Cirugia General Resumenes GPC ENARM

CIRUGIA GENERAL RESUMENES GPC ENARM 2024
1. APENDICITIS AGUDA, ABDOMEN AGUDO.

Definición: inflamación aguda del apéndice cecal secundario a la obstrucción de su luz principalmente debido a
fecalito (en adultos) e hiperplasia linfoide en niños, el cual produce un aumento de la presión intraluminal por el
acumulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa. Se considera apendicitis simple cuando no se
cuenta con perforación intestinal, gangrena o absceso periapendicular.
Etiología: fecalito en adultos e hiperplasia linfoide en niños, el principal microorganismo aislado es E. Coli.
Epidemiologia: es el procedimiento qqx de URGENCIA más común en el mundo. Alrededor de 7% de riesgo de

presentarla durante toda la vida. Principalmente se presenta entra 15 y 35 años.
- Especial atención en menores de 3 años por la inespecificidad de los síntomas, en embarazadas por las
alteraciones anatómicas durante el embarazo. Y en adultos mayores de 60 años por el cuadro clínico
inespecífico.
- Tasa de perforación entre el 20 y 30%.
- Del total de casos de apendicitis solo el 3 – 10% corresponden al anciano.
clínica:
- Síntomas: dolor abdominal característico: dolor tipo cólico de inicio agudo de inicial localización
periumbilical que migra a la FID en menos de 24 horas.
- Signos: Signo de McBurney (dolor a la palpación de 2/3 de línea entre el ombligo y la CID) es el principal
signo. Blumberg: dolor a la descompresión del abdomen, Rovsing: dolor cuando le aprietas del otro lado.
Dunphy es dolor a la tos y el signo de la talopercusión.
- Laboratorios: Leucocitosis >11.000 con neutrofilia > 75% y proteína C reactiva elevada.
+ en lactantes el cuadro clínico característico suele acompañarse de diarrea
+ En adultos mayores NO hay signos de abdomen agudo, suele ser un dolor tipo cólico difuso, sin taquicardia
ni fiebre.
+ En embarazada el apéndice suele moverse 3 a 4 cm arriba de lo normal y regresa a posición normal al
10mo día posparto.
Diagnostico:
Si px con 2 o más datos cardinales (dolor típico, irritación peritoneal, fiebres 38 °C, hipersensibilidad en CID,
defensa y rigidez involuntaria, McBurney) solicitar IC a CG. Si solo tiene 1 dato cardinal solicitar BH, EGO y PIE.
En ancianos pedir BH, ES, QS, RX ABDOMEN Y TORAX
Dx se realiza mediante la clínica. Si tiene solo 1 de 3 manif cardinales solicitar estudio de imagen.
Si cuenta con 2 de 3 manifestaciones cardinales programar apendicectomia.
El estudio de primera elección es el USG (en emabrazadas durante el 1er y 2do trimestre es el de elección
también)
El Gold Estándar es la TAC abdominal (en adultos mayores también es el estudio de elección)
- En la TAC los hallazgos son: diámetro apendicular > 6mm, grosor de la pared >2 mm, inflamación
periapendicular
El estudio más sensible y especifico es la RM (segunda elección en niños y embarazadas)
En niños con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales (dolor característico, irritación peritoneal y datos de
respuesta inflamatoria) solicitar USG, si no es concluyente una TAC.
Escalas:
Tratamiento:
- Apendicectomia laparoscópica es el de elección.
- Se debe realizar apendicectomia abierta en: pacientes adultos mayores con comorbilidades ( insuficiencia
cardiaca), paciente con inestabilidad hemodinamica y en niños menores de 5 años.
- Profilaxis antibiótica con Cefoxitima 2g IV o cefalosporina de 3era generación más metronidazol, únicamente
en el preoperatorio, si no existe perforación intestinal, suspender antibiótico.
- La LAPE esta contraindicada en choque, sepsis, obstrucción intestinal, coagulopatía grave, ASA IV, tumor,
hernia irreductible.
Apendicitis en casos especiales:
- Niños: la causa mas común es la hiperplasia linfoide, se da en alrededor de 4:1000 niños, incidencia se
dispara entre los 6 y 10 años de edad, tasas de perforación mas altas (80 – 100%), el orden de presentación
de la clínica es: Dolor abdominal típico -> nausea -> vómito -> fiebre (todo el proceso se acompaña de
anorexia), en lactantes se acompaña de diarrea, el dx se hace con clínica sugestiva + pcr >8 + leucocitosis,
mas de 11 mil y 75% neutrófilos. Si solo tiene una manifestación cardinal solicitar USG. En menores de 5
años no usar lapaoscopia.
- Embarazadas: padecimiento qx no obstetrico mas común en el embarazo, mas incidencia en el 2do
trimestre, peor pronostico en 3er trimestre, con perdida fetal del 3 al 5% que sube a 20% si se perfora. Se
presenta en 1:1500, Clinica consta de dolor abdominal en CID + leucos de 15k, el apéndice se desplaza de 3 a
4 cm hacia arriba y vuelve a posición al 10mo día posparto, el estudio de elección es el USG, en mayores de
20 SDG usar RM, TAC solo en mayores de 20 SDG porque emite 300 mrads, lo permitido en el embarazo son
5 RADS. El tx es apendicectomia laparoscópica y profilaxis atb.
2. PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR.
Definicion:
- Cólico biliar: dolor tipo cólico progresivo, en hipocondrio derecho que se irradia el hemicinturon e
interescapularmente posterior a la ingesta de colecistocinéticos, debido a una obstrucción intermitente del
cístico SIN inflamacion de la vesícula con duración menor de 24 hrs. (Principal causa de dolor abdominal
agudo en adultos mayores)
COLELITIASIS
Definicion: presencia de litos en la vesícula biliar
Epidemiologia: principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, Femenino 2:1 masculino, el 80% de los
casos son asintomáticos. 10 – 20% de personas tiene colelitiasis
Factos de riesgo: Obesidad, antecedente familiar, DM, dislipidemia, perdida rápida de peso, ACOS, ceftriaxona y
fibratos.
Etiología: litos de colesterol y pigmentarios: negros: bilirrubina, carbonato, fosfato; marrones: bilirrubinato
calcico, (más común los mixtos, ó sea colesterol con pigmentarios)
Clinica: asintomáticos 80%, cólico biliar,
Diagnostico: USG hígado y vías biliares: presencia de lito en la luz vesicular.
Tratamiento: pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Tratamiento definitivo: remover vesicular biliar.
- Tx farmacológico: Ácido ursodesoxicolico por 1 a 2 años, acido quenodeoxicolico. para px con alto riesgo qx y
que no quieren cirugía:
- En presencia de cólico biliar se da Diclofenaco 75 mg IM (previene progresión a colangitis)
- Situaciones recomendadas para manejo qx: lito >2.5 cm, anemia falciforme, vesícula porcelana (lesión
preneoplásica), pólipos vesiculares >1cm, inmunosupresión crónica.
- Litotricia biliar extracorpórea: indicada en pacientes con litiasis única, no calcificada con diámetro de 20 a
30mm, Contraindicada: pancreatitis, alt de la coagulación, quistes o aneurismas en el trayecto de ondas de
choque.
COLECISTITIS
Inflamación de la vesícula biliar ocasionada por litos y menor frecuencia por barro
Etiología: . La mayoría de los litos son de origen mixto (colesterol y pigmentos) no se ven en la RX. Con
sobreinfección por E. Coli, si es anaerobio el principal es Bacteroides Fragilis. En caso de Colecistitis enfisematosa: C.
perfingrens.
Epidemiologia: 10 – 20% de las personas tienen cálculos biliares, 1/3 de estas presentaran colecistitis aguda durante
la vida. La colecistectomía es el procedimiento qx de elección más común en el mundo. mujeres tienen doble de
riesgo que los hombres, mayor incidencia en hispanos
Factores de riesgo: mujeres, >40 años, , embarazo, obesidad, dislipidemia El embarazo es factor de riesgo para
cálculos de colesterol. Fármacos: ACO, fibratos y ceftriaxona. La colelitiasis es el principal facto de riesgo para
colecistitis, la perforación se presenta en 15 a 20% de los casos.
Clínica:
- Colecistitis no complicada: Signo de Murphy positivo, dolor típico o resistencia en cuadrante superior
derecho, nausea, vomito. No es habitual la ictericia, si se presenta pensar en Mirizzi (fístula
coledococistocoledocal) o en coledocolitiasis o colangitis.
- Colecistitis y colelitiasis aguda complicada: vesícula palpable (masa en Hipocondrio derecho = signo de
Courvoiser) , fiebre >39°c, calosfrios, inestabilidad hemodinamica
- Perfonacion con peritonitis: signos de irritación peritonela difusos, distension abdominal, taquicardia,
taquipnea, acidosis metabólica, choque.
La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados acorde a gravedad:
Diagnóstico: El diagnostico se realiza con un signo o síntoma local y uno sistémico más un estudio de imagenología
que reporte positivo para esta patología.
- Estudios de imagen:
USG hepático y via biliar es el estudio de primera elección. Hallazgos en el USG: pared biliar >5mm, liquido
perivesicular, signo de Murphy por usg positivo, alargamiento vesicular axial > 8 cm y 4 cm diametral. Lito
encarcelado, imagen doble riel, sombra acústica, ecos intramurales.
Gammagrafia biliar: cuando clínica y USG no concluyentes.
Escala:
- Criterios de Tokyo 2018:
Tratamiento
- Ácido ursodesoxicolico por 1 a 2 años, acido quenodeoxicolico. para px con alto riesgo qx y que no quieren
cirugía:
- En presencia de cólico biliar se da Diclofenaco 75 mg IM (previene progresión a colangitis)
- Tratamiento antibiótico:
Grado 1: un antibiótico: Quinolona oral o cefalosporina oral o ampicilina con sulbactam (1 atb)
Grado 2: penicilina amplio espectro + cefalosporina de 2da generación. (2 atb IV)
Grado 3 doble antibiótico (cefalosporina 3era gen) + metronidazol en caso de sospecha de anaerobios. (2 atb
IV)
- Litotricia: indicada en pacientes con litiasis única, no calcificada con diámetro de 20 a 30mm,
Contraindicada: pancreatitis, alt de la coagulación, quistes o aneurismas en el trayecto de ondas de choque.
- Manejo qx: LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION en grado 1 y 2. En
gado 3 es resolver falla orgánica -> drenaje de vesicular -> colecistectomía al mejorar condiciones del
paciente (elección laparoscópica)
Enviar a 2do nivel en sospecha de colecistitis, cita en 1 semana oposterior a cirugía, 7 a 10 dias para retiro de
puntos, recuperación en 14 – 21 días.
COLEDOCOLITIASIS. (pensarla siempre que presenten ictericia y patron obstructivo)
- Coledocolitiasis: presencia de litos en el colédoco procedentes de la vesícula biliar, puede producir cólico
biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendete o pancreatitis. El estudio de elección es el USG abdominal
con dilatación del colédoco > 6mm, la CPRE es método diagnostico y terapéutico.
Definicion: presencia de litos en el colédoco
Epidemiologia: 10 – 15% de los pacientes con colelitiasis tiene coledocolitiasis.
Clinica: asintomáticos, cólico biliar, ICTERICIA OBSTRUCTIVA, colangitis o pancreatitis. Ante paciente con colecistectomía
previa que inicia con ictericia o colangitis siempre sospechar en coledocolitiasis residual.
- Patron colestásico: hiperbilirrubinemia directa, ictericia, coluria, acolia.
Diagnostico:
- USG: se encuentra dilatación de la vía biliar >8mm. (estudio de primera línea)
- Colangiorresonancia cuando el USG no es concluyente.
El de elección es la CPRE. En caso de encontrar dilatación mayor a 15 mm es probable que fracase la CPRE. La CPRE en
primer intento tiene éxito de 75 – 80% y en 2do intento 99%.
Tratamiento: CPRE con esfinterotomia endoscópica, si falla CPRE = cirugía definitiva (colecistectomía laparoscópica +mas
colangiografía con extracción de cálculos).)
- Complicaciones de la CPRE: Pancreatitis (1%) y perforación intestinal (1%). La principal es daño a los
conductos biliares.
COLANGITIS: en SIDA puede asociarse a CMV o Criptosporidius

- Colangitis: infección de la via biliar principalmente secudnaria a coledocolitiasis o estenosis benigna
posquirúrgica, el principal microorganismo asilado es E. Coli, si es anaerobio el principal es Bacteroides
fragilis. La principal via de entrada es por vía portal. .
Definicion: infección de la via biliar secundaria la mayoría de las veces secundaria a coledocolitiasis, estenosis posqx,
tumores (se asocia E. coli en cultivos) Bacteroides fragilis principal anaerobio asociado.
Clinica:
- Triada de Charcot: fiebre intermitente (más elevada),, ictericia, dolor en hipocondrio derecho;
Colangitis aguda supurativa = Pentada de Reynolds: triada de Charcot + choque y alteraciones del estado mental. (casi
exclusiva de mayores de 75 años)
- Analitica: destaca leucocitosis importante con neutrofilia y elevación de proteína C reactiva.
Diaagnostico: Con los criterios de TOKYO para colangitis (no confundir con los de tokyo para colecistitis)
Tratamiento:
- antibióticos ( cefalosporina 3era gen, pipetazo o carbapenémicos)
- CPRE, si no mejora se debe realizar cirugía descompresiva urgente. (En colangitis severa descompresión en
menos de 24 hrs)
ILEO BILIAR:
Definicion: cuadro de obstrucción mecánica intestinal por calculo biliar grande impactado en el ileon terminal
Etiología: casi siempre por una fistula bilioenterica
Epidemiologia: Más frecuente en mayores de 75 años
Diagnóstico:
- RX de abdomen: se observa aerobilia por la fístula existente
- Triada de Rigler: obstrucción intestinal, aerobilia, calculo biliar en localización aberrante.
Tratamiento: enterolitotomia con tasa de recidiva del 20%
3. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Diverticulosis:
1. Definicion: presencia de divertículos en el colon SIN clínica.
2. Etiología: aumento de la presión intraluminal + debilidad de la pared (predominantemente en las tenias
colonicas ( donde penetran los vasos sanguíneos) lo que condiciona una herniación de la submucosa y mucosa.
3. Epidemiologia:
- 95% de los divertículos se encuentran en el sigmoides
- Mayores de 45 años el 30% (1/3) tienen divertículos
- 2/3 de los mayores de 85 años presentan divertículos
- Se presenta mayormente en varones
- 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis tendrán diverticulitis.
4. Factos de riesgo:
- Bajo consumo de fibra o estreimiento crónico NO aumentan el riesgo de diverticulosis
- Dieta alta en fibra SÍ protege contra diverticulitis sobretodo en las revidivas.
- Consumo de nueces o semillas no se asocia a diverticulitis o sangrado.}
5. Clinica: asintomático.
6. Diagnpstico: Hallazgo casual en colonoscopia al abordar otra patología.
7. Tratamiento: dieta rica en fibra aprox 20 a 30 g de fibra al día.
Enfermedad Diverticular.
1. Definición: amplio espectro de signos y síntomas asociados a diverticulosis.
2. Etiología: aumento de la presión intraluminal + debilidad de la pared (predominantemente en las tenias
colónicas ( donde penetran los vasos sanguíneos) lo que condiciona una herniación de la submucosa y mucosa.
3. Epidemiologia: mayores de 85 años 2 tercios tendrán diverticulosis
4. Clínica: dolor crónico en fosa iliaca izquierda SIN datos inflamatorios sistémicos como fiebre o leucocitosis. La
localización del dolor es por la ubicación de los divertículos (95%) están en sigmoides. Se puede asociar colitis y
en estos casos puede haber sangrado y diarrea.
5. Diagnostico:
- Clínica
- Imagen: Enema opaco 1era elección o Colonoscopia 2da elección para descartar otras entidades o si se
asocia a colitis.
6. Tratamiento:
- Medidas dietéticas (fibra 20 a 30 g de fibra vegetal al día) dieta baja en grasas y carnes rojas.
- Farmacológico: Rifaximina 400 mg c/ 12 hrs x 7 días 1 vez al es varios ciclos, si no jala agregar Mesalazina +
probióticos.
Diverticulitis:
1. Definición:
- Simple: Inflamación e infección de los divertículos
- Complicada: cuando se acompaña de absceso, obstrucción, fistula, o perforación abdominal libre
2. Etiología: coprolito obstruye la luz del divertículo lo que aumenta la presión dentro de este, ocasionando edema,
disminución del flujo sanguíneo, proliferación bacteriana lo que lleva a la microperforacion.
3. Epidemiologia:
- 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis tendrá diverticulitis.
- Más en hombres
- Edad promedio de aparición son 62 años
- Principalmente en sigmoides y colon ascendente
4. Factores de riesgo:
- Uno o más episodios previos.
- Proteína C reactiva > 50 mg/dl
5. Clinica: Dolor típico en fosa iliaca izquierda CON datos de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre y leucocitosis)
acompañado de datos de irritación peritoneal (apendicitis izquierda)
6. Diagnostico:
- Clínica
- Imagen: TAC abdominopélvica (de preferencia contrastada) es el estudio de primera elección, funciona para
estadificación y normar tratamiento. ó USG en caso de no contar con TAC
- Proteína C reactiva >50 mg/dl
- No se debe realizar colonoscopia o enema opaco por riesgo de perforación, hasta 6 semanas después del
cuadro.
7. Escala:
8. Tratamiento:
- Conservador:
1. HINCHEY 0: antibióticos por vía oral (ciprofloxacino + metronidazol) acompañado de fibra (20 a 30g al
día), probióticos y AINE. Se da ambulatorio solo si no presenta vomito y es posible darle seguimiento.
2. HINCHEY I: Hospitalizacion (ayuno, antibiótico parenteral, analgésico)
- ATB: (ciprofloxacino o ceftriaxona)+ metronidazol por 7 a 10 días IV. Ó Monoterapia con carbapenémico
(Meropenem o Imipenem)
- Si el absceso es mayor de 5cm se debe realizar drenaje percutáneo.
Tx quirúrgico de urgencia: se da en HINCHEY III Y IV Ó en HINCHEY I o II en caso de no mejoría a las 48 hrs de
iniciado el tx
- HINCHEY III: resección de sigmoides con anastomosis primaria -> Cirugía de elección.
- HINCHEY IV: resección de sigmoides con anastomosis primaria + ileostomía protectora.
La 2da elección es el procedimiento de Hartmann
• Cirugía laparoscópica solo en manos expertas.
Tx qx electivo:
- Sigmoidectomia laparoscopia
- Recomendada en: fistula, estenosis o sospecha de CA
- NO recomendada: después de un episodio de diverticulitis.
3. HINCHEY 0: tratamiento ambulatorio (V.O si tolera via oral y se le puede dar seguimiento)
- Fibra, probiótico, antibiótico VO (ciprofloxacino + metronidazol)
4. HINCHEY I: Hospitalizacion (ayuno, analgésico, antibiótico)
➔ (ciprofloxacino o ceftriaxona) + metronidazol IV por 7 – 10 días
➔ Monoterapia con carbapenémico: Meropenem o Imipenem.
5. HINCHEY II: si absceso mayor a 5 cm: drenaje percutáneo.
- Tratamiento quirúrgico de urgencia: Se da en HINCHEY III Y IV ó en Hinchey I o II sin mejoría dentro de las 48
hrs siguientes a iniciado el diagnostico.
1. Primera elección: resección de sigmoides con anastomosis primaria e ileostomía protectora (LA
ILEOTOMIA PROTECTORA SE COLOCA SOLO EN HINCHEY IV)
2. 2da elección; procedimiento de Hartmann
3. * Cirugía laparoscópica sólo en manos expertas.
- Tratamiento quirúrgico electivo: SIGMOIDECTOMIA LAPAROSCOPICA
1. Recomendada: fístula, estenosis o sospecha de CA
2. NO recomendada: posterior a diverticulitis
SANGRADO DIVERTICULAR
1. Definición: hemorragia digestiva baja proveniente de divertículos.
2. Epidemiologia:
- Causa más frecuente de hemorragia masiva en mayores de 60 años
- 70% de las casos proviene de un divertículo ubicado en colon derecho.
- 70 a 90% de los casos remite espontáneamente.
3. Clínica:
- Sangrado masivo puede ser la primera manifestación clínica
4. Diagnostico:
- Colonoscopia es el estudio de elección para confirmar que el sangrado sea de origen diverticular (dx y tx)
- Hallazgos en colonoscopia: Criterios de Zuckerman Prakash y Jansen: sangrado activo, vaso visible, coagulo
adherido y erosiones diverticulares.
5. Durante el sangrado…
- Px estable: colonoscopia (no se recomienda el vaciamiento como preparación intestinal)
- Px inestable arteriografía con embolización (elección) vs cirugía urgente (laparotomía exploradora)
6. Tras el sangrado…
- Px con 2 o más episodios de hemorragia masiva: Hemicolectomia electiva.
4. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO.

Disfagia: a solidos y líquidos: enfermedad neuromuscular
Disfagia a solidos: obstrucción mecánica.
ACALASIA
Definición: trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por una deficiente relajación del esfínter esofágico
inferior y pérdida de la peristalsis esofágica. Ocasionando dilatación gradual y progresiva del mismo, lo que tiene un
profundo efecto sobre el estado nutricional de los pacientes debido a la modificación de los hábitos alimenticios, es de
carácter progresivo: primerio disfagia a sólidos y posteriormente a líquidos.
Etiología: disminución de los cuerpos neuronales del plexo mientérico de Auerbach, impidiendo la relajación del esfínter
esofágico inferior.
Epidemiologia:
- Incidencia de 1:100 00 - Pico de presentación en la 3° a la 5° década de la vida
- Segunda causa de cirugía esofágica en el mundo.
Factores de riesgo
Clínica: Inicia con disfagia a solidos y evoluciona a disfagia a líquidos CONTINUA, puede acompañarse de pirosis y pérdida
de peso por el cambio de habito alimenticio. Se asocia a regurgitación de alimentos NO digeridos o saliva. Se debe
sospechar en pacientes con clínica de ERGE que no mejoren con el uso de IBP. Puede presentarse con dolor torácico
posprandial.
Diagnostico:
- Clinica
- Estudios de imagen: (se debe seguir el orden establecido de los estudios)
- 1. 1ERA elección: esofagograma baritado: Imagen en pico de pájaro.
Dilatación del esófago, unión esofagogástrica estrecha, aperistalsis,
vaciamiento esofágico retardado.
- 2DA ELECCION: Endoscopia: descartar causas mecánicas.
- 3: Manometría esofágica: Aperistalsis y relajación incompleta del EEI.
Tratamiento (en orden de aplicación)

1. Miotomia de Heller (eleccion): disrupción de las fibras musculares sin afectar la mucosa, corte de 6 cm en
esófago y 2 cm en estomago. -> ocasiona reflujo por lo que se recomienda realizar funduplicatura parcial de
DOR (ANTERIOR) (si no se realiza la funduplicatura hasta el 20% de los pacientes tendrá ERGE
- Se recomienda como tx inicial, jóvenes y de elección por el paciente.
- Si falla el tratamiento debe hacerse miotomía contralateral (posterior o de Touper)
2. Dilatación neumática graduada: balón de polietileno para romper las fibras de EEI, con una presión de 8 – 15
mmHg mantenida por 15 – 60 segundos. Con posterior control radiologico o endoscópico.
- Elección en: riesgo qx alto; edad avanzada o paciente no acepta miotomía.
- 93% de efectividad, 1/3 presenta recaída a los 4 – 6 años
- Complicaciones del procedimiento: ERGE, perforación (si es perforación pequeña se trata con ATB, ayuno,
NPT)
3. Toxina botulínica: aplicación endoscópica de 100 UI en sol salina 0.5 a 1ml repartido en al menos 4 cuadrantes
por arriba de la unión escamocolumnar
- 85% de efectividad inmediata, disminuye a 50% a los 3 meses y a 30% al año, recurrencia universal a los 2
años.
- Indicada en pacientes no candidatos a tx qx o dilatación neumática.
- Complicación más común del procedimiento: dolor torácico.
4. Tratamiento farmacológico:
- Nitratos: Isosorbide vía sublingual (87% efectividad)
- Bloqueadores de canales de calcio: Nifedipino (efectividad 75% con menos efectos secundarios)
- Efectos secundarios: hipotensión, dolor de cabeza, edema periférico.
Escala de Eckardt: valoración pos procedimiento a los 1, 3, 6 y 12 meses de tx. En caso de >3 en la escala, se recomienda
realizar Esofagograma Baritado temporizado para evaluar la respuesta al tratamiento. (vaciamiento anormal más de 5
minutos = alto riesgo de recaída).
Complicaciones: Esofagitis, broncoaspiración, carcinoma de esófago en el 2 – 7%.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO:
Definición: se caracteriza por múltiples contracciones espontaneas o inducidas por la deglución de comienzo simultaneo
de gran amplitud y repetitivas.
Etiología: degeneración localizada parcheada en el nervio más que en el cuerpo neuronal.
Epidemiologia:
- Edad media 40 años.
Clínica: disfagia a sólidos y líquidos, pero es intermitente, no varía a lo largo del día, no progresa y no es grave
- Presenta dolor torácico.
Diagnostico:
- Esofagograma baritado: imagen característica en sacacorchos
- Manometría: definitivo, se va a encontrar relajación del esfínter en las degluciones (a diferencia de la
acalasia) y ondas de inicio simultáneo.
Tratamiento:
- 1era elección: Farmacológico: nitroglicerina sublingual, isosorbida o nifedipina y diltiazem.
- 2da Elección: Dilatación con balón (por falla al tx medico)
- 3era elección: miotomía longitudinal, asociada siempre a técnica antirreflujo (Último escalón de
tratamiento).
ENFEREMDADES SISTEMICAS ASOCIADASA A ALTERACIONES MOTORAS

- Esclerodermia: afecta al esófago en el 74% de los casos; Hay atrofia del ML y debilidad en 2/3 inferiores e
incompetencia del EEI. Disfagia para sólidos y líquidos en decúbito. Se debe realizar manometría para
evaluar la disminución de amplitud de las contracciones. La relajación con la deglución es normal y el
tratamiento es paliativo.
- DM: en 60% de diabéticos con neuropatía se presenta la acalasia. Aunque usualmente son asintomáticos.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO.

Definición: ascenso de contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica que causa síntomas y
complicaciones esofagicas que afectan la calidad de vida del paciente.
Etiología: Es multifactorial relacionada con los fallos de los mecanismos antirreflujo ( barrera antirreflujo defectuosa,
retraso en el vaciamiento gástrico, retraso del aclaramiento esofágico, incompetencia del EEI, relajaciones transitorias
del esfínter, peristalsis esofágica insuficiente. Puede haber cambios anatómicos que incluyen: apertura de pilares del
hiato diafragmático, ligamento fremoesfagico laxo y acortamiento esofágico.
Epidemiología:
- 11.9 a 33.% de los latinoamericanos tienen ERGE
- 0.1% a 20% de las personas de países industrializados sufren ERGE.
- La prevalencia incrementa con la edad (>50 años)
- Alta prevalencia a nivel mundial.
- 40 – 60% esofagitis por reflujo
- 10% esofagitis erosiva (más común en el hombre)
- ERGE sin esofagitis más común en mujeres.
Factores de riesgo:
- Hernia hiatal
- Dieta (café, alcohol, grasa, chocolate, menta, bebidas carbonatadas, cítricos)
- Consumo exagerado de alcohol
- Tabaquismo
- Embarazo (30 a 50% de las embarazadas sufre de ERGE)
- Componente genético relacionado con el gen de colageno tipo 3 que predispone a hernia hiatal en hombres
y al reflujo en ambos sexos.
- La Obesidad aumenta 1.5 a 2 veces el riesgo de padecer ERGE. Y de 2 a 2.5 el riesgo de presentar
adenocarcinoma esofágico.
- Medicamentos: AINE, aspirina.
- Medicamentos que puede provocar regflujo al relajar el EEI: calcioantagonistas, ACOS, sedantes,
anticolinérgicos, opiáceos, alfa y bea agonistas.
Clinica:
- Pirosis (13.5%)
- Regurgitacion (10.2%)
- Síntomas extraesofágicos: tos crónica, asma, laringitis crónica,.
- Síntomas atípicos: dispepsia dolor epigástrico, distension, eructos o nausea
Diagnostico:
- Síntomas típicos de ERGE: dar prueba terapéutica.
- Prueba terapéutica: dar IBP en dosis habituales por 2 semanas -> si mejora continuar tx por 8 - 12 semanas.
- Si no mejora con IBP: solicitar endoscopia
- Criterios para solicitar endosocopia: prueba terapéutica negativa, recaída, síntomas atípicos.
- Si se realiza endoscopia y no mejora o no se encuentran datos de esofagitis: pHmetria con impedancia.
(estudio más sensible pero último en realizarse). Si no se cuenta con pHmetria de impedancia, realizar
pHmetria de 24 hrs.
Referencia a segund nivel:
- En caso de px que no responde a prueba terapéutica y que presente alguno de los siguientes: disfagia,
sangrado de tubo digestivo, perdida de peso, intolerancia a la via oral.
Valoración preqx:
- Manometria esofágica de alta resolución o convencional para evaluar función motora preqx
- Realizar esofagograma con bario en px con ERGE preqx
Tratamiento:
1. Cambios en estilo de vida: dejar de fumar, cambio de dieta y hábitos.
2. Se recomienda tx con IBP en esquema de mantenimiento:
- px con prueba terapéutica positiva
- ERGE y panendoscopia con datos de esofagitis
- ERGE y pHmetria positiva para reflujo ácido.
3. Tratamiento qx: Funduplicatura laparoscopia tipo Nissen en px con ERGE corroborado.
- En px con ERGE sin contraindicaciones y que no desean continuar tx medico
- Probabilidad de fallo al tx qx: Sobrepeso, Hernia hiatal >3cm, sin respuesta a IBP
- Para evaluar falla al tratamiento: 1. Serie esofagogastroduodenal -→ si falla: endoscopia o manometría de
alta resolución.
ESOFAGO DE BARRET
Definición: presencia de epitelio columnar tipo intestinal revistiendo el esófago que da una posible evolución a
adenocarcinoma de esófago. Es resultado de una ERGE crónica y representa la etapa final de la historia natural de la
enfermedad.
Epidemiologia:
- 8 – 20% se pacientes con esofagitis
- 44% de px con estenosis péptica
- Secundario a excesiva exposición ácida.
- Principal factor de riesgo para adenocarcinoma esofágico.
Diagnóstico: (se realiza con endoscopia e histológicamente)
- Histologico: biopsia en los 4 cuadrantes separadas entre si por 1 a 2 cm. : epitelio intestinal especializado con
celulascaliciformes (ausentes en epitelio gástrico y esofágico).
- Se debe tratar la esofagitis con IBP para no sobreestimar la displasia
- Endoscopia: desplazamiento de la unión escamo-columnar proximalmente
- Realizar cromoendoscopia con azul de metileno y acido acético.
Tratamiento:
- Médico: manejo del ERGE (no quita el esófago de Barret ni evita la progresión de metaplasia a displasia)
- Quirúrgico:
1. Esofagectomia: único tx que lo puede erradicar, se realiza en px con displasia de alto grado, tiene
mortalidad de hasta 12% y el 50% de los casos tiene complicaciones
2. Endocopico: hay 3 opciones: radiofrecuencia, fotodinamico o resección de la mucosa.
3. Tecnica antirreflujo de Nissen: consigue un mayor porcentaje de descenso de longitud de la metaplasia,
menos reflujo y menor displasia de novo.
DISPEPSIA FUNCIONAL
Definición: dolor o malestar absominal referido en la parte central o superior del abdomen que se presenta al menos 7
días durantelas ultimas 4 semanas, que no guarda relación con la ingesta y no hay causa orgánica o alteración metabólica
que justifique los síntomas.
Epidemiologia: - 8% de los mexas lo padecen.
Factores de riesgo: alcohol, tabaco, café, grasas, estrés, ansiedad, depresión.
Clínica y diagnostico:
- Síntomas presentes el 25% de los días en las ultimas 4 semanas
- Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia gastrointestinal alta (Gold Standard)
- Paciene con antecedente de dispepsia y recurrencia de los síntomas entre 1 y 6 meses después de haber
susoendido el tratamiento debe ser evaluado buscando datos de alarma.
Tratamiento:
1. Procineticos (domperidona o metoclopramida) y omeprazol durante 4 – 12 semanas
2. Si los síntomas persisten más de 4 – 12 semanas sin datos de alarma o ERGE se dará tx de erradicación para H.
Pylori (OCA: Omeprazol + claritromicina + amoxicilina) por 14 días. si hay recurrencia de los síntomas a las 4
semanas, agregar bismuto al tratamiento (terapia cuádruple).
La prueba de aliento es la de elección para el diagnostico de infección por H. Pylori.

5. CÁNCER ESOFÁGICO.
Definición: es un tumor de comportamiento agresivo, que suele diagnosticarse en etapas avanzadas. La
ausencia de serosa permite su rápida propagación a estructuras vecinas del mediastino, y una extensa red de
drenaje linfático facilita la diseminación tumoral incluso en estadios precoces.
Se origina en la capa más interna (la mucosa) y crece hacia fuera (a través de la submucosa y la capa muscular). Debido a
que dos tipos de células cubren el esófago, existen dos tipos principales de cáncer de esófago: el carcinoma de células
escamosas (epidermoide) y el adenocarcinoma. Siendo el primero el más común.
Etiología: La mucosa esofágica está expuesta a agresiones repetidas, que provocan cambios en la mucosa
esofágica escamosa. Los cambios moleculares también se acumulan y esto finalmente conduce a un fenotipo
maligno. En el carcinoma de células escamosas de esófago (COCE), la hiperplasia escamosa precede a la
displasia escamosa de grado bajo y alto, que luego se convierte en cáncer invasivo. En el adenocarcinoma de
esófago (ACO), un epitelio metaplásico (esófago de Barrett) se transforma a través de displasia de bajo y alto
grado en cáncer invasivo. CDKN2A, inhibidor de quinasa dependiente de ciclina 2A; RB, proteína asociada al
retinoblastoma.
Epidemiologia
- Sexta causa más común de muerte asociada al cáncer a nivel mundial,
- Más frecuente en el hombre que en la mujer relación 3- 10:1.
- 3er CA de origen gastrointestinal más común en el mundo.
- 7mo tipo de CA más común
- Incidencia aumenta con la edad
- Regularmente se presenta entre 55 – 75 años.
- Sobrevida a los 5 años de solo 20%.
Factores de riesgo:
• Masculino
• Dieta rica en: carne procesada, ahumados. Nitratos, bajo consumo de fibra.
• Estatus socioeconómico bajo
- Carcinoma epidermoide: alcohol, tabaco, ingesta de cáusticos (aumenta riesgo x40) ingesta de alimentos
muy calientes.
- Adenocarcinoma: ERGE, esofago de Barret, obesidad.
Clínica:
- Disfagia (98%): inicialmente para solidos y progresa a líquidos (en casos ya muy avanzados)
- Pérdida de peso (73%)
- Odinofagia (30%)
- Dolor retroesternal
- Regurgitacion
- Vomito
- Disfonia, tos, hiporexia.
Habutualmente se localiza en el 1/3 medio (50%), el adenocarcinoma se presenta más en tercio inferior (35%)
Diagnóstico
- Endoscopia (Gold Standard)
- Se confirma con Biopsia: se deben tomar al menos 6 muestras de diferente sitio para confirmar el
diagnóstico.
- Esofagograma: para visualización de segmentos estenóticos: puede haber defecto de llenado, rigidez de
paredes esogaficas, depósitos anormales de bario. Es más probable encontrar alteraciones si la lesión es
mayor de 3.5 cm.
- USG transesofágico: evaluar infiltración tumoral: lesiones como engrosamiento difuso o delimitido con
patron hipoecoico.
- TAC y PET para detectar metastasis.
Tratamiento endoscópico:
- Mucosectomía: resección de porciones de la mucosa esofágica. La lesión a extirpar se sobreeleva con una
inyección subcutánea de suero salino y una aspiración. (adenocarcinoma limitado a la mucosa, lesiones no
>20 mm).
- Disección endoscópica submucosa: Permite resección en bloque y examinar márgenes laterales de la lesión
(disección bajo visión directa de la capa submucosa).
Tumores localmente avanzados:
• Administración de QT basada en cisplatino y 5 fluorouracilo (5-FU) junto con RT y cirugía se ha relacionado con
mejor supervivencia que la cirugía por sí misma
• Combinación de carboplatino y taxol durante 5 semanas concurrente con la RT, consiguiendo un aumento de la
supervivencia en 49,4 meses frente a los 24 meses que se consiguen con el tratamiento quirúrgico de entrada
• Cisplatino/carboplatino, junto con 5-FU, y las dosis de RT suelen variar de 35 a 45 Gys y posteriormente tx
quirúrgico.
• En px con enfermedad mínimamente invasiva -> Tx quirúrgico de entrada.
• Puede haber tx quirúrgico de entrada o colocación de un stent paliativo para aliviar disfagia (no curativo).
Esofaguectomia: mortalidad del 20%, último recurso.

.6 CÁNCER DE ESTÓMAGO.
Definición: tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con
capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado. En las
formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios
linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea para diseminarse a cualquier órgano del
cuerpo.
Epidemiologia:
- 50% de los pacientes al momento del dx están en etapa locorregional avanzada
- 2da causa de muerte a nivel mundial
- 90% de los que lo padecen son mayores de 50 años.
- El 95% son ADENOCARCINOMA
- 3er tipo más frecuente de cancer en varones y 4to en mujeres
-
Factores de riesgo:
- Dieta: ingesta de nitritos/nitratos, sal, alimentos ahumados
- Edad mayor de 50 años
- Sexo masculino
- Tabaquismo
- Antecedente de infección por H. pylori, gastritis atrófica severa, metaplasia intestinal.
Clinica:
- Etapas tempranas: asintomático, dispepsia
- Etapas avanzadas: saciedad temprana, nausea, vómitos, sangrado, anemia, perdida de peso
- Síntomas de alarma: disfagia, perdida de peso, anorexia, vomito recurrente, sangrado digestivo.
- EF: búsqueda intencionada de afección ganglionar (ganglio de Virchow) tumoración abdominal palpable,
ascitis, dolor en epigastrio, implantes periumbilicales, implantes en fondo de saco o perforación gástrica.
Anatomía patológica:
- Intestinal: células que forman estructuras glanduliformes similares a Ca de colon.
- Difuso: sin cohesión entre sus células, infiltra y engrosa pared gástrica, no forma masa palpable y puede
reducir distensibilidad, PEOR PRONOSTICO.
Diagnostico
- Se recomienda la endoscopia alta flexible con toma de biopsia como procedimiento de elección para el
diagnostico en pacientes con sospecha de cancer gástrico. Se recomienda tomar un mínimo de 3 biopsias.
- TAC para detectar metástasis a distancia.
- En caso de dx de primera vez: HC y EF completa, endoscopia alta, BH,QS, PFH, TTP, TAC
toracoabdominopelvica y prueba de detección de H. pylori.
Escalas
Tratamiento
- Reseccion endoscópica en tumoresde menos de 30 mm bien diferenciados
- Debe ser con bordes limpios
- Quimioterapia adyuvanteen T2 a T4
- QT paliativa con ECOG menor o igual a 2, los mayores a 3 tratamiento de soporte
Se recomienda realizar seguimiento de cada 4 – 6 meses los primeros 3 años y posteriormente anual (hc, ef, labs)
Estudios de imagen solo en sospecha de recurrencia.
Gastrectomía radical: Ca en el tercio superior del estomago.
Gastrectomía parcial: en dos tercios inferiores.
Diseminacion:
- Linfática (56%): nódulo de Virchow, nódulo de la hermana Maria Jose, Ganglio de Irish
- Hematogena (35%) Hígado
- Continuidad (27%): peritoneo, ascitis, tumor de Krukenberg.
7. GASTRITIS
Definición: Inflamación de la mucosa gástrica, es diagnostico histológico, para establecerlo se requiere biopsia.
- Aguda: infiltración con polimorfonucleares
- Crónica: infiltrado mononuclear
- Crónica activa: infiltrado de ambos (asociado a H. pylori en 70 a 95%)
Gastritis aguda:
- Estrés: se presenta en paciente hospitalizados gravemente enfermos, infecciones graves, insuficiencia
hepática, renal o respiratoria. Puede presentar erosiones ( lesiones que no sobrepasan la muscularis mucosa
y e localizan más frecuente en el cuerpo y el fondo), su manifestación más frecuente es el sangrado. Se
produce por isquemia de la mucosa y acidez gástrica.
1. Úlcera de Cushing: asociada a patología del SNC, hipertensión intracraneal (hipersecreción de ácido)
2. Úlcera de Curling: asociada a gran quemado y es causada por hipovolemia.
- Fármacos: Acido acetil salicílico, AINES con actividad inhibitoria de ciclooxigenasa-1,
- Tóxicos:
1. Alcohol (más si se asocia a Ibuprofeno) ingesta produce hemorragias subepiteliales.
2. Cocaína: en forma de crack, causa hemorragia GI por erosión exudativa
3. Ácidos biliares (se observa después de gastrectomía parcial con anastomosis, aumenta el riesgo de
carcinoma)
Gastritis crónica:
Estadios:
1. Superficial: representa el estado inicial, no afecta a glándulas gástricas.
2. Atrófica: hallazgo más habitual en las biopsias, se extiende hasta las partes más profundas de la mucosa
provocanco destrucción variable de las glándulas gástricas.
3. Gástrica: desaparecen las células secretoras de acido dando lugar a hipergastrinemia reactiva (nivel elevado de
gastrina).
Etiología:
- Atrófica (A autoinmune): localizada en fondo y cuerpo, menos común, predomina en mujeres, algunos casos
de herencia autosómica dominante. Hay destrucción de células parietales (hipocloridia, anemia perniciosa
por déficit de Vut B12) 90% tiene anticuerpos anticelula parietal y 40% anticuerpos anti factor intrínseco. ,
se trata con Vit B intramuscular.
- Tipo B (Bicho) H. Pylori. : Forma más frecuente, aparece en el antro en personas jóvenes y en adultos
mayores afecta a gran parte del estomago, cursa con hipocloridia y nivel normal de gastrina, Existe mayor
riesgo de adenocarcinoma gástrico. El tratamiento es erradicar H. pylori.
Enfermedad de Menetrier (gastropatía pierdeproteina)
Suele observarse en varones mayorees de 50 años. Pliegues gigantes en la curvatura mayor de fondo y cuerpo, hay
hiperplasia de células mucosas superficiales y glandular. Hay perdida de proteínas e hipocloremia. Su clínica es dolor
epigástrico, perdida de peso, diarrea, hipoalbuminemia (edema), se diagnostica con endoscopia y biopsia. Tx en casos
graves con anticolinérgicos y corticoides.
Gastritis eosinofilica: Etiología desconocida, cursan con eosinofilia periférica, infiltrado eosinofílico y sintomatología
gastrointestinal, el diagnostico se realiza por biopsia y el tratamiento es con corticoides.
8. Úlcera péptica
Definición: daño o lesión en la pared gástrica duodenal, que penetra más allá de la capa muscularis mucosae, cicatriza
con tejido de granulación y endoscópicamente es mayor de 5 mm.
- Úlcera complicada: se extiende más allá de las capas más profundas de la pared, submucosa o muscular
propia, pudiendo provocar hemorragia gastrointestinal, perforación u obstrucción.
- Úlcera refractaria: ulcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas o gástrica después de 12 semanas
posterior a tratamiento medico correcto.
Etiología: Causada por un desequilibrio entre la secreción de pepsina y la producción de acudo clorhidrco que provoca
daño a la mucosa del estomago, duodeno proximal, esófago distal e incluso puede llegar a duodeno distal y yeyuno.
Epidemiología:
- 4 millones de personas alrededor del mundo anualmente
- 36 – 170: 100 000 habitantes
- 70% de los casos se presentan en 25-64 años
- CAUSA MAS RECUENTE D EHOSPITALIZACION POR SANGRADO DE TUBO DIGESGTIVO ALTO
- 10 – 20% de los casos se presenta como ulcera complicada.
Factores de riesgo:
- Consumo crónico de AINES (ketorolaco, naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco)
- Infección por H. pylori
- Asociados a riesgo de complicaciones: ulcera gigante, ulcera en canal pilórico, ulcera refractaria, ulcera
crónica, tabaquismo, corticoisteroides, cocaína, ayuno prolongado, cirugía bariátrica o CA gástrico.
Clinica: dolor epigástrico quemante, aparece de 2 a 5 horas posterior a alimentos o en ayuno, dolor nocturno 12 -3 am
que se alivia con alimentos o antiácidos (duodenal)
- Ulcera duodenal: más frecuente, 80 -90% tienen H. Pylori, 1era porción del duodeno, la mayoría son
menores de 1cm, causa más frecuente de sangrado (por ser más prevalentes), se alivia con alimentos o
antiácidos.
- Úlcera gástrica: menos frecuentes (60 – 70% h. pylori), se asocia a CA, mayor localizado en curvatura menor,
son más grandes y profundas, mayor mortalidad y riesgo de sangrado, no se modifica con alimentos o
antiácido, empeora los síntomas.
En caso de hemorragia: Hematemesis (vomito con sangrado fresco es de moderado a grave), sangrado en posos de café
(hemorragia menos intensa), melena (inicia a verse con 50mL de sangre). Hematoquecia: se asocia más a sangrado tubo
bajo, se presenta en alto solo cuando es sangrado masivo.
- Otras manifestaciones: anemia, fatiga, mareo, sincope, palidez, hipotensión, taquicardia, ortostatismo.
- Origen del sangrado:
1. Ulcera péptica: dolor epigástrico o Hipocondrio derecho
2. Ulcera esofágica: odinofagia, reflujo gastroesofágico, disfagia
3. Mallory-Weiss: vómito o tos previa a la hematemesis.
4. Malignidad, disfagia, saciedad precoz, perdida de peso, caquexia.
- La perforación debe sospecharse en pacientes que inician con dolor súbito importante abdominal.
Diagnóstico:
- Laboratorio: BH (anemia normo normo), QS (relación urea/creatinina >30) , PFH, Tiempos, EKG y enzimas
cardiacas (en situaciones especiales).
- Rx abdominal: aire libre subdiafragmatico en caso de perforación.
- Endoscopia (elección): test diagnostico de H. pylori con ureasa-histologia. (si es ulcera gástrica tomar
biopsia, 6 – 8 muestras de los bordes de la lesión y cepillado dentro de la lesión. pq se asocia a cáncer. ,
posteriormente se asocia a test de H. pylori y si es positivo, dar tratamiento erradicador, dar tratamiento
antisecretor durante 4 – 8 semanas.
- Estudio gastroduodenal con contraste -> test de diagnostico de H. Pylori, test del aliento.
- Si salen positivas se debe dar tratamiento de erradicación de Pylori: OCA: Omepra 20 mg, amoxicilina 1gr vo
y claritromicina 500 cada 12. Si alergia: metronidazol 500 cada 12 por 14 días-
Tratamiento.
- Si salen positivas se debe dar tratamiento de erradicación de Pylori: OCA: Omepra 20 mg, amoxicilina 1gr vo
y claritromicina 500 cada 12. Si alergia: metronidazol 500 cada 12 por 14 días.
Complicaciones:
- Hemorragia: (más frecuente) 20 a 25% de ulceras pépticas sangran, mejora el pronostico si se trata en las
primeras 24 hrs, 60% se debe a ulcera en sitio previo. El diagnóstico es con clínica (hematemesis, melena,
vomito en pozos de café) y endoscopia. 80% cede espontáneamente. A todo paciente con hemorragia se
debe aplicar Blatchfrod, Rockall y con la endoscopia escala de Forrest.
1. Blatchford mayor a 1= endoscopia
-
Lesiones de alto riesgo: Ia- IIb (alto riesgo de resangrado)

Tratamiento:
1. Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol bolo de 80 mg seguido de 8 mg por hora en infusion por 72
horas o también terapia intermitente 40 mg IV cada 12 – 24 hrs.
2. Tratamiento endoscópico: Adrenalina o esclerosantes; terapia térmica (electrocoagulacion); hemoclips (se
colocan en lesiones con vaso visible o por debajo de coagulo removido). (siempre combinar 2 de los anteriores)
3. Si falla la terapia endoscopia, repetimos endoscopia, si falla nuevamente se ofrece angiografía con embolización
arterial transcateter en pacientes con alto riesgo qx, si no tiene alto riesgo: cirugía de rescate.
Al egreso se los pacientes se debe dejar una dosis alta de IBP dependiendo de la causa que haya originado el
sangrado.
Lesiones de bajo riesgo de resangrado (IIC y III)
Tratamiento: Inhibidor de la bomba de protones y alta.
Tratamiento quirúrgico: indicado en caso de falla endoscópica, inestabilidad hemodinámica después de reanimación
vigorosa, recurrencia de hemorragia después de control por endoscopia, persistencia de sangrado.
- Curvatura mayor, antro o cuerpo: resección de la ulcera
- Curvatura menor o cisura angularis: gastrectomía parcial con Billroth I o II
- Union gastroesofágica: gastrectomía con esófago yeyunoanastomosis.
- Duodeno: duodenotomia longitudinal y cierre de vaso más ligadura de arteria gastroduodenal.
Ulcera péptica perforada: sospechar si encontramos abdomen agudo + aire subdiafragmatico. existen 3 fases descritas:
primera fase (primeras dos horas) segunda fase (2 a 12 horas) tercera fase (>12 horas)
1. Primera fase: dolor abdominal súbito epigástrico que se generaliza, puede irrariarse a hombro derecho o
ambos hombros, conforme avanza se presenta irritación peritoneal. Taquicardia, pulso débil, extremidades
frías, disminución de temperatura y en casos sincope.
2. Segunda fase: dolor abdominal disminuye, dolor generalizado, empeora con el movimiento, rigidez a ala
exploración. Desaparece matidez hepática por presencia de aire libre, puede haber dolor al tacto rectal por
irritación del peritoneo pélvico.
3. Tercera fase: distensión abdominal evidente, disminución del dolor y presencia de rigidez abdominal, fiebre,
hipovolemia por secuestro a 3er espacio en la cavidad peritoneal.
En paciente con perforación se debe aplicar escala de Boey
La zona con mayor índice de perforación es la región prepilorica
- Tratamiento:
1. SNG
2. Reemplazo de volumen
3. Tx con IBP
4. Antibiótico de amplio espectro (pipetazo, ticarcilina – clavulanato, carbapenémico, cefalosporina 3era
gene + metronidazol).
5. Resoluccion qx: Laparoscopia de elección. Se utiliza un parche de epiplón (técnica de Graham).
ZOLLINGER ELLISON:
Definición: gastrinoma causante de ulcera péptica,
Epidemiologia:
- el 50% son malignos,
- 1/3 esta asociadoa a neoplasia endocrina multiple con pronostico muy mao, de herencia autosómica
dominante en el cromosoma 11.
- Localización más frecuente en el pancreas seguido del duodeno.
Clínica: tienen dolor abdominal tipo ulcera, esteatorrea por exceso de secreción gástrica que inhibe la lipasa) e
hipercalcemia (orienta a Neoplasia endocrina múltiple tipo 1)
Diagnostico: se debe sospechar en pacientes con ulceras grandes recurrentes, resistente al tratamiento y de localización
inusuales.
- Realizar medición de gastrina con posterior secreción de acido gástrico
- En casos dudosos con gastrina inferior a 1000ng/L se realiza prueba de secretina la cual provoca su aumento.
- Paara localización: TAC, RM o Gamagrafia con Octreotide.
INFECCION POR H. PYLORI

Es una bacteria gramnegativa, microaerofila. Que sobrevive en el estomago gracias a la producción de ureasa lo que le
permite evitar el ambiente ácido.
Diagnostico:
- primer estudio es el test de urea marcada con C13 (suspender antibióticos 4 semanas previas al test).
- Endoscopia en caso de existir hematemesis y sospecha de ulcera péptica
- Se pueden utilizar antígenos fecales.
Complicaciones:
- Se asocia a gastritis crónica tipo B
- Ulcera péptica
- Linfoma NO Hodgkin tipo MALT
- Adenocarcinoma gástrico
Tratamiento: OCA.
1er elección: (teraía triple) 90% de erradicación: amoxicilina 1 gramo via oral cada 12 horas + claritromicina 500 mg via
oral cada 12 horas + omeprazol 20 mg via oral cada 12 horas por 7 – 14 días.
2da elección: (terapia cuádruple) tetraciclina 500 mg v.o. cada 6 horas + metronidazol (o claritromicina 500 mg v.o. cada
12 hrs) + bismuto 525 mg + omeprazol 20 mg v.o. cada 12 horas por 14 días.
En caso de alergia a las penicilinas sustituir amoxicilina por metronidazol 500 mg cada 12 horas.
9. OBESIDAD EN ADULTOS Y CIRUGIA BARIATRICA.
Definición: enfermedad crónica, multifactorial y neuroconductual en donde un incremento en la grasa corporal provoca
disfunción del tejido adiposo y una alteración en las fuerzas físicas de la grasa corporal que dan como resultado
alteraciones metabólicas, biomecánicas y psicosociales adversas para la salud. Ocasionando un estado de inflamación
crónica donde hay hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos resultando en una secreción alterada de las adipocinas. La
cual inicia desde IMC >30kg/m2
Etiología: es el resultado del desequilibrio energético (incremento en la ingesta de energía y disminución en el consumo
de la misma, sobretodo por alimentos ricos en grasa y un descenso en la actividad física.
Epidemiologia:
- 39% de los adultos tienen sobrepeso y 16% de estos tienen obesidad en el mundo.
- 1.9 billones de personas tienen obesidad en el mundo.
- 64% de los mexicanos tienen sobrepeso
- 7 de cada 10 adultos tienen sobrepeso en México.
Factores de riesgo
- Dieta rica en grasas y poca actividad física
- Genética
- Fármacos: Prednisona, insulina, sulfonolureas, tiazilidinedionas, antipsicóticos de segunda gen (risperidona,
olanzapina, clonazepam, quetiapina) agentes estabilizadores neurológicos (carbamazepina, gabapentina,
litio, valproato) antidepresivos (paroxetina, citalopram) agentes hormonales (progrestinas como
medroxiprogesterona) beta bloqueadores (propanolol) alfa bloqueadores (terazosina).
Clínica y diagnóstico:
- IMC mayor a 30
Tratamiento:
- Todos: Dieta (se recomienda una dieta de 1200 kcal) + ejercicio (al menos 30 minutos de ejercicio aerobica
de 5 – 7 días a la semana) + cambios en el estilo de vida
- IMC >30 o >27 y comorbilidad (DM, HTA, Enfermedad coronaria, dislipidemia, SAOS, Enfermedad
articular): Dieta + farmacológico (indicado al tx NO farmacológico por 3 meses): Orlistat 120 mg cada 8 hrs
(diarrea); Liraglutide 0.6mg a 3mg día; Lorcaserina 10 mg c/ 12 hrs ; Fentermina/topiramato por 12 semanas
(retirar poco a poco pq puede haber convulsiones por el Topiramato).
- IMC >40 o >35 con comorbilidad: Quirúrgico: cirugía bariátrica: se recomienda en pacientes con DM2 y
sobrepeso u obesidad que no han logrado bajar de peso con el tratamiento convencional para mejorar su
control glucémico y disminuir el riesgo cardiovascular. Indicada en: IMC > a 40 o con IMC >35 con al menos
una comorbilidad severa que han tenido falla al tratamiento.
- Criterios de exclusión: IMC menor a 35, edad menr a 18 o mayor a 65, salud mental inestable, historial de
incumplimiento de estilo de vida, embarazo, lactancia o potencial embarazo dentro de 2 años, fumadores.
- Efectos de la cirugía bariátrica: remisión a los 2 años posqx de DM2 hasta en 85%, disminuye la HTA,
hipertrigliceridemia, SAOS.
- Tipos de cirugía bariátrica:
1. Restrictivas: banda gástrica ajustable o manga gástrica (perdida de peso hasta en el 50%)
2. Combinadas: derivación gastroyeyunal en Y de Roux (bypass gástrico) (Pérdida de peso 60%) -> elección.
3. Malabsortivas: derivación biliopancreatica con cruce duodenal (pérdida de peso 70%)
Considerar falla al tratamiento si no hay reducción de 5% del peso corporal en 3 a 6 meses.
Beneficios de la pérdida de peso:
- Disminuye triglicéridos
- Disminuye progresión a DM2
- Perdida del 5% de peso corporal mejora el dolor de rodilla (artrosis)
- Pérdida de 5kg disminuye la TA sistólica 4 mm/hg y la diastólica 3 mmhg a los 2 años.
- Pérdida de peso de 5kg disminuye la glucemia 4mg a los 12 meses.
10. PATOLOGIA PERIANAL (HEMORROIDES,
FISURA, ABSCESO Y FISTULA)
Enfermedad hemorroidal
Definición: desplazamiento hacia debajo de los cojinetes vasculares secundario a alteración del musculo de Treitz.
Hemorroides: cojinetes de tejido vascular submucoso ubicado en el canal anal comenzando justo distal a la línea
dentada, son anatomía NORMAL y su existencia no indica enfermedad.
Clasificación:
- Internas: se clasifican según el grado de prolapso anal del canal
- Externas: agudas (trombosis) o crónicas
- Mixtas
- Grado I: sin prolapso

- Grado II: reducen espontáneamente después de defecar.
- Grado III: reducen manualmente después de defecar.
- Grado IV: No reducen después de defecar.
Epidemiología:
- 1er lugar en enfermedades de ano y recto.
- Prevalencia mundial entre 2.9 y 27%
- Pico de incidencia entre 45 y 65 años.
- Afecta más a hombres que a mujeres.
- 50% de personas mayores a 40 años tienen algún grado de enfermedad hemorroidal.
Factores de riesgo:
- Dieta baja en fibra
- Esfuerzo prolongado
- Estreñimiento
- Diarrea
- Heces duras
Clinica:
- Sangrado por el recto (manifestación más común) color rojo brillante, manchado de papel higiénico o gotea
en la taza del inodoro.
- Prolapso de cojinetes hemorroidales
- Dolor en caso de trombosis
- Prurito, secreción mucosa, incontinencia (especialmente de líquidos).
Diagnostico
- Historia clínica: severidad, duración y características de los sangrados; tipo de higiene; ingesta de fibra y
líquidos; consistencia de evacuaciones; prolapso; secreción mucosa, prurito.
- Examen físico que incluya la visualización del ano en reposo y esfuerzo (procesos prolapsantes del canal,
hemorroides externas trombosadas que se ven como bulto azul, sangrado activo, lesiones perianales), así
como tacto rectal (permite valorar la presencia de masas en recto inferior o sangrado activo).
- Gabinete: realizar anuscopia por personal capacitado. Sigmoidoscopia para realizar diagnostico diferencial.
(realizar colonoscopia, colon por enema o TAC en pacientes con datos de alarma: sangrado, perdida de peso,
tenesmo, moco en evacuaciones, sensación de evacuación incompleta).
Tratamiento
Tratamiento No Farmacológico:
- Dieta: incrementar ingesta de fibra y líquidos en pacientes con síntomas.
- Realizar sediluvios con agua templada en el tratamiento de episodios agudos de hemorroides.
- Suplementos de fibra en episodios agudos hemorroidales.
Tratamiento farmacológico:
- Se recomienda uso de flavonoides (diosmina) en episodios agudos hemorroidales y trombosis. (no se
recomiendan en embarazo).
Tratamiento alternativo: se aplica en grado I y II con falla al tratamiento médico.
1. Ligadura con banda elástica.
2. Escleroterapia.
3. Fotocoagulación.
Tratamiento quirúrgico:
- Elección: Hemorreidectomia (técnica cerrada de Ferguson) indicado en hemorroides grado III y IV o en caso
de falla al tratamiento médico y alternativo en grados I y II.
- Se recomienda la escisión quirúrgica de las hemorroides externas trombosadas dentro de las primeras 72 hrs
de iniciados los síntomas.
- Otros tx qx: hemorroidopexia o ligadura arterial.
FISURA PERIANAL
Definición: es una ulcera por un desgarro lineal (en el eje longitudinal) en el anodermo que se extiende del margen del
ano a la línea anorrectal (dentada). Las crónicas presentan la triada de Brodie: una papila anal hipertrófica en su borde
proximal, un colgajo centinela en su borde distal y entre esas dos se encuentra la base de la fisura con la exposición de
las fibras del esfínter anal interno.
- Crónica: tiempo: mayor a 6 semanas; características clínicas: presencia de colgajo anal o hemorroide
centinela, exposición de fibras de esfínter anal interno en su base y bordes con apariencia fibrosa.
Etiología: traumatismo por heces duras secundarias a estreñimiento severo u otras situaciones que generen distension
del conducto anal (diarrea aguda intensa)
Epidemiologia
- 3era causa más común de consulta de coloprocto en MX
- La mayoría de las fisuras están en la línea media posterior
- 10% de mujeres y 1% de hombres la tienen en la línea media anterior.
- Laterales sospechar en VIH o Enfermedad de Chron.
Factores de riesgo:
- Antecedente de enfermedad hemorroidal
- Fisura anal previa
- Estreñimiento
- Pujo durante mas de 20 minutos en la segunda etapa del trabajo de parto
- Producto mayor de 3800 g
Clinica:
- Dolor anal trans y posdefecatorio tipo ardoroso o quemante que puede durar varias horas
- Sangrado (rojo brillante y se ve en el papel higiénico)
- Hipertonía del esfínter anal interno secundario al dolor (espasmo reflejo)
Diagnóstico: Se establece mediante HC y EF.
- EF: a la tracción gentil de los glúteos se puede observar una fisura anal.
- Anuscopia: ulcera y papila hipertrófica. Presencia de fibras circulares del esfínter interno en el fondo de la
lesión indica cronicidad.
- Si hay hipotonía: se debe realizar manometría.
Tratamiento.
- Médico: (en casos agudos)
1. Aumento de la ingesta de líquidos, ablandadores de las heces, sediluvios, Analgésicos tópicos, baños de
asiento.
- Médico: (crónico)
1er. diltiazem tópico al 2% por 6 a 8 semanas). Es un calcioantagonista.
2. Toxina botulínica 20 a 25 U en dos dosis divididas en cada lado de la fisura) misma eficacia que el
diltiazem a los 3 meses.
- Quirúrgico:
1. Elección: Se recomienda la esfinterotomia lateral interna como el tx de elección ante la falla del
tratamiento médico. (De primera elección en pacientes con colgajos cutáneos muy sintomáticos). La
principal complicación es la incontinencia (7%) infección (1%)
2. Se recomienda la resección de la papila anal hipertrófica para mejorar la satisfacción del paciente.
3. Fisurectomía con avance de colgajo: en pacientes con presión del esfínter anal normal y en pacientes con
trauma obstétrico.
ABSCESO PERINANAL.
Definición: se origina por una infección de alguna cripta anal,
principalmente por E. Coli, Bacteroides Fragilis o Estafilococos
- Se clasifican en perianal, submucoso,
interesfinteriano, isquioanal y pelvirrectal.
Etiología: infección de alguna cripta anal.
Clínica:
- Dolor intenso
- Signos de infección (fiebre, leucocitosis)
- Tumefacción (aumento de volumen, de temperatura
local, cambio en la consistencia)
Diagnóstico:
- Clínico
- TAC en caso de absceso supraesfinteriano o pélvico.
Tratamiento:
- Drenaje quirúrgico (siempre dejando la herida abierta)
1. Abscesos isquiorrectales y perianales: Incisión en la piel perianal.
2. Interesfinteriano: esfinterotomia interna
3. Supraelevador: si es secundario a un absceso interesfinteriano: drenar trasanalmente al recto; si es
secundario a enfermedad pélvica: drenaje por vía abdominal.
- Antibiótico SOLO en inmunocomprometidos y cardiópatas con prótesis valvulares.
FISTULA ANAL
Definición: proceso crónico secundario a drenaje
de un absceso anal en el cual se establece un
trayecto epitelizado entre el conducto anal o
recto y la piel perianal.
Etiología: infección de cripta anal, puede ser por
patología especificas como la Enfermedad de
Crohn, Tuberculosis, Actinomicosis,
empalamiento, introducción de cuerpos
extraños o posterior a cirugías.
Epidemiología:
- 50% de los px con absceso
desarrollan fistula
- Mayor incidencia en hombres
- Pico de presentación a los 30 – 50
años.
Se considera fistula compleja cuando su trayecto compromete más de 30 – 50% del esfínter externo, es de localización
anterior en mujeres, algún grado de incontinencia, enfermedad inflamatoria intestinal o antecedente de cirugpia
colorrectal.
Factores de riesgo:
- Drenaje de absceso
- Tabaquismo, DM, infección por VIH
- Edad
Clínica:
- Salida de pus por orificio secundario (en ocasiones se puede palpar el trayecto fistuloso como un cordón).
- En ocasiones dolor y fiebre por exacerbaciones de un absceso cuando se oblitera el orificio de salida.
-
Diagnóstico:
- 1era línea: USG anal
- RM o TAC en caso de USG no concluyente
- Exploración física + anuscopia y proctoscopia
- Manometría en pacientes con historia de
incontinencia.
Tratamiento:
- Fistulas simples: fistulotomia con
marsupializacion de los bordes de la
fistulotomia (calcular escala de Jorge Wexner, si
sale diferente a 0, realizar manometría)
- Pacientes con disminución de presión de
contracción: cirugía con técnica preservadora de
esfínter.
- Fistula compleja: colgajos de avance endoanal o seton con tapón de colágeno.
11. HERNIAS DE PARED ABDOMINAL

Definición: Defecto en la continuidad de la estructura fascial o musculo-aponeurotica de la pared abdominal que
permite la salida o protrusión de elementos que normalmente no pasan a través de él.
- Reductible: espontánea o manual.
- Irreductible:
1. Hernia incarcerada: hernia que no se puede reducir, es dolorosa, blanda (puede producir obstrucción)
2. Hernia estrangulada: hernia incarcerada que presenta compromiso vascular, es dolorosa, caliente, puede
crepitar, a tensión, de color violáceo y puede haber obstrucción.
- Hernia incoercible: hernia que vuelve a salir inmediatamente después de reducirse.
- Hernia deslizada o por deslizamiento: hernia en la que una porción del saco herniario está formado por una
pared de víscera (ciego o colon).
Tipos particulares de Hernias:
1. Hernia de Littre: divertículo de Meckel dentro del saco.
2. Hernia de Richter: pared antimesenterica del intestino delgado.
3. Hernia de Spiegel: localizada en unión del borde lateral del recto del abdomen y la línea semilunar de
Douglas.
4. Hernia de Aymart: apendicitis aguda.
5. Lumbar o dorsal: a través del triangulo superior o inferior
6. Obturatriz: por orificio obturado o suprapúbico
Se localizan en: (por orden de frecuencia).
- Inguinal (más frecuente, se origina en el orificio musculopectineo por encima de la cintilla ileopubiana)
- Umbilical
- Incisional (en sitios de heridas qx)
- Femoral (se produce por defecto en la fascia transversalis en uno de los puntos débiles del orificio
musculopectineo no cubierto por estructuras musculares tendinosas o aponeuróticas, por debajo de la
cintilla ileopubiana).
- Epigástrica (línea alba por encima del ombligo)
- Menos comunes: paramedia, lumbar y de piso pélvico
HERNIA INGUINAL Y FEMORAL

INGUINAL: se origina en el orificio musculo-pectineo,
sus limites son el arco transverso, el musculo recto
del abdomen, la rama iliopubiana y el músculo
iliopsoas (arriba de la cintilla ileopubiana o ligamento
inguinal).
- Inguinal directa: a través del triangulo de
Hesselbach (formado por vasos
epigástricos inferiores, ligamento
inguinal y borde lateral del musculo recto
del abdomen). Surgen por debilidad de la
fascia transversalis.
- Inguinal indirecta: Su salida es a través
del anillo inguinal interno o profundo por
fuera de los vasos epigástricos inferiores
y acompaña a las estructuras del cordon
inguinal (MÁS FRECUENTE).
FEMORAL O CRURAL: se produce por defecto en la fascia
trasnversalis en uno de los puntos débiles del orificio
musculopectineo no cubierto por estructuras musculares
tendinosas o aponeuróticas (por debajo de la cintilla ileopubiana
o ligamento inguinal).
Factores de riesgo:
• Antecedentes genéticos
• Alimentación pobre en proteínas
• Tabquismo
• Problemas pulmonares crónicos
• Relación 5:1 favor hombres.
Clínica:
- Protrusión o abultamiento en el área inguinal, dolorosa o no, reductible o no.
- Molestia o dolor al examen
- Aumenta al deambular o al esfuerzo y disminuye o desaparece al decúbito (salvo si esta incarcerada).
- Hernia estrangulada: cambio de coloración, dolor intenso, no reductible, signos y síntomas de oclusión.
Diagnóstico:
- Clínico
- Gabinete: En caso de dolor de origen oscuro o abultamiento dudoso en región inguinal:
1. Elección: USG de pared abdominal
2. RM (94%)
3. Herniografía.
Tratamiento:
- Hernia asintomática: vigilancia
- Hernia inguinal:
1. Técnica de Lichestein (Gold Standard) Hernioplastía abierta con material protésico, la colocación de malla
se asocia a menor índice de recurrencia.
2. Cono
3. Sistemas preformados.
- Hernia crural:
1. Cono
2. Malla
3. Sistemas preformados
- Sin material protésico: técnica de Schouldice: utilizada en datos de infección. (hernioplastia abierta)
Se debe utilizar material absorbible: poliglactina
Tratamiento posoperatorio: dieta progresiva, deambulación temprana, alta en primeras 24 hrs , incapacidad de
15 – 28 días.
Tratamiento de recidiva:
- Malla preperitoneal o de Stoppa o Wantz (usado también en caso de pérdida de domicilio)
- Malla plana o de Lichtenstein
- Sistemas perforados
Tratamiento quirúrgico de urgencia: siempre antibiótico profiláctico.
- Incarcerada: Plastia convencional con o sin prótesis con reducción del contenido.
- Estrangulada: (técnica de Schouldice) Reducción o resección del contenido, plastia convencional SIN malla y
probable necesidad de plastia definitiva.
- Hospitalizar siempre, dieta progresiva, deambulación temprana, Sonda nasogástrica en caso de oclusión y
sondaje vesical, egreso dependiendo de la evolución.
HERNIA UMBILICAL
Definición: presencia de abultamiento alrededor del ombligo que puede congener epiplón, parte del intestino delgado o
intestino grueso.
Etiología: debilitamiento de la fascia de tejido conectivo en el área umbilical.
Epidemiología:
- 6 – 14% de las hernias de pared abdominal en adultos
- En 1 de cada 6 niños por defecto de cierre de anillo umbilical
- Más frecuente en las mujeres relación 1.7:1
- Incidencia aumenta con la edad.
Factores de riesgo: Adultos
- Obesidad
- EPOC o tos crónica
- Multiparidad
- Ascitis
- Tumores abdominales
- Esfuerzos muy intensos
Factores de riesgo: Niños
- Lactantes de bajo peso
- Prematuros
- Sx Down
- Hipotrioidismo
- Sx de Beckwitth Wiedemann
- Sx de Erhlens Danlos
Clínica:
- Aumento de volumen en reposo o al Valsalva y defecto aponeurótico en el área umbilical.
Diagnostico: clínico, no se recomienda el uso de estudios de gabinete.
Tratamiento:
- No se recomienda la profilaxis antibiótica
- Herniorrafia umbilical abierta ambulatoria (elección). Técnica de Mayo con material absorbible de
poliglactina 910.
- En niños con hernias menores a 1.5 cm se recomienda tratamiento conservador hasta los 2 años de edad, si
persiste posterior a los 2 años de edad el tratamiento será quirúrgico.
- En adultos: se recomienda el uso de material protésico y mallas parcialmente absorbibles en hernias
mayores a 3 cm de diámetro. Utilizando la técnica de Mayo.
- Para el posoperatorio se recomienda Ketorolaco y posterior cambiar a Paracetamol.
- Se recomienda dar de 14 a 28 días de incapacidad.
ESPLENECTOMIA:
Indicada en:
- Trombocitopenia crónica mayor a 12 meses
- Plaquetas <10 000
- No respuesta al tratamiento.
- Niños de 8 – 12 años y plaquetas 10k a 30k con sangrado persistente a pesar del tx
- Mujeres con falla al tratamiento con Inmunoglobulina IV o glucocorticoides y plaquetas <10k con sangrado.
- Niños con 2 o más eventos de secuestro esplénico.
- En niños con Purpura Trombocitopénica Idiopática: deben ser operados siempre de 12 a 24 meses después
del diagnóstico que tengan afección de la calidad de vida.
- Hematológicas: esferocitosis hereditaria, talasemia mayor, anemia hemolítica que no responde a tx medico,
Purpura trombocitopénica trombótica, leucemia de células peludas, trombocitopenia autoinmune, linfoma
esplénico con linfos vellosos.
Indicaciones de exploración qx en sospecha de lesión esplénica: la lesión traumática de bazo NO es indicación de
esplenectomía.
- Inestabilidad hemodinamica
- Sangrado >1000 cc
- Transfusion de 2 o más unidades de sangre
- Evidencia de sangrado persistente o lesión grado V.
Tratamiento:
- Lesión I y II: electrocauterio de argon o sutura absorbible continua
- III: Sutura quirúrgica con Parche de epiplón o malla de poliglactina 910.
- IV: Ligadura de vasos segmentarios, debridamiento de tejido desvitalizado, puntos totales para hemostasia.
- V: esplenectomía total.
Tecnica: si se puede usar cualquiera no hay predilección por alguna.
- Abierta: bazo mayor de 20 cm
- Laparos: menor a 20 cm,
Si se presenta como enfermedad autoinmune se debe preservar la capsula ya que la esplenosis puede hacer
recurrir la enfermedad.
12. ENFERMEDAD ARTERIAL Y VENOSA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Definición: manifestación clínica de aterosclerosis, que afecta a la aorta abdominal y sus ramas terminales, es una
enfermedad obstructiva arterial debido a placas de ateroma originadas en la íntima que proliferan hacia la luz arterial
que reduce el flujo sanguíneo y limita la actividad física.
- Enfermedad proximal: abarca región aortoiliaca y región femoropoplítea.
- Enfermedad distal: región infrapoplítea. (puede estar acompañada de calcificaciones en la capa media
arterial, lo que da arterias poco compresibles y se asocia con alta mortalidad).
Etiología: placas de ateroma -> estenosis u obstrucción de la luz arterial -> disminución de la perfusión e isquemia.
Epidemiología:
- Afecta hasta el 10% de mayores de 70 años
- 200 millones en el mundo la sufren
- Aumenta con la edad
- Prevalencia similar entre mujeres y hombres, pero los
hombres son más sintomáticos.
- Mayormente en personas de raza blanca.
- Mortalidad en pacientes con claudicación es de 50% a 5
años y del 70% con isquemia crítica.
Factores de riesgo:
- Tabaquismo (x16)
- DM, HAS, ERC
- Dislipidemia
- Historia familiar duplica el riesgo de padecerla.
- Niveles altos de homocisteína en sangre.
Clínica:
- Hipotermia del miembro afectado
- Palidez y dolor a la elevación de la pierna
- Disminución de pulsos (femoral, poplíteo. Pedio y tibial posterior)
- Pérdida de vello corporal, uñas quebradizas, presencia de úlceras en estadios avaznados
- Dolor en glúteo, muslo o pantorrilla al caminar menos de 500 m (claudicación)
Clasificación:
Diagnóstico:
1. Clínica (examen vascular para verificar pulsos distales).
2. Índice tobillo-brazo examen de primera línea. (realizar en pacientes de 50 a 69 años con antecedentes de DM,
tabaquismo y en todos los mayores de 70 años).
• Punto de corte ITB: <0.90 en reposo (si se encuentra limítrofe o normal pero con claudicación: realizar en reposo
y luego en ejercicio con una cinta sin fin a 3.2 km/h con 12 grados de inclinación hasta que claudique o que el
paciente camine durante 5 minutos).
• Una disminución de 15% del ITB es diagnostico de Enfermedad Arterial Periférica.
• Normal (1.0 – 1.4) limítrofe (0.91 – 0.99) anormal <0.90
3. GABINETE: En Enfermedad Arterial Periférica con ITB menor de 0.9 realizar USG Doppler dúplex
- Realizar angiografía en aquellos candidatos a manejo qx abierto o endovascular
- Angiorresonancia en caso de no ser sometidos a angiografía.
Tratamiento:
- Médico
1. Programa de entrenamiento de 3 meses con 3 sesiones por semana de 30 a 60 minutos en una banda sin
fin. Acompañado de cambios al estilo de vida. (suspensión de tabaquismo, control glucémico).
2. ASA (75 -325 mg al día) o Clopodogrel (75 mg día)
3. Estatinas: Sinvastatina 40 mg al día (indicado en todos los pacientes con EAP).
4. Antihipertensivos: en pacientes con Hipertensión, se recomiendan los Betabloqueadores (metoprolol)
5. Cilostazol: mejora la sintomatología en dosis de 100 mg cada 12 horas por 3 meses.
6. Se recomienda realizar exploración de pies 2 veces al año en pacientes con EAP y DM.
- Quirúrgico: indicado si afecta estilo de vida y hay enfermedad significativa.
1. Injertos autólogos (bypass)
2. Endovascular
3. Simpatectomia lumbar (tx sintomático)
4. Si venas o arterias son inaudibles por Doppler = amputación. Si alguna de las dos audibles =
revascularización.
Isquemia aguda de miembros inferiores o oclusión arterial aguda:
Definición: Síndrome resultante de una interrupción brusca del flujo arterial secundaria a embolia o trombosis in situ.
Depende de la localización ( EVC o SICA)
Etiología:
1. Embólicas (90%): Fibrilación auricular, estenosis mitral, infarto al miocardio, afecta principal,ente a
arterial femoral seguida por la iliaca.
2. Trombosis: Isquemia arterial crónica, portadores de prótesis endovasculares o manipulación
intravascular (iatrogenia).
Clínica: Las famosas 5 p´s
- Dolor (pain)
- Palidez
- Pulso disminuido
- Parestesias
- Parálisis
Si las dos últimas están presentes regularmente desarrollan gangrena.
Tratamiento:
- Anticoagulación sistémica: Heparina siempre que no esté contraindicada.
- Trombólisis guiada por catéter (extremidades recuperables) o Embolectomia con sonda Fogarty ó
Tromboendoarterectomia en caso de trombo.
- Amputación (extremidades no recuperables).
Seguimiento:
1. Se recomienda USG Doppler Dúplex como seguimiento después de procedimientos endovasculares, así
como evaluación clínica con ITB.
INSUFICIENCIA VENOSA.
Definición: condición patológica del sistema venosos que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del
retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo
en las venas.
Etiología: Incompetencia de lasa válvulas venosas secundaria a la destrucción de las mismas o por un defecto idiopático
de la pared venosa que produce una dilatación excesiva y la sepraracion de las valvular agregan defectos de pared
Epidemiología:
- Mayor en mujeres
Factores de riesgo
- Multifactorial
- Bipedestación u ortostatismo prolongado (más de 5 horas al día)
- Incremento de la presión intraabdominal
- Factores congénitos y familiares
- Obesidad
- Edad avanzada
- Embarazo
Clínica:
- Dolor en extremidades inferiores de predominio vespertino
- Pesadez, prurito, cansancio y calambres musculares (empeoran con calor y mejoran con frío).
- Telangiectasias/varices
- Edema (vespertino que disminuye con el reposo).
- Cambios cutáneos: hiperpigmentación, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis, úlceras
Se recomienda medir el perímetro de la pierna bilateralmente, diferencia de 1cm o más es significativo. Así como
realizar prueba de Trendelemburg y maniobra de Perthes.
Clasificación:
Diagnóstico:
- GOLD STANDARD: medición cruenta de presión venosa en vena del dorso del pie.
- USG Doppler dúplex en Nicolaide C>4
- Pletismografía: pacientes con cambios cutáneos, cuando NO se cuenta con Doppler
Tratamiento:
1. No farmacológico:
- Evitar o corregir sobrepeso u Obesidad, sedentarismo y ortostatismo prolongado
- Utilizar prendas y calzado cómodo con tacón menor a 3 cm
- Ejercicio físico como natación o caminata por 30 minutos, en pacientes con trabajos en bipedestación flexión
de pantorrillas.
- Medias compresivas acorde a escala de Nicolaides:

1. C2: media elástica grado 18 – 21 mmHg
2. C3: 22 a 29 mmHg (indicadas también en px con factores de riesgo laborales).
3. C4, C5 y C6: 30 . 40 mmHg
2. Farmacológico: NO sustituye la compresoterapia.
- Flebotónicos: se usan cuando hay sintomatología, durante 6 meses y reevaluar.
1. Castaña de Indias 20 a 200 mg
2. Diosmina 500 a 1500 mg/día
3. Pentoxifilina SOLO en C6 o más (úlcera) y se debe dar hasta la cicatrización de la misma.
3- Tratamiento quirúrgico:
Se considera en falla al tratamiento medico y conservador durante 6 meses, varices recidivantes o C4 de Nicolaides.
- Vena safena mayor competente:
1. Venas < 3mm = escleroterapia
2. Venas > 3mm: fleboextraccion de paquetes varicosos respetando safena mayor
- Vena safena mayor incompetente:
1. Fleboextraccion de safena mayor y paquetes varicosos.
13. OCLUSION INTESTINAL, VÓLVULO E ISQUEMIA INTESTINAL
OCLUSION INTESTINAL
Definición: Interrupción del transito intestinal lo que impide expulsar
gases y heces por el recto. Se localizan principalmente en intestino
delgado (70%).
INTESTINO DELGADO (Más frecuentes 70%)
Etiología:
- Adherencias (causa más común, responsable de 65 a 75%
de los casos)
- Hernias (SIN cirugía abdominal previa)
- Obstrucción de la luz (tumores, etc)
Epidemiología:
- Mayormente causadas por adherencias posqx
- Más común en ancianos con cirugías abdominales previas
Clínica:
- Ausencia de canalización de gases y evacuaciones
- Dolor abdominal difuso
- Distensión abdominal
- Vómitos fecaloides si la obstrucción es distal
- Hiperperistaltismo con ruidos metálicos
- Fiebre elevada, dolor continuo, rigidez muscular (en caso
de estrangulación).
Diagnóstico:
- Clínico
- Rx abdomen de pie y decúbito: se encuentran niveles
hidroaéreos, Imagen en pila de monedas o dilatación de
asas en decúbito.
- Laboratorio: hemoconcentración, alteraciones
hidroeléctricas, amilasa sérica puede estar aumentada.
En los casos de oclusión de intestino delgado, las asas distendidas se localizan en posición central,
transversalmente dispuestas como peldaños de escalera.
Tratamiento:
- Manejo conservador:
1. Colocación de SNG o tubo intestinal largo (mejor al 90% de los cuadros a las 48 a 72 hrs)
- Intervención quirúrgica inmediata si:
1. Obstrucción por hernia/obstrucción maligna/cuerpo extraño
2. Dolor abdominal >4 EVA, leucocitosis + Proteína C reactiva >75
3. Obstrucción completa y CPK >130
4. Liquido libre por TAC o edema de mesenterio
5. Pacientes sometidos a cirugía 6 semanas antes de presentarse el cuadro.
- Indicaciones de cirugía posterior a tx conservador: Se recomienda la Laparotomía Exploradora
1. Íleo persiste más de 3 días
2. Gasto mayor a 500 mL por SNG a las 72 hrs (volumen más importante que características del líquido).
OCLUSION DE INTESTINO GRUESO
Es la obstrucción menos frecuente (30%)
Etiología:
- Cáncer colorrectal (recto y sigmoides)
- Vólvulos
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Tienen una mortalidad del 20% y el lugar más común de perforación es el ciego.
Clínica:
- Ausencia de canalización de gases
- Vómitos
- Obstrucción: en CA colorrectal es lenta, en Vólvulo es rápida.
Diagnóstico:
- Clínico
- Rx abdomen de pie y decúbito: se encuentran niveles hidroaéreos, Imagen en pila de monedas o dilatación
de asas en decúbito.
- Laboratorio: hemoconcentración, alteraciones hidroeléctricas, amilasa sérica puede estar aumentada.
En los casos de oclusión de intestino grueso las asas distendidas se localizan en posición lateral, de manera irregular
y con los pliegues de las haustras.
Tratamiento:
- Signos de perforación o isquemia: LAPE
- Tumores de color derecho transverso (ángulo esplénico): Resección con anastomosis, ileostomía con
exteriorización del extremo distal en pacientes graves o peritonitis por perforación.
- Tumores de colon izquierdo: Extirpación y colostomía (Hartmann), resección y anastomosis primaria.
VOLVULO DE COLON.
Definición: Torsión de un órgano a través de un eje, sobre su pedículo vascular, habitualmente resulta en una
obstrucción intestinal en asa cerrada, la rotación del pedículo vascular y la dilatación del colon contribuyen a
compromiso de la perfusión del colon.
Epidemiología:
- Más común en el colon sigmoides y ciego.
- 3era causa de obstrucción de colon.
- 1 a 7% de todas las obstrucciones intestinales.
- Mortalidad de 7 a 20%
Factores de riesgo:
1. Vólvulo de Sigmoides
- Sexo masculino
- Mayor de 60 años
- Estreñimiento crónico
- Retraso mental
- Enfermedades neuropsiquiátricas
- Desordenes neurológicos.
- Cirugía abdominal previa.
2. Vólvulo de ciego (mayor riesgo de perforación y necrosis)
- Femenino
- Cirugía abdominal previa
- Pacientes mayores con inactividad prolongada.
Clínica:
- Ausencia de canalización de gases
- Náuseas y vómitos
- Hipersensibilidad abdominal en 81%
- Resistencia muscular
- Ruidos peristálticos de tono metálico
- Fosa iliaca izquierda vacía a la palpación abdominal.
- Ausencia de materia fecal en la exploración rectal
Diagnóstico: es clínico y se apoya de gabinete
- Radiografía simple de abdomen
1. Vólvulo sigmoides:
• Ausencia de gas rectal
• Sigmoide distendido en forma de U invertida
• Signo del grano de café.
• Ampliación sigmoide desproporcionada.
2. Vólvulo de ciego
• Asa desproporcionadamente dilatada y patrón de oclusión de intestino delgado (91%)
• Nivel hidroaéreo único en el ciego y colapso de colon distal. (82%)
- Enema de bario solo en aquellos que la rx no fue concluyente. (buscar signo de pico de ave o as de
espadas).
- TAC: signo de grano de café con nivel hidroaéreo único y colapso de colon izquierdo, signo del remolino y
distensión del ciego mayor a 10 cm.
Tratamiento: Vólvulo sigmoides.
Médico:
- Reanimación hídrica temprana, ventilación mecánica si
- SNG y Sondaje vesical: control de líquidos y descompresión.
- Antibióticos de amplio espectro con cobertura para anaerobios: sospecha de sepsis o peritonitis.
Resolución NO quirúrgica:
- Sigmoidoscopia o colonoscopia con inserción de tubo rectal (procedimiento de elección) (éxito de 64 a 96%,
aunque recurrencia de 43% en un mes y de 83% en 6 meses si no se realiza cirugía definitiva).
Tratamiento quirúrgico:
- Resección de sigmoides con anastomosis primaria (elección quirúrgica)
- En px con necrosis intestinal o peritonitis fecal: resección de colon sigmoides y estoma.
- Cirugía de urgencia en pacientes con evidencia de peritonitis, isquemia o necrosis o cuando el tratamiento
no quirúrgico no es exitoso.
- En pacientes con megacolon o megarrecto se recomienda colectomía subtotal.
La presencia de intestino necrótico se asocia a mortalidad del 22%
Tratamiento Vólvulo de ciego
- Tx quirúrgico de inicio: Resección de vólvulo cecal con hemicolectomía derecha y anastomosis ileocólica
primara o ileostomía con fístula mucosa distal
En adultos mayores se prefiere la reducción endoscópica rígida repetitiva en pacientes con comorbilidad grave sobre
la cirugía definitiva. (Excepto en necrosis o fracaso de la reducción endoscópica).
ISQUEMIA INTESTINAL
Definición: padecimiento que ocurre cuando las arterias intestinales sufren una interrupción o una disminución del
aporte sanguíneo. Puede afectar tanto al ID como al colon.
• Isquemia mesentérica aguda: ocasionada principalmente por émbolos, trombosis arterial o venosa o
vasoconstricción secundaria a bajo gasto cardiaco. 70% de los casos debido a trombosis o emboliade la
mesentérica superior, 20% causas no oclusivas y 10% a trombosis venosa. Mortalidad del 71%.
• Isquemia mesentérica crónica: episodios transitorios repetidos debido a flujo intestinal inadecuado. Causa mpas
frecuente es aterosclerosis de vasos mesentéricos. Mortalidad del 10%.
• Colitis isquémica: forma más común de isquemia intestinal, 50% de los casos totales, debido a situaciones de
bajo flujo (choque, insuficiencia cardiaca, deshidratación, fármacos vasoconstrictores).
Epidemiología:
- Afecta mayormente al sexo masculino.
- Se presenta más en mayores de 60 años con factores de riesgo. (FA, miedo a comer, hipovolemia, estados
protrombóticos).
Factores de riesgo:
- Estados protrombóticos: Deficiencia de antitrombina III, anticuerpo antifosfolípido, AOC, Embarazo,
Neoplasias.
- Trastornos hematológicos: policitemia vera, trombocitosis idiopática
- Trastornos inflamatorios: pancreatitis, peritonitis, sepsis intraabdominal, enfermedad inflamatoria
intestinal, diverticulitis.
- Cirugía abdominal: esplenectomía, escleroterapia de varices esofágicas
- Cirrosis e Hipertensión portal.
- Ateroesclerosis, aneurismas, émbolos.
Clínica:
• Isquemia intestinal aguda:
- Dolor abdominal agudo severo sin otra patología sugerible, desproporcionado a hallazgos clínicos.
- Datos de irritación peritoneal SIN FOCO EVIDENTE: sugiere perforación.
Diagnóstico:
• Dx de sospecha:
- Dolor brusco desproporcionado, instauración rápida y distensión sin irritación peritoneal en paciente con
arritmia FA o valvulopatía: Embolia arterial
- Dolor insidioso, miedo a comer, perdida de peso asociado a hipovolemia y deshidratación con diarrea
sanguinolenta, nausea, vómito: Trombosis arterial
- Dolor abdominal y distensión con fiebre y leucocitosis en paciente con falla cardiaca/shock: Isquemia
mesentérica no oclusiva
- Dolor cólico desproporcionado + distensión sin datos de irritación peritoneal en paciente con
hipercoagulabilidad: Trombosis venosa.
- TAC helicoidal ante sospecha (ESTUDIO DE ELECCIÓN).
- Angiografía (GOLD STANDARD) pero requiere estabilidad del paciente.
Tratamiento:
- Estabilización hemodinámica: reanimación hidroelectrolítica y restauración de equilibrio acido-base.
• Embolia arterial:
1. Con peritonitis: Cirugía embolectomía y resección de tejido necrótico.
2. Sin peritonitis: Papaverina 30 – 60 mg/hr (no usar en estado de choque), Trombolíticos: Uroquinasa en
bolos de 2x10^5 seguidos de perfusión de 60k – 200k / hr; heparina.
• Trombosis arterial:
1. Con peritonitis: LAPE con bypass y resección de tejido necrótico
2. Sin peritonitis: Angioplastia percutánea con o sin Stent, agentes trombolíticos.
• Isquemia arterial no oclusiva:
1. Con peritonitis: Cirugía
2. Sin peritonitis: Papaverina (mantener infusión hasta 24 hrs después de obtener TAC normal) y
arteriografía.
• Trombosis venosa mesentérica
1. Con peritonitis: LAPE
2. Sin peritonitis: Anticoagulación sistémica: Heparina 5000 UI en bolo y luego 1000 Ui / hr para mantener
TTP en 2-2.5 por 7 – 14 días y posteriormente cumarínicos por 6 meses.
• Isquemia mesentérica crónica
1. Cirugía de revascularización: bypass
2. Si tienen alto riesgo qx: angioplastia
• Colitis isquémica:
1. Soluciones parenterales, reposo intestinal por 2 a 3 días.
2. Sepsis refractaria a manejo médico, irritación peritoneal, diarrea o hemorragia por más de 14 días,
neumoperitoneo o evidencia de isquemia: LAPE con resección de segmento afectado.
14.. Cáncer de colon y recto no hereditario.
Definición: Tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso. Los adenomas son tumores
benignos epiteliales que se consideran lesiones precancerosas, pueden tener diferentes grados de displasia o diferentes
características histológicas: tubular, túbulo-vellosas, asociados con el aumento potencial de malignidad.
Etiología:
Epidemiología:
- 2do tipo de CA de tubo digestivo en MX.
- 3er lugar en incidencia en EU.
- CA más común en hombre y mujer después de pulmón y mama.
- Enfermedad con tamizaje efectivo. (puede ser detectada en periodo preclínico conocido a partir de pólipos
adenomatosos).
Factores de riesgo:
- Edad mayor a 50 años
- Pólipos y enfermedad inflamatoria intestinal
- Familiares de primer grado afectados.
- Sexo masculino
- Dieta rica en nitritos y nitratos, obesidad, dieta rica en carnes rojas, sedentarismo, alcoholismo.
- Herencia: Poliposis adenomatosa familiar: 60 – 90% de riesgo de CCR
- CCR no hereditario no asociado a Poliposis (Lynch I y II) 70 – 80% de riesgo para CCR
- 90% del CCR se presenta esporádicamente en mayores de 50 años sin factores de riesgo.
Clasificación de riesgo para CCR:
- Riesgo bajo: edad >50, sin antecedente familiar de CCR, sin pólipos, sin Enfermedad Inflamatoria Intestinal,
el tamizaje es sangre oculta en heces (prueba de Guayaco)
- Riesgo intermedio: No antecedente familiar de CCR, con pólipos Adenomatosos y hamartosos, Enfermedad
Inflamatoria Intestinal de más de 10 años de evolución, tamizaje: colonoscopia.
- Riesgo alto: antecedente de familiar de primer grado con CCR, tamizaje: colonoscopia.
Tamizaje: realizar en individuos asintomáticos considerados como población de bajo riesgo.
• Sangre oculta en heces: (primer nivel) es el método primario de detección en población de riesgo, detecta
hemoglobina a través de la actividad de la pseudoperoxidasa del grupo hemo. Disminuye mortalidad del 15 al
3%. Se debe evitar AINES 7 días antes, carne roja 3 días antes y vitamina C 3 días antes. Y debe realizarse
anualmente. Si sale positiva hacer colonoscopia.
• Pruebas genéticas: realizar si cuenta con criterios de Bethesda y Ámsterdam, familiares de 1er grado con
mutación conocida, individuos con 2 tipos de Cáncer relacionados con CCHNP (1 debe ser CCR y el otro
extracolónico): se presentan mutaciones en MSH y MLH1 e inestabilidad de microsatélites.
Clínica:
- Dolor abdominal
- Cambios en hábitos intestinales
- Sangrado rectal (rectorragia, melena, heamtoquezia)
- Pérdida de peso
- Depende generalmente de localización: colon derecho: hemorragia oculta y sx constitucional; colon
izquierdo: estreñimiento y rectorragias.
- 25% presenta METS antes del diagnóstico y 25% se presenta como cuadro grave obstructivo o perforación.
Diagnóstico:
- Colonoscopia con toma de biopsia (estándar de oro):
indicado como estudio inicial en grupos de medio y alto
riesgo.
- Sigmoidoscopia flexible: detecta CCR y pólipos adenomatosos
a 40 – 60 cm de inserción, realizar si no se puede la colonos y
hay sospecha de CCR en colon izquierdo.
- Colon por enema: realizar si no se puede la colonos. (imagen
en corazón de manzana).
Seguimiento diagnóstico en pacientes con bajo riesgo
- Colonoscopia cada 10 años. (cada 5 años si riesgo intermedio
y cada 2 años si riesgo alto).
- Sigmoidoscopia cada 5 años
- Colon por enema cada 5 años
Tratamiento:
• Quirúrgico: escisión del tumor primario con márgenes amplios (2cm) y linfáticos.
• Tratamiento acorde a localización del tumor.
- Ciego, ascendente y ángulo hepático: hemicolectomía derecha.
- Transverso y ángulo esplénico: hemicolectomía derecha ampliada
- Descendente y sigmoides: hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía.
• Quimioterapia:
- Estadio 0 y 1: vigilancia sin tx
- Estadio 2: valorar
- Estario 3: QT.
Metástasis:
- Hepáticas: 50% las presentan, 10% son resecables, debe mantener más de 25% de volumen hepático
posreseccion para considerar cirugía.
Poliposis adenomatosa familiar:
- Poliposis colónica familiar ( 1% CCR)
- Sx de Garner: variante de PAF que presenta quistes epidérmicos, odontomas, cáncer papilar de tiroides
- Sx de Turcot: variante de PAF que presenta tumores malignos del SNC.
- Todos: autosómicos dominantes, con mutación en cromosoma 5 gen APC y se tratan con colectomía
profiláctica.
Poliposis colónica familiar:
- Presencia de cientos o miles de pólipos en colon
- 100% de probabilidad de progresión a CA
- Se diagnóstica con 100+ pólipos
- Sigmoidoscopia anual desde los 12 años
- Tx: colectomía profiláctica en la adolescencia y antes de los 25 años: se indica cirugía cuando se encuentran
pólipos mayores a 1 cm. (elección: proctocolectomia total).
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (LYNCH).
- 2 – 5% de los CCR
- Autosómica dominante con mutación MSH y MLH1 e inestabilidad de microsatélites.
- Aumenta riesgo de: CA gástrico, intestino delgado, hepatobiliar, endometrio, ovario, pelvis y uréter.
- Dx: análisis genético en px que cumplan con criterio de Bethesda y Ámsterdam
- Tx: Colectomía total una vez diagnosticado el tumor (no se recomienda colectomía profiláctica).
TUMORES DE INTESTINO DELGADO:

Son poco frecuentes, con mayor incidencia de tumores benignos (75 – 90%) cuando dan síntomas suelen ser malignos
• Benignos: el más común es el Leiomioma, son generalmente asintomáticos (si dan clínica es hemorragia). Se
tratan solo si son sintomáticos
• Malignos: más frecuente el adenocarcinoma, localizado en la 2da porción del duodeno, gralmente asintomáticos
(si dan clínica es dolor abdominal, hemorragia y nausea), se diagnóstica con cápsula endoscópica y biopsia
quirúrgica. Tx: resección amplia + linfadenectomía.
15. Cáncer hepático
HEPATOBLASTOMA
Definición: neoplasia maligna primaria del hígado compuesta por epitelio hepático fetal o mixto, es un tumor
embrionario de etiología desconocida.
Epidemiología:
- 1% de los canceres en edad pediátrica
- Es el tumor maligno de hígado en los niños más común
- 3er tumor abdominal maligno intraabdominal (después del nefroblastoma y el neuroblastoma).
- 66% de los tumores ocurre en los primeros 2 años de vida.
Factores de riesgo:
- Peso al nacer menor de 1000 g
- Tratamiento de infertilidad
- IMC de la madre previo al embarazo mayor a 25.
Clínica:
- Masa abdominal asintomática
- Retraso de crecimiento
- Dolor abdominal
- Puede haber datos de abdomen agudo secundario a ruptura de tumor.
Diagnóstico:
- Clínica
- Labs: niveles altos de AlfaFetoProteina (media de 9930mcg/l) y recuento de plaquetas elevado (media 546k)
- Gabinete: TAC DE TORAX O RESONANCIA MAGNÉTICA para evaluar la extensión del tumor primario y tac de
tórax o rx la presencia de metástasis.
- Biopsia guiada por ultrasonido (estudio de elección).
Etapificacion:
- Estadio I – III: riesgo estándar: sobrevida
globa a los 3 años del 91% y libre de
progresión 89%
- Estadio IV o METS: riesgo alto: sobrevida
global a 3 años del 53% y libre de
progresión 48%
Tratamiento:
- Riesgo estándar: iniciar QT neoadyuvante
(4 ciclos de cisplatino y 2 más post
cirugía), realizar resección hepática
convencional posterior a quimioterapia y que sean susceptibles.
- Alto riesgo: 7 ciclos de QT alternando con cisplatino y carboplatino + doxorrubicina y 3 ciclos más posqx,
realizar resección hepática convencional.
- Si hay METS pulmonar hacer QT y posterior resección hepático y de METS o trasplante hepático.
- Si es irresecable: trasplante hepático en pacientes a candidatos pos-quimioterapia.
Seguimiento: exploración física y nivel sérico de Alfafetoproteína cada mes el primer año. USG o TAC cada 2 meses en el
primer año, posteriormente examen físico y AFP cada 2 meses el segundo año, cada 3 meses el 3er año y cada 6 meses a
partir del 4to año.
CARCINOMA HEPATOCELULAR.
Definición: neoplasia maligna primaria de células epiteliales del hígado, se disemina más comúnmente a los ganglios
linfáticos mediastínicos y abdominales, pulmón y hueso. Se presenta en niños de 10 – 14 años y en adultos.
Epidemiología:
- Segunda neoplasia hepática en pediatría (27%)
- Más común en adolescente, el 87% se presenta en 10 – 14 años.
- Más frecuente en hombres 3:1
- 6ta neoplasia a nivel mundial en adultos
Factores de riesgo niños:
- Infección por VHB y VHC (100x y 20x respectivamente)
- Cirrosis hepática debido a atresia de vías biliares.
- Tirosinemia tipo 1, síndrome de Alagille, deficiencia de Alfa -1 – antitripsina.
- Glucogenosis
Factores de riesgo adultos:
- Infección VHB y VHC
- Cirrosis alcohólica (cualquier enfermedad capaz de desarrollar cirrosis hepática aumenta el riesgo de
Hepatocarcinoma)
- Obesidad
- Aflatoxinas
Clínica:
- Masa abdominal asintomática
- Dolor abdominal (predominante en cuadrante superior derecho).
- Pérdida de pes
- Ictericia, ascitis, sangrado de tubo digestivo (obstrucción). (se asocian a estado avanados).
Diagnóstico:
- Clínica compatible
- USG abdominal (primera elección): muestra masa abdominal con algunas lesiones satélites y áreas
hemorrágicas dentro del tumor.
- Cuantificación de alfafetoproteína sérica: >400 nanogramos/ml y laboratorios completos.
- TAC multifásica O RM de hígado para valorar extensión del tumor y TAC de tórax para evaluar presencia de
mestástasis.
- Biopsia guiada por USG
Tratamiento:
- Reseccion quirúrgica si se puede.
- Mets: quimioterapia pre y post cirugpia
- Sin metastasis: quimio posqx.
- Si no se puede resección: transplante
Seguimiento:
- 1er año: consulta mensual con AFP Y PFH y TAC multifásica de abdomen y TAC de tórax cada 4 meses
- 2do año: consulta cada 2 meses con AFP y PFH con TAC tórax y abdomen cada 6 meses
- 3er año: Consulta cada 3 meses y TAC tórax y abdomen cada 6 meses
- 4to años: Consulta cada 6 meses con AFP y PFH con TAC de tórax y abdomen cada 12 meses.
16. Cáncer de páncreas (ADENOCARCINOMA)
Definición: Se divide en neoplasias ductales y no ductales, las ductales (adenocarcinoma) son el 95% de los casos
mientras que los no ductales son el 5% restante. Es la aparición de características de malignidad en las células ductlaes
que pueden diseminarse localmente o hacia otros órganos del cuerpo (metástasis). Se localizan principalmente een la
cabeza del páncreas (del 80 – 90% de los adenocarcinomas):
Epidemiología:
- 2% de todos los CA a nivel mundial.
- 5to lugar en cáncer en hombres y 7mo en mujeres.
- 80% de los casos se detectan en etapas avanzadas.
- 80% de los casos se encuentra entre 60 y 80 años.
- Sobrevida a 5 años de 4% (cáncer más mortal).
Factores de riesgo:
- Tabaquismo, dieta rica engrasas y proteínas, alimentos procesados, bajo consumo de frutas y verduras, café
y alcohol.
- Exposición a solventes químicos. (fenoles, bencidina, beta-naftilamina)
- Diabetes de 4 años o más de dx
- Antecedente familiar de CA de páncreas
- Pancreatitis aguda y crónica
- Edad > 55 años}
Clínica:
- Etapas iniciales: asintomáticos.
- Cáncer en la cabeza del páncreas: Pérdida de peso, ictericia, dolor abdominal o persistente de espalda baja,
anorexia, coluria, acolia, naúsea, vómito, fatiga. (dolor sordo que se irradia a dorso, aumenta en supino y
mejora al flexionar el tronco).
- Cáncer en cuerpo y cola de páncreas: pérdida de pesi, dolor abdominal o persistente de espalda, náusea,
fatiga, vómito, anorexia, constipación, dispepsia, ictericia.
Tamizaje: se inicia a los 40 años o 10 años antes que el familiar más joven en presentarlo.
- Grupos de alto riesgo
- 2 o + familiares con CA de páncreas, uno de ellos de 1°
- Pleutz Jeghers en mayores de 30 años
- Pancreatitis heridataria
- Sx de melanoma familiar maligno
- Mutaciones en BRCA2
El escrutinio se realiza con USG de hígado y vías biliares.
Diagnóstico: 1. TAC -> si tumor mayor de 2 cm -> biopsia guiada por USG.
- Marcadores tumorales: CA 19-9 sensibilidad de 66 -93% y especificidad 78 – 98% cuando los valores son
mayores a 100 UI/mL. Se utiliza para vigilancia pre y poz tratamiento.
- Cepillado y análisis de jugo pancreático vía endoscópica para buscar genes K.ras y TP53. (ante sospecha
clínica de ictericia obstructiva periampular) CPRE
- Tomografía helicoidal computada es la mejor prueba de imagen inicial para dx y etapificación. (más
sensible).
- USG endoscópico con aspiración de aguda fina (PAFF): mejor estudio para detectar tumores menores de 2
cm. (más específico)
- USG Doppler: para evaluar extensión vascular.
Tratamiento:
Quirúrgico: depende de la localización de la neoplasia:

- Cabeza: pancreatoduodenectomia (procedimiento de Whipple).
- Cuerpo y cola: pancratectomua distal + esplenectomía.
• Cirugía palitaiva:
- Derivación biliodigestiva: ictericia y esperanza de vida >6 meses
- Gastroyeyunoanastomosis: obstrucción duodenal.
- Prótesis metálicas (stent): en caso de obstrucción de vía biliar.
Médico:
- QT adyuvante: 6 ciclos con acido folinico fluouracilo, en CA avaznado usar gemcitabina
- Paliación de dolor con analgesia usando escalera de la OMS, neurolisis de ganglio celiaco, quimiorradiacion.
- Complicaciones: mielosupresion, hemolisis microangiopática.
16. Pancreatitis aguda.
Definición: inflamación aguda del páncreas que puede causar complicaciones sitémicas y locales, así como disfunción o
falla orgánica. La mayoría es pancreatitis leve que resuelve en 1 semana. Aoroximadamente el 20% desarrolla una
moderada o grave con necrosis del pancreas, de tejido peripancreático o falla orgánica.
Etiología:
- Cálculos biliares (obstrucción del conducto por cálculos a nivel de ampolla duodenal). (28 – 66%)
- Alcoholismo (18 – 41%)
- Post CPRE (1-10%)
- Hipertrigliceridemia (1-8%)
- Medicamentos: sulfonamidas, diuréticos, didanosina, tetraciclina, estrógeno, esteroides. (2 -5%)
- Autoinmune, trauma e infección. (>1%)
Epidemiología:
- Enfermedad pancreática más frecuente en el mundo.
- 10 – 15 casos por cada 100 000 personas.
- Causa 18 de muerte a nivel intrahospitalario.
- Mortalidad general del 5% -17%
- Mayores de 40 años, predominio en mujeres.
- Mortalidad en primeras dos semanas debido a SRIS y falla orgánica
- Mortalidad en dos semanas posteriores a sepsis y complicaciones.
Clínica:
- Dolor abdominal superior intenso (si es leve solo dolor epigástrico, si es intenso puede haber datos de
irritación peritoneal).
- Náuseas, vómitos, distensión abdominal, estreñimiento, fiebre.
- Casos graves: disnea, nerviosismo, palpitaciones, incapacidad para acostarse, inquietud, ectremdades frías,
oliguria o anuria, letargo, hemorragia gastrointestinal.
- Signo de Cullen: equimosis periumbilical
- Signo de Gray-Turner: equimosis en los flancos.
- Signo de Fox: equimosis debajo de ligamento inquinal.
Diagnóstico: requiere 2 de 3 de los siguientes:
- Dolor abdominal compatible con PA (inicio agudo de un dolor epigástrico persistente o intenso que a
menudo se irradia a espalda en cinturón).
- Actividad de lipasa o amilasa sérica al menos 3 veces el limite superior de lo normal.
- Hallazgos compatibles con pancreatitis por imagen (USG primera elección, TAC elección):
1. Pancreatitis aguda edematosa intersticial: aumento del tamaño del páncreas difus o focal, realce
homogéneo (80 – 150 Unidades Hoffman con contraste)., rodeado por una inflamación peripancrepatica
tenue o leve cantidad de fluido.
2. Pancreatitis aguda necrotizante: 5 – 10% de los casos, hay 3 subtipos: pancreática, peripancreatica y
pancreática y peripancrepatica (75%), se diferencia por falta de realce, por debajo de 30 Unidades
Hoffman
Clasificación:
Atlanta: la clasifica en leve, moderada y grave.
Datos de falla orgánica: tensión arterial sistólica <90 mmHg
que no responde a líquidos, creatinina > 1.9 y PaFi02 <300.
Escala pronóstica:
- BISAP
- APACHE II
Tratamiento:
1. Reanimación hídrica: preferente con Sol Hartmann
(Ringer Lactato) por metas: infusión de cristaloides de 5 a 10 ml / kg
/ h hasta que se cumplan 1 o más objetivos de reanimación:
frecuencia 0.5 a 1 ml/kg/hora, hematocrito entre 35% -44%
2. Analgesia escalera OMS
1. AINES: ibuprofeno 2400 mg día, Diclofenaco 150 mg día,
Ketorolaco 90 mg día, Paracetamol 3 gramos/día
2. Opioides baja potencia: codeína.
3. Opioides mayor potencia: meperidina, morfina, tramadol.
3. Alimentación 24/72 hrs, enteral, SNG pospilorica o parenteral.
4. Antibiótico: solo si hay infección o necrosis.
5. Cirugía: última línea de tratamiento: CPRE + cole si es biliar, si no se
prefiere la cirugía mínima -> abierta -> drenaje.
Complicaciones:
Locales:
1. Colecciones líquidos peripancreáticas agudas: ocurren en pancreatitis edematosa intersitical y se desarrollan en
la fase temprana de la pancreatitis, la mayoría se resuelven en 4 semanas sin tratamiento.
2. Necrosis= TAC secuencial, solo tratat si síntomas obstructivos o de infección (drenaje percutáneo).
3. Pseudoquiste: colección: >4 semanas con pared bien definida
4. Necrosis amurallada = necrosis >4 semanas con pared inflamatoria bien definidas.
Sistémicas:
1. Insuficiencia cardiocirculatoria (75% de las muertes por pancreatitis).
2. Hiperglucemia
3. Insuficiencias otras: respiratoria, renal, hepática, hemática, gástrica.
17. Mordeduras de serpientes, arañas y alacrán.
MORDEDURA DE SERPIENTES O ACCIDENTE OFÍDICO
Definición: Lesión cutánea causada por mordedura de serpiente seguido por la inoculación de substancias toxicas que
lesionan los tejidos condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
Etiología:
- Viperidae: cabeza triangular, pupila elíptica, foseta sensorial, colmillos retráctiles, cola puntiforme, cascabel.
- Coralillo: ejemplar verdadero: dos bandas amarillas o blancas y en medio una banda alternando los colores
negro y rojo. (su veneno es una neurotoxina alfa, que bloquea la posinapsis de las uniones neuromusculares
NO contiene factores de necrosis o coagulopatía).
Epidemiología:
- 90% se deben a familiar Viperidae.
- Más en Quintana Roo, Veracruz, Tlaxcala, Nayarit y Durango
- Entre 15 y 44 años de edad (edad laboral)
- Masculino
- Afecta más a trabajadores del campo (44%), estudiantes, labores del hogar
- Sitio afectado: pies y tobillos (72%), muslo 14%, manos 13% y cabeza 1%
- Especies asociadas: cascabel 44%, nauyaca 42% coral 4%, otras especies 3% y desconocidas 5%.
Clínica:
Manifestaciones clínicas de envenenamiento:
- Huella de colmillos 1 o 2
- Ampollas
- Edema
- Equimosis
- Sangrado local
Mordedura de Crotalinos: necrosantes, miotoxicos, hemolíticas y anticoagulantes: DESTRUYE

Mordedura de Micrusus (coralillo): envenenamiento sistémico: Neuro y cardiotóxicas: PARALIZA
- Afectación a pares craneales: ptosis palpebral, salivación, debilidad muscular y crisis convulsivas e incluso
insuficiencia respiratoria grave.
Diagnóstico:
- Evidencia clínica
- Recomendable tomar cultivos de la lesión por el riesgo de infecciones agregadas
- Laboratorios completos (en busca de Coagulación intravascular diseminada, daño renal, etc).
Tratamiento:
1. Retirar la paciente del lugar de emergencia, mantenerla en reposo normo térmico, inmovilizar parte afectada
del cuerpo y remover anillos, relojes y ropa ajustada que cubra la lesión.
2. Traslado inmediato a clínica más cercana para atención más pronto posible.
3. NO succionar veneno
4. NO uso de torniquetes (si el paciente llega con torniquete se debe administrar faboterapico antes de retirar el
torniquete)
5. Se pueden usar bandas de presión de 50 a 70 mmHg acompañado de un vendaje.
6. Evaluar desde el inicio las circunferencias del miembro afectado cada 15 minutos
7. Aplicación de hielo indirecto on paño húmedo o bandas acolchadas.
8. Uso de analgésicos para controlar el dolor
9. Se recomienda añadir toxoide tetánico.
10. Administración de faboterápicos: Fab y Fab2 en niños y adultos : evaluar cada 4 – 6 horas hasta 48 y si no mejora
continuar con esquema 2 hasta mejoría clínica.
Mordedura de Viperidae
- Grado I: Inicial con 4 frascos y subsecuente 4 frascos cada 4 – 6 horas
- Grado II: Inicial con 5 frascos y subsecuente 6 a 8 frascos cada 4 -6 horas
- Grado III: Inicial 6 – 8 frascos y subsecuente con 6 a 8 frascos cada 4 – 6 horas
- Grado IV: Inicial 25 frascos y subsecuente 6 a 8 frascos cada 4 – 6 horas.
- Se prefieren los opiodes a los AINES debido al riesgo de coagulopatía.
Complicaciones:
- Tromboflebitis, hemorragia local, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, necrosis con pérdida de tejido,
síndrome compartamental.
- En niños: necrosis tisular, CID y síndrome compartamental.
MORDEDURA DE ARAÑA:
Definición: Lesión cutánea provocada por la mordedura de una araña venenosa seguida de inoculación de sustancias
tóxicas que lesionan los tejidos, condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
Etiología: LOXOCELES DESTRUYE Y LACTRODECTUS PARALIZA
- Loxoceles reclusae (araña violinisita, reclusa, parda, café) la hembra es responsables de envenenamiento,
mide de 8 a 15 mm, color café, abdomen oval y el dolor de la unión del cefalotórax presenta forma de “violín
invertido”. El daño se da por la acción de la esfingomielinasa D sobre la esfingomielina de la membrana de
los eritrocitos
- Lactrodectus mactans (viuda negra): La hembra es la responsable de la toxicidad local y sistémica, es de
color negro brillante y abdomen redonde, la caracteriza una cutícula roja en forma de reloj de arena
(aunque tiene variables como dos franjas rojas). Toxina: ALFA LACTROTOXINA
Epidemiología:
- Lactantes los más afectados
- Más común en los dedos de las manos
- La mayoría de las mordeduras suceden con la ropa de cama, o al vestirse
- Mayor frecuencia durante el verano
- 3 mil a 5 mil accidentes al año
Clínica
1. Loxocelismo cutáneo
- Más frecuente (90%)
- Sitio de la mordedura: eritema con dolor ardoroso
“como quemadura de cigarrillo”, edema con
vesícula hemorrágica rodeada de piel pálida.
- Síntomas generales: Fiebre y eritema generalizado
- Al 3 – 4to día: Placa livedoide.
2. Loxocelismo cutáneo visceral
- Poco común
- Signos sistémicos ocurren las primeras 24 a 48 hrs
- Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica
- Alteraciones renales: hemoglobinuria, oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda, rabdomiólisis
- Coagulación Intravascular Diseminada.
- Muerte: IRA y CID.
3. Lactrodectismo:
- De 30 minutos a 2 hrs
- Se resuelve a los 2 días
- 1. Dolor 2. sudoración, fiebre y edema 3. Manifestaciones neuromusculares, fasciculaciones, risa sardónica,
hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia, dolor abdominal.
Diagnóstico:
1. Loxocelismo
- Clínico
- Laboratorio para valorar estado general del paciente: BH, QS, Tiempos, EGO, PFH, cultivo de secreción de la
lesión.
- Imagen: Rx AP y lateral para descartar la presencia de aire subcutáneo para dx diferencial.
- ELISA de la superficie de la lesión.
2. Lactodrectismo
- Clínico: búsqueda de manifestaciones neuromusculares, fasciculaciones.
Tratamiento:
Inicial:
- Aplicación de hielo local por 30 minutos cada 4 hrs: previene daño, inflamación y la propagación del veneno.
- Mantener herida limpia y descubierta, víctima en reposo, inmovilizar la parte afectada del cuerpo
- Profilaxis con antitoxina tetánica equina
- Esteroides solo recomendados en loxocelismo cutáneo-visceral y en el embarazo. (Prednisona
1mg/kg/dposis cada 12 horas).
- Dapsona: 1mg/kg/día dividido en dos dosis por 10 días.
1. Tx especifico para Lactrodectus:
- Dosis de 1 vial (2.5 mL) de Faboterápico polivalente anti arácnido en 30 ml de Sol salina a pasar en 15 – 20
minutos. Evaluar a las 2 – 4 horas y si persisten puede aplicarse otra dosis (Máximo 3 dosis).
PICADURA DE ALACRÁN
Definición: urgencia médica desencadenada por picadura de alacran y la inoculación de sus toxinas en el espacio tisular,
luego su diseminación vía sanguínea causa un cuadro tóxico sindromático muy variado que puede llegar a la muerte del
paciente.
Etiología:
- Centruroides es el más frecuente, veneno contenido en el telson y es inoculado a través del aguijón.
- C. noxius es el mpas toxico y se ubica en Nayarit
- C. Limpidus en GRO, Morelos y Michoacán.
Epidemiología:
- 49 defunciones anuales
- Más casos en GRO, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos
- Más muertes en menores de 5 años y mayores de 60.
- Afecta más en miembros superiores e inferiores
- Mayoría de casos se presenta en la noche y en primavera-verano.
Factores de riesgo:
- Vivir en zonas endémicas
- Vivienda que favorezca formación de escondrijos (ladrillos apilados,tejas, cartón, madera)
- Falta de resanado y aplanado de techos.
Toxicología: veneno compuesto por polipetidos, enzimas proteolíticas, serotonina y aminoacudos de acción neurotóxica
(escorpaminas). Es eliminado por la orina y vía biliar.
- Péptidos:
1. Cadena corta: actúa sobre canales de potasio, ocasionando bloqueo en SNC y musculoesquelético.
2. Cadena mediana: sodio
3. Cadena larga: calcio
Clínica: Inicia dentro de 20 a 40 minutos después de la picadura.
- Leve: dolor intenso, prurito inmediato en el sitio de picadura y parestesias locales.
- Moderado: dolor local, parestesias locales en trayecto de la metámera, cambios de temperatura del sitio
afectado y del miembro afectado, prurito nasal, prurito faríngeo, inquietud, lagrimeo, sialorrea.
- Grave: Irritabilidad, hipertermia, dolor, parestesia de todo el cuerpo, prurito nasal, sensación de cuerpo
extraño faríngeo, sialorrea, estornudos, fasciculaciones linguales, dislalia, cianosis peribucal, epífora,
fotofobia, nistagmus, amaurosis temporal, diplopía, alteraciones cardiovasculares, dificultad respiratoria,
distensión y dolor abdominal, nausea, vómito, diarrea, priapismo
Síntomas de alarma: sialorrea, sensación de cuerpo extraño en faringe, nistagmus, fasciculaciones linguales,
distensión abdominal.
Diagnóstico:
- Clínico y de sospecha.
- Sobrevida de 100% si se trata dentro de las primeras dos horas de la picadura.
Tratamiento:
- Tratamiento de sostén.
- NO DAR DEPRESORES DEL CENTRO RESPIRATORIO: atropina, meperidina, diazepam, morfina, fenobarbital,
opiáceos.
- Faboterápico polivalente anti-alacrán:
1. Menores de 5 años o mayores de 60 años: vigilancia cada 20 minutos.
- Leve: 2 frascos IV
- Moderada: 4 frascos IV
- Severa: 6 frascos IV
2. 5 – 60 años
- Leve: 1 frasco IV
- Moderada: 2 frascos IV
- Severo: 4 frascos IV
La vida media del veneno es de 36 horas y el faboterápico es de 124 horas. Aplicar otro frasco si no jala.
18. QUEMADURAS
Definición: lesión en la piel y otro tejido orgánico causado por trauma térmico, así como la destrucción de algunas o
todas las capas de células de la piel. Deshidratación de tejido generada por calor o diferentes agentes cuya característica
es la desnaturalización proteíca, destrucción celular y abolición de su metabolismo, provocando pérdida de la continuiad
de la piel y otros tejidos.
- Menores: <20% de superficie corporal total sin repercusión en el estado hemodinámico
- Grandes (gran quemado):
1. >20% de superficie corporal total quemada con repercusión en el estado hemodinámico
2. Gran quemado niño: paciente menor de 2 años que tiene 10% o más de superficie corporal todal
quemada
3. Gran quemador adulto: quemaduras de 2° y 3° en más del 20% de superficie corporal total, con un
índice de gravedad de >70 puntos.
4. Todo paciente con quemaduras respiratorias o por inhalación de humo.
5. Todo paciente con quemaduras eléctricas por alta tensión
6. Todo paciente con quemaduras asociado a politraumatismo
7. Quemados con patologías graves asociadas.
Etiología:
- Térmicas: líquido caliente (escaldadura) o sólido caliente (quemadura de contacto) o llama (quemadura de
llama)
- lesiones por radiación
- electricidad
- químicos, así como la inhalación de humo caliente.
Clasificación:
• Térmicas: 90% de las quemaduras
1. Por contacto: sólido (limitada pero profunda) o líquido (extensa pero no tan profunda).
2. Por llama: 33%, no tan extensa, pero si profunda.
3. Por radiación: exposición UV o ionizante.
• Químicas:
1. Por ácidos: causan una necrosis coagulativa.
+ Limitada, de profundidad media. CASO ESPECIAL: quemadura por ácido fluorhídrico se trata con
gluconato de calcio intralesional.
2. Bases o álcali: causan necrosis por licuefacción.
+ Profunda y evolutiva
• Eléctricas:
1. Flash eléctrico (no paso de corriente): Alcanza temperaturas de hasta 3000°C, se asocia a quemadura
térmica
2. Paso de corriente a través del cuerpo: provoca lesiones musculares, tendinosas, óseas.
La gravedad depende del tipo de corriente, del trayecto que siga; si es de bajo voltaje puede causar
fibrilación ventricular y si es de alto voltaje es grave y mutilante.
Epidemiología:
- Primera causa de muerte en escolar y 2da en preescolar
- La mayoría ocurren en hogar, cocina y baño
- Afecta principalmente a extremidad superior.
- La 13ava causa de defunción más común en México.
- 39% de quemaduras no fatales ocurrieron en niños.
- Más común en hombres y en la época invernal
- En orden de frecuencia: por escaldadura o fuego, electricidad o contacto y por último por químicos.
Factores de riesgo:
1. Menores de 1 año: en palmas debido al inicio del desarrollo de la movilidad
2. Menores de 6 años: por escaldadura, por jalar algún contenedor de agua caliente
3. 6 – 8 años: Jugar con cerillos, encendedores, fuegos artificiales.
4. Población infantil, adolescente y adultos mayores son grupos de riesgo.
5. La mayoría se da en la vivienda en el caso de niños y en la vía pública los adolescentes.
6. Vivir en el campo
Clínica
- Grado 1: Afectan a la epidermis, causadas principalmente por quemaduras solares o contacto breve, tienen
apariencia húmedas y rojas, se blanquean a la digitopresión y NO genera ampollas, pueden ser dolorosas,
curan en menos de 7 días y NO deja cicatriz.
- Grado 2 superficial (espesor parcial superficial): afecta a la dermis papilar causada principalmente por
escaldaduras por salpicadura, derrame o inmersión, son de apariencia rojo intenso o rosa, con ampollas
delgadas, blanquean a la presión y son húmedas y exudativas, usualmente son muy dolorosas, con un
tiempo de curación menor a 14 días, pueden dejar alteraciones de la pigmentación y tienen bajo riesgo de
cicatriz hipertrófica.
- Grado 2 profundo (espesor parcial profundo): afecta a la dermis reticular, son causadas por escaldadura,
fego o contacto con superficies calientes, son de apariencia rosa pálido o rojo violáceo, puede haber
ampollas y no hay llenado capilar a la presión (se quedan blancas), son muy dolorosas, con un tiempo de
curación de mayor de 21 días, probablemente requiere injerto y tienen un alto riesgo de cicatriz
hipertrófica, afectan el folículo piloso.
- Grado 3 (espesor total): afecta a toda la piel, causadas por escaldadura por inmersión en aceite o grasa,
fuego, químicas o electricidad de alto voltaje. Son de apariencia blanca o negra, de piel acartonada y
aperlada, NO SON DOLOROSAS pq todos los nervios están quemados. No curan espontáneamente y
requiere injertos, deja una cicatriz hipertrófica siempre y no va a mejorar por si sola, no epitelizara.
Criterios de hospitalización:
- Gran quemado
- En áreas especiales: cara, manos, pies, genitales, periné, articulaciones mayores
- Sospecha de maltrato.
Diagnóstico: Se debe evaluar la extensión, profundidad y gravedad de las quemaduras.
En adultos se utiliza la escala de Converse- Smith o la de la regla de los 9 de Wallace (Pulasky y Tenninson).
En niños se prefiere la de Lund Browder
Tratamiento: se debe seguir el ATLS (ABC)

PRIMERO DETENER LA QUEMADURA y aislamiento.
1. Airway: Se debe utilizar un tubo 7.5 o mayor en adultos y en niños uno de 4.5, O2 al 100% y si hay edema se
debe realizar intubación temprana.
- Sospecha de lesión de vía aérea ante: quemadura facial extensa, quemadura circunferencial en cuello,
esputo carbonáceo, cambios inflamatorios en la orofaringe, disfonía o ronquera, nivel de
carboxihemoglobina >10%, alteración de consciencia (Glasgow menor de 8), espacio cerrado
2. Ventilación (Breathing): la lesión de la vía inferior es por vapor de agua o gases inflamables
- Hipoxia: administrar O2
- Envenenamiento por CO2: en espacios cerrados, presentan síntomas como cefalea, confusión, coma,
muerte
- Daño por inhalación: produce SRIS y fuga capilar, las células necrosadas obstruyen la vía aérea, se confirma
por broncoscopia, aumenta el riesgo de neumonía. *la mortalidad en la fase aguda del síndrome de
inhalación se debe a intoxicación por CO2, mientras que en la fase tardea se debe a neumonía*
3. Circulación: presentan choque distributivo e hipovolémico en paciente gran quemado o con intolerancia a la vía
oral.
- Reposición hídrica por acceso venoso o catéter intraóseo
- Se busca obtener una diuresis de 0.5ml/kg/hora en adulto y en niños 1 mL/kg/h
- Inicio antes de las 2 horas del inicio de la quemadura.
- Si no responde a cristaloides se debe añadir albúmina.
Se utiliza la fórmula de Parkland para el cálculo de requerimientos en adultos
Adultos: 2ml x superficie corporal total quemada x peso + 1500 ml de requerimientos
Niños: 3 ml x superficie corporal total quemada x peso + 1500 de requerimientos
Quemadura eléctrica: 4ml x superficie corporal total quemada x peso + 1500 mL de requerimientos.
• Del total de requerimiento de líquidos el 50% se pasará en las primeras 8 horas y la otra mitad en las siguientes
16 horas, las primeras 24 horas se prefiere el uso de cristaloides (ringer) y en las segundas 24 horas se prefieren
los coloides. En niños menores de 20 kg se añade dextrosa al 5%.
En niños se prefiere la fórmula de Shriners Burns Hospital:

- Primera 24 horas: 5000 ml x metro cuadrado de SCTQ + 2000 ml x SCT/ día + 12.5 gramos de albumina al
25% + glucosa al 5%
Manejo secundario:
- Dolor:
1. Hemodinámicamente estable: morfina
2. Hemodinámicamente inestable: fentanilo
- Control térmico: Mantener temperatura ambiente a 32°C
- Apoyo nutricional de inicio temprano.
- Profilaxis gastrointestinal (úlcera de Curling o por estrés): Omeprazol 1mg/kg/día
- Antibióticos: sólo tópicos y en caso de infección, no como profilaxis.
- Sonda nasogástrica: paciente con naúsea o vómito o gran quemado.
- Vacuna antitetánica
Tratamiento de quemaduras de primer y segundo grado:
• Quemaduras que ameritan hospitalización:
1. Valoración por cirujano plástico o cirujano con experiencia en quemaduras
- Quemadura en áreas especiales: injerto laminado por unidades estética
- Quemadura de espesor parcial: aseo con antiséptico, si se cuenta con apósitos se colocan, sino se utiliza
sulfadiazina de plata. Si presenta riesgo de infección se coloca apósito impregnado de antibióticos y si no
sólo un apósito biológico. Se debe revalorar cada 72 horas que la quemadura este limpia, con apósito
adherido, adecuadas condiciones generales, red de apoyo y valoración por servicio de rehabilitación.
- Quemadura de espesor total o quemadura circunferencial:
1. Eléctrica: esperar 5 días y considerar sistema de presión negativa
2. No eléctrica: realizar escisión quirúrgica temprana con métodos de control de sangrado (primeas 72
hrs).
• Si presentan condiciones adecuadas del lecho de la herida
- Sí:
1. Quemadura mayor de 60% de superficie corporal total: realizar injerto con técnica de Meek
(MICROINJERTOS), utilizar piel de cadáver o apósitos de acuerdo a criterio del cirujano
2. Quemadura menor al 60% de SCT: realizar injerto con técnica de expansión tisular tradicional.
- No: preparación del lecho con TIME: tejido, infección, humedad y bordes de la herida.
Se considera el alta cuando hay cobertura cutánea total, inició programa de rehabilitación, adecuadas
condiciones generales y red familiar de apoyo adecuada.
Prevención:
• Aislar a los niños de actividades de riesgo como cocinar, aproximación a líquidos calientes, fuego y electricidad.
QUEMADURAS POR FRÍO:
- Frostnip: sin congelación, es leve y reversible, presenta dolor inicial, palidez y entumecimiento, no hay
pérdida tisular. Se da entre 1.6 °C a 10 °C o de 35 a 50 °F, son lesiones sin congelación por exposición
prolongada a condiciones ambientales húmedas y con temperatura justo por encima del punto de
congelación. Se presentan en personas en situación de calle.
- Frostbite: severa e irreversible, se forman cristales de hielo intracelular, hay oclusión vascular y anoxia y
puede presentarse lesión por reperfusión.
Grados:
1. Hay hiperemia y edema, no necrosis.
2. Vesículas con hiperemia y edema, necrosis de espesor parcial.
3. Vesículas y hemorragia, necrosis de espesos total
4. Necrosis de espesor completo incluyendo músculo y hueso con gangrena.
Manejo:
1. Hipotermia: temperatura central menor de 36 grados y severa si menor de 32°C
- Reemplazar la ropa húmeda y ajustada, usar mantas calientes, líquidos calientes por vía oral
- Colocar extremidad en agua a 40°C por 20 – 30 minutos aprox hasta que recupere su color.
- Analgesia siempre.
- NO dar masaje ni frotar porque se puede lesionar el tejido
2. Manejo local:
- Proteger el tejido con tienda de campaña o cuna
- Si la vesícula no está infectada se deja
- Aplicación de vacuna antitetánica
- Mantener la herida siempre limpia
- Debridar o amputar solo en caso de infección o sepsis.
19. ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS)
Sistema creado para dar atención a víctimas de trauma de manera
sistematizada y ordenada. A grandes rasgos se divide en revisión primaria y
revisión secundaria.
Causas de mortalidad por trauma:
- Accidentes de tránsito
- Homicidios
- Suicidio
- Envenenamiento, caídas, ahogamiento.
Distribución trimodal de la muerte:
- 1er pico: se produce segundos o minutos después de la lesión, debido a lesiones severas en encéfalo,
médula espinal, ruptura cardiaca, aórtica o de grandes vasos.
- 2do pico: primeros minutos a horas posteriores a la lesión, debido a hematomas epidurales o subdurales,
laceraciones hepáticas, hemo/neumotórax, ruptura esplénica, fracturas pélvicas. (Aquí es donde se realza
ATLS, la famosa Hora Dorada).
- 3er Pico: Se produce días o semanas posteriores a la lesión, causadas por sepsis, disfunción orgánica
múltiple.
Objetivos:
- Tratar la mayor amenaza para la vida (A,B,C,D,E)
- La falta de diagnóstico definitivo no debe impedir el tratamiento indicado
- No es necesario una HC detallada para iniciar tratamiento.
1. PREPARACIÓN:
- Fase prehospitalaria: manejo paramédico con XABC (primero control de hemorragias que amenazen la vida)
y notificar al hospital receptor.
- Fase hospitalaria: debe haber un área de reanimación disponible, revisar que todo el equipo funcione,
soluciones calientes, asignar roles de acción, avisar a enfermería, laboratorio e imagen. Protocolo de
traslado con centros de trauma. Colocar equipo de protección personal
2. TRIAGE: método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y en los
recuros disponibles para su atención, se lleva a cabo con base en las prioridades. (Se aplica el ABC)
- Evaluar quién tiene una alteración de la vía aérea (Airway)
- Alteración en la ventilación (Breathing)
- Alteración en la circulación (Circulation, control de la hemorragia).
• Incidentes con múltiples víctimas: el numero de pacientes y la gravedad NO exceden la capacidad del centro de
atención: TRATAR A LOS MÁS GRAVES
• Eventos masivos de víctimas: el número de pacientes y las lesiones exceden las capacidades de las
instalaciones: TRATAR A LOS QUE TENGAN MAYOR PROBABILIDAD DE SOBREVIVIR.
- Colores:
1. Rojo: lesiones que comprometen la vida y es necesario manejo inmediato
2. Amarillos: lesiones que podrían comprometer la vida o una extremidad, necesita atención de minutos a
horas.
3. Verde: pacientes que pueden caminar y tienen lesiones leves.
4. Negro: fallecido
5. Azul: “expectante” gravemente lesionados en el contexto de múltiples lesionados, solo se ofrecen
medidas paliativas mientras se atienden amarillos y rojos. }
3. REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN SIMULTÁNEA. Evaluar rápidamente ABCD, no pasar de A a B sin haber
resuelto A.
- Identificación: preguntar el nombre del paciente y ¿qué pasó?: evaluamos A (la vía aérea está permeable), B
(la respiración no se ve comprometida), C y D (alteración del estado de conciencia). La falta de respuesta
sugiere anormalidades en A, B o C que requiere manejo urgente. Se debe valorar y tratar conforme se
vayan encontrando.
A (Airway): vía aérea y control cervical: Evaluamos permeabilidad de la vía aérea, búsqueda de obstrucciones (trauma
facial, sangrado, piezas dentarias en la vía aérea)
• Evaluación:
- Hallazgos de quemadura en vía aérea: quemaduras faciales o en el
cuello, cejas y vibrisas nasales, depósitos carbonáceos y cambios
inflamatorios agudos en orofaringe, ronquera, explosión,
quemaduras en cabeza y torso, niveles de carboxihemoglobina
mayor a 10%
- Glasgow menor a 8.
• Manejo:
- Elevación de mentón o deslizamiento mandibular y control cervical.
(Se deben mantener durante todo procedimiento, ya sea collarín o
maniobra de tracción mandibular).
- Si el paciente contesta a la identificación: consciente y orientado,
colocamos oxígeno a 10 lts/min con bolsa reservorio en todos.
- Presencia de sangre en la vía aérea: aspirar
- Obstrucción: desobstruir
- Trauma facial severo: intentar intubación, si es imposible realizar
cricoitirodotomía.
- Quemadura en vía aérea: intubación
- Glasgow menor a 8: intubación.
• Indicaciones definitivas de intubación: trauma facial severo, sangrado o
vómito abundante, PaO2 menor a 60 mmHg, PaCO2 mayor a 50
progresiva, lesión traqueal o laríngea, quemaduras faciales, quemaduras
de vía aérea, Glasgow menor a 8.
B (Breathing o ventilación).
• Evaluación: Cuello y tórax (inspección, palpación, percusión, auscultación) búsqueda intencionada.
- Fractura de laringe: crepitaciones en cullo + insuficiencia respiratoria
- Neumotórax a tensión: insuficiencia respiratoria + ingurgitación yugular + hipersonoridad + ausencia de
murmullo vesicular + hipotensión.
- Hemotórax masivo: insuficiencia respiratoria + ingurgitación yugular + matidez + ausencia de murmullo
vesicular.
- Tórax inestable: dolor + insuficiencia respiratoria + múltiples fracturas costales (dos o más costillas
consecutivas fracturadas en dos o más sitios).
- Tamponamiento cardiaco: Triada de Beck: ruidos cardiacos velados, hipotensión e ingurgitación yugular) +
murmullo vesicular presente en ambos hemitórax.
- Neumotorax abierto: insuficiencia respiratoria + lesión abierta en tórax.
• Manejo:
- Fractura de laringe: intubación o cricotiroidotomía si no se puede
- Neumotórax a tensión: primero toracotomía con aguja y posterior toracotomía colocando tubo Endo
torácico.
- Tórax inestable: oxígeno a 10 lts/min, líquidos, analgesia y valorar intubación.
- Hemotórax masivo: colocación de tubo pleural si es mayor a 1500 mL o 200 mL en 2 – 4 hrs, realizar
toracotomía.
- Neumotórax abierto: cerrarlo con parche o gasa por 3 puntos para evitar el efecto de válvula.
- Tamponamiento cardiaco: pericardiocentesis.
C (Circulación). Aunque no se identifique sitio de sangrado se deben iniciar cristaloides tibios 37 – 40°C (1 litro en
adultos y 20 ml/kg en niños) o hemoderivados según grado de choque, a través de catéteres cortos y gruesos de 18G o
acceso intraóseo. Se puede dar ácido tranexámico las primeras 3 horas. Lo importante es 1. Detener el sangrado y 2.
Reponer volumen.
• Evaluación:
- Identifique fuentes de hemorragia externa (todos los lugares menos tórax porque ya debió haber sido
resuelto en A y B)
- Identifique fuentes de hemorragia interna: trauma cerrado de abdomen, retroperitoneo, fractura de pelvis,
fractura de fémur).
• Manejo:
- Sangrado externo: presión directa, técnica de empaquetamiento o colocación de torniquete en extremidad.
- Hemorragia interna: realizar exploración física de abdomen, interconsulta a cirugía, realizar usg FAST
(Extended Focused Assesmente with Sonographty in Trauma) o lavado peritoneal diagnóstico.
- Pelvis: valorar estabilidad de la pelvis, presencia de crepitaciones aplicado fuerza tomando con ambas
manos las espinas iliacas, radiografía, estabilización de la fractura e interconsulta a traumatología.
- Fémur: estabilización de la fractura (sangra de 1500 – 2000 mL) , colocación de férula de Thompson y evaluar
sensibilidad y presencia de pulsos periféricos.
Clasificación del choque hemorrágico:
- Clase I: pérdida de 750 ml, >15% de volumen sanguíneo, pulso <100 lpm, TA normal, Llenado capilar
normal, FR normal (14 – 20), uresis >30 mL/hr ligeramente ansioso y el reemplazo es con cristaloides
- Clase II: 750 – 1500 mL, 15% a 30% de volumen sanguíneo, FC >100, TA normal, Llenado capilar retardado,
respiración por minuto 20 – 30, uresis 20 a 30 ml/hr, medianamente ansioso, reemplazo con cristaloides.
- Clase III: pérdida de 1500 a 2000 mL, del 30 a 40% de volumen sanguíneo, FC >120, Hipotensión, llenado
capilar retardado, FR de 30 a 40 rpm, uresis de 5 a 15 ml/hr, ansioso y confuso, reemplazo con cristaloides +
hemoderivados.
- Clase IV: pérdida >2000 ml, pérdida de >40% de volumen sanguíneo, FC > 140, hipotenso, LLENADO
CAPILAR RETARDADO, fr >40 rpm, en anuria, confuso y letpargico, reemplazo con cristaloides +
hemoderivados.
Hemorragia interna:
FAST: Evaluación con USG enfocado en trauma.
1. Pericardio: vía subxifoidea o paraesternal
2. Fosa hepatorrenal (espacio de Morrisson): línea medio axilar en el 10 o 11 espacio intercostal
3. Fosa esplenorrenal: línea medio axilar 8vo o 9no espacio intercostal
4. Imagen suprapúbica: (con vejiga llena).
Lavado peritoneal diagnóstico: procedimiento de emergencia invasivo utilizado para detectar el hemoperitoneo y
ayudar a determinar la necesidad de laparotomía después de un traumatismo abdominal. Se hace un lavado con
solución salina y se extrae en busca de células hemáticas. Realizar sólo si no hay FAST.
Estos dos procedimientos se utilizan para valorar la necesidad de Laparatomotía Exploratoria:
- Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST positivo o evidencia de sangrado peritoneal
- Trauma abdominal cerrado o penetrante con Lavado Peritoneal Diagnóstico positivo
- Trauma abdominal abierto (arma blanca) + hipotensión
- Trauma abdominal abierto por arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal o el retroperitoneo
visceral
- evisceración, aire libre, aire retroperitoneal o ruptura de diafragma.
Fractura de pelvis: Se evalúa aplicando presión con ambas manos en las crestas iliacas anteriores, si crepita está
fracturado. Se debe complementar SIEMPRE con una radiografía. Son 3 tipos principalmente:
- A: Anterior – posterior compresión (en libro abierto) 15 -20% de frecuencia, el sangrado es mayor
- B: Compresión lateral (fractura cerrada de pelvis) son las más comunes (60 – 70%)
- C: Ruptura vertical (5 – 15%)
Se debe estabilizar la fractura en lo que entra a quirófano: con un Pelvic Binder, estabilizándola con un palo de escoba o
una sábana
D (Déficit neurológico).
Se deben evaluar 3 aspectos: estado de consciencia, pupilas y datos de focalización:
- Escala de coma de Glasgow
- Pupilas: evaluar tamaño, simetría y reactividad

- Búsqueda de datos de focalización: paresias, plejías, afasia, desvinculación oculocefálica, alteraciones de
campo visual, crisis epilépticas, cefalea con datos de alarma, alteración de ROTs, afectación del equilibrio o
la marcha,
E (exposición al medio ambiente).
Se debe retirar toda la ropa. Se recomienda utilizar unas tijeras y se debe realizar exploración cefalocaudal, así como la
prevención de la hipotermia.
Anexos revisión primaria: siempre se debe mantener la tabla rígida al menos hasta haber descartado alguna lesión
vertebral o espinal (revisión secundaria).
- Monitorización cardiaca
- Laboratorios / Gasometría arterial (al inicio y al final de la reanimación).
- Colocación de sonda nasogástrica
- Colocación de sonda Foley (contraindicada en sangrado por meato, equimosis perineal)
- Radiografía: AP de Tórax y AP de pelvis (portátil)
- FAST y Lavado peritoneal diagnóstico. (positivo en caso de más de 10 mL de sangre roja al aspirar, extracción
de ,as de 100k eritrocitos, más de 500 leucos, presencia de bacterias, presencia de biliar o de partículas de
comida.
Trasladar después de estabilizar y en caso de no contar con el tratamiento definitivo.
Revisión secundaria:
NO comienza hasta que la revisión primaria o inicial (ABCDE) se ha completado y se ha demostrado la normalización de
funciones vitales. Comienza en orden céfalo-caudal.
Se debe realizar una historia clínica completa, utilizando la siguiente mnemotecnia:
- A: alergia
- M: Medicamentos usados anteriormente
- P: patologías previas o embarazo
- Li: libaciones / últimos alimentos
- A: ambiente y eventos relacionados con el trauma (mecanismo de lesión).
• Anexos revisión secundaria: todo lo que se ocurra que no esté en la revisión primaria.
- TAC cráneo, tórax, abdomen y/o columna
- Angiografia, urografía excretora, radiografías de columna (aquí se puede retirar tabla rígida, están eguros
que no hay lesiones):
- Rx extremidaes, ecografía transesofágica, broncoscopia, esofagoscopia.
Revaloración y cuidados definitivos (tratamiento definitivo).
Consideraciones especiales:
- Pediátricos: Debido a elasticidad de huesos, puede haber contusiones pulmonares sin presentar fracturas,
siempre administrar atropina por reflejo vasovagal. Colocar table de 2.5 cm debajo para rectificar la vía
aérea debido a mayor dimensión de la cabeza.
- Embarazadas: si hay contacto son sangre fetal administrar Ig anti D. A mayor edad gestacional mayor riesgo
de lesión al producto. Siempre monitorizar al feto. Se da manejo ABCDE a la madre e indirectamente al
feto. Posicionar en decúbito lateral izquierdo.
- Ancianos: polifarmacia (uso de B bloqueadores). Detección de abusa, comorbilidades y función
cardiovascular disminuida.
- Atletas: debido a condición física no presentan signos precoces de shock.
TRAUMA DE TÓRAX: se encuentra en B y C, a través de inspección, palpación percusión y auscultación.
1. Revisión primaria: lesiones que comprometen la vida, la mayoría pueden ser tratadas mediante buen
control de la vía aérea, colocación de tubo de tórax y descompresión con aguja.
• Neumotórax a tensión:
- Definición: aire a presión en cavidad torácica (en espacio pleural) con colapso pulmonar que tiene
repercusión en la tensión arterial del paciente.
- Etiología y fisiopatología: fuga de aire a través de una válvula unidireccional desde el pulmón o a través de la
pared torácica y el aire es forzado a la cavidad torácica colapsando eventualmente al pulmón afectado.
- Clínica: inspección: dificultad respiratoria e ingurgitación yugular, palpación: ausencia de movimientos
respiratorias, percusión: timpanismo, auscultación: ausencia de ruidos respiratorios.
- Diagnóstico: clínico + radiografía AP de tórax
- Tratamiento: descompresión con aguja 5 cm/8cm en quinto espacio intercostal línea medio axilar de
hemotórax afectado.
- Tratamiento definitivo: colocación de tubo de tórax en 5to espacio intercostal línea medio axilar.
• Hemotórax masivo:
- >1500 mL de sangre o 1/3 de la volemia del paciente en la cavidad torácica (espacio pleural).
- Etiología: heridas penetrantes con lesión de vasos sistémicos
- Clínica: ya está en choque grado III (pérdida de 1500 a 2000 mL, del 30 a 40% de volumen sanguíneo, FC
>120, Hipotensión, llenado capilar retardado, FR de 30 a 40 rpm, uresis de 5 a 15 ml/hr, ansioso y confuso,
reemplazo con cristaloides + hemoderivados), percusión: matidez; auscultación: ausencia de ruidos
respiratorios.
- Diagnóstico: clínico, radiografía AP de tórax
- Tratamiento: tubo torácico 28 – 32 french (quinto espacio intercostal a nivel del pezón, línea medio axilar de
hemitórax afectado)
- Tratamiento definitivo: toracotomía en caso de que drene más de 1500 ml o más de 200 mL en 2 hioras.
• Tamponamiento cardiaco:
- Definición: pericardio lleno de sangre
- Etiología y fisiopatología: trauma penetrante de pericardio
- Clínica: Tríada de Beck: ruidos cardiacos velados, hipotensión e ingurgitación yugular.
- Diagnóstico: clínico + Ecocardiograma FAST
- Tratamiento: pericardiocentesis aguda 15 cm subxifoidea
- Tratamiento definitivo: cirugía por cirujano de cardio tórax.
• Neumotórax abierto:
- Definición: tórax abierto
- Etiología y fisiopatología: equilibrio de presión torácica y atmosférica
- Clínica: orificio en el tórax y dificultad respiratoria (sangre borboteando por el orificio)
- Diagnóstico: clínico
- Tratamiento: cerrar con apósito fijado por 3 lados
- Tratamiento definitivo: requiere colocación de tubo de tórax (5to espacio intercostal línea medio axilar)
previo a cierre total del defecto.
3. Revisión secundaria: Lesiones potencialmente mortales
• Neumotórax simple
- Definición: aire en cavidad torácica (espacio pleural) con colapso pulmonar sin alteraciones de la TA.
- Etiología y fisiopatología: laceración pulmonar con salida de aire
- Clínica: inspección: dificultad respiratoria moderada, palpación: disminución de movimientos respiratorios,
percusión: timpanismo, auscultación: disminución de ruidos respiratorios.
- Diagnóstico: clínico + radiografía
- Tratamiento: tubo torácico 28 -32 french (5to espacio intercostal a nivel del pezón, línea medio axilar) de
hemitórax afectado
- Nota: no dar ventilación con presión positiva hasta colocar tubo de tórax.
• Hemotorax simple:
- Definición: menos de 1500 mL de sangre en cavidad torácica.
- Etiología y fisiopatología: laceración pulmonar, de vasos intercostales o de la mamaria interna
- Clínica: NO está chocado, matidez a la percusión, disminución de ruidos respiratorios a la auscultación.
- Diagnóstico: clínico, radiográfico.
- Tratamiento: tubo torácico de 28 – 32 french en 5to espacio intercostal a nivel del pzon, línea medio axilar
de hemitórax afectado. Realizar toracotomía si drena >1500 o 200 mL en 2 – 4 hrs
• Tórax inestable:
- Definición: dos o más costillas fracturadas adyacentes en dos sitios o más
- Etiología y fisiopatología: segmento afectado móvil e inestable con contusión pulmonar y dolor.
- Clínica: inspección: movimientos respiratorios superficiales, pobres y descoordinados, palpación:
crepitación, percusión: variable, auscultación: ruidos respiratorios disminuidos.
- Diagnóstico: clínico, radiografía
- Tratamiento: ventilación (tubo), oxigenación y analgesia.
• Contusión pulmonar:
- Definición: trauma costal con fractura en adultos, sin fractura en niños.
- Etiología y fisiopatología: traumatismo de tórax directo (volante de auto).
- Clínica: insuficiencia respiratoria, hipoxemia
- Diagnóstico: monitorización estrecha con oximetría, gasometría
- Tratamiento: ventilación, oxigenación y analgesia.
• Ruptura traumática de aorta:
- Definición: muerte súbita frecuente, solo sobreviven si el hematoma se contiene en el mediastino
- Etiología y fisiopatología: hematoma contenido si sobreviven
- Clínica: inespecífica
- Diagnóstico: clínico, radiográfico y TAC
- Tratamiento: quirúrgico por cirujano de tórax.
• Ruptura traumática de diafragma.
- Etiología y fisiopatología: normalmente sucede del lado izquierdo, el lado derecho es protegido por el
hígado.
- Clínica: inespecífica, dificultad respiratoria
- Diagnóstico: radiológico presencia de sonda nasogástrica o asas intestinales en el tórax.
- Tratamiento: reparación quirúrgica directa.
TRAUMA ABOMINAL Y PÉLVICO
La hemorragia sigue el siguiente orden de frecuencia: buscamos primero en tórax, abdomen, pelvis, fémur,
retroperitoneal.
- Trauma cerrado: bazo 55% hígado 45% intestino delgado 10% , indicada la LAPE si están inestables
hemodinamicamente con USG o LPD positivo
- Trauma penetrante arma blanca: hígado 40%, intestino delgado 30%, diafragma 20%
- Trauma penetrante con arma de fuego: intestino delgado 50% colon 40% hígado 30%
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Definición: patología médico-quirúrgica caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en
la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido
al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas
atribuibles al trauma.
Epidemiología:
- TCE leve 75%
- TCE moderado 15%
- TCE severo 10%
- Afecta más a los hombres
- Edad pico de riesgo de 15 – 30 años.
- Mortalidad de 19 por cada 100 000
- 90% de muertes prehospitalarias relacionadas con trauma
Etiología:
- Accidentes de tránsito (70%)
- Caídas
- Violencia
Fisiopatología:
Lesión primaria: efecto biomecánico por aceleración-desaceleración -> Lesión secundaria: serie de procesos metabólicos
que desencadenan muerte celular -> lesión terciaria: progresión de los daños
Clasificación:
Se utilizará la escala de coma de Glasgow.
• TCE leve: presenta escala de coma de Glasgow de 13 -15.
- Historia clínica: nombre, edad, sexo, raza, ocupación, mecanismo de lesión, hora de la lesión, perdida de
conocimiento inmediatamente después de la lesión, nivel subsecuente de consciencia, amnesia: retrógrada,
antégrada, cefalea; leve, moderada o severa, presencia de vómito.
- Examen general para evaluar lesiones sistémicas
- Examen neurológico abreviado
- Evaluación de columna cervical y otras radiografías que estén indicadas.
- Alcoholemia en sangre y toxicológico en orina.
- Indicaciones de TAC: ECG <15 por más de 2 horas, fractura de cráneo, signo de Battle (equimosis
retroauricular) o signo de Mapache, otorraquia o rinorraquia, >2 vómitos, convulsiones, > 65 años, pérdida
de la consciencia por más de 5 minutos, amnesia retrógrada >30 min, eyectado de vehículo, atropellado por
auto, caída de más de 1 metro.
• TCE moderado: Escala de coma de Glasgow de 9 – 12 (15%) Se debe realizar la misma evaluación que para TCE
leve, SE DEBE REALIZAR TAC DE CRANEO EN TODOS LOS CASOS MODERADOS. Todos se ingresan a la UCI y todos
deben ser valorados por neurocirugía. Se debe repetir la TAC en 24 horas si la primera es anormal o antes si
presenta deterioro neurológico. Una vez ya hospitalizados, se debe hacer valoración neurológica constante.
- Alta: (90%) Dar de alta cuando sea apropiado y seguimiento por consulta externa.
- Deterioro: (10%): si paciente deja de obedecer ordenes sencillas, repetir la TAC e iniciar protocolo de TCE
severo.
• TCE severo (10%): escala de coma de Glasgow menor a 8. (Indicación definitiva para intubación orotraqueal).
- Evaluación y manejo: ABCDE, revisión primaria y reanimación, revisión secundaria e historia amplia, admitir
o trasladar a una institución con capacidades, evitar hiperventilación en las primeras 24 hrs a menos que
haya signos de herniación, soluciones salinas hipertónicas. Reevaluacion neurológica, ECG, respuesta pupilar
a la luz y examen neurológico enfocado. Todos requieren TAC, todos se ingresan a UCI, todos valorados por
neurocirugía, Repetir TAC a las 24 horas si la primera es anormal.
Lesiones especificas:
• Hematoma epidural:
- Definición: Sangre en el espacio epidural (entre el cráneo y la duramadre) de localización temporoparietal la
mayoría de las veces.
- Etiología y epidemiología: Corresponde al 1-6,5% de todos los TCE. La causa más frecuente es la ruptura
arterial (85%) siendo la más afectada la arteria meníngea media. La mortalidad es entre 5% y 10% con
tratamiento quirúrgico a tiempo.
- Clínica: intervalo lúcido con posterior deterioro neurológico y afectación del III par (anisocoria con miosis
ipsilateral)
- Diagnóstico: Se observa a través de la TAC como una lesión hiperdensa en forma biconvexa () o en forma de
lente. Se comporta como hipertensión endocraneal focal que requiere craniectomía y drenaje quirúrgico
dependiendo del tamaño.
- Tratamiento: quirúrgico, valoración por neurocirugía.
1. Herniación uncal: tríada clásica: dilatación pupilar ipsilateral a la lesión (fibras externas parasimpáticas III
par), hemiparesia contralateral (tracto piramidal) y disminución del estado de consciencia (mesencéfalo)
• Hematoma subdural:
- Definición: sangre en el espacio subdural (entre duramadre y aracnoides) (30%)
- Etiología: ruptura de puentes venosos )Originado por una lesión en plexos venosos subdurales y venas
puente que van hacia los senos venosos durales)
- Epidemiología: Corresponde al 5,6% del TCE en general y 30% de todos los TCE Severos. La mortalidad es de
60% con tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma (Glasgow < 9).
- Clasificación: Según el tiempo de evolución en: Agudos: menor de 24 horas de evolución (M* entre 50% y
90%); Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 días, (M: 25%) y Crónicos: mayor de 7 días, (M: 50%)
- Clínica: Deterioro neurológico severo.
- Diagnóstico: Se observa en la TAC como una lesión hiperdensa, isodensa o hipodensa (según el tiempo de
evolución) en forma de semiluna
- Tratamiento: envío a neurocirugía para evacuación quirúrgica.
• Contusión cerebral Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de y contragolpe. Pueden ser hemorrágico y
no hemorrágicos, se evidencian en la TAC como una lesión redondeada o elíptica, con edema perilesional y
efecto de masa. Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7 debido al efecto de masa por la contusión y
el edema con picos.
• Fracturas de cráneo: sospechar en caso de equimosis periorbitaria, se sospecha fractura de piso anterior (ojos
de mapache), equimosis retroauricular que orienta a fractura de piso medio (signo de Battle), equimosis del velo
del paladar se sospecha de fractura del piso posterior, rinorraquia u otorraquia, parálisis facial. En todas se debe
tomar TAC si se sospecha.
Lesiones difusas:
• Concusión cerebral: déficit neurológico transitorio no focal con pérdida de conciencia y TAC normal.
• Concusión con lesión axonal difusa: clínica de concusión + hemorragias puntiformes múltiples en ambos
hemisferios cerebrales.
Control de la hipoxia cerebral:

- Ventilación mecánica por al menos 24 hrs, evitando hiperventilación.
- Elevación de cabecera 20° - 30°
- Control de la HIC: drenaje ventricular de LCR -> deshidratación (manitol al 20% dosis rápidas de 0.25 – 1mg /
kg) cuidando osmoralidad de 310 – 320 ni PVC menor de 5 cm H2O
- Mantener PCO2 entre 30 – 35 mmHg
• Muerte cerebral: Glasgow de 3, pupilas no reactivas, ausencia de reflejos del tronco (oculocéfalico, corneal, ojos
de muleca, reflejo nauseoso) ausencia de esfuerzo respiratorio, se confirma con electroencefalograma.
20. PATOLOGÍA QUIRURGICA
ÚLCERAS POR PRESIÓN.
Definición: lesión en la piel y tejido subyacentes como consecuencia de la compresión producida por presión, fricción o
cizallamiento entre una protuberancia ósea y los tejidos que envuelven contra una suoerficie externa, generalmente
cuando la presión es prolongada o sostenida.
Etiología: disminución del flujo capilar de la piel y tejidos subyacentes debido a una presión que sobrepasa la presión
arteriolar de 32 mmHg, produciendo isquemia, necrosis y la pérdida de la arquitectura tisular. La presión que excede 70
mmHg por más de 2 horas genera daño celular irreversible.
Epidemiología
- Hospitalizados: 3 – 17%
- UCI: 50%
- Adultos mayores hospitalizados: 40%
- 95% de los casos son prevenibles
- Localizaciones más frecuentes: occipital homoplato, codos, sacro, coxis, talones, dedos de pies.
Factores de riesgo:
- Inmovilidad
- Malnutrición
- Hipoperfusión
- Pérdida de la sensibilidad.
• Intrínsecos:
- Inmovilidad o movilidad limitada, hospitalización prolongada, enfermedades neurodegenerativas, deterioro
estado de alerta, Comorbilidades
• Extrínsecos:
- Presión, fricción, cizallamiento, humedad,
Clínica y clasificación
- Categoría I: Enrojecimiento que no palidece
a la presión, la piel está intacta
- Categoría II: Pérdida del espesor parcial de
la piel o ampolla
- Categoría III: Pérdida del grosor completo
de la piel lográndose visualizar tejido graso.
- Categoría IV: Pérdida completa del teido
hasta visualizar daño al músculo / hueso.
Indicadores tempranos de daño tisular: eritema, calor
local, edema, induración, dolor.
Indicadores de infección: calor, eritema, dolor, exudado
purulento, fetidez. (principalmente infectadas por S.
aureus metilcilina resistente, Enterococo resistente a
vancomicina y bacilos gran negativos multirresistentes.
Clasificación: se utiliza la Clasificación de Braden para valorar el riesgo que tienen los pacientes de desarrollar úlceras
por presión
Su puntuación va desde 6 a 23 puntos, siendo <16 el punto de corte.

- 17 a 23 pts: riesgo mínimo o sin riesgo de úlceras por presión
- 15 a 16 pts: riesgo leve
- 13 a 14 pts: riesgo moderado
- 6 a 12: riesgo alto de úlceras
Diagnóstico:
- Clínico: lo principal es la identificación, debe haber inspección de superficies por lo menos dos veces al día
- Evaluar el grado de dolor y estado nutricional y psicosocial.
Tratamiento:
- Tratar causas de fondo (sino no van a mejorar).
- Disminuir la fricción: aplicar cremas o aceites con frecuencia, utilizar películas transparentes, apósitos
hidrocoloides o selladores para la piel sobre prominencia óseas, girar a los pacientes para movilizarlos.
- Minimizar la presión: redistribución de peso cada 15 minutos si el puede moverse, sino, moverlo cada hora,
utilizar cojines para la asistencia y favorecer la terapia ocupacional.
- Mejorar las superficies de apoyo: movilizar al paciente al menos cada 2 horas, protección de prominencias
óseas.
- Mejorar el grado de humedad: horario para educar al intestino delgado y vejiga, verificar si no ha evacuado
cada 2 horas, limpiar la piel después de cada incontinencia, usar ropa absorbente, NO dar masaje en caso de
daño.
- Mejorar el estado nutricional: 30 – 35 kcal por kg de peso a día, alimentos ricos en proteína, hidratación
adecuada.
• Úlcera categoría I: alivio de presión en zona afectada, reducir fricción y cizallamiento, control de la humedad y
apoyo nutricional
• Úlcera categoría II: intervenciones categoría I + limpieza diaria de la herida, desbridamiento del tejido,
aplicación de material protector terapéutico, manejo del dolor, antibiótico sistémico PRN.
• Úlcera categoría III: manejo para 1 y 2 + Desbridamiento autolítico con miel, desbridamiento quirúrgico con
tejido necrótico, valorar terapia por presión negativa (VAC)
• Úlcera categoría IV: manejo para 1,2 y 3 + desbridamiento quirúrgico y terapia por presión nebgativa (VAC)
Valorar cada 24 horas.
• Infección local: antibiótico local
• Celulitis y sepsis o bacteremia: cultivo y antibióticos sistémicos.
Evaluar mejoría a las 2 – 4 semanas, si no mejorar valorar presencia de osteomielitis, si no hay evidencia de
osteomielitis cambiar de antibiótico según antibiograma y debridar. Si si hay datos de osteomielitis, tratamiento con
antibiótico sistémico y debridación quirúrgica.
- Si no hay datos de infección sistémica pero si de infección local, lavado en casa con Yodopovidona al 0.8% y
medidas de alarma de infección sistémica.
DERRAME PLEURAL
Definición: acumulación anormal de liquido en la cavidad pleural debido a una producción excesiva de éste o a una
incapacidad para su depuración.
Etiología:
- Trasudado: debido a desequilibrio en la presión de ciertos vasos sanguíneos lo que hace que se filtre líquido
adicional a la pleura.
1. Frecuentes: falla de ventrículo derecho, cirrosis hepática, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal.
2. Menos frecuentes: hipotiroidismo, síndrome nefrótico, estenosis mitral, tromboembolia pulmonar.
3. Raras: pericarditis constrictiva, obstrucción de vena cava superior, hiperestimulación ovárica, Síndrome
de Meigs
- Exudado: Ocurre debido a lesión o inflamación en la pleura.
1. Frecuentes: Tuberculosis, malignidades, derrame paraneumónico
2. Menos frecuentes: Infarto pulmonar, artritis reumatoide, enfermedades autoinmunes, pancreatitis,
derrame benigno post asbesto
3. Raras: drogas, sindroma de uñas amarillas, infecciones fúngicas.
Epidemiologia:
- Infecciones 52.2%
- Neumonías y derrame paraneumónico 24.7%
- Empiema 11.3%
- TB 8%
- TB y VIH 8.2%
- Media de edad de presentación a los 53 años, con ligero predominio en varones (66%).
Clínica:
- Tos seca
- Dolor pleurítico
- Disnea
- Disminución de movimientos respiratorios
- Disminución de vibraciones vocales
- Matidez
- Disminución de ruidos respiratorios
Diagnóstico:
- Rx PA y lateral de tórax: 200 mL de liquido pleural
producen borramiento de los ángulos cardiofrénico y
costodiafragmaticos; 50 a 75 mL de LP producen
borramiento del ángulo costodiafragmático posterior en
la rx lateral = signo de menisco.
- USG: derrames pequeños, localización apropiada para
paracentesis, biopsia o colocación de sonda.
- Toracocentesis diagnóstica. Indicada en derrames
mayores de 10 mL.
- En caso de proceso infeccioso solicitar citológico,
citoquímico, tinción gaso y obtener criterios de Light.
Tratamiento:
1. Antibióticos si está indicado (derrame paraneumónico) que tenga fiebre: penicilina, cefalosporia, macrólido (en
ese orden) por 10 días o hasta por 4 semanas. Se debe dar vancomicina si es Staphyilococcus Aureus meticilina
resistente.
2. Drenaje si pH menor de 7.2, glucosa menor de 60, DHL mayor de 1000, cultivo positivo, loculaciones o
sintomatología y drenaje severo.
3. Fibrinolíticos: empiema o derrame loculado, se debe usar la uroquinasa pero se cuenta con estreptoquinasa y
alteplasa
4. Cirugía: (último escalón)
- VATS: cirugía torácica guiada por video (elección).
- Toracotomía
INFECCION DE SITIO QUIRURGICO
Definición: infección que ocurre dentro de los primeros 30 días del procedimiento quirúrgico, involucra piel y tejido
profundo en el sitio de la incisión. Presenta alguno de estos:
- Secreción purulenta en el sitio de la herida
- Identificación de microorganismo por cultivo
- Datos clínicos de inflamación.
Ocurren en el 2 - 5% de pacientes posqx
Clasificación:
- Herida limpia: herida quirúrgica no infectada, no involucra mucosas, resultado de procedimientos
programados, cerrados en primera intención y puede tener un drenaje cerrado.
- Herida limpia/contaminada: heridas quirúrgicas en mucosas, bajo condiciones controladas y una
contaminación menor.
- Herida contaminada: Heridas por accidentes recientes, heridas quirúrgicas con perdida de la técnica estéril o
derrame del contenido gastrointestinal o de contenido inflamatorio no purulento.
- Herida sucia: heridas traumáticas antiguas con presencia de tejido desvitalizado, presencia de infección o
perforación de víscera. Los organismos causantes se encuentran antes del procedimiento quirúrgico.
Recomendaciones:
• Glucemia 180 o menor en primeras 18 a 24 hrs posqx
• Hemoglobina glucosilada menor a 7% en diabéticos antes de cx
• Temperatura corporal mínima de 35.5 °C
• O2 a 30 – 35% en pacientes que fueron intubados o mantener sat arriba de 95%
• Suspender tabaquismo 30 días antes de cx
Dehiscencia de herida quirúrgica

Tríada: masa, liquido seroso o serohemática y signo de desgarre.
Si se encuentra esta masa se debe realizar exploración digital de la herida quirúrgica donde evaluara su presencia:
- Sí: clasificar si es superficial, eventración o evisceración.
- Duda: solicitar gabinete (USG o TAC)
- No: alta
• Superficial:
1. Parcial: aseo de herida qx o uso de apósitos bioactivos.
2. Completa: terapia de presión negativa si disponible, si no, mismo que parcial.
• Eventración: aponeurosis
1. Parcial: terapia de presión negativa simple
2. Completa: urgencia quirúrgica
• Evisceración:
1. Urgencia qx: valorar si los bordes están aproximados, valorar colocación de puntos de contención.
21. VÉRTIGO
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO.
Definición: Episodios con sensación subjetiva de movimiento rotatorio o movimiento de los objetos que rodean a los
pacientes, se presenta en crisis breves (duración menor de 60 segundos) y se acompañan de nistagmo al realizar la
maniobra de Dix-Halpike; el nistagmo presenta latencia corta y se fatiga a la repetición de la maniobra. Los episodios son
provocados por cambio de posición y se reproducen al adoptar la posición desencadenante.
Etiología: depósitos de carbonato de calcio que se desprenden de las maculas utriculares o saculares que entran en
algún canal semicircular, los cuales se mueven libremente en la endolinfa de los conductos, desplazándola en el canal
afectado y desencadenando un estímulo vestibular asimétrico que provoca vértigo y nistagmus en el plano del conducto
involucrado (canalitiasis). Más frecuente en el conducto semicircular posterior (90%)
Epidemiología:
- 7 veces más frecuente en mayores de 60 años
- Edad promedio de 49 años
- Afecta más a mujeres.
- Se afecta principalmente el conducto posterior
- Prevalencia a lo largo de la vida de 2.4% - 9%
- Enfermedad vestibular más común
Factores de riesgo
- Sexo femenino
- Antecedente de migraña o EVC
- Depresión en el último año
- HTA, DM, dislipidemia
- TCE, Cirugía de oído medio e interno, laberintopatía postviral
Clínica:
• VPPB de canal semicircular posterior. (60 – 90% de los casos)
- Sensación de movimiento rotatorio de los objetos con una duración menor de 60 segundos.
- Nistagmo: es horizontal y unidireccional, con relación a la intensidad del vértigo
Son periodos cortos, con latencia de 2 – 10 segundos, dura menos de 60 segundos y es fatigable.
- Vértigo: provocado por cambios de posición en la cabeza en relación con la gravedad (rodarse en la cama.
Agacharse o levantar la cabeza).
- Se acompaña de cortejo vegetativo: inestabilidad, náusea o sentirse fuera de balance.
- Exploración: latencia de 10 – 20 segundos entre el fin de la maniobra y el comienzo del nistagmo. Aumenta y
después disminuye para desaparecer en 60 segundos.
1. Derecho: nistagmo rotatorio a la derecha (fase rápida), antihorario y hacia arriba
2. Izquierdo: rotatorio a la izquierda, horario y hacia arriba.
- GOLD STANDARD: Maniobra de Dix-Halpike (sensibilidad 87% y especificidad 71%) la maniobra
desencadena el nistagmo.
1. Paciente en posición sentada con cabeza a 45° del lado del oído a explorar.
2. Posición supina con cabeza colgando a 30° y se observa durante 30 – 60 segundos. ´
No realizar en: estenosis cervical, xifoescoliosis, movilidad cervical limitada, s Down, AR severa,
radiculopatía cervical, enfermedad de Paget, espondilitis anquilosante, daño en médula espinal,
obesidad mórbida.
• VPPB de canal semicircular horizontal. (6 – 16%).
- Misma clínica que el de canal posterior
- Exploración: se encuentra maniobra de Dix-Halpike negativa por lo que se debe realizar la maniobra de
Mclure para descartar afección del canal semicircular horizontal.
- Maniobra de Mclure: el oído afectado es del lado en el cual la rotación da el nistagmo más intenso.
1. Paciente en decúbito supino con cabeza a 30° respecto al plano horizontal
2. Se gira cabeza a 90° hacia el oído explorado:
Se producen dos tipos de nistagmo con esta maniobra:
- Geotrópico: nistagmo puramente horizontal, de latencia corta, se mantiene durante todo lo que dure la
prueba posicional.
- Ageotrópico: después de girar la cabeza al otro lado, se presenta nistagmo hacia el otro lado que el anterior.
• VPPB de canal semicircular superior
- Misma clínica que en el canal superior, se evalúa con la maniobra de Dix-Halpike
- Derecho: nistagmo rotatorio a la derecha, antihorario y hacia abajo
- Izquierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda, horario y hacia abajo
Diagnóstico:
- Puramente clínico.
Tratamiento
• Farmacológico:
- Cinarizina a dosis bajas (40 a 120 mg diarios en dos o 3 tomas)
- Si necesita efecto sedante: dimenhidrato 50 a 100 mg dos o 3 veces al días) o el diazepam 2 a 10 mg / día 4
a 3 veces al día)
- En caso de vómito: metoclopramida 10 mg IM o IV y luego oral 10 mg cada 8 hrs
• No farmacológico:
- Recuperación espontánea en 23% de pacientes
- Maniobras de reposicionamiento
Maniobra de Epley: Paciente sentado con la cabeza girada hacia el oído afectado, paciente en posición
supina con cabeza colgando a 30 grados, se gira cabeza a oído contralateral a 45 grados, se gura al paciente
lateralmente con la cabeza volteada 45 grados hacia abajo, se lleva al paciente a posición sentada con la
cabeza al frente a 45 grados. (Cada paso debe hacerse 1 minuto).
1. Posterior: maniobra de Epley y Semont
2. Horizontal: Maniobra de Barbecue
3. Superior: Maniobra de Epley a la inversa.
Recomendaciones postreposicionamiento: usar collarin blando por 48 hrs siguientes y realizar ejercicios de
adecuación vestibular una semana después del reposicionamiento.
Referencia:
- 2do nivel: cuando se dx el VPPB enviar a ORL
- 3er nivel: px que no mejora en 6 semanas después de la maniobra correcta.
ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Definición: patología de oído interno caracterizada por ataques espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial
fluctuante a bajas frecuencias, plenitud ótica y acufeno
- Sx de Meniere: causa identificable de hidrops endolinfático (sifilis, enfermedad autoinmune o trauma
quirúrgico).
- Enfermedad de Meniere: cuando el síndrome es idiopático y no es atribuible a otra causa. Causa idiopática
de hidrops endolinfático
Epidemiología:
- 3era causa más frecuente de vértigo
- Incidencia 40/100 000
- Más frecuente en 40 – 50 años
- Forma idiopática es la más frecuente
Etiología: la ruptura de la membrana del oído interno es la que causa la crisis
- Idiopática: no reabsorción de endolinfa en el saco, estria vascularis o en el conducto endolinfático (hidrops
endolinfático).
- Embriopática: hipoplasia de oído interno tipo modini, hidrops autoinmune de Yoo Zazama, Hidrops familiar
hereditario, Ausencia de cruz común.
- Adquiridas: inflamatoria, infecciosa, alérgica, traumática.
Clínica:
- Vértigo: al menos dos episodios de vértigo espontáneo de inicio brusco asociado a cortejo vegetativo y
nistagmo horizontal y horizonte-rotatorio de 20 minutos de duración.
1. Crisis de Tumarkin: crisis otolíticas, sensación brusca de vértigo con o sin caída al suelo, dificultad para
movimientos rápidos y para caminar en la oscuridad causada por estimulación lesiva de órganos
otolíticos.
2. Fenómeno de Lermoyez: mejoría de la audición al momento de iniciarse el vértigo, puede durar
semanas o meses pero al final siempre hay declive auditivo hasta una nueva crisis causada por ruptura
de laberinto membranoso.
- Hipoacusia neurosensorial: constatada por audiometría al menos una vez con variación de al menos 20
decibeles o 15%, flucutante.
- Acúfenos o plenitud ótica: deben estar presentes en oído afectado para poder realizar diagnóstico.
Diagnóstico:
Vértigo 2 o mas episodios con mas de 20 minutos de duración + hipoacusia neurosensorial documentada por
audiometría en 1 ocasión con una variación de 20 db o 15% si es unilateral y de 25 db si es bilateral + acufeno o plenitud
ótica.
Tratamiento:
- Laberintectomia farmacológica: gentamicina intratimpanica en dosis de 20 a 40mg con bicarbonato sodico
para evitar irritación de oído medio.
Efectos secundarios gentamicina: pérdida de audición de 1.5 Db y el 2% presenta menor identificación de
palanras.
• Ototoxicidad coclear: neomicina y amikacina
• Ototoxicidad vestibular: gentamicina y estreptomicina
- Medidas higiénicas: dieta hiposódica, evitar tabaquismo y alcoholismo, evitar grasas, picantes y dulces,
ejercicio moderado, evitar situaciones de stress.
- Procedimientos conservadores: descompresión de saco endolinfático, saculotomía, descompresión del
nervio vestibular.
Si el paciente no acepta tratamiento farmacológico:
• Nivel auditivo útil: neurectomia vestibular
• Nivel auditivo no útil: laberintectomia quirúrgica.
NEURITIS VESTIBULAR
Definición: vértigo retrolaberíntico secundario a la afectación de la primera neurona vestibular (ganglio de Scarpa),
siendo la segunda causa más frecuente de vértigo secundario a infección por VHS 1
Clínica: crisis única e intensa de vértigo espontáneo que se asocia a nausea y vómito, el cual puede durar días, SIN
hipoacusia ni síntomas neurológicos, presenta nistagmo que va al lado sano.
Se asocia a infecciones de vías aéreas superiores y tiene incidencia estacional.
Diagnóstico:
- elección es Resonancia magnética donde habrá hipercaptación del nervio vestibular
- Prueba de calor: hipoexitabilidad o ausencia total de respuesta del oído afectado.
Tratamiento:
- Sedantes vestibulares, antieméticos y ejercicios de rehabilitación vestibular.
NEURINOMA DEL ACUSTICO/SCHWANOMA VESTIBULAR
Es al tumor mas frecuente del angulo pontocerebeloso, es benigno, cuenta con dos patrones genéticos: el esporadico
que corresponde al 95% de los casos, siendo unilateral y el hereditario que se relaciona con la neurofibromatosis tipo 2
(presentación bilateral). Es de crecimiento lento y no da metastasis.
Histológicamente existen dos tipos
- Tipo A de Antoni: es compacto Tipo B de Antoni: es laxo y reticular
Clínica:
Diagnóstico: resonancia magnética con Gadolinio donde se ve hipercaptacion de la neoplasia que delimita sus
contornos.
Tratamiento:
- Mayores de 65 años: observación
- Jóvenes o tumor >2.5cm: extirpación quirúrgica
- Radiocirugía: menores de 2.5 cm y solo controla el crecimiento.
22. Hipoacusias
Valoración de la vía auditiva:
• Acumetria: Se realizan con un diapasón
- Rinne: su función es valorar la vía aérea la vía ósea; se hace sonar el diapasón por fuera del CAE y el
paciente debe decirnos cuando lo deja de escuchar. Para valorar la vía ósea se coloca sobre la apófisis
mastoides, lo normal es que tenga más duración por vía aérea que por vía ósea.
- Weber: valora la vía ósea. Se hace sonar el diapasón y se coloca sobre la frente o en los dientes siendo
“mordido”. Lo normal es que se escuche igual en ambos oídos, NO se lateraliza.
1. Normooyente: Rine (+) y Weber indiferente
2. Hipoacusia de transmisión: Rinne (-) y weber lateralizado al oído enfermo
3. Hipoacusia neurosensorial: Rine + y lateralizado al oído sano
- Schwabach: compara la vía ósea con la del explorador, la audición se encuentra aocrtada en hipoacusias
perceptivas y aumentada en hipoacusias de transmisión.
- Gelle: Será positiva o normal, si al crece la presión del CAE con una pera de Politzer, disminuye la percepción
del sonido (si no decrece, será negativa o patológica como en otosclerosis),
• Audiometrías:
- Tonal liminal: estimulo con frecuencias de 125 – 8 mil Hertz, de intensidad variable, valorar Vía Osea y vía
aérea. En hipoacusia neurosensorial descienden ambas y en hipoacusia de transmisión desciende la vía
aérea.
- Audiometría altas frecuencias: estimulo de 8 mil a 18 mil Hertz, se utiliza para valorar patologpias que
afectan altas frecuencias (trauma acústico y ototoxicidad).
- Audiometría verbal: el estimulo es con palabras y no con tonos puros, analiza la discriminación verbal e
inteligibilidad. Se encuentra normal en hipoacusias de transmisión y alterado en hipoacusias
neurosensoriales. Presenta fenómeno de Roll-Over en hipoacusias cocleares y en retroclocleares presenta
discrepancia.
• Tamiz neonatal:
- Potenciales evocados del tallo cerebral: medición electrofisiológica de la actividad del nervio auditivo y de
las vías auditivas cerebrales. Se colocan electrodos en el cuero cabelludo del paciente. Es más sensible pero
más larga.
- Otoemisiones acústicas: mide la respuesta coclear (células pilosas externas) a la presentación de un
estímulo, consiste en colocar una pequeña sonda con un micrófono en el CAE para la emisión de un estímulo
y la detección de la respuesta. Son las más usadas ya que no dependen del px y el tiempo de prueba es
rápido.
PRESBIACUSIA:
Definición: pérdida auditiva relacionad a la edad. Es una hipoacusia neurosensorial bilateral simétrica.
Epidemiología:
- Es la enfermedad coclear más frecuente
- Afecta al 25% de mayores de 60 años
Etiología: lesión de órgano de Corti con pérdida de células ciliadas.
Clínica: la persona más que no escuchar, no entiende las palabras. Presentan repercusión social cuando la pérdida
sobrepasa los 30 dB.
Tratamiento:
- Prótesis auditivas y labiolectura
TRAUMA ACÚSTICO
Definición: causado por la exposición a un ruido único, de forma aguda, de corta duración, alta intensidad (más de 140
dB) que provoca una pérdida auditiva repentina y es generalmente dolorosa, en el caso de la hipoacusia neurosensorial
inducida por ruido, esta ocurre por exposición crónica a ruidos con intensidades superiores a 80 dB, también llamada
hipoacusia profesional
Etiología: lesiones de células ciliadas externas, luego internas y
posteriormente fibras nerviosas y ganglio de Corti.
Clínica: afectación de predominio unilateral, lesiones en el oído
medio o la cóclea, irreversible cuando hay lesión en el órgano de
Corti, se detiene si no hay más exposición al ruido y, en la
audiometría, generalmente se obtiene el registro de una curva
tonal, con desplazamiento unilateral en 4000 Hz.
Diagnóstico:
Aparece acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4000 HX
La pérdida auditiva se clasifica en tres diferentes grados: 1) trauma acústico de primer grado. Sólo hay desplazamiento
del umbral auditivo en frecuencias de 4000 Hz; 2) trauma acústico de segundo grado; se afecta la respuesta en otra
frecuencia, generalmente 8000 Hz y 3) trauma acústico de tercer grado, en el que se afecta una tercera frecuencia, la de
2000 Hz, aunque pueden afectarse más de tres frecuencias.
HIPOACUSIA SUBITA NEUROSENSORIAL IDIOPÁTICA
Definición: hipoacusia de inicio brusco que aparece en menos de 72 horas e intenso (caída mayor de 30 dB en 3
frecuencias consecutivas) sin etiología aparente.
Etiología:
- Idiopática
- En ocasiones acompaña a enfermedades como LES, PAN, Esclerosis Múltiple, síndrome de Cogan.
Epidemiología:
- Resolución espontánea en 65% de los casis
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Cambios de altitud y presión atmosférica
- Arterioesclerosis
- Estrés quirúrgico y anestesia general.
Clínica:
Aparición de hipoacusia neurosensorial sin pródromos, acompañada de plenitud aural, acufenos y síntomas vestibulares.
Diagnóstico: se llega por audiometría pero se deben solicitar más estudios para descartar otra causa.
- Audiometría: pérdida neurosensorial de mas de 30 dB que afecta a por lo menos 3 frecuencias
audiométricas consecutivas.
- Anatomía patológica: laberintitis endolinfática viral, pérdida del órgano de Corti, con reducción de células
ciliadas ganglionares y estría vascular atrófica.
Es una urgencia de ORL, se debe iniciar manejo antes de los 30 días porque después de ese lapso se vuelve
irreversible
Tratamiento:
- Metilprednisolona 20 mg Intratimpánico, de cada semana durante 4 semanas o instilación diaria de 20 mg
mediante colocación de un catéter durante 10 días.
- Si no acepta IT: Prednisolona 60 mg/día a dosis de reducción durante 10 a 20 días.
- En caso de presentar vértigo o tinitus:
1. Cinarizina 75 mg/día durante 30 días
2. Pentoxifilina 800 mg/día en dos tomas por 30 días.
HIPOACUSIA DEL RECIEN NACIDO

Definición: deficiencia auditiva que describe la pérdida de la audición en uno o ambos oídos. La sordera se refiere a la
pérdida completa de la habilidad de oír en uno o ambos oídos.
- Leve: 20 a 40 dB
- Moderada: 41 a 70 dB
- Severa: 71 a 95 dB
- Profunda: >95 dB
Factores de riesgo (referencia a evaluación audiométrica (Joint Comitee on Infant Hearing)
- Nacimiento a 28 días de edad (RN):
1. AHF de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración en las primeras décadas de la vida
hereditaria o de causa no filiada.
2. Anomalías congénitas craneoencefálicas y de cuello que afecten la línea media o al oído.
3. Prematuros menores de 1500g al nacer o menores de 32 SDG.
4. Hiperbilirrubinemias graves que precisen exsanguinotransfusión.
5. Ototóxicos en madre gestante o en el RN, isopos radioactivos
6. Meningitis bacteriana
7. Accidentes hipóxico-isquémicos: APGAR menor a 4 en 1er minuto o menor de 6 en minuto 5 ó
encefalopatías moderadas y graves
8. Sx de aspiración meconial, TCE, Sx Down o de Waardenburg.
- Infecciones de la madre en el embarazo, confirmadas o sospecha de: CMV, Toxoplasma, Herpes, Rubeola.
Sífilis, VIH, rasgos clínicos o analíticos en el niño sugerentes de infección por estos agentes. (TORCH).
Clasificación:
• Según momento de aparición:
- Prelocutiva: pérdida auditiva antes del desarrollo del lenguaje (menores de 2 años)
- Poslocutiva: después del lenguaje. (mayores de 5 años).
• Localización:
- Conductiva: alteraciones en la transmisión del sonido por oído externo y medio, pronóstico favorable con
escasa consecuencias sobre el lenguaje con tratamiento en tiempo y forma.
- Neurosensorial: lesiones en oído interno o en la vía auditiva.
• Genético:
- Sindrómicas: asociado a otras alteraciones clínicas
- No sindrómicas: abarca hipoacusia simple o aislada
- Con patrón autosómica dominante, recesiva, ligada a cromosoma X o mitocondrial.
Clínica: alteraciones clínicas asociadas a alteración auditiva
- Heterocromía del iris
- Malforamacion de oído externo
- Fosetas o apéndices dérmicos del pabellón auricular
- Labio y paladar hendido
- Asimetría o hipoplasia de estructuras faciales
- Microcefalia, hipertelorism, pigmentación anormal de piel, cabellos y ojos.
Diagnóstico:
- Tamiz auditivo de población de riesgo: dirigido a niños con uno o más indicadores de riesgo auditivo
Recomendado por la CODEPEH:
1. Fase 1: al nacimiento o antes del alta hospitalaria, criterio de paso: obtención de la onda V con PPATC a
40 dB o la obtención de EOA bilaterales
2. Fase 2: los RN que no superan la primera fase son reexplorados entre la 1° semana y el mes de edad.
3. Fase 3: los RN que no superan la segunda fase son evaluados por audiología para el diagnóstico y
tratamiento definitivos antes del 6° mes de vida.
EOA: otoemisiones: sensibilidad de 80% - 90% especificidad de 80% (prueba más rápida) Norma si es mayor
de 70%
Potenciales evocados de tronco cerebral: sensibilidad de 98% y especificidad de 96%. Normal si umbral
auditivo es mayor de 30 dB.
Tratamiento.
- Prótesis auditiva: si existe reserva coclear útil
- Implante coclear: sorderas bilaterales perceptivas cocleares con perdida mayor de 90 dB en frecuencias
convencionales, así como integridad de la vía auditiva.
- Rehabilitación lo más pronto posible para adquirir lenguaje y desarrollo adecuado.
OTOTOXICIDAD:
Definición: alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear y/o vestibular.
- Cocleotoxicidad: acufenos, hipoacusia perceptiva bilateral, ocasionada por aminoglucósidos: amikacina y
neomicina (lesionan las células ciliadas externas), cisplatino, antipalúdicos, diuréticos de asa como la
furosemida o el acido etacrínico.
- Vestibulotoxicidad: inestabilidad, vértigo, nistagmo, ocasionada por aminoglucósidos: estreptomicina y
gentamicin, ocasionan daño en células tipo I de crestas ampulares, también la furosemida y el ácido
etacrínico.
23. Fracturas faciales y del peñasco
FRACTURAS DEL PEÑASCO
Definición: son parte de las fracturas de la base del cráneo, son
frecuentes y graves.
Etiología:
- Accidentes de tráfico, deportivos, domésticos, violentos,
suicidios, caídas.
Mecanismo de lesión: Dependiendo de la intensidad de un impacto, un
trazo de fractura originado en un entrebotante puede quedar
localizado a este nivel o propagarse a un arbotante siguiendo sus ejes
de menor resistencia. El trazo originado en la escama temporal o en el
hueso parietal pasa por el entrebotante medio y suele propagarse en
paralelo al eje de la pirámide petrosa: fractura longitudinal.
Epidemiología:
- 4 -30% de los TCE provocan fractura de la base del cráneo
- 18 – 40% de los casos anteriores presentan afectación del
hueso temporal
- La mayoría son unilaterales
- Mayormente en población joven, de predominio masculino
Clasificación:
• Longitudinal (70%): traumastismos temporoparietales, afecta a oído externo y medio. Provocan hipoacusia por
lesión timpanoosicular, se presentan con signo de Battle y otorragia. Puede haber otolicuorrea. El 20% presenta
parálisis facial y a la otoscopia hay otorragia.
• Transverales (20%): son más graves, ocasionadas por traumatismos occipitales. La línea de fractura es
perpendicular al eje del peñasco afectando el oído interno. Hay hipoacusia neurosensorial. Parálisis facial en el
50% de los casos, se acompaña de vértigo, acúfenos y a la otoscopia hay hemotímpano.
• Oblicuas: son fracturas timpanolaberínticas, afectan al CAE, OM y OI, puede producir cualquiera de las clínicas
anteriores y habrá parálisis facial en el 100% de los casos.
Diagnóstico:
• Inspección, Exploración otoscópica, Acumetría con diapasones,
Exploración vestibular, Exploración de la función facial,
Exploración de los pares craneales V, VI, IX, X y XI,
• TAC:
Tratamiento: depende de la lesión inicial así como de su evolución,
generalmente es quirúrgico.
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA NASOFACIAL
Clasificación:
- Fx tercio superior facial: hueso frontal y techo orbitario, puede aparecer rinolicuorrea, heamtomas,
enfisema, alteraciones oculomotoras, epistaxis. Son raras.
- Fx de tercio medio facial:
1. De malar y cigomático: fx en trípode (arco cigomático, reborde orbitario inferior y lateral)
2. Suelo de la órbita: (blow out): por puñetazo o pelotazo desplazamiento hacia el seno maxilar
3. Pared interna: (lámina papirácea): el signo clínico típico es enfisema a la palpación
- Fx nasales: son las más frecuentes, secundaria a traumatismos directo de la pared nasal.
- Fx transfaciales: producen inestabilidad en el tercio medio facial con maloclusión y mordida abierta. Le Fort
I, II y III.
FX TERCIO SUPERIOR DEL ROSTRO
Fx del hueso frontal: lesión traumática del hueso frontal, clínicamente se observa depresión a nivel frontal, equimosis,
anestesia supraorbitaria, crepitación y en algunos casos rinorraquia. Diagnóstico con la Radiografía en caso de grandes
lesiones, TAC de elección.
1. Fx de pared anterior del hueso frontal
2. Fx de paren interna del seno frontal (manejo por neurocirugía).
FX TERCIO MEDIO DEL ROSTRO
FX NASALES.
Definición: pérdida de la continuidad ósea que ocurre como resultado de las fuerzas transmitidas por un trauma facial
directo en la pirámide nasal.
Epidemiología:
- Más frecuente en hombres 2:1
- Predilectas en la 2da y 3era década de la vida
- Niños: caída de bicicleta y golpe directo forma más común
- Adultos: accidente automovilístico y violencia en adultos.
- La desviación septal es la causa más común de insuficiencia respiratoria nasal en el adulto.
Diagnóstico:
- Clínico: investigar antecedentes del trauma, inspección estructuras óseas de la cara, establecer si existía
deformidad antes del trauma.
1. Inspección facial: epistaxis uni o bilateral (sin este signo es poco porbable que exista fractura), buscar
edema o tumefacción, hundimiento doloroso, heridas cutpaneas, desviación de tabique, investigar
telecanto.
2. Palpación manual: evaluar dorso y paredes laterales de nariz, investigar crepitación.
3. Rinoscopia: identificar si existe luxacion o desviación de tabique o presencia de hematomas.
- Imagen:
1. Perfilograma nasal con técnica blanda (problemas legales).
2. Radiografía de Waters
3. TAC en casos de sospecha con lesión ósea o tejidos blando adyacentes (politrauma, pérdida del estado
de conciencia, alteracioes visuales, rinorraquia)
Clasificación:
1. Grupo 1: fracturas de huesos nasales no relacionadas con desplazamiento de fragmentos ni con deformidad
septal.
2. Grupo 2: Fx de huesos nasales con deformidad septal, desplazamiento de fragmentos y evolución no mayor de 5
días.
3. Grupo 3: Fracturas de huesos nasales con deformidad septal importante o fracturas que exceden los 5 días.
Tratamiento:
- No quirúrgico:
1. ABCDE
2. Control epistaxis: algodón impregnado con vasoconstrictor (oximetazolina o fenilefrina al 0.25%) esperar
efecto 1 o 2 minutos, retirar y reexplorar cavidad nasal o agua oxigenada al 50% en caso de
contraindicación (HTA).
3. Si es abierta: cefalosporina de 3era generación o quinolonas en grado I y II, si es grado III: cefalosporina
primera o segunda generación + aminoglucósido o penicilina.
- Quirúrgico:
1. Grupo 1: tiras de algodón con vasoconstrictor, férula de micropore en dorso nasal, revaloración en 3 a 5
días.
2. Grupo 2: tiras de algodón con vasoconstrictor, reducción cerrada, colocación de férula de 6 a 8 capas.
Paracetamol 500 c/8hrs, colocar bigotera.
3. Grupo 3: reducción abierta. Septurrinoplastia.
FX orbitarias
Afectan las paredes óseas de la cavidad orbitaria, generalmente por trauma directo en región ocular dependen de la
pared afectada pero hay equimosis periorbitaria, enoftalmo, alteración de la motilidad ocular, diplopía y alteración
sensitiva de la región geniana por daño en el nervio infraorbitario. El diagnóstico es clínico y se comprueba con TAC. Se
requiere valoración por Oftalmología
FX del cigomático:
Es una fx común del macizo facial, generalmente se observa edema en la región geniana y cigomática del lado
afectado acompañado de equimosis periorbitaria, hipostesia geniana, disminución de la proyección del pómulo y
aplanamiento del mismo. Otro signo clínico común es el trismus. Palpación presencia de escalones óseos a nivel de la
sutura fronto-cigomática, reborde infraor-bitario, proceso cigomático-alveolar y región del arco cigomático. Es posible
observar enoftalmo y/o diplopía. Se estudia con TAC, se trata quirúrgicamente.
FRACTURAS FACIALES SEGÚN LE FORT.
- Le Fort I: fractura horizontal:
compromete el maxilar superior,
provocando disyunción de éste.
reborde alveolar superior, separa el
plano palatodental del maxilar
(paladar flotante).
Clínicamente se observa dolor y
edema a nivel del labio superior,
equimosis en el fondo del vestíbulo
bucal superior y en la región platina
posterior, enfisema en tejidos
blandos de región geniana y
cigomática por compromiso del seno maxilar. Signo característico: movimiento en bloque de maxilar
superior.
Diagnóstico: TAC elección. Rx panorámica, telerradiografía posteroanterior y frontal de cráneo.
Tratamiento quirúrgico: reposicionar y fijar el maxilar
- Le Fort II: Fx transversal, hay una disyunción cráneo facial: va de la sutura frontonasal, pared medial d ela
orbita, reborde intraorbitario, proceso cigomaticoalveolar y proceso pterigoides.
- Le Fort III: sutura frontal-nasal y fronto-malar, pared alteral orbitaria, hendidura esfenoidal y proceso
pterigoides.
Clínicamente presenta gran edema de región facial, aplanamiento de la cara por disminución d ela
proyección de tercio medio del rostro, equimosis periorbitaria bilateral, telecanto traumático, movilidad en
bloque de tercio medio del rostro y alteración en la oclusión dentaria con posible mordida abierta anterior
Diagnóstico: TAC
Tratamiento: quirúrgico.
- Disyuncion facial: Le Fort III + fractura de los arcos cigomáticos.
Fx pancfacial
Comprometen varias estructuras óseas de la cara, produciéndose una combinación de las fracturas extendidas del
rostro, cuyo grado de fragmentación hace difícil restablecer la arquitectura facial previa. Se asocian a traumas de alta
energía cinética, principalmente por accidentes automovilísticos y de manera secundaria por agresiones. Las
características clínicas corresponderán a la asociación y sumatoria de los signos de las fracturas extendidas de la cara. La
TC es el examen imagenológico de elección y el tratamiento es quirúrgico, posterior a la estabilización sistémica del
paciente.
FX TERCIO INFERIOR DEL ROSTRO
Definición: Corresponden al hueso mandibular con sus
piezas dentarias. Se diagnostican con Rx
ortopantomografía o radiografía panorámica.
Epidemiología: Son las segundas más frecuentes que
afectan el esqueleto facial,
Clínica:
- alteración de la oclusión dentaria,
- pérdida del contorno del arco dentario,
- laceración de tejido gingivales,
- alteración de la sensibilidad por compromiso
del nervio alveolar inferior,
- presencia de hematomas en el fondo del
vestíbulo oral o piso de la boca
- alteración en la dinámica mandibular.
1. Fractura de la sínfisis mandibular (34%):
2. Fractura parasinfisiaria
3. Fractura del cuerpo mandibular (18%):
4. Fractura del ángulo mandibular (16%):
5. Fractura de rama mandibular (12%):
6. Fractura del cóndilo mandibular (15%):
7. Fractura del proceso coronoides (2%):
24. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA O DE BELL.
Definición: evento de inicio agudo que afecta el 7mo par craneal, de etiología desconocida y se manifiesta como
disfuncionalidad parcial o completa de los músculos faciales del lado afectado y es de evolución autolimitada.
Epidemiología
- 20 – 30 casos por cada 100 000
- Relación H:M similar (ligero predominio en sexo femenino en MX)
- Picos de edad en 20 a 29 años y 50 – 59.
- La mayoría se recupera totalmente a los 3 a 4 meses.
Etiología: se sospecha de infección del nervio facial por el VHS
- Bell (60 – 70%): es una nueiritis vírica por VHS o CMV que provoca edema perineural con compresión
isquémica del nervio, se instaura en 48 hrs y se asocia a otalgia leve.
- Traumáticas (25%): por fx de hueso temporal y heridas faciales o por cirugía de ángulo pontocerebeloso y
parótida.
- Sx de Ramsay Hunt (7%): reactivación de infección de ganglio geniculado por VVZ, presenta otalgia intensa
seguida de vesículas en pabellón auricular a los 2 – 4 días. Es de mal pronóstico si aparece febrícula.
Astenia, anorexia y afectación del 8vo par. Se trata con aciclovir.
- Tumorales (7%)
- Ótica (4%): complicación de colesteatoma, secundaria a OMA o mastoiditis
- Sx de Melkersson Rosenthal: edema hemifacial, labio y lengua geográfica.
Factores de riesgo:
- DM2
- Obesidad
- HTA
- IRAS
- Inmunocomprometidos
- Embarazo
Clínica:
- Desviación de la comisura al lado sano
- Pérdida de arrugas frontales
- Signo de Bell: lado afectado desvía mirada hacia arriba
al intentar cerrar el párpado.
- Lagoftalmos: imposibilidad de cierre completo de
párpados
- Ocasionalmente: algiacusia y disgeusia de los 2/3
anteriores de la lengua.
LA PARALISIS FACIAL CENTRAL RESPETA LA FRENTE, LA PERIFERIA SI PROVOCA BORRAMIENTO DE LAS ARRUGAS.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se debe clasificar con la ESCALA DE HOUSE BRACKMANN.
Localización de la lesión:
1. Nervio petroso superficial mayor: se evalúa con el Test de Schrimer que consiste en colocar en ambos ojos
tiritas, si se tiñen desigual indica que un ojo lagrimea menos. Se considera positivo si la diferencia entre ojos es
mayor de 30%.
2. Nervio del musculo del estribo: controla el reflejo estapedial; si está alterado la lesión está a nivel timpánico (se
produce algiacusia).
3. Nervio de cuerda del tímpano: valorar el gusto en 2/3 anteriores de la lengua. Si alterado la lesión está por lo
menos a nivel mastoideo.
Tratamiento
- Prednisona 60 mg cada 24 horas por 5 días y después con reducción de 10 mg hasta llegar a los 10 mg/día y
suspender. Se debe iniciar en las primeras 4 – 72 hrs
- Antivirales: solo en clase IV y V aciclovir 800 mg cada 6 horas.
- Hipromelosa gotas 0.5% en el día y en ungüento 2% por las noches
- Cierre palpebral por las noches con microporo y protección con lentes solares.
25. RINOLOGÍA.
EPISTAXIS
Definición: hemorragia aguda de os orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe.
- Epistaxis idiopática recurrente: hemorragia repetida en pacientes de hasta 16 años em quienes no se ha
identificado una causa.
- Epistaxis grave: aquella hemorragia nasal que no puede ser controlada con métodos convencionales y en la
que no se precisa un sitio específico de sangrado.
Etiología:
- Origen traumático (digital autoinducido)
- Medicamentos tópicos
- Inhalación de cocaína
- Rinitis, sinusitis
Epidemiología:
- Incidencia varia con la edad
- Distribución bimodal con mayor prevalencia en niños y ancianos
- Aumento de frecuencia en invierno
- 60% de la población sufrirá algún episodio
Clasificación:
- Anterior (95%): área de Little, la mayoría son autolimitados y si no, se manejan con medidas locales
- Posterior (5%): requiere manejo con más frecuencia.
Factores de riesgo:
- Invierno y primavera
Diagnóstico:
- Clínico: uso prolongado de gotas nasales, ASA, anticoagulantes, trauma digital.
Tratamiento:
- Presión nasal con vasoconstrictor (oximetazolina, fenilefrina 0.25%, nafazolina) en px no hipertensos.
- Cauterizacion eléctrica o con nitrato de plata
- Si no hay respuesta a medidas locales: tamponamiento nasal anterior por 1 – 5 días. Y referencia a ORL.
- Lubricación nasal
- Epistaxis de difícil control (tamponamiento con sonda Foley, material expansible).
• Quirúrgico:
- Epistaxis grave: ligadura microscopia transnasal de arteria esfenopalatina
RINITIS ALÉRGICA
Definición: resultado de reacción inflamatoria mediada por IgE con grados variables de inflamación nasal. Es respuesta
de Hipersensibilidad tipo 1 a un alérgeno inhalado. Algunos desencadenantes: Pólenes, ácaros de polvo, espora,
epitelios de animales.
Factores de riesgo:
- Historia familiar de atopia
- Masculino primogénito
- Uso temprano de antibióticos
- Madre fumadora
- IgE sérica mayor a 100 UI/mL antes de los 6 años de edad.
Epidemiología:
- 10 – 20% del mundo
- Causa más común de congestión nasal reversible.
- Condición atópica más frecuente.
Clasificación:
- Presentación en el tiempo: estacional, perenne o episódica
- Severidad: leve, moderada y severa. (Moderada-severa cuando afecta la calidad de vida).
- Frecuencia de síntomas: intermitente, persistente o episódica
Clínica:
- Estornudos
- Congestión nasal
- Prurito nasal
- Rinorrea
- Prurito ocular
- Lagrimeo o hiperemia conjuntival
- EF: escurrimiento hialino, inflamación rosa pálido o azulada de la mucosa, aclaramiento de garganta, ojeras
alérgicas, lagrimeo.
- Crónico: saludo alérgico (frotarse la nariz) y línea alérgica en puente nasal “Dennie”.
Diagnóstico:
- Clínico:
- Pruebas complementarias: cuando no hay respuesta a tratamiento empírico, diagnóstico incierto e
identificar el alergeno modificaría el tratamiento.
1. Definitivo: presencia de IgE especifica contra alergenos por medio de pruebas cutáneas o estudios se
sangre (Prick Test).
Tratamiento:
Leve:
1. Antihistamínico oral: levocetirizina, desloratadina, fenoxofenadina
2. Antihistamínico nasal: olopatadina, azelastina
Moderada-severa:
- Esteroides nasales: fluticasona, budesónida o mometasona.
- Revalorar en 4 semanas, si no hay mejoría agregar antihistamínico nasal.
RINITIS NO ALÉRGICA
Definición: afección nasal en la que los síntomas son idénticos a la rinitis alérgica pero la causa de alergia se ha excluido
(dx de exclusión). Dos o más síntomas nasales (congestión nasal, rinorrea, estornudos, comezon y alteración en el
sentido del olfato) por más de una hora en la mayor parte de los días).
RINOSINUSITIS AGUDA
Definición: inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales.
Localización:
- Niños: Etmoidal (el primero que se forma)
- Adultos: Maxilar, etmoidal, frontal, esfenoidal.
Factores de riesgo:
- Toxinas - Madera - Residuos tóxicos - Inmersión en aguas contaminadas - Solventes
- Refinerías de ptroleo y gas - Curtido de cuero - Textiles - Toxicomanías
- Administración crónica de sustancias vía nasal - Tabaquismo
Clasificación:
❖ Duración:
1. Aguda menor a 4 semanas 2. Subaguda de 4 – 12 semanas 3. Crónica: más de 12 semanas.
❖ Etiología:
1. Infecciosa:
- Bacteriana: causa más frecuente.
• Aguda: Neumococo (Streptococco Pneuomoniae), H. Influenzae, M Catarrhalis.
• Crónica: Anaerobios (veilonella spp, peptococus spp, corynebacterium acnés)
• SIDA: Petrilledium boydii, Pseudoallescheria.
- Viral: Rhinovirus, Parainfluenza, Influenza, VSR, Adenovirus, Enterovirus
- Micótica: Aspergillus fumigatus o Mucormicosis rinocerebral.
Clínica:
- Síntomas mayores:
1. Rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial que aumenta al agacharse, hiposmia, anosmia,
fiebre
- Síntomas menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica, dolor dental
- Signo cardinal: descarga nasal
- Exploración:
1. Descarga purulenta en nariz y
orofaringe
2. Edema y eritema periorbitario
3. Palpación / percusión de región
periorbital
Diagnóstico.
- 1 criterio mayor + 2 menores ó 2 criterios mayores.
- No se recomienda estudios de imagen en los que el
diagnostico clínico es preciso.
- Cefalea frontal: Rx de Cadwell y lateral de cráneo.
Tratamiento:
- Amoxicilina 500 mg c/ 8 hrs por 10 – 14 días vía oral
- Si alergia: TMP/SMTXL 160 / 800 c/12 hrs por 10 – 14 días
- Oximetazolina 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días
- Fiebre y dolor: Paracetamol o Naproxeno
- Medidas higiénico-dietéticas: evitar alergenos, cigarro, contaminación
PÓLIPOS NASALES
Definición: Formaciones benignas que se presentan a consecuencia de procesos inflamatorios crónicos de la mucosa
nasal.
Epidemiología:
- 2 – 5% de la población general
- Sexo masculino 2 – 3:1
- Cualquier edad, media a los 42 años, sin distinción de razas.
- Antecedentes patológicos: AHF de poliposis nasal ( 14 – 52%). Fibrosis quística, Rinitis, Asma, Intolerancia a
ASA
- Tríada de Widal: Rinitis + Asma + intolerancia al ASA + Poliposis bilateral de difícil tratamiento.
Clínica:
- Rinosunisitis crónica: rinorrea, alteraciones del olfato, obstrucción nasal y cefalea.
Diagnóstico:
- Clínico: búsqueda de alteraciones del olfato y rinosinusitis crónica
- EF: Rinoscopia anterior se confirma la presencia de pólipos.
Tumores en forma de uvas, en ambas fosas nasales, de forma adaptable, blandos, tersos, traslucidos, color
gris rosáceo, en algunas ocasiones presentan sangrado y se encuentran en la parte superior de la cavidad.
- Estudios especiales sólo en segundo nivel.
Tratamiento:
- Glucocorticoides tópicos y sistémicos: disminuyen la obstrucción y el tamaño del polipo además de mejorar
olfato
- Lavados nasales con solución salina 0.9% 1 – 3 disparos cada fosa nasal 6 disparos al día
- Tratamiento de patologías asociadas.
• Quirúrgico:
- Polipectomía de asa: pólipos sin patología de senos paranasales
- Sinusitis maxilar: Caldwell Luc
- Sinusitis etmoidal: etmoidectomía
- Sinusitis esfenoidal: esfenoidectomía
PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA
Osteoma y mucocele: es el más frecuente, afecta a varones prepúberes, ligado a AHF, relacionado a traumatismos. Se
localiza principalmente en seno frontal y etmoidal. Clínicamente; asintomáticos no se les da tratamiento y si tienen
cefalea u obstrucción: manejo quirúrgico. En la Rx el osteoma es de densidad ósea y el mucocele tiene densidad de
partes blandas
Hemangioma: habitualmente congénitos y desaparecen espontáneamente ( 3 a 4 años).
PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA
Son tumores poco fecuentes, afectana varones adultos. Histologicamente en adultos está el carcinoma epidermoide
(60%), adenocarcinoma (30%) y carcinma indiferenciado; en niños está el Rabdomiosarcoma e Hitiocitoma. Se
relacionan a exposición de polvo de madera, a niquel y antecedente de papiloma invertido. Se localizan en seno maxilar
(60%) etmoides (30%) y fosas nasales (20%).
26. PATOLOGÍA FARÍNGEA
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Definición: infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de más de 5 días de duración
Etiología:
- Virales 90%
- Bacterianas 10%
Epidemiología:
- Afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es más
frecuente en la infancia.
- Más de 700k consultas al año en primer nivel.
Factores de riesgo:
- Tabaquismo y exposición a humo de tabaco
- Contacto con pacientes o portadores de Streptococcus
Beta Hemolítico Grupo A
- Exposición a clima artificial, inmunodepresión, cambios
bruscos de temperatura.
Clínica:
- Viral: Tos, coriza, rinorrea, conjuntivitis y úlceras faríngeas.
- Bacteriana: fiebre, odinofagia, adenopatía cervical anterior, inflamación o exudado purulento, ausencia de
Tos/síntomas catarrales.
Centor >3: Faringoamigdalitis bacteriana.
Diagnóstico:
- Clínico con los criterios de Centor
- No se recomienda de forma rutinaria la prueba
rápida de EBHGA (si hay prueba positiva se debe
realizar cultivo).
- Exudado orofaringeo en caso de recurrencia que no
mejora con el tratamiento.
Tratamiento:
- Viral: tratamiento sintomático
1. Paracetamol 500 mg VO cada 8 hrs 3 a 5 días o
2. Naproxeno 250 mg VO cada 12 horas 3 a 5 días
- Bacteriana en adultos.
1. Penicilina compuesta 1.200.000 UI c/ 12 hrs DOS
dosis seguidas por Penicilina Procaínica 800,000
Ui c/ 12 hrs (5 total).
2. En caso de alergia a penicilina: Eritromicina 500
mg Vo cada 6 hrs por 10 días ó TMP/SMX 160
/800 mg VO cada 12 hrs por 10 días.
- Tx erradiación de EBHGA: Penicilina benzatínica 1,200,000 UI cada 21 días por 3 meses (también se puede
utilizar amoxicilina con clavulánico, cefalosporina primera generación, clindamicina en ese orden).
- Bacteriana en niños:
1. Menores de 27 kg: Penicilina G benzatínica 600,000 UI DU
2. Mayores de 27 kg: Penicilina G benatinica 1,200,000 UI IM DU
Tx NO farmacológico: aumentar ingesta de líquidos, alimentación adecuada, gárgaras con agua (1 vsaso con ¼ de
cucharada de bicarbonato).
Referencia:
- En caso de cianosis, sialorrea, disfagia, Dificultad respiratoria, epiglotitis, absceso periamigdalino
- Cultivo + para s. Aureus y que laboren con inmunodeprimidos
- Cultivo + posterior a tratamiento erradicador.
- SAOS
- Referir con cultivo, exudado, pcr, factor reumatoide, vsg y antiestreptolisinas.
Indicaciones de amigdalectomía:
- Absolutas:
1. Hipertrofia III o IV
2. Amigdalitis recurrente por criterios
de Paradise: 7 o más episodios al
año tratados correctamente.
- Relativas:
1. Absceso periamigdalino
2. Tumoración amigdalina
3. Crisis convulsiva febril (2 o mas
ocasiones)
ABSCESO PROFUNDO DE CUELLO
Definición: procesos de origen infeccioso que forman colección de material purulento a través de los planos profundos
del cuello. Pueden ser localizados o general clínica sistémica.
• Absceso retrofaríngeo: detrás de la faringe, posterior a infección de vía aérea superior, se presenta
principalmente en niños pequeños
• Absceso parafaríngeo: desde la base del cráneo el hueso hioides con forma de pera invertida
• Absceso periaigdalino: junto a las amígdalas, se presenta principalmente en adolescentes y adultos jóvenes.
• Absceso submandibular: si traspasa la línea media se conoce como angina de Ludwig, más frecuente en
adolescentes mayores posterior a infección dental.
Epidemiología:
- Relacionado a infecciones de origen dentario por mala higiene bucal.
- Urgencia porque puede ser mortal
Factores de riesgo:
- Inmunosupresión: DM2, VIH, LES, ERC
Se recomienda examen bucal cada 6 meses por odontólogo en pacientes con riesgo de infecciones.
Diagnóstico:
- Clínico: tumoración, rubor, dolor, calor local, odinofagia, disfonía, fiebre
- Imagen: Rx de cuello y tórax, TAC (elección).
- Labs de rutina
Tratamiento:
• Farmacológico:
- AINEs
- Esquema de inicio: Penicilina procaínica 800,000 UI IM cada 12 horas + Metronidazol 500 mg VO cada 8 hrs
por 10 días
- 2do nivel: Cefalosporina 3era generación Igr IV cada 8 hrs + Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas O
Calindamicina 600 mg IV cada 8 hrs
- Drenaje por punción guiado con TAC o USG si no se visualiza
- Técnica abierta en caso de dos lesiones o más
- Toracotomía si hay mediastinitis por imagen.
Antibiótico sin drenaje solo en abscesos limitados por imagen o sin factores de riesgo o descompensación.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Definición: episodios repetidos de oclusión completa o parcial de la vía aérea superior durante el dormir, acompañado
de reducción de la saturación de oxígeno y breve alertamiento electroencefalográfico. Se asocia a somnolencia diurna,
deterioro cognitivo, alteraciones respiratorias, cardiacas e inflamatorias.
Epidemiología:
- 3.2% en CDMX
- Más en hombres
- Aumenta 7 veces el riesgo de accidentes de tráfico por somnolencia
- 90% no están diagnosticados.
- Afecta a 41 – 58% de obesos
Factores de riesgo:
- Modificables: Obesidad, alcohol, tabaquismo, hipnóticos, posición supina al dormir
- No modificables: Edad, genero, raza, herencia, alteraciones craneofaciales. Hipotiroidismo, acromegalia,
DM2
Prevención: control de peso, abandono de tabaco, no alcohol, evitar sedantes y hacer ejercicio.
Clínica:
- Síntomas nocturnos: ronquido habitual (95%), latencia disminuida para dormir, apneas observadas (95%),
ahogos, nicturia, insomnio o mala calidad del sueño, diaforesis y reflujo gastroesofágico.
- Síntomas diurnos: cefalea matutina, lento despertar, cansancio, somnolencia excesiva diurna (50%),
irritabilidad emocional, ansiedad o depresión, deterioro de memoria de trabajo, baja concentración y
disminución de la libido.
Diagnóstico:
- Medir circunferencia de cuello a nivel del cricoides,
- Si ronca aumentar 3 cm
- Si tiene HTA sumar 4 cm
• <43 cm: baja probabilidad
• 43 a 47 cm: moderada probabilidad
• >48 cm: alta probabilidad.
- Cuestionario de Berlín (sólo en adultos) cuando tiene dos o mas categorías positivas se debe hacer
polisomnografía.
- Polisomnografía. se mide el índice apnea - hipopnea. Si es mayor de 15 sin síntomas o mayor de 10 si tiene
más de 65 años o mayor a 5 con síntomas sin otra causa aparente.
Tratamiento:
- Medidas generales: higiene para dormir (elevación de cabecera), ejercicio, pérdida de peso, suspender
tabaco, alcohol y sedantes.
- CPAP: índice de apnea – hipopnea mayor a 5 con factores de riesgo o en índice de apnea – hipopnea mayor
a 15. Utilizar todos los días durante todas las horas de sueño.
PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA (AMGIOFIBROMA JUVENIL)
- Se localiza en rinofaringe
- Epidemiología: muy poco frecuente, afecta más a rinofaringe, mayor predilección por hombres de 18 a 20
años
- Clínica: epistaxis de repetición y síntomas de obstrucción
- Diagnóstico: fibroscopia / TAC
- Tratamiento: quirúrgico con embolización previa.
PATOLOGIA TUMORAL MALIGNA (RINOFARINGE o de CAVUM)
- Se localiza en rinofaringe
- Epidemiología: afecta a ambos sexos por igual, jóvenes. Se asocia a consumo de nitritos e infección por virus
Epstein Barr
- Histología: carcinoma epidermoide indiferenciado
- Clínica: adenopatías (40%), otitis serosa (25%) epistaxis, rinolalia (25%)
- Afectación de pares craneales III, IV, V y VI
- Diagnóstico: fibroscopia/ TAC y biopsia
- Tratamiento: radioterapia en estadio I y II
Orofaringe
- Localización: lengua 25% piso de la boca 15%
- Epidemiología: afecta mas a varones de 55 -65 años de edad y se relaciona con alcohol y tabaco.
- Histología: cercinoma epidermoide indiferenciado
- Clínica: adenopatías (80%), odinofagia y disfagia
- Diagnóstico: fibroscopia con biopsia / TAC / Rx tórax
- Tratamiento: T1 y T2: cirugía o radioterapia, T3 o más cirugía.
27. PATOLOGIA DE LARINGE EN EL ADULTO
CÁNCER EPIDERMOIDE DE LARINGE
Definición: transformación de células epiteliales de normales a anormales secundaria a una mutación genética, con
crecimiento desordenado y capacidad de invadir tejidos cercanos y diseminarse. El sitio más frecuente es la glotis o
cuerdas vocales (59%), supraglotis (40%) y la subglotis (1%) EL 95% ES DE TIPO EPIDERMOIDE.
Epidemiología:
- 1er causa de cáncer de cabeza y cuello en México (Cavum es el 2do)
- Prevenible en cuanto a factores de riesgo
- Más frecuenten en varones de 60 y 70 años de edad
Factores de riesgo:
- Tabaquismo,
- Consumo de alcohol mayor a 60 g al día
- Intoxicación alcohol-abaco aumenta 50% el riesgo
- Exposición a polvos de trabajo (madera, cemento, pinturas, barnices, asbesto, derivados de petróleo).
- Infección por VPH tipo 16
- CA previo en tracto aerodigestivo superior
Clínica: aumenta la sospecha si es de más de 3 semanas de evolución.
- Disfonía (primer y principal síntoma)
- Disfagia y odinofagia
- Tumoración
Diagnóstico:
- Ante sospecha clínica enviar a toma de biopsia a médico especialista
- Lesiones mucosas: tomar biopsia por endoscopia
- Ganglios afectados: biopsia con aspiración de aguja fina
- Imagen: TAC para estadificar y descartar METS,
- Rx de tórax para descartar METS.
Tratamiento: personalizado
- T1 y T2: radioterapia o resección endoscópica o de rescate
- T3: laringectomía o quimioterapia
PATOLOGÍA CONGÉNITA
PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES.

El 90% de las lesiones son periféricas.
La inervación de la laringe depende del X par craneal
• Laríngeo recurrente: movilidad (produce disfonía)
• Laríngeo superior: sensibilidad (produce aspiraciones)
Diagnóstico: telelaringoscopia y TAC
Tratamiento: rehabilitación, qx en caso de riesgo de aspiración.
PATOLOGÍA BENIGNA DE LARINGE
Etiología: principalmente por abuso de la vox, alcohol, tabaco y
reflujo. Clínicamente se presenta como disfonía y disnea
PAPILOMATOSIS JUVENIL
Definición: tumor benigno en laringe manifestado como masa exofítica pediculadas y sésiles rosadas, únicas o múltiples.
Etiología: VPH 11 Y 6
Clínica: disfonía, estridor, dificultad respiratoria en menores de 16 años
Diagnóstico: Nasofibroscopia y biopsia
Tratamiento: laser de CO2 (elección), si no hay el recurso, cirugía convencional con pinzas de microlaringoscopia.
28. OTOLOGÍA
OTITIS EXTERNA AGUDA
Definición: inflamación difusa del canal auditivo externo que puede involucrar pabellón auricular o la membrana
timpánica, ocasionada por una infección secundaria a la ruptura de la barrera mecánica que proporciona cerumen en
presencia de aumento de la temperatura y humedad.
Etiología:
- 95% es bacteriano, de ellos, Pseudomona Aureginosa (20 – 60%) y Staphylococcus Aureus (10 – 70%) son
los más comunes.
- Micótica: más común en infecciones crónicas
Epidemiología:
- 10% de la población mundial durante su vida
- Más episodios en verano
- 98% son de tipo bacteriano
- Más frecuente en adultos
Prevención primaria:
- Aseo ótico diario sin cotonetes, solo secar la concha con toalla y el CAE con secadora de pelo
- Limpiar y ventilar audífonos o dispositivos de audio
- Nadadores: acidificar el CAE con 5 gotas de vinagre antes y después de nadar.
Clínica:
- Otalgia severa con irradiación temporo-mandibular y craneofacial de inicio
rápido (<48 hrs)
- Prurito
- Signo del trago positivo (presión sobre el trago y el paciente se retira)
- Eritema y edema locales
Diagnóstico:
- Clínico: se realiza exploración otoscópica y de inicio duele, además de
eritema y edema del CAE
Tratamiento:
- Ocluir oído con algodón y petrolato durante el baño
- Mantener oído ventilado
- Aplicación de gotas óticas de acido acético (vinagre blanco) cada 8 horas durante 7 días.
- Minimizar la manipulación, no usar dispositivos auditivos ni natación
• Farmacológico:
- Gotas óticas que contengan neomicina-poliximina B-fluocinolona; 5 gotas cada 8 horas durante 7 días. (NO
INDICAR EN CASO DE PERFORACION DE MEMBRANA TIMPÁNICA).
- Dolor leve – moderado: Paracetamol 500 mg VO cada 8 hrs combinado con Naproxeno 250 mg VO cada 12
horas por 3 días
- Dolor severo: Dextropropoxifeno 5 mg Vo cada 8 – 12 hrs máximo por 2 días.
OTITIS MEDIA AGUDA

Definición: Proceso séptico-inflamatorio del recubrimiento mucoperióstico del oído medio y/o mastoides con
acumulación de efusión retro timpánica. Habitualmente debido a etiología viral o bacteriana, presentación súbita y
corta, asociado a síntomas de inflamación local
- OMA con derrame: presencia de derrame o líquido en oído medio en ausencia de signos y síntomas
- OM recurrente: 3 episodios de OMA en 6 meses o 4 en 1 año.
Etiología:
- Bacteriana (59%): Streptoccoco Pneumoniae 35%, Haemophilus Influenzae 25% Moraxeñña catharralis 13%
- Viral (41%): VSR 74%, Influenza y parainfluenza.
Epidemiología:
- Una de las principales IRAS en la edad pediátrica
- Más común en niños
- Incidencia mayor durante invierno y disminuye en verano
- Mayor incidencia en menores de 2 años por posición de trompa de Eustaquio
- 6 meses – 3 años: 85%
Factores de riesgo:
- Cambios bruscos de temperatura
- Masculino
- Bajo peso al nacer
- Alteraciones craneofaciales, alergias, desnutrición, exposición a tabaquismo.
Clínica:
- Fase 1: Intensa o pulsátil
1. Otalgia severa
2. Fiebre
3. Hipoacusia, anorexia, vómito.
4. Otoscopia: encontramos tímpano abombado, contenido
purulento, disminución de la movilidad de membrana timpánica
y eritema de la misma
- Fase 2: Perforación, salida de material purulento, mejoría clínica
(gracias al drenaje).
Diagnóstico
- Otoscopia neumática (elección).
Tratamiento:
- Ibuprofeno y Paracetamol
• Menores de 6 meses: Amoxicilina 80 – 90 mg/kg/día por 5 – 10 días.
• De 6 meses a 2 años con Fiebre mayor a 39 °C: Amoxicilina con ac clavulánico .
• 6 meses a 2 años sin mejoría con AINE en 48 hrs: Amoxicilina con acido clavulánico.
• SI en 72 hrs no hay mejoría: agregar acido clavulánico
• En caso de alergia: macrólidos (claritromicina 7.5 mg/kg cada 12 horas por 6 – 14 días o clindamicina.
COMPLICACIONES DE LA OMA INTRATEMPORALES
MASTOIDITIS
Definición: principal complicación de la OMA, es la diseminación de la infección a la estructura trabecular ósea de la
apófisis mastoides.
Epidemiología: principal complicación de la OMA, principalmente en menores de 2 años.
Etiología: principalmente por Streptoccoco Pneumoniae (30%) e Haempphilus Influenzae
Clínica: antecedente de OMA, fiebre, retracción auricular (signo de Jaques), otalgia y otorrea
Diagnóstico: TAC de oído con y sin contraste (elección): evaluar daño a estructuras, ocupación de celdillas mastoideas
con osteítis.
Tratamiento:
1. Cefotaxima IV
2. Amoxicilina con ácido clavulánico.
Si no mejora en 48 horas se debe realizar aspiración con aguja fina o masteidectomía.
ABSCESO SUBPERIOSTICO
Definición: colección purulenta que produce desplazamiento anterior del pabellón auricular, edema e hiperemia con
dolor en región mastoidea y en los cuadrantes posteriores del conducto auditivo externo.
Etiología:
- S. Pneumoniae 36% - P. Aureginosa (8%)
- S. Epidermidis (13%)
Clínica: otalgia, otorrea, hipoacusia, fiebre, irritabilidad, dolor y aumento de volumen retroauricular.
Diagnóstico: TAC
Tratamiento: Antibiótico IV (Ceftriaxona, ampicilina – sulbactam) Si no presenta mejoría en 24 horas realizar
masteidectomía y miringotomía.
ABSCESO DE BEZOLD
Definición: absceso originado como complicación de una mastoiditis formando una colección purulenta que se extiende
hacia el esternocleidomastoideo y digástrico o las láminas de la fascia cervical profunda.
Etiología:
- S. Pneumoniae 36% - P. Aureginosa (8%)
- S. Epidermidis (13%)
Clínica: restricción de la movilidad cervical (torticolis) aumento de volumen cervical, dolor cervical, fiebre, otalgia,
otorrea e hipoacusia.
Diagnóstico: TAC
Tratamiento: Antibiótico IV (Ceftriaxona, ampicilina – sulbactam) Si no presenta mejoría en 24 horas realizar
masteidectomía y miringotomía.
OTOSCLEROSIS
Definición: enfermedad metabólica ósea primaria de la cápsula ótica y cadena osicular que causan fijación de los
huesecillos.
Epidemiología:
- Prevalencia 0.3 – 0.4% en población general
- Antecedente familiar en el 60% de los casos
- Es enfermedad Autosómica dominante de penetrancia incompleta (25 – 40%)
- Pérdida de a audición entre los 15 – 45 años
- Mujeres 2:1
Factores de riesgo:
- Infección por Sarampión
- Anticonceptivos orales y estrógenos
- Bajo flúor en agua potable
- Herencia (autosómica dominante)
Clasificación:
1. Otoespongosis: hay hiperplasia reactiva
2. Fase de transición: hay presencia de reabsorción ósea
3. Otoesclerosis: formación de tejido osteoide.
El 95% de los focos otosclerosos están en la platina del estribo, lo que fija toda la cadena osicular produciendo
hipoacusia progresiva.
Clínica:
- Hipoacusia lentamente progresiva (principalmente a tonos graves).
- 70% se presenta con caída de 25 dB
- Acúfenos (80%)
- Trastornos del equilibrio (10 -25%)
Diagnóstico:
- Otoscopia: se observa la tríada de Holmgrem (resequedad de la piel, hiposensibilidad táctil y ausencia de
reflejo vascular), así como signo de Schwartze (enrojecimiento del rpomontorio)
- Audiometría: se encuentra escotoma de Carhart (caída de 2000 Hertz en vía ósea), logo audiometría,
impedanciometría y timpanometría.
- Rinne (-), Weber lateralizado a oído más enfermo, Schwabach alargado.
- TAC (ELECCIÓN): valora los cambios óseos.
Tratamiento
- Farmacológico: Fluoruro de sodio y auxiliares auditivos.
- Quirúrgico: elección: estapedectomía
29. OFTALMOLOGÍA
1.1 AMETROPIAS
Definición: alteraciones del ojo como sistema óptico en donde los rayos de luz n focalizan en la retina.
- Esféricas: el error es uniforme (miopía/hipermetropía).
- Cilíndricas: no es uniforme (astigmatismo)
MIOPIA E HIPERMETROPIA
La visión normal se presenta cuando la luz se enfoca directamente sobre la retina y no al frente o detrás de ella.
- Miopía: imagen visual se enfoca al frente de la retina (eje anteroposterior alargado). Se trata con lente
esférico. Criterios de cirugía refractiva: - 0.5 DP a - 7.00 DP
- Hipermetropía la imagen se enfoca detrás de la retina (eje anteroposterior acortado). Por lo que la miopía
presenta mal visión de lejos y la hipermetropía mala visión de cerca. Se trata con lente esférico. Criterios de
cirugía refractiva + 5.00 DP
Los defectos refractivos mejoran con un agujero estenopeico.
ASTIGMATISMO
Es un defecto cilíndrico, hay una diferencia en la curvatura de los meridianos corneales. (defecto NO uniforme)
- Leve: sin clínica
- Mayor: mala visión a cualquier distancia.
El tratamiento es un lente cilíndrico. Cirugía refractiva hasta – 6.0 DP
PRESBICIA
Alteración esférica, debido a una disminución de elasticidad del cristalino y fuerza contráctil del músculo ciliar. Se
caracteriza por incapacidad de enfocar objetos cercanos, en mayores de 40 años. Se trata con lentes convergentes.
1.2 PATOLOGÍA DE PÁRPADO Y APARATO LAGRIMEAL
BLEFARITIS
Definición: enfermedad crónica inflamatoria, multifactorial y frecuente de los párpados. Cursa con periodos de
exacerbación y remisión, aunque la aparición usualmente ocurre en adultos de edad media, también puede iniciar en la
infancia.
- Anterior: afecta la parte externa del parpado donde se implantan las pestañas.
1. Estafilocócica: apariencia oleosa del borde palpebral, pestañas ausentes o rotas e hiperemia conjuntival
de leve a moderada.
2. Seborreica: Caspa grasosa en el borde del párpado y alrededor de las pestaña
- Posterior: afecta los orificios de las glándulas de Meibomio (glándulas de Meibomio tapadas), lesiones en la
piel como rosácea y es común la presencia de chalazión.
Etiología:
Epidemiología:
- Más frecuente a los 50 años
- 37 – 47% de la consulta oftalmológica
Factores de riesgo:
- Exposición a humo, contaminación, alérgenos, viento, lentes de contacto, consumo de alcohol, retinoides y
maquillaje en ojos.
Clínica:
- Enrojecimiento
- Prurito
- Escozor
- Estafilocócica: apariencia oleosa del borde palpebral, pestañas ausentes o rotas e hiperemia conjuntival de
leve a moderada.
- Seborreica: Caspa grasosa en el borde del párpado y alrededor de las pestañas
- Posterior: glándulas de Meibomio tapadas, lesiones en la piel y común la presencia de Chalazión.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento: Higiene, antibiótico y lubricante.
• Medidas generales: higiene del borde palpebral y masaje con manos limpias (masaje en forma de drenaje),
aplicación de compresas tibias en párpados cerrados por 5 – 10 minutos, aseo de párpados y pestañas con
shampoo para bebé. Por mínimo 6 semanas.
• Pomada con óxido amarillo de mercurio al 2% con vaselina/lanolina (7:3) todos los días por la noche por dos
semanas y días alternos 4 semanas.
• Anterior: Sulfacetamida tópica, hipromelosa 0.5%
• Posterior. Sulfacetamida con prednisolona a dosis de reducción a partir de 7 días. Y cualquiera de: tetraciclina,
doxiciclina, azitromicina o metronidazol por vía oral. Hipromelosa 0.5%
ORZUELO
Definición: inflamación aguda de los párpados que se caracteriza por una inflamación externa (afectando los folículos
pilosos, o asociada con glándulas de Zeis y Moll) o una inflamación interna (afectando las glándulas de Meibomio). El
externo ocurre en la superficie de la piel, en el borde de los párpados y el interno se presenta sobre la conjuntiva tarsal.
Factores de riesgo:
- DM, Dermatitis seborreica, embarazo, rosácea
- Inmunodeprimidos
- Blefaritis crónica
Clínica
- Absceso: hiperemia, edema localizado o difuso del borde palpebral
- Dolor localizado
- Queratinización del conducto glandular
- Pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción en conjuntiva
- Eversión palpebral muestra una pústula, diagnóstico de orzuelo interno.
Tratamiento
• No farmacológico: higiene palpebral con hisopo de algodón no más allá de la unión mucocutánea, con shampoo
de bebe, masaje palpebral, colocar compresas calientes 3 a 4 veces al día por 5 – 10 minutos.
• Farmacológico: cloranfenicol, bacitracina o eritromicina en ungüento 3 veces al día por 7 días.
CHALAZIÓN
Definición: inflamación granulomatosa de las glándulas sebáceas de meibomio que puede presentarde espontánea o
secundaria a un orzuelo o meibomitis aguda, puede requerir escisión.
Factores de riesgo:
- DM, Dermatitis seborreica, embarazo, rosácea
- Inmunodeprimidos
- Blefaritis crónica
Clínica:
- Nódulo subcutáneo en el tarso, bien definido, elevado, NO doloroso de 2 – 8 mm de diámetro
- Eversión palpebral puede mostrar granuloma conjuntival externa
- Lesión única o múltiple, puede ser recurrente, puede drenar a través de la piel
- Algunas veces produce visión borrosa por astigmatismo inducido.
Tratamiento:
• No farmacológico: higiene palpebral con hisopo de algodón no más allá de la unión mucocutánea, con shampoo
de bebe, masaje palpebral, colocar compresas calientes 3 a 4 veces al día por 5 – 10 minutos.
• Farmacológico:
- > 6mm: incisión y curetaje
- 4 a 6 mm: 0.2 ml/20 – 40 mg de acetato de triamcinolona
- < 4mm: 0.2ml/5-10 mg acetato de triamcinolona.
ECTROPIÓN:
Borde del párpado hacia afuera, es más frecuente en el párpado inferior, causado por senil, paralítico y cicatrizal.
Clínica: epífora, conjuntivitis irritativa, queratitis.
ENTROPION
Borde del párpado hacia adentro, es senil, paralítico, cicatrizal.
Clínica: triquiasis, úlcera
DACRIOADENITIS
Definición: inflamación de la glándula lagrimal
- Aguda: secundaria a infecciones sistémicas (parotiditis, sarampión).
- Crónica: Sx de Heerford: fiebre, uveítis, parotiditis bilateral, variante de sarcoidosis.
Clínica: aumento de tamaño de la glándula, dura, dolorosa, edema, ptosis mecánica, adenopatía preauricular.
Tratamiento: tratar la causa + AINE, si hay datos de infección agregar antibiótico.
OJO SECO
Enfermedades de la película lagrimal que se deben a disminución de la producción de lágrima o a excesiva evaporación
de la misma, que se asocia a malestar ocular y/o síntomas visuales que pueden causar daño de la superficie ocular.
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Mujeres
- Enfermedad autoinmune
Clínica:
- Prurito y ojo rojo
- Sensación de cuerpo extraño
- Visión borrosa intermitente.
1. Leve: disminución del menisco lagrimal y/o disminución de tiempo de ruptura
2. Moderado: disminución del menisco lagrimal y/o disminución de tiempo de ruptura + inestabilidad,
tinción superficial corneal leve y conjuntival
3. Severo: lo anterior + filamentos mucoides, erosiones, queratitis, perforación.
Tratamiento:
- Elección: lágrimas artificiales (gotas o gel)
- Tratar enfermedades asociadas
- Moderado: AINE y corticosteroides, tapones de puntos lagrimales
- Severo: suero autólogo, lentes de contacto, oclusiones permanentes de punto lagrimal y tarsorrafias.
DACRIOCISTITIS
Definición: inflamación del conducto lagrimal
- Aguda: bacteriana (S. Aureus): se presenta como tumoración en ángulo interno del ojo, con piel hiperémica
y edema doloroso que puede llegar a fistulizarse. Tratamiento: medidas generales, antibiótico tópicos y
sistémicos + AINE.
- Crónica: inflamación y obstrucción, epífora. Tratamiento con dacriocistorrinostomia
ESTENOSIS CONGÉNITA DE LA VÍA LAGRIMAL
Definición: obstrucción del conducto nasolagrimal, las lágrimas se acumulan y drenan hacia las mejillas.
Etiología: fallo en la canalización del conducto lagrimal en su extremo distal, a nivel de la válvula de Hasner
Epidemiología:
- Patología del sistema lagrimal más frecuente en niños
- 2 – 6% de los RN
- 20% de prematuros
Clasificación, clínica.
- Aguda: paciente presenta epifora, incremento del menisco lagrimal inflamación, dolor, edema e
hipersensibilidad del saco lagrimal, descarga mucopurulenta recurrente en ausencia de infección del tracto
respiratorio superior y reflujo del contenido del saco lagrimal cuando es oprimido. Puede haber párpados
pegados y dermatitis secundaria.
- Crónica: historia de epífora e inflamación desde la infancia temprana y en ocasiones mucocele.
Diagnóstico:
- Valoración de la epífora con escala de MUNK
- Envío a segundo nivel.
- Exploración oftálmica y prueba de desaparición de
fluoresceína
Tratamiento:
1. Medidas higiénicas: masaje de la vía lagrimal hacia abajo 3 -4 veces al día 5 – 10 veces hasta el 1er año de edad.
(TÉCNICA DE CRIGLER)
2. Antibiótico colirio o pomada: solo cuando hay infección, Sulfacetamida o cloranfenicol.
3. 80% resuelve espontáneamente a los 3 meses de edad.
• Tratamiento quirúrgico: después de 6 meses de edad se realiza sondeo e irrigación de la vía lagrimal. Se hace 2
veces, si falla:
• Colocación de tubo de silicón (se retira entre los 2 – 6 meses)
• Dacriocistorrinostomia en niños mayores de 2 años sin mejoría con los procedimientos anteriores.
1.3 PATOLOGÍA DE VÍTREO Y RETINA

VITREO
DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR.
Definición: se produce por un adelgazamiento del vítreo con la edad, pérdida del anclaje del vitreo.
Clínica: miodesopsias (moscas volantes)
Es benigno en el 85% - 90% de los casos, pero el 10% 15% se va a presentar con hemorragias y desgarros
Tratamiento: se tratan las complicaciones. Como tal la patología no se trata.
PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO.
Es una malformación congénita, caracterizada por una masa detrás del cristalino (vascularizada o no), afecta un solo ojo,
puede presentar microftalmos y leucocoria. Es diagnóstico diferencial de retinoblastoma.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Definición: separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario que produce una rápida perdida de la
agudeza visual sin presencia de dolor.
Etiología: debido a cualquier proceso que altere la barrera hemato-retiniana, puede ser debido a una fuga subretiniana
por alteración de la perfusión vascular y permeabilidad de la coroides (paso de líquido a espacio subretiniano).
Epidemiología:
- 1 de cada 10 000 personas
- Individuos de edad media o tercera edad
- Más frecuente en miopes
Clasificación:
- Regmatógena (más frecuente)
- Traccional
- Exudativo
Factores de riesgo para regmatógena:
- Miopia 47%
- Lesiones precursoras: degeneración en encaje, desprendimiento de vítreo posterior, desgarro y agujeros en
retina, hemorragia vítrea.
- Antecedente de cirugía ocular.
Clínica:
- Miodesopsias
- Fotopsias
- Sombra en campo visual (cortina) pérdida rápida de la visión sin dolor.
Diagnóstico:
- Oftalmoscopia (elección) con lente de Goldman: se observa
separación de las capas de la retina que se encuentran integra, con
presencia de líquido subretiniano y poco profundo y localización
fluctuante del desprendimiento.
- USG modo B scan: detecta desgarros o desprendimientos y otras
causas de hemorragia vítrea.
Tratamiento:
- Profilaxis: en caso de desgarros o lesiones predisponentes: fotocoagulación láser.
- Vitrectomía
- Esponja de silicona, gases y cerclaje de banda. (empuja la retina y la pega).
• DR sin inclusión del área macular tratamiento quirúrgico urgente.
• DR con inclusión del área macular con 10 días o menos tratamiento quirúrgico urgente
• DR antiguo sin inclusión macular se sugiere tratar en menor de 10 días
• DR antiguo con inclusión macular es programada.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Definición: microangiopatía crónica secundaria a hiperglucemia prolongada.
Etiología: microangiopatía que produce dilataciones saculares en los capilares venosos cercanos a zonas de pobre
perfusión. Existiendo también cortocircuitos arteriovenosos, oclusiones microvasculares y neovasculariacion. Además se
genera extravasación microvascular por daño a la barrera hematorretininana.
Epidemiología:
- Causa más frecuente de ceguera a nivel mundial
- Prevalencia en MX de 31% de diabéticos
- Afecta a diabéticos
1. 27% (5 – 10 años)
2. 71 – 90% (+10 años)
3. 95% (+20 años)
Factores de riesgo:
- Duración de la diabetes
- Severidad de la hiperglucemia
Envió a segundo nivel para revisión
oftalmológica:
- DM1 3 años después de
su diagnóstico
- DM2 al momento del
diagnóstico
- Se debe realizar revisión anual en pacientes controlados (Hb glucosilada max 6.5%)
- Descontrolado: cada 6 meses
Alteraciones oculares encontradas por orden de aparición:
1. Microaneurismas: primeras lesiones que aparecen en Retinopatía diabética; se observan como capilares como
puntos rojos
2. Hemorragias retinianas: sangrado por ruptura de microaneurismas (intrarretinianas, puntiformes o redondas).
3. Exudados duros: macrófagos con depósitos de lípidos, lesiones blanco/amarillentas “grasosas”, asociado a
edema retiniano.
4. Edema macular: engrosamiento de la mácula por filtración vascular
5. Exudados blandos: debido a microinfartos retinianos, se ven como manchas algodonosas
6. AMIR y arrosariamiento: derivaciones arteriovenulares
7. Neovasos: formación de nuevos
vasos en la retina.
Escala clínica de severidad de retinopatía
diabética:
1. RD no proliferativa leve: al menos
un microaneurisma
2. RD no proliferativa moderada:
microaneurismas + cualquier otra
lesión en 1 cuadrante
3. RD no proliferativa severa: Todas
las lesiones en al menos 2
cuadrantes.
1. RD proliferativa temprana:
neovasos
2. RD proliferativa tardía o alto riesgo:
hemorragias
Tratamiento
- NO proliferativa leve:
seguimiento y control diabetes
- Moderada: considerar
riesgo/beneficio
- Severa y proliferativa:
PANFOTOCOAGULACION LÁSER.
Si hay afectación del vitreo, desprendimiento de retina o sangrado el tratamiento es la vitrectomía
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
Conjunto de alteraciones que aparecen en el fondo
de ojo como consecuencia de la presenica de la
hipertensión arterial
Aterosclerosis retiniana (edad): se asocia a la edad y
es debido a cambios en la forma y calibre arterial,
debido a engrosamiento de la íntima. Hay cambios
de coloración “hilo de cobre o plata” y presencia de
cruces arteriovenosos “signo de cruce o de Gunn”.
Hipertensión arterial: disminuye el calibre arterial,
aumenta el calibre venoso, hay presencia de
anomalías vasculares perimaculares.
Grado 1: hilo de cobre sin
cruces
Grado 2: cobre y algunos
cruces
Grado 3: Hilos de plata +
hemorragias/exudados
Grado 4: plata + edema
de papila
OCLUSION ARTERIAL RETINIANA.
Definición: interrupción abrupta del flujo sanguíneo retiniano que tiene como consecuencias la perdida de la visión
inmediatamente.
Etiología:
- Disminución de la presión sanguínea
- Lesiones y obstrucción del flujo arterial
- Émbolos
Clínica:
- Pérdida brusca e indolora de la visión (amaurosis fugax)
- Gran reducción de calibre arterial
- Edema retiniano (mácula rojo cereza de contraste).
- Embolismo: cristales de colesterol obstruyendo el vaso
Evolución acorde al tiempo:
- Menos de 1 hora: recuperación total
- 3 -4 hrs: recuperación periférica
- >4 hrs: recuperación casi nula.
Tratamiento: disminución de la PIO: masaje ocular o paracentesis. Vasodilatar: inyección retrobulbar o respirar mezcla
de CO2 y O2 al 95%
OBSTRUCCION VENOSA RETINIANA
Definición: obstrucción a nivel venoso de la retina
Epidemiologia:
- 2da causa de trastorno vascular de la retina
- Causa frecuente de amaurosis parcial o total
- Mujeres mayores de 50 años
- HAS o PIO elevada
Clasificación:
- Central: (lámina cribosa): afecta todos los cuadrantes
1. Isquémica y No isquémica
- De rama: (afectación en los cruces AV): está limitada a un cuadrante.
1. Aguda y crónica (se afecta principalmente la temporal superior)
Factores de riesgo:
- Niveles bajo vitamina b6
- Niveles altos de hemocisteina
- TA diastólica elevada
- Incremento IMC
- Mayores de 60 años
- >300 mg lipoproteínas o enfermedad cardiovascular
Diagnóstico
- Isquémica: baja visual brusca e indolora, pérdida de campo visual, agudeza visual menor de 20/200,
presencia de defecto pupilar aferente
- No isquémica: baja visual brusca e indolora, agudeza visual mayor a 20/200, ausencia de defecto pupilar
aferente
- Aguda; tortuosidad, dilatación venosa, hemorragias superficiales en cuatro cuadrantes, edema macular,
edema de papila, exudados algodonosos peripapilares o en forma de brochazos o llamarada.
- Crónica: vasos colaterales en la papila y retina, dilatación y tortuosidad venosa persistente, envainamiento
venosos, estrechamiento arteriolar, edema macular crónico, alteraciones pigmentarias maculares.
El diagnóstico se realiza con angiografía con fluoresceína
Tratamiento:
- Revisión cada 2 -3 meses
- Laser para neovasos en iris o ángulo
AMBLIOPIA
Definición: agudeza visual por debajo de lo esperado en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo
justifique. (un ojito no ve bien).
Etiología:
- Estrábica (principal)
- Depravación o desuso
- Ametropías / anisometropías
Diagnóstico: se realiza con examen de agudeza visual, se deben realizar exploraciones rutinarias en niños sanos.
Tratamiento:
- Corrección óptica con oclusión del ojo NO ambliope antes de los 6 – 8 años.
ESTRABISMO
Definición: pérdida de paralelismo de los ejes visuales. El concoitante convergente es el más común de las desviaciones,
produce daño importante a la visión binocular (estereopsis) y altas probabilidades de producir ambliopía.
Epidemiología:
- 1 – 6% de la población general
- El más común es el estrabismo convergente (endotropia)
- EN MX la endotropia representa el 50% de los casos de estrabismo
- 50% de los niños afectados desarrollan ambliopía.
Etiología:
- Alteraciones musculares idiopáticas 60 – 65%
- Acomodativos 15 – 20%
- Mecánicos
Factores de riesgo:
- Historia familiar de estrabismo (autosómico dominante).
- Afección del neurodesarrollo (bajo peso, prematurez, apgar bajo, hipermetropía alta o malformaciones
craneofaciales).
- Tabaquismo durante el periodo perinatal.
Clínica:
- Desviación del eje visual (normalmente uno
o ambos ojos) constante y persistente
- Desviación entre 30 – 45 dioptrías
prismáticas
- Desde los 3 meses hasta los 6 años. (tratar
después de los 6 años ya no funciona).
Diagnóstico:
- Se realiza con el Test de Hirschberg (reflejo
corneal) (el reflejo de la lámpara se
encuentra localizado en el borde de la
pupila y no en el centro).
- Hacer diferencial con epicantus.
- Test de oclusión visual.
En caso de detectar un caso de estrabismo se debe
enviar a 2do nivel a valoración por oftalmología.
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Definición: es un estrabismo paralítico por lesión de la neurona motora o imposibilidad del musculo de contraerse.
(imposibilidad de mover el ojo a una posición específica).
Factores de riesgo:
- DM, HAS.
- Enfermedad desmielinizante.
Clínica:
- Limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afectado
- Diplopía binocular (el paciente refiere que ve doble, debe ser con ambos ojos)
- Tortícolis
Clasificación por pares craneales:
• III Par: exotropia, causa más común por
enfermedades vasculares, la diplopía es
horizontal, NO presenta torticolis
compensatoria. (Si la parálisis es completa hay
presencia de ptosis, si es compresiva hay
midriasis).
• IV Par: es la más común, hay hipertropia del
ojo parético o hipotropia del ojo sano; causado
mas comúnmente por enfermedades vasculares, la diplopía es vertical, hay torticolis compensatoria sobre el
hombro opuesto.
• VI Par: hay endotropia, causa más común enfermedades vasculares, diplopía horizontal.
Diagnóstico:
- Clínico: estrabismo de mayor grado al fijar el ojo paralítico, diplopía aumenta en la posición diagnóstica del
músculo y restricción de su acción común.
Tratamiento:
- Tx para patología de base
- Oclusión alternante durante 6 meses (un ojo un día y el otro, otro día).
- Si no mejora se plantea el uso de botox o corrección quirúrgica.
GLAUCOMA
Definición: conjunto de procesos en los que una presión intraocular elevada produce lesiones que afectan el nervio
óptico, provocando una pérdida del campo visual.
Fisiología humor acuoso: inicia la producción en los procesos ciliares, pasa por la cámara posterior hacia la pupila,
llegando a la cámara anterior y se realiza su evacuación en el ángulo iridocorneal, al trabeculum y llega al sistema venoso
epiescleral.
Etiopatogenia:
- Aumento de la producción de humor acuoso: (son raros): aumento del volumen hemático, aumento de flujo
sanguíneo al cuerpo ciliar, beta agonistas
- Disminución del drenaje acuoso: bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores), ángulo estrecho, bloqueo
trabecular (sangre, detritus, etc) uveítis, bloqueo postrabecular (aumento de la presión venosa) fístula
caratidocavernosa.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Definición: enfermedad crónica bilateral generalmente asimétrica en la que se produce pérdida irreversible de fibras
nerviosas de nervio óptico y alteraciones visuales. Habitualmente con presión intraocular mayor a 21 mmHg.
Epidemiología:
- Forma más frecuente de glaucoma
- Prevalencia de 0.5% - 1% en población general
- 2 – 3% de mayores de 60 años.
- Afecta más a mujeres
Factores de riesgo:
- Aumento de la presión intraocular
- Miopia
- DM y HAS
Etiopatogenia:
Hay un aumento de la PIO con un aumento de la presión de perfusión que nutre el nervio óptico (27 +/- 3), estas
variaciones en la presión provocan atrofia celular y generan ua excavación papilar glaucomatosa.
La excavación papilar se calcula con el diámetro de la excavación entre el diámetro de la papila.
- Normal: 0.3
- Sospechoso 0.3 – 0.6
- Patológica: >0.6
Clínica:
- Alteraciones visuales que inician en la periferia (escotoma de Bjerrum o escotoma periférico nasal de
Ronne)
- Posteriormente se vuelve islote temporal (se pierde la visión a la periferia).
Diagnóstico:
- Evaluación siempre de la PIO y fondo de ojo
- Campimetría automatizada (se encuentran alteraciones siendo el central 30-2 y 24 -2 los aceptados para
diagnóstico de glaucoma). Reptir 3 veces al año para valorar progresión.
- Tomografía de coherencia óptica. (se encuentra un adelgazamiento de las fibras nerviosas).
Tratamiento:
• Médico:
1. disminuir producción del humor acuoso
- B-bloqueadores (timolol)
- Agonistas alfa-2 (brimonidina o apraclonidina)
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida)
2. Facilitan salida de humor acuoso
- Análogos de prostaglandina: latanoprost, bimatoprost, travoprost (provocan cambios de color en iris y
crecimiento de pestañas, más potente y seguro que los B bloqueadores).
- Adrenalina y precursores: producen midriasis moderada (contraindicados en angulo estrecho).
- Pilocarpina: produce miosis
• Quirúrgico: si el tratamiento quirúrgico no funciona
- Trabeculoplastía con laser
- Trabeculectomía quirúrgica (comunicación entre cámara anterior y espacio subconjuntival)
GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO
Definición: tipo de glaucoma que ocurre cuando el iris bloquea el ángulo de drenaje del ojo (cámara anterior estrecha o
poco profunda).
Epidemiología:
- Afecta a mayores de 50 años
- Fáquicos (sin cirugía de cataratas y aun con cristalino o
hipermétropes)
- Afecta a personas de ojos pequeños como los asiáticos.
Factores de riesgo:
- Midriáticos
- Mayores de 40 años
- Femenino
- Antecedente familiar de glaucoma
- Hipermetropía
- Otoño e invierno
Patogenia:
Ante un estimulo midríatico en personas con ojos pequeños, el cristalino aumenta de tamaño y esto empuja al iris hacia
la cornea y tapa el ángulo de drenaje que se forma. Al
tapar ese angulo de drenaje el tamaño del cristalino
continúa aumentando hasta que se tapa por completo y
produce el glaucoma de ángulo cerrado.
- >30 mmHg: alteración bomba endotelial
- 40 – 50 mmHg: glaucoma
- 80 – 90 mmHg: colapso de arteria central de
la retina= isquemia.
Clínica:
• Ojo rojo doloroso
• Cefalea
• Nausea y vómito
• Vision borrosa.
• Elevación de la PIO >30 mmHg
Crisis de glaucoma agudo:
- Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales, halos de colores
(edema corneal), dolor en territorio del trigémino, síntomas vegetativos, disminución de la agudez visual
- Dureza pétrea del globo ocular. Midriasis media arreactiva, hiperemia mixta o ciliar, nubosidad corneal.
Diagnóstico:
- Gonioscopia: permite evaluar anatomía del ángulo, periferia de la cámara.
- Medición de la PIO por lo menos cada 30 minutos en el atque.
Tratamiento: reducir la PIO y aclarar la córnea.
- De urgencia: manitol y acetazolamida.
• Inicial: gonioscopia dinámica
• 1era elección: acetazolamida 125 – 50 mg VO hasta 4 veces al día máximo 1000 mg
- Dorzolamida oftálmica: al 2% 1 gota en cada ojo dos o 3 veces al día
- Timolol al 0.5%: 1 gota en ojo afectado dos veces al día
• Tratamiento adjunto:
- Manitol 1.5 a 2g/kg/dosis IV por 30 minutos
- Mióticos (pilocarpina) ayuda a romper el bloqueo pupilar.
NO producir midriasis porque empeora el cuadro.
• Tratamiento quirúrgico:
- Iridotomía quirúrgica o con laser
- Dar tratamiento en ambos ojos
GLAUCOMA CONGÉNITO
Definición: desorden del desarrollo de la malla trabecular del ojo que e asocia anun incremento en la PIO, esta elevación
de la PIO causa los cambios característicos que incluyen: crecimiento anormal del ojo o buftalmos (incremento de la
longitud axial), edema y opacidad corneal, estrías de Haab, aumento del diámetro córneal, aumento en la excavación y
atrofia del nervio óptico, en ausencia de otra condición ocular o sistémica.
- Requiere de dos o más de los siguientes:
• PIO >21 mmHg (mayor de 18 mmHg al nacimiento)
• Agrandamiento de la copa del disco óptico o asimetría mayor a 0.2 entre los dos ojos
• Datos corneales (estrías de Haab, edema corneal, diámetro corneal horizontal mayor o igual a 11 mm en RN o
>12 en niños menores de 1 año o >13 en mayores de 1 años
• miopía o crecimiento axial o un defecto campimetrico sugestivo de glaucoma.
Epidemiología:
- Patrón autosómico recesivo
- La mayoría de los casos de diagnostica a los 6 meses
- Más en hombres
- Mayormente bilateral
- Afecta a 1 de cada 12 RNV
Clínica:
- Buftalmos / megalocornea (agrandamieno de ojo) - Fotofobia
- Blefaroespasmo - Córnea opaca - Lagrimeo
Diagnóstico:
- Tonometría
- Gonioscopia (medición del angulo iridocorneal)
- Biometría: medida fiametro corneal y longitud axial del globo.
Todo bajo anestesia general. (ketamina es el medicamento que menos altera la PIO)
Al momento de detectar o sospechar de un glaucoma, enviar a segundo nivel de atención.
Tratamiento: siempre es quirúrgico.
- Goniotomia (cortar membrana que bloquea la salida)
- Trabeculectomía
UVEITIS
Definición: enfermedad inflamatoria que afecta tanto al tracto uveal (iris, coroides y cuerpo ciliar( como estructuras
adyacentes (esclera, córnea, humor vítreo, retina y cabeza de nervio óptico).
Epidemiología:
- 4ta causa de ceguera en el mundo
- La anterior relacionada a HLA-B27 es más común en hombres.
- Mayor incidencia en la 5ta década de la vida
Clasificación:
- Anterior: afecta al iris y cuerpo ciliar = iridociclitis
- Posterior: coroides y retina = coriorretinitis.
- Panuveitis
Anterior: más relacionada a enfermedad autoinmune.
• Etiología: idiopática
• Asociaciones: 30% de los casos de uveítis desarrollara espondilitis anquilosante; Sx de Relter: uretritis, poliartritis
y uveítis anterior (can´t run, can´t pee, can´t climb a tree) asocaido a HLAB27; artritis reumatoide juvenil.
• Clínica: ojo rojo doloroso, baja visión, presencia de fenómeno de Tyndall (presencia de células en la cámara
anterior con lámpara hendidura)., hipoplon, precipitados queráticos.
• Diagnóstico: clínico + lámpara de hendidura.
• Tratamiento: midriáticos (atropina) + corticoides (prednisolona) y si está aumentada la PIO disminuirla.
Posterior (normalmente siempre es infecciosa, la mayoría por Toxoplasma)
• Etiología más frecuente: Toxoplasmosis (30 – 50%) de los casos
• Asociaciones: CMV: en inmunodeprimidos produce retinitis exudativa hemorrágica con vasculitis; pacientes con
recuento CD4 menor a 100; asociado a Candidiosis en heroinómanos, SIDA.
• Clínica: moscas volantes, visión tipo niebla, no dolorosa, hay lesiones exudativas activas o cicatrices en corioides.
• Diagnóstico: exploración de fondo de ojo
• Tratamiento: según la etiología: si es toxo: sulfadiacina pirimetamina, acido folinico por 3 a 6 semanas; si es por
CMV dar gangiclovir NO dar esteroide.
CATARATAS
Definición: opacificación total o parcial del cristalino o la capsula que condiciona disminución de la agudeza visual o
ceguera. Una agudeza visual menor de 3/60 o 20/400
Epidemiología:
- Incidencia aumenta con la edad
- 12% a los 50 años
- 60% a los 70 años
- 50% de las personas de 65 años o más tienen catarata.
Factores de riesgo:
- Tabaquismo
- Uso prolongado de esteroides
- DM
- Exposición a rayos UV y radiación ionizante
Clínica:
- Disminución progresiva de la agudeza visual
- Deslumbramiento en condiciones de iluminación no rutinaria
- Opacidad en el reflejo rojo a la oftalmosocpia directa
Diagnóstico:
- Biomicroscopia de segmento anterior es el gold standars para el dx de catarata cuando existen medios
claros. Se clasifica en LOCS III acorde a la opacidad del cristalino
- Examen visual completo, movilidad y alineación ocular. Medición de PIO, etc
Tratamiento: NO esperar a que “madure”
- Qx cuando no corrige con lentes
1. Facoemulsificacion + colocación de lente intraocular. (elección)
2. Cirugía de pequeña incisión
3. Capsulotomia con laser YAG: en caso de opacidad de la cápsula posterior
Complicaciones:
- Endoftalmitis aguda: S. Aureus es más frecuente, en caso de crónica se asocia Propiobacterium acnés; se
previene con povidona yodada antes de la cirugía y posqx inyección de cefuroxima en cámara anterior.
- Opacificación cápsula posterior: es la complicación más frecuente, se caracteriza por una pérdida progresiva
en 2 a 3 años de la visión. Se trata con láser yag.
- Descompensación corneal: por daño al endotelio corneal, se produce una queratopatía bullosa, el
tratamiento es el trasplante.
Enviar a segundo nivel siempre que haya alteración visual o deslumbramiento, así como ausencia de reflejo rojo. NO se
debe dejar evolucionar.
CATARATA CONGÉNITA
Definición: opcacidad del cristalino presente desde el nacimiento siendo la causa mas común de ceguera tratable en
niños.
Epidemiología:
- 1-13 de cada 10 000
- 10% de los casos de ceguera infantil
- 71% de los casos se encuentra aislada
- 14.5% se asocia a enfermedades sistémicas siendo 89% bilateral.
Factores de riesgo:
- Bajo peso al nacer o prematurez
- Cuadro infeccioso de Rubeola, Toxoplasmosis, IVU o cualquier infección en 1er trimestre
- Madre mayor de 35 años
- Padres con antecedente de catarata.
Etiología:
- Idiopatica 60%
- Genética 10 -25%
- Infecciosa 0.1%
- Otras 8 – 15%
Clínica:
- Opacidad corneal (leucocoria)
- Ausencia de reflejo rojo (REFERIR A OFTALMO TODA AUSENCIA DE OJO ROJO).
Diagnóstico:
1. Primer contacto: Realizar reflejo rojo de Bruckner en todos los niños en todas sus evaluaciones periódicas hasta
los 6 meses de edad, RN, 7 días de edad, 28 días de edad, posteriormente cada 2 meses hasta el año de edad).
Se evalúa el color, intensidad y claridad, debe ser simétrica. Se puede usar clorhidrato de fenilefrina y
ciclopentano para dilatar.
2. Exploración oftalmológica: agudeza visual, alineación ocular, prueba de Bruckner, refeljo pupilar, exploración
externa, examen de segmento anterior, refracción, oftalmoscopia directa e indirecta.
3. Gabinete: fondo de ojo y si no se puede USG modo B
Tratamiento:
• Quirúrgico: siempre que la opacidad sea igual o mayor a 3 mm o en uj cristalino donde no es posible tener
reflejo rojo simétrico, de buena calidad en pupilas no dilatadas. (Siempre antes de los 4 meses).
• Momento ideal: 4 – 6 semanas de vida en catarata unilateral; 4 -14 semanas en catarata bilateral.
CONJUNTIVITIS
Definición: inflamación de la conjuntiva, de aparición brusca y generalmente limitada.
Factores de riesgo:
- Uso de lente de contacto
- Medicamentos tópicos
- Obstrucción del conducto nasolagrimal
- Infecciones de tracto respiratorio superior.
Clasificación:
• Infecciosa:
- Viral: adenovirus, VHS,
- Bacteriana: H. Influenzae, Streptoccocus pneumoniae, S. Aureus
• No infecciosa:
- Alérgica (hipersensibilidad tipo I), principalmente al polen.
- mecánica, irritative, tóxica, inmunológica y neoplásica.
Clínica y diagnóstico.
- Secreción, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia, prurito, NO DOLOROSA
• Bacteriana: secreción purulenta o mucopurulenta con formación de lagañas, hiperemia e inyección conjuntival,
sensación de cuerpo extraño o picor, inicialmente afecta un ojo y se migra al otro, dificultad para despegar los
parpados por la mañana, presencia de papilas.
• Viral: edema palpebral, folículos conjuntivales ( como grano de arroz), linfadenopatía preauricular, antecedente
de infección de via aérea superior.
• Alérgica: engrosamiento oscuro de la conjuntiva (pigmento perilimbico), antecedente de atopia, secreción
acuosa, presencia de papilas, prurito.
Tratamiento:
- Médico: evitar frotarse los ojos, compresas de agua fría 10 minutos por 4 días, uso de gafas oscuras, no usar
lentes de contacto, lavado frecuente de manos, una toalla aparte para cara
- Bacteriana: antibiótico tópico (cloranfenicol 1 gota cada 4 hrs por 7 días o Neomicina gotas 1 cada 4 hrs por 7
días durante el día y en ungüento en la noche) , lavado de secreciones y pestañas
- Alérgica: minimizar exposición a alérgenos, uso de compresas frías y lurbicantes oculares (hipromelosa al
0.5%), estabilizadores de mastocitos cada 6 a 8 hrs por 2 semanas, antihistamínicos tópicos y orales.
(loratadina).
- Viral: sintomático y de soporte.
- Envío a Oftalmo si no resuelve en 10 días de tratamiento o sin mejoría clínica en 5 – 7 días.
PTERIGION
Definición: crecimiento de tejido fibrivascular anormal de tejido conjuntival, de forma triangulas que invade la córena a
partir de la conjuntiva bulbar, con base localizada en la periferia y el ápex hacia la córnea, puede ser nasal o temporal y
consta de 3 áreas: cabeza, cuello y cuerpo.
Epidemiología:
- Más común en climas cálidos y secos
- Desencadenado por radiación UV.
- Más frecuente entre 20 – 50 años.
- Ámbito rural. 5:1
- Masculino
Clínica y diagnóstico: observar su presencia y determinar
localización.
Tratamiento:
- Quirúrgico (alto riesgo de recidiva)
- Protección con gafas solares que cubran todo el ojo, sombreros, evitar irrtantes.
- Mitomicina 0.02% durante el lecho por 5 minutos y lavado con solución salina.
QUERATITIS INFECCIOSAS
Úlceras bacterianas o absceso corneal: inflamación de la córnea, puede
ser debido a lesiones epiteliales que se sobreinfectan.
Factores de riesgo:
- Uso de lentes de contacto
- Ojo seco, queratopatía de exposición, DM, edad avanzada.
Clínica:
- Lesiones en la córnea: ojo rojo, dolor intenso, edema de
bordes, se ve gris y sucio. En casos avanzados puede haber
hipopion (depósito de leucocitos)
Diagnostico:
- Clínico: triada clásica: dolor ocular, inyección ciliar o periquerática y pérdida de la visión (ojo rojo grave).
- Oftalmoscopia con fluoresceína: se observa como se tiñe la lesión
Tratamiento:
- Coliricos con vancomicina o ceftazidima
- Midriáticos, Analgésicos orales
- Grave: inyección subconjuntival diaria.
Úlceras herpéticas:
- VHS el 95% de los casos
Clínica: presencia de vesículas en parpado, nariz y peribucal, síntomas previos de infección de vías superiores.
Diagnóstico: presencia de úlcera dendrítica en la tinción con fluoresceína. Y en rosa de Bengala a la Oftalmoscopia
TRAUMA DE CONJUNTIVA Y ABRASION CORNEAL

Definición:
- Abrasión: defecto en la superficie epitelial que usualmente es traumático pero puede ocurrir
espontáneamente
- Laceración: herida de espesor total de la conjuntiva generalmente causada por un objeto punzante
Clínica:
- Laceracion: Dolor, hiperemia, lagrimeo, blefaroespasmo, sensación de cuerpo extraño, hemorragia
suconjuntival
- Abrasión: antecedente de trauma ocular, dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, cefalea, visión
borrosa, blefaroespasmo.
Diagnóstico:
- Exploración con fluoroscopia: se observa la cornea con lu azul mostrando con claridad la solución de
continuidad.
- En caso de hipotonía ocular, edema de conjuntiva, limitación de movimientos oculares: envio urgente a
oftalmo.
Tratamiento:
- Pequeñas abrasiones: cloranfenicol ungüento 4 veces al día por 5 días
- Grandes abrasiones: >4mm y <10 mm: cloranfenicol ungüento 4 veces al día por 5 días
- Diclofenaco 0.1%* a consideración porque retrasa cicatrización
- Esteroide en gota por 2 días
- Lesiones mayores de 10 mm: lente de contacto terapéutico.
QUERATOCONO
Definición: enfermedad en la que la superficie de la cornea se
vuelve más delgada y se abulta en forma de cono.
Epidemiología:
- Incidencia 1/2000
- Prevalencia del 0.5 – 1%
Clínica:
- Alteraciones de la agudeza visual: astigmatismo importante, irregular, fuerte y progresivo.
- Forma aguda: dolor y edema.
Diagnóstico:
- Biomicroscopia: presencia de estrías de Vogt, anillos de
Fleischer, signo de Rizzuti, nervios corneales.
- Queratometría: más de 47 dioptrías es diagnóstico
- Paquimetría ultrasónica: mide el grosor de la cornea.
<500 es altamente sugestivo
Tratamiento:
• Inicial: gafas cilíndricas
• Cuando incremente o la mejoría visual sea insuficiente: lente de contacto rígido permeable a gas
• Trasplante: curativo y definitivo.
ESCLERITIS
Definición: inflamación grave del globo ocular asociado a enfermedades autoinmunes.
Epidemiología:
- 50% asociado a enfermedades sistémicas del tejido conectivo (Artritis la más frecuente)
- Afecta a 1% de la población
- Incidencia de 3.4:100 000
- Más en femenino
- Pico de 20 a 60 años.
Clínica:
- Dolor
- Ojo rojo
- Edema e inyección
- Color azulado de la esclera
- Engrosamiento de la esclera
- Disminución de la agudeza visual.
- NO blanquea con adrenalina.
Tratamiento:
- 1era línea: esteroide tópico (prednisolona 1%) siempre asociado a Indometacina o Naproxeno.
EPIESCLERITIS
Definición: inflamación de la epiesclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo es bilateral.
Epidemiología:
- Mujeres, 30 – 40 años.
Clínica:
- Inicio agudo, hiperemia que blanquea con adrenalina
- Difuso: enrojecimiento que afecta 1 cuadrante
- Nodular: elevación hiperémica redonda y circunscrita
Tratamiento: Responde muy bien a AINES (Indometacina o Ibuprofeno).
TRAUMA OCULAR
Definición: toda lesión ocasionada por un agente mecánico en el ojo con daño tisular de diverso grado de afectación,
con compromiso de la función visual temporal o permanente.
Epidemiología:
- 55 millones de lesiones oculares anuales
- Lesión de retina en 9% de los traumas cerrados de ojo
Clasificación:
- Abierto
- Cerrado:
Clínica: disminución de la agudeza visual e hipema (envio urgente), dolor, equimosis, visión borrosa.
Diagnóstico:
- Clínico: antecedente de trauma ocular es el principal
dato
- Rx: descartar cuerpos extraños en ojo
- TAC: sospecha de fractura orbitaria
- RMN contraindicada en sospecha de cuerpo extraño
Valorar: visión (agudeza visual menor de 20/200 envío), pupilas y tipo de lesión.
Tratamiento:
- Envío a segundo nivel en caso de disminución visual o hipema
- Paracetamol e Ibuprofeno.
- Quemadura química: lavar con sol salina de manera abundante y envío a 2do nivel
- Lesión penetrante: enviar a 2do nivel con analgesia, antibiótico y en ayuno.
NEUROOFTALMOLOGÍA
Escotoma: disminución de la sensibilidad a
la luz en cualquier punto del campo visual
Cuadrantanopsia: defecto visual que afecta
un cuadrante completo que puede ser nasal
inferior, superior, temporal inferior o
superior.
Hemianopsia: afectación de un hemicampo
- Homónima: aquella que afecta
un mismo lado (derecho o
izquierdo)
- Heterónima: afecta un mismo
campo (nasal o temporal).
- Congruente: si el defecto es
superponible en ambos lados
NEURITIS ÓPTICA
Definición: inflamación del nervio óptico
Etiología:
- Niño: es viral
- Adulto joven: idiopática o por esclerosis multiple
- Anciano: isquemia no arterial / isquemia arterial
Anterior: (si la ve el médico, pero el paciente no ve) el nervio óptico se ve mal definido, destruido.
Posterior: es unilateral, con fondo de ojo normal, ni el paciente ni el doctor ve nada.

RETINOPATIA DEL PREMATURO
Definición: detención del desarrollo neuronlay vascular normal de la retina en niño prematuro, con revasculariación
aberrante de la retina.
Epidemiología: hasta el 60% de rn prematuros en América
Latina
Tamizaje:
- RN menores de 34 SDG y/o menores de 1750
gramos (realizar oftlmoscopia indirecta de retina
con previa dilatación) por oftalmólogo
- <27 SDG: tamizaje a las 31 SDG de vida
extrauterina
- >27 SDG a las 4 semanas de vida extrauterina.
Diagnóstico:
- Oftalmoscopio previa dilatación de la pupila.
Tratamiento:
• Estadio I y II: Observación:
• Estadio I y II con enfermedad plus o estadio III: tratamiento con laser
• Anti- VEFG (factor de crecimiento endotelial).
• Estadio IV o V: desprendimiento de retina: manejo qx-
30. HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
Definición: crecimiento de la glándula, principalmente del estroma y del epitelio. Es una definición histopatológica, es la
detección microscópica de la hiperplasia (estroma y epitelio), detecccion de crecimiento por examen rectal o ultrasonido
prostático. Grupo de síntomas asociados a HPB “del tracto inferior”
Etiología: aumento en la dihidrotestosterona
Epidemiología:
- Prevalencia aumenta con la edad
- 50% de los HPB son mayores de 50 años y 90% en mayores de 85 años
- En MX tumor más frecuente en el varón.
- 2da causa de ingreso para intervención quirúrgica.
- Principal zona de crecimiento es la zona transicional.
Factores de riesgo:
- Genética: patrón autosómico dominante.
- Dihidrotestosterona elevada (elevan 3 veces el riesgo)
- Estilo de vida Obesidad, DM, HTA
- Inflamación (prostatitis).
Diagnóstico temprano:
- En mayores de 50 años con síntomas, se debe clasificar acorde al IPSS (<7 leve, 8 – 19 moderado y 20 – 35
severo).
Clínica:
- Almacenamiento: poliaquiuria, urgencia miccional, nicturia
- Vaciamiento: disminución de fuerza, disminución de calibre del chorro, disminución del flujo, pujo micional,
intermitencia.
- Postmiccionales: goteo, sensación de vaciado incompleto.
Diagnóstico:
- Detectar vejiga palpable
- Tacto rectal: tamaño, forma,
simetría, textura
- Examen general de orina en
búsqueda de eritrocitos o IVU.
- Química sanguínea: evaluar la
función renal con la creatinina,
así como la glucemia
- USG VESICAL Y PROSTATICO: con medición de orina residual. Se considera patológico residuos mayores a 50
mL.
- Determinar antígeno prostático específico en todo paciente con síntomas del tracto urinario inferior
1. Menos de 4:
2. 4 – 10: toma de APE libre/total.
3. Más de 10: envío a Urología para toma de biopsia.
Tratamiento:
• Médico:
- Medidas higiénicas: disminuir ingesta de líquidos en la tarde-noche (café, alcohol)
- Seguimiento estrecho por 1 año
- Alfabloqueadores: tamsulosina 0.4 mg por día o doxazosina (primera línea en moderados a severos IPSS)
- Inhibidores de la 5 alfa reductasa: finasteride 5 mg cada 24 hrs en pacientes que no mejoran con la
tamsulosina y con crecimiento prostático mayor a 40 cc.
- Análogos de vasopresina para la nicturia (desmopresina).
• Quirúrgico:
- Reseccion Transureteral de próstata: estándar de oro, indicado en síntomas recurrentes y/o complicados
(hidronefrosis, infecciones de repetición, retencio aguda de orina recurrentes, hematuria) o modeados con
afección de la calidad de vida, y con volúmenes prostáticos menores a 80 cc.
1. Principal complicación: eyaculación retrógrada 65 – 70% y disfunción eréctil en 6.5%
- Prostatectomía abierta: en próstatas de más de 80 cc + complicaciones asociadas.
Realizar seguimiento anual con tacto rectal y APE.
31. CÁNCER DE PRÓSTATA
Definición: proliferación incontrolada de las células epiteliales (secretoras luminales, células basales y células
neuroendocrinas raramente) de la glándula prostática con comportamiento biologioc, potencia maligno y pronostico
heterogéneos relacionados con la edad.
Epidemiología:
- Edad media de diagnóstico 66 años
- Adenocarcinoma es el más frecuente.
Localizado principalmente en zona
periférica 95%
- 69% de las muertes es en hombres de 75
años
- 2da neoplasia más común en el hombre en
el mundo
- Incidencia de 14.8%
Factores de riesgo:
- Edad avanzada
- Antecedentes familiares (familiar de primer grado) aumenta riesgo 2 a 3 veces.
- Afroamericanos
- Dieta, IMC alto, peso, sedentarismo e inflamación.
Clínica:
Manifestaciones clínicas
- Tempranas: disfunción eréctil, pérdida de la
lívido, nicturia, urgencia urinaria, polaquiuria,
IVU, hemospermia y dolor perineal o escrotal.
- Enf localmente avanzada: obstrucción vesical
manifestada con hematuria, IVU, o francos signos
de irritación vesical.
- Enf metastásica: Edema de MI, dolor óseo, atque
al edo gral, compresión radicular o medular por
invasión vertebral, paresia, paraplejia,
incontinencia urinaria e incontinencia fecal.
Tamizaje:
- APE: a todo mayor de 50 años y a partir de los 40 años en pacientes con factores altos de riesgo como
familiar de primer grado con antecedente de CA prostático o raza negra. Detener tamizaje a los 70 años.
- Seguimiento:
• Pacientes alto riesgo: raza negra o familiar 1er grado.
1. APE <2.5 ng/ml: realizar APE cada 2 años
2. APE >2-5 ng/mL: realizar anualmente
3. APE >3 ng/ml repetir APE a 1 – 3 meses
4. APE 3 -5: repetir APE y obtener porcentaje de APE libre. Si en dos pruebas consecutivas sale mayor a 5,
biopsia por usg transrectal. O mayor a 2.5 con menos de 25% de libre: biopsiar.
5. APE mayor a 10: biopsia.
• Paciente riesgo moderado: mayores de 50 años
1. APE > 5 en dos ocasiones: biopsia
2. Tacto rectal anormal: biopsia
3. APE >10 biopsia.
Diagnóstico:
- APE
- Tacto rectal con nódulos firmes o duros
- Biopsia transrectal: diagnostico definitivo
- TAC: estadificación,
- Gammagrama óseo: evaluar metastásis
- Usar la escala de Gleason para grado de
diferenciación.
Gleason:
- 8 – 10: riesgo algo
- 7: intermedio
- Menor de 6: bajo riesgo
TNM:
- T1- T2C: Localizado
- T2: Macroscópico pero afecta solo a la próstata
- T3: sobrepasa la capsula prostática
- T4: Mets más allá de las vesicular seminales.
APE:
- >20 riesgo alto
- 10 – 20: riesgo moderado
- <10: riesgo bajo
32. CÁNCER DE VEJIGA
Epidemiología:
- 9no cáncer más común en el mundo,

- 70% se presenta en pacientes mayores de 65 años de edad.
- Incidencia hombre:mujer es de 4:1
Factores de riesgo :
- Tabaquismo. Es el factor de riesgo más importante incrementa 3 – 4 veces el riesgo. La suspensión del
tabaco no elimina el riesgo pero sí lo disminuye.
- Exposición ocupacional. aminas aromáticas, colorantes de anilina, nitritos y nitratos, acroleína y arsénico
(trabajadores del metal, del plástico, de la piel, del cemento, textiles y electricistas, operadores de
transporte y de maquinaria pesada, pintores, todo aquel que trabaj con químicos industriales).
- Irritación crónica, inflamación por catéteres, infestación por Schistosoma Haematobium e irradiación
pélvica. Las infecciones crónicas, así como litiasis e infecciones parasitarias (esquistosomiasis)
Patología y clasificación
El 90% son de origen urotelial (células transicionales) 5% son escamosos y <2% son adenocarcinomas y otras variantes
histológicas.
• Morfológicamente:
- Papilar (70%): crecimiento endocavitario, bajo grado histológico, recurrencia hasta 75% y solo 15% se
convierte a infiltrante
Sólidos (10%): invasión en profundidad, extensión linfática y vascular temprana; infiltrantes y grado
histológico elevado.
- Mixtos. (20%)
- Carcinoma in situ: limitado a urotelio, superficial, células poco diferenciadas con displasia grave, recidiva y
progreson a tumor infiltrante 50 – 75% .
Clínica:
- Hematuria (80%) macro o micro
- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria y urgencia miccional):
- Mucosuria en pacientes con adenocarcinoma.
- Enfermedad avanzada: dolor en flanco, edema MI y masa palpable.
Diagnóstico
Se basa en la HC, incluyendo factores de riesgo, síntomas y exploración física completa.
• EGO: hematuria, en el caso del adenocarcinoma se pueden encontrar filamentos mucoides.
• USG: obligatorio para descartar tumores; los tumores <0.5 cm o localizados en el cuello o domo vesical
pueden ser difíciles de dx.
- Urografía excretora: defectos de llenado en el urotelio superior y vejiga, así como la presencia de
hidronefrosis.
• Cistoscopia y biopsia: estándar de oro, permite describir la localización, tamaño, número y aspecto de los
tumores, se usa para el seguimiento y dx.
• Resección Transureteral de Vejiga (RTUV): Este procedimiento es considerado tanto diagnóstico como
potencialmente terapéutico. Se recomienda la resección profunda de la lesión para una adecuada etapificación.
Tratamiento
A todos se les realiza Resección Transureteral de vejiga
• Cáncer superficial (no invasor a muscular propia)
1. RTUV y quimioterapia si neoplasia de bajo grado / inmunoterapia con instilacion de Bacilo de Calmette y
Guerin si alto grado o Tis
• Cáncer invasor (T2 - T3)
- Cistectomía radical + quimioterapia en caso de ganglios positivos
• METS
- Quimioterapia/radioterapia.
33. CÁNCER TESTICULAR
Definición: Proliferación de células testiculares (principalmente célula germinal primordial) con capacidad de
malignizacion e invasión a otros tejidos.
Epidemiología:
- Neoplasia más común en el varón en edad reproductiva (15 – 35 años)
- Predomina el de tipo de la estirpe germinal (95%) incluye seminoma y no seminoma.
- Representa el 1 – 5% de todas las neoplasias en varones
Clasificación:
• Seminoma: 40 – 70% son de un solo tipo de células germinales. Testículo 10X veces más grande y elevan B-HCG.
1. Típico
2. Anaplásico
3. Espermatocítico
• No seminoma 15 – 20% incluyen dos o mas subitipos de células germinales (más agresivo, da METS más rápido)
1. Carcinoma embrionario 15 – 20%
2. Poliembrioma
3. Tumor de saco vitelino
4. Coriocarcinoma
5. Teratoma: maduro, inmaduro o con transformación maligna.
• Del estroma: generalmente benignos
1. Células de Leydig
2. Células de Sertoli
3. Estructuras gonadales primitivas.
Factores de riesgo:
- Criptorquidia
- Tabaquismo
- Orquitis viral
- AHF primer grado aumenta
riesgo 10 veces
Clínica
- Masa de escroto indolora, nódulos testiculares, testículo más grande que otro.
- Hidrocele secundario 20%
- Avanzado: dolor de espalda baja, dolor abdominal, naúsea vómito y constipación.
Diagnóstico:
- Clínico (si existe sospecha enviar a 2do nivel).
- USG Doppler testicular: presencia de masas hipoecoicas a veces con calcificaciones.
- Medicion de AFP, HCG y LDH séricas ( se elevan en 90% de los casos, en NO seminoma principalmente).
- Orquiectomía radical inguinal: se debe enviar a patología, NO biopsiar por riesgo de diseminación.
- TAC, RM RX TORAX: Para valorar riesgo de metástasis.
Tratamiento:
No seminomatoso: Local: resección quirúrgica Orquiectomía radical inguinal, sin BIOPSIAR. Si se confirmar el diagnóstico
por patología, dar radioterapia hasta etapa 2B. Si pasa esta etapa es quimio.
Seminomatoso: Quimioterapia (más avanzado y/o más agresivo).
34. LITIASIS RENAL
Definición: agregación de cristales en la orina, en la mayoría de las veces compuestos por oxalato de calcio. Su
impactación es la responsable del cólico renal, el cual es un dolor unilateral de presentación súbita, espasmódico, de
gran intensidad, generalmente localizado en el flanco o fosa renal que incrementa con un pico d eintensidad máximo y
luego disminuye antes de incrementare nuevamente, que se puede irradiar a genitales y cara interna del muslo,
acompañado generalmente de hematuria macroscópica.
Epidemiología:
- 12% de población general
- Más frecuente en hombres
- Recurrencia en el 50% de los casos a los 10 años.
Etiología: Ocurre cuando material normalmente soluble supersatura la orina y se inicia el proceso de cristalización.
Pueden ser secundarios a volúmenes urinarios bajos o anormalidades bioquímicas
- Oxalato de calcio 80% debido a hipercalciuria idiopática. (Radiológicamente son radiopacos). Tienen forma
romboidal.
- Fosfato de calcio (forma de agujas gruesas).
- Ácido úrico (se relacionan con pH ácido, 2dos más frecuentes en varones, radiotransparentes) estruvita y
litos de cistina
Factores de riesgo:
- Historia previa de nefrolitiasis
- AHF de litiasis
- Obesidad, DM, HTA, gota.
- Baja ingesta de agua simple
- pH urinario menor de 5.5
- IVU con Proteus o Kleibsella producen ureasa, lo que puede formar cristales de estruvita. (son infecciosos).
Son radiolúcidos. Forma coraliforme o en astas de venado.
Clínica:
- Cólico renoureteral.
1. Flanco o fosa renal: uréter superior
2. Ingle/genitales: uréter medio o inferior.
- Hematuria 60%
- Síntomas vegetativos: nausea o vómito
Diagnóstico:
- EGO
- Química sanguínea: para evaluar NA, K, Cl, HCO3, Ca sérico y valorar función renal con creatinina.
- USG renal: primer estudio a solicitar (difícil ver litos menores de 5mm)
- UROTAC no contrastada: GOLD STANDARD, sensibilidad de 100% (difícil ver litos menores de 3 mm)
- RX simple de abdomen solo si no hay USG O TAC o en px con antecedente de litos radiopacos.
Tratamiento:
• Cólico renoureteral.
- Diclofenaco 75 mg IV (primera opción) o Metamizol 1 – 2 G IV infusión lenta (2da opción)
- Control del dolor o rescate: clonixinato de lisina 100 mg IV (si perisiste con dolor intenso después de 30
minutos)
- Opioides: morfina 5 mg IV o Tramadol 50 mg IV.
• Antibiótico:
- Quinolonas: Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 hrs como tx inicial o Levofloxacino 750 mg cada 24 hrs por 7 –
14 días
- 2da: Betalactámicos
- 3era: Cefalosporinas o aminoglucósidos.
• Síntomas vagales:
- Ondansentrón 4 mg IV
• Tratamiento expulsivo:
- Tamsulosina 0.4 mg cada 24 hrs
Tratamiento en embarazada:
- Paracetamol 500 mg cada 4 – 6 hrs + oxicodona 20 mg /día
- Si no tolera VO: Metoclopramida y morfina de 5 – 20 mg cada 4 hrs en bolo a criterio médico
- Si persiste dolor: bloqueo epidural
- NO dar tratamiento expulsivo.
Referencia a urología:
1. Consulta externa: Litos mayores a 10 mm de diámetro o aquellos mayores de 4mm que no respondan a
tratamiento expulsivo después de 3 semanas. (a la consulta externa).
2. Urgencia:
• Crecimiento de lito ya conocido previamente
• Monorreno
• Hidronefrosis infectada
• Persistencia de hematuria
• Litos mayores de 20 mm o menores de 20 mm que estén en pelvis o calices.
35. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Definición: colonización y multiplicación microbiana habitualmente bacteriana a lo largo del trayecto urinario,
acompañada de respuesta inflamatoria del urotelio.
Epidemiología:
- Más en mujeres, hasta el 60% presentaran un IVU a lo largo de su vida
- Varón: dos picos de incidencia primer año de vida y pasados los 50 años.
- Población de riesgo: RN, embarazadas, ancianos, px con cateterismo vesical, DM, malformacion de vía
urinaria e inmunocomprometidos.
Clasificación:
• Bacteriuria asintomática: muestra de orina de chorro medio que muestra crecimiento bacteriano mayor o igual
a 100 000 UFC/ML en dos muestras consecutivas en mujeres y en una sola muestra en hombres.
• Infección urinaria no complicada: infección aguda, esporádica o recurrente del tracto urinario inferior (cistitis
no complicada) y/o superior (Pielonefritis no complicada), limitada a las mujeres no embarazadas y pacientes sin
anomalías anatómicas ni funcionales del tracto urinario.
- Cistitis aguda: presencia de bacteriuria significativa asociada a invasión de la mucosa vesical, con presencia
de disuria, frecuencia urinaria (polaquiuria) y urgencia miccional así como dolor suprapúbico.
• Infección urinaria complicada: infecciones urinarias en un paciente con una mayor probabilidad que de alguna
forma tenga un curso complicado (hombres, embarazadas, px con alteraciones anatómicas o funcionales del
s.urinario, uso de catéter urinario permanente, enf renales o inmunocompromiso.
• Infección urinaria recurrente: itu no complicada y/o complicada, con 3 o mas episodios en el ultimo año o dos
episodios en los últimos 6 meses.
• Infección urinaria asociada a catéter: Ocurre en una persona cuyo tracto urinario esta actualmente cateterizado
o ha tenido un catéter urinario en las últimas 48 horas.
• Infección de tracto urinario superior: a los síntomas de IVU se agrega dolor en fosa renal y fiebre mayor a 38°C,
puede haber incluso datos de respuesta inflamatoria sistémica.
Etiología:
- Adquirida en la comunidad: E. Coli 90%, Proteus Mirabilis 10%, Kleibsella, Enterobacter y Pseudomonas.
- Pielonefritis
1. Intrahispitalarias: E. Coli (50%), Citrobacter freundii, Candida albicans
Clínica:
- IVU aguda de tracto bajo: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, de inicio abrupto (menor a 3 días)
- IVU recurrente de tracto bajo: generalmente el cuadro se resuelve y vuelve a presentarse un nuevo proceso.
- Recaídas: periodo corto de tiempo y el germen causal permanece.
- IVU alta: síndrome miccional + fiebre mayor a 38°C y dolor en fosa renal. Datos de RIS
Diagnóstico:
- Clínico: presencia de 2 o más síntomas de síndrome miccional.
- EGO con tira reactiva: presencia de nitritos y estereasa leucocitaria
- Examen microscópico de orina: más de 5 leucocitos por campo de alto poder. (solo cuando la tira reactiva es
negativa y el cuadro clínico es dudoso).
- Cultivo de orina: más de 100 000 UFC es diagnóstico
Tratamiento:
• Infección aguda:
- TMP/SMX 800/160 mg por 3 días (primera línea)
- Nitrofurantoina 100 mg cada 12 horas por 3 días.
- Fosfomicina 3 gr DU (2da opción en caso de resistencia a TMP/SMX)
• Pielonefritis:
- Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hrs por 7 – 14 días
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN LA EMBARAZADA
Son las infecciones mas frecuentes durante el embarazo, aumentan de 20 a 30% riesgo de parto pretérmino porque las
infecciones producen acido araquidónico, fosfolipasa A2 y prostaglandinas que producen cambios cervicales.
- Bacteriuria: 10%
- Cistitis 2%
- Pielonefritis 1%
Etiología:
- E. Coli 86%
- Staphylococcus saprophyticus
- Relacionada con cambios estructurales y funcionales de la vía urinaria.
Factores de riesgo:
- Uso de cefalosporinas
- Uso de antimicrobianos combinados en los 3 meses previos a la infección
- Catéter urinario
- Antecedentes de IVU
Profilaxis con nitrofurantoína: La da el ginecólogo.
- Infecciones recurrentes, malformaciones uro-ginecológicas, litiasis renal o antecedete de cateterismo, uso de
amoxicilina o fosfomicina reciente.
Clínica:
- Bacteriuria asintomática: más de 100 000 UFC sin clínica
- Cistitis: síndrome miccional + bacteriuria
- Pielonefritis: síndrome miccional + dolor lumbar + fiebre mayor a 38 y Giordano +
Diagnóstico:
• Tamizaje de BA en primera consulta: con EGO a las 12-16 SDG; 18-20 SDG y 32 – 34 SDG.
1. Urocultivo (primera opción): aislar más de 100 000 UFC/mL.
2. Tinción
3. EGO (última opción)
Tratamiento:
• Bacteriuria sintomática: fosfomicina 3gr DU o nitrofurantoina 100mg cada 12 horas por 5 días (NO nitro en 1er y
3er semestre, mejor amoxicilina)
• ITU: fosfomicina 3gr DU o nitrofurantoina 100mg cada 12 horas por 5 días o cefalosporinas de 2da generación si
antibiograma lo permite.
• Pielonefritis: Ertapenem 1 g/c 24 hrs por 10 – 14 días ó Ceftriaxona 2 gr c/24 hrs por 10 – 14 días (manejo
intrahiospitalario)
36. CÁNCER RENAL
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (ADENOCARCINOMA RENAL, HIPERNEFROMA)
La clasificación de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC, 1997) describe cinco subtipos: carcinoma de células
claras (60-75%), carcinoma papilar (15%), carcinoma cromófobo (5%), carcinoma de conductos colectores (menos de 1%)
y carcinomas no clasificables (5%).
Epidemiología:
- 2 – 3% de todas las neoplasias
- Incidencia entre 40 y 60 años de edad
- Varones 2:1
- Alrededor de 90% de los tumores sólidos son carcinomas de células renales (cuyos sinónimos son:
adenocarcinoma renal, carcinoma de células claras de riñón, hipernefroma y tumor de Grawitz
- Supervivencia a los 5 años depende el estadio. I (96%( y V (10 – 23%)
Carcinoma de células claras
Surge de las corteza renal o de las células epiteliales tubulares renales.
Factores de riesgo
- Tabaquismo, Obesidad, Hipertensión,
- Enfermedad quística adquirida del riñón y enfermedad renal crónica,
- Exposición ocupacional (cadmio, asbesto),
- ingesta crónica de componentes de fenacetinas (paracetamol) y aspirina, DM.
La mayoría son esporádicos pero un 2 – 3% tienen carácter heredable con síndromes autosómicos dominantes, el más
común es la enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Clínica: Tríada típica aunque solo se presenta en 6 – 10%
- Hematuria en 40 a 60% (por infiltración tumoral en la médula renal y los conductos colectores),
- Dolor en flanco en 35 a 40% (por distensión de la cápsula renal)
- Masa palpable en 25 a 50% (que se mueve con la respiración),
- Otras características son: fiebre, pérdida de peso, anemia o varicocele de inicio súbito o del lado derecho.
- Los datos clínicos de invasión a la cava inferior son red venosa colateral en abdomen, edema de
extremidades inferiores, embolismo pulmonar, varicocele derecho fijo, proteinuria y exclusión renal.
- Síndrome de Stauffer es una disfunción hepática que cursa sin metástasis y se revierte una vez que se
extirpa el tumor.
Diagnóstico
Los pacientes casi siempre se presentan con una masa sospechosa que afecta al riñón y se observa en estudios
radiográficos indicados por otros motivos, en general USG o TAC (incidentalomas renales).
- Historia familiar para detectar síndromes familiares, específicamente si es menor a 50 años de edad
- TAC pélvica y abdominal con contraste o RM
- Radiografía de tórax
- Nefrectomía diagnóstico teraoeputica: NO realizar biopsia a menos que el px no sea candidato a cirugía. Si
sospechamos de un paciente con cancer renal se realiza envío a urología con laboratorios y estudios de
imagen.
Tratamiento
37. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Definición: síndrome doloroso de la cara, habitualmente unilateral, de presentación súbita, de carácter lacinante, de
localización de una o más ramas del nervio trigémino (afecta principalmente a la 2da y 3era rama)
Etiología:
- Esenciales: predomina en mujeres mayores de
40 años
- Secundarias: infecciones, tumores, esclerosis
Clínica: puede llevar a conductas suicidas.
- Crisis dolorosas de escasa duración,
recidivantes e incapacitantes
- Dolor neuropático (diestésico, quemante,
paroxístico)
Diagnóstico: Clínico
Tratamiento:
- Primera línea: carbamazepina y oxcarbazepina
- 2da: paracetamol + AINE + opiáceo leve +
Opiáceo fuerte (escalera analgésica de la OMS).
38. SÍNDROME DE HIPERTENSÓN INTRACRANEAL.
Hipótesis de Monroe Kelly: el volumen del contenido intracraneal debe ser constante debido a que se encuentra en una
cavidad no distensible. El nivel normal de la PIC es de 5 – 15 mmHg y algunas situaciones que lo aumentan son los
tumores, hematoma epidural, subdural, cuando se saturan los mecanismos compensatorios.
Etiología:
- TCE: Hematoma epidural, subdural, contusión hemorrágica, swelling
- Hidrocefalia
- Tumores
- Infecciones: abscesos, empiema subdural
- Procesos vasculares: infarto cerebral, trombosis venosa, hematoma intraparenquimatoso.
- Encefalopatías que pueden cursar con edema cerebral: hipercapnica, hepática y síndrome de desequilibrio
(diálisis).
Clínica:
- Cefalea de predominio nocturno, despierta al
paciente
- Vómitos en proyectil
- Edema de papila: signo más importante
- Alteraciones del nivel de conciencia y paresia
del VI par (diplopía)
- Tríada de Cushing: hipertensión arterial,
bradicardia y alteraciones respiratorias.
• Síndrome de herniación cerebral: secundario a
aumento de la PIC en cualquiera de las etiologías
descritas se pueden desplazar porciones de
encéfalo contra estructuras rígidas óseas.
- La herniación uncal es el más frecuente:
midriasis arreactiva unilateral, hemiparesia
contralateral a la midriasis y disminución del nivel de consciencia.
Diagnóstico:
- Monitorización de la PIC con sensores intraparenquimatosos
- TAC o RM para determinar etiología
Tratamiento:
- Tratar la causa primara
- Medidas generales (medidas de neuroprotección)
1. Elevación de cabecera 30° para mejorar el drenaje venoso
2. TA sistólica 90 mmHg
3. Mantenimiento de vía aérea, sedación y relajación, Drenaje ventricular externo (peritoneal)
4. Manitol al 20% (dosis rápidas de 0.25 – 1mg/kg)
5. Suero hipertónico Sol Fi 3%
6. Hiperventilación (Pco2 ENTRE 30 – 35 MMhG), hipotermina, coma barbitúrico.
SÍNDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA.

Definición: cefalea + papiledema sin déficit neurológico + estudios normales
Etiología: es más frecuente en mujeres en edad reproductiva
Clínica: autolimitada pero con riesgo de pérdida de la visión por el papiledema.
- Cumplir con todos los criterios: clínica de HIC, NO disminución del nivel de consciencia, ausencia de focalidad
neurológica, pruebas de imagen normales, presión elevada del LCR y analítica de LCR normal.
Tratamiento: tratar la causa probable + diurético, si no responde realizar derivación lumbo-peritoneal o ventrículo-
peritoneal
HIDROCEFALIA EN EL NIÑO.
Definición: incremento del contenido de LCR causado por incremento en la producción, dificultad para su evacuación o
para su absorción.
Clasificación:
- No comunicante (obstructiva): secundaria a posthemorrágica.
- Comunicante (no obstructiva)
Etiología:
- Estenosis del acueducto de Silvio (principal causa en pediatría).
Clínica:
- Síndrome de HIC aguda
- Aumento del perímetro cefálico por arriba del percentil 97 o si cambia 2 canales percentilares hacia arriba o
abajo, Retraso en el desarrollo, falla para crecer.
- Dilatación de venas epicraneales
- Signo de Macewen (percusión del cráneo), Ojos Sol poniente, En casos crónicos: papiledema y atrofia óptica,
Signos de alarma neurológicos:
- Alteración en postura y movimiento, tono muscular, reflejos primitivos, miotáticos, alteración en la succión,
llanto sin consuelo, asimetría en postura o movimiento
Diagnóstico:
- TAC: recomendada en px con suturas cerradas clínicamente estables.
- USG en pediátricos: transfontanelar detecta hemorragia parenquimatosa o USG prenatal a las 13 – 16 SDG.
Elección Si hay dilatación ventricular >8mm valoración por Neurocirugía.
Tratamiento:
- drenaje ventricular (no permanente) derivaciones (permanente). Se complica con infección por S
epidermidis.
- Ventriculostomía: tratamiento de elección.
HIDROCEFALIA CRÓNICA DEL ADULTO
También conocida como hidrocefalia normotensa
Etiología: idiopática 60% de los casos y secundaria (40%) en caso de hemorragia subaracnoidea o algún traumatismo
Epidemiología: en mayores de 60 años, varones
Clínica: Triada de Hakim – Adams: demencia – incontinencia urinaria – trastornos de la marcha
Diagnóstico: hidrocefalia en TC o RM + clínica compatible + monitorizar PIC
Tratamiento: derivación ventriculoperitoneal.
39. ABSCESOS CEREBRALES
Definición: proceso supurativo focal en el
interior del parénquima cerebral.
Etiopatogenia: principalmente por
Streptococcos.
- Niños: origen ótico (extensión por
contigüiodad) sinusitis, mastoiditis
y osteomielitis
- Diseminación hematógena:
pulmonar (absceso, empiema,
bronquiectasia) cardiopatía con
cortocircuito, endocarditis,
osteomielitis
- Posqx:
- Postraumáticos: trauma penetrante
o fracturas de la base de cráneo.
(Staphylococcus)
Fases:
1. Cerebritis temprana: 1 – 3 días
2. Cerebritis tardía: 4 – 9 días
3. Capsular temprana: 10 – 13 días
4. Capsular tardía: >14 días
Clínica:
- Cefalea
- Fiebre
- Focalidad neurológica (déficit o convulsiones)
Diagnóstico:
- TAC con contraste (lesión hipodensa que capta el contraste en anillo)
- RM: más sensible en fases de cerebritis (primeros días)
- Elevación de VSG y PCR, leucocitosis.
Tratamiento:
• Cirugía evacuadora (únicas) y antibióticos de amplio espectro (penicilina o cefalosporina ´metronidazol) en caso
de sospecha de Aureus o Pseudomona: vancomicina.
• PAAF y resección quirúrgica
• Dexametasona y anticomiciales solo en presencia de crisis.
40. TUMORES CEREBRALES.
Generalidades:
• Tumores metastásicos intracraneales son los más frecuentes en el adulto
• Tumor primario cerebral en mayores de 20 años más frecuente: glioblastoma multiforme (que es un glioma de
alto grado, perteneciente a los tumores astrocitarios).
• Si es un glioblastoma de bajo grado lo más frecuente es un Astrocitoma pilocítico.
• En edad infantil, después de la leucemia y el linfoma las neoplasias intracraneales con los procesos malignos más
comunes. Astrocitomas, meduloblastomay craneofaringioma.
Localización:
- Supratentoriales: Focalidad neurológica y crisis convulsivas
- Infratentoriales: aumento de la PIC.
ASTROCITOMA
Definición: tumor derivado de los astrocitos, neoplasia que expresa la Proteína gliofibrilar ácida (GFAP)
Epidemiología:
- Neoplasia cerebral más frecuente en edad pediátrica:
- 3era neoplasia más frecuente solo detrás de leucemia y linfoma.
Factores de riesgo:
- Radioterapia cranela 1 – 3% con periodo de latencia de 9 – 12 años para aparición
- Síndrome de Li Fraumeni, Neurofibromatosis tipo 1, Síndrome de Turcot, esclerosis tuberosa
- Exposición a hidrocarburos arompaticos en embarazo, barbitúrico, trauma e infección
En caso de pacientes con factores de riesgo: realizar evaluación cada 6 – 12 meses.
• Gliomas/astrocitomas de bajo grado ( I y I): no sufren transformación maligna, pueden tener regresión
espontanea o recurrir tras resección; representan el 30 – 50% de tumores en niños (localización supratentorial).
El astrocitoma pilocítico es el más frecuente y su característica son las fibras de Rosenthal.
• Gliomas de alto grado ( II y IV): causan invasión local, son de mal pronóstico; 1/3 se originan en región
supratentorial (50% a su vez en hemisferios); representan 10% de tumores del SNC en niños (15 a 19 años) y
adultos mayores de 50 años, el glioblastoma multiforme es el más frecuente.
• Meduloblastoma: altamente maligno con tendencia a diseminación leptomeníngea; es el segundo tumor del SNC
más común en niños, pico de incidencia a los 5 años, es un tumor neuroectodermico primitivo indiferenciado. Se
origina en el techo del 4to ventrículo (infratentorial); histológicamente se caracteriza por la roseta de Homer-
Wright
Clínica:
- Depende del tumor, localización, edad y desarrollo del paciente
Diagnóstico:
- RM simple y con gadolinio (Gold Standard)
- TAC simple y contrastada si no hay RM
- Px con acceso qx difícil o resección completa no recomendada: biopsia por estereotaxia.
Tratamiento
- Bajo grado (astrocitoma pilocítico): cirugía
- Alto grado (glioblastoma multiforme): 1. Cirugía 2. Radio 3. Quimio
41. FRACTURAS DE MIEMBRO SUPERIOR
GENERALIDADES
Definición: pérdida de la continuidad ósea, por un esfuerzo excesivo que supera la resistencia del hueso.
- Hueso cortical: hueso de la diáfisis (parte intermedia) está formado por hueso alminar que se organiza en
osteonas con un conducto central o de Havers que contiene 1 capilar. Las laminillas están formadas por
haces de colágeno tipo I
embebidas en
hidroxiapatita. En niños hay
más colágeno, en adultos es
la misma proporción y en
ancianos ambas disminuyen
llevando a fragilidad ósea.
- Hueso esponjoso: En los
extremos de huesos
(epífisis) las laminillas se
organizan en trabéculas, no
hay osteonas y la superficie
trabecular esta cubierta por
osteoblastos/osteoclastos.
Menos mineral pero más
células.
Etiología: trauma directo o indirecto
- Tensión: tracción, se
producen 2 trozos, el huso se rompe transversalmente, es un mecanismo poco frecuente y se da en
arrancamientos óseos por la musculatura.
- Compresión: da lugar a un trazo oblicuo
- Flexión: aparece una fractura con 3 trozos, en forma de cuña o alas de mariposa, es el mecanismo más
clásico, fundamental en los huesos largos. La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor diafisario
y es aplicado en un extremo del hueso con el otro fijo, o bien en el centro de la diáfisis (como sucede en los
traumatismos directos). El hueso es desplazado de su eje y se incurva. Los elementos de la concavidad son
sometidos a compresión, mientras que los de la convexidad son sometidos a tracción; como el tejido óseo es
menos resistente a la tracción que a la compresión pierden su cohesión en el puto de convexidad máxima
para dirigirse a la concavidad a medida que cede el tejido.
- Torsional: se produce fractura espiroidal, muy frecuente en las tibias. Secundaria a dos fuerzas de tracción en
sentido inverso en torno al eje longitudinal de la diáfisis.
- Cizallamiento: aparece cuando dos zonas vecinas del hueso son sometidas a dos fuerzas en la misma
dirección pero en sentido opuesto perpendiculares al eje diafisario. La lesión depende de la energía cinética
liberada: si se agota en la producción de la fractura suele ser de un trazo simple y el desplazamiento de los
fragmentos independizados se limita por la integridad del periostio, pero si la energía es mayor el trazo es
más complejo, la rotura del periostio es completa y la fuerza continúa actuando y se pueden desplazar los
fragmentos, desgarrándose los tejidos vecinos, la musculatura, la piel, haciéndose abiertas.
Formación del callo de fractura:
Tipos de consolidación:
• Primaria: se produce con una reducción anatómica de los fragmentos y ausencia de movimiento (posición
osteoblástica de hueso nuevo sin participación de cartílago).
• Secundaria: se produce en fracturas no estabilizadas quirúrgicamente o existe movilidad interfragmentaria.
Participación de periostio y cartílago.
FRACTURAS DEL HÚMERO
Fractura de clavícula:
• Mecanismo de lesión: caída sobre miembro superior, golpe directo
• Característica: más frecuente en tercio medio y simple., en pacientes jóvenes.
• Diagnóstico: AP que incluya articulación esternoclavicular y porción lateral de húmero
• Tratamiento: Cabestrillo/ Inmovilizador de hombro: elección; quirúrgico solo en atletas de alto rendimiento.
Fractura de Escápula:
• Mecanismo de lesión: trauma de alta energía.
• Característica: asociada a lesión de plexo braquial, nervio supraescapular y fracturas costales
• Diagnóstico: RX perfil escapular
• Tratamiento: quirúrgico si es inestable, angulada o desplazada.
Humero proximal:
• Mecanismo de lesión: Caída sobre miembro superior o golpe directo
• Característica: pacientes de edad avanzada. Puede haber riesgo de necrosis isquémica.
• Diagnóstico: RX AP y lateral de hombro o perfil escapular
• Tratamiento: No desplazada: tratamiento conservador. Desplazada: si hay buena calidad ósea ostesíntesis y si hay
mala calidad prótesis.
Diáfisis de húmero:
• Mecanismo de lesión:
• Característica: Fractura de Holstein Lewis: fractura de tercio distal + lesión del nervio radial.
• Diagnóstico: RX AP y lateral que incluya hombro y codo
• Tratamiento: Conservador; es quirúrgico si expuesta, bilateral o en caso de lesión nerviosa.
Paleta humeral:
• Mecanismo de lesión: fracturas de alta energía
• Característica: más frecuente en niños de 4 – 8 años
• Diagnóstico: RX AP y lateral
• Tratamiento: Reducción abierta y osteosíntesis con dos
placas (tx de elección)
Fractura de Kocher-Lorens Hann Steinthal:
• Característica: Si es osteocondral es la de Kocher y si
afecta todo es la de Hann Steinthal:
• Tratamiento: reducción abierta y osteosíntesis cuando no
sea posible extirpar el fragmento.
FRACTURAS DEL ANTEBRAZO:
Fracturas de cabeza de radio:
• Mecanismo de lesión: caída con mano extendida
• Característica: ESEX LOPRESTI: fractura conminuta de la cabeza del radio + luxacion radiocubital distal + lesión de
la membrana interósea.
• Diagnóstico RX AP y lateral
• Tratamiento: Tipo 1: conservador, Tipo 2: buena movilidad; conservador, el resto osteosíntesis; Tipo III o IV:
osteosíntesis
Fractura de diáfisis de cúbito
• Mecanismo de lesión: cubrirse la cabeza con el brazo para defenderse de agresión con palo.
• Característica:
1. Bastonazo
2. Montegia; luxacion proximal + fractura de cúbito
3. Galeazzi: luxacion distal + fx de radio
• Tratamiento:
1. Conservador: trazo simple no desplazada
2. Quirúrgico: desplazada o angulada o si es Montegia o Galeazzi.
Fractura de ambas diáfisis:
• Mecanismo de lesión: golpe directo o caída con mano extendida
• Característica: buscar síndrome compartimental
• Tratamiento: osteosíntesis con dos placas
Fractura de Smith:
• Mecanismo de lesión: caída con mano en flexión
• Característica: deformidad en para de jardinero o cuchara
• Tratamiento: quirurgico
Fractura de Colles: más frecuente.
• Característica: supinación dorsal y desviación del radio.
• Tratamiento: conservador solo si no es articular
Fractura de Rhea Barton:
• Característica: del margen dorsal o del margen ventral (invertida)
• Tratamiento: Osteosíntesis
Fractura de Hutchinson o Chauffer:
• Mecanismo de lesión: más común en choferes.
• Característica: Se fractura la apófisis estiloides del radio
• Tratamiento: QX si está desplazada.
Fractura de escafoides
• Mecanismo de lesión: caída sobre el talón de la mano
• Característica: ausencia de consolidación, necrosis isquémica, dolor en la tabaquera anatómica.
• Diagnóstico: RX AP y lateral, inmovilizar y repetir a las 2 a 3 semanas.
• Tratamiento: nos desplazada: yeso por 8 -12 semanas, si está desplazada: quirúrgico.
FRACTURAS DE METACARPIOS Y FALANGES
Fractura de 1er metacarpiano oblicua, intraarticular e inestable(Fractura de Bennett),. La díafisis se separa gracias al
separador largo del pulgar. Se trata con reducción y osteosíntesis.
Fractura de 1er metacarpiano intraarticular y conminuta (Fractura de Rolando). El tratamiento es ortopédico y
movilización precoz.
Fractura del cuello del 5to metacarpiano (boxeador) se produce al dar un puñetazo, tratamiento: reducción cerrada y
colocación de yeso.
Fractura de falanges: se debe verificar el alineamiento de los dedos, el tratamiento es conservador + movilización precoz
a las 2 a 3 semanas. La principal complicación es la rigidez.
INDICACIONES DE MANEJO QUIRURGICO:
- Inestabilidad (intraarticulares)
- Expuestas
- Lesión vascular o nerviosa
- Angulamiento o rotación excesiva
- Desplazamiento excesivo
42. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR
FRACTURA DE PELVIS
Dependen si afecta el anillo pélvico: estables o inestables
- Estables: avulsiones (principalmente en jóvenes) o fracturas de ramas (ilioúbica o isquiopubiana).
- Inestables: pérdida del anillo pélvico en más de un punto, más frecuente en traumatismos de alta energía,
comúnmente presenta más complicaciones. (Hemorragias, rotura de uretra, roturas viscerales, lesion de
nervio ciático).
Se valoran en C de ATLS, se debe realizar presión sobre las espinas ciáticas. Se dividen en
- Anteroposterior compresión (libro abierto) 15 – 20% de frecuencia
- Compresión lateral (fractura cerrada) 60 – 70% de frecuencia
- Desplazamiento vertical 5 – 15%
FX DE ACETABULO
• Mecanismo: traumatismo de alta energía en asociación con luxacion de la cabea femoral
• Diagnóstico: Rx anteroposterior pelvis, oblicua alar y oblicua obturatriz (Judet)
• Tratamiento:
1. Conservador: En NO desplazadas y desplazadas menos de 2 mm
2. Quirúrgico: fx desplazadas, fx con subluxación cadera, luxación que no puede ser reducida, incarceración
intraarticular de fragmentos.
FX DE CADERA (EXTREMIDAD PROXIMAL DE FEMUR)
Es muy frecuente en ancianos, mortalidad en el primer año de 20 a 30%, 90% de los casos son mayores de 65 años de
edad, pacientes que general escaras, úlceras de presión, trombosis, etc. Se dividen en intra y extracapsulares.
Clínicamente: extremidad acortada en rotación externa, borde externo del pie hace contacto con la cama + dolor +
impotencia funcional.
FRACTURAS DE DIAFISIS DE FEMUR

Se generan principalmente por accidentes de trafico de alta energía, el tratamiento es quirúrgico con clavo intramedular.
Se debe traccionar para estabilizar y colocación de férula de Thompson. Algunas de las principales complicaciones son:
hemorragia (500 – 1500 mL), embolia grasa, pseudoartrosis.
FRACTURAS DE FEMUR DISTAL
Generalmente son fracturas intracapsulares, ocasionadas por accidentes de
trafico en jóvenes, ancianos con osteopenia y caídas e incluso secundaria a
pacientes con prótesis de rodilla. Pueden ser supracondíleas o
supraintercondileas. Requieren RAFI u Osteosintrsis con placa o tornillo placa
angulada.
FRACTURAS DE RÓTULA
En su mayoría son trasversas, debido al mecanismo extensor de la rodilla. Se
trata con osteosíntesis con cerclaje (el movimiento hace que se apriete más la
rodilla). En caso de una fractura conminuta puede ser tratamiento
conservador o extirpación parcial.
FRACTURAS DEL TERCIO PROXIMAL DE LA TIBIA.
FX DE MESETA TIBIAL.
Producida por traumatismos de muy alta energía
• Lateral: ocasionadas por valgo forzado, puede acompañarse de lesión
meniscal o de ligamentos.
• Medial: ocasionada por varo forzado y puede presentar lesión del nervio peroneo.
Se trata con material de osteosíntesis en caso de desplazamiento y/o escalón articular.
DIÁFISIS DE LA TIBIA
FRACTURAS DE TERCIO MEDIO
Es la localización más frecuente de las fracturas abiertas en cuyo caso el tratamiento es con fijador externo. En caso de
que sea cerrada, es con tratamiento conservador y si está desplazada con clavo intramedular. Las principales
complicaciones son síndrome compartimental y riesgo de pseudartrosis.
FRACTURAS DE TOBILLO
Es la fractura más común. Todas son
quirúrgicas a excepción de la fractura
infrasindesmal aislada de peroné. Se divide en
3:
- Suprasindesmal
- Transindesmal
- Infrasindesmal
• Fx de Maisonneuve: tercio proximal del
peroné o cuello del peroné + lesión del
ligamento deltoideo.
• Fx de Dupytren: tercio distal del peroné
+ lesión del ligamento deltoideo
FRACTURAS DEL PIE:
- Retropie: astrágalo y calcáneo
- Mediopie: escafoides, cuboides y 3 cuñas
- Antepie: 5to metatarsiano y falanges.
FRACTURA DE CALCÁNEO:
Producida principalmente por una caída de gran altura, se asocia a fractura de meseta tibial, fractura vertebral y calcáneo
contralateral. El tratamiento es quirúrgico.
Ástragalo: fractura del aviador: secundario a presión pedal en un aterrizaje brusco (hiperflexión dorsal), El tratamiento es
con osteosíntesis si hay desplazamiento.
5TO METATARSIANO
- Fx por avulsión de apófisis estiloides: se produce un arrancamiento peroneo lateral corto y fascia plantar. El
tx es con yeso u ortesis durante 3 a 4 semanas.
- Fx por inflexión de unión metafisiodiafisiaria: Fx de Jones: traspie en el borde externo del pies, muy
frecuente en ausencia de consolidación. Se trata con yeso y es quirúrgico en deportistas con clavo
intramedular.
- Fx por fatiga o stress: pacientes con importante actividad física y con pies cavo-varos. En fasea aguda el
tratamiento es conservador con inmovilización y descarga y ortesis con plantillas; en fase crónica es un
tornillo intramedular con injerto.
43. LUXACIONES Y LESIONES LIGAMENTARIAS.
LUXACION DE HOMBRO
LESIÓN Y LUXACION ACROMIOCLAVICULAR: lesión de la articulación acromioclavicular con ruptura de los ligamentos
acromioclaviculares con o sin afectación de los ligamentos coracoclaviculares
Epidemiología:
- 9% de las lesiones de la cintura escapular
- 30 – 50% de las lesiones de hombro en deportistas
- Pico en la 2da década de la vida
- Relación Hombre – mujer 5:1
Mecanismo de lesión:
- Directo (más frecuente): traumatismo directo en la región superolateral del hombro con el brazo en
aducción, , la clavícula descansa sobre la primera costilla y ésta bloquea el desplazamiento hacia debajo de la
clavícula. El acromion se desplaza distal y medialmente, y si la clavícula no se fractura entones se estiran los
ligamentos AC y posteriormente se rompen, seguido de los ligamentos CC y la fascia deltotrapecial. En este
momento la extremidad superior pierde su suspensión de la clavícula. Caídas en bicicleta, rugby, hockey.
- Indirecto: caída sobre brazo en aducción creando fuerza que se dirige en sentido superior o al realizarse una
tracción a través de la extremidad superior.
Grados: Los primeros 2 corresponden a un esguince acromioclavicular
- I: Ligamentos acromioclaviculares parcialmente lesionados
- II: Ligamentos acromioclaviculares totalmente lesionados
- III a VI: Lesión de ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares (estos nos dan la estabilidad vertical
de la clavícula, generando el signo de la tecla). El tratamiento es quirúrgico a partir de grado IV siempre que
el paciente se encuentre en edad productiva.
Clínica:
- Dolor
- Impotencia funcional
- Inspección: deformidad a nivel articulación acromioclavicular, edema y equimosis
- Palpación: dolor a la palpación de articulación acromioclavicular
- Maniobras:
• Estabilidad horizontal: evaluar ligamentos AC: Maniobra de cross-arm-adduction dolorosa y signo del cajón
• Estabilidad Vertical: Signo de a tecla: ruptura de ligamentos
Coracoclaviculares produce un escalon articular AC,
produce que al empujar con el dedo el extremo distal de la
clavícula hacia abajo, esta se reduce y se vuelve a luxar si
dejamos de hacer presión (al igual que al presionar la tecla
de un piano).
• Exploración neurovascular.
Diagnóstico:
AP de hombro (ambas articulaciones) en búsqueda de
desplazamiento vertical.
Tratamiento:
• Grado I y II: conservador
• Grado III a VI: quirúrgico en edad productiva.
LUXACION GLENOHUMERAL ANTERIOR
Mecanismo de lesión: rotación externa forzada y abducción del húmero, caída sobre un brazo extendido elevado y la
aplicación directa de fuerza en la cara posterior.
Epidemiología:
- Es la luxación más frecuente
- 11.2/100 000
- El origen traumático es la principal causa.
- Es el 95% de las luxaciones de las luxaciones
glenohumerales
- Picos en la 2da y 6ta década de la vida
Clínica:
- Hombro doloroso
- Abducción y rotación externa
- Deformidad en charretera
Diagnóstico
- RX AP para descartar fracturas y confirmar el
desplazamiento de la glena de su cavidad
correspondiente.
- Valoración de lesión neurológica en nervio axilar o
circunflejo
Tratamiento:
- Reducción por manipulación cerrada
- Maniobra de Kocher, Cooper o Hipócrates modificada
- Inmovilizar con vendaje Velpeau (2 a 4 semanas) o con un inmovilizador universal de hombro.
LUXACION GLENOHUMERAL POSTERIOR
Es una lesión poco frecuente (3 – 5%) de las luxaciones de hombro, El mecanismo de producción el por sobrecarga axial
del brazo en aducción y rotación interna o bien por una contracción muscular violenta, donde los músculos rotadores
internos (pectoral mayor, subescapular y dorsal ancho) ganan en potencia a los rotadores externos (infraespinoso y
redondo menos).
Etiología:
- Convulsiones
- Accidentes de tráfico
- Electrocución.
Clínica:
- Hombro doloroso
- Brazo en aproximación
- Rotación interna
La luxación posterior de hombro puede pasar desapercibida (hasta un 50%) por la falta de una deformidad
llamativa. El signo de sospecha es una limitación para la rotación externa activa y pasiva. Se puede palpar una
prominencia en la cara posterior y un hombro ligeramente más redondeado que el contralateral.
Diagnóstico:
- RX AP: poco llamativa, se puede asociar a fracturas del troquín.
- TAC: puede confirmar la luxación.
Tratamiento:
- Reducción cerrada de hombro
- Cirugía: tuberosidad menor fracturada y desplazada, fractura importante del reborde posterior de la
glenoides o irreductible o inestable tras la reducción manual.
LUXACION RECIDIVANTE
Se produce por la presencia de avulsión del labrum glenoideo y ligamentos glenohumerales, generalmente en pacientes
jóvenes con primer episodio de luxación por traumatismo importante. (Más joven y más energía = mayor recidiva). Se
presenta como un hombro inestable en dirección anteroinferior. El tratamiento es quirúrgico mediante reparación
ligamentaria.
LUXACION DE CODO
Tras el hombro, el codo es la articulación que más frecuentemente se luxa. Suele ocurrir tras traumatismos de alta
energía en adultos jóvenes (edad media 30 años). En el 60% de los casos hay fracturas periarticulares asociadas. El
complejo ligamentoso lateral comprende el ligamento anular, el ligamento colateral radial, el ligamento colateral cubital
lateral y el ligamento colateral lateral accesorio. Su lesión es la causa más frecuente de inestabilidad de codo
- Simples:
- Complejas: fractura asociada
Mecanismo de lesión: la mayoría son posteriores. El mecanismo lesional consiste en una caída sobre la mano con el
codo parcialmente extendido. La suma de fuerzas de compresión axial, valgo y supinación provoca rotura de las
estructuras laterales, lesión de cápsula articular y
finalmente, luxación posterolateral (con rotura o no del
ligamento colateral medial). Los otros tipos (anterior,
medial, lateral o divergente) son mucho menos
frecuentes.
Clínica:
- Codo en semiflexión y mantiene el miembro
lesionado con la otra mano
- Dolor e impotencia funcional total
Diagnóstico:
- En la exploración física el codo luxado posteriormente está en semiflexión, el antebrazo está acortado, el
olécranon es prominente y el triángulo de Nelaton se pierde
- Las radiografías AP y lateral de codo son necesarias para diagnosticar la luxación y para comprobar la
reducción. Las proyecciones oblicuas y el TC pueden ayudar a diagnosticar fracturas asociadas.
Tratamiento.
- Reducción cerrada
- inmovilización con férula posterior durante 2 a 3 semanas
- Osteosíntesis si se asocia a fractura.
LUXACION DE CADERA
Es una lesión grave y relativamente infrecuente. Según
diferentes estudios la luxación posterior de cadera se
asocia con fractura de la cabeza femoral en 6-16% de los
casos. Estas lesiones suelen acontecer en traumatismos
de alta energía, generalmente accidentes de tráfico.
- Posterior: 90% por traumatismo
anteroposterior con cadera y rodilla en
flexión
- Anteriores: 10% hiperabducción o
hiperextensión
En el momento de la luxación se produce un desgarro a nivel de la cápsula y del ligamento redondo, por lo que la
vascularización de la cabeza puede verse gravemente comprometida debido a la lesión del pedículo vascular
postero-superior
Clínica:
- Posterior: miembro inferior acortado, rotación
interna, aproximación y flexión, la cabeza femoral
asoma en la región glútea.
- Anterior: miembro inferior alargado, en rotación
externa y discreta separación.
Diagnóstico:
- RX AP de pelvis: incongruencia de la superficie
articular y discontinuidad de la línea de Shenton.
Tratamiento:
- Reducción cerrada bajo anestesia general. en menos de 6 – 12 horas para evitar necrosis avascular.
1. Maniobra de Allis: tracción constante en el eje del fémur, presión sobre la cara medial del muslo con
rotación interna y externa alternas y aducción.
- Estabilización con tracción
- Cirugía en caso de fractura asociada,
LESIONES LIGAMENTOSAS

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CIRUGIA GENERAL RESUMENES GPC ENARM 2024

1. APENDICITIS AGUDA, ABDOMEN AGUDO.

Epidemiologia: es el procedimiento qqx de URGENCIA más común en el mundo. Alrededor de 7% de riesgo de

COLANGITIS: en SIDA puede asociarse a CMV o Criptosporidius

4. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO.

Tratamiento (en orden de aplicación)

Complicaciones: Esofagitis, broncoaspiración, carcinoma de esófago en el 2 – 7%.

ENFEREMDADES SISTEMICAS ASOCIADASA A ALTERACIONES MOTORAS

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO.

La prueba de aliento es la de elección para el diagnostico de infección por H. Pylori.

Tumores localmente avanzados:

Esofaguectomia: mortalidad del 20%, último recurso.

Lesiones de alto riesgo: Ia- IIb (alto riesgo de resangrado)

INFECCION POR H. PYLORI

- Grado I: sin prolapso

11. HERNIAS DE PARED ABDOMINAL

HERNIA INGUINAL Y FEMORAL

- Medias compresivas acorde a escala de Nicolaides:

TUMORES DE INTESTINO DELGADO:

Quirúrgico: depende de la localización de la neoplasia:

Mordedura de Crotalinos: necrosantes, miotoxicos, hemolíticas y anticoagulantes: DESTRUYE

Tratamiento: se debe seguir el ATLS (ABC)

En niños se prefiere la fórmula de Shriners Burns Hospital:

- Pupilas: evaluar tamaño, simetría y reactividad

Control de la hipoxia cerebral:

Su puntuación va desde 6 a 23 puntos, siendo <16 el punto de corte.

Dehiscencia de herida quirúrgica

HIPOACUSIA DEL RECIEN NACIDO

PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES.

OTITIS MEDIA AGUDA

1.3 PATOLOGÍA DE VÍTREO Y RETINA

TRAUMA DE CONJUNTIVA Y ABRASION CORNEAL

Posterior: es unilateral, con fondo de ojo normal, ni el paciente ni el doctor ve nada.

- 9no cáncer más común en el mundo,

SÍNDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL BENIGNA.

FRACTURAS DE DIAFISIS DE FEMUR

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