas de alergia cutánea, rinoscopia, otros estudios
funcionales distintos a la espirometria, broncoscopia.
- Pacientes que requieren educación adicional sobre tratamientos, complicaciones o formas de evitar factores alérgicos.
- Pacientes con complicaciones del tratamiento.
- Pacientes con mal cumplimiento terapéutico.
- Pacientes con indicaciones de inmunoterapia.
- Pacientes con asma grave persistente y pacientes con asma moderada persistente de difícil manejo.
- Pacientes menores de 3 años con asma moderada y grave persistente.
- Pacientes en quienes se sospecha asma ocupacional para confirmar al diagnóstico.
MEDICAMENTOS ACCION Y USO EFECTOS ADVERSOS
MEDICAMENTOS DE CONTROL
La mayoría de los pacientes no
presentan efectos secundarios.
Corticosteroides inhalados (ICS): Beclometasona, Antiinflamatorios más eficaces para el asma persistente. Reducen los síntomas,
Efectos locales: candidiasis
budesónida, ciclesonida, propinato de fluticasona, furoato mejoran la calidad de vida y reducen el riesgo de exacerbaciones,
bucofaríngea, disfonía. El uso de inhalo
de fluticasona, mometasona y triamcinolona. hospitalizaciones y muerte por asma.
cámara reduce el riesgo de sufrir
efectos locales.
Cuando una dosis intermedia de ICS en monoterapia no logra un buen control
Combinación de ICS y broncodilatador agonista ß2 de El componente LABA puede asociarse a
del asma, la adición de un LABA al ICS mejora los síntomas y la función pulmonar
acción prolongada (ICS/LABA): taquicardia, cefalea o calambres
y reduce las exacerbaciones en mayor número y más rápido que la duplicación
Beclometasona/formoterol, budesónida/formoterol, musculares. El uso de LABA sin ICS en el
de la dosis de ICS. Dos pautas de tratamiento disponibles: ICS/LABA de
furoato de fluticasona/vilanterol, propionato de asma entraña un mayor riesgo de
mantenimiento con SABA de rescate y combinación en dosis bajas de
fluticasona/Formoterol, etc. consecuencias adversas.
beclometasona o budesónida con formoterol como rescate.
Actúan sobre una de las vías inflamatorias en el asma. Se utiliza como opción de
Pocos efectos secundarios, excepto
Modificadores de leucotrienos: (comprimidos) ej. tratamiento de control, especialmente en niños. Utilizados en monoterapia:
elevación de las pruebas de función
Montelukast, pranlukast, zafirlukast. menos eficaces que los ICS en dosis bajas, añadidos a ICS: menos eficaces que
hepática.
ICS/LABA
Opción adicional en el paso 4-5 administrado mediante aerosol, en mayores de Efectos secundarios infrecuentes, entre
Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio)
12 años con antecedentes de exacerbaciones a pesar de recibir ICS + LABA. ellos, sequedad de boca.
Las reacciones en el lugar de inyección
Opción adicional para pacientes con asma alérgica persistente grave no
Anti-IgE (Omalizumab) son frecuentes, pero de poca
controlada en el paso 4 (ICS en dosis altas/LABA)
importancia.
Opción adicional para mayores de 12 años con asma eosinofila grave no Cefalea y reacciones en el lugar de
Anti-IL5 (Mepolizumab)
controlada en el paso 4. inyección son frecuentes.
Un tratamiento breve (5-7 días) es importante en las fases iniciales del Uso breve: Algunos efectos adversos:
tratamiento de las exacerbaciones agudas graves: sus efectos principales se hiperglicemia, efectos secundarios
Corticosteroides sistémicos: Prednisolona, prednisona, observan en 4-6 horas. Se prefiere el tratamiento vía oral, es tan eficaz como IM digestivos o cambios de estado de
hidrocortisona. o IV para prevenir recaídas. Se requiere reducción gradual de la dosis cuando se ánimo.
administra durante as de 2 semanas. En pacientes con asma grave puede Uso prolongado: Cataratas, glaucoma,
requerir tratamiento prolongado con OCS. osteoporosis, inhibición suprarrenal.
MEDICAMENTOS SINTOMATICOS
Son los medicamentos de elección para el alivio rápido de los síntomas
Broncodilatadores agonistas ß2 inhalados de acción corta asmáticos y la broncoconstricción, incluso en exacerbaciones agudas, así como el
Temblor, taquicardia.
(SABA): Salbutamol, terbutalina. pretratamiento de la broncoconstricción inducida por el ejercicio. Solo deben
utilizarse a demanda en la dosis y frecuencia mínimas necesarias.
Uso prolongado: el ipatropio es un medicamento sintomático menos eficaz que
Anticolinérgicos de acción corta: Bromuro de ipatropio y
los SABA. Uso breve en asma aguda: adición de ipatropio inhalado a SABA Sequedad de boca, sabor amargo.
bromuro de oxitropio.
reduce el riesgo de hospitalización.
INFECCIONES URINARIAS
INTRODUCCION

• Constituyen uno de los principales motivos de consultas.


• Casi el 50% de las mujeres adultas sufrirá al menos un episodio de ITU en su vida, de estas, el 20% sufrirá
infecciones recurrentes.
• En los hombres predominan en los extremos de la vida: por malformaciones en lactantes y niños, y asociados a
patología obstructiva como HPB en mayores de 50.
• Las mujeres tienen su pico de incidencia al comienzo de las relaciones sexuales.

La IU representa una respuesta inflamatoria del urotelio a una infeccion bacteriana, que se
asocia con la colonización del aparato urinario por gérmenes patógenos.

La ITU puede localizarse en CISTITIS Y PIELONEFRITIS

→ Uretra: Ureteritis PATOGENIA


→ Vejiga: Cistitis En condiciones normales la orina y las vías urinarias son
→ Próstata: Prostatitis estériles. Solo la uretra distal esta colonizada por flora
→ Riñón: Pielonefritis cutánea y/o vaginal constituida por Staphylococcus
Con independencia de su localización, la ITU se considera coagulasa negativo, estreptococos viridians y lactobacillus.
complicada si: Ocasionalmente y de forma transitoria puede encontrarse
escaso número de E. Coli o de otras enterobacterias. La
→ Clínica de más de 7 días de evolución mayoría de los episodios de ITU se preceden de la
→ Embarazo colonización periuretral significativa por estos
→ Diabetes microorganismos. En la mujer los espermicidas, el
→ Insuficiencia renal tratamiento antibiótico y la falta de estrógenos
→ Inmunodepresión posmenopáusica facilitan la aparición de E. Coli en la flora
→ Anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias vaginal. En el varón, la falta de circuncisión, el coito anal y
el coito con una mujer colonizada por E. Coli uropatogeno
puede originar la colonización de la uretra distal.

A partir del meato urinario, los microorganismos ascienden a la vejiga. En la En el varón la cistitis obedece con
uretra femenina el ascenso de los microorganismos es frecuente, frecuencia a:
especialmente durante el coito. En el hombre, la mayor longitud de la uretra
y la presencia de una sal antibacteriana, secretada por la próstata normal, • Manipulación instrumental de la
evita el ascenso espontaneo de microorganismos a través de la uretra. uretra
• Prostatitis crónica
Con menos frecuencia los microorganismos alcanzan el riñón por vía
• Anomalía urológica anatómica o
hematógena. La infeccion estafilocócica (absceso renal o perirrenal),
funcional
tuberculosis, salmonella y la mayoría de las infecciones por Candida
obedecen a diseminación hematógena.

Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predispuestas a sufrir ITU, debido a que durante periodos
prolongados tienen colonización del meato urinario por E. Coli La prevalencia de bacteriuria asintomática en este
colectivo es alrededor de 75%.
ETIOLOGIA La ITU es polimicrobiana en aproximadamente 5% de los casos,
especialmente en pacientes con vejiga neurógena, sonda vesical,
ITU no complicada: fistula anorrectal o vesicovaginal, entre otras causas.

→ E. Coli (80%). CUADRO CLINICO


→ Proteus mirabilis.
→ Klebsiella pneumoniae. La cistitis se caracteriza por un síndrome miccional irritativo o SUB:
→ S. Saprophyticus.
• Disuria
ITU complicada: • Polaquiuria
• Urgencia miccional
→ E. Coli (50%).
→ Pseudomonas aeruginosa. Con menor frecuencia se observa incontinencia, tenesmo, dolor
→ Enterococcus spp. suprapúbico y estranguria. La fiebre y otras manifestaciones sistémicas
son muy raras. Su aparición indica la existencia de pielonefritis o
prostatitis.

La orina puede ser fétida, turbia y ocasionalmente haber hematuria macroscópica (cistitis hemorrágica).

La pielonefritis suele empezar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y afectación del estado general. La
distensión de la capsula renal origina dolor lumbar, a veces con náuseas y vómitos. La percusión en la fosa lumbar y la
palpación bimanual suelen ser dolorosas. El cuadro puede acompañarse o ir precedido por un SUB. Cerca del 20% de
los pacientes con pielonefritis aguda presentan bacteriemia y en torno al 5% sufren shock séptico

Entidad Datos de anamnesis y examen físico Análisis de orina Urocultivo


Infeccion
Piuria, en ocasiones,
urinaria baja o Disuria (10% con dolor a la palpación suprapúbica) 100 – 100.000 UFC.
hematuria.
cistitis
Disuria más un factor de riesgo (diabetes,
Habitualmente
Pielonefritis inmunosupresión, infeccion urinaria en la infancia,
Piuria, bacteriuria (en más de 100.000
subclínica síntomas durante los 7 días previos a la consulta,
ocasiones hematuria UFC
patología urológica conocida).
o proteinuria).
Pielonefritis Disuria más urgencia miccional, más fiebre, más
No suplementar
aguda dolor lumbar, más náuseas y vómitos.
Disuria, pareja con uretritis reciente, pareja nueva, Piuria, nunca
Uretritis por
presencia de síntomas durante varios días, bacteriuria, ausencia
clamidias
secreción por la uretra o el cérvix. de hematuria.
Otras uretritis Disuria, pareja con secreción uretral, historia de
Piuria
(gonococo) gonorrea, medio socioeconómico bajo.
Negativo
Disuria generalmente terminal y externa. Flujo
Vaginitis
vaginal.
No hay Ausencia de piuria
patógeno Disuria
reconocible

EXAMEN FISICO

▪ Puntos renales
- Guyon: Unión de la última costilla con los músculos de la gotera vertebral.
- Surraco: Extremidad anterior del 11ª espacio intercostal.
- Giordano: Maniobra que consiste en percutir con el borde cubital de la mano el borde de los
músculos del tronco de arriba hacia abajo.
▪ Puntos ureterales: Son poco específicos y generan confusión con el compromiso de otras vísceras.
- Punto ureteral superior: (pieloureteral) Intersección entre una línea horizontal que pasa por el
ombligo y una vertical que pasa por el punto de McBurney.
- Punto ureteral medio: En el punto que une el tercio externo con los dos tercios internos de la línea
iliaca.
- Punto ureteral inferior: (ureterovesical) Constatable por tacto rectal o vaginal.
DIAGNOSTICO

Examen de Orina (tiras reactivas)

Se puede recolectar la muestra por micción espontánea, cateterismo vesical, punción suprapúbica,
Debemos valorar:
▪ Elementos de Función:
- Densidad: (N 1020)
▪ Elementos de Lesión:
- Proteinuria
- Origen infeccioso: menor a 1 gr/l (es de origen tubular).
- Origen glomerular: mayor a 1 gr/l.
- Hematuria
▪ Elementos de Infección:
- pH: alcalino (bacterias que desdoblan la urea a amonio)
- Estearasa Leucocitaria
- Nitritos: En general los gérmenes uropatogenos son capaces de reducir los nitratos en nitritos.
- Leucocituria-piuria (a predominio neutrófilo): mayor a 10/mm3
- Bacteriuria: las bacterias se observan en orina cuando su concentración es superior a 30.000/ml

Casi todos los pacientes con PNA tienen piuria significativa (> 20 PMN/campo).
La prueba de esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 75–96% y una especificidad de 94– 98% para la detección
de más de 10 PMN/campo. Un resultado negativo en un paciente sintomático determina la necesidad de un examen
microscópico de la orina.
Los nitritos son muy específicos (> 90%), pero poco sensible (50%), especialmente si la densidad de gérmenes es baja (<
103 UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido corto (< 4 horas).

Urocultivo por Técnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)

▪ Se debe realizar urocultivo en IU baja:


- Complicadas.
- Varones
- Infección intrahospitalaria
- Recidivas precoces (primer mes)
▪ Se debe realizar un UC con antibiograma en todos los pacientes con PNA.
▪ Se realiza en una muestra de orina de la primera hora de la mañana o, en su defecto, en orina que haya
permanecido al menos 4 horas en la vejiga.
▪ La muestra debe recogerse de la mitad de la micción (chorro medio) previo lavado de los genitales sin empleo
de antisépticos
▪ Confirmación de infección:
- Presencia de más de 𝟏𝟎𝟓 UFC en infecciones asintomáticos (Bacteriuria Asintomática)
- Presencia de más de 𝟏𝟎𝟑 UFC en infecciones sintomáticas (Infeccion Urinaria)
Sin embargo, en mujeres con síntomas de cistitis se considera que recuentos superiores a 102 UFC/mL tienen mayor
sensibilidad (95%) y especificidad (85%) que los mayores a 105 UFC/mL, por lo que se recomienda adoptar este nivel
diagnóstico.
▪ El UC puede ser negativo o presentar recuentos bajos en caso de:
- Tratamiento ATB previo
- Micción reciente
- Obstrucción ureteral
- pH urinario muy bajo
- Infección por microorganismo «exigente» o de crecimiento lento.

El diagnóstico de cistitis es clínico. Puede confirmarse por la existencia de leucocituria. Se disponen de tiras reactivas
que revelan la presencia de esterasa leucocitaria y permiten detectar la leucocituria con una sensibilidad y especificidad
del 90%. Se puede realizar un recuento leucocitario donde los pacientes con cistitis tienen más de 10 leucocitos/mL de
orina. En el sedimento se consideran patológicos los recuentos superiores a 8 leucocitos por campo. La presencia de
cilindros leucocitarios indica que la infeccion se localiza en el parénquima renal. La ausencia de leucocituria hace
improbable el diagnóstico de ITU, aunque no lo excluye.

Existen tiras reactivas que revelan la existencia de bacteriuria mediante la detección de la presencia de nitritos en la
orina. La mayoría de los patógenos urinarios, con excepción de Enterococcus spp, S. saprophyticus, P. Aeruginosa y
Candida reducen nitratos a nitritos. La prueba es especifica (> 90%) pero poco sensible (<50%).

Bacteriuria significativa en adulto

- 𝟏𝟎𝟑 UFC/ml chorro medio en mujeres con clínica de cistitis aguda.


- 𝟏𝟎𝟒 UFC/ml en PNA no complicada en mujeres.
- 𝟏𝟎𝟒 UFC/ml chorro medio en hombres.
- Cualquier recuento por punción suprapúbica es significativo.

TRATAMIENTO

Medidas generales de tratamiento:

▪ Ingesta hídrica abundante para generar poliuria de 3 litros.


▪ Micción frecuente, cada 3 horas y micción postcoito
▪ Tránsito intestinal regular
▪ Higiene anal en sentido anteroposterior
▪ Tratamiento de infecciones genitales asociadas
▪ Calmar el dolor, bajar la fiebre (Dipirona), antieméticos (metoclopramida 10 mg i/v)

• Cistitis
→ Tratamiento empírico:
Fosfomicina 3 gr monodosis
Nitrofurantoina 100 mg/12 hrs durante 5 días.
→ Otros: Ciprofloxacina 500 mg/12 por 3 – 5 días.
→ Si la evolución es favorable, la sintomatología desaparece en 24-48 hrs. En caso de persistir la disuria
debe practicarse urocultivo con antibiograma y en la mujer sexualmente activa buscar N. Gonorreae,
C. Trachomatis en la muestra de orina del inicio de la micción o frotis cervical. En la espera de
resultados puede prescribirse tratamiento sintomático con AINE.
• Bacteriuria asintomática
Requieren tratamiento:
→ Menores de 5 años con reflujo vesiculoureteral
→ Embarazadas
→ Pacientes neutropénicos
→ Pacientes a los que se les ha de realizar exploración endoscópica o quirúrgica de la vía urinaria
• Pielonefritis
→ Pielonefritis no complicada: Ciprofloxacina 500 mg/12 hrs durante 7-10 días. Es aconsejable la
primera dosis sea por vía parenteral (ceftriaxona 1 g iv).
→ La infeccion complicada debe tratarse en el hospital al menos durante las primeras 24-72 hrs, hasta
disponer resultado de urocultivo y confirmar una evolución favorable.

PRONOSTICO Y PROFILAXIS

Si la evolución es favorable, no es necesario realizar un urocultivo para confirmar la desaparición de una bacteriuria
después de un episodio de ITU no complicada. La recurrencia de una infeccion urinaria se presenta según dos modelos:

• Recidiva: Representa al menos 10% de las recurrencias. Ocurren en el curso de las 2 semanas siguientes a la
aparente curación. Se producen a partir de microorganismos que han persistido desde el primer episodio,
porque el antibiótico o la duración del tratamiento no fueron adecuados o porque encuentra en el seno de
una biopelícula (sobre una cicatriz renal, litiasis o prostatitis crónica) o en el citoplasma de células del urotelio
vesical (reservorios intracelulares quiescentes). En caso de recidiva el tratamiento debe prolongarse 2 semanas
en la mujer y 4 en el hombre.
• Reinfección: Son cerca del 90% de las recurrencias, se deben a reinfecciones producidas por el mismo o un
nuevo microorganismo. Es más frecuente en la mujer, donde la mayoría de las reinfecciones se deben a la
persistencia de colonización periuretral por E. Coli uropatogeno y no puede diferenciarse de una recidiva. Las
reinfecciones se tratan como un episodio agudo. Si el número de reinfecciones sintomáticas es superior a 3 al
año, existe riesgo de infeccion grave o de deterioro de la función renal y se debe considerar la profilaxis
antibiótica.

URETRITIS
• Es la inflamación uretral de origen a menudo infeccioso y de transmisión sexual.
• Independientemente de la etiología, se presentan como un síndrome urinario, los 3 síntomas más frecuentes
son: prurito, disuria y secreción purulenta o mucopurulenta a través del meato.
• El diagnóstico es clínico, de confirmación por exudado uretral.
• Tratamiento: Azitromicina 1 gr v/o dosis unica.

PROSTATITIS
ETIOPATOGENIA

→ Principalmente bacilos gramnegativos, particularmente: E. Coli.


→ Enterobacterias: Klebsiella spp. Proteus spp
→ Pseudomonas aeruginosa
→ Enterococcus
→ S. Aureus

Los microorganismos pueden alcanzar la próstata con el reflujo de orina infectada a través de los conductos
prostáticos. Puede ser un reflujo primario, o secundario a una sonda vesical o manipulación urológica. Otra posibilidad
es el acceso por vía hematógena, en caso de infeccion por S. Aureus.
CUADRO CLINICO

• Prostatitis aguda bacteriana


- Fiebre elevada, de comienzo súbito, con escalofríos y afeccion del estado general.
- Sd. miccional irritativo: disuria, polaquiuria y urgencia miccional.
- Sd. de obstrucción uretral: dificultad al inicio de la micción, pérdida de fuerza del chorro miccional,
micción en dos tiempos.
- Dolor o molestia en región perineal o suprapúbica.
- Puede cursar con bacteriemia y ocasionalmente shock séptico.
- Tacto rectal: la próstata puede estar aumentada de tamaño y ser dolorosa y más consistente de lo
normal.
- Sedimento urinario: Leucocituria.
- El antígeno prostático especifico (PSA) aumenta en la mayoría de los casos y persiste elevado durante
varias semanas.
• Prostatitis crónica bacteriana
- Infecciones recurrentes: cistitis y/o pielonefritis producidas por el mismo microorganismo.
- El episodio inicial puede estar relacionado con un sondaje u otra manipulación urológica. Pocas veces
la forma crónica sigue a un episodio de prostatitis aguda.
- La próstata es normal al tacto y el PSA no suele elevarse.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de prostatitis aguda bacteriana debe considerarse ante toda infeccion urinaria febril en el varón.
La detección de leucocituria y la presencia de nitritos en orina tiene valor predictivo positivo superior al 90%. Si
la puño percusión renal es negativa, es muy probable que se trate de una prostatitis. El tacto prostático, el
aumento del PSA y una ecografía transrectal pueden confirmar el diagnóstico.

La prostatitis crónica bacteriana se sospecha en el varón de mediana edad con historia de infeccion urinaria recidivante
producida por el mismo microorganismo, sin otra anomalía urológica que lo justifique. Fuera del episodio agudo, el
diagnóstico de localización prostática de la infeccion puede establecerse mediante la práctica de dos urocultivos, el
primero realizado con una muestra de chorro medio de la micción y el segundo obtenido inmediatamente después, tras
haber practicado masaje prostático durante 1 min. Se considera que el microorganismo aislado procede de la próstata
si la densidad de bacterias en la segunda muestra es al menos 10 veces superior a la de la primera. En la práctica, la
mayoría de los pacientes puede tratarse sin realizar esta prueba.

TRATAMIENTO

▪ Prostatitis aguda bacteriana


→ Tratamiento empírico: Ciprofloxacina 500 mg c/12 x 4 – 6 semanas.
→ Si la infeccion es secundaria a sondaje o instrumentación es aconsejable elegir un antibiótico activo
frente a P. Aeruginosa y Enterococcus como imipenem tazobactam.
→ Se recomienda mantener el tratamiento durante 2 – 4 semanas.
→ Si hay retención urinaria se debe añadir un alfabloqueante.
→ Finalizado el tratamiento se recomienda realizar urocultivo a los 15 días, al mes y a los 6 meses.
NEFROPREVENCIÓN
IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA COMO PROBLEMA DE SALUD

• Frecuencia 6,7% en Uruguay.


• En la mayoría de los pacientes, la ERC evoluciona en forma asintomática durante largo tiempo, y se diagnostica
en etapas avanzadas.
• Causas más frecuentes de ingreso a diálisis:
- Nefropatía vascular (32,9%)
- Diabetes (30,2%)
- Glomerulopatias primarias (19,3%)
- Nefropatía obstructiva (12%)
• La ERC es un factor de riesgo cardiovascular. El riesgo es 10 a 20 veces mayor que en individuos sin ERC, y es 4
veces más probable que mueran de enfermedad CV a que sobrevivan e inicien diálisis.

Daño renal y/o tasa de FG < 60 ml/min/1,74 m2 de superficie corporal por 3 meses.

El daño renal se define por anomalías estructurales o marcadores de daño, incluyendo anomalías en los
exámenes sanguíneos o de orina en estudios por imágenes.

ESTADIOS DE LA ERC
ESTADIO 0 Individuos con factores de riesgo de ERC en la poblacion general.
ESTADIO 1 Daño renal con FG normal o aumentado ≥ 90 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 2 Daño renal con FG levemente disminuido: 60 – 89,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 3 FG moderadamente disminuido: 30 – 59,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 4 Severa disminución del FG: 15 – 29,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 5 Fallo renal: FG < 15 ml/min/1,73 m2.

FACTORES DE RIESGO Y DE EVOLUCION DE LA ERC (KDIGO)

Se clasifican en factores de susceptibilidad (de padecer daño renal), de inicio (inician directamente el daño), y de
progresión (empeoran el daño y disminuyen la función después del daño inicial). La identificación de los mismos es de
importancia en el diagnóstico precoz y en el diseño de medidas de renoprotección.

DE SUSCEPTIBILIDAD

DE INICIO
Edad mayor HTA
Historia familiar DE PROGRESIÓN
Diabetes
Reduccion masa renal Enf. Autoinmunes
Mayor PA DE ETAPA TERMINAL
Bajo peso al nacer Infecciones sistemicas
Bajo nivel de educacion Mayor proteinuria
Litiasis Menor KT/V
y economico Mayor glicemia
Obstruccion urinaria Acceso vasc. transitorio
Minoria racial o etnica Dislipemia
Infeccion urinaria Anemia
Habito de fumar
Toxicidad por drogas Hipoalbuminemia
Obesidad / Sd.
Enf. hereditarias metabolico Hiperfosforemia
Embarazo Injuria renal Hiperhomocisteinemia
aguda
Referencia tardia al
nefrologo
DEFINICIÓN DE NEFROPREVENCIÓN

PREVENCION PRIMARIA

•Medidas tendientes a impedir el desarrollo de enfermedad renal en las poblaciones de riesgo. Incluye la
promoción de salud para evitar la aparicion de FR y el manejo de los FR de ER y CV en la poblacion general.

PREVENCION SECUNDARIA

• Comienza con el diagnostico precoz de la ERC en las poblaciones de riesgo, y una vez identificada,
comprende el conjunto de medidas para prevenir o retardar el desarrollo de insuficiencia renal extrema,
disminuyendo el riesgo de complicaciones CV.

PREVENCION TERCIARIA

• En pacientes con falla renal comprende el estudio y tratamiento adecuado para prevenir las
complicaciones de la uremia y las complicaciones CV.

Objetivos de la nefroprevención

- Promoción de salud en la población general y tratamiento de FR


- Diagnóstico precoz y tamizaje, sobre todo en hipertensos y diabéticos.
- Enlentecer la progresión de la ERC.
- Disminuir los pacientes que llegan a tratamientos sustitutivos de la función renal.
- Disminuir la morbimortalidad CV.
- Mejorar la calidad de vida de los pacientes.
- Disminuir costos en salud.

Principales factores clínicos que intervienen en la progresión de la ERC y hay que manejar correctamente para
disminuir la misma:

• Hipertensión arterial: Es factor de progresión en cualquier enfermedad renal al producirse vasodilatación de la


arteriola preglomerular. Entre 15 – 20% de los hipertensos esenciales desarrollan insuficiencia renal
lentamente progresiva, condicionada por factores genéticos, sociales y raciales. El control de la PA es
renoprotector.
• Proteinuria: Se ha demostrado mayor tasa de progresión de la insuficiencia renal a mayor proteinuria.
• Hiperlipidemia: La oxidación de lipoproteínas estimulan la inflamación, producen disfunción endotelial,
activan el SRA y son inmunogénicas, produciendo inmunocomplejos que aumentan el daño renal.
• Obesidad: Es causa reconocida de proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria.
• Tabaco: Produce daño a través de la activación simpática, aumento de la PA, estrés oxidativo, disminución del
oxido nítrico y aumento de endotelina. En DM2 con microalbuminuria se ha visto que el abandono del tabaco
evita la progresión de la nefropatía si la PA está controlada con bloqueantes del SRAA.
• Disminución congénita del número de nefronas: El bajo peso al nacer por una dieta materna baja en
proteínas se asocia a riesgo de desarrollar HTA, DM e ERC.
• Factores raciales y genéticos: La nefroangioesclerosis hipertensiva y la nefropatía diabética son más
frecuentes en la población negra.
• Anemia: Posiblemente acelera la progresión de la IR a través de hipoxia tisular renal.
• Alteraciones del metabolismo fosfocalcico: La Hiperfosforemia y el consecuente hiperparatiroidismo
secundario y la precipitación del fosforo y calcio determinan daño vascular sistémico.
• Proteínas de la dieta: La dieta baja en proteínas es beneficiosa para enlentecer la progresión de la ERC, si no
hay otra enfermedad subyacente, mejorando los síntomas urémicos, la proteinuria, la resistencia insulínica, el
hiperparatiroidismo, el riesgo CV y la acidosis metabólica.
La inhibición del SRA con IECA/ARA II es el arma terapéutica más importante
para prevenir y enlentecer la progresión de la IRC en todas las nefropatías.

PAPEL DEL MEDICO GENERALISTA O DE FAMILIA EN EL PROGRAMA DE SALUD RENAL

• Identificar las poblaciones con FRCV clásicos no modificables: añosos, AF de ERC.


• Diagnosticar y tratar los FRCV clásicos modificables:
- HTA
- Sobrepeso/Obesidad
- Tabaquismo
- Sedentarismo
- Dislipemia
- Trastornos del metabolismo de Hidratos de Carbono precursores de DM
- Mala alimentación
- Factores psicosociales
• Diagnosticar y tratar la DM
• Diagnosticar precozmente la ERC
- Mínimas elevaciones de las cifras de creatinina o creatininas normales pueden significar una pérdida
del 50% de la función renal en algunos pacientes. En ellos hay que valorar si la insuficiencia renal es
reversible o no y en ambas situaciones hay que iniciar medidas para proteger la función renal, tratar
los FR de progresión renal y CV y las complicaciones derivadas de la ERC.
• Participar activamente en el control de estos pacientes
• Mejorar la calidad de vida de los mismos
• Trabajar en un sistema de referencia – contrarreferencia o bidireccional con el nefrólogo.

CUANDO REFERIR AL NEFROLOGO

• Al diagnóstico de la enfermedad para confirmar el mismo y establecer los estudios y tratamiento necesarios,
aunque la causa subyacente sea clara.
• Para la decisión de una biopsia renal.
• Para el manejo de enfermedades subyacentes que escapan al diagnóstico primario.
• Frente al rápido deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda sobreagregada.
• Cuando no se logran objetivos de control de la PA y la proteinuria.
• Cuando aparecen complicaciones relacionadas a la medicación administrada.
• Para el seguimiento del paciente, control de cumplimiento de los objetivos establecidos según estadio y registro
obligatorio de pacientes con ERC:
- Estadio 1: Cada 12 meses.
- Estadio 2: Cada 6 meses.
- Estadio 3: Cada 3 meses
- Estadio 4 y 5: Deben ser prioritariamente controlados por nefrólogo y Clínicas de Tratamiento Sustitutivo
de la Función Renal.
LITIASIS RENAL
EPIDEMIOLOGIA

• Se estima una prevalencia de 1 – 3%, algunos la consideran más alta: muchos cursan de forma asintomática.
• La incidencia es mayor en varones: 2,6 a 1.
• Enfermedad con alta tasa de recurrencia: un paciente que presentó un cólico renal tiene 13% de posibilidades
de repetirlo al año, 35% a los 5 y 50% a los diez años y 80% a los 25 años.
• El riesgo máximo de recurrencia es entre el año y medio y los 8 años posteriores al primer episodio.

TIPOS DE CALCULOS
FOSFATO DE
OXALATO DE CALCIO ESTRUVITA ÁCIDO URICO CISTINA
CALCIO
7 a 21%.
Levemente radiopacos
73 a 80%. 2 a 10%. 0,7 – 2,1%
Son grandes, pudiendo llegar a tomar la
Radiopacos (se ve en Son Suelen ser 2 al 9%.
forma de la pelvis renal (litiasis
las radiografías) radiolúcidos radiolúcidos
coraliforme).
Están estrechamente vinculados a la
orina infectada.

Los cálculos que se presentan en la poblacion general son en su mayoría menores de 20 mm. Los más comunes son los
de oxalato de calcio. Todos los cálculos renales (incluidos los radiolúcidos) se evidencian con claridad cuando se utiliza
la ecografía.

FACTORES DE RIESGO

INTRINSECOS EXTRINSECOS
- Edad: La incidencia máxima se observa - Geografia: En zonas montañosas, aridas y tropicales hay mayor
entre la 3 y 5 decada, aunque pueden incidencia.
aparecer a cualquier edad. - Dieta: Alto contenido de purina se relaciona a una mayor excreción
- Sexo: La incidencia es mayor en varones de ac. Urico y mayor incidencia de litiasis.
que en mujeres (Efecto protector de los - Temperatura: Mayor incidencia de consulta en meses de verano.
estrógenos, y facilitador de la - Exposicion al sol: Aquellos mas expuesto al sol tienen mayor riesgo
testosterona). de sufrir litiasis. El sol favorece la síntesis de vitamina D que aumenta
- La incidencia se equipara en ambos sexos la absorción de calcio y calciuria y favorece la deshidratación.
después de los 50 años. - Ingesta de liquidos: La litiasis se relaciona de forma inversa a la
ingesta de liquidos.
- Ocupacion: Los trabajos mas sedentarios se relacionan con mayor
riesgo de litiasis.

FISIOPATOLOGIA

Mecanismo de formación de los cálculos

Hay diferentes teorías:

1- Sobresaturación – cristalización: Existe un límite para que una cantidad de solutos pueda mantenerse en
solución cuando aumentan los solutos se forman cristales. Este límite depende además del pH y la
temperatura de la solución. En el caso de la orina, la temperatura se mantiene, pero el pH varía según las
distintas sustancias excretadas (el pH acido facilita la precipitación de ac. Úrico y el alcalino la de estruvita).
2- Iniciación matricial: Existen sustancias que tienen la capacidad de unirse con otras, actuando como
catalizadoras de la precipitación. Un ejemplo es el ac. Úrico que actúa como semilla y favorece la precipitación
de oxalato de calcio.
3- Disminución de los inhibidores: Los inhibidores son sustancias que evitan la precipitación de los solutos. Si
estos inhibidores disminuyen en la orina, esta se comporta como el agua y los solutos precipitan.

Al parecer la disminución de los inhibidores y la iniciación matricial serían los mayores responsables de la formación de
cálculos de oxalato de calcio, la sobresaturación no es un factor muy importante ya que la orina normal ya está
sobresaturada de oxalato de calcio. La sobresaturación es un mecanismo importante en la formación de ácido úrico,
cistina y estruvita (la orina normal nunca esta sobresaturada con estos solutos).

• Causas de litiasis cálcica: En pacientes con litiasis cálcica pueden encontrarse alteraciones metabólicas que
explican la causa que desencadena la litiasis: hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia, a
veces no puede encontrarse una alteración metabólica.
- Hipercalciuria: Se considera normal una excreción urinaria < 300 mg de calcio por día en varones y de
250 en mujeres. La hipercalciuria puede originarse por aumento de la absorción intestinal de calcio;
disminución de la reabsorción de calcio en los túbulos proximales y enfermedades metabólicas que
determinan una oferta excesiva de calcio al riñón: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, intoxicación
por vitamina D. Además, la hipercalciuria puede verse incrementada por una dieta con alto contenido
de proteínas o sodio. No todas las personas con hipercalciuria desarrollan cálculos, pero la misma se
puede objetivar en 40 – 60% de los pacientes con litiasis cálcica.
- Hiperuricosuria: Se considera a la excreción en orina > 800 mg/día de ac. Úrico en varones y 750
mg/día en mujeres. El ácido úrico puede actuar como semilla para que comiencen a formarse cálculos
de calcio. Puede ocurrir en pacientes con gota, hiperuricemia asintomática o ser secundaria a la
quimioterapia. Se calcula que está presente en el 25% de los pacientes con cálculos de calcio.
- Hiperoxaluria: Es la excreción urinaria > 45 mg/día de oxalato. Es más común en varones, ya que los
niveles de oxalato están relacionados con la testosterona. Es un potente precipitador de la formación
de cálculos, un pequeño aumento en su nivel urinario determina un aumento en el riesgo de litiasis
de más de 10 veces. La hiperoxaluria puede deberse a dieta con alto contenido en oxalato (cacao,
café, cerveza, te, bebidas cola, espárragos, remolacha, ciruela, espinaca); aumento en la producción
endógena (enfermedad autosómica recesiva) y; absorción intestinal aumentada por: Enfermedad de
Crohn o CUC. La hiperoxaluria está presente en el 5% de los pacientes con litiasis cálcica.
- Hipercitraturia: Los valores normales de excreción de citrato son 370 – 1150 mg/día. Una disminución
del 10% de citrato en la orina puede determinar la formación de cálculos de calcio. La hipocitruria se
asocia a: dietas hiperproteicas, hipopotasemia, acidosis tubular renal, tiazidas, alcoholismo y
enfermedades inflamatorias colónicas. Es infrecuente que la hipocitraturia aislada sea la unica causa
de litiasis cálcica (10%). Se la encuentra acompañando a otros trastornos en un 50% de los casos.
- Entre el 10 – 20% de los pacientes con litiasis cálcica no tienen ninguna alteración metabólica
detectable.
• Causas de litiasis de ácido úrico: El ácido úrico es el producto final de la degradación de las proteínas. Es muy
poco soluble y para que precipite debe haber más cantidad en la orina que lo habitual, la orina debe estar
concentrada y el medio debe ser acida. La incidencia de cálculos puros de ácido úrico es de 2 a 10% de todas
las litiasis. Para la formación de cálculos de ac. Úrico tienen que existir 3 condiciones básicas:
1. Hiperuricosuria
2. Acidez urinaria
3. Disminución del volumen urinario
La mayoría de los pacientes son varones que consumen escasa cantidad de líquido y tienen gota.
• Causas de litiasis de estruvita (litiasis infecciosa): Se asocia a infecciones por bacterias que desdoblan la urea
(Proteus, Estafilococo, Klebsiella y rara vez, E. Coli), determinando un aumento del ion amonio y del pH
urinario. Este pH alcalino facilita la precipitación de fosforo, magnesio y amonio (estruvita). Este tipo de litiasis
son más frecuentes en pacientes con alteraciones de la anatomía de la vía urinaria, cuerpos extraños en vía
urinaria, infecciones recurrentes o persistente, vejiga neurógena, instrumentación. Los cálculos suelen ser
grandes, coraliforme y ocupan toda la pelvis renal. Como se involucran gérmenes pueden provocar sepsis y
llevar a la insuficiencia renal. Deben ser tratados por urólogo de forma temprana.
• Causas de litiasis por cisteína: Se origina por un defecto genético, en el que se produce una alteración en el
metabolismo de: cistina, ornitina, lisina y arginina. Es una entidad de curso agresivo que comienza en la
infancia y lleva a la insuficiencia renal. Debe ser tratada por el nefrólogo.

PRESENTACION CLINICA

A PARTIR DE UN COLICO RENAL


• El colico renal se suele describir como un dolor de aparición brusca con características colicas, que
comienza en la region lumbar y se irradia hacia adelante (hacia los testiculos en los varones y hacia los
labios mayores en las mujeres). No hay irritacion peritoneal (Bloomberg -), pero la intensidad del dolor es
alta, llevando al paciente a estar ansioso e inquieto, no puede encontrar una posicion antalgica.
• El dolor del colico renal se produce por la dilatacion brusca del ureter secundaria a la obstruccion
ocasionada por el calculo. El dolor es secundario a la hiperpresion en la via urinaria proximal al calculo que
causa la obstruccion.
•Durante el colico aparecen signos adrenergicos: taquicardia, aumento de la PA, transpiracion, etc. Tambien
puede presentarse fiebre, disuria, polaquiruria y hematuria, todos signos de irritacion de la via urinaria.

A PARTIR DEL ESTUDIO DE UNA HEMATURIA


• La presencia de hematuria en los pacientes con litiasis se debe a la irritacion que produce el calculo en la
mucosa de la via urinaria.

EN LA EVALUACION DE UN PACIENTE CON INFECCIONES URINARIAS PERSISTENTES O RECURRENTES


• La presencia de calculos no solo se relaciona con un riesgo mayor de infecciones urinarias sino que, la
presencia de estas puede favorecer la formacion de calculos de estruvita.

EN PACIENTES ASINTOMATICOS
• Muchas veces el diagnostico de litiasis es un hallazgo casual en un paciente asintomatico, al que se le
solicitó una Rx o ecografia con otro fin.

EN PACIENTES CON DOLOR O MOLESTIAS INESPECIFICAS


• Molestias lumbares vagas, dolor en region inguinal o genital.

SISTEMATICA DE ESTUDIO

Los cólicos renales suelen ser muy dolorosos y no debe postergarse el inicio de la analgesia una vez realizado el
diagnóstico. Los pasos posteriores a la analgesia están destinados a confirmar el diagnóstico, descartar la presencia de
una infeccion urinaria asociada y evaluar si el cálculo puede eliminarse en forma espontánea o no.

EVALUACIÓN DURANTE EL EPISODIO AGUDO EVALUACION TRAS UN PRIMER EPISODIO DE COLICO


(COLICO RENAL) RENAL
La clínica del cólico renal suele ser típica y el diagnóstico Hasta el momento no existe evidencia científica clara que
presuntivo está basado en el interrogatorio. La maniobra más indique que debe hacerse. En la práctica muchos de los
importante es la puño percusión, que suele ser positiva. En pacientes con un cólico renal no tienen una enfermedad
algunos casos el paciente elimina un cálculo visible antes de llegar metabólica subyacente que pueda poner en riesgo al riñón,
a la guardia o mientras se lo evalúa: confirmándose el diagnóstico sino a lo suma una hipercalciuria idiopática, causa más
de litiasis; sin embargo, en la mayoría de los casos es preciso frecuente de litiasis renal, y es una enfermedad de
recurrir a estudios complementarios para confirmar el diagnóstico evolución benigna.
de litiasis. El curso natural de la mayoría de los pacientes es: tienen
Sedimento urinario: En el momento agudo siempre hay un cólico renal agudo que se resuelve de manera
microhematuria. El pH y la presencia de cristales pueden orientar espontánea (debido a que la mayoría son menores a 4 mm),
hacia el tipo de cálculo. Si hay infeccion urinaria concomitante, no tienen enfermedad metabólica subyacente, permanecen
puede recibir antibióticos empíricos. asintomáticos durante un tiempo y un porcentaje elevado
Radiografía del árbol urinario (o radiografía simple de abdomen (50% a los 10 años) vuelve a tener otro cólico, sin que esto
de frente): Evidencia hasta un 80% de los cálculos: litiasis cálcica) implique necesariamente una enfermedad subyacente.
así como su tamaño y forma. En el momento del cólico entre el 60 Frente a un paciente que ha tenido un cólico renal se le
- 80% de los cálculos se hallan en el uréter, 20 - 30% en la pelvis solicita un estudio de imagen (habitualmente ecografía
renal y 5% en la vejiga. La sensibilidad de la radiografía para renal bilateral) para descartar la presencia de litiasis
detectar litiasis varía entre 60 - 80% según el tamaño del cálculo y residual, y asegurarnos de que no tenga factores
la experiencia del médico. Se considera que para ver un cálculo agravantes: múltiples cálculos en ambos riñones, alto riesgo
en la radiografía debe medir por lo menos 2 mm. Es muy útil de litiasis grave por AF o calculo que haya crecido
para monitorizar la progresión del cálculo en caso de que no se considerablemente en menos de 1 año. Si no hay litiasis
elimine, y para estimar por su tamaño si podrá ser eliminado solo residual ni factores agravantes asumimos que ha tenido una
o deberá recibir un tratamiento específico. El 15% de los pacientes litiasis cálcica benigna, no solicitamos estudios de
presenta cálculos bilaterales. laboratorio, y le explicamos que puede tener otro cólico y
Ecografía: No es un buen método para detectar cálculos uretrales que es normal. Generalmente no se indica seguimiento.
(debe medir por lo menos 4 mm y estar ubicado al inicio o final del La indicación de estudios de laboratorio para detectar
uréter). Es muy útil para detectar cálculos en la pelvis renal y en alguna alteración metabólica subyacente se restringe a
los caliches su sensibilidad global es del 80%. pacientes que tienen factores agravantes, y los que tienen
El uso conjunto de ecografía y radiografía para el diagnóstico de litiasis residual.
litiasis en un paciente con un cólico renal provee certeza Otra indicación habitual de estudios metabólicos son los
diagnostica cercana a la del urograma excretor. pacientes que tienen un segundo cólico renal: indicación
Urograma excretor: Era hasta el advenimiento de la TC el estudio relativa.
más sensible para detectar cálculos ureterales. Provee Los estudios metabólicos tienen como objetivo descartar
información exacta acerca del nivel de obstrucción, número y una metabolopatia cuyo tratamiento puede cambiar la
localización del cálculo, anatomía y funcionamiento renal. El evolución natural de la enfermedad.
sintoma más común del urograma es el retraso de la evacuación Estudio básico o inicial: análisis de orina ((pH, densidad,
renal y la falta de relleno. presencia de cristales), urocultivo (si es clínicamente
TAC sin contraste: Permite identificar cálculos en cualquier necesario), calcemia, ionograma y creatininemia, uricemia.
localización de la vía urinaria con una sensibilidad del 95 - 100% y Estudio completo: Se realiza cuando el estudio básico ha
una especificidad del 94 - 96%. Además, informa sobre la sido negativo y hay indicios clínicos de que el paciente tiene
anatomía genitourinaria y adyacente, permite diagnosticar otras una enfermedad metabólica subyacente: calcemia,
causas no urológicas de dolor abdominal. creatinina, fosfatemia, uricemia, sodio, potasemia, estado
Una vez establecido el diagnóstico de litiasis renal e indicada la acido base. En orina: volumen urinario, calciuria,
analgesia, se deberá evaluar si el cálculo puede eliminarse de creatininuria, sodio en orina, oxalato en orina, pH urinario,
forma esponjea. urocultivo y cistinuria.

TRATAMIENTO

Manejo del episodio de dolor agudo o cólico renal

1. Calmar el dolor:
- Se utilizan AINES, que además de la analgesia, disminuyen el flujo renal (disminuyendo la
hipertensión en la vía excretora) y la producción de orina, lo que ayuda a calmar el dolor. Los AINE
disminuyen la tasa de recurrencia del dolor.
- También se pueden utilizar antiespasmódicos, que relajan el musculo liso.
- Los fármacos de elección son los opiáceos: propoxifeno, tramadol o codeína. Lo ideal es asociarlos
con AINE: potencian el efecto analgésico del opiáceo y disminuyen la recurrencia del dolor.
- Tanto los opiáceos, como los AINE y antiespasmódicos se utilizan a demanda.
- Generalmente la mayoría de los cólicos renales se resuelve en 12 – 24 hrs.
- No se recomienda la ingesta de líquidos ya que aumenta el dolor.
2. Confirmar el diagnostico
3. Determinar los criterios de gravedad

Una vez calmado el dolor y establecido el diagnóstico, casi siempre el cuadro se puede manejar de forma
ambulatorio. Antes de decidir este manejo, es fundamental determinar los criterios de gravedad

• Dolor: Imposible de aliviar en la guardia, resistente al tratamiento vía oral.


• Obstruccion: Paciente con riñón único con signos de obstruccion, anuria o insuficiencia renal.
• Infeccion: Pielonefritis (requiere tratamiento iv), infeccion en pacientes obstruidos, sepsis urinaria.
• Intolerancia al tratamiento oral: Vómitos incoercibles.
• Debilidad del paciente: Ancianos, pacientes con enfermedades crónicas, etc.
- A los pacientes que presentan alguna de estas características se los debe internar y ofrecer
interconsulta con urólogo. La obstrucción en un riñón único debe considerarse una emergencia
médica.
- Una vez descartados los criterios de gravedad y calmado el dolor, el paciente puede ser dado de alta
con:
o Plan de analgesia a demanda
o Medidas generales de prevención de litiasis:
→ Ingesta de abundantes líquidos
→ Dieta sin exceso de purinas y bajo contenido en sodio
→ Evitar la deshidratación
→ Actividad física moderada
o Explicarle que la recidiva es muy común y no implica mayor gravedad del cuadro o
complicación.
o Jerarquizar los signos o síntomas de gravedad que deben llevarlo a consultar nuevamente:
dolor muy intenso que no calma, vómitos incoercibles, fiebre, anuria.
o Indicarle si debe realizar un seguimiento hasta eliminar el cálculo.

Manejo tras el episodio agudo

- Evaluar y manejar el cálculo según su tamaño: Una vez calmado el dolor y descartados los criterios de
gravedad, el medico debe evaluar cómo manejarlo según su tamaño, esto suele realizarse de forma
ambulatoria excepto que el paciente tenga criterios de gravedad.

La posibilidad de que un cálculo pueda eliminarse de manera espontánea depende de su tamaño.

o Casi todos los cálculos menores a 4 mm de diámetro se eliminan de forma espontánea.


o Los cálculos entre 4 – 8 mm se eliminan espontáneamente en el 50% de los casos.
o Los cálculos mayores a 8 mm es muy difícil que puedan eliminarse solos.

- Manejo de los pacientes con diagnóstico presuntivo de cólico renal, pero a los que no se les ha encontrado el
cálculo: Esta situación es bastante común. La explicación de por qué no se encontró el cálculo puede ser:
o Corresponde a arenilla
o Cálculos que ya migraron o fueron eliminados cuando el paciente se realiza la placa o ecografía.
En estos casos la clínica indicara lo que ha ocurrido, y se irán de la guardia sin dolor y no volverán a
tenerlo.
o El cálculo es de tamaño medio o grande pero no se encontró en los estudios por imagen (se
encuentra en uréter medio, calculo radiolúcido, ubicación presacra, etc.). En estos casos el dolor
persiste y el paciente debe ser reevaluado por radiografía y ecografía. Si no se logra detectar el
cálculo se realiza TC: si la misma es normal se descarta el diagnóstico de litiasis.
- Manejo de la litiasis residual o a quienes se les encuentra un cálculo por otro motivo: Es poco frecuente
después de un primer cólico, y es más habitual que surja a partir del hallazgo de un cálculo (generalmente en
la región calicial) en un paciente estudiado por hematuria, ITU recurrente o síntomas inespecíficos o
asintomatico. Se recomienda un estudio mínimo de laboratorio para descartar alteración metabólica. La
conducta a tomar depende principalmente de si el cálculo está causando síntomas, en estos casos es
coherente eliminar el cálculo. Cuando el cálculo no duele ni causa obstrucción, no hay acuerdo en cuál es la
conducta más adecuada.
PACIENTES CON COLICOS RENALES OCASIONADOS POR CALCULOS PEQUEÑOS (< 4 mm)

• Se debe tranquilizar al paciente en cuanto a que el calculo se va a eliminar de manera espontanea y


que no hay riesgo de obstruccion de la via excretoria. Es la situacion mas frecuente.

PACIENTES CON COLICOS RENALES OCASIONADOS POR CALCULOS GRANDES (> 8 mm)

• Cuando el colico es producido por un calculo mayor a 8 mm enclavado en el ureter o pelvis renal, lo mas
probable es que el calculo no se elimine de forma espontanea. Debe resolverse a la brevedad debido a
que la vitalidad y funcionamiento del riñon estan comprometidos. Estos casos son menos refcuentes.
• El dolor no va a ceder hasta que el paciente se desobstruya o el riñon deje de funcionar.
• La desobstruccion se programa para los 2 - 4 dias siguientes: debe realizarse a la brevedad pero no se
trata de una emergencia (salvo que el paciene tenga un riñon unico o este septico). Hay un tiempo
considerable de 1 semana para desobstruir al paciente sin poner en riesgo la funcion renal.
• De encontrarse en una region de dificil acceso a un centro urologico la mejor opcion es colocar un
cateter de drenaje renal hasta que el paciente pueda ser derivado y tratado.
• Los tratamientos utilizados para eliminar el calculo son la litotricia extracorporea por ondas de choque
o la endourologia (nefrolitotricia percutanea, litotricia ureteral endoscopica). La decision del
tratamiento a utilizar depende de la localizacion del calculo, tamaño y grado de obstruccion.
• La litotricia es un metodo no invasivo que destruye los calculos mediante ondas de choque generadas
fuera del organismos y focalizadas sobre el calculo. Es un procedimiento ambulatorio, programado,
generalmente sin anestesia, realizado por el urologo. Puede utilizarse para cualqueir localizacion del
calculo, dura aprox. 45 min. El paciente puede experimentar molestias durante el pasaje de fragmentos
del ureter hacia la vejiga y hematuria durante las primeras micciones posteriores al procedimiento. La
eficaciasupera el 90%. Se considera expitoso cuando el calculo se elimina por completo.
• Si el calculo es mayor a 25 mm debe utilizarse otro procedimiento ya que implica una cantidad muy
grande de fragmentos a eliminar. Se utiliza la nefrolitotricia percutanea. Se rompen los calculos por
ultrasonido, enrgia neumatica o laser y se extraen por via endoscopica. Las complicaciones ocurren en
menos del 1% de los casos: hemorragia, perforacion de organos vecinos.
• La LEOC esta contraindicada en la uropatia obstructiva distal al calculo, pacientes con trastorno de la
coagulacion no corregidos, ITU no tratadas y embarazadas. Las complicaciones pueden ser la contusion
renal y la eliminacion incompleta de los fragmentos (litiasis residual).

PACIENTES CON COLICOS RENALES OCASIONADOS POR CALCULOS INTERMEDIOS (4 - 8 mm)

• La mitad de estos calculos se eliminará de manera espontena, la otra mitad requerirá algun tipo de
intervención. La conducta es darle de alta si el medico esta seguro que podrá acudir a un centro
especializado si es necesario realizar un tratamiento, (de lo contrairo hay que derivarlo) y si puede seguir
al paciente de cerca para evaluar si el calculo se esta eliminando. El manejo esta en manos de un
especialista que sera el responsable de decidir el tiempo de espera hasta tomar la decision de intervenir.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
• Principal motivo de consulta urológico del hombre.
• El 50% de los hombres de 60 años y el 90% de los de 85 tienen evidencia microscópica de HPB. Solo El 50% de
estos tienen un agrandamiento macroscópico de la glándula, y cerca del 50% de estos desarrollará síntomas.
• Suele ser una entidad de buen pronóstico, que progresa en forma lenta y cuyas complicaciones graves son
excepcionales.
• Causa más frecuente de obstrucción urinaria baja.

FISIOPATOGENIA
Los factores de riesgo más importantes son:
La próstata se encuentra bajo la influencia de la dihidrotestosterona. El
- Edad
crecimiento prostático en exceso esta generado por alteraciones en el
- Presencia de testículos funcionantes
equilibrio hormonal y de los factores de crecimiento que actúan sobre zonas
- Antecedentes familiares
de transición, con la consiguiente hiperplasia glandular.
- Dieta occidental
La hiperplasia determina el aumento de tamaño de la glándula con
incremento de la resistencia al flujo urinario y, en consecuencia, una respuesta del musculo detrusor a la obstrucción
producida por estos cambios. Este proceso puede provocar síntomas conocidos como prostatismo que pueden deberse
a efectos directos de la obstruccion (síntomas obstructivos) o a cambios en el funcionamiento vesical secundarios a la
obstruccion crónica y a la distensión vesical (síntomas irritativos).

• Obstruccion: Hipertrofia
compensadora del detrusor.
PRIMERA ETAPA
• Flujo de orina a expensas de un
aumento de la presion intravesical.

• La vejiga se descompensa.
• Residuo vesical postmiccional
SEGUNDA ETAPA • De no ser solucionada causa distension
vesical con detrusor hipotonico.

•Distendido urinario
•Incontinencia
•Orina por
TERCERA ETAPA
rebosamiento
•Repercusion alta de
la UOB.

PRESENTACION CLINICA

SINTOMAS OBSTRUCTIVOS SINTOMAS IRRITATIVOS


Dificultad para iniciar la micción Polaquiuria
Vaciamiento miccional Urgencia miccional
Chorro débil, entrecortado, intermitente: 2 – 3 tiempos Incontinencia por urgencia
Micción prolongada Nicturia
Sensación de vaciado incompleto Molestias suprapúbicas
Incontinencia por rebosamiento o paradojal
Retención aguda de orina
SISTEMATICA DE ESTUDIO

Interrogatorio

• Progresión temporal de los síntomas: los síntomas se desarrollan de manera lenta y fluctuante (mejoran
algunos días y empeoran otros). Se debe dudar de este diagnóstico en pacientes que consultan por síntomas
de instalación y progresión brusca.
• Evaluar si los síntomas están provocados o exacerbados por algún fármaco: anticolinérgico,
antiespasmódicos, calcio antagonistas, AINE, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos y agonistas
betaadrenérgico disminuyen la contractilidad de la vejiga, los simpaticomiméticos, la levodopa y
betabloqueantes aumentan la resistencia al tracto de salida. Todos estos fármacos, junto con los diuréticos,
pueden exacerbar los síntomas de HPB y desencadenar una RAO.
• Diagnosticos diferenciales
- Si el paciente tiene solo síntomas irritativos:
→ Cistitis
→ Prostatitis crónica: Entidad bastante habitual, sobre todo en jóvenes, que suele cursar con
síntomas irritativos u obstructivos y molestias perineales e hipogástricas inespecíficas de
presentación intermitente similar a la HPB.
→ Vejiga hiperactiva: Los pacientes presentan síntomas irritativos, pero sin obstruccion del
flujo urinario. En los varones es poco frecuente como entidad aislada, suele presentarse en
ancianos.
→ Litiasis vesical: Debe sospecharse en pacientes obstruidos de forma crónica.
→ Cancer de vejiga: Entidad poco común, debe descartarse en mayores de 50 años con
prostatismo y hematuria.
→ Estrechez uretral: Condicion poco habitual asociada a antecedentes de traumatismo previo
de la uretra, instrumentación uretral o uretritis a repetición.
→ Cancer de próstata: Los síntomas obstructivos son idénticos a los de la HPB, debe
sospecharse si además refiere dolor lumbar, anorexia o pérdida de peso. Generalmente para
que se presente como prostatismo la enfermedad se debe encontrar muy avanzada.
- Si el paciente tiene trastornos neurológicos asociados debe descartarse:
→ Vejiga neurógena
→ Hipertrofia del cuello vesical, hipertonía del cuello vesical o disinergia vesicoesfinteriana.

Examen físico: Tacto rectal

Introducir el dedo índice de la mano hábil en el esfínter anal, para evaluar primero su tono muscular (la hipotonía
puede indicar una patología neurógena que puede confundirse o coexistir con una patología obstructiva baja) y luego
avanzar hacia el recto con el fin de palpar la glándula prostática. Los aspectos de la glándula a evaluar en el tacto rectal
incluyen:

- Tamaño: La próstata normal de un adulto joven tiene el tamaño de una nuez: 2 cm x 1,5 cm x 2 cm y
un volumen de 20 cc El medico debe intentar distinguir si tiene dimensiones normales o esta
aumentada de tamaño, y en ese caso intentar establecer la jerarquía del incremento en su volumen.
→ Hiperplasia grado I: Próstata entre 25 y 50 cc
→ Hiperplasia grado II: 50 – 100 cc
→ Hiperplasia grado III: > 100 cc
El tamaño de la glándula se relaciona mal con la presencia o ausencia de obstruccion al flujo urinario,
y una próstata de volumen conservado no descarta el diagnóstico de HPB obstructiva. Algunos
pacientes tienen hiperplasia solo en el lóbulo medio de la glándula, el cual escapa de la evaluación
permitida por el tacto rectal (valora solo los laterales) y cuya alteración puede determinar una
importante obstruccion del tracto de salida vesical.
- Consistencia: Debe ser lisa y homogénea: la presencia de nódulos debe considerarse patológico.
- Limites: Deben ser precisos y regulares, debe estar separada con claridad de las estructuras vecinas.
- Sensibilidad: No debe doler si el tacto rectal es suave: la presencia de dolor debería hacernos
sospechar en el diagnóstico de prostatitis.
- Movilidad: Debe palparse como un órgano móvil: su fijación a otras estructuras orienta hacia una
patología tumoral.

Estudios complementarios

• Sedimento urinario: En los pacientes con HPB suele ser normal. Se solicita en la evaluación inicial de todo
paciente con diagnóstico presuntivo de HPB con el objetivo de excluir otros diagnosticos y detectar
complicaciones.
• Determinación de creatinina sérica: Aunque la posibilidad de que la HPB determine una obstruccion crónica
intensa que lleve a la insuficiencia renal postrenal es baja, debe solicitarse la determinación de creatinina en
todo paciente con diagnóstico presuntivo de HPB. Si este metabolito esta elevado, será necesario estudiar el
árbol urinario mediante ecografía renal.
• Antígeno prostático especifico: Es una glucoproteína producida únicamente por el epitelio prostático. Se
considera normal un valor entre 0 – 4 ng/mL. Esta molécula puede estar elevada en pacientes con próstata
normal, HPB, prostatitis y cancer de próstata. En contrapartida, un valor normal corresponde en la mayoría de
los casos a una próstata sana, aunque también puede encontrarse en paciente con hiperplasia, cancer de
próstata o ambos. Los niveles séricos también pueden afectarse después de un masaje o instrumentación
prostática, y en algunos pacientes con prostatitis.
- Cuanto mayor es el volumen de la próstata, mayor es la posibilidad de que este elevado.
- Las mayores elevaciones del PSA ocurren en forma secundaria a un cancer de próstata.
- La determinación del PSA no confirma ni excluye el diagnóstico de HPB
- El objetivo principal es descartar la presencia de cancer de próstata.
• Evaluación del residuo posmiccional: Consiste en determinar la cantidad de orina que queda en la vejiga
después de una micción normal. Se considera normal un residuo menor al 10% del volumen urinario vesical
premiccional: por encima del 20% es francamente patológico e indica la presencia de una obstruccion al tracto
de salida vesical que impide que se elimine la totalidad de la orina contenida por la vejiga, o impide al detrusor
contraerse de manera eficiente.
El mejor método para evaluarlo es la ecografía vesicoprostatica con evaluación del residuo posmiccional:
ecografía transabdominal de la vejiga y próstata antes y después de orinar. También diagnostica patologías
vesicales: litiasis, divertículos o tumores.
La evaluación del residuo posmiccional no proporciona el diagnóstico de HPB, sino que ayuda a determinar el
grado de incapacidad de la vejiga para vaciar su contenido, estimando el grado de la obstrucción. En pacientes
que eligen tratamiento no quirúrgico, la evaluación seriada es útil para controlar la efectividad del
tratamiento.
• Flujometria: Es una prueba no invasiva que consiste en detectar la presencia de obstruccion al tracto de salida
vesical. Se puede realizar pidiéndole al paciente que orine durante cinco segundos en un frasco con medidas
de volumen. Lo normal es que sea mayor a 75 mL, mientras que pacientes obstruidos orinan menos de 50 mL
en cinco segundos. También se puede realizar una uroflujometria en centros urológicos. El estudio indica que
el musculo detrusor vesical del paciente está en condiciones para eliminar la orina vesical en forma aceptable
y que en caso de haber obstruccion todavía es capaz de contraerse vigorosamente y vencerla. Si bien en la
mayoría de los casos una Flujometria anormal indica un proceso obstructivo, podría señalar una contracción
inadecuada del detrusor debido a sobredistension vesical, inhibición cortical e hipovolumen vesical, entre
otras. La flujometria permite determinar si hay obstruccion, pero no establece el diagnóstico de su etiología.

DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN

El diagnóstico se presume en todo paciente de 50 años o más, que consulta por prostatismo, de progresión lenta,
con remisión y reaparición de síntomas y que no tiene otra causa clara que explique esta sintomatología.

- El tacto rectal es la unica maniobra útil del examen físico: su principal objetivo es intentar descartar el
cancer de próstata. En la HPB la próstata suele estar agrandada, pero el tamaño y la consistencia
pueden ser también normales.
- Los únicos dos estudios que deben solicitarse de rutina son el sedimento de orina y la creatininemia.

Evaluación de los síntomas:

Índice sintomático de la Asociación Americana de Urología (ISAAU).


• Es útil para planificar el tratamiento y seguimiento de los pacientes con HPB. No Se utiliza en el diagnóstico
porque los síntomas que evalúa no son específicos de HPB sino de prostatismo.
• Permite una cuantificación objetiva de los síntomas del paciente.

INDICE SINTOMÁTICO DE LA ASOCIACION AMERICANA DE UROLOGIA (ISAAU)


MENOS DE MENOS DE CASI LA MAS DE LA
CASI
PREGUNTAS AL PACIENTE NINGUNA 1 EN 5 LA MITAD DE MITAD DE MITAD DE
SIEMPRE
VECES LAS VECES LAS VECES LAS VECES
Durante el último mes ¿Cuántas veces
tuvo la sensación de no vaciar por 0 1 2 3 4 5
completo su vejiga después de orinar?
Durante el último mes, ¿Cuántas veces
tuvo que orinar de nuevo antes de las 0 1 2 3 4 5
dos horas de la última micción?
Durante el último mes ¿Cuántas veces
tuvo que parar y empezar de nuevo 0 1 2 3 4 5
mientras orinaba?
Durante el último ves ¿Cuántas veces
0 1 2 3 4 5
tuvo chorro débil?
Durante el último mes ¿Cuántas veces
tuvo que hacer fuerza para comenzar a 0 1 2 3 4 5
orinar?
Durante el último mes ¿Cuántas veces
por noche se levantó en promedio de la Cinco
Cuatro
cama para orinar desde que se fue a Nunca Una vez Dos veces Tres veces veces o
veces
dormir hasta que se levantó por la mas
mañana?

COMPLICACIONES DE LA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA

Son poco frecuentes, la más conocida es la retención urinaria, la más temida es la insuficiencia renal. También puede
complicarse con infecciones urinarias, macrohematuria y litiasis vesical.

El riesgo de retención urinaria en pacientes sin tratamiento, con próstatas grandes y síntomas moderados – graves es
del 7% en 4 años. Los principales factores de riesgo para desarrollarla son al gravedad de los síntomas, el flujo urinario
muy bajo, el agrandamiento prostático y la mayor edad.

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS

Conducta expectante

• La progresión de los síntomas es muy lenta y las complicaciones graves poco frecuente, lo que permite que la
conducta expectante sea una alternativa válida.
• Se monitoriza el curso de la enfermedad y se reevalúa en forma periódica al paciente mediante el ISAAU,
examen físico, estudios de laboratorio y de manera eventual flujometria o ecografía con evaluación del residuo
posmiccional.
• Se recomienda realizar actividad física regular: disminuye los síntomas de prostatismo, y evitar todo aquello
que irrite o congestiona el árbol urinario inferior: café, picantes, alcohol, bicicleta, viajes largos, exponerse
mucho al frio, etc.
• La probabilidad de que los síntomas disminuyan con conducta expectante es del 30 – 55%.

Tratamiento médico:

• Bloqueantes selectivos alfa1 adrenérgicos: Relajan el musculo liso del cuello vesical y de la próstata,
reduciendo la resistencia uretral, mejorando el vaciado vesical y disminuyendo los síntomas de prostatismo.
Son el tratamiento de elección, todos estos fármacos disminuyen el valor de PSA cerca del 25%.
- La terazosina es uno de los más utilizados. La respuesta terapéutica demora algunas semanas: la
mejoría sintomática es del 40 – 86%. Este fármaco tiene un efecto antihipertensivo moderado. Sus
efectos adversos incluyen: mareos, hipotensión ortostática, somnolencia, rinitis y disfunción eréctil.
La dosis usual es de 5 – 10 mg por día se administra en una sola toma diaria, antes de dormir.
- La doxazosina no difiere mucho de la terazosina, pero su semivida es más larga, lo que sugiere mayor
efectividad.
- La tamsulosina causa menos mareos e hipotensión ortostática que la terazosina y doxazosina, pero
más trastornos eyaculatorios (eyaculación retrograda). Es de segunda línea debido a su elevado costo.
• Inhibidores de la 5-alfarreductasa: La Finasteride y Dutasteride bloquean la conversión de testosterona en su
forma activa. La probabilidad de mejoría sintomática varía entre 54 – 78%. Los efectos adversos incluyen:
disfunción sexual eréctil, disminución de la libido y disminución del volumen de eyaculado. En los pacientes
que reciben estos fármacos se observa un 50% de reducción de los valores de PSA. Su principal ventaja es que
el uso prolongado (4 años) demostró modificar la progresión de la enfermedad en los pacientes con próstatas
grandes. Los efectos beneficiosos en cuanto a la mejoría sintomática recién se evidencian después de 1 año de
tratamiento, solo son eficaces en paciente con próstata grande, y deben utilizarse toda la vida, al dejarlo la
próstata vuelve a crecer. Su uso prolongado está relacionado con un aumento en la incidencia de cancer de
próstata de alto grado de malignidad.
- Finasteride 5 mg/día en una toma diaria.
• Tratamiento combinado: En pacientes muy sintomáticos y con próstatas grandes se pueden combinar
bloqueantes selectivos alfa 1 adrenérgicos e inhibidores de la 5-alfarreductasa, con una mejoría sintomática
más rápida y una reducción de la incidencia de complicaciones a largo plazo. El tratamiento combinado
produce una reducción mayor de la progresión clínica y de la necesidad de tratamiento invasivo. Se pueden
asociar comprimidos o elegir una combinación en una sola capsula.

Tratamiento quirúrgico

Es el tratamiento que ofrece la mejor respuesta sintomática, pero es el que tiene mayor riesgo de complicaciones.

• Resección transuretral: Es la técnica más utilizada. La probabilidad de mejoría sintomática es del 75% - 96%,
debe ser considerada la mejor opción terapéutica. Se realiza una intervención breve, con anestesia general o
raquídea y se extrae tejido prostático por vía uretral. La morbilidad varia del 5 – 30% las complicaciones
intraoperatorias incluyen: sangrado incontrolable, perforación capsular. Las complicaciones postoperatorias
son: hematuria e infección, las tardías corresponden a estrechez uretral, fibrosis del cuello vesical e
incontinencia. El efecto adverso tardío más frecuente es la eyaculación retrograda (66 – 80% de los pacientes).
• Laser de próstata: Existen varios procedimientos con dispositivos laser que permiten el uso de solución salina
como medio de irrigación, con las mismas ventajas que la resección transuretral.
• Adenomectomia a cielo abierto: Se emplea en próstatas excesivamente grandes (mayores a 70 cc) cuando
existe patología vesical asociada (litiasis, divertículos).

Indicaciones del tratamiento quirúrgico

→ Retención urinaria completa en un paciente en tratamiento


→ Síntomas intratables
→ Infecciones urinarias recurrentes o persistentes
→ Macrohematuria persistente o recurrente
→ Cambios en los riñones, uréteres o vejiga causados por la obstruccion (uronefrotis, divertículos
vesicales, litiasis vesical); insuficiencia renal o flujo urinario muy bajo (Qmax < 5 mL/s).

SEGUIMIENTO

El seguimiento es variable, lo ideal es citarlos 1 o 2 veces al año y reevaluar los síntomas, cuanto interfieren con la
calidad de vida, como han evolucionado, etc. Se solicita creatininemia, sedimento urinario y PSA. Un incremento anual
del PSA debe alertarnos de la presencia de un cancer prostático.
UROPATIA OBSTRUCTIVA BAJA
Cambios estructurales y/o funcionales del aparato urinario que alteran el flujo normal de orina.

Uropatía obstructiva baja: Obstruccion por debajo de la unión ureterovesical.

Nefropatía obstructiva: Lesión funcional o anatomopatologica causada al parénquima renal como resultado de la
obstruccion en cualquier sector del aparato urinario.

EPIDEMIOLOGIA

• Patrón bimodal:
- Infancia y > 60 en hombres.
- Mujeres: 20 – 60 años.
• Causa frecuente de ERC.
• Causa frecuente (8,8%) de diálisis crónica.

ETIOLOGIA

• Hombres
- Patología uretrocervicoprostatica: HPB, neoplasma de próstata, litiasis prostática, prostatitis crónica,
tumores de cuello de vejiga.
• Mujeres
- Factores urinarios: Esclerosis de cuello, estrechez de uretra, divertículos uretrales.
- Factores genitales: Cancer de cuello uterino, miomas, quistes o tumores de ovario.
• Niños
- Obstruccion cervical por hipertrofia congénita del cuello, valvas de uretra, fimosis y ureterocele
ectópico.

FISIOPATOLOGIA

La uropatía obstructiva baja aguda es de aparición brusca, sin clínica La uropatía obstructiva baja crónica es progresiva,
previa, con sobredistension vesical, sin patología previa. Clínicamente permitiendo la adaptación del paciente, la causa
se caracteriza por intenso dolor hipogástrico y globo vesical. más frecuente es el adenoma de próstata.
DIAGNOSTICO

• Valoración anatómica
- Par radiológico (Rx simple y ecografía de aparato urinario)
- Endoscopia
- Urografía i/v
- Uretrocistografia retrograda y miccional
• Valoración funcional
- Urodinamia
- Flujometria
- Videourodinamia
- Electromiografía
• Uretrocistoscopia
- Visualización directa de uretra anterior, posterior, cuello vesical y vejiga
- Diagnostica y/o terapéutica
- Permite tomar muestras citológicas e histológicas
- Acceso a aparato urinario superior
- Indicaciones
→ Evaluación de hematuria micro y macroscópica
→ Evaluación de STUI que pueden ser consecuencia de anormalidades neurológicas,
inflamatorias, neoplásicas o congénitas.
- Requerimientos
→ Urocultivo estéril
→ Esterilidad y anestesia
→ Equipo de uretrocistoscopio rígido o flexible

TRATAMIENTO

• Derivaciones urinarias
- Transitorias: Sonda vesical o cistostomía.
- Permanentes: Etiológico.
• Indicaciones de derivación
- Retención aguda de orina
- Retención crónica completa de orina
- Distendido urinario
- Vejiga neurógena
• Indicaciones de cistostomía suprapúbica
- Politraumatizado con uretrorragia
- Imposibilidad de sondaje uretral
- Uretritis o prostatitis aguda
PATOLOGIA OSTEOARTICULAR
EPIDEMIOLOGIA

• Los síntomas musculoesqueléticos representan el 30% de las consultas en atención primaria.


• Los problemas más frecuentes son los no articulares: prevalecen las periartritis y fibromialgia.

Adultos jóvenes (18 – 34


Adultos (35 – 65 años) Mayor a 65 años
años)
Periartritis Artrosis
Ídem anterior
Traumatismos Lumbalgia
Agrega osteoartritis, fibromialgia y Sd. de atrapamiento:
Lumbalgias sin Osteoporosis (15 – 20%
túnel carpiano y túnel tarsiano.
compromiso articular de los > 70)

CLASIFICACION

PATOLOGIA MUSCULOESQUELETICA

PROBLEMAS NO ARTICULARES PROBLEMAS ARTICULARES

Las mas frecuentes en Se debe evaluar si existe inflamacion articular o no y si el


atencion primaria compromiso es agudo o cronico.

Involucran: ligamentos, Artropatia Artropatia no


tendones, bolsas sinoviales y inflamatoria (Artritis) inflamatoria
musculos.
Afecciones Afectacion de las articulaciones por perdida
Ej. Periartritis, Gota, articulares progresiva del cartilago articular : por
Fibromialgia. generadas por traumatismos o por sobreuso de la
la precipitacion articulacion.
de cristales o
mecanismos
inmunologicos. Ej: Traumatismos,
osteoartritis.
Dolor, edema,
calor y rubor.

Agudas Ej:
Artritis gotosa,
infecciones
articulares y
fiebre
reumatica.

Cronicas (> 6 semanas): Espondiloartropatias


(artritis psoriasica, Sd. de Reiter, espondilitis
anquilosante), AR, LES.
EVALUACIÓN
ANAMNESIS
• Dolor
- Dolor articular: Aparece cuando la articulación está comprometida. Se caracteriza por estar presente en
todos los planos del movimiento y se manifiesta tanto en los movimientos activos como pasivos (cuando
el movimiento es producido por el examinador). El dolor monoarticular puede sugerir infeccion, gota,
seudogota o traumatismo. Los dolores poliarticulares orientan a osteoartritis, artropatías inflamatorias. La
presencia de poliartritis simétrica o compromiso en las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas
proximales o metatarsofalángicas pueden ser expresión de AR.
→ Dolor inflamatorio: Se denomina artrosis. La articulación presenta: dolor, calor, rubor y aumento
del tamaño de la articulación, en algunos casos se asocia con malestar general, fiebre o pérdida
de peso. Si el inicio es rápido orienta a una etiología traumático, un inicio agudo de horas a
semanas sugiere artritis infecciosa, si los síntomas son de larga evolución con exacerbaciones
inflamatorias periódicas, se sospecha una osteoartritis. Un patrón migratorio de los dolores en su
inicio indica artritis gonocócica o fiebre reumática.
- Dolor no inflamatorio: El dolor articular no inflamatorio (principalmente artrosis) aparece por la tarde y
empeora a medida que transcurre el día, con el uso de la articulación. Puede asociarse con edema
articular, pero faltan otros signos de inflamación. De existir rigidez matinal esta es de corta duración
(menos de media hora). El dolor generalmente se alivia con el reposo.
- Dolor periarticular: Aparece en un punto determinado de la articulación o en una zona cercana a esta,
generalmente solo duele en algunos planos del movimiento articular. Los movimientos activos son
dolorosos, los pasivos habitualmente duelen poco o no duelen. Las principales causas de dolor son las
tendinitis o las bursitis. La aparición de puntos dolorosos específicos en el examen sugiere fibromialgia, si
predominan en las cinturas escapular y pelviana puede indicar polimialgia reumática y se asocian con
debilidad muscular proximal se puede pensar en polimiositis.
- Tiempo de evolución: Se dice que es aguda si dura menos de 6 semanas: artritis sépticas, artritis gotosa
aguda, fiebre reumática, seudología, artropatías no inflamatorias, fracturas y traumatismos. Se denomina
crónica la que dura más de 6 semanas: artritis reumatoidea, espondilo artropatías, LES, etc. El ejemplo
más claro de artropatía no inflamatoria no crónica es la osteoartritis.
- Simetría articular de la artritis: La artritis reumatoidea es característicamente simétrica y poliarticular, la
gota y la artritis séptica suelen ser asimétricas y mono articulares.
• Presencia de síntomas sistémicos
- Artritis séptica: mal estado general y fiebre.
- Metástasis: mal estado general, adelgazamiento, dolor lumbar, adelgazamiento.
- LES: Signos de pleuritis, pericarditis, trastornos hematológicos, compromiso renal y cutáneo.

EXPLORACION REUMATOLOGICA PREELIMINAR


1. Inspección
- En reposo
- Con los movimientos. Marcha.
- Parado. Inspección posterior, anterior y de costado
2. Movilización
- Pasiva
- Activa
3. Palpación
- De la articulación comprometida

A partir de la evaluación de la movilidad se pueden determinar 3 patrones de afectación:

• Patrón articular o capsular: El dolor es intracapsular o articular y está presente en todos los planos del
movimiento y se caracteriza por dolor en la movilidad activa, pasiva y contra la resistencia.
• Patrón periarticular no capsular: Se caracteriza por limitación de la movilidad activa y contra la resistencia,
pero generalmente, indoloro en la movilidad pasiva. Habitualmente duele en un solo plano o en pocos planos
de movimiento articular. Se asocia con lesión en las estructuras blandas que rodean las articulación.
• Dolor referido: Muchas veces el dolor musculoesquelético puede ser secundario a un problema no originado
en esa articulación o zona. La característica principal es que el dolor no es provocado o modificado por la
movilización de la zona donde se percibe (dolor en la rodilla secundario a artrosis de cadera, dolor de hombro
en un IAM o en una colecistitis).

TECNICAS DE IMAGEN
• Radiología simple
- Valorar
→ Alineación articular
→ Estructura osea. Ver erosiones, geodas (quiste subcondral) y quiste óseo, reabsorción osea,
esclerosis subcondral, osteofitos y proliferación osea, espacio articular, partes blandas.
- 5 patrones
1. Degenerativo
2. Inflamatorio
3. Infeccioso
4. Metabólico
5. Neuropático
• Resonancia magnética
- Visualiza muy bien partes blandas
- Estudios extensos y en varios planos
- Alta sensibilidad, pero baja especificidad
• Tomografía computarizada
- Excelente para visualizar hueso
• Ecografía
- Valora partes blandas
• Centellograma óseo
- Ve extensión de las lesiones oseas neoplásicas o detección de metástasis
LUMBALGIA
• 85% no puede ser atribuido a una causa especifica.
• Etiquetar el dolor por diagnosticos anatómicos no mejora los resultados.
• Descartar causas especificas graves
- Cancer (0,4%)
- Fracturas por compresión (4%)
- Infección (1%)
- Espondilitis anquilosante (0,01%)
- Estenosis espinal y hernia discal asintomática (3 – 4%)
- Síndrome de la cola de caballo (90% da retención urinaria)

Se debe focalizar la historia clínica y examen físico para establecer a los pacientes con dolor lumbar en una de las
siguientes categorias:

- Dolor lumbar inespecífico


- Dolor lumbar potencialmente asociado a radiculopatías o estenosis espinal
- Dolor lumbar potencialmente asociado con otra causa espinal especifica

La historia debe incluir la evaluación de los factores de riesgo psicosociales los cuales predicen el riesgo de desarrollar
dolor lumbar crónico inhabilitante. No se deben obtener estudios de imagen de rutina u otros test diagnosticos en
pacientes con dolor lumbar inespecífico.
- Rx simple: No hay evidencia de mejora independientemente de lesiones en la Rx. Se recomienda en
pacientes de alto riesgo: osteoporosis o uso de corticoides sistémicos.
- TAC y RNM: Encuentran anormalidades radiológicas pobremente relaconadas con los síntomas y llevan a
intervenciones innecesarias.

Se deberían realizar estudios de imagen y test diagnósticos a los pacientes cuando existen severos o progresivos
déficits neurológicos o cuando se sospechan serias condiciones en la base de la historia clínica y el examen físico.

Signos de alarma (Banderas rojas)

- Edad > 50 años


- Antecedentes de neoplasia
- Falta de mejoría con tratamientos habituales
- Dolor en reposo
- Fiebre
- Inmunodepresión
- Traumatismo previo
- Osteoporosis
- Medicación con corticosteroides
- Síndrome de cola de caballo

Mayor utilidad la RNM o TAC

Se debería evaluar a los pacientes con dolor lumbar persistente y signos o síntomas de radiculopatía o estenosis espinal
con RNM (de elección) o TAC solo si son candidatos potenciales a cirugía o inyección esteroidea epidural.

Proveer a los pacientes con información respecto a su evolución esperada:

- Buen pronóstico en un mes.


- No hay evidencia que la Rx mejore los resultados.
- Reposo activo es mejor que la cama.
- Material educativo en autocuidado.

HOMBRO DOLOROSO
- Alrededor del 10% de la poblacion adulta.
- Prevalencia: 6,9 – 34%
- En mayores de 70 años: 24%.
- 5% de las consultas en atención primaria.

Causas más frecuentes:

• Sd del arco doloroso (60%):


- Bursitis subacromial
- Tendinitis del supraespinoso
- Mas frecuente en jóvenes
- Generalmente por uso excesivo o traumatismo. Esfuerzos repetitivos por encima de la cabeza.
• Rotura del manguito de los rotadores (10%)
- Dolor muy intenso
- Jóvenes post traumática
- > 40 luego de varios episodios de Sd. del arco doloroso
- Imposibilidad de mantener el hombro abducido a 90°
- Rotura parcial o completa
• Tendinitis bicipital (4%)
- Dolor a la palpación del tendón del bíceps
- Mayor dolor con el codo extendido
• Capsulitis adhesiva (12%)
- Disminución dolorosa y progresiva de la movilidad del hombro en todas las direcciones.
- Factores predisponentes: Fractura, traumatismo, inmovilización o inflamación del hombro, artritis,
necrosis de la cabeza del humero
• Artrosis de la articulación acromioclavicular (7%)
• Otras: Artritis séptica, AR, Gota, etc.

PATOLOGIAS TRAUMATICAS
FRACTURA:

Solución de continuidad a nivel óseo.

• Expuesta: Foco fracturario en contacto con el exterior, sean visibles o no los extremos fracturarios.
• Cerrada: Foco fracurario sin contacto con el exterior.

Ambas se clasifican en intra y extraarticular.

Fractura de Clavícula

• Producto del traumatismo directo o por caída sobre el hombro.


• Clínica
- Dolor
- Impotencia funcional – Tumefacción
- Crepitación
- Edema
• Tratamiento:
- Vendaje enyesado en 8: llevando los hombros hacia arriba y atrás. Mantener por 4 semanas.

Fractura de Húmero

• Rotación del miembro consecuencia de una caída sobre la mano.


• Clínica
- Dolor
- Impotencia funcional
- Deformidad
- Crepitación
- Buscar lesión del nervio radial
• Tratamiento
- Vendaje de Velpeau
- Cabestrillo tipo Vietnam

Fractura de Muñeca

• Fractura del extremo distal del radio.


• Muy frecuentes: 8 – 10% de todas las lesiones oseas.
• Consecuencia de una caída con la muñeca en dorsiflexión o traumatismos violentos.
• Clínica
- Deformación con aspecto de dorso en tenedor.
- De frente se observa ensanchada con apófisis estiloides del radio a la altura del cubito.
- Impotencia funcional provocada por dolor.

Lesiones meniscales

• Relacionado con deportistas.


• Mecanismo: Rotación forzada de la rodilla en flexión. El menisco Signos meniscales:
interno es el más afectado.
• Dolor a la presión de la interlinea
• Clínica:
• Limitación de la extensión
- Dolor espontaneo
- Semiflexión
- Derrame articular

Lesiones ligamentarias

• Mecanismo. Valgo o varo forzados, con pie fijo de pivote.


• Tratamiento:
- Leves: Hielo, venda, rotación y elevación.
- Cirugia
- Rehabilitación

PATOLOGIAS DEGENERATIVAS
ARTROSIS
• Degeneración del cartílago articular con formación de nuevo tejido óseo (hueso subcondral y osteofitos).
• Afecta a toda la articulación (cartílago, hueso, sinovial y
ligamentos). Factores de riesgo
• 65% de la población > 65 años.
• Edad
Clínica • Sexo femenino
• Genética
• Localizaciones: Rodillas, caderas, columna, interfalángicas • Factores mecanismos
distales, trapeciometacarpiana y 1 MCF.
• Obesidad: Artrosis de rodilla.
• Dolor mecánico.
• Actividad física: Extremos.
• Rigidez menor a 30 minutos, limitación, deformidades.

Rx Simple

• Existe disociación clínico –


radiológica
• Deformidad del espacio articular
• Esclerosis subcondral
• Osteofitos
• Deformidad del contorno óseo
• Quistes óseos (geodas)

Tratamiento

• No farmacológico
- Educación
- Ejercicio regular suave
- Pérdida de peso
- Uso de bastón
• Farmacológico
- Paracetamol
- AINE
- Antiartrosicos
• Tratamiento quirúrgico
- Artroplastia o recambio articular

PATOLOGIAS INFLAMATORIAS
ARTRITIS

Inflamación de las articulaciones

• Artritis Gotosa
- Episodios agudos de artritis inflamatoria causado por el aumento de ácido úrico.
- Inicio agudo, nocturno y monoarticular.
- La articulación afectada presenta elementos fluxivos: rubor, color, edema y dolor.
- Primer dedo del pie en 1 metatarsfofalangica suele ser la localización más frecuente.
- Diagnostico
→ Es necesario diferenciar de Artritis Infecciosa mediante la exploración del líquido sinovial por
paracentesis.

→ Liquido sinovial con 2000 a 100.000


células/mm3 a predominio de PMN.
→ Los niveles de Ac. Úrico en sangre no son útiles
para diagnosticar empujes.
- Tratamiento
→ No farmacológico
Reposo de la articulación afectada
Hipouricemiantes
→ Farmacológico
Indometacina 25 mg c/ 6 hrs max 50 mg/ c 6
hrs v/o.
Prednisona 40 – 60 mg/día v/o

• Artritis por defecto de pirofosfato de calcio


• Artritis Infecciosa
- Urgencia medica
- A predominio de Neisseria Gonorreae y S. Aureus.
- Tres fuentes de infeccion:
1. Diseminación hematógena por puncion-aspiración o infeccion cutánea.
2. Por utilización de drogas iv. En este caso los microorganismos más frecuentes son Pseudomonas y
Estafilococo meticilino resistentes.
3. Enfermedades subyacentes: AR, LES, DM, IRA.
- Clínica
→ Monoartritis de inicio súbito que se acompaña de fiebre y chuchos.
→ Signos fluxivos acompañados de dolor y disminución de la motilidad.
- Diagnóstico: Cultivo de líquido sinovial.
- Tratamiento: Hospitalario con punción y antibiotico.
• Artritis Reumatoide
- Poliartritis simétrica, periférica, de etiología desconocida.
- Produce deformación y destrucción de las articulaciones por erosión del cartílago y hueso.
- Clasificación:
1. Rigidez matutina
2. Afectación de 3 o más grupos articulares
3. Afectación de las articulaciones de la mano
4. Artritis simétrica
5. Nódulos reumatoides
6. Factor reumatoide en suero
7. Alteraciones radiológicas - Tratamiento:
→ No farmacológico
Educación sobre enfermedad y
cuidados
Reposo
Fisioterapia
→ Farmacológico
AINES
Glucocorticoides a dosis bajas
Antirreumáticos (Metotrexate,
sulfasalazinas, sales de oro, d-
penicilamina)
• Artritis Psoriásica
• Artritis Reactiva

ESGUINCES

Distensión o rotura de los elementos capsulares o ligamentos que estabilizan una articulación.

• Etiología
- Movimiento brusco
- Caída
- Traumatismo
- Torsión
• Los esguinces más frecuentes son:
- Rodilla
- Tobillo
- Metacarpo falángica del primer dedo.

Esguince de rodilla

• Lesión de los ligamentos o uno de los ligamentos del complejo articular de la rodilla: lateral externo, lateral
interno, cruzado anterior o cruzado posterior.
• Aumento de la tensión lateral en varo o valgo.
• Mayor incidencia en mayores de 35 años.
• Práctica de deportes como futbol.

Esguince de tobillo

• Lesión de los ligamentos del tobillo, por lo general el ligamento lateral externo.
• El pie gira hacia adentro desde una posición en flexión plantar.

Esguince metacarpofalángica del 1er dedo

• Se produce por hiperabduccion violenta de la articulación.


• El ligamento más frecuentemente lesionado es el colateral cubital.
CLASIFICACION – ASOCIACION MEDICA AMERICANA DEL DEPORTE

Discreta distensión que provoca


microtraumatismos en el ligamento por
GRADO 1
estiramiento o ruptura de sus fibras. Se
mantiene la estabilidad articular.

Se produce mayor estiramiento de las fibras que


produce rotura parcial del ligamento. Existe una
impotencia funcional con parcial estabilidad de
GRADO 2
la articulación.
Tiende a la recidiva, inestabilidad y artritis
postraumática.

Rotura total del ligamento con presencia de


desgarro capsular.
GRADO 3
Inestabilidad total.
Tiende a la artritis postraumática.

ESGUINCE BENIGNO (ENTORSIS) ESGUINCES GRAVES

•Estiramento violento de los ligamentos pero sin •Desgarre de los ligamentos.


verdadera rotura. •puede tener secuelas: dolor persistente,
•La articulacion se encuentra edematizada y dolorosa inestabilidad, rigidez y fragilidad de la articulacion.
pero con movimientos conservados.

Clínica

• Dolor intenso y localizado


• Inflamación local
• Calor local
• Tumefacción e impotencia funcional producido por sangre y liquido sinovial acumulado en la cavidad articular
• Equimosis

Valoración de inestabilidad articular:

• Prueba del Cajón: Si da positivo significa la afeccion del ligamento peroneo astragalino anterior.

• Prueba de Lachman: Con el paciente en decúbito supino se flexiona la pierna a 30 grados. Indicativa de lesión
de ligamentos cruzados.

• Prueba del desplazamiento del pivote: Manifiesta la insuficiencia del ligamento cruzado anterior. Al desplazar
la rodilla desde la flexión a la extensión se aprecia un resalto a los 30 grados motivado por una subluxación
tibial anterior.

Paraclínica

• Par radiológico: Rx de frente y perfil y ecografía.


• Descartar escape de líquido por hiato capsular o ligamentoso.
• TAC: Ayuda cuando se desprenden fragmentos óseos o cartilaginosos.
Tratamiento

• Inmediato
- Hielo
- Vendaje
- Elevación de la articulación
- Reposo
• Definitivo
- G1: Hielo, AINES, inmovilización (3 – 4 semanas).
- G2: Férula de Yeso (hasta 6 semanas).
- G3: Quirúrgico:
→ Inflamación que no se reduce en 2 días.
→ Dolor que desaparece después de semanas
→ Infeccion

LUXACIONES

Una luxación se produce cuando al aplicar una fuerza extrema sobre un ligamento, se separan los extremos de los dos
huesos conectados, perdiéndose de manera permanente la relación anatómica de las superficies articulares.

Etiología:

• Traumatismos directos e indirectos


• Tracción muscular
• Recidivantes
• Alteraciones de la elasticidad articular

Clasificación

• Completas:
- Pérdida total del cartílago articular.
- Sus superficies articulares están completamente
Según tiempo de evolución separadas.
• Incompletas:
• Aguda: Inmediata luego del trauma. - Las superficies articulares no están totalmente
• Reciente: Menos de 3 semanas. separadas.
• Antiguas: Mas de 6 semanas. • Abiertas:
Clínica - Se acompañan de heridas en la piel.
• Cerradas:
• Dolor - La piel cubre toda la articulación lesionada, no existe
- Intenso con sensación de desgarro. perdida de continuidad.
- Profundo, fatigante, con tendencia al sincope.
- Luego el dolor disminuye en intensidad, pero
despierta al querer mover la articulación.
- Puede acompañarse de espasmo muscular intenso y SNV.
• Impotencia funcional absoluta e inmediata
• Deformidad por edema y perdida de ejes
• Calor y hematoma

Tratamiento

• Reposo
• Hielo
• Compresión y elevación del miembro
• Anestesia local o general
• Reubicación del miembro
• Inmovilización por 4 – 6 semanas
• Analgesia
• Fisioterapia
• Restricción de actividades
• Cirugia si es necesario

Complicaciones:

• Rigidez articular
• Miositis osificante
• Lesiones neurológicas:
- Lesión del circunflejo en luxación de hombro.
- Lesión del ciático en luxación de cadera.
- Lesión del cubita en luxación de codo.
• Lesiones vasculares
• Artrosis, luxaciones recidivantes, fracturas.

Luxaciones más frecuentes

• Luxaciones de cadera (Articulación coxofemoral)


- Posterior: Con más frecuencia, dentro de estas la que está por encima del cotilo (posición iliaca) es la más
común.
- Extremadamente raras. Producidas por rotación externas y abducción forzadas y máximas. La cabeza del
fémur queda por delante del cotilo.

• Luxación de rodilla: Su clasificación se basa en


la dirección del desplazamiento de la tibia en
relación al fémur.
1. Unidireccional (anterior, posterior, lateral
y medial).
2. Rotacional (posterolateral, posteromedial,
anterolateral e inferomedial).
- Las luxaciones anteriores son las más
frecuentes (40%) y son causadas por
hiperextensión.

- Las luxaciones posteriores (30%) son causadas por traumatismos de alto impacto como un golpe de auto
con la rodilla.
• Luxaciones de hombro: Es la salida de la cabeza del humero en la cavidad articular. Se produce por una caída
en la que se apoya el brazo y se produce hiperextensión.
Clasificación:
1. Anterior (Luxación escapulo – humeral) 85%.
2. Posteriores (4 – 10%)
3. Inferiores (3%)
4. Superiores
5. Toracoapendiculares
PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS FRECUENTES
CUERPO EXTRAÑO OCULAR
CUERPOS EXTRAÑOS CONJUNTIVALES Y CORNEALES

Suelen ser partículas de detritos que entran en el ojo movidas por corrientes de
aire.

• Presentación clínica: El paciente refiere en general que la molestia


comenzó en un momento preciso. Puede tener lagrimeo y fotofobia.

Se debe diferenciar como pudo haberse originado el cuerpo extraño dado que las partículas generadas, por
ejemplo, al martillar un clavo u otro elemento, generan cuerpos extraños que pueden penetrar en el ojo, y
requiere una evaluación y tratamiento totalmente distintos al del cuerpo extraño corneal o conjuntival.
• Anamnesis: Diferenciar si la partícula ingreso con una corriente de aire o si pudo haber sido proyectada a
mayor velocidad, convirtiéndose en un cuerpo extraño intraocular.
• Examen físico:
1. Determinar la agudeza visual: Si el paciente tiene mucho lagrimeo o molestia puede colocarse una gota de
anestesia tópica para mejorar su cooperación.
2. Con la ayuda de una lupa y una luz intensa se inspecciona la córnea y superficies conjuntivales a fin de
buscar un cuerpo extraño. Si no se lo encuentra, se debe investigar la conjuntiva tarsal con eversión del
parpado superior.
3. Para evertir el parpado superior se le debe indicar al paciente que mire hacia abajo. Con los dedos de la
mano no dominante, el medico debe tomar las pestañas del parpado superior y traccionar el parpado
hacia abajo, alejándolo del ojo. Con la mano dominante se aplica un hisopo sobre el parpado, a 1 cm por
arriba del margen palpebral. Mientras que con el hisopo se empuja hacia abajo, se debe traccionar al
mismo tiempo hacia arriba y hacia adelante las pestañas del paciente para conseguir la eversión del
parpado. Luego hay que retirar el hisopo manteniendo el parpado evertido y se comprimen las pestañas
contra el reborde orbitario.
• Tratamiento:
- El cuerpo extraño subtarsal puede ser extraído pasando el hisopo humedecido sobre la conjuntiva. Si se
encuentra enclavado y no sale con ayuda del algodón, puede utilizarse una aguja 22 o 25 G.
- Despues de retirar el cuerpo extraño se coloca una gota de fluoresceína para determinar el tamaño de la
ulcera que pudo haber quedado, para efectuar el seguimiento al día siguiente.
- Si quedaron defectos epiteliales que se tiñen, se debe colocar una gota de antibiotico y una gota de
cicloplejico y luego tapar con un parche compresivo. La función del parche es mantener el parpado
cerrado y el del cicloplejico es aliviar las molestias.
- Se reexamina en 24 hrs y se observa si la lesión que tenía fluoresceína ha cicatrizado. La evolución normal
de una ulcera provocada por un cuerpo extraño es la curación en 24 hrs.
• Consejos y educación: Debe recomendarse a todos los pacientes que trabajan en situaciones en las que
podrían estar expuestos a cuerpos extraños, utilizar protección para sus ojos.

CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

Son partículas que se desprenden a alta velocidad, como las esquirlas de metal liberadas al perforar o martillar. Pueden
penetrar en el globo ocular sin causar dolor intenso, signos clínicos obvios o trastornos visuales tempranos.

Si no se detectan y quedan en el ojo pueden inducir secuelas graves que ponen en peligro la visión e impiden su
extracción.

• Historia clínica:
- ¿Estaba el paciente martillando metales, perforando o serruchando?
- ¿Estuvo expuesto a un elemento que viaja a alta velocidad?
- ¿Sintió un impacto repentino en los parpados del ojo?
- ¿Se queja de dolor o disminución de la visión?
- ¿Usaba anteojos o antiparras?
• Examen y tratamiento:
1. Evaluar la agudeza visual
2. Buscar pequeñas laceraciones u orificios en los parpados
3. Inspeccionar en la búsqueda de laceración corneal o de la esclerótica, hipema, pupila irregular o ausencia
del reflejo rojo.
• Derivación: Derivar de inmediato si la historia clínica sugiere que el ojo fue golpeado por un elemento que
viajaba a alta velocidad, incluso en ausencia de signos clínicos.

OJO ROJO
En atención primaria se debe evaluar si un paciente con ojo rojo requiere atención por un
oftalmólogo o puede ser evaluado y tratado por el mismo.

Las causas más comunes de ojo rojo son la conjuntivitis y las hemorragias
subconjuntivales. Este tipo de patología se resuelve muchas veces de manera espontánea
y puede ser tratada por el médico de atención primaria.

Pero en ocasiones pueden aparecer causas de ojo rojo mucho más graves como:
inflamación intraocular, inflamación corneal y glaucoma agudo.

Los pacientes con estas entidades pueden poner en peligro su función visual y deben ser derivados en forma inmediata
al oftalmólogo.

• Etiología y presentación clínica: Se entiende por ojo rojo a la hiperemia de los vasos superficiales de la
conjuntiva, la epiesclerótica o la esclerotica. La hiperemia o ingurgitación de estos vasos suele estar producida
por una patología de las estructuras adyacentes: cornea, iris, cuerpo ciliar y anexos oculares. Las entidades que
con mayor frecuencia producen ojo rojo son:
- Glaucoma agudo de ángulo cerrado: Forma poco común, pero grave, de glaucoma, en la cual se
produce la oclusión brusca y completa de la cámara anterior. Es una enfermedad grave. Genera dolor
intenso, visión borrosa, náuseas, sudoración. Se debe tratar el aumento de la presión intraocular
rápidamente.
- Iritis e iridociclitis: Son la inflamación del iris y, del iris y el cuerpo ciliar. Se denominan también
uveítis anterior. Se suelen manifestar por congestión ciliar (inflamación de los vasos más profundos
perpendiculares al limbo), dolor, fotofobia, y disminución de la AV. Son patologías graves.
- Queratitis por herpes simple: Es una inflamación de la córnea producida por el virus del herpes
simple. Es frecuente y potencialmente grave. Puede llegar a la ulceración corneal, con cicatrización
profunda de la córnea (leucoma) y disminución de la visión.
- Conjuntivitis: Se caracteriza por la presencia de hiperemia de la conjuntiva. Puede ser bacteriana,
viral, alérgica o irritativa. Es una entidad clínica muy frecuente y no suele ser grave.
La conjuntivitis viral genera edema de parpados, prurito, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño.
La conjuntivitis bacteriana se presenta con secreción purulenta y ojo rojo. Los gérmenes más
frecuentes son S. Epidermidis y S. Aureus.
- Epiescleritis: Es la inflamación de la epiesclerótica. Generalmente comprende un sector de esta. Los
vasos congestionados están por debajo de la conjuntiva. Es poco frecuente, y no presenta secreción
agregada. No suele ser grave, y puede ser algo dolorosa.
- Escleritis: Es la inflamación localizada o difusa, de la esclerotica. Es poco frecuente y se acompaña de
dolor. Puede estar asociada a enfermedades sistémicas: colagenopatías, posterior al herpes zoster
oftálmico, sífilis y gota. Puede ser un cuadro grave.
- Inflamación de los anexos: Se trata de la afeccion de los parpados, el aparato lagrimal y la órbita.
Incluye la dacriocistitis, orzuelo y blefaritis. El ojo rojo puede ser secundario a estas alteraciones.
- Hemorragia subconjuntival: Es la acumulación de sangre entre la conjuntiva y la esclerotica. No
reviste gravedad alguna, es autolimitada: 15 días aprox. Puede ser causada por HTA, o maniobras de
Valsalva. Se puede tratar con lubricación y vasoconstrictores tópicos.
- Pterigión: Es el crecimiento de tejido anormal de forma triangular, que por lo general proviene desde
el canto interno y avanza sobre la córnea. No suele ser importante, pero si invade la córnea y se
acerca al eje óptico, su tratamiento es quirúrgico.
- Queratoconjuntivitis seca: Es una enfermedad que compromete la conjuntiva y la esclerotica. Es
producida por la secreción lagrimal deficiente. Se suele denominar ojo seco, generalmente no es
grave. Puede originarse por enfermedades colagenovasculares, cicatrización conjuntival, fármacos
(anticonceptivos orales, antihistamínicos, betabloqueantes, fenotiazinas) o ser idiopática. El
tratamiento se realiza, según la gravedad, con lágrimas artificiales, ungüentos u oclusión del punto
lagrimal.
- Abrasiones corneales y cuerpos extraños: La hiperemia ocurre como respuesta a una abrasión
corneal o a un cuerpo extraño presente en la córnea.
- Secundario a disfunción de los parpados: La parálisis de Bell, la oftalmopatía tiroidea y otras
alteraciones que pueden producir lesiones por exposición ocular pueden producir ojo rojo. Las
complicaciones pueden ser graves.
• Examen físico
1. Determinar si la agudeza visual esta normal o disminuida.
2. Decidir mediante la inspección si el patrón de ojo rojo es debido a una hemorragia conjuntival, hiperemia
conjuntival, inyección ciliar o una combinación de estas.
3. Determinar si existe secreción conjuntival y categorizarla según su cantidad y sus características.
4. Determinar si existen opacidades en la córnea, así como irregularidades en la superficie de la córnea o en
el reflejo corneal.
5. Buscar si existe lesión del epitelio corneal mediante la tinción de la córnea con fluoresceína.
6. Estimar la profundidad de la cámara anterior para determinar si es profunda o plana, y establecer si
dentro de la cámara anterior existe un nivel de sangre o pus.
7. Determinar la regularidad de las pupilas o no, y detectar si una es mayor que la otra. Evaluar cómo
reaccionan ante la luz.
8. Determinar si la presión ocular es alta. La tonometría se omite si existe una infección ocular externa
evidente.
Interpretación de los hallazgos:

Existen algunos signos y síntomas que indican verdadero peligro. La presencia de 1 o más de estos debe alertar al médico de atención
primaria de la necesidad de que este paciente sea visto por un oftalmólogo. Los signos y síntomas más significativos son:

• Visión borrosa: Suele indicar patología ocular grave. Si mejora al parpadear sugiere secreción en la superficie ocular.
• Fotofobia: Se presenta en las iritis. Los pacientes con conjuntivitis presentan sensibilidad normal a la luz.
• Halos alrededor de las luces: Generalmente son síntomas de edema corneal, producidos por la elevación brusca de la
presión intraocular. Es un sintoma de peligro que sugiere glaucoma agudo como causa de ojo rojo.
• Disminución de la agudeza visual: La disminución de la AV coincidente con el ojo rojo, es generalmente signo de una
enfermedad ocular grave: inflamación corneal, iridociclitis o glaucoma agudo. Nunca se debe a una patología conjuntival
simple, a no ser que la córnea este muy comprometida.
• Dolor intenso: Puede indicar queratitis, ulcera, iridociclitis o glaucoma agudo. Los pacientes con conjuntivitis pueden referir
picazón o irritación leve, pero no dolor intenso.
• Picazón: Suele indicar conjuntivitis alérgica.
• Proptosis: Es el desplazamiento hacia adelante del globo ocular. La proptosis aguda sugiere patología orbitaria o del seno
cavernoso grave. La causa más frecuente de proptosis crónica es la oftalmopatía tiroidea, siempre deben descartarse masas
ocupantes intraorbitaria.
• Congestión ciliar: Dilatación de los vasos profundos conjuntivales y de los vasos superficiales que rodean la córnea. Es un
signo de alarma que se observa en ojos con compromiso corneal, iridociclitis, o glaucoma agudo. No suele presentarse en las
conjuntivitis.
• Congestión conjuntival: Se debe a la dilatación de los vasos más superficiales de la conjuntiva. Es un signo inespecífico y
aparece en casi todos los cuadros de ojo rojo.
• Secreción: La secreción purulenta o mucopurulenta sugiere una causa bacteriana. La secreción serosa sugiere causa viral. La
secreción escasa, blanca y pegajosa sugiere un origen alérgico, sobre todo si se acompaña de picazón.
• Exudación: Resulta de la inflamación de la conjuntiva o de los parpados. Los pacientes refieren que sus parpados están
pegados al despertarse. La ulcera de córnea es una enfermedad seria que puede acompañarse de exudación o no.
• Adenopatía preauricular: Suele acompañar a las conjuntivitis virales.
• Opacidades corneales: Casi siempre denotan patología grave. Pueden ser detectadas por iluminación con la linterna o vistas
con el oftalmoscopio.
• Lesión del epitelio corneal: Puede ocurrir en las inflamaciones corneales o en el traumatismo.
• Anormalidades pupilares: La pupila en un ojo con iridociclitis se suele presentar más pequeña que en el ojo contralateral,
también puede presentarse de forma irregular debido a sinequias posteriores. En el glaucoma agudo la pupila afectada suele
estar fija y algo más dilatada que la contralateral. Suele no responder al reflejo de la luz.
• Cámara anterior plana: Hace sospechar un glaucoma de ángulo cerrado.
• Presion intraocular elevada: Se encuentra alterado en la presencia de iridociclitis (disminuida) y glaucoma (elevada).
• Problemas sistémicos asociados: Infeccion del tracto respiratorio superior o fiebre.

CONJUNTIVITIS
• Al realizar el diagnóstico clínico presuntivo de conjuntivitis
bacteriana, la mayoría de los médicos la tratan directamente con
antibióticos tópicos de amplio espectro. Los casos de presunta
conjuntivitis bacteriana que no mejoran después de 2 días de
tratamiento antibiotico deben ser derivados a un oftalmólogo para
confirmación diagnostica y estudios de laboratorio apropiados.

• En caso de una conjuntivitis muy purulenta, si la secreción es copiosa es necesario tomar muestra para cultivo
y consulta con oftalmólogo para descartar una posible causa gonocócica. Este tipo de conjuntivitis es grave y
puede ocasionar ceguera.
• Los hallazgos típicos en un exudado o hisopado conjuntival son:
- Leucocitos polimorfonucleares y bacterias: Conjuntivitis bacteriana.
- Linfocitos: Conjuntivitis viral.
- Eosinófilos: Conjuntivitis alérgica.

Tratamiento

• La conjuntivitis bacteriana se trata con colirios antibióticos (TMP/Polimixina, Ciprofloxacina, Eritromicina, 4


veces por día) y un ungüento antibiotico antes de irse a dormir: Tobramicina 1 gr c/ 6 – 8 hrs. Las compresas
frías pueden aliviar los síntomas.
• No hay tratamiento específico para la conjuntivitis viral: generalmente se indican lubricantes y frio local.
Remite en aprox. 15 días.
• La conjuntivitis alérgica aguda de trata con gotas de antihistamínico tópico (ej. Loratadina) dos veces x día.
• Los corticosteroides no se deben utilizar en el tratamiento de conjuntivitis infecciosas.
• El ojo debe mantenerse libre de secreciones.

CHALAZION
Es una inflamación granulomatosa crónica de una
glándula de Meibomio que puede presentarse de
manera espontánea o secundaria a un orzuelo
interno. Son, en la mayoría de los casos, estériles: los
antibióticos no son útiles, pero si pueden serlo
compresas tibias.

Se indica la incisión y el curetaje cuando las lesiones


no curan de manera espontánea. Debe tomarse una
biopsia de toda masa palpebral persistente o
recurrente, dado que puede ser un raro carcinoma
de glándula de Meibomio o un carcinoma escamoso
de la conjuntiva.
PATOLOGIAS DERMATOLOGICAS FRECUENTES EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
Las padecimientos relacionados con la piel representan cerca del 20% de la práctica de la atención medica primaria.

LESIONES ELEMENTALES
Lesiones primarias
- Lisa
- Lisa
- Sin relieve
- Sin relieve
Macula - Circunscrita Mancha
- Mayor a 1 cm
- Menos de 1 cm
- Hipo o hiperpigmentada
- Hipo o hiperpigmentada
- Elevada
- Circunscrita - Elevado
- Menor a 1 cm - Circunscrito
- Elevación por aumento - Mayor volumen que la
Pápula de: epidermis, depósito Nódulo pápula.
de células en la dermis. - 2 cm
- Pueden tener cambios - Involucra la dermis y cel.
secundarios: costras o Subcutáneo.
descamación
- Elevada - Elevada
- Circunscrita - Circunscrita
Vesicula Ampolla
- Menor a 1 cm - Mayor a 1 cm
- Contenido liquido - Contenido liquido
- Elevada - Elevada
- Circunscrita - Circunscrita
Pústula - Menor a 1 cm Placa - Mayor a 1 cm
- Contiene fluidos - Puede estar constituida o
purulentos no por lesiones primarias
Lesiones secundarias
- Hiperqueratosis por
- Suero, sangre o pus en la aumento en la
superficie, puede incluir proliferación o retraso en
bacterias. el proceso de
Costra - Impétigo Escamas descamación.
- Herpes simple - Psoriasis
- Eccemas - Tiñas
- Eritema multiforme - Q. Actínicas
- Pitiriasis
- Hendiduras lineales, - Perdida parcial de la
dolorosas. epidermis.
- Resultado del - Trauma
Fisuras Erosión
engrosamiento de la piel, - No deja cicatriz
perdida de elasticidad, - Fricción
marcada resequedad. - Pénfigos
- Perdida completa de la
- Proliferación de tejido
epidermis, dermis y hasta
conjuntivo.
cel. Subcutáneo.
Ulceración Esclerosis - Perdida de anexos
- Deja cicatriz.
- Endurecimiento parcial
- Ulceración: Agudo
- Esclerodermia
- Ulcera: Crónico
CANCER DE PIEL

Dermatosis precancerosas: - Cáncer más frecuente


- 2800 casos nuevos/año
- Queratosis actínica - No melanoma (95%)
- Queilitis actínica crónica → Carcinoma basocelular > 70%
- Queratosis sobre radio dermitis → Carcinoma espinocelular 18%
- Queratosis sobre quemaduras → Otros menos frecuentes
- Leucoplasia - Melanoma
- Queratosis por arsénico → Mayor mortalidad
- Queratosis por minerales
- Infecciones por HPV
• Presentan un espectro clínico variado en cuanto a sus
- Poroqueratosis actínica
manifestaciones, grado de malignidad y evolución.
- Xerodermia pigmentosa
• Se clasifican según su origen en:
- Epidermodisplasia verruciforme
- Epiteliomas:
- Nevo de Jadassohn
→ Epitelioma basocelular
- Síndrome de Nevo displásico
→ Epitelioma espinocelular
- Sarcomas
Los canceres no melanoma tienen la mayor incidencia de todos los canceres de piel.
- Melanomas: Neoplasia que se produce por una transformación maligna de melanocitos.
• Representan 1/3 del total de las neoplasias en el ser humano.
• La incidencia de todos los tipos de cancer de piel aumenta en forma notable con la edad y el habito de tomar
sol.
• El carcinoma basocelular es el más frecuente de todos: 75% de los canceres de piel no melanoma. El carcinoma
espinocelular ocupa el segundo lugar.
• El melanoma presenta una incidencia creciente en todo el mundo: es el cancer de mayor frecuencia en
mujeres de raza blanca entre 25 – 29 años.

CARCINOMA BASOCELULAR

• Epidemiologia:
- Es el cancer más común del ser humano.
- No hay diferencias de incidencia según el sexo.
- Existe una exposición clara entre este tumor y la exposición a
luz ultravioleta.
• Fisiopatogenia: Se origina en las células basales de la epidermis, las de la
unidad pilosebácea, las de las estructuras anexiales y las células
epiteliales pluripotenciales, presentes en la capa de células basales.
• Presentación clínica:
- Nodular: Es la forma más frecuente. Se localiza sobre todo en la cara, y se presentan como nódulos
pardo-rosados. Son en ocasiones de apariencia traslucida y bordes perlados. Pueden presentar
telangiectasias y pigmentación negro-amarronada. Son de crecimiento lento y pueden ulcerarse.
- Plano superficial: Placa eritematosa, descamativa, de bordes netos y perlados. Puede tener cualquier
tamaño. Se localiza de preferencia en miembros y tronco.
- Plano cicatrizal: Placa con centro atrófico y borde de crecimiento activo. Puede pigmentarse.
- Morfeiforme o esclerodermiforme: Se trata de una placa adelgazada, firme, pálida y de superficie
brillante. Es la forma clínica más rara y subdiagnosticada.
• Evolución:
- Suelen inflamarse y congestionarse, pueden erosionarse, cubrirse por una costra y sangrar. Pueden
sufrir ulceración. Son tumores localmente invasivos, de crecimiento lento, evolución crónica y que
rara vez dan metástasis. Si no se tratan pueden invadir hueso y musculo.
- La evolución y pronostico dependen del tipo de carcinoma: los de alto riesgo tienen mayor porcentaje
de recurrencia y peor pronóstico. Están relacionados con el sitio anatomico donde se localiza el
tumor, tamaño, subtipo histológico, estado inmunitario del paciente y el antecedente de tratamiento
previo.
• Tratamiento:
- Extirpación de la totalidad del tumor: la cirugía micrografía de Mohs es la de elección.
- Los factores tumorales de alto riesgo son:
→ Tamaño > 2 cm
→ Localización en sitios de alto riesgo: nariz, parpados, pabellón articular, surco nasogeniano,
cuero cabelludo, labios, dedos, genitales.
→ Variedades clínicas invasivas: Esclerodermiforme, terebrante, ulcerada.
→ Subtipo histológico agresivo.
→ Márgenes clínicos imprecisos.
→ Tratamientos previos (recurrencias).
• Seguimiento:
Los pacientes con antecedentes de carcinoma basocelular tienen una probabilidad del 20 – 30% de desarrollar
un segundo carcinoma basocelular u otro cancer cutáneo, independientemente de su fototipo y de los factores
desencadenantes. Debe realizarse un control cutaneo semestral de cuerpo entero, para detectar formas de
inicio temprana, y la detección temprana de recurrencias tumorales (80% lo hacen dentro de los primeros 5
años).

CARCINOMA ESPINOCELULAR

- Es un tumor originado en células queratinizantes de la epidermis y


sus anexos.
- Tambien es denominado carcinoma escamoso.
- Compromete la piel y la mucosa del epitelio escamoso.
- Se relaciona con la radiación UV y otros factores como: dermatosis
inflamatorias crónicas, ulceras crónicas, fistulas, radiaciones
ionizantes, arsénico y HPV.
- Están involucradas mutaciones de diversos genes, en especial del
p53.
- La lesión precursora más frecuente es la queratosis actínica.
- Es localmente invasor y puede generar metástasis

Presentación clínica: Aparece generalmente en áreas de piel expuesta al sol. Se


presenta como:

- Carcinoma espinocelular in situ: Se presenta como maculo-placas


eritematosas, pardas, descamativas, de bordes netos, tamaño
variable y con escasa o nula infiltración. Se localiza
preferentemente en el tronco y miembros.
- Carcinoma espinocelular invasor: Puede desarrollarse de novo o
sobre queratosis actínicas, enfermedad de Bowen, áreas de piel
irradiadas, cicatrices, ulceras gravitaciones crónicas y verrugas
genitales por HPV. Clínicamente se observa como placas
verrugosas, nódulos o lesiones ulcerados. Sus bordes suelen ser
redondeados y vertidos. Es característica la induración de la base
de la lesión y puede presentar costras que sangran al
desprenderse. Se localizan con mayor frecuencia en el dorso de la
mano, cara, piso de la boca, lengua y genitales. Es una neoplasia
que se observa principalmente en varones y en edad avanzada.
• Evolución: Dependen de factores de riesgo del tumor (histología, tamaño y
localización) y del estado inmunitario del paciente.
- El carcinoma in situ presenta una evolución lenta, aunque es más
rápida que el basocelular.
- El carcinoma espinocelular invasor es de naturaleza infiltrante y
destructiva: puede dar metástasis.
• Tratamiento:
- Los factores de mal pronóstico que influyen en el comportamiento
biológico del carcinoma espinocelular, que aumentan su
potencialidad de dar metástasis y riesgo de recidivar son:
→ Tamaño > 2 cm, crecimiento rápido y ulceración.
→ Histología invasiva: factores de riesgo histopatológicos,
profundidad mayor a 4 mm, ausencia de infiltrado
inflamatorio.
→ Localización en sitios de alto riesgo: mucosas, labio,
pabellones auriculares, dedos, nariz, parpados, pabellón
auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo y
dermatosis previas.
→ Recurrencia.
→ Lesión desarrollada sobre procesos inflamatorios crónicos
(fistulas, ulceras, cicatrices, radio dermitis)
→ Inmunodepresión del paciente.

- Además de los factores de riesgo hay diferentes causas que influyen en la elección del tratamiento:
edad del paciente, afecciones comórbidas, interés estético.
- La extirpación quirúrgica: incluida la cirugía micrografía de Mohs es el método de elección para el
tratamiento del carcinoma espinocelular.
• Seguimiento: Todo paciente a quien se le ha diagnosticado un carcinoma espinocelular debe ser considerado
de alto riesgo para desarrollar otro carcinoma espinocelular o basocelular. Se recomienda realizar un examen
cutaneomucoso y ganglionar cada 3 – 6 meses durante 2 años, cada 6 a 12 meses durante 3 años y en forma
anual de por vida (95% de las recurrencias locales y metástasis ganglionares ocurren antes de los 5 años).

MELANOMA

• Introducción
- Neoplasia dada por la transformación maligna de melanocitos.
- Alta capacidad de generar metástasis.
- Puede originarse en la piel, mucosas, ojo, SNC, mesenterio y oído interno.
- El tratamiento quirúrgico temprano proporciona un alto porcentaje de curaciones.
• Fisio patogenia: Puede surgir de melanocitos de piel normal o de lesiones precursoras como nevos
melanocíticos congénitos o displasicos.

Factores de riesgo del Melanoma

- Raza blanca: particularmente rubios, pelirrojos y ojos claros.


- Antecedentes familiares de melanoma.
- Múltiples nevos melanocíticos.
- Nevos displasicos.
- Nevos melanocíticos congénitos: especialmente los de gran tamaño.
- Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides.
- Dificultad para broncearse.
- Antecedentes de intensas quemaduras solares, especialmente en la infancia.
- Xerodemia pigmentosa, nevo azul celular, etc.
• Presentación clínica:
- Melanoma lentigo maligno: Lesión
maculosa o levemente sobreelevada, con
coloración variable: pardo a negro, bordes
irregulares, crecimiento lento y asimétrico.
Suele ser mayor a 3 cm y localizarse en la
cara. Se observa en sujetos > 55 años.

- Melanoma nodular: Lesión sobreelevada, cupuliforme, muy pigmentada, de coloración variable, y con
mayor simetría. Mide 1 – 2 cm. Se puede localizar en cualquier superficie corporal, con predominio
en tronco y extremidad cefálica. La edad promedio de presentación es entre 40 – 50 años.
- Melanoma extensivo superficial: De todas las variantes clínicas, es la más frecuente. La edad
promedio de presentación es entre los 40 – 50 años. Se trata de una lesión pigmentada maculosa o
sobreelevada, de bordes irregulares y áreas de diferente coloración. El tamaño varía desde 0,5 a
varios cm. En las mujeres predomina en las piernas y en los varones en el dorso.
- Melanoma acrolentiginoso: Lesión maculosa con distribución irregular del pigmento. En casos tardíos
puede tener crecimiento exofitico. El tamaño es variable: 3 cm o más. Puede ser de localización
mucosa, palmo plantar y subungueal.
• Evolución: Es un tumor con gran capacidad de producir metástasis. Puede recidivar en la cicatriz, dar
metástasis cutáneas en tránsito hacia los ganglios, metástasis ganglionares o viscerales. Los factores
pronósticos, en caso de melanoma localizado, están relacionados con el espesor de Breslow al momento del
diagnóstico, índice mitótico y la presencia de ulceración.
• Sistemática de estudio: El tamaño de la neoplasia se determina a través del nivel de Clark y espesor de
Breslow. Este espesor expresa en milímetros la profundidad que alcanza la lesión.
NIVELES DE CLARK
Nivel I Todas las células del melanoma están limitadas a la epidermis.
Nivel II La lesión penetra en la dermis papilar.
Nivel III Las células neoplásicas llenan la dermis capilar-
Nivel IV Las células se extienden hasta la dermis reticular.
Nivel V Invasión del tejido celular subcutáneo.

ESTADIFICACION DEL MELANOMA


Tamaño
T1 – 0 a 1 mm a. Sin ulceración y nivel II/III de Clark
b. Con ulceración y nivel IV/V de Clark
T2: 1,01 a 2 mm a. Sin ulceración
b. Con ulceración
T3: 2,01 a 4 mm a. Sin ulceración
b. Con ulceración
T4: 4 mm a. Sin ulceración
b. Con ulceración

• Exámenes complementarios:
- Biopsia: Se debe intentar obtener una muestra que incluya la totalidad de la lesión. Si se trata de
lesiones grandes se puede realizar una biopsia incisional.
- Microscopia de epiluminiscencia: Es un sistema de magnificación que permite, con un aumento de
10x, la visualización de estructuras pigmentadas de la dermis y la unión epidérmica. Sirve para
diferenciar lesiones melanocíticas de no melanocíticas y permite el registro de imágenes fotográficas,
lo que facilita el seguimiento y estudio comparativo periódico de las lesiones. Es un método de gran
valor en la prevención y el diagnóstico temprano.
- Mapeo linfático intraoperatorio y biopsia del ganglio centinela: Es una técnica mediante la cual se
identifica el ganglio (centinela) hacia donde se distribuye el drenaje del sitio anatomico
correspondiente a la localización del melanoma. Se efectúa el estudio histopatológico de dicho
ganglio con inmunohistoquímica en búsqueda de metástasis subclínicas para decidir la conducta
terapéutica a seguir. Está indicado en melanomas primarios sin pruebas de diseminación a distancia
ni ganglionar con Breslow mayor a 1 mm o Clarks IV.
• Tratamiento
- La terapéutica del melanoma primario es la cirugía, los márgenes se establecen de acuerdo al espesor
de Breslow. En pacientes con estadio II en adelante el tratamiento está determinado por diversos
factores y es propio del especialista (quimioterapia, inmunoterapia, radioterapia paliativa). El
seguimiento debe ser de por vida.

NEVOS
Los nevos son malformaciones circunscritas de la piel o mucosas, hereditarias o adquiridas.

Epidemiologia

• 95% de la poblacion tiene al menos un nevo melanocítico y puede presentar a lo largo de su vida una gran
variación de lesiones névicas.
• La mayoría de los adultos de raza banca, tiene aprox. 20 nevos.
• Las lesiones suelen a aparecer en la infancia, llegan a su apogeo en la juventud y tienden a involucionar con al
3era edad.

Clasificación

Se clasifican según el tipo celular predisponente. Se utiliza la clasificación de Cabrera y cols. que unifica los conceptos
embriológicos, histológicos y patológicos.

NEVOS ECTODERMICOS

NEVOS EPIDERMICOS
• Constituyen un amplio espectro de lesiones clinicas que van desde maculas y papulas pequeñas hasta
grandes placas verrugosas, hiperqueratosicas, pardas o grisaceas. Pueden estar aisladas o formando
sindromes.
• Estan constituidos por queratinocitos y celulas corneas.
• De este grupo de lesiones los mas frecuentes son los nevos epidermicos simples o vulgares y el nevil.
• Aparece en los primeros meses de vida, predomina en mujeres y afecta con mayor frecuencia las
extremidades inferiores en forma unilateral.
• Tiene aspecto psoriasiforme o eccematoso y es pruriginosa.
• Su diagnostico se confirma por biopsia.
• La unica finalidad del tratamiento es la estética, a excepto del nevil que se trata por la sintomatologia
pruriginosa ocasionada.

NEVOS MUCOSOS
• Son el nevo blanco esponja y el nevo epidermico mucoso.
• Se pueden observar en la mucosa oral, anal, vaginal, nasal y esofagica.

NEVOS ANEXIALES
• Incluye los nevos sebaceos, sudoriparos y pilosos.
• Los nevos sebaceos son raros, se traducen clinicamente en una papula plana y amarillenta en la cabeza.
Se observa en niños. La hiperplasia sebacea o adenoma sebaceo senil es frecuente en edad avanzada, se
presenta en biotipos seborreicos como lesiones papulosas multiples con depresion central.
• Los nevos sudoriparos presentan una clinica imprecisa, el diagnostico de certeza es histologico. Los mas
frecuentes son los siringomas: lesiones papulosas, del coor de la piel normal, localizada en los parpados,
en las que debe efectuarse diagnostico diferencial de xantelasmas.
• Los nevos pilosos son poco frecuentes, benignos, con transformacion maligna excepcional, se presentan
como maculo-papulas blanquecinas con pelos inmaduros, localizados en la cara, cuello y cuero
cabelludo. El diagnostico es histologico.
NEVOS CRESTONEURALES

NEVOS MELANOCITICOS
• Estan constituidos por celulas provinientes de la cresta neural.
• Pueden ser congenitos (1%) o adquiridos: aparecen con mayor frecuencia entre los 2 - 6 años de edad.
Aumentan en brote en la adolescencia y el embarazo.
• Pueden localizarse en cualquier superficie corporal, incluso en mucosas.
• Dentro de los nevos melanociticos se destacan los congenitos y displasicos.
• Los congenitos estan presentes desde el nacimiento o primer año de vida. Puede ser precursor de
melanoma. El riesgo de evolucionar es proporcional al tamaño del nevo. La frecuencia de presentacion
de este tumor es de 1% en menores de 20 cm, y del 5 - 20% para los de mayor tamaño.
• El nevo displasico o atipico posee proliferacion variable de celulas melanociticas displasicas. Debe
jerarquizarse su diagnostico y seguimiento ya que es una lesion precursora de melanoma y marcadora
de riesgo de melanoma. Solo un porcentaje de nevos displasicos progresa a melanoma. El riesgo
aumenta con la cantidad de nevos displasicos. Son lesiones maculosas, de limites irregulares,
pigmentacion no uniforme, y tamaño mayor a cinco milimetros. La prevalencia es del 10% de la
poblacion adulta de raza blanca. Se pueden transmitir de forma autosomica dominante. No se sugiere la
reseccion de todos los nervos displasicos, no modifica la necesidad de vigilancia periodica, puesto que
aparecen hasta finales de la etapa media de la vida, y los melanomas pueden surgir de novo. Se
recomienda la extirpacion si hay sospecha de melanoma.

NEVOS DESPIGMENTARIOS
• Son nevos en los que hay una variacion cuantitativa de la melanina, con un numero conservado de
melanocitos. Pueden ser hiperpigmentados, hipopigmentados y despigmentarios mixtos.
• Estas lesiones pueden observarse aisladas o asociadas a sd. como neurofibromatosis (manchas cafe con
leche) o sd. de Albright.
• Estas lesiones no necesitan tratamiento.

NEVOS LEMMOCITARIOS
• Son raros. Son lesiones tumorales benignas de la piel, constituidas por lemmocitos o celulas que
envuelven las fibras nerviosas.
• Pueden ser lesiones solitarias o multiples, de color de la piel normal y en general, de tamaño pequeño.

NEVOS MESODERMICOS

NEVOS VASCULARES
• Se dividen en nevos hematicos, linfaticos o hemolinfaticos. La alteración está dada a nivel de los vasos
dérmicos, que pueden estar aumentados o en numero normal, aunque siempre dilatados.

NEVOS CONECTIVOS
• Son malformaciones infrecuentes del tejido conectivo.
• De sus variantes, el de mayor importancia es el nevo conectivo que puede asociarse a esclerosis
tuberosa.

NEVOS LIPOMATOSOS
• Nevo lipomatoso cutaneo superficial: Se presenta en forma de lesiones papulosas blandas, del color de
la piel normal, o amarillentas, en muslos y gluteos. Se tratan mediante extirpacion.

CONDUCTA ANTE EL PACIENTE CON NEVOS

Existen algunas pautas que pueden ser de ayuda para detectar los nevos que deben extirparse o controlarse más de
cerca:
- Aspecto atípico: pigmentación irregular o muy oscura • Las personas con antecedente familiar de
- Bordes irregulares o lesiones satélites melanoma tiene un riesgo 10 veces mayor de
- Tamaño mayor a 5 milímetros desarrollar este tumor. Por eso se les debe
- Cambio del aspecto de la lesión investigar la presencia de nevos displasicos y
- Cambio del tamaño de melanoma temprano primario.
- Inflamación, infeccion, sangrado, picazón o dolor que dure • Todas las personas que concurran al médico
más de 2 semanas por alguna razón deben ser examinados en
- Nevos con mayor potencial maligno: displasicos, congénitos, busca de nevos melanocíticos grandes
acrales o mucosos (mayores a 1 cm), de nevos displasicos y de
- Nevos ubicados en zonas de difícil seguimiento (ej. Cuero nevos del cuero cabelludo, mucosos o
cabelludo, región perianal) perianales.
- Cantidad incontable de nevos mayores a 2 milímetros
- Todo nevo que le llame la atención al medico

INFECCIONES DE PIEL
INFECCION CUADRO CLINICO PATOGENO
Infeccion de la epidermis frecuente en la infancia. Lesiones vesiculosas
rodeadas de un halo inflamatorio que al romperse forman costras de aspecto
S. Pyogenes
Impétigo acaramelado y pruriginosas. Habitualmente se localizan en la cara, brazos y
S. Aureus
parte distal de piernas. Las lesiones se diseminan con facilidad mediante la
autoinoculación por rascado.
Infeccion superficial caracterizada por pequeñas pústulas populares centradas S. Aureus
Foliculitis
en un folículo piloso y rodeadas por eritema. . Aeruginosa
Nódulo profundo y doloroso rojizo, que a menudo se desarrolla a partir de
Forúnculo una foliculitis. Se localiza en zonas con abundantes folículos pilosos y fricción S. Aureus
repetida.
Infeccion crónica de las glándulas apocrinas que se localiza preferentemente
S. Aureus
Hidrosadenitis en axilas y zonas genital y perianal. Las glándulas aumentan de tamaño y se
Estreptococos
supurativa palpan como nódulos dolorosos y calientes. Luego se fistulizan con salida de
Enterobacterias
una secreción purulenta.
Causado por la acción sistémica de una exotoxina estafilococa exfoliativa.
Afecta fundamentalmente a niños presentándose con fiebre y exantema
Síndrome de piel
escarlatiniforme. Mas tarde aparecen grandes ampollas transparentes que se S. Aureus
escaldada
rompen fácilmente a la fricción dando lugar a amplias láminas de piel
despegadas que dejan expuestas extensas áreas de color rojo brillante.
Cuadro febril y exantema escarlatiniforme que se asocia a hipotensión arterial
Síndrome de shock o shock y alteración funcional de 3 o más órganos. Esta causado por
S. Aureus
toxico exotoxinas que actúan como superantígeno al activar un gran numero fe
linfocitos T desencadenando una gran respuesta inflamatoria.
Placa indurada rojo brillante, con aspecto de piel de naranja, dolorosa y
Erisipela caliente a la palpación y de bordes bien delimitados, ligeramente S. Pyogenes
sobreelevados. La fiebre y los escalofríos son muy comunes.
Infeccion de la dermis con extensión al tejido celular subcutáneo, manifestada
por una amplia lesión eritematosa, edematizada, de bordes pocos precisos,
S. Aureus
Celulitis caliente y dolorosa al tacto. Se acompaña de una adenopatía regional satélite,
S. Pyogenes
fiebre y malestar general. Puede presentar una tromboflebitis como
complicación si se localiza en MMII, y bacteriemia en 10% de los casos.
S. Aureus
Infeccion del musculo estriado no necrosante caracterizada por una lesión
Brucella spp o M.
Piomiositis abscedado. En nuestro medio se observan en VIH, secundario a la
tuberculosis en
sobreinfección de una herida o una infeccion contigua.
VIH.
Procesos necrosantes difusos de los tejidos blandos localizados inicialmente
en el tejido celular subcutáneo, pudiendo extenderse hacia la superficie o
profundidad. Se divide en: Polimicrobiana y mixta: Normalmente
Anaerobios
posquirúrgica o secundaria a complicación de herida profunda.
Fascitis necrosante S. Aureus
Monomicrobiana: Idiopáticas y de adquirió comunitaria. En estadios iniciales
Klebsiella
su expresión es mínima, o simula una celulitis. Despues amarecen ampollan
hemorrágicas, equimosis, necrosis, perdida de sensibilidad y repercusión
sistémica con fiebre elevada e hipotensión.
También llamada gangrena gaseosa, es frecuente tras traumatismos, cirugía o
por vía hematógena en pacientes con cáncer de colon. Infeccion del musculo
esquelética rápidamente progresiva, destructiva y toxica producto de
exotoxinas.
Clostridium
Mionecrosis Se inicia por un dolor local intenso y progresivo, desproporcionado a la
perfringens
evidencia externa y que se extiende más allá de los márgenes de la lesión
inicial. Los músculos están pálidos, carecen de elasticidad y contractilidad. Es
característico el exudado serosanguinolento. Las manifestaciones sistémicas
graves están desde el principio de la infeccion.
S. Aureus S.
La infeccion se define por la aparición de secreciones purulentas
Pyogenes
Infeccion de ulceras acompañadas de dos signos periféricos (enrojecimiento, calor, induración y
Enterobacterias.
dolor al tacto), pero puede no estar presentes en el paciente ulcerado.
P. Aeruginosa
Infecciones de piel y Las manifestaciones clínicas están atenuadas por la limitación de la respuesta
P. Aeruginosa
partes blandas en el inflamatoria. En la neutropenia precoz suele haber celulitis y ectima
Micobacterias
paciente gangrenosa. En pacientes con depresión grave de la inmunidad se pueden ver
C. Neoformans.
inmunodeprimido celulitis, nódulos, ulceras o abscesos subcutáneos múltiples.
La tasa de infeccion de estas lesiones es diferente: 25% en perro, 50 – 80% en
las de gato. La posibilidad de que se infecte una mordedura de humano es del
18%. Hay que considerar la probabilidad de infecciones específicas como
Infecciones por
herpes, HIV, VHC y VHB en mordeduras humanas y rabia y tétanos en las de Polimicrobiana
mordeduras
animales.
Frecuentemente se presentan como celulitis o linfangitis que se pueden
extender por contigüidad causando artiritis, osteomielitis o bacteriemias.

ACNE VULGAR
• Afecta al 85% de la población entre 12 y 25 años, en menor porcentaje puede persistir hasta edades más
avanzadas: a los 17 tiene su máxima incidencia en mujeres y a los 19 en varones, en quienes es más frecuente
y grave.
• La persistencia en mayores de 25 años es más frecuente en mujeres.
• Importante componente hereditario.

Fisiopatogenia

Las lesiones del acné se desarrollan a partir de la unidad pilosebácea, que se encuentra en la dermis y está formada por
la asociación de las glándulas sebáceas con el folículo piloso. El acné vulgar es un trastorno crónico y multifactorial, que
ocurre sobre todo en cara, espalda y pecho: áreas de mayor densidad de unidades pilosebáceas.

La etiopatogenia es compleja, participando 4 factores:

1. Aumento de la producción de sebo


2. Hiperqueratosis por retención en el folículo pilosebáceo
3. Proliferación de Propionibacterium acnes
4. Inflamación

En la pubertad, el incremento en la producción de andrógenos estimula el crecimiento de la glándula sebácea que


genera un aumento en la producción de sebo. Esto produce inflamación, desempeñando un papel importante en la
hiperqueratinizacion del epitelio. Como consecuencia de este proceso, prolifera un microorganismo anaerobio, que
forma parte de la flora normal de la piel: Propionibacterium acnes que desdobla el sebo generando mayor inflamación,
hiperqueratosis e impedimento de la descamación normal del epitelio folicular. Este proceso lleva a la formación de
tapones e inflamación, representados clínicamente por comedones y pápulas eritematosas.

La duración promedio de la enfermedad es de 5 años. Se desconoce porque mejora y desaparece en casi todos los
pacientes: teniendo en cuenta que la producción de sebo sigue siendo la misma y que P. acnes no desaparece.

Presentación clínica

• La lesión elemental del acné es el comedón: es la dilatación de un folículo pilosebáceo taponado por sebo:
mide 1 a 2 mm de diámetro. Pueden ser cerrados, cubiertos de epidermis (puntos blancos) o abiertos (puntos
negros).
• Las lesiones inflamatorias se desarrollan cuando el contenido folicular de un comedón dilata y distiende el
folículo hasta romperlo y derramarlo dentro de la dermis. Dependiendo del nivel de ruptura y tamaño de la
lesión, va a producir una pústula superficial, un nódulo profundo o un quiste.
• Los comedones, pápulas, pústulas y nódulos se resuelven solos, mientras que los quistes evolucionan dejando
cicatriz.
• El 99% de los pacientes con acné vulgar tiene lesiones en la cara, el 77% en la parte superior de la espalda y el
51% en el tórax anterior. El 46% tiene acné en las tres regiones. En los casos más graves, compromete también
la mitad inferior de la espalda y tercio superior de miembros superiores.

Diagnostico

El diagnóstico del acné es clínico. Puede clasificarse en:

Grado I Solo hay comedones


Grado II Hay comedones y pápulas
Acné inflamatorio
Grado III Hay comedones, pápulas y pústulas
Grado IV Aparecen demás nódulos o quistes.

Evaluación de los pacientes con acné

• El aspecto más importante en la evolución del acné es determinar cuánto le preocupa la enfermedad al
paciente: hay pruebas que la gravedad del acné es un factor de riesgo para el suicidio en adolescentes.
• Debe preguntarse acerca de tratamientos utilizado antes, circunstancias que agravan el acné (menstruación,
comidas, fármacos, etc.). También es importante saber si está recibiendo alguna medicación que pueda
exacerbar o causar acné o reacciones acneiformes (corticoesteroides, litio, yodo, Fenitoina, esteroides
anabólico, altas dosis de vitamina B).
• Como la mayoría de los adolescentes con acné tiene niveles hormonales normales, la evaluación hormonal se
indica solo en mujeres que no responden al tratamiento inicial o que tienen signos claros de
hiperestrogenismo (alopecia, hirsutismo, trastornos menstruales recurrentes).

Tratamiento

Si se instaura un tratamiento, la mayoría de los pacientes (92%) responde bien al cabo de 6 meses.

Medidas generales:

• Dieta: Hasta el momento, no existen estudios que hayan demostrado que la dieta sea un factor
desencadenante en la patogenia del acné. El medico no debería prohibir ningún alimento a los adolescentes
con acné, pero si el paciente refiere que empeora con determinada comida, es mejor que la evite.
• Cuidado de la piel: La limpieza excesiva con productos abrasivos, el uso de cepillos, esponjas o exfoliantes
puede agravar el acné. Debe recomendarse lavar la cara solo con las manos y usar jabones neutros o
bactericidas. Se debe contraindicar que se aprieten los granitos ya que puede dejar una cicatriz conocida como
acné escoriado.
• Se debe educar al paciente de que el acné se debe a los cambios hormonales que ocurren en la adolescencia.
La mayoría de los tratamientos sirve para controlar la enfermedad, aunque no la cura. Desaparece en forma
espontánea, habitualmente entre los 18 y 20 años.
• La eficacia de todos los tratamientos para el acné recién puede evaluarse de 6 – 8 semanas luego de
comenzado el tratamiento. Un 40% comprueba mejoría a los 2 meses, 60% a los 4 y un 80% o más a los seis
meses.
Tratamiento especifico

ACNE COMEDÓNICO O GRADO I ACNE INFLAMATORIO ACNE NODULO - QUISTICO


• Es frecuente al inicio de la pubertad. • Tratamiento antibacteriano local: Si • Debe tratarse en forma energica
• El farmaco de elección es el ácido el acne es leve, puede indicarse solo porque deja cicatrices importantes. El
retinoico y sus derivados: aumenta el tratamiento topico. Esto consiste en el tratamiento de eleccion son los
recambio celular, evitando el uso de un agente antibacteriano local: antibioticos sistemicos y cuando el
taponamiento y promoviendo la peroxido de benzoilo, eritromicina o acne es muy grave y resistente al
descamacion normal. Tambien clindamicna. El peroxido de benzoilo tatamiento: isotretinonina por via
disminuye el estrato corneo. Es es la medicacion mas utilizada en el oral.
ligeramente irritante. tratamiento del acne. Tiene efecto • La isotretionina puede curar cerca del
• Se utiliza en crema al 0,025 o en gel al bactericida, siendo efectivo contra 70% de los pacientes con acne, y esta
0,01%. Se utiliza en toda la superficie, cepas resistentes de P. Acnes, se indicada cuando han fallado otros
no solo donde hay lesiones a simple utiliza en crema o gel. tratamientos o la intensidad de la
vista. Se utiliza en la cara, por la • Tratamiento antibiotico por via oral: enfermedad lo amerita. Tiene muchos
noche, antes de dormir. Estan indicados en el acne papulo- efectos adversos: es hepatotoxica y
• En las primeras 2 semanas puede pustuloso moderado o grave; acne genera hipertrigliceridemia. Su
haber un ligero enrojecimiento, inflamatorio que no tuvo mejorias principal problema es que es muy
descamacion y exacerbacion del acne. despues de 8 semanas de tratamiento teratogena, estando absolutamente
local y; pacientes que presentan contraindicada en mujeres en edad
• Se reaiza la evaluacion luego de 6 - 8
inicialmente lesiones inflamatorias fertil, sin controles, que puedan
semanas. Si pasado ese tiempo no
extensas. El farmaco de primera quedar embarazada. Se debe indicar
mejoró puede usarse la misma
eleccion es la tetraciclina: 500 mg dos unicamente por medicos que
concentracion 2 veces al dia o
veces por dia, al menos 6 - 8 semanas. conozcan muy bien como utilizarla,
aumenta.
siendo una medicacion en
• No se utiliza en el embarazo, lactancia farmacovigilancia.
o mujeres que planeen un embarazo
por su efecto teratogeno. Se debe
evitar la exposicion solar.

Seguimiento

• Si la respuesta es buena puede evaluarse cada 4 meses.


• El tratamiento se extiende por los años que dura la entidad.
• La causa más frecuente de mala respuesta al tratamiento es la falta de cumplimiento.
• El médico de familia debería derivar al dermatólogo a todo paciente con acné cicatrizal, con quistes o que no
han mejorados tras 2 a 3 meses de tratamiento.

MANIFESTACIONES CUTANES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

HERPES ZÓSTER

El virus varicela zóster puede producir dos enfermedades: la varicela, que resulta
de la infeccion primaria por el virus y el herpes zoster, que se produce por su
reactivación.

El virus pertenece al grupo de los herpesvirus, con los que comparte la


característica de persistir en el organismo, después de la infeccion primaria, y
puede con posterioridad reactivarse cuando se produce una depresión de la
inmunidad celular. Es un virus exclusivamente humano.

El herpes zoster es una infeccion localizada, caracterizada por la erupción dérmica


vesicular distribuida en la región de un dermatoma cutaneo inervado por un
ganglio espinal o craneal, asociado a un dolor de tipo radicular.
Epidemiologia

- Incidencia: 1,5 a 3 casos/1000 habitantes/año.


- Ocurre en forma esporádica, sin prevalencia estacional, afectando a ambos sexos y razas por igual.
- Predomina en la poblacion anciana.
- Factor de riesgo: alteraciones en el sistema inmunitario:
→ Enfermedades neoplásicas: especialmente linfoproliferativos.
→ Tratamiento inmunosupresor.
→ Trasplantados.
→ VIH
- El contacto con lesiones cutáneas acarrea un riesgo de contagio importante.

Fisiopatología

Durante la afeccion de la varicela, el virus pasa desde las lesiones de la piel y mucosas a las terminaciones nerviosas
sensoriales y es transportado a través de las fibras sensoriales hasta los ganglios sensitivos. En el ganglio inicia un
periodo de infeccion latente, permaneciendo asintomatico e inocuo. Durante esta fase el virus no se multiplica, aunque
mantiene su capacidad completa para reinyectar.

Los mecanismos involucrados en la reactivación del virus no han sido identificados, parece estar implicada la disfunción
del sistema inmunitario.

Aun cuando el virus latente se reactive, habitualmente no sucede nada perceptible debido a que la respuesta
inmunitaria es lo suficientemente rápida para neutralizar la liberación del virus en la piel y evitar así las lesiones
cutáneas. En este caso, la unica manifestación clínica es un episodio de dolor radicular sin erupción.

Cuando la respuesta del huésped es retardada o deficiente, el virus reactivado ya no puede ser contenido, se multiplica
y disemina en el ganglio produciendo necrosis neuronal e inflamación intensa, que suele estar acompañado de
neuralgia. Luego el virus se extiende hacia la parte distal del nervio sensorial, dando lugar a una neuritis intensa y se
libera alrededor de las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel, provocando grupos arracimados de vesículas,
características del herpes zoster.

Presentación clínica

• Etapa prodrómica: Dura hasta 15 días. Aparecen lesiones en general precedidas por trastornos locales (ej.
Prurito, parestestesias, dolores neurálgicos tipo radiculares) y generales (malestar general, astenia, fiebre,
lengua saburral).
• Etapa activa: En la región afectada aparece una macula rojiza, unica o múltiple, que se distribuye a lo largo de
la superficie cutánea correspondiente al trayecto radicular. A su vez se observa un aumento gradual de la
intensidad del dolor. Transcurridas algunas horas aparece sobre las placas una erupción de vesículas
transparentes aplanadas que conforma ramilletes. Se observan nuevos brotes consecutivos durante 3 o 4 días.
La topografía de las lesiones suele ser unilateral: la manifestación toracoabdominal es la más frecuente. Otras
localizaciones son: dorso braquial, cervical, occipitocervical, lumboinguinal, lumbofemoral, sacroisquiatico y
cefálica. La localización cefálica es de gran importancia ya que puede presentarse en la zona del nervio
oftálmico y acarrear lesiones oculares.
• Etapa de resolución: Las vesículas se transforman, aproximadamente al cabo de 8 días, en costras que caen y
dejan una cicatriz pigmentada que persiste en el tiempo. Los trastornos neurológicos y constitucionales
también disminuyen de manera gradual en intensidad.

Complicaciones

La probabilidad de complicaciones aumenta con la edad, las más importantes son:

- Neuralgia posherpetica
- Sobreinfecciones dérmicas
- Neurológicas: neuropatía motora, meningitis aséptica.
- Oftálmicas: uveítis, queratitis.
- Óticas

Diagnostico

El diagnóstico suele ser sencillo cuando el paciente se presenta con el cuadro típico y es visto durante el periodo activo.
En la etapa prodrómica, la ausencia de erupción cutánea deja alternativas principales a otras causas de dolor. Durante
esta etapa el dolor debe ser interpretado según el síndrome correspondientes. En ocasiones especiales (ej.
Inmunodeprimidos) puede ser de ayuda realizar un prueba de Tzanck, la detección antigénica o el cultivo viral.
Se recomienda que todos los pacientes con lesiones faciales compatibles con herpes zoster sean evaluados por
oftalmólogo

Tratamiento

• Tratamiento del dolor: Los dolores neurálgicos pueden ser muy intensos. Ante el dolor persistente puede
proponerse un tratamiento analgésico asociado a opioides por vía oral o transdérmica.
• Antivirales:
- Los pacientes con zoster oftálmico siempre deben recibir tratamiento antiviral.
- En pacientes con zoster no oftálmico, la decisión es más difícil. Si se comienza durante las primeras 72
hrs, el tratamiento antiviral reduce la duración de las lesiones y la intensidad del dolor agudo, y
mejora la tasa de cicatrización.
- En menores de 50 años inmunocompetentes se recomienda el tratamiento si hay afectación oftálmica
y este se aconseja a todas las edades en inmunodeprimidos.
- El tratamiento clásico es: aciclovir 800 mg 5 veces diarias durante 7 días. El famciclovir y valaciclovir
brindan la posibilidad de una posología más cómoda.
• Corticosteroides: Algunos autores recomiendan su uso, asociado a antivirales, especialmente en mayores de
50 años con dolor incapacitante, con el objetivo de reducir la incidencia de la neuralgia posherpetica.
Disminuyen la intensidad del dolor durante la etapa aguda. La dosis habitual es de 60 mg de prednisona
diarios, con disminución gradual hasta su supresión en 4 semanas.

Prevención

Se puede administrar una dosis de varicela zoster en adultos mayores de 60 años. Esta disminuye la incidencia del
herpes zoster y la incidencia de neuralgia posherpetica. Está contraindicada en inmunodeprimidos.

Neuralgia posherpetica
Factores de riesgo para desarrollar una neuralgia Es la complicación más frecuente de la enfermedad y se
posherpetica: caracteriza por un dolor tipo punzante o quemante localizado en
- Dolor agudo de gran intensidad el dermatoma afectado por la erupción.
- Lesiones de naturaleza hemorrágica - Neuralgia herpética aguda: Dolor que precede o
- Sexo femenino acompaña a la erupción y persiste durante 30 días.
- Localización craneal o sacra - Neuralgia herpética subaguda: Dolor que persiste hasta
- Edad > 50 años los 4 meses después de la resolución de la erupción cutánea.
- Dolor durante el periodo prodrómico - Neuralgia posherpetica: Dolor que persiste más allá de los
- > 50 lesiones 4 meses. Su incidencia y duración están directamente asociados
con la edad del paciente.

Tratamiento de la neuralgia posherpetica establecida:

• Antidepresivos tricíclicos: Reducen de manera significativa el dolor tras 6 semanas de tratamiento y se


consideran el tratamiento de elección de la neuralgia posherpetica. El más utilizados es amitriptilina: 25 mg
diarios por la noche se aumenta de forma progresiva hasta controlar el dolor.
• Otros fármacos utilizados son los analgésicos opioides: oxicodona y morfina; y los anticonvulsivos: pregabalina
y gabapentina.

DERMATITIS ATOPICA

Es una dermatosis inflamatoria crónica, recidivante y pruriginosa, que se caracteriza por piel seca y lesiones cutáneas
con eccema. Suele comenzar en lactantes entre 2 y 6 meses de vida, principalmente en individuos predispuestos o con
antecedentes personales o familiares de atopia. La prevalencia de dermatitis atópica es de 3% de los lactantes.

Triada clásica de la atopia = Asma + Rinitis alérgica + Dermatitis atópica.


Presentación clínica y etiología

• Las áreas comprometidas varían según la edad del paciente.


En los bebes se afecta el cuero cabelludo, mejillas y piel
alrededor de las orejas, zonas extensoras de los miembros y
la zona del pañal. A los 2 años de vida este patrón se
modifica y la erupción se localiza en pliegues poplíteos y
antecubital, cuello, muñecas y tobillos.

• Solo el 25% de los pacientes que padecen dermatitis atópica durante la niñez persisten con la enfermedad en
la edad adulta. Las áreas afectadas son las misma que en los niños, pero suelen localizarse más en manos, cara
(queilitis, blefaritis, región retroauricular) y en el área periareolar.
• La etiología es multifactorial con importante predisposición genética, alteraciones inmunitarias locales y
factores ambientales desencadenantes: clima seco, telas sintéticas, lana, ácaros, antígenos bacterianos,
parásitos, hongos, pelo de animales y algunos alimentos.
• Las lesiones son típicas en el cuadro agudo: lesiones pruriginosas, pápulas eritematosas y edematosas y
pequeñas vesículas que forman costras. El rascado crónico causa hiperpigmentación. El prurito es persistente,
intenso y no calma con el rascado.

Diagnostico

• El diagnóstico es clínico. La afeccion se caracteriza por comenzar en la infancia temprana, tener un curso
crónico y recidivante (con brotes y remisiones), antecedentes familiares o personales de atopia, distribución
característica, piel seca y mucho prurito.

Tratamiento

• El tratamiento se basa en corticosteroides tópicos de alta potencia algunos días, y cuando ya está controlado
el cuadro se pasa a corticosteroides tópicos de baja o mediana potencia más emolientes dos veces por día.
• El tacrolimus es un inmunosupresor que reduce la aplicación de los corticoides tópicos y prolonga los
intervalos libres de brotes. Su uso está limitado por su alto costo.
• Los pacientes que no responden al tratamiento pueden intentar con fototerapia o ciclosporina. No deben
utilizarse corticoides sistémicos.

PSORIASIS

Es una enfermedad inflamatoria de la piel caracterizada por


una hiperproliferación benigna de la epidermis. Afecta al
3% de la poblacion y tiene un curso crónico, con
reagudizaciones y remisiones.

Epidemiologia

• Igual incidencia en ambos sexos.


• La edad promedio en que se manifiesta es a los 30
años.

Fisiopatogenia

• Se considera que la psoriasis tiene un origen


multifactorial, en el que se relacionan
componentes ambientales, inmunitarios
(activación de linfocitos T) y genéticos hereditarios
(16% de incidencia si uno de los padres tiene
psoriasis, 50% si ambos padres la padecen)
Presentación clínica

• La forma más frecuente de presentación es la psoriasis en placa crónica o psoriasis vulgar (90%). Se
caracteriza por una o más placas ovales, rojo brillante y homogéneas, de bordes netamente delimitados. El
tamaño de la placa varía desde algunos milímetros hasta varios cm de diámetro. Suelen presentar escamas
blanco-nacaradas o plateadas. Al eliminar la escama, aparece un área residual de eritema intenso con
pequeñas gotas de sangre: Signo de Auspitz (muy específico, pero poco sensible).
• La psoriasis en placa crónica afecta las áreas de extensión de los miembros (rodillas y codos), cuero cabelludo,
región sacra y área periumbilical. Tambien puede afectar palmas, plantas y áreas semimucosas: ej. Pene. La
afectación en cara es poco frecuente, determinando un cuadro refractario al tratamiento. Las placa suelen ser
bilaterales, simétricas o asimétricas.

Otros patrones:

• Psoriasis de los pliegues o invertida: Hay compromiso axilar, inguinal, glúteo, submamario, del hueco poplíteo
o del cuello. Las lesiones se presentan con mucho eritema, pero sin escamas.
• Psoriasis en gotas: Se observa en el 2% de los pacientes: presentan una erupción exantemica aguda que
compromete con más frecuencia el tronco y parte proximal de las extremidades. Son lesiones pequeñas,
eritematosas y en forma de gota. Suelen presentarse en personas jóvenes, luego de una infección.
• Psoriasis de las palmas y plantas: Suelen formarse pústulas profundas y estériles de 2 a 3 mm de diámetro.
• Artritis psoriásica: El 6% de los pacientes con psoriasis puede tener compromiso articular. Las articulaciones
más comúnmente afectadas son las interfalángicas distales.
• Psoriasis del pañal: Se sospecha cuando una dermatitis de pañal no responde al tratamiento.
• Psoriasis pustulosa generalizada: Es muy infrecuente y grave.
• Psoriasis eritrodermica: Es muy poco frecuente y grave. Afecta toda la superficie corporal. Predomina el
eritema sobre la descamación.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en el hallazgo de lesiones típicas de la psoriasis en placa crónica en las localizaciones típicas. Hay
ciertos datos de la anamnesis que pueden ayudar:

→ Antecedentes familiares
→ Lesiones que aparecen después de:
- Traumatismo menor
- Estrés
- Infeccion
- Nacimiento de un hijo
→ Lesiones que mejoran con la exposición solar.

La psoriasis no suele picar, si hay prurito suele ser leve y localizado en el cuero cabelludo o región perineal.

Puede ser útil mirar las uñas, ya que en 30% de los pacientes con psoriasis hay compromiso ungueal caracterizado por
puntillado de tipo dedal de metal (pitting), onicólisis, hiperqueratosis subungueal o estas alteraciones combinadas.

El diagnóstico es clínico. De existir dudas se puede requerir biopsia (poco frecuente).

Tratamientos disponibles para la psoriasis

• Tratamiento tópico
- Emolientes: La aplicación de un emoliente que hidrata la superficie escamoso es un tratamiento débil
para psoriasis. Muchos pacientes, la sola aplicación de un emoliente dos veces por día logra controlar
la placa y reducir el prurito y la descamación.
- Corticoides tópicos: Son muy eficaces. Puede utilizarse: clobetasol, fluocinolona, triamcinolona y
dipropionato de betametasona, una vez al dia. En áreas sensibles (cara, pliegues, genitales) se utiliza
corticoides de baja potencia: hidrocortisona al 1%. La respuesta puede tardar 3 – 4 semanas. El uso
prolongado puede causar estrías, telangiectasias, hipopigmentación y afinamiento o atrofia de la piel.
- Queratolíticos: El más usado es el ácido salicílico en ungüento al 2 – 10%. Suaviza la placa y ayuda a
eliminarla. Aumenta la eficacia de los corticoides.
- Calcipotriol: Es un análogo de la vitamina D que inhibe la proliferación epidérmica. Tiene similar
eficacia que los corticoides de mediana potencia.
- Fototerapia: Se puede realizar con radiación de luz ultravioleta B o fotoquimioterapia. Debe ser
administrado por especialista.
• Tratamiento sistémico
- Metotrexato: Es un antagonista del ac. Fólico que inhibe la proliferación celular. Tiene múltiples
efectos adversos debiendo controlarse con hemograma, hepatograma y función renal.
- Retinoides: Son derivados de la vitamina A, su mecanismo de acción es la estimulación de la
diferenciación epitelial. Son fármacos muy teratogénicos, contraindicados en el embarazo y se
recomienda no embarazarse hasta 3 años luego de suspendido el tratamiento.
- Ciclosporina: Es un inmunodepresor, por medio de la inhibición de la activación y proliferación de los
linfocitos T. Se reserva para psoriasis grave resistente al tratamiento.
- Agentes biológicos: Se utilizan en psoriasis extendida, cuando el tratamiento con ciclosporina o
metotrexato no fue eficaz.

Manejo del paciente con psoriasis

PSORIASIS EN PLACA CRONICA EN CODOS, RODILLAS O PLACAS AISLADAS


(SUPERFICIE CORPORAL AFECTADA < 30%)
• Pueden ser tratados por el emdico de familia.
• Los corticoides de alta potencia son muy utilizados. Se indican 1 o 2 aplicaciones diarias. Lo ideal es no
usarlos mas de 3 semanas y luego cambiarlos a corticosteroides de mediana o baja potencia, e ir
retirandolos lentamente. Su principal problema es el alto efecto rebote cuando se los suspende.
• El calcipotriol o tazaroteno son muy buenas opciones pero bastante costosos. Se usan combinados
con corticoides y luego se puede retirar el corticoide y continuar con el otro farmaco por un periodo
mas prolongado. Con el tazaroteno es con el que se logra mayor tiempo de remisión.
• Una muy buena opcion y economica es el acido salicilico con corticoide.
• En todos los tratamientos se debe asociar un emoliente.
• Una vez que el paciente aprende a utilizar correctamente los farmacos puede usarlos a demanda.

PACIENTE CON ENFERMEDAD GENERALIZADA

• Si la superficie afectada es mayor al 30% es recomendable la evaluacion por un especialista.


• El tratamiento de eleccion es la fototerpia.

PSORIASIS EN AREAS ESPECIALES

• Cuero cabelludo: Pueden usarse lociones o champues con acido salicilico, lociones con corticoides de
alta potencia.
• Intertrigo y cara: Corticoides de baja potencia o calcipotriol.
• Palmas y plantas: Acitretina via oral, o fototerapia.
• Uñas: Es muy dificultoso. Lociones con corticoides, fototerapia, o eventualmente metotrexato o
ciclosporina.
• Psoriasis en gota: Suele ser autolimitada y curarse sola en 2 a 3 semanas. Puede utilizarse algun
emoliente o corticoide topico.
PATOLOGIAS GASTROENTEROLOGICAS PREVALENTES EN
EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
REFLUJO GASTROESOFAGICO
• Enfermedad condicionada por la exposición crónica y prolongada del esófago al contenido gastro-duodenal.
• Enfermedad crónica de alta incidencia.
• Se estima que afecta al 10% de la población adulta.
• El 40% de los pacientes con ERGE desarrolla complicaciones esofágicas o extraesofágicas.
• Es una patología benigna, pero afecta desfavorablemente la calidad de vida de los pacientes.
• En Uruguay la prevalencia es del 4,6% en la poblacion urbana y 11,6% en la poblacion hospitalaria.

La pH metria en 24 horas es el único estudio que nos confirma el diagnóstico en el 100% de los casos.

ETIOPATOGENIA

Los mecanismos antirreflujo endógenos comprenden el esfínter esofágico inferior y el aclaramiento esofágico
espontaneo. La ERGE es el resultado del fracaso de estos mecanismos antirreflujo endógenos. La función principal del
EEI es impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. El EEI no es una estructura anatómica distinta, sino una
zona de alta presión situada en el extremo inferior del esófago.

• Enfermedad compleja y multifactorial Diagnóstico manométrico de


• Incompetencia del EEI causa más del > 70% de ERGE incompetencia de EEI
- Ocurre cuando la presión del EEI es más baja que la presión
intragástrica. La incompetencia del EEI es fundamental en la ERGE y • Presion en reposo < 6 mmHg
está determinada por: • Longitud total acortada: < 2 cm
1. Relajaciones transitorias del EEI: Es el mecanismo más frecuente • Longitud sector intraabdominal
e importante de RGE en pacientes que presentan presión del EEI acortada: < 1 cm
normal. La relajación transitoria es la caída abrupta de la presión
del EEI no inducida por la deglución: se considera una caída de presión de 5 mmHg como mínimo para
su diagnóstico.
2. Hipotensión crónica del EEI: Se define como la baja de la presión del EEI (< 10 mmHg) en reposo. Es
una causa menos frecuente de ERGE que las relajaciones transitorias, pero también genera un RGE
patológico.
3. Efectos de la hernia hiatal sobre la función del EEI: Es un factor significativo en al menos 50% de los
casos de ERGE. La hernia tipo I o deslizante son las que más frecuentemente se relacionan con el RGE.
Se producen cuando la UGE migra en dirección cefálica en el mediastino posterior debido a la laxitud
de la membrana frenoesofágico. Una hernia deslizante pequeña no implica necesariamente un EEI
incompetente, pero cuanto mayor es su tamaño mayor es el riesgo de RGE anormal. La misma
favorece el RGE por distintos mecanismos:
→ Disminución de la longitud del esfínter intraabdominal.
→ Perdida del anclaje esofágico
→ Disminución de la presión EEI.
• Alteraciones de la motilidad esofágica
• Alteraciones del reservorio gástrico
- Dilatación gástrica
- Aumento de presión intragástrica: ej. Obesidad, embarazo.
- Aumento de la secreción acida gástrica
- Retardo de vacío gástrico

PRESENTACION CLINICA

• Pirosis
- Quemazón retroesternal ascendente.
- Es especifica de la ERGE.
• Regurgitaciones
- Llegada a la boca sin esfuerzo de vomito de líquido acido y amargo con o sin restos de alimentos que irrita
la faringe. Suele acentuarse en periodos posprandiales, en el decúbito y al flexionar el tronco, y alivia
con la ingesta de líquidos fríos o alcalinos.
- Cuando los pacientes notifican que la regurgitación es un sintoma frecuente, es importante distinguir la
regurgitación de alimentos no digeridos y digeridos. La regurgitación de alimentos no digeridos no es
frecuente en la ERGE e indica la presencia de un proceso patológico diferente, como divertículo
esofágico o acalasia.
- La presencia de regurgitación suele indicar progresión de la ERGE.

La persistencia o recurrencia de pirosis y regurgitaciones son la base del diagnóstico clínico de ERGE.

- Odinofagia – dolor torácico


- HDA: Esofagitis erosiva.
- Disfagia

Los síntomas extraesofágicos de la ERGE se originan en las vías respiratorias y pueden ser tanto laríngeos como
pulmonares. En general se producen porque el reflujo esofágico proximal y la microaspiracion del contenido
gastroduodenal causan lesiones causticas directas en la laringe y las vías respiratorias inferiores.

- Broncoespasmos
- Neumonía aspirativa
- Tos matinal
- Disfonía

COMPLICACIONES ESOFAGICAS

• Esofagitis (Savary-Miller)
- GI: Eritema
- GII: Erosiones longitudinales
- GIII: Ulceras confluentes
- GIV: Estenosis péptica: Se deben al estrechamiento cicatrizal esofágico secundario a esofagitis crónica por
reflujo. Desde la introducción de los fármacos inhibidores de la bomba de protones, la estenosis péptica
se ha convertido en una rara complicación de la ERGE. Inicialmente la estenosis se produce por edema y
espasmo muscular, siendo reversible con un apropiado control del RGE. El daño crónico puede conducir a
ulceración progresiva resultando en una fibrosis cicatrizal que lleva a la estenosis. La endoscopia permite
la visualización directa de la estenosis y la toma de biopsia para pesquisar malignidad.

• Esófago de Barrett – metaplasia intestinal – Esofagitis grado V:


- Presencia de metaplasia intestinal con células calciformes a nivel
esofágico, independiente de la longitud y altura. Puede asociar displasias,
que se reconocen histológicamente por cambios celulares y alteraciones
en la arquitectura epitelial y se clasifica:
- Displasia de bajo grado: Presenta alteraciones celulares evidentes,
aunque se mantiene la arquitectura del epitelio.
- Displasia de alto grado: Alteraciones celulares con mayor intensidad y
alteraciones estructurales (criptas desorganizadas, proliferativas y
ramificadas).

- Es causada por el daño grave de la mucosa esofágica ocasionada por el reflujo gastroesofágico.
- Importancia: Potencial premaligno para desarrollar adenocarcinoma de esófago.
- Se diagnostica por endoscopia: sensibilidad del 65%.
• Adenocarcinoma
DIAGNOSTICO

• Endoscopia digestiva alta


- Para el diagnóstico de ERGE presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 50%. Es un estudio
de elección para valorar la presencia de esofagitis: 70% de los pacientes tienen una esofagitis no erosiva.
- No existe correlación entre la intensidad de la sintomatología y la gravedad de las lesiones endoscópicas.
- El método más aceptado para establecer el grado de las lesiones de la mucosa esofágica y valorar la
gravedad de la esofagitis es la Clasificación de Los Ángeles:

Clasificación de Los Ángeles

o Grado A: Una o varias lesiones mucosas de menos de 5 mm


o Grado B: Al menos una lesión mucosa > 5 mm sin continuidad entre la parte
más prominente de 2 pliegues mucosos.
o Grado C: Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
prominente de varios pliegues mucosos, pero no circunferencial.
o Grado D: Lesión mucosa circunferencial.

- Al realizar la endoscopia no está justificada la biopsia ante la presencia de lesiones típicas de esofagitis:
debe realizarse ante la sospecha de esofagitis eosinofílica, esófago de Barret y para la detección del grado
de displasia.
• Manometría
- Confirma características del EEI y de la contractilidad esofágica:
- Se considera el EEI mecánicamente defectuoso si presenta:
→ Presion en reposo menor a 6 mmHg.
→ Longitud media abdominal de 1 cm
→ Longitud media global menor a 2 cm
- El 50% de los pacientes con ERGE severa presentan alteración en la motilidad esofágica y un 25% con
ERGE leve.
- Fundamental previo a la indicación de Funduplicatura
• Ph metria
- Confirma el diagnóstico con alta especificidad. Se considera el Gold Standard.
- Se realiza en 24 horas con un transductor de pH ubicado en el tercio inferior del esófago. La preparación
del paciente requiere la suspensión de los fármacos inhibidores de la secreción acida.
- Cuantifica la enfermedad
- Controla los resultados del tratamiento

Manometría y pHmetria:

• Casos clínicos dudosos.


• Casos clínicos con indicación de cirugía
• Control objetivo postratamiento

TRATAMIENTO

• Tratamiento higienico-dieteticas
o Comidas fraccionadas
o Evitar comidas que aumenten RGE y relajación del EEI: xantinas, café, mate, chocolate, tomate,
alcohol.
o No acostarse después de comer.
o Levantar la cabecera de la cama 15°
• Tratamiento farmacológico
o IBP: Omeprazol – Esomeprazol: 3 – 6 meses para poder evaluar la respuesta.
o Proquineticos: Domperidona – Metoclopramida.

La mayoría de los pacientes controlan bien los síntomas y logran remisiones de las complicaciones leves (esofagitis
grado I y II) con tratamiento médico.

Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico

• Ineficacia del tratamiento médico bien conducido en control de síntomas o complicaciones.


• Esofagitis severa
- G3 o G4: Estenosis o ulceras.
- Esófago de Barrett con displasia.
- Presencia de complicaciones extraesofágicas (respiratorias).

Cirugía

• Funduplicatura de Nissen
- Reconstrucción de la válvula antirreflujo por vía laparoscópica.
• Esofagectomía
- Barret con displasia severa
- Adenocarcinoma

Tratamiento del esófago de Barret

• Esófago de Barret sin displasia:


- Controversia: Tratamiento médico vs quirúrgico.
• Esófago de Barrett con displasia leve
- Tratamiento quirúrgico: funduplicatura.
• Esófago de Barret con displasia severa
- Tratamiento quirúrgico: resectivo esofagectomía o mucosectomia endoscópica.

DISPEPSIA
Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico
Síntomas y signos de alarma que sugieren enfermedad
o recurrente, de más de un mes de duración, a menudo
crónica
desencadenado por la ingesta.
- Edad > 55 años
EPIDEMIOLOGIA
- Anorexia o pérdida de peso
- Disfagia u odinofagia progresivas • Afecta al 20 – 40% de la población en el mundo occidental.
- Vómitos persistentes • Las principales causas de dispepsia son los trastornos
- Hematemesis funcionales (50% de los casos), la enfermedad por reflujo
- Ictericia gastroesofágico (30%) y la ulcera gastroduodenal (20%).
- Anemia
- Utilización de AINE TIPOS Y CLASIFICACION DE LA DISPEPSIA ESENCIAL
- Antecedentes de fracasos terapéuticos previos
• Dispepsia de tipo reflujo: Se distingue por acidez y
- Antecedentes familiares de cancer gástrico
regurgitación acida.
- Antecedentes de cirugía gástrica
• Dispepsia de tipo ulceroso: Con dolor epigástrico como
síntoma predominante, suele calmar con antiácidos, en
ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de aparición intermitente.
• Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: Con saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos.
Habitualmente sin dolor.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

La endoscopia digestiva alta es un método de alta sensibilidad y especificidad para detectar una ulcera peptídica,
esofagitis por reflujo y cáncer gástrico. Se sugiere realizar una endoscopia si existen síntomas o signos que sugieren
enfermedad orgánica.
DISPEPSIA SIN ERGE NI INGESTA DE AINES

Edad > 55 años o presencia de Edad < 55 años, sin sintomas


sintomas de alarma de alarma

Pruebas de H.
Endoscopia Pylori
digestiva
alta + -

Tratamiento por H. Pruebas con IBP por 4 -


Pylori 6 semanas

Prueba con IBP por 4


semanas

Si fracaso: Revaluar
diagnostico

Si fracaso:
Considerar EDA

Ulcera Gastroduodenal

• Enfermedad multifactorial
• Se caracteriza por evolucionar por empujes inflamatorios y remisiones.

Epidemiologia - 10% de la población desarrollara una ulcera peptídica.


- Prevalencia anual 2%
- Incidencia 0,3 a 1%
- Mas frecuente la ulcera duodenal que la gástrica (4/1)
DEFENSA
- Edad de presentación entre 25 – 55 años.
- Mas frecuente en hombres (8/1), pero su incidencia se iguala en
postmenopáusicas.
- A pesar de que su incidencia ha disminuido, la mortalidad permanece
incambiada: 20%.

La base de una ulcera está determinada por la acción de dos mecanismos: el


AGRESION aumento de la secreción clorhidro-peptica y por la disminución de la resistencia
de la mucosa.

Etiología

La patogenia es multifactorial. Existe un desequilibrio entre factores agresores y


defensivos de la barrera mucosa gastroduodenal, siendo fundamental en este
desequilibrio la infección por H. Pylori.
Acido PGs

FACTORES PROTECTORES
FACTORES AGRESORES
Enzimas pépticas Moco
HP Bicarbonato
AINES Barrera epitelial
Tabaquismo Alto flujo sanguineo
Alcohol
Estrés

Clínica

Síndrome ulceroso típico

• Pacientes jóvenes y adultos de psiquis nerviosa, estresados o fumadores.


• Dispepsia hiperestenica o tipo ulcerosa
• Ritmo diario y periocidad anual (Otoño – Primavera).
• Ritmo duodenal – hambre dolorosa: el dolor calma con alimentos. Corresponde a una ulcera duodenal.
• Ritmo gástrico – dolor postprandial: Calma con vómitos, rechazan la comida. Corresponde a una ulcera gástrica.
• Cuando cambia sus características o presenta dolor nocturno se debe pensar en complicación o malignidad.

Complicaciones

- Hemorragia digestiva alta


- Perforación
- Penetración
- Estenosis gastroduodenal

Paraclínica

Dirigidos a confirmar el diagnóstico de ulcera, topografía de la lesión y su diagnóstico etiológico, incluyendo la


posibilidad de malignidad.

• Endoscopia digestiva alta


- Sensibilidad y especificidad > 90%.
- Permite visualizar directamente las características macroscópicas de la lesión, topografía, biopsia frente a
lesiones de topografía gástrica para pesquisar malignidad y existencia de Helicobacter Pylori.
- Puede ser terapéutica en caso de hemorragia y estenosis.
• Esofagogastroduodeno
- El estudio radiológico contrastado de EGD con técnica de doble contraste permite ver signos directos e
indirectos de UGD, pero prácticamente ha sido abandonado y suplantado por la Fibrogastroscopia.

Tratamiento

Es médico y está dirigido a controlar la secreción acida, evitar sustancias que alteren la barrera mucosa y tratar la
eventual infeccion por H. Pylori. El tratamiento quirúrgico tiene indicación frente a las complicaciones de la
enfermedad.

• Medidas higienico-dieteticas
- Evitar irritantes gástricos: tabaco, alcohol, café, té, mate, bebidas cola y drogas agresoras gástricas: AINE y
corticoides.
- Evitar situaciones de stress.
- Dieta fraccionada con ayunos menores a 43 horas para evitar aumento de la acidez gástrica.
• Inhibidores de la bomba de protones
- A las 4 semanas del tratamiento con IBP cicatrizan el 92 – 96% de las ulceras duodenales y el 80 – 85% de
las ulceras gástricas. Cuando se amplía el tratamiento a las 8 semanas se consigue la cicatrización de más
del 95% de las lesiones ulcerosas, independientemente de su localización.
- Son capaces de inhibir el crecimiento por H. Pylori, pero usados en monoterapia son capaces de erradicar
la bacteria en 10 – 15% de los casos.
- Omeprazol o Esoprazol 20 mg/día 30 minutos antes del desayuno.
• Antagonistas de los receptores H2
- Deben administrarse de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. El efecto antisecretor
persiste 10 – 12 horas en el caso de la ranitidina y 10 – 16 en el caso de la famotidina.
- Ranitidina 300 mg/día o Famotidina 40 mg/día.
- Son inferiores a los IBP para cicatrizar la ulcera asociada a AINE.
- Se eliminan fundamentalmente por el riñón, por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con
insuficiencia renal.
- No tienen efecto sobre H. Pylori.
• Erradicación de H. Pylori
- En la ulcera gástrica se realiza antibioticoterapia luego de demostrada la presencia de H. Pylori.
- En la duodenal se realiza de manera empírica
- IBP + claritromicina + amoxicilina (o metronidazol) por 14 días

Seguimiento

• Es clínico – endoscópico.
• Los objetivos son controlar la respuesta a la terapéutica y detectar recidivas.
• En caso de ulcera gástrica se efectúan controles citológicos e histológicos para verificar la ausencia de
malignidad.
• En las duodenales no complicadas si los síntomas desaparecen no es necesario la endoscopia de control.

CONSTIPACIÓ
No hay una definición universal. Se puede decir que hay estreñimiento cuando las deposiciones son infrecuentes
(menos de 3 veces por semana) o duras. La variabilidad entre diferentes individuos en cuanto a lo que constituye una
evaluación normal es muy amplia. Esto no significa que una persona que tenga una deposición semanal deba recibir
tratamiento, si esto no representa un problema para ella.

Criterios para definir el estreñimiento funcional (Criterios de Roma III) – Presencia de al menos 2 o más de los
siguientes por al menos 3 meses:

- Esfuerzo durante, por lo menos, el 25% de las defecaciones.


- Deposiciones irregulares y duras durante, por lo menos 25% de las defecaciones.
- Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en el 25% de las defecaciones.
- Sensación de obstruccion anorrectal en por lo menos 25% de las defecaciones.
- Maniobras manuales que faciliten, al menos 25% de las defecaciones.
- Menos de 3 deposiciones por semana.

Epidemiologia

- La incidencia se estima en 12 – 19% en occidente, aumentando con la edad.

Causas de estreñimiento

• Idiopática: Se postulan posibles mecanismos como factores dietéticos, colon irritable y dieta sedentaria.
• Anomalías estructurales anorrectales: La presencia de un tumor, estenosis o vólvulo pueden estar detrás de
un estreñimiento reciente y de brusca aparición. Mas del 50% de los pacientes con cancer de colon tiene
estreñimiento.
• Endocrinas y metabólicas: Hipercalcemia, hipopotasemia e hipotiroidismo son causas irreversibles de
estreñimiento. El embarazo y la diabetes también pueden ocasionar estreñimiento.
• Neurológicas: Enfermedad de Parkinson, lesiones espinales, esclerosis múltiples y esclerodermia.
• Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, bloqueantes de los canales de calcio, opioides.
• Psicógena: Puede ser una manifestación somática de la depresión.

Evaluación del paciente estreñido

• Interrogatorio
- Deben determinarse las características y la frecuencia de los movimientos intestinales, así como la
duración del problema.
- El estreñimiento crónico, con exacerbaciones y remisiones espontaneas, suele asociarse con un problema
funcional y el uso crónico de laxantes irritativos.
- Se debe interrogar: dolor abdominal, distensión, rectorragia y pérdida de peso. Los pacientes con
estreñimiento idiopático no suelen presentar síntomas además del estreñimiento.
- Signos sugestivos de hipotiroidismo o enfermedad sistémica o neurológica.
- Historia alimentaria, hábitos intestinales y actividad física.
- Consumo de medicación.
- Antecedentes psicosociales.
• Examen físico
- Peso y estado nutricional.
- Buscar masas, distensión o puntos dolorosos abdominales
- Características de los ruidos hidroaéreos.
- Examen rectal: presencia de fisuras, masas, inflamación o materia fecal dura en la ampolla.

Estudios complementarios

• Radiología si se sospecha obstruccion.


• El estreñimiento que comienza después de los 50 años suele preocupar por la posibilidad de cancer de colon.
Se debe buscar sangre oculta en heces.
• No hay pruebas suficientes que avalen el uso de rutina de estudios de laboratorio, radiografía o endoscopia en
la evaluación inicial del paciente con estreñimiento de no presentar signos de alarma como rectorragia,
enterorragia, pérdida de peso, AF de cancer de colon, anemia, PSI + O instalación aguda de estreñimiento en
ancianos.

Tratamiento

En todo paciente con estreñimiento de etiología funcional debe instaurarse el tratamiento sintomático:

- Dieta rica en fibras: 20 – 35 gr día.


- Abundante ingesta de agua
- No abusar de laxantes irritativos
- Realizar actividad física
- Explicar la variabilidad normal entre personas en relación a la evacuación intestinal.

Si estas medidas fracasan y el paciente insiste en recibir medicación puede indicarse un laxante de volumen. Casi todos
los laxantes son inapropiados para el uso crónico, salvo los de volumen.

• Laxantes de volumen: Son polisacáridos naturales o sintéticos que ejercen su efecto al absorber agua en la luz
intestinal y aumentar el volumen fecal. La mayoría de estos son eficaces y seguros. El más utilizado es el
Psyllium en dosis de dos cucharaditas de té o dos comprimidos por día. El efecto laxante comienza en 24 hrs.
• Laxantes estimulantes o irritativos: Estimulan la motilidad intestinal al interferir en el transporte de
electrolitos a través de la mucosa. Su uso debe evitarse.
• Laxantes osmóticos: La lactulosa se usa en pacientes con encefalopatía o estreñimiento crónico. Es
relativamente cara y requiere 48 hrs para comenzar a actuar. Oros agentes osmóticos son las sales de sodio o
magnesio, útiles en la preparación para estudios radiológicos.
• Agentes emolientes (ablandadores): Ej. Vaselina. Generalmente son bien tolerados, pero su uso crónico
puede interferir en la absorción de vitaminas.

Su uso crónico causa estreñimiento a largo plazo, a excepción de los laxantes de volumen y los azucares no absorbibles:
lactulosa o sorbitol.

CANCER DE COLON
Importancia

• Tumor más común del tubo digestivo.


• 4ta neoplasia más frecuente en el mundo, 2da causa de muerte por cancer en países industrializados.
• En Uruguay es la segunda causa de muerte por cancer en la mujer (luego de mama) y la tercera en el hombre
(luego de pulmón y próstata).
• Elevada taza de curación y resecabilidad.
• La mayoría de las muertes son por diseminación sistémica: a nivel hepático y peritoneal.

Incidencia y Epidemiologia

• Aumento a lo largo del siglo XX.


• El riesgo aumenta con la edad: edad promedio de diagnóstico son 70 años.
• Mas frecuente en hombres que en mujeres.
• Diferente incidencia según la geografía (factores ambientales).
• 60% colon izquierdo (rectosigmoides).

Etiopatogenia

• Multifactorial.
• Enfermedad genética.
• Factores ambientales que actúan sobre la mucosa genéticamente predispuesta con disbalance entre
oncogenes, genes supresores del tumor e inestabilidad micro satelital.
• 95% esporádicos, 5% hereditarios.
• Factores de riesgo
- Edad
- Dieta.
o Pobre en fibras, frutas y vegetales, rica en grasas de origen animal y carnes rojas.
o 100 gr/día de carnes rojas aumentan el riesgo 12 – 17%.
o Calcio: es un factor protector, quelantes de las sales biliares con influencia indirecta en la
proliferación de la mucosa.
o Ácido fólico: factor protector, participa en la metilación normal del ADN reduciendo el riesgo de
cancer colorrectal en un 20%.
- Obesidad
- Sedentarismo
- Ingesta de alcohol
- Antecedentes familiares: Riesgo 2,4 veces mayor entre familiares de primer grado, este es mayor si el
diagnóstico si el diagnóstico es antes de los 45 años. El riesgo es 4,2 veces mayor si existe más de un
familiar afectado.
- Taza de incidencia 6,8 mayor en pacientes con antecedentes de cancer que en la población general.
- Enfermedad inflamatoria intestinal: El riesgo es mayor si la afectación es difusa, el diagnóstico es a una
edad precoz o la patología tiene una duración mayor a 10 años.
- Síndromes colorrectales hereditarios
o Poliposis adenomatosa familiar: Sd autosómico dominante caracterizado por la aparición de más
de 100 pólipos adenomatosos en la mucosa colorrectal. Es responsable del 1% de los canceres
colorrectales hereditarios. Los pacientes con PAF tienen un riesgo de 100% de presentar CCR. La
expresión habitual de este síndrome consiste en la presencia invariable de múltiples pólipos en el
colon: aparición frecuente de pólipos gástricos, duodenales y periampulares, y la asociación
ocasional de manifestaciones extraintestinales como quiste epidermoide, tumores desmoides de
abdomen, osteomas y tumores cerebrales.
La edad media de diagnóstico del síndrome es 29 años, y el diagnóstico de cancer relacionado
con la PAF es de 39 años.
• Factores genéticos
- Gen APC: Es la mutación inicial y principal. Existe una mutación somática para los canceres esporádicos y
una mutación germinal para los canceres hereditarios.

El cancer colorrectal esporádico aparece independientemente de los antecedentes familiares y habitualmente afecta a
la población entre 60 – 80 años, manifestándose casi siempre por una lesión aislada del colon o del recto. Las
mutaciones genéticas asociadas con el cancer se limitan al propio tumor, a diferencia de la enfermedad hereditaria
donde la mutación especifica se encuentra en todas las células de la persona afectada.

La secuencia adenoma-carcinoma es el proceso por el que aparecen la mayoría de los carcinomas colorrectales. Los
carcinomas colorrectales invasivos derivan de la progresión de pólipos benignos. La extirpación de los pólipos reduce la
incidencia de cancer.

Lesiones precancerosas

El pólipo colorrectal es una masa que se proyecta hacia la luz del intestino, por encima de la superficie del epitelio. Los
pólipos que nacen en la mucosa intestinal suelen clasificarse teniendo en cuenta su aspecto macroscópico:

• Pedunculados (con un tallo)


• Sésiles (planos, sin tallo).

Además, según su aspecto histológico se denominan:

• Adenomas tubulares (con glándulas tubulares ramificadas): es el pólipo benigno más frecuente (65 – 80%)
• Vellosos (con largas proyecciones digitales del epitelio superficial). Representan el 5 – 10%.
• Tubulovellosos (con elementos de ambos patrones). Representan el 10 – 25%.

Se estima que más del 90% de los CCR se desarrollan a partir de


Ciertas características de los pólipos los hace más pólipos adenomatosos y corresponden a la variedad denominada
propensos a avanzar hacia un cancer colorrectal: como esporádica.
• Numerosos El tratamiento del pólipo consiste en su extirpación, generalmente
• Componente velloso con el colonoscopio. La presencia de cualquier lesión polipoidea
• Tamaño: mayor a 2 cm supone una indicación para colonoscopia completa y polipectomía si
• Grado de displasia es posible.

Anatomía patología

• Macroscopia
- Vegetante: Vegetan hacia la luz, predominan a derecha.
- Ulcerado: Infiltrando la pared del órgano.
La macroscopia del cancer de colon derecho suele ser vegetante o ulcerado, al estar ulcerado puede
generar perdidas sanguíneas.
- Estenosante: Genera un síndrome oclusivo, predominan a izquierda.
• 95% adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.
• Las variedades mucinosas e indiferenciadas exhiben un peor pronóstico.
Topografía

• De importancia en vistas a la táctica quirúrgica


• Sigmoides y recto 60%
• Colon derecho 20%

Estadificación

- Mejor clasificación histológica pronostica


- El factor pronostico principal es la invasión glandular
- En ausencia de invasión ganglionar, el pronóstico está
estrechamente relacionado con el número de ganglios extirpados
- El estadio I y II lo define el T (Tamaño)
- El estadio III lo define el N (Compromiso ganglionar)
- El estadio IV lo define el M (Compromiso metastásico)

Reglas para la clasificación

Se evalúa indicando: • Estadificación clínica: Una evaluación clínica en el estadio de la


enfermedad (cTNM) se basa en las pruebas obtenidas en la anamnesis,
• El grado de penetración del exploración física y la endoscopia. Las exploraciones destinadas a
tumor en la pared intestinal: T.
detectar metástasis son la RxTx, TC (Tórax, abdomen y pelvis), RM, TC y
• La afectación de los ganglios PET-TC. La estadificación clínica en pacientes con cancer rectal
linfáticos: N. determina a menudo si está indicado el tratamiento complementario
• Presencia o ausencia de preoperatorio. Las modalidades para evaluar el estadio preoperatorio
metástasis a distancia: M. del cancer rectal son la ecografía endorrectal, TC pélvica y RM pélvica.

• Estadificación anatomopatologica: El estudio anatomopatologica de la muestra resecada (pTNM) proporciona


una base para el pronóstico y la consideración de la necesidad de un tratamiento adicional. Las células
cancerosas confinadas dentro de la membrana basal glandular o lamina propia sin extensión a través de la
muscular de la mucosa no se asocian a ningún riesgo de metástasis y se define como carcinoma in situ.

Otros factores que importan en el pronóstico y deben ser


informados por el anatomopatólogo:

• Grado de diferenciación
- Bajo grado = Bien y moderadamente
diferenciado (mejor pronostico)
- Alto grado = Pocos diferenciados o
indiferenciados
• Presencia de embolias vasculares, invasión
perineural.
• Calidad de la resección quirúrgica
- Ro: No hay evidencia de tumor en bordes.
- R1: Bordes microscópicos +
- R2: Bordes macroscópicos +

CLINICA

El cancer de colon evoluciona en forma silente por tiempo prolongado: los síntomas suelen indicar enfermedad
avanzada y varían de acuerdo con la topografía del tumor.

• Depende de la localización y evolución


• 20 – 25% enfermedad diseminada al momento del diagnostico
• Formas de presentación
- Hallazgo endoscópico
- PSI positiva
- No complicado
- Complicado

Las manifestaciones clínicas más comunes pueden agruparse en:

ALTERACIONES DEL TRANSITO


SANGRADO INTESTINAL TUMOR PALPABLE
INTESTINAL

• Pueden variar desde simples • Puede ser observado por el • Es mas común en la localización
¨cambios¨ del habito defecatorio a paciente bajo forma de melenas, ceco-ascendente donde se
episodios diarreicos, constipación enterorragia, rectorragia u oculto presentan como una masa dura,
o alternancias de ambos. Las expresado por síndrome anémico. indolora y poco móvil en el flanco
heces pueden cambiar su forma o o FID. Debido al menor calibre y
acompañarse de productos disposición anatómica los tumores
patológicos como sangre o gleras. del sigmoides son raramente
El dolor colico abdominal suele ser palpables, cuando esto sucede la
expresión de un Sd. de lucha masa se advierte en la FII.
visceral.

El CCR ocasionalmente puede presentarse como complicación del crecimiento tumoral:

• Oclusión de colon: Cerca de un 10% de los tumores de colon se presentan con una oclusión mecánica por
obliteración de la luz intestinal. Es más frecuente en los tumores escirrosos del colon izquierdo. Suele ser
precedida de episodios suboclusivos (dolor cólico y distensión abdominal que alivia con la expulsión de
materias y gases).
• Perforación tumoral: Esta puede permanecer bloqueada formando un absceso pericolico o abrirse a la cavidad
peritoneal ocasionando una peritonitis purulenta o fecaloidea.
• Otras formas complicadas son la oclusión de intestino delgado por invasión tumoral del primitivo o de
metástasis peritoneales, fistulización de la vía urinaria o ascitis carcinomatosa.

Según localización

COLON DERECHO COLON IZQUIERDO

Anemia por hemorragia crónica por ulceración del tumor Alteracion del transito digestivo bajo (constipación) por
disminución del calibre de la luz intestinal.

Melenas
Rectorragia, pujos, tenesmos rectales, gleras.

Oclusion intestinal

Sd. suboclusivo
Tumoracion palpable en FID

Diagnostico diferencial de apendicitis aguda especialmente Oclusion intestinal (mas frecuente que en colon derecho).
en mayores de 50 años

Diagnostico

• Clínico presuntivo.
• Endoscópico – Colonoscopia.
- Evidencia la lesión, características, topografía y permite la toma de biopsias: confirmando el diagnóstico.
- Debe ser total por asociación lesional:
▪ 5% cancer sincrónico
▪ 20% asocian divertículos
▪ 30% pólipos
- Alta sensibilidad 90 – 95%
- Baja tasa de complicaciones 0,1% (hemorragia y perforación son las más frecuentes)
• Radiológico
- TC Tórax abdomen y pelvis
- Estudio estadificador preoperatorio
- Evidencia
▪ La lesión y su topografía
▪ Compromiso de estructuras vecinas
▪ Diseminación a distancia (metástasis hepáticas, carcinomatosis peritoneal, ovario tumoral de
Krukemberg, conglomerado adenopatico).
• Marcadores
- CEA
▪ Factor pronostico
▪ Diagnóstico precoz de recurrencia
▪ Si el valor desciende luego de la resección presenta un mejor pronostico
- CA19-9
▪ Ac. Monoclonal que se eleva en diferentes tumores intestinales. Su elevación orienta acerca de la
recidiva locoregional.
• Confirmación anatomopatologica

PACIENTE CON SOSPECHA DE CANCER COLORRECTAL PACIENTES CON CANCER COLORRECTAL CONFIRMADO

•Ante un paciente que consulta por alguno de los • Deben ser evaluados con el objetivo de conocer la
sintomas de CCR se debe realizar un examen fisico afectacion de su estado general, riesgo quirurgico y
que incluya tacto rectar, semiologia hepatica y grado de diseminación de la enfermedad.
abdominal, control del peso y inspeccion de piel y • La estadificacion incluye: TAC de torax abdomen y
mucosas. pelvis con contraste oral e IV.
• En caso de que el grado de sospecha sea significativo • La evaluacion general incluye hemograma, y CEA.
se debe estudiar el colon de forma completa • La evaluación colonica completa (colonoscopia total
mediante la realizacion de una fibrocolonoscopia. previa a la cirugia) puede encontrar canceres
sincronicos que alcanzan el 2 - 3% de los canceres
esporadicos y hasta 10 - 15% de los hereditarios. Su
presencia puede modificar la tactica quirurgica.

Tratamiento

• Multimodal, multidisciplinario, teniendo la cirugía un rol fundamental en aquellos pacientes en que se plantea
un tratamiento resectivo curativo.
• QT adyuvante (postoperatorio)
• RT
- Con fines paliativos, antalgicos.
- En tumor residual
- Tumor que invade pared abdominal u órganos retroperitoneales.
• Endoscopia
- Oclusión intestinal
- Elementos de irresecabilidad
• Terapias monoclonales (EIV)
Se utilizan en estadio IV en pacientes con buen pronóstico, las mismas deben ser autorizadas por el FNR.
- Cetuximab contra el receptor de crecimiento epidérmico que aparece sobreexperesado en el 80% de los
CCR
- Bevacizumab anticuerpo monoclonal anti-factor de crecimiento endotelial vascular.
Tratamiento quirúrgico

Según hallazgos tomográficos y en última instancia en el intraoperatorio, podemos dividir a los pacientes en 2 grupos:

• Enfermedad locoregional avanzada sin elementos de diseminación sistémica que hagan ominoso el pronóstico a corto
plazo (metástasis hepáticas múltiples, carcinomatosis peritoneal extensa): Tratamiento pretendidamente curativo.
• Diseminación sistémica con pronóstico ominoso o irresecabilidad: Tratamiento paliativo.

Tratamiento quirúrgico curativo – Táctica

• Resección del tumor con parte del órgano en que asienta con márgenes de seguridad oncológicos (5 cm), exceresis de
todo el territorio ganglionar correspondiente con ligadura en el origen de los vasos.
• Reconstrucción del tránsito con sutura manual o mecánica.

• Abordajes
- Laparotomía
- Laparoscopia: de elección
- Video asistida
- Laparoscopia mano asistida

Cancer de colon derecho Colectomía derecha clásica


Anastomosis ileocolica.
Cancer de ángulo derecho Colectomía derecha extendida (hasta mitad de colon transverso)
Anastomosis ileocolica
Colon transverso Colectomía derecha extendida
Anastomosis colo-colica
Cancer de colon izquierdo Colectomía izquierda
Anastomosis colo-rectal
Cancer de sigmoides Colectomía izquierda o sigmoidectomía.
Anastomosis colorrectal

Cirugía de Urgencia

• Forma de debut hasta en un 30%


• Alta morbi-mortalidad
• Peor pronostico
• Cuando se presenta con una complicación: oclusión o perforación.
• Mas frecuente a nivel del ángulo esplénico (50%)
• TC: Aporta información sobre el lugar y la causa de obstrucción en más del 90% permite estadificar.

Complicaciones

1. Intraoperatorias: Lesión visceral o vascular según topografía.


2. Postoperatorias:
- Infección del sitio quirúrgico
- Falla de sutura (5%)
3. Alejadas: Estenosis de la sutura

Pronostico

• Presentación clínica: Oclusión o perforación


• Anatomopatológicos
- Afectación ganglionar
- Grado de penetración del tumor en la pared (T4)
- Histología poco diferenciada
- Numero de ganglios extirpados o analizados inferior a 12
- Invasión venosa o perineural extramural
• Valores preoperatorios elevados de CEA

Tratamiento adyuvante

• QT: Mejora los resultados del tratamiento quirúrgico y aumenta las posibilidades de curación. Se debe
comenzar 4 semanas poscirugía.
• Indicaciones:
- Cuando existe uno de los factores de mal pronostico
- E III: Mejora la supervivencia.
- E II: Es discutido.

Seguimiento

- Clínico y con curva de CEA


- En conjunto con oncólogo: a los 2 o 3
meses de la cirugía.
- VCC al año y después cada 2 años
- Resto de la paraclínica supeditada a
clínica y/o elevación de CEA
- Recidiva con alta chance de rescate

Prevención primaria

• Suplementos de fibra, incremento en el


consumo de frutas y vegetales, uso de
vitaminas antioxidantes: no ha sido
confirmado en estudios prospectivos.
• Ingesta de AAS = Menor riesgo de CCR
(Varios estudios epidemiológicos
demostraron esta relación).
• Programas de screening disminuyen la mortalidad.
- La edad de comienzo, los medios diagnósticos y el intervalo
depende del riesgo individual.
- Clasificación del riesgo según: antecedentes personales y familiares
- Nuevas técnicas: Colonoscopia virtual o detección de mutaciones específicas, su efectividad costo-
beneficio está por demostrarse.
CANCER COLORECTAL - ¿SINTOMAS?

NO SI

RIESGO COLONOSCOPIA

AUMENTADO NORMAL

ANTECEDENTES EDAD

MENOR A 50 MAYOR A 50
FAMILIARES PERSONALES
AÑOS AÑOS

CCR - ADENOMAS FECATEST


SD GENETICOS CCR - ADENOMAS NO SCREENING
- CUC - CROHN INMUNOLOGICO

FECATEST
TEST GENETICOS COLONOSCOPIA
INMUNOLOGICO

COLONOSCOPIA NEGATIVO POSITIVO

REPETIR CADA 2
COLONOSCOPIA
AÑOS
TRASTORNO DE ANSIEDAD
El DSM-5 describe 10 trastornos de ansiedad • Los trastornos de ansiedad son las entidades más
excesivos: comunes de la salud mental.
• Se manifiestan por miedos y ansiedad excesivos.
- Trastorno de ansiedad por separación • La ansiedad puede estar presente en diversas patologías:
- Mutismo selectivo existen 3 patologías difíciles de diferenciar con la ansiedad:
- Fobias especificas la depresión, el abuso de sustancias y las enfermedades que
- Trastorno de ansiedad social producen ansiedad como sintoma secundario.
- Trastorno de pánico • Cerca del 60% de los pacientes deprimidos presentan en
- Agorafobia algún momento un trastorno de ansiedad y viceversa.
- Trastorno de ansiedad generalizada Cuando ambos trastornos coinciden lo más frecuente es que
- Trastorno de ansiedad debido a otra el trastorno de ansiedad haya precedido a la depresión.
afeccion medica
- Trastornos de ansiedad especificado Los trastornos de ansiedad más frecuentes en atención
- Trastorno de ansiedad no especificado primaria son:

TRASTORNO DE PANICO
•El ataque de panico o crisis de angustia se describe como un acceso subito de miedo o malestar intensos
que alcanza su maxima expresion en minutos.
•Se acompaña por lo menos de 4 de los siguientes sintomas: palpitaciones; sacudidas del corazon o
elevacion de la frecuencia cardiaca; sudoracion; temblores o sacudidas; sensacion de dificultad para
respirar o asfixia; sensacion de ahogo; dolor o malestar toracico; nauseas o molestias abdominales,
sensacion de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo; escalofrios o sensacion de calor; parestesias;
desrealizacion o despersonalizacion; miedo a perder el control o volverse loco; miedo a morir.
•El trastorno se caracteriza por la presencia de ataques de panico inesperados y recurrentes.
•El DSM-5 incluye como requisito para diagnosticar un trastorno de panico que al menos uno de los
ataques tiene que haber continuado con alguna de las siguientes caracteristicas: inquietud persistente
ante la posibilidad de otro ataque o preocupacion por sus consecuencias y/o cambio significativo del
comportamiento relacionado con los ataques, como evitar la practica de actividad fisica o de situaciones
no familiares.
•Para hacer el diagnostico las crisis o ataques no han de deberse a la ingesta de sustancias ni deben estar
justificadas por otros cuadros.
•La prevalencia oscila entre 1 - 3% segun regiones., con un aumento gradual en la adolescencia.

AGORAFOBIA
•Se caracteriza por miedo o ansiedad intensos provocados por la exposicion reanl o anticipatoria a, al
menos 2 de estas situaciones: uso de transporte publico; estar en espacios abiertos; estar en espacios
cerrados; hacer filas o estar en medio de una multitud; estar fuera de la casa solo.
•El miedo o la ansiedad pueden tomar la forma de un ataque de panico completo o limitado, y la evitacion
persiste 6 meses como minimo.
•La prevalencia oscila entre 1 - 2% segun las regiones. 1/3 cursa con formas graves y no logra salir de su
hogar: es frecuente la asociacion con depresion, abuso de alcohol y de psicofarmacos sedantes.

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA


•Es un trastorno muy comun, con una prevalencia del 3%.
•El comienzo de los sintomas es gradual, y el curso de la enfermedad, cronico, con remisiones y recaidas.
Se puede presentar concomitantemenete con otro trasorno de ansiedad.
•Los siguientes criterios hacen diagnostico de este cuadro: preocupacion excesiva constante, dificil de
controlar en relacion diferentes actividades, que se produce durante mas dias de los que ha estado
ausente en un lapso minimo de 6 meses y se asocia a 3 o mas de los siguientes sintomas; facilidad para
fatigarse; dificultad para concentrarse; irritabilidad; tension muscular; problemas de sueño.
FOBIA ESPECIFICA
•Se define como fobia a un miedo o ansiedad intensos a objetos o situaciones especificas. Se describen 5
grupos de estimulos fobicos: animal; entorno natural; sangre, inyecciones y heridas; situacional; otros.
•El trastorno puede manifestarse con ansiedad anticipatoria y el estimulo fobico invariablemente genera
miedo o ansiedad inmediata y puede llegar a desencadenar un ataque de panico.
•El miedo, la ansiedad y la evitación persisten por un minimo de 6 meses, no se explican mejor por otro
trastorno mental y ocasionan malestar clinicamente significativo.
•La mayoria se desarrollan en la infancia y la adolescencia pero pueden manifestarse a cualquier edad,
frecuentemente como resultado de alguna experiencia traumatica.
•Las fobias especificas tienen una prevalencia del 4 - 9%.

TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL


• Se manifiesta con el miedo o la ansiedad intensos en 1 o mas situaciones sociales en las que la persona
esta expuesta a la evalaucion de los demas y teme ser evaluado negativamente por presentar sintomas
de ansiedad, o parecer aburrido, desagradable, loco, tonto, etc.
•Puede presentarse ansiedad anticipatoria mucho tiempo antes de la situacion social en cuestion y que
termina procurando ser evitada.
• Debe persistir por mas de 6 meses y no puede atribuirse a otro trastorno metnal o enfermedad medica.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Se recomienda ofrecer tratamiento psicofarmacológico a todo paciente que presente síntomas de ansiedad (inquietud,
irritabilidad, tensión muscular, sudoración, boca seca, diarrea, náuseas, palpitaciones, temblor, dificultad para conciliar
el sueño) de tal magnitud que interfieran en su calidad de vida. Es importante estar seguro del tipo de trastorno de
ansiedad, para poder ofrecerle el tratamiento apropiado. Tambien se podrían medicar para prevenir el desarrollo de
complicaciones.

• Tratamiento del ataque de pánico: Las primera medidas no farmacológicas incluyen el trato tranquilo y
contenedor, las técnicas de respiración y relajación y las medidas para evitar la hipocapnia. Una medida para
evitar la hipocapnia es indicarle que respire dentro de una bolsa de papel, que mejora los síntomas. La
intervención farmacológica más apropiada son las benzodiazepinas por vía sublingual.
• Tratamiento del trastorno de pánico: El objetivo es disminuir los ataques, prevenir la ansiedad anticipatoria y
las conductas evitativas. El tratamiento se realiza con antidepresivos y benzodiazepinas. Los antidepresivos son
la primera línea en el trastorno de pánico. La mayor dificultad para su uso exclusivo radica en la latencia para
el comienzo de su efecto (no menos de 2 a 3 semanas); por lo tanto, al comienzo es conveniente asociar una
benzodiacepina. Entre los antidepresivos: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
constituyen la primera línea de tratamiento.
• Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: El abordaje puede realizarse por tratamiento
farmacológico, psicoterapia o ambos. El tratamiento farmacológico incluye: benzodiacepinas, antidepresivos,
buspirona y betabloqueantes. Las benzodiacepinas son los fármacos de primera elección, sin embargo, debe
usarse durante el menor tiempo y menor dosis posible: Alprazolam 1 – 6 mg diarios por día en 3 o 4 tomas
diarios. El tratamiento con antidepresivos se suele realizar con sertralina 50 mg diario o escitalopram 10 mg
día.
• Fobia especifica: El tratamiento de primera línea son las técnicas psicoterapéuticas, destacándose el abordaje
cognitivo conductual. El tratamiento farmacológico depende de la fobia que se trate.
• Fobia social: El tratamiento de primera línea son los ISRS. De segunda línea se pueden utilizar benzodiacepinas
y betabloqueantes.
DEPRESION
• La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes.
• Es una de las patologías más frecuentes: 6 – 12% en los varones y 9 – 26% de las mujeres.
• El pico de mayor incidencia es entre los 35 – 45 en mujeres y después de los 55 en varones.
• Se calcula que el 15% de los pacientes con depresión se suicida.
• Se estima que solamente el 32% de estos pacientes recibe tratamiento adecuado.

Según el DSM-5 la depresión se caracteriza por:

- Presencia durante 1 periodo de 2 semanas de al menos 5 de los criterios que se enumeran a continuación:
1. Estadio de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, referido por el propio paciente.
2. Perdida del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades de la mayor parte del día,
casi todos los días.
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta, o aumento de peso (modificación de más de 5% en un mes) o
disminución o aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días, observado por otras personas.
6. Fatiga o perdida de energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados casi todos los días.
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o para tomar decisiones, casi todos los días.
9. Pensamientos recurrentes de muerte. Ideación suicida recurrente con o sin plan específico, o intento de suicidio.
- Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en el área social, laboral, etc.
- El episodio no puede atribuirse a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afeccion médica.
- El episodio no se explica por otro trastorno psiquiátrico.
- Nunca ha habido un episodio maniaco o hipomaniaco.

TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Y TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE

• Psicoterapia: Es eficaz como unica terapia en casos de depresiones leves.


• Farmacoterapia: Las indicaciones más precisas de tratamiento con fármacos son:
→ Cronicidad de la depresión
→ Síntomas residuales entre los distintos episodios
→ Recurrencias frecuentes
→ Antecedentes familiares de trastornos afectivos
→ Síntomas moderados o severos
→ Comorbilidades importantes: medicas o psiquiátricas
→ Buena respuesta previa al tratamiento
→ Preferencia del paciente
→ Ideación suicida
→ Presencia de síntomas residuales a pesar del tratamiento psicoterapéutico
Los antidepresivos mejoran la sintomatología y facilitan el proceso de la psicoterapia. El tratamiento involucra
3 etapas:
▪ Fase aguda: Dura 4 – 12 semanas y concluye cuando se consigue la remisión del cuadro
(reducción sintomática tal que el paciente no presenta criterios diagnosticos de un cuadro
depresivo). Los antidepresivos más utilizados son:
▪ - Antidepresivos tricíclicos
▪ - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
▪ Fase de continuación: Dura 3 – 9 meses. Su objetivo es evitar las recaídas y sostener los logros
clínicos. Esta fase comienza una vez establecida la remisión. Una vez concluida esta fase y si no
hay síntomas de recaída, se considera finalizar el tratamiento.
▪ Fase de mantenimiento: Tiene como objetivo prevenir las recurrencias. Se considera continuar el
tratamiento en aquellos pacientes con mayor riesgo:
▪ Antecedentes de 3 episodios depresivos
▪ Distimia previa al episodio de depresión
▪ Historia familiar de depresión
▪ Formas muy graves de depresión con síntomas psicóticos
▪ Episodios depresivos muy cercanos
▪ Comorbilidad con abuso de sustancias
▪ Respuesta parcial en la fase de continuación.

PROTOCOLO DE MANEJO CLINICO DE PERSONAS CON


DEPRESION Y ANSIEDAD
Escala evaluativa si se sospecha depresión

1. En las 2 últimas semanas ¿se sintió usted triste, desanimado/a, deprimido/a, durante la mayor parte del día
casi todos los días?
2. En las 2 últimas semanas ¿tuvo usted sentimiento de no tener gusto por nada, de haber perdido el interés o
placer por las cosas que le agradaban habitualmente?

Si hay una respuesta “si”, hacer las siguientes preguntas:

A. ¿Su apetito cambió de forma significativa?


B. ¿Tuvo problemas de sueño casi todas las noches? (Problemas de sueño como dificultad para iniciar el sueño,
despertarse en medio de la noche, dormir mucho)
C. ¿Habla o se mueve más lentamente que de costumbre, o por el contrario se siente más agitada/o o incapaz de
quedarse quieto/a?
D. ¿Se siente casi todos los días, en la mayor parte del tiempo cansado/a, sin energía?
E. ¿Se siente sin valor o con culpa casi todos los días?
F. ¿Tiene casi todos los días dificultad en tomar decisiones, para concentrarse o problemas de memoria?
G. ¿Tiene a veces pensamientos feos, como “sería mejor estar muerto/a”, o de hacerse mal a sí mismo/a?

▪ Si obtiene un “si” en la pregunta 1 o 2 y además un “si” en cualquier pregunta de la A a la G, hay un gran riesgo
de depresión.
▪ 3 o 4 respuestas positivas = depresión leve
▪ 5 a 7 respuestas positivas = depresión moderada
▪ 8 a 9 respuestas positivas o riesgo de suicidio o síntomas psicóticos = depresión grave

En caso de depresión:
Evaluar el riesgo suicida

• Considerar también la probabilidad de un trastorno afectivo bipolar para lo cual buscar antecedentes de
cuadro depresivo anterior y presencia de episodios maniacos o hipomaniacos. Para investigar manía buscar
síntomas de grandiosidad, exaltación, conductas agresivas, hiperactividad.

Anamnesis para evaluar el riesgo suicida

1. ¿Pensó usted que sería mejor estar muerto/a? 1


2. ¿Quiere usted hacerse mal a sí mismo/a? 2
3. ¿Pensó en suicidarse? 3
4. ¿Tiene planeada alguna manera de matarse? 10
5. ¿Intentó suicidarse recientemente? (hasta 1 año antes) 10
6. ¿Alguna vez en su vida intentó suicidarse? 4

Riesgo de suicidio
1-5 Leve 6-9 Moderado 10-33 Elevado

El mejor predictor de suicidio en los antecedentes personales es una historia previa de tentativa de suicidio.

Anamnesis para la ansiedad

1. ¿Anda usted muy preocupado/a?


2. ¿Se siente agotado/a, tenso/a?
3. ¿Se siente muy irritado/a, o con “problemas de nervios”?
4. ¿Tiene problema para relajarse?

Si hubiera por lo menos dos “sí”, haga las siguientes preguntas:

5. ¿Está durmiendo mal o tiene dificultades para dormir?


6. ¿Ha sentido dolor de cabeza, en el cuello, o malestar en la cabeza?
7. ¿Ha sentido mareos, sudor frio, diarrea, hormigueo, disconfort en el estómago, palpitaciones?
8. ¿Está preocupado/a por su salud?
9. ¿Le perjudican estos problemas en su calidad de vida y en sus relaciones con otras personas?

Respuestas positivas en 5 o más, con por lo menos 6 meses de evolución, indican fuerte
riesgo para un diagnóstico de trastorno de ansiedad.

Examen de las funciones psíquicas

1. Presentación y comportamiento, observar al paciente:


- Vestimenta: en la ansiedad es normal, en la depresión puede haber descuido en el cuidado personal.
- Reacción al contacto o cómo se relaciona con el entrevistador/a
- Actividad motora: inquietud, movimientos involuntarios, postura.
2. Cognitivo, observar el estado de:
- Conciencia: obnubilación, somnolencia, estupor, coma, letargo, estado de fuga (oculta su identidad, con
tendencia a vagar)
- Orientación auto y alopsíquica (quién es, dónde está: lugar, hora, día, mes)
- Atención y concentración dirigida y espontánea (puede estar disminuida en la depresión)
- Memoria inmediata y remota: experiencia de los últimos días, eventos personales pasados por ejemplo
cómo le fue en la escuela, casamiento u otros acontecimientos importantes en la vida
- Inteligencia: cálculo, lectura
3. Afectividad, humor, vitalidad
- Registrar la reacción y sintonía afectiva entre el discurso y el contenido, es decir, entre lo que dice, cómo
lo dice y lo que hace
- Observar tendencia al llanto, tristeza, euforia, desinhibición, variación del humor durante el día, el estado
de ánimo, la libido
- Evaluar disturbios del sueño, alteraciones del apetito y peso, e ideación suicida
4. Discurso
- Evaluar la velocidad del discurso, su calidad (si es coherente) y su continuidad (si hay asociación lógica
entre los temas, ideas y asuntos). En el depresivo puede ser lento
5. Contenido del pensamiento
- Investigar preocupaciones, pensamientos recurrentes, dudas y miedos exagerados, fobias, actos
compulsivos o rituales
6. Sensopercepción
- Despersonalización: es la sensación de irrealidad en relación a su propio cuerpo, sentirse raro. Es
relativamente frecuente en trastornos ansiosos y depresivos. En el inicio de un cuadro esquizofrénico en
la adolescencia, puede observarse que se miran constantemente en el espejo, pues sienten su cuerpo
cambiado, extraño
7. Juicio de realidad y autocritica
- Juicio alterado con la presencia de delirios de diferentes grados. Para examinar la autocrítica usar
preguntas como: “¿Cree usted que necesita tratamiento?”
8. Sueño
- Evaluar si presenta alteraciones en el sueño, como dificultad para conciliarlo, o se despierta varias veces
durante la noche o si presenta despertar temprano con dificultad para volver a dormir
9. Deterioro funcional
- Valorar cuidado personal: aseo, afeitado, vestimenta, alimentación (se alimenta solo, se prepara el
alimento)
- Valorar sus relaciones (vínculos) con la familia, amigos, trabajo
- Valorar productividad: acción, ocupaciones, creatividad

Apreciación diagnóstica

Criterios diagnósticos de episodio depresivo: Presencia de 2 síntomas fundamentales y


2 síntomas accesorios en un mínimo de 15 días.
Tiempo: Mínimo de 15 días de duración

Síntomas fundamentales
• Humor deprimido
• Pérdida de interés
• Fatiga

Síntomas accesorios
• Concentración y atención reducida
• Autoestima y autoconfianza reducida
• Ideas de culpa e inutilidad
• Visión desolada y pesimista del futuro
• Ideas o acciones auto lesivas o de suicidio
• Sueño perturbado
• Alteración del apetito (aumento o disminución)
• Deterioro funcional (se ve en las formas moderadas y graves)

Clasificación de la gravedad

• Episodio leve: 2 síntomas fundamentales y 2 accesorios


• Episodio moderado: 2 síntomas fundamentales y 3 o 4 accesorios
• Episodio grave: 3 síntomas fundamentales y más de 4 accesorios

Signos y síntomas en las personas con trastornos de ansiedad

Trastorno de ansiedad generalizada


Las personas con trastorno de ansiedad pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:

Manifestaciones somáticas

Constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta médica y su semiología


polimorfa es a veces tramposa y puede ocultar el diagnóstico.

• Manifestaciones cardiovasculares (son las más frecuentes): palpitaciones, acceso de taquicardia, lipotimias,
precordalgias, seudo ángor.
• Manifestaciones respiratorias: disnea, síndrome de hiperventilación, acceso de tos.
• Manifestaciones digestivas: espasmos faríngeos, espasmos gástricos o intestinales, colitis espasmódicas,
espasmo ano rectal con tenesmo, crisis de hipo, hambre o sed paroxística.
• Manifestaciones genito urinarias: dolores abdominales bajos, cistalgias, polaquiuria, crisis poliúricas,
trastornos sexuales (inhibición)
• Manifestaciones neurológicas, sensoriales, musculares: cefaleas, lumbalgias, dolores posturales, prurito, crisis
de temblores, crisis de vértigos con sensación de inestabilidad, fatiga.

Manifestaciones psíquicas
• Nerviosismo, inquietud, irritación
• Preocupación por el futuro
• Trastorno del sueño. Llanto explosivo
• Afecta: la percepción, el pensamiento y el aprendizaje

Trastorno de pánico

Si se da alguna de las siguientes características sospeche trastorno de pánico:


• Ansiedad grave recurrente no limitada a ninguna situación
• Palpitaciones, dolor precordial, sensación de asfixia, mareo o vértigo
• Despersonalización (sentirse extraño a sí mismo), desrealización (sentir extraño el entorno)
• Miedo a morir. Miedo a perder el control o enloquecer
• Dura algunos minutos.
• Muchas veces los pacientes tratan de evitar el lugar o la situación en que ocurrió la crisis
• Se presentan varios ataques graves de ansiedad vegetativa durante al menos un mes
• Predomina en mujeres

Plan: Manejo clínico de la depresión

La conducta terapéutica debe realizarse por un abordaje múltiple:

1. Educación del paciente y sus familiares


Puntos principales que tienen que ser aclarados en la educación de pacientes y familiares:
• La depresión no es debilidad de carácter ni falta de voluntad
• La depresión no es causada por falta de ocupación
• La depresión no mejora ni espontáneamente ni con el esfuerzo personal
• Los medicamentos para la depresión no causan dependencia
• La depresión es una dolencia o enfermedad, para la cual existe tratamiento y en gran parte de los casos, es
curable
2. Tratamiento no farmacológico y abordaje psicosocial
Existen técnicas y manejo psicoterapéuticos que son complementarios al tratamiento farmacológico y que deben ser
realizados por especialistas (psicoterapeutas). Las técnicas más investigadas son:
• Terapia cognitivo conductual
• Terapia interpersonal breve
• Terapia de solución de problema
• Modalidades psicodinámicas

El énfasis terapéutico está centrado en la comprensión de los mecanismos y de los síntomas de la depresión, en la
activación del paciente con refuerzo de las actividades placenteras (agenda positiva), en el combate a los pensamientos
negativos y en el abordaje de resolución de problemas

3. Abordaje psicofarmacológico

media
Informar al paciente del tiempo de latencia (tiempo en que empiezan a actuar los antidepresivos) de la medicación
psicofarmacológica, que es entre 4 a 6 semanas
de iniciado el tratamiento.

4. Trabajo integrado con el especialista de referencia en el acompañamiento y en situaciones de emergencia

FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN A PERSONAS CON DEPRESIÓN

Manejo clínico de la ansiedad

Procedimiento del médico de familia en el manejo de la ansiedad

• Establecer una buena comunicación con el/la paciente, esclareciéndole los problemas de salud y
preparándolo/a para los procedimientos en general
• Utilizar el tratamiento farmacológico para la ansiedad y tratar los problemas de adicción y abstinencia
• Manejar los casos de ansiedad no complicada, utilizando técnicas psicoterapéuticas o de consejería
• En los casos complicados o cuando no se tiene éxito en el tratamiento, hacer supervisión de caso o entrevista
conjunta en las reuniones de acompañamiento con el equipo especializado local

Abordaje psicoterapéutico en la ansiedad

El médico/a y su equipo pueden desarrollar dos estrategias en atención primaria para el


manejo psicoterapéutico de la ansiedad, los grupos de apoyo y la técnica de resolución de problemas:

1. Los grupos de apoyo pueden utilizar los servicios como espacio de catarsis, de elaboración, por medio de la
identificación, del fortalecimiento, por la organización de un “ego grupal” que empodera a sus participantes.
2. La técnica de resolución de problemas que hace de la consulta un espacio en el cual el/la paciente refleja los
problemas por los que está atravesando. Permite, en ese sentido, que diferentes alternativas de solución sean
traídas por los/las usuarios/as, funcionado como un apoyo para el enfrentamiento de problemas y
fortalecimiento de la autonomía del paciente. El médico/a puede estimular al/la paciente a pensar en una lista
de problemas, posibles soluciones, actividades que dan placer, etc.
Técnica de
Abordaje farmacológico de la ansiedad
FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN A PERSONAS CON TRASTORNO DE ANSIEDAD
SIFILIS
• Es una ITS de diagnóstico sencillo, curable y que tiene un tratamiento antibiotico accesible y de bajo costo.
• Es una infeccion sistémica, de evolución crónica, con periodos asintomáticos, causada por la bacteria
Treponema Pallidum.
• La vía de transmisión generalmente es sexual, adquiriéndose contacto directo con las lesiones: T. Pallidum
penetra a través de la mucosa sana o piel erosionada y rápidamente se disemina por el organismo, por lo que
desde etapas precoces la infeccion es sistémica. La probabilidad de adquisición, desde una persona que cursa
una sífilis primaria o secundaria es aproximadamente un 50%.
• La transmisión vertical ocurre por el pasaje transplacentario de treponemas o por contacto con lesiones
genitales durante el pasaje a través del canal de parto.
• La transmisión a través de transfusión sanguínea es excepcional.

PRESENTACION CLINICA

SIFILIS PRECOZ Es la enfermedad dentro del primer o segundo año y comprende los periodos primario,
O TEMPRANA secundario y latente precoz.
Ulcera indolora unica o múltiple, bordes sobreelevados y fondo limpio e indurado (chancro de
inoculación) en genitales, cuello uterino, boca, periné, canal anal, etc. Adenopatías satélites
Primaria
móviles, múltiples, indoloras. Resolución espontanea en 3 – 4 semanas.
La serología puede ser negativa en esta etapa.
Lesiones cutáneas y mucosas que pueden evolucionar con recurrencia en el primer año de
infeccion. Inicialmente maculas rosadas evanescentes (roséola) que puede pasar desapercibidas,
en la evolución aparecen lesiones más infiltradas llamadas sílfides que se presentan como pápulas,
lesiones anulares, eritematosa-escamosas, ulceras necróticas, placas alopécicas o alopecia difusa.
Si se localizan a nivel genital o pliegues: condilomas planos, en mucosa oral: placas opalinas, en
palmas y plantas: clavos sifilíticos.
Secundaria
Las lesiones palmo plantares son muy sugerentes de este diagnóstico.
Se acompañan de adenomegalias generalizadas y síntomas generales: fiebre, mialgias, artralgias,
faringitis).
Cualquier lesión cutánea debe hacer descartar sífilis mediante serología. La serología es siempre
positiva.
Si la clínica es muy sugestiva y la serología negativa pensar en efecto de prozona.
Fase asintomática de la sífilis, con persistencia de la infeccion.
Latente
El diagnóstico solo se realiza por método serológico.
Ocurre después del segundo año y abarca los periodos de sífilis latente tardía, sífilis benigna
SIFILIS TARDIA
tardía, sífilis cardiovascular y neurosífilis.
Puede aparecer hasta décadas después de la infeccion, pudiendo evolucionar a esta etapa entre
25 – 40% de los no tratados.
Terciaria
Las afecciones más frecuentes son CV, neurológicas y oses.
El diagnóstico requiere de serología más otros métodos complementarios.

SIFILIS SIFILIS SIFILIS


PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Con sentido epidemiológico a la sífilis precoz se la denomina sífilis infecciosa ya que es transmisible y a la tardía no
infecciosa porque excepcionalmente se trasmite.

DIAGNOSTICO

• Pruebas no treponemicas: Detectan anticuerpos circulantes no treponémicos conocido como reaginas


plasmáticas: RPR y VDRL. Son útiles para el diagnóstico de infeccion en curso. Ambos tienen similar validez,
pero los resultados no son comparables por lo que debe utilizarse la misma técnica para el seguimiento del
tratamiento. Los anticuerpos no treponémicos se hacen presentes a las 4 – 8 semanas de la infeccion, por eso
en las etapas precoces de la infeccion estas pruebas no son reactivas. Los resultados deben ser reportados
cuantitativamente:
- Títulos ≥ 8 U: Infeccion activa, títulos menores no la descartan, pudiendo corresponder a etapas precoces
o tardías.
- Títulos < 4 U: Personas tratadas por sífilis o falsos positivos. Los falsos positivos se observan en:
enfermedad autoinmunes y tumorales, después del vacunaciones, durante el embarazo y en usuarios de
drogas inyectables.
Los títulos de anticuerpos informados en el RPR/VDRL, se correlacionan con la actividad de la infeccion siendo
directamente proporcionales. Se consideran cambios clínicamente significativos al aumento o descenso de por
lo menos 2 títulos.
Las PNT habitualmente se negativizan después del tratamiento y por ello son utilizadas en el control del
tratamiento. Algunos pacientes pueden permanecer con pruebas reactivas a títulos bajos el resto de su vida
(1U o 2U).
Un descenso no significativo de los títulos de RPR o VDRL luego de un tratamiento bien conducido, debe hacer
sospechar compromiso neurológico. Se recomienda derivar a especialista.
• Pruebas treponemicas: Detectan anticuerpos circulantes anti T. Pallidum: FTA-Abs y TPHA. Son por ellos de
elevada especificidad (95 – 98%). Los niveles de anticuerpo no se correlacionan con la actividad de la infeccion,
informándose reactivo o no reactivo. Nunca se negativizan.
Son altamente específicas, por lo que se usan como pruebas confirmatorias. Las pruebas treponemicas deben
realizarse frente a la presencia de un RPR o VDRL reactivo, independientemente del título de estas.

Ensayos inmunocromatográficos – Pruebas rápidas

Las pruebas inmunocromatográficas utilizan antígenos treponémicos, comportándose igual que las otras PT, sin
negativizarse luego del tratamiento. Un resultado positivo indica que la persona tuvo o tiene sífilis.

Las pruebas rápidas están indicadas en aquellas situaciones en las que se justifica una respuesta rápida para evitar la
pérdida de oportunidades de tratamiento:

- Toda mujer embarazada que inicia su control, especialmente si es tardío o en el primer nivel de atención.
- Ante un embarazo no controlado.
- En toda mujer embarazada, en la que es necesario conocer su estado serológico con rapidez.
- Para conocer el estado serológicos de los contactos sexuales de un/a usuario/a con sífilis.
- En poblaciones de difícil captación por el sistema de salud que consulta por la sospecha de ITS.

En estos casos, las pruebas reactivas son suficientes para indicar tratamiento, sin prejuicio de continuar el algoritmo
diagnóstico de confirmación.

La mismas poblaciones son candidatas a recibir prueba diagnóstica rápida de VIH, teniendo en cuenta que la
vulnerabilidad y el riesgo para ambas infecciones comparten los mismos factores determinantes.

Inmunoensayos automatizados

Son pruebas treponemicas automatizadas. La posibilidad de automatización unida a su elevada sensibilidad y


especificad, las hacen ideales para ser utilizadas para tamizaje.
Resultado e interpretación de las pruebas serológicas para Sífilis
PNT PT Interpretación
- - Ausencia de infeccion. Si la exposición es menor a 2 semanas, se recomienda repetir la prueba, luego de
2 semanas de la exposición.
+ + Títulos altos (≥ 8U) de la PNT suelen corresponder a infeccion activa.
Títulos bajos de la PNT pueden corresponder a una infeccion activa o una sífilis antigua tratada.
- + Generalmente se trata de una sífilis antigua tratada.
Si la PT es un inmunoensayo automatizado, puede corresponder a un falso positivo de la PT. En este caso
se recomienda repetir utilizando otra PT.
+ - Falso positivo biológico de la PNT. Ausencia de infeccion, especialmente con títulos bajos.

Algoritmo diagnóstico para sífilis: Tamizaje con prueba rápida.

PRUEBA RAPIDA

REACTIVA NO REACTIVA

SIFILIS ACTUAL O PASADA SIN INFECCIÓN

TRATAMIENTO RPR/VDRL

CONSEJERIA, CONDONES,
CONTACTO, PRUEBA DE VIH

REACTIVO NO REACTIVO

SIFILIS SIFILIS
ACTUAL PASADA

Algoritmo tradicional para el diagnóstico de sífilis (de laboratorio)

VDRL/RPR

REACTIVO NO REACTIVO

PRUEBA TREPONEMICA
SIN INFECCIÓN
(FTA/TPHA)

POSITIVO NEGATIVO

DESCARTA SIFILIS (FALSO


SIFILIS
REACTIVO DEL PNT)

TRATAMIEN
TO

CONSEJERIA, CONDONES,
CONTACTOS, PRUEBAS DE VIH
TRATAMIENTO

Tiene por finalidad curar la enfermedad, evitar complicaciones y prevenir la transmisión. La penicilina es el antibiotico
de elección, con eficacia probada en todas las etapas de la enfermedad. Para las personas alérgicas, la doxiciclina es
una droga alternativa.

SIFILIS RECOMENDACIÓN DOSIS ALTERNATIVA


Doxiciclina 100 mg
c/12 hrs vía oral, 14
1°, 2° o LATENTE TEMPRANA, MENOR Penicilina G 2,4 millones de unidades
días.
A 1 AÑO benzatínica. IM, dosis unica.
Ceftriaxona 1 g/día
im, 10 – 14 días.
LATENTE TEMPRANA MAYOR A 1 – 2 2,4 millones de unidades
Penicilina G Doxiciclina 100 mg
AÑOS, TERCIARIA NO NEUROSIFILIS O IM, 3 dosis, 1 por
benzatínica c/12 hrs vo, 28 días.
DURACION DESCONOCIDA semana.
18 – 24 millones de
Penicilina G Ceftriaxona 2 g IM día,
NEUROSIFILIS unidades IV, divididas en
cristalina 10 – 14 días.
6 dosis, 10 – 14 días.
Penicilina G
EMBARAZO Ídem no embarazo.
Benzatínica

CONTROLES POST-TRATAMIENTO

• El control se debe realizar con la misma PNT que se utilizó en el diagnóstico, en los meses 3, 6, 12 y 24 después
de iniciado el tratamiento, o hasta la negativización de los anticuerpos.
• Si los títulos se mantienen reactivos por más de 1 año, debe considerarse probable compromiso neurológico y
ser derivado a especialista.
• Si los títulos comienzan a descender y luego ascienden, debe sospecharse reinfección, debe interrogarse si fue
tratada la pareja sexual y sobre la existencia de nuevos compañeros sexuales.

CONTACTOS SEXUALES

El periodo de mayor transmisibilidad es el primer año posterior a la adquisición, recomendándose:

- Tratar a todos los contactos sexuales de los 90 días previos a que una persona sea diagnosticada con sífilis
primaria, secundaria o latente temprano.
- Tratar a todos los contactos sexuales de más de 90 días, de una persona con diagnóstico de sífilis primaria,
secundaria o latente temprana con serología positiva o en el que no se obtendrá serología.
- Evaluar a todos los contactos sexuales de personas con sífilis latente y tardía, y tratar según resultados de
serología.
PAUTAS DE ATENCION A PERSONAS CON VIH EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
La historia natural de la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana consiste en una primoinfeccion,
asintomática o desapercibida en más del 50% de los casos, seguida de un periodo de latencia clínica de varios años en
los que el virus sigue replicándose de forma activa en diversos compartimientos y sangre periférica. En el siguiente
periodo: síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la mayoría de los pacientes desarrolla infecciones oportunistas o
neoplasias como consecuencia de una profunda inmunodepresión.

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR HIV-1


• Mecanismos de transmisión e inmunopatologia
- El HIV-1 prolifera de forma continua desde el momento que infecta al paciente.
• Fase precoz, infeccion aguda o primoinfeccion
- La infeccion por HIV-1 se puede adquirir por:
→ Transmisión materno-fetal y perinatal: incluida la leche materna.
→ Transfusiones de sangre o derivados hemáticos contaminados.
→ Trasplante de órganos y tejidos de pacientes infectados.
→ Relaciones sexuales.
→ Contacto directo con sangre (compartir jeringas).
La trasmisión heterosexual es la más frecuente y la proporción varones/mujeres tiende a equilibrarse.
El paciente infectado persistirá asintomático o presentará un cuadro clínico caracterizado por un síndrome
mononucleósico (aprox 40 – 90% de los casos, que fácilmente pasa desapercibido o se confunde con otro
trastorno) acompañado generalmente de una erupción cutánea.
A partir de las primeras horas de la infeccion el HIV-1 invade el tejido linfático, e infecta y destruye
fundamentalmente linfocitos CD4 con fenotipo memoria y que expresan el correceptor CCR5. En pocos días se
produce una depleción muy importante de estos linfocitos en órganos linfoides secundarios y en el tejido
linfoide de las mucosas (especialmente intestinal). Esta depleción es difícilmente reversible.
Durante la primoinfeccion en plasma se pueden detectar la presencia del antígeno del HIV (p24) y se pueden
alcanzar concentraciones muy altas de virones circulantes cuya presencia se demuestra a través de la
cuantificación de copias de ARN-HIV-1: carga viral (2-6 semanas). Posteriormente aparecen diferentes tipos de
anticuerpos (1-3 meses) con escasa capacidad de neutralizarse y una reducción de la concentración de virus
circulante debido a la acción de linfocitos T citotóxicos.
A lo largo de este proceso agudo puede haber una inmunodepresión transitoria.
• Fase intermedia o crónica
- Generalmente dura varios años, persiste la proliferación vírica.
- En casi todos los pacientes es posible detectar y cuantificar la carga viral.
- En plasma se alcanza un nivel de equilibrio que depende de la tasa de producción vírica (en el tejido
linfático) y de la destrucción por el sistema inmunitario. Este nivel de equilibrio tiene valor pronóstico, y es
muy variable de un individuo a otro.
- Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, y pueden presentar trombocitopenia
(especialmente usuarios de drogas) o trastornos neurológicos centrales o periféricos.
- La probabilidad de que la infeccion dejada a su evolución natural progrese hacia estadios más
avanzados se aproxima a 50 – 80% a los 10 años de producida la infeccion. Existen grandes variaciones
individuales.
- La carga viral y la cifra de linfocitos CD4 son los mejores marcadores pronósticos de progresión clínica y
mortalidad si no se efectúan intervenciones terapéuticas.
- El HIV o la hiperactivación crónica del sistema inmunitario y la inflamación crónica son responsables de
que se aceleren procesos fisiopatológicos asociados al envejecimiento como deterioro cognitivo,
arteriosclerosis o un incremento de determinados tipos de neoplasias.
• Fase final o de crisis
- El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la aparición de una
intensa alteración del estado general y consunción (wasting síndrome) de infecciones oportunistas,
ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. A partir de ese entonces se considera que el
paciente padece un SIDA.
- Sin el tratamiento antirretroviral la probabilidad de sobrevivir 2 años al diagnóstico de SIDA era
inferior al 30 – 50% y a los 3 años menor al 10 – 20%. Con los antirretrovirales actuales se consigue
restaurar parcialmente la inmunidad celular, retrasar la progresión y reducir la incidencia de
infecciones oportunistas en más del 90%. Sin embargo, la esperanza de vida en pacientes VIH todavía
es algo inferior a la de la población general de su misma edad y sexo. Las causas de muerte han
cambiado y tienden a ser las mismas que la población general y las asociadas a coinfecciones como
VHC y sus complicaciones.
- Las alteraciones inmunológicas que acompañan a la infeccion por VIH-1 son prácticamente exclusivas
de esta entidad y se deben fundamentalmente a la destrucción y disfunción de los CD4 unto a una
hiperactivación crónica del sistema inmune y una inflamación crónica. El repertorio inmunológico se
pierde fundamentalmente con CD4 < 200/µL.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INFECCION POR HIV-1 Y SIDA

• Cada año se infectan aproximadamente 2,5 millones de personas y mueren 2,5 millones de pacientes (la
mayoría en países de poco recursos, sin acceso al tratamiento antirretroviral).
• La prevalencia de infeccion por HIV-1 en países occidentales es < 0,5%.

CLASIFICACION DE LA INFECCION POR HIV-1 Y CRITERIOS DE SIDA


CUADRO CLINICO DE LA INFECCION POR HIV-1 Y DEL SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS ATRIBUIBLES AL PROPIO HIV-1
Manifestaciones clínicas de la primoinfeccion
Los síntomas 2 semanas después del contagio y pueden
detectarse en 40 – 90% de los pacientes, aunque con frecuencia
las manifestaciones pasan inadvertidas o se confunden con
procesos tribales.
Las manifestaciones son de un Sd. mononucleósico:
→ Fiebre
→ Mialgias
→ Exantema
→ Sudoración nocturna
→ Artralgias

Suele durar 1 – 2 semanas.


Se puede acompañar de una meningoencefalitis aguda y
excepcionalmente como consecuencia de alteraciones
transitorias de la inmunidad, pueden aparecer infecciones
oportunistas (candidiasis esofágica, tuberculosis).
Como en esta fase no se detectan inmediatamente anticuerpos
frente a HIV-1 debe determinarse siempre la carga viral
plasmática o antigenemia p24 para detectar la primoinfeccion
por HIV-1

DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN POR VIH


¿A quién se debe ofrecer la prueba diagnóstica de VIH?

Se pone especial énfasis en poblaciones con mayor prevalencia y


que muchas veces tienen escaso acercamiento al sistema de
salud.
SITUACIONES EN LAS QUE SE DEBE OFRECER LA PRUEBA DIAGNOSTICA DE VIH

• Embarazo (a la mujer y su pareja)


• Consulta preconcepcional
• Presencia de cualquier ITS

Personas pertenecientes a colectivos de mayor prevalencia

• Varones gays y otros hombres que tienen sexo con hombres


• Mujeres transexuales
• Trabajadoras/es sexuales
• Uso pasado o actual de drogas inyectables y/o inhaladas
• Personas privadas de libertad

Situaciones que alertan sobre posible infeccion por VIH o riesgo de exposición

• Sintomatico que alerta sobre posible inmunodepresión o infeccion VIH reciente


• Sospecha o diagnóstico de tuberculosis
• Exposición potencial a VIH
• Pareja sexual actual o pasada con infeccion por VIH
• Hijo/a de madre VIH positiva
• Toda persona que mantiene relaciones sexuales sin preservativos
• Abuso o violencia sexual

La prueba se debe realizar y/o indicar siempre que el paciente lo solicita.

Diagnóstico a partir de pruebas de tamizaje

PRUEBA DE TAMIZAJE (DE


LABORATORIO O PR)
CONSEJERIA

NO REACTIVO REACTIVO

DE PRUEBA DE LABORATORIO: DE PRUEBA RAPIDA


INFORMAR RESULTADO Y ENTREGA DE RESULTADO Y INFLRMACION DE RESULTADO
CONSEJERIA CONSEJERIA. COMPLETAR CONSEJERIA
NOTIFICACION COMPLETAR NOTIFICACION

2DA MUESTRA:
2DA MUESTRA: 1 TUBO EDTA
1 TUBO SECO - IDENTIDAD
DLSP
1 EDTA - DLSP

Diagnóstico de VIH a partir de pruebas rápidas secuenciales


PR1

NO REACTIVO REACTIVO

INFORMACION DE
RESULTADO Y PR2
CONSEJERIA

NO REACTIVO REACTIVO

DISCORDANTE DIAGNOSTICO DE VIH


INFORMACION Y CONSEJERIA DE VIH INFORMACION Y CONSEJERIA

MUESTRA EN TUBO MUESTRA EN TUBO


EDTA PARA DLSP EDTA PARA DLSP

Los resultados reactivos de ambas pruebas, PR1 y PR2 permiten comunicar un diagnóstico de VIH.

Las pruebas de detección directa e indirecta del HIV sirven para diagnosticar si una persona se halla infectada (métodos
serológicos) y en caso informativo cual es la actividad replicativa del mismo (cuantificación de las copias de ARN-HIV/ μl o
carga viral), que se emplea además como marcador pronostico y de eficacia del tratamiento.

La detección en el suero de las personas infectadas de anticuerpos específicos: anticuerpos anti-HIV por
enzimoinmunoanalisis (EIA) es el método empleado con más frecuencia para el diagnóstico de la infeccion por HIV.

En la actualidad los análisis de tercera o cuarta generación (detección de anticuerpos y antígeno p24) son los que poseen
mayor sensibilidad. Los resultados positivos se confirman mediante Western Blot que permite una evaluación puntual de las
especificidades de reactividad de anticuerpos frente a las distintas proteínas del virus.

La carga viral se utiliza como factor pronóstico, para evaluar el inicio del tratamiento y para monitorizar la eficacia terapéutica.
Es útil en el cribado de los periodos ventana durante la primoinfeccion, en los cuales la determinación de anticuerpos todavía
es negativa. No es una técnica para diagnosticar infeccion, no detecta HIV-2 ni grupo O del HIV-1, hay un 4% de falsos
positivos.

APROXIMACION CLINICA AL PACIENTE INFECTADO POR HIV O SIDA

Cuando el paciente acude por primera vez a la consulta se debe plantear:

a. . ¿Está el paciente infectado por HIV?


b. Si lo está, ¿en qué estadio clínico se encuentra? ¿Qué riesgo tiene de progresar su infeccion? y ¿Qué
medidas preventivas y terapéuticas se deben instaurar? ¿Cuál debe ser la frecuencia de los controles?

• Si las pruebas diagnósticas son negativas, el examen serológico de HIV-1 debe repetirse al mes y a los 3 meses sin
ha cesado la exposición o cada 3 meses si esta persiste, teniendo en cuenta el periodo ventana se solicitará carga
viral de HIV-1 o una prueba de cuarta generación que combine la detección de anticuerpos y el antígeno p24.
• Si el paciente está infectado por HIV-1 y no ha recibido tratamiento antirretrovirico se debe tener en cuenta que
el HIV-1 sigue un curso crónico y afecta al sistema inmunitario y SNC, por lo que se debe realizar una anamnesis,
una exploración física y exámenes complementarios con el fin de determinar:
A. Estadio clínico de la infeccion
B. Estado inmunitario por si debe iniciarse profilaxis primaria frente a determinadas infecciones oportunistas.
C. Carga viral en plasma
D. Estudio genotípico de resistencias (por si tiene un HIV-1 con resistencia a antirretrovirales).

Se inicia tratamiento antirretrovirico en la mayoría de los pacientes, independientemente de la cifra de CD4.

En la anamnesis se debe pesquisar:

→ Identificar la fecha aproximada de la infeccion, ya que la progresión del sida es lenta en los primeros 2-4 años y
aumenta de forma importante a partir de los 5 años.
→ Conocer la conducta de riesgo del paciente (drogadicción, homosexualidad, etc.) para identificar precozmente
procesos específicos asociados (ITS, Virus de la hepatitis).
→ Si se conoce a la persona que ha causado la infeccion debe investigarse si recibía tratamiento antirretrovirico ya que
puede haberse infectado por una cepa de HIV resistente y ello puede cambiar el enfoque terapéutico.
→ Conocer país de origen en emigrantes, residencias previas, viajes, profesión, aficiones, tipo de alimentación y
animales domésticos, con el fin de tener en cuenta patógenos a los que pudo estar expuesto y recomendaciones para
evitarlo.
→ Conocer las vacunas que ha recibió e infecciones que ha tenido desde su infancia (ej. TBC, toxoplasmosis, herpes) que
pueden reactivarse en la infeccion por HIV-1.
→ Anamnesis detallada con el fin de saber si el paciente ha tenido infecciones relacionadas con HIV-1 o SIDA.
→ Saber si tiene antecedentes de alergia a fármacos (ej. Sulfamidas) que se utilizan con frecuencia.

Como el pronóstico de la infeccion por HIV ha mejorado notablemente y la población afectada va envejeciendo, también
deben evaluarse de forma sistémica otros problemas generales de salud como riesgo de enfermedad CV y riesgo de
enfermedad hepática. La coinfección por el HIV acelera el curso natural de las infecciones hepáticas y el tratamiento
antirretrovirico puede originar diversos grados de hepatotoxicidad.

TRATAMIENTO
Tiene dos objetivos:

1. Encontrar una combinación


de fármacos con gran
actividad antirretrovirico
que sean capaces de
suprimir prácticamente la
replicación del HIV-1.
2. Permitir que el sistema
inmunitario se reconstruya.

Persistirá una infeccion latente y


posiblemente de bajo nivel de
replicación viral.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRICO

• La supresión de la replicación del HIV-1 se traduce en un retraso significativo o en una ausencia de evolución clínica y
una importante disminución de la mortalidad.
• Se recomienda el tratamiento antirretroviral a todos los pacientes infectados independientemente del nivel de CD4.
Pudiendo reducir la incidencia de algunas infecciones oportunistas que no precisan un gran nivel de deterioro
inmunológico para desarrollarse, para bloquear la hiperactivación crónica del sistema inmunitario y para evitar la
transmisión del virus (los pacientes con carga viral indetectable no transmiten la infeccion). La única excepción son los
controladores de elite, capaces de mantener una carga viral indetectable de forma espontánea y sin tratamiento
antirretrovirico.
• Primoinfeccion sintomática por VIH: Es una situación relativamente infrecuente que justifica un tratamiento
antirretrovirico agresivo con 3 o más fármacos.
• Infeccion crónica por HIV en paciente asintomático:
- Se recomienda el tratamiento cuando la cifra de CD4 es < 350, y cada vez más se recomienda
independientemente de la cifra de CD4.
- Se recomienda utilizar 3 medicamentos, independientemente de la carga viral, la estrategia más frecuente
incluye:

• Paciente en estadio SIDA:


- En pacientes con una infeccion oportunista activa el tratamiento antirretrovirico se inicia de forma inmediata
si esta no tiene tratamiento efectivo (ej. Criptosporidiosis) o 2 – 4 semanas después del tratamiento antimicrobiano
una vez que se haya comprobado la respuesta al mismo: con el fin de evitar efectos secundarios, potenciales
interacciones farmacocinéticas o el Sd. inflamatorio de restauración inmunitaria.
• Respuesta al tratamiento:
- Se controla mediante la carga viral en plasma. En pacientes no tratados previamente, que reciben terapia
triple, a las 4 semanas se debe exigir que la carga viral haya disminuido por lo menos 1 log10. A los 3 – 4 meses la
carga viral debe ser menor de 200 – 500 copias/mL y a los 4 – 6 meses debe ser inferior a 20 – 50 copias/mL.
- Si transcurrido 6 meses la viremia es detectable o si tras ser indetectable rebota y se mantiene por encima de
200 hay que considerarlo como un fracaso virológico y plantearse un cambio de tratamiento según el estudio de
resistencias.
- Una carga viral < 20 – 50 copias/mL: carga viral indetectable asegura que la respuesta sea duradera,
mientras se mantenga la adherencia al tratamiento.
- Los objetivos virológicos son más difíciles de alcanzar en pacientes que reciben segundas o posteriores
alternativas terapéuticas.
- Las causas más frecuentes de fracaso terapéutico son la falta de cumplimiento (hay que cumplir al menos
75%-95% de las tomas prescritas), o la selección de resistencias, a menudo como consecuencia de una mala
adherencia.

Profilaxis primaria

Profilaxis con isoniazida durante 9 meses en todo paciente infectado con HIV con PPD + o que haya
tenido contacto con personas con tuberculosis activa.

En pacientes con menos de 200 CD4 se recomienda profilaxis primaria frente a P. Jirovecci y T. Gondii (si
tiene serología positiva). El cotrimoxazol (160 mg de trimetroprim y 800 de sulfametoxazol 3 días por
semana) es el antibiótico de elección para ambos.

La profilaxis para CMB se debe considerar en todo paciente con CMV y menos de 50 CD4 con
valganciclovir.

Se recomienda vacuna antigripal anual y antineumocócica en todo paciente HIV y vacuna frente a virus
de las hepatitis A y B en todo paciente seronegativos.
ATENCIÓN DEL VIH EN EL PNA: LA PRIMERA CONSULTA
Objetivos de la evaluación inicial en una persona con VIH:

- Valorar conocimientos de la infeccion e impacto del diagnostico


- Brindar apoyo e información oportuna
- Valorar el estado inmunitario
- Identificar conductas de riesgo
- Evaluar coinfecciones y comorbilidades
- Descartar enfermedades oportunidad o riesgo de adquirirlas
HIPOTIROIDISMO
Es la situación clínica caracterizada por un déficit
en la secreción de hormonas tiroideas¸ producida
por una alteración orgánica o funcional del tiroides
o por un déficit en la estimulación de la TSH.

• Hipotiroidismo primario: Originado por


alteraciones en la glándula tiroidea.
• Hipotiroidismo secundario: Depende de
una insuficiente secreción de TSH por la
hipófisis.
• Hipotiroidismo terciario: Se origina por
una alteración en el hipotálamo.

EPIDEMIOLOGIA

• El hipotiroidismo primario es el más


frecuente 95 – 98%.
• Es una entidad frecuente con una
incidencia mayor en el sexo femenino (9
a 1)
• La tiroiditis atrófica autoinmunitaria (Enf
de Hashimoto) es la forma más común de
hipotiroidismo del adulto, con un gran
predominio en mujeres, y su frecuencia
aumenta con la edad, con una prevalencia
del 7% en mujeres > 60.

ETIOLOGIA

• El hipotiroidismo por tiroiditis


autoinmunitarias es la forma más
frecuente de hipotiroidismo del adulto.
Los hipotiroidismo postiroidectomia y
posterapia con radioyodo son frecuentes
en la clínica y se identifican fácilmente.
Los defectos del desarrollo de la glándula
tiroides son una causa muy frecuente de
hipotiroidismo en los primeros meses o
años de vida.

ANATOMIA PATOLOGICA

• En la mayoría de los casos existe atrofia


de la glándula probablemente vinculada a
la fase final de una tiroiditis
autoinmunitaria. El parénquima esta
sustituido por tejido fibroso.
CUADRO CLINICO

• El termino mixedema se reserva para formas


graves o complicadas del proceso que incluyen la
presencia de este signo de afeccion dérmica.
• El cuadro clínico, de comienzo insidioso, puede
persistir durante mucho tiempo solo en una
expresión atenuada del proceso.
• Signos y síntomas:
- Intolerancia al frio (En casos avanzados
puede comprobarse hipotermia).
- Astenia
- Disminución del apetito (Con peso normal
o aumentado por retención de agua y sal)
- Tendencia a la somnolencia.
- Voz ronca y áspera (Por infiltración
mucoide de la lengua y laringe)
- La tiroides casi nunca es palpable.

- El signo más llamativo es una singular tumefacción de la piel: mixedema del adulto que se distingue
del edema común porque a la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, nuca
y dorso de las manos y pies.
- La piel suele estar seca, dura y escamosa a menudo es pálida, amarillenta por la frecuente aparición
de anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotemia asociadas.
- Las secreciones sudoríparas y sebácea están reducidas.
- El cabello, cejas, pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y tienden a caer.
- Las uñas están quebradizas y crecen muy lentamente.
- CV: Hay una disminución del GC, vasoconstricción periférica y puede observarse aumento del área
cardiaca en RxTx por dilatación del corazón o por derrame pericárdico.
- En el aparato digestivo: es frecuente la macroglosia por infiltración mixedematosa, el estreñimiento
y la aclorhidria.
- Suele aparecer anemia, que puede ser de 3 tipos:
→ Normocítica y normocrómica.
→ Macrocítica: Casi siempre relacionada con un déficit de B12.
→ Microcítica o hipocrómica: Por déficit de Fe en presencia de hemorragia o déficit de
absorción.
→ La anemia perniciosa aparece en 12% de los hipotiroidismos autoinmunes.
- En el SNC destaca la lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. El paciente se vuelve
lento e indiferente, puede aparecer ataxia cerebelosa. La falta de concentración y memoria, y la
somnolencia son habituales. Las alteraciones psiquiátricas de tipo depresivo son habitualmente
frecuentes. El retraso del periodo de relajación de los reflejos osteotendinosos es muy
característico.
- Es común en la mujer la disminución de la libido, ciclos anovulatorios y polimenorrea. En el varón se
observa disminución de la libido, impotencia y oligospermia.
- Uno de los hallazgos bioquímicos más frecuentes es el aumento de la concentración de colesterol
total, LDL, triglicéridos y fosfolípidos.
Hiperqueratosis Signo de Hertogue

DIAGNOSTICO

La determinación más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es la TSH basal ↑, junto con T4 libre ↓.

• Valores de referencia: T4: 0,89-


HIPOTIR 1,76 ng/dL, TSH: 0,35- 5,5 uIU/mL.
OIDISMO TSH ↑
PRIMARI • El estudio de la presencia en
T4 L ↓
O suero de anticuerpos
antitiroideos es imprescindible
para establecer el diagnóstico
HIPOTIR etiológico de tiroiditis
TSH normal o ↓
OIDISMO autoinmunitaria.
T4 L ↓ CENTRAL • Algunos cambios bioquímicos que
aparecen en el hipotiroidismo,
aunque no tienen valor especifico,
RESISTEN TSH Normal - alta pueden ayudar a despertar
CIA o↑
sospecha de la afeccion:
PERIFERI T4 L y T3 normales - ↑ Colesterol
CA - altos o ↑ - ↑ CK
- ↑ ASAT
- ↑ LDH
- ↑ Prolactina
- Hiponatremia
PRONOSTICO Y PREVENCION

- En la actualidad el hipotiroideo adulto tratado correctamente alcanza una supervivencia normal,


prácticamente asintomático.
- No todas las formas de hipotiroidismo son irreversibles y definitivas. Algunas pueden ser transitorias: tras
tiroidectomía subtotal, tiroiditis o en el bocio multinodular. En estos casos está justificada la abstención
terapéutica hasta por 6 meses si los síntomas y signos no son importantes, ya que de este modo muchos de
estos paciente podrán recuperar el eutiroidismo.

TRATAMIENTO

- Administración ininterrumpida y con dosis


adecuada de hormonas tiroideas.
- El preparado de elección es levotiroxina (L-
tiroxina, tiroxina, T4), la dosis inicial es de
50 – 100 µg/día, la dosis necesaria para
alcanzar el eutiroidismo oscila entre 110 –
130 µg/día en la mayoría de los casos.
- La dosis inicial y el tiempo necesario para
alcanzar una sustitución completa deben
individualizarse dependiendo de la edad,
peso, y estado cardiaco del paciente.
- Tras iniciar el tratamiento se realizará una
determinación de TSH a las 4 – 6 semanas,
que permitirá incrementar la dosis entre 25
– 50 µg/día.

- El objetivo terapéutico es la desaparición de signos y síntomas y conseguir una [TSH] entre 0,5 – 2 mU/L.
- Una vez alcanzados estos objetivos es suficiente una revisión clínica y analítica una vez al año.
- Hipotiroidismo subclínico: En la actualidad no se recomienda el tratamiento de pacientes con TSH entre 4,5 –
10 mU/L dado que no hay evidencia de un beneficio claro del tratamiento sustitutivo, es recomendable repetir
la determinación de TSH cada 6 – 12 meses.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides
caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas.

El 50 – 80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de


Graves Basedow, le siguen en frecuencia el bocio multinodular
toxico y los diversos tipos de tiroiditis.

• Hipertiroidismo primario: Afectación de la glándula


tiroides: ↑ T3 y T4, ↓↓ TSH.
• Hipertiroidismo secundario: Afectación de la hipófisis:
↑ T3, T4 y TSH.
• Hipertiroidismo secundario no hipofisario: Tumores
secretores de GnRH ↑ T3 y T4.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Se trata de una afeccion multisistémica, de patogenia autoinmunitaria caracterizada clínicamente por hiperplasia
difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones dermopatía
infiltrativa.

- La prevalencia es 0,4 – 0,5% de la población en occidente.


- La incidencia es del 2,7% en las mujeres, y 10 veces menor en varones.
- La EGB aparece sobre todo en la tercera y cuarta décadas de la vida.

ETIOPATOGENIA

Los pacientes afectados por EGB presentan en el suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de TSH (R-TSH).
Estos anticuerpos simulan el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea. La
consecuencia de ello es la hiperfunción y la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula. Estos
anticuerpos reciben el nombre de anticuerpos contra el receptor de la TSH.

La enfermedad presenta un componente genético demostrado por la concordancia parcial entre gemelos homocigotos
(30%). Además, alrededor del 25% de los enfermos aquejados de tiroidopatias autoinmunitarias tienen otros
autoanticuerpos organoespecificos. Una parte de la predisposición genética a la EGB está determinada por genes del
sistema HLA.

Entre los factores ambientales que pueden influir en el desarrollo de la EGB se han descrito la exposición a niveles muy
elevados de yodo, algunas infecciones (por Shigella) y las situaciones de gran tensión emocional.

La oftalmopatía infiltrativa es un trastorno especifico de la EGB vinculado al trastorno autoinmunitario. En ella existe
un incremento del volumen de los músculos extraoculares y del tejido adiposo y conectivo de la órbita.

ANATOMIA PATOLOGIA

- El tiroides esta aumentado de tamaño e hipervascularizado. Su peso oscila entre 30 y 150 g.


- Microscópicamente destacan la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular.
- Es muy frecuente la existencia de abundante infiltración linfoide.
CUADRO CLINICO

La triada que caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.

Hipertiroidismo

• El incremento de hormonas tiroideas circulantes puede


producir diversos signos y síntomas por alteraciones
funcionales de prácticamente todos los aparatos y sistemas.
• Alteraciones generales
- Excesiva termogénesis: Aumento de sensibilidad al
calor y sudoración excesiva.
- Astenia
- Poliuria
- Polidipsia
- Pérdida de peso, con apetito conservado o
aumentado.
- Piel caliente y húmeda
- Prurito y eritema palmar
- Vitíligo
- Dermopatía infiltrativa
- Cabello fino y frágil
- Uñas blandas y friables
- Onicólisis o Uñas de Plummer
- Acropaquia
• Aparato cardiocirculatorio: La RVP está disminuida y el GC
aumentado:
- Aumento de la frecuencia cardiaca
- Pulso saltón
- Fibrilación auricular
- Prolapso de la válvula mitral
- IC
- Cardiopatía tirotoxica: Se da con mayor frecuencia
en pacientes con cardiopatía subyacente y/o edad
avanzada y se puede presentar como trastornos
del ritmo, IC e insuficiencia coronaria.
• Aparato digestivo
- Deposiciones más frecuentes y con menor
consistencia
• Sistema hematológico
- Anemia normocítica normocrómica
- Anemia perniciosa: Patogenia autoinmune.
• Sistema nervioso central
- Nerviosismo
- Agitación
- Inquietud
- Taquilalia
- Hiperquinesia
- Labilidad emocional
- Temblor fino en manos extendidas, lengua y
parpados semicerrados.
- Reflejos osteotendinosos rápidos y vivos.
- Fatigabilidad muscular
• Sistema endocrino
- Hombre
→ Disminución de la potencia sexual
→ Aumento de la libido
→ Ginecomastia
- Mujer
→ Oligomenorrea o amenorrea
→ Fertilidad disminuida
→ Aborto más frecuente
- El metabolismo lipídico esta acelerado:
→ Con incremento de la lipolisis
→ ↑ AGL e hipercolesterolemia.
- El metabolismo de las proteínas esta aumentado,
especialmente su degradación:
→ Pérdida de peso
→ Debilidad muscular
→ Tendencia a la hipoalbuminemia.
- El exceso de hormonas tiroideas favorece la
resorción osea, que se traduce en:
→ Hipercalcemia
→ Incremento de las fosfatasas alcalinas
→ Desmineralización osea

Bocio difuso

- El bocio es moderado o pequeño, pocas veces


alcanza un tamaño importante.
- El incremento del tiroides es uniforme y en la
palpación la superficie es lisa, de consistencia
blanda o firme.
- Existe aumento de la vascularización tiroidea y en
ocasiones pueden apreciarse pulsaciones por el
tacto y un soplo mediante la auscultación.

Oftalmopatía

- En la EGB pueden aparecer dos tipos distintos de


oftalmopatía: no infiltrativa e infiltrativa.

- Oftalmopatía no infiltrativa o paplebrorretractil


→ Afecta por igual a ambos ojos.
→ Presenta una evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
→ Consiste en una tendencia a la retracción del parpado superior.
→ La retracción puede ponerse en evidencia mediante el Signo de Graeffe: Al dirigir la mirada hacia
abajo falla el movimiento acompañante del parpado superior y entre su borde inferior y el superior de
la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica.
- Oftalmopatía infiltrativa
→ Consiste en un trastorno especifico de la EGB, no vinculado al grado de hipertiroidismo acompañante.
→ Es clínicamente evidente en 50% de los pacientes, pero la TC o RM revelan cambio como
engrosamiento de los músculos extraoculares y aumento de la grasa retroorbitaria en casi todos los
pacientes.
→ El dato más característico es la aparición de exoftalmos que puede acompañarse de congestión
vascular, quemosis, epifora, aumento de la tensión intraorbitaria y paresia de músculos oculomotores
que causan estrabismo y diplopía.
→ Puede afectar de forma desigual a ambos ojos y puede aparecer sin alteraciones evidentes de la
función tiroidea.
→ Para visualizar las alteraciones motoras características se utiliza el Signo de Moebius que consiste en
la insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente.
→ En el 2 – 3% de los casos, la oftalmopatía infiltrativa puede ser grave con afectación del nervio óptico
y cursar con alteraciones de la visión y ceguera.

Dermopatía infiltrativa

- Solo se presenta en el 1 – 2% de los pacientes y acompaña casi siempre a la oftalmopatía infiltrativa grave.
- Se caracteriza por acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces de colágeno y tiene el aspecto de
una induración violácea sobre la piel, que casi siempre se sitúa en la región pretibial, conocido como
mixedema pretibial.

En el anciano la EGB suele adoptar una expresividad clínica menos florida que en el niño y en el adulto, lo que en
ocasiones produce dificultades diagnosticas

La crisis tirotoxica es una complicación rara de extraordinaria gravedad que se considera propia de la EGB. El inicio de
la crisis suele ser aguda, con fiebre alta, gran sudoración, taquicardia extrema y/o arritmias, temblor, agitación
psicomotriz, diarrea, deshidratación y por último postración progresiva, delirio, coma y muerte. La mortalidad puede
llegar a ser del 20 – 50%.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la EBG se basa en la determinación de T4 libre, que estará aumentada y de TSH que estará inhibida.

Los exámenes de laboratorio pueden demostrar:

- Hipocolesterolemia
- Aumento moderado de VSG
- Discretas leucopenia y anemia
- Moderada hipercalcemia.

La determinación de anticuerpos antirreceptor de TSH confirma el diagnóstico, y es útil para el diagnóstico diferencial
de otras formas de hipertiroidismo.

PRONOSTICO

- La EGB no diagnosticada puede ser un proceso grave, con una mortalidad no despreciable, aunque se han
descrito remisiones espontaneas de hasta 30%.
- Si se realiza tratamiento adecuado, su pronóstico es favorable, en un elevado porcentaje de pacientes el
proceso recidiva siendo más frecuente durante el 1er año tras la supresión de los tioderivados. Algunos
factores que hacen más frecuente la recidiva son:
→ Bocio de gran tamaño
→ Anticuerpos antirreceptor de la TSH en concentraciones elevadas.
TRATAMIENTO

Para controlar la excesiva secreción de


hormonas tiroideas se dispone de 3 tipos
de medidas:

• Administración de tionamidas
• Tiroidectomía
• Administración de radioyodo

Tratamiento medico

- Consiste en la administración durante un periodo de tiempo prolongado de tionamidas o tioderivados.


→ Tionamidas: Propiltiouracil y metiltiouracilo: dosis de inicio: 300 – 600 mg/día.
→ Tioderivados: Metimazol y carbimazol: dosis de inicio: 30 – 60 mg/día.
→ La dosis luego va disminuyendo hasta alcanzar el eutiroidismo.
→ La dosis de mantenimiento con Metimazol o carbimazol suele oscilar en 5 – 15 mg/día.
→ La medicación se debe mantener durante 12 – 18 meses.
- Los tioderivados bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo el proceso de organificación, de la
yodinacion de las tirosinas para formar MIT y DIT y del acoplamiento de las yodotirosinasas para formar T3 y
T4.
- El efecto toxico más frecuente son las reacciones cutáneas de hipersensibilidad: erupciones maculares,
urticaria, prurito.
- En caso de recidiva posterior se puede optar por la cirugía o el radioyodo, y excepcionalmente realizar un
segundo ciclo de tratamiento médico.
- La administración de un ß-bloqueante: propanolol o atenolol puede ser útil para controlar la hiperactividad
simpática de estos pacientes, fundamentalmente la taquicardia.

Tratamiento quirúrgico

- La tiroidectomía es el método más rápido y radical para obtener la curación definitiva del hipertiroidismo en la
EGB.
- La intervención teórica aconsejable es la tiroidectomía subtotal, para dejar un fragmento de glándula con
objeto de intentar mantener el eutiroidismo posquirúrgico.
- El hipotiroidismo permanente aparece sobre todo en los primeros 6 meses de postoperatorio.
- Los pacientes seleccionados para el tratamiento quirúrgico deben llegar a la intervención en situación de
eutiroidismo.
- En general el tratamiento quirúrgico se recomienda, sobre todo, en los bocios de gran tamaño.

Tratamiento con radioyodo

- En este tipo de terapéutica radical, la curación del hipertiroidismo en EGB se obtiene mediante la
administración de yodo radiactivo.
- La facilidad y comodidad de la técnica, la falta de efectos secundarios importantes y la buena relación
coste/beneficio ha hecho de este el tratamiento de elección, incluso primario, en muchos países (EEUU).
- El efecto desfavorable es la aparición de hipotiroidismo, acumulativo, aumentando a lo largo de los años.
ANEMIAS
Se define como la Hb o Hto menor de dos desviaciones estándar por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y
estado fisiológico.

VALORES DE REFERENCIA DE ACUERDO A LA EDAD A NIVEL DEL MAR


EDAD Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM (pg) CHCM (g/l)
≥ 18 AÑOS – MASCULINO 14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 340 (310)
≥ 18 AÑOS - FEMENINO 14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 340 (310)
Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS)

EPIDEMIOLOGIA

▪ Enfermedad muy frecuente:


- Hasta 35% de las mujeres.
- Hasta 25% de los hombres.
▪ En el 50% de los casos la causa es ferropénica.

FISIOPATOLOGIA

Cuando existe anemia, se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí, y otros a diversos mecanismos
compensadores:

→ El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos,
como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la Hb.
→ Redistribución del flujo sanguíneo: con mantenimiento del cerebro y miocardio y disminución del flujo en
órganos como la piel y el riñón.
→ Aumento del gasto cardiaco, con reducción de la poscarga (↓ resistencias periféricas y viscosidad sanguínea y
↑ de la actividad del óxido nítrico), aumento de la precarga, del inotropismo y la frecuencia cardiaca.
→ El mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la producción de hematíes, pero es lento y solo
efectivo si la medula ósea es capaz de responder adecuadamente (ej. Anemia post-hemorragia aguda). El
aumento se debe a incremento de EPO como respuesta a la hipoxia renal.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Los índices hematimétricos y el recuento absoluto de reticulocitos


nos permiten realizar una clasificación morfológica de las anemias.
Frente a un cuadro anémico es importante distinguir si están
comprometidas otras líneas celulares, estableciendo un defecto
global de la hematopoyesis. La pancitopenia puede presentarse en
anemias megaloblásticas severas pero también en otros cuadros
hematológicos como la aplasia medular, síndromes mielodisplásicos
(SMD) o por infiltración de la médula ósea.
La anemia no constituye per se una enfermedad, sino que siempre es
secundaria o se asocia a otro trastorno que constituye la enfermedad
de base. Cuando en un paciente se diagnostica anemia, siempre se
debe determinar su mecanismo patogénico y posteriormente llegar
al diagnóstico etiológico de la enfermedad causal.
• ANEMIAS REGENERATIVAS O PERIFERICAS
La medula osea conserva o tiene aumentada su capacidad de producción.
Anemias de origen postmedular:
- Hemolíticas: Una eritropoyesis eficaz es seguida de una destrucción acelerada de glóbulos rojos
maduros. La destrucción puede ser vascular (hemoglobinemia e hiperbilirrubinemia) o extravascular
(predominan los cambios de la bilirrubina indirecta). Se caracterizan por su evolución en empujes y la
presencia de un Sd. Clínico Hemolítico: Anemia + Ictericia + Esplenomegalia.
- Anemia post-hemorrágica aguda: Los síntomas son principalmente por hipovolemia.
• ANEMIAS ARREGENERATIVAS O CENTRALES
Se caracterizan porque la medula es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya
sea por defecto de la propia medula o por falta de los factores necesarios.
Anemias de origen premedular: La carencia de sustancias esenciales lleva a una eritropoyesis ineficaz.
- Anemias megaloblásticas por carencia de Vit B12 o ácido fólico.
- Anemias hipocrómicas por carencia de hierro.
Anemias de origen medular: Son debidas a una alteración del tejido hematopoyético de la medula ósea. La
característica común a todas ellas es la afectación conjunta de las 3 series mieloides: eritrocitica,
megacariocitica y leucocitaria. Se pone en manifiesto una pancitopenia en sangre periférica, y se asocia una
anemia + síndrome hemorragíparo + síndrome infeccioso.

HIPOSIDEREMICA
PREMEDULAR
MEGALOBLASTICA
ARREGENERATIVAS
APLASIA O
ETIOPATOGENIA

SUSTITUCION
INSUFICIENCIA
MEDULAR
MEDULAR
MIELODISPLASIA
SANGRADO AGUDO
REGENERATIVAS POSMEDULAR
HEMOLISIS

EL PACIENTE CON ANEMIA


ENCARE CLINICO DE LA ANEMIA
• Tipo evolutivo Los pasos a seguir ante un paciente con Sd. Anémico son:
- Aguda o crónica.
1. Confirmar la anemia mediante el laboratorio.
• Tolerancia
2. Evaluación de la gravedad, agudeza y riesgo de complicaciones.
- Bien o mal tolerada
• Pura o con participación de otras 3. Determinación del mecanismo patogénico.
series 4. Diagnóstico de la causa etiológica y las enfermedades asociadas.
• Severidad 5. Tratamiento de la anemia y de la enfermedad de base.
- Intensidad de la clínica.
En las anemias agudas, (ej. Hemorragias), debe evaluarse la volemia antes
- Por hemograma:
que el grado de descenso del Hto, (el paciente pierde sangre entera, de
→ Leve > 10 g/dL.
manera que la relación entre el GR y plasma se mantiene inalterada durante
→ Moderada 7 – 10 g/dL.
las primeras horas). La situación hemodinámica (fc, hipotensión) deberá guiar
→ Severa < 7 g/dL.
la necesidad de reposición de sangre.

En la evaluación del riesgo deben tenerse en cuenta factores comorbidos como la edad (los pacientes añosos tienen
menor tolerancia a iguales grados de anemia que los jóvenes) y las patologías CV, respiratorias y cerebrales asociadas.
Deben solicitarse estudios complementarios de 3 tipos:
a. Hemograma: Valores que se obtienen por los análisis automatizados: Hto, Hb, recuento de GR, porcentaje y
numero de reticulocitos, VCM, HCM y ancho de distribución eritrocitaria.
b. Frotis de sangre periférica: Examen morfológico de las células sanguíneas en extendido o frotis.
c. Estudios especiales: metabolismo del hierro, parámetros de hemolisis, determinación de factores de
maduración y examen de medula ósea.

HEMOGRAMA

▪ Según el VCM
→ VCM normal: Normocíticas.
→ VCM disminuido: Microcíticas.
→ VCM aumentado: Macrocíticas.
▪ Según la HCM
→ GR Normocrómicos
→ GR Hipocrómicos
→ GR Hipercrómicos
▪ Ancho de distribución eritrocitaria
→ Su aumento indica anisocitosis
(eritrocitos de tamaño variable)
▪ Porcentaje de reticulocitos
→ Anemias regenerativas: Reticulocitos
aumentados.
→ Anemias arregenerativas:
Reticulocitos normales o disminuidos.

NORMOCITICAS VCM 82 - 98 fl
CLASIFICACION

VOLUMEN
MACROCITICAS VCM > 98 fl
CORPUSCULAR MEDIO

MICROCITICAS VCM < 82 fl


MORFOLOGIA

NORMOCROMICA 30 pg
Hb CORPUSCULAR
MEDIA
HIPOCROMICA < 30 pg

DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA DE ACUERDO A LA POBLACION CELULAR


ANEMIA HOMOGENEA HETEROGENEA
Aplasia Déficit de Folatos/B12
MACROCITICA
Mielodisplasia Hemolisis inmune
Normal PQT Hb S
NORMOCITICA
Hemorragia aguda LMC LLC
Talasemia
MICROCITICA Ferropénica
Esferocitosis

VCM ↓ VCM Normal VCM ↑


ADE normal Rasgo talasemico Normocítica simple Aplasia medular
ADE ↑ Ferropenia Anemia inflamatoria Anemia megaloblástica
ANEMIA MEGALOBLASTICA, INSUFICIENCIA
+ LEUCOPENIA Y/O TROMBOCITOPENIA
MEDULAR (EJ. SMD - APLASIA - INFILTRACION)

SIDEROBLASTICA
ADE ↑
FERROPENIA
VCM, HCM CHCM ↓
SD. TALASEMICOS
ADE NORMAL
TRASTORNOS CRONICOS

HEMOLISIS
RETICULOCITOS ↑
POST HEMORRAGIA

ANEMIA VCM NORMAL FASE INICIAL DE DEFICIT DE


ADE ↑ AC FOLICO O B 12
SIDEROBLASTICA
RETICULOCITOS
NORMALES O ↓
TRAST. CRONICOS
ADE NORMAL INSUF. RENAL - SMD
ENDOCRINOPATIAS

RETICULOCITOS ↑ HEMOLISIS

ADE NORMAL SMD

RETICULOCITOS
VCM ↑
NORMALES
SIDEROBLASTICA
ADE ↑
MEGALOBLASTICA

INSUFICIENCIA
RETICULOCITOS ↓
MEDULAR
ESTUDIOS ESPECIALES

▪ Anemias microcíticas
- La presencia de microcitosis se define por un VCM < 80 fl.
- La anemia ferropénica es una de las causas más frecuentes, por lo que el estudio del metabolismo
del hierro es importante para el diagnóstico:
→ Sideremia
→ Transferrina
→ Porcentaje de saturación de transferrina
→ Ferritina sérica (Dato que mejor se correlaciona con los depósitos medulares de Fe).

El patrón típico de la anemia ferropénica es una anemia microcítica e hipocrómica con reticulocitos ↓ y ancho de
distribución eritrocitaria ↑, sideremia y ferritina ↓ con transferrina ↑ y % de Saturación ↓. El porcentaje de saturación por
encima de 20% no es compatible con ferropenia, mientras que por debajo de 16% se correlaciona con carencia de Fe.

- La anemia de las enfermedades crónicas se debe a una utilización incorrecta de los depósitos de Fe
que da lugar a una anemia normocítica o microcítica, con reticulocitos ↓ y sideremia normal o
descendida. A diferencia de la ferropenia, la transferrina esta ↓ y la Sat y ferritina son normales.
- Las talasemias son hemoglobinopatías, que pueden dar lugar (ß-Talasemia) a anemia microcítica a
hipocrómica, pero con reticulocitos aumentados (proceso hemolítico crónico) y hierro normal. La
electroforesis de Hb confirma el diagnóstico.

ANEMIA MICROCITICA

SIDEREMIA ↓ SIDEREMIA
NORMAL SIDEREMIA ↑

TRANSFERRINA ↑ TRANSFERRINA NORMAL O ↓


FERRITINA ↑ FERRITINA NORMAL O ↓ ELECTROFORESIS SIDEROBLASTOS EN
DE HB ANILLO EN LA
FE MEDULAR FE MEDULAR PRESENTE
AUSENTE MEDULA OSEA

ANEMIA DE LOS TALASEMIAS Y OTRAS


ANEMIA TRASTORNOS ANEMIA
HEMOGLOBINOPATIAS
FERROPENICA CRONICOS SIDEROBLASTICA

▪ Anemias macrocíticas
- La presencia de macrocitosis se define por un VCM > 100 fl.
- Debe descartarse una reticulocitosis, ya que los reticulocitos, por su tamaño elevan el VCM
(hemolisis, hemorragia o recuperación de anemia carencial).
- Las anemias macrocíticas se dividen en megaloblásticas y no megaloblásticas:
→ En la megaloblastosis los GR son grandes y adoptan una forma oval característica. Los
valores > 115 fL casi siempre corresponden a megaloblastosis. En la serie blanca se observan
anomalías en la maduración, puede haber leucopenia y trombocitopenia, por lo general leves
a moderadas. Es característico el aumento marcado de la LDH como expresión de
eritropoyesis ineficaz.
→ Las mediciones de B12 y Ac. Fólico determinan el déficit causal de la anemia macrocítica
megaloblástica.
→ Las causas más comunes de anemia macrocítica no megaloblástica son el alcoholismo, las
hepatopatías y el hipotiroidismo. Puede presentarse macrocitosis por anomalías
madurativas en algunos de los Sd. Mielodisplásicos y en leucemias agudas, diagnóstico que
se efectúan con el frotis y la punción medular.
ANEMIA
MACROCITICA

MEGALOBLASTOS EN AUSENCIA DE MEGALOBLASTOS


SANGRE Y/O EN SANGRE Y MEDULA
MEDULA

RETICULOCITOS ↑ RETICULOCITOS
FOLATOS ↓ NORMALES
B12 ↓

HEMORRAGIA HIPOTIROIDISMO
DEFICIT DE B12: DEFICIT DE FOLATOS: AGUDA
ALCOHOLISMO
ANEMIA PERNICIOSA, MALABSORCION, HEMOLISIS
GASTRECTOMIA, ETC. ALCOHOLISMO, ETC. HEPATOPATIAS

▪ Anemias normocíticas
- Poseen un VCM normal: 80 – 100 fL.
- Causas múltiples y heterogéneas, puede haber reticulocitos normales o elevados, según la causa.
- Con frecuencia este tipo de anemia es secundaria a enfermedades no hematológicas de etiología
variada: anemia de los trastornos crónicos.
- Las anemias hemolíticas a menudo son normocíticas, observándose en el frotis ↑ reticulocitos y la
presencia de poiquilocitos, algunos con formas distintivas que orientan a determinadas causas.
→ La hemolisis se confirma por la medición de la haptoglobina, Hb libre, LDH, bilirrubina
indirecta, Coombs, etc. La combinación de ↑ LDH sérica y ↓ Haptoglobina tiene 90% de
especificidad para el diagnóstico de hemolisis.

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

RETICULOCITOS ↑ RETICULOCITOS NORMALES O BAJOS

SIN ENFERMEDAD
HEMOLISIS ENFERMEDAD GENERAL SIDEREMIA BAJA
GENERAL / SIDEREMIA
- ENDOCRINA NORMAL O ↑
- HEPTICA
- RENAL
POSHEMORRAGIA
- INFECCIOSA EXAMEN DE MO TRASTORNOS
CRONICOS

APLASIA
ANEMIA DE LOS FERROPENIA
TRASTORNOS CRONICOS MIELODISPLASIA TEMPRANA
MIELOTISIS
SEMIOLOGIA DEL SD. ANEMICO
Palidez: Buscar en lóbulo de la oreja, lecho subungueal y palmas de las manos.
- Anemia hemolítica: Tinte subicterico.
- Anemias hipocrómicas: Tinte verdoso.
- Anemias megaloblásticas avanzadas: Tinte amarillento.
Piel, mucosas y faneras. Mucosas: No hay anemia si no hay mucosas hipocoloreadas.
Faneras:
- Anemia hipocrómica: Las uñas pierden brillo, se vuelven frágiles, quebradizas, puede
llegar a la coiloniquia (uñas en cucharita).
- Pelo fino, se cae fácilmente.
Los síntomas se deben a la hipoxia, y se agravan si existe arterioesclerosis.
- Mareos
- Vértigo
Manifestaciones
- Acufenos
neurológicas y musculares. - Fosfenos
- Somnolencia
- Fatigabilidad fácil
La aparición de síntomas cardiorrespiratorios depende de la rapidez con la que se haya
instalado la anemia, la edad del paciente y la capacidad de ajuste de su aparato CV. Para
compensar los efectos de la anoxia se eleva el gasto, poniéndose en manifiesto un Sd.
hiperquinetico:
Manifestaciones
- Taquicardia
cardiovasculares - Soplos
Cuando los mecanismos compensadores fallan aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca.
Cuando existe una insuficiencia circulatoria previa de MMII puede aparecer o agravarse una
claudicación intermitente.
Manifestaciones Cuando la anemia es intensa puede observarse depresión del ST e inversión de T que serán
electrocardiográficas reversibles al corregir la anemia.

Para diagnosticar un Sd. Anémico

- Cabeza: Mareos, acufenos, fosfenos, cefaleas, vértigos, cambios de humor e irritabilidad.


- Corazón: Palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina.
- Músculos y tejidos: Astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.

Luego de analizado el Sd. Anémico se debe buscar la participación de las otras series hematológicas: leucocitaria y
plaquetaria, y los síndromes acompañantes de los principales tipos de anemia.

La granulocitopenia se traduce por una disminución de las defensas


frente a infecciones.
Serie blanca - Fiebre y procesos infecciosos a repetición.
- Lesiones necróticas de mucosas.
La trombocitopenia se traduce por un Sd. hemorragíparo purpúrico-
petequial:
- Petequias
Serie plaquetaria - Equimosis
- Gingivorragia
- Hematuria
- Otros sangrados
La asociación de síntomas clínicos de anemia, leucopenia y trombocitopenia obliga a plantear una lesión de la medula ósea que
comprometa las 3 series (síndromes pancitopenicos)
1. Sd. Digestivos: Se asocian a las anemias megaloblástica e
hipocrómica.
2. Sd neurológicos: Característicos de la anemia perniciosa de
Síntomas acompañantes de los principales tipos
Addison-Biermer.
de anemia 3. Sd. hemolítico: Característico de las anemias de este origen.
4. Sd. de repercusión general: Anemias que acompañan procesos
malignos.
Metabolismo del hierro – Valores ANEMIA FERROPENICA
normales
Se define como la anemia hipocrómica y microcítica producida por el déficit de Fe.
▪ Sideremia: 60 a 160 μg/dL Se puede producir por déficit de ingesta o aumento de las necesidades o perdidas.
▪ Transferrina: 200 a 450
En la deficiencia de Hierro se reconocen 3 etapas, de severidad progresiva:
μg/dL
▪ Índice de saturación de 1. Ferropenia latente o subclínica.
transferrina: 20 a 50% 2. Eritropoyesis ferropénica
▪ Ferritina: 20 a 300 ng/mL
3. Anemia ferropénica.

ETIOLOGIA

A. Falta de aporte exógeno de Fe: Excepcional en el adulto, puede verse en niños mal alimentados y prematuros
hijos de madres ferropénicas. Un adulto en condiciones normales necesita 1 mg/día de Fe, con una dieta
habitual se ingieren 10 mg/día, absorbiéndose un 10%, pero si fuera necesario se podría llegar a absorber
hasta 30% del hierro ingerido.
B. Dificultad en la absorción del Fe ingerido: Debido a falta de ácido clorhídrico (facilita la absorción de hierro) o
por un tránsito intestinal acelerado, se observa en pacientes que han sufrido gastrectomía o cirugía bariátrica.
La segunda causa de ferropenia tras las perdidas menstruales, en menores de 50 años, suele ser por
malabsorción a causa de afeccion del tracto digestivo superior, generalmente por gastritis crónica. El hierro se
absorbe en el duodeno y yeyuno proximal.
- Factores favorecedores de la absorción de Fe: HCl, mucina, sales biliares, ácidos orgánicos (Vit C,
cítrico, láctico), azucares (sorbitol, fructosa).
- Inhibidores de la absorción de hierro: Alcalinos, fosfatos, fitatos (salvado de cereales), polifenoles (te,
café), proteínas (yemas de huevo, frutos secos).
C. Transporte deficiente del Fe absorbido: En niños con hipotransferinemia congénita y en adultos con Sd.
nefróticos severos con pérdida de toda la B1 globulina por la orina.
D. Requerimiento exagerado de Fe: Anemia hipocrómica de crecimiento y del embarazo. Anemia hipocrómica de
las infecciones crónicas por hiperactividad del sistema retículo endotelial. Anemias hipocrómicas de causa
neoplásica por bloqueo o consumo del Fe en la masa tumoral.
E. Perdidas excesivas de Fe: Constituyen el 90% de las anemias hipocrómicas: en su mayoría por sangrado
crónico oculto o manifiesto. El aumento de las perdidas menstruales es la causa más importante. En varones y
mujeres no menstruantes el origen de la hemorragia suele ser digestivo, generalmente por lesiones benignas,
pero también puede deberse a neoplasias (colon, estomago).
F. Dificultad en la utilización del Fe para la formación del Hem: Son un grupo poco frecuente, pueden ser:
- Primitivas o esenciales.
- Secundaria a infeccion crónica con plomo.
- Ingestión de dosis altas o continuas de INH.
- Falta de Vit B6.
Frente a una anemia hipocrómica deberá pensarse en que sea ferropénica, y dentro de ellas por sangrado
crónico, conocido o no, fundamentalmente de origen digestivo en el hombre y digestivo o genital en la mujer.

Una anemia ferropénica puede ser el primer signo de una neoplasia digestiva.

SEMIOLOGIA

→ Adinamia y fatiga muscular: Son las manifestaciones más constantes, mucho mas intensas de lo que corresponderían
por el grado de anemia.
→ Glositis: Con ardor lingual, perdida de papilas en bordes, tumefacción. Puede acompañarse de fisuras en la comisura
de los labios y lesiones vesiculares en la mucosa bucal.
→ Disfagia sideropenica o síndrome de Plummer-Vinson: Se ve en anemias hipocrómicas severas, se caracteriza por la
dificultad o sensación de quemazón al pasaje de los alimentos por el esófago.
→ Alteraciones del tránsito intestinal: Diarreas gastrogenas (deposiciones postprandiales, lientería) por aclorhidria.
→ Escleróticas azules: Se trasparenta la coroides.
→ Alteración de las uñas: Uñas quebradizas, estriaciones longitudinales, coiloniquia.
→ Fragilidad y caída excesiva del cabello.
→ Pagofagia: Necesidad compulsiva de ingerir hielo, es un tipo de pica que se observa exclusivamente en la ferropenia. Y
otros hábitos de pica: geofagia, granos de café, almidón, pintura, cal, yeso, etc.
→ Irritabilidad, perdida de la concentración, disminución de la memoria.
→ Cefaleas, parestesias, Sd. de piernas inquietas.
→ Disminución de las defensas: En las ferropenias intensas y prolongadas, se observan infecciones a repetición que se
atribuyen a la disminución de la capacidad bactericida de los granulocitos por el déficit de lactoferrina y a la
disminución de la subpoblación de linfocitos T.
→ Tendencia al retraso en el crecimiento.

DIAGNOSTICO

- Interrogatorio: Marcada sintomatología asténica, balance negativo de hierro.


- Hemograma: Anemia microcítica hipocrómica.
→ Hipocrómico: Hb Corpuscular media < 27 gammas.
→ Microcítico: VCM < 80 micras cubicas.
Se observa la existencia de ADE > 16% (anisocitosis: GR de distintos diámetros, característicos de las anemias
microcíticas por carencia de Fe) y poiquilocitosis. En las otras microcitosis, la ADE suele ser normal (ß
talasemia, anemia de las enfermedades crónicas).
Los reticulocitos están descendidos, como en toda anemia regenerativa, con valores menores de:
→ 60.000 en valores absolutos
→ 0,5 en % (En valor relativo)
→ 1 - 2 en índice reticulocitario
- Confirmación bioquímica: Sideremia ↓, Transferrina ↑ con Sat ↓, ferritina sérica ↓. En un medulograma con
coloración de Perls: Hemosiderina y sideroblastos negativos, y receptor soluble de transferrina aumentado.
- Prueba terapéutica + (Patrón de oro): Corrección de valores e índices de eritrocitos al corregir el balance
negativo de hierro.
Trípode Del Hierro
El IST es el reflejo más fidedigno de un estado de ferropenia bien
- Sideremia disminuida < 60 gamas (N 60a desarrollado, ya que permanece invariable en presencia de grandes
150). variaciones del hierro de reserva, pero cuando disminuye por
- Ferritina disminuida <12 mg/ml, (N 12 a debajo del 16% (excepto en el hipotiroidismo) constituye un signo
300). (< 20 es bajo pero < 12 seguro indica de eritropoyesis ferropénica.
ferropenia)
- IST descendido < 16% (N 20 a 50). De no hallarse este patrón deberán solicitarse otros estudios para
- Transferrina aumentada > 300 gamas/ml. descartar otras causas, o asociaciones. No todas las anemias
microcíticas hipocrómicas, son vinculadas a carencia de Fe, existiendo fundamentalmente otras 2 causas de las que se
debe distinguir y que en ocasiones incluso pueden coexistir que son:

• Talasemias menores
- Por lo general aisladas generalmente no son severas.
- Cursan con pseudopoliglobulia (GR normales o ↑ en general > a 4,5 mil, con Hb y HTC ↓).
- Con RDW normal o bajo ya que no hay anisocitosis siendo todos los GR pequeños y de igual tamaño.
Habitualmente la microcitosis predomina respecto a la hipocromía.
- Habitualmente se presentan con un estado de sobrecarga férrica. Con ferritina > de 60 gamas.
- La confirmación se obtiene solicitando electroforesis de la hemoglobina, demostrando un aumento de
la hemoglobina A2 y F.
• AEIC:
- Por lo general son anemias normocíticas, normocrómicas, pero en ocasiones puede ser francamente
microcíticas hipocrómicas.
- Debido a que la ferritina es un reactante de fase aguda, en los casos de AEIC como neoplasias,
colagenopatías etc., la ferritina suele estar normal o aumentada, pero son sugestivo de carencia de Fe
asociada aquellos casos con valores de ferritina por debajo de 40 ng/mL.
- En la anemia de las enfermedades crónicas o anemia inflamatoria intervienen además de una mala
utilización del hierro de depósito, una insuficiente eritropoyesis y una excesiva destrucción de los
eritrocitos en la periferia o hemólisis. En general es moderada (8 a 11 g/dL) con reticulocitos normales
o discretamente disminuidos y normocítica normocrómica. Su característica bioquímica es una
disminución de la sideremia, la transferrina está normal o disminuida y el índice de saturación está
normal o elevado. La ferritina, así como los restantes reactantes de fase aguda, se encuentra por lo
general elevados. La tinción de Perls del aspirado medula constituye el único procedimiento eficaz
para acabar de perfilar el origen de la anemia pseudos-ferropénica que presenta el enfermo. En un
principio fue atribuida al bloqueo del hierro por los macrófagos, hoy se considera que éste es una
consecuencia de la acción de una proteína sintetizada por el hígado, denominada hepcidina, que
degrada el transportador de hierro de la membrana (ferroportina) e impide la salida del mismo del
interior celular. Suele observarse una buena respuesta a la administración de eritropoyetina (EPO).
Estadificación

- Ferropenia latente: Solo evidencia depósitos de hierro disminuidos: Ferritina baja, hemosiderina disminuida o
ausente en médula ósea.
- Eritropoyesis ferropénica: Evidencia de aporte de hierro insuficiente para la síntesis de Hb (Sat de transferrina
disminuida, protoporfirina eritrocitaria libre aumentada, sideroblastos negativos) pero con valores de
eritrocitos normales.
- Anemia ferropénica: Disminución de los valores eritrociticos.

Si se trata de una anemia ferropénica se debe determinar su etiología:

A. Despistar sangrado crónico.


- Consulta con ginecólogo.
- Reacción de Weber seriada.
- Estudio radiológico de Esofagogastroduodeno con enfoques para hernia hiatal.
- Anorrectosigmoideoscopia.
- Estudio radiológico de intestino delgado.
B. Despistar trastornos de la absorción.
- Quimismo gástrico: Buscando aclorhidria.
C. Despistar infecciones crónicas y neoplásicas.
Estudios orientados según cada caso.

Si existiese una historia clara de origen no digestivo (ej. Ingesta inadecuada junto a aumento de las necesidades)
aun así deberían hacerse dos determinaciones de sangre oculta en heces, despistaje serológico de enfermedad
celiaca y estudio no invasivo de H. Pylori. Si la historia no sugiere el origen se realizará estudio endoscópico, en
Varones <
primer lugar, con gastroscopia. Si la clínica orienta a perdidas de origen digestivo debe dirigirse el estudio
50 años endoscópico a la localización sospechosa. Una vez encontrada una causa convincente, no deben realizarse más
estudios, salvo recidiva inexplicada de la anemia o realización de colonoscopia en casos de AF de Cancer de
colon.
Si las menstruaciones son abundantes y no hay datos para pensar en pérdidas de origen digestivo se debe
Mujeres en remitir a la paciente al ginecólogo. En caso de que se de cualquiera de estos factores: ausencia de perdidas
edad fértil menstruales valorables, síntomas abdominales o edad superior a 50 años o pérdida de peso o sangre oculta en
heces, se debe realizar además un estudio digestivo como si se tratase de un varón de su misma edad.
Se explora el tubo digestivo, primer con colonoscopia (si la clínica no orienta al origen) y después siempre
Pacientes >
gastroscopia, ya que en este grupo de población existe un mayor riesgo de lesiones concomitantes en ambos
50 años tramos. El estudio bidireccional en el mismo día es una opción.

TRATAMIENTO

- Toda ferropenia, cualquiera sea su estadio debe ser corregida.


- Solucionar la causa etiológico.
- Mejorar el aporte de hierro heminico de los alimentos (ej. Carne, espinaca, acelga, hígado, pescado,
lentejas).

Medicar con hierro

- Oral (de elección): Sulfato ferroso 500 mg/12 hrs (200 mg de Fe elemental/día) durante 4 a 6 meses (para
restituir los depósitos de hierro), alejado de las comidas, con jugo de naranja para mejorar la absorción. Debe
advertirse al paciente que las heces serán de color negro mientras tome el hierro. Con la dosis adecuada son
pocos los pacientes que presentan efectos secundarios (nauseas, epigastralgia, diarrea, estreñimiento) y en
esos casos tomar el hierro con la comida suele solventar el problema.

En caso de:

- Mala tolerancia digestiva.


- Que las cuantías de las pérdidas superen la posibilidad de absorción.
- Contraindicaciones como úlcera péptica activa, enfermedad inflamatoria intestinal.
- Defectos de absorción.
Se administrará Fe por vía parenteral (i/m o i/v) en forma fraccionada 100 mg día (en 250 cc de SF i/v en 4 hs),
calculando según fórmula: (en i/v: previo a prueba de tolerancia administrando diluido y muy lento). Restaura
depósitos mucho más rápido que v/o.

Hierro total (mg): déficit de Hb (15 – la actual) g/dl x peso (Kg) x 2.2 + 1.000 mg

Respuesta al tratamiento

La prueba terapéutica es el patrón oro en anemia ferropénica. Una anemia ferropénica tiene que corregir valores e
índices eritrociticos con el tratamiento adecuado. Es lícito en ciertas circunstancias iniciar el tratamiento con hierro oral
o parenteral aún sin tener confirmación del componente ferropénico, pero en todos los casos es necesario confirmar la
respuesta completa al tratamiento: se controlará a los 7 a 10 días evidenciada por un aumento de la reticulocitosis,
además para confirmar la respuesta la Hb y el HTC deben aumentar la final del 1er mes por lo menos 2g/dl.
- A los 2-4 días: aumento de la HCM reticulocitaria
- Antes de la semana: mejoría de los síntomas
- A la semana (6º día en las personas jóvenes, 8º día en los ancianos): pico reticulocitario
- A las 3-4 semanas: mejoría de los valores eritrocíticos
- A los 2-3 meses: mejoría de los índices eritrocíticos
- Entre 3-12 semanas: presencia de doble población eritrocitaria (microcítica en descenso, normocítica
en ascenso) evidenciable por frotis o histograma de glóbulos rojos.
- A los 4 meses: corrección total de valores e índices eritrocíticos.

Si al cabo de 1 mes no hay respuesta terapéutica adecuada, debe pensarse en:

- El paciente no toma regularmente los comprimidos.


- Las perdidas continúan e igualan o superan los aportes.
- Existe una malabsorción de hierro.
- El diagnóstico de anemia ferropénica es incorrecto o coexiste otro tipo de anemia.

El cribado de enfermedad celiaca y la infeccion por H. Pylori es obligado cuando la respuesta es inadecuada. Hay casos
excepcionales de mala respuesta: anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA).

Profilaxis

▪ Embarazadas sanas. Embarazadas con ferritina descendida antes del embarazo.


▪ Después de la cirugía gástrica, especialmente cuando hay anastomosis tipo Billroth II, debe suministrarse
hierro, ya que se observa anemia ferropénica en el 60% de los casos.
▪ Anemia por insuficiencia renal tratados con eritropoyetina deben recibir suplementos de hierro.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS Son un grupo de anemias arregenerativas debidas a trastornos en la


síntesis de ADN de los eritrocitos secundaria a deficiencia de
vitamina B12 o ácido fólico, o interferencia en su metabolismo.
Estas alteraciones en la síntesis de ADN tienen como consecuencia

• Eritropoyesis ineficaz por aborto intramedular de los


precursores
• Asincrónica madurativa nucleocitoplasmática: citoplasma
maduro con hemoglobinizacion adecuada, núcleo inmaduro
por fase S alargada: El resultado es la formación de
megaloblastos (células del tamaño mayor que el normal)
normocrómicos.
- Megalocitos en sangre periférica.
- ↑ del volumen corpuscular medio.
- Megaloblastos en la medula ósea.

Aunque el principal mecanismo de la anemia es la eritropoyesis


ineficaz, también existe un componente de hemolisis extravascular,
al ser destruidos prematuramente los macroovalocitos, lo que
explica una elevación moderada de la LDH y de la bilirrubina
indirecta.

Se distinguen 3 grandes grupos:

▪ Anemia perniciosa genuina de Addison-Biermer.


▪ Anemias perniciosiformes.
▪ Folicopenicas (carencia de ac. Fólico).

La vitamina B12 se halla en carnes, huevos, quesos y leche. Se


necesitan absorber en condiciones normales 2-5 mg/día, y se
necesitan en torno a 1000 días para deplecionar los depositos. Se
absorbe en la porción inferior del íleon, pero necesita para ello la
presencia de factor intrínseco.

El ácido fólico se encuentra en verduras frescas, y órganos como hígado y riñón. Se absorbe en el 1/3 proximal del
intestino delgado. El requerimiento mínimo en mujeres adultas y sanas es 50 - 100 microgramos día, las reservas son
pocas, pudiéndose depleccionar en menos de 100 días.
ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER

• Origen genetico, trasmision autosomica dominante, determina la existencia de anticuerpos contra la


mucosa gastrica que origina una gastritis atrofica autoinmune con ausencia de produccion de factor
intrinseco y otras secreciones gastricas como el ac. clorhidrico, impidiendo la absorcion de Vit B12. Su
forma habitual es la adquirida, del adulto.
• Aparece generalmente en mayores de 35 años, con predisposicion en sujetos de pelo claro, ojos claros y
canicie precoz.
• Generalmente, en el momento del diagnostico, la anemia es grave (en torno a Hb de 5 g/dL), bien
tolerada por su lenta instauracion que hace que los pacientes presenten aparente ben estado general
para el grado de anemia. Hasta un 45% de los casos tienen algun sintoma neurologico en el diagnostico,
los cuales guardan mala relacion con el grado de anemia.
• Mejora con la administracion de Vit B12.

ANEMIAS PERNICIOSIFORMES

• Son anemias megaloblasticas por carencia de B12, sin aquilia histaminorresistente. Son debidas a:
• Carencia de vit B12 de origen alimentario: Excepcional pero no imposible, en sujetos que solo ingieren
vegetales.
• Por gastrectomia total: Se produce indefectiblemente a los 2 años de la cirugia, ya que se han eliminado
las celulas gastricas secretoras de factor intrinseco.
• Medicamentos: Ocasionalmente puede observarse malabsorcion de B12 al tomar PAS, colchicina,
clorato potasico, metformina, omeprazol etc.
• Estenosis y diverticulos intestinales: En general muy leves, de diagnostico hematologico, ileitis BK.
• Los enfermos que llevan largo tiempo en dialisis pueden tener un deficit de B12 cuyo mecanismo se
desconoce, tambien puede existir deficit de folato por perdida del mismo en dialisis.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS POR CARENCIA DE AC. FOLICO.

• Deficit nutricional: Habitualmente se asocia a una situacion de mayor requerimiento ej el embarazo o


un estado hemolitico cronico.
• El alcoholismo es un factor de riesgo para desarrollar deficit de ac. folico y anemia: afecta la absorcion
del ac. folico y a la circulacion enterohepatica y produce una alteracion en su metabolismo.
• Farmacos: los anticonvulsivantes: difenilhidantoina, fenobarbital, y otros barbituricos producen
frecuentemente anemia megaloblastica. Tambien puede darse con carbamazepina y ac. valproico. La
ingesta de ac. folico lo suele resolver.
• Malabsorcion: El alcohol, algunos farmacos y varias enfermedades que afectan el intestino delgado
pueden producir malabsorcion de ac. folico: esprue tropical, enfermedad celiaca, enfermedad de crohn,
amiloidosis, linfoma de intestino delgado.
•Exceso de requerimientos: Durante el embarazo, enfermedades cutaneas exfoliativas (ej. psoriasis), sd.
mieloproliferativos, leucemias. Tumores que consumen ac. folico.

El diagnóstico diferencial entre los distintos grupos se realiza mediante exámenes complementarios, siendo útiles datos
clínicos orientadores: La presencia de biotipo característico y síntomas neurológicos importantes son indicadores de
Addison-Biermer.

SEMIOLOGIA – DEFICIT B12

La triada clásica está dada por la presencia de un Sd. Anémico asociado a un Sd. digestivo y neurológico.

→ Sd anémico: De comienzo insidioso y un tinte alimonado-pálido (subictericia) en la piel, debido a aborto intramedular.
→ Sd. digestivo:
- Irritación, ardor y dolor lingual con pérdida del total de las papilas (Glositis de Hunter). Indicador déficit de B12.
- Alteraciones del tránsito intestinal: diarreas gastrogenas secundarias a aclorhidria, anorexia, náuseas, vómitos, etc.
Esplenomegalia moderada en 10% de los casos.
→ Sd neurológico - Neuroanemia: Existen alteraciones neurológicas en el 90% de los enfermos, pero solo en el 30% tienen
traducción clínica. Lo más característico es la degeneración por desmielinización de los cordones posteriores y laterales de la
medula espinal.
- Neuropatía periférica: Adormecimiento de extremidades, anestesia en calcetín, atrofias musculares, perdida de
reflejos profundos.
- Lesión cordonal posterior o Sd. de Batten-Russell: Abolición de reflejos, perdida de sensibilidad profunda y ataxia.
- Lesión cordonal lateral: Espasticidad y Babinski.
- Trastornos esfinterianos: Vesicales y rectales.
- Perturbaciones mentales: Alteración de la memoria, delirios.
- Alteraciones psiquiátricas: Cuadros depresivos o neuróticos conocidos como locura megaloblástica o psicoanemia
de Weil.
- Trastornos visuales.

En la anemia por déficit de Ac. Fólico están ausentes las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones
posteriores y laterales de la medula espinal. Sin embargo, se han descrito deterioro cognitivo, demencia y más
infrecuentemente neuropatía periférica de predominio sensorial que afecta más a los MMII.

La anemia perniciosa genuina es debida a un fenómeno de autoinmunidad. El 90% de los afectados poseen en su suero
anticuerpos que reaccionan en forma específica con las células parietales del fundus gástrico, siendo importante
descartar la existencia de asociaciones lesionales, se destacan por frecuencia:

- Hipotiroidismo: Por la presencia concomitante de anticuerpos antitiroideos.


- Cancer gástrico.
- Vitíligo
- DM Tipo I.
- Cistoureteroplelitis: Se debe considerar, más que como una asociación, como una complicación relativamente
frecuente.

DETERMINAR EL TIPO DE CARENCIA


Déficit de Vit B12 Déficit de Ac. Fólico
• Largo tiempo de instalación: Los depósitos • Historia no tan prolongada ya que los depósitos son
duran 2 a 3 años antes de agotarse. bajos y se agotan rápidamente.
• Puede constituir un Sd. Neuro anémico • No se acompaña de síntomas neurológicos.
• Si la etiología es por anemia perniciosa: • Generalmente son pacientes disalimentados o con
- Biotipo característico: Canicie precoz, aumento del consumo, pudiendo existir asociada
ojos azules, pelo rubio, descendiente carencia de Fe, ya que ambos se absorben en el
noreuropeo. duodeno y primera porción del yeyuno, a diferencia de
- Se puede acompañar de manifestaciones la B12 que se absorbe en el íleon terminal.
de otras enfermedades. • Por lo general los síntomas no son tan floridos y se
• La principal causa de la carencia es la alteración acompañan de compromiso de otras series en menor
de la absorción por patología gástrica (ausencia proporción que el déficit de B12.
de factor intrínseco).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

▪ Hemograma
- Permite confirmar la anemia y su naturaleza megaloblástica.
- Mostrará en la serie roja: anemia hipercrómica, con valor globular mayor a 1,1 y macrocítica (VCM >
100 fl) debido a la presencia frecuente de megalocitos. La reticulocitosis en general es baja, por la
eritropoyesis ineficaz. El ancho de distribución eritrocitaria es alto, evidencia de anisocitosis.
- En la serie blanca suele encontrarse leucopenia secundaria a leucopoyesis ineficaz.
- En la serie plaquetaria es frecuente la trombocitopenia, con o sin manifestaciones clínicas.
- Si hay compromiso de las otras series puede corresponder a la máscara aplásica de las anemias
megaloblásticas.
▪ Frotis
- Se observan macroovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jelly y anillos de Cabot
ocasionalmente (megalocitos) y neutrófilos hipersegmentados.
▪ Mielograma
- Confirma la megaloblastosis y descarta diferenciales, se realiza ante dudas diagnosticas.
- Muestra una medula rica, a expensas sobre todo de la serie roja, con presencia de megaloblastos.
- En la serie blanca destaca la presencia de metamielocitos gigantes (aumento del tamaño de los
precursores mieloides y freno de maduración) y polilobocitos (aumento del número de granulocitos
neutrófilos con 5 y más lóbulos en el núcleo).
- En caso de duda si corresponde a una anemia megaloblástica o a un SMD, puede ser necesaria la
BMO para valorar la densidad celular y la perdida de la arquitectura medular normal.
▪ Dosificación de bilirrubina
- En las anemias megaloblásticas por carencia de Vit B12 puede haber un aumento de la bilirrubina
indirecta y de la LDH secundaria a la eritropoyesis inefectiva y hemolisis intramedular.

Determinación de la/s deficiencias/s causante/s de la anemia

Ninguno de los parámetros anteriores, en forma aislada, ha demostrado ser un indicador absoluto y confiable de
deficiencia, por ese motivo es aconsejable realizar dos o más pruebas diferentes. La disminución de HoloTC II en el
suero es un marcador precoz de la deficiencia de vitamina B12. La compleja tecnología necesaria para realizar las
determinaciones de AMM, HoloTC II y FIGLU hace que las mismas no estén al alcance de los laboratorios generales.

▪ Dosificación de Vitamina B12


- Solamente valores por debajo de 100 pg/ml son inequívocos, valores entre 150 y 100 pueden ser o no
representativos de déficit real. La alta tasa de falsos positivos y negativos ha hecho que se considere
necesario tener además un valor elevado de homocisteína y/o ácido Metilmalónico con valores de
B12 100 pg/ml. La homocisteína esta elevada tanto en el déficit de B12 como de folato, el ac.
Metilmalónico solo aparece aumentado en el déficit de B12 y es normal en el de ac. Fólico.
▪ Dosificación de Ac. Fólico sérico e intraeritrocitario
- Sérico normal: 4 – 15 mg/dl
- Intraeritrocitario normal: 160 – 700 mg/dl

Una vez caracterizada la anemia megaloblástica, interesa determinar su etiopatogenia, para lo que se pedirán:

▪ Quimismo gástrico
- En la APG muestra de forma constante aclorhidria histaminorresistente, existiendo en todas las otras
la presencia de ácido clorhídrico.
▪ Fibrogastroscopia
- Con biopsia de mucosa gástrica y duodeno II (para despistar celiaquía)
- En la APG mostrara en forma patognomónica la ausencia de células parietales en áreas donde
habitualmente existen.
- Descartar la existencia de lesiones gastroduodenales concomitantes, ya sea cáncer gástrico o
patología benigna.
▪ Reacciones eléctricas de miembros inferiores
- Estarán alteradas solo en las anemias megaloblásticas por carencia de B12 y sobre todo en la anemia
de A. B. En las folicopenicas puede haber manifestaciones neurológicas subjetivas, pero nunca
trastornos objetivos.
▪ Estudios inmunológicos
- Buscan poner en evidencia la presencia de anticuerpos anti-células parietales, anti-células tiroideas y
anti-factor intrínseco.
- Anti-células parietales: presentes en el 80% de las anemias megaloblásticas, pero poco específicos ya
que se pueden ver en otras enfermedades autoinmunes (sobre todo Addison y Tiroiditis).
- Anticuerpos anti-FI: Altamente específicos de anemia perniciosa (se observan en 55 – 70% de los
pacientes), junto con una concentración de Vit B12 baja prácticamente permite el diagnóstico.
▪ Test de uro excreción de vitamina B12 marcada o test de Schilling:
- Consiste en la administración de 2 mg de Vit B12 radioactiva por boca y 1000 mcg de Vit B12 no
radioactivada por vía i/m (para bloquear los depósitos del organismo impidiendo así la retención de
Vit B12 radioactiva). En condiciones normales, a las 23 hrs se recoge en orina más del 5% de la Vit B12
administrada por vía oral. Si esto no sucede se vuelve a administrar vitamina marcada vía oral, pero
con factor intrínseco.
- En la APG el resultado es negativo en la primera muestra y se normaliza en la segunda.
- En las anemias megaloblásticas por carencia de B12 alimentaria y ac. Fólico la prueba es positiva en la
primera muestra.
- En las anemias por trastornos de la absorción la excreción será pobre luego de la administración de
factor intrínseco.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

▪ Anemia perniciosa: El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 en forma de cianocobalamina


o hidroxicobalamina, por vía parenteral.
- Fase de ataque - primer mes: dirigida a la reposición rápida de los niveles de cobalamina e inicio de
repleción de depósitos:
→ im de 1000 μg diarios durante la primera semana (hasta la crisis reticulocitaria)
→ Después 1000 mg semanales durante 3 semanas.
- Fase de mantenimiento:
→ 1000 mg cada 1 – 2 meses durante toda la vida, si es anemia perniciosa o post-gastrectomía.
Como consecuencia de la gran producción hematopoyética se puede producir hipopotasemia. El incremento
de reticulocitos se aprecia desde el segundo día y es máximo entre el 6 y el 10 (crisis reticulocitaria). Debe
seguirse el estado del hierro ya que con la hematopoyesis acelerada el hierro de depósito puede descender
por debajo de valores normales. Frecuentemente el tratamiento se inicia con B12 + ac. Fólico hasta que se
tenga el resultado de estas vitaminas. Nunca debe administrarse ac. Fólico solo, porque puede agravar las
lesiones neurológicas propias del déficit de B12 al incrementar su consumo. Al cabo de la primera semana se
realiza control con hemograma, reticulocitos y estudio del hierro. La anemia generalmente se soluciona en un
mes o mes y medio. En caso de pancitopenia, la recuperación de las plaquetas es más lenta que la
recuperación de la eritropoyesis. Las manifestaciones neurológicas pueden mejorar, aunque según el tiempo
del déficit, algunas lesiones serán irreversibles. El déficit neurológico que persiste tras 6 meses o 1 año puede
considerarse irreversible. El tratamiento a largo plazo debe hacerse anualmente con hemograma y bioquímica
que incluya homocisteína o ac. Metilmalónico.
Se le asocia durante la crisis reticulocitaria:
- Ácido fólico 5mg v/o, siempre luego de haber iniciado el tratamiento con VIT B12 ya que si no agrava
el déficit neurológico si lo tenía o puede desencadenarlo si no lo tiene.
- Hay quienes asocian además sulfato ferroso 200mg por día.
- Aporte de K+ según ionograma.
- Para los casos de que el déficit no sea por anemia perniciosa o por falta de FI, se puede aportar la VIT
B12 al inicio i/m y luego se podrá continuar el aporte v/o.
- Protección gástrica: no dar antiácidos ni inhibidores de la secreción ácida (tienen aclorhidria)
▪ Déficit de Ac. Fólico: 5 – 10 mg/día de Ac. Fólico durante 3-4 meses que puede prolongarse si persiste la
causa. Se prefiere utilizar la vía oral. Es indicación de respuesta favorable y que además sirve para apoyar el
diagnóstico en casos de duda, la aparición de la crisis reticulocitaria que habitualmente se da entre el 7mo y
10mo día. La Hb se normaliza al 1 o 2 meses. Se debe solicitar además ionograma durante la crisis reticulocitaria
ya que se puede producir hipopotasemias por pasaje de K+ plasmático a células de rápida proliferación.

La falta de respuesta al tratamiento específico hace aconsejable considerar:

– Deficiencia combinada de folato y vitamina B12.


– Presencia de antagonistas de los factores de maduración.
– Deficiencia de hierro asociada.
– Deficiencia de tiamina.
– Otras patologías (talasemia, síndrome mielodisplásico, hipotiroidismo, infección, neoplasia, etc.).

Profilaxis

▪ VIT B12 i/m de por vida para anemia perniciosa.


▪ Control con FGC cada 6 meses a 1 año por posibilidad de cáncer gástrico.

ANEMIA ASOCIADA A ENFERMEDADES CRONICAS


La anemia asociada a enfermedades crónica o anemia con restricción de hierro, generalmente es moderada,
normocítica y normocrómica, aunque puede ser hipocrómica, y característicamente cursa con hiposideremia y
aumento del hierro de depósito. Es la anemia más frecuente después de la anemia ferropénica y la más habitual entre
pacientes hospitalizados. Se observa en infecciones crónicas, procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, neoplasias
y situaciones de daño tisular.

• Patogenia: Consiste en una eritropoyesis deficiente en hierro, producida por paso insuficiente de Fe a los
eritroblastos. El Fe que es incapaz de incorporarse a los eritroblastos es almacenado por el sistema mononuclear
fagocitico, siendo bloqueada su salida. Los estímulos que desencadenan la instauración de una AEC son diversos:
agentes infecciosos, productos de la inflamación, trastornos autoinmunes, productos tumorales, estimulan el
sistema mononuclear fagocitico y los linfocitos T. Los monocitos activados liberan factores de necrosis y
citoquinas, la IL-6 induce la producción hepática de la hepcidina, principal responsable del bloqueo del hierro en
los macrófagos.
• Cuadro clínico: Es una anemia generalmente leve o moderada. Habitualmente con una Hb en torno a 10 g/dL, y
nunca inferior a 8 g/dL, salvo que coexistan otras causas. No tiene características clínicas distintas del Sd.
anémico, que se une a las manifestaciones de la enfermedad de base.
• Diagnóstico: Es una anemia arregenerativa, habitualmente normocítica y normocrómica, en ocasiones es
moderadamente microcítica y/o hipocroma. La amplitud de la distribución de eritrocitos suele ser normal,
contrario a la anemia ferropénica, en la que suele estar elevado. La sideremia está descendida, mientras que la
transferrina suele estar disminuida. El dato fundamental es que la ferritinemia se encuentra normal o
aumentada. Como la ferritina es un reactante de fase aguda y aumenta de forma inespecífica en enfermedades
que causan AEC se sugiere un punto de corte de 100 μg/L por encima del cual se habla de AEC, mientras una
ferritinemia entre 20 y 100 sugiere una anemia mixta (AEC con ferropenia asociada).
• Tratamiento: Consiste en tratar la enfermedad de base, en caso de que sea posible, y si hay otra anemia
asociada, tratarse esta.

ANEMIAS HEMOLITICAS
La hemolisis se define como la destrucción acelerada de hematíes, que implica un acortamiento sustancial de su vida
en la circulación, cuyo valor normal es de 120 días. La hemolisis y la hemorragia provoca un aumento en la producción
de hematíes en la medula ósea (eritropoyesis compensadora) que puede alcanzar hasta 6 u 8 veces el ritmo basal.

La hemolisis puede estar compensada y no causar anemia o acompañarse de anemia cuando el aumento de la
eritropoyesis resulte insuficiente para compensar la destrucción de los hematíes.

Debe plantearse el diagnóstico de anemia hemolítica frente a todo cuadro de anemia que se acompañe de ictericia
prehepatica (sin prurito) y con orinas oscuras, así como materias fecales hipercoloreadas.

En las formas agudas, el diagnóstico es facilitado por la existencia de crisis hemolíticas dado por la presencia de:

- Anemia intensa de instalación rápida.


- Ictericia prehepatica.
- Fiebre alta con escalofríos y dolor abdominal o lumbar (acumulación de productos de degradación
metabólica de la hemoglobina).

En las formas crónicas los síntomas no son tan marcados y se sospecha una ictericia hemolítica por la anemia e ictericia.
La ausencia de síntomas neurológicos y digestivos aleja el diagnóstico de anemia perniciosa, que también puede
presentar un tinte amarillento. En las formas crónicas es frecuente la espleno y a veces hepatomegalia. La presencia de
orinas rojas o negras es debido a hemoglobinuria, para que esta se produzca es necesario que exista una hemolisis
intravascular lo suficiente rápida e intensa como para sobrepasar la capacidad de la haptoglobina y de la albumina de
combinarse con la hemoglobina y sus derivados. Las cifras más elevadas de hemoglobinemia suelen verse en los
accidentes transfusionales por grupo incompatible y en la hemoglobinuria paroxística.

Elementos que sugieren Hemolisis Crónica:

▪ Empujes previos.
▪ Complicaciones secundarias a hipercatabolismo de los GR como:
o Litiasis biliar, historia de cólicos biliares a repetición etc.
o Hemocromatosis, con manifestaciones al nivel CV, hepáticas, articular, endocrinas, cutáneas.
▪ Complicaciones secundarias a hiperregeneración medular como:
o Consumo de ácido fólico.
o Deformaciones óseas.
o Úlceras tórpidas.

Las anemias hemolíticas se pueden clasificar en:

▪ Hereditarias: Originadas en factores intracorpusculares de los eritrocitos y siempre con antecedentes


familiares. Se subdividen en 3 grandes grupos:
- Alteraciones de la hemoglobina.
- Alteraciones de la membrana eritrocitaria.
- Alteraciones enzimáticas.
En nuestro país son muy raras y se ven sobre todo en la clínica pediátrica. Se debe pensar en:
- Anemia drepanocítica: Niño o adolescente de raza negra que sufre crisis hemolíticas agudas
intercaladas con periodos de bienestar, asociada a dolores reumáticos y ulceras de MMII.
- Anemia de Cooley y talasemia mayor: Se diagnostica en niños generalmente menores de 5 años.
- Anemia de Rletti-Greppi-Michelli o talasemia menor: Niño o adulto hijo de padres mediterráneos,
con anemia hemolítica crónica sin gran hepatoesplenomegalia, asociada a hipertelorismo.
- Anemia de Minkwski-Chauffard o microesferocitosis: Niño o adulto, que comienzo su enfermedad en
la infancia, con anemia hemolítica crónica, con esplenomegalia, asociada a alteraciones óseas,
hipogenitalismo y ulceras de MMII.
▪ Adquiridas: Originadas en factores extracorpusculares, independiente de los eritrocitos y sin antecedentes
familiares.
Frente a una anemia hemolítica aguda deberá pensarse en:
- Origen toxico o medicamentoso:
Exposición a tóxicos industriales (Pb, arsénico, cloratos).
Ingestión de medicamentos de acción hemolítica (sulfas, sales de oro, etc.).
Picadura de araña o serpiente.
- Origen infeccioso bacteriano: Anemia hemolítica asociada a cuadros sépticos.
- Origen mecánico: Quemaduras extensas o antecedente inmediato de prótesis valvular cardiaca.
- Origen inmunológico: Crisis hemolítica aguda seguida a un cuadro vírico, mononucleosis infecciosa o
sífilis.
Frente a una anemia hemolítica crónica, sin antecedentes familiares debe plantearse:
- Hemoglobinuria paroxística nocturna: Anemia crónica con hemosideruria, en la cual aparecen crisis
nocturnas en las que el paciente se despierta con dolores lumbares, fiebre, escalofríos, seguida de
orinas oscuras e ictericia. Se deben a anticuerpos:
Aglutinas frías: Pacientes mayores de 40 años, que empeoran durante el invierno, asociada a
fenómeno de Raynaud.
Aglutinas calientes: se ve en el Lupus tumores malignos o idiopáticas.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Destinados a poner en evidencia la hemolisis:

▪ Hemograma completo
- Confirma la anemia, que puede ser normo, macro o microcítica, con anisocitosis y sobre todo con
reticulocitos aumentada (mayor a 1,5%), así como algunos eritroblastos circulantes, que traduce
intensa regeneración medular.
▪ Bilirrubinemia
- Aumentada a expensas de la bilirrubina indirecta.
▪ Determinación de pigmentos biliares en la orina
- Aumento del urobilinogeno urinario sin presencia de bilirrubinemia (la indirecta no atraviesa el filtro
renal).
▪ Determinación de estercobilinogeno fecal
- Muestra cifras superiores a 250 mg.
▪ Determinación de la vida media eritrocitaria mediante Cr51
- Siempre estará acortada.

Destinados a poner en evidencia la hiperregeneracion eritrocitica:

- Reticulocitosis siempre aumentada.


- Mielograma: Hipereritroblastosis.
- Estudios de la ferrocinética con FeS: Es importante el estudio de las curvas de captación de Fe en los
diversos parénquimas, que puede mostrar el compartimiento donde se produce la hemolisis.

Destinados a determinar el compartimiento donde se produce la hemolisis:

▪ Intravascular
- Hemoglobinemia: Es característico de la hemolisis intravascular.
- Hemoglobinuria: Ocurre en la hemolisis intravascular cuando la Hb libre en plasma supera la
capacidad de unión a la haptoglobina. Puede detectarse en tiras reactivas y se distingue de la
hematuria por la falta de hematíes en el examen microscópico del sedimento urinario.
- Disminución de las haptoglobinas: La haptoglobina es producida por el hígado y captura la Hb libre
en el plasma con la que forma un complejo que luego es catabolizado en el hígado. Puede llegar a
desaparecer tanto en la hemolisis intravascular como extravascular. Es un indicador muy sensible
pero poco especifico, también puede encontrarse en la anemia megaloblástica y otras anemias que
cursen con eritropoyesis ineficaz. También funciona como reactante de fase aguda.
- Hipersideremia; Se da en las anemias hemolíticas crónicas, sobre todo de origen congénito. La
acumulación de hierro se manifiesta por un aumento de la concentración de ferritina y una
disminución de la saturación de transferrina.
- Hiperbilirrubinemia: Se produce a expensas de bilirrubina indirecta. Es un mal indicador de hemolisis,
puede ser normal cuando haya hemolisis franca.
- Aumento de la LDH sérica: Debido a la liberación de la enzima desde el hematíe. No es un parámetro
específico.
▪ Extravascular
- Curvas de captación de Fe.
- ↑ Bilirrubina total e indirecta.
- ↑ Estercobilinogeno fecal
- ↑ Urobilina en la orina

Destinados a buscar la etiología:

▪ Test de Coombs: Si es + certifica una anemia hemolítica de causa extracorpuscular, tratándose de identificar el
anticuerpo mediante estudio inmunológico completo. Si es – debe pensarse en una anemia hemolítica de
causa intracorpusculares.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Sideremia ↓
- Transferrina ↑
ANEMIA FERROPENICA
- Sat de Transferrina ↓
- Ferritina sérica ↓
Déficit de B12
ANEMIAS
- Vit B12 sérica ↓
CARENCIALES - Folato sérico normal o ↑
ANEMIA MEGALOBLASTICA - Folato intraeritrocitario ↓
Déficit de Ac Fólico
- Folato sérico e intraeritrocitario ↓
- Vit B12 sérica normal o ligeramente ↓
- Sideremia ↓
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS O DE LA - Transferrina ↓
INFLAMACION - Sat de Transferrina normal o ligeramente ↓
- Ferritina sérica normal o ↑
Al menos 3 de los siguientes criterios:
- Presencia de esferocitos en el frotis de sangre
periférica
- Historia familiar: Diagnostico de certeza en familiar de
núcleo primario.
- Algún parámetro o prueba de hemolisis incrementada +
TRASTORNOS DE ESFEROCITOSIS
con PCD -.
MEMBRANA HEREDITARIA - Algún parámetro o prueba de hemolisis incrementada
positivo, con PCD –
- Alguna prueba de screening para esferocitosis +: crio
hemolisis, citometría de flujo con 5´EMA, fragilidad
osmótica eritrocitaria, etc.
- Deficiencia de proteína de membrana por PAGE-SDS.
Al menos 1 de los siguientes criterios:
ß TALASEMIA MENOR - Hb F < 10% y Hb A2 3,5 – 10%
- Diagnóstico molecular
Al menos uno de los siguientes criterios:
ɑ TALASEMIA - Diagnóstico molecular
- Electroforesis de Hb: Banda H
Al menos 1 de los siguientes criterios:
- Electroforesis de Hb: Banda en posición anómala.
HEMOGLOBINOPATIAS
- Prueba de Hb inestable +
ESTRUCTURALES - Afinidad de la Hb por el oxígeno alterada
TRASTORNOS DE LA
- Diagnóstico molecular
HEMOGLOBINA
Al menos 1 criterio que asegure una alteración estructural + 1
criterio que asegure el fenotipo talasemico:
- Criterio de anomalía estructural
- Electroforesis de Hb: Banda en posición anómala
HEMOGLOBINOPATIAS - Prueba de Hb inestable +
TALASEMICAS - Afinidad de la Hb por el oxígeno alterada
- Diagnóstico molecular
Criterio de fenotipo talasemico
- Incremento de Hb A2 y/o Hb F
- Diagnóstico molecular
DEFICIENCIA DE G6PD, PK, Debe disponer del siguiente criterio que asegure el diagnóstico:
ENZIMOPATIAS - Actividad enzimática ↓
OTRAS
ANEMIAS - Parámetros de hemolisis (intra y/o extravasculares) +
ANEMIA HEMOLITICA - Prueba de Coombs Directa +
HEMOLITICAS
AUTOINMUNE
INMUNES

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