Belibasakis (Arch Oral Biol)

Machine Translated by Google
Archivo y repositorio abierto de Zurich
Universidad de Zurich
Biblioteca universitaria
Strickhofstrasse 39
CH8057 Zurich
www.zora.uzh.ch
Año 2014
Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de las enfermedades periimplantarias.
Belibasakis, Georgios N.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2013.09.013
Publicado en Zurich Open Repository and Archive, Universidad de Zurich ZORA

URL: https://doi.org/10.5167/uzh84568 Artículo de
revista Versión
aceptada
Publicado originalmente
en: Belibasakis, Georgios N (2014). Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de las enfermedades periimplantarias.
Archivos de Biología Oral, 59(1):6672.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2013.09.013
Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de la peri
enfermedades de los implantes
Georgios N. Belibasakis
Microbiología e Inmunología Oral, Instituto de Biología Oral, Centro de
Medicina Dental, Universidad de Zürich, Plattenstrasse 11, 8032 Zürich,
Suiza
Título actual: Patobiología de las enfermedades periimplantarias.
Palabras clave: Periimplantitis, mucositis periimplantaria, microbiología, inmunología,
inflamación, biopelícula
Correspondencia: Dr. Georgios N. Belibasakis, Instituto de Biología Oral, Centro de Medicina Dental,
Universidad de Zürich, Plattenstrasse 11, 8032 Zürich, Suiza, correo electrónico: george.belibasakis@zzm.uzh.ch,
Tel: + 41 446343306, Fax: +41446343310
1
Abstracto
Las enfermedades periimplantarias son un grupo de infecciones bucales “contemporáneas” en humanos que
han surgido como resultado de la aplicación rutinaria de implantes dentales osteointegrados
en la práctica clínica. Se caracterizan por la destrucción inflamatoria de la
tejidos de soporte del implante, como resultado de la formación de biopelículas en la superficie del implante. peri
La mucositis y la periimplantitis sobre implantes son análogas a la gingivitis y la periodontitis, que
afectar los dientes naturales. El objetivo de esta revisión exhaustiva fue proporcionar información sobre
la etiología infecciosa y la inmunopatología de las enfermedades periimplantarias, e identificar
Similitudes y diferencias con las enfermedades periodontales. La composición microbiana de la peri
Las biopelículas asociadas a la implantitis son mixtas, inespecíficas y muy similares a las de
periodontitis. Una excepción considerable es la presencia frecuente de un gran número de
estafilococos y bacterias entéricas en la periimplantitis. La secuencia de inmuno
Eventos patológicos y composición cualitativa de las células inmunes en periimplantario.
Las infecciones son similares a las de las infecciones periodontales. Las lesiones se caracterizan
predominantemente por neutrófilos, macrófagos, células T y B. Sin embargo, en comparación con
periodontitis, la periimplantitis se caracteriza por un infiltrado inflamatorio más extenso y
respuesta inmune innata, una mayor gravedad de la destrucción del tejido y una mayor rapidez
tasa de progresión. Esto bien podría explicar las diferencias estructurales entre los dos
tipos de tejido, predominantemente la falta de ligamento periodontal y fibras de Sharpey
alrededor de los implantes. Para apoyar el diagnóstico precoz y la prevención de enfermedades periféricas
implantitis, es crucial explicar su rápida tasa de progresión dilucidando las causas subyacentes
Mecanismos moleculares. Esto podría lograrse, por ejemplo, utilizando la tecnología no
Recolección y análisis invasivo de líquido crevicular periimplantario.
2
Ecología bucal y formación de biopelículas.
La cavidad bucal es un ecosistema dinámico continuamente colonizado por microorganismos.
que se definen colectivamente como la flora microbiana oral. Estos han evolucionado junto con
el huésped, y su crecimiento depende de los nutrientes disponibles y de su capacidad para
resistir las defensas inmunes locales. Las bacterias crecen en superficies naturales (dientes, mucosas) o artificiales.
(prótesis, implantes) superficies como biopelículas, que están altamente organizadas y estructuradas
comunidades microbianas, incrustadas en matrices poliméricas. Como parte de una biopelícula
comunidad, las bacterias se vuelven más virulentas que sus formas planctónicas y menos
penetrable por elementos del sistema inmunológico, como neutrófilos y anticuerpos, o
factores antimicrobianos (1). La noción contemporánea sobre cómo las biopelículas orales están causando enfermedades bucales.
enfermedades como la caries, la periodontitis o la periimplantitis se resumen bien en la
“hipótesis de la placa ecológica” (2). Según esta hipótesis, es el
interrelación entre las bacterias y la respuesta del huésped que define la salud o
enfermedad. Los cambios en el microambiente local pueden cambiar la composición de la biopelícula.
microflora. En las nuevas condiciones establecidas, las especies microbianas predominantes
pueden mostrar una mayor virulencia y actuar como patógenos oportunistas, causando enfermedades
huéspedes susceptibles. Por tanto, las infecciones bucales se consideran infecciones endógenas.
Características clínicas de las enfermedades periimplantarias.
Los implantes dentales osteointegrados son dispositivos metálicos fabricados predominantemente de titanio.
que se implantan quirúrgicamente en el hueso de la mandíbula, sustituyendo uno o más dientes faltantes. A
Luego se coloca la restauración protésica sobre una estructura de pilar transmucoso, con el objetivo de restaurar
las necesidades funcionales y estéticas de ese sitio de la cavidad bucal. Sin embargo, el
3
Las superficies artificiales fabricadas de los implantes dentales también son propensas a la contaminación microbiana.
colonización y formación de biopelículas, que eventualmente causan infección de la superficie de soporte del implante.
tejidos (periimplantarios).
Las fallas en la función de los implantes dentales se pueden clasificar como tempranas o tardías.
unos (3, 4). Los fracasos tempranos de los implantes son los que ocurren debido a una implantación incompleta.
osteointegración, antes o después de la carga funcional del implante. Tales fracasos
incluyen carga temprana, contaminación quirúrgica, mala compatibilidad del implante
curación material o ineficiente. Por otro lado, las fallas tardías implican la interrupción del
función de un implante ya osteointegrado, debido principalmente a una infección crónica del
Tejidos periimplantarios. En la mucositis periimplantaria, la inflamación inducida por biopelículas es
localizado en la mucosa periimplantaria blanda, sin evidencia de destrucción de la
hueso de soporte. En la periimplantitis, la inflamación se expande más profundamente en el hueso.
tejido, lo que lleva a su destrucción gradual y, finalmente, a la pérdida del implante. Estos dos
Las formas de enfermedad periimplantaria son análogas a la gingivitis y la periodontitis de origen natural.
dientes (5).
Los criterios diagnósticos de las enfermedades periimplantarias son principalmente clínicos y
radiográfico (6). La mucositis periimplantaria se caracteriza por inflamación o eritema.
mucosas y sangrado durante el examen. La periimplantitis se caracteriza además por
la formación de una bolsa periimplantaria mayor de 4 mm, sangrado o supuración en
sondaje y, radiográficamente, un hueso simétrico característico en “forma de platillo”
destrucción (o “cráter”) alrededor del implante. La movilidad puede ocurrir en etapas progresivas y
se asocia con un mal pronóstico del implante. La mayor profundidad de sondeo, la
4
El sangrado positivo al sondaje y la presencia de supuración en particular son importantes.
Indicadores diagnósticos de enfermedades periimplantarias (7).
Los factores de riesgo consensuados para la periimplantitis son la mala higiene bucal, el tabaquismo,
Condiciones sistémicas (por ejemplo, diabetes mellitus), susceptibilidad genética, potencialmente alcohol.
consumo e historia previa de periodontitis (7). Los primeros cuatro son compartidos en común.
con periodontitis, mientras que el último denota una mayor susceptibilidad a las infecciones orales locales.
infección. Por lo tanto, parece haber una tendencia paralela entre periodontal y peri
enfermedades de los implantes.
Etiología y patogénesis de las enfermedades periimplantarias.
Hay dos pasos cruciales para comprender la etiología y patogénesis infecciosa.
de las enfermedades periimplantarias: comprensión de a) los factores etiológicos y patogénicos
mecanismos que gobiernan las enfermedades periodontales, y b) los mecanismos estructurales e inmunológicos.
Diferencias patológicas entre los tejidos periodontales y periimplantarios. En otros términos,
El conocimiento ya establecido sobre las enfermedades periodontales debería ser un punto de partida.
para descifrar en enfermedades periimplantarias, teniendo en cuenta que cualquier identificado
Las diferencias entre los dos podrían generar preguntas de investigación independientes.
Diferencias entre tejidos periodontales y periimplantarios
Aunque en principio existen similitudes clínicas e histopatológicas entre los
mucosa periodontal y periimplantaria, también existen algunas diferencias fundamentales (5).
El principal es la ausencia de fibras de Sharpey insertándose perpendicularmente al implante.
superficie, a diferencia del cemento de los dientes naturales. En cambio, las fibras de colágeno del
5
El tejido conectivo submucoso está dispuesto paralelo a la superficie del implante. Esto resulta en
la hendidura periimplantaria es más profunda que la hendidura gingival, lo que finalmente permite
penetración más profunda de las bacterias. En términos de la interfaz con el hueso, los implantes son
osteointegrado directamente en el hueso. Por el contrario, los dientes naturales se encajan en él.
a través del ligamento periodontal y las fibras de Sharpey asociadas en sus extremidades. El
La falta del ligamento periodontal plantea una serie de "desventajas" biológicas para el
implante, en comparación con los dientes naturales. Estos incluyen una barrera física reducida contra
invasión bacteriana al tejido submucoso. De ahí que los tejidos periimplantarios presenten una
conformación de “herida abierta”, siendo más susceptible a una infección endógena, como
en comparación con los tejidos periodontales. La falta de ligamento periodontal plantea otro
desventaja, que es el suministro limitado de sangre. Es decir, en el caso del peri
tejidos del implante, el suministro de sangre se facilita a través de los vasos supraperiósticos y no a través de
el ligamento periodontal. Esto tiene efectos posteriores en la reducción de la presencia de nutrientes.
y células del sistema inmunológico, que son necesarias para abordar las primeras etapas de la infección bacteriana.
establecimiento e infección. Otro posible inconveniente, que aún no ha sido
uno de los aspectos más considerados es la reducida movilidad del implante. Esto bien puede perjudicar la
Capacidad del implante para soportar fuerzas oclusales y masticatorias.
Microbiología periimplantaria
La colonización bacteriana de la superficie comienza ya 30 minutos después de la inserción del implante.
y se pueden identificar taxones bacterianos similares en el implante después de varios meses (8). El
La composición bacteriana de la biopelícula formada en los implantes se parece mucho a la del
dientes vecinos (9, 10). Por lo tanto, la flora microbiana de los dientes naturales es un "depósito" de
6
las biopelículas que se acumulan alrededor de los implantes. En términos de crecimiento subgingival inicial (es decir, 4 semanas)
colonización, la frecuencia de detección de diferentes especies es similar entre naturales
dientes e implantes. Sin embargo, el patrón de colonización sobre los implantes parece ser
inicialmente más lento que en los dientes naturales (11).
La microflora periimplantaria en salud se compone principalmente de cocos Gram positivos y
bacilos no móviles y un número limitado de especies anaerobias gramnegativas, parecidas
salud gingival (12, 13). Sin embargo, el cambio a la mucositis periimplantaria se asocia
con mayor presencia de cocos, bacilos móviles y espiroquetas, en proporciones
comparable a la gingivitis (14). La transición a la periimplantitis se asocia principalmente con
la aparición de especies gramnegativas, móviles y anaeróbicas que comúnmente se encuentran
encontrado en periodontitas (12, 15). Según se informa, la flora microbiana de las bolsas periimplantarias
se asemeja al de las bolsas periodontales vecinas, mientras que los tres "complejos rojos"
especies, concretamente Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema
denticola, se puede encontrar en recuentos más altos en la periimplantitis (9, 16, 17). Colectivamente,
Parece que la composición cualitativa de la microflora del biofilm en la periimplantitis
se asemeja a la de la periodontitis, lo que también implica que los pacientes con periodontitis activa
La enfermedad tiene un mayor riesgo de desarrollar periimplantitis. Es de destacar que las biopelículas submucosas
obtenidos de pacientes con periimplantitis también producen bacterias que muestran resistencia in vitro
a uno o más tratamientos antibióticos estándar. En la mayoría de los casos se trata de Prevotella.
intermedia/nigrescens o Streptococcus constellatus (18).
Sin embargo, se han identificado varios microorganismos en el peri
Implantitis que puede no ser común a la periodontitis. Estos incluyen especies bacterianas.
como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter aerogenes,
7
Enterobacter cloace, Escherichia coli, Helicobacter pylori, Peptostreptococcus micra,
Pseudomonas spp, así como hongos Candida spp (15, 1925). Presencia de S. aureus
poco después de la inserción del implante puede confirmarse incluso un año después (10). También tiene
Se ha demostrado que hasta el 18,6% de las lesiones de periimplantitis albergan bacterias gramnegativas aeróbicas.
bacilos, como bacilos entéricos y coliformes, o bastones no entéricos, pero la carga microbiana
puede no corresponderse completamente con la gravedad de la enfermedad (26). En un modelo canino de ligadura inducida
periimplantitis, el análisis de los perfiles microbianos después de 3 meses reveló un aumento en
cargas bacterianas totales, predominadas por una microflora anaeróbica Gramnegativa. El
La gran variación de los perfiles microbianos obstaculizó la interpretación de cualquier asociación.
con progresión de la enfermedad (27).
Una pregunta importante que surge con respecto a la microbiota periimplantaria es si
Existen diferencias entre pacientes total y parcialmente edéntulos que llevan implantes.
Los colonizadores bacterianos de implantes sanos en individuos totalmente edéntulos parecen ser
similares a los encontrados en sitios periodontales sanos. En pacientes parcialmente edéntulos, el
La superficie del implante está colonizada por la misma especie que los dientes vecinos, tejidos blandos,
lengua y saliva (28, 29). Sin embargo, los patógenos periodontales putativos pueden ser
detectados en proporciones (30), prevalencia y números (31) más altos que en
pacientes desdentados. Los primeros estudios indicaron ausencia de detección de Aggregatibacter
actinomycetemcomitans y P. gingivalis, que podrían aludir al nicho subgingival
siendo su fuente (32, 33). Sin embargo, estudios posteriores indicaron que estos taxones pueden ser
detectado en periimplantitis que ocurre en pacientes completamente edéntulos (11, 16, 34), lo que indica
que no se albergan únicamente en la región subgingival. Esto significa que son
También se encuentran en otros nichos de la cavidad bucal, como los tejidos blandos o la saliva, y
8
son capaces de colonizar los implantes prístinos o los tejidos periimplantarios de pacientes totalmente
pacientes desdentados. Por lo tanto, las especies bacterianas alojadas en biopelículas subgingivales no pueden
eliminarse completamente después de la extracción del diente, pero puede resurgir para colonizar el
implantes.
Existe un debate considerable sobre las características de la superficie del implante y su
potencial para la formación de biopelículas. No está claro si la composición microbiana de una biopelícula es
afectado por las propiedades fisicoquímicas y las características de textura del implante
superficie. Una mayor rugosidad y una mayor energía libre de la superficie del implante pueden favorecer
formación de biopelículas (35), mientras que la periimplantitis puede ocurrir antes, con una evolución más rápida y
Progresión extensa en implantes con superficie más rugosa (3638). Sin embargo, también es
demostrado que los pilares con diferentes características de superficie no pueden influir ni en la biopelícula
formación en la superficie del implante, ni la extensión y composición celular de la formación resultante
lesión inflamatoria (39). Además, no se encontró ningún sistema de implante o tipo de superficie
superior en términos de preservación del hueso marginal (40). Sin embargo, hay que considerar que
La superficie del implante, al igual que la superficie de los dientes naturales, se cubre inmediatamente con saliva.
mucoproteínas, que son imprescindibles para la adhesión bacteriana (41). Estos son genéticamente
definidos en cada individuo, y por lo tanto las mismas proteínas que recubren los dientes naturales y
Los implantes pueden ser reconocidos por la misma especie bacteriana. En este sentido, el potencial
Las diferencias en la adhesión bacteriana debido a la microestructura de la superficie pueden deberse parcialmente.
equilibrado por la película salival mediadora (42). Por lo tanto, dada la naturaleza biológica
implicación de la película, las características de la superficie del implante pueden no afectar notablemente la
Etapas iniciales de formación y composición de biopelículas.
9
Patogenia de las enfermedades periimplantarias.
Al igual que en los dientes naturales, la acumulación de biofilm en la superficie del implante favorece la
inicio de la inflamación del tejido. En una fase inicial se establece la mucositis periimplantaria,
mientras que la propagación de la inflamación hacia el hueso de soporte provoca periimplantitis.
La información disponible hasta la fecha proviene principalmente de estudios comparativos que utilizan
material de biopsia de mucosa periimplantaria, así como estudios experimentales en Beagle
perros. La mucositis periimplantaria se caracteriza por una inflamación que culmina en una
epitelio acantósico, pérdida de tejido conectivo, cambios microvasculares (43) y
aumento de la infiltración de células T y B, neutrófilos y macrófagos (44, 45). Estos
Los eventos son similares a la gingivitis, pero de mayor magnitud (4649). Es de destacar que, en comparación con
la mucosa gingival, la mucosa periimplantaria puede presentar menos células de Langerhan y
más células dendríticas intersticiales (50). El procesamiento de la superficie del implante también puede influir
un papel en la respuesta inflamatoria del tejido mucoso periimplantario adyacente. Para
Por ejemplo, biopsias de mucosa periimplantaria obtenidas alrededor de la cicatrización de titanio grabado con ácido.
Las cápsulas exhiben una mayor densidad de microvasos e infiltrado inflamatorio, incluido un mayor
número de células T y B, en comparación con las tapas mecanizadas (51). Estos histopatológicos
las características son proporcionales a una respuesta inflamatoria más pronunciada.
La rápida evolución hacia la periimplantitis se caracteriza por proporciones aún mayores de
neutrófilos, macrófagos, células T y B, que mucositis periimplantaria o periodontitis
(52, 53). Un análisis del transcriptoma global (microarrays) de biopsias humanas mostró tanto
"firmas" de expresión genética compartidas y distintas entre periimplantitis y
periodontitis (54). Estudios experimentales comparativos en perros Beagle demuestran pérdida
del tejido conectivo y establecimiento de un infiltrado inflamatorio en ambas periodontitis
10
y periimplantitis (44, 48). Sin embargo, la extensión del infiltrado inflamatorio es mayor.
en periimplantitis, extendiéndose hacia la médula ósea (47). Una mayor proporción de
También se observan neutrófilos y osteoclastos en la periimplantitis, en comparación con
periodontitis (38).
Las respuestas inmunes innatas del tejido conectivo blando también pueden diferir
entre periodontitis y periimplantitis. Tejido de granulación de sitios de periimplantitis.
exhibe una mayor expresión de ARNm de citocinas proinflamatorias interleucina (IL) 6, IL8
y factor de necrosis tumoral (TNF)α, en comparación con tejido compatible de sitios de periodontitis
(55). La comparación inmunohistoquímica reveló que la tinción con IL1α era más frecuente
en el tejido de periimplantitis, mientras que el TNFα fue más prevalente en el tejido de periodontitis (56).
Curiosamente, los fibroblastos aislados del tejido de granulación de la periimplantitis mostraron
producción mejorada de factores de vascularización, metaloproteasas de matriz y
receptor del complemento C1q, así como una producción reducida de inhibidores de
metaloproteasas y factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno, en comparación con
fibroblastos del tejido de granulación de periodontitis. Esta inmunidad innata especializada
La respuesta del tejido conectivo periimplantario puede promover la migración y
mantenimiento de infiltrados de células inflamatorias en el sitio afectado (57, 58).
Por lo tanto, parece que la secuencia de eventos inflamatorios y cualitativos
La composición de las células inmunes en la periimplantitis es bastante similar a la de la periodontitis (59).
Lo que diferencia la periimplantitis es la mayor proporción de células inmunes y
mediadores inflamatorios asociados y el infiltrado más grande que se expande apicalmente hasta el
epitelio de unión hacia la médula ósea (5, 60).
11
Aunque histopatológicamente las infecciones periimplantantes están bastante bien descritas, la
Los eventos moleculares que gobiernan estos procesos aún no están completamente caracterizados. Variar
Los informes han intentado asociar genotipos específicos de la respuesta inmune con
periimplantitis. Existe cierta evidencia de que los polimorfismos de IL1, particularmente en
junto con fumar, puede conferir un mayor riesgo de pérdida ósea periimplantaria o
pérdida del implante (61, 62), pero esto puede no reflejar adecuadamente los niveles producidos de
mediadores inflamatorios (6365). Por lo tanto, hasta la fecha no existe ningún genotipo específico o sistémico.
Existe un marcador inflamatorio que puede indicar de manera confiable la progresión de la enfermedad periimplantaria o
susceptibilidad (66).
Sin embargo, a nivel del sitio afectado, hay mucho mérito para investigar la
contenido molecular del líquido crevicular periimplantario (PICF), que es el agente inflamatorio
exudado del surco periimplantario, de forma análoga al crevicular gingival.
fluido (GCF) de los dientes naturales. Las moléculas candidatas pueden ser las ya validadas en
periodontitis, como las metaloproteinasas de la matriz (67, 68), o el activador del receptor de
Ligando NFkappaB (RANKL) sistema de osteoprotegerina (OPG) (69, 70), que muestra una
asociación positiva con la aparición y gravedad de la enfermedad (71, 72). Un incremento
Una serie de pruebas muestran la asociación de estos factores con la periimplantitis (7383).
Además, se requieren concentraciones más altas de TNFα, IL17, IL1β y óxido nítrico.
demostrado en PICF de pacientes con periimplantitis, en comparación con controles sanos (84
87), mientras que no se detectaron diferencias con respecto a IL6, IL8, IL10 (85) o
prostaglandina E2 (88). Estos hallazgos requieren mayor investigación, ya que podrían
potencialmente ser utilizado en el desarrollo de utilidades de diagnóstico molecular y objetivos para
el tratamiento inmunomodulador de las enfermedades periimplantarias.
12
Sinopsis de las enfermedades periimplantarias
En resumen, se pueden formar biopelículas en las superficies de los implantes, de manera similar a los dientes naturales, causando
Inflamación y posterior destrucción de los tejidos circundantes. El microbiano
El “depósito” de contaminación de la superficie del implante incluye los dientes vecinos,
bolsas periodontales, saliva y tejidos bucales blandos. La periimplantitis parece ser una enfermedad no
infección específica de flora mixta, que exhibe características microbiológicas similares a
periodontitis, con excepción de estafilococos, peptoestreptococos, enterobacterias y
Candida spp. La secuencia de eventos inmunopatológicos y composición cualitativa.
de las células inmunes y la respuesta inflamatoria en las infecciones periimplantarias es similar a la de
Infecciones periodontales. Sin embargo, la destrucción del tejido inflamatorio en el peri
La implantitis es más rápida y extensa que la periodontitis. Esto bien podría explicar
diferencias estructurales en la conformación de los dos tipos de tejido. Por lo tanto periimplantario
Las enfermedades son infecciones bucales endógenas que han surgido conjuntamente con la rutina.
Aplicación de implantes dentales osteointegrados, como parte del tratamiento dental restaurador.
Existe una clara necesidad de una mejor comprensión de estas enfermedades bucales "contemporáneas",
y una consideración cuidadosa antes de la planificación del tratamiento, tanto por parte de los médicos como de los pacientes.
Declaración de conflictos de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de interés. Este estudio fue apoyado por el autor.
Instituto.
13
Referencias
1. Schaudinn C, Gorur A, Keller D, Sedghizadeh PP, Costerton JW. Periodontitis:
una enfermedad arquetípica de biopelículas. J Am Dent Assoc 2009;140(8):978986.
2. Policía de Marsh. ¿Son las enfermedades dentales ejemplos de catástrofes ecológicas?
Microbiología 2003;149(Pt 2):279294.
3. Listgarten MA. Ensayos clínicos de implantes endoóseos: cuestiones en análisis y
interpretación. Anales de periodoncia / Academia Estadounidense de Periodoncia
1997;2(1):299313.
4. Tabanella G, Nowzari H, Slots J. Determinantes clínicos y microbiológicos de
Implantes dentales enfermos. Clin Implant Dent Relat Res 2009;11(1):2436.
5. HeitzMayfield LJ, Lang NP. Biología comparada de crónicos y agresivos.
Periodontitis versus periimplantitis. Periodontol 2000 2010;53:167181.
6. Mombelli A, Lang NP. El diagnóstico y tratamiento de la periimplantitis.
Periodontol 2000 1998;17:6376.
7. HeitzMayfield LJ. Enfermedades periimplantarias: diagnóstico e indicadores de riesgo. J Clin
Periodontol 2008;35(8 Suppl):292304.
8. Furst MM, Salvi GE, Lang NP, Persson GR. Colonización bacteriana inmediata.
después de la instalación sobre implantes orales de titanio. Clin Oral Implants Res 2007;18(4):501508.
9. Botero JE, González AM, Mercado RA, Olave G, Contreras A. Subgingival
microbiota en lesiones de la mucosa periimplantaria y dientes adyacentes en pacientes parcialmente edéntulos
pacientes. J Periodontol 2005;76(9):14901495.
14
10. Salvi GE, Furst MM, Lang NP, Persson GR. Colonización bacteriana de un año.
Patrones de Staphylococcus aureus y otras bacterias en implantes y dientes adyacentes.
Clin Oral Implants Res 2008;19(3):242248.
11. Quirynen M, Vogels R, Pauwels M, Haffajee AD, Socransky SS, Uzel NG, et al.
Colonización subgingival inicial de bolsas "prístinas". J Dent Res 2005;84(4):340344.
12. Mombelli A, van Oosten MA, Schurch E, Jr., Land NP. La microbiota asociada
con implantes de titanio osteointegrados exitosos o fallidos. Inmunol microbiol oral
1987;2(4):145151.
13. Bower RC, Radny NR, Wall CD, Henry PJ. Hallazgos clínicos y microscópicos en
Pacientes edéntulos 3 años después de la incorporación del implante osteointegrado.
puente. J Clin Periodontol 1989;16(9):580587.
14. Pontoriero R, Tonelli MP, Carnevale G, Mombelli A, Nyman SR, Lang NP.
Mucositis periimplantaria inducida experimentalmente. Un estudio clínico en humanos. Clinica Oral
Implantes Res 1994;5(4):254259.
15. Mombelli A, Decaillet F. Las características de las biopelículas en la enfermedad periimplantaria. j
Clin Periodontol 2011;38 Supl. 11:203213.
dieciséis.
Hultin M, Gustafsson A, Hallstrom H, Johansson LA, Ekfeldt A, Klinge B.
Hallazgos microbiológicos y respuesta del huésped en pacientes con periimplantitis. Clinica Oral
Implantes Res 2002;13(4):349358.
17. Shibli JA, Melo L, Ferrari DS, Figueiredo LC, Faveri M, Feres M. Composición de
Biopelícula supra y subgingival de sujetos con implantes sanos y enfermos. Clinica Oral
Implantes Res 2008;19(10):975982.
15
18. Rams TE, Degener JE, van Winkelhoff AJ. La resistencia a los antibióticos en la perihumana
Microbiota de implantitis. Clin Implantes Orales Res 2013.
19. Heimdahl A, Kondell PA, Nord CE, Nordenram A. Efecto de la inserción de oseo
Prótesis integrada en la microflora bucal. Swed Dent J 1983;7(5):199204.
20. Carneros TE. Susceptibilidad de espiroquetas y bastones móviles que colonizan la dentición humana.
Implantes a sales inorgánicas: implicaciones terapéuticas. J Oral Implantol 1984;11(3):341
347.
21. Rams TE, Roberts TW, Feik D, Molzan AK, Slots J. Clínica y microbiológica
hallazgos en dientes humanos recién insertados recubiertos de hidroxiapatita y titanio puro
implantes. Clin Oral Implants Res 1991;2(3):121127.
22. Persson GR, Renvert S. Grupo de bacterias asociadas con la periimplantitis. clin
Implant Dent Relat Res 2013.
23. Renvert S, RoosJansaker AM, Lindahl C, Renvert H, Rutger Persson G.
Infección en implantes de titanio con o sin diagnóstico clínico de inflamación. clin
Implantes orales Res 2007;18(4):509516.
24. Leonhardt A, Bergstrom C, Lekholm U. Diagnóstico microbiológico en titanio
implantes. Clin Implant Dent Relat Res 2003;5(4):226232.
25. Persson GR, Samuelsson E, Lindahl C, Renvert S. Mecánico no quirúrgico
Tratamiento de la periimplantitis: un estudio clínico longitudinal, aleatorizado, simple ciego. II.
Resultados microbiológicos. J Clin Periodontol 2010;37(6):563573.
26. Charalampakis G, Leonhardt A, Rabe P, Dahlen G. Clínica y microbiológica
Características de los casos de periimplantitis: un estudio multicéntrico retrospectivo. Clinica Oral
Implantes Res 2012;23(9):10451054.
dieciséis
27. Charalampakis G, Abrahamsson I, Carcuac O, Dahlen G, Berglundh T.
Microbiota en periodontitis experimental y periimplantitis en perros. Implantes Orales Clin
Resolución 2013.
28. Quirynen M, De Soete M, van Steenberghe D. Riesgos infecciosos para los implantes orales: a
revisión de la literatura. Clin Oral Implants Res 2002;13(1):119.
29. De Boever AL, De Boever JA. Colonización temprana de dientes no sumergidos.
implantes en pacientes con antecedentes de periodontitis agresiva avanzada. Clinica Oral
Implantes Res 2006;17(1):817.
30. Kalykakis GK, Mojon P, Nisengard R, Spiekermann H, Zafiropoulos GG. Clínico
y hallazgos microbianos en implantes osteointegrados; comparaciones entre parcialmente
Sujetos dentados y edéntulos. Eur J Prosthodont Restor Dent 1998;6(4):155159.
31. de Waal YC, Winkel EG, Meijer HJ, Raghoebar GM, van Winkelhoff AJ.
Diferencias en la microflora periimplantaria entre sujetos total y parcialmente edéntulos:
Una revisión sistemática. J Periodontol 2013.
32. Danser MM, van Winkelhoff AJ, de Graaff J, Loos BG, van der Velden U. Short
Efecto a largo plazo de la extracción bucal completa sobre los patógenos periodontales que colonizan la mucosa oral.
membranas. J Clin Periodontol 1994;21(7):484489.
33. Danser MM, van Winkelhoff AJ, de Graaff J, van der Velden U. Putativo
Patógenos periodontales que colonizan las membranas mucosas orales en sujetos que usan prótesis dentales.
con antecedentes de periodontitis. J Clin Periodontol 1995;22(11):854859.
34. Leonhardt A, Renvert S, Dahlen G. Hallazgos microbianos en implantes fallidos. Clinica Oral
Implantes Res 1999;10(5):339345.
17
35. Subramani K, Jung RE, Molenberg A, Hammerle CH. Biofilm sobre implantes dentales:
Una revisión de la literatura. Int J Oral Maxilofac Implants 2009;24(4):616626.
36. Charalampakis G, Rabe P, Leonhardt A, Dahlen G. Un estudio de seguimiento de peri
Casos de implantitis después del tratamiento. J Clin Periodontol 2011;38(9):864871.
37. Berglundh T, Gotfredsen K, Zitzmann NU, Lang NP, Lindhe J. Espontánea
Progresión de la periimplantitis inducida por ligadura en implantes con diferente superficie.
Rugosidad: un estudio experimental en perros. Clin Oral Implants Res 2007;18(5):655661.
38. Carcuac O, Abrahamsson I, Albouy JP, Linder E, Larsson L, Berglundh T.
Periodontitis experimental y periimplantitis en perros. Clin Implantes Orales Res
2013;24(4):363371.
39. Zitzmann NU, Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J. Reacciones de tejidos blandos a
Formación de placa en pilares de implantes con diferente topografía de superficie. Un
Estudio experimental en perros. J Clin Periodontol 2002;29(5):456461.
40. Abrahamsson I, Berglundh T. Efectos de diferentes superficies y diseños de implantes en
Alteraciones marginales a nivel óseo: una revisión. Clin Oral Implants Res 2009;20 Suppl 4:207
215.
41. Kolenbrander PE, Palmer RJ, Jr., Periasamy S, Jakubovics NS. Oral
Desarrollo de biopelículas multiespecies y el papel clave de la distancia entre células. Rev. Nacional
Microbiol 2010;8(7):471480.
42. Busscher HJ, Rinastiti M, Siswomihardjo W, van der Mei HC. Formación de biopelículas
sobre materiales de restauración e implantes dentales. J Dent Res 2010;89(7):657665.
43. Sanz M, Newman MG, Nachnani S, Holt R, Stewart R, Flemmig T.
Caracterización de la flora microbiana subgingival alrededor del endostio dental de zafiro.
18
Implantes en pacientes parcialmente edéntulos. Int J Oral Maxilofac Implantes 1990;5(3):247
253.
44. Zitzmann NU, Berglundh T, Ericsson I, Lindhe J. Progresión espontánea de
Periimplantitis inducida experimentalmente. J Clin Periodontol 2004;31(10):845849.
45. Zitzmann NU, Berglundh T. Definición y prevalencia de enfermedades periimplantarias. j
Clin Periodontol 2008;35(8 Suppl):286291.
46. Ericsson I, Berglundh T, Marinello C, Liljenberg B, Lindhe J. De larga data
Placa y gingivitis en implantes y dientes en el perro. Clin Implantes Orales Res
1992;3(3):99103.
47. Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Experimental
degradación de los tejidos periimplantarios y periodontales. Un estudio en el perro beagle. Clinica Oral
Implantes Res 1992;3(1):916.
48. Berglundh T, Lindhe J, Marinello C, Ericsson I, Liljenberg B. Reacción de los tejidos blandos
a la formación de novo de placa en implantes y dientes. Un estudio experimental en el perro.
Clin Oral Implants Res 1992;3(1):18.
49. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P. El
barrera de tejido blando en implantes y dientes. Clin Oral Implants Res 1991;2(2):8190.
50. Horewicz VV, Ramalho L, dos Santos JN, Ferrucio E, Cury PR. Comparación de
la distribución de células dendríticas en la mucosa periimplantaria y la encía sana. Int J Oral
Implantes Maxilofac 2013;28(1):97102.
51. Degidi M, Artese L, Piattelli A, Scarano A, Shibli JA, Piccirilli M, et al. histológico
y evaluación inmunohistoquímica de los tejidos blandos periimplantarios alrededor del mecanizado.
19
y pilares de cicatrización de titanio grabados con ácido: un estudio prospectivo aleatorizado. Clínico
investigaciones orales 2012;16(3):857866.
52. Gualini F, Berglundh T. Características inmunohistoquímicas de la inflamación
Lesiones en los implantes. J Clin Periodontol 2003;30(1):1418.
53. Berglundh T, Gislason O, Lekholm U, Sennerby L, Lindhe J. Histopatológico
observaciones de lesiones de periimplantitis humana. J Clin Periodontol 2004;31(5):341347.
54. Becker ST, BeckBroichsitter BE, Graetz C, Dorfer CE, Wiltfang J, Hasler R.
Periimplantitis versus periodontitis: diferencias funcionales indicadas por el transcriptoma
Perfilado. Clin Implant Dent Relat Res 2012.
55. Venza I, Visalli M, Cucinotta M, De Grazia G, Teti D, Venza M. Proinflamatorio
Expresión genética en sitios de periodontitis crónica y periimplantitis en pacientes con o
sin diabetes tipo 2. J Periodontol 2010;81(1):99108.
56. Konttinen YT, Lappalainen R, Laine P, Kitti U, Santavirta S, Teronen O.
Evaluación inmunohistoquímica de mediadores inflamatorios en implantes fallidos. El
Revista internacional de periodoncia y odontología restauradora 2006;26(2):135141.
57. Verardi S, Quaranta M, Bordin S. Los fibroblastos de periimplantitis responden al huésped
factor inmunológico C1q. J Periodontal Res 2011;46(1):134140.
58. Bordin S, Flemmig TF, Verardi S. Papel de las poblaciones de fibroblastos en la periimplantitis.
Int J Oral Maxilofac Implants 2009;24(2):197204.
59. Talarico GM, Neiders ME, Comeau RL, Cohen RE. Caracterización fenotípica
de células mononucleares de la encía asociadas con periodontitis y periimplantitis. j
Implantol oral 1997;23(12):511.
20
60. Berglundh T, Zitzmann NU, Donati M. ¿Son las lesiones de periimplantitis diferentes de las
¿Lesiones de periodontitis? J Clin Periodontol 2011;38 Suppl 11:188202.
61. Andreiotelli M, Koutayas SO, Madianos PN, Strub JR. Relación entre
Genotipo de interleucina1 y periimplantitis: una revisión de la literatura. Quintaesencia Int
2008;39(4):289298.
62. Bormann KH, Stuhmer C, Z'Graggen M, Kokemoller H, Rucker M, Gellrich NC.
Polimorfismo de IL1 y periimplantitis. Una revisión de la literatura. Piel Schweizer Monatsschrift
Zahnmedizin = Revue mensuelle suisse d'odontostomatologie = Rivista mensile
svizzera di odontologia e stomatologia / SSO 2010;120(6):510520.
63. Lachmann S, KimmerleMuller E, Axmann D, Scheideler L, Weber H, Haas R.
Asociaciones entre el volumen de líquido crevicular periimplantario, las concentraciones de líquido crevicular
mediadores inflamatorios y genotipo compuesto IL1A 889 e IL1B +3954. Al otro lado de
estudio seccional sobre pacientes que recuerdan implantes con y sin signos clínicos de peri
implantitis. Clin Oral Implants Res 2007;18(2):212223.
64. Greenstein G, Hart TC. Una evaluación crítica del genotipado de la interleucina1 (IL1)
cuando se utiliza en una prueba de susceptibilidad genética para la periodontitis crónica grave. J Periodoncia
2002;73(2):231247.
65. Jansson H, Hamberg K, De Bruyn H, Bratthall G. Consecuencias clínicas de la IL1
Genotipo en fracasos tempranos de implantes en pacientes bajo mantenimiento periodontal. clin
Implant Dent Relat Res 2005;7(1):5159.
66. Van Dyke TE. El impacto de los genotipos y la reactividad inmune en el periimplantario.
Inflamación: Identificación y uso terapéutico de fármacos antiinflamatorios y
inmunomoduladores. Revista europea de implantología oral 2012;5 Supl:S5160.
21
67. Sorsa T, Tjaderhane L, Salo T. Metaloproteinasas de matriz (MMP) en administración oral
enfermedades. Oral Dis 2004;10(6):311318.
68. Sorsa T, Mantyla P, Ronka H, Kallio P, Kallis GB, Lundqvist C, et al. Científico
base de una prueba clínica específica de metaloproteinasa8 de matriz para el seguimiento periodontal
y salud y enfermedad periimplantaria. Ann NY Acad Sci 1999;878:130140.
69. Belibasakis GN, Bostanci N. El sistema RANKLOPG en periodoncia clínica.
J Clin Periodontol 2012;39(3):239248.
70. Belibasakis GN, Rechenberg DK, Zehnder M. El activador del receptor de NF
Sistema ligandoosteoprotegerina kappaB en enfermedades pulpares y periapicales. Internacional
revista de endodoncia 2013;46(2):99111.
71. Belibasakis GN, Bostanci N, Hashim A, Johansson A, AduseOpoku J, Curtis
MA, et al. Regulación de la expresión de los genes RANKL y OPG en fibroblastos gingivales humanos.
y células del ligamento periodontal por Porphyromonas gingivalis: un papel putativo de Arg
gingipaínas. Patogénesis microbiana 2007;43(1):4653.
72. Bostanci N, Ilgenli T, Emingil G, Afacan B, Han B, Toz H, et al. Gingival
Niveles de líquido crevicular de RANKL y OPG en enfermedades periodontales: implicaciones de su
proporción relativa. J Clin Periodontol 2007;34(5):370376.
73. Arikan F, Buduneli N, Kutukculer N. Niveles de osteoprotegerina en periimplantario
líquido crevicular. Clin Oral Implants Res 2008;19(3):283288.
74. Arikan F, Buduneli N, Lappin DF. Entrecruzamientos de piridinolinatelopéptido C de tipo I
Niveles de colágeno, RANKL soluble y osteoprotegerina en el líquido crevicular de los dientes.
Implantes con periimplantitis: un estudio de casos y controles. Implantes maxilofac orales Int J
2011;26(2):282289.
22
75. Sarlati F, Sattari M, Gazar AG, Rafsenjani AN. Activador del receptor nuclear.
Niveles del ligando del factor kappa B (RANKL) en el líquido crevicular periimplantario. Irán J Immunol
2010;7(4):226233.
76. Guncu GN, Akman AC, Gunday S, Yamalik N, Berker E. Efecto de la inflamación
sobre los niveles de citoquinas y marcadores de remodelación ósea en el líquido del surco periimplantario: a
informe preliminar. Citocina 2012;59(2):313316.
77. Duarte PM, de Mendonca AC, Máximo MB, Santos VR, Bastos MF, Nociti Junior
FH. Las expresiones diferenciales de citocinas afectan la gravedad de la enfermedad periimplantaria. clin
Implantes orales Res 2009;20(5):514520.
78. Duarte PM, de Mendonca AC, Máximo MB, Santos VR, Bastos MF, Nociti FH.
Efecto de la terapia mecánica antiinfecciosa sobre los parámetros clínicos y los niveles de citocinas en
Enfermedades periimplantarias humanas. J Periodontol 2009;80(2):234243.
79. Xu L, Yu Z, Lee HM, Wolff MS, Golub LM, Sorsa T, et al. Características de
colagenasa2 del líquido crevicular gingival y del líquido del surco periimplantario en periodontitis
y pacientes con periimplantitis: estudio piloto. Acta Odontol Scand 2008;66(4):219224.
80. Kuula H, Salo T, Pirila E, Hagstrom J, Luomanen M, GutiérrezFernández A, et
Alabama. Expresión de betadefensina1 y 2 humana y metaloproteinasa de matriz25 y 26
en periodontitis crónica y agresiva y en periimplantitis. Arco Oral Biol
2008;53(2):175186.
81. Ma J, Kitti U, Hanemaaijer R, Teronen OP, Sorsa TA, Natah S, et al. gelatinasa
B se asocia con pérdida ósea periimplantaria. Clin Oral Implants Res 2003;14(6):709713.
23
82. KivelaRajamaki M, Maisi P, Srinivas R, Tervahartiala T, Teronen O, Husa V, et
Alabama. Niveles y formas moleculares de MMP7 (matrilisina1) y MMP8 (colagenasa2) en
Líquido sulcular periimplantario humano enfermo. J Periodontal Res 2003;38(6):583590.
83. KivelaRajamaki MJ, Teronen OP, Maisi P, Husa V, Tervahartiala TI, Pirila EM,
et al. Cadena gamma2 de laminina5 y colagenasa2 (MMP8) en periimplantario humano
fluido sulcular. Clin Oral Implants Res 2003;14(2):158165.
84. Darabi E, Kadkhoda Z, Amirzargar A. Comparación de los niveles de tumor
Factor de necrosis alfa e interleucina17 en el líquido crevicular gingival de pacientes con
Periimplantitis y grupo control con implantes sanos. Revista iraní de alergia,
asma e inmunología 2013;12(1):7580.
85. Severino VO, Napimoga MH, de Lima Pereira SA. Expresión de IL6, IL10, IL
17 e IL8 en el líquido crevicular periimplantario de pacientes con periimplantitis. arco oral
Biol 2011;56(8):823828.
86. Vieira AE, Moura CC, de Souza MA, ZanettaBarbosa D, Dechichi P. Sería nítrico
¿Será el óxido un marcador eficaz para las primeras etapas de la enfermedad periimplantaria? Un análisis en
Fluido sulcular periimplantario humano. J Oral Implantol 2013;39(1):3743.
87. Panagakos FS, Aboyoussef H, Dondero R, Jandinski JJ. Detección y
Medición de citocinas inflamatorias en el líquido crevicular del implante: un estudio piloto. IntJ
Implantes orales maxilofac 1996;11(6):794799.
88. Aboyoussef H, Carter C, Jandinski JJ, Panagakos FS. Detección de prostaglandinas
E2 y metaloproteinasas de matriz en el líquido crevicular del implante. Int J Oral Maxilofac
Implantes 1998;13(5):689696.
24

Belibasakis (Arch Oral Biol)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Belibasakis (Arch Oral Biol)

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Belibasakis (Arch Oral Biol)

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

Archivo y repositorio abierto de Zurich

Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de las enfermedades periimplantarias.

Publicado en Zurich Open Repository and Archive, Universidad de Zurich ZORA

Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de la peri­

enfermedades de los implantes

Microbiología e Inmunología Oral, Instituto de Biología Oral, Centro de

Medicina Dental, Universidad de Zürich, Plattenstrasse 11, 8032 Zürich,

Título actual: Patobiología de las enfermedades periimplantarias.

Palabras clave: Periimplantitis, mucositis periimplantaria, microbiología, inmunología,

han surgido como resultado de la aplicación rutinaria de implantes dentales osteointegrados

en la práctica clínica. Se caracterizan por la destrucción inflamatoria de la

La mucositis y la periimplantitis sobre implantes son análogas a la gingivitis y la periodontitis, que

la etiología infecciosa y la inmunopatología de las enfermedades periimplantarias, e identificar

Similitudes y diferencias con las enfermedades periodontales. La composición microbiana de la peri­

periodontitis. Una excepción considerable es la presencia frecuente de un gran número de

estafilococos y bacterias entéricas en la periimplantitis. La secuencia de inmuno­

Eventos patológicos y composición cualitativa de las células inmunes en periimplantario.

predominantemente por neutrófilos, macrófagos, células T y B. Sin embargo, en comparación con

periodontitis, la periimplantitis se caracteriza por un infiltrado inflamatorio más extenso y

tipos de tejido, predominantemente la falta de ligamento periodontal y fibras de Sharpey

Mecanismos moleculares. Esto podría lograrse, por ejemplo, utilizando la tecnología no

Recolección y análisis invasivo de líquido crevicular periimplantario.

Ecología bucal y formación de biopelículas.

La cavidad bucal es un ecosistema dinámico continuamente colonizado por microorganismos.

el huésped, y su crecimiento depende de los nutrientes disponibles y de su capacidad para

comunidades microbianas, incrustadas en matrices poliméricas. Como parte de una biopelícula

penetrable por elementos del sistema inmunológico, como neutrófilos y anticuerpos, o

enfermedades como la caries, la periodontitis o la periimplantitis se resumen bien en la

“hipótesis de la placa ecológica” (2). Según esta hipótesis, es el

enfermedad. Los cambios en el microambiente local pueden cambiar la composición de la biopelícula.

microflora. En las nuevas condiciones establecidas, las especies microbianas predominantes

Características clínicas de las enfermedades periimplantarias.

osteointegración, antes o después de la carga funcional del implante. Tales fracasos

incluyen carga temprana, contaminación quirúrgica, mala compatibilidad del implante

función de un implante ya osteointegrado, debido principalmente a una infección crónica del

Tejidos periimplantarios. En la mucositis periimplantaria, la inflamación inducida por biopelículas es

localizado en la mucosa periimplantaria blanda, sin evidencia de destrucción de la

hueso de soporte. En la periimplantitis, la inflamación se expande más profundamente en el hueso.

Los criterios diagnósticos de las enfermedades periimplantarias son principalmente clínicos y

radiográfico (6). La mucositis periimplantaria se caracteriza por inflamación o eritema.

mucosas y sangrado durante el examen. La periimplantitis se caracteriza además por

la formación de una bolsa periimplantaria mayor de 4 mm, sangrado o supuración en

sondaje y, radiográficamente, un hueso simétrico característico en “forma de platillo”

se asocia con un mal pronóstico del implante. La mayor profundidad de sondeo, la

El sangrado positivo al sondaje y la presencia de supuración en particular son importantes.

Indicadores diagnósticos de enfermedades periimplantarias (7).

enfermedades de los implantes.

Etiología y patogénesis de las enfermedades periimplantarias.

Hay dos pasos cruciales para comprender la etiología y patogénesis infecciosa.

de las enfermedades periimplantarias: comprensión de a) los factores etiológicos y patogénicos

Diferencias patológicas entre los tejidos periodontales y periimplantarios. En otros términos,

para descifrar en enfermedades periimplantarias, teniendo en cuenta que cualquier identificado

Diferencias entre tejidos periodontales y periimplantarios

Aunque en principio existen similitudes clínicas e histopatológicas entre los

mucosa periodontal y periimplantaria, también existen algunas diferencias fundamentales (5).

El principal es la ausencia de fibras de Sharpey insertándose perpendicularmente al implante.

desventaja, que es el suministro limitado de sangre. Es decir, en el caso del peri­

el ligamento periodontal. Esto tiene efectos posteriores en la reducción de la presencia de nutrientes.

Aspectos microbiológicos e inmunopatológicos de la peri

Similitudes y diferencias con las enfermedades periodontales. La composición microbiana de la peri

estafilococos y bacterias entéricas en la periimplantitis. La secuencia de inmuno

desventaja, que es el suministro limitado de sangre. Es decir, en el caso del peri

Sin embargo, se han identificado varios microorganismos en el peri

cargas bacterianas totales, predominadas por una microflora anaeróbica Gramnegativa. El

periimplantitis. Existe cierta evidencia de que los polimorfismos de IL1, particularmente en