Trauma Espinal

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- Afecta 17, 500 personas al año en EUA .

- Manifiesta desde déficit sensorial, motor y


desregulación autonómica, dolor, desarrollo
A. GENERALIDADES de ulceras.
- Permanente debate por el uso de
metilprednisolona

- Se observa un aumento entre la demanda y


suministro de O2
MANEJO FARMACOLOGICO DE LA LESION MEDULAR

- Cambios de vías metabólicas, disminución de


producción de ATP
HEMORRAGIA - Presenta excitotoxicidad por disfunción de
canales iónicos, desarrollo de edema,
producción de radicales libres, activación de la
B. FISIOPATOLOGIA respuesta inmunitaria.
SECUNDARIA

- Remodelación con cicatriz glial

- Daño neuronal y deterioro de la capacidad generativa del


SNC.
- Lesión mecánica produce ruptura de la barrera
hematomedular y hemorragia aguda produce isquemia
DETERIORO
local
- Inducción de un estado proinflamatorio y proapoptotico
- Liberación de neurotransmisores (glutamato)
- Aumento de radicales libres de oxígeno, iones potasio que
aumenta la muerte celular , isquemia

- El principal objetivo es mejorar los niveles motores y sensoriales.


- Los fármacos utilizados tienen función neuro protectora destinados a limitar
C. OBJETIVOS DE LA el daño neuronal después de la lesión aguda.
TERAPIA FARMACO- - Fármacos neuroregenarivos promueven la regeneración neuronal
GICA - Muchos de los fármacos no han sido aceptados
-
MANEJO FARMACOLOGICO DE LA LESION MEDULAR

1. 4-AMINOPIRIDA ( 4-AP): Bloqueador de canales de potasio actuando como neurorregenerativo al


mejorar la transmisión sináptica y conducción de señales axonales, reduce la espasticidad.
2. FACTOR DE CRECIMIENTO DE HEPATOCITOS ( HGF): promueven la migración celular al area dañada
limitando la respuesta inflamatoria y fibrótica potencialmente induciendo la diferenciación de
células, puede mejorar el crecimiento axonal , la angiogénesis. Con mejora en la función motora .
3. CETRIN: toxina derivada de bacterias inhibe la vía Rho-ROCK la cual modula negativamente la
SECUNDARIA

dinámica del citoesqueleto posterior al trauma ( bloqueando el crecimiento axonal y neuronal), al


Neuroregenerativos inhibir esta vía se mejora el crecimiento axonal como resultado se recupera la función.
4. INHIBIDORES DE NOGO: inhibidor asociado a la mielina (MAI) se une al receptor nogo-66-1
regulando a la baja el crecimiento citoesqueleto y mejorando la regeneración axonal
5. INHIBIDORE DE LA MOLECULA DE GUIA REPULSIVA A( RGMa): función similar a los MAI.
6. SOVATELTIDE: antagonista de receptores de endotelina B cerebral promueve la activación de la
reserva de células madre del SNC mejorando la angiogénesis y reparación neuronal en áreas
lesionadas, efecto regulador mitocondrial.
7. 5-HIDROXITRIPTÓFANO( 5-HTP): percursor de la serotonina con funcion reguladora en aquellas
motoras y sensoriales del SNC
MANEJO FARMACOLOGICO DE LA LESION MEDULAR

1. RILUZOL: antiepiléptico, actúa antagonizando canales de sodio y previene edema intracelular ,


disminuyen liberación de glutamato se encuentra para uso en lesión medular.
2. MINOCICLINA: análogo de la tetraciclina con propiedades neuro protectoras con efecto en la
reducción de la repuesta inflamatoria y del estrés oxidativo con inhibición de la apoptosis su uso es
por 7 dias con mejoras en las puntaciones motoras
3. FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS BASICO( bFGF): citocina con unión a la heparina,
SECUNDARIA

neuro protectores actúa en la angiogénesis y regeneración de neuronas y astrocitos; reduce la excitotoxicidad por
radicales libres.
4. MAGNESIO CON POLIEILENGLICOL ( AC-105): antagonista N-metil-D-aspartato, su función es
neuro protectora al reducir la inflamación y excitotoxicidad
5. FACTOR ESTIMULANTE DE COLOCINAS DE GRANULOCITOS ( G-CSF): reduce la apoptosis neuronal
y la inflación por inducción de reparación neuronal y angiogénesis como resultado en la reducción
del tamaño de área dañada y funcional.
6. GLIBENCLAMIDA: su función de inhibir el receptor SUR1 presenta efecto antapoptotico e
inflamatorio, efecto vascular con disminución de edema y hemorragia.
7. IMATINID: apoya en la integridad de la barrera hematoencefálica y vasos sanguíneos al reducir la
formación de cicatriz glial y deposición de proteoglicanos presenta propiedad antiinflamatorias

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