Universidad Andrés Bello

Facultad de Medicina
Tecnología Médica

PROYECTO DE SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN

EFECTIVIDAD DE LAS NUEVAS TÉCNICAS ENDOVASCULARES
EN EL TRATAMIENTO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
AGUDO SUBMASIVO

República, Septiembre 2023

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ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. Resumen……….…………………………………………………………………………..…….3

2. Marco Teórico…………………………………………………………………………………… 4

2.1 Epidemiología………………………………………………………………………………..4

2.2 Fisiopatología……………………………………………………………………………….. 4

2.3 Estratificación……………………………………………………………………………….. 5

2.4 Presentación clínica………………………………………………………………………... 7

2.5 Diagnóstico………………………………………………………………………………….. 7

2.6 Tratamiento…………………………………………………………………………………..8

3. Pregunta de investigación..………………………………………………………………….. 11

4. Objetivos……………………………………………………………………………………….. 12

4.1 Objetivo General………………………………………………………………………….. 12

4.2 Objetivos Específicos…………………………………………………………………….. 12

5. Metodología……………………………………………………………………………………. 13

6. Plan de Trabajo………………………………………………………………………………... 16

7. Referencias Bibliográficas……………………………………………………………………. 17
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1. RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción del territorio

vascular pulmonar a causa de un trombo que procede de otra parte del cuerpo.
Según su tamaño, estos pueden alojarse en arterias pulmonares principales
provocando una obstrucción del flujo sanguíneo y en consecuencia una
alteración hemodinámica o en ramas más periféricas.

Su incidencia anual es de 60 - 70 casos por 100.000 habitantes y es

la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas. La omisión de su
tratamiento significa una probabilidad de un 20% - 30% de mortalidad. No
obstante, si esta enfermedad es tratada de forma precoz y eficaz este
porcentaje se reduce a un 2% - 8% ( Gil D.R, 2007).

El presente proyecto de seminario de investigación tendrá énfasis en

el tratamiento de esta patología. La principal opción es restablecer el flujo de las
arterias pulmonares, es por ello, que nos enfocaremos en el tratamiento
endovascular, específicamente en demostrar la efectividad de las técnicas
endovasculares para el tratamiento de TEP agudo submasivo evaluando
limitaciones, ventajas y desventajas asociados a cada técnica.

Se abordarán cuatro técnicas endovasculares, las cuales se clasifican

según su mecanismo en trombectomía mecánica como lo es INARI (Retriever
Flow) y Catéter penumbra y mediante trombolisis dirigida, en donde
encontramos el Catéter infusión y Sonda EKOS.

Para lograr determinar la efectividad de estas técnicas

endovasculares para el tratamiento del TEP agudo submasivo, se realizará una
revisión bibliográfica sistemática de estudios sobre pacientes que han sufrido
TEP agudo submasivo y que han recibido un tratamiento endovascular
utilizando las técnicas antes mencionada.

Se compararán diferentes casos clínicos haciendo hincapié en la tasa

de sobrevida del paciente tratado, la remoción del trombo, la disminución de la
presión arterial pulmonar y su relación VD/VI. Además se incluirán pacientes
adultos y de edad avanzada, tomando en cuenta procedimientos descritos
desde el año 2015 en adelante.
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2. Marco Teórico

2.1 Epidemiología

El tromboembolismo pulmonar (TEP) corresponde a una de las

enfermedades trombóticas venosas (ETV) junto a la trombosis venosa profunda
(TVP) que más afecta a los pacientes, sobre todo hospitalizados. Su incidencia
aproximada corresponde entre 60 a 70 casos por cada 100.000 habitantes,
estudios recientes estiman que en Estados Unidos y Europa su incidencia es de
1.5 casos por cada 100.000 habitantes, siendo TEP un tercio de todos los casos.
La incidencia crece en pacientes de mayor edad, siendo 65 años la edad promedio
de casos, no existe diferencia con respecto a la incidencia entre hombres o
mujeres, a excepción en casos de embarazo.

Dentro de los factores de riesgo asociados a la formación de un TEP se

encuentran pacientes de edad avanzada, cáncer, antecedentes de ETV e
inmovilidad. Dentro de los riesgos cardiovasculares, principalmente se encuentran
la obesidad, tabaquismo, dislipidemia e hipertensión arterial. Estudios han
demostrado que pacientes que presentan dislipidemia, tabaquismo y edad
avanzada tienen un alto riesgo de ETV.

Independientemente de si el tratamiento es adecuado o exitoso, el TEP

tiene complicaciones que afectan a la calidad de vida de los pacientes, dentro de
estas se encuentra la recurrencia de ETV, hipertensión pulmonar y síndrome
post-trombótico el cual tiene como síntomas capacidad física reducida,
disnea,mareos, angina de pecho,etc.( Mann et al., 2022)

2.2 Fisiopatología

El TEP se define como una interrupción del flujo sanguíneo en la

circulación pulmonar arterial, esta interrupción del flujo es causada por trombos,
los cuales se originan por alteraciones de la coagulación. En casos de
hipercoagulabilidad donde existe una coagulación exagerada, esta puede ser
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consecuencia de dos procesos: En primer lugar, debido a un aumento de la

función plaquetaria, esta puede ocurrir en casos de daño endotelial en los que la
sensibilidad plaquetaria se ve aumentada. Otra causa de este aumento es la
trombocitosis, la cual corresponde a una elevación plaquetaria (la cantidad es el
doble del recuento normal de plaquetas, 150,000 a 400,000 plaquetas por
microlitro de sangre) esto podría tener origen en distintas patologías, entre ellas
neoplasias malignas, inflamaciones crónicas, esplenectomía, etc. (Rodríguez et
al., 2000)

Una hipercoagulabilidad también se puede producir por el aumento de

la actividad de coagulación, la cual se da por un aumento de factores
pro-coagulantes o por la disminución de factores anticoagulantes como la
antitrombina III, la proteína C y proteína S. Esto ocurre por alteraciones genéticas
o netamente adquirida, dentro de los factores genéticos se encuentra la mutación
del gen de la protrombina (Factor V Leiden,), el cual aumenta la probabilidad de la
formación de coágulos que llevan a sufrir trombosis venosa profunda
(TVP)(Palomo et al.,2005). Esta patología tiene como factores de riesgo tres
causas principales (Tríada de Virchow), entre estos está la hipercoagulabilidad, el
daño epitelial y el flujo anormal (flujo no laminal o estasis).

Dentro de los factores adquiridos podemos mencionar los estados de

reposo prolongados, estados post quirúrgicos prolongados, postparto o puerperio,
el uso de anticonceptivos orales, la insuficiencia cardiaca congestiva, fibrilación
auricular, infarto al miocardio, tabaquismo, obesidad, entre otros.

2.3 Estratificación

El TEP se puede clasificar en tres categorías, si los trombos son

pequeños y el paciente no presenta mayor riesgo asociado se denomina leve o
moderado. En el caso de que más de la mitad del flujo vascular arterial se vea
afectado y ocurra una inestabilidad hemodinámica, causando una hipotensión
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sistémica se denomina TEP masivo y finalmente si ⅓ de la circulación se ve

afectada y se acompaña de hipocinesia del VD, pero la presión arterial se
mantiene en un rango estable se le denominará TEP submasivo.( Uribe J, 2016)

El TEP submasivo, pese a su estabilidad hemodinámica corresponde al

más controversial en cuanto a la administración de tratamiento debido a ser una
etapa de transición fisiológicamente. De acuerdo a la American Heart Association
la terapia trombolítica es eficiente en pacientes que presenten TEP submasivo, sin
embargo, solo se reduce la mortalidad en un 1-2% en relación a otras técnicas.
Sumado a esto, se encuentran las complicaciones debido a los efectos adversos
de la terapia, tales como la hemorragia intracraneal.(Aizamn et al.,2012)

La obstrucción del lecho arterial pulmonar va a generar un aumento en

la postcarga del ventrículo derecho (VD) y un menor volumen sistólico, ya que va a
haber una mayor presión arterial, esta genera una dilatación del VD por la
diferencia de presiones, la cual va a dificultar el movimiento de la musculatura de
ambos ventrículos, puesto que, si el desplazamiento del VD desvía el séptum
hacia el lado izquierdo el VI se verá sometida a una presión la cual va a reducir el
volumen de fin de diástole y por ende una disminución del gasto cardiaco (GC),la
magnitud de este evento varía según el nivel de taponamiento. (Caviedes et
al.,2010)

A nivel pulmonar va a aumentar las zonas de espacio muerto alveolar,

con la obstrucción del flujo sanguíneo a nivel alveolar la relación ventilación
perfusión V/Q se ve alterada, la ventilación aumenta sobre la perfusión, los
alvéolos colapsan por la pérdida del surfactante, esto ocurre producto de la
inflamación.( De La Calzada et al., 2001)

A su vez, las plaquetas y el parénquima pulmonar liberan agentes

humorales como serotonina y prostaglandinas, las que generan una constricción
en la vía aérea. (Krämer et al., 2018)
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2.4 Presentación clínica

El TEP tiene una presentación clínica variada y poco específica que

incluso podría llegar a ser asintomática, pero los signos y síntomas que más se
repiten son, la disnea, angina, taquipnea, taquicardia y la hemoptisis, la gravedad
de los síntomas aumentan con la magnitud del TEP.

2.5 Diagnóstico

El diagnóstico del TEP es variado, depende de la sospecha clínica del

paciente, entre los métodos de diagnósticos, están:

Prueba del Dímero D: Este estudio, si bien no es un diagnóstico directo

de TEP es de suma importancia para el descarte de este por su alto valor
predictivo negativo, ya que si se encuentra un aumento de este péptido indicaría
un aumento de la fibrinólisis, la cual podría estar siendo causada por cualquier
patología que cause un trastorno de la coagulación sanguínea. (Fernández
S.,2002)

Pruebas de Péptidos Natriuréticos (biomarcadores como el pro-péptido

natriurético cerebral, péptido auricular natriurético, péptido natriurético cerebral
tipo B y troponina T) estos marcadores podrían indicar una disfunción del VD,
provocada por la dilatación de los ventrículos.(Catalán M., 2009)

Electrocardiograma (ECG): Algunas anormalidades comunes presentes

en el electrocardiograma son la taquicardia sinusal o fibrilación auricular y en
casos más complejos la presencia del complejo de Mcginn-White S1Q3T3, (onda
S en I, onda Q en III acompañado de onda T negativa en III) y bloqueo completo o
incompleto de la rama derecha. Esto indica una sobrecarga de las cavidades
derechas del corazón) (Gil D., 2007) (Romero et al., 2004).

Ecocardiografía transtorácico o transesofágico: mediante este examen

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es posible visualizar trombos en las cavidades cardiacas de manera directa o bien

cambios hemodinámicos del corazón derecho, como por ejemplo el signo de
McConnell en el que se visualiza una hipocinesia o acinesia basal del ventrículo
derecho (VD), con una motilidad normal del ápex, además de una expansión de
las cavidades derechas lo que evidenciaría una posible disfunción ventricular.
(Longo et al., 2016).

Radiografía de tórax: Es uno de los exámenes menos específicos para

el TEP, pero existen algunos hallazgos comunes que demuestran una mayor
probabilidad de TEP, uno de estos es el signo de Western Mark, en el cual se
visualizan zonas radiolúcidas producidas por oligohemia (la reducción del flujo
sanguíneo), la visualización de opacidades con forma triangular con la base en la
zona pleural (Joroba de Hampton), el signo de Palla en el cual se observa la
amputación de la arteria pulmonar, algunas alteraciones como la elevación del
hemidiafragma ipsilateral y algunos signos menos específicos como son las
atelectasias subsegmentarias o derrames pleurales. (Zavaleta, Morales. 2006)

ANGIOTAC Torax: Corresponde a uno de los exámenes con mayor

sensibilidad con un 83% - 90% y una especificidad entre el 90% - 96% debido a el
desarrollo de la tecnología multicorte, la cual permite realizar cortes milimétricos
que aumentan la resolución espacial de la imagen, realizar reconstrucciones
multiplanares las cuales permiten visualizar otros planos de la anatomía. Permite
la visualización total del parénquima pulmonar, arterias pulmonares y corazón, por
lo que puede determinar la presencia de una disfunción ventricular derecha, índice
VD/VI, sumado a visualizar la presencia de trombos en arterias pulmonares e
incluso a nivel subsegmentario.

2.6 Tratamiento

Previo a la administración del tratamiento es necesario mediante las

técnicas diagnósticas categorizar si se encuentra en un TEP moderado,
submasivo o masivo. Dentro de las disponibilidades de tratamiento para pacientes
con TEP de bajo riesgo se encuentra la anticoagulación, específicamente se
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utilizan heparinas de bajo peso molecular. Sin embargo, en casos en que el TEP
es categorizado como submasivo o masivo, requiere de una monitorización
hemodinámica y evaluación de la función del ventrículo derecho, debido a que los
TEP de alto riesgo están asociados a una disfunción de este. En pacientes que
presenten alto riesgo y tengan contraindicaciones a la terapia trombolítica o no
presente beneficio de esta, requiere de tratamiento endovascular, el cual consiste
en la implementación de cateterismo que permita remover el trombo que ocluye
las arterias, este se realiza sin implementación quirúrgica, sino que, mediante la
aplicación de accesos venosos u arteriales se introduce un catéter el cual es
dirigido a la zona a intervenir.(Sandoval et al.,2105)

Las técnicas endovasculares se logran dividir en trombectomía

mecánica o trombólisis dirigida por catéter. Dentro de la trombectomía mecánica
encontramos dispositivos como el sistema Penumbra, este funciona mediante la
implementación del catéter, el cual ingresa a través del lumen de los vasos hasta
la zona a intervenir activando la bomba de aspiración, la cual permite la
revascularización de la arteria.(Sista et al., 2021)

FlowTriever (INARI) por su parte, consiste en la implementación de un

sistema dual de aspiración y extracción del trombo. Primero se realiza la
aspiración del trombo mediante el sistema de jeringa que generando presión
negativa se remueve el trombo, sin embargo, la segunda modalidad permite
mediante una malla autoexpansiva la remoción del trombo.(Pham et al., 2022)

En cuanto a técnicas mediante trombolisis dirigida por catéter, es

conveniente mencionar el Catéter infusión, el cual funciona mediante la
administración de fármacos fibrinolíticos directamente en el área donde se
encuentra el trombo, logrando así que la dosis del fármaco sea menor y por ende
se disminuye el riesgo de sangrado.

Asimismo, dentro de la misma categoría cabe mencionar la Sonda

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EKOS, EKOS es una abreviatura de "EndoWave with Controlled Flow Infusion

System," que se traduciría como "Sistema de Infusión de Flujo Controlado
EndoWave. El sistema EKOS utiliza una combinación de terapia de ultrasonido y
trombólisis para tratar los coágulos, mediante las ondas de ultrasonido se logra la
separación y el adelgazamiento de las hebras de fibrina que mantienen al coágulo
unido (Boston Scientific, s.f).
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3. Pregunta de investigación

¿Cuál es la técnica endovascular con mayor efectividad para el

tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar agudo submasivo?
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4. Objetivos

4.1 Objetivo General

- Determinar la efectividad entre las técnicas de trombectomía

mecánica por aspiración y trombólisis dirigida por catéter para el tratamiento de
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) agudo submasivo.

4.2 Objetivos Específicos

- Analizar las ventajas y limitaciones de cada técnica en el

procedimiento de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) agudo submasivo.

- Analizar los riesgos asociados a la implementación de cada técnica

endovascular.

- Evaluar el éxito del procedimiento de las distintas técnicas de

trombectomía mecánica y trombólisis dirigida según la tasa de sobrevida de los
pacientes, remoción del trombo, disminución de presión arterial pulmonar y
relación VD/VI.
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5. Metodología

En el presente proyecto se empleará una revisión bibliográfica para

evaluar la efectividad entre las técnicas de trombectomía mecánica por
aspiración y trombólisis dirigida por catéter para el tratamiento de
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) agudo submasivo. Se empleará la
metodología PRISMA para una correcta revisión y resumen de la literatura
científica disponible.

Como método de búsqueda se utilizarán bases de datos científicas

como Google Académico, PubMed, Elsevier, NIH (National Institutes of Health),
Cochrane Library, etc. Dentro de las combinaciones de palabras claves a utilizar
se encuentran: “Tratamiento endovascular en tromboembolismo pulmonar
(Endovascular treatment of pulmonary embolism)”, “Trombólisis endovascular en
tromboembolismo pulmonar (Endovascular thrombolysis of pulmonary
embolism)”, “Trombectomia mecanica en tromboembolismo pulmonar
(Mechanical thrombectomy of pulmonary embolism)”.

Para el propósito de este proyecto de investigación, se abordarán los

siguientes criterios de inclusión:
- Estudios con pacientes adultos y de edad avanzada
- Estudios con pacientes con diagnóstico confirmado de TEP agudo
submasivo
- Estudios con procedimientos endovasculares utilizando las diferentes
técnicas tanto de trombectomía mecánica aguda como de trombólisis
dirigida realizados desde el año 2015
- Estudios que comparen las distintas técnicas endovasculares a evaluar
- Estudios que describan las técnicas INARI (Retriever Flow), Catéter
Penumbra, Catéter infusión y Sonda EKOS
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Por otra parte, aquellos criterios que serán excluidos de la

investigación son:
-Estudios que excluyen a pacientes con TEP sub masivos
-Estudios sin resultados clínicos concluyentes
-Estudios que no incluyan las técnicas a evaluar
-Estudios sin diagnóstico certero de TEP

Se evaluará cada publicación respecto a las siguientes variables:

- Tasa de sobrevida de los pacientes: Variable cuantitativa, permite

determinar el porcentaje de personas vivas post tratamiento endovascular
utilizando técnicas de interés.

- Remoción del trombo: Variable cuantitativa, permite determinar la

cantidad de pacientes que presentan remoción total del trombo post tratamiento
endovascular utilizando técnicas de interés.

- Disminución presión arterial pulmonar: Variable cuantitativa, permite

evaluar la disminución de presión arterial pulmonar a valores normales post
tratamiento endovascular utilizando técnicas de interés.

- Relación Ventrículo Derecho/Ventrículo izquierdo (VD/VI): Variable

cuantitativa, permite evaluar la relación entre los volúmenes diastólicos finales del
ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo, una relación normal es 1:1, lo que
refiere una función normal de ambos ventrículos, en caso de TEP aumentara la
presión en el ventrículo derecho lo que lleva a un aumento del volumen diastólico
final generando una relación VD/VI anormal. El cálculo de esta relación es:
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒𝑙 𝑉𝐷
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒𝑙 𝑉𝐼
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La información de las distintas publicaciones se sistematizarán en una

tabla excel que contemplará los siguientes elementos: título, autores, variables
claves, entre otros.

Finalmente para visualizar esta información se utilizarán tablas y

gráficos que abarquen las variables de interés junto a cada técnica estudiada de
este proyecto.
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6. Plan de Trabajo
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7. Referencias Bibliográficas

1. DR. Rodrigo Gil D., EMBOLIA PULMONAR. Clc.cl. (2007). Recuperado de

https://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_18_3/6-embolia_pulm
onar.pdf
2. Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. (2022).
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (12.a
ed.). http://ci.nii.ac.jp/ncid/BB16432661
3. Rodríguez Z, Natalie, Tordecilla C, Juan, Soto A, Verónica, Joannon S, Pilar,
Campbell B, Myriam, Rizzardini L, Carlos. (2000). Trombocitosis en la edad
pediátrica. Revista chilena de pediatría, 71(4), 307-310.
https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062000000400004
4. Palomo G, Iván, Pereira G, Jaime, Alarcón L, Marcelo, Pinochet P, Carmen,
Vélez SM, María T, Hidalgo P, Patricia, Skagerberg, Karin, & Poblete C,
Fernando. (2005). Factor V Leiden y mutación de la protrombina G20210A
en pacientes con trombosis venosa y arterial. Revista médica de Chile,
133(12), 1425-1433. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872005001200003
5. Uribe J, Tromboembolismo Pulmonar, Revista Médica de Costa Rica y
Centroamérica LXXIII (2016) 701-706
6. Aizman, Andrés, Mercado, Marcelo y Andresen, Max. (2012).
Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas
terapéuticos. Revista médica de Chile , 140 (11), 1482-1489.
https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012001100016
7. CAVIEDES S, IVÁN, URIARTE G. DE C, POLENTZI, & LÓPEZ H,
CRISTIÁN. (2010). Ventrículo derecho: Relación con patología respiratoria y
patología del ventrículo izquierdo. Revista chilena de enfermedades
respiratorias, 26(2), 81-90.
https://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482010000200003
8. De La Calzada, C. S., Sánchez, V., Martin, M., De Meneses, R. T., Sánchez,
M., Jiménez, J. D., Subías, P. E., Gallego, F. G., Aso, J. O., Pita, A. M.,
Salvador, M. L., Rubia, R. G., & Simón, P. H. (2001). Guías de Práctica
clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Tromboembolismo e
Hipertensión pulmonar. Revista Española De Cardiología.
https://doi.org/10.1016/s0300-8932(01)76292-6
9. Tromboembolísmo Pulmonar. (2018, junio 13). Escuela de Medicina.
https://medicina.uc.cl/publicacion/tromboembolismo-pulmonar/
10. Fernández Solá, A., & Vidal Pla, R.. (2002). Utilidad del dímero-D en el
diagnóstico del tromboembolismo pulmonar en urgencias. Anales de
Medicina Interna, 19(12), 58-59. Recuperado en 15 de septiembre de 2023,
de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992002001
200015&lng=es&tlng=es.
11. Catalán, M. Á. M., Bautista, E. B., Martínez, L. E. S., & Gutiérrez, J. L. S.
(2009). Péptido natriurético cerebral como marcador de mal pronóstico en
pacientes con tromboembolia pulmonar aguda. Neumología y Cirugía de
Tórax, 68(2), 71-77.
 18

https://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2009/nt092d.pdf
12. DR. Rodrigo Gil D., EMBOLIA PULMONAR. Clc.cl. (2007). Recuperado de
https://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_18_3/6-embolia_pulm
onar.pdf
13. Calvo Romero JM, & Lima Rodriguez EM. (2004). Patrón
electrocardiográfico S1Q3T3 en el tromboembolismo pulmonar. Revista de
la SEMG, 68.
14. Longo, S. A., Echegaray, A., Acosta, C. M., Rinaldi, L. I., Cabrera
Schulmeyer, M. C., & Olavide Goya, I. (2016). Signo de McConnell en
isquemia aguda de ventrículo derecho intraoperatoria: una etiología poco
reconocida. Revista espanola de anestesiologia y reanimacion, 63(9),
528–532. https://doi.org/10.1016/j.redar.2016.02.003
15. Zavaleta Martinez EO, Morales Blanhir JE.(2006). Tromboembolia
Pulmonar. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán,65.
16. Sandoval, B. J., & Florenzano, V. M. (2015). DIAGNÓSTICO y
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Revista Médica
Clínica Las Condes, 26(3), 338-343.
https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.021
17. Sista, A. K., Horowitz, J., Tapson, V. F., Rosenberg, M. S., Elder, M., Schiro,
B. J., Dohad, S., Amoroso, N., Dexter, D. J., Loh, C., Leung, D. A.,
Bieneman, B. K., Perkowski, P. E., Chuang, M. L., Benenati, J. F., &
Investigators, E. (2021). Indigo aspiration system for treatment of pulmonary
embolism. Jacc-cardiovascular Interventions, 14(3), 319-329.
https://doi.org/10.1016/j.jcin.2020.09.053
18. Pham, R., Ushinsky, A. “., Mani, N., & Kavali, P. (2022). A report of 2 cases
of the use of the InAri FlowTriever system in the treatment of pulmonary
embolism. Radiology Case Reports, 17(11), 4421-4424.
https://doi.org/10.1016/j.radcr.2022.08.081
19. Boston Scientific (s.f) Ekos Endovascular system, Treat the patient not just
the clott, Recuperado de
https://www.bostonscientific.com/content/dam/bostonscientific/pi/portfolio-gr
oup/vascular-surgery/ekos/campaign/ekos-plus/ekos-endovascular-system-
brochure.pdf
19
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