Segundo Parcial Mfyc
Segundo Parcial Mfyc
Segundo Parcial Mfyc
FAMILIAR
SEGUNDO PARCIAL
ASMA
Enfermedad de la vía aérea determinada genéticamente, en la cual ciertos elementos celulares (neutrófilos,
basófilos, mastocitos, eosinófilos, linfocitos) inflaman en forma crónica la mucosa respiratoria y provocan
hiperreactividad bronquial. Esta reactividad bronquial, aumentada ante diversos estímulos endógenos o exógenos,
genera episodios de broncoespasmo reversible, que se manifiestan clínicamente como disnea, sibilancias o tos.
FACTORES DE RIESGO
EPIDEMIOLOGIA
• Antecedentes personales o
• 5% de las consultas en primer nivel.
familiares de atopia, rinitis
• 300 millones de personas con asma en el mundo.
crónica, urticaria o eccema: 6,5%
• Prevalencia de poblacion asmática en Uruguay: 7,6 – 10%.
riesgo de tener asma si un
• La prevalencia del asma a nivel mundial está en aumento,
progenitor es asmático, y 63,6% si
principalmente en niños y adultos jóvenes, debido al incremento de
ambos son asmáticos.
la sensibilidad atópica en la poblacion urbana.
• Contaminación ambiental.
• Enfermedad crónica más común en niños, motivo frecuente de
• Antecedente personal de
internación.
bronquiolitis por VRS.
• Tabaquismo: hijos de madres que FISIOPATOLOGIA
fuman 10 cigarros por día, tienen
el doble de riesgo de desarrollar • Inflamación bronquial
asma. → Células: La acumulación de eosinófilos y sus productos es
• Bajo peso al nacer. una de las características del asma. El aumento de eosinófilos está
• Parto prematuro. regulado por los linfocitos Th2.
→ Mediadores químicos: Los eosinófilos y mastocitos liberan
FACTORES PROTECTORES sustancias químicas capaces de ocasionar edema y
broncoconstricción: histamina, eicosanoides y factor activador de
• Lactancia materna
plaquetas (PAF).
• Niños que se exponen a edades
• Alergia y atopia
tempranas a infecciones virales
La atopia es una condición hereditaria caracterizada por una
leves, hermanos mayores, o que
respuesta inmunológica excesiva, debida a una producción elevada
concurren a guardería: debido a la
de IgE frente a sustancias del medio ambiente.
puesta en marcha de factores
• Hiperrespuesta bronquial
inmunitarios (teoría higiénica).
Es la tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora
excesiva frente a estímulos de diversa índole.
En la exacerbación aguda del asma, la inhalación de un alergeno en pacientes sensibilizados, o cualquier otro
desencadenante interno o externo genera una desgranulación mastocitica que lleva al broncoespasmo (fase inicial).
Despues de 6 – 12 hrs de broncoespasmo, hay un incremento del número de células inflamatorias en las mucosas
bronquiales y aumento de la permeabilidad vascular, lo que genera edema y deteriora aún más los flujos espiratorios
(fase tardía). Estos cambios inflamatorios tardíos pueden persistir durante días a semanas y podrían ser los causantes
de la hiperrespuesta bronquial.
• Componente central.
• Participan mastocitos, eosinofilos, celulas epiteliales, macrofagos
INFLAMACION CRONICA y linfocitos activado.
DE LA MUCOSA • Hay asociacion entre el grado de inflamacion, el engrosamiento de
RESPIRATORIA la pared de la via aerea y la gravedad clinica del asma.
• Todos los pacientes con asma presentan signos histopatologicos
de inflamacion cronica de la mucosa bronquial.
• Es la respuesta
exagerada de la via
HIPERREACTIVIDAD aerea pulmonar ante
BRONQUIAL diversos estimulos • Generalmente
broncoconstrictores. existe una
variacion de los
flujos respiratorios
a lo largo del dia.
Los menores se
registran en la
OBSTRUCCION
noche por
REVERSIBLE DE LA VIA
aumento del tono
AEREA
parasimpatico
broncoconstrictor.
Esto motiva a que
el asma empeore
durante la noche,
en pacientes no
controlados.
CLASIFICACION DEL ASMA
Cuando se clasifica un paciente, se lo debe hacer en relación con lo ocurrido en los últimos 15 – 30 días y es necesario
cumplir al menos 1 de los criterios de clasificación para incluirlo en la categoría.
En cualquier nivel de gravedad, incluso en el asma leve intermitente, los pacientes asmáticos pueden tener
exacerbaciones agudas de carácter leve a grave. A los fines terapéuticos, los pacientes con 2 o más exacerbaciones que
requirieron corticoides orales en el último año deberían considerarse igual a aquellos con asma persistente, incluso sin
tener el nivel de incapacidad correspondiente al grupo.
El asma es una enfermedad dinámica: puede variar la graduación clínica de un paciente a lo largo del tiempo en forma
espontánea o por los tratamientos instituidos.
PRESENTACION CLINICA
• Se presentan en forma simultánea y se repiten a lo largo del tiempo. Es usual que alguno de estos síntomas
este ausente.
• Las sibilancias es el sintoma que mayormente está presente.
• Además de la triada clásica, el asma puede presentarse como:
- Tos con expectoración mucosa.
- Dolor torácico.
- Sd. de hiperventilación.
• Tos y sibilancias recurrentes desencadenadas por infecciones virales de la vía aérea superior, alergenos
ambientales, ejercicio, irritantes inhalatorios o factores emocionales.
• Tos seca, persistente o recurrente, en especial nocturna.
• Disnea recurrente, nocturna o provocada por el ejercicio.
• Tolerancia disminuida al ejercicio.
• Neumonías y bronquitis recurrentes.
SISTEMATICA DE ESTUDIO
• Interrogatorio
- Número y gravedad de las crisis, antecedente de internaciones o asistencia ventilatoria mecánica.
- Factores desencadenantes.
- Tratamientos recibidos.
- Antecedentes personales y familiares de enfermedades alérgicas: rinitis crónica, eccema, urticaria.
- Presencia de síntomas nocturnos o relacionados con el ejercicio o ingesta de AINE.
- Asociación de crisis a cuadros de vía aérea superior o bronquitis aguda.
- Tabaquismo.
• Examen físico
- Fuera de la crisis puede ser normal en pacientes con asma leve y moderada.
- Los pacientes con asma moderada y grave pueden tener:
→ Espiración prolongada.
→ Sibilancias.
→ Roncus.
→ Disminución de ruidos respiratorios.
→ Utilización de músculos accesorios.
→ Deformidades torácicas.
→ Alteraciones en el ritmo de crecimiento (niños).
• Estudios funcionales respiratorios
- Estiman indirectamente el grado de obstrucción de la vía aérea pulmonar en sus diferentes niveles, así
como su reversibilidad.
- El Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) se utiliza para medir el grado de obstrucción
de la gran vía aérea. Su valor varia con la edad, sexo y contextura corporal.
- La capacidad vital forzada (CVF) es el máximo volumen de aire que se puede espirar en un movimiento
espiratorio forzado, partiendo de la capacidad pulmonar total.
- La relación VEF1/CVF o Índice de Tiffeneau es alrededor del 80% en sujetos normales. Este valor tiene
menor variación en relación a la edad, sexo y contextura que el VEF1. Se recomienda utilizarlo para definir
la severidad de la obstrucción. Un VEF1/CVF > 80% es normal.
- En la espirometria también se utiliza el grado de reversibilidad a broncodilatadores. Se mide en
condiciones basales el VEF1 y CVF y la relación VEF1/CVF, volviéndose a medir luego de 15 minutos de la
administración de broncodilatadores inhalatorios. Un aumento del 12% de los valores basales o del 10%
del valor teórico se consideran significativos.
- En niños menores a 5 años la espirometria no es confiable.
- Es común encontrar pacientes asmáticos fuera de los episodios agudos con espirometria normal. Por lo
tanto, una espirometria normal no descarta el diagnóstico de asma.
Una espirometria que muestra un patrón obstructivo con componente reversible, sumado a los antecedentes de episodios de
broncoobstrucción que se repiten en el tiempo, los síntomas nocturnos y la evolución del paciente, hacen al diagnóstico de asma.
Una manera práctica de realizar en atención primaria es medir la variabilidad del flujo espiratorio máximo (FEM).
Consiste en determinar mediante un medidor de flujo máximo, el flujo máximo matinal al levantarse y otra medición
por la tarde, durante 2 semanas.
Una variabilidad promedio > 20% entre el flujo máximo de la tarde y la mañana es sugestiva de asma en pacientes que
no utilizan broncodilatadores. En pacientes que utilizan broncodilatadores el 10% de variabilidad se considera positivo.
Para considerarse valida, la variabilidad tiene que ser mayor a 60 L/min en al menos 3 episodios en las 2 semanas que
dura el estudio.
En todo paciente que se sospecha de asma y donde se cuenta con la posibilidad de acceder a una espirometria, se
debería realizar para evaluar los grados de resistencia pulmonar. Además de ayudar al diagnóstico, es útil para
documentar el grado de obstrucción, tanto en las crisis como fuera de ellas.
La espirometria es la unica prueba necesaria en el diagnóstico inicial de los pacientes con asma. El dosaje de IgE sérica
y las pruebas cutáneas tienen muy baja especificidad y carecen de utilidad para el diagnóstico y manejo del asma del
adulto, aunque tienen cierta utilidad en el diagnóstico de asma del niño.
En pacientes mayores de 45 años que comienzan con crisis asmáticas conviene descartar la patología cardiaca, que
muchas veces presentan síntomas similares.
• Antecedentes de síntomas respiratorios: sibilancias, dificultad inspiratoria, opresión torácica y tos, que varían en el
tiempo y la intensidad.
→ Los síntomas con frecuencia aparecen o empeoran por la noche o al despertarse.
→ Suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frio.
→ Aparecen o se agravan con las infecciones víricas.
• Limitación variable del flujo de aire espiratorio. Al menos 1 vez durante el proceso diagnóstico, cuando el FEV1 es
bajo, se documenta el cociente VEF1/FVC reducido (normalmente > 0,75 – 0,8 en el adulto). La variación de la función
pulmonar es mayor que en personas sanas:
→ Aumento del VEF1 > 12% y 200 mL después de la inhalación de un broncodilatador: reversibilidad con
broncodilatador.
→ Variabilidad diurna media diaria del PEF > 10%.
→ Aumento del VEF1 en más de 12% y 200 ml con respecto al valor basal después de 4 semanas de
tratamiento antiinflamatorio.
Puede no darse reversibilidad con broncodilatadores durante las exacerbaciones graves o infecciones víricas.
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO
El asma infantil remite en mayor medida en pacientes con asma leve y moderada durante la adolescencia. Los niños con
asma grave evolucionan con más frecuencia al asma del adulto. El único marcador pronóstico de la persistencia del
asma en el niño es su gravedad.
Es una enfermedad en la que cada paciente evoluciona en forma particular. Hay quienes siempre tienen asma de la
misma gravedad, hay quienes cursan con periodos de diferente gravedad, hay quienes empeoran o mejoran año a año.
Hay pacientes que en determinado momento dejan de tener síntomas y no los vuelven a tener. Solo 5 – 10% de los
pacientes adultos con asma evolucionan e EPOC, en su mayoría fumadores.
TRATAMIENTO
• El tratamiento temprano con ICS en dosis bajas proporciona una mejor función pulmonar que la obtenida
cuando los síntomas han estado presentes durante más de 2-4 años.
• Los pacientes no tratados con ICS que sufren una exacerbación grave tienen peor función pulmonar a
largo plazo.
En pacientes con cualquiera de las manifestaciones siguientes se recomienda un tratamiento regular con ICS a dosis bajas:
• Cuando la respuesta no resulta adecuada o el asma cumple de entrada con criterios de persistente
moderada, estan indicados glucocorticoides en dosis intermedias (400-800 µg/12 h de budesonida o 250
µg/12 de fluticasona), o combinar dosis bajas de glucocrticoides y un agonista B2 de larga duracion.
ESCALON 3
• Glucocorticoides inhalados en dosis intermedias o altas (800-1000 µg/12 de budesonida o 500 µg/12 de
fluticasona) combinados con agonistas B2 de larga duracion. Cabe añadir teofilina de accion prolongada,
antimuscarinicos o antileucotrieños.
ESCALON 4
• Generalmente el comienzo es gradual y empeora a medida que transcurre el tiempo, si no se toman medidas
terapéuticas para revertirla.
• En la evaluación del paciente con crisis asmática es importante interrogar:
- Factores desencadenantes.
- Frecuencia de las crisis.
- Tiempo transcurrido desde el inicio.
- Medicación recibida hasta la crisis y durante el episodio. Criterios de asma potencialmente fatal:
- Antecedentes de internaciones y complicaciones por asma.
- Gravedad de las crisis anteriores. - Crisis previa que requirió ingreso a
- Medicación y respuesta en crisis anteriores. CTI o ARM
- Criterios de asma potencialmente fatal - 3 o más internaciones durante el
• En el examen respiratorio: último año.
- Sibilancias: la cantidad e intensidad de las sibilancias no se - Utilización de más de 2 aerosoles
correlacionan con la gravedad de la crisis y su hallazgo no es de β2 de acción corta en el último
específico para el diagnóstico de asma. mes.
- Roncus
- Disminución del MAV
- Buscar signos de Neumotórax y consolidación pulmonar.
- La desaparición de la disnea se correlaciona en modo directo con la mejoría de los estudios funcionales.
Tratamiento
→ Oxigenoterapia.
→ Agonistas B2 de acción corta inhalados o en nebulizadores (5 mg de salbutamol diluidos en 2 mL de SF) o 4 disparos
consecutivos de salbutamol con una separación de 30 seg entre ellos. Posteriormente un nuevo disparo cada minuto hasta
que mejore el broncoespasmo o aparezcan efectos secundarios. Generalmente no se necesitan más de 8 – 10 inhalación.
→ Pulso de glucocorticoides en dosis altas: Metilprednisolona 1-2 mg/kg iv o hidrocortisona 200 mg iv.
→ En situaciones de riesgo vital o PEF inferior a 33% añadir bromuro de ipatropio nebulizado (0,5 mg) o 4-6 inhalaciones
consecutivas.
Criterios de internación en pacientes con crisis Criterios de alta de sala de emergencias en pacientes con crisis asmática
asmática
- Buena respuesta al tratamiento.
- Pacientes con crisis graves o - Sin disnea.
potencialmente fatales. - Sin síntomas o con síntomas leves.
- Pacientes que no cumplen criterios de - Cuadro estable a los 30 – 60 minutos del ultimo tratamiento.
alta luego de 2 hrs de manejo en guardia. - No usa músculos accesorios.
- Pacientes con criterios de alta, aunque - Incremento de ruidos respiratorios.
con mal acceso al sistema de salud. - VEF1 o FEM > 70% del basal.
• En el momento del alta, con el objetivo de evitar la recaída se debe indicar corticoides sistémicos durante 7
días en pacientes que habían requerido corticosteroides para estabilizar la crisis.
• Dar por escrito un plan de acción para seguir en caso de recaída de los síntomas.
• Pautar una consulta de seguimiento a las 24 – 72 hrs para evaluar la evolución y replantear el tratamiento a
largo plazo.
- Pacientes que sufrieron una descompensación grave o casi mortal por asma.
- Pacientes que no cumplen la meta de asma controlada en forma aceptable luego de 3 – 6 meses de tratamiento.
- Pacientes con cuadro clínico atípico o problemas diagnosticos.
- Pacientes con alguna de las siguientes enfermedades asociadas: sinusitis crónica, pólipos nasales, aspergilosis, rinitis
crónica grave, disfunción en las cuerdas vocales, reflujo gastroesofágico, EPOC, tuberculosis.
- Pacientes que requieran estudios diagnosticos adicionales: pruebas de alergia cutánea, rinoscopia, otros estudios
funcionales distintos a la espirometria, broncoscopia.
- Pacientes que requieren educación adicional sobre tratamientos, complicaciones o formas de evitar factores alérgicos.
- Pacientes con complicaciones del tratamiento.
- Pacientes con mal cumplimiento terapéutico.
- Pacientes con indicaciones de inmunoterapia.
- Pacientes con asma grave persistente y pacientes con asma moderada persistente de difícil manejo.
- Pacientes menores de 3 años con asma moderada y grave persistente.
- Pacientes en quienes se sospecha asma ocupacional para confirmar al diagnóstico.
MEDICAMENTOS ACCION Y USO EFECTOS ADVERSOS
MEDICAMENTOS DE CONTROL
La mayoría de los pacientes no
presentan efectos secundarios.
Corticosteroides inhalados (ICS): Beclometasona, Antiinflamatorios más eficaces para el asma persistente. Reducen los síntomas,
Efectos locales: candidiasis
budesónida, ciclesonida, propinato de fluticasona, furoato mejoran la calidad de vida y reducen el riesgo de exacerbaciones,
bucofaríngea, disfonía. El uso de inhalo
de fluticasona, mometasona y triamcinolona. hospitalizaciones y muerte por asma.
cámara reduce el riesgo de sufrir
efectos locales.
Cuando una dosis intermedia de ICS en monoterapia no logra un buen control
Combinación de ICS y broncodilatador agonista ß2 de El componente LABA puede asociarse a
del asma, la adición de un LABA al ICS mejora los síntomas y la función pulmonar
acción prolongada (ICS/LABA): taquicardia, cefalea o calambres
y reduce las exacerbaciones en mayor número y más rápido que la duplicación
Beclometasona/formoterol, budesónida/formoterol, musculares. El uso de LABA sin ICS en el
de la dosis de ICS. Dos pautas de tratamiento disponibles: ICS/LABA de
furoato de fluticasona/vilanterol, propionato de asma entraña un mayor riesgo de
mantenimiento con SABA de rescate y combinación en dosis bajas de
fluticasona/Formoterol, etc. consecuencias adversas.
beclometasona o budesónida con formoterol como rescate.
Actúan sobre una de las vías inflamatorias en el asma. Se utiliza como opción de
Pocos efectos secundarios, excepto
Modificadores de leucotrienos: (comprimidos) ej. tratamiento de control, especialmente en niños. Utilizados en monoterapia:
elevación de las pruebas de función
Montelukast, pranlukast, zafirlukast. menos eficaces que los ICS en dosis bajas, añadidos a ICS: menos eficaces que
hepática.
ICS/LABA
Opción adicional en el paso 4-5 administrado mediante aerosol, en mayores de Efectos secundarios infrecuentes, entre
Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio)
12 años con antecedentes de exacerbaciones a pesar de recibir ICS + LABA. ellos, sequedad de boca.
Las reacciones en el lugar de inyección
Opción adicional para pacientes con asma alérgica persistente grave no
Anti-IgE (Omalizumab) son frecuentes, pero de poca
controlada en el paso 4 (ICS en dosis altas/LABA)
importancia.
Opción adicional para mayores de 12 años con asma eosinofila grave no Cefalea y reacciones en el lugar de
Anti-IL5 (Mepolizumab)
controlada en el paso 4. inyección son frecuentes.
Un tratamiento breve (5-7 días) es importante en las fases iniciales del Uso breve: Algunos efectos adversos:
tratamiento de las exacerbaciones agudas graves: sus efectos principales se hiperglicemia, efectos secundarios
Corticosteroides sistémicos: Prednisolona, prednisona, observan en 4-6 horas. Se prefiere el tratamiento vía oral, es tan eficaz como IM digestivos o cambios de estado de
hidrocortisona. o IV para prevenir recaídas. Se requiere reducción gradual de la dosis cuando se ánimo.
administra durante as de 2 semanas. En pacientes con asma grave puede Uso prolongado: Cataratas, glaucoma,
requerir tratamiento prolongado con OCS. osteoporosis, inhibición suprarrenal.
MEDICAMENTOS SINTOMATICOS
Son los medicamentos de elección para el alivio rápido de los síntomas
Broncodilatadores agonistas ß2 inhalados de acción corta asmáticos y la broncoconstricción, incluso en exacerbaciones agudas, así como el
Temblor, taquicardia.
(SABA): Salbutamol, terbutalina. pretratamiento de la broncoconstricción inducida por el ejercicio. Solo deben
utilizarse a demanda en la dosis y frecuencia mínimas necesarias.
Uso prolongado: el ipatropio es un medicamento sintomático menos eficaz que
Anticolinérgicos de acción corta: Bromuro de ipatropio y
los SABA. Uso breve en asma aguda: adición de ipatropio inhalado a SABA Sequedad de boca, sabor amargo.
bromuro de oxitropio.
reduce el riesgo de hospitalización.
INFECCIONES URINARIAS
INTRODUCCION
La IU representa una respuesta inflamatoria del urotelio a una infeccion bacteriana, que se
asocia con la colonización del aparato urinario por gérmenes patógenos.
A partir del meato urinario, los microorganismos ascienden a la vejiga. En la En el varón la cistitis obedece con
uretra femenina el ascenso de los microorganismos es frecuente, frecuencia a:
especialmente durante el coito. En el hombre, la mayor longitud de la uretra
y la presencia de una sal antibacteriana, secretada por la próstata normal, • Manipulación instrumental de la
evita el ascenso espontaneo de microorganismos a través de la uretra. uretra
• Prostatitis crónica
Con menos frecuencia los microorganismos alcanzan el riñón por vía
• Anomalía urológica anatómica o
hematógena. La infeccion estafilocócica (absceso renal o perirrenal),
funcional
tuberculosis, salmonella y la mayoría de las infecciones por Candida
obedecen a diseminación hematógena.
Aproximadamente el 5% de las mujeres normales están predispuestas a sufrir ITU, debido a que durante periodos
prolongados tienen colonización del meato urinario por E. Coli La prevalencia de bacteriuria asintomática en este
colectivo es alrededor de 75%.
ETIOLOGIA La ITU es polimicrobiana en aproximadamente 5% de los casos,
especialmente en pacientes con vejiga neurógena, sonda vesical,
ITU no complicada: fistula anorrectal o vesicovaginal, entre otras causas.
La orina puede ser fétida, turbia y ocasionalmente haber hematuria macroscópica (cistitis hemorrágica).
La pielonefritis suele empezar de forma súbita con fiebre elevada, escalofríos y afectación del estado general. La
distensión de la capsula renal origina dolor lumbar, a veces con náuseas y vómitos. La percusión en la fosa lumbar y la
palpación bimanual suelen ser dolorosas. El cuadro puede acompañarse o ir precedido por un SUB. Cerca del 20% de
los pacientes con pielonefritis aguda presentan bacteriemia y en torno al 5% sufren shock séptico
EXAMEN FISICO
▪ Puntos renales
- Guyon: Unión de la última costilla con los músculos de la gotera vertebral.
- Surraco: Extremidad anterior del 11ª espacio intercostal.
- Giordano: Maniobra que consiste en percutir con el borde cubital de la mano el borde de los
músculos del tronco de arriba hacia abajo.
▪ Puntos ureterales: Son poco específicos y generan confusión con el compromiso de otras vísceras.
- Punto ureteral superior: (pieloureteral) Intersección entre una línea horizontal que pasa por el
ombligo y una vertical que pasa por el punto de McBurney.
- Punto ureteral medio: En el punto que une el tercio externo con los dos tercios internos de la línea
iliaca.
- Punto ureteral inferior: (ureterovesical) Constatable por tacto rectal o vaginal.
DIAGNOSTICO
Se puede recolectar la muestra por micción espontánea, cateterismo vesical, punción suprapúbica,
Debemos valorar:
▪ Elementos de Función:
- Densidad: (N 1020)
▪ Elementos de Lesión:
- Proteinuria
- Origen infeccioso: menor a 1 gr/l (es de origen tubular).
- Origen glomerular: mayor a 1 gr/l.
- Hematuria
▪ Elementos de Infección:
- pH: alcalino (bacterias que desdoblan la urea a amonio)
- Estearasa Leucocitaria
- Nitritos: En general los gérmenes uropatogenos son capaces de reducir los nitratos en nitritos.
- Leucocituria-piuria (a predominio neutrófilo): mayor a 10/mm3
- Bacteriuria: las bacterias se observan en orina cuando su concentración es superior a 30.000/ml
Casi todos los pacientes con PNA tienen piuria significativa (> 20 PMN/campo).
La prueba de esterasa leucocitaria tiene una sensibilidad de 75–96% y una especificidad de 94– 98% para la detección
de más de 10 PMN/campo. Un resultado negativo en un paciente sintomático determina la necesidad de un examen
microscópico de la orina.
Los nitritos son muy específicos (> 90%), pero poco sensible (50%), especialmente si la densidad de gérmenes es baja (<
103 UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido corto (< 4 horas).
Urocultivo por Técnica de Chorro Medio (Con antibiograma para analizar perfil de resistencia)
El diagnóstico de cistitis es clínico. Puede confirmarse por la existencia de leucocituria. Se disponen de tiras reactivas
que revelan la presencia de esterasa leucocitaria y permiten detectar la leucocituria con una sensibilidad y especificidad
del 90%. Se puede realizar un recuento leucocitario donde los pacientes con cistitis tienen más de 10 leucocitos/mL de
orina. En el sedimento se consideran patológicos los recuentos superiores a 8 leucocitos por campo. La presencia de
cilindros leucocitarios indica que la infeccion se localiza en el parénquima renal. La ausencia de leucocituria hace
improbable el diagnóstico de ITU, aunque no lo excluye.
Existen tiras reactivas que revelan la existencia de bacteriuria mediante la detección de la presencia de nitritos en la
orina. La mayoría de los patógenos urinarios, con excepción de Enterococcus spp, S. saprophyticus, P. Aeruginosa y
Candida reducen nitratos a nitritos. La prueba es especifica (> 90%) pero poco sensible (<50%).
TRATAMIENTO
• Cistitis
→ Tratamiento empírico:
Fosfomicina 3 gr monodosis
Nitrofurantoina 100 mg/12 hrs durante 5 días.
→ Otros: Ciprofloxacina 500 mg/12 por 3 – 5 días.
→ Si la evolución es favorable, la sintomatología desaparece en 24-48 hrs. En caso de persistir la disuria
debe practicarse urocultivo con antibiograma y en la mujer sexualmente activa buscar N. Gonorreae,
C. Trachomatis en la muestra de orina del inicio de la micción o frotis cervical. En la espera de
resultados puede prescribirse tratamiento sintomático con AINE.
• Bacteriuria asintomática
Requieren tratamiento:
→ Menores de 5 años con reflujo vesiculoureteral
→ Embarazadas
→ Pacientes neutropénicos
→ Pacientes a los que se les ha de realizar exploración endoscópica o quirúrgica de la vía urinaria
• Pielonefritis
→ Pielonefritis no complicada: Ciprofloxacina 500 mg/12 hrs durante 7-10 días. Es aconsejable la
primera dosis sea por vía parenteral (ceftriaxona 1 g iv).
→ La infeccion complicada debe tratarse en el hospital al menos durante las primeras 24-72 hrs, hasta
disponer resultado de urocultivo y confirmar una evolución favorable.
PRONOSTICO Y PROFILAXIS
Si la evolución es favorable, no es necesario realizar un urocultivo para confirmar la desaparición de una bacteriuria
después de un episodio de ITU no complicada. La recurrencia de una infeccion urinaria se presenta según dos modelos:
• Recidiva: Representa al menos 10% de las recurrencias. Ocurren en el curso de las 2 semanas siguientes a la
aparente curación. Se producen a partir de microorganismos que han persistido desde el primer episodio,
porque el antibiótico o la duración del tratamiento no fueron adecuados o porque encuentra en el seno de
una biopelícula (sobre una cicatriz renal, litiasis o prostatitis crónica) o en el citoplasma de células del urotelio
vesical (reservorios intracelulares quiescentes). En caso de recidiva el tratamiento debe prolongarse 2 semanas
en la mujer y 4 en el hombre.
• Reinfección: Son cerca del 90% de las recurrencias, se deben a reinfecciones producidas por el mismo o un
nuevo microorganismo. Es más frecuente en la mujer, donde la mayoría de las reinfecciones se deben a la
persistencia de colonización periuretral por E. Coli uropatogeno y no puede diferenciarse de una recidiva. Las
reinfecciones se tratan como un episodio agudo. Si el número de reinfecciones sintomáticas es superior a 3 al
año, existe riesgo de infeccion grave o de deterioro de la función renal y se debe considerar la profilaxis
antibiótica.
URETRITIS
• Es la inflamación uretral de origen a menudo infeccioso y de transmisión sexual.
• Independientemente de la etiología, se presentan como un síndrome urinario, los 3 síntomas más frecuentes
son: prurito, disuria y secreción purulenta o mucopurulenta a través del meato.
• El diagnóstico es clínico, de confirmación por exudado uretral.
• Tratamiento: Azitromicina 1 gr v/o dosis unica.
PROSTATITIS
ETIOPATOGENIA
Los microorganismos pueden alcanzar la próstata con el reflujo de orina infectada a través de los conductos
prostáticos. Puede ser un reflujo primario, o secundario a una sonda vesical o manipulación urológica. Otra posibilidad
es el acceso por vía hematógena, en caso de infeccion por S. Aureus.
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de prostatitis aguda bacteriana debe considerarse ante toda infeccion urinaria febril en el varón.
La detección de leucocituria y la presencia de nitritos en orina tiene valor predictivo positivo superior al 90%. Si
la puño percusión renal es negativa, es muy probable que se trate de una prostatitis. El tacto prostático, el
aumento del PSA y una ecografía transrectal pueden confirmar el diagnóstico.
La prostatitis crónica bacteriana se sospecha en el varón de mediana edad con historia de infeccion urinaria recidivante
producida por el mismo microorganismo, sin otra anomalía urológica que lo justifique. Fuera del episodio agudo, el
diagnóstico de localización prostática de la infeccion puede establecerse mediante la práctica de dos urocultivos, el
primero realizado con una muestra de chorro medio de la micción y el segundo obtenido inmediatamente después, tras
haber practicado masaje prostático durante 1 min. Se considera que el microorganismo aislado procede de la próstata
si la densidad de bacterias en la segunda muestra es al menos 10 veces superior a la de la primera. En la práctica, la
mayoría de los pacientes puede tratarse sin realizar esta prueba.
TRATAMIENTO
Daño renal y/o tasa de FG < 60 ml/min/1,74 m2 de superficie corporal por 3 meses.
El daño renal se define por anomalías estructurales o marcadores de daño, incluyendo anomalías en los
exámenes sanguíneos o de orina en estudios por imágenes.
ESTADIOS DE LA ERC
ESTADIO 0 Individuos con factores de riesgo de ERC en la poblacion general.
ESTADIO 1 Daño renal con FG normal o aumentado ≥ 90 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 2 Daño renal con FG levemente disminuido: 60 – 89,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 3 FG moderadamente disminuido: 30 – 59,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 4 Severa disminución del FG: 15 – 29,9 ml/min/1,73 m2.
ESTADIO 5 Fallo renal: FG < 15 ml/min/1,73 m2.
Se clasifican en factores de susceptibilidad (de padecer daño renal), de inicio (inician directamente el daño), y de
progresión (empeoran el daño y disminuyen la función después del daño inicial). La identificación de los mismos es de
importancia en el diagnóstico precoz y en el diseño de medidas de renoprotección.
DE SUSCEPTIBILIDAD
DE INICIO
Edad mayor HTA
Historia familiar DE PROGRESIÓN
Diabetes
Reduccion masa renal Enf. Autoinmunes
Mayor PA DE ETAPA TERMINAL
Bajo peso al nacer Infecciones sistemicas
Bajo nivel de educacion Mayor proteinuria
Litiasis Menor KT/V
y economico Mayor glicemia
Obstruccion urinaria Acceso vasc. transitorio
Minoria racial o etnica Dislipemia
Infeccion urinaria Anemia
Habito de fumar
Toxicidad por drogas Hipoalbuminemia
Obesidad / Sd.
Enf. hereditarias metabolico Hiperfosforemia
Embarazo Injuria renal Hiperhomocisteinemia
aguda
Referencia tardia al
nefrologo
DEFINICIÓN DE NEFROPREVENCIÓN
PREVENCION PRIMARIA
•Medidas tendientes a impedir el desarrollo de enfermedad renal en las poblaciones de riesgo. Incluye la
promoción de salud para evitar la aparicion de FR y el manejo de los FR de ER y CV en la poblacion general.
PREVENCION SECUNDARIA
• Comienza con el diagnostico precoz de la ERC en las poblaciones de riesgo, y una vez identificada,
comprende el conjunto de medidas para prevenir o retardar el desarrollo de insuficiencia renal extrema,
disminuyendo el riesgo de complicaciones CV.
PREVENCION TERCIARIA
• En pacientes con falla renal comprende el estudio y tratamiento adecuado para prevenir las
complicaciones de la uremia y las complicaciones CV.
Objetivos de la nefroprevención
Principales factores clínicos que intervienen en la progresión de la ERC y hay que manejar correctamente para
disminuir la misma:
• Al diagnóstico de la enfermedad para confirmar el mismo y establecer los estudios y tratamiento necesarios,
aunque la causa subyacente sea clara.
• Para la decisión de una biopsia renal.
• Para el manejo de enfermedades subyacentes que escapan al diagnóstico primario.
• Frente al rápido deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda sobreagregada.
• Cuando no se logran objetivos de control de la PA y la proteinuria.
• Cuando aparecen complicaciones relacionadas a la medicación administrada.
• Para el seguimiento del paciente, control de cumplimiento de los objetivos establecidos según estadio y registro
obligatorio de pacientes con ERC:
- Estadio 1: Cada 12 meses.
- Estadio 2: Cada 6 meses.
- Estadio 3: Cada 3 meses
- Estadio 4 y 5: Deben ser prioritariamente controlados por nefrólogo y Clínicas de Tratamiento Sustitutivo
de la Función Renal.
LITIASIS RENAL
EPIDEMIOLOGIA
• Se estima una prevalencia de 1 – 3%, algunos la consideran más alta: muchos cursan de forma asintomática.
• La incidencia es mayor en varones: 2,6 a 1.
• Enfermedad con alta tasa de recurrencia: un paciente que presentó un cólico renal tiene 13% de posibilidades
de repetirlo al año, 35% a los 5 y 50% a los diez años y 80% a los 25 años.
• El riesgo máximo de recurrencia es entre el año y medio y los 8 años posteriores al primer episodio.
TIPOS DE CALCULOS
FOSFATO DE
OXALATO DE CALCIO ESTRUVITA ÁCIDO URICO CISTINA
CALCIO
7 a 21%.
Levemente radiopacos
73 a 80%. 2 a 10%. 0,7 – 2,1%
Son grandes, pudiendo llegar a tomar la
Radiopacos (se ve en Son Suelen ser 2 al 9%.
forma de la pelvis renal (litiasis
las radiografías) radiolúcidos radiolúcidos
coraliforme).
Están estrechamente vinculados a la
orina infectada.
Los cálculos que se presentan en la poblacion general son en su mayoría menores de 20 mm. Los más comunes son los
de oxalato de calcio. Todos los cálculos renales (incluidos los radiolúcidos) se evidencian con claridad cuando se utiliza
la ecografía.
FACTORES DE RIESGO
INTRINSECOS EXTRINSECOS
- Edad: La incidencia máxima se observa - Geografia: En zonas montañosas, aridas y tropicales hay mayor
entre la 3 y 5 decada, aunque pueden incidencia.
aparecer a cualquier edad. - Dieta: Alto contenido de purina se relaciona a una mayor excreción
- Sexo: La incidencia es mayor en varones de ac. Urico y mayor incidencia de litiasis.
que en mujeres (Efecto protector de los - Temperatura: Mayor incidencia de consulta en meses de verano.
estrógenos, y facilitador de la - Exposicion al sol: Aquellos mas expuesto al sol tienen mayor riesgo
testosterona). de sufrir litiasis. El sol favorece la síntesis de vitamina D que aumenta
- La incidencia se equipara en ambos sexos la absorción de calcio y calciuria y favorece la deshidratación.
después de los 50 años. - Ingesta de liquidos: La litiasis se relaciona de forma inversa a la
ingesta de liquidos.
- Ocupacion: Los trabajos mas sedentarios se relacionan con mayor
riesgo de litiasis.
FISIOPATOLOGIA
1- Sobresaturación – cristalización: Existe un límite para que una cantidad de solutos pueda mantenerse en
solución cuando aumentan los solutos se forman cristales. Este límite depende además del pH y la
temperatura de la solución. En el caso de la orina, la temperatura se mantiene, pero el pH varía según las
distintas sustancias excretadas (el pH acido facilita la precipitación de ac. Úrico y el alcalino la de estruvita).
2- Iniciación matricial: Existen sustancias que tienen la capacidad de unirse con otras, actuando como
catalizadoras de la precipitación. Un ejemplo es el ac. Úrico que actúa como semilla y favorece la precipitación
de oxalato de calcio.
3- Disminución de los inhibidores: Los inhibidores son sustancias que evitan la precipitación de los solutos. Si
estos inhibidores disminuyen en la orina, esta se comporta como el agua y los solutos precipitan.
Al parecer la disminución de los inhibidores y la iniciación matricial serían los mayores responsables de la formación de
cálculos de oxalato de calcio, la sobresaturación no es un factor muy importante ya que la orina normal ya está
sobresaturada de oxalato de calcio. La sobresaturación es un mecanismo importante en la formación de ácido úrico,
cistina y estruvita (la orina normal nunca esta sobresaturada con estos solutos).
• Causas de litiasis cálcica: En pacientes con litiasis cálcica pueden encontrarse alteraciones metabólicas que
explican la causa que desencadena la litiasis: hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia, a
veces no puede encontrarse una alteración metabólica.
- Hipercalciuria: Se considera normal una excreción urinaria < 300 mg de calcio por día en varones y de
250 en mujeres. La hipercalciuria puede originarse por aumento de la absorción intestinal de calcio;
disminución de la reabsorción de calcio en los túbulos proximales y enfermedades metabólicas que
determinan una oferta excesiva de calcio al riñón: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, intoxicación
por vitamina D. Además, la hipercalciuria puede verse incrementada por una dieta con alto contenido
de proteínas o sodio. No todas las personas con hipercalciuria desarrollan cálculos, pero la misma se
puede objetivar en 40 – 60% de los pacientes con litiasis cálcica.
- Hiperuricosuria: Se considera a la excreción en orina > 800 mg/día de ac. Úrico en varones y 750
mg/día en mujeres. El ácido úrico puede actuar como semilla para que comiencen a formarse cálculos
de calcio. Puede ocurrir en pacientes con gota, hiperuricemia asintomática o ser secundaria a la
quimioterapia. Se calcula que está presente en el 25% de los pacientes con cálculos de calcio.
- Hiperoxaluria: Es la excreción urinaria > 45 mg/día de oxalato. Es más común en varones, ya que los
niveles de oxalato están relacionados con la testosterona. Es un potente precipitador de la formación
de cálculos, un pequeño aumento en su nivel urinario determina un aumento en el riesgo de litiasis
de más de 10 veces. La hiperoxaluria puede deberse a dieta con alto contenido en oxalato (cacao,
café, cerveza, te, bebidas cola, espárragos, remolacha, ciruela, espinaca); aumento en la producción
endógena (enfermedad autosómica recesiva) y; absorción intestinal aumentada por: Enfermedad de
Crohn o CUC. La hiperoxaluria está presente en el 5% de los pacientes con litiasis cálcica.
- Hipercitraturia: Los valores normales de excreción de citrato son 370 – 1150 mg/día. Una disminución
del 10% de citrato en la orina puede determinar la formación de cálculos de calcio. La hipocitruria se
asocia a: dietas hiperproteicas, hipopotasemia, acidosis tubular renal, tiazidas, alcoholismo y
enfermedades inflamatorias colónicas. Es infrecuente que la hipocitraturia aislada sea la unica causa
de litiasis cálcica (10%). Se la encuentra acompañando a otros trastornos en un 50% de los casos.
- Entre el 10 – 20% de los pacientes con litiasis cálcica no tienen ninguna alteración metabólica
detectable.
• Causas de litiasis de ácido úrico: El ácido úrico es el producto final de la degradación de las proteínas. Es muy
poco soluble y para que precipite debe haber más cantidad en la orina que lo habitual, la orina debe estar
concentrada y el medio debe ser acida. La incidencia de cálculos puros de ácido úrico es de 2 a 10% de todas
las litiasis. Para la formación de cálculos de ac. Úrico tienen que existir 3 condiciones básicas:
1. Hiperuricosuria
2. Acidez urinaria
3. Disminución del volumen urinario
La mayoría de los pacientes son varones que consumen escasa cantidad de líquido y tienen gota.
• Causas de litiasis de estruvita (litiasis infecciosa): Se asocia a infecciones por bacterias que desdoblan la urea
(Proteus, Estafilococo, Klebsiella y rara vez, E. Coli), determinando un aumento del ion amonio y del pH
urinario. Este pH alcalino facilita la precipitación de fosforo, magnesio y amonio (estruvita). Este tipo de litiasis
son más frecuentes en pacientes con alteraciones de la anatomía de la vía urinaria, cuerpos extraños en vía
urinaria, infecciones recurrentes o persistente, vejiga neurógena, instrumentación. Los cálculos suelen ser
grandes, coraliforme y ocupan toda la pelvis renal. Como se involucran gérmenes pueden provocar sepsis y
llevar a la insuficiencia renal. Deben ser tratados por urólogo de forma temprana.
• Causas de litiasis por cisteína: Se origina por un defecto genético, en el que se produce una alteración en el
metabolismo de: cistina, ornitina, lisina y arginina. Es una entidad de curso agresivo que comienza en la
infancia y lleva a la insuficiencia renal. Debe ser tratada por el nefrólogo.
PRESENTACION CLINICA
EN PACIENTES ASINTOMATICOS
• Muchas veces el diagnostico de litiasis es un hallazgo casual en un paciente asintomatico, al que se le
solicitó una Rx o ecografia con otro fin.
SISTEMATICA DE ESTUDIO
Los cólicos renales suelen ser muy dolorosos y no debe postergarse el inicio de la analgesia una vez realizado el
diagnóstico. Los pasos posteriores a la analgesia están destinados a confirmar el diagnóstico, descartar la presencia de
una infeccion urinaria asociada y evaluar si el cálculo puede eliminarse en forma espontánea o no.
TRATAMIENTO
1. Calmar el dolor:
- Se utilizan AINES, que además de la analgesia, disminuyen el flujo renal (disminuyendo la
hipertensión en la vía excretora) y la producción de orina, lo que ayuda a calmar el dolor. Los AINE
disminuyen la tasa de recurrencia del dolor.
- También se pueden utilizar antiespasmódicos, que relajan el musculo liso.
- Los fármacos de elección son los opiáceos: propoxifeno, tramadol o codeína. Lo ideal es asociarlos
con AINE: potencian el efecto analgésico del opiáceo y disminuyen la recurrencia del dolor.
- Tanto los opiáceos, como los AINE y antiespasmódicos se utilizan a demanda.
- Generalmente la mayoría de los cólicos renales se resuelve en 12 – 24 hrs.
- No se recomienda la ingesta de líquidos ya que aumenta el dolor.
2. Confirmar el diagnostico
3. Determinar los criterios de gravedad
Una vez calmado el dolor y establecido el diagnóstico, casi siempre el cuadro se puede manejar de forma
ambulatorio. Antes de decidir este manejo, es fundamental determinar los criterios de gravedad
- Evaluar y manejar el cálculo según su tamaño: Una vez calmado el dolor y descartados los criterios de
gravedad, el medico debe evaluar cómo manejarlo según su tamaño, esto suele realizarse de forma
ambulatoria excepto que el paciente tenga criterios de gravedad.
- Manejo de los pacientes con diagnóstico presuntivo de cólico renal, pero a los que no se les ha encontrado el
cálculo: Esta situación es bastante común. La explicación de por qué no se encontró el cálculo puede ser:
o Corresponde a arenilla
o Cálculos que ya migraron o fueron eliminados cuando el paciente se realiza la placa o ecografía.
En estos casos la clínica indicara lo que ha ocurrido, y se irán de la guardia sin dolor y no volverán a
tenerlo.
o El cálculo es de tamaño medio o grande pero no se encontró en los estudios por imagen (se
encuentra en uréter medio, calculo radiolúcido, ubicación presacra, etc.). En estos casos el dolor
persiste y el paciente debe ser reevaluado por radiografía y ecografía. Si no se logra detectar el
cálculo se realiza TC: si la misma es normal se descarta el diagnóstico de litiasis.
- Manejo de la litiasis residual o a quienes se les encuentra un cálculo por otro motivo: Es poco frecuente
después de un primer cólico, y es más habitual que surja a partir del hallazgo de un cálculo (generalmente en
la región calicial) en un paciente estudiado por hematuria, ITU recurrente o síntomas inespecíficos o
asintomatico. Se recomienda un estudio mínimo de laboratorio para descartar alteración metabólica. La
conducta a tomar depende principalmente de si el cálculo está causando síntomas, en estos casos es
coherente eliminar el cálculo. Cuando el cálculo no duele ni causa obstrucción, no hay acuerdo en cuál es la
conducta más adecuada.
PACIENTES CON COLICOS RENALES OCASIONADOS POR CALCULOS PEQUEÑOS (< 4 mm)
PACIENTES CON COLICOS RENALES OCASIONADOS POR CALCULOS GRANDES (> 8 mm)
• Cuando el colico es producido por un calculo mayor a 8 mm enclavado en el ureter o pelvis renal, lo mas
probable es que el calculo no se elimine de forma espontanea. Debe resolverse a la brevedad debido a
que la vitalidad y funcionamiento del riñon estan comprometidos. Estos casos son menos refcuentes.
• El dolor no va a ceder hasta que el paciente se desobstruya o el riñon deje de funcionar.
• La desobstruccion se programa para los 2 - 4 dias siguientes: debe realizarse a la brevedad pero no se
trata de una emergencia (salvo que el paciene tenga un riñon unico o este septico). Hay un tiempo
considerable de 1 semana para desobstruir al paciente sin poner en riesgo la funcion renal.
• De encontrarse en una region de dificil acceso a un centro urologico la mejor opcion es colocar un
cateter de drenaje renal hasta que el paciente pueda ser derivado y tratado.
• Los tratamientos utilizados para eliminar el calculo son la litotricia extracorporea por ondas de choque
o la endourologia (nefrolitotricia percutanea, litotricia ureteral endoscopica). La decision del
tratamiento a utilizar depende de la localizacion del calculo, tamaño y grado de obstruccion.
• La litotricia es un metodo no invasivo que destruye los calculos mediante ondas de choque generadas
fuera del organismos y focalizadas sobre el calculo. Es un procedimiento ambulatorio, programado,
generalmente sin anestesia, realizado por el urologo. Puede utilizarse para cualqueir localizacion del
calculo, dura aprox. 45 min. El paciente puede experimentar molestias durante el pasaje de fragmentos
del ureter hacia la vejiga y hematuria durante las primeras micciones posteriores al procedimiento. La
eficaciasupera el 90%. Se considera expitoso cuando el calculo se elimina por completo.
• Si el calculo es mayor a 25 mm debe utilizarse otro procedimiento ya que implica una cantidad muy
grande de fragmentos a eliminar. Se utiliza la nefrolitotricia percutanea. Se rompen los calculos por
ultrasonido, enrgia neumatica o laser y se extraen por via endoscopica. Las complicaciones ocurren en
menos del 1% de los casos: hemorragia, perforacion de organos vecinos.
• La LEOC esta contraindicada en la uropatia obstructiva distal al calculo, pacientes con trastorno de la
coagulacion no corregidos, ITU no tratadas y embarazadas. Las complicaciones pueden ser la contusion
renal y la eliminacion incompleta de los fragmentos (litiasis residual).
• La mitad de estos calculos se eliminará de manera espontena, la otra mitad requerirá algun tipo de
intervención. La conducta es darle de alta si el medico esta seguro que podrá acudir a un centro
especializado si es necesario realizar un tratamiento, (de lo contrairo hay que derivarlo) y si puede seguir
al paciente de cerca para evaluar si el calculo se esta eliminando. El manejo esta en manos de un
especialista que sera el responsable de decidir el tiempo de espera hasta tomar la decision de intervenir.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
• Principal motivo de consulta urológico del hombre.
• El 50% de los hombres de 60 años y el 90% de los de 85 tienen evidencia microscópica de HPB. Solo El 50% de
estos tienen un agrandamiento macroscópico de la glándula, y cerca del 50% de estos desarrollará síntomas.
• Suele ser una entidad de buen pronóstico, que progresa en forma lenta y cuyas complicaciones graves son
excepcionales.
• Causa más frecuente de obstrucción urinaria baja.
FISIOPATOGENIA
Los factores de riesgo más importantes son:
La próstata se encuentra bajo la influencia de la dihidrotestosterona. El
- Edad
crecimiento prostático en exceso esta generado por alteraciones en el
- Presencia de testículos funcionantes
equilibrio hormonal y de los factores de crecimiento que actúan sobre zonas
- Antecedentes familiares
de transición, con la consiguiente hiperplasia glandular.
- Dieta occidental
La hiperplasia determina el aumento de tamaño de la glándula con
incremento de la resistencia al flujo urinario y, en consecuencia, una respuesta del musculo detrusor a la obstrucción
producida por estos cambios. Este proceso puede provocar síntomas conocidos como prostatismo que pueden deberse
a efectos directos de la obstruccion (síntomas obstructivos) o a cambios en el funcionamiento vesical secundarios a la
obstruccion crónica y a la distensión vesical (síntomas irritativos).
• Obstruccion: Hipertrofia
compensadora del detrusor.
PRIMERA ETAPA
• Flujo de orina a expensas de un
aumento de la presion intravesical.
• La vejiga se descompensa.
• Residuo vesical postmiccional
SEGUNDA ETAPA • De no ser solucionada causa distension
vesical con detrusor hipotonico.
•Distendido urinario
•Incontinencia
•Orina por
TERCERA ETAPA
rebosamiento
•Repercusion alta de
la UOB.
PRESENTACION CLINICA
Interrogatorio
• Progresión temporal de los síntomas: los síntomas se desarrollan de manera lenta y fluctuante (mejoran
algunos días y empeoran otros). Se debe dudar de este diagnóstico en pacientes que consultan por síntomas
de instalación y progresión brusca.
• Evaluar si los síntomas están provocados o exacerbados por algún fármaco: anticolinérgico,
antiespasmódicos, calcio antagonistas, AINE, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos y agonistas
betaadrenérgico disminuyen la contractilidad de la vejiga, los simpaticomiméticos, la levodopa y
betabloqueantes aumentan la resistencia al tracto de salida. Todos estos fármacos, junto con los diuréticos,
pueden exacerbar los síntomas de HPB y desencadenar una RAO.
• Diagnosticos diferenciales
- Si el paciente tiene solo síntomas irritativos:
→ Cistitis
→ Prostatitis crónica: Entidad bastante habitual, sobre todo en jóvenes, que suele cursar con
síntomas irritativos u obstructivos y molestias perineales e hipogástricas inespecíficas de
presentación intermitente similar a la HPB.
→ Vejiga hiperactiva: Los pacientes presentan síntomas irritativos, pero sin obstruccion del
flujo urinario. En los varones es poco frecuente como entidad aislada, suele presentarse en
ancianos.
→ Litiasis vesical: Debe sospecharse en pacientes obstruidos de forma crónica.
→ Cancer de vejiga: Entidad poco común, debe descartarse en mayores de 50 años con
prostatismo y hematuria.
→ Estrechez uretral: Condicion poco habitual asociada a antecedentes de traumatismo previo
de la uretra, instrumentación uretral o uretritis a repetición.
→ Cancer de próstata: Los síntomas obstructivos son idénticos a los de la HPB, debe
sospecharse si además refiere dolor lumbar, anorexia o pérdida de peso. Generalmente para
que se presente como prostatismo la enfermedad se debe encontrar muy avanzada.
- Si el paciente tiene trastornos neurológicos asociados debe descartarse:
→ Vejiga neurógena
→ Hipertrofia del cuello vesical, hipertonía del cuello vesical o disinergia vesicoesfinteriana.
Introducir el dedo índice de la mano hábil en el esfínter anal, para evaluar primero su tono muscular (la hipotonía
puede indicar una patología neurógena que puede confundirse o coexistir con una patología obstructiva baja) y luego
avanzar hacia el recto con el fin de palpar la glándula prostática. Los aspectos de la glándula a evaluar en el tacto rectal
incluyen:
- Tamaño: La próstata normal de un adulto joven tiene el tamaño de una nuez: 2 cm x 1,5 cm x 2 cm y
un volumen de 20 cc El medico debe intentar distinguir si tiene dimensiones normales o esta
aumentada de tamaño, y en ese caso intentar establecer la jerarquía del incremento en su volumen.
→ Hiperplasia grado I: Próstata entre 25 y 50 cc
→ Hiperplasia grado II: 50 – 100 cc
→ Hiperplasia grado III: > 100 cc
El tamaño de la glándula se relaciona mal con la presencia o ausencia de obstruccion al flujo urinario,
y una próstata de volumen conservado no descarta el diagnóstico de HPB obstructiva. Algunos
pacientes tienen hiperplasia solo en el lóbulo medio de la glándula, el cual escapa de la evaluación
permitida por el tacto rectal (valora solo los laterales) y cuya alteración puede determinar una
importante obstruccion del tracto de salida vesical.
- Consistencia: Debe ser lisa y homogénea: la presencia de nódulos debe considerarse patológico.
- Limites: Deben ser precisos y regulares, debe estar separada con claridad de las estructuras vecinas.
- Sensibilidad: No debe doler si el tacto rectal es suave: la presencia de dolor debería hacernos
sospechar en el diagnóstico de prostatitis.
- Movilidad: Debe palparse como un órgano móvil: su fijación a otras estructuras orienta hacia una
patología tumoral.
Estudios complementarios
• Sedimento urinario: En los pacientes con HPB suele ser normal. Se solicita en la evaluación inicial de todo
paciente con diagnóstico presuntivo de HPB con el objetivo de excluir otros diagnosticos y detectar
complicaciones.
• Determinación de creatinina sérica: Aunque la posibilidad de que la HPB determine una obstruccion crónica
intensa que lleve a la insuficiencia renal postrenal es baja, debe solicitarse la determinación de creatinina en
todo paciente con diagnóstico presuntivo de HPB. Si este metabolito esta elevado, será necesario estudiar el
árbol urinario mediante ecografía renal.
• Antígeno prostático especifico: Es una glucoproteína producida únicamente por el epitelio prostático. Se
considera normal un valor entre 0 – 4 ng/mL. Esta molécula puede estar elevada en pacientes con próstata
normal, HPB, prostatitis y cancer de próstata. En contrapartida, un valor normal corresponde en la mayoría de
los casos a una próstata sana, aunque también puede encontrarse en paciente con hiperplasia, cancer de
próstata o ambos. Los niveles séricos también pueden afectarse después de un masaje o instrumentación
prostática, y en algunos pacientes con prostatitis.
- Cuanto mayor es el volumen de la próstata, mayor es la posibilidad de que este elevado.
- Las mayores elevaciones del PSA ocurren en forma secundaria a un cancer de próstata.
- La determinación del PSA no confirma ni excluye el diagnóstico de HPB
- El objetivo principal es descartar la presencia de cancer de próstata.
• Evaluación del residuo posmiccional: Consiste en determinar la cantidad de orina que queda en la vejiga
después de una micción normal. Se considera normal un residuo menor al 10% del volumen urinario vesical
premiccional: por encima del 20% es francamente patológico e indica la presencia de una obstruccion al tracto
de salida vesical que impide que se elimine la totalidad de la orina contenida por la vejiga, o impide al detrusor
contraerse de manera eficiente.
El mejor método para evaluarlo es la ecografía vesicoprostatica con evaluación del residuo posmiccional:
ecografía transabdominal de la vejiga y próstata antes y después de orinar. También diagnostica patologías
vesicales: litiasis, divertículos o tumores.
La evaluación del residuo posmiccional no proporciona el diagnóstico de HPB, sino que ayuda a determinar el
grado de incapacidad de la vejiga para vaciar su contenido, estimando el grado de la obstrucción. En pacientes
que eligen tratamiento no quirúrgico, la evaluación seriada es útil para controlar la efectividad del
tratamiento.
• Flujometria: Es una prueba no invasiva que consiste en detectar la presencia de obstruccion al tracto de salida
vesical. Se puede realizar pidiéndole al paciente que orine durante cinco segundos en un frasco con medidas
de volumen. Lo normal es que sea mayor a 75 mL, mientras que pacientes obstruidos orinan menos de 50 mL
en cinco segundos. También se puede realizar una uroflujometria en centros urológicos. El estudio indica que
el musculo detrusor vesical del paciente está en condiciones para eliminar la orina vesical en forma aceptable
y que en caso de haber obstruccion todavía es capaz de contraerse vigorosamente y vencerla. Si bien en la
mayoría de los casos una Flujometria anormal indica un proceso obstructivo, podría señalar una contracción
inadecuada del detrusor debido a sobredistension vesical, inhibición cortical e hipovolumen vesical, entre
otras. La flujometria permite determinar si hay obstruccion, pero no establece el diagnóstico de su etiología.
DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN
El diagnóstico se presume en todo paciente de 50 años o más, que consulta por prostatismo, de progresión lenta,
con remisión y reaparición de síntomas y que no tiene otra causa clara que explique esta sintomatología.
- El tacto rectal es la unica maniobra útil del examen físico: su principal objetivo es intentar descartar el
cancer de próstata. En la HPB la próstata suele estar agrandada, pero el tamaño y la consistencia
pueden ser también normales.
- Los únicos dos estudios que deben solicitarse de rutina son el sedimento de orina y la creatininemia.
Son poco frecuentes, la más conocida es la retención urinaria, la más temida es la insuficiencia renal. También puede
complicarse con infecciones urinarias, macrohematuria y litiasis vesical.
El riesgo de retención urinaria en pacientes sin tratamiento, con próstatas grandes y síntomas moderados – graves es
del 7% en 4 años. Los principales factores de riesgo para desarrollarla son al gravedad de los síntomas, el flujo urinario
muy bajo, el agrandamiento prostático y la mayor edad.
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
Conducta expectante
• La progresión de los síntomas es muy lenta y las complicaciones graves poco frecuente, lo que permite que la
conducta expectante sea una alternativa válida.
• Se monitoriza el curso de la enfermedad y se reevalúa en forma periódica al paciente mediante el ISAAU,
examen físico, estudios de laboratorio y de manera eventual flujometria o ecografía con evaluación del residuo
posmiccional.
• Se recomienda realizar actividad física regular: disminuye los síntomas de prostatismo, y evitar todo aquello
que irrite o congestiona el árbol urinario inferior: café, picantes, alcohol, bicicleta, viajes largos, exponerse
mucho al frio, etc.
• La probabilidad de que los síntomas disminuyan con conducta expectante es del 30 – 55%.
Tratamiento médico:
• Bloqueantes selectivos alfa1 adrenérgicos: Relajan el musculo liso del cuello vesical y de la próstata,
reduciendo la resistencia uretral, mejorando el vaciado vesical y disminuyendo los síntomas de prostatismo.
Son el tratamiento de elección, todos estos fármacos disminuyen el valor de PSA cerca del 25%.
- La terazosina es uno de los más utilizados. La respuesta terapéutica demora algunas semanas: la
mejoría sintomática es del 40 – 86%. Este fármaco tiene un efecto antihipertensivo moderado. Sus
efectos adversos incluyen: mareos, hipotensión ortostática, somnolencia, rinitis y disfunción eréctil.
La dosis usual es de 5 – 10 mg por día se administra en una sola toma diaria, antes de dormir.
- La doxazosina no difiere mucho de la terazosina, pero su semivida es más larga, lo que sugiere mayor
efectividad.
- La tamsulosina causa menos mareos e hipotensión ortostática que la terazosina y doxazosina, pero
más trastornos eyaculatorios (eyaculación retrograda). Es de segunda línea debido a su elevado costo.
• Inhibidores de la 5-alfarreductasa: La Finasteride y Dutasteride bloquean la conversión de testosterona en su
forma activa. La probabilidad de mejoría sintomática varía entre 54 – 78%. Los efectos adversos incluyen:
disfunción sexual eréctil, disminución de la libido y disminución del volumen de eyaculado. En los pacientes
que reciben estos fármacos se observa un 50% de reducción de los valores de PSA. Su principal ventaja es que
el uso prolongado (4 años) demostró modificar la progresión de la enfermedad en los pacientes con próstatas
grandes. Los efectos beneficiosos en cuanto a la mejoría sintomática recién se evidencian después de 1 año de
tratamiento, solo son eficaces en paciente con próstata grande, y deben utilizarse toda la vida, al dejarlo la
próstata vuelve a crecer. Su uso prolongado está relacionado con un aumento en la incidencia de cancer de
próstata de alto grado de malignidad.
- Finasteride 5 mg/día en una toma diaria.
• Tratamiento combinado: En pacientes muy sintomáticos y con próstatas grandes se pueden combinar
bloqueantes selectivos alfa 1 adrenérgicos e inhibidores de la 5-alfarreductasa, con una mejoría sintomática
más rápida y una reducción de la incidencia de complicaciones a largo plazo. El tratamiento combinado
produce una reducción mayor de la progresión clínica y de la necesidad de tratamiento invasivo. Se pueden
asociar comprimidos o elegir una combinación en una sola capsula.
Tratamiento quirúrgico
Es el tratamiento que ofrece la mejor respuesta sintomática, pero es el que tiene mayor riesgo de complicaciones.
• Resección transuretral: Es la técnica más utilizada. La probabilidad de mejoría sintomática es del 75% - 96%,
debe ser considerada la mejor opción terapéutica. Se realiza una intervención breve, con anestesia general o
raquídea y se extrae tejido prostático por vía uretral. La morbilidad varia del 5 – 30% las complicaciones
intraoperatorias incluyen: sangrado incontrolable, perforación capsular. Las complicaciones postoperatorias
son: hematuria e infección, las tardías corresponden a estrechez uretral, fibrosis del cuello vesical e
incontinencia. El efecto adverso tardío más frecuente es la eyaculación retrograda (66 – 80% de los pacientes).
• Laser de próstata: Existen varios procedimientos con dispositivos laser que permiten el uso de solución salina
como medio de irrigación, con las mismas ventajas que la resección transuretral.
• Adenomectomia a cielo abierto: Se emplea en próstatas excesivamente grandes (mayores a 70 cc) cuando
existe patología vesical asociada (litiasis, divertículos).
SEGUIMIENTO
El seguimiento es variable, lo ideal es citarlos 1 o 2 veces al año y reevaluar los síntomas, cuanto interfieren con la
calidad de vida, como han evolucionado, etc. Se solicita creatininemia, sedimento urinario y PSA. Un incremento anual
del PSA debe alertarnos de la presencia de un cancer prostático.
UROPATIA OBSTRUCTIVA BAJA
Cambios estructurales y/o funcionales del aparato urinario que alteran el flujo normal de orina.
Nefropatía obstructiva: Lesión funcional o anatomopatologica causada al parénquima renal como resultado de la
obstruccion en cualquier sector del aparato urinario.
EPIDEMIOLOGIA
• Patrón bimodal:
- Infancia y > 60 en hombres.
- Mujeres: 20 – 60 años.
• Causa frecuente de ERC.
• Causa frecuente (8,8%) de diálisis crónica.
ETIOLOGIA
• Hombres
- Patología uretrocervicoprostatica: HPB, neoplasma de próstata, litiasis prostática, prostatitis crónica,
tumores de cuello de vejiga.
• Mujeres
- Factores urinarios: Esclerosis de cuello, estrechez de uretra, divertículos uretrales.
- Factores genitales: Cancer de cuello uterino, miomas, quistes o tumores de ovario.
• Niños
- Obstruccion cervical por hipertrofia congénita del cuello, valvas de uretra, fimosis y ureterocele
ectópico.
FISIOPATOLOGIA
La uropatía obstructiva baja aguda es de aparición brusca, sin clínica La uropatía obstructiva baja crónica es progresiva,
previa, con sobredistension vesical, sin patología previa. Clínicamente permitiendo la adaptación del paciente, la causa
se caracteriza por intenso dolor hipogástrico y globo vesical. más frecuente es el adenoma de próstata.
DIAGNOSTICO
• Valoración anatómica
- Par radiológico (Rx simple y ecografía de aparato urinario)
- Endoscopia
- Urografía i/v
- Uretrocistografia retrograda y miccional
• Valoración funcional
- Urodinamia
- Flujometria
- Videourodinamia
- Electromiografía
• Uretrocistoscopia
- Visualización directa de uretra anterior, posterior, cuello vesical y vejiga
- Diagnostica y/o terapéutica
- Permite tomar muestras citológicas e histológicas
- Acceso a aparato urinario superior
- Indicaciones
→ Evaluación de hematuria micro y macroscópica
→ Evaluación de STUI que pueden ser consecuencia de anormalidades neurológicas,
inflamatorias, neoplásicas o congénitas.
- Requerimientos
→ Urocultivo estéril
→ Esterilidad y anestesia
→ Equipo de uretrocistoscopio rígido o flexible
TRATAMIENTO
• Derivaciones urinarias
- Transitorias: Sonda vesical o cistostomía.
- Permanentes: Etiológico.
• Indicaciones de derivación
- Retención aguda de orina
- Retención crónica completa de orina
- Distendido urinario
- Vejiga neurógena
• Indicaciones de cistostomía suprapúbica
- Politraumatizado con uretrorragia
- Imposibilidad de sondaje uretral
- Uretritis o prostatitis aguda
PATOLOGIA OSTEOARTICULAR
EPIDEMIOLOGIA
CLASIFICACION
PATOLOGIA MUSCULOESQUELETICA
Agudas Ej:
Artritis gotosa,
infecciones
articulares y
fiebre
reumatica.
• Patrón articular o capsular: El dolor es intracapsular o articular y está presente en todos los planos del
movimiento y se caracteriza por dolor en la movilidad activa, pasiva y contra la resistencia.
• Patrón periarticular no capsular: Se caracteriza por limitación de la movilidad activa y contra la resistencia,
pero generalmente, indoloro en la movilidad pasiva. Habitualmente duele en un solo plano o en pocos planos
de movimiento articular. Se asocia con lesión en las estructuras blandas que rodean las articulación.
• Dolor referido: Muchas veces el dolor musculoesquelético puede ser secundario a un problema no originado
en esa articulación o zona. La característica principal es que el dolor no es provocado o modificado por la
movilización de la zona donde se percibe (dolor en la rodilla secundario a artrosis de cadera, dolor de hombro
en un IAM o en una colecistitis).
TECNICAS DE IMAGEN
• Radiología simple
- Valorar
→ Alineación articular
→ Estructura osea. Ver erosiones, geodas (quiste subcondral) y quiste óseo, reabsorción osea,
esclerosis subcondral, osteofitos y proliferación osea, espacio articular, partes blandas.
- 5 patrones
1. Degenerativo
2. Inflamatorio
3. Infeccioso
4. Metabólico
5. Neuropático
• Resonancia magnética
- Visualiza muy bien partes blandas
- Estudios extensos y en varios planos
- Alta sensibilidad, pero baja especificidad
• Tomografía computarizada
- Excelente para visualizar hueso
• Ecografía
- Valora partes blandas
• Centellograma óseo
- Ve extensión de las lesiones oseas neoplásicas o detección de metástasis
LUMBALGIA
• 85% no puede ser atribuido a una causa especifica.
• Etiquetar el dolor por diagnosticos anatómicos no mejora los resultados.
• Descartar causas especificas graves
- Cancer (0,4%)
- Fracturas por compresión (4%)
- Infección (1%)
- Espondilitis anquilosante (0,01%)
- Estenosis espinal y hernia discal asintomática (3 – 4%)
- Síndrome de la cola de caballo (90% da retención urinaria)
Se debe focalizar la historia clínica y examen físico para establecer a los pacientes con dolor lumbar en una de las
siguientes categorias:
La historia debe incluir la evaluación de los factores de riesgo psicosociales los cuales predicen el riesgo de desarrollar
dolor lumbar crónico inhabilitante. No se deben obtener estudios de imagen de rutina u otros test diagnosticos en
pacientes con dolor lumbar inespecífico.
- Rx simple: No hay evidencia de mejora independientemente de lesiones en la Rx. Se recomienda en
pacientes de alto riesgo: osteoporosis o uso de corticoides sistémicos.
- TAC y RNM: Encuentran anormalidades radiológicas pobremente relaconadas con los síntomas y llevan a
intervenciones innecesarias.
Se deberían realizar estudios de imagen y test diagnósticos a los pacientes cuando existen severos o progresivos
déficits neurológicos o cuando se sospechan serias condiciones en la base de la historia clínica y el examen físico.
Se debería evaluar a los pacientes con dolor lumbar persistente y signos o síntomas de radiculopatía o estenosis espinal
con RNM (de elección) o TAC solo si son candidatos potenciales a cirugía o inyección esteroidea epidural.
HOMBRO DOLOROSO
- Alrededor del 10% de la poblacion adulta.
- Prevalencia: 6,9 – 34%
- En mayores de 70 años: 24%.
- 5% de las consultas en atención primaria.
PATOLOGIAS TRAUMATICAS
FRACTURA:
• Expuesta: Foco fracturario en contacto con el exterior, sean visibles o no los extremos fracturarios.
• Cerrada: Foco fracurario sin contacto con el exterior.
Fractura de Clavícula
Fractura de Húmero
Fractura de Muñeca
Lesiones meniscales
Lesiones ligamentarias
PATOLOGIAS DEGENERATIVAS
ARTROSIS
• Degeneración del cartílago articular con formación de nuevo tejido óseo (hueso subcondral y osteofitos).
• Afecta a toda la articulación (cartílago, hueso, sinovial y
ligamentos). Factores de riesgo
• 65% de la población > 65 años.
• Edad
Clínica • Sexo femenino
• Genética
• Localizaciones: Rodillas, caderas, columna, interfalángicas • Factores mecanismos
distales, trapeciometacarpiana y 1 MCF.
• Obesidad: Artrosis de rodilla.
• Dolor mecánico.
• Actividad física: Extremos.
• Rigidez menor a 30 minutos, limitación, deformidades.
Rx Simple
Tratamiento
• No farmacológico
- Educación
- Ejercicio regular suave
- Pérdida de peso
- Uso de bastón
• Farmacológico
- Paracetamol
- AINE
- Antiartrosicos
• Tratamiento quirúrgico
- Artroplastia o recambio articular
PATOLOGIAS INFLAMATORIAS
ARTRITIS
• Artritis Gotosa
- Episodios agudos de artritis inflamatoria causado por el aumento de ácido úrico.
- Inicio agudo, nocturno y monoarticular.
- La articulación afectada presenta elementos fluxivos: rubor, color, edema y dolor.
- Primer dedo del pie en 1 metatarsfofalangica suele ser la localización más frecuente.
- Diagnostico
→ Es necesario diferenciar de Artritis Infecciosa mediante la exploración del líquido sinovial por
paracentesis.
ESGUINCES
Distensión o rotura de los elementos capsulares o ligamentos que estabilizan una articulación.
• Etiología
- Movimiento brusco
- Caída
- Traumatismo
- Torsión
• Los esguinces más frecuentes son:
- Rodilla
- Tobillo
- Metacarpo falángica del primer dedo.
Esguince de rodilla
• Lesión de los ligamentos o uno de los ligamentos del complejo articular de la rodilla: lateral externo, lateral
interno, cruzado anterior o cruzado posterior.
• Aumento de la tensión lateral en varo o valgo.
• Mayor incidencia en mayores de 35 años.
• Práctica de deportes como futbol.
Esguince de tobillo
• Lesión de los ligamentos del tobillo, por lo general el ligamento lateral externo.
• El pie gira hacia adentro desde una posición en flexión plantar.
Clínica
• Prueba del Cajón: Si da positivo significa la afeccion del ligamento peroneo astragalino anterior.
• Prueba de Lachman: Con el paciente en decúbito supino se flexiona la pierna a 30 grados. Indicativa de lesión
de ligamentos cruzados.
• Prueba del desplazamiento del pivote: Manifiesta la insuficiencia del ligamento cruzado anterior. Al desplazar
la rodilla desde la flexión a la extensión se aprecia un resalto a los 30 grados motivado por una subluxación
tibial anterior.
Paraclínica
• Inmediato
- Hielo
- Vendaje
- Elevación de la articulación
- Reposo
• Definitivo
- G1: Hielo, AINES, inmovilización (3 – 4 semanas).
- G2: Férula de Yeso (hasta 6 semanas).
- G3: Quirúrgico:
→ Inflamación que no se reduce en 2 días.
→ Dolor que desaparece después de semanas
→ Infeccion
LUXACIONES
Una luxación se produce cuando al aplicar una fuerza extrema sobre un ligamento, se separan los extremos de los dos
huesos conectados, perdiéndose de manera permanente la relación anatómica de las superficies articulares.
Etiología:
Clasificación
• Completas:
- Pérdida total del cartílago articular.
- Sus superficies articulares están completamente
Según tiempo de evolución separadas.
• Incompletas:
• Aguda: Inmediata luego del trauma. - Las superficies articulares no están totalmente
• Reciente: Menos de 3 semanas. separadas.
• Antiguas: Mas de 6 semanas. • Abiertas:
Clínica - Se acompañan de heridas en la piel.
• Cerradas:
• Dolor - La piel cubre toda la articulación lesionada, no existe
- Intenso con sensación de desgarro. perdida de continuidad.
- Profundo, fatigante, con tendencia al sincope.
- Luego el dolor disminuye en intensidad, pero
despierta al querer mover la articulación.
- Puede acompañarse de espasmo muscular intenso y SNV.
• Impotencia funcional absoluta e inmediata
• Deformidad por edema y perdida de ejes
• Calor y hematoma
Tratamiento
• Reposo
• Hielo
• Compresión y elevación del miembro
• Anestesia local o general
• Reubicación del miembro
• Inmovilización por 4 – 6 semanas
• Analgesia
• Fisioterapia
• Restricción de actividades
• Cirugia si es necesario
Complicaciones:
• Rigidez articular
• Miositis osificante
• Lesiones neurológicas:
- Lesión del circunflejo en luxación de hombro.
- Lesión del ciático en luxación de cadera.
- Lesión del cubita en luxación de codo.
• Lesiones vasculares
• Artrosis, luxaciones recidivantes, fracturas.
- Las luxaciones posteriores (30%) son causadas por traumatismos de alto impacto como un golpe de auto
con la rodilla.
• Luxaciones de hombro: Es la salida de la cabeza del humero en la cavidad articular. Se produce por una caída
en la que se apoya el brazo y se produce hiperextensión.
Clasificación:
1. Anterior (Luxación escapulo – humeral) 85%.
2. Posteriores (4 – 10%)
3. Inferiores (3%)
4. Superiores
5. Toracoapendiculares
PATOLOGIAS OFTALMOLOGICAS FRECUENTES
CUERPO EXTRAÑO OCULAR
CUERPOS EXTRAÑOS CONJUNTIVALES Y CORNEALES
Suelen ser partículas de detritos que entran en el ojo movidas por corrientes de
aire.
Se debe diferenciar como pudo haberse originado el cuerpo extraño dado que las partículas generadas, por
ejemplo, al martillar un clavo u otro elemento, generan cuerpos extraños que pueden penetrar en el ojo, y
requiere una evaluación y tratamiento totalmente distintos al del cuerpo extraño corneal o conjuntival.
• Anamnesis: Diferenciar si la partícula ingreso con una corriente de aire o si pudo haber sido proyectada a
mayor velocidad, convirtiéndose en un cuerpo extraño intraocular.
• Examen físico:
1. Determinar la agudeza visual: Si el paciente tiene mucho lagrimeo o molestia puede colocarse una gota de
anestesia tópica para mejorar su cooperación.
2. Con la ayuda de una lupa y una luz intensa se inspecciona la córnea y superficies conjuntivales a fin de
buscar un cuerpo extraño. Si no se lo encuentra, se debe investigar la conjuntiva tarsal con eversión del
parpado superior.
3. Para evertir el parpado superior se le debe indicar al paciente que mire hacia abajo. Con los dedos de la
mano no dominante, el medico debe tomar las pestañas del parpado superior y traccionar el parpado
hacia abajo, alejándolo del ojo. Con la mano dominante se aplica un hisopo sobre el parpado, a 1 cm por
arriba del margen palpebral. Mientras que con el hisopo se empuja hacia abajo, se debe traccionar al
mismo tiempo hacia arriba y hacia adelante las pestañas del paciente para conseguir la eversión del
parpado. Luego hay que retirar el hisopo manteniendo el parpado evertido y se comprimen las pestañas
contra el reborde orbitario.
• Tratamiento:
- El cuerpo extraño subtarsal puede ser extraído pasando el hisopo humedecido sobre la conjuntiva. Si se
encuentra enclavado y no sale con ayuda del algodón, puede utilizarse una aguja 22 o 25 G.
- Despues de retirar el cuerpo extraño se coloca una gota de fluoresceína para determinar el tamaño de la
ulcera que pudo haber quedado, para efectuar el seguimiento al día siguiente.
- Si quedaron defectos epiteliales que se tiñen, se debe colocar una gota de antibiotico y una gota de
cicloplejico y luego tapar con un parche compresivo. La función del parche es mantener el parpado
cerrado y el del cicloplejico es aliviar las molestias.
- Se reexamina en 24 hrs y se observa si la lesión que tenía fluoresceína ha cicatrizado. La evolución normal
de una ulcera provocada por un cuerpo extraño es la curación en 24 hrs.
• Consejos y educación: Debe recomendarse a todos los pacientes que trabajan en situaciones en las que
podrían estar expuestos a cuerpos extraños, utilizar protección para sus ojos.
Son partículas que se desprenden a alta velocidad, como las esquirlas de metal liberadas al perforar o martillar. Pueden
penetrar en el globo ocular sin causar dolor intenso, signos clínicos obvios o trastornos visuales tempranos.
Si no se detectan y quedan en el ojo pueden inducir secuelas graves que ponen en peligro la visión e impiden su
extracción.
• Historia clínica:
- ¿Estaba el paciente martillando metales, perforando o serruchando?
- ¿Estuvo expuesto a un elemento que viaja a alta velocidad?
- ¿Sintió un impacto repentino en los parpados del ojo?
- ¿Se queja de dolor o disminución de la visión?
- ¿Usaba anteojos o antiparras?
• Examen y tratamiento:
1. Evaluar la agudeza visual
2. Buscar pequeñas laceraciones u orificios en los parpados
3. Inspeccionar en la búsqueda de laceración corneal o de la esclerótica, hipema, pupila irregular o ausencia
del reflejo rojo.
• Derivación: Derivar de inmediato si la historia clínica sugiere que el ojo fue golpeado por un elemento que
viajaba a alta velocidad, incluso en ausencia de signos clínicos.
OJO ROJO
En atención primaria se debe evaluar si un paciente con ojo rojo requiere atención por un
oftalmólogo o puede ser evaluado y tratado por el mismo.
Las causas más comunes de ojo rojo son la conjuntivitis y las hemorragias
subconjuntivales. Este tipo de patología se resuelve muchas veces de manera espontánea
y puede ser tratada por el médico de atención primaria.
Pero en ocasiones pueden aparecer causas de ojo rojo mucho más graves como:
inflamación intraocular, inflamación corneal y glaucoma agudo.
Los pacientes con estas entidades pueden poner en peligro su función visual y deben ser derivados en forma inmediata
al oftalmólogo.
• Etiología y presentación clínica: Se entiende por ojo rojo a la hiperemia de los vasos superficiales de la
conjuntiva, la epiesclerótica o la esclerotica. La hiperemia o ingurgitación de estos vasos suele estar producida
por una patología de las estructuras adyacentes: cornea, iris, cuerpo ciliar y anexos oculares. Las entidades que
con mayor frecuencia producen ojo rojo son:
- Glaucoma agudo de ángulo cerrado: Forma poco común, pero grave, de glaucoma, en la cual se
produce la oclusión brusca y completa de la cámara anterior. Es una enfermedad grave. Genera dolor
intenso, visión borrosa, náuseas, sudoración. Se debe tratar el aumento de la presión intraocular
rápidamente.
- Iritis e iridociclitis: Son la inflamación del iris y, del iris y el cuerpo ciliar. Se denominan también
uveítis anterior. Se suelen manifestar por congestión ciliar (inflamación de los vasos más profundos
perpendiculares al limbo), dolor, fotofobia, y disminución de la AV. Son patologías graves.
- Queratitis por herpes simple: Es una inflamación de la córnea producida por el virus del herpes
simple. Es frecuente y potencialmente grave. Puede llegar a la ulceración corneal, con cicatrización
profunda de la córnea (leucoma) y disminución de la visión.
- Conjuntivitis: Se caracteriza por la presencia de hiperemia de la conjuntiva. Puede ser bacteriana,
viral, alérgica o irritativa. Es una entidad clínica muy frecuente y no suele ser grave.
La conjuntivitis viral genera edema de parpados, prurito, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño.
La conjuntivitis bacteriana se presenta con secreción purulenta y ojo rojo. Los gérmenes más
frecuentes son S. Epidermidis y S. Aureus.
- Epiescleritis: Es la inflamación de la epiesclerótica. Generalmente comprende un sector de esta. Los
vasos congestionados están por debajo de la conjuntiva. Es poco frecuente, y no presenta secreción
agregada. No suele ser grave, y puede ser algo dolorosa.
- Escleritis: Es la inflamación localizada o difusa, de la esclerotica. Es poco frecuente y se acompaña de
dolor. Puede estar asociada a enfermedades sistémicas: colagenopatías, posterior al herpes zoster
oftálmico, sífilis y gota. Puede ser un cuadro grave.
- Inflamación de los anexos: Se trata de la afeccion de los parpados, el aparato lagrimal y la órbita.
Incluye la dacriocistitis, orzuelo y blefaritis. El ojo rojo puede ser secundario a estas alteraciones.
- Hemorragia subconjuntival: Es la acumulación de sangre entre la conjuntiva y la esclerotica. No
reviste gravedad alguna, es autolimitada: 15 días aprox. Puede ser causada por HTA, o maniobras de
Valsalva. Se puede tratar con lubricación y vasoconstrictores tópicos.
- Pterigión: Es el crecimiento de tejido anormal de forma triangular, que por lo general proviene desde
el canto interno y avanza sobre la córnea. No suele ser importante, pero si invade la córnea y se
acerca al eje óptico, su tratamiento es quirúrgico.
- Queratoconjuntivitis seca: Es una enfermedad que compromete la conjuntiva y la esclerotica. Es
producida por la secreción lagrimal deficiente. Se suele denominar ojo seco, generalmente no es
grave. Puede originarse por enfermedades colagenovasculares, cicatrización conjuntival, fármacos
(anticonceptivos orales, antihistamínicos, betabloqueantes, fenotiazinas) o ser idiopática. El
tratamiento se realiza, según la gravedad, con lágrimas artificiales, ungüentos u oclusión del punto
lagrimal.
- Abrasiones corneales y cuerpos extraños: La hiperemia ocurre como respuesta a una abrasión
corneal o a un cuerpo extraño presente en la córnea.
- Secundario a disfunción de los parpados: La parálisis de Bell, la oftalmopatía tiroidea y otras
alteraciones que pueden producir lesiones por exposición ocular pueden producir ojo rojo. Las
complicaciones pueden ser graves.
• Examen físico
1. Determinar si la agudeza visual esta normal o disminuida.
2. Decidir mediante la inspección si el patrón de ojo rojo es debido a una hemorragia conjuntival, hiperemia
conjuntival, inyección ciliar o una combinación de estas.
3. Determinar si existe secreción conjuntival y categorizarla según su cantidad y sus características.
4. Determinar si existen opacidades en la córnea, así como irregularidades en la superficie de la córnea o en
el reflejo corneal.
5. Buscar si existe lesión del epitelio corneal mediante la tinción de la córnea con fluoresceína.
6. Estimar la profundidad de la cámara anterior para determinar si es profunda o plana, y establecer si
dentro de la cámara anterior existe un nivel de sangre o pus.
7. Determinar la regularidad de las pupilas o no, y detectar si una es mayor que la otra. Evaluar cómo
reaccionan ante la luz.
8. Determinar si la presión ocular es alta. La tonometría se omite si existe una infección ocular externa
evidente.
Interpretación de los hallazgos:
Existen algunos signos y síntomas que indican verdadero peligro. La presencia de 1 o más de estos debe alertar al médico de atención
primaria de la necesidad de que este paciente sea visto por un oftalmólogo. Los signos y síntomas más significativos son:
• Visión borrosa: Suele indicar patología ocular grave. Si mejora al parpadear sugiere secreción en la superficie ocular.
• Fotofobia: Se presenta en las iritis. Los pacientes con conjuntivitis presentan sensibilidad normal a la luz.
• Halos alrededor de las luces: Generalmente son síntomas de edema corneal, producidos por la elevación brusca de la
presión intraocular. Es un sintoma de peligro que sugiere glaucoma agudo como causa de ojo rojo.
• Disminución de la agudeza visual: La disminución de la AV coincidente con el ojo rojo, es generalmente signo de una
enfermedad ocular grave: inflamación corneal, iridociclitis o glaucoma agudo. Nunca se debe a una patología conjuntival
simple, a no ser que la córnea este muy comprometida.
• Dolor intenso: Puede indicar queratitis, ulcera, iridociclitis o glaucoma agudo. Los pacientes con conjuntivitis pueden referir
picazón o irritación leve, pero no dolor intenso.
• Picazón: Suele indicar conjuntivitis alérgica.
• Proptosis: Es el desplazamiento hacia adelante del globo ocular. La proptosis aguda sugiere patología orbitaria o del seno
cavernoso grave. La causa más frecuente de proptosis crónica es la oftalmopatía tiroidea, siempre deben descartarse masas
ocupantes intraorbitaria.
• Congestión ciliar: Dilatación de los vasos profundos conjuntivales y de los vasos superficiales que rodean la córnea. Es un
signo de alarma que se observa en ojos con compromiso corneal, iridociclitis, o glaucoma agudo. No suele presentarse en las
conjuntivitis.
• Congestión conjuntival: Se debe a la dilatación de los vasos más superficiales de la conjuntiva. Es un signo inespecífico y
aparece en casi todos los cuadros de ojo rojo.
• Secreción: La secreción purulenta o mucopurulenta sugiere una causa bacteriana. La secreción serosa sugiere causa viral. La
secreción escasa, blanca y pegajosa sugiere un origen alérgico, sobre todo si se acompaña de picazón.
• Exudación: Resulta de la inflamación de la conjuntiva o de los parpados. Los pacientes refieren que sus parpados están
pegados al despertarse. La ulcera de córnea es una enfermedad seria que puede acompañarse de exudación o no.
• Adenopatía preauricular: Suele acompañar a las conjuntivitis virales.
• Opacidades corneales: Casi siempre denotan patología grave. Pueden ser detectadas por iluminación con la linterna o vistas
con el oftalmoscopio.
• Lesión del epitelio corneal: Puede ocurrir en las inflamaciones corneales o en el traumatismo.
• Anormalidades pupilares: La pupila en un ojo con iridociclitis se suele presentar más pequeña que en el ojo contralateral,
también puede presentarse de forma irregular debido a sinequias posteriores. En el glaucoma agudo la pupila afectada suele
estar fija y algo más dilatada que la contralateral. Suele no responder al reflejo de la luz.
• Cámara anterior plana: Hace sospechar un glaucoma de ángulo cerrado.
• Presion intraocular elevada: Se encuentra alterado en la presencia de iridociclitis (disminuida) y glaucoma (elevada).
• Problemas sistémicos asociados: Infeccion del tracto respiratorio superior o fiebre.
CONJUNTIVITIS
• Al realizar el diagnóstico clínico presuntivo de conjuntivitis
bacteriana, la mayoría de los médicos la tratan directamente con
antibióticos tópicos de amplio espectro. Los casos de presunta
conjuntivitis bacteriana que no mejoran después de 2 días de
tratamiento antibiotico deben ser derivados a un oftalmólogo para
confirmación diagnostica y estudios de laboratorio apropiados.
• En caso de una conjuntivitis muy purulenta, si la secreción es copiosa es necesario tomar muestra para cultivo
y consulta con oftalmólogo para descartar una posible causa gonocócica. Este tipo de conjuntivitis es grave y
puede ocasionar ceguera.
• Los hallazgos típicos en un exudado o hisopado conjuntival son:
- Leucocitos polimorfonucleares y bacterias: Conjuntivitis bacteriana.
- Linfocitos: Conjuntivitis viral.
- Eosinófilos: Conjuntivitis alérgica.
Tratamiento
CHALAZION
Es una inflamación granulomatosa crónica de una
glándula de Meibomio que puede presentarse de
manera espontánea o secundaria a un orzuelo
interno. Son, en la mayoría de los casos, estériles: los
antibióticos no son útiles, pero si pueden serlo
compresas tibias.
LESIONES ELEMENTALES
Lesiones primarias
- Lisa
- Lisa
- Sin relieve
- Sin relieve
Macula - Circunscrita Mancha
- Mayor a 1 cm
- Menos de 1 cm
- Hipo o hiperpigmentada
- Hipo o hiperpigmentada
- Elevada
- Circunscrita - Elevado
- Menor a 1 cm - Circunscrito
- Elevación por aumento - Mayor volumen que la
Pápula de: epidermis, depósito Nódulo pápula.
de células en la dermis. - 2 cm
- Pueden tener cambios - Involucra la dermis y cel.
secundarios: costras o Subcutáneo.
descamación
- Elevada - Elevada
- Circunscrita - Circunscrita
Vesicula Ampolla
- Menor a 1 cm - Mayor a 1 cm
- Contenido liquido - Contenido liquido
- Elevada - Elevada
- Circunscrita - Circunscrita
Pústula - Menor a 1 cm Placa - Mayor a 1 cm
- Contiene fluidos - Puede estar constituida o
purulentos no por lesiones primarias
Lesiones secundarias
- Hiperqueratosis por
- Suero, sangre o pus en la aumento en la
superficie, puede incluir proliferación o retraso en
bacterias. el proceso de
Costra - Impétigo Escamas descamación.
- Herpes simple - Psoriasis
- Eccemas - Tiñas
- Eritema multiforme - Q. Actínicas
- Pitiriasis
- Hendiduras lineales, - Perdida parcial de la
dolorosas. epidermis.
- Resultado del - Trauma
Fisuras Erosión
engrosamiento de la piel, - No deja cicatriz
perdida de elasticidad, - Fricción
marcada resequedad. - Pénfigos
- Perdida completa de la
- Proliferación de tejido
epidermis, dermis y hasta
conjuntivo.
cel. Subcutáneo.
Ulceración Esclerosis - Perdida de anexos
- Deja cicatriz.
- Endurecimiento parcial
- Ulceración: Agudo
- Esclerodermia
- Ulcera: Crónico
CANCER DE PIEL
CARCINOMA BASOCELULAR
• Epidemiologia:
- Es el cancer más común del ser humano.
- No hay diferencias de incidencia según el sexo.
- Existe una exposición clara entre este tumor y la exposición a
luz ultravioleta.
• Fisiopatogenia: Se origina en las células basales de la epidermis, las de la
unidad pilosebácea, las de las estructuras anexiales y las células
epiteliales pluripotenciales, presentes en la capa de células basales.
• Presentación clínica:
- Nodular: Es la forma más frecuente. Se localiza sobre todo en la cara, y se presentan como nódulos
pardo-rosados. Son en ocasiones de apariencia traslucida y bordes perlados. Pueden presentar
telangiectasias y pigmentación negro-amarronada. Son de crecimiento lento y pueden ulcerarse.
- Plano superficial: Placa eritematosa, descamativa, de bordes netos y perlados. Puede tener cualquier
tamaño. Se localiza de preferencia en miembros y tronco.
- Plano cicatrizal: Placa con centro atrófico y borde de crecimiento activo. Puede pigmentarse.
- Morfeiforme o esclerodermiforme: Se trata de una placa adelgazada, firme, pálida y de superficie
brillante. Es la forma clínica más rara y subdiagnosticada.
• Evolución:
- Suelen inflamarse y congestionarse, pueden erosionarse, cubrirse por una costra y sangrar. Pueden
sufrir ulceración. Son tumores localmente invasivos, de crecimiento lento, evolución crónica y que
rara vez dan metástasis. Si no se tratan pueden invadir hueso y musculo.
- La evolución y pronostico dependen del tipo de carcinoma: los de alto riesgo tienen mayor porcentaje
de recurrencia y peor pronóstico. Están relacionados con el sitio anatomico donde se localiza el
tumor, tamaño, subtipo histológico, estado inmunitario del paciente y el antecedente de tratamiento
previo.
• Tratamiento:
- Extirpación de la totalidad del tumor: la cirugía micrografía de Mohs es la de elección.
- Los factores tumorales de alto riesgo son:
→ Tamaño > 2 cm
→ Localización en sitios de alto riesgo: nariz, parpados, pabellón articular, surco nasogeniano,
cuero cabelludo, labios, dedos, genitales.
→ Variedades clínicas invasivas: Esclerodermiforme, terebrante, ulcerada.
→ Subtipo histológico agresivo.
→ Márgenes clínicos imprecisos.
→ Tratamientos previos (recurrencias).
• Seguimiento:
Los pacientes con antecedentes de carcinoma basocelular tienen una probabilidad del 20 – 30% de desarrollar
un segundo carcinoma basocelular u otro cancer cutáneo, independientemente de su fototipo y de los factores
desencadenantes. Debe realizarse un control cutaneo semestral de cuerpo entero, para detectar formas de
inicio temprana, y la detección temprana de recurrencias tumorales (80% lo hacen dentro de los primeros 5
años).
CARCINOMA ESPINOCELULAR
- Además de los factores de riesgo hay diferentes causas que influyen en la elección del tratamiento:
edad del paciente, afecciones comórbidas, interés estético.
- La extirpación quirúrgica: incluida la cirugía micrografía de Mohs es el método de elección para el
tratamiento del carcinoma espinocelular.
• Seguimiento: Todo paciente a quien se le ha diagnosticado un carcinoma espinocelular debe ser considerado
de alto riesgo para desarrollar otro carcinoma espinocelular o basocelular. Se recomienda realizar un examen
cutaneomucoso y ganglionar cada 3 – 6 meses durante 2 años, cada 6 a 12 meses durante 3 años y en forma
anual de por vida (95% de las recurrencias locales y metástasis ganglionares ocurren antes de los 5 años).
MELANOMA
• Introducción
- Neoplasia dada por la transformación maligna de melanocitos.
- Alta capacidad de generar metástasis.
- Puede originarse en la piel, mucosas, ojo, SNC, mesenterio y oído interno.
- El tratamiento quirúrgico temprano proporciona un alto porcentaje de curaciones.
• Fisio patogenia: Puede surgir de melanocitos de piel normal o de lesiones precursoras como nevos
melanocíticos congénitos o displasicos.
- Melanoma nodular: Lesión sobreelevada, cupuliforme, muy pigmentada, de coloración variable, y con
mayor simetría. Mide 1 – 2 cm. Se puede localizar en cualquier superficie corporal, con predominio
en tronco y extremidad cefálica. La edad promedio de presentación es entre 40 – 50 años.
- Melanoma extensivo superficial: De todas las variantes clínicas, es la más frecuente. La edad
promedio de presentación es entre los 40 – 50 años. Se trata de una lesión pigmentada maculosa o
sobreelevada, de bordes irregulares y áreas de diferente coloración. El tamaño varía desde 0,5 a
varios cm. En las mujeres predomina en las piernas y en los varones en el dorso.
- Melanoma acrolentiginoso: Lesión maculosa con distribución irregular del pigmento. En casos tardíos
puede tener crecimiento exofitico. El tamaño es variable: 3 cm o más. Puede ser de localización
mucosa, palmo plantar y subungueal.
• Evolución: Es un tumor con gran capacidad de producir metástasis. Puede recidivar en la cicatriz, dar
metástasis cutáneas en tránsito hacia los ganglios, metástasis ganglionares o viscerales. Los factores
pronósticos, en caso de melanoma localizado, están relacionados con el espesor de Breslow al momento del
diagnóstico, índice mitótico y la presencia de ulceración.
• Sistemática de estudio: El tamaño de la neoplasia se determina a través del nivel de Clark y espesor de
Breslow. Este espesor expresa en milímetros la profundidad que alcanza la lesión.
NIVELES DE CLARK
Nivel I Todas las células del melanoma están limitadas a la epidermis.
Nivel II La lesión penetra en la dermis papilar.
Nivel III Las células neoplásicas llenan la dermis capilar-
Nivel IV Las células se extienden hasta la dermis reticular.
Nivel V Invasión del tejido celular subcutáneo.
• Exámenes complementarios:
- Biopsia: Se debe intentar obtener una muestra que incluya la totalidad de la lesión. Si se trata de
lesiones grandes se puede realizar una biopsia incisional.
- Microscopia de epiluminiscencia: Es un sistema de magnificación que permite, con un aumento de
10x, la visualización de estructuras pigmentadas de la dermis y la unión epidérmica. Sirve para
diferenciar lesiones melanocíticas de no melanocíticas y permite el registro de imágenes fotográficas,
lo que facilita el seguimiento y estudio comparativo periódico de las lesiones. Es un método de gran
valor en la prevención y el diagnóstico temprano.
- Mapeo linfático intraoperatorio y biopsia del ganglio centinela: Es una técnica mediante la cual se
identifica el ganglio (centinela) hacia donde se distribuye el drenaje del sitio anatomico
correspondiente a la localización del melanoma. Se efectúa el estudio histopatológico de dicho
ganglio con inmunohistoquímica en búsqueda de metástasis subclínicas para decidir la conducta
terapéutica a seguir. Está indicado en melanomas primarios sin pruebas de diseminación a distancia
ni ganglionar con Breslow mayor a 1 mm o Clarks IV.
• Tratamiento
- La terapéutica del melanoma primario es la cirugía, los márgenes se establecen de acuerdo al espesor
de Breslow. En pacientes con estadio II en adelante el tratamiento está determinado por diversos
factores y es propio del especialista (quimioterapia, inmunoterapia, radioterapia paliativa). El
seguimiento debe ser de por vida.
NEVOS
Los nevos son malformaciones circunscritas de la piel o mucosas, hereditarias o adquiridas.
Epidemiologia
• 95% de la poblacion tiene al menos un nevo melanocítico y puede presentar a lo largo de su vida una gran
variación de lesiones névicas.
• La mayoría de los adultos de raza banca, tiene aprox. 20 nevos.
• Las lesiones suelen a aparecer en la infancia, llegan a su apogeo en la juventud y tienden a involucionar con al
3era edad.
Clasificación
Se clasifican según el tipo celular predisponente. Se utiliza la clasificación de Cabrera y cols. que unifica los conceptos
embriológicos, histológicos y patológicos.
NEVOS ECTODERMICOS
NEVOS EPIDERMICOS
• Constituyen un amplio espectro de lesiones clinicas que van desde maculas y papulas pequeñas hasta
grandes placas verrugosas, hiperqueratosicas, pardas o grisaceas. Pueden estar aisladas o formando
sindromes.
• Estan constituidos por queratinocitos y celulas corneas.
• De este grupo de lesiones los mas frecuentes son los nevos epidermicos simples o vulgares y el nevil.
• Aparece en los primeros meses de vida, predomina en mujeres y afecta con mayor frecuencia las
extremidades inferiores en forma unilateral.
• Tiene aspecto psoriasiforme o eccematoso y es pruriginosa.
• Su diagnostico se confirma por biopsia.
• La unica finalidad del tratamiento es la estética, a excepto del nevil que se trata por la sintomatologia
pruriginosa ocasionada.
NEVOS MUCOSOS
• Son el nevo blanco esponja y el nevo epidermico mucoso.
• Se pueden observar en la mucosa oral, anal, vaginal, nasal y esofagica.
NEVOS ANEXIALES
• Incluye los nevos sebaceos, sudoriparos y pilosos.
• Los nevos sebaceos son raros, se traducen clinicamente en una papula plana y amarillenta en la cabeza.
Se observa en niños. La hiperplasia sebacea o adenoma sebaceo senil es frecuente en edad avanzada, se
presenta en biotipos seborreicos como lesiones papulosas multiples con depresion central.
• Los nevos sudoriparos presentan una clinica imprecisa, el diagnostico de certeza es histologico. Los mas
frecuentes son los siringomas: lesiones papulosas, del coor de la piel normal, localizada en los parpados,
en las que debe efectuarse diagnostico diferencial de xantelasmas.
• Los nevos pilosos son poco frecuentes, benignos, con transformacion maligna excepcional, se presentan
como maculo-papulas blanquecinas con pelos inmaduros, localizados en la cara, cuello y cuero
cabelludo. El diagnostico es histologico.
NEVOS CRESTONEURALES
NEVOS MELANOCITICOS
• Estan constituidos por celulas provinientes de la cresta neural.
• Pueden ser congenitos (1%) o adquiridos: aparecen con mayor frecuencia entre los 2 - 6 años de edad.
Aumentan en brote en la adolescencia y el embarazo.
• Pueden localizarse en cualquier superficie corporal, incluso en mucosas.
• Dentro de los nevos melanociticos se destacan los congenitos y displasicos.
• Los congenitos estan presentes desde el nacimiento o primer año de vida. Puede ser precursor de
melanoma. El riesgo de evolucionar es proporcional al tamaño del nevo. La frecuencia de presentacion
de este tumor es de 1% en menores de 20 cm, y del 5 - 20% para los de mayor tamaño.
• El nevo displasico o atipico posee proliferacion variable de celulas melanociticas displasicas. Debe
jerarquizarse su diagnostico y seguimiento ya que es una lesion precursora de melanoma y marcadora
de riesgo de melanoma. Solo un porcentaje de nevos displasicos progresa a melanoma. El riesgo
aumenta con la cantidad de nevos displasicos. Son lesiones maculosas, de limites irregulares,
pigmentacion no uniforme, y tamaño mayor a cinco milimetros. La prevalencia es del 10% de la
poblacion adulta de raza blanca. Se pueden transmitir de forma autosomica dominante. No se sugiere la
reseccion de todos los nervos displasicos, no modifica la necesidad de vigilancia periodica, puesto que
aparecen hasta finales de la etapa media de la vida, y los melanomas pueden surgir de novo. Se
recomienda la extirpacion si hay sospecha de melanoma.
NEVOS DESPIGMENTARIOS
• Son nevos en los que hay una variacion cuantitativa de la melanina, con un numero conservado de
melanocitos. Pueden ser hiperpigmentados, hipopigmentados y despigmentarios mixtos.
• Estas lesiones pueden observarse aisladas o asociadas a sd. como neurofibromatosis (manchas cafe con
leche) o sd. de Albright.
• Estas lesiones no necesitan tratamiento.
NEVOS LEMMOCITARIOS
• Son raros. Son lesiones tumorales benignas de la piel, constituidas por lemmocitos o celulas que
envuelven las fibras nerviosas.
• Pueden ser lesiones solitarias o multiples, de color de la piel normal y en general, de tamaño pequeño.
NEVOS MESODERMICOS
NEVOS VASCULARES
• Se dividen en nevos hematicos, linfaticos o hemolinfaticos. La alteración está dada a nivel de los vasos
dérmicos, que pueden estar aumentados o en numero normal, aunque siempre dilatados.
NEVOS CONECTIVOS
• Son malformaciones infrecuentes del tejido conectivo.
• De sus variantes, el de mayor importancia es el nevo conectivo que puede asociarse a esclerosis
tuberosa.
NEVOS LIPOMATOSOS
• Nevo lipomatoso cutaneo superficial: Se presenta en forma de lesiones papulosas blandas, del color de
la piel normal, o amarillentas, en muslos y gluteos. Se tratan mediante extirpacion.
Existen algunas pautas que pueden ser de ayuda para detectar los nevos que deben extirparse o controlarse más de
cerca:
- Aspecto atípico: pigmentación irregular o muy oscura • Las personas con antecedente familiar de
- Bordes irregulares o lesiones satélites melanoma tiene un riesgo 10 veces mayor de
- Tamaño mayor a 5 milímetros desarrollar este tumor. Por eso se les debe
- Cambio del aspecto de la lesión investigar la presencia de nevos displasicos y
- Cambio del tamaño de melanoma temprano primario.
- Inflamación, infeccion, sangrado, picazón o dolor que dure • Todas las personas que concurran al médico
más de 2 semanas por alguna razón deben ser examinados en
- Nevos con mayor potencial maligno: displasicos, congénitos, busca de nevos melanocíticos grandes
acrales o mucosos (mayores a 1 cm), de nevos displasicos y de
- Nevos ubicados en zonas de difícil seguimiento (ej. Cuero nevos del cuero cabelludo, mucosos o
cabelludo, región perianal) perianales.
- Cantidad incontable de nevos mayores a 2 milímetros
- Todo nevo que le llame la atención al medico
INFECCIONES DE PIEL
INFECCION CUADRO CLINICO PATOGENO
Infeccion de la epidermis frecuente en la infancia. Lesiones vesiculosas
rodeadas de un halo inflamatorio que al romperse forman costras de aspecto
S. Pyogenes
Impétigo acaramelado y pruriginosas. Habitualmente se localizan en la cara, brazos y
S. Aureus
parte distal de piernas. Las lesiones se diseminan con facilidad mediante la
autoinoculación por rascado.
Infeccion superficial caracterizada por pequeñas pústulas populares centradas S. Aureus
Foliculitis
en un folículo piloso y rodeadas por eritema. . Aeruginosa
Nódulo profundo y doloroso rojizo, que a menudo se desarrolla a partir de
Forúnculo una foliculitis. Se localiza en zonas con abundantes folículos pilosos y fricción S. Aureus
repetida.
Infeccion crónica de las glándulas apocrinas que se localiza preferentemente
S. Aureus
Hidrosadenitis en axilas y zonas genital y perianal. Las glándulas aumentan de tamaño y se
Estreptococos
supurativa palpan como nódulos dolorosos y calientes. Luego se fistulizan con salida de
Enterobacterias
una secreción purulenta.
Causado por la acción sistémica de una exotoxina estafilococa exfoliativa.
Afecta fundamentalmente a niños presentándose con fiebre y exantema
Síndrome de piel
escarlatiniforme. Mas tarde aparecen grandes ampollas transparentes que se S. Aureus
escaldada
rompen fácilmente a la fricción dando lugar a amplias láminas de piel
despegadas que dejan expuestas extensas áreas de color rojo brillante.
Cuadro febril y exantema escarlatiniforme que se asocia a hipotensión arterial
Síndrome de shock o shock y alteración funcional de 3 o más órganos. Esta causado por
S. Aureus
toxico exotoxinas que actúan como superantígeno al activar un gran numero fe
linfocitos T desencadenando una gran respuesta inflamatoria.
Placa indurada rojo brillante, con aspecto de piel de naranja, dolorosa y
Erisipela caliente a la palpación y de bordes bien delimitados, ligeramente S. Pyogenes
sobreelevados. La fiebre y los escalofríos son muy comunes.
Infeccion de la dermis con extensión al tejido celular subcutáneo, manifestada
por una amplia lesión eritematosa, edematizada, de bordes pocos precisos,
S. Aureus
Celulitis caliente y dolorosa al tacto. Se acompaña de una adenopatía regional satélite,
S. Pyogenes
fiebre y malestar general. Puede presentar una tromboflebitis como
complicación si se localiza en MMII, y bacteriemia en 10% de los casos.
S. Aureus
Infeccion del musculo estriado no necrosante caracterizada por una lesión
Brucella spp o M.
Piomiositis abscedado. En nuestro medio se observan en VIH, secundario a la
tuberculosis en
sobreinfección de una herida o una infeccion contigua.
VIH.
Procesos necrosantes difusos de los tejidos blandos localizados inicialmente
en el tejido celular subcutáneo, pudiendo extenderse hacia la superficie o
profundidad. Se divide en: Polimicrobiana y mixta: Normalmente
Anaerobios
posquirúrgica o secundaria a complicación de herida profunda.
Fascitis necrosante S. Aureus
Monomicrobiana: Idiopáticas y de adquirió comunitaria. En estadios iniciales
Klebsiella
su expresión es mínima, o simula una celulitis. Despues amarecen ampollan
hemorrágicas, equimosis, necrosis, perdida de sensibilidad y repercusión
sistémica con fiebre elevada e hipotensión.
También llamada gangrena gaseosa, es frecuente tras traumatismos, cirugía o
por vía hematógena en pacientes con cáncer de colon. Infeccion del musculo
esquelética rápidamente progresiva, destructiva y toxica producto de
exotoxinas.
Clostridium
Mionecrosis Se inicia por un dolor local intenso y progresivo, desproporcionado a la
perfringens
evidencia externa y que se extiende más allá de los márgenes de la lesión
inicial. Los músculos están pálidos, carecen de elasticidad y contractilidad. Es
característico el exudado serosanguinolento. Las manifestaciones sistémicas
graves están desde el principio de la infeccion.
S. Aureus S.
La infeccion se define por la aparición de secreciones purulentas
Pyogenes
Infeccion de ulceras acompañadas de dos signos periféricos (enrojecimiento, calor, induración y
Enterobacterias.
dolor al tacto), pero puede no estar presentes en el paciente ulcerado.
P. Aeruginosa
Infecciones de piel y Las manifestaciones clínicas están atenuadas por la limitación de la respuesta
P. Aeruginosa
partes blandas en el inflamatoria. En la neutropenia precoz suele haber celulitis y ectima
Micobacterias
paciente gangrenosa. En pacientes con depresión grave de la inmunidad se pueden ver
C. Neoformans.
inmunodeprimido celulitis, nódulos, ulceras o abscesos subcutáneos múltiples.
La tasa de infeccion de estas lesiones es diferente: 25% en perro, 50 – 80% en
las de gato. La posibilidad de que se infecte una mordedura de humano es del
18%. Hay que considerar la probabilidad de infecciones específicas como
Infecciones por
herpes, HIV, VHC y VHB en mordeduras humanas y rabia y tétanos en las de Polimicrobiana
mordeduras
animales.
Frecuentemente se presentan como celulitis o linfangitis que se pueden
extender por contigüidad causando artiritis, osteomielitis o bacteriemias.
ACNE VULGAR
• Afecta al 85% de la población entre 12 y 25 años, en menor porcentaje puede persistir hasta edades más
avanzadas: a los 17 tiene su máxima incidencia en mujeres y a los 19 en varones, en quienes es más frecuente
y grave.
• La persistencia en mayores de 25 años es más frecuente en mujeres.
• Importante componente hereditario.
Fisiopatogenia
Las lesiones del acné se desarrollan a partir de la unidad pilosebácea, que se encuentra en la dermis y está formada por
la asociación de las glándulas sebáceas con el folículo piloso. El acné vulgar es un trastorno crónico y multifactorial, que
ocurre sobre todo en cara, espalda y pecho: áreas de mayor densidad de unidades pilosebáceas.
La duración promedio de la enfermedad es de 5 años. Se desconoce porque mejora y desaparece en casi todos los
pacientes: teniendo en cuenta que la producción de sebo sigue siendo la misma y que P. acnes no desaparece.
Presentación clínica
• La lesión elemental del acné es el comedón: es la dilatación de un folículo pilosebáceo taponado por sebo:
mide 1 a 2 mm de diámetro. Pueden ser cerrados, cubiertos de epidermis (puntos blancos) o abiertos (puntos
negros).
• Las lesiones inflamatorias se desarrollan cuando el contenido folicular de un comedón dilata y distiende el
folículo hasta romperlo y derramarlo dentro de la dermis. Dependiendo del nivel de ruptura y tamaño de la
lesión, va a producir una pústula superficial, un nódulo profundo o un quiste.
• Los comedones, pápulas, pústulas y nódulos se resuelven solos, mientras que los quistes evolucionan dejando
cicatriz.
• El 99% de los pacientes con acné vulgar tiene lesiones en la cara, el 77% en la parte superior de la espalda y el
51% en el tórax anterior. El 46% tiene acné en las tres regiones. En los casos más graves, compromete también
la mitad inferior de la espalda y tercio superior de miembros superiores.
Diagnostico
• El aspecto más importante en la evolución del acné es determinar cuánto le preocupa la enfermedad al
paciente: hay pruebas que la gravedad del acné es un factor de riesgo para el suicidio en adolescentes.
• Debe preguntarse acerca de tratamientos utilizado antes, circunstancias que agravan el acné (menstruación,
comidas, fármacos, etc.). También es importante saber si está recibiendo alguna medicación que pueda
exacerbar o causar acné o reacciones acneiformes (corticoesteroides, litio, yodo, Fenitoina, esteroides
anabólico, altas dosis de vitamina B).
• Como la mayoría de los adolescentes con acné tiene niveles hormonales normales, la evaluación hormonal se
indica solo en mujeres que no responden al tratamiento inicial o que tienen signos claros de
hiperestrogenismo (alopecia, hirsutismo, trastornos menstruales recurrentes).
Tratamiento
Si se instaura un tratamiento, la mayoría de los pacientes (92%) responde bien al cabo de 6 meses.
Medidas generales:
• Dieta: Hasta el momento, no existen estudios que hayan demostrado que la dieta sea un factor
desencadenante en la patogenia del acné. El medico no debería prohibir ningún alimento a los adolescentes
con acné, pero si el paciente refiere que empeora con determinada comida, es mejor que la evite.
• Cuidado de la piel: La limpieza excesiva con productos abrasivos, el uso de cepillos, esponjas o exfoliantes
puede agravar el acné. Debe recomendarse lavar la cara solo con las manos y usar jabones neutros o
bactericidas. Se debe contraindicar que se aprieten los granitos ya que puede dejar una cicatriz conocida como
acné escoriado.
• Se debe educar al paciente de que el acné se debe a los cambios hormonales que ocurren en la adolescencia.
La mayoría de los tratamientos sirve para controlar la enfermedad, aunque no la cura. Desaparece en forma
espontánea, habitualmente entre los 18 y 20 años.
• La eficacia de todos los tratamientos para el acné recién puede evaluarse de 6 – 8 semanas luego de
comenzado el tratamiento. Un 40% comprueba mejoría a los 2 meses, 60% a los 4 y un 80% o más a los seis
meses.
Tratamiento especifico
Seguimiento
HERPES ZÓSTER
El virus varicela zóster puede producir dos enfermedades: la varicela, que resulta
de la infeccion primaria por el virus y el herpes zoster, que se produce por su
reactivación.
Fisiopatología
Durante la afeccion de la varicela, el virus pasa desde las lesiones de la piel y mucosas a las terminaciones nerviosas
sensoriales y es transportado a través de las fibras sensoriales hasta los ganglios sensitivos. En el ganglio inicia un
periodo de infeccion latente, permaneciendo asintomatico e inocuo. Durante esta fase el virus no se multiplica, aunque
mantiene su capacidad completa para reinyectar.
Los mecanismos involucrados en la reactivación del virus no han sido identificados, parece estar implicada la disfunción
del sistema inmunitario.
Aun cuando el virus latente se reactive, habitualmente no sucede nada perceptible debido a que la respuesta
inmunitaria es lo suficientemente rápida para neutralizar la liberación del virus en la piel y evitar así las lesiones
cutáneas. En este caso, la unica manifestación clínica es un episodio de dolor radicular sin erupción.
Cuando la respuesta del huésped es retardada o deficiente, el virus reactivado ya no puede ser contenido, se multiplica
y disemina en el ganglio produciendo necrosis neuronal e inflamación intensa, que suele estar acompañado de
neuralgia. Luego el virus se extiende hacia la parte distal del nervio sensorial, dando lugar a una neuritis intensa y se
libera alrededor de las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel, provocando grupos arracimados de vesículas,
características del herpes zoster.
Presentación clínica
• Etapa prodrómica: Dura hasta 15 días. Aparecen lesiones en general precedidas por trastornos locales (ej.
Prurito, parestestesias, dolores neurálgicos tipo radiculares) y generales (malestar general, astenia, fiebre,
lengua saburral).
• Etapa activa: En la región afectada aparece una macula rojiza, unica o múltiple, que se distribuye a lo largo de
la superficie cutánea correspondiente al trayecto radicular. A su vez se observa un aumento gradual de la
intensidad del dolor. Transcurridas algunas horas aparece sobre las placas una erupción de vesículas
transparentes aplanadas que conforma ramilletes. Se observan nuevos brotes consecutivos durante 3 o 4 días.
La topografía de las lesiones suele ser unilateral: la manifestación toracoabdominal es la más frecuente. Otras
localizaciones son: dorso braquial, cervical, occipitocervical, lumboinguinal, lumbofemoral, sacroisquiatico y
cefálica. La localización cefálica es de gran importancia ya que puede presentarse en la zona del nervio
oftálmico y acarrear lesiones oculares.
• Etapa de resolución: Las vesículas se transforman, aproximadamente al cabo de 8 días, en costras que caen y
dejan una cicatriz pigmentada que persiste en el tiempo. Los trastornos neurológicos y constitucionales
también disminuyen de manera gradual en intensidad.
Complicaciones
- Neuralgia posherpetica
- Sobreinfecciones dérmicas
- Neurológicas: neuropatía motora, meningitis aséptica.
- Oftálmicas: uveítis, queratitis.
- Óticas
Diagnostico
El diagnóstico suele ser sencillo cuando el paciente se presenta con el cuadro típico y es visto durante el periodo activo.
En la etapa prodrómica, la ausencia de erupción cutánea deja alternativas principales a otras causas de dolor. Durante
esta etapa el dolor debe ser interpretado según el síndrome correspondientes. En ocasiones especiales (ej.
Inmunodeprimidos) puede ser de ayuda realizar un prueba de Tzanck, la detección antigénica o el cultivo viral.
Se recomienda que todos los pacientes con lesiones faciales compatibles con herpes zoster sean evaluados por
oftalmólogo
Tratamiento
• Tratamiento del dolor: Los dolores neurálgicos pueden ser muy intensos. Ante el dolor persistente puede
proponerse un tratamiento analgésico asociado a opioides por vía oral o transdérmica.
• Antivirales:
- Los pacientes con zoster oftálmico siempre deben recibir tratamiento antiviral.
- En pacientes con zoster no oftálmico, la decisión es más difícil. Si se comienza durante las primeras 72
hrs, el tratamiento antiviral reduce la duración de las lesiones y la intensidad del dolor agudo, y
mejora la tasa de cicatrización.
- En menores de 50 años inmunocompetentes se recomienda el tratamiento si hay afectación oftálmica
y este se aconseja a todas las edades en inmunodeprimidos.
- El tratamiento clásico es: aciclovir 800 mg 5 veces diarias durante 7 días. El famciclovir y valaciclovir
brindan la posibilidad de una posología más cómoda.
• Corticosteroides: Algunos autores recomiendan su uso, asociado a antivirales, especialmente en mayores de
50 años con dolor incapacitante, con el objetivo de reducir la incidencia de la neuralgia posherpetica.
Disminuyen la intensidad del dolor durante la etapa aguda. La dosis habitual es de 60 mg de prednisona
diarios, con disminución gradual hasta su supresión en 4 semanas.
Prevención
Se puede administrar una dosis de varicela zoster en adultos mayores de 60 años. Esta disminuye la incidencia del
herpes zoster y la incidencia de neuralgia posherpetica. Está contraindicada en inmunodeprimidos.
Neuralgia posherpetica
Factores de riesgo para desarrollar una neuralgia Es la complicación más frecuente de la enfermedad y se
posherpetica: caracteriza por un dolor tipo punzante o quemante localizado en
- Dolor agudo de gran intensidad el dermatoma afectado por la erupción.
- Lesiones de naturaleza hemorrágica - Neuralgia herpética aguda: Dolor que precede o
- Sexo femenino acompaña a la erupción y persiste durante 30 días.
- Localización craneal o sacra - Neuralgia herpética subaguda: Dolor que persiste hasta
- Edad > 50 años los 4 meses después de la resolución de la erupción cutánea.
- Dolor durante el periodo prodrómico - Neuralgia posherpetica: Dolor que persiste más allá de los
- > 50 lesiones 4 meses. Su incidencia y duración están directamente asociados
con la edad del paciente.
DERMATITIS ATOPICA
Es una dermatosis inflamatoria crónica, recidivante y pruriginosa, que se caracteriza por piel seca y lesiones cutáneas
con eccema. Suele comenzar en lactantes entre 2 y 6 meses de vida, principalmente en individuos predispuestos o con
antecedentes personales o familiares de atopia. La prevalencia de dermatitis atópica es de 3% de los lactantes.
• Solo el 25% de los pacientes que padecen dermatitis atópica durante la niñez persisten con la enfermedad en
la edad adulta. Las áreas afectadas son las misma que en los niños, pero suelen localizarse más en manos, cara
(queilitis, blefaritis, región retroauricular) y en el área periareolar.
• La etiología es multifactorial con importante predisposición genética, alteraciones inmunitarias locales y
factores ambientales desencadenantes: clima seco, telas sintéticas, lana, ácaros, antígenos bacterianos,
parásitos, hongos, pelo de animales y algunos alimentos.
• Las lesiones son típicas en el cuadro agudo: lesiones pruriginosas, pápulas eritematosas y edematosas y
pequeñas vesículas que forman costras. El rascado crónico causa hiperpigmentación. El prurito es persistente,
intenso y no calma con el rascado.
Diagnostico
• El diagnóstico es clínico. La afeccion se caracteriza por comenzar en la infancia temprana, tener un curso
crónico y recidivante (con brotes y remisiones), antecedentes familiares o personales de atopia, distribución
característica, piel seca y mucho prurito.
Tratamiento
• El tratamiento se basa en corticosteroides tópicos de alta potencia algunos días, y cuando ya está controlado
el cuadro se pasa a corticosteroides tópicos de baja o mediana potencia más emolientes dos veces por día.
• El tacrolimus es un inmunosupresor que reduce la aplicación de los corticoides tópicos y prolonga los
intervalos libres de brotes. Su uso está limitado por su alto costo.
• Los pacientes que no responden al tratamiento pueden intentar con fototerapia o ciclosporina. No deben
utilizarse corticoides sistémicos.
PSORIASIS
Epidemiologia
Fisiopatogenia
• La forma más frecuente de presentación es la psoriasis en placa crónica o psoriasis vulgar (90%). Se
caracteriza por una o más placas ovales, rojo brillante y homogéneas, de bordes netamente delimitados. El
tamaño de la placa varía desde algunos milímetros hasta varios cm de diámetro. Suelen presentar escamas
blanco-nacaradas o plateadas. Al eliminar la escama, aparece un área residual de eritema intenso con
pequeñas gotas de sangre: Signo de Auspitz (muy específico, pero poco sensible).
• La psoriasis en placa crónica afecta las áreas de extensión de los miembros (rodillas y codos), cuero cabelludo,
región sacra y área periumbilical. Tambien puede afectar palmas, plantas y áreas semimucosas: ej. Pene. La
afectación en cara es poco frecuente, determinando un cuadro refractario al tratamiento. Las placa suelen ser
bilaterales, simétricas o asimétricas.
Otros patrones:
• Psoriasis de los pliegues o invertida: Hay compromiso axilar, inguinal, glúteo, submamario, del hueco poplíteo
o del cuello. Las lesiones se presentan con mucho eritema, pero sin escamas.
• Psoriasis en gotas: Se observa en el 2% de los pacientes: presentan una erupción exantemica aguda que
compromete con más frecuencia el tronco y parte proximal de las extremidades. Son lesiones pequeñas,
eritematosas y en forma de gota. Suelen presentarse en personas jóvenes, luego de una infección.
• Psoriasis de las palmas y plantas: Suelen formarse pústulas profundas y estériles de 2 a 3 mm de diámetro.
• Artritis psoriásica: El 6% de los pacientes con psoriasis puede tener compromiso articular. Las articulaciones
más comúnmente afectadas son las interfalángicas distales.
• Psoriasis del pañal: Se sospecha cuando una dermatitis de pañal no responde al tratamiento.
• Psoriasis pustulosa generalizada: Es muy infrecuente y grave.
• Psoriasis eritrodermica: Es muy poco frecuente y grave. Afecta toda la superficie corporal. Predomina el
eritema sobre la descamación.
Diagnostico
El diagnóstico se basa en el hallazgo de lesiones típicas de la psoriasis en placa crónica en las localizaciones típicas. Hay
ciertos datos de la anamnesis que pueden ayudar:
→ Antecedentes familiares
→ Lesiones que aparecen después de:
- Traumatismo menor
- Estrés
- Infeccion
- Nacimiento de un hijo
→ Lesiones que mejoran con la exposición solar.
La psoriasis no suele picar, si hay prurito suele ser leve y localizado en el cuero cabelludo o región perineal.
Puede ser útil mirar las uñas, ya que en 30% de los pacientes con psoriasis hay compromiso ungueal caracterizado por
puntillado de tipo dedal de metal (pitting), onicólisis, hiperqueratosis subungueal o estas alteraciones combinadas.
• Tratamiento tópico
- Emolientes: La aplicación de un emoliente que hidrata la superficie escamoso es un tratamiento débil
para psoriasis. Muchos pacientes, la sola aplicación de un emoliente dos veces por día logra controlar
la placa y reducir el prurito y la descamación.
- Corticoides tópicos: Son muy eficaces. Puede utilizarse: clobetasol, fluocinolona, triamcinolona y
dipropionato de betametasona, una vez al dia. En áreas sensibles (cara, pliegues, genitales) se utiliza
corticoides de baja potencia: hidrocortisona al 1%. La respuesta puede tardar 3 – 4 semanas. El uso
prolongado puede causar estrías, telangiectasias, hipopigmentación y afinamiento o atrofia de la piel.
- Queratolíticos: El más usado es el ácido salicílico en ungüento al 2 – 10%. Suaviza la placa y ayuda a
eliminarla. Aumenta la eficacia de los corticoides.
- Calcipotriol: Es un análogo de la vitamina D que inhibe la proliferación epidérmica. Tiene similar
eficacia que los corticoides de mediana potencia.
- Fototerapia: Se puede realizar con radiación de luz ultravioleta B o fotoquimioterapia. Debe ser
administrado por especialista.
• Tratamiento sistémico
- Metotrexato: Es un antagonista del ac. Fólico que inhibe la proliferación celular. Tiene múltiples
efectos adversos debiendo controlarse con hemograma, hepatograma y función renal.
- Retinoides: Son derivados de la vitamina A, su mecanismo de acción es la estimulación de la
diferenciación epitelial. Son fármacos muy teratogénicos, contraindicados en el embarazo y se
recomienda no embarazarse hasta 3 años luego de suspendido el tratamiento.
- Ciclosporina: Es un inmunodepresor, por medio de la inhibición de la activación y proliferación de los
linfocitos T. Se reserva para psoriasis grave resistente al tratamiento.
- Agentes biológicos: Se utilizan en psoriasis extendida, cuando el tratamiento con ciclosporina o
metotrexato no fue eficaz.
• Cuero cabelludo: Pueden usarse lociones o champues con acido salicilico, lociones con corticoides de
alta potencia.
• Intertrigo y cara: Corticoides de baja potencia o calcipotriol.
• Palmas y plantas: Acitretina via oral, o fototerapia.
• Uñas: Es muy dificultoso. Lociones con corticoides, fototerapia, o eventualmente metotrexato o
ciclosporina.
• Psoriasis en gota: Suele ser autolimitada y curarse sola en 2 a 3 semanas. Puede utilizarse algun
emoliente o corticoide topico.
PATOLOGIAS GASTROENTEROLOGICAS PREVALENTES EN
EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
REFLUJO GASTROESOFAGICO
• Enfermedad condicionada por la exposición crónica y prolongada del esófago al contenido gastro-duodenal.
• Enfermedad crónica de alta incidencia.
• Se estima que afecta al 10% de la población adulta.
• El 40% de los pacientes con ERGE desarrolla complicaciones esofágicas o extraesofágicas.
• Es una patología benigna, pero afecta desfavorablemente la calidad de vida de los pacientes.
• En Uruguay la prevalencia es del 4,6% en la poblacion urbana y 11,6% en la poblacion hospitalaria.
La pH metria en 24 horas es el único estudio que nos confirma el diagnóstico en el 100% de los casos.
ETIOPATOGENIA
Los mecanismos antirreflujo endógenos comprenden el esfínter esofágico inferior y el aclaramiento esofágico
espontaneo. La ERGE es el resultado del fracaso de estos mecanismos antirreflujo endógenos. La función principal del
EEI es impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. El EEI no es una estructura anatómica distinta, sino una
zona de alta presión situada en el extremo inferior del esófago.
PRESENTACION CLINICA
• Pirosis
- Quemazón retroesternal ascendente.
- Es especifica de la ERGE.
• Regurgitaciones
- Llegada a la boca sin esfuerzo de vomito de líquido acido y amargo con o sin restos de alimentos que irrita
la faringe. Suele acentuarse en periodos posprandiales, en el decúbito y al flexionar el tronco, y alivia
con la ingesta de líquidos fríos o alcalinos.
- Cuando los pacientes notifican que la regurgitación es un sintoma frecuente, es importante distinguir la
regurgitación de alimentos no digeridos y digeridos. La regurgitación de alimentos no digeridos no es
frecuente en la ERGE e indica la presencia de un proceso patológico diferente, como divertículo
esofágico o acalasia.
- La presencia de regurgitación suele indicar progresión de la ERGE.
La persistencia o recurrencia de pirosis y regurgitaciones son la base del diagnóstico clínico de ERGE.
Los síntomas extraesofágicos de la ERGE se originan en las vías respiratorias y pueden ser tanto laríngeos como
pulmonares. En general se producen porque el reflujo esofágico proximal y la microaspiracion del contenido
gastroduodenal causan lesiones causticas directas en la laringe y las vías respiratorias inferiores.
- Broncoespasmos
- Neumonía aspirativa
- Tos matinal
- Disfonía
COMPLICACIONES ESOFAGICAS
• Esofagitis (Savary-Miller)
- GI: Eritema
- GII: Erosiones longitudinales
- GIII: Ulceras confluentes
- GIV: Estenosis péptica: Se deben al estrechamiento cicatrizal esofágico secundario a esofagitis crónica por
reflujo. Desde la introducción de los fármacos inhibidores de la bomba de protones, la estenosis péptica
se ha convertido en una rara complicación de la ERGE. Inicialmente la estenosis se produce por edema y
espasmo muscular, siendo reversible con un apropiado control del RGE. El daño crónico puede conducir a
ulceración progresiva resultando en una fibrosis cicatrizal que lleva a la estenosis. La endoscopia permite
la visualización directa de la estenosis y la toma de biopsia para pesquisar malignidad.
- Es causada por el daño grave de la mucosa esofágica ocasionada por el reflujo gastroesofágico.
- Importancia: Potencial premaligno para desarrollar adenocarcinoma de esófago.
- Se diagnostica por endoscopia: sensibilidad del 65%.
• Adenocarcinoma
DIAGNOSTICO
- Al realizar la endoscopia no está justificada la biopsia ante la presencia de lesiones típicas de esofagitis:
debe realizarse ante la sospecha de esofagitis eosinofílica, esófago de Barret y para la detección del grado
de displasia.
• Manometría
- Confirma características del EEI y de la contractilidad esofágica:
- Se considera el EEI mecánicamente defectuoso si presenta:
→ Presion en reposo menor a 6 mmHg.
→ Longitud media abdominal de 1 cm
→ Longitud media global menor a 2 cm
- El 50% de los pacientes con ERGE severa presentan alteración en la motilidad esofágica y un 25% con
ERGE leve.
- Fundamental previo a la indicación de Funduplicatura
• Ph metria
- Confirma el diagnóstico con alta especificidad. Se considera el Gold Standard.
- Se realiza en 24 horas con un transductor de pH ubicado en el tercio inferior del esófago. La preparación
del paciente requiere la suspensión de los fármacos inhibidores de la secreción acida.
- Cuantifica la enfermedad
- Controla los resultados del tratamiento
Manometría y pHmetria:
TRATAMIENTO
• Tratamiento higienico-dieteticas
o Comidas fraccionadas
o Evitar comidas que aumenten RGE y relajación del EEI: xantinas, café, mate, chocolate, tomate,
alcohol.
o No acostarse después de comer.
o Levantar la cabecera de la cama 15°
• Tratamiento farmacológico
o IBP: Omeprazol – Esomeprazol: 3 – 6 meses para poder evaluar la respuesta.
o Proquineticos: Domperidona – Metoclopramida.
La mayoría de los pacientes controlan bien los síntomas y logran remisiones de las complicaciones leves (esofagitis
grado I y II) con tratamiento médico.
Cirugía
• Funduplicatura de Nissen
- Reconstrucción de la válvula antirreflujo por vía laparoscópica.
• Esofagectomía
- Barret con displasia severa
- Adenocarcinoma
DISPEPSIA
Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico
Síntomas y signos de alarma que sugieren enfermedad
o recurrente, de más de un mes de duración, a menudo
crónica
desencadenado por la ingesta.
- Edad > 55 años
EPIDEMIOLOGIA
- Anorexia o pérdida de peso
- Disfagia u odinofagia progresivas • Afecta al 20 – 40% de la población en el mundo occidental.
- Vómitos persistentes • Las principales causas de dispepsia son los trastornos
- Hematemesis funcionales (50% de los casos), la enfermedad por reflujo
- Ictericia gastroesofágico (30%) y la ulcera gastroduodenal (20%).
- Anemia
- Utilización de AINE TIPOS Y CLASIFICACION DE LA DISPEPSIA ESENCIAL
- Antecedentes de fracasos terapéuticos previos
• Dispepsia de tipo reflujo: Se distingue por acidez y
- Antecedentes familiares de cancer gástrico
regurgitación acida.
- Antecedentes de cirugía gástrica
• Dispepsia de tipo ulceroso: Con dolor epigástrico como
síntoma predominante, suele calmar con antiácidos, en
ocasiones despierta al paciente durante la noche y es de aparición intermitente.
• Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: Con saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos.
Habitualmente sin dolor.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
La endoscopia digestiva alta es un método de alta sensibilidad y especificidad para detectar una ulcera peptídica,
esofagitis por reflujo y cáncer gástrico. Se sugiere realizar una endoscopia si existen síntomas o signos que sugieren
enfermedad orgánica.
DISPEPSIA SIN ERGE NI INGESTA DE AINES
Pruebas de H.
Endoscopia Pylori
digestiva
alta + -
Si fracaso: Revaluar
diagnostico
Si fracaso:
Considerar EDA
Ulcera Gastroduodenal
• Enfermedad multifactorial
• Se caracteriza por evolucionar por empujes inflamatorios y remisiones.
Etiología
FACTORES PROTECTORES
FACTORES AGRESORES
Enzimas pépticas Moco
HP Bicarbonato
AINES Barrera epitelial
Tabaquismo Alto flujo sanguineo
Alcohol
Estrés
Clínica
Complicaciones
Paraclínica
Tratamiento
Es médico y está dirigido a controlar la secreción acida, evitar sustancias que alteren la barrera mucosa y tratar la
eventual infeccion por H. Pylori. El tratamiento quirúrgico tiene indicación frente a las complicaciones de la
enfermedad.
• Medidas higienico-dieteticas
- Evitar irritantes gástricos: tabaco, alcohol, café, té, mate, bebidas cola y drogas agresoras gástricas: AINE y
corticoides.
- Evitar situaciones de stress.
- Dieta fraccionada con ayunos menores a 43 horas para evitar aumento de la acidez gástrica.
• Inhibidores de la bomba de protones
- A las 4 semanas del tratamiento con IBP cicatrizan el 92 – 96% de las ulceras duodenales y el 80 – 85% de
las ulceras gástricas. Cuando se amplía el tratamiento a las 8 semanas se consigue la cicatrización de más
del 95% de las lesiones ulcerosas, independientemente de su localización.
- Son capaces de inhibir el crecimiento por H. Pylori, pero usados en monoterapia son capaces de erradicar
la bacteria en 10 – 15% de los casos.
- Omeprazol o Esoprazol 20 mg/día 30 minutos antes del desayuno.
• Antagonistas de los receptores H2
- Deben administrarse de noche cuando la secreción de histamina es más elevada. El efecto antisecretor
persiste 10 – 12 horas en el caso de la ranitidina y 10 – 16 en el caso de la famotidina.
- Ranitidina 300 mg/día o Famotidina 40 mg/día.
- Son inferiores a los IBP para cicatrizar la ulcera asociada a AINE.
- Se eliminan fundamentalmente por el riñón, por lo que debe tenerse en cuenta en pacientes con
insuficiencia renal.
- No tienen efecto sobre H. Pylori.
• Erradicación de H. Pylori
- En la ulcera gástrica se realiza antibioticoterapia luego de demostrada la presencia de H. Pylori.
- En la duodenal se realiza de manera empírica
- IBP + claritromicina + amoxicilina (o metronidazol) por 14 días
Seguimiento
• Es clínico – endoscópico.
• Los objetivos son controlar la respuesta a la terapéutica y detectar recidivas.
• En caso de ulcera gástrica se efectúan controles citológicos e histológicos para verificar la ausencia de
malignidad.
• En las duodenales no complicadas si los síntomas desaparecen no es necesario la endoscopia de control.
CONSTIPACIÓ
No hay una definición universal. Se puede decir que hay estreñimiento cuando las deposiciones son infrecuentes
(menos de 3 veces por semana) o duras. La variabilidad entre diferentes individuos en cuanto a lo que constituye una
evaluación normal es muy amplia. Esto no significa que una persona que tenga una deposición semanal deba recibir
tratamiento, si esto no representa un problema para ella.
Criterios para definir el estreñimiento funcional (Criterios de Roma III) – Presencia de al menos 2 o más de los
siguientes por al menos 3 meses:
Epidemiologia
Causas de estreñimiento
• Idiopática: Se postulan posibles mecanismos como factores dietéticos, colon irritable y dieta sedentaria.
• Anomalías estructurales anorrectales: La presencia de un tumor, estenosis o vólvulo pueden estar detrás de
un estreñimiento reciente y de brusca aparición. Mas del 50% de los pacientes con cancer de colon tiene
estreñimiento.
• Endocrinas y metabólicas: Hipercalcemia, hipopotasemia e hipotiroidismo son causas irreversibles de
estreñimiento. El embarazo y la diabetes también pueden ocasionar estreñimiento.
• Neurológicas: Enfermedad de Parkinson, lesiones espinales, esclerosis múltiples y esclerodermia.
• Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, bloqueantes de los canales de calcio, opioides.
• Psicógena: Puede ser una manifestación somática de la depresión.
• Interrogatorio
- Deben determinarse las características y la frecuencia de los movimientos intestinales, así como la
duración del problema.
- El estreñimiento crónico, con exacerbaciones y remisiones espontaneas, suele asociarse con un problema
funcional y el uso crónico de laxantes irritativos.
- Se debe interrogar: dolor abdominal, distensión, rectorragia y pérdida de peso. Los pacientes con
estreñimiento idiopático no suelen presentar síntomas además del estreñimiento.
- Signos sugestivos de hipotiroidismo o enfermedad sistémica o neurológica.
- Historia alimentaria, hábitos intestinales y actividad física.
- Consumo de medicación.
- Antecedentes psicosociales.
• Examen físico
- Peso y estado nutricional.
- Buscar masas, distensión o puntos dolorosos abdominales
- Características de los ruidos hidroaéreos.
- Examen rectal: presencia de fisuras, masas, inflamación o materia fecal dura en la ampolla.
Estudios complementarios
Tratamiento
En todo paciente con estreñimiento de etiología funcional debe instaurarse el tratamiento sintomático:
Si estas medidas fracasan y el paciente insiste en recibir medicación puede indicarse un laxante de volumen. Casi todos
los laxantes son inapropiados para el uso crónico, salvo los de volumen.
• Laxantes de volumen: Son polisacáridos naturales o sintéticos que ejercen su efecto al absorber agua en la luz
intestinal y aumentar el volumen fecal. La mayoría de estos son eficaces y seguros. El más utilizado es el
Psyllium en dosis de dos cucharaditas de té o dos comprimidos por día. El efecto laxante comienza en 24 hrs.
• Laxantes estimulantes o irritativos: Estimulan la motilidad intestinal al interferir en el transporte de
electrolitos a través de la mucosa. Su uso debe evitarse.
• Laxantes osmóticos: La lactulosa se usa en pacientes con encefalopatía o estreñimiento crónico. Es
relativamente cara y requiere 48 hrs para comenzar a actuar. Oros agentes osmóticos son las sales de sodio o
magnesio, útiles en la preparación para estudios radiológicos.
• Agentes emolientes (ablandadores): Ej. Vaselina. Generalmente son bien tolerados, pero su uso crónico
puede interferir en la absorción de vitaminas.
Su uso crónico causa estreñimiento a largo plazo, a excepción de los laxantes de volumen y los azucares no absorbibles:
lactulosa o sorbitol.
CANCER DE COLON
Importancia
Incidencia y Epidemiologia
Etiopatogenia
• Multifactorial.
• Enfermedad genética.
• Factores ambientales que actúan sobre la mucosa genéticamente predispuesta con disbalance entre
oncogenes, genes supresores del tumor e inestabilidad micro satelital.
• 95% esporádicos, 5% hereditarios.
• Factores de riesgo
- Edad
- Dieta.
o Pobre en fibras, frutas y vegetales, rica en grasas de origen animal y carnes rojas.
o 100 gr/día de carnes rojas aumentan el riesgo 12 – 17%.
o Calcio: es un factor protector, quelantes de las sales biliares con influencia indirecta en la
proliferación de la mucosa.
o Ácido fólico: factor protector, participa en la metilación normal del ADN reduciendo el riesgo de
cancer colorrectal en un 20%.
- Obesidad
- Sedentarismo
- Ingesta de alcohol
- Antecedentes familiares: Riesgo 2,4 veces mayor entre familiares de primer grado, este es mayor si el
diagnóstico si el diagnóstico es antes de los 45 años. El riesgo es 4,2 veces mayor si existe más de un
familiar afectado.
- Taza de incidencia 6,8 mayor en pacientes con antecedentes de cancer que en la población general.
- Enfermedad inflamatoria intestinal: El riesgo es mayor si la afectación es difusa, el diagnóstico es a una
edad precoz o la patología tiene una duración mayor a 10 años.
- Síndromes colorrectales hereditarios
o Poliposis adenomatosa familiar: Sd autosómico dominante caracterizado por la aparición de más
de 100 pólipos adenomatosos en la mucosa colorrectal. Es responsable del 1% de los canceres
colorrectales hereditarios. Los pacientes con PAF tienen un riesgo de 100% de presentar CCR. La
expresión habitual de este síndrome consiste en la presencia invariable de múltiples pólipos en el
colon: aparición frecuente de pólipos gástricos, duodenales y periampulares, y la asociación
ocasional de manifestaciones extraintestinales como quiste epidermoide, tumores desmoides de
abdomen, osteomas y tumores cerebrales.
La edad media de diagnóstico del síndrome es 29 años, y el diagnóstico de cancer relacionado
con la PAF es de 39 años.
• Factores genéticos
- Gen APC: Es la mutación inicial y principal. Existe una mutación somática para los canceres esporádicos y
una mutación germinal para los canceres hereditarios.
El cancer colorrectal esporádico aparece independientemente de los antecedentes familiares y habitualmente afecta a
la población entre 60 – 80 años, manifestándose casi siempre por una lesión aislada del colon o del recto. Las
mutaciones genéticas asociadas con el cancer se limitan al propio tumor, a diferencia de la enfermedad hereditaria
donde la mutación especifica se encuentra en todas las células de la persona afectada.
La secuencia adenoma-carcinoma es el proceso por el que aparecen la mayoría de los carcinomas colorrectales. Los
carcinomas colorrectales invasivos derivan de la progresión de pólipos benignos. La extirpación de los pólipos reduce la
incidencia de cancer.
Lesiones precancerosas
El pólipo colorrectal es una masa que se proyecta hacia la luz del intestino, por encima de la superficie del epitelio. Los
pólipos que nacen en la mucosa intestinal suelen clasificarse teniendo en cuenta su aspecto macroscópico:
• Adenomas tubulares (con glándulas tubulares ramificadas): es el pólipo benigno más frecuente (65 – 80%)
• Vellosos (con largas proyecciones digitales del epitelio superficial). Representan el 5 – 10%.
• Tubulovellosos (con elementos de ambos patrones). Representan el 10 – 25%.
Anatomía patología
• Macroscopia
- Vegetante: Vegetan hacia la luz, predominan a derecha.
- Ulcerado: Infiltrando la pared del órgano.
La macroscopia del cancer de colon derecho suele ser vegetante o ulcerado, al estar ulcerado puede
generar perdidas sanguíneas.
- Estenosante: Genera un síndrome oclusivo, predominan a izquierda.
• 95% adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.
• Las variedades mucinosas e indiferenciadas exhiben un peor pronóstico.
Topografía
Estadificación
• Grado de diferenciación
- Bajo grado = Bien y moderadamente
diferenciado (mejor pronostico)
- Alto grado = Pocos diferenciados o
indiferenciados
• Presencia de embolias vasculares, invasión
perineural.
• Calidad de la resección quirúrgica
- Ro: No hay evidencia de tumor en bordes.
- R1: Bordes microscópicos +
- R2: Bordes macroscópicos +
CLINICA
El cancer de colon evoluciona en forma silente por tiempo prolongado: los síntomas suelen indicar enfermedad
avanzada y varían de acuerdo con la topografía del tumor.
• Pueden variar desde simples • Puede ser observado por el • Es mas común en la localización
¨cambios¨ del habito defecatorio a paciente bajo forma de melenas, ceco-ascendente donde se
episodios diarreicos, constipación enterorragia, rectorragia u oculto presentan como una masa dura,
o alternancias de ambos. Las expresado por síndrome anémico. indolora y poco móvil en el flanco
heces pueden cambiar su forma o o FID. Debido al menor calibre y
acompañarse de productos disposición anatómica los tumores
patológicos como sangre o gleras. del sigmoides son raramente
El dolor colico abdominal suele ser palpables, cuando esto sucede la
expresión de un Sd. de lucha masa se advierte en la FII.
visceral.
• Oclusión de colon: Cerca de un 10% de los tumores de colon se presentan con una oclusión mecánica por
obliteración de la luz intestinal. Es más frecuente en los tumores escirrosos del colon izquierdo. Suele ser
precedida de episodios suboclusivos (dolor cólico y distensión abdominal que alivia con la expulsión de
materias y gases).
• Perforación tumoral: Esta puede permanecer bloqueada formando un absceso pericolico o abrirse a la cavidad
peritoneal ocasionando una peritonitis purulenta o fecaloidea.
• Otras formas complicadas son la oclusión de intestino delgado por invasión tumoral del primitivo o de
metástasis peritoneales, fistulización de la vía urinaria o ascitis carcinomatosa.
Según localización
Anemia por hemorragia crónica por ulceración del tumor Alteracion del transito digestivo bajo (constipación) por
disminución del calibre de la luz intestinal.
Melenas
Rectorragia, pujos, tenesmos rectales, gleras.
Oclusion intestinal
Sd. suboclusivo
Tumoracion palpable en FID
Diagnostico diferencial de apendicitis aguda especialmente Oclusion intestinal (mas frecuente que en colon derecho).
en mayores de 50 años
Diagnostico
• Clínico presuntivo.
• Endoscópico – Colonoscopia.
- Evidencia la lesión, características, topografía y permite la toma de biopsias: confirmando el diagnóstico.
- Debe ser total por asociación lesional:
▪ 5% cancer sincrónico
▪ 20% asocian divertículos
▪ 30% pólipos
- Alta sensibilidad 90 – 95%
- Baja tasa de complicaciones 0,1% (hemorragia y perforación son las más frecuentes)
• Radiológico
- TC Tórax abdomen y pelvis
- Estudio estadificador preoperatorio
- Evidencia
▪ La lesión y su topografía
▪ Compromiso de estructuras vecinas
▪ Diseminación a distancia (metástasis hepáticas, carcinomatosis peritoneal, ovario tumoral de
Krukemberg, conglomerado adenopatico).
• Marcadores
- CEA
▪ Factor pronostico
▪ Diagnóstico precoz de recurrencia
▪ Si el valor desciende luego de la resección presenta un mejor pronostico
- CA19-9
▪ Ac. Monoclonal que se eleva en diferentes tumores intestinales. Su elevación orienta acerca de la
recidiva locoregional.
• Confirmación anatomopatologica
PACIENTE CON SOSPECHA DE CANCER COLORRECTAL PACIENTES CON CANCER COLORRECTAL CONFIRMADO
•Ante un paciente que consulta por alguno de los • Deben ser evaluados con el objetivo de conocer la
sintomas de CCR se debe realizar un examen fisico afectacion de su estado general, riesgo quirurgico y
que incluya tacto rectar, semiologia hepatica y grado de diseminación de la enfermedad.
abdominal, control del peso y inspeccion de piel y • La estadificacion incluye: TAC de torax abdomen y
mucosas. pelvis con contraste oral e IV.
• En caso de que el grado de sospecha sea significativo • La evaluacion general incluye hemograma, y CEA.
se debe estudiar el colon de forma completa • La evaluación colonica completa (colonoscopia total
mediante la realizacion de una fibrocolonoscopia. previa a la cirugia) puede encontrar canceres
sincronicos que alcanzan el 2 - 3% de los canceres
esporadicos y hasta 10 - 15% de los hereditarios. Su
presencia puede modificar la tactica quirurgica.
Tratamiento
• Multimodal, multidisciplinario, teniendo la cirugía un rol fundamental en aquellos pacientes en que se plantea
un tratamiento resectivo curativo.
• QT adyuvante (postoperatorio)
• RT
- Con fines paliativos, antalgicos.
- En tumor residual
- Tumor que invade pared abdominal u órganos retroperitoneales.
• Endoscopia
- Oclusión intestinal
- Elementos de irresecabilidad
• Terapias monoclonales (EIV)
Se utilizan en estadio IV en pacientes con buen pronóstico, las mismas deben ser autorizadas por el FNR.
- Cetuximab contra el receptor de crecimiento epidérmico que aparece sobreexperesado en el 80% de los
CCR
- Bevacizumab anticuerpo monoclonal anti-factor de crecimiento endotelial vascular.
Tratamiento quirúrgico
Según hallazgos tomográficos y en última instancia en el intraoperatorio, podemos dividir a los pacientes en 2 grupos:
• Enfermedad locoregional avanzada sin elementos de diseminación sistémica que hagan ominoso el pronóstico a corto
plazo (metástasis hepáticas múltiples, carcinomatosis peritoneal extensa): Tratamiento pretendidamente curativo.
• Diseminación sistémica con pronóstico ominoso o irresecabilidad: Tratamiento paliativo.
• Resección del tumor con parte del órgano en que asienta con márgenes de seguridad oncológicos (5 cm), exceresis de
todo el territorio ganglionar correspondiente con ligadura en el origen de los vasos.
• Reconstrucción del tránsito con sutura manual o mecánica.
• Abordajes
- Laparotomía
- Laparoscopia: de elección
- Video asistida
- Laparoscopia mano asistida
Cirugía de Urgencia
Complicaciones
Pronostico
Tratamiento adyuvante
• QT: Mejora los resultados del tratamiento quirúrgico y aumenta las posibilidades de curación. Se debe
comenzar 4 semanas poscirugía.
• Indicaciones:
- Cuando existe uno de los factores de mal pronostico
- E III: Mejora la supervivencia.
- E II: Es discutido.
Seguimiento
Prevención primaria
NO SI
RIESGO COLONOSCOPIA
AUMENTADO NORMAL
ANTECEDENTES EDAD
MENOR A 50 MAYOR A 50
FAMILIARES PERSONALES
AÑOS AÑOS
FECATEST
TEST GENETICOS COLONOSCOPIA
INMUNOLOGICO
REPETIR CADA 2
COLONOSCOPIA
AÑOS
TRASTORNO DE ANSIEDAD
El DSM-5 describe 10 trastornos de ansiedad • Los trastornos de ansiedad son las entidades más
excesivos: comunes de la salud mental.
• Se manifiestan por miedos y ansiedad excesivos.
- Trastorno de ansiedad por separación • La ansiedad puede estar presente en diversas patologías:
- Mutismo selectivo existen 3 patologías difíciles de diferenciar con la ansiedad:
- Fobias especificas la depresión, el abuso de sustancias y las enfermedades que
- Trastorno de ansiedad social producen ansiedad como sintoma secundario.
- Trastorno de pánico • Cerca del 60% de los pacientes deprimidos presentan en
- Agorafobia algún momento un trastorno de ansiedad y viceversa.
- Trastorno de ansiedad generalizada Cuando ambos trastornos coinciden lo más frecuente es que
- Trastorno de ansiedad debido a otra el trastorno de ansiedad haya precedido a la depresión.
afeccion medica
- Trastornos de ansiedad especificado Los trastornos de ansiedad más frecuentes en atención
- Trastorno de ansiedad no especificado primaria son:
TRASTORNO DE PANICO
•El ataque de panico o crisis de angustia se describe como un acceso subito de miedo o malestar intensos
que alcanza su maxima expresion en minutos.
•Se acompaña por lo menos de 4 de los siguientes sintomas: palpitaciones; sacudidas del corazon o
elevacion de la frecuencia cardiaca; sudoracion; temblores o sacudidas; sensacion de dificultad para
respirar o asfixia; sensacion de ahogo; dolor o malestar toracico; nauseas o molestias abdominales,
sensacion de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo; escalofrios o sensacion de calor; parestesias;
desrealizacion o despersonalizacion; miedo a perder el control o volverse loco; miedo a morir.
•El trastorno se caracteriza por la presencia de ataques de panico inesperados y recurrentes.
•El DSM-5 incluye como requisito para diagnosticar un trastorno de panico que al menos uno de los
ataques tiene que haber continuado con alguna de las siguientes caracteristicas: inquietud persistente
ante la posibilidad de otro ataque o preocupacion por sus consecuencias y/o cambio significativo del
comportamiento relacionado con los ataques, como evitar la practica de actividad fisica o de situaciones
no familiares.
•Para hacer el diagnostico las crisis o ataques no han de deberse a la ingesta de sustancias ni deben estar
justificadas por otros cuadros.
•La prevalencia oscila entre 1 - 3% segun regiones., con un aumento gradual en la adolescencia.
AGORAFOBIA
•Se caracteriza por miedo o ansiedad intensos provocados por la exposicion reanl o anticipatoria a, al
menos 2 de estas situaciones: uso de transporte publico; estar en espacios abiertos; estar en espacios
cerrados; hacer filas o estar en medio de una multitud; estar fuera de la casa solo.
•El miedo o la ansiedad pueden tomar la forma de un ataque de panico completo o limitado, y la evitacion
persiste 6 meses como minimo.
•La prevalencia oscila entre 1 - 2% segun las regiones. 1/3 cursa con formas graves y no logra salir de su
hogar: es frecuente la asociacion con depresion, abuso de alcohol y de psicofarmacos sedantes.
Se recomienda ofrecer tratamiento psicofarmacológico a todo paciente que presente síntomas de ansiedad (inquietud,
irritabilidad, tensión muscular, sudoración, boca seca, diarrea, náuseas, palpitaciones, temblor, dificultad para conciliar
el sueño) de tal magnitud que interfieran en su calidad de vida. Es importante estar seguro del tipo de trastorno de
ansiedad, para poder ofrecerle el tratamiento apropiado. Tambien se podrían medicar para prevenir el desarrollo de
complicaciones.
• Tratamiento del ataque de pánico: Las primera medidas no farmacológicas incluyen el trato tranquilo y
contenedor, las técnicas de respiración y relajación y las medidas para evitar la hipocapnia. Una medida para
evitar la hipocapnia es indicarle que respire dentro de una bolsa de papel, que mejora los síntomas. La
intervención farmacológica más apropiada son las benzodiazepinas por vía sublingual.
• Tratamiento del trastorno de pánico: El objetivo es disminuir los ataques, prevenir la ansiedad anticipatoria y
las conductas evitativas. El tratamiento se realiza con antidepresivos y benzodiazepinas. Los antidepresivos son
la primera línea en el trastorno de pánico. La mayor dificultad para su uso exclusivo radica en la latencia para
el comienzo de su efecto (no menos de 2 a 3 semanas); por lo tanto, al comienzo es conveniente asociar una
benzodiacepina. Entre los antidepresivos: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
constituyen la primera línea de tratamiento.
• Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: El abordaje puede realizarse por tratamiento
farmacológico, psicoterapia o ambos. El tratamiento farmacológico incluye: benzodiacepinas, antidepresivos,
buspirona y betabloqueantes. Las benzodiacepinas son los fármacos de primera elección, sin embargo, debe
usarse durante el menor tiempo y menor dosis posible: Alprazolam 1 – 6 mg diarios por día en 3 o 4 tomas
diarios. El tratamiento con antidepresivos se suele realizar con sertralina 50 mg diario o escitalopram 10 mg
día.
• Fobia especifica: El tratamiento de primera línea son las técnicas psicoterapéuticas, destacándose el abordaje
cognitivo conductual. El tratamiento farmacológico depende de la fobia que se trate.
• Fobia social: El tratamiento de primera línea son los ISRS. De segunda línea se pueden utilizar benzodiacepinas
y betabloqueantes.
DEPRESION
• La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes.
• Es una de las patologías más frecuentes: 6 – 12% en los varones y 9 – 26% de las mujeres.
• El pico de mayor incidencia es entre los 35 – 45 en mujeres y después de los 55 en varones.
• Se calcula que el 15% de los pacientes con depresión se suicida.
• Se estima que solamente el 32% de estos pacientes recibe tratamiento adecuado.
- Presencia durante 1 periodo de 2 semanas de al menos 5 de los criterios que se enumeran a continuación:
1. Estadio de ánimo deprimido la mayor parte del día, casi todos los días, referido por el propio paciente.
2. Perdida del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades de la mayor parte del día,
casi todos los días.
3. Pérdida importante de peso sin hacer dieta, o aumento de peso (modificación de más de 5% en un mes) o
disminución o aumento del apetito casi todos los días.
4. Insomnio o hipersomnia casi todos los días.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor casi todos los días, observado por otras personas.
6. Fatiga o perdida de energía casi todos los días.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados casi todos los días.
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o para tomar decisiones, casi todos los días.
9. Pensamientos recurrentes de muerte. Ideación suicida recurrente con o sin plan específico, o intento de suicidio.
- Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en el área social, laboral, etc.
- El episodio no puede atribuirse a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afeccion médica.
- El episodio no se explica por otro trastorno psiquiátrico.
- Nunca ha habido un episodio maniaco o hipomaniaco.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR Y TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE
1. En las 2 últimas semanas ¿se sintió usted triste, desanimado/a, deprimido/a, durante la mayor parte del día
casi todos los días?
2. En las 2 últimas semanas ¿tuvo usted sentimiento de no tener gusto por nada, de haber perdido el interés o
placer por las cosas que le agradaban habitualmente?
▪ Si obtiene un “si” en la pregunta 1 o 2 y además un “si” en cualquier pregunta de la A a la G, hay un gran riesgo
de depresión.
▪ 3 o 4 respuestas positivas = depresión leve
▪ 5 a 7 respuestas positivas = depresión moderada
▪ 8 a 9 respuestas positivas o riesgo de suicidio o síntomas psicóticos = depresión grave
En caso de depresión:
Evaluar el riesgo suicida
• Considerar también la probabilidad de un trastorno afectivo bipolar para lo cual buscar antecedentes de
cuadro depresivo anterior y presencia de episodios maniacos o hipomaniacos. Para investigar manía buscar
síntomas de grandiosidad, exaltación, conductas agresivas, hiperactividad.
Riesgo de suicidio
1-5 Leve 6-9 Moderado 10-33 Elevado
El mejor predictor de suicidio en los antecedentes personales es una historia previa de tentativa de suicidio.
Respuestas positivas en 5 o más, con por lo menos 6 meses de evolución, indican fuerte
riesgo para un diagnóstico de trastorno de ansiedad.
Apreciación diagnóstica
Síntomas fundamentales
• Humor deprimido
• Pérdida de interés
• Fatiga
Síntomas accesorios
• Concentración y atención reducida
• Autoestima y autoconfianza reducida
• Ideas de culpa e inutilidad
• Visión desolada y pesimista del futuro
• Ideas o acciones auto lesivas o de suicidio
• Sueño perturbado
• Alteración del apetito (aumento o disminución)
• Deterioro funcional (se ve en las formas moderadas y graves)
Clasificación de la gravedad
Manifestaciones somáticas
• Manifestaciones cardiovasculares (son las más frecuentes): palpitaciones, acceso de taquicardia, lipotimias,
precordalgias, seudo ángor.
• Manifestaciones respiratorias: disnea, síndrome de hiperventilación, acceso de tos.
• Manifestaciones digestivas: espasmos faríngeos, espasmos gástricos o intestinales, colitis espasmódicas,
espasmo ano rectal con tenesmo, crisis de hipo, hambre o sed paroxística.
• Manifestaciones genito urinarias: dolores abdominales bajos, cistalgias, polaquiuria, crisis poliúricas,
trastornos sexuales (inhibición)
• Manifestaciones neurológicas, sensoriales, musculares: cefaleas, lumbalgias, dolores posturales, prurito, crisis
de temblores, crisis de vértigos con sensación de inestabilidad, fatiga.
Manifestaciones psíquicas
• Nerviosismo, inquietud, irritación
• Preocupación por el futuro
• Trastorno del sueño. Llanto explosivo
• Afecta: la percepción, el pensamiento y el aprendizaje
Trastorno de pánico
El énfasis terapéutico está centrado en la comprensión de los mecanismos y de los síntomas de la depresión, en la
activación del paciente con refuerzo de las actividades placenteras (agenda positiva), en el combate a los pensamientos
negativos y en el abordaje de resolución de problemas
3. Abordaje psicofarmacológico
media
Informar al paciente del tiempo de latencia (tiempo en que empiezan a actuar los antidepresivos) de la medicación
psicofarmacológica, que es entre 4 a 6 semanas
de iniciado el tratamiento.
• Establecer una buena comunicación con el/la paciente, esclareciéndole los problemas de salud y
preparándolo/a para los procedimientos en general
• Utilizar el tratamiento farmacológico para la ansiedad y tratar los problemas de adicción y abstinencia
• Manejar los casos de ansiedad no complicada, utilizando técnicas psicoterapéuticas o de consejería
• En los casos complicados o cuando no se tiene éxito en el tratamiento, hacer supervisión de caso o entrevista
conjunta en las reuniones de acompañamiento con el equipo especializado local
1. Los grupos de apoyo pueden utilizar los servicios como espacio de catarsis, de elaboración, por medio de la
identificación, del fortalecimiento, por la organización de un “ego grupal” que empodera a sus participantes.
2. La técnica de resolución de problemas que hace de la consulta un espacio en el cual el/la paciente refleja los
problemas por los que está atravesando. Permite, en ese sentido, que diferentes alternativas de solución sean
traídas por los/las usuarios/as, funcionado como un apoyo para el enfrentamiento de problemas y
fortalecimiento de la autonomía del paciente. El médico/a puede estimular al/la paciente a pensar en una lista
de problemas, posibles soluciones, actividades que dan placer, etc.
Técnica de
Abordaje farmacológico de la ansiedad
FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN A PERSONAS CON TRASTORNO DE ANSIEDAD
SIFILIS
• Es una ITS de diagnóstico sencillo, curable y que tiene un tratamiento antibiotico accesible y de bajo costo.
• Es una infeccion sistémica, de evolución crónica, con periodos asintomáticos, causada por la bacteria
Treponema Pallidum.
• La vía de transmisión generalmente es sexual, adquiriéndose contacto directo con las lesiones: T. Pallidum
penetra a través de la mucosa sana o piel erosionada y rápidamente se disemina por el organismo, por lo que
desde etapas precoces la infeccion es sistémica. La probabilidad de adquisición, desde una persona que cursa
una sífilis primaria o secundaria es aproximadamente un 50%.
• La transmisión vertical ocurre por el pasaje transplacentario de treponemas o por contacto con lesiones
genitales durante el pasaje a través del canal de parto.
• La transmisión a través de transfusión sanguínea es excepcional.
PRESENTACION CLINICA
SIFILIS PRECOZ Es la enfermedad dentro del primer o segundo año y comprende los periodos primario,
O TEMPRANA secundario y latente precoz.
Ulcera indolora unica o múltiple, bordes sobreelevados y fondo limpio e indurado (chancro de
inoculación) en genitales, cuello uterino, boca, periné, canal anal, etc. Adenopatías satélites
Primaria
móviles, múltiples, indoloras. Resolución espontanea en 3 – 4 semanas.
La serología puede ser negativa en esta etapa.
Lesiones cutáneas y mucosas que pueden evolucionar con recurrencia en el primer año de
infeccion. Inicialmente maculas rosadas evanescentes (roséola) que puede pasar desapercibidas,
en la evolución aparecen lesiones más infiltradas llamadas sílfides que se presentan como pápulas,
lesiones anulares, eritematosa-escamosas, ulceras necróticas, placas alopécicas o alopecia difusa.
Si se localizan a nivel genital o pliegues: condilomas planos, en mucosa oral: placas opalinas, en
palmas y plantas: clavos sifilíticos.
Secundaria
Las lesiones palmo plantares son muy sugerentes de este diagnóstico.
Se acompañan de adenomegalias generalizadas y síntomas generales: fiebre, mialgias, artralgias,
faringitis).
Cualquier lesión cutánea debe hacer descartar sífilis mediante serología. La serología es siempre
positiva.
Si la clínica es muy sugestiva y la serología negativa pensar en efecto de prozona.
Fase asintomática de la sífilis, con persistencia de la infeccion.
Latente
El diagnóstico solo se realiza por método serológico.
Ocurre después del segundo año y abarca los periodos de sífilis latente tardía, sífilis benigna
SIFILIS TARDIA
tardía, sífilis cardiovascular y neurosífilis.
Puede aparecer hasta décadas después de la infeccion, pudiendo evolucionar a esta etapa entre
25 – 40% de los no tratados.
Terciaria
Las afecciones más frecuentes son CV, neurológicas y oses.
El diagnóstico requiere de serología más otros métodos complementarios.
DIAGNOSTICO
Las pruebas inmunocromatográficas utilizan antígenos treponémicos, comportándose igual que las otras PT, sin
negativizarse luego del tratamiento. Un resultado positivo indica que la persona tuvo o tiene sífilis.
Las pruebas rápidas están indicadas en aquellas situaciones en las que se justifica una respuesta rápida para evitar la
pérdida de oportunidades de tratamiento:
- Toda mujer embarazada que inicia su control, especialmente si es tardío o en el primer nivel de atención.
- Ante un embarazo no controlado.
- En toda mujer embarazada, en la que es necesario conocer su estado serológico con rapidez.
- Para conocer el estado serológicos de los contactos sexuales de un/a usuario/a con sífilis.
- En poblaciones de difícil captación por el sistema de salud que consulta por la sospecha de ITS.
En estos casos, las pruebas reactivas son suficientes para indicar tratamiento, sin prejuicio de continuar el algoritmo
diagnóstico de confirmación.
La mismas poblaciones son candidatas a recibir prueba diagnóstica rápida de VIH, teniendo en cuenta que la
vulnerabilidad y el riesgo para ambas infecciones comparten los mismos factores determinantes.
Inmunoensayos automatizados
PRUEBA RAPIDA
REACTIVA NO REACTIVA
TRATAMIENTO RPR/VDRL
CONSEJERIA, CONDONES,
CONTACTO, PRUEBA DE VIH
REACTIVO NO REACTIVO
SIFILIS SIFILIS
ACTUAL PASADA
VDRL/RPR
REACTIVO NO REACTIVO
PRUEBA TREPONEMICA
SIN INFECCIÓN
(FTA/TPHA)
POSITIVO NEGATIVO
TRATAMIEN
TO
CONSEJERIA, CONDONES,
CONTACTOS, PRUEBAS DE VIH
TRATAMIENTO
Tiene por finalidad curar la enfermedad, evitar complicaciones y prevenir la transmisión. La penicilina es el antibiotico
de elección, con eficacia probada en todas las etapas de la enfermedad. Para las personas alérgicas, la doxiciclina es
una droga alternativa.
CONTROLES POST-TRATAMIENTO
• El control se debe realizar con la misma PNT que se utilizó en el diagnóstico, en los meses 3, 6, 12 y 24 después
de iniciado el tratamiento, o hasta la negativización de los anticuerpos.
• Si los títulos se mantienen reactivos por más de 1 año, debe considerarse probable compromiso neurológico y
ser derivado a especialista.
• Si los títulos comienzan a descender y luego ascienden, debe sospecharse reinfección, debe interrogarse si fue
tratada la pareja sexual y sobre la existencia de nuevos compañeros sexuales.
CONTACTOS SEXUALES
- Tratar a todos los contactos sexuales de los 90 días previos a que una persona sea diagnosticada con sífilis
primaria, secundaria o latente temprano.
- Tratar a todos los contactos sexuales de más de 90 días, de una persona con diagnóstico de sífilis primaria,
secundaria o latente temprana con serología positiva o en el que no se obtendrá serología.
- Evaluar a todos los contactos sexuales de personas con sífilis latente y tardía, y tratar según resultados de
serología.
PAUTAS DE ATENCION A PERSONAS CON VIH EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
La historia natural de la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana consiste en una primoinfeccion,
asintomática o desapercibida en más del 50% de los casos, seguida de un periodo de latencia clínica de varios años en
los que el virus sigue replicándose de forma activa en diversos compartimientos y sangre periférica. En el siguiente
periodo: síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la mayoría de los pacientes desarrolla infecciones oportunistas o
neoplasias como consecuencia de una profunda inmunodepresión.
• Cada año se infectan aproximadamente 2,5 millones de personas y mueren 2,5 millones de pacientes (la
mayoría en países de poco recursos, sin acceso al tratamiento antirretroviral).
• La prevalencia de infeccion por HIV-1 en países occidentales es < 0,5%.
Situaciones que alertan sobre posible infeccion por VIH o riesgo de exposición
NO REACTIVO REACTIVO
2DA MUESTRA:
2DA MUESTRA: 1 TUBO EDTA
1 TUBO SECO - IDENTIDAD
DLSP
1 EDTA - DLSP
NO REACTIVO REACTIVO
INFORMACION DE
RESULTADO Y PR2
CONSEJERIA
NO REACTIVO REACTIVO
Los resultados reactivos de ambas pruebas, PR1 y PR2 permiten comunicar un diagnóstico de VIH.
Las pruebas de detección directa e indirecta del HIV sirven para diagnosticar si una persona se halla infectada (métodos
serológicos) y en caso informativo cual es la actividad replicativa del mismo (cuantificación de las copias de ARN-HIV/ μl o
carga viral), que se emplea además como marcador pronostico y de eficacia del tratamiento.
La detección en el suero de las personas infectadas de anticuerpos específicos: anticuerpos anti-HIV por
enzimoinmunoanalisis (EIA) es el método empleado con más frecuencia para el diagnóstico de la infeccion por HIV.
En la actualidad los análisis de tercera o cuarta generación (detección de anticuerpos y antígeno p24) son los que poseen
mayor sensibilidad. Los resultados positivos se confirman mediante Western Blot que permite una evaluación puntual de las
especificidades de reactividad de anticuerpos frente a las distintas proteínas del virus.
La carga viral se utiliza como factor pronóstico, para evaluar el inicio del tratamiento y para monitorizar la eficacia terapéutica.
Es útil en el cribado de los periodos ventana durante la primoinfeccion, en los cuales la determinación de anticuerpos todavía
es negativa. No es una técnica para diagnosticar infeccion, no detecta HIV-2 ni grupo O del HIV-1, hay un 4% de falsos
positivos.
• Si las pruebas diagnósticas son negativas, el examen serológico de HIV-1 debe repetirse al mes y a los 3 meses sin
ha cesado la exposición o cada 3 meses si esta persiste, teniendo en cuenta el periodo ventana se solicitará carga
viral de HIV-1 o una prueba de cuarta generación que combine la detección de anticuerpos y el antígeno p24.
• Si el paciente está infectado por HIV-1 y no ha recibido tratamiento antirretrovirico se debe tener en cuenta que
el HIV-1 sigue un curso crónico y afecta al sistema inmunitario y SNC, por lo que se debe realizar una anamnesis,
una exploración física y exámenes complementarios con el fin de determinar:
A. Estadio clínico de la infeccion
B. Estado inmunitario por si debe iniciarse profilaxis primaria frente a determinadas infecciones oportunistas.
C. Carga viral en plasma
D. Estudio genotípico de resistencias (por si tiene un HIV-1 con resistencia a antirretrovirales).
→ Identificar la fecha aproximada de la infeccion, ya que la progresión del sida es lenta en los primeros 2-4 años y
aumenta de forma importante a partir de los 5 años.
→ Conocer la conducta de riesgo del paciente (drogadicción, homosexualidad, etc.) para identificar precozmente
procesos específicos asociados (ITS, Virus de la hepatitis).
→ Si se conoce a la persona que ha causado la infeccion debe investigarse si recibía tratamiento antirretrovirico ya que
puede haberse infectado por una cepa de HIV resistente y ello puede cambiar el enfoque terapéutico.
→ Conocer país de origen en emigrantes, residencias previas, viajes, profesión, aficiones, tipo de alimentación y
animales domésticos, con el fin de tener en cuenta patógenos a los que pudo estar expuesto y recomendaciones para
evitarlo.
→ Conocer las vacunas que ha recibió e infecciones que ha tenido desde su infancia (ej. TBC, toxoplasmosis, herpes) que
pueden reactivarse en la infeccion por HIV-1.
→ Anamnesis detallada con el fin de saber si el paciente ha tenido infecciones relacionadas con HIV-1 o SIDA.
→ Saber si tiene antecedentes de alergia a fármacos (ej. Sulfamidas) que se utilizan con frecuencia.
Como el pronóstico de la infeccion por HIV ha mejorado notablemente y la población afectada va envejeciendo, también
deben evaluarse de forma sistémica otros problemas generales de salud como riesgo de enfermedad CV y riesgo de
enfermedad hepática. La coinfección por el HIV acelera el curso natural de las infecciones hepáticas y el tratamiento
antirretrovirico puede originar diversos grados de hepatotoxicidad.
TRATAMIENTO
Tiene dos objetivos:
• La supresión de la replicación del HIV-1 se traduce en un retraso significativo o en una ausencia de evolución clínica y
una importante disminución de la mortalidad.
• Se recomienda el tratamiento antirretroviral a todos los pacientes infectados independientemente del nivel de CD4.
Pudiendo reducir la incidencia de algunas infecciones oportunistas que no precisan un gran nivel de deterioro
inmunológico para desarrollarse, para bloquear la hiperactivación crónica del sistema inmunitario y para evitar la
transmisión del virus (los pacientes con carga viral indetectable no transmiten la infeccion). La única excepción son los
controladores de elite, capaces de mantener una carga viral indetectable de forma espontánea y sin tratamiento
antirretrovirico.
• Primoinfeccion sintomática por VIH: Es una situación relativamente infrecuente que justifica un tratamiento
antirretrovirico agresivo con 3 o más fármacos.
• Infeccion crónica por HIV en paciente asintomático:
- Se recomienda el tratamiento cuando la cifra de CD4 es < 350, y cada vez más se recomienda
independientemente de la cifra de CD4.
- Se recomienda utilizar 3 medicamentos, independientemente de la carga viral, la estrategia más frecuente
incluye:
Profilaxis primaria
•
Profilaxis con isoniazida durante 9 meses en todo paciente infectado con HIV con PPD + o que haya
tenido contacto con personas con tuberculosis activa.
•
En pacientes con menos de 200 CD4 se recomienda profilaxis primaria frente a P. Jirovecci y T. Gondii (si
tiene serología positiva). El cotrimoxazol (160 mg de trimetroprim y 800 de sulfametoxazol 3 días por
semana) es el antibiótico de elección para ambos.
•
La profilaxis para CMB se debe considerar en todo paciente con CMV y menos de 50 CD4 con
valganciclovir.
•
Se recomienda vacuna antigripal anual y antineumocócica en todo paciente HIV y vacuna frente a virus
de las hepatitis A y B en todo paciente seronegativos.
ATENCIÓN DEL VIH EN EL PNA: LA PRIMERA CONSULTA
Objetivos de la evaluación inicial en una persona con VIH:
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
- El signo más llamativo es una singular tumefacción de la piel: mixedema del adulto que se distingue
del edema común porque a la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, nuca
y dorso de las manos y pies.
- La piel suele estar seca, dura y escamosa a menudo es pálida, amarillenta por la frecuente aparición
de anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotemia asociadas.
- Las secreciones sudoríparas y sebácea están reducidas.
- El cabello, cejas, pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y tienden a caer.
- Las uñas están quebradizas y crecen muy lentamente.
- CV: Hay una disminución del GC, vasoconstricción periférica y puede observarse aumento del área
cardiaca en RxTx por dilatación del corazón o por derrame pericárdico.
- En el aparato digestivo: es frecuente la macroglosia por infiltración mixedematosa, el estreñimiento
y la aclorhidria.
- Suele aparecer anemia, que puede ser de 3 tipos:
→ Normocítica y normocrómica.
→ Macrocítica: Casi siempre relacionada con un déficit de B12.
→ Microcítica o hipocrómica: Por déficit de Fe en presencia de hemorragia o déficit de
absorción.
→ La anemia perniciosa aparece en 12% de los hipotiroidismos autoinmunes.
- En el SNC destaca la lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla. El paciente se vuelve
lento e indiferente, puede aparecer ataxia cerebelosa. La falta de concentración y memoria, y la
somnolencia son habituales. Las alteraciones psiquiátricas de tipo depresivo son habitualmente
frecuentes. El retraso del periodo de relajación de los reflejos osteotendinosos es muy
característico.
- Es común en la mujer la disminución de la libido, ciclos anovulatorios y polimenorrea. En el varón se
observa disminución de la libido, impotencia y oligospermia.
- Uno de los hallazgos bioquímicos más frecuentes es el aumento de la concentración de colesterol
total, LDL, triglicéridos y fosfolípidos.
Hiperqueratosis Signo de Hertogue
DIAGNOSTICO
La determinación más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es la TSH basal ↑, junto con T4 libre ↓.
TRATAMIENTO
- El objetivo terapéutico es la desaparición de signos y síntomas y conseguir una [TSH] entre 0,5 – 2 mU/L.
- Una vez alcanzados estos objetivos es suficiente una revisión clínica y analítica una vez al año.
- Hipotiroidismo subclínico: En la actualidad no se recomienda el tratamiento de pacientes con TSH entre 4,5 –
10 mU/L dado que no hay evidencia de un beneficio claro del tratamiento sustitutivo, es recomendable repetir
la determinación de TSH cada 6 – 12 meses.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides
caracterizado por la secreción de cantidades excesivas de
hormonas tiroideas.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Se trata de una afeccion multisistémica, de patogenia autoinmunitaria caracterizada clínicamente por hiperplasia
difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y en ocasiones dermopatía
infiltrativa.
ETIOPATOGENIA
Los pacientes afectados por EGB presentan en el suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de TSH (R-TSH).
Estos anticuerpos simulan el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea. La
consecuencia de ello es la hiperfunción y la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula. Estos
anticuerpos reciben el nombre de anticuerpos contra el receptor de la TSH.
La enfermedad presenta un componente genético demostrado por la concordancia parcial entre gemelos homocigotos
(30%). Además, alrededor del 25% de los enfermos aquejados de tiroidopatias autoinmunitarias tienen otros
autoanticuerpos organoespecificos. Una parte de la predisposición genética a la EGB está determinada por genes del
sistema HLA.
Entre los factores ambientales que pueden influir en el desarrollo de la EGB se han descrito la exposición a niveles muy
elevados de yodo, algunas infecciones (por Shigella) y las situaciones de gran tensión emocional.
La oftalmopatía infiltrativa es un trastorno especifico de la EGB vinculado al trastorno autoinmunitario. En ella existe
un incremento del volumen de los músculos extraoculares y del tejido adiposo y conectivo de la órbita.
ANATOMIA PATOLOGIA
La triada que caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
Hipertiroidismo
Bocio difuso
Oftalmopatía
Dermopatía infiltrativa
- Solo se presenta en el 1 – 2% de los pacientes y acompaña casi siempre a la oftalmopatía infiltrativa grave.
- Se caracteriza por acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces de colágeno y tiene el aspecto de
una induración violácea sobre la piel, que casi siempre se sitúa en la región pretibial, conocido como
mixedema pretibial.
En el anciano la EGB suele adoptar una expresividad clínica menos florida que en el niño y en el adulto, lo que en
ocasiones produce dificultades diagnosticas
La crisis tirotoxica es una complicación rara de extraordinaria gravedad que se considera propia de la EGB. El inicio de
la crisis suele ser aguda, con fiebre alta, gran sudoración, taquicardia extrema y/o arritmias, temblor, agitación
psicomotriz, diarrea, deshidratación y por último postración progresiva, delirio, coma y muerte. La mortalidad puede
llegar a ser del 20 – 50%.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la EBG se basa en la determinación de T4 libre, que estará aumentada y de TSH que estará inhibida.
- Hipocolesterolemia
- Aumento moderado de VSG
- Discretas leucopenia y anemia
- Moderada hipercalcemia.
La determinación de anticuerpos antirreceptor de TSH confirma el diagnóstico, y es útil para el diagnóstico diferencial
de otras formas de hipertiroidismo.
PRONOSTICO
- La EGB no diagnosticada puede ser un proceso grave, con una mortalidad no despreciable, aunque se han
descrito remisiones espontaneas de hasta 30%.
- Si se realiza tratamiento adecuado, su pronóstico es favorable, en un elevado porcentaje de pacientes el
proceso recidiva siendo más frecuente durante el 1er año tras la supresión de los tioderivados. Algunos
factores que hacen más frecuente la recidiva son:
→ Bocio de gran tamaño
→ Anticuerpos antirreceptor de la TSH en concentraciones elevadas.
TRATAMIENTO
• Administración de tionamidas
• Tiroidectomía
• Administración de radioyodo
Tratamiento medico
Tratamiento quirúrgico
- La tiroidectomía es el método más rápido y radical para obtener la curación definitiva del hipertiroidismo en la
EGB.
- La intervención teórica aconsejable es la tiroidectomía subtotal, para dejar un fragmento de glándula con
objeto de intentar mantener el eutiroidismo posquirúrgico.
- El hipotiroidismo permanente aparece sobre todo en los primeros 6 meses de postoperatorio.
- Los pacientes seleccionados para el tratamiento quirúrgico deben llegar a la intervención en situación de
eutiroidismo.
- En general el tratamiento quirúrgico se recomienda, sobre todo, en los bocios de gran tamaño.
- En este tipo de terapéutica radical, la curación del hipertiroidismo en EGB se obtiene mediante la
administración de yodo radiactivo.
- La facilidad y comodidad de la técnica, la falta de efectos secundarios importantes y la buena relación
coste/beneficio ha hecho de este el tratamiento de elección, incluso primario, en muchos países (EEUU).
- El efecto desfavorable es la aparición de hipotiroidismo, acumulativo, aumentando a lo largo de los años.
ANEMIAS
Se define como la Hb o Hto menor de dos desviaciones estándar por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y
estado fisiológico.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Cuando existe anemia, se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en sí, y otros a diversos mecanismos
compensadores:
→ El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos,
como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la Hb.
→ Redistribución del flujo sanguíneo: con mantenimiento del cerebro y miocardio y disminución del flujo en
órganos como la piel y el riñón.
→ Aumento del gasto cardiaco, con reducción de la poscarga (↓ resistencias periféricas y viscosidad sanguínea y
↑ de la actividad del óxido nítrico), aumento de la precarga, del inotropismo y la frecuencia cardiaca.
→ El mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la producción de hematíes, pero es lento y solo
efectivo si la medula ósea es capaz de responder adecuadamente (ej. Anemia post-hemorragia aguda). El
aumento se debe a incremento de EPO como respuesta a la hipoxia renal.
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
HIPOSIDEREMICA
PREMEDULAR
MEGALOBLASTICA
ARREGENERATIVAS
APLASIA O
ETIOPATOGENIA
SUSTITUCION
INSUFICIENCIA
MEDULAR
MEDULAR
MIELODISPLASIA
SANGRADO AGUDO
REGENERATIVAS POSMEDULAR
HEMOLISIS
En la evaluación del riesgo deben tenerse en cuenta factores comorbidos como la edad (los pacientes añosos tienen
menor tolerancia a iguales grados de anemia que los jóvenes) y las patologías CV, respiratorias y cerebrales asociadas.
Deben solicitarse estudios complementarios de 3 tipos:
a. Hemograma: Valores que se obtienen por los análisis automatizados: Hto, Hb, recuento de GR, porcentaje y
numero de reticulocitos, VCM, HCM y ancho de distribución eritrocitaria.
b. Frotis de sangre periférica: Examen morfológico de las células sanguíneas en extendido o frotis.
c. Estudios especiales: metabolismo del hierro, parámetros de hemolisis, determinación de factores de
maduración y examen de medula ósea.
HEMOGRAMA
▪ Según el VCM
→ VCM normal: Normocíticas.
→ VCM disminuido: Microcíticas.
→ VCM aumentado: Macrocíticas.
▪ Según la HCM
→ GR Normocrómicos
→ GR Hipocrómicos
→ GR Hipercrómicos
▪ Ancho de distribución eritrocitaria
→ Su aumento indica anisocitosis
(eritrocitos de tamaño variable)
▪ Porcentaje de reticulocitos
→ Anemias regenerativas: Reticulocitos
aumentados.
→ Anemias arregenerativas:
Reticulocitos normales o disminuidos.
NORMOCITICAS VCM 82 - 98 fl
CLASIFICACION
VOLUMEN
MACROCITICAS VCM > 98 fl
CORPUSCULAR MEDIO
NORMOCROMICA 30 pg
Hb CORPUSCULAR
MEDIA
HIPOCROMICA < 30 pg
SIDEROBLASTICA
ADE ↑
FERROPENIA
VCM, HCM CHCM ↓
SD. TALASEMICOS
ADE NORMAL
TRASTORNOS CRONICOS
HEMOLISIS
RETICULOCITOS ↑
POST HEMORRAGIA
RETICULOCITOS ↑ HEMOLISIS
RETICULOCITOS
VCM ↑
NORMALES
SIDEROBLASTICA
ADE ↑
MEGALOBLASTICA
INSUFICIENCIA
RETICULOCITOS ↓
MEDULAR
ESTUDIOS ESPECIALES
▪ Anemias microcíticas
- La presencia de microcitosis se define por un VCM < 80 fl.
- La anemia ferropénica es una de las causas más frecuentes, por lo que el estudio del metabolismo
del hierro es importante para el diagnóstico:
→ Sideremia
→ Transferrina
→ Porcentaje de saturación de transferrina
→ Ferritina sérica (Dato que mejor se correlaciona con los depósitos medulares de Fe).
El patrón típico de la anemia ferropénica es una anemia microcítica e hipocrómica con reticulocitos ↓ y ancho de
distribución eritrocitaria ↑, sideremia y ferritina ↓ con transferrina ↑ y % de Saturación ↓. El porcentaje de saturación por
encima de 20% no es compatible con ferropenia, mientras que por debajo de 16% se correlaciona con carencia de Fe.
- La anemia de las enfermedades crónicas se debe a una utilización incorrecta de los depósitos de Fe
que da lugar a una anemia normocítica o microcítica, con reticulocitos ↓ y sideremia normal o
descendida. A diferencia de la ferropenia, la transferrina esta ↓ y la Sat y ferritina son normales.
- Las talasemias son hemoglobinopatías, que pueden dar lugar (ß-Talasemia) a anemia microcítica a
hipocrómica, pero con reticulocitos aumentados (proceso hemolítico crónico) y hierro normal. La
electroforesis de Hb confirma el diagnóstico.
ANEMIA MICROCITICA
SIDEREMIA ↓ SIDEREMIA
NORMAL SIDEREMIA ↑
▪ Anemias macrocíticas
- La presencia de macrocitosis se define por un VCM > 100 fl.
- Debe descartarse una reticulocitosis, ya que los reticulocitos, por su tamaño elevan el VCM
(hemolisis, hemorragia o recuperación de anemia carencial).
- Las anemias macrocíticas se dividen en megaloblásticas y no megaloblásticas:
→ En la megaloblastosis los GR son grandes y adoptan una forma oval característica. Los
valores > 115 fL casi siempre corresponden a megaloblastosis. En la serie blanca se observan
anomalías en la maduración, puede haber leucopenia y trombocitopenia, por lo general leves
a moderadas. Es característico el aumento marcado de la LDH como expresión de
eritropoyesis ineficaz.
→ Las mediciones de B12 y Ac. Fólico determinan el déficit causal de la anemia macrocítica
megaloblástica.
→ Las causas más comunes de anemia macrocítica no megaloblástica son el alcoholismo, las
hepatopatías y el hipotiroidismo. Puede presentarse macrocitosis por anomalías
madurativas en algunos de los Sd. Mielodisplásicos y en leucemias agudas, diagnóstico que
se efectúan con el frotis y la punción medular.
ANEMIA
MACROCITICA
RETICULOCITOS ↑ RETICULOCITOS
FOLATOS ↓ NORMALES
B12 ↓
HEMORRAGIA HIPOTIROIDISMO
DEFICIT DE B12: DEFICIT DE FOLATOS: AGUDA
ALCOHOLISMO
ANEMIA PERNICIOSA, MALABSORCION, HEMOLISIS
GASTRECTOMIA, ETC. ALCOHOLISMO, ETC. HEPATOPATIAS
▪ Anemias normocíticas
- Poseen un VCM normal: 80 – 100 fL.
- Causas múltiples y heterogéneas, puede haber reticulocitos normales o elevados, según la causa.
- Con frecuencia este tipo de anemia es secundaria a enfermedades no hematológicas de etiología
variada: anemia de los trastornos crónicos.
- Las anemias hemolíticas a menudo son normocíticas, observándose en el frotis ↑ reticulocitos y la
presencia de poiquilocitos, algunos con formas distintivas que orientan a determinadas causas.
→ La hemolisis se confirma por la medición de la haptoglobina, Hb libre, LDH, bilirrubina
indirecta, Coombs, etc. La combinación de ↑ LDH sérica y ↓ Haptoglobina tiene 90% de
especificidad para el diagnóstico de hemolisis.
SIN ENFERMEDAD
HEMOLISIS ENFERMEDAD GENERAL SIDEREMIA BAJA
GENERAL / SIDEREMIA
- ENDOCRINA NORMAL O ↑
- HEPTICA
- RENAL
POSHEMORRAGIA
- INFECCIOSA EXAMEN DE MO TRASTORNOS
CRONICOS
APLASIA
ANEMIA DE LOS FERROPENIA
TRASTORNOS CRONICOS MIELODISPLASIA TEMPRANA
MIELOTISIS
SEMIOLOGIA DEL SD. ANEMICO
Palidez: Buscar en lóbulo de la oreja, lecho subungueal y palmas de las manos.
- Anemia hemolítica: Tinte subicterico.
- Anemias hipocrómicas: Tinte verdoso.
- Anemias megaloblásticas avanzadas: Tinte amarillento.
Piel, mucosas y faneras. Mucosas: No hay anemia si no hay mucosas hipocoloreadas.
Faneras:
- Anemia hipocrómica: Las uñas pierden brillo, se vuelven frágiles, quebradizas, puede
llegar a la coiloniquia (uñas en cucharita).
- Pelo fino, se cae fácilmente.
Los síntomas se deben a la hipoxia, y se agravan si existe arterioesclerosis.
- Mareos
- Vértigo
Manifestaciones
- Acufenos
neurológicas y musculares. - Fosfenos
- Somnolencia
- Fatigabilidad fácil
La aparición de síntomas cardiorrespiratorios depende de la rapidez con la que se haya
instalado la anemia, la edad del paciente y la capacidad de ajuste de su aparato CV. Para
compensar los efectos de la anoxia se eleva el gasto, poniéndose en manifiesto un Sd.
hiperquinetico:
Manifestaciones
- Taquicardia
cardiovasculares - Soplos
Cuando los mecanismos compensadores fallan aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca.
Cuando existe una insuficiencia circulatoria previa de MMII puede aparecer o agravarse una
claudicación intermitente.
Manifestaciones Cuando la anemia es intensa puede observarse depresión del ST e inversión de T que serán
electrocardiográficas reversibles al corregir la anemia.
Luego de analizado el Sd. Anémico se debe buscar la participación de las otras series hematológicas: leucocitaria y
plaquetaria, y los síndromes acompañantes de los principales tipos de anemia.
ETIOLOGIA
A. Falta de aporte exógeno de Fe: Excepcional en el adulto, puede verse en niños mal alimentados y prematuros
hijos de madres ferropénicas. Un adulto en condiciones normales necesita 1 mg/día de Fe, con una dieta
habitual se ingieren 10 mg/día, absorbiéndose un 10%, pero si fuera necesario se podría llegar a absorber
hasta 30% del hierro ingerido.
B. Dificultad en la absorción del Fe ingerido: Debido a falta de ácido clorhídrico (facilita la absorción de hierro) o
por un tránsito intestinal acelerado, se observa en pacientes que han sufrido gastrectomía o cirugía bariátrica.
La segunda causa de ferropenia tras las perdidas menstruales, en menores de 50 años, suele ser por
malabsorción a causa de afeccion del tracto digestivo superior, generalmente por gastritis crónica. El hierro se
absorbe en el duodeno y yeyuno proximal.
- Factores favorecedores de la absorción de Fe: HCl, mucina, sales biliares, ácidos orgánicos (Vit C,
cítrico, láctico), azucares (sorbitol, fructosa).
- Inhibidores de la absorción de hierro: Alcalinos, fosfatos, fitatos (salvado de cereales), polifenoles (te,
café), proteínas (yemas de huevo, frutos secos).
C. Transporte deficiente del Fe absorbido: En niños con hipotransferinemia congénita y en adultos con Sd.
nefróticos severos con pérdida de toda la B1 globulina por la orina.
D. Requerimiento exagerado de Fe: Anemia hipocrómica de crecimiento y del embarazo. Anemia hipocrómica de
las infecciones crónicas por hiperactividad del sistema retículo endotelial. Anemias hipocrómicas de causa
neoplásica por bloqueo o consumo del Fe en la masa tumoral.
E. Perdidas excesivas de Fe: Constituyen el 90% de las anemias hipocrómicas: en su mayoría por sangrado
crónico oculto o manifiesto. El aumento de las perdidas menstruales es la causa más importante. En varones y
mujeres no menstruantes el origen de la hemorragia suele ser digestivo, generalmente por lesiones benignas,
pero también puede deberse a neoplasias (colon, estomago).
F. Dificultad en la utilización del Fe para la formación del Hem: Son un grupo poco frecuente, pueden ser:
- Primitivas o esenciales.
- Secundaria a infeccion crónica con plomo.
- Ingestión de dosis altas o continuas de INH.
- Falta de Vit B6.
Frente a una anemia hipocrómica deberá pensarse en que sea ferropénica, y dentro de ellas por sangrado
crónico, conocido o no, fundamentalmente de origen digestivo en el hombre y digestivo o genital en la mujer.
Una anemia ferropénica puede ser el primer signo de una neoplasia digestiva.
SEMIOLOGIA
→ Adinamia y fatiga muscular: Son las manifestaciones más constantes, mucho mas intensas de lo que corresponderían
por el grado de anemia.
→ Glositis: Con ardor lingual, perdida de papilas en bordes, tumefacción. Puede acompañarse de fisuras en la comisura
de los labios y lesiones vesiculares en la mucosa bucal.
→ Disfagia sideropenica o síndrome de Plummer-Vinson: Se ve en anemias hipocrómicas severas, se caracteriza por la
dificultad o sensación de quemazón al pasaje de los alimentos por el esófago.
→ Alteraciones del tránsito intestinal: Diarreas gastrogenas (deposiciones postprandiales, lientería) por aclorhidria.
→ Escleróticas azules: Se trasparenta la coroides.
→ Alteración de las uñas: Uñas quebradizas, estriaciones longitudinales, coiloniquia.
→ Fragilidad y caída excesiva del cabello.
→ Pagofagia: Necesidad compulsiva de ingerir hielo, es un tipo de pica que se observa exclusivamente en la ferropenia. Y
otros hábitos de pica: geofagia, granos de café, almidón, pintura, cal, yeso, etc.
→ Irritabilidad, perdida de la concentración, disminución de la memoria.
→ Cefaleas, parestesias, Sd. de piernas inquietas.
→ Disminución de las defensas: En las ferropenias intensas y prolongadas, se observan infecciones a repetición que se
atribuyen a la disminución de la capacidad bactericida de los granulocitos por el déficit de lactoferrina y a la
disminución de la subpoblación de linfocitos T.
→ Tendencia al retraso en el crecimiento.
DIAGNOSTICO
• Talasemias menores
- Por lo general aisladas generalmente no son severas.
- Cursan con pseudopoliglobulia (GR normales o ↑ en general > a 4,5 mil, con Hb y HTC ↓).
- Con RDW normal o bajo ya que no hay anisocitosis siendo todos los GR pequeños y de igual tamaño.
Habitualmente la microcitosis predomina respecto a la hipocromía.
- Habitualmente se presentan con un estado de sobrecarga férrica. Con ferritina > de 60 gamas.
- La confirmación se obtiene solicitando electroforesis de la hemoglobina, demostrando un aumento de
la hemoglobina A2 y F.
• AEIC:
- Por lo general son anemias normocíticas, normocrómicas, pero en ocasiones puede ser francamente
microcíticas hipocrómicas.
- Debido a que la ferritina es un reactante de fase aguda, en los casos de AEIC como neoplasias,
colagenopatías etc., la ferritina suele estar normal o aumentada, pero son sugestivo de carencia de Fe
asociada aquellos casos con valores de ferritina por debajo de 40 ng/mL.
- En la anemia de las enfermedades crónicas o anemia inflamatoria intervienen además de una mala
utilización del hierro de depósito, una insuficiente eritropoyesis y una excesiva destrucción de los
eritrocitos en la periferia o hemólisis. En general es moderada (8 a 11 g/dL) con reticulocitos normales
o discretamente disminuidos y normocítica normocrómica. Su característica bioquímica es una
disminución de la sideremia, la transferrina está normal o disminuida y el índice de saturación está
normal o elevado. La ferritina, así como los restantes reactantes de fase aguda, se encuentra por lo
general elevados. La tinción de Perls del aspirado medula constituye el único procedimiento eficaz
para acabar de perfilar el origen de la anemia pseudos-ferropénica que presenta el enfermo. En un
principio fue atribuida al bloqueo del hierro por los macrófagos, hoy se considera que éste es una
consecuencia de la acción de una proteína sintetizada por el hígado, denominada hepcidina, que
degrada el transportador de hierro de la membrana (ferroportina) e impide la salida del mismo del
interior celular. Suele observarse una buena respuesta a la administración de eritropoyetina (EPO).
Estadificación
- Ferropenia latente: Solo evidencia depósitos de hierro disminuidos: Ferritina baja, hemosiderina disminuida o
ausente en médula ósea.
- Eritropoyesis ferropénica: Evidencia de aporte de hierro insuficiente para la síntesis de Hb (Sat de transferrina
disminuida, protoporfirina eritrocitaria libre aumentada, sideroblastos negativos) pero con valores de
eritrocitos normales.
- Anemia ferropénica: Disminución de los valores eritrociticos.
Si existiese una historia clara de origen no digestivo (ej. Ingesta inadecuada junto a aumento de las necesidades)
aun así deberían hacerse dos determinaciones de sangre oculta en heces, despistaje serológico de enfermedad
celiaca y estudio no invasivo de H. Pylori. Si la historia no sugiere el origen se realizará estudio endoscópico, en
Varones <
primer lugar, con gastroscopia. Si la clínica orienta a perdidas de origen digestivo debe dirigirse el estudio
50 años endoscópico a la localización sospechosa. Una vez encontrada una causa convincente, no deben realizarse más
estudios, salvo recidiva inexplicada de la anemia o realización de colonoscopia en casos de AF de Cancer de
colon.
Si las menstruaciones son abundantes y no hay datos para pensar en pérdidas de origen digestivo se debe
Mujeres en remitir a la paciente al ginecólogo. En caso de que se de cualquiera de estos factores: ausencia de perdidas
edad fértil menstruales valorables, síntomas abdominales o edad superior a 50 años o pérdida de peso o sangre oculta en
heces, se debe realizar además un estudio digestivo como si se tratase de un varón de su misma edad.
Se explora el tubo digestivo, primer con colonoscopia (si la clínica no orienta al origen) y después siempre
Pacientes >
gastroscopia, ya que en este grupo de población existe un mayor riesgo de lesiones concomitantes en ambos
50 años tramos. El estudio bidireccional en el mismo día es una opción.
TRATAMIENTO
- Oral (de elección): Sulfato ferroso 500 mg/12 hrs (200 mg de Fe elemental/día) durante 4 a 6 meses (para
restituir los depósitos de hierro), alejado de las comidas, con jugo de naranja para mejorar la absorción. Debe
advertirse al paciente que las heces serán de color negro mientras tome el hierro. Con la dosis adecuada son
pocos los pacientes que presentan efectos secundarios (nauseas, epigastralgia, diarrea, estreñimiento) y en
esos casos tomar el hierro con la comida suele solventar el problema.
En caso de:
Hierro total (mg): déficit de Hb (15 – la actual) g/dl x peso (Kg) x 2.2 + 1.000 mg
Respuesta al tratamiento
La prueba terapéutica es el patrón oro en anemia ferropénica. Una anemia ferropénica tiene que corregir valores e
índices eritrociticos con el tratamiento adecuado. Es lícito en ciertas circunstancias iniciar el tratamiento con hierro oral
o parenteral aún sin tener confirmación del componente ferropénico, pero en todos los casos es necesario confirmar la
respuesta completa al tratamiento: se controlará a los 7 a 10 días evidenciada por un aumento de la reticulocitosis,
además para confirmar la respuesta la Hb y el HTC deben aumentar la final del 1er mes por lo menos 2g/dl.
- A los 2-4 días: aumento de la HCM reticulocitaria
- Antes de la semana: mejoría de los síntomas
- A la semana (6º día en las personas jóvenes, 8º día en los ancianos): pico reticulocitario
- A las 3-4 semanas: mejoría de los valores eritrocíticos
- A los 2-3 meses: mejoría de los índices eritrocíticos
- Entre 3-12 semanas: presencia de doble población eritrocitaria (microcítica en descenso, normocítica
en ascenso) evidenciable por frotis o histograma de glóbulos rojos.
- A los 4 meses: corrección total de valores e índices eritrocíticos.
El cribado de enfermedad celiaca y la infeccion por H. Pylori es obligado cuando la respuesta es inadecuada. Hay casos
excepcionales de mala respuesta: anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA).
Profilaxis
El ácido fólico se encuentra en verduras frescas, y órganos como hígado y riñón. Se absorbe en el 1/3 proximal del
intestino delgado. El requerimiento mínimo en mujeres adultas y sanas es 50 - 100 microgramos día, las reservas son
pocas, pudiéndose depleccionar en menos de 100 días.
ANEMIA PERNICIOSA GENUINA O DE ADDISON BIERMER
ANEMIAS PERNICIOSIFORMES
• Son anemias megaloblasticas por carencia de B12, sin aquilia histaminorresistente. Son debidas a:
• Carencia de vit B12 de origen alimentario: Excepcional pero no imposible, en sujetos que solo ingieren
vegetales.
• Por gastrectomia total: Se produce indefectiblemente a los 2 años de la cirugia, ya que se han eliminado
las celulas gastricas secretoras de factor intrinseco.
• Medicamentos: Ocasionalmente puede observarse malabsorcion de B12 al tomar PAS, colchicina,
clorato potasico, metformina, omeprazol etc.
• Estenosis y diverticulos intestinales: En general muy leves, de diagnostico hematologico, ileitis BK.
• Los enfermos que llevan largo tiempo en dialisis pueden tener un deficit de B12 cuyo mecanismo se
desconoce, tambien puede existir deficit de folato por perdida del mismo en dialisis.
El diagnóstico diferencial entre los distintos grupos se realiza mediante exámenes complementarios, siendo útiles datos
clínicos orientadores: La presencia de biotipo característico y síntomas neurológicos importantes son indicadores de
Addison-Biermer.
La triada clásica está dada por la presencia de un Sd. Anémico asociado a un Sd. digestivo y neurológico.
→ Sd anémico: De comienzo insidioso y un tinte alimonado-pálido (subictericia) en la piel, debido a aborto intramedular.
→ Sd. digestivo:
- Irritación, ardor y dolor lingual con pérdida del total de las papilas (Glositis de Hunter). Indicador déficit de B12.
- Alteraciones del tránsito intestinal: diarreas gastrogenas secundarias a aclorhidria, anorexia, náuseas, vómitos, etc.
Esplenomegalia moderada en 10% de los casos.
→ Sd neurológico - Neuroanemia: Existen alteraciones neurológicas en el 90% de los enfermos, pero solo en el 30% tienen
traducción clínica. Lo más característico es la degeneración por desmielinización de los cordones posteriores y laterales de la
medula espinal.
- Neuropatía periférica: Adormecimiento de extremidades, anestesia en calcetín, atrofias musculares, perdida de
reflejos profundos.
- Lesión cordonal posterior o Sd. de Batten-Russell: Abolición de reflejos, perdida de sensibilidad profunda y ataxia.
- Lesión cordonal lateral: Espasticidad y Babinski.
- Trastornos esfinterianos: Vesicales y rectales.
- Perturbaciones mentales: Alteración de la memoria, delirios.
- Alteraciones psiquiátricas: Cuadros depresivos o neuróticos conocidos como locura megaloblástica o psicoanemia
de Weil.
- Trastornos visuales.
En la anemia por déficit de Ac. Fólico están ausentes las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones
posteriores y laterales de la medula espinal. Sin embargo, se han descrito deterioro cognitivo, demencia y más
infrecuentemente neuropatía periférica de predominio sensorial que afecta más a los MMII.
La anemia perniciosa genuina es debida a un fenómeno de autoinmunidad. El 90% de los afectados poseen en su suero
anticuerpos que reaccionan en forma específica con las células parietales del fundus gástrico, siendo importante
descartar la existencia de asociaciones lesionales, se destacan por frecuencia:
▪ Hemograma
- Permite confirmar la anemia y su naturaleza megaloblástica.
- Mostrará en la serie roja: anemia hipercrómica, con valor globular mayor a 1,1 y macrocítica (VCM >
100 fl) debido a la presencia frecuente de megalocitos. La reticulocitosis en general es baja, por la
eritropoyesis ineficaz. El ancho de distribución eritrocitaria es alto, evidencia de anisocitosis.
- En la serie blanca suele encontrarse leucopenia secundaria a leucopoyesis ineficaz.
- En la serie plaquetaria es frecuente la trombocitopenia, con o sin manifestaciones clínicas.
- Si hay compromiso de las otras series puede corresponder a la máscara aplásica de las anemias
megaloblásticas.
▪ Frotis
- Se observan macroovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jelly y anillos de Cabot
ocasionalmente (megalocitos) y neutrófilos hipersegmentados.
▪ Mielograma
- Confirma la megaloblastosis y descarta diferenciales, se realiza ante dudas diagnosticas.
- Muestra una medula rica, a expensas sobre todo de la serie roja, con presencia de megaloblastos.
- En la serie blanca destaca la presencia de metamielocitos gigantes (aumento del tamaño de los
precursores mieloides y freno de maduración) y polilobocitos (aumento del número de granulocitos
neutrófilos con 5 y más lóbulos en el núcleo).
- En caso de duda si corresponde a una anemia megaloblástica o a un SMD, puede ser necesaria la
BMO para valorar la densidad celular y la perdida de la arquitectura medular normal.
▪ Dosificación de bilirrubina
- En las anemias megaloblásticas por carencia de Vit B12 puede haber un aumento de la bilirrubina
indirecta y de la LDH secundaria a la eritropoyesis inefectiva y hemolisis intramedular.
Ninguno de los parámetros anteriores, en forma aislada, ha demostrado ser un indicador absoluto y confiable de
deficiencia, por ese motivo es aconsejable realizar dos o más pruebas diferentes. La disminución de HoloTC II en el
suero es un marcador precoz de la deficiencia de vitamina B12. La compleja tecnología necesaria para realizar las
determinaciones de AMM, HoloTC II y FIGLU hace que las mismas no estén al alcance de los laboratorios generales.
Una vez caracterizada la anemia megaloblástica, interesa determinar su etiopatogenia, para lo que se pedirán:
▪ Quimismo gástrico
- En la APG muestra de forma constante aclorhidria histaminorresistente, existiendo en todas las otras
la presencia de ácido clorhídrico.
▪ Fibrogastroscopia
- Con biopsia de mucosa gástrica y duodeno II (para despistar celiaquía)
- En la APG mostrara en forma patognomónica la ausencia de células parietales en áreas donde
habitualmente existen.
- Descartar la existencia de lesiones gastroduodenales concomitantes, ya sea cáncer gástrico o
patología benigna.
▪ Reacciones eléctricas de miembros inferiores
- Estarán alteradas solo en las anemias megaloblásticas por carencia de B12 y sobre todo en la anemia
de A. B. En las folicopenicas puede haber manifestaciones neurológicas subjetivas, pero nunca
trastornos objetivos.
▪ Estudios inmunológicos
- Buscan poner en evidencia la presencia de anticuerpos anti-células parietales, anti-células tiroideas y
anti-factor intrínseco.
- Anti-células parietales: presentes en el 80% de las anemias megaloblásticas, pero poco específicos ya
que se pueden ver en otras enfermedades autoinmunes (sobre todo Addison y Tiroiditis).
- Anticuerpos anti-FI: Altamente específicos de anemia perniciosa (se observan en 55 – 70% de los
pacientes), junto con una concentración de Vit B12 baja prácticamente permite el diagnóstico.
▪ Test de uro excreción de vitamina B12 marcada o test de Schilling:
- Consiste en la administración de 2 mg de Vit B12 radioactiva por boca y 1000 mcg de Vit B12 no
radioactivada por vía i/m (para bloquear los depósitos del organismo impidiendo así la retención de
Vit B12 radioactiva). En condiciones normales, a las 23 hrs se recoge en orina más del 5% de la Vit B12
administrada por vía oral. Si esto no sucede se vuelve a administrar vitamina marcada vía oral, pero
con factor intrínseco.
- En la APG el resultado es negativo en la primera muestra y se normaliza en la segunda.
- En las anemias megaloblásticas por carencia de B12 alimentaria y ac. Fólico la prueba es positiva en la
primera muestra.
- En las anemias por trastornos de la absorción la excreción será pobre luego de la administración de
factor intrínseco.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
Profilaxis
• Patogenia: Consiste en una eritropoyesis deficiente en hierro, producida por paso insuficiente de Fe a los
eritroblastos. El Fe que es incapaz de incorporarse a los eritroblastos es almacenado por el sistema mononuclear
fagocitico, siendo bloqueada su salida. Los estímulos que desencadenan la instauración de una AEC son diversos:
agentes infecciosos, productos de la inflamación, trastornos autoinmunes, productos tumorales, estimulan el
sistema mononuclear fagocitico y los linfocitos T. Los monocitos activados liberan factores de necrosis y
citoquinas, la IL-6 induce la producción hepática de la hepcidina, principal responsable del bloqueo del hierro en
los macrófagos.
• Cuadro clínico: Es una anemia generalmente leve o moderada. Habitualmente con una Hb en torno a 10 g/dL, y
nunca inferior a 8 g/dL, salvo que coexistan otras causas. No tiene características clínicas distintas del Sd.
anémico, que se une a las manifestaciones de la enfermedad de base.
• Diagnóstico: Es una anemia arregenerativa, habitualmente normocítica y normocrómica, en ocasiones es
moderadamente microcítica y/o hipocroma. La amplitud de la distribución de eritrocitos suele ser normal,
contrario a la anemia ferropénica, en la que suele estar elevado. La sideremia está descendida, mientras que la
transferrina suele estar disminuida. El dato fundamental es que la ferritinemia se encuentra normal o
aumentada. Como la ferritina es un reactante de fase aguda y aumenta de forma inespecífica en enfermedades
que causan AEC se sugiere un punto de corte de 100 μg/L por encima del cual se habla de AEC, mientras una
ferritinemia entre 20 y 100 sugiere una anemia mixta (AEC con ferropenia asociada).
• Tratamiento: Consiste en tratar la enfermedad de base, en caso de que sea posible, y si hay otra anemia
asociada, tratarse esta.
ANEMIAS HEMOLITICAS
La hemolisis se define como la destrucción acelerada de hematíes, que implica un acortamiento sustancial de su vida
en la circulación, cuyo valor normal es de 120 días. La hemolisis y la hemorragia provoca un aumento en la producción
de hematíes en la medula ósea (eritropoyesis compensadora) que puede alcanzar hasta 6 u 8 veces el ritmo basal.
La hemolisis puede estar compensada y no causar anemia o acompañarse de anemia cuando el aumento de la
eritropoyesis resulte insuficiente para compensar la destrucción de los hematíes.
Debe plantearse el diagnóstico de anemia hemolítica frente a todo cuadro de anemia que se acompañe de ictericia
prehepatica (sin prurito) y con orinas oscuras, así como materias fecales hipercoloreadas.
En las formas agudas, el diagnóstico es facilitado por la existencia de crisis hemolíticas dado por la presencia de:
En las formas crónicas los síntomas no son tan marcados y se sospecha una ictericia hemolítica por la anemia e ictericia.
La ausencia de síntomas neurológicos y digestivos aleja el diagnóstico de anemia perniciosa, que también puede
presentar un tinte amarillento. En las formas crónicas es frecuente la espleno y a veces hepatomegalia. La presencia de
orinas rojas o negras es debido a hemoglobinuria, para que esta se produzca es necesario que exista una hemolisis
intravascular lo suficiente rápida e intensa como para sobrepasar la capacidad de la haptoglobina y de la albumina de
combinarse con la hemoglobina y sus derivados. Las cifras más elevadas de hemoglobinemia suelen verse en los
accidentes transfusionales por grupo incompatible y en la hemoglobinuria paroxística.
▪ Empujes previos.
▪ Complicaciones secundarias a hipercatabolismo de los GR como:
o Litiasis biliar, historia de cólicos biliares a repetición etc.
o Hemocromatosis, con manifestaciones al nivel CV, hepáticas, articular, endocrinas, cutáneas.
▪ Complicaciones secundarias a hiperregeneración medular como:
o Consumo de ácido fólico.
o Deformaciones óseas.
o Úlceras tórpidas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
▪ Hemograma completo
- Confirma la anemia, que puede ser normo, macro o microcítica, con anisocitosis y sobre todo con
reticulocitos aumentada (mayor a 1,5%), así como algunos eritroblastos circulantes, que traduce
intensa regeneración medular.
▪ Bilirrubinemia
- Aumentada a expensas de la bilirrubina indirecta.
▪ Determinación de pigmentos biliares en la orina
- Aumento del urobilinogeno urinario sin presencia de bilirrubinemia (la indirecta no atraviesa el filtro
renal).
▪ Determinación de estercobilinogeno fecal
- Muestra cifras superiores a 250 mg.
▪ Determinación de la vida media eritrocitaria mediante Cr51
- Siempre estará acortada.
▪ Intravascular
- Hemoglobinemia: Es característico de la hemolisis intravascular.
- Hemoglobinuria: Ocurre en la hemolisis intravascular cuando la Hb libre en plasma supera la
capacidad de unión a la haptoglobina. Puede detectarse en tiras reactivas y se distingue de la
hematuria por la falta de hematíes en el examen microscópico del sedimento urinario.
- Disminución de las haptoglobinas: La haptoglobina es producida por el hígado y captura la Hb libre
en el plasma con la que forma un complejo que luego es catabolizado en el hígado. Puede llegar a
desaparecer tanto en la hemolisis intravascular como extravascular. Es un indicador muy sensible
pero poco especifico, también puede encontrarse en la anemia megaloblástica y otras anemias que
cursen con eritropoyesis ineficaz. También funciona como reactante de fase aguda.
- Hipersideremia; Se da en las anemias hemolíticas crónicas, sobre todo de origen congénito. La
acumulación de hierro se manifiesta por un aumento de la concentración de ferritina y una
disminución de la saturación de transferrina.
- Hiperbilirrubinemia: Se produce a expensas de bilirrubina indirecta. Es un mal indicador de hemolisis,
puede ser normal cuando haya hemolisis franca.
- Aumento de la LDH sérica: Debido a la liberación de la enzima desde el hematíe. No es un parámetro
específico.
▪ Extravascular
- Curvas de captación de Fe.
- ↑ Bilirrubina total e indirecta.
- ↑ Estercobilinogeno fecal
- ↑ Urobilina en la orina
▪ Test de Coombs: Si es + certifica una anemia hemolítica de causa extracorpuscular, tratándose de identificar el
anticuerpo mediante estudio inmunológico completo. Si es – debe pensarse en una anemia hemolítica de
causa intracorpusculares.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Sideremia ↓
- Transferrina ↑
ANEMIA FERROPENICA
- Sat de Transferrina ↓
- Ferritina sérica ↓
Déficit de B12
ANEMIAS
- Vit B12 sérica ↓
CARENCIALES - Folato sérico normal o ↑
ANEMIA MEGALOBLASTICA - Folato intraeritrocitario ↓
Déficit de Ac Fólico
- Folato sérico e intraeritrocitario ↓
- Vit B12 sérica normal o ligeramente ↓
- Sideremia ↓
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRONICOS O DE LA - Transferrina ↓
INFLAMACION - Sat de Transferrina normal o ligeramente ↓
- Ferritina sérica normal o ↑
Al menos 3 de los siguientes criterios:
- Presencia de esferocitos en el frotis de sangre
periférica
- Historia familiar: Diagnostico de certeza en familiar de
núcleo primario.
- Algún parámetro o prueba de hemolisis incrementada +
TRASTORNOS DE ESFEROCITOSIS
con PCD -.
MEMBRANA HEREDITARIA - Algún parámetro o prueba de hemolisis incrementada
positivo, con PCD –
- Alguna prueba de screening para esferocitosis +: crio
hemolisis, citometría de flujo con 5´EMA, fragilidad
osmótica eritrocitaria, etc.
- Deficiencia de proteína de membrana por PAGE-SDS.
Al menos 1 de los siguientes criterios:
ß TALASEMIA MENOR - Hb F < 10% y Hb A2 3,5 – 10%
- Diagnóstico molecular
Al menos uno de los siguientes criterios:
ɑ TALASEMIA - Diagnóstico molecular
- Electroforesis de Hb: Banda H
Al menos 1 de los siguientes criterios:
- Electroforesis de Hb: Banda en posición anómala.
HEMOGLOBINOPATIAS
- Prueba de Hb inestable +
ESTRUCTURALES - Afinidad de la Hb por el oxígeno alterada
TRASTORNOS DE LA
- Diagnóstico molecular
HEMOGLOBINA
Al menos 1 criterio que asegure una alteración estructural + 1
criterio que asegure el fenotipo talasemico:
- Criterio de anomalía estructural
- Electroforesis de Hb: Banda en posición anómala
HEMOGLOBINOPATIAS - Prueba de Hb inestable +
TALASEMICAS - Afinidad de la Hb por el oxígeno alterada
- Diagnóstico molecular
Criterio de fenotipo talasemico
- Incremento de Hb A2 y/o Hb F
- Diagnóstico molecular
DEFICIENCIA DE G6PD, PK, Debe disponer del siguiente criterio que asegure el diagnóstico:
ENZIMOPATIAS - Actividad enzimática ↓
OTRAS
ANEMIAS - Parámetros de hemolisis (intra y/o extravasculares) +
ANEMIA HEMOLITICA - Prueba de Coombs Directa +
HEMOLITICAS
AUTOINMUNE
INMUNES