Hipertensión Endocraneal

Hipertensión endocraneal (presión intracraneal) - Teoría 010 – Joel Peña 1-20-2124
1- Concepto: Es un término genérico designado a

cualquier presión que se mida dentro de la cavidad craneal.
Dentro de la cavidad hay varias presiones:
• Presión del LCR del espacio subaracnoideo.

• Presión de la sangre de los sistemas arterial o venoso.
• Presión del líquido intersticial del tejido cerebral. PIC normal = 7-15mmHg.
Presión normal en promedio del PIC anormal (patológica) de la presión

LCR = 137,54mmH2O
intracraneal = 15-20mmHg.
(10,13mmHg) – posición decúbito
lateral. PIC tratable = 20-25mmHg
Ley de Monro-Kellie
Ninguna variación de uno de los volúmenes es posible si no es compensada por la variación en
sentido inverso de uno o más de los otros volúmenes; es decir, al disminuir un volumen, es
compensado por otro. De otra forma, un cambio de volumen de uno de los componentes produciría
un cambio opuesto de volumen en el otro.
2- ¿Cómo se mide la hipertensión endocraneal?

-Electromanómetro: este instrumento convierte el desplazamiento mecánico de su diafragma
sensible en energía eléctrica (algunos miden la presión del LCR por medio de un catéter
ventricular). Hay instrumentos de otros tipos: de estado sólido y transductores telemétricos.
-Se mide la presión de LCR lumbar por punción lumbar, utilizando un manómetro de vidrio de
Stookey. La presión relativa del espacio subaracnoideo se mide al salir el LCR hacia el manómetro.
Existen 4 medidas establecidas para obtener los valores de presión intracraneal:
mmHg / Torr mmH2O

15 200
20 270
40 540
60 820
3- Fisiopatología de la hipertensión endocraneal: causas y su mecanismo
3.1. Aumento del volumen del parénquima cerebral (edema cerebral)
a) Líquido en el espacio extracelular: de origen vascular.
-BHE integra: líquido formado por un ultrafiltrado del plasma.
-BHE alterada: líquido rico en proteínas del plasma.
b) Líquido en el espacio intracelular: citotóxico o metabólico.
-Hipoxia por asfixia
-Hipoosmolaridad
-Hemodiálisis y cetoacidosis diabética
3.2. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (tumefacción cerebral)

a) Vasodilatación arteriolocapilar, causada por:
-Hipercapnia
-Hipoxemia
-Ascenso PAS (en Px con alteración de la autorregulación cerebral).
b) Detención de la circulación venosa:
-Desequilibrio ácido-básico y de la pCO2
3.3.El líquido cefalorraquídeo y el aumento de la presión intracraneal

El LCR se forma en los plexos coroideos y en los ventrículos laterales a un ritmo de 0.3 – 0.5
ml/min. Volumen en adultos: 90-150 ml.
a) 2 mecanismos que aumentan la presión intracraneal:
-Reabsorción de LCR aumentada.
-Disminución de la velocidad de producción del LCR.
b) Funciones:
-Amortiguador
-Permite el intercambio de sustancias
-Vía de desecho
3.4.Aumento de volumen del LCR: hidrocefalia
• Causada por una reducción del parénquima cerebral; donde la presión hidrostática intersticial
está aumentada por infiltración de LCR y la sustancia blanca reducida.
• Hidrocefalia comunicante: produce aumento de la presión intracraneal por un déficit en la
reabsorción del LCR.
• Hidrocefalia obstructiva, no comunicante: produce aumento de la presión intracraneal por
bloqueo del sistema ventricular (fosa posterior).
• Hidrocefalia de presión normal: Los síntomas del síndrome de Hakim y Adams producen
aumento de la presión intracraneal. La amplitud de los pulsos cardíaco y respiratorio hace que
durante el sueño, la retención de CO2 aumente la presión intracraneal.
3.5.Aumento de la presión intracraneal por una masa adicional.

• Una masa suplementaria desplaza LCR, sangre y agua del parénquima
subyacente. En caso de fallar el efecto amortiguador del LCR, se logra
más espacio y se comprime el sistema venoso; elevando así la presión
intracraneal.
Clínica
Signos Descripción
Trastornos psíquicos Inatención, indiferencia, desinterés, fatigabilidad, pérdida de la
actividad espontánea, enlentecimiento de la ideación y trastornos en
la memoria y de la orientación.
Convulsiones Crisis generalizadas y de tipo tónico.
Papiledema Edema papilar y crisis de oscurecimiento de la visión (uno o ambos
ojos), disminución de la agudeza visual, defectos del campo visual
y ceguera.
Alteraciones del pulso Bradicardia o taquicardia. Bradicardia de 50 a 60 pulsaciones por
minuto indica hipertensión endocraneal.
Alteraciones de la Aumento: por vasoconstricción periférica.
presión arterial Disminución: por reducción del tono vasomotor de las arterias.
Alteraciones de la Respiración de Cheyne-Stokes en el diencéfalo, en el mesencéfalo
respiración y puente; y respiración apnéustica y atáxica en el bulbo.
Síntomas Descripción
Cefalea Un 20 a 50% de los pacientes con tumor intracraneal la presentan
como primer síntoma.
Manifestaciones: pulsátil, constrictiva, urente, con evolución
intermitente o continua, en forma de crisis violentas.
Vómito Frecuentes cuando aumenta la cefalea en la segunda mitad de la
noche y por la mañana. El vómito en proyectil es infrecuente.
Vértigo Disfunción vestibular, mareo, sensación de desvanecimiento o
debilidad.
4- Signos falsos
• Torpeza mental, que sugiere un tumor frontal o temporal.

• Anosmia unilateral o bilateral, por compresión de los filamentos olfatorios en hidrocefalia.
• Trastornos visuales relacionados con papiledema.
• Hemianopsia bitemporal, por compresión quiasmática por dilatación del 3er ventrículo.
• Defectos hemianópticos o ceguera total, por una compresión de una de las 2 arterias
cerebrales posteriores.
• Dilatación pupilar.
• Diplopía, por parálisis del VI par, por desplazamiento caudal del tallo.
• Nistagmo.
• Sordera y vértigo.
• Dolor y ligeros trastornos sensitivos en la hemicara, por distorsión del V par.
• Rigidez parkinsoniana y temblor presente.
• Rigidez de la descerebración.
• Signos piramidales en la compresión ipsilateral.
• Disminución de la sensibilidad vibratoria.
• Diabetes insípida y obesidad.
• Ataxia cerebelosa de miembros inferiores.
Manejo primario
Posición -Luego de una PIC traumática, elevar cabecera a 30°,
para reducirla (así mantener presión de perfusión
cerebral; PPC).
-Mantener la cabeza recta: evita contorsión del
sistema venoso yugular.
-En caso de embarazadas: utilizar la posición
decúbito lateral izquierdo.
Sedación -Rutinaria.
-En pacientes con PAS aumentada, presión
intratorácica elevada y retorno venoso de la cabeza
disminuido.
-Hacer uso de sedantes de corta acción luego de una
valoración neurológica.
-Utilizar propofol en Px hemodinámicamente
estables; este disminuye la PAM y aumenta el umbral
convulsivo.
-Administrar benzodiacepinas, o ketamina en casos
de inestabilidad hemodinámica.
Control de la PA -PAS menor de 100mmHg (Px 50-69 años).
-PAS menor de 110mmHg (Px 15-49 años y mayores
de 70).
-Norepinefrina (vasopresor).
-Mantener PPC debajo de 60mmHg.
-Utilizar agentes hipotensores de acción corta cuando
la PAM es mayor a 120mmHg y la PPC mayor a
20mmHg.
Manejo de -Terapia osmótica y diuréticos: mantiene
fluidos normovolémico o ligeramente hipervolémico al
paciente (300-320mOSm/l).
-Administrar manitol: controla PIC por una
deshidratación osmótica del intersticio cerebral,
reducción de la viscosidad sanguínea, aumento de la
deformidad del glóbulo rojo y mejorando la
microcirculación
-El manitol aumenta el gradiente osmótico a través de
la BHE.
-Dosis: 0.5-1.4 g/kg de peso para un máximo de 20
minutos.
-Solución salina hipertónica (SSH): más utilizada al
3%, en Px con traumatismo craneoencefálico,
hemorragia subaracnoidea, ACV, falla hepática y
como terapia adjunta al manitol.
-Infusión SSH 3% a 0.1-0.2 mL/kg/h (max. 1L al día),
mantiene el sodio sérico y la osmolaridad.
-La acetazolamida (IV o VO) reduce la producción de
LCR en los plexos coroideos y así, reducir la PIC.
Hiperventilación La disminución de la PaCO2 reduce la PIC por una
vasoconstricción arterial; niveles más bajos de
32mmHG causan isquemia cerebral.
5- ¿Cuándo se opera?
-Cuando fracasan los métodos de tratamiento, se recurre a la craneotomía descompresiva o

ablación de un lóbulo frontal o temporal (en casos de hipertensión intracraneal por edema cerebral
postraumático con foco de contusión cerebral).
-En enfermos con un síndrome de hipertensión intracraneal muy grave y falta de localización
precisa del proceso expansivo en el hemisferio cerebral y en caso de tumor hemisférico profundo
infiltrativo.

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1- Concepto: Es un término genérico designado a

Dentro de la cavidad hay varias presiones:

• Presión del LCR del espacio subaracnoideo.

Presión normal en promedio del PIC anormal (patológica) de la presión

2- ¿Cómo se mide la hipertensión endocraneal?

Existen 4 medidas establecidas para obtener los valores de presión intracraneal:

mmHg / Torr mmH2O

3.1. Aumento del volumen del parénquima cerebral (edema cerebral)

a) Líquido en el espacio extracelular: de origen vascular.

-BHE integra: líquido formado por un ultrafiltrado del plasma.

-BHE alterada: líquido rico en proteínas del plasma.

b) Líquido en el espacio intracelular: citotóxico o metabólico.

-Hipoxia por asfixia

-Hemodiálisis y cetoacidosis diabética

3.2. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (tumefacción cerebral)

3.3.El líquido cefalorraquídeo y el aumento de la presión intracraneal

-Permite el intercambio de sustancias

3.5.Aumento de la presión intracraneal por una masa adicional.

• Torpeza mental, que sugiere un tumor frontal o temporal.

-Cuando fracasan los métodos de tratamiento, se recurre a la craneotomía descompresiva o

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