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PATOLOGÍAS VAGINAL Definición: adenosis vaginal es la presencia de tejido

glandular o tejido secretor a nivel de la vagina.
Numerosos procesos se asientan en la vagina.
Características: es la presencia de machas rojizas en
Vagina: es un tubo fibromuscular que se extiende el trayecto de la vagina. Enfermedad poco frecuente.
desde el cuello del útero hasta el vestíbulo vaginal,
el cual corresponde a la región situada entre los Etiología: la toma del fármaco Dietilestilbestrol (DEE)
labios menores. durante el embarazo.

Dietilestilbestrol (DEE): estrógeno utilizado durante

el embarazo para evitar las amenazas del aborto.

Se ha retirado el uso de este fármaco porque

produce Adenosis vaginal en el recién nacido de sexo
femenino.

Nota: Varios artículos asocia la ADENOSIS VAGINAL

con el CÁNCER VAGINAL DE CÉLULAS CLARAS.

QUISTES VAGINALES

Quistes paramesonefros: son quistes de origen GRANULOMA DE LA CÚPULA VAGINAL POST

embrionarios, es decir, cuando se ha formado la HISTERECTOMÍA
vagina, el útero, los ovarios y las trompas.
Es una patología que se caracteriza por la presencia
Quistes por inclusión epitelial: son quistes que se de tejido blando granular a nivel de la cúpula,
deben a una alteración del tejido epitelial de la después que la paciente ha sido sometida a
vagina. procedimiento quirúrgico que es la histerectomía

ENDOMETRIOSIS VAGINAL Granuloma de cúpula vaginal post histerectomía: es

una reacción de cuerpo extraño al material utilizado
Endometriosis: es tejido endometrial afuera del en la cirugía, generalmente HILO DE SUTURA.
útero. Es una enfermedad común, benigna y crónica
en mujeres de edad productiva. Síntomas:

Este tejido endometrial puede está a nivel de las  Dolor:

cicatrices de una cesaría, a nivel de una episiotomía,  Disuria.
a nivel de los pulmones y a nivel de la vagina.  Dispareunia (dolor en la relación
sexual).
Síntomas:  Dolor pélvico.
 Sangrado vaginal.
Dismenorrea.
Tratamiento:
Dispareunia.
 Pacientes asintomáticas, no hay necesidad
Dolor pélvico crónico.
de tratamiento.
Infertilidad.  Pacientes sintomáticas: el tratamiento varía
desde la extirpación del granuloma y la
Tratamiento: cauterización.
Hormonal:

ADENOSIS VAGINAL TUMORES BENIGNOS DE LA VAGINA

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Fibromas Sarcoma de vagina: que se desarrolla en las células
del tejido conectivo o células musculares de las
Miomas paredes de la vagina
Pólipos (+ frecuente) Melanoma vagina: que se desarrolla en las células
productoras de pigmento (melanocitos) de la vagina.

ESTADIFICACIÓN PRIMARIA DE CÁNCER DE

VAGINA:
DIVERTÍCULO URETRALES
Estadio I: solamente abarca la vagina.
Definición: saculaciones que se presentan en el
trayecto de la uretra. Estadio II: más allá de la vagina, en las regiones
paravaginales.
Neoplasia intraepitelial de la vagina (VAIN): atipia,
la displasia y el desorden que existe en la Estadio III: el tumor extiende a la pared pélvica.
conformación de las células del epitelio de la vagina. Estadio IVa: invasión tumoral en órganos vecinos,
Etiología: HVP. como vejiga o recto.

Clasificación: Estadio IVb: metástasis a distancia, en el cerebro y

pulmón.
 Displasia leve.
 Displasia modera.
 Displasia severa.

Tratamiento:

Displasia leve: 5 Fluorouacilo y Ácido

Tricloroacético. Displasia moderada y severa: laser
CO2 o colectomía radical.

CÁNCER DE LA VAGINA

Definición: Consideramos cáncer primario o

primitivo de la vagina, cuando el tubo da vulva y del
cuello uterino son sanos.

Es un tipo raro de cáncer.

Etiología: HPV.

Clasificación:

Carcinoma de células escamosas vaginales: que

comienza en las células delgadas y planas (células
escamosas) que recubren la superficie de la vagina y
es el tipo más común

Adenocarcinoma de vagina: que comienza en las

células glandulares de la superficie de la vagina.

Adenocarcinoma de células claras: se asocia com

Adenosis vaginal

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Definición: es un desorden, atipia, displasia de la
línea o zona escamo columnar, donde no existe
PATOLOGÍA CERVICAL UTERINA invasión.
La patología cervical corresponde a distintas Los dos tipos de epitelio que se encuentra:
alteraciones que ocurren en el cuello uterino.
Existen múltiples causas que las expliquen, de las • Tejido cilíndrico simple muco
cuales podemos reconocer causas benignas y secretor.
malignas.
• Tejido pavimentoso estratificado
PROCESOS INFLAMATORIOS (pavimentoso) no queratinizado.

Engloba una gran variedad de procesos distintos La línea de separación de los epitelios se llama:
como: LÍNEA ESCAMO COLUMNAR O ZONA ESCAMO
COLUMNAR.
 Ectropionitis (Seudoerosión): la forma más
frecuente. Es la inflamación de estes tejidos Nota: Esta Línea/Zona se ubica en la región del
obstruidos. No hay pérdida de tejido. orificio cervical externo (OCE) y es la zona más
Ectropión cervical: es la salida o obstrucción afectada por el vírus HPV para que se produzca una
del tejido endocervical hasta al exocervical. neoplasia.

EVOLUCIÓN DE CIN:
 Úlceras cervicales: hay una pérdida de
 Tiene un alto grado de convertir en cáncer.
tejido.
 El tiempo de una Displasia severa hasta
convertir en cáncer:
 Cervicitis específicas: es una inflamación del
 10 -15 años.
cérvix o cuello uterino. La causa más común
de la inflamación del cuello uterino es:  Para que se convierta en cáncer tiene que
está antecedido de una infección por HPV
 Tuberculosis.
por los menos 15 años.
 Sífilis.
 Herpes.
CLASIFICACIÓN DEL CIN:
TUMORES BENIGNOS DEL CERVIX
 Displasia LEVE: CIN I.
 Pólipos endocervicales: es la tumoración Lesión intraepitelial de bajo grado (SIL I).
benigna más frecuente de la patología
HPV: subtipo 6 y 11 (poca probabilidad de producir
ginecológica. El subtipo más frecuente es el
cáncer, son indiferentes muy rara vez se va a
tipo Adenomatoso.
convertirse en cáncer).
Síntomas: La única sintomatología que
produce es la Metrorragia.  Displasia Moderada: CIN II.
Tratamiento: Exéresis. Lesión intraepitelial de alto grado (SIL II).

 Miomas: Es la neoplasia benigna más HPV: subtipo 16 y 18 (tienen alto poder oncogénico,
frecuente del aparato genital femenino. alta probabilidad en convertirse en cáncer).
 Fibromas: tumores benignos del tejido
 Displasia Severa: CIN III.
conectivo laxo.
Lesión intraepitelial de alto grado (SIL III).
 Papilomas: producidos por el HPV.

FACTORES ETIOLÓGICO/ DESENCADENANTE:

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DEL CÉRVIX (CIN/NIC) HPV: es un vírus ADN, perteneciente a la familia
Papomavirus, tiene un diámetro de 55 nanómetros
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y 72 capsómeros (son cápsides que se encuentran SISTEMA PAPANICOLAU:
alrededor del vírus).
 PAP I: Normal.
 Hay 100 subtipos.  PAP II: Inflamatório.
 Bajo grado de malignidad: subtipos 6-11  PAP III: Displasia este puede ser:
 Moderado grado de malignidad: subtipos  Displasia Leve.
31-33
 Displasia Moderada.
 Alto grado de malignidad: subtipos 16-18.
 Displasia Severa.
 PAP IV: Carcinoma in Situ.
TRANSMISIÓN DE HPV:  PAP V: Carcinoma invasor o metástasis.

 Relación sexual (más importante). SISTEMA BETHESDA:

 Transfusión sanguínea.
 Transmisión vertical (de madre a hijo  Bethesda I: Normal.
durante el parto cuando hay lesiones  Bethesda II: Inflamatorio.
activas).  Bethesda III: Lesión intraepitelial de bajo
 Objetos infectados (guantes, compresas, grado.
gazas).  Bethesda IV: ASCUS (Células escamosas
atípicas de significado indeterminado).
FORMAS CLÍNICAS DE HPV:  Bethesda V: Lesión intraepitelial de alto
grado.
 Forma clínica/propiamente dicha: cuando
 Bethesda VI: ASGUS (células glandulares
hay lesiones visibles, fácil de identificar,
atípicas de significado indeterminado).
presencia de verrugas en la vulva.
 Bethesda VII: Otros tipos de cáncer.
 Forma subclínica: cuando no hay verrugas, si
no papilomas planas, hay lesiones planas. COLPOSCOPIA
 Forma atenuada: cuando no hay lesión
planas ni verrugas, no se observa nada se Es un estudio que se realiza para un diagnóstico
detecta en exámenes rutinaria ginecológico. precoz de cáncer de cuello uterino.

Nota: Algunos autores dicen que el HPV por una Lo que se puede presentar o se ve en la colposcopia:
parte es un factor etiológico (que si o si tenga que
 Seucoplasia.
está presente para que se produzca una neoplasia
 Mosaico.
intraepitelial). Otros autores dicen que el HPV es
 Puntillado.
solamente un factor riesgo/desencadenante (tiene
 Zona acetoblanca.
que venir con otros factores de riesgo para que se
 Erosión.
produzca una neoplasia intraepitelial).
 Imagenes vasculares atípicas.
HPV: es un factor de etológico y un factor riesgo.  Imagenes carcinomatosa.
 Imagenes colposcopias durante el embarazo.
DIAGNÓSTICO:
BIÓPSIA
 1ºCitologia esfoliativa (Papanicolau).
 2º Colposcopia. Solicita cuando hay lesiones sospechosas.
 3ª Biópsia.
MÉTODOS PARA DIAGNÓSTICO DE HPV:
CITOLOGIA ESFOLIACTIVA (PAPANICOLAU)
 PCR.
Es un estudio que se realiza para un diagnóstico  Captura híbrida (diagnóstica el subtipo de
precoz de cáncer del cáncer de cuello uterino a HPV) se toma una muestra por el
través de un método exfoliativo. Papanicolau.

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TRATAMIENTO:

 Electrocauterización: es mínimamente
invasivo., se hace en consultorio.
Indicado en lesión intraepitelial (LIE) de
bajo grado.
 Tratamiento para lesión intraepitelial
(LIE) de alto grado, el recomendable es:
 Cono frío: Extirpación de una
pieza de tejido en forma de
Cono se hace solamente con el
bisturí.
 Cono LEEP: es usa un lazo
delgado de alambre para
extirpar el tejido anormal. A
continuación, el cuello uterino
se cauteriza para detener el
sangrado.
 Histerectomía: cuando sigue
apareciendo lesiones intraepiteliales.

Nota: el ginecólogo maneja hasta el LIE de bajo

grado.

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duras y tejidos densos al nivel de los
paramétrios (son los ligamentos que
sostiene el útero).
 Papanicolau (P.A.P).
 Colposcopia.
 Biopsia.

Estudios más específico: sirve para estadificar.

 TAC de pelvis
 RAM:
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO
Estadificación de FIGO:
Clasificación según su localización:
 Estadio I: carcinoma limitado al cuello
 Tumor exofítico: tumor del cérvix
uterino.
protruye al exterior y se observa
 Estadio Ia: lesión clínicamente NO
macroscópicamente.
VISIBLE, es una lesión endofítica o
 Tumor endofítico: tumor del exterior va
superficial, diagnostico solamente
al interior, se desarrolla al interior, no se
mediante biopsia (microscopía).
observa macroscópicamente.
 Estadio Ib: LESIÓN VISIBLE, es una
 Tumor exoendofítico: es la combinación
lesión exofítica, diagnóstico es por
del tumor exofítico y endofilitico su
especuloscopia (macroscopia).
desarrollo es al exterior y al interior.
 Estadio II: carcinoma que puede invadir o no
 Tumor superficial: es cuando el tumor
parametrios, invade la vagina sin llegar al
se desarrolla planimétricamente,
1/3 inferior no llega a la pared pelviana.
microscópicamente avanza o toma parte
 Estadio IIa: NO INVADE
del cérvix o partes anatómicas cercanas
PARAMETRIOS.
al cérvix, pero no se observa externa ni
 Estadio IIb: INVADE PARAMETRIOS.
internamente, su diagnóstico es
 Estadio III: carcinoma que invade uno o más
mediante a una biopsia.
parametrios (puede invadir el lado izquierdo
Síntomas: o el lado derecho, o ambos), invade vagina
hasta su 1/3 inferior, puede o no llegar a la
 Metrorragias/hemorragias transvaginal pared pelviana.
(principal sintoma).  Estadio IIIa: Sin extensión a la pared
 Flujo maloliente. pelviana.
 Dolor a nivel del hipogástrico.  Estadio IIIb: Con extensión a la
pared pelviana.
Nota: en los primeros estadios normalmente son
 Estadio IV: carcinoma que invade fuera de la
asintomáticos.
pelvis o mucosa de la vejiga o recto.
Diagnostico:  Estadio IVa: se invade a órganos
adyacentes (vejiga y recto).
 Clínica.
 Estadio IVb: se invade a órganos a
 Tacto rectal: no es para el diagnóstico, es
distancia (metástasis a la distancia
para estadificación y para saber si hay o no
como hígado, pulmón, etc.).
compromiso parametrial.
 Solo hace si tiene alta sospecha
carcinoma uterino por la clínica,
P.A.P, colposcopia y biopsia. En el
tacto rectal se siente estructuras
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Tratamiento: embarazo con diagnostico especifico
de carcinoma de cuello uterino.

 Embarazo < 20 semanas: interrumpe el

embarazo y empieza el tratamiento de
acuerdo con el estadio del carcinoma.
 Embarazo > 20 semanas: sigue el curso
del embarazo hasta las 40 semanas. Con
controles: Papanicolau, marcadores
tumorales, seguimiento con ecografías
hasta las 40 semanas (interrumpir el
embarazo mediante una cesárea, en la
misma cirugía se hace la Cirugía de
Wertheim o de acuerdo con su
estadificación.
Tratamiento: depende del estadio, tamaño del
tumor, la edad, estado de salud y deseo Nota: el embarazo solo es interrumpido con la
genésico (se quiere tener hijos). autorización de la paciente.

 Hasta el Estadio IIa: tratamiento

quirúrgico:
 Cirugía de Wertheim:
Histerectomía + vaciamiento
ganglionar.
 A partir del Estadio IIb: quimioterapia o
radioterapia.

CARCINOMA DE CUELLO UTERINO + EMBARAZO

El carcinoma de cuello uterino durante el embarazo

no se modifica nada:

 Sigue su curso/ciclo natural.

 La clasificación es la misma.
 Los factores de riesgo son los mismos.
 La evolución es igual.

Nota: según la OMS toda paciente embarazadas se

debe hacer el examen de Papanicolau:

 P.A.P: en la mujer embarazada solo se toma

muestra del EXOCÉRVIX. No se toma
muestra de otras regiones, puede provocar
abortos o partos prematuros.

Incidencia:

 1-1.000 a 10.000 embarazos.

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 Menarquia precoz <10 años.
 Nuliparidad.
 Infertilidad.
 Obesidad/sobrepeso.
 Alimentos ricos en carne roja.

Etiología:

 Hormonodependientes:
Estrógenodependiente.
 Factor genético/hereditario: alteración
cromosómica especialmente en los
cromosomas 12 y 14.

PATOLOGÍAS UTERINA Clasificación según su localización:

PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA:  Miomas corporales: 95 %, se puede ubicar

em el cuerpo uterino.
 Miomatosis uterina: tumor benigno que es  Miomas cervicales: 5%, se ubica solamente
caracterizado por la proliferación anormal al nivel del cuello uterino.
de las células del músculo liso del útero.
Sinónimos: Clasificación según su profundidad: tiene origen en
 Leiomatosis. el musculo liso del útero.
 Fibromiomatosis.
 Mioma subseroso: el mioma inicia su
 Fibroma. crecimiento en el cuerpo del útero
Incidencia: (miometrio) y empieza a crecer,
desarrollarse al exterior a la cavidad
 Es la neoplasia más frecuente del útero. abdominal.
 2-12.8-1.000/año.  Mioma Pedicular: cuando el mioma
 20-25 % >35 años (a cada 10 pacientes, 2 sin tratamiento farmacológico sigue
por lo menos van a tener miomatosis creciendo.
uterina).  Mioma Parasito: cuando el mioma
sin tratamiento sigue creciendo y se
Patogenia:
fija al epiplón empieza ser hecha
 Alteración hormonal: un vasos sanguinos. Este mioma se
disturbio/desequilibrio hormonal afecta con nutre del epiplón.
el estímulo anormal de las hormonas  Mioma intramural: el mioma crece y se
principalmente el Estrógeno a nivel de las desarrolla en el espesor del miometrio, no
células del musculo liso. desarrolla al interior ni al exterior.
 Hormonodependientes:  Miomas submucosos: el mioma crece y se
(específicamente el Estrógeno). desarrolla hasta el interior del útero hacia el
 Crecimiento autónomo: de las células del endometrio. cuando el mioma sigue
músculo liso. creciendo y sale del útero se llama:
 Una célula en el útero empieza a  Miomas de Nascens.
proliferar por si sola, e estimula que  Miomas Parido.
las células circundantes vecinas
proliferen anormalmente.

Factores de riesgo:

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 Síntomas compresivos: miomas gigantes,
comprimí el uréter, la vejiga hasta el recto.
 Dolor: por los síntomas compresivos.
 Infertilidad.
 Anemia (consecuencia de la metrorragia y/o
hipermenorrea).

Síntomas fundamentales:

 Miomas subserosos: por lo general son

Evolución: etapas evolutivas del mioma (miomas sin asintomáticos.
tratamientos):  Miomas intramurales: Hipermenorreia.
 Miomas submucosos: metrorragia.
 Convertir en miomas gigantes:
 Miomas corporales y miomas
 Puede degenerar: se convierte en otro tipo
intraligamentarios: síntomas compresivos.
de tejido.
Miomas uterinos + embarazo
Existen 8 tipos de degeneración miomatosa:
Miomas + embarazo: generalmente sufre procesos
 Degeneración Mixoide: es un tipo de
de degeneración:
quistes.
 Degeneración Atrófica: atrofia del mioma.  Degeneración roja.
 Degeneración Sarcomatosa: cuando se
convierte en cáncer 0.5-1% (raro). El mioma en el embarazo pueden producir 3 cosas:
 Degeneración Hialina: cuando hay
 Presentación fetal anómala:
trabéculas en el mioma
ejemplo si el mioma está al nivel del
 Degeneración Infecciosa: se infecta el
cérvix el feto no va a estar cefálico si
mioma.
no en transverso porque el mioma
 Degeneración Necrótica: se necrosa el
está ocupando su espacio.
mioma y simula un cáncer. Hay un subtipo
 Ruptura prematura de membrana:
de generación:
por la compresión.
 Degeneración roja: se da en el
 Hemorragia postparto.
embarazo, quiste con liquido rojo en
su interior. Diagnóstico:
 Degeneración Grasa: se convierte en grasa.
 Degeneración Calcificada: el mioma se  Clínica.
convierte en una sustancia sólida.  Ecografía (Gold estándar): casi 70-80 % de
las patologías ginecológicas detectan por
Clínica/síntomas: ecografía.
 TAC.
 Asintomático (mayor parte de las
 RM.
pacientes).
Tratamiento:
Las pacientes que presentan síntomas pueden
presentar: 5 MOTIVOS para hacer el tratamiento:

 Metrorragia: sangrado fuera de la 1- Produce síntomas compresivos: miomas

menstruación. gigantes >10 cm.
 Hipermenorrea: sangrado abundante 2- Metrorragia – Hipermenorrea ⇨ Anemia.
durante la menstruación. 3- Crecimiento rápido diagnosticado por
ecografía: ecografía con mioma de 1 cm y 2

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meses después el mioma esta con 10 cm se  Histerectomía.
sospecha de SARCOMA.  Panhisterectomía (cuando se extirpa el útero
4- Cuando hay denegenarción. y también los ovarios y las trompas) +
5- Esterilidad. manguito vaginal (cuando se saca una parte
de la vagina).
Tratamiento farmacológico: tiene la finalidad de
 Vaciamiento ganglionar.
disminuir los estímulos de los estrógenos.

 Danatol.
 Gestrinona.
 Análogos de la GnRh.

Tratamiento quirúrgico:

 Miomectomía: indicado en:

 Pacientes joven.
 Pacientes <35 años.
 Pacientes que no tiene hijos.
 Histerectomía: indicado en:
 Pacientes añosas.
 Paciente >35 años.
 Paciente que tiene hijos.

PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA

SARCOMA UTERINO: tumor maligno, proliferación

maligna de las células del musculo liso del útero . Es
el tumor maligno más importante dentro de los
tumores malignos del útero pero menos frecuente.

Clasificación:

 Sarcoma puro.
 Sarcoma mixto.
 Sarcoma mulleriano.
 Sarcoma no clasificable.

Estadificación:

 Estadio I: sarcoma confinado al cuerpo

uterino.
 Estadio II: sarcoma que invade al cuerpo
uterino y al cuello uterino.
 Estadio III: sarcoma con extensión a órganos
vecinos (vejiga, uréteres, recto) y la pared
pelviana.
 Estadio IV: metástasis (pulmón, cerebro,
hígado, etc.).

Tratamiento:

Hasta el estadio II:

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 Idiopática (desconocida).

Clínica:

 Metrorragia.

Diagnóstico:

 Histeroscopia.
 LIU.
 Biopsia.

Tratamento:

 Histeroscopia.
 LIU.

Complicaciones:

 Cáncer de endométrio (alta incidencia).

Nota: la HISTEROSCOPIA consiste en introducir una

lente (histeroscópico) a través del cuello del útero
para visualizar la cavidad uterina. Puede realizar de
fines de diagnóstico o tratamientos.
PATOLOGÍAS DE ENDOMETRIO

Patologías benignas de endometrio:

 Poliposis endometriales.
 Sinequias intrauterinos.
 Hiperplasia endometrial.

Patología maligna de endometrio:

 Carcinoma de endometrio.

POLIPOSIS ENDOMETRIALES

SINEQUIAS INTRAUTERINAS

Definición: las Poliposis endometriales es el

Definición: Las Adherencias intrauterinas o Sinequias
crecimiento/proliferación de tejido fibroso a nivel
intrauterinas es la presencia de tabiques laxos,
del endometrio. Puede medir desde mm hasta cm.
fibrosos, mucosos que se forma a nivel endouterino.
Etiología:
Etiología:

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 LIU recurrentes (por abortos recurrentes).
 DIU (uso contínuo 7,8, 10 años).
 Infecciones mal curadas, mal tratadas y
crónica.

Clínica:

 Hipomenorrea (sangrado menstrual escaso,

o menstruación ligera).
Definición: engrosamiento del endometrial + un
 Amenorrea (ausencia de la menstruación).
desarrollo anormal del tejido glandular del
Diagnóstico: endometrio.

 Clínica. Patogenia:
 Examenes complementários:
 Sobre estimulación de estrógenos a nivel del
 Histeroscopia.
endometrio.
Tratamento:  Disminución de los estímulos o de las
funciones de la progesterona.
 Histeroscopia.
Clasificación:
Complicaciones:
 Hiperplasia Endometrial SIMPLES
 Esterilidad.  Atípica.
 Abortos recurrentes.  Típica.
 Hiperplasia Endometrial COMPLEJA
 Atípica.
SÍNDROME DE ASHERMAN  Típica.
 Hiperplasia Endometrial MIXTA
AMENORREA + SINEQUIAS INTRAUTERINAS  Atípica.
 Típica.

Notas: MENSTRUACIÓN es la disgregación, Clínica:

descamación de la capa funcional del endometrio.  Metrorragia.
Los responsables por el engrosamiento, de que se
mantenga y de que se disgregue: estrógenos y Diagnóstico:
progesteronas.
 Clínica.
Engrosamiento: estrógeno.  Exámenes complementarios:
Descamación: progesterona.  Ecografía (+ importante).
o Endometrio: puede tener un grosor de 4-12
mm, o puede llegar a medir hasta 16 mm (en
la postmenopausia).

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Tratamiento:

 Hiperplasia Endometrial Con Atipia:

Tratamiento quirúrgico:
 Oncológico.
 Histerectomía.
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 Hiperplasia Endometrial Sin Atipia: son patologías que implica alteraciones del
Tratamiento farmacológico: metabolismo.
 Danatol.
Son patologías del Siglo XXI.
 Gestrinona.
 Análogos de GnRh.  Especialmente la OBESIDAD está más
 Gestágenos: relacionada con el Cáncer de endometrio
 Acetato de porque el tejido celular subcutáneo
medroxiprogesterona. abundante (grasa) se estimula la
 Levonogestrel. proliferación o el crecimiento de estrógenos
exógenos.
Este estrógeno abundante sobre estimula el
Complicaciones:
endometrio produciendo una hiperplasia
 Cáncer de endometrio. (más frecuente). endometrial y en largo plazo Carcinoma de
endometrio.
Nota: algunos autores no hablan de una Hiperplasia Para eso hay que haber un factor genético
Endometrial Simples, Compleja o Mixta sino una predisponente.
Neoplasia Intraepitelial de Endometrio.
Incidencia:
Atípico: que nos es normal. Quieres decir que ya
tiene tendencia a formar un proceso cancerígeno.  85 % (50-55 años).

Típico: cuando es un proceso aun benigno. Etiología:

 Hiperestimulación de estrógenos.
 Tamoxifeno. (fármaco usado en el cáncer de
mama)
 Factor genético hereditario.
CARCINOMA DE ENDOMETRIO
Clasificación:

 Carcinoma de Endometrio Localizado:

cuando es solamente en alguno punto del
endometrio.
 Carcinoma de Endometrio Generalizado: en
toda la cavidad endometrial.

Clínica:

Definición: Carcinoma de endometrio es la  Metrorragia.

proliferación maligna de las células del endometrio.  Dolor.
 Flujo.
Factor de riesgo: existen 4 factores de riesgo bien
estudiados en el carcinoma de endometrio. Diagnóstico:

 Obesidad (especialmente).  Clínica.

 Hipertensión arterial.  Exámenes complementarios:
 Diabetes Mellitus.  Ecografía.
 Patologías tiroideas (Hipertiroidismo o  Histeroscopia.
Hipotiroidismo).  Biopsia.
 TAC y RM (para estadificación).
Nota: en medicina interna se conoce como Síndrome
X o Síndrome metabólico a estas patologías, porque
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 Marcadores tumorales: específicos
para cáncer de endometrio.
 CA 125.
 CA 19,9.

Nota: el Patólogo es quien dará el diagnóstico

definitivo.

Estadificación:

 Estadio I: abarca el cuerpo del útero.

 Estadio II: abarca el cuerpo del útero y
cuello del útero.
 Estadio III: abarca órganos vecinos (recto,
vejiga, uréteres) y pared pelviana.
 Estadio IV: metástasis a la distancia
(cérebro, hígado, pulmón, riñón).

Tratamiento:

 Hasta el Estadio III: Tratamiento quirúrgico.

 Panhisterctomia.
 Manguito vaginal.
 Vaciamiento ganglionar.
 A partir del Estadio IV:
 Quimioterapia.
 Radioterapia.

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