Regulación de La Presión Arterial

Regulación de la presión arterial: sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones

diseñadas para ayudar a regular la presión arterial.
Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los

riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo.
La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la presión arterial
desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que
ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.
La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en

las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones.
Las células yuxtaglomerulares están localizadas en la arteriola aferente del glomérulo y captan
los cambios o variaciones de la presión de perfusión: ante una presión reducida se aumenta la
secreción y ante un aumento de la presión de perfusión se inhibe la secreción de la renina.
Las células YG son miocitos lisos modificados situados principalmente en las paredes
de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos. Cuando
desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones intrínsecas de los
riñones que provocan la escisión de muchas de las moléculas de prorrenina de las
células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra en la circulación
sanguínea renal para circular después por todo el organismo
la renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, el angiotensinógeno,

para liberar un péptido-el angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras
discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La
renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la
formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo. Unos segundos o
minutos después de la formación de angiotensina I se escinden otros dos aminoácidos a
partir de la angiotensina I para formar el péptido de ocho aminoácidos angiotensina II.
Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo
atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada
enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos
pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen
enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente
La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la función

circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre solo durante 1-2 min
porque se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se
conocen colectivamente como angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. El
primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce
rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las
venas. La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica total, con lo que
aumenta la presión arterial. Además, la constricción leve de las venas favorece el
incremento del retorno de sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la
función de bomba cardíaca contra una presión en aumento.
La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por

parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona antidiurética) por
parte de la hipófisis (glándula pituitaria).
La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de
sodio por parte de los riñones. La aldosterona también provoca que los riñones
retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca retención de agua,
aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial.
Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en lograr un aumento
importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con lo que aumenta el
sodio en el líquido extracelular. Este aumento de sodio provoca a su vez la retención
hídrica, como ya hemos explicado, aumentando el volumen de líquido extracelular y
provocando secundariamente una elevación de la presión arterial aún a más largo plazo.
En consecuencia, tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su
acción a través de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la
presión arterial. No obstante, la investigación realizada en nuestro propio laboratorio
indica que el efecto directo de la angiotensina en los riñones es quizás tres o cuatro
veces más potente que el efecto indirecto a través de la aldosterona, si bien el efecto
indirecto es el mejor conocido.
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así,

el aumento sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en
consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta
las presiones de llenado (precarga).
. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema

renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los
péptidos natriuréticos.
Neprilisina
Es una endopeptidasa que tiene la capacidad de degradar los péptidos natriuréticos, los
cuales ejercen efetos fisiológicos en varios sitios y conducen a vasodilatación,
natriuresis, diuresis, disminución de la liberación de aldosterona, inhibición del SNS y
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, La EPN es ubicua, se encuentra en: el riñón,
el cerebro, el pulmón, las células endoteliales, el músculo liso vascular, los
cardiomiocitos, los fibroblastos, los adipocitos y los neutrófilos. Los niveles más altos
se encuentran en el túbulo renal proximal2.
La importancia de los péptidos en la insuficiencia cardiaca se debe a la actividad que

ejercen contrarrestando los efectos de la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y del sistema nervioso simpático en relación a los receptores adrenérgicos
alfa y beta a nivel cardiaco. Esto reduce el esfuerzo del corazón y la presión
arterial.
La inactivación de la neprilisina resulta en el aumento de los niveles de estas sustancias
que limitan la sobreactivación neurohumoral, la retención del sodio y el remodelamiento
maladaptativc
e desarrolló una molécula que combina un inhibidor de la neprilisina,

el sacubitril y el valsartán. Esta molécula se conoce como el LCZ696,
la cual es la primera en su categoría y la única en la etapa más
avanzada de desarrollo. El LCZ696 está disponible oralmente y
proporciona un bloqueo con una relación 1:1 del receptor de la
angiotensina 1 por medio del valsartán y de la neprilisina

Regulación de La Presión Arterial

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Regulación de La Presión Arterial

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Regulación de La Presión Arterial

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Regulación de la presión arterial: sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones

Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en

la renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, el angiotensinógeno,

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la función

La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por

Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así,

. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema

La importancia de los péptidos en la insuficiencia cardiaca se debe a la actividad que

e desarrolló una molécula que combina un inhibidor de la neprilisina,

También podría gustarte