Escuela de Medicina, Quinto Año

Clínica del Adulto y del Adulto Mayor

Dr. Toro – (22/11/2022)
Transcribe: Karina San Martin- Natalia Álvarez - María Pizarro

COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS:

HIPOGLICEMIAS- CAD- SHH
HIPOGLICEMIAS EN DM

“Todos los episodios de una concentración anormalmente baja de glucosa en plasma que exponen al individuo a un daño
potencial”. Por ende, se necesita tener una conducta frente a estos episodios con el fin de evitar daños orgánicos mayores.

Los umbrales glicémicos para los síntomas de hipoglicemia y para las respuestas contrarreguladoras de la glucosa no son
fijos en pacientes tratados con insulina, sulfonilureas o meglitinida (glinida)
 Umbral más alto control deficiente de DM
 Umbral más bajo control estricto de DM. Los cambios en el umbral glucémico a concentraciones de glucosa más
bajas son en gran medida el resultado de episodios mas frecuentes de hipoglicemias iatrogénicas durante la terapia
glucémica intensiva.

DEFINICION

Se han usado varios criterios para definirla, una definición muy practica proviene de la triada de Whipple:

Triada de Whipple:
 Bajo nivel de glucosa en la sangre
 Síntomas compatibles
 Síntomas neuro adrenérgicos y neuroglucopénicos, entre otros
 Mejoría de síntomas al mejorar glicemia
 Posterior a administración de glucosa VO o EV. Esto confirma el diagnostico de hipoglicemia

Existen mas definiciones de hipoglicemias, dependiendo de los niveles de glicemia, síntomas, entre otros.

 Hipoglicemia severa
 Evento que requiere asistencia de otra persona para administrar activamente carbohidratos, glucagón o
tomar otras medidas correctivas. Puede no haber registro de glicemia, pero con recuperación neurológica
con administración de CHO. Lo que marca esta definición son los síntomas, independiente si tenía una
glicemia de 65 o 40 mg/dl
 Hipoglicemia sintomática documentada
 Evento durante el cual los síntomas típicos de hipoglicemias se acompañan de una concentración de
glucosa plasmática <70 mg/dl
 Hipoglicemia asintomática
 Evento que no se acompaña de síntomas típicos de hipoglicemias, pero con una concentración de glucosa
plasmática medida <70 mg/dl
 Probable hipoglicemia sintomática
 Evento durante el cual los síntomas típicos de la hipoglicemia no se acompañan de una determinación de
glucosa en plasma, pero que presumiblemente fue causado por una concentración de glucosa en plasma
<70 mg/dl

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  Pseudo hipoglicemia
 Síntomas típicos de hipoglucemias con una concentración de glucosa en plasma medida >70 mg/dl, pero
acercándose a ese nivel

La siguiente definición nace como manera de estandarizar cuando se habla de hipoglicemias, con el fin de facilitar su
entendimiento cuando se hagan ensayos clínicos y se informen resultados de tratamientos con terapia especifica.

 Level 1: Valor de alerta <70 mg/dl.

 Level 2: <54 mg/dl. Hipoglicemia clínicamente grave
 Level 3: Hipoglicemia que cursa con deterioro cognitivo grave y que requiere asistencia externa para su
recuperación.

Las definiciones anteriores surgen desde el automonitoreo o a través de monitorio continuo de glucosa (CGM). En donde
en el automonitoreo basta una toma, en cambio, en el CGM se necesita al menos 20 minutos de los valores mencionados
para determinar que efectivamente se esta cursando con una hipoglicemia.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOGLICEMIA
La aparición de los síntomas va de acorde a etapas, así, cuando se tienen glicemias de alrededor 80 mg/dl, la secreción de
insulina comienza a disminuir. Cuando la glicemia va cercana a los 70mg/dl, comienzan a ocurrir los mecanismos de contra
regulación sumado a los síntomas de la hipoglicemia.

La primera hormona que se liberade forma

contrarreguladora es el glucagón, seguido por la
epinefrina, estas dos hormonas generan secundariamente
al aumento de glicemia, los síntomas neurogénicos

Mas avanzada en la hipoglicemia, aparecen los síntomas

cognitivos y, por último, la muerte neuronal.
En el grafico de la derecha, se observa como se comportan
las hormonas contrarreguladoras (glucagón, epinefrina,
hormona del crecimiento, cortisol), en donde el cortisol es
la hormona que se libera en ultima instancia.

SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA

Es importante entender que los primeros síntomas ante una hipoglicemia son los síntomas neurogénicos, sin embargo,
como estos son desencadenado por la respuesta de las hormonas
Neurogénicos Neuroglucopénicos
contrarreguladoras (principalmente epinefrina) que a su vez son lo
 Alteraciones
que primero se secreta ante una bajada de la glicemia. Esto también  Adrenérgicos:
cognitivas
está determinado de acuerdo a la sensibilidad del paciente, por Palpitaciones,
temblor,  Cambios de conducta
ende, un paciente que mantiene buen control de sus glicemia, ansiedad/excitación  Anomalías
probablemente las hormonas contrarreguladoras se liberen como se  Colinérgicos: psicomotoras
ha mencionado anteriormente, por otro lado, un paciente con mal Sudoración, hambre  Crisis convulsivas
y parestesia  Coma
control metabólico (ej. glicemias >300 mg/dl promedio), al iniciar
terapia con insulina, la disminución de glicemia (a rangos

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fisiológicos), el sistema nervioso lo cense como una hipoglicemia activando los mecanismo compensatorios y generando los
síntomas, constituyendo una pseudohipoglicemia.
Los síntomas neuroglucopénicos en cambio, si están determinados por una real hipoglicemia y disminución de la glicemia
plasmática.

EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPOGLICE MIA

Si se compara que tipo de diabetes (tipo 1 o 2) genera más hipoglicemias, la tipo 1 es sin duda la que mas riesgo conlleva.
Esto no esta dado por el tratamiento asociado (insulina), sino que hay mecanismos fisiológicos que están alterados,
principalmente la percepción de los síntomas, liberación de glucagón, la liberación de epinefrina disminuye (principalmente
en aquellos que hacen hipoglicemias repetidamente) y también la respuesta a esta es deficiente por una disfunción
autonómica. Por ende, las respuestas de “aviso “de una inminente hipoglicemia están disminuidas.

La importancia de las hipoglicemias es que es el principal factor

limitante en el objetivo de normo glicemia, dado que la mayoría
tiene un numero incalculable de hipoglicemias en su
tratamiento.

El grafico de la derecha, corresponde a las conclusiones de un

estudio en donde se comparaba el número de hipoglucemias en
el tiempo, en pacientes con DM1 y DM2, dando cuenta que, en
ambos, estos episodios aumentan con la antigüedad del
diagnóstico.

La hipoglicemia iatrogenia es menos frecuente. El riesgo

aumenta con uso de secretagogos de insulina y con insulina.

La hipoglicemia en DM 2, se piensa que es menos frecuente y

severa debido a:

 Resistencia relativa a la acción de la insulina  Contra regulación preservada, con respuesta

 Persistencia de secreción endógena de insulina protectora.

HIPOGLICEMIA POR INSULINOTERAPIA

Probables causas:
 Falta de educación diabetológica.
 Falta de ajuste ante realización de actividad física, dado que modifica las necesidades de CHO e insulina.
 Irregularidad en los horarios de comida.
 Irregularidad en el contenido de los hidratos de carbono
 Inadecuada realización e interpretación del automonitoreo capilar

Prevención:

 Evitar glicemias inferiores a 70 mg/dl

 Plantear objetivos de HbA1C menos a 7% pero mayores a 6%, de acuerdo a la sensibilidad y fragilidad de cada paciente
 Adaptar la terapia insulínica intensificada al estilo de vida cada paciente
 Comenzar gradualmente la instrucción de la terapia insulínica intensificada (principalmente en niños y ancianos)

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CLASIFICACION DE HIPOGLICEMIA ADA 2022

No se profundiza en su contenido,
refuerza todo lo anteriormente dicho.

COMPLICACIONES Y EFECTOS DE LA HIPOGLICEMIA SEVERA

Los síntomas están dados tanto por las hormonas liberadas en

respuesta a la disminución de la glicemia, (por la hipoglicemia en sí)
por lo que los síntomas más severos se condicen con disminuciones
severas de la glicemia.

PREVENCION DE HIPOGLICEMIAS

Se debe tener un rol activo en la pesquisa de hipoglicemias, con énfasis en la educación del paciente en la detección de los
síntomas iniciales y como prevenirlos. Además de la educación, se debe plantear distintas conductas como:

 Prescripción de glucagón en pacientes de riesgo

 Educación dirigida en prevención y manejo de hipoglicemias, especialmente en asintomáticos
 Cambio en las metas glicémicas en escenarios específicos, por ejemplo, un paciente muy frágil, la meta de HbA1C,
se puede ser un poco más laxo

ESTRATEGIAS GLOBALES
 Adecuación del manejo farmacológico identificar los pacientes más frágiles, en donde ciertas terapias pueden tener
más riesgo que beneficios.
 Cambios en aspectos conductuales del paciente
 Uso correcto de fármacos (dosis, horarios,  Alimentación
vía)  Ejercicio físico (DM 1)
 Uso de tecnología en la prevención e identificación de hipoglicemias, disminuyendo las hipoglicemias inadvertidas.
 Terapia de bomba de IC de insulina con monitore integrado
 Monitoreo continuo de glucosa

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DEPORTE Y ACIVIDAD FISICA
La actividad física se puede dividir en 3, actividad física aeróbica, anaeróbica y mixta. La actividad aeróbica tiende a hacer
más hipoglicemias, en cambio, actividad anaeróbica, se caracteriza por elevar glicemias.

Pregunta de la clase: Si un paciente refiere el deseo de realizar actividad física, ¿qué se recomienda?
Respuesta: Si el paciente tiene DM2, el enfrentamiento inicial debe considerar que la actividad física es beneficiosa en la
gran mayoría de los casos y no se requieren mayores precauciones, excepto cuando hay enfermedades cardiovasculares
importantes; en DM2 el ejercicio no tiende a generar hipoglicemias (el esquema anterior tiene que ver con más con DM1),
por lo que si se quiere hacer actividad física, se debe velar por mantener un tratamiento adecuado (cercano a su meta de
compensación) y evaluar si aparecen o no síntomas de hipoglicemia (monitorizar la glucosa durante el ejercicio, aunque en
la mayoría no hay excursiones ni descensos muy marcados).
En el caso de personas con DM1 que realizan actividad física, existen guías específicas para el manejo de glicemias, lo que
constituye una ciencia bastante compleja debido a que según de la intensidad, tipo y duración de la actividad física, y de la
glicemia pre-ejercicio, se consideran opciones tales como administrar una carga de carbohidratos, reducir la cantidad de
insulina, etc.
Luego de evaluar estos parámetros, se considera la necesidad de agregar una colación o snack, sin embargo, tal como se
dijo anteriormente, en la mayoría de los casos de DM2 no se generan cambios importantes en las glicemias como para
considerar alguna modificación en los horarios de alimentación o de la administración de insulina.

Exercise management in type 1 diabetes: a consensus Statement. Michael C Riddell Lancet Diabetes Endocrinol 2017 
Guía que incluye varias recomendaciones .

MANEJO AGUDO

Existen dos escenarios: ambulatorio y hospitalario/urgencias.

AMBULATORIO EN PACIENTE CONSCIENTE

En una hipoglicemia detectada en un paciente consciente y que tiene la REGLA 15/15
vía oral disponible para poder tragar, se aplica la regla del 15/15. Una vez 15 grs de CHO (preferencia glucosa)
corregida (glicemia >70 mg/dL + recuperación del estado de conciencia o +
síntomas), se administra una comida o snack para prevención de Control de glicemia capilar a los 15
recurrencia (alimentación más contundente para disminuir el riesgo de minutos
una hipoglicemia de aparición tardía).

REGLA 15/15 ¿QUÉ CONTIENE 15 GRS DE CHO?

↳ Tabletas de glucosa (15 grs).
↳ Gel de glucosa en tubo.
↳ ½ taza de jugo o bebida azucarada (no diet).
↳ 1 cucharada sopera de azúcar, miel o jarabe de maíz.

Recomendación habitual en nuestro medio: Agua con una cucharada de azúcar revuelta a beber.

Las tabletas de glucosa son similares a medicamentos en cápsulas y contienen 15g de CHO exactos
para administrar y corregir la hipoglicemia (están hasta en Mercado Libre, también existe una presentación de 5g para
pacientes pediátricos).

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AMBULATORIO EN PACIENTE INCONSCIENTE O SIN POSIBILIDADES DE TRAGAR
En estos casos, el principal aliado es el glucagón, este está pensado para ser usado en hipoglicemias que no responden o
en casos en los que no es posible corregirla por vía oral; este fármaco se encuentra en distintas presentaciones:
o IM (1 mg, polvo no premezclado)
o SC (1 mg, premezclado)
o Vía nasal (suspensión nasal)

Tanto pacientes como cuidadores deben ser entrenados en uso de glucagón y no es de exclusiva administración de personal
sanitario.

GLUCAGÓN: PRESENTACIONES
 Glukagen Hypokit (1 mg , SC e IM): Es la presentación más tradicional, está disponible en carros de paro y en farmacias
de los hospitales.

Es importante saber que este medicamento debe ser mezclado por quien lo utilice (no es conveniente leer las instrucciones
por primera vez mientras el paciente convulsiona o tiene una hipoglicemia importante), incluye una jeringa que viene
parcialmente llena con agua bidestilada estéril y un vial, que contiene al glucagón en polvo. Para preparar el fármaco, se
debe inyectar el agua en el frasco con el glucagón en polvo, agitar, recuperar la solución con la misma jeringa y luego
administrar.

 Gvoke Hypo pen 1 mg (premezclado): No

están disponibles en Chile.

Están pensados para ser auto administrados

vía SC o IM.

Luego de las maniobras de administración, ya sea con tabletas de glucosa, gel en tubo, agua con azúcar o glucagón, se
debe controlar que la hipoglicemia haya cedido (no solo considerar la mejoría de los síntomas).

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HOSPITALARIO
La hipoglicemia intrahospitalaria es una complicación médica
relevante, que requiere la activación de conductas preestablecidas y
conocidas por el equipo de salud.Esto debe funcionar igual que un
protocolo de reanimación cardiopulmonar, lamentablemente no
siempre se logra.

Desarrollo de protocolos locales para el manejo de las hipoglicemias

en cada centro de salud.

Nota ppt: Destacar que ADA en standards of care, en los apartados de hipoglicemia, tanto en
el capítulo de metas de glicemia como en el manejo intrahospitalario de DM, no se menciona
algún protocolo en particular para el manejo de hipoglicemia hospitalaria.

Hay dos entidades que tienen publicaciones relevantes: Guías internacionales de recomendaciones del manejo de
hipoglicemia intrahospitalaria, la Sociedad Británica de Medicina intrahospitalaria y la Sociedad Canadiense de Diabetes.

GUÍA JBDS- IP (UK)

Su primera publicación fue el año 2010 y fue actualizada el 2022, en ella
participan distintas sociedades médicas y de enfermería británicas; en gran
medida, el manejo de la glicemia intrahospitalaria es trabajo del equipo de
enfermería. Esta guía intenta establecer pautas de acción enfocadas en los
actores de las intervenciones y entrega mucha autonomía al equipo de
enfermería (conductas preestablecidas que no requieren una evaluación previa
del equipo médico para determinar el curso de acción)

Protocolos de acción detallados, enfocados en manejo soporte integral.

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La guía propone un algoritmo determinado según el nivel de compromiso de la hipoglicemia y las principales acciones a
realizar.

En verde se encuentran las hipoglicemias leves, en estas, el paciente se encuentra consciente, orientado y capaz de tragar.
Lo primero es chequear ABCDE, detener insulina en caso de estar utilizándola (por ejemplo, si se está usando una bomba
de insulina y se pesquisa una hipoglicemia, se debe cortar la insulina), administrar 15-20 gr de CHO de acción rápida y
reevaluar en unos 10-15 minutos; en caso de que aún tenga una glicemia baja, se repite el tratamiento hasta 3 veces; si a
pesar de realizarlo 3 veces la hipoglicemia persiste, se debe considerar el uso de glucosa endovenosa y llamar al personal
médico.

En la práctica, si un paciente tiene una glicemia de 65 mg/dL además de síntomas adrenérgicos, usualmente se les pasa
glucosa endovenosa (independiente de si el paciente está consciente o no). Recordar que si la vía oral está disponible, se
debería privilegiar su uso.

En naranjo, está la categoría moderada, que se caracteriza por un paciente consciente, con capacidad de tragar, pero
confundido, desorientado o agresivo. Es un protocolo muy similar al de hipoglicemias leves, de hecho, indica que si hay
capacidad de colaborar, se trata como leve; en cambio, si no lo hace, se debería intentar administrar glucosa en gel
(alternativa para utilizar la vía oral cuando no hay total cooperación). Luego se debe chequear que la hipoglicemia esté
corregida en unos 10-15 min; ; en caso de que aún tenga una glicemia baja, se repite el tratamiento hasta 3 veces; si a pesar
de realizarlo 3 veces la hipoglicemia persiste, se debe considerar el uso de glucosa endovenosa y llamar al personal médico.

En rojo, se encuentran las hipoglicemias severas, en las que se tiene a un paciente inconsciente, muy agresivo o que por
alguna razón no tiene la vía oral disponible para poder corregir la hipoglicemia, se comienza por el ABCDE, se detiene la
insulina en caso de estar siendo administrada y administra solución glucosada endovenosa; la guía sugiere indicar 100 mL
de solución glucosada al 20% o 200 mL al 10% (20 gr de glucosa) dentro de 15 minutos. En la práctica, en la mayoría de los
hospitales del país, se dispone de suero glucosado al 30% (ampollas de 20 cc), por lo que por lo general, se usan 20 cc de
suero glucosado al 30% (18 gr, similar a los 20 gr sugeridos por la guía). Si por alguna razón no se tiene acceso EV, se debería
administrar glucagón. * Si no se corrige a los 10 min, se repite el procedimiento; si esto falla, se indica una infusión continua
de glucosa al 10% a 100 mL/h para asegurar una disponibilidad constante de glucosa.

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*El glucagón no es un medicamento de elección inmediata, se demora hasta 15 minutos en tener actividad y tratar la
hipoglicemia; por lo que no se puede indicar glucagón y dar el tratamiento por completado, sino que mientras se administra
este fármaco, se debe estar intentando corregir la hipoglicemia de otro modo (por ejemplo, instalando un acceso venoso).

Lógicamente, mientras se realizan todas estas acciones, en paralelo se buscan causas; es por esto que en el algoritmo se le
da énfasis a detener bombas de insulina: es la única acción inmediata que podría ayudar a corregir una causa reversible (si
se administró insulina subcutánea no hay mucho que se pueda hacer).

Entonces, en concreto:
- Si el paciente está consciente y tiene una VO accesible: CORREGIR POR VO.
- Si el paciente está inconsciente o con VO no disponible: ADMINISTRAR GLUCOSA EV
 Opciones: 100 ml de suero glucosado al 20% o 60 ml SG al 30%.
 Considerar uso de glucagón IM: No es útil en hipoglicemias por uso de sulfonilureas1 ni en pacientes
con enfermedad hepática severa2.
- Control siempre a los 15 - 20 min, en caso de persistir hipoglicemia tratar nuevamente (tanto en el manejo
ambulatorio como intrahospitalario).
- Una vez superada la hipoglicemia con paciente consciente, adelantar alimentación (por ejemplo, si un paciente
hospitalizado en sala presenta una hipoglicemia a las 10:00 AM, se le administran tabletas de glucosa, se controla
a los 15 min y se confirma que la hipoglicemia está resuelta, se debe adelantar el horario del almuerzo).
- Chequear causas para evitar nuevo episodio (dosis de insulinas, fármacos hipoglicemiantes, otros).

LA “HYPO BOX”
Dentro del protocolo, la guía británica recomienda tener una “cajita de hipoglicemia” en la que se tengan disponibles todos
los elementos que permitan tomar acciones rápidas para mejorar una hipoglicemia, de tal manera que se tenga claro el
curso de acción y los insumos disponibles. Debe contener:

 Copia del algoritmo (para leerlo y saber qué hacer).

 Diferentes presentaciones de 15 g de glucosa:
o Jugo fruta 200 ml
o Tabletas dextrose
o Mini pack de bizcochos (galletas)
o Tubos de glucosa en gel
o Solución dextrose 20% 100 ml
 Elementos para la administración por vía endovenosa:
o Bránula 18 y 16 G
o Bajadas de suero
o Jeringas 10 ml
o Ampollas Nacl (para flushear)
o Dextrosa 10% 500 ml
 Glucagón
 Formato de registro clínico impreso.
Tener esta caja disponible evita que se pierda tiempo por no saber dónde están las cosas. El personal de enfermería
cumple un rol de vital importancia en estos casos.

1
Lo más probable es que la glucosa mediada por liberación hepática nunca sea suficiente para la cantidad de insulina circulante mediada
por la acción de las sulfonilureas.
2
Este fármaco genera una glicogenólisis, es decir, aumenta la disponibilidad de glucosa a través de la liberación hepática de glicógeno,
por lo que, si hay una enfermedad hepática severa, lo más probable es que este proceso fisiológico no se pueda realizar.
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GUÍA CANADIENSE (2018)
De esta guía solo se destaca lo del recuadro, este documento no habla de medidas tan concretas como la británica.

Define que, en el caso de hipoglicemia severa con paciente inconsciente y vía venosa no disponible, se administra glucagón
subcutáneo o intramuscular; si tiene vía venosa disponible, sugiere 10 – 25 g de glucosa a través de una solución glucosada
(20-50 mL de solución de glucosa al 50%).

RESUMEN HIPOGLICEMIA

↳ Hipoglicemia en DM 1 y 2 es un fenómeno frecuente y relevante por sus implicancias a futuro.

↳ El tipo de terapia está íntimamente relacionado con el riesgo de hipoglicemias.
↳ Es deber del médico evaluar factores de riesgo del paciente y de terapia para evitar hipoglicemias.
↳ Es necesario realizar educación del paciente y/o cuidadores en el reconocimiento y manejo de las hipoglicemias en el
contexto ambulatorio.
↳ El éxito del manejo de la hipoglicemia intrahospitalaria está supedita a la existencia y aplicación de protocolos
conocidos por el equipo (similar a reanimación cardiopulmonar).

HIPERGLICEMIA

Dentro de la diabetes, existen 2 tipos de crisis

hiperglicémicas: las cetoacidosis diabéticas (CAD)
y los síndromes hiperosmolares hiperglicémicos
(SHH); los cuales pueden coexistir hasta en un
32% de los casos.

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2 ENTIDADES NO EXCLUYENTES

Su principal diferencia radica en que en el caso de la CAD

(conceptualmente) se tiene un déficit absoluto de insulina, mientras
que en el SHH hay un déficit relativo.

Desde el punto de vista fisiopatológico hay diferencias importantes

que se mencionarán más adelante.

EPIDEMIOLOGÍA

↳ Incidencia mundial de 8 a 51.3 casos por 1000 pacientes/año (DM1)

↳ La frecuencia de cetoacidosis diabética (CAD) ha aumentado durante la última década, a pesar del mayor acceso a
terapia: 160.000 hospitalizaciones en 2017 (EEUU)
↳ La frecuencia de CAD en DM2 está en aumento (no se sabe la razón específica).
o 2/3 DM tipo 1
o 1/3 Dm tipo 2
↳ El SHH corresponde a menos de 1% de las hospitalizaciones por emergencias hiperglicémicas, sin embargo, tiene una
mortalidad elevada, cercana al 20% (usualmente se da en un contexto clínico con más deterioro).
↳ El CAD representa una forma frecuente de debut en DM 1 (13%- 80%; no es exclusiva de DM1).
↳ CAD: Característicamente más frecuente en el debut ≤ 5 años y poblaciones con bajo acceso a salud.
↳ La CAD es la causa más importante de mortalidad en pacientes DM1: 50% del total de muertes de DM1 en etapa de
infancia.

La incidencia de la CAD ha ido en aumento durante la última década, pero con disminución de la mortalidad debido a la
aplicación de protocolos y la existencia de las UCI.

AUMENTO EN LA INCIDENCIA

¿Cambios en la definición y criterios?

¿Uso de fármacos que podrían precipitar CAD? (como ISGLT2)
¿Falta de educación o acceso a consultas?
La respuesta no está clara.

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FACTORES PRECIPITANTES

Tanto la CAD como el SHH no ocurren espontáneamente, sino que tienden a tener factores precipitantes:

↳ Infecciones (principalmente gastrointestinales)

↳ Enfermedades agudas intercurrentes:
o SCA
o ACV
o Pancreatitis
o COVID-19 (gatilla muchos episodios de CAD en pacientes diabéticos previos conocidos y no conocidos).
o Trauma importante (politrauma)
o Abuso de alcohol
↳ Falta de adherencia a tratamiento insulínico, tanto en DM1 como en DM2:
o Falta de acceso a educación.
o Pobre cobertura médica.
o Puede representar hasta el 50% del gatillante de CAD. (EEUU)
o En sistemas de salud con cobertura única, causa más frecuente es la presencia de infecciones.

Nota del ppt: The risk factors for recurrent DKA include low socioeconomic status, adolescence, female sex (possibly owing
to a higher incidence of deliberate insulin omission, psychological issues, eating disorders and body dysmorphia43), high
glycated haemoglobin (HbA1c), previous episodes of DKA and a history of mental health problems.

FACTORES RIESGO CAD

Factores de riesgo a identificar para poder establecer una mayor o menor probabilidad de desarrollar una CAD:

 Bajo nivel socioeconómico

 Adolescencia (tienden a presentar suspensiones de terapia más frecuentemente)
 Género femenino
 Hba1c elevada
 Episodios previos de CAD
 Historia de comorbilidad psiquiátrica
 Disfunción familiar3
 Desorden alimentario: Observado más frecuentemente en género femenino.
 Uso de i-SGLT2: Incidencia de un 3–5% en pacientes DM1 con uso de i-Sglt2
 Otros: cannabis, uso de corticoides.

*En negrita los factores que se nombraron.

3
Lindner, L. M., Rathmann, W. & Rosenbauer, J. Inequalities in glycaemic control, hypoglycaemia and diabetic ketoacidosis according to
socio-economic status and area-level deprivation in type 1 diabetes mellitus: a systematic review. Diabet. Med. 35, 12–32 (2018).
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FACTORES RIESGO SHH
El SHH es significativamente más frecuente en adultos mayores, característicamente quienes tienen una alta carga de
morbilidad y baja funcionalidad.

Existe una ingesta inadecuada de agua, habitualmente en contexto de una alteración de la regulación de la sed y/o una falta
de acceso a fluidos (frecuente en pacientes postrados, con baja funcionalidad o con muchas comorbilidades).

En sus factores precipitantes destacan:

o Neumonía (40 a 60%)
o Infecciones del tracto urinario (5-16%)
o ACV
o IAM

Nota ppt: The risk of HHS increases in settings of inadequate fluid intake due to altered thirst mechanisms with aging or
inability to access fluids.

FISIOPATOLOGIA (MODELO CAD)

La explicación de las crisis hiperglicemias en general, se explican de mejor manera con el modelo de CAD que con el de SHH.
Los elementos de a continuación explican el proceso fisiopatológico.
 Gluconeogénesis e hiperglicemia
Déficit insulínico aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis (en hígado) + disminución del uso de glucosa por parte
de músculos y grasa, terminan en hiperglicemia
 Cetogénesis
Aumento de hormonas de contrarregulacion (por disminución de glucosa en el intracelular) y aumento de lipasa
aumento de ácidos grasos libres aumento de AcetilCoA aumento de betaxidación de ácidos grasos aumento de
formación de cuerpos cetónicos
 Diuresis osmótica
Vómitos e incapacidad para tomar líquidos, genera hipovolemia, la cual tendrá efecto en hormonas contrarreguladoras
(aumentando hiperglicemia), hipoperfusión renal e hipoperfusión de tejidos periféricos produciendo ácido láctico
 Alteración HE y de equilibrio Acido base
o Potasio La insulina mantiene el K en el intracelular, por lo que un déficit de insulina hace que el K se
mueva al LEC
El efecto final de mantener la capacidad amortiguadora y la neutralidad eléctrica es la hiperpotasemia. El
K puede llegar a ser >7,0 mEq/L por cada 0,1 unidades de descenso del pH, la concentración sérica de
potasio aumentaba 0,6 mmol/L , sin embargo, debido a la perdida renal, las reservas corporales totales de
K se encuentran depletadas, estimándose un déficit de 3 a 5 mmol/kg.
o Bicarbonato Principal buffer, en donde, a mayor acidemia mayor consumo de HCO3. Para aumentar el
efecto buffer, se intercambia iones K del LIC con H+ de cetoácidos del LEC.
o Hipertonicidad del LEC Movimiento de agua del LIC al LEC lo que conduce a una mayor perdida del K del
LIC
 Inflamación
Hiperglicemia severa induce la producción de citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos: IL-6, TNF-a, IL-
16, generando activacion de la lipasa que aumenta los ACL, los cuales promueven la producción de cuerpos cetónicos.

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DIFERENCIAS DEL MODELO SHH CON EL CAD
En esta complicación, existe un déficit insulínico relativo, por lo tanto:

 Suficiente concentración/ acción insulínica para inhibir cetogénesis

 Persiste el aumento de actividad neoglucogénica de glucogenólisis
 Disminución del uso de glucosa periférica y por lo tanto llevando a hiperglicemia
 La hiperglicemia sostenida lleva a una diuresis osmótica (similar a CAD) perpetuando el estado de deshidratación
 Al existir una alteración de la regulación de la sed o falta de acceso a fluidos, la diuresis osmótica junto a la
hiperglicemia no corregida conlleva a un estado hiperosmolar severo.
 Leve o nula alteración de los niveles de K

CLINICA EN LA CDA

 Síntomas y signos de la CAD evolucionan en <24 hrs

o Poliuria, polidipsia, baja de peso
o Náuseas, vómitos, deshidratación, astenia
o Dolor abdominal
o Respiración de Kussmaul (respiración acidotica), taquicardia e hipotensión
o Cambio en el estado mental
 El paciente puede ser normo térmico o hipotérmico a pesar de la infección Signo de mal pronostico

CLINICA EN EL SHH

 Síntomas y signos en la SHH inician en días o semanas

o Alteración en el estado de conciencia
o Perdida del turgor, debilidad, deshidratación, taquicardia e hipotensión
o No hay dolor abdominal
o Signos neurológicos focales y convulsiones
o Fiebre debida a infección

La siguiente tabla compara la clínica de la CAD con SHH, se enfatiza en que síntomas neurológicos, son más marcados en
SHH

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CRTERIOS DIAGNOSTICO

CETOACIDOSIS DIABETICA
Existen múltiples propuestas
de criterios para diagnosticar
una CDA, todas ellas
igualmente de aceptadas. Sin
embargo, se recomienda los
criterios de la ADA.

SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

En el SHH pasa algo similar,
sin embargo, tener en
consideración que debe
cumplir con el criterio de la
osmolaridad plasmática.

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TRATAMIENTO

Metas de tratamiento:

o Restaurar volumen intravascular

o Prevenir o corregir alteraciones electrolíticas
o Corregir la acidosis
o Corregir la hiperglicemia

El algoritmo corresponde al propuesto por el MINSAL.

HIDRATACIÓN: RESTAURACION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

 Usar solución de cloruro de sodio al 0,9% (suero o solución fisiológica) para la volemizacion inicial (primera hora):
o ADA: 1000- 1500 cc
o UK: 1000 cc
o MINSAL: 1000 cc
 Después de la primera hora, ajustar infusión en función del estado hemodinámico y electrolítico (sodio principalmente),
mantenido generalmente entre 250 y 500 cc/h
o ADA: natremia normal o elevada cambiar a solución cloruro de sodio al 0,45% después de la primera hora de
reposición de líquidos
o UK: se debe continuar con la solución salina 0,9%
o MINSAL: mantener 0,9%
 No existe suficiente evidencia para apoyar la hipótesis de que las soluciones electrolíticas equilibradas mejoran el
tiempo de resolución de la CAD o prevenir principales eventos renales adversos n esta población,

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 El uso continuado de solución fisiológica al 0,9% puede resultar en acidosis metabólica con hipercloremia, inutilizando
el bicarbonato plasmático como marcador de CAD
 Agregue dextrosa a la solución cuando las glicemias disminuya, para poder resolver la CAD evitando la hipoglicemia:
o ADA: agregue dextrosa al 5% cuando glicemia <200 mg/dl
o UK: agregue dextrosa al 10% cuando glicemia <250 mg/dl
o MINSAL: agregue dextrosa al 5% cuando glicemia <200 mg/dl
 Un pequeño ensayo clínico aleatorizado no encontró diferencias entre 5% y 10%. Dextrosa al 10% causo más episodios
de hiperglicemias.

POTASIO
 Debe reponerse el déficit una vez realizada la evaluación de la función renal
(diuresis)
o ADA: 20- 30 mEq (2- 3 ampollas de KCl) de potasio en cada litro de
solución fisiológica, cuando la kalemia <5,2 mEq/L
o UK: 40 mEq en cada litro cuando kalemia <5.5 mEq/L
o MINSAL: 40 mEq en cada litro cuando kalemia <3,3 mEq/L y 20- 30
mEq de potasio en cada litro cuando kalemia <5,2 mEq/L
 La insulina genera un desplazamiento intracelular de potasio, se recomienda
que la insulina no debe ser iniciado si el potasio sérico es <3 mEq/L para evitar
el empeoramiento de la hipokalemia
 Reemplazo rutinario de fosfato o bicarbonato no se recomienda

INSULINA
 No se debe iniciar insulina intravenosa hasta después del inicio de la
reanimación con líquidos y corrección de hipokalemia. Por ende, si aún
no se tienen exámenes y no se sabe cómo está el paciente, no se debe
iniciar insulino terapia.
o ADA: administras insulina EV con 0,14 UI/kg/hr o una infusión de
0,1 UI/kg/hr después de un bolo de 0,1 UI/kg
o UK: administrar insulina EV 0,1 UI/kg
o MINSAL: insulina 0,1 UI/kg/hr después de un bolo de 0,1 UI/kg
 Mantener glicemia entre 250 a 300 mg/dl hasta resolución de CAD
 La recomendación es controlar glicemia cada 1 hora
o Si no ha disminuido 10% de la glicemia o entre 50- 70mg/dl, se
debiese dar un bolo extra y mantener BIC. Repetir cada una hora
si es necesario
o Mantener y preferir la bomba de infusión continua de insulina y
no la vía subcutánea ni IM

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 o ADA: si la glucosa plasmática no disminuye 50- 75 mg/dl del valor inicial en la primera hora, la insulina debe
aumentarse hasta lograr la meta.
o MINSAL: Meta disminuir glicemia 50- 70 mg/dl en 1 hora, si no se logra, bolo de insulina de 0,14 UI/kg y
mantener BIC

BICARBONATO
 UK: no recomienda uso de bicarbonato en ningún paciente con CAD
 ADA: administración lenta de 100 mmol (100 mEq) de NaHCO3 durante 2 horas cuando el
pH está por debajo de 6,9

TRATAMIENTO SHH

 No se ha determinado el momento óptimo para iniciar la insulina EV en el tratamiento de SHH, ya que lo principal en
esta patología lo principal es el desequilibrio electrolítico y la deshidratación
o ADA: iniciar insulina EV después de iniciar la reanimación con volumen y la corrección de alteraciones del
potasio
 No se ha determinado la dosis optima de insulina EV en el tratamiento de SHH
o ADA: iniciar con insulina EV a una dosis fija de 0,14 UI/Kg/Hr o una dosis de fija de 0,1 UI/Kg/Hr después de un
bolo de 0,1 UI/Kg
o UK: iniciar insulina EV a 0,05 UI/kg/Hr
 La tasa de insulina EV debe ajustarse a para lograr una caída adecuada de la glicemia
o ADA: si la glicemia no disminuye en 50- 75 mg/dl/hr desde el valor inicial en la primera hora, la infusión debe
incrementarse cada hora hasta que se logre la meta. Cuando se llegue a <300 mg/dl debe ajustarse la insulina
y solución de glucosa para glicemias entre 250 – 300 mg/dl hasta que se haya resuelto el SHH
o UK: ajuste la tasa de infusión de insulina cada 1 hora en 1 UI/hr para lograr una disminución de la glicemia de
<90 mg/dl/hr, manteniendo glicemias entre 180- 270 mg/dl durante las primeras 24 hrs de manejo

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CRITERIOS DE RESOLUCION

La siguiente tabla expone los criterios de

resolución de CAD y del SHH.

Se da énfasis en los criterios de CAD, en

donde los de la ADA son los que interesan.

Chequear ELP, BUN, pH, Crea y glicemias

cada 2- 4 hrs hasta lograr estabilidad

TASLAPE A INSULINA SUBCUTANEA

Una vez cumplido los criterios de resolución, realizar traslape a insulina SC

 ADA: DM conocido se puede utilizar dosis ambulatoria, siempre y cuando estuviera controlado correctamente. En
pacientes sin tratamiento previo con insulina, insulina multidosis con dosis de 0,5 a 0,8 UI/kg/día.
 UK: DM conocido continuar dosis de insulina basal habitual. En pacientes no tratados con insulina, comience
insulina basal en una dosis de 0,25 a 0,3 UI/kg
Cuando se haga el traslape y se administre la primera dosis SC, se recomienda mantener la BIC de insulina por 2
horas más, ya que es lo que demora la insulina SC en hacer efecto y de esa forma se evita que se hagan
hiperglicemias.

RESUMEN

 CAD y SHH es evitable, pero si se desarrolla, puede asociarse con una mortalidad significativa
 Una evaluación exhaustiva y un seguimiento continuo son esenciales en el manejo
 Es vital identificar las causas precipitantes y que el tratamiento debe corregir la deshidratación, hiperglicemia, la acidosis
y el desbalance electrolítico.

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