PALS

Soporte vital avanzado

pediátrico

www.capacitanet.cl
CONTENIDO

Descripción del curso 3

Respaso del SVB y el DEA para lactantes y niños 16
Equipos de alto rendimiento 33
Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves 44
Identificación y tratamiento del paro cardíaco 91
Dinámica efectiva de los equipos de alto rendimiento 134
Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias 142
Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias 159
Reconocimiento del shock 213
Manejo del shock 242
Identificación de arritmias 289
Tratamiento de arritmias 304
Atención posparo cardíaco 323

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 DESCRIPCIÓN DEL CURSO

Objetivos del curso

El Curso para proveedores de soporte vital avanzado pediátrico (SVAP/PALS) está dirigido a los profesio-
nales de la salud que tratan las emergencias respiratorias y/o cardiovasculares y de paros cardiorrespirato-
rio en pacientes pediátricos. La preparación previa al curso y la participación activa en los módulos de habi-
lidades y casos simulados le servirán para mejorar el reconocimiento y las intervenciones en caso de emer-
gencias respiratorias, shock y paro cardiorrespiratorio.

Durante el curso, participará en una serie de prácticas de casos con simulaciones que refuerzan conceptos
importantes, entre los que se incluyen los siguientes:

Identificación y tratamiento de problemas que implican un riesgo de paro cardíaco en el niño

Aplicación de un enfoque sistemático a la evaluación pediátrica
Uso de la secuencia evaluar-identificar-intervenir
Comprensión de los algoritmos y diagramas de flujo de SVAP/PALS
Demostración de una dinámica de equipo de reanimación eficaz

Objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS

El objetivo del Curso para proveedores de SVAP/PALS es mejorar los resultados de los pacientes pediátri-
cos; para ello, se prepara a los profesionales de la salud para que reconozcan e intervengan de forma eficaz
a pacientes con emergencias respiratorias, shock y paro cardiorrespiratorio mediante habilidades indivi-
duales de alta calidad y dinámica de equipo de alto rendimiento.

Objetivos de aprendizaje

Después de completar correctamente este curso, podrá:

Realizar una reanimación cardiopulmonar (RCP) de alta calidad según las recomendaciones de soporte
......vital básico (SVB) de la American Heart Association (AHA)
Cumplir su función como miembro del equipo de alto rendimiento
Diferenciar entre pacientes que requieren una intervención inmediata y aquellos que no la necesitan
Diferenciar entre dificultad e insuficiencia respiratorias
Realizar intervenciones rápidas en caso de dificultad e insuficiencia respiratorias
Diferenciar entre shock hipotensivo y compensado
Realizar intervenciones rápidas para el tratamiento del shock
Diferenciar entre pacientes inestables y estables con arritmias
Demostrar el tratamiento de arritmias
Implementar el tratamiento posparo cardiaco

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 DESCRIPCIÓN DEL CURSO

Para que pueda lograr estos objetivos, el curso del proveedor de SVAP/PALS incluye:

Pruebas de habilidades de SVB/BLS

Módulos de habilidades
Análisis y simulaciones de casos
Módulos de pruebas de casos
Un examen

Pruebas de competencia de SVB

Para recibir una tarjeta de finalización del Curso para proveedores de SVAP/PALS de la AHA, debe aprobar
2 pruebas de SVB: la de habilidades de RCP y DEA para niños y la de habilidades de RCP para lactantes.

El Curso para proveedores de SVAP/PALS no incluye explicaciones detalladas sobre cómo realizar una RCP
básica o cómo usar un desfibrilador externo automático (DEA), por lo que debe contar con estos conoci-
mientos previos. Si lo considera necesario, plantéese realizar un curso de SVB para prepararse.

Antes de iniciar el Curso para proveedores de SVAP/PALS, lea el Libro del proveedor de SVAP/PALS a fin de
prepararse para realizar las pruebas de SVB.

Módulos de habilidades

El curso incluye los siguientes módulos de habilidades:

Manejo de la vía aérea

Trastomos del ritmo/terapia eléctrica
Acceso vascular

En los módulos de habilidades, se utilizarán listas de comprobación de los módulos de habilidades a medida
que practica habilidades específicas y luego deberá demostrar su competencia. El instructor evaluará sus
habilidades a partir de los criterios de estas listas.

Para prepararse, consulte el apéndice que contiene las listas de comprobación de los módulos de habilida-
des, donde se indican los pasos para la realización de cada habilidad.

Módulo de habilidades de manejo de la vía aérea

En el módulo de habilidades de manejo de la vía aérea, podrá demostrar que comprende los sistemas de
administración de oxigeno (O2) y los dispositivos complementarios para la vía aérea. Practicará y demostrará

4
sus competencias vinculadas a la vía aérea y al apoyo ventilatorio, incluido lo siguiente:

Inserción de una cánula orofaringea

Ventilación efectiva con bolsa mascarilla
Aspiración a través del tubo endotraqueal (ET) y cánula orofaringea
Confirmación de la colocación de un dispositivo de manejo avanzado de la via aérea mediante un examen
físico y un detector de CO2 exhalado
Fijación del tubo ET

Si está dentro de su ámbito de práctica, se le puede pedir que demuestre habilidades de manejo avanzado
de la vía aérea, como la inserción correcta de un tubo ET.

Revise las secciones Ventilación con bolsa mascarilla e intubación endotraqueal en Recursos para el trata-
miento de las emergencias respiratorias en el apartado 8 de este libro para obtener más información
acerca de las habilidades para el manejo de la vía aérea

Módulo de habilidades de Trastornos del ritmo/terapia eléctrica

En el módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia eléctrica podrá practicar y demostrar su com-
petencia en la identificación de ritmos y la utilización de un monitor cardiaco y un desfibrilador manual. Las
habilidades incluyen:

Posicionamiento correcto de las derivaciones del ECG

Selección y colocación o posicionamiento correctos de parches o palas
Identificación de ritmos que requieren desfibrilación
Identificación de ritmos que requieren cardioversión sincronizada
Utilización de un monitor cardíaco
Desfibrilación manual y cardioversión sincronizada de forma segura

Si fuera necesario, considere la posibilidad de tomar un curso de SVB para aprender sobre la monitoriza-
ción cardíaca y la desfibrilación manual. Repase los siguientes recursos en el Libro del proveedor de SVA-
P/PALS antes del curso para ayudarlo con la identificación de ritmos, la monitorización cardíaca y la desfi-
brilación manual.

Repaso del reconocimiento de ritmos en el apéndice

Tratamiento: Bradicardia pediátrica con pulso en el apartado 12: Tratamiento de arritmias
Tratamiento de taquiarritmias en el apartado 12: Tratamiento de arritmias
Tabla 22: Resumen de los componentes de la RCP de alta calidad para proveedores de SVB en el aparta-
do 5: Identificación y tratamiento del paro cardíaco
Algoritmo de paro cardíaco pediátrico en el apartado 5: Identificación y tratamiento del paro cardíaco

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 MÓDULO DE HABILIDADES DE ACCESO VASCULAR

En el módulo de habilidades de acceso vascular, se practicará el acceso intraóseo (10) y otras habilidades
relacionadas, que incluye lo siguiente:

Inserción de una aguja intraósea (I0)

Resumen de cómo se confirma que la aguja ha entrado en la cavidad de la médula
Resumen/demostración del método para administrar una inyección intravenosa (IV)/intraósea (I0)
Uso de una cinta de reanimación con códigos de colores basada en la talla del paciente para calcular la
dosis de fármacos correcta

Revise las secciones Acceso intraóseo y Cinta de reanimación con códigos de colores basada en la talla del
paciente en "Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias” del apartado 10 de este libro para
obtener más información sobre las habilidades de acceso vascular.

Análisis de casos de SVAP/PALS y práctica de casos con simulaciones

En los módulos de aprendizaje, participará en una serie de actividades, que incluyen:

NIÑOS (1 año hasta la pubertad)
Análisis de casos con un enfoque sistemático para la evaluación y toma de decisiones
Práctica de casos con simulaciones

En estos módulos de aprendizaje, practicará las habilidades principales, tanto individualmente como en
equipo. Debido a que este curso pone Enfasis en las habilidades de equipo eficaces como parte esencial del
esfuerzo en la reanimación, usted practicará como miembro y como líder de un equipo.

El objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS es enseñarle a usar un enfoque sistemático cuando
atienda a un niño con lesiones o enfermedades graves. Lea y estudie el Libro del proveedor de SVAP/PALS
completo para comprender todos los conceptos necesarios

Módulos de pruebas de casos de SVAP/PALS

Al final del curso, su equipo debe aprobar 2 módulos de pruebas de casos para demostrar los objetivos del
curso. Puede usar la tarjeta de referencia de bolsillo de SVAP/PALS y el Libro de bolsillo de atención cardio-
vascular de emergencia para profesionales de la salud del 2020 (libro de bolsillo de ACE). Estos casos clíni-
cos simulados lo pondrán a prueba en lo siguiente:

Evaluación e identificación de estados clínicos específicos tratados en el curso

Reconocimiento y tratamiento de emergencias respiratorias y de shock
Interpretación de las arritmias fundamentales y tratamiento con medicación y terapia eléctrica adecuadas
Actuación como un líder del equipo eficaz

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Esta evaluación enfatiza su capacidad de integrar las habilidades de SVB/BLS y SVAP/PALS según el ámbito
de práctica de cada persona.

Revise la sección Funciones en un equipo de alto rendimiento en el apartado 6: Dinámica efectiva de los
equipos de alto rendimiento en este libro a fin de prepararse para participar como lider del equipo en los
módulos de pruebas de casos.

Examen

El examen evalúa su dominio de las habilidades cognitivas. Debe obtener una puntuación mínima del 84%
en el examen del curso presencial para cumplir con los requisitos de finalización del curso. La AHA tiene
una política de libre consulta de materiales para los exámenes en cursos de aprendizaje digital (eLeaming)
y presencial.

Libre consulta de materiales de enseñanza significa que los estudiantes pueden utilizar otros recursos
como referencia durante el examen. Entre los recursos, se pueden incluir el Libro del proveedor, en forma-
to impreso o electrónico en dispositivos personales, notas que toman los estudiantes durante el Curso
para proveedores, el libro de bolsillo de ACE, las Guías de la American Heart Association del 2020 para
RCP y ACE, carteles, etc. La libre consulta de materiales no significa que se pueda iniciar un debate con
otros estudiantes o con el instructor.

Preparación previal al curso

Para aprobar el Curso para proveedores de SVAP/PALS, debe prepararse con anterioridad. Realice lo
siguiente:

Realice la autoevaluación previa al curso y, si los instructores lo solicitan, complete el trabajo en línea
previo al curso.
Asegúrese de dominar las habilidades de SVB.
Practique la identificación e interpretación de ritmos fundamentales en el ECG
Estudie la farmacología básica y sepa cuándo usar un fármaco y qué fármaco usar.
Ponga en práctica sus conocimientos en casos clínicos.

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 AUTOEVALUACIÓN Y TRABAJO PREVIO AL CURSO

Complete la autoevaluación previa en eLeaming .heart. org/courses antes de tomar el Curso para provee-
dores de SVAP/PALS. (Consulte la sección Recursos para estudiantes de SVAP/PALS para obtener informa-
ción detallada sobre cómo acceder a este recurso). Imprima el certificado de realización y el informe de
puntuación y tráigalos al curso. Puesto que en el Curso para proveedores de SVAP/PALS no se enseñan
algoritmos, reconocimiento de ECG, farmacología ni habilidades de SVB, utilice la autoevaluación previa al
curso para identificar las deficiencias de conocimiento que pudiera tener sobre estos temas. En la autoeva-
luación previa al curso, se resumen sus fortalezas y debilidades. Estudie el contenido correspondiente en el
Libro del proveedor de SVAP/PALS u otros recursos adicionales

Si su instructor lo solicita, también complete el trabajo en línea previo al curso (lecciones en video) en eLear-
ning.heart. org/courses. Apruebe la autoevaluación previa al curso antes de obtener acceso a las lecciones
en video. El trabajo previo al curso le garantizará que esté preparado para el curso.

Habilidades de SVB

El soporte vital avanzado se sustenta en la perfecta ejecución de las habilidades propias del soporte vital
básico. Todas las personas que tratan pacientes pediátricos deben poder realizar RCP de alta calidad, ya
que sin ella, las intervenciones SVAP/PALS fallarán. Por este motivo, debe aprobar la prueba de habilidades
de RCP en lactantes, y de RCP y DEA en niños en el Curso para proveedores de SVAP/PALS. Antes de reali-
zar el curso, asegúrese de dominar las habilidades de SVB

Consulte los requisitos y recursos para las pruebas que se encuentran en la sección Pruebas de competen-
cia de SVB del Apéndice.

Identificación de ritmos de ECG

Debe ser capaz de identificar e interpretar los siguientes ritmos fundamentales durante las pruebas y prác-
ticas de casos con simulaciones:

Ritmo sinusal normal

Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso

La sección Identificación de ritmos de ECG de la autoevaluación previa al curso le permitirá evaluar su habi-
lidad para identificar los ritmos fundamentales. Si le resulta dificil identificar ritmos pediátricos, estudie la
sección Repaso del reconocimiento del ritmo, disponible en el apéndice.

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 FARMACOLOGÍA BÁSICA

Debe conocer la información básica sobre los fármacos utilizados en los diagramas de flujo y algoritmos de
SVAP/PALS, incluidas las indicaciones, contraindicaciones y los métodos de administración. Deberá saber
cuándo hay que usar qué fármaco según resulte indicado por la situación clínica

En la sección sobre farmacología de la autoevaluación previa al curso podrá evaluar y refrescar su nivel de
conocimiento de la medicación utilizada en el curso. Si esta sección de autoevaluación previa al curso le
resulta dificil estudie el Libro del proveedor de SVAP/PALS y el libro de bolsillo de ACE.

Aplicación práctica de conocimientos en casos clínicos

En la sección de aplicación práctica de la autoevaluación previa al curso, podrá confirmar hasta qué punto
es capaz de aplicar sus conocimientos en casos clínicos. Tendrá que tomar decisiones partiendo de lo
siguiente:

Algoritmo de enfoque sistemático y la secuencia evaluar-identificar-intervenir

Identificación de ritmos fundamentales
Conocimiento de la medicación fundamental
Conocimiento de los algoritmos y diagramas de flujo de SVAP/PALS

Debe comprender el algoritmo de enfoque sistemático y la secuencia evaluar-identificar-intervenir. Repase

la medicación y los ritmos fundamentales. Familiaricese con los diagramas de flujo y algoritmos de SVA-
P/PALS para poder

aplicarlos en los casos clínicos, pero tenga en cuenta que el Curso para proveedores de SVAP/PALS no se
detiene en los detalles de cada algoritmo. Puede encontrar más información en el Libro del proveedor de
SVAP/PALS, los Recursos para estudiantes de SVAP/PALS en eLeaming.heart.org/courses, y el libro de
bolsillo de ACE.

Materiales del curso

Los materiales del Curso para proveedores de SVAP/PALS son el Libro del proveedor de SVAP/PALS, la
tarjeta de referencia de SVAP/PALS y los recursos para estudiantes en eLearning.heart.org/courses.

Libro del proveedor de SVAP/PALS

El Libro del proveedor de SVAP/PALS contiene la información importante que usará antes, durante y
después del curso. Este material trata conceptos de evaluación pediátrica y aspectos sobre el reconoci-
miento y tratamiento de las emergencias cardíacas, respiratorias y por shock. Recuerde llevar este libro a la
clase. En el Libro del proveedor de SVAP/PALS, encontrará la información especifica en el siguiente cuadro:

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Conceptos fundamentales
Estos cuadros contienen la información más importante para su conocimiento, incluidos los riesgos especí-
ficos asociados con ciertas intervenciones y antecedentes adicionales sobre temas clave que cubre este
curso.

Tarjeta de referencia de SVAP/PALS

La tarjeta de referencia de SVAP/PALS es una ayuda de aprendizaje útil y contiene los siguientes recursos:

Signos vitales en niños

Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS
Algoritmo de shock séptico pediátrico
Fármacos utilizados en SVAP/PALS
Cuadro de cinta de reanimación pediátrica con códigos de color basada en la talla del paciente
Algoritmo de paro cardíaco pediátrico
Algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso
Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso
Manejo del shock tras retorno de la circulación espontánea
Componentes de la atención posparo cardíaco

Lleve su tarjeta de referencia de SVAP/PALS al curso para usarla como referencia durante las discusiones
de casos y el examen.

Recursos del estunte de SVAP/PALS

Comuníquese con su Centro de entrenamiento para obtener instrucciones sobre cómo realizar la autoeva-
luación de referencia previa al curso obligatoria. Se requiere realizar la autoevaluación previa al curso de
SVAP/PALS dirigido por un instructor.

La autoevaluación previa al curso es una parte fundamental de la preparación. Los resultados de esta
evaluación le ayudarán a identificar posibles lagunas de conocimiento para que estudie el material
específico.

La autoevaluación previa al curso tiene 3 partes:

Identificación de ritmos de ECG

Farmacología
Aplicación práctica

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Complete estas evaluaciones antes de realizar el curso para identificar posibles lagunas y reforzar sus
conocimientos. Imprima el certificado de realización y tráigalo al curso.

Los Recursos del estudiante también incluyen videos de SVAP/PALS, trabajo previo al curso (lecciones en
video) si se asignan, e información adicional.

Requisitos para la realización del curso

Para aprobar el curso de proveedor de SVAP/PALS y obtener su acreditación, deberá:

Participar activamente, practicar y completar los módulos de aprendizaje y habilidades

Aprobar las pruebas de habilidades de RCP en lactantes, y de RCP y DEA en niños
Aprobar un examen con una puntuación mínima del 84% (curso presencial solamente)
Aprobar 2 pruebas de casos de SVAP/PALS

Actualización cientifica

Hemos actualizado el Curso para proveedores de SVAP/PALS para incorporar las recomendaciones de las
Guías AHA para RCP y ACE del 2020. De forma continua, cientos de investigadores y expertos en reanima-
ción internacionales evalúan, analizan y debaten miles de publicaciones científicas. Posteriormente, llegan
a un consenso sobre los mejores tratamientos basados en las pruebas que forman la base para el desarrollo
de las guías. Algunas recomendaciones son nuevas, mientras que otras recomendaciones previas se han
modificado. La siguiente lista resalta muchas de las principales recomendaciones para el soporte vital avan-
zado y básico pediátrico.

Principales cambios de carácter científico realizados en 2020

Algunos de los principales cambios de carácter científico realizados en el 2020 fueron los siguientes:

Las RCP de alta calidad deben centrarse en proporcionar una velocidad y una profundidad de compresión
torácica adecuadas, minimizando las interrupciones de la RCP, permitiendo una expansión completa del
tórax entre compresiones y evitando la ventilación excesiva.
El objetivo de frecuencia ventilatoria es de 20 a 30 ventilaciones por minuto para lactantes y niños que
estén recibiendo RCP con un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea o que estén recibiendo ventila-
ciones de rescate y tengan pulso.
En el caso de los pacientes con ritmos no desfibrilables, cuanto antes se administra la adrenalina después
del inicio de RCP, más probable será la supervivencia del paciente.
Eluso de un tubo endotraqueal con balón disminuye la necesidad de cambios en el tubo endotraqueal
El uso rutinario de la presión cricoidea no reduce el riesgo de regurgitación durante la ventilación con
bolsa mascarilla y puede impedir el éxito de la intubación.

11
 En el caso de un paro cardíaco extrahospitalario, la ventilación con bolsa mascarilla es razonable en com-
paración con los dispositivos de manejo avanzado de la vía aérea tales como la intubación endotraqueal
La reanimación no termina con el retorno de la circulación espontánea (RCE). La atención posparo
cardíaco óptima es sumamente importante para lograr los mejores resultados de los pacientes. En el caso
de los niños que no recuperan la conciencia después del RCE, este cuidado incluye el manejo específico de
la temperatura y el control continuo de la electroencefalografía. Para todos los niños, es importante la
prevención o el tratamiento de hipotensión, hiperoxia o hipoxia, e hipercapnia o hipocapnia.
Además del tratamiento de soporte básico estándar, se recomienda naloxona para todos los pacientes
pediátricos con paro respiratorio debido a una presunta sobredosis de opiáceos. En caso de un shock sépti-
co, los profesionales pueden administrar 10 ml/kg o 20 ml/kg de líquido con reevaluación frecuente de
sobrecarga de líquidos. En caso de un shock séptico refractario a líquidos, utilice adrenalina o infusiones de
norepinefrina.

Frecuencia ventilatoria

Debido a la falta de estudios pediátricos, la frecuencia ventilatoria durante la RCP se ha extrapolado previa-
mente de los datos de los adultos. Los datos muestran que las tasas de ventilación más altas (al menos 30
ventilaciones/min en los menores de 1 año y al menos 25 ventilaciones/min en los niños mayores de 1 año)
se asociaron con mejores índices de RCE y supervivencia para pacientes pediátricos con paros cardíacos.
Cuando se realiza RCP en lactantes y niños con un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea, puede
ser razonable utilizar un rango de frecuencia ventilatoria de 1 ventilación cada 2 a 3 segundos (20 a 30
ventilaciones/min), teniendo en cuenta la edad y la afección clínica.

Tubos endotraqueales con balón

La intubación con un tubo endotraqueal con balón puede mejorar la capnografía y la ventilación en pacien-
tes con poca distensibilidad pulmonar y reducir la necesidad de cambios en el tubo endotraqueal. Tres revi-
siones sistemáticas de la bibliografía muestran que los tubos con balón disminuyen la necesidad de reintu-
bación, mejoran la ventilación exitosa y la precisión de la capnografía y pueden disminuir el riesgo de aspira-
ción

Presión cricoidea

Aunque la presión del cricoides puede resultar útil en determinadas circunstancias, los estudios clínicos
demuestran que su uso rutinario reduce la tasa de éxito de la intubación del primer intento, ya que puede
impedir la visualización durante la laringoscopia y la elevación torácica con ventilación con bolsa mascarilla.
Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de presión cricoidea durante la intubación endotraqueal de
pacientes pediátricos.

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Adrenalina temprana

El objetivo de la administración de adrenalina durante la RCP es optimizar la presión de perfusión coronaria

y mantener la presión de perfusión cerebral. La administración temprana de adrenalina durante la RCP
puede aumentar las tasas de supervivencia al alta. En caso de pacientes pediátricos en cualquier situación,
es razonable administrar la dosis inicial de adrenalina en un plazo de 5 minutos desde el comienzo de las
compresiones torácicas.

Presión arterial diastólica para guiar la RCP

En el caso de los pacientes con monitoreo continuo invasivo de la presión arterial en el momento del paro
cardíaco, es razonable que los profesionales de la salud utilicen la presión arterial diastólica para evaluar la
calidad de la RCP. Aunque no se conocen los objetivos ideales de presión arterial durante la RCP, la presión
arterial diastólica es un marcador de flujo sanguíneo adecuado durante la RCP y se puede utilizar si hay una
vía arterial colocada.

Convulsiones después del paro cardíaco

Las convulsiones posparo cardíaco son comunes. Algunas no tienen manifestaciones motoras y solo se
pueden detectar con el control de la electroencefalografía. Cuando los recursos están disponibles, se reco-
mienda un monitoreo electroencefalográfico continuo para la detección de convulsiones tras el paro
cardíaco en pacientes con encefalopatía persistente. Se recomienda tratar las convulsiones clínicas tras el
paro cardíaco

Shock séptico

Las antiguas Guías de la AHA para Tratamiento del shock séptico incluían bolos agresivos de líquidos (20
ml/kg) y carecían de orientación adicional. En la 2020 AHA Guidelines for CPR and ECC, se sugiere un
enfoque más adaptado para la administración de líquidos y se proporcionan recomendaciones para el uso
de vasopresores. En pacientes con shock séptico, es razonable administrar bolos de líquidos en partes
proporcionales de 10 ml/kg o 20 ml/kg con reevaluación frecuente. Después de cada bolo de líquidos, los
profesionales deben evaluar nuevamente al paciente en busca de respuesta a los líquidos y de señales de
sobrecarga de volumen. Tanto las soluciones cristaloides isotónicas como las coloides pueden ser eficaces
como la opción inicial de líquido para la reanimación, y las soluciones balanceadas o desbalanceadas pueden
ser eficaces como opción de líquido para la reanimación. En lactantes y niños con shock séptico refractario
a líquidos, es razonable utilizar adrenalina o noradrenalina como una infusión vasoactiva inicial.

13
Sobredosis de opiáceos

El tratamiento pediátrico de sobredosis de opiáceos es el mismo que para los adultos. En el caso de un
paciente con una presunta sobredosis de opiáceos que tiene pulso palpable, pero sin respiración normal o
solo hay jadeos (es decir, un paro respiratorio), además de proporcionar el tratamiento de soporte vital
básico estándar, es razonable que el personal de emergencia administre naloxona intramuscular o intrana-
sal.

La cadena de supervivencia

Durante muchos años, la American Heart Association ha adoptado, apoyado y ayudado a desarrollar el
concepto de atención cardiovascular de emergencia. El término cadena de supervivencia refleja los
elementos del concepto de sistema asistencial de la atención cardiovascular de emergencia. La cadena de
supervivencia muestra las acciones que se deben llevar a cabo para entregarle la mejor posibilidad de
supervivencia a una víctima de paro cardíaco. A pesar de que cada eslabón es independiente, se conecta a
los eslabones de antes y después. Si uno de los eslabones se rompe, la probabilidad de que el resultado sea
bueno disminuye.

Descripción general

Un paro cardíaco puede ocurrir en cualquier lugar: en la calle, en el domicilio, en un servicio de emergencias
hospitalario (SEH), en la cama del hospital o en la unidad de cuidados intensivos. Los elementos en el siste-
ma de atención y el orden de las acciones en las cadenas de supervivencia pediátricas difieren en función de
si la víctima tiene el paro fuera o dentro del hospital.

Las acciones en la cadena de supervivencia pediátrica se diferencian de acuerdo con el entorno (intrahospi-
talario frente a extrahospitalario). A continuación, puede ver las cadenas de supervivencia pediátricas espe-
cíficas para los distintos casos (Figura 1):

Paro cardíaco intrahospitalario en pacientes pediátricos

Paro cardíaco extrahospitalario en pacientes pediátricos

14
Figura 1A. Cadenas de supervivencia pediátricas del año 2020 de la American Heart Association Los
eslabones en la cadena de supervivencia pediátrica variarán en función de si el paro ocurre dentro
o fuera del hospital. A: cadena de supervivencia intrahospitalaria para casos pediátricos.

Figura 1B. Cadena de supervivencia extrahospitalaria para casos pediátricos.

Elementos de la cadena de supervivencia

Aunque existen leves diferencias en las cadenas de supervivencia pediátricas basadas en el lugar donde
ocurre el paro cardíaco, cada cadena incluye los siguientes elementos:

Prevención y preparación
Activación del sistema de respuesta a emergencias
RCP de alta calidad, incluida la desfibrilación temprana
Intervenciones de reanimación avanzada
Cuidados posparo cardíaco
Recuperación

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 APARTADO 2:REPASO DEL SVB Y EL DEA PARA LACTANTES Y NIÑOS

En este apartado, se describe el SVB para lactantes y niños y se analiza el uso de un DEA en lactantes
y niños menores de 8 años.

En el SVB, se emplean las siguientes definiciones de edades:

Los lactantes tienen menos de 1 año de edad (en esta categoría no se incluyen los recién nacidos).
Los niños tienen una edad comprendida entre 1 año y la pubertad. Los signos de pubertad incluyen
la aparición de vello en el tórax o las axilas en los niños y el desarrollo de las mamas en las niñas.

Objetivos de aprendizaje

Después de completar este apartado, podrá:

Realizar una RCP de alta calidad a un niño

Realizar una RCP de alta calidad a un lactante
Describir la importancia de usar un DEA para lactantes y niños menores de 8 años
Demostrar el uso correcto de un DEA para lactantes y niños menores de 8 años

SVB para lactantes y niños

Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud con un único reanimador

En Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud con un único reanimador, se describen
los pasos que debe seguir un único reanimador de un lactante o un niño que no responde (Figura 2).
Consulte este algoritmo durante la lectura de los pasos que se indican a continuación.

16
Figura 2. Algoritmo de SVB para profesionales de la salud con un único reanimador.

17
Secuencia de SVB para un único reanimador en lactantes y niños

En estas secuencias, usted es el reanimador. Si está solo y se encuentra con un lactante o un niño que
no responde, siga los pasos que se describen en el Algoritmo de SVB para profesionales de la salud
con un único reanimador
(Figura 2).

Verificar la seguridad del lugar, comprobar si la victima responde y pedir ayuda (Pasos 1 y 2)

El primer reanimador que llegue al lado de un lactante o un niño que no responde debe hacer rápida-
mente los siguientes pasos:

1. Confirmar la seguridad del lugar.

2. Comprobar si la víctima responde. Tocar al niño en el hombro o al lactante en el talón y decir en voz
alta “¿Estás bien”?.
3. Siel lactante o niño no responde, pedir ayuda en voz alta a quienes se encuentren cerca. Activar el
sistema de respuesta a emergencias a través de un dispositivo móvil (si está disponible).

Evaluar la ventilación y el pulso (Paso 3)

Luego, debe revisar si la ventilación y el pulso del lactante o niño son normales para poder decidir las
siguientes acciones apropiadas.

Para retrasar al mínimo el inicio de la RCP. no se tome más de 10 segundos evaluar la ventilación al
mismo tiempo que comprueba el pulso.

Ventilación

Compruebe si la víctima no ventila o solo jadea/boquea y verifique el pulso (al mismo tiempo). Para
comprobar la ventilación, no se tome más de 10 segundos para observar si el tórax se eleva y descien-
de (Paso 3)

Si el lactante o el niño tienen una ventilación normal y se detecta el pulso, contrólelo hasta que
lleguen los reanimadores de emergencias (Paso 3a)
Si el lactante o niño no está ventilando o solo jadea/boquea y siente el pulso, proporcione ventilación
de rescate (Paso 3b)
Si no ventila o solo jadea/boquea y no se detecta el pulso, el lactante o niño tiene un paro cardíaco
(Paso 5). Jadear/boquear no se considera una ventilación normal y puede ser un signo de paro cardía-
co.

18
Comprobar el pulso

Lactante: para comprobar el pulso en un lactante, palpe o busque sobre la arteria braquial (Figura 3A).

Figura 3A. Comprobación del pulso. A: en un lactante, busque el pulso braquial.

Niño: para comprobar el pulso en un niño, palpe sobre la arteria carótida o femoral (Figura 3B y C).

Figura 3B. En un niño, busque el pulso carotídeo.

19
Figura 3C. O, el pulso femoral.
Puede ser difícil determinar la presencia o la ausencia de pulso, especialmente en lactantes o niños. Si
no detecta pulso al cabo de 10 segundos, inicie la RCP, comenzando con las compresiones torácicas.

Lactante: Localización del pulso en la arteria braquial

Para comprobar el pulso en un lactante, palpe sobre la arteria braquial. Si no detecta ningún pulso al
cabo de 10 segundos, inicie la RCP de alta calidad con la realización de compresiones torácicas.

Siga estos pasos para localizar el pulso en la arteria braquial:

1. Coloque 2 o 3 dedos en la cara interna de la parte superior del brazo, a media altura entre el codo y
el hombro del lactante.
2. Acontinuación, presione con los dedos para tratar de sentir el pulso durante al menos 5 segundos
pero no más de 10 (Figura 3A).

Niño: Localización del pulso en la arteria femoral

Para comprobar el pulso en un niño, palpe sobre la arteria carótida o femoral. Si no detecta ningún
pulso al cabo de 10 segundos, inicie la RCP de alta calidad con la realización de compresiones torácicas.
Siga estos pasos para localizar el pulso en la arteria femoral:

20
1. Coloque 2 dedos en la cara interna del muslo, entre el hueso de la cadera y el hueso púbico y justo
debajo de la ingle, donde la piema se une con el torso (Figura 3C).
2. Sienta el pulso durante un mínimo de 5 segundos y un máximo de 10 segundos. Si no detecta ningún
pulso, inicie la RCP de alta calidad comenzando por las compresiones torácicas

Determinar las siguientes acciones

Determine las siguientes acciones que se deben realizar en función de la presencia o ausencia de venti-
lación normal y de pulso:

Si el lactante o el niño tienen una respiración normal y se detecta el pulso, controle a la víctima hasta
que lleguen los reanimadores de emergencias (Paso 32).
Si el lactante o el niño no tienen respiración normal y se detecta un pulso, proporcione ventilación de
rescate o realice 1 ventilación cada 2 o 3 segundos, o aproximadamente entre 20 y 30 ventilaciones/-
min (consulte Ventilación de rescate en el apartado 8) (Paso 3b).
Compruebe el pulso durante un periodo máximo de 10 segundos (Paso 3b)
- Sila frecuencia cardíaca es inferior a 60 /min con signos de mala perfusión (Paso 4), inicie la RCP
(Paso 4a)
- Si la frecuencia cardíaca es de 60 /min o más (Paso 4), continúe con la ventilación de rescate y
revise el pulso cada 2 minutos. Si no se siente pulso definido, inicie la RCP (Paso 4b).
Si el lactante o niño no está respirando o solo jadea/boquea y no siente el pulso (Paso 5)
- Si está solo y es testigo del colapso repentino de un lactante o niño, active el sistema de respuesta
a emergencias (si aún no se ha hecho), y busque un DEA/desfibrilador manual (Paso 5a). Por ejem-
plo, llame al número de emergencias local desde su teléfono, movilice al equipo de reanimación o
avise a un provedor de soporte vital avanzado.
- Si está solo y no vio el colapso repentino del lactante o niño, continúe con el siguiente paso: inicie la
RCP de alta calidad durante 2 minutos (Paso 6).
Conceptos fundamentales: Signos de mala perfusión
Temperatura: extremidades frías
Estado mental alterado: disminución progresiva de la consciencia/respuesta
Pulsos: pulsos débiles
Piel: palidez, color marmóreo (de apariencia desigual) y, posteriormente, cianosis (tono azulado)

21
¿El colapso ha sido súbito?

Si el colapso fue repentino y lo presenció, deje al lactante o al niño y active el sistema de respuesta a
emergencias (a menos que ya lo haya hecho mediante un dispositivo móvil) y vaya a buscar el DEA. Si
llegan más personas,
pídales que activen el sistema de respuesta de emergencias (si no lo ha hecho ya) y que vayan a buscar
el DEA mientras usted permanece al lado del niño para iniciar la RCP.

Iniciar la RCP de alta calidad comenzando por las compresiones torácicas

Si el lactante o niño no respira con normalidad o solo jadea/boquea y no tiene pulso, inicie la RCP de
alta calidad, comenzando por las compresiones torácicas (para obtener más detalles, consulte el apar-
tado 5: Identificación y tratamiento del paro cardíaco). Retire rápidamente la ropa voluminosa que
cubre el tórax del niño o lactante para que pueda ubicar la mano o los dedos de forma adecuada a fin
de realizar las compresiones. Si la ropa es dificil de quitar, puede realizar las compresiones sobre la
ropa. Si hay un DEA disponible, retire toda la ropa que cubra el tórax. No se deben colocar parches de
DEA sobre la ropa.

Los reanimadores que actúen solos deberían usar las siguientes técnicas de compresión (consulte
Compresiones torácicas en lactantes/niños más adelante en este apartado para obtener información
detallada)

Lactante: compresiones torácicas con 2 dedos o la maniobra con dos pulgares y manos alrededor del
tórax
Niño: con 1 0 2 manos (lo que sea necesario para realizar compresiones con una profundidad ade-
cuada)

Al cabo de unos 2 minutos de RCP, si continúa solo y no ha conseguido activar el sistema de respuesta
a emergencias (no dispone de un teléfono móvil), deje al lactante o niño y active el sistema de respues-
ta a emergencias y busque el DEA (Paso 7)

Intentar desfibrilar con el DEA

Use el DEA en cuanto esté disponible y siga las indicaciones (Paso 8).

Reanudar la RCP de alta calidad

Después de administrar la descarga o si no se recomienda realizar una descarga, reanude inmediata-
mente la RCP de alta calidad durante 2 minutos (hasta que el DEA indique que debe realizar una com-
probación del ritmo cardíaco). Prosiga hasta que los proveedores de soporte vital avanzado tomen el
relevo o el lactante comience a ventilar, a moverse o a reaccionar de alguna forma (Pasos 9 y 10)

22
 COMPRESIONES TORÁCICAS EN LACTANTES/NIÑOS

Frecuencia de compresión y relación compresión-ventilación

La frecuencia universal de compresiones en todas las victimas de paro cardíaco es de 100 a 120 /min.
La relación compresión-ventilación en el caso de reanimadores que intervienen solos es la misma
(30:2) tanto en adultos como en niños y lactantes.

Si hay 2 personas para realizar el intento de reanimación de un lactante o un niño, se debe utilizar una
relación compresión-ventilación de 15:2

Técnica de compresión torácica

Con la mayoría de los niños, use 1 o 2 manos para comprimir el tórax. Para la mayoría de los niños, la
técnica de compresión será la misma que para un adulto: con 2 manos (se aplica el talón de una mano
y el talón de la otra se coloca encima de la primera). Para un niño muy pequeño, puede utilizar compre-
siones de una mano para lograr la profundidad de compresión deseada. Comprima el tórax al menos
un tercio del diámetro anteroposterior (AP) del mismo (aproximadamente 5 cm) con cada compresión.

En el caso de los lactantes, los reanimadores individuales deben utilizar 2 dedos o 2 pulgares ubicados
justo debajo de la línea de los pezones. Si hay varios reanimadores, se prefiere la maniobra con 2 pulga-
res y manos alrededor del tórax, ya que produce un mejor suministro de sangre al músculo cardío,
ayuda a garantizar una profundidad y fuerza constante de compresiones torácicas, y puede generar
una presión sanguínea más alta. Estas técnicas se describen en las siguientes secciones.

Lactente (1 reanimador): técnica con 2 dedos

Siga estos pasos para utilizar la técnica con 2 dedos en un lactante:

1. Coloque al lactante sobre una superficie firme y plana.

2. Coloque 2 dedos en el centro del tórax del lactante, justo por debajo de la línea de los pezones, sobre
la mitad inferior del esternón. No presione el extremo inferior del esternón (Figura 4)
3. Realice compresiones con una frecuencia de 100 a 120 /min.
4. Comprima al menos un tercio del diámetro AP del tórax del lactante (aproximadamente 4 cm).
5. Al término de cada compresión, asegúrese de permitir que el tórax se expanda completamente; no
mantenga la presión sobre el tórax. Los tiempos de compresión y expansión/relajación torácicas debe-
rían ser aproximadamente iguales. Minimice las interrupciones de las compresiones (p. ej., al adminis-
trar ventilaciones) a menos de 10 segundos.
6. Después de cada 30 compresiones, abra la vía aérea con una maniobra de extensión de la cabeza y
elevación del mentón, y realice 2 ventilaciones de 1 segundo de duración cada una. El tórax debería
elevarse con cada ventilación

23
7. Al cabo de unos 5 ciclos o de 2 minutos de RCP, si se encuentra solo y el sistema de respuesta a
emergencias no se ha activado, deje al lactante (o lléveselo consigo) y active el sistema de respuesta a
emergencias y busque el DEA.

8. Continúe con las compresiones y ventilaciones en una relación de 30:2 y utilice el DEA en cuanto
esté disponible. Prosiga hasta que los profesionales de cuidados avanzados tomen el relevo o el lactan-
te comience a ventilar, a moverse o a reaccionar de alguna forma

Figura 4. Técnica de compresión torácica con dos dedos para un lactante.

Lactante: maniobra con 2 pulgares y manos alrededor del tórax

La maniobra con 2 pulgares y manos alrededor del tórax es la técnica de compresión torácica para 2
reanimadores más indicada porque mejora el flujo sanguíneo. Siga estos pasos para utilizar la manio-
bra con 2 pulgares y manos alrededor del tórax en un lactante

1. Coloque al lactante sobre una superficie firme y plana.

2. Coloque los dos pulgares juntos en el centro del tórax del lactante, sobre la mitad inferior del ester-
nón. Los pulgares se pueden superponer en el caso de lactantes muy pequeños. Rodee el tórax del
lactante y sostenga la espalda de éste con los dedos de ambas manos.
3. Con las manos rodeando el tórax, utilice ambos pulgares para hundir el esternón (Figura 5) con una
frecuencia de 100 a 120 /min.
4. Comprima al menos un tercio del diámetro AP del tórax del lactante (aproximadamente 4 cm)
5. Después de cada compresión, libere totalmente la presión que ejerce sobre el estemón y permita
que el tórax se expanda por completo.

24
6. Después de cada una de las 15 compresiones, deténgase brevemente para que el segundo reanima-
dor tenga tiempo de abrir la vía aérea con una maniobra de extensión de la cabeza y elevación del
mentón, y realice 2 ventilaciones de 1 segundo de duración cada una. El tórax debería elevarse con
cada ventilación. Minimice las interrupciones de las compresiones (p. ej., al administrar ventilaciones)
a menos de 10 segundos.
7. Prosiga con las compresiones y ventilaciones a una relación de 15:2 (con 2 reanimadores). Para que
las compresiones torácicas sean efectivas, el reanimador que lleva a cabo las compresiones torácicas
debería tumarse con el otro reanimador al menos cada 5 ciclos o 2 minutos aproximadamente para
evitar la fatiga. Siga realizando la RCP hasta que llegue el DEA, los profesionales de cuidados avanza-
dos tomen el relevo o el lactante comience a respirar, a moverse o a responder de alguna forma.

Figura 5. Maniobra con dos pulgares y manos alrededor del tórax para un lactante (2 reanimadores).

Conceptos fundamentales: Profundidad de las compresiones en adultos frente a niños y lactantes

Adultos y adolescentes: al menos 5 cm
Niños: al menos un tercio del diámetro AP del tórax o aproximadamente 5 cm
Lactantes: al menos un tercio del diámetro AP del tórax o aproximadamente 4 cm

Ventilaciones en lactantes/niños
Abrir la vía aérea
Abra la vía aérea para hacer que la ventilación de rescate sea efectiva. Dos métodos para abrir la vía
aérea son la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón, y la maniobra de tracción de
la mandibula. Al igual que ocurre con los adultos, si sospecha una posible lesión craneal o cervical, use
la maniobra de tracción de la mandíbula. Si no se consigue abrir la vía aérea con la tracción mandibular,
utilice la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón. Si inclina (extiende) la cabeza de
un lactante más allá de la posición neutra (de inhalación), la vía aérea del lactante puede quedar
bloqueada. Maximice la permeabileidad de la via aérea colocando al lactante con el cuello en posición
neutra para que el conducto auditivo externo esté al mismo nivel que la parte superior del hombro del
lactante.

25
Por qué las ventilaciones son importantes para lactantes y niños con paro cardíaco

Cuando se produce un paro cardíaco súbito, el contenido de oxigeno de la sangre normalmente puede
abastecer la demanda de oxigeno del organismo durante los primeros minutos posteriores a un paro
cardíaco. Por ello, las compresiones torácicas pueden distribuir de forma eficaz el oxigeno al corazón
y al cerebro.

En cambio, los lactantes y niños que desarrollan un paro cardíaco a menudo presentan insuficiencia
respiratoria o paro respiratorio que reduce el contenido de oxígeno en la sangre antes incluso de que
se produzca el paro cardíaco. Como resultado, en la mayoría de los lactantes y niños en paro cardíaco,
las compresiones de tórax no administran sangre oxigenada al corazón y al cerebro de manera efecti-
va como las compresiones y las ventilaciones. Por esta razón, es muy importante proporcionar tanto
compresiones como ventilaciones a lactantes y niños durante la RCP de alta calidad.

Ventilación para un lactante o un niño con un dispositivo de barrera

Utilice un dispositivo de barrera (p. ej., una mascarilla de bolsillo) o un dispositivo bolsa mascarilla para
administrar ventilaciones a un lactante o a un niño.

Cuando administre ventilación con bolsa mascarilla a un lactante o un niño, siga estos pasos:

Seleccione una bolsa mascarilla que cubra por completo la boca y la nariz sin cubrir los ojos ni super-
ponerse al mentón.
Realice una maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón para abrir la vía aérea. Pre-
sione la mascarilla contra el rostro mientras levanta la mandibula formando un sello hermético entre
el rostro del niño y la mascarilla.
Conecte un suministro complementario de oxigeno si está disponible.

Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud con 2 o más reanimadores

Consulte el algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud con 2 o más reanimadores a
medida que lee los siguientes pasos (Figura 6).

26
Figura 6. Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud con 2 o más reanimadores.

27
Secuencia de SVB con 2 reanimadores para lactantes y niños

Si el reanimador se encuentra con un lactante o un niño que no responde y hay otros reanimadores
para ayudar, siga los pasos que se describen en el algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la
salud con 2 o más reanimadores (Figura 6).

Verificar la seguridad del lugar, comprobar si la víctima responde y pedir ayuda (Pasos 1 y 2)

En estas secuencias, usted es el reanimador. Si llega primero al lado de un lactante o un niño que no
responde, siga rápidamente los pasos que se indican a continuación. A medida que lleguen más reani-
madores, se asignarán las
funciones y responsabilidades. Cuando hay más reanimadores disponibles para un intento de reani-
mación, pueden realizar más tareas de forma simultánea.

1. Compruebe si el lugar es seguro.

2. Compruebe si la víctima responde. Toque al niño en el hombro o al lactante en el talón y exclame
“¿Estás bien?".
3. Siel lactante o niño no responde, pedir ayuda en voz alta a quienes se encuentren cerca. El primer
reanimador se queda con el lactante o el niño mientras el segundo reanimador activa el sistema de
respuesta a emergencias (Figura 7) y consigue el DEA y el equipo para emergencias.

Figura 7A. Si el paro de un lactante o un niño ha sido súbito y en su presencia, active el sistema de
respuesta a emergencias según donde se encuentre. A: contexto intrahospitalario.

28
Figura 7B. Contexto extrahospitalario.
Evaluar la ventilacion y el pulso (Paso 3)

Para obtener información detallada sobre cómo determinar si el lactante o el niño respira con normalidad
y tiene pulso, consulte la sección Secuencia de SVB para un único reanimador en lactantes y niños, que
aparece anteriormente en este apartado.

Determinar las siguientes acciones

Para obtener información detallada acerca de las acciones que se deben realizar según si hay la presencia o
ausencia de respiración y pulso, consulte la sección Secuencia de SVB para un único reanimador en lactan-
tes y niños que aparece anteriormente en este apartado (Pasos 3a y 3b, 4, 4a y 4D). Si la RCP está indicada
cuando el segundo reanimador puede ayudar, utilice una relación compresión-ventilación de 15:2.

Iniciar la RCP de alta calidad comenzando por las compresiones torácicas

Si el lactante o niño no respira con normalidad o solo jadea/boquea y no tiene pulso, estos son los pasos a
seguir inmediatamente (Paso 5):

Inicie la RCP de alta calidad comenzando por las compresiones torácicas (consulte la sección Compresio-
nes torácicas en lactantes/niños, que aparece anteriormente en este apartado para obtener información
detallada). Quite o aparte la ropa gruesa que cubre el tórax para colocar apropiadamente la mano o los
dedos con el fin de realizar las compresiones. Si la ropa es difícil de quitar, puede realizar las compresiones
sobre la ropa. Si hay un DEA disponible, retire toda la ropa que cubra el tórax. No se deben colocar parches
de DEA sobre la ropa.

29
 Para un lactante, los reanimadores individuales pueden utilizar la técnica de dos dedos para realizar las
compresiones torácicas o la maniobra con 2 pulgares y manos alrededor del tórax hasta que el segundo
reanimador regrese. Cuando llegue el segundo reanimador, utilice la maniobra con 2 pulgares y manos alre-
dedor del tórax.
Sila víctima es un niño, utilice 1 o 2 manos (1 sola mano en el caso de un niño muy pequeño) para realizar
las compresiones.
Cuando el segundo reanimador regrese, se encargará de administrar las ventilaciones
Cambie los compresores cada 5 ciclos o 2 minutos (o antes si es necesario) para evitar reducir la calidad
de la RCP por fatiga.

Intentar desfibrilación con el DEA (Paso 6)

Utilice el DEA en cuanto esté disponible y siga las indicaciones.

Reanudar la RCP de alta calidad (Pasos 7 y 8)

Después de administrar la descarga o si no se aconseja una descarga, reanude de inmediato la RCP de alta
calidad comenzando por las compresiones torácicas cuando se lo indique el DEA. Continúe realizando la
RCP y siguiendo las indicaciones del DEA hasta que los profesionales de soporte vital avanzado tomen el
relevo o el lactante o el niño comience a moverse.

DEA para lactantes y niños menores de 8 años

Familiarizarse con el DEA dispoible en su entorno

Aunque todos los DEA funcionan básicamente de la misma forma, el dispositivo en sí varía en función del
modelo y del fabricante. Por ejemplo, algunos modelos de DEA llamados DEA compatibles con pediatría
están diseñados para uso pediátrico y adulto. Estos DEA administran una energía de descarga reducida
cuando se emplean los parches pediátricos. Debe estar familiarizado con el DEA que se utiliza en su entor-
no concreto.

Administrar energía de descarga para uso pediátrico

puede reducir la dosis de descarga del DEA mediante el uso de cables pediátricos, un atenuador o una
programación previa en el dispositivo. Un método habitual para reducir la energía de descarga es un
atenuador de descarga para dosis pediátrica (Figura 8). Cuando se conecta a un DEA, reduce la energía de
descarga aproximadamente en dos tercios. Por lo general, se pueden utilizar parches para niños para lograr
una dosis reducida de descarga.

30
Figura 8. Ejemplo de una atenuador de descarga para dosis pediátrica, que reduce la energía de descarga
que administra un DEA. con este atenuador también se utilizan parches de desfibrilación pediátricos.

Seleccionar y colocar los parches del DEA

Si es posible, utilice parches de desfibrilación pediátricos (Figura 9) para lactantes y niños menores de 8
años. Si no dispone de parches de desfibrilación pediátricos, utilice parches de desfibrilación para adulto.
Los parches para adultos ofrecen una energía de descarga más alta, pero se prefiere antes de que no haya
descarga. Sin embargo, debe asegurarse de que los parches no estén en contacto entre sí ni superpuestos.
Además, si el DEA incluye un adaptador o interruptor para administrar energía pediátrica de descarga,
acciónelo. En el caso de las víctimas de 8 años o más, utilice parches de desfibrilación para adultos (Figura
10). Los parches para niños probablemente darán una energía de descarga demasiado baja.

Figura 9. Parches de DEA pediátricos.

31
Siga las instrucciones del fabricante del DEA para la colocación de los parches y las ilustraciones en los
parches del DEA. Algunos DEA requieren la colocación de parches de desfibrilación pediátricos en el tórax
y en la espalda (posición anteroposterior) (Eigura 11), mientras que otros requieren que se coloquen en los
costados derecho e izquierdo (posición anterolateral). La colocación anteroposterior de los parches se
emplea habitualmente en lactantes.

Figura 11. Colocación anteroposterior de los parches de DEA en una víctima pediátrica.
Usar de un DEA en lactantes

En el caso de los lactantes, se prefiere el uso de un desfibrilador manual en lugar de un DEA para la desfibri-
lación porque tiene más capacidades que un DEA y puede proporcionar dosis de energía más bajas necesa-
rias en los infantes. El uso de un desfibrilador manual requiere una capacitación avanzada que no se abor-
dará en este curso.

Sino se dispone de un desfibrilador manual, se prefiere el uso de un DEA equipado con un sistema de
atenuación de la descarga para dosis pediátricas.
Si ninguno de ellos está disponible, puede utilizarse un DEA sin un sistema de atenuación de la descarga
para dosis pediátricas.

32
 APARTADO 3: EQUIPOS DE ALTO RENDIMIENTO

Los equipos de alto rendimiento son esenciales para realizar intentos exitosos de reanimación. Desempe-
ñan sus funciones de manera eficaz, lo que da como resultado un rendimiento y una sincronización superio-
res que, a su vez, puede traducirse en una mayor supervivencia para los pacientes en paro cardíaco. Lo que
distingue a los equipos de alto rendimiento de los demás es que cada miembro del equipo está comprometi-
do a garantizar el rendimiento de la más alta calidad del equipo en lugar de simplemente seguir órdenes.
Para funcionar de manera eficaz, un equipo de alto rendimiento debe enfocarse en lo siguiente:
Tiempo (RCP y desfibrilación inmediatas, limitando las pausas para lograr una fracción de las compresio-
nes torácicas [FCT] de una pausa previa a la descarga ideal superior al 80%2, tiempo de respuesta del SEM).
Calidad (el mejor rendimiento posible de cada miembro del equipo, por ejemplo, frecuencia, profundidad,
expansión).
Coordinación (dinámica de equipo: miembros del equipo que trabajan juntos sin inconvenientes hacia un
objetivo común, competentes en sus funciones).
Administración (liderazgo, planificación anticipada, obtención de recursos adicionales, adaptación de las
intervenciones, MCC, medición, número asignado de miembros que trabajan en un paro)
*Los sistemas de alto rendimiento tienen como objetivo, al menos, un 60%, con el 80% o más como un
objetivo frecuente.

*Los equipos de alto rendimiento (Figura 12) incorporan de forma eficaz el tiempo, la calidad, la coordina-
ción y la administración de los procedimientos adecuados durante un paro cardíaco. El equipo tendrá que
considerar su propósito y los objetivos generales, las habilidades que tiene cada miembro del equipo, la
motivación y la eficacia adecuadas, así como la resolución de conflictos adecuada y las necesidades de
comunicación del equipo. Además, los equipos de alto rendimiento miden su desempeño, evalúan los datos
y buscan maneras de mejorar el rendimiento e implementar la estrategia revisada.

33
Figura 12. áreas clave de enfoque de los equipos de alto rendimiento para aumentar las tasas de supervi-
vencia.
Conceptos fundamentales: Métodos para aumentar la FCT
Si es un miembro del equipo o el líder del equipo durante un intento de reanimación, debe comprender
cómo un equipo de alto rendimiento puede maximizar la FCT cuando realiza la RCP durante un paro cardía-
co. El equipo puede lograr métricas claves y aumentar la FCT de la siguiente manera:

Precargar el desfibrilador 15 segundos antes de un análisis de ritmo de 2 minutos (se debe administrar
una descarga inmediatamente si se observa una FV o una TV sin pulso en el monitor). Esto hace posible
realizar un análisis de ritmo y dar una descarga (si es necesario) dentro de los 10 segundos o menos.
Realizar una comprobación del pulso durante la fase de precarga en anticipación de un ritmo organizado
durante el análisis (una comprobación del pulso durante las compresiones no es un indicador confiable de
la calidad de la RCP).
El compresor debe dejar sus manos suspendidas sobre el tórax (sin tocarlo), listo para comenzar las
compresiones torácicas inmediatamente después de una descarga, un análisis de ritmo u otras pausas
necesarias en las compresiones.
Tener listo el siguiente compresor para que actue de inmediato.
Intubar sin interrumpir las compresiones.
Administrar los fármacos durante las compresiones.
Considerar los protocolos de RCP que tengan menos pausas (p. ej., compresiones continuas con ventila-
ción asincrónica mediante un dispositivo bolsa mascarilla).

Funciones y dinámicas del equipo de alto rendimiento

La mayoría de los intentos de reanimación exitosos requieren que los profesionales de la salud lleven a cabo
varias intervenciones de forma simultánea. Si bien un único testigo presencial con conocimientos de la
técnica de RCP puede reanimar a un paciente tras los primeros instantes de un colapso, la mayoría de los
intentos requieren varios profesionales de la salud. El trabajo en equipo eficaz divide la tarea y se multipli-
can las probabilidades de lograr la reanimación.

Los equipos que tienen éxito en esta tarea no solo se caracterizan por los expertos en medicina que lo com-
ponen y el dominio de sus habilidades de reanimación, sino que también demuestran una dinámica de
equipo y de comunicación eficaz. En esta sección, se analiza la importancia de las distintas funciones del
equipo, las respuestas de los miembros y líderes de equipos eficaces, y los elementos de la dinámica de
equipo de alto rendimiento eficaz.

34
Conceptos fundamentales: Comprender las funciones en los equipos
Durante un intento de reanimación, tanto si actúa como miembro o como líder del equipo, deberá com-
prender su función y las funciones del resto de los miembros del equipo. De esta forma, podrá anticiparse
a lo siguiente:

Qué acciones se realizan a continuación

Cómo comunicarse y trabajar como miembro o líder de un equipo de reanimación

Funciones en un equipo de alto rendimiento

Función del líder del equipo

Cada equipo de reanimación necesita un líder que organice los esfuerzos del grupo. El líder del equipo:

Organiza el grupo
Supervisa las actuaciones individuales de los miembros del equipo
Informa a los miembros del equipo
Coordina una respuesta de equipo excelente
Asesora y supervisa
Brinda explicaciones
Se centra en el cuidado integral del paciente
Designa temporalmente a otro miembro del equipo para que asuma como líder si se requiere un procedi-
miento avanzado (p. ej., manejo avanzado de la vía aérea)

El líder del equipo es responsable de que todo se realice en el momento oportuno y de la forma adecuada,
para ello, supervisa e integra la actuación de cada uno de los miembros del equipo. El líder del equipo, tam-
bién, debe ayudar a entrenar a futuros lideres y mejorar la eficacia del equipo. Tras la reanimación, el líder
del equipo puede ayudar a analizar, criticar y a realizar prácticas para el próximo intento de reanimación.

35
El líder del equipo también ayuda a los miembros a comprender por qué determinadas tareas se realizan de
una forma concreta. El líder del equipo deberá explicar por qué es esencial
Comprimir el centro del tórax fuerte y rápido
Garantizar una expansión torácica completa
Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas
Evitar una ventilación excesiva

Mientras que los miembros de un equipo de alto rendimiento se deben concentrar en sus tareas individua-
les, el líder debe concentrarse en el cuidado integral del paciente.

Funciones de los miembros del equipo

Para realizar un intento de reanimación exitoso, los miembros del equipo de alto rendimiento deben:
Ser competentes en el cumplimiento de las habilidades dentro de su ámbito de práctica
Identificar con claridad las tareas de su función
Estar preparados para cumplir las responsabilidades de su función
Tener práctica suficiente en las habilidades de reanimación
Conocer los algoritmos
Comprometerse con el éxito de la reanimación

Función del miembro del equipo: supervisor de RCP

Muchos equipos de reanimación ahora incluyen la función de supervisor de RCP. El supervisor de RCP
apoya la realización de habilidades de SVB de alta calidad, lo que permite que el lider del equipo se concen-
tre en otros aspectos de la atención clínica. Los estudios han demostrado que los equipos de reanimación
con un supervisor de RCP realizan RCP de mayor calidad, con una FCT superior e interrupciones más
cortas en comparación con los equipos que no cuentan con uno.

El supervisor de RCP no necesita tener una función independiente; puede combinarse de manera más efec-
tiva con las responsabilidades del monitor/desfibrilador. Las principales responsabilidades del supervisor
de RCP son ayudar a los miembros del equipo a proporcionar una RCP de alta calidad y minimizar las inte-
rrupciones entre las compresiones. El supervisor de RCP necesita una línea de visión directa al compresor,
así que debe estar junto al desfibrilador. Aquí hay una descripción de las acciones del supervisor de RCP:

36
Coordinar el inicio de la RCP: tan pronto como se identifica que un paciente no tiene pulso, el supervisor
de RCP anuncia: "Soy el supervisor de RCP" y les indica a los reanimadores que comiencen con las compre-
siones torácicas. El supervisor de RCP puede ajustar el entorno para ayudar a garantizar una RCP de alta
calidad. Pueden bajar las barandillas de la cama o la cama misma, colocar un banco o girar a la víctima para
colocar una tabla y parches de desfibrilador para facilitar la RCP de alta calidad

Aconsejar para mejorar la calidad de las compresiones torácicas: el supervisor de RCP realiza observa-
ciones acerca del cumplimiento de la profundidad de las compresiones, la frecuencia y la expansión com-
pleta del tórax. Establece los datos del dispositivo de retroalimentación de RCP para ayudar a que el com-
presor mejore su rendimiento. Esto es útil, porque la evaluación visual de la calidad de la RCP suele ser
inexacta.

Indicar los objetivos de rango medio: el supervisor de RCP indica los objetivos de rango medio específi-
cos para que las compresiones y la ventilación estén dentro del rango recomendado. Por ejemplo, debe
indicarle al compresor que realice las compresiones con una frecuencia de 110 por minuto, en vez de una
frecuencia de entre 100 y 120 por minuto.

Supervisar para lograr los objetivos de rango medio: el supervisor de RCP realiza observaciones a los
miembros del equipo acerca de la frecuencia y el volumen de ventilación. Si es necesario, también debe
recordarle al equipo la relación compresión-ventilación

Ayudar a minimizar la duración de las interrupciones entre las compresiones: el supervisor de RCP se
comunica con el equipo para ayudarlo a minimizar la duración de las interrupciones entre las compresio-
nes. Las interrupciones se generan cuando el equipo realiza la desfibrilación, intercambia la función de
compresor y efectúa un manejo avanzado de la vía aérea.

Conceptos fundamentales: Función del supervisor de RCP

La función del supervisor de RCP está pensada para ayudar al equipo de alto rendimiento a lograr las métri-
cas claves de RCP de alta calidad proporcionando retroalimentación acerca de lo siguiente:
La frecuencia, la profundidad y la expansión del compresor
La administración de ventilación (frecuencia y volumen)
Las pausas en la compresión

En estrecha colaboración con el líder de equipo, el supervisor de RCP debe facilitar todas las pausas de
compresión, incluida la intubación. El supervisor de RCP se debe integrar en la función existente de moni-
tor/desfibrilador en un equipo de alto rendimiento.

37
Elementos de la dinámica eficaz del equipo como parte de un equipo de alto rendimiento

Funciones

Responsabilidades y funciones claras

Cada miembro del equipo debe conocer su función y sus responsabilidades, ya que cada función es impor-
tante para el rendimiento del equipo. En la Figura 13, se identifican las funciones de los 6 miembros del
equipo para la reanimación. Cuando hay menos de 6 personas, los líderes del equipo deben priorizar estas
tareas y asignarlas a los profesionales de la salud presentes.

Figura 13. Posiciones sugeridas para líder y los miembros del equipo durante las simulaciones de casos y
los eventos clínicos

38
Cuando las funciones no están bien definidas, los resultados no son buenos. Entre los indicios de funciones
confusas, se incluyen:

Lamisma tarea se realiza más de una vez

Tareas esenciales que quedan pendientes
Asignación de varias funciones a los miembros del equipo cuando hay proveedores adicionales disponi-
bles

Para que sea eficaz, el líder debe delegar las tareas claramente. Los miembros deben informar cuando
pueden asumir más responsabilidades. El líder del equipo debe animar a los miembros a participar de
manera activa y no simplemente limitarse a seguir las órdenes. En la Tabla 1, se presenta información
adicional sobre las funciones.

Tabla 1. Responsabilidad y funciones claras

Conocer las limitaciones

Todos los miembros del equipo deben conocer sus propias limitaciones y capacidades, incluido el líder. Esto
permite que el líder evalúe los recursos y solicite profesionales de apoyo cuando sea necesario. Los miem-
bros del equipo de alto rendimiento deben anticiparse a las situaciones para las que necesiten ayuda e
informar al líder del equipo.

Al afrontar la difícil situación de un intento de reanimación, no practique ni intente habilidades nuevas,

especialmente sin la asesoría de personal más experimentado. Si necesita más ayuda, solicítela de inmedia-
to en vez de esperar hasta que el paciente se deteriore más. Pedir ayuda no es un signo de debilidad ni
incompetencia; es preferible obtener más ayuda de la necesaria que no tener la suficiente, ya que podría
afectar negativamente la evolución del paciente. En la Tabla 2, se presenta información adicional sobre
cómo conocer sus limitaciones

39
Tabla 2. Conocer las limitaciones

Intervenciones constructivas

Durante un intento de reanimación, es posible que uno de los miembros del equipo de alto rendimiento
deba intervenir con discreción si otro estuviera a punto de tomar una acción inadecuada. Los líderes del
equipo deben evitar confrontaciones con los miembros del equipo y, en cambio, hacer un análisis después si
es necesario. En la Tabla 3, se presenta información adicional sobre las intervenciones constructivas.

Tabla 3. Intervenciones constructivas

Qué se debe comunicar

Compartir el conocimiento

Compartir información es un componente fundamental para el rendimiento eficaz del equipo. Los líderes
del equipo pueden empeñarse con un enfoque de tratamiento o de diagnóstico específico. Ejemplos de
estos tipos de errores de fijación:

40
 “Todo va bien”.
“Esta y solo esta es la forma correcta”.
“Cualquier cosa menos esto”.

Cuando los esfuerzos de reanimación resultan infructuosos, es momento de volver a lo básico y hablar
como equipo. Tener conversaciones como: "Bien, en la evaluación primaria, hemos observado lo siguiente...
¿Nos faltó algo?". Los miembros del equipo de alto rendimiento deben proporcionar toda la información
disponible sobre los cambios en el estado del paciente para garantizar que el líder tome las decisiones apro-
piadas. En la Tabla 4, se presenta información adicional sobre compartir el conocimiento.

Tabla 4. Compartir el conocimiento

Resumen y reevaluación

Una función esencial del líder del equipo es monitorear y reevaluar intervenciones, los hallazgos de las
evaluaciones y el estado del paciente.

Los líderes del equipo deben comunicar periódicamente esta información al equipo y anunciar el plan para
los próximos pasos. Recuerde que la evolución del paciente puede cambiar. Sea flexible en el cambio en los
planes de tratamiento y pida información y resúmenes al encargado de llevar el registro de actuaciones. En
la Tabla 5, hay información adicional sobre los resúmenes y las reevaluaciones.

41
Tabla 5. Resumen y reevaluación

Cómo se debe comunicar

Circuito cerrado de comunicación
Al comunicarse con los miembros del equipo de alto rendimiento, el líder del equipo debe seguir estos
pasos del circuito cerrado de comunicación:
1. Dar un mensaje, una orden o una tarea a un miembro del equipo.
2. Solicitar una respuesta clara y un contacto visual al miembro del equipo para asegurarse de que haya
entendido el mensaje
3. Confirmar que el miembro del equipo haya completado la tarea antes de asignarle otra

En la Tabla 6, hay información adicional sobre el circuito cerrado de comunicación.

Tabla 6. Circuito cerrado de comunicación

42
Mensajes claros

Por mensajes claros se entiende hablar de forma concisa, con un tono de voz controlado y distintivo. Todos
los profesionales de la salud deben dar mensajes claros con calma y de forma directa, sin gritar ni vociferar.
Los mensajes concisos y distintivos son fundamentales para establecer una comunicación clara, ya que la
comunicación confusa puede retrasar el tratamiento o causar errores en los fármacos. Gritar o vociferar
también puede afectar la interacción en un equipo de alto rendimiento. En la Tabla 7, se presenta informa-
ción adicional sobre los mensajes claros

Tabla 7. Mensajes claros

Respeto mutuo

Los mejores miembros del equipo de alto rendimiento se tratan con respeto mutuo, trabajan con camarade-
ría y se brindan apoyo. Todos los miembros deben dejar de lado las ansias de protagonismo y mostrar respe-
to durante el intento de reanimación, sin importar el entrenamiento o las experiencias adicionales que los
miembros específicos del equipo puedan tener. En la Tabla 8, se presenta información adicional sobre el
respeto mutuo.

Tabla 8. Respeto mutuo

43
 APARTADO 4: ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA TRATAR A UN NIÑO CON ENFERMEDADES O LESIONES GRAVES

Debe utilizar un enfoque sistemático cuando trata a un niño gravemente enfermo o lesionado, de modo que
pueda reconocer rápidamente las señales de dificultad respiratoria, insuficiencia respiratoria y shock,
y proporcionar de inmediato intervenciones de salvamento

Objetivo de aprendizaje

Después de completar esta parte, debe ser capaz de diferenciar entre pacientes que requieren y no requie-
ren intervención inmediata

Debe conocer los conceptos explicados en este apartado para poder identificar el estado clínico del niño y
proceder con el manejo adecuado en los casos simulados. El proceso evaluar-identificar-intervenir es un
componente fundamental de la atención y evaluación sistemática de un niño con enfermedades o lesiones
graves.

Evaluación inicial para identificar una enfermedad potencialmente mortal

Apariencia Esfuerzo respiratorio

Circulación (color)

hacer la evaluación inicial durante su primera observación rápida "desde la puerta" de la apariencia, la respi-
ración y el color del niño dentro de los primeros segundos después de encontrarse con él. Puede usar el TEP
de inmediato cuando llega a la escena para poder identificar el tipo general de problema fisiológico (por
ejemplo, respiratorio, circulatorio o neurológico) y la urgencia requerida para el tratamiento y traslado.

44
Figura 14. Algoritmo de enfoque sistematico en SVAP/PALS.

45
Identificar una enfermedad potencialmente mortal y actuar

La evaluación inicial lo ayuda a identificar rápidamente una enfermedad potencialmente mortal. Si en algún
momento identifica un problema potencialmente mortal, comience de inmediato las intervenciones apro-
piadas y active el sistema de respuesta a emergencias siguiendo las indicaciones de su entorno de práctica.
Si la enfermedad del niño no amenaza su vida, continúe con el enfoque sistemático.

Niño que no responde y no respira o solo jadea/boquea

Si el niño no responde, pida ayuda. En el texto que aparece a continuación, los números se refieren a los
pasos correspondientes en el Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS.

Activar el sistema de respuesta a emergencias (Paso 3)

Si el niño no responde y no respira o solo jadea/boquea y no tiene pulso, active el sistema de respuesta a
emergencias según esté indicado en su entorno de práctica (Paso 3) e inicie inmediatamente la RCP empe-
zando con las compresiones torácicas (Paso 7)

Continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico. Si hay RCE, diríjase a la Lista de verificación de
Atención posparo cardíaco (Paso 9) y comience la secuencia evaluar-identificar-intervenir (Paso 12).

Comprobar la respiración y el pulso (Paso 4)

A continuación, compruebe la respiración y el pulso a la vez (Paso 4)

Si hay pulso pero no respira normalmente, realizar ventilaciones de rescate (Paso 5)

Si detecta el pulso, abra la vía aérea y manténgala permeable; realice la ventilación de rescate (Paso 5).
Administre oxígeno en cuanto esté disponible. (Consulte Ventilación de rescate en el apartado 8 para obte-
ner más información). En el caso de los lactantes y niños, realice 1 ventilación cada 2 o 3 segundos. (aproxi-
madamente 20-30 respiraciones/min) y cada ventilación debe durar 1 segundo. Con cada ventilación, el
tórax debería elevarse visiblemente. Supervise el pulso y la oximetría.

Compruebe la frecuencia cardíaca. Si la frecuencia cardíaca es inferior a 60 /min con signos de mala perfu-
sión a pesar de la oxigenación y la ventilación adecuadas (Paso 6), realice compresiones torácicas y ventila-
ciones (Paso 7). Continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

Si la frecuencia cardíaca es de 60 /min o más, continúe con la ventilación de rescate, según sea necesario.
Inicie la secuencia evaluar-identificar-intervenir (Pasos del 10 al 12). Compruebe el pulso aproximadamen-
te cada 2 minutos. Esté preparado para intervenir según el algoritmo de paro cardíaco llegado el caso.

46
Si hay respiración normal y se detecta el pulso

Si el paciente no responde pero la respiración y el pulso son adecuados, active el sistema de respuesta a
emergencias según corresponda. Continúe con su evaluación sistemática (siga los Pasos del 10 al 12).

Evaluación inicial

Apariencia Esfuerzo respiratorio

Posición de inhalación o tripode

Grado de interacción
Retracciones
Tono muscular
Ruidos respiratorios audibles
Respuesta verbal o llanto

Circulación (color)

Pálido
Piel marmória
Cíanosis

Si no identifica de inmediato una emergencia potencialmente mortal, puede continuar con la evaluación
inicial del estado del niño. Utilice el TEP para proceder con la impresión inicial.

El TEP usa la secuencia A-R-C, que significa Apariencia, esfuerzo Respiratorio y Circulación. Comienza
con la evaluación de la apariencia (A) como indicador del estado fisiológico general, incluido el grado de
interacción, tono muscular y respuesta verbal o llanto. Use la regla nemotécnica TICMH (Tono muscular,
Interacción, Consuelo, Mirada, Habla/llanto) como complemento. El segundo componente del TEP es el
esfuerzo respiratorio, que determina si ha aumentado el esfuerzo respiratorio del niño; para ello, se
evalúa la posición del paciente (es decir, posición de inhalación o tripode), el esfuerzo respiratorio (es
decir, retracciones) y ruidos respiratorios agregados (por ejemplo, estridor, respiración ruidosa). El com-
ponente final del TEP evalúa el estado circulatorio (C) general del niño en función del color general (por
ejemplo, pálido, marmóreo, cianótico). Si se encuentran hallazgos anormales en el TEP, se requiere la
evaluación y tratamiento inmediatos del niño. Los hallazgos del TEP pueden indicar la necesidad de inter-
vención inmediata (por ejemplo, RCP en un paciente que está apnéico y no tiene pulso, uso de torniquete
para hemorragia exanguinante de una extremidad).

47
Apariencia

Apariencia

La primera parte del TEP incluye el aspecto del niño, incluido el nivel de consciencia y la capacidad de inte-
racción. Con rapidez, observe el aspecto del niño detenidamente para evaluar el nivel de consciencia
mediante su TICMH. Si el niño no responde, grite para pedir ayuda a las personas que se encuentren cerca,
evalúe la respiración y el pulso, y active el sistema de respuesta a emergencias o de respuesta rápida según
corresponda al entorno clínico.

Si el niño está llorando o inquieto, puede ser difícil saber si responde debidamente. Si fuera necesario, inten-
te mantener al niño lo más tranquilo posible, deje que los padres o cuidadores permanezcan a su lado si es
posible y utilice distracciones como, por ejemplo, juguetes.

Ventilación

Esfuerzo respiratorio

La siguiente parte del TEP evalúa la ventilación del niño, la posición y los ruidos respiratorios audibles (es
decir, sonidos que se pueden escuchar sin un estetoscopio) (Tabla 9). Busque signos de mayor esfuerzo
respiratorio o ausencia de este. Preste atención a ruidos respiratorios anormales evidentes, como estridor,
quejido o sibilancias. Observe si la posición del paciente indica dificultad respiratoria, como la posición de
trípode.

48
Tabla 9. Evaluación del esfuerzo respiratorio

*Consulte el análisis detallado del esfuerzo respiratorio y ruidos respiratorios y de la vía aérea en la
sección "Evaluación primaria” de este apartado.

Circulación (color)

Circulación (color)

Para completar la tercera parte del TEP, evalúe el estado circulatorio general del niño. Evalúe el color del
niño, incluido el color y el patrón de la piel, o hemorragia importante evidente, que puede ayudarle a evaluar
qué tan buena es la perfusión del niño. A menudo, puede identificar información importante sobre el estado
circulatorio con solo observar al niño.

La palidez, piel marmórea (color irregular de la piel) o cianosis (color grisáceo/azulado de la piel) indican
mala perfusión, escasa oxigenación, o ambas. El niño puede presentar cianosis en los labios o uñas si no
puede oxigenar adecuadamente la sangre.

49
Observe las partes descubiertas del niño, como la cara, los brazos y las piernas. La rubicundez indica fiebre
o shock distributivo debido, por ejemplo, a sepsis, toxinas o anafilaxia. Una inspección de la piel puede reve-
lar magulladuras que sugieren una lesión. Es posible que también observe signos de hemorragia dentro de
la piel, lo que se denomina petequias o púrpura. Esta pigmentación púrpura de la piel suele ser un signo de
infección potencialmente mortal.
Evalúe la piel y las mucosas (Tabla 10). ¿Son normales o anormales?
Tabla 10. Evaluación de la piel y las mucosas

Consulte el análisis del color de la piel en la sección “Evaluación primaria” de este apartado.

Evaluar-identificar-intervenir
Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir (Figura 15) al atender a un niño con enfermedades o lesio-
nes graves para ayudarlo a determinar el mejor tratamiento o intervención en cualquier momento. A partir
de la información recopilada en la evaluación, identifique el estado clínico del niño por tipo y gravedad.
Intervenga con las acciones adecuadas y luego repita la secuencia. Se trata de un proceso continuo.

Figura 15. Secuencia

evaluar-identificar-intervenir.

50
Si en algún momento identifica un problema potencialmente mortal del paciente, active inmediatamente
el sistema de respuesta a emergencias (o envíe a alguien que lo haga) mientras inicia las intervenciones
pertinentes para salvar vidas. A veces, el estado del niño puede parecer estable, a pesar de que exista un
problema potencialmente mortal. Algunos ejemplos incluyen a un niño que ha ingerido una toxina, pero
que aún no muestra efectos y a una víctima de traumatismo con hemorragia interna que inicialmente
puede mantener la presión arterial aumentando la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sistémica.
Reevalúe con frecuencia.

Evaluar
Siempre verifique que el lugar sea seguro y evalúe posibles peligros ambientales antes de evaluar al niño,
especialmente en el contexto extrahospitalario.

Si no hay ninguna condición potencialmente mortal, evalúe el estado del niño usando estas herramientas
de evaluación clínica:

Evaluación inicial: una observación rápida “desde la puerta” de la ventilación y el color del niño, realizada
dentro de los primeros segundos en los que se encuentra con el niño
Evaluación primaria: un enfoque ABCDE rápido y práctico para evaluar la función respiratoria, cardíaca
y neurológica; incluye la evaluación de los signos vitales y la pulsioximetría
Evaluación secundaria: una historia clínica y una exploración física enfocada

Identificar
Identificar el tipo y la gravedad del problema del niño (Tabla 11).
Tabla 11. Tipo y gravedad de posibles problemas

51
El estado clínico del niño puede deberse a una combinación de problemas circulatorios y respiratorios. El
deterioro de un niño con enfermedades o lesiones graves puede desencadenar otros problemas, como
insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco. Tenga en cuenta que en la fase inicial de identificación, puede
que no esté seguro al 100% del tipo o la gravedad del problema.

Si sabe ante qué problema se encuentra, podrá decidir las intervenciones iniciales más apropiadas. Más
adelante, trataremos la fase de reconocimiento y manejo.

Intervenir

Una vez que identifica el estado clínico del niño, intervenga con las acciones adecuadas a su ámbito de prác-
tica. Las intervenciones de SVAP/PALS pueden ser:

Posicionamiento del niño de forma que se mantenga una vía aérea permeable/abierta
Activación del sistema de respuesta a emergencias
Inicio de la RCP
Obtención del monitor y el carro de reanimación
Conexión del niño a un monitor cardíaco y un pulsioximetro
Administración de O2
Ventilación asistida
Administración de medicamentos y líquidos (p. ej., tratamiento con nebulizador, bolo de líquidos IV/10)

Secuencia continua

Continúe la secuencia evaluar-identificar-intervenir hasta que el niño esté estable. Use esta secuencia
antes y después de cada intervención para identificar patrones en el estado del niño. Por ejemplo, después
de suministrar O2, evalúe de nuevo al niño. ¿Respira con menos dificultad? ¿Meiora el color v estado mental?
Tras invectar un bolo de líauidos a un niño con shock hipovolémico, ¿mejoran la perfusión y la frecuencia
cardíaca? ¿Es necesario otro bolo? Aplique la secuencia evaluar-identificar-intervenir cada vez que cambie
el estado del niño

Conceptos fundamentales: La secuencia evaluar-identificar- intervenir es continua

Recuerde que debe repetir la secuencia evaluar-identificar-intervenir hasta que el niño esté estable:

Tras cada intervención

Cuando el estado del niño cambie o empeore

52
Evaluación Primaria

A B

E C

La evaluación primaria usa un enfoque ABCDE práctico e incluye la evaluación de los signos vitales del
paciente (incluida la saturación de oxígeno por pulsioximetría).

Vía Aérea
Buena ventilación
Circulación
Déficit neurológico
Exposición

A medida que avanza por cada componente de la evaluación primaria, trate anomalías que amenacen la vida
en tiempo real antes de completar el resto de la evaluación primaria. En pacientes con condiciones poten-
cialmente mortales evidentes en la evaluación primaria, la corrección de estas condiciones tiene prioridad
sobre la realización de mediciones de los signos vitales iniciales como la presión arterial o la pulsioximetría.
Cuando complete la evaluación primaria y después de abordar los problemas que presenten una amenaza
para la vida, proceda a la evaluación secundaria.

Vía Aérea
A

53
Cuando se evalúa la vía aérea, se determina si está permeable/abierta. Para valorar la permeabilidad de la
vía aérea superior:

Busque movimiento del tórax o abdomen

Preste atención a los ruidos respiratorios y al movimiento de aire
Perciba el movimiento de aire en la nariz y la boca.

Para comprobar la respiración, no se tome más de 10 segundos para observar si el tórax de la víctima se
eleva y desciende.

Si la víctima respira, vigílela hasta que llegue la ayuda.

Si la víctima no respira o si solo jadea/boquea, no se considera una respiración normal y es un signo de
paro cardíaco.

Para retrasar al mínimo el inicio de la RCP, puede evaluar la respiración al mismo tiempo que comprueba el
pulso. No debería tardar más de 10 segundos.

Los siguientes signos apuntan a que la vía aérea superior está obstruida:

Esfuerzo inspiratorio aumentado con retracciones

Ruidos inspiratorios anormales (estridor agudo o ronquido)
Episodios en los que no se ausculta murmullo pulmonar ni ruidos respiratorios a pesar del esfuerzo respi-
ratorio (obstrucción completa de la vía aérea superior)

Si la vía aérea superior está obstruida, determine si puede abrirla y mantenerla con medidas
simples o si por el contrario son necesarias intervenciones avanzadas.

Medidas simples para mantener la vía aérea

Las medidas simples para abrir y mantener la vía aérea superior permeable/abierta pueden
incluir uno o varios de los siguientes pasos:

Posicionamiento

En caso de un niño que responde, permita que el niño asuma una posición de comodidad o eleve la cabeza
de la cama. En el caso de un niño que no responde, acueste al niño de lado si no sospecha de una lesión de la
columna cervical o utilice la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibu-
lar para mejorar la permeabilidad de la vía aérea

54
Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular

Si no sospecha de una lesión de la columna cervical, use la maniobra de extensión de la cabeza y elevación
del mentón para abrir la vía aérea. En los lactantes, evite extender demasiado el cuello o la cabeza, porque
podría obstruir o bloquear la vía aérea. Si sospecha que la columna cervical está lesionada (p. ej., el niño
tiene una lesión cervical o un traumatismo craneoencefálico), abra la vía aérea usando una maniobra de
tracción mandibular sin extensión del cuello. Si esto no funciona, abrir la vía aérea es una prioridad,
por lo que debe recurrir a cualquiera de las técnicas: extensión de la cabeza y elevación del mentón o trac-
ción mandibular con extensión del cuello. Durante la RCP, estabilice el cuello y la cabeza con las manos y no
con dispositivos de inmovilización. Tenga en cuenta que la tracción mandibular también se puede realizar
en niños sin traumatismo.

Aspiración

Aspire la nariz y la orofaringe. En los lactantes, evite extender demasiado el cuello o la cabeza, porque
podría obstruir la vía aérea.

Técnicas para eliminar la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño

Si sospecha que el niño ha aspirado un cuerpo extraño o si sospecha de una obstrucción total de la vía aérea
(no puede emitir ningún sonido) pero responde, repita lo siguiente, según sea necesario:

Menor de 1 año: dé 5 palmadas en la espalda y 5 compresiones torácicas

Mayor de 1 año: realice compresiones abdominales

Si el niño deja de responder en cualquier momento, active (si tiene un dispositivo móvil) el sistema de
respuesta a emergencias o pida a alguien que lo active e inicie la RCP.

Dispositivos para la vía aérea

Utilice los dispositivos complementarios de la vía aérea para evitar que la lengua se caiga hacia atrás y
obstruya las vías aéreas, pero no pretenda mantener la vía aérea abierta únicamente con un dispositivo
complementario. Es posible que aún necesite hacer la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del
mentón Evalúe al paciente.

55
Intervenciones avanzadas

Las intervenciones avanzadas para mantener la permeabilidad de la vía aérea pueden incluir uno o varios
de los siguientes pasos:

Intubación endotraqueal (ET) o colocación de una mascarilla laríngea

Aplicación de presión positiva continua en la vía aérea o ventilación no invasiva
Eliminación de cuerpos extraños; esta intervención podría requerir laringoscopia directa (es decir, visua-
lizar la laringe con un laringoscopio)
Cricotirotomía (una punción con aguja o corte quirúrgico a través de la piel y de la membrana cricoidea
hacia la tráquea por debajo de las cuerdas vocales)

Buena ventilación

La evaluación de la respiración incluye:

Patrón y frecuencia respiratorios

Esfuerzo respiratorio
Expansión torácica y movimiento de aire
Ruidos respiratorios y de la vía aérea
Saturación de O2 por pulsioximetría

Frecuencia respiratoria normal

Se puede realizar la respiración normal espontánea con el mínimo esfuerzo; el resultado es

una respiración tranquila con inspiración fácil y espiración pasiva. La frecuencia respiratoria
normal es inversamente proporcional a la edad (Tabla 12): es rápida en los neonatos y más
lenta conforme el niño crece.

56
Tabla 12. Frecuencias respiratorias normales por grupos de edad*

*Tenga en cuenta el intervalo normal del paciente. La frecuencia respiratoria del niño puede
aumentar en presencia de fiebre o estrés.
Reproducción de Hazinski MF. Children are different. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care of the
Critically Ill Child. 3rd ed. Mosby; 2013:1-18, copyright Elsevier. Data from Fleming S, Thompson M,
Stevens R, et al. Lancet. 2011:377(9770):1011-1018

Conceptos fundamentales: Una frecuencia respiratoria muy rápida o muy lenta es un signo de alarma
Una frecuencia respiratoria constante de menos de 10 o más de 60 respiraciones por minuto en un niño de
cualquier edad suele ser anormal y exige una evaluación más profunda de la presencia o de una afección
posiblemente grave.

Evalúe la frecuencia respiratoria antes de la evaluación práctica, ya que la ansiedad y agitación pueden alte-
rar la frecuencia inicial. Si el estado del niño propicia un aumento del requerimiento metabólico (p. ej.,
nerviosismo, ansiedad, actividad, dolor o fiebre), la frecuencia respiratoria podría ser más alta de lo normal.

Determine la frecuencia respiratoria contando las veces que el tórax se eleva en el transcurso de 30 segun-
dos y multiplicándolas por 2. Cuando duermen, los lactantes pueden respirar de forma irregular (periódica)
con pausas de hasta 10 o incluso 15 segundos. Si cuenta el número de veces que el tórax se eleva durante
menos de 30 segundos, podría obtener una frecuencia respiratoria incorrecta. Cuente varias veces la
frecuencia respiratoria según va evaluando al niño para detectar cambios. Otra opción es mostrar la
frecuencia respiratoria de forma continua en un monitor.

Cuando la frecuencia respiratoria se reduce pasando de un ritmo rápido a otro más “normal”, puede indicar
una mejoría general si viene acompañada de un mejor nivel de consciencia, menos señales de disnea y una
respiración menos forzada. Sin embargo, si la frecuencia respiratoria de un niño se reduce o es irregular y
se constata un deterioro en el nivel de consciencia, a menudo es indicativo de un empeoramiento del
estado clínico del niño.

57
Patrón y frecuencia respiratorios anómalos

Las respiraciones anómalas incluyen:

Patrón respiratorio irregular

Frecuencia respiratoria rápida (taquipnea)
Frecuencia respiratoria lenta (bradipnea)
Apnea

Patrón respiratorio irregular

Los niños con problemas neurológicos pueden presentar patrones respiratorios irregulares.
Ejemplos de este tipo de patrones irregulares:

Respiración agónica profunda seguida de un periodo de apnea (sin respiración o solo jadeos/boqueos)
Frecuencia respiratoria rápida seguida de periodos de apnea o respiraciones muy superficiales

Este tipo de patrones irregulares son graves y requieren evaluación urgente.

Frecuencia respiratoria rápida

Una frecuencia respiratoria rápida (taquipnea) es una frecuencia respiratoria que es más rápida de lo
normal para el rango de edad. A menudo, es el primer signo de dificultad respiratoria en los lactantes y
puede desarrollarse durante períodos de estrés.

La frecuencia respiratoria rápida puede estar acompañada de signos de un mayor esfuerzo respiratorio. La
frecuencia respiratoria rápida sin signos de un mayor esfuerzo respiratorio (es decir, hiperpnea) puede
deberse a condiciones que son principalmente de origen no respiratorio, tales como:

Fiebre alta
Dolor
Anemia
Cardiopatía congénita cianótica
Acidosis metabólica
Deshidratación
Septicemia (infección grave)

58
Frecuencia respiratoria lenta

Una frecuencia respiratoria más lenta de lo normal (bradiapnea) puede deberse a lo siguiente:

Fatiga del músculo respiratorio

Una lesión del sistema nervioso central o problema que afecta al control ventilatorio central
Hipoxia grave
Shock grave
Hipotermia
Fármacos que afectan al estímulo ventilatorio
Determinadas miopatías que causan debilidad muscular

Conceptos fundamentales: La bradipnea o una frecuencia respiratoria irregular a menudo indican un

paro inminente
La bradiapnea o una frecuencia respiratoria irregular en un niño o lactante con una
enfermedad grave es un signo clínico desfavorable y a menudo sugiere un paro inminente.

Apnea

La apnea ocurre cuando la respiración se detiene con una duración habitual de más de 20 segundos. La
apnea se puede clasificar también como central u obstructiva, según si hay actividad inspiratoria en los
músculos o no. La apnea central indica que el niño no está haciendo un esfuerzo respiratorio debido a una
anomalía o supresión del cerebro o la médula espinal, mientras que la apnea obstructiva se produce cuando
se impide el paso del aire, lo que provoca hipoxemia, hipercapnia o ambos. Además, en la apnea mixta hay
períodos de apnea obstructiva y períodos de apnea central.

La respiración agónica es común en adultos que sufren un paro cardíaco súbito y puede confundirse con la
respiración normal. También es una manifestación tardía del deterioro del estado de un niño con una enfer-
medad muy grave. Las respiraciones agónicas no producen una oxigenación y ventilación eficaces.

Aumento del esfuerzo respiratorio

Los trastornos que aumentan la resistencia al flujo de aire (p. ej., asma o bronconeumonía) o que ocasionan
rigidez y dificultad de expansión de los pulmones (p. ej., neumonía, edema pulmonar o derrame pleural) dan
como resultado un mayor esfuerzo respiratorio. Las afecciones no pulmonares que ocasionan una acidosis
metabólica grave (p. ej., shock, CAD, ingestión de salicilatos, alteración metabólica) también pueden aumen-
tar el esfuerzo y la frecuencia respiratoria. Los signos de un mayor esfuerzo respiratorio se manifiestan con
los intentos del niño por mejorar la oxigenación, ventilación o ambas, de modo que utilice estas señales para
evaluar la gravedad de la condición y determinar la urgencia de la intervención. Entre los signos de mayor
esfuerzo respiratorio se incluyen:

59
 Aleteo nasal
Retracciones
Cabeceo o disociación toracoabdominal
Otros signos son los tiempos de espiración o inspiración prolongados, respiración con la boca abierta,
jadeos/boqueos y el uso de músculos accesorios. El quejido es un signo alarmante y puede indicar dificultad
o insuficiencia respiratoria. (Consulte Quejido más adelante en este apartado)

Aleteo nasal
El aleteo nasal es la dilatación de las fosas nasales con cada inhalación para aumentar el flujo de aire. Se
observa más en lactantes y niños pequeños y suele ser un signo de dificultad respiratoria.

Retracciones
Las retracciones son movimientos hacia el interior de la pared o los tejidos torácicos, o el esternón durante
la inspiración. Las retracciones torácicas se producen cuando el niño intenta introducir aire en los pulmones
ayudándose por los músculos del tórax, pero el paso del aire se dificulta por una mayor resistencia en la vía
aérea o por la rigidez de los pulmones. Las retracciones se pueden producir en varias partes del tórax. Por
lo general, la gravedad de las retracciones se corresponde con el grado de dificultad respiratoria del niño.
En la Tabla 13, se describe dónde se localizan las retracciones comúnmente asociadas a cada grado de
dificultad respiratoria.

Tabla 13. Localización de las retracciones comúnmente asociadas a cada grado de dificultad respiratoria

60
Las retracciones acompañadas de estridor o ronquido inspiratorio sugieren una obstrucción de la vía aérea
superior, mientras que las retracciones acompañadas de sibilancias espiratorias sugieren una obstrucción
acentuada de la vía aérea inferior (asma o bronquiolitis), que obstruye tanto la inspiración como la espira-
ción. Las retracciones acompañadas de quejido o respiraciones dificultosas sugieren enfermedad en el
tejido pulmonar. La retracción grave también puede ir acompañada de cabeceos o disociación toracoabdo-
minal.

Cabeceo o disociación toracoabdominal

Los cabeceos y la disociación toracoabdominal a menudo están asociados a un mayor riesgo de deterioro.

- Los cabeceos se producen por el uso de los músculos del cuello como medio para facilitar la respiración. El
niño eleva el mentón y extiende el cuello durante la inspiración y deja caer el mentón hacia delante durante
la espiración. Son más frecuentes en los lactantes y pueden indicar una insuficiencia respiratoria.
- La disociación toracoabdominal se caracteriza por la retracción del tórax y la expansión del abdomen
durante la inspiración, y luego el tórax se expande y el abdomen se mueve hacia adentro durante la espira-
ción. En la mayoría de los niños con enfermedad neuromuscular, la disociación toracoabdominal es causada
por la debilidad de los músculos de las paredes abdominales y torácicas y por la contracción fuerte del
diafragma que domina los músculos más débiles de las paredes abdominales y torácicas. La disociación
toracoabdominal suele indicar una obstrucción en la vía aérea superior, pero también se presenta en
obstrucciones graves de la vía aérea inferior, enfermedad del tejido pulmonar y estados de control respira-
torio alterado. La disociación toracoabdominal es característica de lactantes y niños con debilidad
neuromuscular. Esta forma ineficiente de respiración puede derivar rápidamente a la fatiga.

Esfuerzo respiratorio inadecuado

Durante la evaluación del esfuerzo respiratorio, busque signos de esfuerzo respiratorio inadecuado y
prepárese para proporcionar ventilación, oxigenación y soporte para la vía aérea. Entre los signos se inclu-
yen:

Apnea
Llanto débil o tos
Bradipnea
Respiraciones agónicas

Expansión torácica y movimiento de aire

Observe la magnitud de la expansión de la pared torácica y el movimiento del aire para evaluar si el volumen
corriente del niño es adecuado, es decir el volumen de aire inspirado con cada respiración. El volumen
corriente normal es aproximadamente de 5 a 7 ml/kg de peso corporal ideal durante toda la vida. Es difícil
de medir, a menos que un niño tenga ventilación mecánica, por lo que la evaluación clínica es muy importan-
te.

61
Expansión de la pared torácica

La expansión torácica (elevación torácica) durante la inspiración debe ser simétrica. Durante la ventilación
espontánea tranquila, puede ser imperceptible si el tórax está cubierto por ropa. No obstante, con el tórax
desnudo, la expansión torácica debe apreciarse fácilmente. En los lactantes normales, el abdomen puede
moverse más que el tórax. Un movimiento de expansión torácica asimétrico o reducido puede deberse a:
esfuerzo inadecuado, obstrucción de la vía aérea, atelectasia, neumotórax, hemotórax, derrame pleural,
tapón mucoso o aspiración de un cuerpo extraño.

Movimiento de aire

La auscultación del movimiento de aire es determinante. Escuche la intensidad de los ruidos respiratorios y
la calidad del movimiento de aire en las siguientes áreas:

Anterior, ubicado en la mitad del tórax (a la izquierda y derecha del esternón)

Lateral, ubicado debajo de las axilas (la mejor ubicación para evaluar el movimiento de aire hacia la parte
inferior de los pulmones)
Posterior, ubicado a ambos lados de la espalda

En lactantes y niños, el tamaño pequeño del tórax y el espesor limitado de la pared torácica propician que
los ruidos respiratorios se transmitan de un lado al otro del tórax y desde la vía aérea superior. Para evaluar
la entrada de aire distal, ausculte por debajo de ambas axilas. Estas zonas están más alejadas de la vía aérea
que más aire conduce, por lo que es poco probable que se transmitan los ruidos de la vía aérea superior.

Escuche la intensidad del movimiento de aire:

Por lo general, los ruidos inspiratorios se perciben distalmente como ruidos suaves y silenciosos que son
simultáneos al esfuerzo inspiratorio observado.
Los ruidos de espiración normal suelen ser breves y más silenciosos; a veces, es posible que ni siquiera los
oiga.

Una disminución del movimiento del tórax o del movimiento de aire durante la auscultación suele ser propia
de un esfuerzo respiratorio escaso. En un niño con esfuerzo respiratorio más alto o aparentemente normal,
una disminución en la entrada de aire distal sugiere una obstrucción del flujo de aire o una enfermedad de
los tejidos pulmonares. Si el esfuerzo respiratorio y la tos del niño sugieren una obstrucción de la vía aérea
inferior pero no se oyen sibilancias, puede que la cantidad y la frecuencia del flujo de aire sean insuficientes
para causar sibilancias.

62
La entrada de aire distal puede ser difícil de escuchar en niños obesos, por lo que puede ser difícil identificar
anomalías significativas de la vía aérea en ellos.

Volumen minuto

Por volumen minuto se entiende el volumen de aire que entra o sale de los pulmones en cada minuto. Es el
producto del número de respiraciones por minuto (frecuencia respiratoria) y el volumen de cada respira-
ción (volumen corriente).

Volumen minuto = frecuencia respiratoria x volumen corriente

Un volumen minuto bajo (hipoventilación) puede deberse a lo siguiente:

Frecuencia respiratoria lenta

Volumen corriente pequeño (respiración superficial, resistencia de la vía aérea alta, rigidez pulmonar)
Frecuencia respiratoria extremadamente rápida (lo que ocasiona volúmenes corrientes pequeños)

Ruidos respiratorios y de la vía aérea

Durante la evaluación primaria, preste atención a ruidos respiratorios y de la vía aérea. Entre los ruidos
anormales se incluyen estridor, ronquido, quejido, estertores, sibilancias, crepitaciones y cambios en el
llanto, la fonación o la tos (incluida la tos metálica).

Estridor

El estridor es un ruido respiratorio agudo normalmente audible con la inspiración, aunque puede oírlo
durante la inspiración y la espiración. El estridor es un signo de obstrucción de la vía aérea superior (extra-
torácica) y puede indicar que la obstrucción es crítica y requiere intervención inmediata.

El estridor tiene muchas causas, entre las que se incluyen las que se mencionan a continuación

Un cuerpo extraño en la vía aérea

Infección (p. ej., crup)
Anomalías congénitas en la vía aérea (p. ej., laringomalacia)
Anomalías adquiridas en la vía aérea (p. ej., tumor o cistoadenoma)
Edema de la vía aérea superior (p. ej., reacción alérgica o edema tras un procedimiento médico)

63
Ronquido

Aunque el roncus puede ser común durante el sueño de los niños, también puede ser un signo de obstruc-
ción de la vía aérea. La tumefacción del tejido blando o la reducción del nivel de consciencia pueden causar
obstrucción de la vía aérea y ronquido.

Quejido

El quejido es un ruido grave y corto durante la espiración y que a veces puede malinterpretarse como un
llanto suave. Se produce cuando el niño exhala y la glotis está parcialmente cerrada. Aunque el quejido
puede ser la respuesta a un proceso doloroso o a la fiebre, los lactantes o niños pequeños a menudo se
quejan para mantener abiertos los alvéolos y la vía aérea de pequeño tamaño en los pulmones como un
intento de optimizar la oxigenación y ventilación.

El quejido es a menudo un signo de enfermedad del tejido pulmonar por colapso de la vía aérea de pequeño
tamaño, de los alvéolos o ambos. Puede indicar un empeoramiento de una dificultad respiratoria a una insu-
ficiencia respiratoria. Las enfermedades pulmonares
que causan quejido incluyen:

Neumonía
Contusión pulmonar
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Cardiopatías, como la insuficiencia cardíaca congestiva, que dan lugar a un edema pulmonar

El quejido también es un signo de dolor por una patología abdominal (p. ej.. obstrucción intestinal, víscera
perforada, apendicitis o peritonitis). Suele ser un signo de dificultad o insuficiencia respiratoria grave por
enfermedad del tejido pulmonar. Identifique y trate las causas a la mayor brevedad, y esté dispuesto a inter-
venir rápidamente si el estado del niño empeora.

Estertores

Los estertores son sonidos burbujeantes que se oyen durante la inspiración o espiración, debido a la
obstrucción de la vía aérea debido a secreciones, vómito o sangre.

64
 ALGORITMO BLS PEDIÁTRICO

Sibilancias

La sibilancias son silbidos agudos o graves que se producen principalmente durante la espiración y con
menor frecuencia durante la inspiración. Normalmente, este ruido indica una obstrucción de la vía aérea
inferior (intratorácica), sobre todo en la vía aérea más pequeña. Las causas comunes de la sibilancia son
bronquiolitis y asma. La sibilancia inspiratoria aislada sugiere un cuerpo extraño u otra causa de obstruc-
ción parcial de la tráquea o la vía aérea superior.

Crepitaciones

Las crepitaciones, también llamadas crépitos son ruidos inspiratorios fuertes. Las crepitaciones secas se
pueden describir como el sonido que se produce cuando acercamos varios cabellos al oído y los frotamos.
Las crepitaciones secas están más asociadas a la atelectasia (colapso de la vía aérea pequeña) y a la enfer-
medad pulmonar intersticial. Las crepitaciones húmedas indican acumulación de líquido alveolar y suelen
estar asociadas con una enfermedad pulmonar (p. ej., neumonía o edema pulmonar) o enfermedad
pulmonar intersticial. Tenga en cuenta que puede que no detecte crepitaciones a pesar de la existencia de
edema pulmonar.

Cambio en el llanto, la fonación o la tos (incluida la tos metálica)

Si el llanto de un lactante se vuelve débil solo con ruidos breves durante la espiración (es decir, el llanto se
parece más al maullido de un gato) o un niño mayor comienza a hablar con frases cortas o palabras sueltas
en lugar de frases, esto puede indicar dificultad respiratoria grave y respiración entrecortada. Si un lactante
o niño presenta tos metálica o cambio en el tono del llanto o de la voz, esto podría indicar una obstrucción
de la vía aérea superior.

Saturación de oxígeno por pulsioximetría

La saturación de O2 es el porcentaje de hemoglobina total completamente saturada con oxígeno (es decir,
saturación de oxihemoglobina). Esta saturación de oxihemoglobina no indica la cantidad de O2 suministra-
do a los tejidos. El suministro de O2 es el producto del contenido de O2 arterial (oxígeno ligado a hemoglobi-
na más el O2 disuelto) y el gasto cardíaco. Es importante recordar que la saturación de O2 no permite valo-
rar la efectividad de la ventilación (eliminación de CO2).

La pulsioximetría indica el porcentaje de hemoglobina que está completamente saturada con oxígeno. El
pulsioximetro consta de una sonda conectada a un monitor que se coloca en el dedo del pie o de la mano, o
en el lóbulo de la oreja del niño. Debe detectar una señal pulsátil constante. La unidad muestra el porcenta-
je calculado de hemoglobina saturada. La mayoría de los modelos emite un sonido con cada pulsación y
muestra la frecuencia cardíaca, mientras que otros modelos registran la calidad de la señal del pulso en
forma de onda o con barras.

65
AUTOEVALUACIÓN PARA BLS

Debido a que una pulsioximetría puede indicar una baja saturación de O2 (hipoxemia) antes de que se
produzca cianosis o bradicardia, los profesionales de la salud pueden usar pulsioximetría para analizar las
tendencias de la saturación de O2 en respuesta al tratamiento. Si se dispone de pulsioximetría, monitorice
constantemente al niño con insuficiencia o dificultad respiratoria durante la estabilización, el traslado y la
atención posparo cardíaco.

Una saturación de O2 (SpO2) del 94% o más mientras el niño respira aire ambiente suele indicar que la
oxigenación es adecuada; sin embargo, un valor de Spo, inferior al 94% cuando el niño respira aire ambien-
te indica hipoxemia. Plantéese la administración de O2 adicional si la saturación de O2 está por debajo de
este valor en un niño con enfermedades o lesiones graves. Un valor de Spo2 inferior al 90% en un niño que
recibe O2 al 100% es indicativo de que se requiere otra intervención. La sonda del pulsioxímetro tiene 2
piezas que se deben colocar una frente a otra, de forma que estén colocadas a cada lado del lecho tisular
pulsátil. Luces de diferente longitud de onda se originan de un lado de la sonda y la luz se captura en el otro
lado del tejido por el otro lado de la sonda. Un procesador en el oxímetro calcula el porcentaje de las luces
que han absorbido los tejidos. La hemoglobina completamente saturada con oxígeno absorbe la luz de
forma diferente a la hemoglobina que no está saturada completamente con oxígeno. Mediante la determi-
nación de la diferencia en la absorción de las longitudes de onda de luz, el pulsioxímetro puede calcular
el porcentaje de hemoglobina completamente saturada con oxígeno.

Se pueden producir errores en la pulsioximetría si la sonda no está colocada en una zona de flujo sanguíneo
pulsátil (es decir, el pulso es muy débil o con una perfusión escasa, o la sonda está colocada de forma que el
lado que emite luz no está directamente enfrente del lado que captura la luz). La luz brillante en la sala
puede interferir en la detección precisa de la absorción de luz. Además, el pulsioxímetro notificará valores
altos falsos en caso de intoxicación por monóxido de carbono debido a que la hemoglobina ligada al monóxi-
do de carbono (como en la intoxicación por monóxido de carbono) absorbe luz de forma similar a la hemog-
lobina completamente saturada con oxígeno (consulte la sección Precaución en la interpretación de las
lecturas de pulsioximetría).

Precaución en la interpretación de las lecturas de pulsioximetría

Se deben interpretar los valores de pulsoximetría en conjunto con la evaluación clínica, incluyendo signos
como la frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio y el nivel de consciencia. Tenga en cuenta que un
niño con dificultad respiratoria puede mantener una saturación de O2 normal aumentando la frecuencia y
el esfuerzo respiratorio, particularmente si se administra oxígeno O2 adicional.
Si la frecuencia cardíaca registrada por la pulsioximetría no coincide con la de la monitorización del electro-
cardiograma (ECG), la lectura mostrada de la saturación de O2 no es fiable. Cuando el pulsioximetro no
detecta un pulso constante o se registra una forma de onda irregular o débil, puede que el niño tenga una
mala perfusión distal y que el pulsioxímetro no sea preciso. Examine al niño e intervenga como sea preciso.
Puede que el valor que indica el pulsioxímetro no sea preciso si el niño sufre un shock grave y tampoco lo
será durante un paro cardíaco.

66
La pulsioximetría solo indica la saturación de O2, pero no el suministro de O2. Por ejemplo, si el niño presen-
ta un cuadro anémico importante (hemoglobina muy baja), la saturación puede ser del 100%, pero el conte-
nido de O2 en sangre y el suministro de O2 pueden ser bajos.

El pulsioxímetro no registra con precisión la metahemoglobina ni la carboxihemoglobina (hemoglobina

ligada a monóxido de carbono). Si hay carboxihemoglobina (por intoxicación por monóxido de carbono), el
pulsioximetro reflejará una saturación de O2 erróneamente alta, ya que cuenta la carboxihemoglobina
como hemoglobina completamente saturada. Si las concentraciones de metahemoglobina están por
encima del 5%, la pulsioximetría registrará aproximadamente un 85% sin importar el nivel de metahemog-
lobina. Si sospecha de algunos de estos estados, con un oxímetro realice una gasometría para que la medi-
ción de la saturación de O2 se analice en el laboratorio.

Entre los signos de insuficiencia respiratoria probable se incluyen:

Frecuencia respiratoria muy rápida o inadecuada; posible apnea

Esfuerzo respiratorio inadecuado, considerable o ausencia de este
Ausencia de movimiento de aire distal
Taquicardia extrema; la bradicardia suele indicar deterioro potencialmente mortal
Baja saturación de oxígeno (hipoxemia) a pesar de un alto flujo de oxígeno adicional
Nivel de consciencia disminuido
Cianosis
Disociación toracoabdominal
Cabeceo

Circulación

La circulación se evalúa mediante la valoración de lo siguiente:

Frecuencia y ritmo cardíacos

Pulsos (periféricos y centrales)
Tiempo de llenado capilar
Color de la piel y temperatura
Presión arterial

67
La diuresis y el nivel de consciencia también son parámetros de la calidad de la circulación.
La diuresis puede ser un indicio indirecto de perfusión renal. La diuresis normal requiere una hidratación y
flujo sanguíneo adecuados. Los valores normales de la diuresis dependen de la edad:

Lactantes y niños pequeños: diuresis normal de 1,5 a 2 ml/kg por hora

Niños mayores y adolescentes: diuresis normal de 1 ml/kg por hora
Los niños con shock: diuresis disminuida

La medición precisa de la diuresis en un niño con enfermedades o lesiones graves requiere un catéter
permanente. La diuresis inicial no es un indicador fiable del estado clínico del niño, porque gran parte de la
orina podría haberse producido antes de la aparición de los síntomas. Un aumento de la diuresis es un buen
indicador de respuestas positivas al tratamiento.

Para obtener más información sobre cómo evaluar el nivel de consciencia, consulte la sección Déficit neu-
rológico de este apartado.

Frecuencia y ritmo cardíacos

Para determinar la frecuencia cardíaca, compruebe la frecuencia del pulso, escuche el corazón o consulte
en un monitor el ECG o la forma de onda del pulsioxímetro. La frecuencia cardíaca debería ser correcta para
la edad del niño, el nivel de actividad y el estado clínico (Tabla 14). Advierta el amplio margen en el que oscila
una frecuencia cardíaca normal. Por ejemplo, un niño dormido o que practica deporte puede tener una
frecuencia cardíaca más baja que la del intervalo normal para la edad.
Tabla 14. Frecuencias cardíacas normales.

68
*Tenga siempre en cuenta el intervalo normal del paciente y su estado clínico. Normalmente, la frecuencia
cardíaca se incrementará con la fiebre o el esfuerzo.
Reproducción de Hazinski MF. Children are different. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care of the Critically lll
Child. 3rd ed. Mosby; 2013:1-18, copyright Elsevier.

Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con enfermedades o
lesiones graves:

El ritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño

El nivel de actividad y estado clínico del niño
La perfusión y función cardíaca del niño

Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción. Tenga en cuenta el ECG de
referencia del niño cuando interprete la frecuencia y el ritmo cardíacos. Los niños con mala función cardíaca
son más propensos a los trastornos del ritmo cardíaco sintomáticos (arritmias) que los que tienen función
cardíaca normal.

Normalmente, el ritmo cardíaco es regular con solo pequeñas fluctuaciones en la frecuencia. Al comprobar
la frecuencia cardíaca, valore las alteraciones en el ECG monitorizado. Las arritmias se derivan de anoma-
lías o lesiones en el sistema de conducción cardíaco o el tejido cardíaco. Las arritmias también se pueden
producir por un shock o hipoxia. En el contexto del soporte vital avanzado, la arritmia en el niño tiene diver-
sas clasificaciones según la frecuencia cardíaca o el efecto que tiene sobre la perfusión con una frecuencia
cardíaca lenta clasificada como bradicardia, frecuencia cardíaca rápida clasificada como taquicardia, y sin
frecuencia cardíaca clasificada como paro cardíaco.

La bradicardia es una frecuencia cardíaca inferior a la normal para la edad y estado clínico del niño. La bradi-
cardia leve puede ser normal en un niño deportista, pero una frecuencia muy baja sumada a otros síntomas
es preocupante y puede alertar de la inminencia de un paro cardíaco. La hipoxia es la causa más común de
bradicardia en niños. Si un niño con bradicardia tiene signos de compromiso cardiopulmonar, apoye de
inmediato la oxigenación y ventilación con un dispositivo bolsa mascarilla, y administre O2 complementario.
Inicie las compresiones torácicas si la frecuencia cardíaca se mantiene inferior a 60 /min con signos
de compromiso cardiopulmonar, a pesar de una ventilación y oxigenación adecuadas. Si el niño con bradi-
cardia está alerta y no tiene signos de compromiso cardiopulmonar, considere otras causas para la frecuen-
cia cardíaca lenta, como una sobredosis de fármacos o bloqueo cardíaco.

La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo más rápida que la que se observa en el intervalo normal
para la edad y estado clínico del niño. La taquicardia sinusal, una respuesta común y no específica frente a
una variedad de condiciones, aparece a menudo cuando el niño está nervioso, está llorando, tiene fiebre o
presenta enfermedades o lesiones graves. Para determinar si se trata de taquicardia sinusal o de un trastor-
no del ritmo cardíaco, evalúe el estado clínico, los antecedentes y el ECG del niño. Las taquicardias asocia-
das a signos de insuficiencia circulatoria, incluida la hipotensión, estado mental alterado o signos de shock
requieren evaluación e intervención inmediatas.

69
Conceptos fundamentales: La taquicardia puede ser un signo de una afección grave
Una frecuencia cardíaca superior a 180 /min en un lactante o niño pequeño y superior a 160/min en un niño
mayor de 2 años exige una evaluación más profunda y puede deberse a una afección grave.

Para obtener más información, consulte el apartado 11: Identificación de arritmias.

Relación entre respiración y ritmo cardíaco

En los niños sanos, la frecuencia cardíaca puede fluctuar con el ciclo respiratorio; aumentar con la inspira-
ción y disminuir con la espiración. Este trastorno del ritmo recibe el nombre de arritmia sinusal. Tenga en
cuenta si el niño presenta un ritmo irregular no asociado a la respiración. Un ritmo irregular puede indicar
un trastorno del ritmo subyacente, como contracciones auriculares o ventriculares prematuras o un
bloqueo auriculoventricular.

Pulsos

La evaluación del pulso central y periférico es fundamental para valorar una perfusión sistémica en un niño
enfermo o lesionado. Los pulsos centrales son más fuertes que los periféricos porque tienen lugar en vasos
de mayor tamaño que están situados más próximos al corazón. Esta diferencia de calidad entre los pulsos
centrales y periféricos se acentúa con la vasoconstricción periférica asociada al shock. El pulso central
incluye el femoral, braquial (en lactantes), el carotídeo (en niños mayores) y el axilar. Los pulsos periféricos
incluyen radial, pedio y tibial posterior. Se palpan fácilmente en lactantes y niños sanos (a menos que el niño
sea obeso o la temperatura ambiente sea fría).

Conceptos fundamentales: Pulso débil con la disminución de la perfusión

Los pulsos centrales débiles son un signo preocupante e indican la necesidad de una intervención rápida
para evitar el paro cardíaco. Cuando el gasto cardíaco disminuye en el shock, la perfusión sistémica va
disminuyendo cada vez más. La disminución de la perfusión comienza en las extremidades con una disminu-
ción de la intensidad de los pulsos y la posterior ausencia de pulsos periféricos. A medida que el gasto
cardíaco y la perfusión disminuyen aún más, los pulsos centrales finalmente se debilitan.

Un entorno frío puede causar vasoconstricción y una diferencia entre los pulsos periféricos y centrales. Sin
embargo, si el gasto cardíaco permanece adecuado, los pulsos centrales deberían mantenerse fuertes.

La fluctuación latido a latido en el volumen del pulso puede producirse en niños con arritmias (p. ej., contrac-
ciones ventriculares o auriculares prematuras). La fluctuación en el volumen del pulso con el ciclo respirato-
rio (pulso paradójico) puede ocurrir en niños con asma grave o taponamiento pericárdico. En un niño intu-
bado asistido con ventilación con presión positiva, una reducción del volumen del pulso con cada ventila-
ción puede indicar hipovolemia.

70
Tiempo de llenado capilar

El tiempo de llenado capilar es el tiempo que la sangre tarda en volver al tejido que se ha blanqueado por
efecto de la presión. Aumenta a medida que disminuye la perfusión de la piel. Tenga en cuenta que el tiempo
de llenado capilar normal es de 2 segundos. Si es prolongado, podría ser consecuencia de un gasto cardíaco
bajo.

Evalúe el llenado capilar en un entorno térmico neutro (es decir, temperatura ambiente), levantando la
extremidad ligeramente a la altura del corazón, presione la piel y suelte rápidamente. Anote cuántos segun-
dos tarda la zona en volver a su color original.

Las causas comunes de llenado capilar prolongado o lento (superior a 2 segundos) son deshidratación,
shock e hipotermia. Tenga en cuenta que puede haber shock aunque el tiempo de llenado capilar sea normal
(o incluso breve). Los niños con shock séptico (consulte el apartado 9: Reconocimiento del shock) pueden
tener alta temperatura en la piel y extremidades con un tiempo de llenado capilar muy rápido (es decir, infe-
rior a 2 segundos) (se suele denominar llenado capilar rápido) a pesar del shock.

Color de la piel y temperatura

No deje de controlar los cambios en el color de la piel, la temperatura y el llenado capilar para evaluar una
perfusión y la respuesta al tratamiento en el niño. En el tronco y las extremidades se debería percibir un
color y temperatura normales de la piel. Las mucosas, los lechos ungueales, las palmas de las manos y las
plantas de los pies deben estar rosados. Si la perfusión se deteriora y la administración de O2 a los tejidos es
inadecuada, las manos y los pies suelen ser los primeros en resultar afectados y ponerse fríos, pálidos, oscu-
ros o de color marmóreo. Si la perfusión empeora, la piel del tronco y las extremidades también pueden
sufrir estos cambios.

Considere la temperatura del entorno del niño (es decir, la temperatura ambiente) cuando evalúe el color y
la temperatura de la piel. Si la temperatura ambiente es fría, la vasoconstricción periférica puede producir
un color marmóreo o palidez con piel fría y llenado capilar lento, particularmente en las extremidades. Estos
cambios se producen incluso cuando la función cardiovascular es normal.

Para evaluar la temperatura de la piel, use el dorso de la mano, porque es más sensible a los cambios de tem-
peratura que la palma. Pase el dorso de la mano a lo largo de la extremidad para determinar si hay algún
punto en el que la piel cambia de fría a caliente y vaya controlando esta línea de diferenciación entre piel
caliente y fría para concluir la respuesta del niño al tratamiento. La línea debería tener un desplazamiento
distal conforme el niño mejora.

71
Preste especial atención a los siguientes hallazgos en la piel (Tabla 15) que podrían indicar un suministro de
O2 inadecuado a los tejidos:

Palidez
Piel marmórea
Cianosis
Tabla 15. Localización y causas de los hallazgos en la piel

72
La palidez debe interpretarse en el contexto de otros signos y síntomas porque no es necesariamente una
anomalía y puede deberse a una falta de exposición a la luz solar o palidez natural. Suele ser difícil de detec-
tar en niños de piel oscura y en aquellos con piel gruesa y diferencia en la vascularidad del tejido subcutá-
neo. No obstante, los familiares del niño sabrán indicar mejor si el color del niño no es normal. La palidez
central (es decir, color pálido en los labios y las mucosas) sugiere claramente anemia o mala perfusión. La
palidez de las mucosas (labios, túnica interna de la boca, lengua, túnica interna de los ojos), plantas de los
pies y palmas de las manos puede ser un signo más probable que lleve a pensar en un
síntoma clínico.

Las áreas de color marmóreo pueden verse como zonas con una combinación desigual de tonos
pálidos, grisáceos, azulados o rosados.
La sangre saturada con O2 es de color rojo brillante, mientras que la sangre sin oxigenar tiene un color
rojo azulado intenso. La localización de la cianosis es importante.
La acrocianosis es un hallazgo neonatal normal común en las primeras 24 a 48 horas después del
nacimiento.
Lacianosis periférica puede deberse a un suministro insuficiente de O2 a los tejidos.
La cianosis central es un color azulado en labios y otras mucosas.

Conceptos fundamentales: Variabilidad en la manifestación de la cianosis central

No se manifiesta hasta que se produce la desaturación (no ligada a O2) en al menos 5 g/dl de hemoglobina.
La saturación de O2 a la que un niño se pone cianótico depende de la hemoglobina. Por ejemplo, con una
concentración de hemoglobina de 16 g/dl, la cianosis se manifiesta con una saturación de O2 de aproxima-
damente el 70% (es decir, hay desaturación en el 30% de hemoglobina o 5 g/dl). Si la concentración de
hemoglobina es baja (por ejemplo, 8 g/dl), es necesaria una saturación muy baja de O2 (por ejemplo, inferior
al 40%) para que se produzca la cianosis. Por tanto, la cianosis puede manifestarse con un grado más leve
de hipoxemia en un niño con policitemia (mayor cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos, p. ej., en una
cardiopatía cianótica) pero podría no apreciarse si el niño está anémico aun cuando la hipoxemia sea impor-
tante.

La cianosis puede ser más obvia en las mucosas y los lechos ungueales que en la piel, sobre todo si la piel es
oscura. También puede apreciarse en las plantas de los pies, la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas.
Los niños con diferentes concentraciones de hemoglobina estarán cianóticos con diferentes niveles de
saturación de O2. La cianosis se detecta mejor con saturaciones más altas de O2 si la concentración de
hemoglobina es alta. Con la aparición de cianosis central suele ser necesaria una intervención de emergen-
cia, como administración de O2 y ventilación

Presión arterial

Una medición precisa de la presión arterial requiere un manguito que se extienda por lo menos entre el 50
y el 75% de la longitud de la zona superior del brazo (desde la axila hasta la fosa antecubital) y un manguito
en el brazalete que cubra aproximadamente el 40% de la circunferencia de la zona central-superior del
brazo.

73
Presiones arteriales normales

En la Tabla 16, se presenta un resumen del intervalo de presión arterial sistólica y diastólica según la edad
desde una desviación estándar igual a 1 por debajo y por encima de la media en el primer año de vida y
desde el percentil 50 al 95 (partiendo del percentil 50 para la altura) en niños de 1 año o mayores. Como
con la frecuencia cardíaca, hay un amplio intervalo de valores en el rango normal y la presión arterial normal
puede estar fuera de los intervalos que se indican aquí.

Tabla 16. Presiones arteriales normales

*Los intervalos de presión arterial sistólica y diastólica parten del percentil 50 para la altura en niños de un
año o más

74
 Presiones arteriales medias (presión diastólica + [diferencia entre la presión sistólica y diastólica/3)) para
1 año o más, partiendo del percentil 50 para la altura

Aproximadamente igual a la edad postconcepción en semanas (puede añadir 5 mm Hg).

Reproducción de Hazinski MF. Children are different. In: Hazinski MF, ed. Nursing Care of the Critically Ill
Child. 3rd ed. Mosby; 2013:1-18, copyright Elsevier. Datos de Gemelli M, Manganaro R, Mami C, De Luca
F. Longitudinal study of blood pressure during the 1st year oflife. Eur J Pediatr. 1990:149(5):318-320;
Versmold HT, Kitterman JA, Phibbs RH, Gregory GA, Tooley WH. Aortic blood pressure during the first 12
hours of life in infants with birth weight 610 to 4,220 grams. Pediatrics. 1981;67(5):607-613; Haque IU,
Zaritsky AL. Analysis of the evidence for the lower limit of systolic and mean arterial pressure in children.
Pediatr Crit Care Med. 2007;8(2):138-144; y National High
Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents.
The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and
Adolescents. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2005. NIH publication 05-5267.

Hipotensión

La hipotensión se define por los límites de presión arterial sistólica que se indican en la Tabla 17
Tabla 17. Definición de hipotensión por edad y presión arterial sistólica

*Este quinto percentil es una presión arterial sistólica inferior a todas menos para el 5% de niños normales
(es decir, será hipotensiva para el 95% de los niños normales).

Tenga en cuenta que estos límites de presión arterial se aproximan por encima de las presiones arteriales
sistólicas del quinto percentil para la edad, por lo que coincidirán en un 5% con los valores de presión arte-
rial normal en niños sanos. Un descenso de 10 mm Hg en la presión arterial sistólica respecto al valor de
referencia es motivo suficiente para evaluar otros signos de shock. Además, recuerde que estos valores
límite se establecieron en niños normales en reposo. Los niños con lesiones y estrés suelen tener una
mayor presión arterial, y una presión arterial en el intervalo normal bajo puede ser un mal signo en un niño
con una enfermedad grave.

75
Cuando aparece hipotensión en un niño con shock, significa que los mecanismos de compensación fisiológi-
cos (p. ej., taquicardia y vasoconstricción) han fallado. La hipotensión en la hemorragia aguda puede presen-
tarse con una pérdida aguda del 20% de volumen sanguíneo, pero casi siempre está presente cuando la
pérdida supera el 30%. Puede aparecer hipotensión en el shock séptico debido a una pérdida de volumen
intravascular asociada a una vasodilatación inadecuada, o vasoconstricción grave asociada a un índice
cardíaco o gasto cardíaco inadecuados.

La aparición de la bradicardia en un niño con hipotensión y mala perfusión es de mal pronóstico. A fin de

evitar el paro cardíaco es necesario el manejo de la vía aérea y ventilación, así como el mantenimiento del
volumen intravascular, función cardíaca y perfusión adecuados.

Déficit neurológico

D
Realice la evaluación del déficit neurológico para analizar rápidamente la función neurológica, utilizando
una de las varias herramientas para evaluar la capacidad de respuesta y el nivel de consciencia. Realice esta
evaluación al final de la evaluación primaria y repítala durante la evaluación secundaria para detectar cam-
bios en el estado neurológico del niño.

Los factores clínicos que reflejan perfusión cerebral pueden ser indicadores indirectos de la función circu-
latoria en el paciente pediátrico enfermo o lesionado. Estas señales incluyen el nivel de conciencia y
TIAMO. Los signos de administración inadecuada de O2 al cerebro se relacionan directamente con la grave-
dad y duración de la hipoxia cerebral.

Una hipoxia cerebral grave y súbita puede causar los siguientes signos neurológicos:

Nivel de consciencia disminuido

Pérdida de tono muscular
Convulsiones generalizadas
Pupilas dilatadas

76
Cuando la hipoxia cerebral se desarrolla paulatinamente, pueden observarse otros signos neurológicos.
Debido a que estos signos pueden ser sutiles, repita las mediciones con el tiempo para detectarlos de
mejor manera:

Reducción del nivel de consciencia con o sin confusión

irritabilidad
Letargo
Agitación alternada con letargo

Las evaluaciones estándar incluyen:

Escala de respuesta pediátrica AVDI (Alerta, respuesta a Voz, respuesta a Dolor, Inconsciente)
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Respuesta pupilar a la luz
Prueba de glucemia

Escala de respuesta pediátrica AVDI

Para evaluar rápidamente la función de la corteza cerebral, use la escala de respuesta pediátrica AVDI. Se
trata de un sistema para valorar el nivel de consciencia del niño, un indicador de la función de la corteza
cerebral. La escala consta de 4 valoraciones:

Alerta: el niño está despierto, activo y responde correctamente a los cuidadores y los estímulos externos.
Evalúe la “respuesta correcta” en términos de la respuesta prevista según la edad del niño, el nivel de desa-
rrollo, el entorno o la situación
Respuesta a la Voz: el niño responde solo a la voz (p. ej. al llamarlo por su nombre o al hablar en voz alta)
Respuesta al Dolor: el niño responde solo a estímulos dolorosos, como fricción en el esternón o pellizco
en el trapecio.
Inconsciente: el niño no responde a ningún estímulo.

La causa del nivel de conciencia disminuido en los niños puede deberse a lo siguiente:

Mala perfusión cerebral

Shock grave
Traumatismo cerebral
Actividad convulsiva
Encefalitis, meningitis
Hipoglucemia
Fármacos
Hipoxemia
Hipercapnia

77
Cuando se habla de un estado mental alterado, se refiere al intervalo que va desde la agitación hasta el
coma. En un paciente pediátrico con estado mental alterado, se debe considerar la hipoglucemia y se debe
evaluar la glucemia lo antes posible.

Si un niño enfermo o lesionado tiene una capacidad de respuesta disminuida, evalúe de inmediato la oxige-
nación, ventilación, perfusión y glucemia.

Descripción general de la escala de coma de Glasgow

La escala de coma de Glasgow (GCS) es el método más común para determinar el nivel de consciencia y el
estado neurológico de un niño. Las mejores respuestas de apertura ocular (O), verbal (V) y motriz (M) se
puntúan por separado (Tabla 18) y luego se suman para producir la puntuación GCS.

Tabla 18. Escala de coma de Glasgow

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet.
1974,2(7872):81-84.

Por ejemplo, una persona con apertura ocular espontánea (O = 4), completamente orientada (V = 5) y que
puede actuar ante una orden (M = 6) obtiene una puntuación GCS de 15, la más alta posible. Una persona
sin apertura ocular (O = 1), sin respuesta verbal (V = 1) ni respuesta motriz (M = 1) a un estímulo doloroso
obtiene una puntuación GCS de 3, la más baja posible.

La gravedad del traumatismo craneoencefálico se cataloga en 3 niveles según la puntuación GCS tras los
intentos de reanimación iniciales:

Traumatismo craneoencefálico leve: puntuación GCS de 13 a 15

Traumatismo craneoencefálico moderado: puntuación GCS de 9 a 12
Traumatismo craneoencefálico grave: puntuación GCS de 3 a 8

78
 PUNTUACIÓN SEGÚN LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW

La escala de coma de Glasgow (GCS) se ha modificado para niños en edad previa al habla o que aún no
hablan (Tabla 19). Aunque las puntuaciones para la apertura ocular son básicamente las mismas que en la
escala GCS normal, los mejores puntajes de respuesta verbal y motriz se adaptaron para dar lugar a
respuestas apropiadas para la edad.

Importante: cuando utilice la escala de coma de Glasgow o su modificación pediátrica, registre los compo-
nentes individuales de la puntuación. Si el paciente se encuentra intubado, inconsciente o en edad anterior
al habla, la parte más importante de esta escala es la respuesta motora. El personal médico debe evaluar
cuidadosamente este componente.
Tabla 19. Escala de coma de Glasgow pediátrica

79
*La puntuación es la suma de las puntuaciones individuales de la apertura ocular, mejor respuesta motriz y
mejor respuesta verbal usando los criterios específicos de edad. La puntuación GCS de 13 a 15 indica trau-
matismo craneoencefálico leve, la puntuación GCS de 9 a 12 indica traumatismo craneoencefálico modera-
do, y la puntuación GCS <8 indica traumatismo craneoencefálico grave
Modificado de James HE, Trauner DA. The Glasgow Coma Score and Modified Coma Score for Infants. In:
James HE, Anas NG, Perkin RM, eds. Brain Insults in Infants and Children: Pathophysiology and Manage-
ment. Grune 8 Stratton Inc; 1985:179-182, copyright Elsevier.

Es posible que la mejor escala de déficit neurológico para un niño en concreto dependa del sitio. Por ejem-
plo, es posible que la escala AVDI sea adecuada en el entorno prehospitalario, mientras que la GCS (en espe-
cial, el componente motriz) o la GCS pediátrica sean mejores en el hospital y en el servicio de urgencias
hospitalario. Las diferencias entre la escala AVDI y la escala GCS o GCS pediátrica no parecen significativas
cuando se asocian al resultado neurológico. Cada componente de la escala AVDI suele estar relacionado
con las puntuaciones GCS mostradas en la Tabla 20.

Tabla 20. Equivalentes de la escala AVDI y la escala de coma de Glasgow

Respuesta pupilar a la luz

Los profesionales de la salud también deben evaluar y registrar el tamaño de las pupilas y la respuesta a la
luz de cada ojo en pacientes con un nivel alterado de consciencia. La respuesta de la pupila a la luz es un indi-
cador útil de la función del tronco encefálico. Por lo general, las pupilas se contraen con la luz y se dilatan en
un entomo oscuro, de modo que si las pupilas no se contraen en respuesta a la luz directa (p.ej., linterna
dirigida a los ojos), debe sospechar de una lesión en el tronco encefálico. Las pupilas suelen tener igual
tamaño, aunque pequeñas variaciones son normales. Las irregularidades en el tamaño de las pupilas o en la
respuesta a la luz pueden deberse a un traumatismo ocular u otra afección, como incremento de la presión
intracraneal. Consulte la Tabla 21 para ver ejemplos de respuestas anormales de las pupilas y sus posibles
causas.

80
Tabla 21. Respuestas anormales de las pupilas y posibles causas

Durante la evaluación del déficit neurológico, evalúe y registre lo siguiente para cada ojo:

Tamaño de las pupilas (en milímetros)

Tamaño idéntico de las pupilas
Contracción de las pupilas a la luz (magnitud y rapidez de la respuesta a la luz)

El acrónimo PIRRL (Pupilas Iguales, Redondas, Reactivas a la Luz) describe la respuesta normal de las
pupilas a la luz.

81
 PRUEBA DE GLUCEMIA

La hipoglucemia hace referencia a la glucemia inferior o igual a 40 mg/dl en los recién nacidos e inferior o
igual a 60 mg/dl en niños. Puede ocasionar lesión cerebral si no se identifica y se trata con efectividad.
Las decisiones sobre el tratamiento se deben basar en los síntomas del paciente y posiblemente incluyen el
uso de glucosa oral. Monitorice la concentración de glucosa en sangre de un lactante o niño con enferme-
dad grave. Una concentración baja de glucosa en sangre puede ser la causa de un nivel alterado de cons-
ciencia o incluso lesión cerebral, si no se identifica con rapidez ni se trata de forma adecuada Mida la
concentración de glucosa en sangre mediante una prueba rápida de glucosa.

Para obtener más información acerca de la identificación y el tratamiento de la hipoglucemia, consulte la

sección Glucosa en el apartado 10.

Exposición

La exposición, o remoción de la ropa del niño con enfermedades o lesiones graves para realizar un examen
físico específico, es el componente final de la evaluación primaria. Vaya desnudando una a una las distintas
partes del cuerpo para observar detenidamente el rostro y la cabeza, el tronco (tórax y espalda), las extre-
midades y la piel del niño. Recuerde las precauciones para la columna cervical cuando gire a un niño con
posible lesión medular o cervical. Si es necesario, use mantas y para que el niño esté cómodo y caliente, si
están disponibles, lámparas térmicas para evitar el estrés por frío o hipotermia.
Evalúe la temperatura central, observando si hay diferencia de calor entre el tronco y las extremidades
Confirme si hay fiebre, lo que podría sugerir una infección y la necesidad de administrar antibióticos (p. ej.,
sepsis).

Durante esta parte de la exploración, busque indicios de traumatismo, como hemorragias, quemaduras o
marcas sospechosas que sugieran un traumatismo no accidental. Estos signos pueden ser hematomas en
diferentes grados, lesiones que no son propias de los antecedentes del niño y tiempo prolongado desde que
se produce la lesión hasta que el niño recibe atención médica.

Observe si hay presencia y progresión de petequias y púrpura (decoloraciones moradas no blanqueables en

la piel causadas por hemorragia de los capilares y vasos pequeños). Las petequias aparecen como pequeños
puntos rojos y sugieren un recuento plaquetario bajo, mientras que el púrpura cubre zonas mayores. Tanto
las petequias como el púrpura pueden ser signos de shock séptico. Busque también otros exantemas que
puedan sugerir shock (p. ej., urticaria en shock anafiláctico).

82
Busque signos de lesiones en las extremidades, incluidas deformidades o magulladuras. Palpe las extremi-
dades y observe la respuesta del niño. Si hay dolor, sospeche de una lesión; si es necesario, inmovilice la
extremidad.

Evaluación secundaria

La evaluación secundaria consta de una historia focalizada y un examen físico detallado con reevaluación
continua del estado fisiológico y la respuesta al tratamiento.

Las H y T

Las causas más frecuentes de paro cardíaco se representan como las H y las T:

Hpovolemia
Hipoxia
Hidrogenión (acidosis)
Hpoglucemia
Hpo/hiperpotasemia
Hpotermia
Tensión, neumotórax
Taponamiento (cardíaco)
Tóxicos
Trombosis (pulmonar)
Trombosis (coronaria)

Historia focalizada

Obtenga una historia focalizada para recopilar información sobre el paciente y la situación, en especial
información que podría ayudar a explicar la dificultad respiratoria o de la función cardiovascular. Puede
utilizar la regla nemotécnica SAMPLE, un método sistemático para recopilar información sobre un niño
enfermo como ayuda memoria para obtener una historia clínica focalizada. Debe conocer toda la serie de
sucesos para identificar signos, síntomas y eventos hasta llegar a la situación actual. Recopile la siguiente
información para cada categoría:

- Signos y síntomas al inicio de la enfermedad, como:

- Dificultad respiratoria (tos, respiración agitada, mayor esfuerzo respiratorio, disnea, patrón de respira
.....ción anormal, dolor torácico o inhalación profunda), sibilancias
- Taquipnea
- Taquicardia
- Sudoración
- Nivel de consciencia disminuido, fatiga

83
 - Agitación, ansiedad
- Fiebre y dolor de cabeza
- Reducción de la ingesta oral
- Diarrea, vómitos, dolor abdominal
- Hemorragia
- Duración de los síntomas

- Alergias
— Medicamentos, comida, látex, etc.
— Reacciones asociadas

Medicamentos
— Medicamentos del paciente (p. ej., de venta libre, vitaminas, inhaladores y suplementos herbales), medi
...camentos que se pueden encontrar en el entorno del niño
—Última dosis y hora de la última medicación
Previa historia clínica
— Antecedentes personales (por ejemplo, parto prematuro, enfermedades previas, hospitalizaciones)
— Problemas médicos subyacentes importantes (p. ej., asma, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía
...congénita, arritmia, deformidad de la vía aérea congénita, convulsiones, traumatismo craneoencefálico,
...tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular)
— Operaciones anteriores
— Estado de vacunación
La última comida
— Hora y naturaleza del último líquido o alimento ingerido (incluida la alimentación con leche materna o
....con biberón en lactantes)
— Eltiempo transcurrido entre la última comida y la aparición de la enfermedad puede afectar al trata
miento y el control del problema (p. ej, posible anestesia, posible intubación)
Eventos
— Eventos que hayan desencadenado la lesión o enfermedad (p. ej., inicio súbito o gradual, tipo de lesión)
— Riesgos en el lugar

Tratamiento desde el inicio de la enfermedad o lesión hasta su evaluación, tiempo estimado de inicio (en
entornos extrahospitalarios)

84
Examen físico detallado

A continuación, realice un examen físico detallado, según la gravedad de la enfermedad o lesión del niño.
Evalúe con atención la principal área de preocupación de la enfermedad o lesión (p. ej., evaluación de la
respiración con dificultad respiratoria) además de un examen rápido de todo el cuerpo. Algunos ejemplos
de áreas que se deben evaluar para determinadas enfermedades son los siguientes

- Nariz/boca (signos de obstrucción, congestión nasal, estridor, edema de la mucosa), tórax/pulmones, cora-
zón (taquicardia, galope o soplo) y nivel de consciencia (somnolencia debido a hipercapnia, ansiedad debido
a hipoxia) por una dificultad respiratoria
- El corazón (galope o soplo), los pulmones (crepitaciones, dificultad respiratoria, intolerancia a la posición
supina), el abdomen (signos de hepatomegalia indicativa de insuficiencia cardíaca derecha) y las extremida-
des (edema periférico) por sospecha de insuficiencia cardíaca o arritmias
- El abdomen y la espalda por traumatismos

Reevaluación continua

La reevaluación continua de todos los pacientes es esencial para evaluar la respuesta al tratamiento y para
realizar un seguimiento de la progresión de los problemas anatómicos y fisiológicos identificados. Realice
esta reevaluación en tiempo real, según sea necesario en función del estado clínico del niño y se deben
realizar todas las fases de la evaluación. No la limite a la última parte de la secuencia de evaluación. También
puede identificar nuevos problemas durante la reevaluación. Los datos de la reevaluación servirán de
orientación para el tratamiento en curso. Los elementos de la reevaluación continua implican la aplicación
continua de las evaluaciones iniciales, primarias y secundarias para determinar la eficacia de las interven-
ciones

Evaluaciones diagnósticas

Las evaluaciones diagnósticas ayudan a detectar e identificar la presencia y gravedad de problemas respira-
torios y circulatorios. Puede usar algunas de estas evaluaciones (como la prueba de glucosa rápida o prue-
bas de laboratorio) en las primeras fases de la evaluación. La situación clínica determina el momento de las
siguientes evaluaciones de diagnóstico

Gasometría arterial
Gasometría venosa
Gasometría capilar
Concentración de hemoglobina
Saturación de O2 venoso central
Lactato arterial
Monitorización de la presión venosa central
Monitorización de la presión arterial invasiva
Radiografía de tórax

85
 ECG
Ecocardiografía
Ecografía en el punto de atención
Tasa de flujo espiratorio máximo (TFEM)

Gasometría arterial

Un análisis de gasometría arterial mide la presión parcial de O2 (Pa02 ) y CO2 (Paco2 ) arteriales disueltos en
el plasma sanguíneo (es decir, el componente líquido de la sangre). Una herramienta adicional para evaluar
la calidad de la oxigenación arterial es el pulsioxímetro, un dispositivo que calcula la saturación de hemoglo-
bina con O2. También se puede calcular a partir del Pao2 y el pH (utilizando una curva de disociación de
oxihemoglobina) o medido directamente mediante un cooxímetro. Utilice un cooxímetro si duda de la satu-
ración de O2 calculada y para descartar la presencia de intoxicación por monóxido de carbono o metahe-
moglobina.

Conceptos fundamentales: Un valor de Pao2 normal no confirma un contenido adecuado de O2 en

sangre
Pao2 refleja solo el O2 disuelto en el plasma sanguíneo arterial. Si la hemoglobina del niño solo alcanza una
concentración de 3 g/dl, el valor de Pao2 podría ser normal o alto, pero el aporte de O2 a los tejidos será
inadecuado. Puesto que la mayor parte del O2 la transporta la hemoglobina en los glóbulos rojos en lugar
del plasma, una hemoglobina de 3 g/dl no es adecuada para transportar suficiente O2. En este caso, el
pulsioxímetro puede reflejar una saturación del 100% a pesar de que el contenido y el suministro de O2
sean insuficientes.

Clasifique la insuficiencia respiratoria según si hay una oxigenación inadecuada (hipoxemia) o una ventila-
ción inadecuada (hipercapnia). Recurra a un análisis de gasometría arterial para confirmar su impresión
clínica y evaluar la respuesta del niño al tratamiento. No obstante, no es necesario un análisis de gasometría
arterial para iniciar el tratamiento o para diagnosticar una insuficiencia respiratoria. La siguiente lista sirve
como guía para interpretar el análisis de gasometría arterial:

Hipoxemia: Pao2 bajo

Hipercapnia: Paco2 alto
Acidosis: pH inferior a 7,35
Alcalosis: pH superior a 7,45

86
Conceptos fundamentales: Gasometria arterial y decisiones sobre el tratamiento en niños con enfer-
medades o lesiones graves
No espere a una gasometría arterial para iniciar y determinar el tratamiento. Entre las limitaciones del
análisis de gasometría arterial en cuidados intensivos pediátricos, están las siguientes:
Un análisis de gasometría arterial podría no estar disponible (p. ej., durante el traslado). No debe retrasar
el inicio del tratamiento.
Si solo se realiza un análisis de gasometría arterial, solo habrá datos del momento en el que se obtuvo la
muestra. No sirve para marcar tendencias en el estado del niño. Supervisar la respuesta clínica al trata-
miento mediante la gasometría arterial en serie es con frecuencia más útil que cualquier gasometría arte-
rial aislada .

Para interpretar los resultados de gasometría arterial, considere el aspecto clínico y la afección del niño.
Por ejemplo, es probable que un lactante con displasia broncopulmonar (una forma de enfermedad pulmo-
nar crónica) padezca hipoxemia e hipercapnia crónicas. El diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda
en este lactante requiere el examen físico y la evaluación del pH arterial. El lactante compensará la hiper-
capnia crónica con la retención renal de bicarbonato y, como resultado, es probable que el pH arterial sea
normal o casi normal en la valoración inicial. El deterioro será visible si el estado respiratorio del niño se
agrava significativamente respecto al estado inicial y se desarrolla acidosis.

La hiperoxia es un incremento de la saturación de oxígeno arterial detectado mediante la medición directa

de saturación de oxígeno en una muestra de gasometría arterial. Se ha asociado con peores resultados,
como después del retomo de la circulación espontánea (RCE), en recién nacidos, y en pacientes con distin-
tas formas de cardiopatía cianótica. Debido a la incertidumbre de medir la hiperoxia sin gasometría arte-
rial, no se recomienda administrar oxígeno para conseguir una pulsioximetría del 100% en estas condicio-
nes.

Las concentraciones de bicarbonato (HCO3-) y pH arterial obtenidas con análisis de gasometría arterial
pueden ser útiles en el diagnóstico de desequilibrios acidobásicos. Tenga en cuenta que los valores de la
gasometría arterial no reflejan de manera fiable el estado de O2 CO2 o acidobásico de los tejidos. Sin
embargo, es útil ir controlando estos valores como un índice de mejora o agravamiento de la oxigenación
de los tejidos, según lo refleja un incremento del déficit de base (acumulación de ácido en la sangre).

Gasometría venosa

Un pH en sangre venosa, medido con análisis de gasometría venosa, suele corresponderse con el pH del
análisis de gasometría arterial. Un análisis de gasometría venosa no resulta tan útil para controlar el estado
de la gasometría arterial (Pao2 y Paco2) en niños con una enfermedad grave. Si el niño tiene buena perfu-
sión, el PCO2 venoso suele oscilar entre 4 y 6 mm Hg respecto al PCo2 arterial Sin embargo, si la perfusión
es mala, el gradiente entre PCO2 arterial y venoso aumenta. En general, el PO2 venoso no es útil en la
evaluación de la oxigenación arterial.

87
Al interpretar el análisis de la gasometría venosa, considere también el origen de la muestra venosa Una
muestra periférica que fluye libremente en una extremidad con buena perfusión podrá ofrecer resultados
similares a la gasometría arterial, pero si se usa un tomniquete y la muestra procede de una extremidad con
mala perfusión, a menudo se obtiene una PCO2 mucho mayor y un pH inferior que con una muestra arterial.
Por esta razón, si es posible, es preferible una muestra venosa central a otra periférica. El análisis de gaso-
metría venosa puede usarse si la muestra arterial no está disponible. Existe una correlación adecuada con
las muestras de gasometría arterial para que el valor de pH venoso sea útil en la detección del desequilibrio
acidobásico.

Gasometría capilar

Si la toma de sangre arterial no es viable, se puede realizar una gasometría capilar. La arterialización del
lecho capilar ofrece un pH y una Paco2 comparables a los de la sangre arterial. La gasometría capilar no es
tan útil para calcular la oxigenación arterial (Pa02)

Concentración de hemoglobina

La concentración de hemoglobina determina la capacidad de transporte de O2 de la sangre. El contenido de

O2 es la cantidad total de O2 ligado a hemoglobina más el O2 no ligado (disuelto) en la sangre arterial se
determina principalmente por la concentración de hemoglobina (en gramos por decilitro) y su saturación
con O2 (Sa02). La cantidad de O2 disuelto en la sangre se determina por la presión parcial de O2 arterial
(Pa02), también conocida como tensión de oxígeno arterial: y, en concentraciones normales de hemoglobi-
na, representa una parte muy pequeña del contenido total de 02. Para obtener más información sobre la
determinación del contenido arterial de oxígeno, consulte Oxigenación y ventilación insuficientes en los
problemas respiratorios en el apartado 7.

Saturación de oxígeno venoso central

La gasometría venosa puede indicar los cambios en el equilibrio entre el suministro de O2 a los tejidos y el
consumo de O2 por parte de los tejidos. Las tendencias en la saturación de O2 venoso (Svo2) se pueden usar
como altermativa para evaluar las tendencias del suministro de O2 (es decir, el producto del gasto cardíaco
y el contenido de O2 arterial). Esta tendencias presuponen que el consumo de O2 permanece estable (algo
que no siempre es correcto, por lo que debe mantener su diligencia). El Svoz normal se sitúa alrededor del
70% al 75%, suponiendo que la saturación de O2 arterial sea del 100%. Si la saturación de O2 arterial no es
normal, el Sv02 debería situarse alrededor del 25% al 30% por debajo de la saturación de O2 arterial. Por
ejemplo, si el niño tiene una cardiopatía cianótica y la saturación de O2 arterial es del 80%, el SvO2 debe ser
del 55%.

Cuando el suministro de O2 a los tejidos es bajo, los tejidos consumen proporcionalmente más O2; por
tanto, la diferencia entre saturación de O2 arterial y Svo2 es más notoria cuando hay shock. Para obtener
más información sobre el Svo2, consulte el apartado 10: Manejo del shock.

88
Lactato arterial

La concentración arterial de lactato refleja el equilibrio entre la producción y metabolismo o descomposi-

ción del lactato. En un niño con enfermedades o lesiones graves, el lactato arterial puede aumentar por la
mayor producción de lactato (acidosis metabólica) asociada a la hipoxia tisular y al metabolismo anaerobio
resultante. El lactato arterial se mide fácilmente, es buen indicador de pronóstico y puede seguir valorándo-
se para evaluar la respuesta al tratamiento del niño. Sin embargo, el lactato arterial puede ser inexacto si no
se extrae con una muestra que fluye libremente o si la prueba se retrasa.

Una concentración elevada de lactato no siempre representa isquemia tisular, especialmente si no se acom-
paña de acidosis metabólica. Por ejemplo, la concentración de lactato también se puede elevar en afeccio-
nes asociadas a la mayor producción de glucosa, como hiperglucemia de esfuerzo. En general, es más útil
evaluar las tendencias de la concentración de lactato con el tiempo que cualquier medición por sí sola. Si el
tratamiento del shock es eficaz, la concentración de lactato debería disminuir, pero la tendencia en concen-
tración a lo largo del tiempo es más predictiva que la concentración inicial. La falta de respuesta al trata-
miento (es decir, la concentración de lactato no disminuye) es más predictiva de una evolución desfavorable
que la concentración elevada de lactato inicial. Valore la concentración de lactato venoso central si las
muestras de sangre arterial no están disponibles.

Monitorización de la presión arterial invasiva

La monitorización de la presión arterial invasiva permite la evaluación y la visualización continuas de las

presiones arteriales sistólica y diastólica. El patrón de forma de onda arterial puede proporcionar informa-
ción acerca de la resistencia vascular sistémica y un gasto cardíaco afectado (p. ej., pulso paradójico, una
disminución exagerada de la presión arterial sistólica durante la inspiración). Este tipo de monitorización
requiere un catéter arterial, un tubo de monitorización (no flexible), un transductor y un sistema de monito-
rización. Las mediciones precisas requieren que el transductor se ponga a cero, se nivele y se calibre correc-
tamente.

Espectroscopia por infrarrojo cercano

La espectroscopia por infrarrojo cercano es una técnica óptica no invasiva para controlar la oxigenación
tisular en el cerebro y otros tejidos. Los monitores miden las concentraciones de oxihemoglobina y de
hemoglobina desaturada para determinar la saturación de oxígeno cerebral, que se puede seguir para
evaluar las tendencias de oxigenación venosa central. Con el electrodo del oxímetro cerebral en la frente,
por debajo de la línea de cabello, sus 2 diodos emisores de luz y receptores de luz detectan la luz reflejada
por el tejido profundo y superficial, y un ordenador analiza los datos a fin de proporcionar mediciones conti-
nuas. La monitorización con espectroscopia por infrarrojo cercano tiene una amplia variabilidad entre
pacientes pero se usa para conocer las tendencias de la oxigenación cerebral y de otros tejidos en entornos
de cuidados intensivos.

89
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Ante una enfermedad respiratoria, la radiografía de tórax facilita el diagnóstico de las siguientes alteracio-
nes.

Obstrucción de la vía aérea (inferior o superior)

Enfermedad del tejido pulmonar
Barotrauma (neumotórax, neumomediastino)
Enfermedad pleural (derrame pleural/neumotórax)

En la radiografía de tórax podrá apreciarse la profundidad a la que se ha colocado el tubo ET, pero no ayuda-
rá a determinar la ubicación traqueal o esofágica del tubo.

Use la radiografía de tórax y una evaluación clínica a fin de evaluar trastornos circulatorios. La radiografía
de tórax puede ser útil para valorar el tamaño del corazón y la presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca
congestiva (edema pulmonar).
Con frecuencia, un corazón pequeño presenta precarga cardíaca reducida o hiperinsuflación pulmonar
grave.
Un corazón grande puede asociarse a precarga cardíaca normal o alta, derrame pericárdico, insuficiencia
cardíaca congestiva o cuando el paciente no puede ventilar profundamente (por ejemplo, con distensión
abdominal grave)
El tamaño del corazón en una radiografía obtenida desde la parte frontal (vista anteroposterior) parecerá
más grande en comparación con una obtenida desde una vista posteroanterior.

Electrocardiograma

Realice un ECG de 12 derivaciones para evaluar las arritmias cardíacas. Para obtener más información,
consulte el apartado 12: Tratamiento de arritmias.

Ecocardiografía

La ecocardiografía es una herramienta extremadamente útil no invasiva para determinar lo siguiente:

Tamaño de la cavidad cardíaca

Grosor de la pared ventricular
Movimiento (contractilidad) de la pared ventricular
Movimiento y configuración de las válvulas
Espacio pericárdico
Presiones ventriculares estimadas
Posición del septum interventricular
Anomalías congénitas

Resulta útil en el diagnóstico y la evaluación de cardiopatías. Es imprescindible contar con

experiencia técnica para realizar e interpretar el ecocardiograma.

90
 APARTADO 5: IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PARO CARDÍACO

En esta sección, se informa sobre cómo reconocer e intervenir rápidamente en emergencias potencialmen-
te mortales y en situaciones de paro cardíaco en lactantes y niños. Se tratan las causas reversibles, los trata-
mientos y el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar esta parte, debe ser capaz de reconocer el paro cardiorrespiratorio de inmediato e
iniciar la RCP en el plazo de 10 segundos

Durante el curso, podrá practicar y poner a prueba sus habilidades de RCP. Su actuación también se evalua-
rá en 2 casos.

Intervención rápida para evitar el cardíaco

Si no reciben un tratamiento adecuado, los niños con insuficiencia respiratoria y shock pueden sufrir rápi-
damente insuficiencia cardiopulmonar e, incluso, un paro cardíaco (Figura 16). En lactantes y niños, la
mayoría de los paros cardíacos son resultado de un shock o una insuficiencia respiratoria progresiva, o de
una combinación de ambos. Con menor frecuencia, los paros cardíacos pediátricos se producen sin signos
de alarma (p. ej., colapso súbito) a partir de una arritmia (fibrilación ventricular [FV] o una taquicardia
ventricular [TV))

91
Cuando se presenta el paro cardíaco, aunque se realice un esfuerzo óptimo, el resultado de la reanimación
no es, por lo general, el deseado. Solo alrededor del 8% de los niños que sufren de un paro cardíaco fuera del
hospital sobrevivirán al alta hospitalaria. El resultado mejora en el caso de paro cardíaco intrahospitalario,
aunque la supervivencia tras el alta hospitalaria es solo del 43%. Los conceptos de este curso le permitirán
identificar signos de insuficiencia respiratoria e intervenir rápidamente para prevenir la ocurrencia de un
paro cardíaco

Los trastornos respiratorios pueden progresar a una falla respiratoria con o sin signos de dificultad respira-
toria cuando el niño no puede mantener una vía aérea permeable o un esfuerzo ventilatorio adecuado,
generalmente debido a un nivel de consciencia disminuido. El paro cardíaco súbito en niños es menos
común que en adultos y, por lo general, está asociado a arritmias como FV o TV.
Durante la práctica de un deporte, un paro cardiaco puede afectar a un niño con transtormos cardiacos
subyacentes que pueden o no haber sido previamente conocidos.

Problemas potencialmente mortales

Los signos de una condición potencialmente mortal incluyen lo siguiente:

Vía aérea: obstrucción total o grave de la vía aérea

Buena ventilación: apnea, aumento considerable del esfuerzo respiratorio, bradipnea
Circulación: pulso débil o ausente, mala perfusión, hipotensión, bradicardia
Déficit neurológico: falta de respuesta, nivel de consciencia disminuido
Exposición: hipotermia y hemorragia importantes, petequias o manchas púrpura indicativas de shock
séptico o problema de coagulación

Intervenciones

Active el sistema de respuesta a emergencias siguiendo las indicaciones de su entorno de práctica y

comience las intervenciones para salvar vidas en las siguientes circunstancias:

El niño presenta una condición potencialmente mortal

Noestá seguro o “considera que algo anda mal”

Si el niño no tienen una condición potencialmente mortal, inicie la evaluación secundaria y las evaluaciones
diagnósticas.

92
Paro cardíaco en lactantes y niños

Adiferencia de los paros cardíacos en adultos, el paro cardíaco en lactantes y en niños generalmente no
suele deberse a un paro cardíaco primario (es decir, paro cardíaco repentino), sino más bien a una insufi-
ciencia respiratoria progresiva o shock. Este paro por hipoxia/asfixia se produce más a menudo en lactantes
y niños pequeños, especialmente en aquellos con una enfermedad subyacente.

Es importante identificar y tratar la dificultad respiratoria, la insuficiencia respiratoria y el shock antes de la

progresión a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco. La identificación y el tratamiento tempranos son
cruciales para salvar las vidas de niños con enfermedades o lesiones graves

El paro cardíaco súbito por arritmia ventricular se produce en alrededor del 5% al 15% de todos los paros
cardíacos intrahospitalarios (PCIH) y los paros cardíacos extrahospitalarios (PCEH) pediátricos. Aunque
un ritmo desfibrilable (es decir, FV o taquicardia ventricular sin pulso [TV sin pulso]) se manifieste en solo el
14% de los paros pediátricos intrahospitalarios, está presente en hasta el 27% de estos paros en algún
momento de la reanimación. La incidencia de paro cardíaco causado por FV/TV sin pulso aumenta con la
edad, por lo que debe tenerse en cuenta en cualquier paciente con colapso súbito. Hay cada vez más indi-
cios de que la muerte súbita inesperada en los jóvenes se suele asociar a afecciones cardíacas subyacentes.

Apesar de la mejora en los resultados de la RCP intrahospitalaria, la mayoría de los niños con PCIH, e inclu-
so un mayor porcentaje de niños con PCEH, no sobreviven o sobreviven con trastorno neurológico signifi-
cativo. Debido a que los desentaces clínicos de un paro cardíaco son tan desfavorables, céntrese en su
prevención mediante:

La prevención de los procesos y lesiones de la enfermedad que pueden derivar en paro cardíaco.
El reconocimiento y manejo de la dificultad respiratoria, la insuficiencia respiratoria y el shock antes de
que causen paro cardíaco.

Tasas de supervivencia del paro cardíaco pediátrico

La información de Get With The Guidelines-Resuscitation indica que las tasas de supervivencia del paro
cardíaco pediátrico varían en función de la ubicación del paro y del ritmo inicial. La tasa de supervivencia al
alta hospitalaria es mayor si el paro se produce en el hospital (43%) en comparación con paros extrahospita-
larios (8%). La supervivencia neurológica intacta también es mucho mayor si el paro se produce en el hospi-
tal. Además, la supervivencia es mayor (alrededor del 25% al 34%) cuando el ritmo inicial es desfibrilable
(FV o TV sin pulso) en comparación con la asistolia (alrededor del 7% al 24%). La supervivencia de un ritmo
de actividad eléctrica sin pulso (AESP) es de alrededor del 38% en paros intrahospitalarios. En cambio,
cuando la FV/TV sin pulso se desarrolla como un ritmo secundario durante un intento de reanimación (es
decir, no como el ritmo del paro cardíaco inicial) en niños hospitalizados, la supervivencia es inferior a la
observada en paros cardíacos con ritmos no desfibrilables (11% frente al 27% de supervivencia al alta).

93
La mayor tasa de supervivencia (64%) se produce cuando hay bradicardia y mala perfusión, y las compresio-
nes torácicas y la ventilación se realizan antes de que se produzca un paro cardiorrespiratorio.

Para obtener información adicional sobre los resultados de reanimación hospitalaria, consulte el sitio web
Get With The Guidelines-Resuscitation: www .heart.org/resuscitation.

Definición de paro cardíaco

El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea causado por una actividad mecánica cardíaca ausente
o ineficaz. Clínicamente, el niño no responde, no respira o solo jadea/boquea, y no puede detectar un pulso.
La hipoxia cerebral hace que el niño pierda la consciencia y deje de respirar, aunque pueden observarse
respiraciones agónicas durante los primeros minutos después del paro súbito. Cuando la circulación se
detiene, la isquemia de los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte de células, órganos y del
paciente si no se soluciona esta situación con rapidez.

Secuencia del paro cardíaco

Las dos secuencias del paro cardíaco en los niños son:

Hipoxia/asfixia
Paro cardíaco súbito

Paro por hipoxia/asfixia

El paro por hipoxia/asfixia es la causa más común de paro cardíaco en lactantes, niños y adolescentes y es el
resultado final de la hipoxia tisular progresiva y la acidosis causadas por la insuficiencia respiratoria y el
shock hipotenso. Independientemente del episodio inicial o del proceso de la enfermedad, la secuencia
común final que precede al paro cardíaco es la insuficiencia cardiopulmonar (Figura 16).

conceptos fundamentales: Priorizar la vía aérea y la ventilación en niños con paro cardíaco
Adiferencia de los adultos, los lactantes y los niños suelen sufrir paro cardíaco como resultado de la progre-
sión de la insuficiencia respiratoria o shock. Como resultado, el contenido de oxígeno arterial y el aporte de
oxígeno a los tejidos del niño suelen ser bajos en el momento del paro cardíaco. Aunque se usa la secuencia
C-A-B para la RCP tanto para adultos como niños, el establecimiento de una vía aérea, ventilación, junto con
una oxigenación adecuada debe ser una prioridad especialmente alta en niños durante la RCP.

Paro cardíaco súbito

El paro cardíaco súbito en niños es menos común que en adultos y, por lo general, está causado por la apari-
ción repentina de FV o TV sin pulso. Entre las condiciones o causas de predisposición para el paro cardíaco
súbito se incluyen:

94
 Miocardiopatía hipertrófica
Arteria coronaria anómala
Síndrome QT largo u otras canalopatías
Miocarditis
Intoxicación por fármacos (p. ej., digoxina, efedrina, cocaína)
Commotio cordis (es decir, un golpe seco en el tórax)

La prevención primaria de algunos episodios de paro cardíaco pediátrico puede ser posible con una evalua-
ción cardiovascular (p. ej., para la miocardiopatía hipertrófica o síndrome de QT largo) y con el tratamiento
de los problemas de predisposición (p. ej., miocarditis o arteria coronaria anómala). Algunos casos de paro
cardíaco súbito en niños y adultos jóvenes se asocian a mutaciones genéticas que causan canalopatías
iónicas cardíacas. Una canalopatía es un trastorno de los canales iónicos en las células miocárdicas que
predispone al corazón a sufrir arritmias. Estas mutaciones genéticas son conocidas como canalopatía fami-
liar, por lo tanto, realice una cuidadosa historia familiar para identificar antecedentes familiares de episo-
dios de síncope, convulsiones, muertes súbitas y sin explicación (incluido el síndrome de muerte súbita del
lactante, ahogamiento e incluso accidentes de tráfico).

La segunda intervención de prevención de muerte por paro cardíaco súbito requiere que los profesionales
realicen una reanimación eficaz y temprana, incluida una desfibrilación a tiempo. La mayoría de los episo-
dios de paro cardíaco súbito en niños se produce durante la actividad deportiva. El tratamiento rápido solo
será posible si los instructores, entrenadores, padres y la población general saben que el paro cardíaco
súbito puede darse en niños. Además, los testigos presenciales deben estar preparados y dispuestos a
activar el sistema de respuesta a emergencias, proporcionar una RCP de calidad y usar un DEA tan pronto
como esté disponible.

Causas del paro cardíaco

Las causas del paro cardíaco en niños varían en función de la edad del niño y el estado de salud subyacente,
y también según el lugar donde se produce el episodio (intrahospitalario o extrahospitalario)
La mayoría de los paros cardíacos extrahospitalarios (PCEH) en lactantes y niños se producen en el hogar
o cerca del mismo.

Compartir cama es una causa cada vez mayor de muerte en la población pediátrica. Por lo tanto, es impor-
tante indicar a los padres que los lactantes deben tener su propio espacio para dormir. El traumatismo es la
causa de muerte predominante en niños mayores de 6 meses hasta la adolescencia
Las causas de paro cardíaco por traumatismo incluyen el compromiso de la vía aérea, neumotórax a tensión,
shock hemorrágico y lesión cerebral.

Las causas más comunes de paro cardíaco pediátrico son la insuficiencia respiratoria y el shock hipotenso.
Una arritmia es una causa menos común de paro cardíaco. El paro cardíaco infantil puede estar asociado a
una condición reversible. Si no piensa en las causas reversibles ni en los factores que causan complicacio-
nes, es muy probable que los pase por alto. Repase las H y T siguientes para identificar causas potencial-
mente reversibles de paro cardíaco o factores que puedan complicar los esfuerzos de reanimación.

95
H

- Hipovolemia
- Hipoxia
- Hidrogenión (acidosis)
- Hipoglucemia
- Hipo/hiperpotasemia
- Hipotermia

- Tensión, neumotórax
- Taponamiento (cardíaco)
- Tóxicos
- Trombosis pulmonar
- Trombosis coronaria

Considere también un traumatismo no reconocido (por ejemplo, lesión abdominal y hemorragia) como la
causa del paro cardíaco, especialmente en lactantes y niños pequeños

Identificación de un niño con riesgo de paro cardíaco

A B

E C

D
Es probable que los niños con una combinación de insuficiencia respiratoria y shock graves sufran un paro
cardíaco tras unos minutos si no interviene inmediatamente. Esté alerta a los signos de oxigenación,
ventilación y perfusión tisular inadecuados.

Reconocer el paro cardíaco

Los signos del paro cardíaco son:

Ausencia de respuesta
Norespira normalmente o solo jadea/boquea (las respiraciones agónicas no cuentan)
Ausencia de pulso detectado (evalúe durante menos de 10 segundos)

96
El ritmo del paro se puede apreciar en el monitor cardíaco, pero no es obligatorio para el reconocimiento
del paro cardíaco.

Si un niño no responde y no respira (o solo jadea/boquea), trate de palpar un pulso central (braquial en un
lactante, carotídeo o femoral en un niño). Debido a que incluso los profesionales de la salud no siempre
pueden detectar un pulso, no pase más de 10 segundos tratando de encontrarlo. Si no existe pulso o no
está seguro, inicie la RCP, comenzando con compresiones torácicas.

Ritmos de paro cardíaco

El paro cardíaco se asocia con uno de los ritmos siguientes, también conocidos como estados o ritmos de
paro cardíaco:
Asistolia
AESP
FV
TV sin pulso, incluidas torsades de pointes

La asistolia y la AESP son los ritmos iniciales más comunes que se observan en el paro cardíaco pediátrico
intrahospitalario y extrahospitalario, especialmente en nifios menores de 12 años. Los ritmos de comple-
jos ARS anchos lentos que preceden inmediatamente a la asistolia suelen denominarse riímos agónicos
(Figura 17). La FV y la TV sin pulso suelen ser ritmos terminales en niños mayores con colapso súbito o en
niños con una afección cardiovascular subyacente.

Figura 17. Ritmo agónico (ritmo ventricular lento que progresa hasta asistolia).
Asistolia

La asistolia es un paro cardíaco sin actividad eléctrica discemible y se representa con una línea recta(plana)
en el electrocardiograma (ECG). No utilice solo el ECG para el diagnóstico del paro cardíaco; confírmelo
siempre clínicamente porque una "línea plana" en el ECG puede causarla también una derivación suelta del
ECG.

Recuerde las causas potencialmente reversibles pensando en las H y las T.

97
Actividad eléctrica sin pulso

La AESP no es un ritmo específico sino se trata de un término para describir una actividad eléctrica organi-
zada (es decir, no FV/TV sin pulso ni asistolia) en un monitor de ECG o cardíaco que se asocia a pulsos no
palpables; las pulsaciones se pueden detectar mediante una forma de onda arterial o un estudio con
Doppler, pero los pulsos no son palpables. La frecuencia de la actividad eléctrica puede ser lenta (lo más
común), normal o rápida. Una AESP muy lenta puede considerarse agónica.

En la AESP, el ECG puede mostrar complejos QRS normales o anchos u otras anormalidades, incluidas:

Ondas T de amplitud baja o amplitud alta

Intervalos PR y QT prolongados
Disociación auriculoventricular, bloqueo AV completo o complejos ventriculares sin ondas P

Evalúe el ritmo monitorizado y observe la frecuencia y ancho de los complejos QRS.

A menos que pueda identificar y tratar la causa de la AESP con rapidez (recuerde las H y las T), es probable
que el ritmo empeore a asistolia

Fibrilación ventricular

Cuando la FV está presente, el corazón no tiene un ritmo organizado ni contracciones coordinadas (Figura
18). La actividad eléctrica es caótica, el corazón tiembla y no bombea sangre. Por lo tanto, los pulsos no son
palpables. La FV puede estar precedida de un breve período de TV con o sin pulsos.

Figura 18A. Fibrilación ventricular (FV). A: FV gruesa. La actividad eléctrica de alta amplitud varía en
tamaño y forma, mostrando una actividad eléctrica ventricular caótica sin ondas P, ORS o T identificables.

98
Figura 18B. FV fina. Actividad eléctrica en comparación con la tira de ritmo (A) anterior.
La FV es poco común en niños. En diversos estudios de paro cardíaco pediátrico, se observó que la FV era el
ritmo inicial en un 5% al 15% de PCEH e PCIH, pero la prevalencia general puede ser más alta porque la FV
puede ocurrir de manera temprana durante un paro y deteriorar rápidamente a asistolia. Se ha observado
en hasta el 27% de los paros pediátricos hospitalarios en algún momento durante la reanimación

La FV sin una causa subyacente conocida con anterioridad puede producirse de vez en cuando en adoles-
centes sanos durante actividades deportivas debido a una anomalía cardíaca no diagnosticada o canalopa-
tía, como el sindrome de QT largo. Además, un impacto súbito en el tórax como resultado de un choque u
objeto en movimiento puede causar commotio cordis, que generará FV. Considere las H y T a la hora de
pensar en otras causas reversibles potenciales

La supervivencia y los desenlaces clínicos de pacientes con FV o TV sin pulso como ritmo del paro cardiaco
inicial normalmente son mejores que los de los pacientes que presentan asistolia o AESP. El desenlace se
puede mejorar con un reconocimiento y tratamiento rápidos de RCP y desfibrilación

Taquicardia ventricular sin pulso

La taquicardia ventricular (TV) puede producir pulsos o puede ser una forma de paro sin pulso de origen
ventricular. Dado que el tratamiento de la TV sin pulso difiere del tratamiento de la TV con pulso, la evalua-
ción del pulso es necesaria para determinar el tratamiento adecuado. Casi cualquier causa de TV puede
presentarse sin pulsos detectables. Al contrario que la FV, la TV sin pulso se caracteriza por complejos ORS
anchos y organizados. Como se muestra en la Figura 19A, el ritmo ventricular es rápido y regular con una
frecuencia

99
de 158 /min (superior a la frecuencia mínima de 120 /min característica de la TV). El complejo ORS es ancho
(mayor de 0.09 segundos) y no hay signos de despolarización auricular. Los complejos tienen una apariencia
uniforme; por tanto, la TV es monomórfica. La duración de esta forma de paro sin pulso es normalmente
breve antes de deteriorarse a FV. Consulte el apartado 11: Reconocimiento de arritmias, para obtener más
información

Figura 19A. Taquicardia ventricular (TV). A: TV en un niño con distrofia muscular y miocardiopatía conoci-
da.
La TV sin pulso se trata exactamente igual que la FV. Consulte el algoritmo de paro cardiaco pediátrico en la
sección Manejo del paro cardíaco (Figura 21)

Torsades de pointes (torsión de las puntas)

La TV sin pulso puede ser monomórtica (los complejos ventriculares se muestran uniformes) o polimórica
(los complejos ventriculares son diferentes). Las torsades de pointes son una forma distintiva de TV
polimórtica (Figura 198), en la que parece que las puntas de los complejos se torsionan. Esta arritmia se
observa en condiciones que se distinguen por un intervalo QT prolongado, incluido el síndrome de QT largo
congénito, reacciones adversas a los fármacos y anomalías en niveles de electrolitos (por ejemplo, hipomag-
nesemia) Consulte el apartado 11: Reconocimiento de arritmias, para obtener más información.

Figura 198. Torsades de pointes en un niño con hipomagnesemía.

Manejo del paro cardíaco

El éxito de cualquier reanimación se basa en una RCP de alta calidad, la administración puntual de las
descargas para los ritmos desfibrilables y un buen trabajo en equipo.

100
RCP de alta calidad

La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y avanzado para el manejo del paro cardíaco. Estu-
die y practique las características de las RCP de alta calidad, incluida la realización de las compresiones y las
respiraciones, de modo que pueda realizar cada habilidad de manera eficaz para mejorar las posibilidades
de supervivencia de la víctima.

Un mismo orden de Compresiones, Apertura de la vía aérea y Buena ventilación para la RCP en víctimas de
todas las edades puede ser lo más fácil de recordar y realizar para los reanimadores que atienden a perso-
nas de todas las edades. Mantener la misma secuencia para adultos y niños contribuye a unificar la ense-
ñanza que se imparte.

Conceptos fundamentales: RCP en paro por hipoxia/asfixia

Todos los profesionales de la salud y los reanimadores legos deben realizar la RCP convencional (compre-
siones torácicas y ventilaciones de rescate) para paros cardíacos pediátricos. El carácter asfíctico de la
mayoría de los paros cardíacos pediátricos, así como en casos de ahogamiento o sobredosis de fármacos,
hace que la ventilación sea necesaria para una RCP eficaz. No obstante, puesto que la RCP solo con com-
presiones (usando solo las manos) es eficaz en pacientes con un paro cardíaco repentino presenciado, si los
reanimadores no quieren o no pueden administrar ventilación, recomendamos que realicen la RCP solo
con compresiones

Revise los aspectos fundamentales de la SVB en la Tabla 22. Estas recomendaciones se basan en las Guías
de la AHA de 2020 para RCP y ACE.

Tabla 22. Resumen de los componentes de la RCP de alta calidad para proveedores de SVB.

101
102
*La profundidad de compresiones no debe ser superior a 6 cm
Abreviaturas: AP: anteroposterior; /min: compresiones por minuto; DEA: desfibrilador externo
automático; RCP: reanimación cardiopulmonar.

Monitorización de la calidad de la RCP

Durante el intento de reanimación, el líder del equipo y el resto de los miembros deben monitorizar la
calidad de la RCP. Asegure una buena comunicación con el equipo para garantizar que las compresiones
torácicas sean de una profundidad y frecuencia adec uadas, que el tórax se expanda completamente
después de cada compresión y que las ventilaciones no sean excesivas. Entre los elementos de una RCP
de alta calidad se incluyen los siguientes:

103
 Comprimir rápido: siga un ritmo de 100 a 120 compresiones por minuto en lactantes, niños y adolescen-
tes.

Comprimir fuerte: comprima con suficiente fuerza para hundir el tórax al menos un tercio del diámetro
anteroposterior del mismo en los pacientes pediátricos (de lactantes [menos de 1 año de edad] a niños
hasta el inicio de la pubertad). Esto equivale a aproximadamente 4 cm en lactantes y a 5 cm en niños. Una
vez que los niños alcanzan la pubertad (es decir, ya son adolescentes), se utiliza la profundidad de com-
presiones recomendada en adultos de al menos 5 cm y, como máximo, 6 cm.
Permitir una expansión torácica completa: permita una expansión torácica completa después de cada
compresión; esto permite que la sangre llegue al corazón.
Minimizar las interrupciones: intente limitar las interrupciones en las compresiones torácicas a 10
segundos o menos o según sea necesario para las intervenciones (p. ej., desfibrilación). Lo ideal es que las
compresiones solo se interrumpan para la ventilación (hasta la colocación de un dispositivo avanzado
para la vía aérea), la comprobación del ritmo o la administración de una descarga. Una vez que se haya
colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, realice compresiones torácicas continuas con ventila-
ción asincrónica (es decir, sin pausar las compresiones para la ventilación).
Evitar una ventilación excesiva: cada ventilación de rescate debe durar aproximadamente 1 segundo y
debe producir una elevación torácica visible. Después de la colocación de un dispositivo de manejo avan-
zado de la vía aérea, realice 1 ventilación cada 2 a 3 segundos, o entre 20 y 30 ventilaciones por minuto,
evitando las ventilaciones excesivas.

Muchos pacientes hospitalizados, especialmente si están en la unidad de cuidados intensivos, cuentan con
monitorización avanzada y algunos tienen un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea y reciben
ventilación mecánica. La monitorización continua del CO2 espiratorio final (PETCO2) del niño puede
proporcionar información indirecta sobre la calidad de las compresiones torácicas (Figura 20). Si la PETCO2
es inferior a 10-15 mm Hg, el gasto cardíaco durante la RCP es probablemente bajo, lo que significa que los
pulmones no están recibiendo el aporte sanguíneo suficiente. Verifique que las compresiones cardíacas
sean eficaces con el objetivo de aumentar la PETCO2 a un valor superior a 10-15 mm Hg. Si el niño tiene un
catéter arterial permanente, utilice la forma de onda como medio para evaluar la posición de las manos y la
profundidad de la compresión torácica. Un pequeño ajuste de la posición de las manos o de la profundidad
de la compresión puede mejorar de forma significativa la amplitud de la forma de onda arterial, lo que se
verá reflejado en un mejor gasto cardíaco y volumen sistólico inducido por la compresión torácica. Verifique
que la ventilación no sea excesiva. Tanto la PETCO2 como la forma de onda arterial pueden ser útiles para la
identificación del RCE.

104
Figura 20. Capnografía para monitorizar la eficacia de los esfuerzos de reanimación.
Este registro capnográfico muestra la PETCO2 en mm Hg en el eje vertical respecto al tiempo (ilustrado de
forma horizontal). Este paciente está intubado y recibe RCP. Tenga en cuenta que la frecuencia de ventila-
ción es de aproximadamente 8-10 ventilaciones por minuto. Se aplicaron compresiones torácicas continua-
mente a este paciente con una frecuencia ligeramente superior a 100 /min, pero en este registro no se
aprecian. La PETCO2 inicial es menor de 12.5 mm Hg durante el primer minuto, lo que indica un flujo
sanguíneo muy bajo. En este ejemplo, la PETCO2 aumenta entre 12.5 y 25 mm Hg durante el segundo y
tercer minuto, compatible con el aumento en el flujo sanguíneo con reanimación continua. El RCE ocurre
durante el cuarto minuto y se identifica por un aumento repentino del nivel de PETCO2 (apreciable justo
después de la cuarta línea vertical) hasta más de 40 mm Hg, compatible con un aumento considerable del
flujo sanguíneo.

SVAPIPALS en el paro cardíaco

El objetivo inmediato de las intervenciones terapéuticas en el paro cardíaco es el RCE, que se produce
cuando se reanuda un ritmo eléctrico cardíaco organizado en el monitor y se observan pulsos centrales
palpables. También se manifestarán indicios clínicos correspondientes de perfusión (por ejemplo, incre-
mento repentino de la PETCO2, presión arterial medible, mejora del color).

Para tratar el paro cardíaco, el SVAP/PALS incluye lo siguiente:

Análisis del ritmo (desfibrilable frente a no desfibrilable)

Establecimiento de un acceso vascular
Desfibrilación
Terapia con medicación
Manejo avanzado de la vía aérea

Evaluación del ritmo de paro cardíaco

El alaoritmo de paro cardíaco pediátrico describe la secuencia recomendada de RCP. descargas y adminis-
tración de medicamentos para ritmos de paro cardíaco pediátrico desfibrilables y no desfibrilables, por lo
que la identificación del ritmo de paro cardíaco como desfibrilable o no desfibrilable determina el camino a

105
seguir. Aunque el algoritmo muestra acciones de forma secuencial, muchas acciones (por ejemplo, las com-
presiones y la administración de medicamentos) se realizan normalmente de forma simultánea cuando
están presentes varios reanimadores.

Acceso vascular

Las prioridades para las vías de administración de fármacos durante el SVAP/PALS son las
siguientes (en orden de preferencia):

1. Intravenosa
2. Intraósea
3. Endotraqueal

Cuando el niño con una enfermedad grave desarrolla un paro cardíaco, es posible que ya se haya estableci-
do el acceso vascular. Si no hay acceso vascular, colóquelo inmediatamente. El acceso IV periférico es la
primera opción durante la reanimación si lo puede establecer rápidamente, pero puede que su colocación
sea difícil en niños con enfermedades o lesiones graves. Limite el tiempo que pasa tratando de obtener un
acceso IV en un niño con enfermedades o lesiones graves. Si no se ha establecido el acceso IV y no puede
conseguir de manera inmediata, establezca el acceso intraóseo (10). El acceso JO es útil como acceso
vascular inicial en casos de paro cardíaco. Si no se dispone de acceso IV ni de acceso lO para la administra-
ción de medicamentos, la tercera opción es la vía endotraqueal (ET).

Vía intravenosa

Aunque un catéter venoso central proporciona una vía más segura de acceso vascular que un catéter peri-
férico, el acceso venoso central no es necesario durante la mayoría de los intentos de reanimación y su colo-
cación requiere interrupciones en las compresiones torácicas. Esto se debe a que tratar de colocar el caté-
ter central durante las compresiones del tórax puede causar laceraciones vasculares, hematomas, neumo-
tórax y hemorragia. Si el catéter venoso central ya está colocado, será la vía preferida para la administración
de fármacos y líquidos. La administración venosa central de los medicamentos acelera la acción y ofrece una
mayor concentración máxima que la administración venosa periférica.

Establecer el acceso venoso periférico no requiere interrumpir la RCP, pero puede retrasar la administra-
ción de fármacos a la circulación central. Con el fin de mejorar la administración de fármacos, haga lo
siguiente cuando administre fármacos por un sistema de infusión con catéter IV periférico:

Administre el fármaco mediante inyección en bolo.

Administre el fármaco mientras se realizan las compresiones torácicas.
Continúe con un bolo de 5 ml de solución salina normal para mover el fármaco de la circulación periférica
a la circulación central.

106
Vía intraósea

Si el acceso IV no está disponible, los fármacos y los líquidos se pueden administrar de forma segura y eficaz
a través de la vía lO. De hecho, la vía lO es útil como vía inicial de acceso vascular en casos de paro cardíaco.
Los puntos importantes sobre el acceso intraóseo son:

Elacceso lO puede establecerse en todos los grupos de edad.

Amenudo, el acceso lO puede se lograr en 30 a 60 segundos.
Es preferible utilizar la vía lO a la vía ET.
Cualquier fármaco o líquido que pueda administrarse por vía IV puede administrarse por vía 10.

La canulación lO proporciona acceso a un plexo venoso de la médula ósea no colapsable, que sirve como vía
rápida, segura y fiable de administración de fármacos y líquidos durante la reanimación. La técnica utiliza
una aguja rígida, preferiblemente una aguja especialmente diseñada para la vía lO o para la médula ósea.
Aunque una aguja lO con estilete es preferible para evitar su obstrucción con el hueso cortical durante la
inserción, las mariposas, las agujas hipodérmicas estándares y las agujas medulares pueden insertarse y
utilizarse eficazmente.
Los dispositivos de acceso lO eléctricos están disponibles en el mercado y su uso está muy extendido en
Estados Unidos. Consulte los Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias del apartado 10 de
este libro para obtener más información sobre el acceso lO.

Vía endotraqueal

Las vías IV y lO se prefieren a la vía ET para la administración de fármacos, pero los fármacos liposolubles
pueden administrarse por vía ET. Entre estos se incluyen vasopresina, atropina, lidocaína, adrenalina y
naloxona. Sin embargo, son pocos los estudios realizados en seres humanos sobre la administración de
vasopresina por vía ET y para proporcionar guías de dosificación para la mayoría de los fármacos adminis-
trados por vía ET.

Cuando se considere la administración de fármacos a través de la vía ET durante la RCP, tenga presente
estos conceptos:

La absorción de fármacos desde el árbol traqueobronquial es imprevisible, por lo que las concentraciones
de fármacos y sus efectos son también imprevisibles.
Se desconoce la dosis óptima de los fármacos administrados por vía ET.
— La administración de fármacos a la tráquea causa concentraciones sanguíneas más bajas que la misma
....dosis administrada por vía IV o lO.
— Los datos en animales sugieren que las menores concentraciones de adrenalina obtenidas cuando el
fármaco se administra por vía ET pueden producir una vasodilatación transitoria pero perjudicial mediada
por B-adrenérgicos.

107
 Las dosis de fármacos recomendadas administradas por vía ET son mayores que las del acceso IV/IO.
— La dosis ET recomendada de adrenalina es 10 veces las dosis IV/IO.
— La dosis ET típica de otros fármacos es 2 a 3 veces la dosis IV/IO.

Para administrar un fármaco mediante la vía ET periférica, hágalo de la siguiente forma:

Instile el fármaco en el tubo ET (detenga brevemente las compresiones durante la instilación).

Continúe con un mínimo de 5 ml de bolo de solución salina normal; puede usar un volumen menor en neo
....natos.
Administre 5 ventilaciones rápidas con presión positiva después de haber instilado el fármaco.

Desfibrilación

Una desfibrilación "aturde" el corazón al despolarizar una masa crítica de miocardio. Si la descarga tiene
éxito, pone fin a la FV, lo que permite que las células del marcapasos fisiológico natural del corazón reanu-
den un ritmo organizado. Sin embargo, el retorno a un ritmo organizado no garantiza por sí mismo la super-
vivencia. El ritmo organizado debe producir en última instancia una actividad mecánica cardíaca eficaz que
produzca un RCE, definido por la presencia de pulsos centrales palpables. Si se están monitorizando la
PETCO2 o la presión intraarterial del niño, también pueden mostrar un RCE (Figura 20).

Cuando intente la desfibrilación, realice compresiones hasta que el desfibrilador se cargue, administre 1
descarga y reanude inmediatamente la RCP, comenzando por las compresiones torácicas. Las compresio-
nes torácicas son necesarias para mantener el flujo sanguíneo al corazón (circulación coronaria) y al cere-
bro hasta que se reanude la contractilidad cardíaca eficaz. No existe evidencia que sugiera que la realiza-
ción de compresiones torácicas en un niño con actividad cardíaca espontánea sea perjudicial. Si no se elimi-
na la FV con la descarga, el corazón está probablemente isquémico. Es probable que la reanudación de las
compresiones torácicas sea más útil para el niño que la administración inmediata de una segunda descarga.

En un entorno extrahospitalario o sin monitorización, no pierda tiempo buscando un ritmo desfibrilable o

palpando un pulso inmediatamente después de administrar una descarga; tampoco es probable que esté
presente. Reinicie la RCP de alta calidad comenzando con las compresiones torácicas. Esta secuencia se
puede modificar a discreción del profesional de la salud en unidades hospitalarias equipadas con sistemas
de monitorización arterial invasiva. En instalaciones hospitalarias que cuenten con medios de monitoriza-
ción invasiva, el retorno de una onda arterial o un aumento súbito de la PETCO2 sugieren el RCE. Cuando
los parámetros monitorizados indiquen el RCE, confírmelo palpando el pulso central.

Para obtener más información acerca del procedimiento de desfibrilación manual, consulte el cuadro Con-
ceptos fundamentales: Desfibrilación manual (para FV o TV sin pulso) más adelante en este apartado.

108
Conceptos fundamentales: RCP y desfibrilación
Si la descarga elimina la FV, continúe con la RCP, ya que la mayoría de las víctimas tienen asistolia o AESP
inmediatamente después de la administración de una descarga.

Terapia con medicación

Los objetivos para la administración de la medicación durante el paro cardíaco son:

Aumentar las presiones de perfusión coronaria y cerebral, y el flujo sanguíneo

Estimular una contractilidad miocárdica espontánea o más vigorosa
Acelerar la frecuencia cardíaca
Corregir y tratar la causa posible del paro cardíaco
Suprimir o tratar las arritmias
Las medicaciones que pueden usarse durante el tratamiento del paro cardíaco pediátrico figuran en la
Tabla 23.

109
Tabla 23. Medicaciones para el paro cardíaco pediátrico

110
111
112
Manejo avanzado de la vía aérea

Cuando realice el manejo de la vía aérea y la ventilación de víctimas pediátricas de paro cardíaco, tenga
en cuenta lo siguiente:

Evite la ventilación excesiva durante la reanimación.

— La ventilación excesiva puede ser dañina, ya que impide el retorno venoso y reduce el gasto cardíaco.
— La mayor presión intratorácica procedente de ventilación de presión positiva eleva también la presión
.....auricular derecha y reduce, por tanto, la presión de perfusión coronaria.
— Cuando efectúe la ventilación con una bolsa y una mascarilla (en ciclos de 15 compresiones y 2 ventila-
ciones para 2 reanimadores), realice cada ventilación durante 1 segundo y proporcione el volumen suficien
te para elevar el tórax.
— Un volumen corriente o presión excesivos durante la ventilación con bolsa mascarilla puede hinchar el
estómago; la distensión gástrica impide la ventilación y aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración.
Evite el uso rutinario de presión cricoidea si interfiere con la intubación o ventilación.
Use la capnografía o capnometría con un examen físico para confirmar y monitorizar la colocación del tubo
ET.
Los dispositivos colorimétricos de CO2 exhalado pueden fallar en detectar la presencia de CO2 exhalado
(esto es, la falta de un cambio de color indica que no se detecta CO2) durante el paro cardíaco a pesar de la
colocación correcta del tubo ET. Use laringoscopia directa para confirmar la colocación del tubo si no se
detecta CO2 exhalado y existe evidencia de que el tubo está en la tráquea (por ejemplo, elevación torácica
y ruidos respiratorios bilaterales).
Al efectuar la ventilación con un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea durante la RCP, efectúe
1 ventilación cada 2 o 3 segundos (20-30 ventilaciones por minuto) sin detener las compresiones torácicas.
Las compresiones torácicas se efectúan sin interrumpirse con una frecuencia de 100-120 /min. Para obte-
ner más información, consulte la sección Inserción de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea
durante la RCP más adelante en este apartado.

El dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un tubo ET) puede colocarse durante la RCP. Sin
embargo, en un estudio de paros cardíacos extrahospitalarios (PCEH) en los que el tiempo de traslado de
los servicios de emergencias médicas fue corto y los profesionales tenían una experiencia limitada en la
intubación pediátrica, no se demostró la ventaja de la intubación ET con respecto a la ventilación con bolsa
mascarilla en términos de supervivencia. Este estudio no trata la intubación ET en el entorno hospitalario,
pero sugiere que la intubación inmediata puede no ser necesaria.
Algoritmo de paro cardíaco pediátrico
El algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Figura 21) muestra los pasos de evaluación y manejo para un
lactante o niño con paro cardíaco que no responde a las intervenciones de SVB. El algoritmo de paro cardía-
co pediátrico se basa en el consenso de expertos y busca maximizar los períodos ininterrumpidos de RCP, a
la vez que permite una administración eficiente de terapia eléctrica y medicaciones, según sea necesario.
Aunque las acciones aparecen de forma secuencial, cuando participan varios reanimadores, algunas accio-
nes pueden realizarse de forma simultánea.

113
Figura 21. Algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

114
Conceptos fundamentales: Coordinación de los miembros del equipo durante la reanimación
Mediante el uso del algoritmo de paro cardíaco pediátrico, los profesionales de la salud deben estructurar
las evaluaciones e intervenciones en función de períodos de 2 minutos de RCP ininterrumpida de alta
calidad, turnando a los compresores cada 2 minutos. Esto requiere una organización para que todos los
miembros del equipo conozcan sus responsabilidades. Cuando todos los miembros del equipo están fami-
liarizados con el algoritmo, pueden anticipar los próximos pasos y preparar el equipo y las dosis adecuadas
de fármacos.

El algoritmo está formado por 2 secuencias, en función del ritmo cardíaco identificado en el monitor o inter-
pretado por un DEA. En un lado del algoritmo se muestra la secuencia de un ritmo desfibrilable (FV/TV sin
pulso), mientras que en el otro lado del algoritmo se muestra la secuencia de un ritmo no desfibrilable (asis-
tolia/AESP)

Los números de los pasos en las secciones a continuación hacen referencia a los pasos correspondientes del
algoritmo

Iniciar la RCP (Paso 1)

Inicie la RCP.
— En cuanto observe que el niño no responde y no respira (o solo jadea/boquea), pida ayuda a las perso-
nas que se encuentren cerca y active el sistema de respuesta a emergencias, consiga un desfibrilador
(manual o DEA), compruebe el pulso e inicie la RCP, comenzando con las compresiones torácicas.
Conecte los parches del monitor de ECG o del DEA tan pronto como estén disponibles
Durante el intento de reanimación, administre una RCP de alta calidad (administre compresiones torá-
cicas con la frecuencia y la profundidad adecuadas, permita la expansión completa del tórax después de
cada compresión, minimice las interrupciones en las compresiones y evite la ventilación excesiva)
Utilice una relación compresión-ventilación de 30:2 con un solo reanimador y de 15:2 con dos reani-
madores.
Inicie la ventilación con bolsa mascarilla y suministre oxígeno.
Conecte el monitor/desfibrilador. Una vez que haya conectado el monitor/desfibrilador, compruebe el
ritmo Determine si el ritmo es desfibrilable (FV/TV sin pulso) o no desfibrilable (asistolia/AESP). Si el ritmo
es desfibrilable, siga la secuencia de FV/TV sin pulso del algoritmo.

Ritmo desfibrilable: FV/TV sin pulso (Paso 2)

Si el ritmo es desfibrilable, administre una descarga no sincronizada (Paso 3). Realice la RCP mientras el
desfibrilador se carga, si es posible, porque cuanto menor sea el intervalo entre la última compresión y la
administración de la descarga, mayor será la posibilidad de éxito de la descarga (eliminación de FV).

115
Por lo tanto, intente mantener este intervalo lo más breve posible, lo ideal es inferior a 10 segundos.
Inmediatamente después de la administración de la descarga, reinicie la RCP de alta calidad, comenzando
con las compresiones torácicas. En un entorno monitorizado, este enfoque puede modificarse según el
criterio del profesional

Sila reanimación tiene lugar en un entorno de cuidados intensivos y el niño tiene colocado un catéter para
la monitorización intraarterial, la presencia de una forma de onda con una presión arterial adecuada
puede ser útil para guiar la calidad de la RCP. El monitoreo de la presión arterial invasiva durante la RCP
brinda una perspectiva de las presiones arteriales generadas con compresiones y medicamentos. El CO2
al final de la espiración refleja el gasto cardíaco producido y la eficacia de la ventilación y puede proporcio-
nar información sobre la calidad de RCP. Un aumento repentino del CO2 al final de la espiración puede ser
un signo temprano de RCE. En otros entomos, podrá identificar el RCE dos minutos después de la RCP
durante la siguiente comprobación del ritmo.

Los dispositivos de desfibrilación para niños son:

DEA (que puede distinguir ritmos pediátricos desfibrilables de los que no son desfibrilables y que en
el mejor de los casos viene equipado con un sistema de atenuación de la descarga para dosis
pediátricas)

Cardioversor/desfibrilador manual (permite la administración de dosis de descargas variables)

Lo ideal es que las instituciones al cuidado de niños con riesgo de arritmias y paro cardíaco (como hospita-
les o servicios de urgencias hospitalarios) cuenten con desfibriladores que puedan ajustar la dosis de
energía para los niños

Desfibrilador manual

Se desconoce la dosis de energía eléctrica óptima para la desfibrilación pediátrica, pero es probable que
esté entre los 2 y 4 J/kg. Para una mayor facilidad de aprendizaje, se puede considerar una dosis de 2 J/kg
(forma de onda bifásica o monofásica). Si la FV o la TV sin pulso persisten tras la siguiente comprobación
del ritmo, administre una dosis de 4 J/kg en la segunda descarga. Si la FV persiste tras la segunda descar-
ga, utilice una dosis de al menos 4 J/kg o más, sin superar los 10 J/kg o la dosis máxima para adultos. Se han
registrado casos de reanimación con éxito en niños con una dosis de descarga de hasta 9 J/kg.

Consulte el cuadro Conceptos fundamentales: Desfibrilación manual (para EV o TV sin pulso) más adelan-
te en este apartado para ver los pasos universales para manejar un desfibrilador manual.

116
Parches/palas

Use parches de desfibrilación o palas para administrar las descargas con un desfibrilador manual. Los
parches de desfibrilación son preferibles porque son fáciles de aplicar y reducen el riesgo de formación de
arco eléctrico, pero también pueden usarse para monitorizar el ritmo cardíaco. Si utiliza palas, aplique un
gel conductor, crema o pasta, o coloque un parche de desfibrilación entre la pala y el tórax del niño para
reducir la impedancia transtorácica. No utilice gasas empapadas en solución salina, geles para ecografías ni
parches con alcohol, ya que los parches con alcohol podrían causar incendios y quemaduras en el tórax.

Use los parches de desfibrilación autoadhesivos de mayor tamaño que se adapten a la pared torácica sin
que haya contacto entre ellos. El tamaño de palas recomendado se basa en la edad/peso del niño:

Los pacientes pediátricos que pesen más de 10 kg (o tengan aproximadamente 1 año o más) deben utilizar
paletas grandes para adultos (8-13 cm).
Los pacientes pediátricos que pesan menos de 10 kg (o menos de 1 año) deben utilizar paletas pequeñas
(4.5 cm) para niños

La selección de parches de desfibrilación pediátricos o parches de desfibrilación para adulto es específica

del fabricante. Consulte las instrucciones del embalaje para determinar el tamaño adecuado

Coloque los parches de desfibrilación/palas de forma que el corazón quede situado entre ellos. Coloque 1
parche de desfibrilación/pala en el lado superior derecho del tórax de la víctima debajo de la clavícula dere-
cha y el otro a la izquierda del pezón izquierdo, en la línea axilar anterior directamente sobre el corazón,
asegurándose de que no se toquen entre sí. Deje 3 em como mínimo entre las palas y ejerza presión con
firmeza para crear un buen contacto con la piel

No obstante, algunos fabricantes de desfibriladores recomiendan la colocación de los parches de desfibri-

lación autoadhesivos en una posición anteroposterior, colocando uno sobre el corazón de la víctima y el
otro en la espalda. Esta colocación puede ser necesaria en un lactante, especialmente si solo se dispone de
parches de desfibrilación grandes. Coloque los parches de desfibrilación según las recomendaciones del
fabricante del desfibrilador, que normalmente se muestran en los mismos parches.

En situaciones especiales, pueden ser necesarias algunas modificaciones (por ejemplo, si el niño tiene un
desfibrilador implantable)

Despejar la zona para la desfibrilación

Para garantizar la seguridad de los reanimadores durante la desfibrilación, realice una inspección visual
del niño y del equipo de reanimación justo antes de administrar la descarga. Asegúrese de que el flujo eleva-
do de O, no se dirija al tórax del niño. Avise a los demás de que está a punto de administrar una descarga y
de que todos deben alejarse. (Toda esta secuencia debería tardar menos de 5 segundos) Consulte el cuadro
Conceptos fundamentales: Desfibrilación manual (para FV o TV sin pulso)

117
Conceptos fundamentales: Desfibrilación manual (para FV o TV sin pulso) (Paso 3)
Continúe la RCP sin interrupción durante todos los pasos hasta que el desfibrilador esté cargado por
completo. Reduzca al mínimo el intervalo entre la última compresión y administración de la descarga
(no administre ventilaciones entre la última compresión y administración de la descarga).

1. Encienda el desfibrilador.
2. Establezca la selección de derivaciones en palas (o derivación 1, Il o II si se utilizan derivaciones del moni-
tor)
3. Seleccione parches autoadhesivos o palas; use los parches o las palas de mayor tamaño que se adapten
mejor al tórax del paciente sin que se toquen entre sí.
4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables estén conectados al desfibri-
lador.
5. Coloque los parches de desfibrilación autoadhesivos sobre el tórax del paciente (pared torácica anterior
derecha y axilar izquierda). Si utiliza palas, aplique una firme presión. Si el paciente tiene un marcapasos, no
coloque los parches/palas directamente sobre el dispositivo. Asegúrese de que el flujo de oxígeno no esté
dirigido hacia el tórax del paciente.
6. Seleccione la dosis de energía:
Dosis inicial: 2 J/kg (rango aceptable 2-4 J/kg)
Dosis posteriores: 4 J/kg o superior (no más de 10 J/kg o la dosis estándar para adultos)
7. Diga "¡Cargando desfibriladorl" y presione el botón de carga de los controles del desfibrilador o la pala
del ápex. Continúe con las compresiones torácicas durante la carga, a menos que esta ocurra de inmediato.
8. Cuando el desfibrilador se encuentre totalmente cargado, avise en voz alta: “Descarga a la cuenta de
tres”. Después, empiece a contar. El aviso se puede abreviar a "Apártense para descarga". (Continúe con las
compresiones torácicas hasta este anuncio).
9. Después de confirmar que el personal se ha separado del paciente, presione el botón de descarga del
desfibrilador o pulse los dos botones de descarga de las palas simultáneamente
10. Inmediatamente después de administrar la descarga, reinicie la RCP empezando por compresiones
durante 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) y, a continuación, vuelva a verificar el ritmo. Minimice las
interrupciones entre compresiones.

Reanudar la RCP, establecer acceso IV/IO, comprobar el ritmo (Paso 4)

Realice la RCP durante 2 minutos.

— Reanude la RCP inmediatamente después de la administración de la descarga, comenzando con las
compresiones torácicas. Realice la RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto supondrá
aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones)
Establezca un acceso IV/IO
— Mientras se realiza la RCP, si aún no tiene acceso vascular (IV/IO), otro miembro del equipo de reanima-
ción debe establecer un acceso vascular para preparar al paciente para los fármacos.

118
Antes de comprobar el ritmo, el líder del equipo debe asegurarse de que el equipo esté preparado para
las siguientes acciones:

Tumar a los encargados de realizar las compresiones.

Calcular la energía de descarga adecuada para administrarla si persiste la FV/TV sin pulso.
Preparar fármacos para su administración si está indicado.

Después de 2 minutos de RCP, compruebe el ritmo. Limite las interrupciones en la RCP a menos de 10
segundos para la comprobación del ritmo.

Esta comprobación del ritmo puede indicar los resultados siguientes de la descarga y RCP previas:

La FV/TV sin pulso se convierte en un ritmo “no desfibrilable” (asistolia, AESP) o a un ritmo
organizado con pulso
Continúa un ritmo desfibrilable (FV/TV sin pulso)

Finalización de la FV/TV sin pulso (es decir, el ritmo no es desfibrilable) (Paso 12)

Si el ritmo no es desfibrilable, verifique si existe un ritmo “organizado” (es decir, con complejos regulares
[Figura 22). Si no hay signos de RCE, diríjase al Paso 10,

Figura 22. FV convertida en ritmo organizado después de la desfibrilación (descarga realizada con éxito).

Si el ritmo es organizado, palpe en busca de un pulso central. Si hay un retomo de la circulación espontánea
(RCE), vaya a la lista de verificación de atención posterior al paro cardíaco (apartado 13) Si el ritmo no es
organizado, no realice una verificación del pulso; en lugar de ello, continúe con la RCP inmediatamente
(Paso 10). Recuerde que las comprobaciones de ritmo y pulso deben ser breves (menos de 10 segundos).
En entomos especializados (por ejemplo, en una unidad de cuidados intensivos) con monitorización intraar-
terial o hemodinámica, los profesionales pueden alterar esta secuencia.

Si se detecta AESP (un ritmo organizado sin pulso palpable) o asistolia en las comprobaciones del ritmo,
continúe con la RCP comenzando con las compresiones y vaya al Paso 10)

119
Si tiene alguna duda sobre la presencia de pulso, reinicie inmediatamente la RCP (Paso 10). Es poco proba-
ble que las compresiones torácicas sean perjudiciales para un niño con ritmo espontáneo y pulsos
débiles. Si no hay pulso o no está seguro, reinicie la RCP.

FV/TV sin pulso persistente (Paso 5)

Si la comprobación del ritmo revela un ritmo desfibrilable (es decir, FV/TV sin pulso persistente), prepárese
para administrar una segunda descarga con un desfibrilador manual (4 J/kg) o con un DEA. Reanude las
compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador. Si se ha establecido el acceso IV/IO, administre
adrenalina mientras continúa con las compresiones. Considere la inserción de un dispositivo de manejo
avanzado de la vía aérea, si no hay uno colocado. Una vez que el desfibrilador cargue, confirme que el perso-
nal se ha separado del paciente y administre la descarga (Paso 5).

Reinicie la RCP con compresiones torácicas inmediatamente después de la administración de la descarga

(Paso 6). Las compresiones debe realizarlas otra persona (es decir, los encargados de efectuar las compre-
siones deben turarse cada 2 minutos). Realice la RCP durante unos 2 minutos (Para 2 reanimadores, esto
supondrá aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones)

Administrar adrenalina (Paso 6)

Realice la RCP durante 2 minutos.

Administre adrenalina entre cada 3 y 5 minutos.
Considere el uso de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea.

Si la FV/TV sin pulso persisten, administre adrenalina entre cada 3 o 5 minutos en cuanto esté disponible el
acceso IV/IO mientras continúa con las compresiones. Para la vía IV/IO, administre adrenalina con 0.01
mg/kg (0.1 mi/kg de la dosis de 0.1 mg/ml). Para la vía ET, administre adrenalina con 0.1 mg/kg (0.1 mi/kg de
la dosis de 1 mg/ml). Repita la dosis de adrenalina aproximadamente cada 3 a 5 minutos del paro cardíaco.
Esto quiere decir, por lo general, una administración de adrenalina después de cada segunda comprobación
del ritmo (es decir, cada dos verificaciones).

El algoritmo de paro cardíaco pediátrico no establece un tiempo específico para administrar la primera
dosis de adrenalina. Sin embargo, las Guías AHA del 2020 para RCP y ACE establecen que la cuanto antes
se administre la adrenalina después del inicio de RCP, más probabilidades habrá de que el paciente sobrevi-
va. Las guías del 2020 también indican que para los pacientes pediátricos en cualquier situación, es razona-
ble administrar la dosis inicial de adrenalina en un plazo de 5 minutos desde el comienzo de las compresio-
nes torácicas.

Un profesional puede elegir administrar adrenalina antes o después de la segunda descarga. Cuando se
identifique la FV/TV sin pulso durante la comprobación del ritmo, se puede administrar la adrenalina duran-
te la RCP que precede (mientras se carga el desfibrilador) o inmediatamente después de la administración

120
de la descarga. Sin embargo, si existe un ritmo organizado durante la comprobación del ritmo, es razonable
verificar la presencia de pulso para evitar una dosis innecesaria de adrenalina, ya que puede producir efec-
tos adversos. Por ejemplo, si la FV/TV sin pulso inicial estaba relacionada con una miocardiopatía, miocardi-
tis o toxicidad farmacológica, la administración de la adrenalina inmediatamente después de la eliminación
de la FV/TV sin pulso podría inducir una FV/TV sin pulso recurrente

Administración de medicación durante la RCP

Lo ideal es que administre medicamentos IV/IO durante las compresiones porque el flujo sanguíneo gene-
rado por ellas ayuda a hacer circular los fármacos. Las Guías AHA del 2020 para RCP y ACE recomiendan
la administración de fármacos durante las compresiones, para evitar que esto retrase la administración de
la descarga y para que los fármacos tengan tiempo de circular antes de la próxima verificación de ritmo.

Los miembros del equipo responsables de los fármacos para reanimación deben preparar la siguiente dosis
de fármacos que pueden necesitar después de la próxima verificación de ritmo. Todos los miembros del
equipo deben estar familiarizados con el algoritmo de paro cardíaco pediátrico y consultarlo durante el
intento de reanimación para anticiparse a las intervenciones siguientes. Las tablas de fármacos, gráficos u
otras referencias deben estar disponibles de inmediato para agilizar el cálculo de la dosis de los fármacos.
El uso de una cinta de reanimación con códigos de color basada en la talla del paciente facilita la estimación
rápida de las dosis de fármacos adecuadas.

La administración ET de fármacos para reanimación provoca concentraciones sanguíneas más bajas que la
misma dosis administrada por vía intravascular o acceso 1O. Los estudios sugieren también que la concen-
tración de adrenalina más baja obtenida cuando el fármaco se administra por vía ET puede producir efectos
f-adrenérgicos transitorios (en lugar de los efectos vasoconstrictores a-adrenérgicos deseados). Estos
efectos pueden ser perjudiciales y causar hipotensión, presión y flujo de perfusión arterial coronaria más
bajos, reduciendo las probabilidades del RCE. Otra desventaja de la administración de fármacos ET es que
se deben interrumpir las compresiones torácicas para administrar los fármacos por esta vía.

Inserción de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea durante la RCP

El líder del equipo determinará cuál es el mejor momento para la intubación ET o la inserción de otro dispo-
sitivo de manejo avanzado de la vía aérea. Debido a que es probable que la inserción de un dispositivo de
manejo avanzado de la vía aérea interrumpa las compresiones torácicas, el líder del equipo debe sopesar los
beneficios relativos del dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea con respecto a los beneficios de
minimizar las interrupciones en las compresiones. Si debe insertar un dispositivo de manejo avanzado de la
vía aérea, planifique cuidadosamente y organice los suministros y el personal para reducir al mínimo el
tiempo que se interrumpen las compresiones. Una vez introducido el dispositivo de manejo avanzado de la
vía aérea, confirme que se encuentra en la posición correcta.

121
Cuando hay un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea colocado durante la RCP, proporcione
compresión continua del tórax. Consulte el cuadro Conceptos fundamentales: RCP con manejo
avanzado de la vía aéria.

Conceptos fundamentales: RCP con dispositivo avanzado de la vía aérea

Una vez que se haya colocado un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea (por ejemplo, un tubo ET),
la secuencia de la RCP cambia de compresiones torácicas en "ciclos" a compresiones torácicas continuas y
con una frecuencia de ventilación regular. Mientras que un miembro del equipo comprime el tórax a una
velocidad de 100 a 120 /min, otro miembro del equipo se ventila con 1 respiro cada 2 a 3 segundos (una
frecuencia de aproximadamente 20-30 respiraciones por minuto), Los compresores deben girar cada 2
minutos para reducir la fatiga del reanimador y proporcionar compresiones del tórax de alta calidad en toda
la reanimación. Limite las interrupciones de las compresiones torácicas al mínimo necesario para las verifi-
caciones de ritmo y la administración de las descargas. No obstante, los profesionales pueden modificar
esta secuencia en entomos especiales (por ejemplo, en una unidad de cuidados intensivos) con monitoriza-
ción continua con ECG y hemodinámica.

Comprobar el ritmo (Paso 7)

Después de 2 minutos de RCP y la administración de adrenalina, vuelva a verificar el ritmo. Trate de limitar
las interrupciones en las compresiones torácica para comprobar el ritmo a menos de 10 segundos. Si la
verificación de ritmo revela la terminación del FV/TV sin pulso, verifique la presencia de un ritmo organiza-
do.

Ritmo no organizado (asistolia/AESP): Vaya al Paso 12.

Ritmo organizado: compruebe el pulso
— Si hay signos de un retorno de la circulación espontánea (RCE), vaya a la lista de verificación de aten-
ción posterior a un paro cardíaco (en el apartado 13)
— Sino hay signos de RCE, diríjase al Paso 10.

Sin embargo, si la comprobación del ritmo revela la persistencia de FV/TV sin pulso, vaya al Paso 8.

Para la FV/TV sin pulso persistente (Paso 8)

Administre descarga

Sila FV/TV sin pulso persisten, administre 1 descarga con el desfibrilador manual (4 J/kg o más, hasta 10
Jikg o la dosis para adulto máxima) o un DEA. Realice compresiones torácica, si es posible, mientras el desfi-
brilador se carga. Cuando el desfibrilador esté cargado, confirme que el personal se ha separado del pacien-
te y administre la descarga.

122
Inmediatamente después de la descarga, reinicie la RCP, comenzando con compresiones torácicas. Realice
la RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto supondrá aproximadamente 10 ciclos de 15
compresiones seguidos de 2 ventilaciones).

Medicamentos antiarrítmicos (Paso 8)

Inmediatamente después de reanudar las compresiones torácicas, administre amiodarona o lidocaína.

Proporcione un bolo de amiodarona de 5 mg/kg por vía IV/IO amiodarona; puede repetir un bolo de 5
mg/kg por vía IV/IO hasta un total de 3 dosis FV refractaria y TV sin pulso resistente al tratamiento, o admi-
nistre magnesio en bolo IV/IO de 25 a 50 mg/kg; dosis máxima de 2 g.

Resumen de la secuencia de FV/TV sin pulso

En la Figura 23, se resume la secuencia recomendada de RCP, comprobaciones del ritmo, descargas y admi-
nistración de fármacos para FV/TV sin pulso según la opinión mayoritaria de los expertos.

Figura 23. Resumen de la secuencia de paro cardíaco con FV/TV sin pulso.

123
Piense en el manejo de un paro cardiorrespiratorio con FV/TV sin pulso como una práctica casi continua de
RCP. En condiciones idóneas, la RCP se interrumpe solo durante breves periodos como para las comproba-
ciones de ritmo y la administración de descargas. La preparación y administración de fármacos no requiere
la interrupción de la RCP y no debe retrasar la administración de la descarga

Prepare el siguiente fármaco antes de la comprobación del ritmo. Administre el fármaco durante las com-
presiones torácicas lo antes posible cuando la comprobación del ritmo confirme FV/TV sin pulso.

No retrase las descargas. Continúe con la RCP mientras se preparan y administran los fármacos y se carga
el desfibrilador. Lo ideal es que las compresiones solo se interrumpan para la ventilación (hasta la coloca-
ción de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea), la comprobación del ritmo o la administración de
una descarga.

Ritmo no desfibrilable (Asistolia/AESP Paso 9)

Si el ritmo no es desfibrilable, puede que haya AESP o asistolia. El manejo de este ritmo se indica en la
secuencia de asistolia/AESP del algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Figura 21). Si se presenta FV duran-
te el intento de reanimación, vaya al lado de FV/TV sin pulso del algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Paso
5 o 7).

Establecer acceso vascular (Paso 10)

Para el tratamiento de la asistolia o AESP, realice una RCP de calidad, administre adrenalina lo antes posible
e intente identificar y tratar las causas potencialmente reversibles del paro cardíaco.

Continúe con la RCP de calidad durante aproximadamente 2 minutos. Durante este tiempo, establezca
acceso vascular (IV o 10) y considere la colocación de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea y
capnografía. Tan pronto como haya establecido el acceso vascular, administre adrenalina en bolo durante
las compresiones torácicas. Para la vía IV/IO, administre 0.01 mg/kg (0.1 mi/kg de la dosis de 0.1 mg/ml).
Para la vía ET, administre 0.1 mg/kg (0.1 ml/kg de la dosis de 0.1 mg/ml). Administre adrenalina entre cada
3 y 5 minutos si el paro cardíaco persiste. Por lo general, esto resulta en una administración de adrenalina
después de cada segunda comprobación del ritmo (es decir, cada dos verificaciones)

Verifique el ritmo

Después de 2 minutos de RCP, compruebe el ritmo. Si el ritmo es desfibrilable, vaya al Paso 7, pero si
no es desfibrilable, vaya al Paso 11.

124
Ritmo no desfibrilable (Paso 11)

Si la comprobación del ritmo muestra un ritmo no desfibrilable, reinicie la RCP inmediatamente con com-
presiones torácicas y trate las causas potencialmente reversibles del paro cardíaco (recuerde las nemotéc-
nica H y las 1) Después de otros 2 minutos de RCP, compruebe el ritmo. Si es organizado, busque el pulso.
Si hay una retomo de la circulación espontánea (RCE), vaya a la lista de verificación de atención posterior al
paro cardíaco (consulte el apartado 13). Si no hay signos de RCE, diríjase al Paso 10. Si se presenta un ritmo
desfibrilable en cualquier momento, vaya al Paso 7.

Resumen de secuencia de tratamiento de asistolia/AESP

En la Figura 24, se resume la secuencia recomendada de RCP, basada en el consenso de expertos, verifica-
ciones de ritmos, descargas y administraciones de fármacos para asistolia y AESP.

Figura 24. Secuencia de tratamiento del paro cardíaco: asistolia y AESP.

125
El manejo de cualquier paro sin pulso se considera como un flujo casi continuo de RCP, que solo debería
interrumpirse por breves comprobaciones del ritmo. No interrumpa la RCP para la preparación de los
fármacos ni para su administración. Administre los fármacos por vía IV/IO durante las compresiones toráci-
cas. Consulte el cuadro Conceptos fundamentales: RCP con manejo avanzado de la vía aérea, que aparece
anteriormente en este apartado.

Si detecta un ritmo desfibrilable en cualquier comprobación del ritmo, consulte la Figura 23.

Identificación y tratamiento de causas potencialmente reversibles del paro cardíaco

El desenlace clínico del paro cardíaco pediátrico por hipoxia/isquemia suele ser desfavorable. El reconoci-
miento rápido, la realización de una RCP de calidad de forma inmediata y la corrección de los factores
contribuyentes y las causas potencialmente reversibles ofrecen las mayores posibilidades de éxito de la
reanimación. Si puede identificar esta condición y tratarla con rapidez, los esfuerzos de reanimación
pueden tener éxito.

Para buscar las causas potencialmente reversibles o los factores contribuyentes, haga lo siguiente:

Asegúrese de que se esté proporcionando una RCP de alta calidad

Verifique que el dispositivo avanzado para la vía aérea esté permeable/abierto y sea efectivo.
Verifique que el dispositivo bolsa mascarilla esté conectado a una fuente de flujo alto de O2.
Asegúrese de que la ventilación produzca una elevación torácica visible, sin un volumen ni frecuencia
excesivos.
Considere las causas potencialmente reversibles recordando las H y las T del apartado 5.

RCE

Silos esfuerzos de reanimación restauran con éxito un ritmo organizado (o existe otra evidencia de RCE,
como un aumento persistente de PETCO2 o pulsaciones visibles en una forma de onda arterial), verifique el
pulso del niño para determinar si existe ritmo de perfusión. Si existe pulso, continúe la atención posparo
cardíaco.

Paro cardíaco pediátrico: Circunstancias especiales

Las circunstancias especiales siguientes que producen un paro cardíaco pediátrico requieren un manejo
específico:

Traumatismo
Ahogamiento
Anafilaxia

126
 Intoxicación
Cardiopatía congénita: ventrículo único
Hipertensión pulmonar

Paro cardíaco causado por traumatismo

El paro cardíaco asociado al traumatismo en niños representa un subgrupo significativo de PCEH pediátri-
cos. La reanimación inadecuada (incluida la reanimación con volumen inadecuada) es una de las principales
causas de muerte por traumatismo pediátrico evitable. A pesar de la respuesta rápida y eficaz fuera del
hospital y del centro de traumatología, la tasa de supervivencia es baja para el PCEH pediátrico debido al
traumatismo y muy baja para el PCEH pediátrico debido a traumatismo leve. Los factores que pueden mejo-
rar el desenlace clínico de los PCEH por traumatismo incluyen lesiones penetrantes tratables y un traslado
rápido (normalmente 10 minutos o menos) a un centro de trauma.

El paro cardíaco por traumatismo en los niños tiene varias causas posibles, que incluyen:

Hipoxia secundaria a paro respiratorio, obstrucción de la vía aérea o lesión traqueobronquial

Lesión en las estructuras vitales (por ejemplo, corazón, aorta, arterias pulmonares)
Lesión cerebral grave con colapso cardiovascular secundario
Lesión de médula espinal cervical superior con paro respiratorio, que puede cursar con shock medular,
progresando a paro cardíaco
Gasto cardíaco disminuido o AESP por neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco o hemorragia
masiva

Las técnicas de soporte vital básico y avanzado para la víctima de traumatismo pediátrico en paro cardíaco
son básicamente las mismas que para el niño con paro cardíaco no traumático: mantenimiento de la circula-
ción, vía aérea y ventilación. El intento de reanimación en un entorno extrahospitalario debe centrarse en

Administrar una RCP de alta calidad si es necesario

Mantener una circulación, ventilación y vía aérea adecuadas.
Anticiparse a la obstrucción de la vía aérea por fragmentos dentales, sangre u otros restos (utilizar un
dispositivo de aspiración si es necesario).
Minimice el movimiento de la columna cervical (si se indica) al abrir la vía aérea y proporcionar ventilación
Controlar la hemorragia externa con presión, con un tomiquete o apósitos hemostáticos según lo indicado
Reducir las intervenciones que retrasen el traslado al centro de atención definitivo
Transportar a los lactantes y niños con politraumatismos a un centro de trauma con expertos en pediatría
Establecer el acceso IV/IO e indicar la reanimación con volumen, según sea necesario

A continuación, se ofrece un resumen de principios de manejo fundamentales para paro cardíaco por trau-
matismo en niños (Tabla 24).

127
Tabla 24. Manejo del paro cardíaco por traumatismo

128
Paro cardíaco causado por ahogamiento

La RCP inmediata de alta calidad es el factor más importante que influye en la supervivencia a los ahoga-
mientos (Tabla 25). Es posible que tenga dificultades para realizar compresiones de tórax mientras la vícti-
ma aún está en el agua, pero puede ventilar inmediatamente si está capacitado para hacerlo. Inicie las com-
presiones torácicas en cuanto pueda realizarlas de forma segura y cuando el niño esté tumbado boca arriba
sobre una superficie firme.

Tabla 25. Manejo del paro cardíaco causado por ahogamiento

Excepto para considerar la lesión cervical de la columna e hipotermia como factores contribuyentes, el SVB
y las técnicas de soporte vital avanzado para el paro cardíaco debido a ahogamiento son fundamentalmente
las mismas que para otros niños con paro cardíaco: vía aérea, buena ventilación y circulación. Los reanima-
dores deben sacar a las víctimas de ahogamiento del agua y comenzar el intento de reanimación lo más
rápido posible.

129
En el paro cardíaco asociado a la hipotermia, a menudo, es difícil saber cuándo finalizar los esfuerzos de
reanimación. Las víctimas de ahogamiento en agua helada pueden sobrevivir posiblemente tras una inmer-
sión prolongada (40 minutos) y RCP (más de 2 horas). Cuando el ahogamiento se produce en agua helada,
se recomienda recalentar el cuerpo hasta una temperatura central de al menos 30 °C antes de desistir de
la RCP. Es posible que el corazón no responda a esfuerzos de reanimación hasta alcanzar esta temperatura
central.

La circulación extracorpórea es la técnica más rápida y eficaz para recalentar a las víctimas de paro cardíaco
con hipotermia grave después de una inmersión en agua helada. Aunque se aumente la temperatura del
paciente con técnicas pasivas o la irrigación en las cavidades corporales en contextos extrahospitalarios u
hospitalarios locales, debería hacer el traslado rápido a un centro con capacidad para realizar una RCPE
pediátrica u oxigenación por membrana extracorpórea.

Paro cardíaco causado por anafilaxia

La anafilaxia grave produce edema y obstrucción de la vía aérea, y vasodilatación profunda, lo que aumenta
de forma significativa la capacidad intravascular y produce una hipovolemia relativa. Con frecuencia, la
anafilaxia va acompañada de broncoconstricción, que afecta a la oxigenación y reduce aún más el aporte de
O2 a los tejidos. Si se produce un paro cardíaco, inicie la RCP como tratamiento principal, abra y mantenga
la vía aérea permeable y administre bolos de líquidos y adrenalina. En muchos casos, los niños con anafilaxia
son niños pequeños con un corazón y un sistema cardiovascular sanos. Es posible que respondan al esta-
blecimiento de una vía aérea permeable con oxigenación y ventilación adecuadas, y a la rápida corrección
de la vasodilatación y bajo volumen intravascular. La RCP eficaz puede mantener la entrega de O2 suficien-
te hasta que desaparezcan los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica.

Si se produce un paro cardíaco como consecuencia de una anafilaxia, el manejo puede incluir los siguientes
tratamientos críticos (Tabla 26).

130
Tabla 26. Manejo del paro cardíaco causado por anafilaxia

Los antihistamínicos y los corticoesteroides se consideran complementarios en el tratamiento de anafilaxia,

con distintos grados de evidencia para respaldar su uso. En el contexto de un paro cardíaco debido a anafi-
laxia, el medicamento más importante que se debe dar y continuar dando, si se indica, es adrenalina. Si se
logra el RCE, se puede considerar la administración de antihistamínicos o corticoesteroides, o ambos.

Paro cardíaco asociado a intoxicación

La intoxicación o sobredosis de fármacos puede causar un paro cardíaco como resultado de intoxicación
cardíaca directa o efectos secundarios de depresión respiratoria, obstrucción de la vía aérea y posible paro
respiratorio, vasodilatación periférica, arritmias e hipotensión. El miocardio del paciente intoxicado es a
menudo sano, pero la disfunción cardíaca temporal puede estar presente hasta que los efectos del fármaco
o de la toxina se hayan mediado o metabolizado. Esto requiere una cantidad de tiempo variable, a menudo
varias horas, en función de la naturaleza de la toxina, fármaco o sustancia tóxica. Debido a que la intoxica-
ción puede ser temporal, los esfuerzos de reanimación prolongados y el uso de técnicas de soporte avanza-
do, como el soporte vital extracorpóreo, pueden ofrecer buenos resultados de supervivencia a largo plazo.

Inicie las medidas de soporte vital avanzado según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico. Compruebe la
glucosa lo antes posible. Si el paciente sufre paro cardíaco e hipoglucemia (por ejemplo, debido a una sobre-
dosis de alcohol o -bloqueantes), normalice la glucosa lo antes posible para aumentar las probabilidades

131
de un resultado neurológico y cardíaco favorable. El tratamiento de 'SVAP/PALS para víctimas con sospe-
cha de intoxicación debe incluir la búsqueda y tratamiento de las causas reversibles. Se recomienda consul-
tar rápidamente con un centro de toxicología o con un toxicólogo.

Cardiopatía congénita: ventrículo único

Si bien la prevalencia de cardiopatía congénita cianótica compleja en los niños es baja, los pacientes con
ventrículo único (atresia tricúspide/pulmonar, síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico y sus varian-
tes) representan a una gran proporción de niños que sufren paro cardíaco, especialmente en el entorno
intrahospitalario. Cada vez son más los lactantes y niños que sobreviven a procedimientos quirúrgicos
paliativos; estos pacientes pueden requerir reanimación posoperatoria o durante el reingreso en el caso de
enfermedades graves.

La fisiología del ventrículo único es compleja y varía en función de la lesión concreta y de la fase de la repa-
ración quirúrgica. Por lo tanto. es importante recabar los antecedentes de los cuidadores para determinar
el estado hemodinámico y la saturación de O2 arterial iniciales. Durante un paro cardíaco, los procedimien-
tos de cuidados de reanimación estándar están indicados para todos los lactantes con ventrículo único
anatómico después de la fase 1 de la cirugía paliativa (Norwood) o para aquellos con corazón univentricular
y derivación aortopulmonar para proveer flujo sanguíneo pulmonar. Además de la reanimación estándar,
otras medidas específicas son las siguientes:

Puede considerarse la administración de heparina para niños con derivación aortopulmonar o de la

arteria pulmonar al ventrículo derecho si le preocupa la permeabilidad de la derivación
Tras la reanimación, ajuste el O2 administrado para conseguir una saturación de O2 adecuada a fin de
mantener una relación óptima del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico, y una oxigenación y perfusión
sistémicas adecuadas (se debe individualizar para cada paciente).
La PETCO2 puede no ser un indicador fiable de la calidad de la RCP en el paciente con ventrículo único,
ya que el flujo sanguíneo pulmonar en estos pacientes no refleja siempre el gasto cardíaco (influyen otros
factores).
Considere las estrategias de hipoventilación permisiva o incluso la ventilación con presión negativa en el
estado periparo para mejorar el gasto cardíaco.
Puede considerarse el soporte vital extracorpóreo o la oxigenación por membrana extracorpórea para
pacientes con paro cardíaco que han recibido la fase 1 de la cirugía paliativa (Norwood) o procedimientos
de Fontan.

Hipertensión pulmonar

En casos de hipertensión pulmonar, el gasto cardíaco se puede ver afectado por el aumento de la resisten-
cia al flujo sanguíneo a través de los pulmones, por lo que deben seguirse las recomendaciones estándar de
SVAP/PALS durante un paro cardíaco. Entre otras medidas se incluyen las siguientes:

132
 Corrija la hipercapnia y la acidosis si las hay.
Considere la posibilidad de administrar un bolo de solución cristaloide isotónica (p. ej., solución salina
normal) para mantener la precarga ventricular.
Si el paciente recibió vasodilatadores pulmonares como óxido nítrico o prostaciclina inmediatamente
antes del paro, asegúrese de que se mantenga la administración de fármacos.
Considere óxido nítrico o prostaciclina inhalados (o prostaciclina por vía IV) para reducir la resistencia
vascular pulmonar.
Considere la RCPE en una fase inicial de la reanimación.

Conceptos fundamentales: RCP Extracorpórea

Puede considerarse una RCPE para pacientes pediátricos con diagnósticos cardíacos que presentan paro
cardíaco intrahospitalario en entornos en los que se disponga de equipos, experiencia y protocolos de
oxigenación por membrana extracorpórea. Aunque no hay datos que demuestren un beneficio general de
usar la RCPE, los datos de investigación de un registro de paro cardíaco intrahospitalario pediátrico revelan
un aumento de la supervivencia al alta hospitalaria con el uso de RCPE en pacientes con diagnóstico quirúr-
gico cardíaco. Para niños con afecciones cardíacas subyacentes, cuando se inicia la RCPE en un entomo de
cuidados intensivos, se ha observado supervivencia a largo plazo tras la RCP prolongada. Cuando se usa la
RCPE durante el paro cardíaco, el desenlace clínico para niños con afecciones cardíacas subyacentes es
mejor que en los pacientes con enfermedades no cardíacas.

133
 APARTADO 6: DINÁMICA EFECTIVA DE LOS EQUIPOS DE ALTO RENDIMIENTO

Si bien un único testigo presencial con conocimientos de la técnica de RCP puede reanimar a un paciente
tras los primeros instantes de un colapso, la mayoría de los intentos de reanimación con éxito requieren los
esfuerzos conjuntos de varios profesionales de la salud para hacer varias intervenciones en simultáneo. El
trabajo en equipo eficaz divide la tarea y se multiplican las probabilidades de lograr la reanimación.

Los equipos que tienen éxito en esta tarea no solo se caracterizan por los expertos en medicina que lo com-
ponen y el dominio de sus habilidades de reanimación, también demuestran una dinámica de equipo y de
comunicación eficaz. En este apartado, se analiza la importancia de las distintas funciones del equipo, las
respuestas de los miembros y líderes de equipos eficaces, y los elementos de la dinámica de equipo de alto
rendimiento eficaz.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, debería poder aplicar la dinámica del equipo de alto rendimiento para
aumentar la posibilidad de supervivencia de sus pacientes.

Durante las simulaciones de casos del curso, participará como miembro y líder del equipo, poniendo en
práctica las tareas descritas en este apartado.

Conceptos fundamentales: Comprender las funciones en los equipos

Durante un intento de reanimación, tanto si actúa como miembro o como líder del equipo, deberá compren-
der su función y las funciones del resto de los miembros del equipo. Con esto podrá anticiparse a lo siguien-
te:

Acciones que se van a realizar a continuación

Cómo comunicarse y trabajar como un miembro del equipo o líder del equipo

Funciones en un equipo de alto rendimiento

Función del líder del equipo

Cada equipo de alto rendimiento necesita un líder para organizar los esfuerzos en grupo y asegurarse de
que todo se haga en el momento adecuado y de la manera correcta mediante el monitoreo y la integración
del desempeño de cada uno de los miembros del equipo.

134
El líder del equipo también modela una excelente conducta de equipo y habilidades de liderazgo para el
equipo y los demás involucrados o interesados en el intento de reanimación y sirve como maestro o guía
para ayudar a capacitar a los futuros líderes de equipo y mejorar la eficacia del equipo. Tras la reanimación,
el líder del equipo puede proponer análisis, críticas y prácticas como recursos de preparación para el próxi-
mo intento de reanimación. El líder del equipo también ayuda a los miembros a comprender por qué deter-
minadas tareas se realizan de una forma concreta.

El líder del equipo debe ser capaz de explicar la importancia de lo siguiente:

Comprimir fuerte y rápido en el centro del tórax.

Garantizar una expansión torácica completa.
Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas.
Evitar una ventilación excesiva

Mientras que los miembros de un equipo de alto rendimiento se deben concentrar en sus tareas individua-
les, el líder debe concentrarse en el cuidado integral del paciente

Funciones de los miembros del equipo

Los miembros de un equipo de alto rendimiento deben tener la máxima competencia en las habilidades alas
que están autorizados en función de su nivel de práctica. Para que un intento de reanimación sea exitoso, los
miembros del equipo deben

Identificar con claridad las tareas de su función

Estar preparados para cumplir las responsabilidades de su función
Tener práctica suficiente en las habilidades de reanimación
Conocer los algoritmos
Comprometerse con el éxito de la reanimación

Elementos de la dinámica efectiva de los equipos de alto desempeño

Responsabilidades y funciones claras

Cada miembro del equipo debe conocer su función y sus responsabilidades. Cada función es única y funda-
mental para el desempeño eficaz del equipo. En la Figura 25A, se identifican las funciones de los 6 miembros
del equipo para la reanimación. Cuando hay menos de 6 personas, priorice estas tareas y asígnelas a los
profesionales de la salud presentes. En la Figura 25B, se muestra cómo varios profesionales pueden asumir
tareas muy prioritarias de forma impecable mientras otros miembros del equipo atienden al paciente.

135
Figura 25A. Posiciones sugeridas para el líder y los miembros del equipo durante las simulaciones de casos
y los eventos clínicos.

136
Figura 25B. Respuesta con varios reanimadores en función de la prioridad y del tiempo. Los tiempos (en
segundos) pueden variar en función de las circunstancias, los tiempos de respuesta y los protocolos locales.

137
Con 2 o más reanimadores, 1 profesional de la salud debe asumir la función de líder del equipo.

Cuando las funciones no están bien definidas, los resultados no son buenos. Entre los indicios de funciones
confusas, se incluyen:

La misma tarea se realiza más de una vez

Tareas esenciales que quedan pendientes
Miembros del equipo que desempeñan varias funciones aunque haya un número suficiente de profesio
nales

Para que sea eficaz, el lider debe delegar las tareas claramente. Los miembros del equipo deben comunicar-
se cuando y si pueden manejar responsabilidades adicionales, y el líder del equipo debe animar a los miem-
bros a participar con iniciativa y no simplemente limitarse a seguir las órdenes a ciegas.

El líder del equipo define claramente todas las funciones de los integrantes del equipo en el entorno clínico,
asegurándose de asignar tareas a todos los miembros del equipo disponibles y distribuir las asignaciones
de manera uniforme, de modo que nadie quede con demasiado que hacer y otros con demasiado poco.
Asigna tareas a miembros del equipo que están seguros de sus responsabilidades Los miembros del equipo
en consecuencia deben solicitar y realizar tareas claramente definidas, apropiadas para su nivel de compe-
tencia o experiencia.

Conocer las limitaciones

Todos los miembros del equipo deben conocer sus propias limitaciones, y el lider también debe ser cons-
ciente de estas carencias. Esto permite que el líder evalúe los recursos del equipo y solicite profesionales
de apoyo cuando sea necesario. Los miembros del equipo deben anticiparse a las situaciones en las que
podrían necesitar ayuda e informar de ello al líder del equipo.

Al afrontar la dificil situación de un intento de reanimación, no practique ni intente habilidades nuevas,

especialmente sin la asesoría de personal más experimentado. Si necesita más ayuda, solicítela de inmedi to
en vez de esperar hasta que el paciente se deteriore más. Pedir ayuda no es un signo de debilidad ni incom-
petencia; es preferible obtener más ayuda de la necesaria que no tener la suficiente, ya que podría afectar
negativamente la evolución del paciente.

El líder del equipo y los miembros del equipo también deben aceptar ofrecimientos de otros para llevar a
cabo una tarea asignada que no puedan completar, especialmente si completar la tarea es esencial.

Intervenciones constructivas

Durante un intento de reanimación, es posible que el líder del equipo o un miembro del equipo deba inter-
venir en contra de acciones inapropiadas.

138
Debido a que es necesaria una intervención constructiva y con tacto, el líder del equipo debe evitar enfren-
tamientos con los miembros del equipo. En cambio, debe realizar un resumen posterior para brindar las
críticas constructivas. El líder del equipo también debe pedir que se inicie una intervención distinta si tiene
una mayor prioridad y reasignar a un miembro del equipo que está tratando de trabajar más allá de su nivel
de habilidad. Por el contrario, los miembros del equipo deben cuestionar con confianza a un colega que está
a punto de cometer un error y sugerir una dosis o un fármaco alternativo, si es necesario.

Comunicación

Compartir el conocimiento

Compartir información es un componente fundamental para el rendimiento eficaz del equipo. Los líderes
del equipo podrían empeñarse en una aproximación de diagnóstico o tratamiento específica; se trata de un
error humano común que se conoce como error de fijación. Ejemplos de 3 tipos comunes de errores de
fijación

“Todo va bien”.
“Esta y solo esta es la forma correcta"
“Cualquier cosa menos esto”.

Cuando los esfuerzos de reanimación son ineficaces, recuperar los conceptos elementales y hablar como
un equipo, con conversaciones de tipo “Hemos observado lo siguiente en la evaluación primaria..., ¿hemos
olvidado algo?” Los miembros de un equipo de reanimación deben informar al líder de cualquier cambio en
el estado del paciente para tomar decisiones con toda la información disponible. El líder y miembros del
equipo deben examinar todos los signos clínicos que son relevantes para el tratamiento.

El líder del equipo debe fomentar el intercambio de información y solicitar sugerencias si las siguientes
mejores intervenciones no son claras, pedir ideas para los diagnósticos diferenciales y preguntar si se ha
pasado por alto algo (p. ej., si se debería haber obtenido acceso IV o si se debería haber administrado fárma-
cos). Los miembros del equipo deben compartir información con los otros miembros del equipo y con el
líder del equipo.

Resumen y reevaluación

Una función esencial del líder del equipo es supervisar y reevaluar:

Elestado del paciente

Las intervenciones realizadas
Los hallazgos de la evaluación

139
El líder debería resumir esta información en voz alta para ir comunicando regularmente al equipo cómo va
la situación. Debe revisar el estado del intento de reanimación y anunciar los siguientes pasos. Sin embargo,
la condición del paciente puede cambiar, por lo que el líder del equipo debe mostrarse dispuesto a cambiar
los planes de tratamiento y adaptar el diagnóstico diferencial inicial. Cuando se necesita un cambio, el líder
del equipo debe informar al personal que se incorpora del estado actual del paciente y planifica las próximas
acciones. Debería pedir información y resúmenes de la situación también al encargado de llevar el registro
de actuaciones.

El líder del equipo debe prestar atención continua a las decisiones relacionadas con los diagnósticos dife-
renciales y repasar o mantener un registro continuo de los fármacos y tratamientos administrados y la
respuesta del paciente. El líder y los miembros del equipo deberían comunicar claramente sobre los cam-
bios importantes en el estado clínico del paciente y aumentan la supervisión (p. ej., frecuencia de las respira-
ciones y presión arterial) cuando el paciente empeora.

Circuito cerrado de comunicación

Al comunicarse con los miembros del equipo de reanimación, el líder establecerá un circuito cerrado de
comunicación tomando estos pasos:

1. Ellíder da un mensaje, orden o tarea a un miembro del equipo.

2. Cuando recibe una respuesta clara con contacto visual, el líder del equipo confirma que el miembro ha
oído y comprendido el mensaje
3. Ellíder del equipo escucha al miembro del equipo para confirmar el desempeño de la tarea antes de asig-
nar otra tarea.

El líder del equipo solo debe dar más tareas a un miembro del equipo si el líder del equipo solicitó o recibió
confirmación de una asignación finalizada. Los miembros del equipo en consecuencia deben confirmar
verbalmente el pedido con el líder del equipo antes de administrar el fármaco y deben informar al líder del
equipo después de hacerlo o de realizar el procedimiento.

Por ejemplo, el líder del equipo asigna otra tarea tras recibir confirmación verbal de que la anterior ya se ha
realizado, por ejemplo: “Ya se ha colocado un acceso IV, administre 1 mg de adrenalina”. Los miembros del
equipo cierran el circuito al informarle al líder cuando se inicia o termina una tarea, por ejemplo: "Acceso IV
realizado".

Mensajes claros

La comunicación poco clara puede causar retrasos innecesarios en el tratamiento o errores en el fármaco.
Por lo tanto, todos los profesionales de salud deben entregar mensajes y órdenes claros y concisos de
manera calmada, articulada y directa sin gritar, lo que puede afectar la interacción eficaz con el equipo de
alto rendimiento. Las personas hablarán una a una.

140
El líder del equipo debe alentar a los miembros del equipo a hablar claramente, y los miembros del equipo
deben repetir los pedidos de fármacos y cuestionar un pedido si tienen alguna duda.

Respeto mutuo

Los mejores equipos de alto rendimiento se componen de miembros que se tratan con respeto mutuo y
colaboran con camaradería prestándose apoyo. Para rodearse de un equipo de alto nivel, todos deben dejar
de lado cualquier ansia de protagonismo y respetarse mutuamente durante el intento de reanimación, sin
importar el entrenamiento o las experiencias adicionales que el lider o miembros específicos del equipo
puedan tener.

El líder y los miembros del equipo deben hablar en un tono de voz amigable y controlado, y evitar gritar o
mostrar agresión si al principio se malinterpreta. Cuando una persona sube su voz, otros responderán de
manera similar, se mostrarán agresivos, confundiendo un comportamiento en el que se trata de dar órdenes
claras y directas con otro en el que se imponen ideas con agresividad. En cambio, el lider del equipo debe
reconocer las asignaciones realizadas correctamente diciendo: "¡Gracias, muy buen trabajo!"

141
 APARTADO 7: RECONOCIMIENTO DE LA DIFICULTAD E INSUFICIENCIA RESPIRATORIAS

Las dificultades respiratorias se definen como un esfuerzo o frecuencia respiratoria anormal y abarcan una
serie de signos que van desde la taquipnea con retracciones a una respiración agónica. Incluyen:

Esfuerzo respiratorio aumentado

Esfuerzo respiratorio inadecuado (p. ej., respiraciones poco profundas) frecuencia respiratoria inadecua
da (bradipnea)
Respiración imegular

Los proveedores de soporte vital avanzado pediátrico deben identificar los trastornos respiratorios que se
pueden tratar con medidas simples, como limpiar la via aérea de secreciones o administrar O2. No obstante,
es más importante identificar signos que, a pesar de ser leves, progresan rápidamente a una insuficiencia
respiratoria. Estos estados requieren intervenciones puntuales con técnicas que hacen uso de dispositivos
avanzados para la vía aérea (p. ej., ventilación asistida con dispositivo de bolsa mascarilla).

La dificultad respiratoria en lactantes y niños puede derivar rápidamente en insuficiencia respiratoria y, en

última instancia, paro cardíaco. Un desenlace favorable (p. ej., supervivencia con función neurológica intac-
ta al alta hospitalaria) es más probable tras un paro respiratorio que tras un paro cardíaco. Una vez que el
niño con un problema respiratorio desarrolla un paro cardíaco, el resultado es a menudo deficiente, de
modo que puede mejorar enormemente el resultado mediante la identificación y manejo de la dificultad e
insuficiencia respiratorias antes de que el niño llegue a un paro cardíaco.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, debería ser capaz de diferenciar entre dificultad e insuficiencia respi-
ratorias.

Debe comprender los conceptos que se tratan en este apartado para poder identificar con rapidez los
signos de dificultad e insuficiencia respiratorias, así como para reconocer los problemas respiratorios por
tipo para poder elegir intervenciones apropiadas.

Aspectos fundamentales asociados a los problemas respiratorios

Los niños con problemas respiratorios presentan una disminución de la oxigenación, la ventilación o ambas.
En esta sección se analiza:

Oxigenación y ventilación insuficientes

Fisiología de la enfermedad respiratoria

Oxigenación y ventilación insuficientes en los problemas respiratorios

142
Fisiología del sistema respiratorio

La principal función del sistema respiratorio es el intercambio de gases, en el que el aire ingresa a los
pulmones con la inspiración. A partir de allí, el O2 se distribuye desde los alvéolos a la sangre, donde parte
de ese O2 se disuelve en el plasma. La mayor parte del O2 que entra en la sangre se liga a la hemoglobina. El
porcentaje de hemoglobina ligada al O2 se denomina saturación de oxígeno. Cuando la sangre pasa a través
de los pulmones, el CO2 se distribuye desde la sangre a los alveolos y se exhala. Una alteración en cualquier
parte de este sistema, desde la vía aérea hasta los alveolos (parénquima pulmonar), puede dar lugar a
problemas respiratorios agudos. Una enfermedad del sistema nervioso central, como convulsiones o trau-
matismo craneoencefálico, puede dificultar el control de la ventilación y provocar una disminución de la
frecuencia respiratoria. La debilidad muscular, ya sea primaria (p. ej., distrofia muscular) o secundaria (p. ej,
fatiga), también puede afectar a la oxigenación o ventilación.

Los niños tienen una tasa metabólica alta, por lo que la demanda de O2 por kilogramo de peso corporal es
elevada. Por tanto, con apnea o ventilación alveolar inadecuada, la hipoxemia y la hipoxia tisular pueden
presentarse más rápidamente en un niño que en un adulto.

Los problemas respiratorios pueden producir.

Hipoxemia
Hipercapnia
Una combinación de hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia (baja saturación de oxígeno)

La hipoxemia se define como una reducción de la saturación de oxigeno arterial detectada mediante
pulsioximetria o medición directa de la saturación de oxigeno en una muestra de gasometría arterial. Por lo
general, se define como la saturación de oxigeno arterial por debajo del 94% en un niño normal que respira
aire ambiente. Hay una serie de condiciones que pueden reducir el umbral, como la altitud o la presencia de
cardiopatía cianótica. La hipoxemia permisiva es un porcentaje de pulsioximetria inferior al 94%, que puede
ser adecuado en determinadas circunstancias (p. ej., algunos casos de cardiopatía congénita)

Es importante distinguir entre hipoxemia e hipoxia tisular. La hipoxemia es una baja saturación de O2 arte-
rial (Sao2 inferior al 94%), mientras que la hipoxia es un estado patológico en el que el cuerpo en conjunto
(hipoxia generalizada) o una región del cuerpo (hipoxia tisular) no recibe un suministro adecuado de oxige-
no. Tenga en cuenta que la hipoxemia no provoca necesariamente hipoxia tisular y que la hipoxia tisular
puede ocurrir cuando la saturación de oxigeno arterial es normal. Por ejemplo, cuando la hipoxemia es
crónica (p. ej., cardiopatía cianótica no tratada), los aumentos compensatorios del flujo sanguineo (es decir,
mayor gasto cardíaco) o de la concentración de hemoglobina (policitemia) incrementan la capacidad de
transporte de O2 de la sangre y ayudan a mantener el contenido de O2 arterial en concentraciones casi

143
normales, a pesar de que la saturación de hemoglobina sea baja.
Esto puede ayudar a mantener el suministro de oxígeno y la oxigenación tisular aunque haya hipoxemia. En
cambio, si la perfusión tisular es deficiente o el paciente tiene anemia grave, la hipoxia tisular se puede
producir con una saturación de oxigeno arterial normal.

En respuesta a la hipoxia tisular, el niño puede compensarla inicialmente aumentando la amplitud y la

frecuencia respiratorias, o hiperventilarse. La hiperventilación hace referencia al incremento de la ventila-
ción alveolar, lo que produce una reducción en la PaCO2 a menos de 35 mm Hg. Esto puede deberse a un
aumento de la frecuencia respiratoria, aumento del volumen corriente o una combinación de ambos. Para
garantizar que la PaCO2 no disminuya por debajo de 30 mm Hg, la hiperventilación se debe guiar mediante
capnografía. La taquicardia también puede aparecer en respuesta a la hipoxemia como una medida para
aumentar el gasto cardíaco. Conforme la hipoxia tisular empeora, estos signos de insuficiencia cardiopul-
monar se vuelven más graves (Tabla 27).

Tabla 27. Signos de hipoxia tisular

*Palidez, piel marmórea y cianosis pueden aparecer como signos tempranos y tardíos.

Conseptos fundamentales: Contenido de O2 arterial

El contenido de O2 arterial es la cantidad total de O2 transportada en la sangre (en mililitros de O2 por deci-
litro de sangre). Es la suma de la cantidad de O2 ligado a hemoglobina más el O2 disuelto en la sangre arte-
rial. El contenido de O2 se determina principalmente por la concentración de hemoglobina (Hgb) (gramos
por decilitro) y su saturación de O2 (Sa02). Use la siguiente ecuación para calcular el contenido de O2 arte-
rial: Contenido de O2 arterial = [1,36 x concentración de Hgb x Sa02] + (0,003 x Pa02)

En condiciones normales, el O2 disuelto (0,003 x Pao2) es una porción irrelevante del contenido de O2 arte-
rial total Pero un aumento del O2 disuelto puede producir un aumento relativamente importante del conte-
nido de O2 arterial en un niño con anemia grave.

144
La hipoxemia puede deberse a una serie de mecanismos que provocan la insuficiencia y dificultad respirato-
rias (Tabla 28).

Tabla 28. Mecanismos de la hipoxemia

145
*La presión positiva al final de la espiración se debe usar con precaución en niños con asma; se recomienda
consultar con expertos.
Con neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda y otras enfermedades del tejido pulmonar, la fisio-
patología suele caracterizarse por una mezcla de los mecanismos de la hipoxemia. La forma más extrema de
desequilibrio de V/Q sería un segmento del pulmón con flujo sanguíneo (Q) pero sin ventilación (V), situa-
ción en la cual la sangre no se oxigena. Cuando vuelve a la cavidad izquierda del corazón, se mezcla con la
sangre oxigenada, lo que resulta en una baja saturación de O2. El grado de desaturación depende del
tamaño del segmento de pulmón sin ventilar.

Hipercapnia (ventilación inadecuada)

La hipercapnia es un aumento de la tensión de CO2 en la sangre arterial (PaCO2). Cuando hay hipercapnia,
la ventilación es insuficiente.

El CO2 es un subproducto del metabolismo de los tejidos. Normalmente, los pulmones la eliminan para man-
tener la homeostasis ácido/base, porque cuando la ventilación no es adecuada, la eliminación de CO2 es
insuficiente. El consiguiente aumento de la PaCO2 arterial ocasiona acidez de la sangre (acidosis respirato-
ria). Las causas de la hipercapnia son las siguientes:

Obstrucción de la vía aérea (superior o inferior)

Enfermedad del tejido pulmonar
Esfuerzo ventilatorio menor o inadecuado (hipoventilación central)

La mayoría de los niños con hipercapnia presentan dificultad respiratoria y taquipnea. La taquipnea les
sobreviene en un intento de eliminar el exceso de CO2 Sin embargo, el niño con hipercapnia puede presen-
tar también un esfuerzo respiratorio escaso, incluida una frecuencia respiratoria disminuida. En este caso,
la hipercapnia se debe a una ventilación inadecuada debido a un estímulo respiratorio disfuncional. Esta
ventilación inadecuada puede deberse al consumo de fármacos, como una sobredosis de narcóticos. Puede
producirse también por un trastorno en el sistema nervioso central por debilidad de los músculos respirato-
rios que impide el desarrollo de taquipnea compensatoria. La detección de un estímulo respiratorio inade-
cuado requiere una observación y evaluación detalladas. Las consecuencias de una ventilación inadecuada
son más graves conforme aumenta la PACO2 y empeora la acidosis respiratoria.

Detección de la hipercapnia

La hipercapnia es más dificil de detectar que la hipoxemia porque no produce signos clínicos obvios, como
la cianosis. Para hacer una medición precisa de PCO2, se requiere una muestra de sangre (arterial, capilar o
venosa).

146
Ahora hay disponibles detectores de CO2 exhalado para usarlos en niños con o sin dispositivo avanzado
para la vía aérea. El CO2 espiratorio final (o CO2 exhalado medido al final de la exhalación) medido con
capnografía puede no ser idéntico al CO2 arterial. Sin embargo, si la vía aérea está permeable/abierta, no
hay un aumento del espacio muerto debido a atrapamiento aéreo (p. ej, asma) y si el gasto cardíaco es
adecuado, el CO2 espiratorio final aumentará si hay hipercapnia.

Cuándo sospechar de hipercapnia

La reducción del nivel de consciencia es un síntoma crítico de hipoxia y ventilación inadecuada. Si el estado
clínico de un niño empeora y pasa de agitación y ansiedad a una menor capacidad de respuesta a pesar del
O2 adicional, es probable que la Paco, esté aumentando. Tenga en cuenta que la ventilación puede ser insufi-
ciente y puede aparecer hipercapnia aunque la pulsioximetria indique una saturación de O2 adecuada. Si un
niño con dificultad respiratoria tiene un nivel de consciencia disminuido, aun cuando la oxigenación es
adecuada, la ventilación podría no ser buena y podrían estar produciéndose hipercapnia y acidosis respira-
toria.

Los signos de ventilación inadecuada no son específicos e incluyen uno o más de los siguientes

Taquipnea o frecuencia respiratoria inadecuada para la edad y el estado clínico

Aleteo nasal, retracciones
Cambio en el nivel de consciencia: ansiedad inicial, agitación y, a continuación, nivel reducido de conscien-
cia

Fisiología de la enfermedad respiratoria

La respiración normal espontánea se logra con un mínimo esfuerzo. La respiración es silenciosa, con inspi-
ración suave y fácil, y espiración pasiva. En niños con enfermedad respiratoria, el "esfuerzo respiratorio" es
mucho más visible. Los factores importantes asociados al mayor esfuerzo respiratorio incluyen:

Mayor resistencia de la vía aérea (superior e inferior)

Menor distensibilidad pulmonar
Uso de músculos accesorios para la respiración
Alteración del control ventilatorio del sistema nervioso central

Resistencia de la vía aérea

La resistencia de la vía aérea, o la impedancia del flujo de aire en las vías aéreas, aumenta principalmente
por una reducción en el tamaño de la vía aérea (ya sea por inflamación o contracción de la via). Un flujo de
aire turbulento también causa una mayor resistencia de la vía aérea. El flujo de aire puede ser turbulento al

147
aumentar la velocidad con la que pasa por la vía, incluso si el tamaño de esta permanece igual. Cuando
aumenta la resistencia de la vía aérea, el esfuerzo respiratorio aumenta también en un intento de mantener
el flujo de aire.

Una vía aérea de mayor tamaño opone menor resistencia al flujo de aire que una vía aérea de menor tamaño.
La resistencia de la vía aérea disminuye según aumenta el volumen pulmonar (distensión), ya que la dilata-
ción de la vía acompaña a la distensión pulmonar. El tamaño de la vía aérea se puede ver reducido, con el
consiguiente aumento de la resistencia, ante la presencia de edema, broncoconstricción, secreciones,
mucus o una masa mediastínica que afecta a la vía aérea de mayor o menor tamaño. La resistencia de la vía
aérea superior, concretamente en los conductos nasofaríngeos o nasales, puede constituir una parte impor-
tante de la resistencia total de la vía aérea, especialmente en lactantes.

Resistencia de la vía aérea con flujo de aire laminar

Durante la respiración normal, el flujo de aire es laminar (es decir, tranquilo y suave) y la resistencia de la vía
aérea es relativamente baja, solo es necesaria una pequeña presión diferencial (es decir, diferencia de
presión entre el espaci pleural y la atmósfera) para producir un flujo de aire adecuado. Cuando el flujo de
aire es laminar (tranquilo), la resistencia al flujo de aire es inversamente proporcional a la cuarta potencia
del radio de la vía aérea. Por tanto, incluso una pequeña reducción en el diámetro de la vía ocasiona un
aumento considerable en la resistencia de la vía aérea y el esfuerzo respiratorio.

En la Figura 26, a la izquierda, se muestran vías aéreas normales; a la derecha, se muestran vías aéreas ede-
matosas (con edema circunferencial de 1 mm). La resistencia al flujo es inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio de la vía aérea para el flujo laminar y a la quinta potencia del radio cuando el flujo
de aire es turbulento. El resultado neto es una disminución del 75% del área transversal y un aumento de 16
veces de la resistencia de la vía aérea en el lactante frente a una disminución del 44% en el área transversal
y un aumento de 3 veces de la resistencia de la vía aérea en el adulto durante una respiración tranquila. El
flujo turbulento en el lactante (por ejemplo, cuando llora) aumenta la resistencia de la vía aérea y, por tanto,
el esfuerzo respiratorio de 16 a 32 veces..

Figura 26. Efectos de

un edema en la resis-
tencia de la vía aéria
en lactantes frente a
adultos jóvenes.

148
Modified from Coté CJ, Todres ID. The pediatric ainway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG,
eds. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. 2nd ed. WB Saunders Co; 1993:55-83, copyright
Elsevier.

Resistencia de la vía aérea con flujo de aire turbulento

Cuando el flujo de aire es turbulento (es decir, irregular), la resistencia es inversamente proporcional a la
quinta potencia del radio de la vía aérea, un incremento de 10 veces con respecto a la resistencia al flujo de
aire que se produce durante la reducción del radio de la vía aérea cuando el flujo de aire es normal y laminar.
En este estado, se requiere una presión de conducción mucho mayor para producir la misma velocidad de
flujo de aire. Por tanto, la agitación del paciente (que produce flujo de aire rápido y turbulento) deriva en
una resistencia mucho mayor de la vía aérea y del esfuerzo respiratorio en comparación con el flujo laminar
tranquilo. Para evitar que se produzca un flujo de aire turbulento (p. ej durante un llanto), intente calmar en
lo posible al niño con obstrucción de la vía aérea.

Distensibilidad pulmonar

La distensibilidad se refiere a la mayor o menor rigidez del pulmón, la pared torácica o ambos. La distensibi-
lidad pulmonar se define como el cambio en el volumen pulmonar producido por un cambio en la presión
diferencial en el pulmón. Cuando la distensibilidad pulmonar es alta, los pulmones se inflan fácilmente (un
gran cambio en el volumen producido por un pequeño cambio en la presión). En un niño con poca distensibi-
lidad pulmonar, los pulmones están más rígidos, por lo que es necesario más esfuerzo para inflarlos. Para
crear un gradiente de presión considerable para producir un flujo de aire hacia el pulmón rígido, el diafrag-
ma se contrae con más fuerza, esto aumenta el volumen intratorácico y reduce la presión intratorácica para
crear el flujo de aire. Los pulmones con poca distensibilidad también generarán un mayor esfuerzo respira-
torio. Durante la ventilación mecánica, es necesario aumentar la presión positiva de la vía aérea para lograr
una ventilación adecuada cuando se reduce la distensibilidad pulmonar.

Algunas causas de disminución de distensibilidad incluyen condiciones extrapulmonares como el neumotó-

rax y el derrame pleural, también la neumonía y la enfermedad inflamatoria del tejido pulmonar (p. ej, SDRA,
fibrosis, edema pulmonar). Estas condiciones están asociadas a un aumento en el contenido de agua en los
alveolos y el espacio intersticial. El impacto de esto sobre la distensibilidad pulmonar es similar a la expan-
sión que se produce cuando una esponja está saturada de agua. Una esponja normal se vuelve a expandir
rápidamente cuando se comprime. Una esponja húmeda es más difícil de comprimir y se vuelve a expandir
más lentamente porque sus propiedades de elasticidad normal encuentran la resistencia del peso adicional
del líquido de la esponja.

La pared torácica de los lactantes y niños más pequeños es distensible. Por tanto, un cambio de presión rela-
tivamente pequeño puede mover la pared torácica. Durante la respiración normal, la contracción del

149
diafragma en lactantes tira ligeramente de las costillas inferiores hacia dentro pero no produce retracción
torácica considerable. Sin embargo, una contracción fuerte del diafragma produce una importante reduc-
ción de la presión del tórax y tira de él hacia dentro (es decir, lo retrae) durante la inspiración, lo cual puede,
en realidad, limitar la expansión pulmonar durante la inspiración.
Estas contracciones musculares son útiles en niños y adolescentes mayores cuando la pared torácica es
más rígida, pero en lactantes y niños pequeños, la pared torácica distensible (que no está completamente
calcificada) puede ser contraproducente.

Los niños con enfermedad neuromuscular tienen escasa tonicidad muscular en la pared torácica y los mús-
culos respiratorios, lo que provoca que la respiración y la tos no sean efectivas. La debilidad muscular
puede resultar en la disociación toracoabdominal característica (la pared torácica se retrae y el abdomen
se expande al mismo tiempo).

Flujo inspiratorio y espiratorio

Los músculos inspiratorios de la respiración incluyen el diafragma, los músculos intercostales y los múscu-
los accesorios (principalmente el abdomen y el cuello). Durante la respiración espontánea, los músculos
inspiratorios (en particular, el diafragma) aumentan el volumen intratorácico, por lo que desciende la
presión intratorácica. Cuando la presión intratorácica es inferior a la presión atmosférica, el aire fluye a los
pulmones (inspiración); los músculos intercostales estabilizan la pared del tórax para optimizar el flujo de
aire inspiratorio intratorácico. Durante la ventilación normal, los músculos accesorios de la respiración no
suelen ser necesarios. No obstante, en trastornos respiratorios asociados al aumento de la resistencia de
la vía aérea o la reducción de la distensibilidad pulmonar, los músculos accesorios ayudan a mejorar la capa-
cidad del niño para aumentar el flujo de aire inspiratorio.

El flujo espiratorio es consecuencia de la relajación de los músculos inspiratorios y la retracción elástica del
pulmón y la pared torácica, lo que disminuye el volumen intratorácico y, por lo tanto, aumenta la presión
intratorácica a un nivel más alto que el de la presión atmosférica. Durante la respiración espontánea, el
flujo espiratorio es principalmente un proceso pasivo. Sin embargo, en presencia de una mayor resistencia
de la vía aérea inferior, la espiración puede convertirse en un proceso activo y puede requerir la participa-
ción de los músculos de la pared abdominal y los músculos intercostales.

Conceptos fundamentales: La función del diafragma en la respiración

Un diafragma normal tiene forma de bóveda y se contrae con más fuerza en esta forma. Cuando el diafrag-
ma está aplanado, como ocurre con la hiperinsuflación pulmonar (p. ej., asma agudo), la contracción es
menos fuerte y la ventilación menos eficaz. La ventilación se dificulta si el movimiento del diafragma se ve
limitado por la distensión abdominal y una elevada presión intraabdominal (p. ej., distensión gástrica) o por
el aire atrapado debido a una obstrucción de la vía aérea. Durante la lactancia y los primeros años del niño,
los músculos intercostales sirven principalmente para estabilizar la pared torácica. No pueden elevar
eficazmente la pared torácica para aumentar el volumen intratorácico y compensar la pérdida de movi-
miento del diafragma.

150
Control ventilatorio del sistema nervioso central

La ventilación se controla con mecanismos complejos que comprenden:

Centros ventilatorios del tronco encefálico

Quimiorreceptores centrales y periféricos
Control voluntario

El control de la ventilacién espontanea queda a cargo de centros ventilatorios ubicados en el tronco ence-
falico. La ventilacién también puede pararse por el control voluntario de la corteza cerebral, al igual que
aguantar la respiracion jadear y suspirar. En estados como infeccién del sistema nervioso central, trauma-
tismo cerebral y sobredosis de farmacos, el estimulo respiratorio se puede ver afectado, provocando hipo-
ventilacién o incluso apnea.

Tenga en cuenta que los quimiorreceptores centrales responden a cambios en la concentracién de hidro-
genién del liquido cefalorraquideo, que depende en gran medida de la tensidn del CO2 arterial (PaCO2).
Los quimiorreceptores periféricos (corptisculo carotideo) responden principalmente a un descenso del O2
arterial (Pao2); algunos receptores también responden a un aumento de la Paco2.

Identificación de problemas respiratorios por gravedad

La identificacién de la gravedad de un problema respiratorio le ayudard a decidir las intervenciones mas

apropiadas. Esté alerta a signos de:

Dificultad respiratoria
Insuficiencia respiratoria

Dificultad respiratoria

La dificultad respiratoria es un estado clinico que se caracteriza por un esfuerzo o una frecuencia respira-
toria anormales que abarca un amplio espectro desde taquipnea leve con mayor esfuerzo hasta dificultad
respiratoria grave con insuficiencia respiratoria inminente. La descripcién de la gravedad de la dificultad
respiratoria por lo general incluye una descripcién de la frecuencia y esfuerzo respiratorios, la calidad de
los ruidos respiratorios y el estado mental. Estos indicios pueden tener distinta gravedad. Tenga en cuenta
que signos de dificultad respiratoria grave pueden indicar una insuficiencia respiratoria.

Dificultad respiratoria leve

— Taquipnea leve
— Ligero aumento en el esfuerzo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, retracciones)
— Ruidos anormales en la via aérea (p. ej., estridor, sibilancias)

151
 Dificultad respiratoria grave
— Taquipnea pronunciada
— Aumento pronunciado en el esfuerzo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, retracciones)
— Respiracién abdominal paraddjica (p. ¢j., disociacién toracoabdominal)
— Uso de miisculos accesorios (p. ¢j., cabeceos)
— Ruidos anormales en la via aérea (p. ej., quejido)
— Nivel reducido de consciencia (p. ej., menor respuesta)
Paro respiratorio inminente
— Bradipnea, apnea o pausas respiratorias
— Baja saturacién de oxigeno (hipoxemia) a pesar de un alto flujo de oxigeno adicional
— Esfuerzo respiratorio inadecuado (p. ej., respiraciones poco profundas)
— Nivel reducido de consciencia (p. ¢j., sin respuesta)
— Bradicardia

La dificultad respiratoria es evidente cuando el nifio intenta mantener un intercambio de gases adecuado a
pesar de una obstruccién de la via aérea, una menor distensibilidad pulmonar o una enfermedad del tejido
pulmonar. Conforme el nifio se cansa 0 la funcién o el esfuerzo respiratorio empeoran, o ambos, no se
puede mantener el intercambio adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan signos clinicos de
insuficiencia respiratoria.

Insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria es un estado clinico de oxigenacién o ventilacién inadecuada, o ambas. Se reco-

noce por lo general por una apariencia anormal (en especial, un nivel alterado de consciencia, que se puede
caracterizar por agitacién o nivel reducido de consciencia), palidez y menor respuesta. Aunque la insufi-
ciencia respiratoria es a menudo el resultado de una dificultad respiratoria progresiva, puede ocurrir con
poco o ningtin esfuerzo respiratorio. En ocasiones, el reconocimiento de la insuficiencia respiratoria
requiere datos del laboratorio (p. e., gasometria) para confirmar el diagnéstico. En otros pacientes, el
examen fisico es suficiente para identificar la insuficiencia respiratoria.

Sospeche probable insuficiencia respiratoria si se presentan algunas de las seflales de la lista a continua-
cién:

Signos de dificultad respiratoria grave

— Taquipnea pronunciada
— Aumento o disminucién del esfuerzo respiratorio
— Escaso movimiento de aire distal
— Taquicardia
— Baja saturacién de oxigeno (hipoxemia) a pesar de la administraci6n de un alto flujo de oxigeno
— Cianosis

152
 Signos de probable insuficiencia respiratoria
— Frecuencia respiratoria muy ravida o inadecuada 0 posible apnea
— Esfuerzo respiratorio inadecuado, considerable 0 ausencia de este
— Ausencia de movimiento de aire distal
— Taquicardia extrema; la bradicardia suele indicar deterioro potencialmente mortal
— Baja saturacién de oxigeno (hipoxemia) a pesar de un alto flujo de oxigeno adicional
— Nivel de consciencia disminuido
— Cianosis

Los trastornos que pueden causar insuficiencia respiratoria son obstruccién de la via aérea superior o infe-
rior, enfermedad del tejido pulmonar y control respiratorio afectado (p. ej., apnea o respiraciones lentas o
superficiales). Cuando el esfuerzo respiratorio no es adecuade, la insuficiencia respiratoria puede presen-
tarse sin los signos tipicos de la dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un estado clinico que
requiere intervenci6n para evitar una progresion al paro cardíaco.

Resulta dificil definir criterios estrictos para la insuficiencia respiratoria, porque la funcién respiratoria
inicial de un lactante o nifio puede ser anormal. Por ejemplo, un lactante con cardiopatia congénita cianotica
y una saturacién de O2 arterial inicial (Sao2) del 75% no sufre de insuficiencia respiratoria si se parte de la
referencia ofrecida por su saturaci6n de O2
Sin embargo, el mismo grado de hipoxemia podria ser un signo de insuficiencia respiratoria en un nifio con
una fisiologia cardiopulmonar inicial normal.

Auscultaci6n con un estetoscopio

Use un estetoscopio para auscultar los siguientes puntos durante un examen fisico respiratorio:

Anterior (en cada lado del estemnén)

Posterior
Lateral (debajo de las axilas)

Para obtener mas informacién, consulte Expansión toracica y movimiento del aire en el apartado 4.

identificación de problemas respiratorios por tipo

La insuficiencia o dificultad respiratoria puede clasificarse en uno o varios de los siguientes tipos

Obstrucci6n de la via aérea superior

Obstruccién de la via aérea inferior
Enfermedad del tejido pulmonar

153
No siempre se producen problemas respiratorios uno a uno. Un nifio puede presentar mas de una causa de
dificultad o insuficiencia respiratoria, como control respiratorio alterado por un traumatismo craneoence-
falico y seguidamente presentar neumonja (enfermedad del tejido pulmonar). Un paciente también puede
manifestar sintomas compatibles con més de un tipo de anomalia respiratoria

Obstruccion de la via aérea superior

La obstruccién de la via aérea superior (es decir, la via aérea fuera del t6rax) puede darse en la nariz, la farin-
ge o la laringe y puede ser desde leve a grave.

Causas de la obstrucci6n de la via aérea superior

Las causas comunes de obstruccién son aspiracién de un objeto extrafio (p. e)., comida o un objeto pequefio)
& inflamacién de la via aérea (p. ¢j., anafilaxia, hipertrofia amigdalina, crup 0 epiglotis). Otras causas son una
masa que obstaculiza el lumen de la via aérea (p. e)., absceso faringeo 0 periamigdalino, absceso retrofarin-
geo o tumor), secreciones espesas que obstruyen los conductos nasales o cualquier anomalia congénita de
la via aérea (p. ej estenosis subglotica congénita) que ocasiona el estrechamiento de la via aérea 0 control
deficiente de la via aérea superior debido a una reduccién del nivel de consciencia. También puede ser
adquirida en el hospital. Por ejemplo, la estenosis subglética puede ser consecuencia del traumatismo
provocado por la intubacién endotraqueal.

Los lactantes y nifios pequefios son especialmente propensos a la obstruccién de la via aérea superior
debido al pequefio tamajio de la via aérea. Debido a que la lengua de un lactante es grande en proporcién
con la cavidad orofaringea, si el nivel de consciencia del lactante disminuye, los muisculos pueden relajarse
y la lengua podria entonces retraerse y obstruir la orofaringe. Los lactantes también tienen un occipucio
prominente. Si el lactante con menor nivel de consciencia esta en posicién supina, el estar apoyado sobre el
occipucio grande puede ocasionar la flexidn del cuello, provocando la obstruccién de la via aérea superior.

Signos de la obstruccion de la via aérea superior

Los signos clinicos principales suelen aparecer durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, como estri-
dor, disfonia o cambio en la voz 0 llanto. Suelen presentarse retracciones inspiratorias, uso de los masculos
accesorios y aleteo nasal. A menudo, la frecuencia respiratoria se acelera ligeramente debido a que la
obstruccién de la via aérea superior empeora con una respiracién mas rapida. Entre los ejemplos se incluyen
la obstruccién por cuerpo extrafio, crup y epiglotitis. Otros signos de obstruccién de la parte superior de la
via aérea incluyen

Aumento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios

Babeo, ronquido o estertores gruesos
Escasa elevacién toracica
Escasa entrada de aire detectada en la auscultación

154
Obstrucción de la via aérea inferior

La obstrucción de la via aérea inferior (es decir, la via aérea dentro del torax) puede producirse en la parte
inferior de la tréquea, los bronquios o los bronquiolos.

Causas de la obstrucci6n de Ia via aérea inferior

Las causas comunes de la obstruccién de la via aérea inferior son el asma y la bronquiolitis.

Signos de la obstruccion de la via aérea inferior

Los signos clinicos principales suelen presentarse durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio, en la que
el nifio suele presentar sibilancias y una fase espiratoria prolongada que requiere un mayor esfuerzo espira-
torio. La frecuencia respiratoria se suele acelerar, en especial en los lactantes. Las retracciones inspiratorias
son cada vez mas notables cuando la obstruccién de la via aérea inferior dificulta la inspiracién y exhalacién,
lo que requiere un mayor esfuerzo respiratorio. Entre los ejemplos se incluye el asma y la bronquialitis.
Otros indicios de obstrucción de la via aérea inferior incluyen una posible disminucién del movimiento de
aire detectada en la auscultacién y tos.

Obstrucci6n de la via aérea y frecuencia respiratoria

La via aérea pequefia se obstruye a través de una variedad de mecanismos en la obstruccién aguda de la via
aérea inferior. En el asma, la via aérea inferior se obstruye por la contraccién del mUsculo liso, mucosidad,
inflamacién y el colapso externo debido a las altas presiones intratordcicas. En bronquiolitis, la obstruccién
de las vias aéreas pequefias se produce principalmente debido a mucosidad y edema bronquial. Si estas
obstrucciones son graves, se produce una retencién grave de aire y una hiperinsuflacién pulmonar, aumen-
tando atin mas la obstruccién de la via aérea inferior. En comparacién, un lactante con obstruccién de la via
aérea inferior suele tener una frecuencia respiratoria rapida. El lactante tiene una pared toracica distensi-
ble. Si intenta respirar mas profundamente, la consiguiente disminucién de la presién intrapleural puede dar
lugar a mayores retracciones de la pared tordcica. Si hay una obstruccién importante en la via aérea inferior,
es mas eficiente para el lactante ventilar a una frecuencia rapida con pequefios vollimenes corrientes para
mantener el volumen minuto, manteniendo un volumen de gases relativamente alto en los pulmones.

Enfermedad del tejido pulmonar

Se trata de una enfermedad que afecta a la sustancia (es decir, parénquima o tejido) del pulmén. En esta
enfermedad, los pulmones del nifio se vuelven rigidos debido a la acumulacién de liquido en los alvéolos,
intersticio o ambos, lo que requiere un mayor esfuerzo respiratorio durante la inspiracién y espiracién. Por
lo tanto, son comunes las retracciones y el uso de misculos accesorios. A menudo, la hipoxemia es evidente
debido al colapso alveolar o a la reduccién de la difusién de oxigeno debido al liquido de edema pulmonar y
restos inflamatorios en los alveolos. La taquipnea es comtin y a menudo es notable.

155
El paciente suele intentar contrarrestar el colapso alveolar y de la via aérea pequefia con un mayor esfuer-
zo para mantener una presién elevada al final de la espiracidn, a menudo referido como respiraciones con
quejido.

Causas de la enfermedad del tejido pulmonar

Las causas de la enfermedad del tejido pulmonar varian e incluyen neumonia por cualquier causa (p. ej.,
bacteriana, viral, quimica, por aspiracién) edema pulmonar cardiogénico (p. ej., insuficiencia cardiaca
congestiva) y no cardiégeno (p. ej., SDRA). Otras posibles causas incluyen

Contusién pulmonar (traumatismo)

Reaccién alérgica
Toxicos
Vasculitis
Enfermedad infiltrante
Factores alérgicos, vasculares, inflamatorios generalizados, medioambientales y otros

Signos de la enfermedad del tejido pulmonar

Los signos de enfermedad del tejido pulmonar incluyen taquipnea (a menudo pronunciada), aumento del
esfuerzo respiratorio, quejido, crepitaciones (crépitos), movimiento de aire reducido, taquicardia e hipoxe-
mia (a pesar de la administracién de O2).

Los nifios con enfermedad del tejido pulmonar a menudo pueden mantener la ventilacién (es decir, elimina-
cién del CO2) con un nuimero relativamente pequefio de alveolos funcionales, pero no pueden mantener la
oxigenacién con igual efectividad. Como resultado, la hipoxemia es un signo mas temprano de la enferme-
dad del tejido pulmonar que la hipercapnia. La ventilacién comprometida, indicada por la hipercapnia, suele
ser una manifestacién tardia del proceso patolégico.

El quejido se produce por el cierre prematuro de la glotis durante la espiracién. Es un mecanismo compen-
satorio para mantener la presién positiva de la via aérea y evitar el colapso de los alveolos y de las vias
aéreas pequeñas.

Control respiratorio alterado

En este estado, no hay un esfuerzo respiratorio adecuado y los padres pueden decir que el nifio esta "respi-
rando de forma extrafia’. Pueden existir periodos de aumento de la frecuencia respiratoria, del esfuerzo 0
ambos seguidos de una disminucién de la frecuencia, del esfuerzo 0 ambos, 0 la frecuencia o el esfuerzo
respiratorios del nifio pueden mantenerse inadecuados. A menudo, el efecto neto es la hipoventilacién que
deriva en hipoxemia e hipercapnia.

156
Causas del control respiratorio alterado

EI control respiratorio alterado puede deberse a muchas condiciones, incluidos trastornos neurolégicos (p.
ej convulsiones, infecciones del sistema nervioso central, traumatismos craneoencefélicos, tumor cerebral,
hidrocefalia, enfermedad neuromuscular), anomalias metabdlicas y sobredosis de farmacos. El control
respiratorio alterado suele asociarse a estados que afectan a la funcién neurolégica, por lo que los nifios que
lo sufren tienen habitualmente un menor nivel de consciencia.

Signos de control respiratorio alterado

Los signos de control respiratorio alterado incluyen:

Patrén y frecuencia respiratorios irregulares o variables (taquipnea alternada con bradipnea)

Esfuerzo respiratorio variable
Respiracién superficial con esfuerzo inadecuado (que a menudo ocasiona hipoxemia e hipercapnia)
Apnea central (es decir, apnea sin esfuerzo respiratorio)
Movimiento de aire normal o reducido

Resumen: Diagrama de flujo de reconocimiento de problemas respirato

En la Tabla 29, se resumen el reconocimiento y la identificacién de problemas respiratorios. Tenga en

cuenta que esta tabla no incluye todas las emergencias respiratorias; ofrece las caracteristicas principales
de un numero limitado de enfermedades.
Tabla 29. Diagrama de flujo de reconocimiento de problemas respiratorios

157
158
 APARTADO 8: MANEJO DE LA DIFICULTAD E INSUFICIENCIA RESPIRATORIAS

Los problemas respiratorios son una de las principales causas de paro cardiaco en nifios. De hecho, muchos
lactantes y nifios que requieren RCP (intra y extrahospitalaria) tienen problemas respiratorios que progre-
san a insuficiencia cardiopulmonar. Es posible que, solo mediante examen fisico, no se pueda diferenciar
entre dificultad e insuficiencia respiratorias, ya que la insuficiencia respiratoria puede desarrollarse incluso
sin signos notables de dificultad. En nifios, el deterioro clinico de la funcién respiratoria puede ser muy
rapido, por lo que no hay tiempo que perder. El reconocimiento precoz y el tratamiento efectivo de los
problemas respiratorios son decisivos para el soporte vital avanzado pedidtrico (SVAP/PALS).

Conceptos fundamentales: Intervenga rdpidamente para restablecer la funcion respiratoria

Los proveedores de SVAP deben intervenir répidamente para restablecer una funcién respiratoria adecua-
da. Puede mejorar significativamente el resultado con una identificacién precoz y manejo inmediato de la
dificultad e insuficiencia respiratorias.
Cuando la insuficiencia respiratoria progresa a paro cardiaco, con frecuencia el resultado no es bueno.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, deberia ser capaz de practicar intervenciones precoces en casos de
dificultad e insuficiencia respiratorias.

Durante el curso, participara en el médulo de habilidades de manejo de la via aérea. Practicara y demostrara
su nivel de competencia en las habilidades basicas de manejo de la via aérea, como insercién de dispositivos
complementarios para la via aérea, ventilacién efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla y aspiracién.
Consulte el apéndice, para conocer una lista de comprobacién de las competencias necesarias. Consulte
Recursos para el tratamiento de las emergencias respiratorias en el apartado 8 de este libro, para obtener
informacién sobre la ventilacién con bolsa mascarilla, dispositivos de monitorizacién de la funcién respira-
toria (por ejemplo, monitorizacién de la saturacién de O2 por pulsioximetria, monitorizacién del CO2 exha-
lado) y sistemas de suministro de O2.

Ventilacion de rescate

Paro respiratorio

El paro respiratorio es la ausencia de respiraciones (es decir, apnea) con actividad cardiaca detectable. El
proveedor debe realizar la ventilacién de rescate para evitar el paro cardíaco.

Ventilación de rescate

Las guias para ventilacién de rescate para lactantes y nifios son las siguientes:

Realice de 20 a 30 ventilaciones por minuto (aproximadamente 1 ventilacién cada 2 a 3 segundos)

Cada ventilacién debe durar 1 segundo
Con cada ventilacién, el térax deberia elevarse visiblemente.

159
 Compruebe el pulso aproximadamente cada 2 minutos; si el nifio no tiene pulso, pida ayuda y realice
compresiones y ventilaciones (RCP).
Utilice oxigeno en cuanto esté disponible.

Manejo inicial de la dificultad e insuficiencia respiratorias

En un nifio con enfermedades 0 lesiones graves que no esta en paro cardiaco, es prioritario evaluar la via
aérea y la respiracién. Si identifica signos de dificultad o insuficiencia respiratoria, haga intervenciones
iniciales que estén enfocadas a mantener o restaurar una oxigenacién y una ventilacién adecuadas. Debido
a que los trastornos respiratorios son una causa importante de paro cardiaco en lactantes y nifios, cuando
detecta insuficiencias o dificultades respiratorias, es importante iniciar rapidamente las intervenciones
apropiadas.

Las intervenciones iniciales incluyen una evaluacién répida y detallada de la funcién respiratoria para iden-
tificar el tipo y la gravedad, mas que la etiologia precisa, del problema respiratorio. Una vez que se hayan
estabilizado la ventilacién y la oxigenacién, identifique la causa del problema para orientar mejor las inter-
venciones especificas.
Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir para controlar la evolucién de los sintomas o la respuesta al
tratamiento, y para priorizar otras intervenciones

El manejo y la estabilizacién iniciales de un nifio con dificultad o insuficiencia respiratoria pueden incluir las
intervenciones de la Tabla 30.
Tabla 30. Manejo inicial de la dificultad o insuficiencia respiratoria

160
Principios del manejo específico

Cuando logre estabilizar la oxigenacién y la ventilacién, identifique el tipo de problema respiratorio para
priorizar las siguientes intervenciones. En este apartado, se repasan los principios del manejo especifico
para estos cuatro tipos de problemas respiratorios;

Obstruccién de la via aérea superior

Obstruccién de la via aérea inferior
Enfermedad del tejido pulmonar
Control respiratorio alterado

Manejo de la obstruccion de la via aérea superior

La obstruccién de la via aérea superior afecta de forma leve a grave a la via aérea grande localizada fuera del
t6rax (es decir, en la nariz, faringe o laringe). Las causas de la obstruccién de la via aérea superior son la
inflamacién, la infeccién o un cuerpo extrafio en la via aérea. Otras causas son edema o tumefaccién de los
tejidos blandos de la via aérea superior (amigdalas 0 adenoides grandes), una masa en la via aérea, secrecio-
nes espesas, estrechamiento congénito de la via aérea superior o control deficiente de la via aérea superior
debido a una reduccién del nivel de consciencia.

Los lactantes y nifios pequefios son especialmente propensos a la obstrucci6n de la via aérea superior. Si el
nivel de consciencia del lactante disminuye, los musculos pueden relajarse y la lengua podria entonces irse
hacia atrds y obstruir la orofaringe. Ademés, si el lactante esta en posicién supina, el estar apoyado sobre el
occipucio grande puede ocasionar la flexién del cuello, provocando la obstruccién de la via aérea superior.
En lactantes pequefios, la obstruccién nasal puede reducir la ventilacion. La via aérea también puede
obstruirse por secreciones, sangre 0 residuos producidos por infeccién, inflamacién o traumatismo, y
acumulados en la nariz, faringe y laringe. Debe recordar que cuanto mas pequefia es la via aérea, més facil-
mente puede obstruirse.

Manejo general de la obstruccién de la via aérea superior

El manejo general de la obstrucci6n de la via aérea superior incluye las intervenciones iniciales indicadas en
la Tabla 30. Otras medidas se centran en la eliminacién de la obstruccién y pueden incluir la apertura de la
via aérea al:

Dejar que el nifio se coloque en posicién cómoda

Realizar maniobras de apertura manual de la via aérea, como traccién mandibular o extensión de la
cabeza y elevacién del mentén
Retirar un cuerpo extraño
Aspirar la nariz o la boca

161
 Reducir la inflamación de la via aérea con medicación
Minimizar la agitación, que a menudo empeora la obstruccién de la via aérea superior
Decidir si es necesario un dispositive complementario o avanzado para la via aérea
Decidir en los primeros instantes si es necesario un procedimiento quirdirgico en la via aérea (traqueoto
mía o cricotiroidotomia con aguja)

Puede usar la aspiracién para a eliminar las secreciones, sangre u otros restos; sin embargo, si la obstruc-
cién de la via aétea superior se debe a un edema derivado de una infeccién (por ejemplo, laringitis) 0 reac-
cién alérgica, sopese detenidamente las ventajas y los riesgos posibles de la aspiracién. La aspiracién puede
agitar atin mas al nifio y aumentar la dificultad respiratoria, asi que considere la posibilidad de dejar que el
nifio se coloque en posicién cémoda. Administre adrenalina nebulizada, particularmente si la inflamacién
esta localizada mas alla de la lengua. Los corticosteroides (inhalados, por via intravenosa [IV], oral o intra-
muscular [IM]) también pueden estar indicados en esta situación.

Con una obstruccién grave de via aérea superior, pida con anticipacién ayuda avanzada porque el profesio-
nal mas experimentado en el manejo de la via aérea podra establecer un dispositivo para la via aérea de
forma segura. Si una obstruccién parcial grave de la via aérea superior no se corrige con una medida inten-
siva aplicada correctamente, podria producirse la obstruccién de toda la via y, en ultima instancia, el paro
cardíaco.

En casos menos graves de obstruccién de la via aérea superior, los lactantes y nifios pueden beneficiarse de
los dispositivos complementarios especificos para la via aérea. Por ejemplo, en el caso de un nifio cuyo nivel
de consciencia empeora, una cénula orofaringea o via aérea nasofaringea podria servir para eliminar la
obstruccién causada por la lengua. Use una cénula orofaringea solo si el nifio esta totalmente inconsciente
sin reflejo nauseoso. Si el nifio tiene reflejo nauseoso, podria tolerar una via aérea nasofaringea, la cual
debe insertarse cuidadosamente para evitar traumatismo y sangrado nasofaringeo. Evite usar una via
aérea nasofaringea en nifios con mayor riesgo de hemorragia o traumatismo facial o craneoencefallico
graves.

Un lactante o nifio con obstruccién de la via aérea superior por edema tisular o tejidos sobrantes puede
mejorar si se le aplica ventilacién no invasiva con presién positiva en la via aérea

Manejo especifico de la obstrucción de la via aérea superior por etiología

Las causas especificas de la obstruccién de la via aérea superior requieren intervenciones especificas. En
esta seccion se repasa el manejo de la obstruccién de la via aérea superior debido a:

Laringitis
Anafilaxia
Obstruccién de la via aérea por cuerpo extraño

162
Manejo de Ia laringitis segtin la gravedad

Maneje la laringitis seguin la evaluación clinica de la gravedad. Las siguientes caracteristicas del crup se
enumeran por nivel de gravedad:

Laringitis leve: tos perruna ocasional, poco o nada de estridor en reposo, retracciones leves o ausentes
Laringitis moderada: tos perruna frecuente, estridor facilmente audible en reposo, retracciones en
reposo, poca o ninguna agitacion y buena entrada de aire detectada por auscultacién de las secciones
periféricas del pulmón
Laringitis grave: tos perruna frecuente, estridor fuerte en la inspiraci6n y ocasional en la espiracién,
retracciones marcadas, agitacién importante, menor entrada de aire detectada por auscultacién de los
pulmones.
Dificultad respiratoria grave/posible insuficiencia respiratoria: tos perrruna (podria no ser fuerte si
elesfuerzo respiratorio del nifio esta disminuyendo con la aparición de hipercapnia o hipoxemia grave),
estridor audible en reposo (puede ser dificil de oir si el esfuerzo respiratorio esta disminuyendo), retraccio-
nes (podrian no ser graves si el esfuerzo respiratorio esta disminuyendo)
Insuficiencia respiratoria/posible paro respiratorio: escaso movimiento de aire percibido en la auscul-
tacién, letargo o nivel reducido de consciencia, y, en ocasiones, palidez o cianosis a pesar de administrarse
O2 adicional.

Con laringitis leve a moderada, la saturacién de O2 puede ser ligeramente baja, pero, si esta afeccion es
grave, la saturacién suele estar muy por debajo de los niveles normales.

El manejo general de la obstrucci6n de la via aérea superior incluye las intervenciones iniciales indicadas
en la Tabla 30 y puede incluir las intervenciones específicas para el manejo del crup indicadas en la Tabla 31.
Tabla 31. Manejo de la laringitis

163
Conceptos fundamentales: Intubacion endotraqueal
La intubacin endotraqueal del nifio con obstruccién de la vía aérea superior es un procedimiento de alto
riesgo y deberd realizarla un equipo experto en el manejo de la via aérea pedidtrica. Use bloqueante neur
muscular solo si esté seguro de que la oxigenacién y la ventilación del niño pueden evolucionar favorable-
mente con la ventilación con bolsa mascarilla.

Manejo de Ia anafilaxia

Además de las intervenciones iniciales indicadas en la Tabla 30, las intervenciones especifícas para el
manejo de la anafilaxia figuran en la Tabla 32.

Tabla 32. Manejo de la anafílaxia

164
Manejo de la obstruccién de la via aérea por cuerpo extrafio
Si sospecha de una obstruccién leve de la via aérea por cuerpo extrafio (OVACE) (el niño puede emitir soni-
dos y toser con fuerza), no intervenga. Pida ayuda y deje que intente expulsar el objeto con la tos. Si sospe-
cha que la obstrucción en la via aérea por cuerpo extraño es grave (el niño no emite sonidos, no puede
hablar ni toser, el intercambio de aire es insuficiente o inexistente, emite un ruido agudo al inhalar o no
emite ningun ruido, la dificultad respiratoria es mayor), realice las maniobras que se indican en la Tabla 33.
Tabla 33. Manejo de la obstruccién de la via aérea por cuerpo extraño

165
*Efectuar una ventilacién eficaz con un dispositive bolsa mascarilla a un nifio con OVACE puede resultar
dificil. Considere usar la técnica de ventilacién con bolsa mascarilla con 2 personas.

Manejo de la obstrucción de la via aérea inferior

La obstrucción de la via aérea inferior, cominmente causada por bronquiolitis y asma, afecta a los bronquios
y bronquiolos en el interior del tórax.

Manejo general de la obstruccion de la via aérea inferior

El manejo general de la obstruccién de la via aérea inferior incluye las intervenciones iniciales indicadas en
la Tabla 30.

En un nifio con insuficiencia respiratoria o dificultad respiratoria grave, primero restablezca la oxigenacién
adecuada; la correccién inmediata de la hipercapnia al nivel inicial no es necesaria porque la mayoria de los
nifios pueden tolerar la hipercapnia sin efectos adversos.

Si es necesaria la ventilación con bolsa mascarilla para un niño con obstrucción de la via aérea inferior, admi-
nistre la ventilacién eficaz con una frecuencia relativamente lenta, dando tiempo a la espiración. De esta
forma, se reduce el riesgo de que quede aire dentro del tórax al final de la espiración. Realizar demasiadas
ventilaciones o ventilaciones con demasiado volumen puede dar lugar a complicaciones tales como:

Ingreso de aire en el estémago (distensión gástrica), lo que provoca un mayor riesgo de vémitos y aspira
cién, y puede evitar el movimiento correcto del diafragma, por lo que la ventilacién no resulta tan efectiva
Riesgo de neumotérax (fuga de aire en el espacio que rodea los pulmones), lo que provoca que disminuya
el retorno de sangre al corazén y riesgo de colapso pulmonar y complicaciones derivadas (hipoxemia grave,
shock obstructivo)
Atrapamiento aéreo grave, que resulta en una disminucién grave de la oxigenacién y una disminucién del
retorno venoso al corazén y del gasto cardíaco

Manejo específico de la obstruccion de la via aérea inferior por etiología

Las causas especificas de la obstruccién de la vía aérea inferior requieren intervenciones especificas. En
esta seccién se repasa el manejo de la obstruccién de la via aérea inferior debido a:

Bronquiolitis
Asma aguda

Distinguir entre bronquiolitis y asma en un lactante sibilante puede ser dificil. No obstante, una historia de
episodios anteriores, de sibilancias sugiere que el lactante presenta broncoconstriccién reversible (es decir,
asma). Considere un tratamiento de prueba con broncodilatadores si el diagnéstico no es claro.

166
Manejo de la bronquiolitis

Ademas de las intervenciones iniciales en la Tabla 30, las medidas especificas que pueden utilizarse para
manejar la bronquiolitis incluyen realizar aspiracién oral o nasal, segiin sea necesario y considerar pruebas
de laboratorio y otras como andlisis virales, radiografia de torax y gasometria arterial.

Estudios controlados aleatorizados sobre el tratamiento de la bronquialitis con un broncodilatador o corti-

costeroides han proporcionado resultados diversos. Algunos lactantes mejoran cuando se tratan con salbu-
tamol o adrenalina nebulizada, mientras que el tratamiento con nebulizador agrava los sintomas respirato-
rios en otros lactantes. Considere un tratamiento de prueba con salbutamol 0 adrenalina nebulizada y
discontinde si no observa ninguna mejora. Administre O2 adicional si la saturacién de O2 es inferior al 94%.

Manejo del asma agudo

Maneje el asma segtin la evaluacién clinica de la gravedad (Tabla 34). Ademas de las intervenciones iniciales
de la Tabla 30, hay intervenciones especificas para el manejo del asma agudo (Tabla 35).

Tabla 34. Clasificacién de asma leve, moderado y grave

167
*La presencia de varios pardmetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificacin general del ataque.
+Guia de los limites de la frecuencia respiratoria normal en lactantes y nifios: edad <2 meses, frecuencia
respiratoria <60 rpm; edad 2-12 meses, frecuencia respiratoria <50 rpm; edad 1-5 affos, frecuencia respi-
ratoria <40 rpm; edad 6-8 afios, frecuencia respiratoria <30 rpm.
+Guia de los limites de la frecuencia del pulso normal en lactantes y nifios: lactantes (2-12 meses), frecuen-
cia del pulso
<160 /min; nifios pequefios (1-2 afios), pulso <120 /min; en edad preescolar/escolar (2-8 afios), frecuencia
del pulso <110 /min
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute and World Health Organization. Global Strategy
for Asthma Management and Prevention NHLBUWHO Workshop Report. US Department of Health and
Human Services; 1997.
Publication 97-4051.

168
Tabla 35. Manejo del asma agudo

169
Manejo de Ia enfermedad del tejido pulmon

La enfermedad del tejido pulmonar (también llamada enfermedad pulmonar parenquimatosa) comprende
un grupo heterogéneo de estados clinicos. Las causas de la enfermedad del tejido pulmonar incluyen neu-
monia por cualquier causa (p. ej, infecciosa, quimica, por aspiracién) y el edema pulmonar cardiogénico,
pero también SDRA y contusión pulmonar traumatica son otras causas. La enfermedad del tejido pulmonar
también puede obedecer, entre otros, a factores alérgicos, vasculares, inflamatorios generalizados y
medioambientales.

Manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar

El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar incluye las intervenciones iniciales en la Tabla 30.
En nifios con hipoxemia refractaria al tratamiento con altas concentraciones de O2 inspirado, otras modali-
dades que ofrecen varios grados de apoyo de la presién inspiratoria y respiratoria son utiles. Se incluye la
cénula nasal de alto flujo, CPAP o presion positiva binivel en la via aérea (ventilacin mecanica) y presién
espiratoria positiva (CPAP, ventilacién no invasiva o ventilacién mecanica con presién positiva al final de la
espiracién [PEEP]).

Manejo específico de la enfermedad del tejido pulmonar por etiología

Las causas especificas de la enfermedad del tejido pulmonar requieren intervenciones especificas. En esta
sección se repasa el manejo de la enfermedad del tejido pulmonar ocasionada por:

Neumonía infecciosa
Neumonitis química
Neumonitis por aspiración
Edema pulmonar cardiogénico
Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)

Manejo de la neumonia infecciosa

La neumonia infecciosa obedece a una inflamacién viral, bacteriana 0 micética de los alveolos. Las causas
comunes de la neumonia grave extrahospitalaria en nifios incluyen virus, bacterias (p. ej., Streptococcus
pneumoniae) y bacterias atipicas (p. ej, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae). El Staphylo-
coccus aureus meticilina resistente esta entre las causas cada vez mas comunes y puede producir empiema
(es decir, acumulacién de pus y liquidos en la cavidad pleural).

170
Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, las intervenciones especificas para el manejo del
asma agudo incluyen lo siguiente:

Cumplimiento de las evaluaciones diagnésticas que resulten indicadas (por ejemplo, gasometria arterial,
radiografía de tórax, análisis virales, hemograma completo, hemocultivo, cultivo y tinción de Gram de
esputo).
Administre tratamiento con antibidticos (el objetivo es administrarlos en la primera hora del contacto
médico). Puede que no sea necesario obtener muestras para hemocultivos antes de administrar antibioti-
cos.
Trate las sibilancias con salbutamol mediante un inhalador de dosis medida o solucién de nebulizador.
Tenga en cuenta el uso de ventilacién de presién positiva no invasiva (por ejemplo, cénula nasal de alto
flujo humidificado, presién positiva binivel en la via aérea, CPAP). En casos graves, pueden ser necesarias la
intubacién endotraqueal y la ventilacién mecanica
Reduzca el requerimiento metabélico normalizando la temperatura (es decir, tratando la fiebre)

Manejo de la neumonitis química

La neumonitis quimica es una inflamacién del tejido pulmonar causada por la inhalacién o aspiracion de
gases o líquidos téxicos, o partículas como polvo o emanaciones. La aspiración de hidrocarburos o la inhala-
ción de gases irritantes (p. ej., cloro) puede ocasionar edema pulmonar no cardiogénico con un aumento de
la permeabilidad capilar.

Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, es posible que en el manejo de la neumonitis química
se incluyan las intervenciones específicas indicadas a continuación:

Trate las sibilancias con broncodilatador nebulizado.

Considere aplicar presién positiva continua en la via aérea o ventilacién no invasiva. Pueden ser necesa-
rias la intubacién y la ventilacion mecénica. Plantéese la posibilidad de intubación temprana en especial si
es necesario trasladar al niño a un centro especializado, si no tolera las secreciones o presenta signos de
obstrucción y edema de la vía aérea superior.

Busque ayuda de inmediato ante un niño en el que los sintomas se agravan répidamente. Plantéese la posi-
bilidad de derivacién a un centro especializado que cuente con tecnologias avanzadas (p. ej., oscilación de
alta frecuencia u oxigenación por membrana extracorpórea pediátrica).

Manejo de la neumonitis por aspiración

La neumonitis por aspiracién es una forma de neumonitis quimica ocasionada por los efectos tóxicos de
aspirar secreciones orales o enzimas y ácidos gástricos con la consiguiente respuesta inflamatoria.

171
Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, es posible que en el manejo de la neumonitis por aspi-
racién se incluyan las intervenciones especificas indicadas a continuación:

Considere aplicar presién positiva continua en la via aérea o ventilacién no invasiva. En casos graves,
pueden ser necesarias la intubación y la ventilacién mecánica.
Considere administrar antibióticos si el niño tiene fiebre y en la radiografía de tórax se observan infiltra-
dos. El tratamiento antimicrobiano profiláctico está contraindicado.

Manejo del edema pulmonar cardiogénico

En caso de edema pulmonar cardiogénico, la elevada presión en los capilares pulmonares causa la salida de
líquido en el intersticio pulmonar y los alveolos. La causa más común de edema pulmonar cardiogénico
agudo en el niño es la disfunción miocárdica del ventrículo izquierdo, que puede deberse a una cardiopatía
congénita, miocarditis, miocardiopatía, procesos inflamatorios, hipoxia y fármacos depresores cardíacos (p
j., bloqueadores -adrenérgicos, antidepresivos triciclicos, bloqueadores de canales de calcio).

Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, las intervenciones especificas para el manejo del
edema pulmonar cardiogénico incluyen lo siguiente:

Proporcione ventilacién asistida (es decir, ventilacién no invasiva o ventilacién mecénica con PEEP),
segiin sea necesario
Considere el uso de diuréticos para reducir la presién auricular izquierda, infusiones inotrépicas y agen
tes reductores de la poscarga para mejorar la funcién ventricular y obtenga ayuda de expertos
Reduzca el requerimiento metabélico normalizando la temperatura (tratando la fiebre)

Entre las indicaciones para la ventilacién asistida (ventilación no invasiva o intubación ET con ventilación
mecénica) en niños con edema pulmonar cardiogénico se incluyen:

Hipoxemia persistente a pesar de la administracién de oxigeno y ventilacién no invasiva

Insuficiencia respiratoria inminente
Hemodinamia afectada (p. ej, hipotensién, taquicardia grave, signos de shock)

Agregue presién positiva al final de la espiracién durante la ventilacion mecdnica para ayudar a reducir la
necesidad de concentraciones altas de O2. Se suele empezar con aproximadamente 5 cm H20 y se va incre-
mentando hasta que la administracién y saturacién de O2 mejoran. Demasiada PEEP puede producir
distension pulmonar que impida el retorno sistémico y venoso al corazón y, por tanto, se reduzcan el gasto
cardiaco y el suministro de O2.

172
Manejo del edema pulmonar no cardiogénico

Normalmente, aparece SDRA después de una enfermedad pulmonar (p. ej., neumonia o aspiracién) o sisté-
mica (p. ej., sepsis, pancreatitis, traumatismo) que dafie la zona entre los alveolos y los capilares pulmonares,
y desencadene la liberacién de mediadores inflamatorios. Como resultado, la difusidn de oxigeno ala sangre
y, en un menor grado, la difusién de CO2 de la sangre a los alveolos se veran afectadas. El reconocimiento y
el tratamiento temprano del shock, la bacteriemia y la insuficiencia respiratoria pueden ayudar a evitar la
progresién a SDRA.

Las características de SDRA incluyen

Inicio abrupto (en el plazo de 7 días desde la lesión)

PaO2/FIO2 igual a 300 o menos (con ventilacién binivel con mascarilla facial total o CPAP de 5 cm H2O o
sunerior)
índice de oxigenacién (IO: [FIO2x presión de la via aérea media x 100)/PaO2) 4 0 superior
Nuevos infiltrados en la radiografia de torax indicativos de enfermedad parenquimatosa pulmonar grave
Sin signos de edema pulmonar de etiologia cardiogénica 0 sobrecarga hídrica.

Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, las intervenciones especificas para el manejo de
SDRA incluyen lo siguiente:

Monitorice el ritmo y la frecuencia cardiaca, la presién arterial, la frecuencia respiratoria, la pulsioxime

tria y el CO2 al final de la espiracion
Obtenga pruebas de laboratorio, incluida la gasometria arterial, la gasometria venosa central y el hemo-
grama completo.
Ofrezca ventilacién asistida (es decir, ventilaci6n no invasiva o ventilacién mecanica con PEEP), según sea
necesario.

Entre las indicaciones para ventilacién asistida (ventilacién no invasiva o intubacién ET con ventilación
mecénica) en nifios con SDRA se incluyen:

Empeoramiento de enfermedad pulmonar observado tanto clinicamente como por radiografia

Hipoxemia refractaria a altas concentraciones de O2 inspirado.

La correccién de la hipoxemia es la intervencién mas importante, lograda aumentando el valor de PEEP

hasta que la correccién de PaCO2 elevada es menos importante que la correccién de la hipoxemia. Mante-
ner el volumen corriente bajo (5-8 ml/kg; menor para nifios con disminucién de la distensibilidad pulmonar)
y la presién inspiratoria maxima menor a 30-36 cm H2O es mas importante que corregir la PaCO2,

173
Cuando se prevé recurrir a la intubacién ET en niños con enfermedad del tejido pulmonar, debe prever la
necesidad de usar PEEP y presiones en la vía aérea de hasta 29 a 32 cm H20. Para garantizar una aplicación
efectiva de ambas presiones, un tubo ET con balón ayuda a evitar que el aire escape por la glotis. Cuando se
utiliza un tubo con bal6n, supervise atentamente la presién de inflado del balén y manténgala segun las
recomendaciones del fabricante (normalmente inferior a 20-25 cm H2O).

Manejo del control respiratorio alterado

El control respiratorio alterado ocasiona un patrén ventilatorio anormal que produce un volumen minuto
inadecuado. Las causas comunes del control respiratorio alterado son trastornos neurolégicos, incluido el
incremento de la presién intracraneal (PIC), enfermedad neuromuscular (debilidad), infecciones del siste-
ma nervioso central, traumatismo craneoencefalico, tumor cerebral e hidrocefalia, asi como también las
situaciones en las que se reduce el nivel de consciencia (p. ej., sedacién profunda, infeccién del sistema
nervioso central, convulsiones, trastornos metabilicos, como hiperamonemia, intoxicacion o sobredosis de
fármacos).

Manejo general del control respiratorio alterado

El manejo general del control respiratorio alterado incluye las intervenciones iniciales de descritas en la
Tabla 30.

Manejo especifico del control respiratorio alterado por etiología

Las causas especificas del control respiratorio alterado requieren intervenciones especificas. En esta
seccién se repasa el manejo del control respiratorio alterado ocasionado por:

Incremento de la PIC
Enfermedad neuromuscular
Intoxicacién o sobredosis de fármacos

Manejo de Ia insuficiencia/dificultad respiratoria con incremento de la PIC

El incremento de la PIC puede ser una complicacién de meningitis, encefalitis, absceso intracraneal. hemo-
rragia subaracnoidea, hematoma subdural o epidural, lesion cerebral por traumatismo, lesién hipéxico-
isquémica, hidrocefalia y tumor en el sistema nervioso central. Un patrén respiratorio irregular es un signo
de aumento de la PIC y una combinacién de respiracién irregular o apnea, un aumento de la presién arterial
media y bradicardia se denomina triada de Cushing. Esta triada sugiere un notable aumento de la PIC y
hemiacién cerebral inminente. Sin embargo, en niños con aumento de la PIC también puede presentar
ventilación irregular, hipertensión y taquicardia en lugar de bradicardia.

174
Si se sospecha que la PIC esta elevada, se debe consultar a un neurocirujano. Ademas de las intervenciones
iniciales de la Tabla 30, las intervenciones especificas para el control respiratorio alterado debido a un
aumento de la PIC incluyen lo siguiente:

Si se sospecha que hay traumatismo y es necesario abrir la via aérea, asegirese de mantener la cabeza en
la línea media, estabilice manualmente la columna cervical y use la maniobra de tracción de la mandíbula
Confirme la permeabilidad de la via aérea, la oxigenación y la ventilación adecuadas. Un breve periodo de
hiperventilación leve puede servir ocasionalmente como tratamiento de reanimación temporal en respues-
ta a signos de herniación cerebral inminente (p. ej, respiraciones irregulares o apnea, bradicardia, hiperten-
sión, pupilas desiguales o dilatadas que no responden a la luz y postura de decorticación o descerebración)
en las 48 horas iniciales tras la lesión. Si se usa la hiperventilación, puede estar indicada la neuromonitoriza-
ción avanzada para la evaluación de la isquemia cerebral.
Si el niño tiene mala perfusión u otros signos de disfunción de los órganos vitales, administre 20 ml/kg de
solucién cristaloide isoténica por via IV (solución salina normal o Ringer lactato)
Trate el aumento de la PIC con farmacos (p. ej., solución salina hipertónica, agentes osmóticos).
Céntrese en tratar la agitación y el dolor cuando la via aérea esté establecida y la ventilación sea adecua-
da.
Evite la hipotensién porque puede comprometer el flujo sanguineo cerebral en el contexto de PIC eleva-
da
La hipertensión, como parte de la triada de Cushing, suele estar presente cuando se aumenta la PIC. Las
medidas terapéuticas en la fase aguda deben tener como objetivo reducir la PIC, no administrar farmacos
antihipertensivos.
Evite o trate de inmediato la fiebre.

Evite la hiperventilación profiláctica intensa (a una PaCO2 inferior a 30 mm Hg) porque la hiperinsufiación
puede disminuir el gasto cardiaco, ya que dificulta el retorno venoso. En todo caso, la hiperventilación se
debe usar con precaución en niños con lesión cerebral por traumatismo, ya que una hiperventilación excesi-
va puede causar vasoconstricción cerebral, lo que puede provocar isquemia cerebral y un desenlace peor.
En pacientes con lesión cerebral por traumatismo, la hiperventilación puede estar indicada en las 48 horas
iniciales tras la lesión solo cuando existen signos claros de hemiación cerebral. Debe guiarse mediante neu-
romonitorización para la evaluación de la isquemia cerebral.

Manejo respiratorio en la enfermedad neuromuscular

Las enfermedades neuromusculares progresivas crónicas pueden afectar a los musculos de la respiración.
Los niños afectados pueden desarrollar una tos ineficaz y dificultad para eliminar las secreciones. Las com-
plicaciones incluyen atelectasia, enfermedad pulmonar restrictiva, neumonia (incluida la neumonia y neu-
monitis por aspiración), insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia respiratoria. Considere las inter-
venciones iniciales de la Tabla 30 para el control respiratorio alterado debido a enfermedad neuromuscular.
En niños con enfermedad pulmonar restrictiva avanzada, puede usarse ventilación no invasiva a largo
plazo.

175
Manejo de /a dificultad e insuficiencia respiratorias por intoxicación o sobredosis de fármacos

Una de las causas mas comunes de la dificultad o insuficiencia respiratoria derivada de una intoxicación o
sobredosis de fármacos es la disminución del estimulo ventilatorio central; causas menos comunes son la
debilidad o pardlisis de los misculos respiratorios, pérdida de consciencia y obstruccién de la vía aérea
superior causada por la lengua.

Con este estado clínico, las complicaciones del control respiratorio alterado incluyen la obstrucción de la
vía aérea, escaso esfuerzo y frecuencia repiratorias, hipoxemia, aspiración e insuficiencia respiratoria. Las
complicaciones derivadas de una disminucién en el nivel de consciencia (p. ej., neumonitis por aspiración y
edema pulmonar no cardiogénico) también podrían desencadenar la insuficiencia respiratoria. Si sospecha
una intoxicación póngase en contacto con el centro de toxicología local.

La principal intervención terapéutica para el manejo de la dificultad o insuficiencia respiratoria debido a una
intoxicación o sobredosis de farmacos consiste en proporcionar soporte para la via aérea y ventilación
Ademas de las intervenciones iniciales de la Tabla 30, las intervenciones especificas para el control respira-
torio alterado debido a una intoxicacón o sobredosis de fármacos incluyen lo siguiente:

Póngase en contacto con el centro de toxicología local.

Esté preparado para aspirar la vía aérea en caso de vómitos.
Administre los antidotos indicados. Administre naloxona para la sobredosis de opidceos (preparados
intramusculares e intranasales disponibles) además del soporte SVB para pacientes con sobredosis de
opiaceos posible o confirmada que presentan paro respiratorio pero con pulso palpable).
Realice las evaluaciones diagnósticas segun lo indicado (p. e)., gasometria arterial, ECG, radiografía de
tórax, electrolitos, glucosa, osmolalidad sérica y deteccién de fármacos).
Prepárese para el posible traslado si se encuentra en un area rural o un hospital no especializado en cuida-
dos pediátricos.

La Figura 27 es una guia paso a paso para atender a una victima con una presunta emergencia relacionada
con el consumo de opiáceos.

176
Figura 27. Algoritmo de emergencia asociada al consumo de opiéceos para profesionales de la salud.

Sospecha de intoxicacién por consumo de opiáceos (Paso 1)

Comprobar si la victima responde.

Pedir ayuda en voz alta a las quienes se encuentren cerca.
Activar el sistema de respuesta a emergencias,
Siesta solo, busque naloxona y un DEA si estan disponibles. Si hay otra persona presente, pidale que vaya
a buscarlos.

177
¿La persona respira con normalidad? (Paso 2)

Sila respuesta es "si" (la persona respira con normalidad): proceda con los Paso 3 y 4
Sila respuesta es "no" (la persona no respira con normalidad): proceda con el Paso 5.

Evite el deterioro (Paso 3)

Golpee suavemente a la victima y hablele en voz alta. Compruebe la respuesta golpeando suavemente
con los dedos los hombros del nifio. Preguntele en voz alta: “,Esta bien?
Abra y wuelva a colocar la via aérea si es necesario para mantener la respiracién normal. Esto puede ser
necesario sila victima no responde 0 responde, pero es incapaz de mantener abierta la via aérea debido a
un nivel de conciencia reducido.
Considere la posibilidad de administrar naloxona, si esta disponible. Si sospecha de una sobredosis de
opiaceos, es razonable administrar naloxona siguiendo las instrucciones del paquete y segun el protocolo
local. Controle para ver la respuesta
Traslade a la victima al hospital. Si la victima no esta ya en un centro de atencién médica, debe ser trans-
portada por el SEM a un hospital.

Evaluación continua de la capacidad de respuesta y la respiración (Paso 4)

Continue evaluando la capacidad de respuesta y la respiración hasta que el niño sea transferida a cuidados
avanzados. Es posible que los niños de emergencias relacionadas con los opiáceos no sean capaces de man-
tener abierta la via aérea o de respirar con normalidad. Incluso aquellos que reciben naloxona pueden desa-
rrollar problemas respiratorios que pueden llevar a un paro cardíaco.

¿EI niño tiene pulso? (Paso 5)

Evalúe el pulso durante un period maximo de 10 segundos

Sila respuesta es "si" (se detecta pulso), vaya al Paso 6.

Sila respuesta es "no" (no se detecta pulso), vaya al Paso 7.

Ventilacién asistida (Paso 6)

Abra y wuelva a colocar la via aérea antes de administrar las ventilaciones de rescate
Proporcione ventilacién de rescate o ventilacién con bolsa mascarilla. Esto puede ayudar a prevenir un
paro cardiaco. Continue hasta que se produzca una respiracién espontanea y normal. Vuelva a evaluar la
respiracién y el pulso de la victima cada dos minutos. Sino hay pulso, administre la RCP (consulte el Paso 7),
Administre naloxona siguiendo las instrucciones del paquete y segtin el protocolo local.

178
Inicio de la RCP (Paso 7)

Si el niño no respira con normalidad y no tiene pulso, administre la RCP de alta calidad con ventilación.
Utilice el DEA tan pronto como esté disponible
Considere el uso de naloxona. Si dispone de naloxona y sospecha de una sobredosis de opidceos, es razo-
nable administrarla siguiendo las instrucciones del paquete y seguin el protocolo local. La RCP de alta
calidad debe tener prioridad sobre la administración de naloxona.
Consulte el algoritmo de paro cardiaco pediátrico.

Conceptos fundamentales: Medicamentos prohibidos en niños con enfermedad neuromuscular

Recuerde que la succinilcolina para la intubacién de nifios con enfermedad neuromuscular puede desenca-
denar condiciones potencialmente mortales, como hiperpotasemia o hipertermia maligna. Varios farmacos
que se usan habitualmente en cuidados intensivos pediatricos, como los aminoglucésidos, tienen una
actividad bloqueante neuromuscular intrinseca que puede empeorar la debilidad muscular respiratoria.

Resumen: Diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias

El diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias resume el tratamiento general y especifi-
co por etiologia (Tabla 36). Este diagrama no incluye todas las emergencias respiratorias, pero si incluye las
principales estrategias de tratamiento para un numero limitado de enfermedades.

Tabla 36. Diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias

179
Recirsos para el tratamiento de las emergencias respiratorias

Ventilacion con bolsa mascarilla

La ventilación con bolsa mascarilla proporciona oxigenación y ventilacion adecuadas a un niño que no respi-
ra o cuya ventilación es inadecuada a pesar de que la via aérea esta permeable/abierta. Los signos de venti-
lación inadecuada son apnea, frecuencia respiratoria anormal, ruidos respiratorios inadecuados e hipoxe-
mia a pesar de un aporte adicional de O2. Si se realiza correctamente, la ventilación con bolsa mascarilla es
un método tan eficaz como ventilar a través de un tubo endotraqueal (ET) durante periodos cortos e incluso
puede ser mas seguro. En el entorno extrahospitalario, la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla es
especialmente util si el tiempo de traslado es corto, los profesionales no tienen experiencia en la inserción
de dispositivos de manejo avanzado de la vía aérea o no tienen suficientes oportunidades para mantener
sus competencias en esta habilidad.

180
Preparación del curso

Los profesionales de la salud dedicados a la atención de lactantes y niños tendran que realizar de forma
eficaz la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla. En este curso, tendrá que demostrar que puede
ventilar eficazmente con bolsa mascarilla durante la prueba de SVB, en el módulo de habilidades de manejo
de la vía aérea y en algunas simulaciones de casos.

Cómo seleccionar y preparar el equipo

Para que la ventilacién con dispositive de bolsa mascarilla sea efectiva, debe seleccionar la mascarilla facial
correcta, preparar la bolsa de ventilación (como la bolsa mascarilla autoinfiable o no autoinflable) y propor-
cionar O2 adicional si es necesario.

Mascarilla facial

Seleccione una mascarilla facial transparente, si esta disponible, que se extienda desde el puente de la nariz
del niño hasta la hendidura del mentón, cubriendo la nariz y la boca pero sin comprimir los ojos (Figura 28
Las mascarillas transparentes permiten ver el color de los labios del niño y la condensación (indicativa de la
exhalación), asi como también la regurgitación. La mascarilla debe tener un borde suave (p. ej., un balón
flexible) que se amolde fácilmente para quedar fijada con un sello hermético al rostro. Sino queda bien sella-
da, el 02 ventilado escapará por debajo de la mascarilla facial y la ventilación no será efectiva.

181
Figura 28. Zona correcta del rostro donde se debe colocar Ia mascarilla facial. Compruebe que no se ejerce
presion sobre los ojos.

Bolsa autoinflable

La bolsa autoinflable, normalmente empleada para la reanimacién inicial, consta de una bolsa con una
vaivula de entrada y una valvula de salida de no reinhalación. La valvula de entrada permite que la bolsa se
llene con 02 o aire ambiente. Al comprimir la bolsa, la valvula de entrada se cierra y la valvula de salida de no
reinhalación se abre, para que el aire ambiente o una mezcia de 02 con aire ambiente llegue al niño, Cuando
el nifio exhala, la valvula de salida de no reinhalacién se cierra para prevenir la reinhalacién de CO2 y los
gases exhalados se expulsan.

En la Figura 29, se demuestra cómo funcionan estas bolsas. En las Figuras 29A y 29, se muestran bolsas con
reservorios de O2. Cuando suelta la bolsa, el O2 fluye dentro de la bolsa desde la fuente de O2 y desde el
reservorio, con lo que la concentración de O2 dentro de la bolsa permanece al 100%. Las Figuras 29C y
29D muestran bolsas sin reservorios de O2. Cuando el suelta la bolsa, el O2 fluye dentro de la bolsa desde
la fuente de 02, pero el aire ambiente entra también en la bolsa, por lo que la bolsa se llena con una mezcla
de 02 y aire ambiente. En ambos casos, el aire que exhala el paciente fluye a la atmósfera cerca de la cone-
xión de la mascarilla y la bolsa (observe las flechas grises desde la mascarilla en las Figuras 29 y 29C).

Figura 29A. Bolsa de ventilación autoinflable con mascarilla facial, con (A y B) y sin (C y D) reservorio de
oxígeno. A: reexpansión de la bolsa con el reservorio de O2.

182
Figura 29B. La compresién de la bolsa con el reservorio de O2 administra O2 al 100% al paciente (flecha
morada).

Figura 29C. Reexpansión de la bolsa sin un reservorio de O2.

183
Figura 28D. La compresién de Ia bolsa sin reservorio de O2 administra O2, mezclado con aire ambiente
(flecha celeste).

La cantidad de 02, administrado depende del volumen corriente y de la velocidad de flujo inspiratorio
maximo. Incluso si se conecta una fuente de O2 adicional, la concentracién de O2 suministrado oscila entre
el 30% y el 80%. Para administrar una alta concentracién de O2 (del 60% al 95%), conecte un reservorio de
O2 a la valvula de entrada. Mantenga un flujo de O2 de entre 10 y 15 l/min en un reservorio conectado a una
bolsa pediatrica y un flujo minimo de 15 l/min si la bolsa es para adultos.

Conceptos fundamentales: Uso de O2 durante la reanimación

Conecte rapidamente un reservorio de O2 a la bolsa autoinflable durante un intento de reanimación.
Verifique con frecuencia que el O2 esté conectado y fluya hacia la bolsa. Recuerde escuchar el flujo de O2
y comprobar la presién del reservorio de O2 o confirmar la conexién a la toma de O2 de la pared.
Una vez que la circulacién es adecuada y si el equipo necesario esta disponible, dosifique la administra-
cién de O2 para mantener una saturaci6n de O2 del 94% al 99%.

Compruebe si la bolsa tiene una valvula de descarga. Muchas bolsas autoinflables tienen una valvula de
descarga de presión limitada ajustada entre 35 y 45 cm H2O para evitar una presión excesiva en la vía aérea
Sin embargo, si la distensibilidad pulmonar del nifio es mala, la resistencia de la via aérea es alta o se requie-
re RCP, una valvula de liberación automatica puede evitar la administración de suficiente volumen

184
corriente, por lo que la ventilacién y la expansién tordcica seran inadecuadas. Es preferible que las bolsas
de ventilaci6n usadas durante la RCP no tengan vélvula de descarga o bien poner la valvula en posición
cerrada.

Conceptos fundamentales: Con algunas bolsas autoinflables no es posible un flujo continuo de O2

Las bolsas mascarilla autoinflables con valvula de seguridad de no reinhalacién o con forma de boca de pez
no suministran un flujo continuo de O2 a la mascarilla. Estas valvulas solo se abren si la bolsa se comprime
o sila mascarilla esta sellada al rostro y el niño genera suficiente fuerza inspiratoria para abrir la valvula
Muchos lactantes no pueden generar la presión inspiratoria necesaria para abrir la valvula de seguridad.
No use este tipo de bolsa para suministrar O2 adicional a un nifio o lactante que respira espontaneamente.

Bolsa no autoinflable

Puede usar la otra clase de bolsa de ventilación basica, la bolsa no autoinflable (Figura 30), también llamada
bolsa de anestesia en la unidad de cuidados intensivos, la sala de partos y el quirófano. La ventilacion segura
y efectiva con una bolsa no autoinflable requiere mas experiencia de la necesaria para usar una bolsa auto-
inflable. Para ventilar de forma efectiva con una bolsa no autoinflable, el profesional debe ser capaz de ajus-
tar el flujo de O2, ajustar la valvula de control de salida, garantizar un sellado correcto con la mascarilla
facial y administrar el volumen corriente adecuado a la velocidad correcta. Por estas razones, las bolsas no
autoinflables deben usarlas solo profesionales expertos y formados.

Figura 30A. Bolsa no autoinflable. A: Con manómetro de presión.

185
Figura 30B. Sin manómetro de presión.
Tamaño de la bolsa

Use una bolsa autoinflable con un volumen mínimo de 450 a 500 ml o superior para los lactantes
y niños, pequeños, ya que las bolsas mas pequeñas podrian no administrar un volumen corriente
efectivo para los tiempos inspiratorios mas largos necesarios en lactantes y neonatos a término.
En niños mayores o adolescentes, quizás deba usar una bolsa autoinflable para adultos (1000 ml
o superior) para lograr elevacin toracica y volumen minuto.

Aplicación de presión positiva al final de la espiracion durante la ventilación con bolsa

mascarilla

El uso de PEEP puede mejorar la oxigenacién en un nifio con enfermedad del tejido pulmonar o
bajos volimenes pulmonares. Aplique presién positiva durante la ventilacién afiadiendo al dispo-
sitive de bolsa mascarilla o al sistema de bolsa-tubo una valvula de PEEP de disco magnético,
disco o bola accionada por resorte compatible.

186
No use bolsas mascarilla autoinflables equipadas con valvulas de PEEP para proporcionar CPAP durante la
respiración espontanea porque la válvula de salida de la bolsa no se abrirá (y no suministrara flujo de gas), a
menos que el niño genere una presión inspiratoria negativa considerable.

Cómo probar el dispositivo bolsa mascarilla

Antes de usar el sistema de bolsa mascarilla, compruebe todos sus componentes para garantizar que
funcionan correctamente:

Compruete si en la bolsa hay escapes; para ello tapone la valvula de salida del paciente con la mano y aprie-
te la bolsa
Compruebe que las valvulas de control de flujo de gases (incluida la valvula CPAP) funcionan correcta-
mente.
Si hay valvula de descarga, compruebe que se puede cerrar.
Compruebe que el tubo de O2 esta bien conectado al dispositivo y a la fuente de O2.
Preste atencién al ruido del O2 fluyendo en la bolsa.
Si la mascarilla tiene balón, asegúrese de que se infle correctamente.

Colocación del niño

Coloque correctamente al nifio para mantener la via aérea abierta. Durante la ventilacién con bolsa masca-
rilla, podria necesitar mover ligeramente la cabeza y el cuello del nifio para optimizar la ventilacién. Una
posicion de inhalacién sin hiperextensién del cuello suele ser la mejor para lactantes y lactantes mayores.

Para lograr una posición de inhalación, coloque al niño en posición supina y flexione el cuello del niño hacia
delante hasta el nivel de los hombros mientras extiende la cabeza. Coloque la apertura del conducto auditi-
vo externo en el mismo nivel o delante de la cara anterior del hombro mientras la cabeza esta extendida.
Evite la hiperextensión del cuello porque podria obstruir la vía aérea.

Los nifios mayores de 2 afios pueden necesitar algtin tipo de material blando a modo de almohadilla bajo el
occipucio, mientras que los niños de menos edad y los lactantes pueden necesitar algin tipo de material
blando a modo de almohadilla bajo los hombros o el torso superior para evitar una flexión excesiva del
cuello si el occipucio prominente descansa en una superficie plana.

En la Figura 31, se muestran estas posiciones. En la Figura 31A, el niño se encuentra sobre una superficie
plana (p. ej., una cama o una mesa), y los ejes oral (O), faríngeo (P) y traqueal (T) pasan por 3 planos divergen-
tes. En la Figura 31B, una sábana o una toalla doblada colocada debajo del occipucio alinea los ejes faríngeo
y traqueal. En la Figura 31C, la extensión de la unión atlooccipital alinea los ejes oral, faríngeo y traqueal
cuando la cabeza se extiende y se eleva el mentón. Observe que el conducto auditivo externo está en posi-
ción anterior respecto al hombro. La Figura 31D muestra la posición incorrecta con la flexión de cuello y la
Figura 31£ muestra la posicién correcta de la ventilacion y la intubacién del ET para un lactante. Observe
que el conducto auditivo externo está en posición anterior respecto al hombro.

187
Figura 31A. Posición correcta de un niño mayor de 2 años para ventilacion e intubación ET. A: niño en una
superficie plana (por ejemplo, cama o mesa).

Figura 31B. Una toalla o sábana doblada debajo del occipucio.

188
Figura 31C. Extensión de la articulación atloccipital.

Figura 31D. Posición incorrecta con flexión del cuello.

189
Figura 31E. Posición correcta para la ventilación ET para un lactante.
Modified from Coté CJ, Todres ID. The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG,
eds. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. 2nd ed. WB Saunders Co; 1993:55-83, copyright
Elsevier.

Ventilación con bolsa mascarilla

Uno o dos profesionales pueden operar un dispositivo de bolsa mascarilla mientras que otro reanimador
hace compresiones, pero debido a que la ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla requiere
pasos complejos, por eso no se recomienda si la RCP la realiza solo un reanimador. En cambio, durante la
RCP con un único reanimador, se debe usar la técnica de boca a dispositivo de barrera para la ventilación.
La ventilacién con dispositivo de bolsa mascarilla puede realizarse eficazmente durante la RCP con 2 reani-
madores.

Técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con 1 persona

Si la ventilación con dispositive de bolsa mascarilla la realiza un profesional de la salud, debe abrir la vía
aérea y mantener la mascarilla sellada al rostro del nifio con una mano (Figura 32) y apretar la bolsa con la
otra mano. Forme un sellado hermético entre la mascara y la cara del niño y abra la via aérea mediante la
técnica de sujeción C-E, que se describe en los siguientes pasos.

190
1. Sino sospecha de una lesión de la columna cervical, eleve la mandíbula hacia la mascarilla, presione y selle
la mascarilla en el rostro. Esta técnica retira la lengua de la faringe posterior, desplaza la mandibula hacia
delante y abre la boca. Si es posible, la boca debe quedar abierta bajo la mascarilla, ya sea por elevacién de
la mandibula o por la insercién de una canula orofaríngea.
2. Con a otra mano, apriete la bolsa de ventilacién hasta que el térax se eleve. Administre cada ventilacion
durante 1 segundo. Evite la ventilación excesiva (consulte Administración de una ventilación efectiva, en
este apartado).

Figura 32. Posicionamiento adecuado de la mascarilla facial con la técnica de sujeción C-E con una mano.
Tres dedos de una mano levantan la mandíbula (formando una “E”) mientras que el pulgar y el índice sostie-
nen la mascarilla en el rostro (formando una “C”).

Conceptos fundamentales: Técnica de sujeción C-E

La técnica para abrir la vía aérea y sellar la mascarilla al rostro se llama técnica de sujeción C-E. El tercer,
cuarto y quinto dedo de una mano (formando una “E”) se colocan en la mandibula para elevarla; el pulgar y
el índice de la misma mano (formando una “C”) crean un sello para sujetar la mascarilla al rostro. Evite
presionar los tejidos blandos bajo el mentón (el área submentoniana) porque podria empujar la lengua a la
faringe posterior provocando la obstruccién y compresión de la vía aérea.

191
Técnica de ventilacién con bolsa mascarilla con 2 personas

Si hay 2 profesionales de la salud disponibles para realizar la ventilacién con bolsa mascarilla, uno usará
ambas manos para abrir la vía aérea y mantener la mascarilla sellada al rostro del niño y el otro comprimira
la bolsa (Figura 33). Ambos profesionales deben asegurarse de que el aumento del tórax sea visible. Procu-
re no administrar un volumen corriente demasiado elevado, ya que podria dar lugar a una ventilación exce-
siva.

Figura 33. Técnica de ventilación con bolsa mascarilla con dos personas.

Con la técnica de 2 personas se puede lograr una ventilación con bolsa mascarilla mas efectiva que con la
técnica de una persona. Además, la ventilación con bolsa mascarilla con 2 personas puede ser necesaria si:

Es dificil crear un sello entre el rostro y la mascarilla

Las manos del profesional son demasiado pequefias para llegar desde la parte delantera de la mascar
hasta detras de la mandibula o para abrir la via aérea y crear un sello entre el rostro y la mascarilla
Resistencia importante de la via aérea (p. ej., asma) o mala distensibilidad pulmonar (p. e)., neumonia o
edema pulmonar)
Lalimitacién de! movimiento de la columna es necesaria

192
Administración de una ventilación efectiva

Evite la ventilación excesiva; use solo la fuerza y el volumen corriente necesarios para lograr la elevación
torácica.

Conceptos fundamentales: Ventilacién efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla

Ventile una vez lentamente, durante aproximadamente 1 segundo. Observe que el tórax se eleva. Si el tórax
no se eleva, vuelva a abrir la vía aérea. Compruebe que la mascarilla esta fijada mediante sello hermético al
rostro. Intente de nuevo la ventilación.

Precaución

Los profesionales de la salud a menudo ventilan en exceso durante la RCP, lo cual es perjudicial porque:

Aumenta la presión intratoracica e impide el retorno venoso, lo que disminuye el llenado del corazón
entre compresiones y reduce el flujo sanguineo generado por la siguiente compresién, lo que reduce la
perfusion coronaria y el flujo sanguineo cerebral.
Atrapa el aire y ocasiona barotrauma en niños con obstruccién de la via aérea pequeña
Aumenta el riesgo de regurgitacién y aspiracién en niños sin dispositivos avanzados para la via aérea

Parametros clínicos de oxigenación y ventilación

Supervise frecuentemente los siguientes parametros para valorar la efectividad de la oxigenacién y ventila-
ción:

Elevación torácica visible con cada ventilación

Saturacién de O2
CO2 exhalado
Frecuencia cardíaca
Presión arterial
Entrada de aire distal
Signos de mejora o deterioro (p. ej., apariencia, color, agitación)

Resolución de problemas de la ventilación ineficaz

Si no logra una ventilación efectiva (es decir, el tórax no se eleva), realice lo siguiente:

Vuelva a colocar/abrir la vía aérea: intente levantar mas la mandibula y compruebe que el niño esta colo-
cado en posicién de inhalación.
Compruebe el tamafio de la mascarilla y confirme que hay un sello hermético entre la mascarilla y la cara
Aspire la vía aérea si es necesario.

193
 Compruebe la fuente de O2.
Compruebe la mascarilla y la bolsa de ventilacién
Trate la distensién gastrica
Considere la ventilacién con bolsa mascarilla con 2 personas y la inserción de una cánula orofaríngea.

Niño que respira espontáneamente

En un nifio que respira espontaneamente y requiere ventilación con bolsa mascarilla, puede ser difícil coor-
dinar las inhalaciones con las inspiraciones del niño cuando usa una bolsa de autoinfiable. No solo las respi-
raciones provistas con una bolsa autoinflable pueden ser ineficaces, sino que las ventilaciones mal sincroni-
zadas pueden provocar tos, vómitos, laringoespasmos y distensión gastrica, lo que evita la ventilación
eficaz. En estas situaciones, una bolsa no autoinfiable (por ejemplo, una bolsa para anestesia) puede ser más
beneficiosa. Estas bolsas proporcionan CPAP y flujos que se pueden manipular segun las necesidades del
niño. Si es necesario, el profesional de la salud también puede aumentar las inspiraciones espontaneas del
niño presionando la bolsa autoinflable.

Detección de cambios en la distensibilidad pulmonar

Cuando realice la ventilación con dispositive de bolsa mascarilla, tenga en cuenta la distensibilidad pulmo-
nar del niño. Un pulmón con poca distensibilidad esta rigido o no se insufla con facilidad. Un aumento repen-
tino en la rigidez pulmonar durante la ventilación con bolsa podria ser indicativo de obstrucción de la via
aérea, disminución de la distensibilidad pulmonar o aparición de neumotórax. La “rigidez pulmonar’ tam-
bién podria apreciarse durante la ventilación si hay distensién pulmonar debido a presiones de insuflado o
PEEP excesivas o una frecuencia respiratoria asistida rápida con escaso tiempo de exhalación.

Causas y prevención de la distensión gástrica

La infiación o distensión del estomago se desarrolla con frecuencia durante la ventilación con mascarilla. Es
mas probable que aparezca distensión gástrica durante la ventilación asistida si:

Hay obstruccién parcial de la via aérea

Se requieren presiones elevadas en la via aérea, por ejemplo, en un niño con mala distensibilidad pulmo
nar.
La frecuencia de ventilación con bolsa mascarilla es demasiado rápida
Elvolumen corriente suministrado es excesivo
La presión inspiratoria maxima creada es excesiva (p. ej., mas de 30 cm H20)
Elniño esta inconsciente o en paro cardiaco (porque el esfinter gastroesofagico se abre a un nivel inferior
al nivel normal de presión).

194
La distensión gástrica puede dificultar la ventilación del niño limitando el volumen pulmonar, lo que interfie-
re con la ventilación eficaz y provoca regurgitación. Para minimizar la distensión gástrica

Ventile a una frecuencia de 1 ventilación cada 2 a 3 segundos (aproximadamente de 20 a 30 ventilaciones

por minuto).
Utilice un manómetro (si esta disponible) y evite, si es posible, generar presiones de inspiracion maximas
excesivas (p. ej., ms de 30 cm H20) suministrando cada respiración durante 1 segundo
Administre un volumen y una presión suficientes para producir una elevacón torácica visible.
Considere la posibilidad de administrar la presién cricoidea. Si bien no se recomienda el uso rutinario de
presión cricoidea durante la intubación endotraqueal de pacientes pediátricos, puede tenerse en cuenta
para reducir el riesgo de distensién gástrica.
— Sise aplica la presión cricoidea, se debe interrumpir si sucede lo siguiente
Una obstrucción traqueal compromete la ventilación con bolsa mascarilla, o
La velocidad o la facilidad de la intubación estan comprometidas

Los profesionales de cuidados avanzados pueden realizar una descompresion gastrica mediante la
introducción de un tubo orogastrico o nasogástrico.

Aspiración

Dispositivos de aspiración

Los dispositivos de aspiración pueden ser portátiles o unidades instaladas en la pared

Si bien los dispositivos de aspiración portatiles son fáciles de transportar, puede que no proporcionen una
potencia de aspiración adecuada. Generalmente se necesita una fuerza de aspiracion de -80 a -120 mm
Hg para extraer secreciones de la via aérea.
Los dispositivos de aspiración de jeringa o pera son fáciles de usar y no requieren fuente de vacío externa
Es posible que estos dispositivos sean inadecuados para pacientes grandes o cuando las secreciones son
espesas y abundantes.
Las unidades de aspiración instaladas en la pared pueden proporcionar una fuerza de aspiración elevada
de más de -300 mm Hg.

Los dispositivos de aspiración usados en niños deben disponer de reguladores de aspiración ajustables, de
forma que pueda usar la suficiente fuerza de aspiracién y minimizar el traumatismo tisular. El tubo de aspi-
ración no colapsable de gran calibre siempre debe estar conectado a la unidad de aspiración. Debera dispo-
ner de puntas faríngeas semirrigidas (cánulas de aspiración de las amigdalas) y catéteres del tamaño
adecuado.

195
Indicaciones

Es posible que necesite aspirar las secreciones, la sangre o el vómito de la orofaringe, nasofaringe o tráquea
para mantener la vía aérea permeable/abierta.

Complicaciones

Entre las complicaciones de la aspiración se incluyen:

Hipoxia
Estimulación vagal que provoca bradicardia
Nauseas y vómitos
Lesión en tejidos blandos
Agitacién

Sondas blandas frente a rígidas

Se dispone tanto de sondas de aspiración blandas flexibles como rígidas. Utilice un catéter de succión suave
y flexible para aspirar las secreciones finas desde la orofaringe y nasofaringe y para aspirar en un dispositi-
vode manejo avanzado de la vía aérea (por ejemplo, tubo ET). Utilice una cánula de aspiración rigida de
calibre ancho (‘cánula para amigdalas") para aspirar la orofaringe, en particular si hay secreciones espesas,
vómitos o sangre.

Tamaños de la sonda
Como guia para seleccionar la sonda de aspiración del tamaño correcto, use una cinta de reanimación
basada en la talla con códigos de color u otra referencia.

Procedimiento de aspiración orofaríngea

Siga estos pasos para aspirar la orofaringe:

1. Inserte con suavidad el extremo distal del dispositivo o la sonda de aspiración dentro de la orofaringe por
encima de la lengua. Páselo hasta la faringe posterior (parte posterior de la garganta).
2. Aspire cubriendo la abertura lateral de la sonda. Al mismo tiempo, retire la sonda con un movimiento
circular.
3. Intente limitar los intentos de aspiración a 10 segundos o menos para reducir el riesgo de hipoxemia (baja
saturacién de oxígeno). Puede ventilar brevemente con oxigeno al 100% justo antes y después de cada
aspiración.

Nota: Si la via aérea esta obstruida (p. ej., con sangre), es posible que los intentos de aspiración tengan que
ser superiores a 10 segundos. No podra proporcionar una ventilación y oxigenación adecuadas, a menos
que la vía aérea esté abierta y despejada.

196
Conceptos fundamentales: Control durante la aspiración
Controle la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno y la apariencia clínica del niño durante la aspira-
ción. Si se presenta bradicardia o la apariencia clínica empeora, interrumpa la aspiración. Administre un alto
flujo de oxígeno y ventile con una bolsa mascarilla si es necesario hasta que la frecuencia cardíaca y la
apariencia clínica se restablezcan.

Cánula orofaríngea

Descripción

La cánula orofaríngea, normalmente hecha de plástico, esta compuesta por un borde, un segmento corto de
bloque de mordida y un cuerpo curvado. Su forma proporciona un paso de aire y un conducto para la sonda
de aspiración hasta la faringe. La cánula orofaríngea se coloca sobre la lengua para evitar que esta y otras
estructuras suaves de la garganta obstruyan la vía aérea. No esta diseñada para usarse a largo plazo como
protector de mordida en pacientes agitados.

Indicaciones

Una cánula orofaríngea puede despejar la obstrucción de la via aérea superior causada por la lengua. Si se
usa una cánula orofaríngea del tamaño correcto (consulte a continuación), no se dañaran las estructuras
laringeas. Se puede utilizar una cánula orofaríngea en niños inconscientes sin reflejo nauseoso si los. proce-
dimientos para abrir la vía aérea (por ejemplo, maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o
tracción mandibular) no mantienen a la vía aérea despeja. no Obstante, no debe usarse una cánula orofarín-
gea en niños conscientes ni semiconcientes porque podría provocar náuseas y vómitos.
Antes de usar una cánula orofaríngea, compruebe si el niño tiene reflejo nauseoso. Si es así, no utilice la
cánula orofaríngea.

Complicaciones

Seleccione el tamaño correcto de OPA. Una cánula orofaríngea del tamaño correcto despeja la obstrucción
de la vía aérea causada por la lengua sin dañar la laringe. La punta de la canula orofaríngea debe terminar
justo en el angulo de la mandibula, de forma que cuando se introduzca, se alinee con la abertura glótica
(Figura 34A), Si la cánula orofaríngea es demasiado grande, puede bloquear la vía aérea o causar traumatis-
mo en las estructuras laringeas (Figura 34B). Si la cánula orofaríngea es demasiado pequeña o se introduce
incorrectamente, puede empujar la lengua hacia la parte posterior de la garganta y obstruir la vía aérea
(Figura 34C).

197
Figura 34A. Selección de una cánula orofaríngea. A: OPA de tamaño adecuado.

Figura 34B. Si la cAnula orofaríngea es demasiado grande, obstruirá la vía aérea al presionar la epiglotis.

198
Figura 34C. Si la cánula orofaringea es demasiado pequeña, empeorara la obstrucción de la vía aérea al
empujar la lengua hacia la parte posterior de la garganta.

Modified from Coté CJ, Todres ID. The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG,
eds. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. 2nd ed. WB Saunders Co; 1993:55-83, copyright
Elsevier.

Procedimiento de selección e inserción de dispositivos para la vía aérea

Los tamaños de la cánula orofaríngea van desde 4 a 10 cm de longitud (tamaños Guedel de 000 a 4). Siga
los pasos siguientes para seleccionar la cánula orofaríngea del tamaño correcto e introducirla en la vía
aérea.

1. Coloque la cánula orofaríngea apoyada en el lado de la cara del niño. La punta de la cánula orofaríngea
debe extenderse desde la comisura de la boca hasta el ángulo de la mandibula (Figura 34A),
2. Introduzca con suavidad la cánula orofaríngea directamente en la orofarínge. Puede ser útil usar un
depresor lingual para apartar la lengua.
3. Tras insertar la cánula orofaríngea, controle al niño. Mantenga la cabeza y la mandíbula en posición
correcta para mantener la vía aérea permeable/abierta. Aspire la vía aérea segun sea necesario.

199
Sistemas de admistración de oxígeno

Indicaciones para el oxígeno

En niños con shock o dificultad respiratoria, se suele reducir la absorción de oxígeno por los pulmones y el
aporte de oxígeno a los tejidos. Al mismo tiempo, la demanda tisular de oxígeno puede verse incrementada.
Administre un alto flujo de oxígeno a todos los niños con enfermedades o lesiones graves que presenten
dificultad respiratoria grave, shock o cambios en el estado mental. Afiada humidificacién al sistema de admi-
nistración de oxígeno lo antes posible para evitar la sequedad de la vía aérea.

Administrar oxígeno a un niño consciente

Debido a que la agitación puede incrementar la demanda de oxígeno y la dificultad respiratoria, sopese la
necesidad de mejorar el aporte de oxígeno y la posible agitación que puede surgir al aplicar un dispositive
de administración de oxígeno. Si un niño se exalta con un método de suministro de oxígeno, pruebe otra
técnica alternativa. Por ejemplo, si el niño se altera con la mascarilla de oxígeno, pruebe dirigir un chorro “a
flujo libre" de oxígeno humidificado hacia la boca y la nariz del niño. Puede resultar util que un familiar del
niño como los padres, le muestre el equipo de administración de oxígeno.

Cuando se administra oxígeno a un niño consciente con dificultad respiratoria, deje que el niño se coloque
en una posición cómoda para minimizar el esfuerzo respiratorio y mantener la vía aérea lo mas abierta posi-
ble. Para lactantes y niños pequeños, la mejor posición puede ser en los brazos de los padres o cuidadores.

Administrar oxígeno a un niño con nivel reducido de consciencia

Si un niño presenta un nivel reducido de consciencia, la vía aérea se puede obstruir por una combinación de
lo siguiente:

Flexión del cuello

Relajación de la mandibula
Desplazamiento de la lengua hacia la parte posterior de la garganta
Acumulación de secreciones

Si el niño esta inconsciente y no tiene tos ni reflejo nauseoso, abra la via aérea e introduzca una cánula
orofaríngea. Use la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular para
abrir la vía aérea.

Si no se sospecha de traumatismo y el niño respira con normalidad, coloque al niño de costado en posición
neutra. Coloque al niño de costado solo si no son necesarias otras intervenciones

200
Aspire la orofaringe y nasofaringe para eliminar secreciones, moco o sangre si es necesario. Cuando la vía
aérea esté abierta y despejada, puede administrar oxígeno con diversos sistemas de administración de
oxígeno.

Conceptos fundamentales: Traccién mandibular

El medio mas eficaz para abrir la via aérea pediatrica es realizar una correcta traccién mandibular. Sin
embargo, los, profesionales no suelen tener mucha experiencia en esta técnica porque es dificil de practicar
con algunos maniquies para RCP.

Tipos de sistemas de administración de oxígeno

En el caso de un nifio que respira espontaneamente y necesita oxigeno adicional, debe saber cuales el siste-
ma de administracién de oxigeno que se debe usar, ya sea de bajo flujo 0 alto flujo. Tenga en cuenta el estado
clinico del nifio y la concentracién deseada de oxigeno inspirado cuando seleccione el sistema correspon-
diente. Los sistemas de administracién de oxigeno de bajo flujo administran aire a través de una cénula nasal
o una mascarilla simple, mientras que los sistemas de suministro de alto flujo de oxigeno incluyen una mas-
carilla de no reinhalacién con reservorio, canula nasal de alto flujo.

La concentracién de oxigeno inspirado se determina segin diversos factores. Estos incluyen el flujo de
oxigeno hacia el dispositivo, el flujo inspiratorio del nifio y el nivel de fijacién del dispositive sobre la cara del
niño.

Sistemas de administracién de oxigeno de bajo flujo

Un sistema de administracién de oxigeno de bajo flujo administra aire a través de una cénula nasal o una
mascarilla simple que no se ajusta firmemente sobre la cara del nifio. El flujo de oxigeno hacia el dispositive
de administración es inferior a la velocidad del flujo inspiratorio del nifio. Cuando el nifio inhala, inspira aire
ambiente ademas del oxigeno proporcionado por el dispositive. Como resultado, el oxigeno del dispositive
se mezcla con aire ambiente y, por lo tanto, se administra una aire ambiente y, por lo tanto, se administra
una concentración variable de oxigeno al niño. Cuanto mayor sea el flujo de oxigeno administrado, mayor
sera la concentracién de oxigeno inspirado.

Los sistemas de bajo flujo suelen proporcionar una concentración de oxígeno inspirado de aproximadamen-
te el 22% y el 60% y se usan cuando el niño requiere una concentración de oxígeno inspirado relativamente
baja y esta relativamente estable, por ejemplo, cuando el niño no presenta shock ni dificultad respiratoria
graves.

La cánula nasal o la mascarilla de oxígeno simple son ejemplos de sistemas de administración de bajo flujo
de oxígeno.

201
Cánula nasal

La cénula nasal suele ser un dispositivo de administracién de oxigeno de bajo flujo que proporciona una
concentracién de oxigeno inspirado entre el 22% y el 60%. La velocidad del flujo de oxigeno adecuada para
la cánula nasal es de 0,25 a 4 l/min.

La cánula nasal es adecuada para lactantes y niños que requieren solo concentraciones bajas de oxígeno
adicional. Tenga en cuenta que en lactantes muy pequefios, la canula nasal puede administrar una concen-
tracién elevada de oxigeno inspirado (consulte también Canula nasal de alto flujo, mas adelante en este
apartado). La concentracién de oxigeno inspirado administrado mediante la canula nasal no puede determi-
narse de forma fiable solo por la velocidad del flujo de oxigeno. Otros factores tienen influencia, como

Talla del niño

Velocidad del flujo inspiratorio
Volumen del aire inspirado
Volumen nasofaringeo y orofaríngeo
Resistencia nasal (p. ej., el suministro de oxígeno se vera afectado si las fosas nasales estan obstruidas)
Resistencia orofaringea

Mascarilla de oxígeno simple

La mascarilla de oxígeno simple es un dispositive de bajo flujo que proporciona una concentración de oxige-
no inspirado entre elA35%
PARTADO 5: I DENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL PARO CARDÍACO
y el 60%. La velocidad de flujo adecuada para la mascarilla de oxígeno simple es
de 6 a 10 l/ min.

La mascarilla de oxigeno simple no puede administrar una concentración de oxígeno inspirado superior al
60% porque el aire ambiente entra en la mascarilla entre la mascarilla y la cara, y a través de los puertos
situados al lado de la mascarilla durante la inspiracién. La concentracién de oxígeno administrada al niño se
reduce si:

El flujo inspiratorio del niño es elevado

Lamascarilla no se ajusta firmemente sobre la cara.
El flujo de oxígeno hacia la mascarilla es bajo.

Se requiere una velocidad mínima de flujo de oxígeno de 6 l/min para mantener una mayor concentración
de oxígeno inspirado y evitar la reinhalación de CO2 exhalado.

202
Hay varios tipos de mascarillas de oxígeno que pueden administrar oxígeno humidificado en una amplia
variedad de concentraciones. La mascarilla pediatrica de vinilo suave puede causar que los lactantes y
lactantes mayores se alteren y se inquieten, lo que hace que incrementen la demanda de oxigeno y la dificul-
tad respiratoria,. Esta mascarilla se puede usar de forma eficaz en niños mayores.

Sistemas de suministro de alto flujo de oxígeno

Los sistemas de alto flujo de oxígeno administran una concentración de oxígeno superior al 60% de forma
fiable En un sistema de suministro de alto flujo de oxígeno, la velocidad del flujo de oxígeno es elevada, de
10 l/min como minimo. El ejemplo más común de un sistema de alto flujo es una mascarilla de no reinhala-
ción. Otro sistema de flujo alto es el de la canula nasal de alto flujo.

Los sistemas de alto flujo se deben usar ante una emergencia, cuando el niño presente shock o dificultad
respiratoria.

Mascarilla de no reinhalación

La mascarilla de no reinhalacién (Figura 35) es un dispositivo de administracién de alto flujo. Se puede

conseguir una concentracién de oxigeno inspirado del 95% con un flujo de oxigeno de 10 a 15 l/min y el uso
de una mascarilla facial firmemente ajustada.

Figura 35. Mascarilla de no reinhalación con reservorio.

203
Una mascarilla de no reinhalacion consta de una mascarilla facial y un reservorio con 2 válvulas de una vía

Una vailvula en 1 0 ambos puertos de exhalacién para evitar que el aire ambiente entre en la mascarilla
durante la inspiracién
Una valvula situada entre el reservorio y la mascarilla para evitar que el flujo de gas exhalado entre en el
reservorio.

Ajuste el flujo de oxigeno hacia la mascarilla para evitar que el reservorio se pliegue (normalmente superior
a 10 l/min). El reservorio se llena con oxígeno para satisfacer la necesidad de flujo inspirado total maximo
del niño. Durante la inspiracién, el niño inspirard oxigeno al 100% del reservorio y del flujo de entrada de
oxigeno. El aire ambiente no entra en la mascarilla si esta bien ajustada y el sistema de administracién está
cerrado.

Canula nasal de alto flujo

La cánula nasal también se puede usar como un dispositive de administración de alto flujo mediante el
ajuste del flujo de oxígeno de 4 litros en lactantes a 40 litros o mas en adolescentes. El flujo se puede ajustar
para administrar una mayor presión inspiratoria y espiratoria a fin de mejorar el esfuerzo respiratorio del
paciente.

Las cánulas nasales de alto flujo administran una combinación de aire ambiente y oxígeno. Con estos siste-
mas, la concentración de oxígeno se ajusta en función de las necesidades y las saturaciones de oxihemoglo-
bina del paciente.

Nebulizador

Componentes

Un nebulizador cuenta con los siguientes componentes:

Reservorio del nebulizador

Tapa del nebulizador
PiezaenT
Espaciador
Mascarilla facial o boquilla
Tubo de oxigeno de plástico
Fuente de oxigeno o aire comprimido

Los niños mayores pueden usar la boquilla en lugar de la mascarilla facial.

204
Pasos para usar un nebulizador con una boquilla

Los pasos generales para usar un nebulizador con una boquilla (Figura 36) incluyen los siguientes:

1. Desenrosque la tapa del reservorio del nebulizador, afiada el medicamento (por ejemplo, salbutamol) al
reservorio y vuelva a colocar la tapa.
2. Conecte la parte inferior de la pieza en T a la parte superior del reservorio del nebulizador y, a continua-
cién. conecte el espaciador a un extremo de la pieza en T y la boquilla a otro extremo.
3. Conecte el tubo de plastico entre la parte inferior de la botella del nebulizador y la fuente de gas/oxigeno
presurizado.
4. Establezca el flujo de gas entre 5 y 6 l/min.
5. Sostenga el reservorio del nebulizador en posición vertical durante la administracién del medicamento a
través de la boquilla. Coloque la boquilla en la boca del nifio y enséfiele como debe sostenerlo. Diga al nifio
lo siguiente: “Respira profunda y lentamente por la boca”. Continue el tratamiento (aproximadamente 8-10
minutos) hasta que el reservorio del nebulizador esté vacio y no fluya nebulizacién por la pieza en T.

Figura 36. El nifio recibe tratamiento con un nebulizador y una boquilla.

205
Pasos para usar un nebulizador con una mascarilla facial

Siga estos pasos para usar un nebulizador con una mascarilla facial:

1. Desenrosque la tapa del reservorio del nebulizador, afiada el medicamento (por ejemplo, salbutamol) al
reservorio y vuelva a colocar la tapa.
2. Conecte la mascarilla facial a la parte superior del reservorio del nebulizador.
3. Conecte el tubo de plastico entre la parte inferior del reservorio del nebulizador y la fuente de gas/oxige-
no presurizado.
4. Establezca el flujo de gas entre 5 y 6 l/min.
5. Sostenga el reservorio del nebulizador en posicién vertical durante la administracién del medicamento a
través de la mascarilla facial. Coloque la mascarilla facial sobre la cara del nifio de forma que cubra la nariz y
la boca; presione la mascarilla contra la cara para conseguir un sello hermético. Diga al nifio lo siguiente:
‘Respira profunda y lentamente por la boca”. Continde el tratamiento (aproximadamente 8-10 minutos)
hasta que la botella del nebulizador esté vacía y no fluya nebulizacién por la mascarilla.

Inhalador de dosis medida

Usar un inhalador de dosis medida con un dispositivo espaciador

Siga estos pasos para usar un inhalador de dosis medida (IDM) con un dispositivo espaciador (con o sin una
mascarilla facial).

1. Retire la tapa del espaciador e introduzca la boquilla del IDM en el extremo de goma del espaciador (Figu-
ra 37). Una vez montado, agite con fuerza el IDM y el espaciador. Coloque la boquilla del dispositive espa-
ciador en la boca del niño.
o
Si est usando un dispositive espaciador con una mascarilla facial, coloque la mascarilla sobre la cara del niño
de forma que cubra la nariz y la boca (Figura 38). Presione la mascarilla contra la cara para garantizar un
sello hermético.
2. Mientras el nifio exhala, active el IDM; para ello, presione el inhalador para liberar el medicamento en el
dispositivo espaciador (0 pida al nifio que lo haga). Indique al nifio que respire profunda y lentamente de 3a
5 veces a través de la boquilla y que aguante la ultima respiracién durante 10 segundos
o
Si está usando un dispositive espaciador con una mascarilla facial, presione el inhalador y deje que el niño.
respire con normalidad a través de la mascarilla de 3 a 5 veces tras la liberación del medicamento.

206
Figura 37. El niño se autoadministra un tratamiento a través de un IDM con un espaciador con mascarilla.

Figura 38. El niño recibe un tratamiento a través de un IDM con un dispositivo espaciador con mascarilla.

207
Pulsioximetría

Cuándo usar la pulsioximetría

Cuando atienda a un niño con lesiones o enfermedades graves, use la pulsioximetría para controlar la satu-
ración del oxigeno y las tendencias en la saturacién del oxigeno. El pulsioximetro mide el porcentaje de
hemoglobina que esta completamente saturada o unida al oxigeno. La hemoglobina se suele unir al oxigeno,
pero puede estar unida a otro agente que se una a la hemoglobina (p. ej., monéxido de carbono). La satura-
cién de oxigeno no equivale al aporte de oxigeno a los tejidos y el pulsioximetro no proporciona informacion
acerca de la eficacia de la ventilacion (eliminacién del diéxido de carbono).

Confirmar la validez de los datos del oxímetro

El pulsioximetro requiere un flujo sanguineo pulsatil para determinar la saturacién de oxigeno. Las diferen-
tes marcas de pulsioximetros varian en la rapidez con la que reflejan la aparicién de hipoxemia y en la preci-
sion en el momento en el que el nifio presenta un flujo sanguineo reducido; todos los pulsioximetros son
imprecisos, a menos que la frecuencia del pulso mostrada por el oximetro sea coherente con la frecuencia
cardiaca que muestra el monitor cardíaco. Tenga en cuenta que la pigmentación de la piel no afecta a la
precisión o el funcionamiento del pulsioxímetro.

Conceptos fundamentales: Validez de los datos del oxímetro

Confirme la validez de los datos del oxímetro evaluando el aspecto del niño. Además, compare la frecuencia
cardiaca indicada por el pulsioximetro con la frecuencia cardíaca que muestra el monitor cardiorrespirato-
rio clínico o detectada durante el examen físico.
Si el oximetro no puede detectar una señal, indica una velocidad de pulso inexacta, una sefial débil o indica
un descenso en la saturacién de oxígeno, debe evaluar al nifio de inmediato.
Si el oximetro no puede detectar una sefial o indica un descenso en la saturación de oxígeno, evaltie al niño
de inmediato. No asuma que el pulsioximetro funciona de forma incorrecta.

Es posible que el pulsioximetro no funcione correctamente si:

La frecuencia cardiaca mostrada no se corresponde con la frecuencia cardiaca del niño.

El aspecto del nifio no se corresponde con la concentracién indicada de saturacién de oxígeno

Precisión de los valores en entornos clínicos

La pulsioximetría puede calcular con precisión la saturación de oxígeno pero no demuestra que haya un
aporte oxígeno adecuado ni evaliia directamente la eficacia de la ventilación (concentracién de dióxido de
carbono).

208
La pulsioximetría puede ser imprecisa en alguna situaciones (Tabla 37).
Tabla 37. Situaciones en la que el pulsioximetro puede ser impreciso

Uso correcto del oxímetro

La posicién correcta de la sonda, por lo general en un dedo de la mano o del pie, es esencial para obtener
valores precisos de saturación de oxígeno. Se pueden obtener valores bajos falsos si la sonda no esta colo-
cada correctamente. Cuando esto sucede, volver a colocar la sonda hard que mejore de forma inmediata la
detección de la saturacién de oxígeno.

Además de colocar la sonda en un dedo de la mano o del pie, se pueden usar las siguientes ubicaciones para
solucionar los problemas de colocación: Si no hay sondas pediatricas disponibles, use una sonda para adul-
tos alrededor de la mano o pie del lactante. Si el flujo sanguineo se ha reducido considerablemente y no se
detecta ninguna sefial en las extremidades, evalúe y apoye la perfusión sistémica y aplique una sonda pedia-
trica en el Ióbulo de la oreja.

209
Intubación endotraqueal

Posibles indicaciones

Considere la intubación ET si el niño no puede mantener de manera eficaz la vía aérea, la oxigenación o la
ventilación a pesar de la intervención inicial

Preparación para la intubación endotraqueal

En el módulo de habilidades de manejo de la vía aérea tendra que conocer el equipo necesario para la intu-
bación ET (Tabla 38).
Tabla 38. Lista de comprobación de equipos previa al evento para intubación endotraqueal

210
Deterioro súbito en un paciente intubado (regla nemotécnica DONE)

El deterioro subito en un paciente intubado podria ser por una o varias complicaciones. Utilice la regla
nemotécnica DONE para recordar lo siguiente:

Desplazamiento del tubo: el tubo puede desplazarse de la traquea o moverse hacia el bronquio principal
derecho o izquierdo
Obstruccién del tubo: la obstruccién puede producirse por secreciones, sangre, pus, cuerpos extraños o
retorcimiento del tubo.
Neumotórax: EL neumotórax simple provoca normalmente un deterioro sibito de la oxigenación (refleja
do por una bajada stibita del Sp02) y expansién toracica reducida y ruidos respiratorios en el lado afectado.
El neumotérax a tensión puede provocar lo anterior y ademas indicios de hipotensién y disminución del
gasto cardiaco. La tráquea se aleja normalmente del lado afectado.
Falla del equipo: el equipo puede fallar por varias razones, como la desconexién del suministro de O2 del
sistema de ventilacién, averia en las valvulas, falla del suministro eléctrico al ventilador mecnico o escape en
el dispositivo bolsa mascarilla o en circuito.

Evaluación del estado del paciente

Si el estado de un paciente intubado se deteriora, la primera prioridad es mantener la oxigenación y la venti-

lación. Mientras se lleva esto a cabo, valde al nifio con rapidez e intente determinar y corregir la causa del
deterioro. Si el nifio esta recibiendo ventilacién mecénica, realice ventilación manual con una bolsa mien-
tras evalda la vía aérea, la ventilacién y la oxigenación del paciente de la manera siguiente:

Observe la elevacién toracica y la simetria del movimiento toracico.

Ausculte sobre ambos lados del térax anterior, en la linea axilar media y sobre el estómago. Escuche con
atención sobre los campos pulmonares laterales para ver si existe asimetria en los ruidos respiratorios o
ruidos anormales como sibilancias.
Compruebe los monitores (por ejemplo, pulsioximetria y, si esta disponible, capnografía).
Compruebe la frecuencia cardiaca.
Aspire el tubo ET si sospecha que se ha obstruido con secreciones.
Utilice sedantes o analgésicos, con o sin bloqueantes neuromusculares, si es necesario, para reducir la
agitación del niño y controlar la ventilacién. Administre estos agentes solo después de haber descartado
una causa corregible de deterioro agudo y de asegurarse de que pueda ofrecer una ventilación con presin
positiva.

Su evaluación inicial determinara la urgencia de la respuesta necesaria. Si no puede comprobar que el tubo
ET se encuentra en la vía aérea, se recomienda la visualización directa del tubo pasando por la glotis. Si el
estado del niño empeora y existe una fuerte sospecha de que el tubo no esta ya en la traquea, quiza necesite
retirarlo y ventilar con un dispositive bolsa mascarilla.

211
Agitación del paciente

Una vez que haya confirmado la posición del tubo ET y la permeabilidad, y haya descartado una falla del
equipo de ventilacién y neumotérax, evalúe la oxigenación y la perfusión. Si la oxigenación y la perfusión
son adecuadas o no han cambiado, es posible que la agitación, el dolor o el movimiento excesivo esté interfi-
riendo en la ventilación adecuada.

Si es así, pruebe uno o más de los métodos siguientes:

Analgesia (por ejemplo, fentanilo o morfina) para controlar el dolor

Sedación (por ejemplo, lorazepam, midazolam) para la ansiedad o agitacién
Agentes bloqueantes neuromusculares y analgesia o sedacién para optimizar la ventilacién y reducir el
riesgo de barotrauma 0 desplazamiento accidental del tubo

La capnografía continua es el método de referencia durante la ventilación mecanica como complemento a

la evaluación clínica. Una disminución súbita del CO2 exhalado puede indicar un desplazamiento del tubo
ET o paro cardíaco, mientras que una disminución gradual del CO2 exhalado puede indicar que el tubo ET
comienza a obstruirse o que disminuye el gasto cardíaco. Asimismo, la capnografía puede ayudar a detectar
hipoventilación o hiperventilación, y por ello es especialmente util durante el traslado y los procedimientos
de diagnóstico. Use un detector colorimétrico o capnografía durante el traslado intrahospitalario y entre
hospitales.

212
 APARTADO 9: RECONOCIMIENTO DEL SHOCK

Cuando se produce un shock, es fundamental una identificacién e intervencién rapidas para mejorar los
resultados. Si no se trata, el shock puede progresar répidamente a insuficiencia cardiopulmonar seguida de
paro cardiaco. Cuando un lactante 0 nifio presenta paro cardiaco debido a un shock tratado de forma inade-
cuada, el resultado es desfavorable.

En este apartado, se trata lo siguiente:

Fisiopatologia del shock

Efecto de los distintos tipos de shock en la presión arterial
Presión arterial sistólica como método para catalogar la gravedad del shock (es decir, compensado 0
hipotenso)
Etiología y signos de los cuatro tipos más comunes de shock
Enfoque sistemático para la evaluación del sistema cardiovascular

La evaluación le ayudará identificar el shock del nifio en funcién del tipo y la gravedad. Estos signos clinicos
le guiaran para sus intervenciones, según lo visto en el apartado 10: Manejo del shock. Cuanto antes reco-
nozca el shock, establezca prioridades e inicie el tratamiento, mas probabilidades tendra de obtener un
buen resultado.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, deberia ser capaz de diferenciar entre un shock hipotenso y compen-
sado

Durante el curso, tendré que identificar los distintos tipos de shock y la gravedad de cada uno. La evaluacién
de la información del paciente le servira para determinar intervenciones efectivas.

Definición de shock

EI shock se define como un estado fisiológico caracterizado por una perfusién tisular inadecuada para satis-
facer el requerimiento metabilico y la oxigenacién tisular. A menudo, pero no siempre, puede caracterizarse
por una perfusion periférica y de órganos vitales inadecuada. En los nifios, la mayoria de las veces el shock
se caracteriza por un gasto cardiaco bajo. Sin embargo, en algunos tipos de shock (p. ej., causado por sepsis
o anafilaxia), el gasto cardiaco podria ser alto. Todos los tipos de shock pueden afectar a la funcién de los
órganos vitales, como el cerebro (nivel de consciencia disminuido) y los rifiones (baja diuresis, filtrado inefi-
caz).

213
conceptos fundamentales: Shock y presión arterial
La definicién de shock no requiere la presencia de hipotensién. El shock se puede presentar con una presión
arterial sistólica normal, alta o baja.

El shock puede ocurrir por:

Un volumen sanguineo o una capacidad de transporte de oxigeno inadecuados (shock hipovolémico,

incluido shock hemorragico)
Distribucién inadecuada del volumen y el flujo sanguineo (shock distributivo)
Mala contractilidad cardiaca (shock cardiogénico)
Flujo sanguineo obstruido (shock obstructive)

Algunas condiciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad respiratoria y dolor pueden contribuir al
shock aumentando la demanda tisular de O2 y nutrientes. Ya sea por un suministro inadecuado, un aumento
de la demanda o una combinacién de ambos, la administracién de O2 y nutrientes a los tejidos es inadecuada
comparada con las necesidades metabélicas. Una mala perfusidn tisular puede provocar hipoxia tisular,
metabolismo anaerobio, acumulacién de acido lactico y CO2, dajio celular irreversible y, en Ultima instancia,
dafios en los órganos. La muerte puede sobrevenir rapidamente por colapso cardiovascular o mas lenta-
mente por disfuncién multiorgánica.

Conceptos fundamentales: Objetivo para el tratamiento del shock

Altratar el shock, el objetivo es mejorar la perfusion sistémica y la entrega de O2 para evitar lesiones en
órganos vitales y frenar la progresión hacia insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.

Fisiopatología del shock

La función principal del sistema cardiopulmonar es entregar O2 a los tejidos del cuerpo y eliminar los deri-
vados del metabolismo celular (principalmente CO2). Cuando el suministro de O2 no es adecuado para
satisfacer la demanda tisular, las células usan el metabolismo anaerobio para producir energia, pero esto
genera acido lactico como subproducto. El metabolismo anaerobio solo puede mantener una función celu-
lar limitada. A menos que se restablezca el aporte de O2 se producira insuficiencia o disfuncién orgánicas.

Conceptos fundamentales: Saturacién de presion de O2 venoso central (Scvo2) y gasto cardíaco

En los nifios sanos con requerimiento metabélico normal, la sangre arterial contiene mas O2 del que necesi-
tan los tejidos. Si la demanda aumenta y/o la administracion de O2 disminuye, los tejidos extraen un mayor
porcentaje del 2 administrado. Esto provoca una menor saturacién de O2 en la sangre venosa que wuelve al
corazén. Por tanto, se puede usar la ScvO2 para evaluar el equilibrio entre el suministro y la demanda de O2
Si el requerimiento metabdlico y el contenido de O2 se mantienen sin cambios, una disminuci6n en la ScvO2
indica una disminucién del gasto cardiaco y, por tanto, un descenso del O2 aportado a los tejidos. Ademas,
se produce una mayor extraccién de O2 a consecuencia del aporte reducido.

214
Componentes del aporte de oxígeno a los tejidos

Un aporte adecuado de O2 a los tejidos (Figura 39) depende de:

Suficiente contenido de O2 en la sangre

Flujo sanguineo adecuado a los tejidos (gasto cardíaco)
Distribucién apropiada del flujo sanguineo a los tejidos

Figura 39. Factores que influyen en la entrega de O2.

La concentracién de hemoglobina y del porcentaje de hemoglobina saturada con O2 (es decir, la saturacion
de oxígeno arterial o Sa02) determina principalmente el contenido de O2 de la sangre. El plasma transporta
una pequeña cantidad de oxígeno disuelto.

Conceptos fundamentales: Mecanismos compensatorios para la hipoxemia

Cuando una parte del cuerpo o un órgano no recibe un suministro adecuado de O2, se produce hipoxia tisu-
lar. Una baja en la saturacién de oxígeno aislada (hipoxemia) no neceseriamente se traduce en hipoxia tisu-
lar. El aporte de oxigeno a los tejidos es el producto del contenido de O2 arterial (oxigeno unido a hemoglo-
bina mas el 02 disuelto) y el volumen de sangre bombeada por minuto (gasto cardiaco). El aporte de O2
puede ser normal a pesar de la hipoxemia si el gasto cardiaco aumenta en proporcién a la disminución del
contenido de 02.

Sila hipoxemia es crónica (p. ej, cardiopatia cianótica no tratada), la concentración de hemoglobina aumenta
(policitemia). La concentración elevada de hemoglobina aumentara la capacidad de transporte de O2 de la
sangre y ayudara a mantener el contenido de O2 arterial en concentraciones casi normales, a pesar de que
la saturación de oxígeno sea baja.

215
Si el gasto cardiaco disminuye o la hipoxemia empeora, puede que estos mecanismos compensatorios no
sean suficientes para mantener el suministro de Q, a los tejidos, y es probable que se produzca hipoxia tisu-
lar.

El flujo sanguineo adecuado a los tejidos depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular. El gasto
cardiaco (volumen de sangre que el corazén bombea por minuto) es producto del volumen sistdlico (volu-
men de sangre bombeada por los ventriculos con cada contraccién) y la frecuencia cardiaca (numero de
veces que los ventriculos se contraen por minuto):

Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca

Segin esta formula, si disminuye la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico debe aumentar de forma
proporcional para mantener el gasto cardiaco. El gasto cardiaco puede aumentar por un incremento de la
frecuencia cardiaca, del volumen sistélico o de ambos. Sin embargo, el aumento del gasto cardiaco produci-
do por un incremento de la frecuencia cardiaca tiene su limitacién. Si la frecuencia cardiaca es demasiado
rapida, como puede ocurrir con taquiarritmias extremas (p. ¢)., taquicardia supraventricular), el volumen
sistélico puede disminuir porque no hay tiempo suficiente para llenar el corazén (es decir, la fase diastdlica
es demasiado corta). Algunas arritmias, como bloqueo AV completo o taquicardia de la unión, se pueden
asociar a una reduccién en el llenado ventricular porque la contraccién auricular (que normaimente contri-
buye aproximadamente a un 25% del llenado ventricular) no precede a la contraccién ventricular.

Conceptos fundamentale: Gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca en lactantes

Los lactantes tienen un volumen sistélico muy reducido con una capacidad limitada para aumentarlo, por lo
tanto, dependen en gran medida de una frecuencia cardiaca adecuada para mantener o aumentar el gasto
cardiaco. Los adolescentes y adultos tienen una mayor capacidad para aumentar el volumen sistélico, con
lo que el gasto cardiaco es menos dependiente de la frecuencia cardíaca.

La distribución apropiada del flujo sanguineo va en función del tamaño de los vasos sanguineos que irrigan
a un órgano especifico. Esta propiedad se conoce como resistencia vascular. Si el vaso sanguineo es grande,
la resistencia vascular es baja. Si el vaso es pequeño, la resistencia vascular es alta. Los tejidos ajustan la
resistencia vascular para regular localmente el flujo sanguineo y cumplir los requerimientos metabdlicos. Si
la resistencia aumenta (vasoconstriccién) o disminuye (vasodilatación) de forma anormal, la distribución
del flujo sanguineo puede verse afectada, incluso si el gasto cardíaco es adecuado.

Volumen sistólico

Volumen sistélico, la cantidad de sangre expulsada por los ventriculos con cada contraccién, es determina-
da por los siguientes 3 factores:
Precarga: volumen de sangre presente en el ventriculo antes de la contracción
Contractilidad: intensidad de la contracción
Poscarga: resistencia a la eyección ventricular

216
Una precarga inadecuada es la causa más común de bajo volumen sistélico y, por tanto, de bajo gasto
cardíaco. Varios trastornos (p. ej., hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación) pueden causar una
precarga inadecuada y un shock hipovolómico

Puede evaluar la precarga indirectamente midiendo la presión venosa central, pero la relación entre la
presion venosa central y la precarga es compleja. La precarga de los ventriculos es el volumen de sangre en
los ventriculos que ensancha las fibras ventriculares antes de una contraccién (es decir, volumen telediasté-
lico). Sin embargo, las mediciones usadas clinicamente son mediciones de la presion. La relacién entre los
cambios en el volumen ventricular y los cambios en la presién telediastélica ventricular se ve afectada por
la distensibilidad ventricular (o, al contrario, rigidez ventricular).

En general, la evaluación de la precarga del ventriculo derecho se realiza a través de la medición de la

presión venosa central, medida en la vena cava superior o la auricula derecha. En general, un aumento en la
presién venosa central se corresponde con un aumento en la precarga y el volumen telediastólico del
ventriculo derecho. Sin embargo, si hay un aumento en la presión alrededor de la auricula y el ventriculo
derechos por un ne motórax a tensión o taponamiento pericardico, o si el ventriculo derecho esta rigido (es
decir, no es flexible) como resultado de un defecto cardíaco congénito o hipertensión pulmonar, la presión
telediastélica ventricular puede aumentar sin que se incremente (o incluso disminuya) la precarga y el volu-
men telediastólico del ventrículo derecho.

La precarga no es lo mismo que el volumen sanguineo total. En estado estable, la mayoria de la sangre (alre-
dedor del 70%) esta en las venas. Si las venas se dilatan mientras se mantiene el volumen sanguineo total,
una cantidad insuficiente de sangre retorna al corazén (precarga reducida) debido a una disminucién de la
presién diferencial Esto forma parte del problema con la sepsis: a menudo se produce una venodilatacién
grave, por lo que la precarga del corazén puede ser inadecuada. Ademas, la mala distribucién del flujo
sanguineo puede dar lugar a hipoxia tisular.

La mala contractilidad (también denominada disfuncién miocardica) afecta al volumen sistélico y gasto
cardiaco, y puede producir un shock cardiogénico. Una mala contractilidad puede deberse a un problema
intrinseco de la funcién de bombeo o una anomalia adquirida, como un musculo cardiaco inflamado (es
decir, miocarditis). La mala contractilidad también puede obedecer a problemas metabélicos, como hipoglu-
cemia o ingestidn de toxicos (p. e}. bloqueadores de canales de calcio).

Un aumento de la poscarga es una causa primaria inusual de bajo volumen sistólico y disminución del gasto
cardíaco en niños. Cuando el gasto cardíaco se reduce, el cuerpo responde con vasoconstricción para man-
tener la presión arterial y el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Paraddjicamente, la vasoconstricción
aumenta la resistencia a la eyeccón ventricular y reduce atin més el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Algunos trastornos, como una hipertensión pulmonar grave o sistémica, o anomalías congénitas de la aorta,
pueden aumentar la poscarga de forma tan drastica como para dar lugar a un shock cardiogénico.

217
Mecanismos compensatorios

Conforme se produce el shock, los mecanismos compensatorios intentan mantener la administracién de

O2 a los órganos vitales. Los mecanismos incluyen

Taquicardia
Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) (vasoconstricción)
Aumento de la intensidad de la contraccién cardiaca (contractilidad)
Aumento del tono de! misculo liso venoso

Lo primero que hace el cuerpo para mantener el gasto cardiaco es aumentar la frecuencia cardiaca (taqui-
cardía), lo que puede aumentar el gasto cardiaco hasta un grado limitado.

Cuando la administración de O2 a los tejidos se ve afectada, el flujo sanguineo se redirecciona o desvia de

los órganos y tejidos no vitales (p. ej., piel, musculos esqueléticos, intestino, riñones) a los órganos vitales (p.
ej cerebro, corazén). Esta redireccién se lleva a cabo con un aumento selectivo de la RVS (vasoconstric-
cién). El resultado clinico es una reduccién de la perfusién periférica (es decir, llenado capilar lento, extremi-
dades frias, pulsos periféricos mas débiles) y de la perfusión del intestino y los riñones (disminución del
volumen de orina).

Otro mecanismo compensatorio para mantener el volumen sistélico y el gasto cardiaco es aumentar la
intensidad de las contracciones cardiacas (contractilidad) con un vaciado mas completo de los ventriculos.
El volumen sistólico también puede mantenerse con un aumento del tono del musculo liso venoso, lo que
aumenta el retorno venoso al corazén y la precarga.

Efecto en la presión arterial

La presión arterial depende del gasto cardíaco y la RVS. Conforme disminuye el gasto cardiaco, la presión
arterial se puede mantener si se aumenta la RVS. En los niños con shock, este mecanismo compensatorio
puede ser tan efectivo que se logra mantener normal inicialmente o incluso elevar ligeramente la presión
arterial sistólica. Puesto que un aumento de la RVS aumenta la presién diastólica, suele haber un acorta-
miento de la presión diferencial (diferencia entre la presión arterial sistdlica y la presión diastólica). En
cambio, si la RVS es baja (como en la sepsis), la presion arterial diastólica disminuye y la presión diferencial
aumenta.

Si el gasto cardíaco no es adecuado, la perfusión tisular se ve afectada, incluso si la presión arterial es

normal. Se observaran signos de perfusión tisular insuficiente, incluida acidosis lactica y disfunción de
órganos vitales, aunque la presión arterial sea normal.

218
Cuando la RVS no puede aumentar mas, la presién arterial empieza a caer. Luego, el suministro de O2 a los
órganos vitales se ve gravernente comprometido. Los signos clinicos son acidosis metabdlica y evidencia de
disfuncién de érganos vitales (p. ej., empeoramiento del estado mental y disminucién de la diuresis). En
ultima instancia, la administracién de O, al miocardio deja de ser adecuada, lo que ocasiona disfuncién mio-
cardica, un descenso en el volumen sistélico e hipotensién. Esto puede producir rapidamente el colapso
cardiovascular, paro cardiaco y lesiones irreversibles en los érganos vitales.

Identificar el shock por gravedad (efecto en la presión arterial)

La gravedad del shock suele caracterizarse por sus efectos en la presión arterial sistélica. El shock se descri-
be como compensado si los mecanismos compensatorios pueden mantener una presién arterial sistólica
dentro del intervalo normal (es decir, por encima de la presión arterial sistólica del quinto percentil de
edad). Cuando los mecanismos compensatorios fallan y la presión arterial sistólica disminuye, el shock se
clasifica como hipotenso (anteriormente designado como descompensado). Es importante recordar que el
shock se puede presentar aunque la presién arterial del nifio sea normal.

Puede identificar facilmente un shock hipotenso midiendo la presién arterial; el shock compensado es mas
dificil de diagnosticar. El shock puede ser de leve a grave, con sus manifestaciones afectadas por el tipo de
conmocién y las respuestas compensatorias del nifio. Use la presién arterial para determinar la gravedad
del shock; sin embargo, los nifios con shock hipotenso y compensado estan en alto riesgo de deteriora. En
un nifio con gasto cardiaco bajo (es decir, shock hipovolémico) pero con presién arterial normal media
asociada a vasoconstriccién grave hay mas riesgo de que los érganos vitales resulten afectados que en un
nifio con gasto cardiaco normal o aumentado (es decir, shock séptico) y una presién arterial diastélica baja.

Dado que la presién arterial es un método para categorizar la gravedad del shock, es importante entender
que los esfigmomanémetros automaticos son precisos solo cuando hay una perfusién distal adecuada. Si no
puede palpar pulsos distales y las extremidades estan frias y con mala perfusién, los valores automaticos de
la presién arterial quizé no sean fiables. Trate al nifio segin su evaluacién clinica completa. Si no es posible
medir la presién arterial use la evaluacién clinica de la perfusion tisular para proponer un tratamiento.

Shock compensado

EI shock compensado hace referencia a un estado clínico en el que aparecen signos clínicos de perfusión
tisular inadecuada, pero la presión arterial del paciente se encuentra en el rango normal. En esta fase del
shock, el cuerpo puede mantener la presión arterial aunque el suministro de O2. y nutrientes a los órganos
vitales esté afectado. Entre los signos clínicos se incluyen la taquicardía, cambios en el estado mental, llena-
do capilar lento y la disminución de la diuresis.

219
Conceptos fundamentales: Presión arterial sistólica en la identificación del shock
El término shock compensado se refiere a niños con signos de mala perfusiéón pero una presión arterial
sistólica normal (es decir, con compensacién de presién arterial). La presién arterial sistdlica se usa por
convención y consenso para determinar la presencia o ausencia de hipotensién con shock. Los lactantes y
niños con shock compensado pueden presentar una enfermedad grave a pesar de tener una presión arte-
rial sistólica adecuada

Cuando el aporte de O, esta limitado, los mecanismos compensatorios intentan mantener un flujo sangui-
neo normal al cerebro y el corazón, y actan como indicativos de la presencia del shock y pueden variar
segun el tipo de shock. En la Tabla 39 se enumeran los mecanismos compensatorios del shock y los signos
cardiovasculares asociados a estos mecanismos.

Tabla 39. Signos comunes de shock resultado de los mecanismos compensatorios cardiovasculares

220
Los signos específicos de cada tipo de shock se tratan en Identificación del shock por tipo, más adelante en
este apartado.

Shock hipotensivo

El shock hipotenso (descompensado) puede obedecer a muchas causas y se caracteriza por signos de
perfusión deficiente que progresa rápidamente a paro cardíaco si no se corrige. Entre los signos se incluyen
la apariencia clínica anormal y signos de perfusión muy deficiente (es decir, pulsos distales inexistentes o
débiles y pulsos centrales débiles, extremidades frías, piel marmórea o nivel alterado de consciencia). El
shock representa un proceso continuo de gravedad y la presencia de signos y síntomas de shock es motivo
suficiente para actuar de inmediato en lugar de esperar a la medición directa de la presión arterial para
confirmar la hipotensión

La hipotensión es un signo que se manifiesta en la última fase de la mayoría de tipos de shock y puede indi-
car un paro cardíaco inminente. En el shock séptico, puede aparecer hipotensión con rapidez porque los
mediadores de la sepsis producen vasodilatación y reducen la RVS. En este caso, el niño puede presentar
inicialmente extremidades calientes, llenado capilar rápido y pulsos periféricos fuertes a pesar de la hipo-
tensión.

Conceptos fundamentales: Hipotensión en el shock séptico

Fórmula de la hipotensión: En niños de 1 a 10 años, hay hipotensión si la presión arterial sistólica es infe-
rior a 70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg.

Para obtener más información, consulte la Tabla 17: Definición de hipotensión por edad y presión arterial
sistólica en el apartado 4.

La presión arterial sistólica es una combinación compleja del gasto cardiaco del paciente, volumen intravas-
cular y RVS. El shock séptico es un proceso dinámico y no siempre sigue una presentación clínica específica;
las evaluaciones en serie son obligatorias, ya que la presentación clínica probablemente evolucionará con el
tiempo, La hipotensión puede ser una señal temprana o tardía en un shock séptico y debe ser reconocida y
tratada de manera inmediata.

Proceso de aceleración

La progresión del shock es impredecible. Pueden pasar horas para que el shock compensado progrese a
shock hipotensivo, pero el shock hipotensivo puede progresar a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardía-
co en cuestión de minutos. Esta progresión se llama habitualmente proceso de aceleración (Figura 40).

221
Figura 40. Proceso de aceleración del shock.

Conceptos fundamentales: Detención de la progresión

El reconocimiento temprano y la intervención rápida son decisivos para detener la progresión de shock
compensado a shock hipotenso y, finalmente, a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.

Estas y otras manifestaciones clínicas se tratan con mayor detalle más adelante en este apartado.

Identificar el shock por tipo

El shock se puede categorizar en 4 tipos básicos (consulte la Tabla 48 más adelante en este apartado)

Hipovolémico: como resultado de gastroenteritis, quemaduras, hemorragia, aporte hídrico insuficiente,

aumento de pérdida de líquidos corporales, sepsis o diuresis osmótica
Cardiogénico: como resultado de enfermedades cardiacas congénitas, miocarditis, cardiomiopatia o arri
mia
Distributivo: como resultado de sepsis, anafilaxia o lesión de la médula espinal
Obstructivo: como resultado de neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, cierre
del ductus arteriosus en lactantes con lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes (por ejemplo,
estenosis aórtica, ventrículo izquierdo hipoplásico)

Shock hipovolémico

El shock hipovolémico hace referencia a un estado clínico de volumen intravascular reducido. Es el tipo de
shock más común en pacientes pediátricos. Puede deberse a la pérdida de líquido extravascular (por ejem-
plo, diarrea, deshidratación) o pérdida de volumen intravascular (por ejemplo, hemorragia) y provoca una

222
disminución de la precarga y del gasto cardiaco. La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolé-
mico puede deberse a:

Diarrea
Vómitos
Hemorragia (interna y extema)
Ingestión inadecuada de líquidos
Diuresis osmótica (p. ej., cetoacidosis diabética [CAD])
Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los tejidos, p. ej., en la sepsis)
Quemaduras extensas

El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta del volumen sanguíneo intravascular,
pero de hecho, suele representar una reducción tanto del volumen de líquido extravascular como intravas-
cular. Por tanto, una reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia la administración de bolos
de líquidos que superen el volumen del déficit intravascular estimado.

La taquipnea, una compensación respiratoria para mantener el balance acidobásico, suele presentarse en
el shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta de la hiperventilación compensa parcialmente
la acidosis metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock.

Fisiología del shock hipovolémico

El shock hipovolémico se caracteriza por un descenso de la precarga que origina un menor volumen sistóli-
co y un gasto cardíaco bajo. La taquicardia, el aumento de la RVS y de la contractilidad cardiaca son los prin-
cipales mecanismos compensatorios.

Precarga: Disminuida
Contractilidad: normal o incrementada inicialmente
Poscarga: Aumentada

Signos de shock hipovolémico

A B

E C

223
La Tabla 40 presenta los signos típicos del shock hipovolémico observados durante la eva-
luacón inicial y primaria.
Tabla 40. Resultados indicativos de un shock hipovolémico

*Señal que distingue el shock hipovolémico del distributivo.

Aunque el shock séptico, anafiláctico, neurogénico y otras formas de shock distributivo no están clasifica-
dos como hipovolémico, se caracterizan por una hipovolemia relativa. Esta hipovolemia relativa obedece a
una vasodilatación venosa y arterial, un aumento de la permeabilidad de los capilares y una pérdida de
plasma en el intersticio (escape al "tercer espacio" o en los capilares).

Shock distributivo

El shock distributivo hace referencia a un estado clínico caracterizado por una reducción de la RVS que
provoca una distribución inadecuada del flujo y volumen sanguíneos. Este grupo incluye:

Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurogénico (por ejemplo, lesión medular)

224
En el shock séptico y anafláctico, también puede existir un incremento de la permeabilidad capilar, lo que
provoca una pérdida de volumen del espacio intravascular (es decir, disminución de la precarga). En el
shock neurogénico, existe una pérdida del tono simpático que provoca vasodilatación y ausencia de meca-
nismos compensatorios (es decir, taquicardia y vasoconstricción periférica)

El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por una disminución de la RVS que da lugar a una
mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la venodilatación producen la acumulación de la
sangre en el sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico también ocasiona una mayor
permeabilidad capilar, por lo que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto aumenta la gravedad
de la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede disminuir también en el shock séptico.

En anafilaxia, el shock se debe a la dilatación arterial y venosa, y al aumento de la permeabilidad capilar que
conduce a la disminución de la presión arterial. Se puede observar un aumento compensatorio del índice
cardíaco, pero, en última instancia, la hipovolemia relativa afectará la presión arterial

El shock neurogénico se caracteriza por una pérdida generalizada de tono vascular, a menudo resultado de
una lesión de la columna cervical alta, lo que produce vasodilatación e hipotensión graves. Normalmente, el
sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca en respuesta a la hipotensión. Los niños con
shock neurogénico pueden no ser capaces de aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a la hipoten-
sión. El resultado es que el gasto cardiaco y el flujo sanguineo hacia los tejidos disminuyen notablemente.

Fisiopatología del shock distributivo

En el shock distributivo, el gasto cardiaco puede estar aumentado, normal o disminuido. Si bien puede
haber disfunción miocárdica, el volumen sistólico puede ser adecuado, especialmente si se realiza una
reanimación con volumen intensiva y una disminución de la RVS. La taquicardia y un aumento del volumen
telediastólico ventricular (con una reanimación con volumen) ayudan a mantener el gasto cardíaco. La
perfusión tisular se ve afectada por la mala distribución del flujo sanguíneo. La perfusión de algunos lechos
tisulares (p. ej. circulación esplácnica o renal) puede ser insuficiente. En otros tejidos (p. ej., algunos múscu-
los esqueléticos y la piel), la perfusión puede superar las necesidades metabólicas. Los tejidos hipóxicos
generan ácido láctico, provocando la acidosis metabólica. En las primeras fases del shock distributivo, el
niño puede presentar un descenso en la RVS y un aumento del flujo sanguíneo a la piel, lo que provoca que
las extremidades se calienten y que los pulsos periféricos sean muy saltones ("shock caliente")

El alto gasto cardíaco y la baja RVS que a menudo se observan en el shock distributivo se diferencian del
bajo gasto cardíaco y la alta RVS que se observan en el shock cardiogénico y obstructivo. Conforme el
shock distributivo progresa, la hipovolemia o la disfunción miocárdica concomitantes producen un descen-
so en el gasto cardíaco. La RVS puede aumentar entonces y producir un flujo sanguíneo inadecuado a la piel,
extremidades frías y pulsos débiles ("shock frio”). Por tanto, la última fase del shock distributivo puede ser
similar al cuadro clínico del shock cardiogénico.

225
El shock distributivo suele caracterizarse por muchos cambios en la función cardiovascular, incluidos:

La RVS baja, que normalmente lleva a una tensión arterial diastólica más baja, es la etiología de la presión
de pulso alta, que suele estar presente, aunque no siempre, en las primeras fases del shock distributivo
Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares periféricos.
Perfusión inadecuada de los lechos vasculares esplácnicos y renales
Liberación de mediadores inflamatorios y de otro tipo, así como sustancias vasoactivas
Reducción del volumen causada por escape capilar
Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con mala perfusión

Conceptos fundamentales: Hipovolemia relativa

Aunque la mayoría de los tipos de shock distributivo no suelen clasificarse como shock hipovolémico, todos
se caracterizan por una hipovolemia relativa a menos que se realice una reanimación con líquidos adecuada

Signos de shock distributivo

A B

E C

D
La Tabla 41 presenta los signos típicos del shock distributivo observados durante la evaluación inicial y
primaria.

226
Tabla 41. Resultados indicativos de un shock distributivo

*Señal que distingue el shock distributivo de otras formas de shock.

Shock séptico

La sepsis representa una causa importante de shock en lactantes y niños. La sepsis y el shock séptico son
términos usados para caracterizar el shock causado por un agente infeccioso o estímulo inflamatorio.

El shock séptico es la forma más común de shock distributivo. Está causado por una respuesta inmunológica
anormal del anfitrión ante organismos infecciosos o sus subproductos (p. ej., endotoxina) que causa la
dilatación de los vasos sanguíneos pequeños y la salida de líquido a los tejidos.

227
La infección es un proceso patológico causado por la invasión de tejido, líquido o una cavidad corporal
normalmente estéril por parte de microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. Puede sospe-
char de infección o confirmarse con un resultado positivo de un cultivo, tinción de tejidos o prueba de reac-
ción en cadena de la polimerasa. Sin estas pruebas, los signos de infección incluyen resultados positivos en
el examen físico pruebas de imágenes o pruebas de laboratorio indicativas de la invasión de tejido por parte
de un organismo patógeno que provoca una respuesta (por ejemplo, leucocitos en líquido corporal normal-
mente estéril, víscera perforada, radiografía de tórax indicativa de neumonía, erupción purpúrea o pete-
quias, púrpura fulminante).

Fisiopatología del shock séptico

La progresión a shock séptico en niños suele iniciarse con la continuación de la respuesta inflamatoria sisté-
mica producida en las primeras fases y que finalmente se manifiesta con el shock séptico ya desarrollado en
las últimas ases. Este proceso puede durar varios días o solo unas horas. La presentación clínica y la progre-
sión pueden variar considerablemente.

Precarga: Disminuida
Gasto cardíaco: normal o aumentado (temprano); disminuido (tardío)
Poscarga (p. ej., RSV): variable

Respuesta inflamatoria en cascada hasta la sepsis

La fisiopatología de la cascada séptica incluye lo siguiente, a menudo designado como respuesta inflamato-
ria sistémica:

El agente infeccioso o sus productos (p. ej., endotoxina) activan el sistema inmune, incluidos neutrófilos,
monocitos y macrófagos.
Estas células, o su interacción con el agente infeccioso, estimulan la liberación o activación de mediadores
inflamatorios (citocinas) que perpetúan la respuesta inflamatoria.
Las citocinas producen la vasodilatación y dañan la túnica de los vasos sanguíneos (endotelio), causando
un aumento de la permeabilidad capilar.
Las citocinas activan la cascada de la coagulación. Esto puede producir trombosis microvascular y coagu
....lación intravascular diseminada (CID)
Los mediadores inflamatorios específicos pueden afectar a la contractilidad cardíaca y producir disfun......
....ción miocárdica
El reto del tratamiento del shock séptico
En el shock séptico, la combinación de perfusión inadecuada y una posible trombosis microvascular ocasio-
na la isquemia, que es difusa e irregular. Esta irregularidad provoca hipoxia e isquemia de distinto grado en
los órganos individuales. La variabilidad de la perfusión en el cuerpo es lo que dificulta el tratamiento de la
sepsis.

228
Insuficiencia adrenal en el shock séptico

En el shock séptico, las glándulas suprarrenales están muy expuestas a sufrir trombosis microvascular y
hemorragia. Ya que las glándulas suprarrenales producen cortisol, una hormona importante en la respuesta
al estrés del cuerpo, los niños con sepsis pueden desarrollar insuficiencia adrenal absoluta o relativa. La
insuficiencia adrenal contribuye a la baja RVS y a la disfunción miocárdica en el shock séptico.

Signos de shock séptico

En las primeras fases, los signos del shock séptico son con frecuencia leves y pueden ser difíciles de recono-
cer porque la perfusión periférica podría parecer inicialmente adecuada. Puesto que el shock séptico se
desencadena por una infección o sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el recuento de
leucocitos puede estar disminuido, normal o aumentado.

Además de los signos en la sección Identificar el shock por tipo, el niño con shock séptico puede presentar
otras anomalías identificadas con evaluaciones diagnósticas. Algunos ejemplos son: acidosis metabólica,
alcalosis respiratoria, leucocitosis (alto recuento de leucocitos), leucocitopenia (bajo recuento de leucoci-
tos) o desviación hacia la izquierda (aumento de bandas o leucocitos inmaduros). En algunas infecciones, el
niño puede presentar petequias o erupción purpúrea.

ScvO2 central en el shock séptico

A diferencia del shock hipovolémico y cardiogénico, la ScvO2 puede ser normal, alta o baja en el shock sépti-
co. Hay 2 mecanismos para explicar la ScvO2 normal o incluso alta, a pesar de la presencia de un índice/gasto
cardíaco inadecuados. Debido a esta posible situación en shock séptico, el lactato es un marcador más útil
de aporte de oxígeno adecuado que el ScvO2,

Los niños con RVS baja y gasto cardíaco aumentado extraen menos O2 de la sangre porque algunos
tejidos están recibiendo más flujo sanguíneo del necesario. Otros tejidos no reciben suficiente flujo sangui
neo, por lo que no tienen la oportunidad de extraer el O2
Los niños con sepsis quizá no puedan utilizar el O2 en el nivel celular.

Las toxinas y los mediadores inflamatorios que circulan con la sepsis pueden impedir el metabolismo aero-
bio incluso si hay un aporte de O2 adecuado. Como resultado, puede presentarse acidosis láctica y disfun-
ción de órganos vitales aun cuando la ScvO2 sea normal o haya aumentado.

Identificar e intervenir:Shock séptico

El reconocimiento y el tratamiento rápidos del shock séptico son decisivos para el desenlace. Evalúe la tem-
peratura, la frecuencia cardíaca, la perfusión sistémica, la presión arterial y los signos clínicos de la función
de los órganos vitales para identificar la sepsis y el shock séptico antes de que aparezca disfunción orgánica

229
grave. Si sospecha que puede haber sepsis, sobre todo si se produce el shock, realice una reanimación con
volumen adecuada y apoyo hemodinámico (consulte el apartado 10: Manejo del shock para obtener infor-
mación más detallada). Busque y trate la causa subyacente.

Fisiología del shock anafiláctico

El shock anafiláctico es una respuesta multisistémica aguda causada por una reacción grave a un fármaco,
vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro antígeno, y se caracteriza por venodilatación, vasodilatación
arterial, aumento de la permeabilidad capilar. Puede darse en segundos o minutos tras la exposición.

Signos de shock anafiláctico

Entre los signos y síntomas se pueden incluir los indicados en la Tabla 42

Tabla 42. Signos indicativos de un shock anafiláctico

*Señal que distingue el shock anafiláctico de otras formas de shock.

El angioedema puede obstruir en forma parcial o total la vía aérea superior. La hipotensión se produce por
vasodilatación, hipovolemia y gasto cardíaco disminuido. La hipovolemia relativa es causada por la vasodila-
tación y la pérdida de volumen absoluto se debe al escape capilar.

230
Shock neurogénico

El shock neurogénico, también conocido como shock medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o
del tórax superior (por encima de la T6) que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático a los
vasos sanguíneos y el corazón

Fisiología del shock neurogénico

La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso de las paredes de los vasos
ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la taquicardia
como mecanismo compensatorio.

Precarga: Disminuida
Contractilidad: Normal
Poscarga: Disminuida

Signos de shock neurogénico

Los signos primarios de shock neurogénico son

Hipotensión con aumento de la presión diferencial

Frecuencia cardíaca normal o bradicardia
Hipotermia

Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmática (uso de mús-
culos del diafragma en lugar de los de la pared torácica) e indicios de lesión de la columna cervical o tórax
superior (es decir, trastornos sensores o motores).

Debe diferenciar el shock neurogénico del shock hipovolémico. El shock hipovolémico suele asociarse a la
hipotensión, un acortamiento de la presión diferencial por la vasoconstricción compensatoria y taquicardia
compensatoria. En el shock neurogénico, estos mecanismos compensatorios no son aparentes porque la
inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos está interrumpida.

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico hace referencia a la reducción del gasto cardíaco debido a una función cardíaca anor-
mal o falla de bomba, lo que da como resultado una disminución de la función sistólica y del gasto cardíaco.
Las causas comunes de shock cardiogénico incluyen:

231
 Cardiopatía congénita
Miocarditis (músculo cardíaco inflamado)
Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de bombeo)
Arritmias
Sepsis
Intoxicación o toxicidad por fármacos
Lesión miocárdica (p. ej. traumatismo)

Fisiología del shock cardiogénico

El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia pronunciada, alta RVS y gasto cardíaco disminui-
do. Con el aumento del volumen telediastólico de los ventrículos derecho e izquierdo, aparece la conges-
tión en el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión venosa pulmonar produce edema pulmonar
y un aumento del esfuerzo respiratorio. Por lo general, el volumen intravascular se mantiene normal o
aumentado a menos que una enfermedad concurrente cause hipovolemia (p. ej., un niño con miocarditis
viral con fiebre, vómitos recientes, poco alimento por vía oral).

Precarga: Variable
Contractilidad: disminuida
Poscarga: Aumentada

El shock cardiogénico se suele caracterizar por mecanismos patológicos y compensatorios que se suceden
en secuencia, entre otros:

Aumento de la frecuencia cardiaca y la poscarga del ventrículo izquierdo, con el consiguiente aumento
de trabajo para el ventrículo y mayor consumo miocárdico de O,
Aumento compensatorio de la RVS para redirigir la sangre desde los tejidos esplácnicos y periféricos al
corazón y el cerebro
Disminución del volumen sistólico debido a la menor contractilidad miocárdica y mayor poscarga
Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones venosa central (auricular derecha) y capilar pulmo-
nar (auricular izquierda)
Disminución del flujo sanguíneo renal que ocasiona la retención de líquidos
Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica y presiones telediastólica ventricular izquierda, auri-
cular izquierda y venosa pulmonar altas, así como tono venoso aumentado y mayor retención de líquidos

Los mismos mecanismos compensatorios que mantienen la perfusión al cerebro y corazón en el shock
hipovolémico son a menudo perjudiciales durante el shock cardiogénico. Por ejemplo, la vasoconstricción
periférica compensatoria puede mantener la presión arterial en el shock hinovolémico. pero aumenta la
poscarga del ventrículo izquierdo (comúnmente se considera como un aumento de la resistencia a la expul-
sión ventricular izquierda) en el shock cardiogénico

232
Puesto que el músculo cardíaco también necesita O2 el aporte de O2 al miocardio en la mayoría de los niños
con shock grave o persistente podría ser inadecuada en relación con la demanda. Por tanto, el shock grave
o persistente de cualquier tipo afecta en última instancia a la función miocárdica (es decir, estos niños desa-
rrollan shock cardiogénico además de la causa principal de shock). Cuando la función miocárdica se reduce,
el estado clínico del niño suele empeorar rápidamente

Signos de shock cardiogénico

A B

E C

D
La Tabla 43 presenta los signos de shock cardiogénico que suelen observarse durante la evaluación inicial
y primaria del niño.
Tabla 43. Resultados indicativos de un shock cardiogénico

233
*Señal que distingue el shock cardiogénico de otras formas de shock

Conceptos fundamentales: Signos distintivos del shock cardiogénico

El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el shock cardiogénico del hipovolémico. En el
shock hipovolémico, se presenta una "hiperpnea", mientras que en un niño con shock cardiogénico podrían
observarse retracciones, quejido y el uso de los músculos accesorios.

En el shock cardiogénico, puede haber una reducción de la saturación de O, arterial asociada a edema
pulmonar.

La reanimación rápida con volumen en el shock cardiogénico ante una mala función miocárdica puede agra-
var el edema pulmonar y afectar aún más a la función miocárdica, la oxigenación, la ventilación y el gasto
cardíaco. La reanimación con volumen en el shock cardiogénico debe ser gradual; administre bolos más
pequeños (5-10 ml/kg) de solución cristaloide isotónica y en periodos más prolongados (es decir, de 10 a 20
minutos). Supervise atentamente los parámetros hemodinámicos durante la infusión de líquido y repita la
infusión según sea necesario.

Los lactantes y niños con shock cardiogénico a menudo necesitan medicación para aumentar y redistribuir
el gasto cardíaco, mejorar la función miocárdica y reducir la RVS. El tratamiento adicional incluye la reduc-
ción del requerimiento metabólico, como disminuir el esfuerzo respiratorio y controlar la fiebre, lo que
permite un gasto cardíaco limitado para satisfacer mejor las demandas metabólicas del tejido. Para obtener
más detalles, consulte el apartado 10: Manejo del shock

Shock obstructivo

El shock obstructivo hace referencia a trastornos que afectan fisicamente al flujo sanguíneo, ya que limitan
el retorno venoso al corazón o limitan el bombeo de sangre del corazón, lo que resulta en un gasto cardíaco
disminuido. Las causas del shock obstructivo incluyen:

Taponamiento pericárdico
Neumotórax a tensión
Defectos cardiacos congénitos ductus-dependientes (por ejemplo, estenosis aórtica, ventrículo izquier
......do hipoplásico)
Embolía pulmonar masiva

La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada
y un aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser
idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, un examen físico detallado puede revelar signos de conges-
tión venosa pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. En el caso de TEP masivo, neumotó-
rax a tensión taponamiento, el inicio suele ser agudo, en contraposición a la hipovolemia, que tiene un

234
2
avance más gradual hacia el shock. Conforme la afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor
esfuerzo respiratorio y cianosis resultan más evidentes.

Precarga: Variable
Contractilidad: Normal
Poscarga: Aumentada

Fisiología y signos del shock obstructivo

La fisiopatología y los signos varían en función de la causa del shock obstructivo

Taponamiento cardíaco

A B

E C

D
El taponamiento cardiaco está ocasionado por la acumulación de líquidos, sangre o aire en el espacio peri-
cárdico. Un aumento en la presión intrapericárdica y en la compresión del corazón impide el retorno venoso
pulmonar y sistémico. El resultado es una disminución del llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco. Si no se trata, el taponamiento cardíaco deriva en un paro cardíaco con actividad eléctrica sin
pulso.

En niños, el taponamiento cardíaco suele producirse tras una cirugía cardiaca o un traumatismo penetrante.
También puede ser consecuencia de un derrame pericárdico como complicación de un trastorno inflamato-
rio, una infección del pericardio, un tumor o un recuento leucocitario extremadamente alto. La Tabla 44
presenta los signos de taponamiento cardíaco que suelen encontrarse en la evaluación inicial y primaria,

235
Tabla 44. Resultados indicativos de un taponamiento cardíaco

*Señal única del taponamiento pericárdico.

En niños sometidos a cirugía cardiovascular, los signos de taponamiento podrían no distinguirse de los que
se presentan con el shock cardiogénico. El resultado favorable depende del diagnóstico urgente y del trata-
miento inmediato. El electrocardiograma en niños con un gran derrame pericárdico suele mostrar comple-
jos ORS pequeños (tensión baja), pero la ecocardiografía ofrece un diagnóstico definitivo. El pulso paradóji-
co es una manifestación exagerada de una variación normal del volumen sistólico que tiene lugar durante
las fases de respiración espontánea. El volumen sistólico disminuye ligeramente durante la inspiración y
aumenta también ligeramente durante la espiración. En el pulso paradójico, la presión arterial sistólica baja
más de 10 mm Hg con la inspiración en comparación con la espiración. La evaluación del pulso paradójico
requiere tomar la presión arterial con un manguito manual. Infle el manguito hasta que no oiga ruidos (de
la forma habitual). Disminuya lentamente la presión del manguito y anote el punto en el que se oyen los
primeros ruidos de Korotkow, que será cuando el niño exhale. Continúe desinflando lentamente el mangui-
to y anote el punto en el que los ruidos de Korotkov se oyen constantemente durante el ciclo respiratorio.
Si la diferencia entre estos 2 puntos es superior a 10 mm Hg, el niño tiene un pulso paradójico clínicamente
significativo.

Deberá ser capaz de detectar un pulso paradójico apreciable mediante palpación, anotando la variación en
la amplitud del pulso con la inhalación y exhalación del niño. El pulso paradójico puede apreciarse también
en las ondas arteriales y de pulsioximetria, pero no es tan fácil de cuantificar a menos que la onda se pueda
guardar en la pantalla del monitor o imprimir para consultarla.

236
Neumotórax a tensión

A B

E C

D
El neumotórax a tensión está causado por la entrada de aire en el espacio pleural, donde se acumula provo-
cando presión. Este aire puede proceder del tejido pulmonar lesionado por un desgarro interno o una
lesión penetrante en el tórax. Una fuga de aire que entra en el espacio pleural pero cesa espontáneamente
se designa como neumotórax simple. Una fuga continua puede deberse a la ventilación con presión positiva
o traumatismo torácico que expulsa el aire del pulmón lesionado dirigiéndolo hacia el espacio pleural. Si el
aire continúa entrando en el espacio pleural, se acumula a presión y es cuando aparece el neumotórax a
tensión. Conforme esta presión aumenta, se comprime el pulmón y el mediastino se desplaza hacia el lado
contrario del tórax. La compresión del pulmón desencadena rápidamente la insuficiencia respiratoria. La
elevada presión intratorácica y la presión directa sobre las estructuras del mediastino (corazón y vasos
principales) dificultan el retorno venoso, lo que a su vez ocasiona un rápido descenso del gasto cardíaco y la
hipotensión. Un neumotórax a tensión sin tratar progresa a un paro cardíaco caracterizado por actividad
eléctrica sin pulso.

Sospeche de neumotórax a tensión en una víctima con traumatismo torácico o en un niño intubado que
empeora de repente al recibir ventilación con presión positiva (incluida ventilación con dispositivo de bolsa
mascarilla o ventilación no invasiva). La Tabla 45 presenta los signos de neumotórax a tensión que suelen
encontrarse en la evaluación inicial y primaria.

Tabla 45. Resultados indicativos de un neumotórax a tensión

237
*Señal(es) única(s) de neumotórax a tensión.
El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnóstico y tratamiento

Lesiones ductus-dependientes

A B

E C

D
Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes suelen presentarse en los primeros días o prime-
ras semanas de vida. Las lesiones ductus-dependientes incluyen

Lesiones cardíacas congénitas cianóticas (ductus-dependientes para el flujo sanguíneo pulmonar)

Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo (ductus-dependiente para el flujo san-
guineo sistémico)

Las lesiones cardíacas congénitas que dependen del conducto para el flujo sanguíneo pulmonar se presen-
tan con cianosis en lugar de signos de shock. Las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo
izquierdo a menudo se presentan con signos de shock obstructivo en los primeros días o semanas de vida
cuando el ductus arterioso se cierra. Estas lesiones localizadas en el hemicardio izquierdo y en la aorta
incluyen estenosis aórtica, cayado aórtico interrumpido, estenosis valvular aórtica grave y síndrome de
ventrículo izquierdo hipoplásico. Para la supervivencia es crucial restablecer y mantener la persistencia del
conducto arterial hasta la intervención quirúrgica, ya que actúa como vía de paso para el flujo sanguíneo
sistémico que se desvía de la obstrucción. Para que el lactante sobreviva, debe reconocer rápidamente la
presencia de una lesión ductus-dependiente e iniciar de inmediato el tratamiento para abrir y mantener el
conducto arterial persistente/abierto.
La Tabla 46 presenta los signos característicos de las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrícu-
lo izquierdo que se pueden encontrar durante la evaluación del niño

238
Tabla 46. Resultados indicativos de lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo

*Señal única para las lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo.

Embolia pulmonar masiva

A B

E C

D
La embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar o sus ramas ocasionada por
un coágulo, grasa, aire, liquido amniótico, fragmento de catéter o elemento inyectado. Más comúnmente,
un émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la circulación pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente
en niños, pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente predispone al niño a la trombosis intra-
vascular. Por ejemplo, inmovilidad, catéter venoso central, enfermedad por células falciformes, cáncer,
afecciones del tejido conjuntivo y enfermedades heredadas de coagulación (p. ej., deficiencias de antitrom-
bina Ill, proteína S y proteína C).

239
La embolia pulmonar ocasiona disparidad en la relación ventilación/perfusión, hipoxemia, aumento de la
resistencia vascular pulmonar que provoca una insuficiencia en el hemicardio derecho, menor llenado del
ventrículo izquierdo y disminución del gasto cardíaco. La embolia pulmonar puede ser difícil de diagnosti-
car porque los signos pueden ser leves e inespecíficos (cianosis, taquicardia e hipotensión). Un émbolo
pulmonar podría pasar inadvertido a los profesionales, especialmente en niños. Sin embargo, los signos de
congestión venosa sistémica e insuficiencia del hemicardio derecho, así como también el inicio agudo
ayudan a distinguirla del shock hipovolémico. Algunos niños con embolia pulmonar dirán que tienen dolor
torácico, como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo oxigenado al tejido pulmonar.

La Tabla 47 presenta los signos característicos de la embolia pulmonar que se pueden encontrar durante la
evaluación del niño.
Tabla 47. Resultados indicativos de embolia pulmonar

Resumen

El tratamiento del shock obstructivo es específico según la causa; reconocer y corregir rápidamente la
causa subyacente de la obstrucción puede ser crucial para salvar la vida. Las tareas más decisivas para los
proveedores de SVAP/PALS son el reconocimiento, diagnóstico y tratamiento rápidos del shock obstructi-
vo. Sin ellos, los niños con shock obstructivo suelen progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar
y paro cardiaco.

Diagrama de flujo de reconocimiento del shock

En la Tabla 48 se resume el reconocimiento de los 4 tipos básicos de shock.

240
Tabla 48. Diagrama de flujo de reconocimiento del shock

241
 APARTADO 10: MANEJO DEL SHOCK

Una vez que identifique el shock en un niño enfermo o lesionado, una intervención temprana puede redu-
cirla morbilidad y la mortalidad. En este apartado se tratan los objetivos y las prioridades en el manejo del
shock, los aspectos básicos de tratamiento, el manejo general y avanzado, así como el manejo específico
según la etiología.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, debería ser capaz de intervenir de forma temprana en el tratamiento
del shock.

Durante el curso, tendrá que tratar a niños en shock. Para ello, debe conocer los tratamientos específicos y
generales para los distintos tipos de shock.

Objetivos del manejo del shock

Los objetivos del tratamiento del shock son:

Mejorar el suministro de O2
Equilibrar la perfusión tisular y el requerimiento metabólico
Mantener la función de los órganos
Evitarla progresión al paro cardíaco

La intervención inmediata para un niño en shock puede salvarle la vida. Cuanto mayor sea la demora entre
la aparición de los signos de shock y la restauración del suministro de O2 adecuado y la perfusión de los
órganos, peor será el resultado. Una vez que un niño en shock avanza hacia un paro cardíaco, el pronóstico
es malo.

Signos de alarma

Identifique signos que alerten que los mecanismos compensatorios no están funcionando bien en un niño
con enfermedades o lesiones graves. Cuando advierta un agravamiento en el estado del niño, actúe con
determinación coordinándose con el equipo de reanimación para aplicar un tratamiento efectivo. La identi-
ficación temprana de shock compensado es fundamental para un tratamiento eficaz y un buen resultado.
Los signos de alarma que indican progresión de shock compensado a hipotenso incluyen:

Aumento de la taquicardia
Pulsos periféricos débiles o no palpables
Pulsos centrales débiles

242
 Reducción de la presión diferencial
Extremidades distales frias con llenado capilar prolongado
Menor nivel de consciencia
Hipotensión (signo tardío)

Cuando el niño tiene un shock hipotensivo, la perfusión de los órganos suele quedar bastante afectada y
podría presentarse disfunción orgánica incluso si no hay progresión a paro cardíaco

Aspectos básicos del manejo del shock

El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer la administración de O2 a los tejidos y mejorar
el equilibrio entre requerimiento metabólico y perfusión tisular. Este tratamiento consta de

Optimizar el contenido de O2 de la sangre

Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco
Reducir la demanda de O2
Corregir las alteraciones metabólicas

Intente identificar y anular la causa subyacente del shock, a la vez que inicia intervenciones rápidas.

Optimización del contenido de oxígeno de la sangre

El contenido de O2 de la sangre se determina por la concentración de hemoglobina y su saturación con

oxígeno.
Para optimizar el contenido de O2:

Administre una alta concentración de O2 (use una mascarilla de no reinhalación para administrar O2 al
100%)
Use ventilación mecánica invasiva o no invasiva para mejorar la oxigenación corrigiendo el desequilibrio
de ventilación/perfusión (V/Q) u otro trastomo respiratorio
Sila concentración de hemoglobina es baja, considere la posibilidad de una transfusión de concentrado
de glóbulos rojos (PRBC).

Mejora del volumen y distribución del gasto cardíaco

Para la mayoría de las formas de shock, se usa la administración de bolos de líquidos para mejorar el volu-
men y la distribución del gasto cardíaco. La ventilación con presión positiva invasiva o no invasiva puede ser
una opción para reducir el esfuerzo respiratorio y mejorar la oxigenación. Los niños en shock también
pueden requerir agentes vasoactivos como vasopresores, vasodilatadores, inodilatadores o inotrópicos.

243
Reducción de la demanda de oxígeno

En todas las formas de shock. intente meiorar el equilibrio entre el consumo v el aporte de O2 reduciendo
la demanda de O2. Los factores más comunes que contribuyen a aumentar la demanda de O2 son:

Esfuerzo respiratorio aumentado

Dolor y ansiedad
Fiebre

Apoye la ventilación con ventilación no invasiva o invasiva y ventilación asistida. Para facilitar la intubación
y la ventilación mecánica, puede administrar sedantes o analgésicos y bloqueantes neuromusculares. Es
posible que también necesite controlar el dolor y la ansiedad con analgésicos y sedantes. Use los sedantes
y analgésicos con suma precaución; pueden suprimir la respuesta endógena al esfuerzo, impedir los meca-
nismos compensatorios, como la taquicardia, y disminuir la presión arterial. Los efectos sedantes de estos
agentes también pueden dificultar aún más la evaluación del nivel de consciencia y la respuesta al trata-
miento del niño. Controle la fiebre administrando antipiréticos y otras medidas para bajar la temperatura.

Corrección de las alteraciones metabólicas

Muchos estados que desencadenan el shock podrían ocasionarse o complicarse por alteraciones metabóli-
cas como:

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hiperpotasemia
Acidosis (láctica) metabólica

Todas estas situaciones pueden afectar de forma adversa a la contractilidad cardíaca. La acidosis metabóli-
ca es característica de todas las formas de shock.

La hipoglucemia es un nivel bajo de glucosa en el plasma que, si no se trata, puede causar convulsiones y
lesiones cerebrales. La glucosa es vital para la correcta función cardíaca y cerebral. Los niveles de glucosa
pueden ser bajos en lactantes y niños con enfermedad crónica.

La hipocalcemia es una concentración baja de calcio jonizado en suero. El calcio es esencial para una función
cardíaca y tono vasomotor óptimos. La hipocalcemia puede deberse a una administración de hemoderiva-
dos, coloides y medicamentos amortiguadores como el bicarbonato sódico.

244
La hiperpotasemia es una concentración elevada de potasio sérico, que puede deberse a una disfunción
renal muerte celular, administración excesiva de potasio o acidosis. La acidosis produce un desplazamiento
del potasio desde el nivel intracelular hasta el extracelular, incluido el espacio intravascular. Como resulta-
do, la acidosis, o una disminución del pH sérico, se suele asociar a un aumento del potasio sérico. El potasio
sérico disminuirá cuando se corrija la acidosis o se desarrolle alcalosis.

La acidosis metabólica se desarrolla por la producción de ácidos, como ácido láctico, cuando la perfusión
tisular no es adecuada. La disfunción renal o gastrointestinal también pueden causar acidosis metabólica.
La disfunción renal puede causar la retención de ácidos orgánicos o la pérdida de iones de bicarbonato, y la
disfunción gastrointestinal, como la diarrea, puede provocar la pérdida de iones de bicarbonato. Si la acido-
sis metabólica es grave, la contractilidad miocárdica podría resultar afectada y reducir el efecto de los vaso-
presores. A menos que la acidosis metabólica se deba únicamente a la pérdida de bicarbonato, no responde
bien al tratamiento con amortiguadores. Trate la acidosis intentando restablecer la perfusión tisular con
reanimación con líquidos y agentes vasoactivos. Si el tratamiento es eficaz, la acidosis metabólica desapare-
cerá.

En ocasiones, podría ser necesario recurrir a amortiguadores (p. ej., bicarbonato sódico) para corregir
totalmente la acidosis metabólica aguda que dificulta la función de los órganos vitales. El bicarbonato
sódico actúa al combinarse con iones de hidrógeno (ácidos) para producir dióxido de carbono y agua; el
dióxido de carbono se elimina mediante un aumento de la ventilación alveolar. La ventilación asistida siem-
pre es importante en niños con una enfermedad grave, pero resulta especialmente importante si la acidosis
metabólica se trata con bicarbonato sódico. Una situación en la que se debe evitar el bicarbonato de sodio
es la CAD, donde el HCO3 puede estar profundamente bajo, pero administrar HCO3 puede empeorar los
resultados.

La corrección de las alteraciones metabólicas podría ser esencial para optimizar la función de los órganos.
Mida la concentración de calcio ¡onizado (forma activa de calcio en el cuerpo) y la concentración de glucosa
y reponga según resulte indicado. Es importante medir la glucosa varias veces durante la reanimación, en
especial si es limítrofe o se le ha administrado dextrosa al paciente debido a un nivel bajo de glucosa ante-
rior. Considere administrar bicarbonato sódico para tratar la acidosis metabólica resistente a los intentos
de aumento del gasto cardíaco o redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales.

Manejo general del shock

Componentes del manejo general

El manejo general del shock consta de los siguientes componentes:

Posicionamiento
Oxigenación, ventilación y soporte para la vía aérea
Establecer un acceso vascular

245
 Reanimación con líquidos
Monitorización
Reevaluaciones frecuentes
Obtención de pruebas de laboratorio
Administración de tratamiento con medicación
Consulta a especialistas apropiados

Tenga en cuenta que varias de estas intervenciones pueden ser implementadas por el equipo en simultá-
neo.

Posicionamiento

El manejo inicial del shock incluye la posición del niño con enfermedades o lesiones graves. Si el niño está
consciente y está hemodinámicamente estable, deje que se coloque en la posición que le resulte más
cómoda (p ej., sentado, en brazos del cuidador); así se tranquilizará y podrá proceder con la evaluación
inicial y primaria. Si el niño está hipotenso y la respiración no se ve afectada, coloque al niño en posición
supina.

Oxigenación, ventilación y soporte para la vía aérea

Mantenga la vía aérea permeable/abierta y proporcione oxigenación y ventilación. Proporcione una alta
concentración de O2 complementario a todos los niños con shock, generalmente con un sistema de sumi-
nistro de O2 de alto flujo. Algunas veces, la administración de O2 tiene que combinarse con ventilación asis-
tida sí la ventilación no es efectiva, el estado mental está afectado o el trabajo respiratorio ha aumentado
considerablemente. Las intervenciones apropiadas pueden incluir presión positiva no invasiva en la vía
aérea o ventilación mecánica tras la intubación endotraqueal.

Acceso vascular

Cuando la vía aérea esté abierta/permeable y se proporcionen ventilación y oxigenación, establezca un

acceso vascular para la reanimación con líquidos y la administración de medicamentos. En el shock compen-
sado, está indicado intentar canalizar una vía venosa periférica. En el shock hipotensivo, se puede obtener
un acceso vascular inmediato intraóseo (I0) si el acceso IV periférico no es posible. Según la experiencia del
profesional y las circunstancias clínicas, el acceso venoso central podría resultar útil. No obstante, para el
acceso venoso central es necesario más tiempo que para la colocación del acceso intraóseo.

Conceptos fundamentales: Acceso intraóseo

Si el acceso vascular periférico no es posible en niños con shock hipotenso o compensado, dispóngase a
establecer un acceso I0.

246
Para obtener más información sobre el acceso intraóseo, consulte Acceso intraóseo en Recursos para el
manejo de las emergencias circulatorias en el apartado 10 de este libro

Reanimación con líquidos

Una vez que establezca el acceso vascular, inicie la reanimación con líquidos de forma inmediata.
Conceptos fundamentales: Reanimación con líquidos
En general, se debe administrar un bolo de solución cristaloide isotónica durante un periodo de 5 a 20 minu-
tos. 10 a 20 ml/kg para niños con sospecha de shock séptico y 20 ml/kg para otras etiologías (a menos que
se especifique lo contrario). En niños con shock hipovolémico, hipotenso y grave se deben administrar los
líquidos durante un período de 5 a 10 minutos. Si sospecha de shock cardiogénico, debe inyectar bolos de
líquidos más pequeños de 5 a 10 ml/kg durante un periodo de 10 a 20 minutos. Preste atención a signos de
edema pulmonar o agravamiento de la perfusión tisular. Detenga la infusión si observa estos signos. Prepá-
rese para proceder con oxigenación y ventilación asistidas según sea necesario.

Reevalúe* y repita con bolos para restablecer la presión arterial y la perfusión tisular.
*Repita los bolos de líquidos según los signos clínicos observados de perfusión de los órganos vitales, entre
otros frecuencia cardíaca, llenado capilar, nivel de consciencia y diuresis
Monitorización
Ningún criterio final de reanimación ha sido identificado como un marcador consistente de perfusión tisu-
lar y homeostasis celular adecuada. Sin embargo, puede evaluar la eficacia de la reanimación con líquidos y
de la terapia con medicación mediante la monitorización frecuente o continua (Tabla 49)
Tabla 49. Monitorización en emergencias circulatorias

247
En cuanto sea posible, inicie la monitorización no invasiva (SpO2, frecuencia cardíaca, presión arterial),
evalúe el estado mental y mida la temperatura y la diuresis con una sonda vesical permanente. También,
considere la monitorización invasiva (p. ej., catéter venoso central y arterial), según la experiencia del profe-
sional y los recursos disponibles. Los signos que indican una mejoría clínica hacia un estado hemodinámico
normal son: disminución del lactato sérico, disminución del déficit de base y saturación de oxígeno venoso
central (Sev02) superior al 70%.

Conceptos fundamentales: Evaluación exacta de la perfusión tisular

Aunque la presión arterial se mide fácilmente, es importante evaluar otros parámetros clínicos para evaluar
la perfusión tisular. Recuerde que la presión arterial puede ser normal en niños con shock grave, y que con
la presión arterial no invasiva se podría obtener una medición inexacta en caso de perfusión deficiente.

Reevaluación frecuente

Reevalúe frecuentemente el estado respiratorio, cardiovascular y neurológico del niño para:

Evaluar tendencias en el estado del niño

Determinar la respuesta al tratamiento
Planificar las siguientes intervenciones

Un niño en shock está en un estado clínico dinámico que puede empeorar en cualquier momento requirien-
do intervenciones para salvar la vida, como intubación endotraqueal. Realice reevaluaciones frecuentes
hasta que el niño se estabilice o se traslade a la unidad de cuidados avanzados.

Conceptos fundamentales: Monitorice para evaluar tendencias

El estado de un niño en shock es dinámico. La monitorización continua y las reevaluaciones frecuentes son
determinantes para evaluar tendencias en el estado del niño e identificar la respuesta al tratamiento.

Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio ofrecen información importante que le ayudará a:
Identificar la etiología y gravedad del shock
Evaluarla disfunción orgánica asociada al shock
Identificar alteraciones metabólicas

248
Consulte el apartado 13: Cuidados posteriores a un paro cardíaco para obtener más información sobre la
evaluación de la función de los órganos vitales. Considere también la consulta al experto para el diagnóstico
y manejo de insuficiencia de los órganos vitales.

La Tabla 50 presenta algunas pruebas de laboratorio que pueden ayudarle a identificar la etiología y grave-
dad del shock y orientar el tratamiento.

Tabla 50. Pruebas de laboratorio para evaluar el shock y orientar el tratamiento

249
*Brecha aniónica = ([Na+ sérico] - ([CI - sérico] + [HCO 3 - sérico]); normal = aprox. 8 a 12 mEq/.

Terapia con medicación

El tratamiento con medicación está indicado en los tipos de shock que afectan a la contractilidad miocárdi-
ca, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular. La selección de agentes se determina según el estado
fisiológico del niño.

Los agentes vasoactivos están indicados cuando el shock persiste a pesar de una reanimación adecuada
con volumen para optimizar la precarga. Por ejemplo, un niño con shock séptico que permanece hipotenso
con signos de vasodilatación aun cuando se le han administrado líquidos podría beneficiarse de un vaso-
constrictor. La administración de medicamentos vasoactivos es potencialmente perjudicial si primero no se
ha reanimado con líquidos al niño de forma correcta. Sin embargo, en niños con shock cardiogénico, los
agentes vasoactivos se deben iniciar de inmediato porque la reanimación con líquidos no es fundamental

250
para mejorar la función miocárdica y puede contribuir a provocar edema pulmonar e insuficiencia respira-
toria. La mayoría de niños con shock cardiogénico se benefician de un vasodilatador (si la presión arterial es
buena) para reducir la resistencia vascular sistémica (RVS) y aumentar el gasto cardíaco y la perfusión tisu-
lar.

Los inotrópicos, inhibidores de la enzima fosfodiesterasa (por ejemplo, milrinona [inodilatador]), vasodila-
tadores y vasopresores son clases de agentes farmacológicos comúnmente usados en el shock. La Tabla 51
incluye la medicación vasoactiva por clase y los efectos farmacológicos.
Tabla 51. Tratamiento con medicación vasoactiva indicada para el shock

251
Conceptos fundamentales: Cinta con códigos de color basada en la talla del paciente
Use una cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para determinar el peso del niño (si no se
conoce); podrá entonces calcular las dosis de fármacos y seleccionar los suministros correctos para la
reanimación en función de la altura. Consulte los Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias
del apartado 10 de este libro para ver un ejemplo.

Consulta al subespecialista

Para determinadas categorías de shock, las intervenciones terapéuticas y las evaluaciones diagnósticas
necesarias para salvar una vida pueden escapar del nivel de competencia práctica de muchos profesionales
de SVAP/PALS. Por ejemplo, un proveedor quizá no sepa cómo interpretar una ecocardiografía o realizar
una toracotomía o pericardiocentesis. Reconozca sus limitaciones y pida ayuda cuando sea necesario. Una
consulta rápida al subespecialista (p. ej., cirugía pediátrica, cardiología pediátrica, unidad de cuidados
intensivos pediátrica) es esencial para el manejo del shock y puede influir en el resultado

Conceptos fundamentales: Consulta al experto

Cuando trate a un niño en shock, los profesionales deben consultar a los expertos adecuados con la mayor
brevedad posible.

Resumen: Principios del manejo inicial

Este resumen resume los principios de manejo inicial del shock descritos en esta sección:

Posicionaral niño
— Estable: dejarlo con el cuidador en una posición cómoda
— Inestable: si está hipotenso, colocarlo en posición supina a menos que la respiración se vea afectada
Optimizar el contenido de O, arterial
— Administrar una alta concentración de O, con una mascarilla de no reinhalación; considerar la transfu
.....sión de sangre si hay pérdidas de sangre considerables u otras causas de anemia grave, y considerar el
.....uso de presión positiva continua en la vía aérea, presión positiva no invasiva en la vía aérea o ventilación
.....mecánica con presión positiva al final de la espiración
Aplicar ventilación asistida según resulte indicado (invasiva o no invasiva).
Establecer un acceso vascular
— Considerar rápidamente un acceso intraóseo
Empezarla reanimación con líquidos.
— Administrar un bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg durante un periodo de 5 a 20 minu-
tos (5-10 minutos con shock hipovolémico, hipotensivo, grave); repetir con bolos de 20 ml/kg según sea
necesario para restablecer la presión arterial y la perfusión tisular o de órganos.
En el caso de los niños con shock debido a una posible septicemia, se recomienda la administración de 10
a 20 ml/kg, con repeticiones de bolos de entre 10 y 20 ml/kg. Volver a evaluar al niño tras cada bolo. Para
el traumatismo y la hemorragia, administrar concentrado de glóbulos rojos (PRSC) si el niño no responde

252
a la solución cristaloide isotónica. Modificar la administración de bolos de líquidos de 5 a 10 ml/kg duran
te 10 a 20 minutos si sospecha de shock cardiogénico o disfunción miocárdica grave.

Monitorización
— SpO2, frecuencia cardíaca, frecuencia y esfuerzo respiratorio, presión arterial, nivel de conciencia, tem
peratura y diuresis
Realizar reevaluaciones frecuentes
— Evalúe las tendencias y determine la respuesta al tratamiento
Realizar pruebas de laboratorio
— Para identificar la gravedad y etiología del shock, evalúe la disfunción orgánica asociada al shock, iden-
tifique las alteraciones metabólicas y la respuesta al tratamiento
Administrar fármacos; consulte la Tabla 51: Tratamiento con medicación vasoactiva indicada para el shock
— Para mejorar la función miocárdica o redistribuir el gasto cardíaco (aumentar la contractilidad, reducir
o aumentar la RVS, mejorar la perfusión de los órganos), corregir las alteraciones metabólicas y controlar el
dolor y la ansiedad
— Consultar con el subespecialista

Administración de líquidos

El principal objetivo de la administración de líquidos en el shock es restablecer el volumen intravascular y la

perfusión tisular. La reanimación rápida con líquidos es necesaria en el shock distributivo o hipovolémico,
incluido el shock séptico. En el shock cardiogénico y obstructivo, y en afecciones especiales como intoxica-
ciones graves o pérdida de líquido con CAD, podrían indicarse otros enfoques que no sean la reanimación
con líquidos.

En general, los bolos de solución cristaloide isotónica aumentarán el volumen intravascular. En niños, la
sangre y los hemoderivados no suelen usarse para aumentar el volumen a menos que el shock esté produci-
do por una hemorragia. Los hemoderivados también podrían estar indicados para corregir algunas coagulo-
patías

Soluciones cristaloides isotónicas

Para la mayoría de los niños con shock, las soluciones cristaloides isotónicas, como solución salina normal o
Ringer lactato, son las más indicadas para la reposición de volumen en el manejo del shock Son económicas,
se obtienen fácilmente y no causan reacciones

Conceptos fundamentales: Cantidad de solución cristaloide en la reanimación ante un shock

Las soluciones cristaloides isotónicas se distribuyen por el espacio extracelular, por lo que para restablecer
el volumen intravascular puede ser necesario una gran cantidad para niños en shock. Un niño sano puede
tolerar bien la infusión rápida de un volumen grande de líquido, pero en un niño con una enfermedad grave
podría aparecer edema periférico y pulmonar. Realice una reevaluación tras el primer bolo de líquidos.

253
Soluciones coloides

Las soluciones coloides (por ejemplo, 5% de albúmina y plasma fresco congelado) pueden ser altemativas a
las soluciones cristaloides. No obstante, pueden tener desventajas para la reanimación intensiva de un niño
en shock. No se obtienen tan fácilmente como las soluciones cristaloides y su preparación requiere tiempo.
Las soluciones coloides de hemoderivados pueden causar reacciones de sensibilidad. Los coloides sintéti-
cos pueden causar coagulopatias; su uso se suele limitar a 20 o 40 ml/kg. Como con las soluciones cristaloi-
des, una administración excesiva de coloides puede producir edema pulmonar, especialmente en niños con
insuficiencia renal o cardiopatía. A pesar de estas limitaciones, el plasma fresco congelado se puede usar en
circunstancias específicas, como en hemorragia masiva y transfusión de sangre (consulte Indicaciones para
la administración de hemoderivados más adelante en este apartado).

Frecuencia y volumen de administración de líquidos

Para casos de shock, inicie la reanimación con líquidos con un bolo de solución cristaloide isotónica de
20 mllkg administrado entre 5 y 20 minutos, en el caso de los niños con shock debido a una posible septice-
mia, administre de 10 a 20 mi/kg por bolo. Repita con bolos según sea necesario para restablecer la perfu-
sión y presión arterial. A menudo puede resultarle dificil predecir el déficit del volumen de líquidos a partir
de la historia del niño, por lo tanto, utilice el examen clínico y apoye los estudios de laboratorio para identifi-
car el volumen necesario. Es posible que deba administrar más que el déficit de volumen estimado. Vuelva a
evaluar con frecuencia y después de la administración de cada bolo.

Administre un bolo de líquidos más rápido ante shock hipotensivo y séptico. Los niños en shock séptico
requieren 60 ml/kg o más de solución cristaloide isotónica durante la primera hora del tratamiento: puede
que sean necesarios 200 ml/kg o más en las primeras 8 horas del tratamiento.

Conceptos fundamentales: Administración de fluidos

Si encuentra o sospecha de una disfunción miocárdica o un shock obstructiva, administre volúmenes de
líquido menores más lento. Administre bolos de 5 a 10 ml/kg durante un periodo de 10 a 20 minutos y
vuelva a evaluar tras cada bolo; deje de administrar bolos si el niño presenta signos de agravamiento del
estado respiratorio, estertores u otros indicios de edema pulmonar o hepatomegalia. Realice otras evalua-
ciones diagnósticas (p. ej., ecocardiografía) y consulte a un experto para confirmar las sospechas y saber
cómo proceder. Prepárese para proporcionar soporte para la vía aérea, oxigenación y ventilación con
presión positiva al final de la espiración, según sea necesario si se desarrolla edema pulmonar.

La modificación de la reanimación con líquidos es apropiada para niños en shock asociado a CAD. Los niños
con CAD podrían sufrir deshidratación importante pero a menudo se encuentran en estado hiperosmolar
(debido a la hiperglucemia). La administración rápida de solución cristaloide y la reducción de la osmolalidad
sérica pueden aumentar el riesgo de edema cerebral. Por lo tanto, la administración de líquidos en CAD es
compleja. Considere administrar un bolo inicial de solución cristaloide isotónica de 10 a 20 ml/kg por 1 a 2

254
horas. Se trata de un bolo de líquidos, pero es atípico en el sentido de que se administra durante un periodo
más largo que los bolos de líquidos normales. Sin embargo, si el paciente con CAD está en shock hipotenso,
el tratamiento predeterminado que debe adoptarse es la administración intensiva de bolos de líquidos
según la etiología del shock. Muchas instituciones tienen protocolos locales sobre el tratamiento específico
de la CAD y su alteración metabólica, electrolítica y de líquidos asociadas. Consulte a los expertos cuando
sea posible. Después de administrar un bolo de líquidos, vuelva a evaluar al paciente.

De forma similar, los niños que han ingerido bloqueadores de canales de calcio o bloqueos beta - adrenérgi-
cos pueden presentar disfunción miocárdica y ser menos tolerantes a la expansión rápida del volumen. Al
atender a niños con enfermedades febriles graves en entornos con acceso limitado a recursos de cuidados
intensivos (es decir, ventilación mecánica y administración de inotrópicos), la administración de bolos de
líquidos IV debería hacerse con suma precaución, ya que puede ser perjudicial. Una vez más, los profesiona-
les deben volver a evaluar al paciente después de cada bolo de líquidos.

En la tabla52, se proporciona un resumen de los bolos de líquidos y las frecuencias de administración en

función de la causa subyacente del shock.

Tabla 52. Guía para los volúmenes y la frecuencia de administración de bolos de líquidos en función de la
causa subyacente del shock

255
*Consulte el párrafo sobre la modificación de la reanimación con líquidos para obtener detalles.

Administración rápida de líquidos

Los sistemas de administración de líquidos IV de uso común para la administración de líquidos en pediatría
no administran los bolos de líquido tan rápidamente como lo requiere el manejo de algunas formas de
shock. Para ayudar a administrar líquidos rápidamente

Coloque un catéter IV lo más grande posible, especialmente si la transfusión de sangre o coloides es nece-
saria; si es posible, inserte 2 catéteres
Coloque una llave de 3 vías en el sistema de acceso IV.
Con una jeringa de 30 a 60 ml, inyecte el líquido para que pase por la llave, o use una bolsa a presión (pres-
te atención al riesgo de embolia aérea), o bien un dispositivo de infusión rápida.
Sino puede establecerse el acceso IV, establezca el acceso intraóseo.

Nota: Las bombas de infusión estándar, incluso si se ajustan a la velocidad de infusión máxima, no adminis-
tran el líquido a la suficiente velocidad, especialmente en niños mayores. Por ejemplo, lo ideal es que un
paciente de 50 kg con shock séptico reciba 11 de solución cristaloide en un periodo de 5 a 10 minutos, pero
las bombas de infusión estándar pueden tener una velocidad máxima de 999 ml por hora.

Reevaluación frecuente durante la reanimación con líquidos

Haga reevaluaciones frecuentes durante la reanimación con líquidos para tratar el shock correctamente.
Monitorice para:

Valorar la respuesta fisiológica tras cada administración de bolo de líquidos

Determinar si es necesario administrar más bolos de líquidos
Valorar signos de efectos adversos (p. ej., edema pulmonar) durante y después de la reanimación con
....líquidos

Los signos de mejoría fisiológica incluyen una mejora en la perfusión, aumento en la presión arterial,
disminución de la frecuencia cardíaca (hacia un ritmo normal), disminución de la frecuencia respiratoria
(hacia un ritmo normal), aumento de la diuresis y mejor estado mental. Si el estado del niño no mejora o
se agrava tras la administración de bolos de líquidos, intente identificar la causa del shock para
determinar las siguientes intervenciones. Por ejemplo, si el llenado capilar sigue siendo prolongado a
pesar de haberse administrado líquidos inicialmente, podría estar indicando una hemorragia continua u
otra pérdida de líquido. El deterioro del estado del niño tras la administración de liquidos puede ser un
signo de shock cardiogénico u obstructivo. Un aumento del esfuerzo respiratorio podría indicar edema
pulmonar.

256
Indicaciones para la administración de hemoderivados

Se recomienda la administración de concentrado de glóbulos rojos (PRBC) para reponer la pérdida de

sangre traumática si la perfusión del niño es inadecuada a pesar de la recepción de 2 a 3 bolos de 20 ml/kg
de solución cristaloide isotónica. En estas circunstancias, administre 10 ml/kg de concentrado de
glóbulos rojos (PRSC) lo antes posible.

Por lo general, en las emergencias no suele disponerse de sangre cuya compatibilidad se haya determinado
exactamente, ya que la mayoría de bancos sanguíneos necesitan casi 1 hora para el proceso de pruebas
cruzadas de compatibilidad. Podría disponerse en el caso de niños estabilizados con solución cristaloide
pero con pérdida de sangre persistente. Las prioridades para el tipo de sangre o hemoderivados usados en
orden de preferencia son:

Sometida a pruebas cruzadas

Específica por grupo
Grupo O negativo (Ol-] preferido para pacientes de sexo femenino y O[+] o O[-] para pacientes de sexo
masculino)

Se puede usar sangre que no se haya sometido a pruebas cruzadas, específica del grupo y Rh sanguíneo si
la pérdida de sangre persistente provoca hipotensión a pesar de la administración de solución cristaloide.
La mayoría de bancos sanguíneos necesitan 10 minutos para poder suministrar sangre de un grupo y Rh
sanguíneo específico. La sangre específica de un grupo y Rh sanguíneo tiene idéntico grupo ABO y Rh pero,
a diferencia de la sangre con compatibilidad confirmada mediante pruebas cruzadas, podría tener otros
anticuerpos que son incompatibles con la sangre del paciente.

Use el grupo sanguíneo O si es necesaria una transfusión de sangre inmediata para evitar el paro cardio-
rrespiratorio o el colapso circulatorio, ya que se puede administrar a niños con cualquier grupo y Rh sanguí-
neo. La sangre O negativo es preferible para pacientes mujeres en edad de procrear para evitar la sensibili-
zación al Rh. El grupo sanguíneo O negativo o O positivo se puede administrar a los pacientes varones.

Complicaciones por la administración rápida de hemoderivados

La infusión rápida de sangre o hemoderivados fríos, particularmente en gran volumen, puede producir
complicaciones como,

Hipotermia
Disfunción miocárdica
Hipocalcemia ionizada

257
La hipotermia puede afectar a la función cardiovascular y a la coagulación y también comprometer diversas
funciones metabólicas, como el metabolismo del citrato, presente en la sangre almacenada. A su vez, una
eliminación inadecuada de citratos ocasiona hipocalcemia ionizada. Los efectos combinados de la hipoter-
mia y la hipocalcemia ionizada pueden ocasionar una disfunción miocárdica e hipotensión importantes.

Para minimizar estos problemas, si es posible, antes o durante la administración IV rápida, caliente la sangre
y los hemoderivados con un dispositivo al efecto aprobado para tal uso y disponible comercialmente.
Prepare calcio en caso de que el niño presente hipotensión durante la transfusión rápida; en algunos casos,
podría ser beneficioso administrar calcio empíricamente para evitar la hipocalcemia.

Glucosa

Vigile la concentración de glucosa en sangre como parte del manejo del shock. La hipoglucemia, un hallazgo
común en niños gravemente enfermos, pueden ocasionar lesión cerebral si no se identifican rápidamente y
se tratan con efectividad. En un estudio pediátrico, la hipoglucemia estaba presente en el 18% de los niños
atendidos en un servicio de emergencias hospitalario por problemas relacionados con disminución en el
nivel de consciencia, estado epiléptico, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiopulmonar o paro
cardíaco.

Control de la glucosa

Mida la concentración de glucosa en suero en todos los lactantes y niños con enfermedades graves (por
ejemplo, estado mental alterado, deterioro respiratorio, shock) con muestras de sangre arterial, venosa o
capilar con una prueba rápida de glucosa o mediante análisis de laboratorio. Los lactantes pequeños y niños
con enfermedad crónica tienen mayores niveles de utilización de glucosa y reservas limitadas de glucóge-
no. Este suministro limitado se puede consumir rápidamente durante episodios de esfuerzo fisiológico,
dando lugar a la hipoglucemia. Los lactantes que reciben liquidos por vía IV sin contenido en glucosa tienen
más riesgo de desarrollar hipoglucemia.

Conceptos fundamentales: Identifique la hipoglucemia

En los niños con enfermedades o lesiones graves, realice una prueba rápida de glucosa para descartar la
hipoglucemia como causa o factor desencadenante del shock o menor nivel de consciencia.

La hiperglucemia, también común en niños con enfermedades o lesiones graves, puede producirse por una
resistencia a la insulina inducida por altas concentraciones de catecolaminas y cortisol endógenos Aunque
el control de la concentración de glucosa en suero en un intervalo limitado mediante la infusión de insulina
mejoró la supervivencia en pacientes adultos y pediátricos con enfermedades graves, el estricto control de
glucosa también se asoció a episodios más frecuentes de hipoglucemia. No hay suficientes datos que corro-
boren el uso rutinario de este estricto control de concentración de glucosa en niños con enfermedades
graves. Considere tratar la hiperglucemia en grupos de alto riesgo, como niños con lesión cerebral, sin dejar
de controlar atentamente la respuesta para evitar la hipoglucemia

258
Diagnosticar hipoglucemia

La hipoglucemia puede ser difícil de identificar según la apariencia del niño. Algunos niños no presentan
signos ni síntomas visibles (es decir, hipoglucemia asintomática), en cambio, otros podrían mostrar signos
clínicos inespecíficos tales como

Mala perfusión
Sudoración
Taquicardia
Hipotermia
Initabilidad o letargo
Hipotensión

Estos signos clínicos también son comunes a muchas otras afecciones, incluida la hipoxemia, la isquemia o
el shock

Aunque no se aplican a todos los pacientes, los siguientes valores de glucemia mínima aceptable pueden
servir para definir la hipoglucemia:

Neonatos prematuros y neonatos a término: menos de 40 mg/dl

Lactantes, niños y adolescentes: menos de 60 mg/dl

El valor más bajo de glucosa normal suele proceder de muestras obtenidas en niños y lactantes en ayunas
y en reposo. Por tanto, puede ser difícil extrapolar estos umbrales a la glucemia necesaria en un niño estre-
sado, con enfermedades o lesiones graves.

Tratamiento de la hipoglucemia

Sila concentración de glucosa es baja y el niño tiene síntomas mínimos y el estado mental es normal, puede
administrar glucosa por vía oral (p. ej., con zumo de naranja u otro líquido con glucosa). Si la concentración
es muy baja o el niño está sintomático, administre glucosa por vía IV con una dosis de 0.5 a 1 glkg. La dextro-
sa por vía IV suele administrarse como solución de dextrosa al 25% (2-4 ml/kg) o como solución de dextrosa
al 10% (5-10 ml/kg). La dextrosa es la misma sustancia que la glucosa Reevalúe la glucemia sérica tras la
administración de dextrosa. Administre una infusión continua de líquido con glucosa por vía IV para evitar
la hipoglucemia recurrente.

No inyecte líquidos con dextrosa para la reanimación con volumen del shock de manera rutinaria Puede
causar hiperglucemia, un aumento de la osmolalidad sérica y diuresis osmótica, que agravará aún más la
hipovolemia y el shock. También puede desarrollarse un desequilibrio de electrolitos (p. ej., hiponatremia).

259
Manejo según el tipo de shock

El manejo efectivo del shock depende de la etiología del shock. Para el curso del proveedor de SVAPIPALS,
el shock se clasifica en 4 tipos, según la causa subyacente. Sin embargo, este método de clasificación simpli-
fica en exceso el estado fisiológico observado en los pacientes individuales. Algunos niños con shock
presentan síntomas de shock hipovolémico, distributivo y cardiogénico, y desarrollan un tipo de shock de
forma más grave. Un niño con shock grave puede desarrollar síntomas de disfunción miocárdica y mala
distribución del flujo sanguíneo. Para obtener más información sobre la clasificación del shock según la
etiología, consulte el apartado 9: Reconocimiento del shock.

En esta sección, se describe el manejo de los siguientes tipos de shock:

Hipovolémico
Distributivo
Cardiogénico
Obstructivo

Manejo del shock hipovolémico

La administración rápida de cristaloides isotónicos es el tratamiento principal para el shock hipovolémico.

Los niños con shock hipovolémico que reciben un volumen apropiado de líquidos en la primera hora de la
reanimación tienen más probabilidades de supervivencia y recuperación. La administración puntual de
líquidos es fundamental para evitar que el shock hipovolémico compensado empeore a shock hipotensivo
refractario.

Conceptos fundamentales: Reanimación rápida con líquidos en el shock hipovolémico

Es importante proporcionar una reanimación adecuada rápida con líquidos para tratar el shock hipovolémi-
co. Evite los errores comunes de una administración de líquidos inadecuada o tardía en la secuencia de
reanimación.

Otros componentes para el manejo efectivo del shock hipovolémico son:

Identificación del tipo de pérdida de volumen (hemorrágico o no hemorrágico)

Reposición del déficit de volumen
Prevención y reposición de pérdidas continuadas (por ejemplo, hemorragia, diarrea)
Restablecimiento del balance acidobásico
Corregirlas alteraciones metabólicas

260
Determinación de la reanimación adecuada con líquidos

La deshidratación se define como la pérdida de agua con distintas pérdidas de electrolitos que provoca un
estado hipertónico (hipematrémico), isotónico o hipotónico (hiponatrémico). Las pérdidas pueden provenir
de una combinación del espacio intersticial, intracelular e intravascular; la pérdida relativa de cada espacio
permite determinar los síntomas clínicos. Por lo general, la gravedad de la deshidratación está relacionada
con el porcentaje de pérdida de agua corporal total (es decir, porcentaje de deshidratación), pero el porcen-
taje no es constante en todos los grupos de edad porque la proporción relativa de la pérdida de líquido en
función del peso corporal total depende del tamaño.

La reanimación adecuada con líquidos en el shock hipovolémico depende de lo siguiente:

Grado de la depleción de volumen

Tipo de pérdida de volumen (p. ej., sangre, líquido con electrolitos o líquido con proteinas y electrolitos)

El alcance de la depleción de volumen puede subestimarse y no tratarse adecuadamente. En muchos casos,

la pérdida de volumen se agrava por un aporte hídrico insuficiente. Considere los signos vitales y el examen
físico para evaluar la respuesta del niño a cada bolo de líquidos. Los parámetros clínicos que ayudan a
estimar el porcentaje de deshidratación incluyen:

Aspecto general
Presencia o ausencia de lágrimas y aspecto de los ojos (normales o hundidos)
Humedad de las mucosas
Elasticidad de la piel (es decir, turgencia cutánea)
Profundidad y frecuencia respiratoria
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Tiempo de llenado capilar
Diuresis
Estado mental

Por lo general, la deshidratación clínicamente significativa en niños se asocia a una pérdida de volumen de
al menos el 5% (esto es, 5% o más de pérdida de peso corporal) lo que equivale a un déficit de líquidos de 50
mi/kg o más. Por tanto, quizá sea insuficiente tratar a un niño con deshidratación clínicamente evidente con
un solo bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg. Sin embargo, no suele ser necesario corregir
completamente el déficit estimado en la primera hora. Tras restablecerse la perfusión, y si el niño ya no está
en shock, el déficit total de líquidos podría ir corrigiéndose en las siguientes 24 a 48 horas.

Aunque todas las formas de shock hipovolémico se tratan inicialmente con infusión rápida de solución
cristaloide isotónica, la identificación rápida del tipo de pérdida de volumen puede optimizar el tratamiento
aún más. Las pérdidas de líquidos se pueden clasificar como no hemorrágicas y hemorrágicas.

261
Entre las pérdidas no hemorrágicas se incluyen los líquidos que contienen electrolitos (por ejemplo,
diarrea, vómitos, diuresis osmótica asociada a CAD) y líquidos que contienen proteínas y electrolitos (por
ejemplo, pérdidas asociadas a quemaduras y peritonitis).
Shock hipovolémico no hemorrágico
La pérdida de líquido no hemorrágica suele tener origen gastrointestinal (vómitos y diarrea), urinario (por
ejemplo, diabetes insipida [DI]) y capilar (por ejemplo, quemaduras). La hipovolemia causada por pérdida de
líquido no hemorrágico suele clasificarse en términos de porcentaje de pérdida de peso corporal (Tabla 53).
La correlación entre presión arterial y déficit de líquido es imprecisa. Sin embargo, como regla general, el
shock se puede observar en niños con déficits de líquidos de 50 a 100 ml/kg (en particular, en la deshidrata-
ción hiponatrémica), pero es más evidente cuando el déficit es de 100 ml/kg o más.
Tabla 53. Fases y signos de deshidratación

262
ml/kg se refiere al déficit de liquidos correspondiente estimado en relación con el peso corporal.
Modified with permission from Roberts KB. Fluid and electrolytes: parenteral fluid therapy. Pediatr Rev.
2001:22(11):380-387.

Infunda rápidamente bolos de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg para tratar con eficacia a un niño
con shock hipovolémico debido a la deshidratación. Si no mejora tras al menos 3 bolos (es decir, 60 ml/kg)
cabe pensar lo siguiente:

El alcance de la pérdida de líquido se ha subestimado

El tipo de líquido debe cambiarse (p. ej., hay que administrar coloides o sangre)
Hay pérdida constante de líquido (p. ej., hemorragia oculta)
Su idea inicial sobre la etiología del shock puede ser errónea (esto es, considere una alternativa o tipos
......de shock combinados)
Las pérdidas constantes de líquido (p. ej., diarrea, quemaduras) deben reponerse además de corregir los
déficits existentes. El coloide no está indicado sistemáticamente como tratamiento inicial del shock hipovo-
lémico. Sin embargo, la albúmina y otros coloides se han usado con éxito para la reposición de volumen en
niños con pérdidas importantes del "tercer espacio" o déficits de albúmina.
Shock hipovolémico hemorrágico
El shock hipovolémico hemorrágico se clasifica según un porcentaje estimado de pérdida de volumen
sanguíneo total (Tabla 54).
Tabla 54. Respuesta sistémica ante la pérdida de sangre en pacientes pediátricos

263
*La respuesta disminuida del niño al dolor con este grado de pérdida de sangre (del 30% al 45%) puede
estar indicada mediante una respuesta menor que la inserción del catéter IV.
+Tras la descompresión inicial por la sonda vesical Normal bajo es 2 ml/kg por hora (lactante), 1,5 mUkg por
hora (niño de corta edad), 1 mlkg por hora (niño mayor) y 0,5 mllkg por hora (adolescente)
Reproduced from American College of Surgeons Committee on Trauma. Pediatric trauma. In: Advanced
Trauma Life Support for Doctors: ATLS Student Course Manual. Sth ed. American College of Surgeons;
2012:257.

En niños, se considera que la línea divisoria entre el shock hemorrágico hipotensivo grave o moderado
frente al compensado y leve se corresponde con una pérdida importante de aproximadamente el 30% de
volumen sanguíneo. En niños, se calcula un volumen sanguineo total de 75 a 80 ml/kg; por tanto, una pérdi-
da de volumen sanguíneo del 30% representa una pérdida sanguinea de aproximadamente 25 ml/kg.

La reanimación con líquidos en el shock hemorrágico se inicia con una infusión rápida de solución cristaloi-
de isotónica de 20 mi/kg. Ya que estas soluciones se distribuyen por el espacio extracelular, podría ser nece-
sario administrar 3 bolos de 20 mi/kg (60 ml/kg) de líquido para reponer una pérdida de volumen sanguíneo
del 25%; se necesitan aproximadamente 3 ml de solución cristaloide por cada 1 ml de sangre perdida. Si el
niño permanece hemodinámicamente inestable a pesar de los 2 o 3 bolos de cristaloide isotónico de 20
mi/kg, considere una transfusión de concentrados de glóbulos rojos. Si se necesita una administración de
concentrado de glóbulos rojos (PREC), se deben considerar seriamente plasma congelado fresco y plaque-
tas para evitar coagulopatia asociada a múltiples infusiones de PRBC.

Conceptos fundamentales: Regla de 3 ml por 1 ml

Para la reanimación con líquidos del shock hemorrágico, administre unos 3 ml de solución cristaloide isotó-
nica por cada 1 ml de sangre perdida.

Para la reposición de sangre, use concentrados de glóbulos rojos de 10 ml/kg. Se puede administrar sangre
completa (20 ml/kg) en lugar de concentrados de glóbulos rojos, pero es más dificil y se tarda más tiempo en
obtener. Además, el riesgo de reacciones a la transfusión aumenta considerablemente si la sangre no se ha
sometido a pruebas cruzadas. Para minimizar los efectos adversos, caliente la sangre en un dispositivo al
efecto si hay alguno disponible, especialmente cuando transfunda rápidamente.

La transfusión para el shock hemorrágico está indicada cuando hay:

Perfusión deficiente o hipotensión refractaria a cristaloides

Pérdida considerable de sangre

El shock hemorrágico refractario a cristaloides se define como hipotensión persistente a pesar de adminis-
trarse soluciones cristaloides en volumen de 40 a 60 ml/kg. Los niños con hemorragia rápida pueden mos-
trar una concentración de hemoglobina inicial normal o baja.

264
Transfunda sangre en caso de concentración baja de hemoglobina porque la anemia aumenta el riesgo de
hipoxemia tisular debido a un contenido de O2 arterial y suministro de O2 inadecuados.

Terapia con medicación

Los agentes vasoactivos no están indicados sistemáticamente para el manejo del shock hipovolémico. Los
niños moribundos con shock hipovolémico agudo e hipotensión pueden necesitar administración rápida de
agentes vasoactivos, como adrenalina, para restablecer la contractilidad cardíaca y el tono vascular una vez
que se realice una reanimación adecuada con líquidos.

Balance acidobásico

En las primeras fases de la progresión de shock hipovolémico, el niño puede desarrollar taquiapnea y alca-
losis respiratoria. Sin embargo, la alcalosis no corrige completamente la acidosis (láctica) metabólica deri-
vada del shock hipovolémico. Un niño con shock persistente o grave puede padecer una acidosis grave
porque el niño termina desarrollando fatiga o insuficiencia cardiorrespiratoria. Los niños con lesiones torá-
cicas o craneoencefálicas podrían no mostrar taquiapnea compensatoria.

La acidosis persistente y la perfusión deficiente son indicativos de que la reanimación no es adecuada o, en

casos de shock hemorrágico, de una pérdida continua de sangre. No se recomienda el bicarbonato sódico
para tratar la acidosis metabólica asociada al shock hipovolémico. Si la reanimación con líquidos mejora la
perfusión y la función de los órganos vitales, la acidosis metabólica se tolera bien y se corrige gradualmente.
La administración de bicarbonato sódico está indicada si la acidosis metabólica se debe a pérdidas impor-
tantes de bicarbonato con origen renal o gastrointestinal (es decir, una acidosis metabólica sin anión gap)
porque es difícil compensar una pérdida constante de bicarbonato.

Consideraciones específicas de tratamiento

Siga los principios del manejo inicial descritos en el resumen: La sección Principios del manejo inicial,
además de estas consideraciones específicas para el shock hipovolémico:

Inicie la reanimación con líquidos a la mayor brevedad.

— En'todos los pacientes, infunda rápidamente bolos de solución cristaloide ¡sotónica (solución salina
normal o Ringer lactato) de 20 ml/kg; repita según sea necesario
— En pacientes con shock hemorrágico refractario a cristaloides, realice una transfusión de concentrado
de glóbulos rojos (PRSC) de 10 ml/kg.
— Sise sospecha o confirma la pérdida de líquidos con proteínas (hipoalbuminemia), considere la adminis-
tración de líquidos con coloides si el niño no responde a la reanimación con soluciones cristaloides.
Corrija las alteraciones metabólicas

265
 Identifique el tipo de pérdida de volumen (hemorrágica o no hemorrágica) para determinar el mejor
tratamiento.
Controle cualquier hemorragia extema con presión directa; mida y reponga las pérdidas constantes (p. ej,
pérdidas no hemorrágicas continuadas con diarrea),
Considere otras pruebas de laboratorio:
—Hemograma completo
— Grupo sanguíneo y prueba cruzada
— Gasometría arterial con especial atención al déficit de base
— Panel electrolítico para calcular el anión gap, la glucosa y el calcio ionizado
— Concentración de lactato en plasma o suero
— Diagnóstico por imagen para identificar el origen de la hemorragia o la pérdida de volumen

Manejo del shock distributivo

El manejo inicial del shock distributivo se centra en aumentar el volumen intravascular para corregir la hipo-
volemia y llenar el espacio vascular aumentado dilatado. Use agentes vasoactivos si el niño permanece
hipotenso o con una perfusión deficiente a pesar de la administración rápida de bolos de líquidos o si la
presión diastólica permanece baja con aumento de la presión diferencia.

En esta sección se describe el manejo de los siguientes tipos de shock distributivo:

Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurogénico

Manejo del shock séptico

Los cambios clínicos, hemodinámicos y metabólicos observados en el shock séptico son resultado de la

respuesta a una infección, incluida la liberación o activación de los mediadores inflamatorios. Los objetivos
principales del manejo inicial del shock séptico son:

Restablecer la estabilidad hemodinámica

Mantener la función de los órganos
Identificar y controlar la infección

Los principios fundamentales de manejo incluyen aumentar la administración de O2 optimizando el gasto

cardíaco y el contenido de O2 arterial y minimizar el consumo de O2.

La identificación rápida del shock séptico es crucial para iniciar la reanimación y evitar la insuficiencia mul-
tiorgánica y el paro cardíaco. El soporte hemodinámico para mantener el suministro de O2 puede reducir la

266
morbimortalidad pediátrica del shock séptico.

Descripción general del algoritmo de shock séptico pediátrico

El tratamiento recomendado para restablecer la estabilidad hemodinámica para el shock séptico en niños
se incluye en el algoritmo de shock séptico pediátrico (Figura 41). Describe 3 fases que requieren el recono-
cimiento rápido, la estabilización/reanimación y el manejo de cuidados intensivos del siguiente modo:

Detección temprana de signos de shock séptico pediátrico, que pueden incluir la alteración del estado-
mental, de la frecuencia cardíaca, de la temperatura y de la perfusión. Tenga en cuenta que puede presen
tar hipotensión sistólica o diastólica.

Estabilización/reanimación inicial:

— Enun plazo de 10 a 15 minutos tras el reconocimiento de los signos del shock, proporcione soporte y
monitoree la vía aérea, oxigenación y circulación, monitorice la frecuencia cardíaca y la pulsioximetría,
y coloque un acceso vascular. Inicie la reanimación con líquidos con un bolo de solución cristaloide
isotónica de 10-20 ml/kg administrado entre 5 y 20 minutos.
— Vuelva a evaluar al niño durante y después de cada bolo de líquidos. Detenga la administración rápida
de bolos de líquidos si se presentan crépitos, dificultad respiratoria o hepatomegalia. Si son necesa-
rios bolos adicionales para tratar el shock, es posible que sea necesario administrar bolos más peque-
ños durante intervalos más largos.
— Durante la primera hora desde el inicio del shock, administre antibióticos y bolos de liquidos (repita
este proceso según sea necesario para corregir el shock), y comience con el tratamiento farmacológi-
co vasoactivo si el shock persiste a pesar de la administración de bolos de líquidos.
— Cuidados intensivos: Si el shock persiste, es necesario un grado de experiencia propio del personal de
cuidados intensivos para determinar la monitorización hemodinámica, continuar el tratamiento
farmacológico vasoactivo inicial y ajustar la dosis del tratamiento farmacológico adicional, según sea
necesario, para tratar el shock.

267
Figura 41. Algoritmo de shock séptico pediátrico

268
Una vez que el shock se trate con efectividad, el tratamiento posterior incluye la monitorización y el mante-
nimiento de la función de los órganos, el tratamiento de la fuente de infección, y la evaluación del tratamien-
to y la evolución clínica del niño.

Identificar signos de shock séptico (Paso 1).

Estado mental alterado

Frecuencia cardíaca alterada
Temperatura alterada
Perfusión alterada
Hipotensión

Estabilización/reanimación inicial para shock séptico (Paso 2)

El tratamiento adecuado durante la primera hora tras el inicio de los síntomas es decisivo para maximizar las
posibilidades de supervivencia en niños con shock séptico. Los componentes inmediatos (10 a 15 minutos)
del manejo del shock séptico son:

Proporcione soporte de la vía aérea, ventilación y circulación adecuados

Supervise la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la pulsioximetría.
— Establezca un acceso IV/IO.
— Administrar bolos de 10 a 20 ml/kg (10 ml/kg para neonatos y pacientes con cardiopatía preexistente)
..........de solución cristaloide isotónica.

Dentro de la primera hora (Paso 3)

Obtener muestras de sangre (si es posible, para cultivo antes de la administración de la primera dosis de
antibióticos, pero no retrase su administración)
Administrar antibióticos en un plazo de 1 hora después del primer contacto médico.
Evaluar con cuidado tras cada bolo de líquidos; detenga la administración de bolos de líquidos si se
presentan estertores, dificultad respiratoria y hepatomegalia.
Administre antipiréticos si es necesario.

¿Persisten los signos del shock? (Paso 4)

Si las señales de shock no persisten, considere consultar a un experto de cuidados intensivos (Paso 5).
Si las señales de shock persisten, vaya al Paso 6:

Consulte a un experto de cuidados intensivos.

Inicie y valore la adrenalina o la norepinefrina.

269
Terapias de cuidados intensivos (Paso 7)

Supervise la presión intrarterial y venosa central

Continúe con la administración de adrenalina/noradrenalina y de bolos de líquidos según sea necesario
.....para tratar el shock.
Compruebe que la vía aérea, la oxigenación y la ventilación sean adecuadas.
Considere la administración de hidrocortisona en dosis de estrés si la hemodinámica sigue siendo inade-
cuada a pesar de reanimación adecuada con fluidos y tratamiento con fármacos vasoactivos.

La administración rápida y adecuada de bolos de líquidos resulta prioritaria. Un volumen intravascular

inadecuado provoca un bajo volumen sistólico e hipotensión. A menudo, un niño con shock séptico necesita
un gran volumen de líquido para restablecer la perfusión. Puede ser necesario infundir rápidamente entre
10 y 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica (hasta 40-50 ml/kg en total). Ajuste el volumen y la veloci-
dad de la administración de fluidos durante y después de cada bolo; para ello, evalúe el estado mental, la
frecuencia cardíaca, la temperatura, la presión arterial y la perfusión de los órganos (incluida la presencia y
calidad de pulsos periféricos, llenado capilar, temperatura y color de la piel y diuresis) del niño.

El objetivo de las recomendaciones sobre la administración de líquidos para el tratamiento del shock sépti-
co es hacer hincapié constantemente en la reanimación con líquidos ante el shock séptico compensado
(detectado mediante examen físico) y descompensado (hipotensivo). Además, también se hace hincapié en
realizar una evaluación individualizada del paciente antes de administrar bolos de líquidos por vía IV, inclui-
do el examen físico por parte de un médico y la reevaluación frecuente para determinar el volumen adecua-
do en la reanimación con líquidos. Asimismo, el médico debe relacionar los signos clínicos con la informa-
ción específica del paciente y localización sobre enfermedades prevalentes, vulnerabilidades (como anemia
grave y desnutrición) y recursos de cuidados intensivos disponibles.

Al atender a niños con enfermedades febriles graves (como las incluidas en el ensayo FEAST) en entornos
con acceso limitado a recursos de cuidados intensivos (es decir, ventilación mecánica y administración de
inotrópicos), la administración de bolos de líquidos IV debería emprenderse con suma precaución, ya que
puede ser perjudicial (consulte Maitland et al. N Engl J Med. 2011;364[26].2483-2495 para obtener más
información).

La otra situación en la que debe tener cuidado con los bolos de líquidos es en pacientes con evidencia de
sobrecarga de volumen. Los signos y síntomas de sobrecarga de volumen incluyen hepatomegalia, dificul-
tad respiratoria y signos de edema pulmonar como crépitos, que pueden deberse a un aumento de la
permeabilidad vascular. Si se presentan estos signos, detenga la administración rápida de bolos de líquidos.
El niño requiere O2 adicional y es posible que sea necesaria la intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica con presión positiva al final de la espiración. Si son necesarios bolos adicionales de líquidos, se
deben administrar volúmenes más pequeños de forma más lenta (por ejemplo, de 5 a 10 ml/kg durante un
periodo de 10 a 20 minutos).

270
El edema pulmonar puede presentarse con shock cardiogénico, que se suele manifestar con hepatomega-
lia, cardiomegalia y mala contractilidad miocárdica. En ambos casos, tendrá que reducir el volumen y la
velocidad de la administración de líquidos,

Tome muestras sanguíneas para hemocultivo. Administre la primera dosis de antibióticos de amplio espec-
tro en el plazo de 1 hora tras el primer contacto médico. No retrase el tratamiento antimicrobiano a la
espera de los hemocultivos ni para realizar otras evaluaciones diagnósticas, como una punción lumbar.

Prevea que quizá deba administrar vasopresores y dosis de estrés de hidrocortisona. Solicite previamente
estos fármacos a la farmacia para que se puedan administrar al instante. Deben estar disponibles de inme-
diato si el niño no responde al tratamiento con líquidos o se sospecha de una insuficiencia suprarrenal.

Los vasopresores se pueden administrar a través de acceso venoso periférico o intraóseo, por lo tanto, el
inicio del tratamiento con vasopresores no debe retrasarse hasta el traslado a la unidad de cuidados inten-
sivos. Debido a que el retraso en el inicio del soporte vasoactivo se ha asociado con una mayor duración de
la estancia y mortalidad en el shock séptico pediátrico, es importante comenzar el tratamiento farmacológi-
co vasoactivo durante la primera hora si el shock persiste a pesar de la administración de bolos de líquidos.

Identifique y corrija las alteraciones metabólicas de inmediato. La hipoglucemia y la hipocalcemia ionizada

son comunes en el shock séptico y pueden propiciar la disfunción miocárdica.

Use evaluaciones diagnósticas (p. ej., concentración de lactato, déficit de base y ScvO2, ecocardiograma
ecografía en el punto de atención) para identificar la gravedad del shock y controlar la respuesta a la admi-
nistración de líquidos.

Tratamiento del shock séptico refractario a líquidos

Los medicamentos vasoactivos son apropiados para iniciarse después de que se hayan administrado 40 a
60 ml/kg de líquido y el paciente continúa teniendo signos/sintomas de una perfusión comprometida. Es
posible que sea apropiado administrar medicamentos vasoactivos antes de este límite de líquido si hay
evidencia o preocupación de la sobrecarga de volumen (por ejemplo, crépitos, hepatomegalia)

Administre el tratamiento vasoactivo para mejorar la perfusión tisular y la presión arterial.

Tanto la adrenalina como la norepinefrina son apropiadas como el primer agente vasoactivo para iniciar;
no hay evidencia para preferir una sobre la otra, en función de que el paciente esté en estado de shock frío
versus shock caliente.
Apesar de la falta de evidencia, la mayoría de los autores expertos de la de Guía Intemacional de la Cam-
paña Sobreviviendo a la Septicemia del 2020, prefirió a la adrenalina como el agente vasoactivo inicial
preferido en pacientes con bajo gasto cardíaco, disfunción miocárdica, o ambos. En el caso de los pacientes
en shock séptico con RVS baja, la norepinefrina fue el agente vasoactivo inicial de preferencia entre este
panel de expertos.

271
 anto la adrenalina como la norepinefrina son preferibles antes que la dopamina en el shock séptico pediá-
trico.
Siel paciente continúa con hipotensión, perfusión inadecuada o ambas a pesar de la infusión de altas dosis
de catecolamina, considere iniciar una infusión de vasopresina
Normalmente, la adrenalina se administra al niño que tiene shock séptico refractario a líquidos y extremi-
dades frias.
Administrar bolos de líquidos adicionales de 10 a 20 milkg de solución cristaloide isotónica, según se
considere clínicamente adecuado para la evaluación clinica del paciente.
Plantéese la posibilidad de intubación endotraqueal y ventilación asistida con O» adicional y PEEP rápida,
según sea necesario.

Tras la estabilización/reanimación inicial, incluida la administración de antibióticos, bolos de líquidos y

tratamiento vasoactivo durante la primera hora, evalúe la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfu-
sión periférica para determinar cómo proceder a continuación. Si la frecuencia cardíaca, la presión arterial
y la perfusión están volviendo a los valores normales, prepare el ingreso o traslado a un centro pediátrico
adecuado Consulte con una unidad de cuidados intensivos pediátrica o con el equipo encargado del trasla-
do. Si el niño permanece hipotenso o con mala perfusión, continúe con el siguiente nivel del algoritmo. Con-
tinúe la administración de líquidos y el tratamiento vasoactivo mientras prepara el ingreso o traslado

Cuidados intensivos del shock séptico

Cuando llegue el personal con experiencia en cuidados intensivos para atender al niño con shock persis-
tente a pesar del tratamiento farmacológico vasoactivo y bolos de líquidos iniciales, se puede establecer la
monitorización hemodinámica y administrar fármacos vasoactivos y bolos de líquidos adicionales.

Supervise la presión intrarterial y venosa central

Evalúe la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfusión del niño y considere el monitoreo hemodi-
námico avanzado, que incluye el monitoreo de la presión arterial invasiva, la monitorización de la presión
venosa central y la saturación de oxigeno venosa central
Analice los datos del laboratorio (por ejemplo, glucosa en suero, calcio, lactato)
Continúe con la administración de adrenalina/noradrenalina y fármacos vasoactivos adicionales, según
sea necesario.
Administre bolos de líquidos según sea necesario para tratar el shock; evalúe al niño con frecuencia y
después de cada bolo de líquidos.
Considere la administración de hidrocortisona para la dosis de esfuerzo (especialmente si el niño ya ha
recibido esteroides sistémicos crónicos). Los niveles de cortisol no se indican ni se recomiendan habitual-
mente.

Con el examen físico no siempre se obtienen evidencias claras de vasodilatación o vasoconstricción. Por
ejemplo, algunos niños con extremidades frías pueden tener vasodilatación pero perfusión deficiente
debido a un bajo volumen sistólico y una función cardíaca deficiente.

272
Las razones para optar por un fármaco u otro según el tipo de shock se describen más adelante en este libro.

Durante el manejo del shock séptico, es importante mantener la función de los órganos, los electrolitos en
suero, el balance acidobásico y las concentraciones de lactato, glucosa y calcio. Al ajustar la dosis del trata-
miento de fármacos y líquidos, los objetivos de la atención son mejorar el lactato, la presión arterial y la
perfusión de los órganos del niño.

Corrección de la insuficiencia adrenal

Un niño con shock séptico refractario a líquidos y resistente a la adrenalina o noradrenalina puede presen-
tar insuficiencia suprarrenal. Si el paciente presenta riesgo de insuficiencia suprarrenal (es decir, antece-
dentes de uso de esteroides) o si sospecha de dicho riesgo, administre rápidamente un bolo de hidrocorti-
sona de 1 a 2 mg/kg por vía IV. Si es posible, determine la concentración inicial de cortisol antes de la admi-
nistración y consulte a un experto para que realice una evaluación y tratamiento adicionales.

Criterios de valoración terapéutica

Dosifique los agentes vasoactivos en el shock séptico a los criterios de valoración terapéutica, como:

Mejoría de la concentración de lactato

Frecuencia cardíaca normal (disminuye de una frecuencia muy rápida a una normal)
Presión arterial adecuada
Perfusión y pulsos distales adecuados con llenado capilar de 2 segundos o menos
Nivel mejorado de consciencia/capacidad de respuesta
Diuresis adecuada

Se recomienda la observación estricta de los criterios de evaluación para evitar una vasoconstricción exce-
siva en los órganos vitales.

Cuidados tras la estabilización

Una vez resueltos los signos del shock, es necesaria la monitorización y el mantenimiento de la función de
los órganos del niño. Se debe tratar de forma adecuada la fuente de infección. Además, el equipo de profe-
sionales de la salud debe evaluar la causa de la infección para determinar si se podría haber evitado (y de
qué manera) y la velocidad de la identificación del shock séptico (si se podría mejorar); además, deben iden-
tificar las posibles mejoras que se podrían haber realizado para incrementar la eficacia y efectividad de la
reanimación ante un shock para futuros pacientes con un shock séptico.

273
Manejo del shock anafiláctico

El maneio del shock anafiláctico se centra en correair los problemas cardiopulmonares potencialmente
mortales y en anular o bloquear los mediadores liberados como parte de una respuesta alérgica no contro-
lada. El tratamiento principal es la administración de adrenalina para revertir los efectos de la histamina y
otros mediadores alérgicos. La dosis de adrenalina se puede repetir si es necesario. El angioedema (inflama-
ción tisular por un aumento importante de la permeabilidad capilar) puede provocar la obstrucción total de
la vía aérea superior, por lo tanto, los profesionales deben anticiparse a la necesidad de intervención muy
rápida de la vía aérea con ventilación asistida e intubación. La adrenalina puede evitar y revertir la hipoten-
sión; además, la reanimación con líquidos también puede ser efectiva para restablecer la presión arterial y
mantener una correcta perfusión

Consideraciones específicas de tratamiento

Considere el manejo inicial general del shock descrito en el Resumen: La sección Principios del manejo
inicial, además de los siguientes tratamientos específicos indicados para el shock anafiláctico:

Coloque al paciente en posición supina, administre oxigeno y mantenga la vía aérea.

Adrenalina: tratamiento de primera línea
— La administración de adrenalina por vía IM o de adrenalina con un autoinyector (pediátrico o adulto, en
función de la talla del niño) es el elemento más importante para el tratamiento de la anafilaxia.
— Puede que sea necesaria una segunda dosis o una infusión de adrenalina transcurridos entre 10 y 15
minutos en casos de anafilaxia grave; una dosis baja (<0,05 mcg/kg por minuto) suele ser eficaz.
Administre bolos de líquido cristaloide isotónico según sea necesario para asistir a la circulación
Salbutamol
— Administre salbutamol según sea necesario para tratar el broncoespasmo mediante un inhalador de
.....dosis medida, un nebulizador continuo o uno intermitente

Tratamientos complementarios

Antihistamínicos
— Antihistamínico Hy (difenhidramina)
— Considere un antihistamínico H2 (p. ej., famotidina)
Corticosteroides
— Metilprednisolona o corticosteroide equivalente

Siga observando para identificar y tratar síntomas tardíos. Entre el 25% y 30% de los niños podrían presen-
tar síntomas tardíos varias horas después de los sintomas agudos observados originalmente. La probabili-
dad de que se presenten síntomas tardíos aumenta proporcionalmente con la gravedad de los síntomas
agudos.

274
 Manejo del shock neurogénico

Los niños con shock neurogénico suelen presentar hipotensión, bradicardia y algunas veces hipotermia. Se
suele observar una respuesta mínima a la reanimación con líquidos. La presión arterial se caracteriza por
una baja presión arterial diastólica con aumento de la presión diferencial por la pérdida de tono vascular.
Los niños con shock medular pueden ser más sensibles a las variaciones de la temperatura ambiente y
podrían necesitar enfriarse o calentarse.

Consideraciones específicas de tratamiento

Los principios del manejo inicial descritos en el resumen: Puede considerar la sección Principios del manejo
inicial, además de los siguientes tratamientos específicos indicados para el shock neurogénico:

Coloque al niño acostado o cabeza abajo para mejorar el retorno venoso.

Pruebe con la administración de líquidos (solución cristaloide isotónica) y valore la respuesta
Para la hipotensión refractaria a líquidos, use vasopresores (p. ej.: noradrenalina, adrenalina) según resul
.....ten indicados.
Enfríe o caliente según sea necesario.

Manejo del shock cardiogénico

El shock cardiogénico es una alteración por una perfusión tisular inadecuada resultado de una disfunción
miocárdica. Inicialmente, el shock cardiogénico podría parecer shock hipovolémico, por lo que identificar la
etiología cardiogénica puede resultar difícil. Si sospecha de shock cardiogénico, considere probar con una
administración lenta (de 10 a 20 minutos) de bolo de líquidos relativamente pequeño (es decir, de 5 a 10
mllkg) mientras supervisa atentamente la respuesta del niño. Es probable que exista shock cardiogénico si
APARTADOel4: ENFOQUE
niño SISTEMÁTICO
no mejora, PARA
la función TRATAR Aempeora
respiratoria UN NIÑO CON
o se ENFERMEDADES O LESIONES
desarrollan signos GRAVES
de edema pulmonar. Los indicios
de congestión venosa (p. ej., presión venosa central elevada, ingurgitación yugular o hepatomegalia) y
cardiomegalia (en la radiografía de tórax) también sugieren un shock de etiología cardíaca.

Objetivos principales

Un objetivo principal en el manejo del shock cardiogénico es mejorar la eficacia de la función cardíaca y el
gasto cardíaco optimizando la eyección ventricular. Otro objetivo principal es minimizar el requerimiento
metabólico.

Muchos niños con shock cardiogénico tienen una precarga alta y no requieren administración de líquidos
adicional. En otros podría ser necesario administrar con cautela un bolo de líquidos para aumentar la
precarga. La forma más efectiva de aumentar el volumen sistólico en estos pacientes es reducir la poscarga
(RVS) en lugar de administrar un agente inotrópico. Los inotrópicos pueden aumentar la contractilidad

275
cardíaca, pero también aumentan la demanda de O2 miocárdico. Sin embargo, los niños que ya están hipo-
tensos pueden necesitar la administración de líquidos e inotrópicos para tolerar la reducción de la poscar-
ga. El manejo específico incluye:

Administración cautelosa de líquidos y monitorización

Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas
Medicamentos
Asistencia circulatoria mecánica

Consulte a la unidad de cuidados intensivos pediátrica o a un especialista en cardiología pediátrica lo antes

posible. Ayudará a determinar un diagnóstico (p. ej., ecocardiografía), orientar las siguientes intervenciones
y facilitar el traslado para la atención definitiva.

Administración cautelosa de líquidos y monitorización

Un corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax en un niño con evidencia de shock y escaso gasto
cardíaco es distintivo de shock cardiogénico con volumen intravascular adecuado. Obtenga una ecocardio-
grafía para disponer de datos más objetivos y precisos sobre la precarga y función cardíaca.

No administre bolos de líquidos rápidos ni grandes a niños en shock cardiogénico. Los bolos pueden
empeorar la función cardiaca e incrementar la presencia de líquidos en los pulmones. Si los datos objetivos
o los antecedentes del niño (p. ej, vómitos y mala ingestión)son propios de una precarga inadecuada, puede
administrar un bolo pequeño de líquidos con precaución. Recuerde lo siguiente:

Administre bolos pequeños de solución isotónica (5-10 ml/kg)

Administre bolos de líquidos durante periodos más largos (por ejemplo, de 10 a 20 minutos en lugar de 5
a 10 minutos)
Controle atentamente al niño durante la infusión de líquidos.
— Valore la función respiratoria con frecuencia.
— Vigile por si se presenta edema pulmonar y empeora la función pulmonar.

Administre O2 adicional. Prepárese para ofrecer ventilación asistida. La presión positiva no invasiva puede
reducir la necesidad de la ventilación mecánica mediante la reducción del esfuerzo respiratorio y la mejora
de la oxigenación.

Considere establecer un acceso venoso central para facilitar la medición de la presión venosa central con el
fin de disponer de un valor de referencia del estado de precarga, para evaluar la presión telediastólica
ventricular derecha y poder realizar varias infusiones. Además, el acceso venoso central permite controlar
la ScvO2 como medición objetiva de la idoneidad del suministro de O2 con respecto al requerimiento meta-
bólico. La monitorización invasiva con catéter arterial pulmonar, una opción en la unidad de cuidados inten-
sivos pediátrica no es decisiva para el diagnóstico del shock cardiogénico.

276
Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas

Obtenga pruebas de laboratorio para evaluar el impacto del shock en la función de los órganos vitales.
Ninguna prueba de laboratorio es totalmente sensible o específica para el shock cardiogénico. Las pruebas
apropiadas a menudo incluyen:

Gasometría arterial para determinar la magnitud de la acidosis metabólica y la idoneidad de la oxigena-

ción y ventilación
Concentración de hemoglobina para confirmar que la capacidad de transporte de O2 es adecuada
Concentración de lactato y ScvO2 como indicadores de la idoneidad del suministro de O2 con respecto al
requerimiento metabólico
Enzimas cardíacas (p. ej., creatinquinasa, miocardio, troponina) y pruebas de la función tiroidea

Otras pruebas útiles incluyen:

Radiografía de tórax: ofrece información sobre el tamaño del corazón, marcas vasculares pulmonares,
edema pulmonar y patología pulmonar coexistente
Electrocardiograma: puede detectar arritmia, característica de lesión miocárdica, cardiopatía isquémica
o evidencia de intoxicación por fármacos
Ecocardiograma: puede ser de utilidad diagnóstica para revelar una cardiopatía congénita, movimiento
de la pared ventricular acinética o discinética, o disfunción valvular; también ofrece una medición objetiva
de la función y volumen de la cavidad ventricular (precarga).

Medicamentos

Si el niño está normotenso, el tratamiento con medicación consiste en diuréticos y vasodilatadores o inodi-
latadores. Los diuréticos están indicados en niños con evidencia de edema pulmonar o congestión venosa
sistémica. Los vasodilatadores e inodilatadores suelen administrarse por infusión continua.

Los niños con shock cardiogénico podrían necesitar medicación para aumentar el gasto cardíaco mejoran-
do la contractilidad. La mayoría también necesita agentes para reducir la resistencia vascular periférica. Se
incluyen vasodilatadores, inotrópicos e inhibidores de la enzima fosfodiesterasa (inodilatadores). La milri-
nona es el fármaco más usado en muchos centros. Para obtener información detallada de estos agentes,
consulte la sección anterior Terapia con medicación de este apartado

Un aumento del requerimiento metabólico, particularmente una mayor demanda de O2 miocárdico, contri-
buye al ciclo progresivo del shock cardiogénico. Reducir el requerimiento metabólico es un componente
fundamental en el manejo del shock cardiogénico. Recurra a la ventilación asistida y a los antipiréticos para
reducir el requerimiento metabólico. Los analgésicos y sedantes reducen el consumo de O2 pero también

277
reducen la respuesta endógena al esfuerzo que ayuda en la redistribución del flujo sanguíneo para com-
pensar el gasto cardíaco bajo. Administre estos agentes en dosis pequeñas. Supervise al niño para detectar
signos de una posible hipotensión o depresión respiratoria.

Asistencia circulatoria mecánica

Los niños con shock cardiogénico que no responden al tratamiento médico pueden beneficiarse de una
asistencia circulatoria mecánica si la causa del shock puede ser reversible. Un soporte vital extracorpóreo
puede mantener temporalmente el gasto cardiaco, la oxigenación y la ventilación mientras se trata la causa
subyacente de la insuficiencia cardiopulmonar. Las formas de soporte vital extracorpóreo incluyen oxige-
nación por membrana extracorpórea y dispositivos de asistencia ventricular. Una etiología específica del
shock cardiogénico para el que se debe tener en cuenta la oxigenación por membrana extracorpórea es la
miocarditis aguda fulminante con elevado riesgo de paro cardíaco inminente. El soporte vital extracorpó-
reo suele estar disponible en centros pediátricos especializados que tienen los recursos y la experiencia
para tratar a niños con insuficiencia cardiopulmonar aguda.

Consideraciones específicas de tratamiento

Siga los principios del manejo inicial descritos en el resumen: La sección Principios del manejo inicial,
además de las siguientes consideraciones específicas para el shock cardiogénico

Administre O2 adicional y considere si es necesaria la presión positiva no invasiva o la ventilación mecá-

nica.
Administre una infusión de solución cristaloide isotónica de entre 5 y 10 ml/kg (durante entre 10 y -20
minutos), repita según sea necesario
Evalúe frecuentemente si hay edema pulmonar.
Prepárese para ofrecer ventilación asistida.
Consulte rápidamente al experto.
Solicite pruebas de laboratorio, así como otras pruebas, para determinar la causa subyacente y el grado
de disfunción cardíaca y de los órganos vitales.
Administre fármacos (p. ej, vasodilatadores, inhibidores de la enzima fosfodiesterasa, inotrópicos, anal-
gésicos, antipiréticos).
Considere la asistencia circulatoria mecánica.
Manejo del shock obstructivo

El manejo del shock obstructivo es específico del tipo de obstrucción. En esta sección, se describe el
manejo de:

Taponamiento cardíaco
Neumotórax a tensión
Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes
Embolia pulmonar masiva

278
Objetivos principales

La presentación clínica temprana del shock obstructivo puede ser similar al shock hipovolémico. Un enfo-
que inicial razonable puede incluir la administración de líquidos (solución cristaloide isotónica de 10-20
ml/kg). Debido a que los niños con shock obstructivo pueden progresar a insuficiencia cardiopulmonar y, de
esta afección, rápidamente a paro cardíaco, la identificación rápida con la evaluación secundaria y las
evaluaciones diagnósticas es decisiva para la efectividad del tratamiento. Los principales objetivos del
manejo del shock obstructivo son corregir la causa de la obstrucción del gasto cardíaco y restaurar la perfu-
sión del tejido.

Principios generales de manejo

Además de las consideraciones específicas para la causa de la obstrucción, siga los principios del manejo
inicial descritos en la sección “Aspectos básicos del manejo del shock”.

Manejo específico del taponamiento cardíaco

El taponamiento cardíaco está ocasionado por la acumulación de líquidos, sangre o aire en el espacio peri-
cárdico, limitar el retorno venoso sistémico, afectar el llenado ventricular y reducir el gasto cardíaco. El
resultado favorable requiere la inmediatez de la identificación y del tratamiento del taponamiento. Los
niños con taponamiento cardíaco pueden mejorar temporalmente con administración de fluidos que
aumenten el gasto cardíaco y la perfusión tisular hasta que se pueda realizar el drenaje pericárdico.

Consulte a los especialistas apropiados (unidad de cuidados intensivos pediátrica, cardiología pediátrica,
cirugía pediátrica). El drenaje pericárdico optativo (pericardiocentesis) a menudo orientado por ecocardio-
grafía o radioscopia, deberán realizarlo especialistas capacitados y formados en este procedimiento. La
pericardiocentesis de emergencia puede realizarse en caso de paro cardíaco existente o inminente cuando
hay sospechas fundadas de taponamiento pericárdico.

Manejo específico del neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión se caracteriza por la acumulación de aire a presión en el espacio pleural con com-
presión del pulmón en el lado afectado y desviación del mediastino hacia el otro lado del tórax. Evita que los
pulmones se expandan correctamente y presiona el corazón y las venas principales, lo que afecta al gasto
cardíaco y el retomo venoso. El resultado favorable depende de la inmediatez del diagnóstico y del trata-
miento urgente. El neumotórax a tensión se debe identificar mediante el examen fisico y el tratamiento no
debe retrasarse hasta la confirmación con una radiografía del tórax.

279
El tratamiento del neumotórax a tensión es la descompresión inmediata con aguja seguida de toracotomía
para la colocación de tubo torácico a la mayor brevedad. Un profesional con entrenamiento puede realizar
rápidamente una descompresión con aguja en caso de emergencia insertando un catéter sobre aguja con
un calibre 18 a 20 por encima de la tercera costilla del niño (segundo espacio intercostal) en la línea media
clavicular. Un chorro de aire es signo de que la descompresión con aguja se ha realizado correctamente.
Esto indica que la presión acumulada en el espacio pleural está saliendo.

Manejo específico de lesiones ductus-dependientes

Las lesiones ductus-dependientes son un grupo de anomalías cardíacas congénitas. Estas anomalías deri-
van en un flujo sanguíneo pulmonar o sistémico que debe pasar a través de un conducto arterial persisten-
te/abierto. El deterioro en lactantes puede ser rápido una vez que el conducto comienza a cerrarse durante
los primeros días o semanas de vida

Los defectos cardiacos congénitos con flujo sanguíneo pulmonar ductus-dependiente suelen presentar
una obstrucción grave en el flujo sanguineo pulmonar del ventrículo derecho, de forma que todo el flujo
sanguíneo pulmonar debe pasar desde la aorta a través del conducto arterial hacia los pulmones. Cuando
el ductus comienza a cerrarse, el lactante presenta un cuadro cianótico e hipoxémico importante, lo que
puede progresar a shock si no se reconoce e interviene pronto.

Los defectos cardíacos congénitos con flujo sanguíneo sistémico ductus-dependiente consisten en una
obstrucción del tracto de salida a través o desde el lado izquierdo del corazón a la aorta. En estos pacientes,
el flujo sanguíneo sistémico debe pasar del ventrículo derecho y la arteria pulmonar por el conducto hasta
la aorta. En estos pacientes, cuando el ductus comienza a cerrarse, se presentan signos de shock con un
grave deterioro en la perfusión sistémica.

Para cualquier lactante con flujo sanguineo sistémico o pulmonar ductus-dependiente, el tratamiento
inmediato con una infusión continua de prostaglandina E1 (PGE 1) puede restablecer la persistencia ductal
y salvarle la vida

Otras acciones para el manejo de las lesiones obstructivas ductus-dependientes son:

Ventilación asistida con administración de O2

Consulta a un experto para orientar el tratamiento
Ecocardiografía para establecer un diagnóstico y orientar el tratamiento
Administración de agentes inotrópicos para mejorar la contractilidad miocárdica
Administración juiciosa de líquidos para mejorar el gasto cardíaco
Corrección de las alteraciones metabólicas, incluida la acidosis metabólica

280
Manejo específico de la embolia pulmonar masiva
La embolia pulmonar masiva es un bloqueo repentino en la arteria pulmonar de la rama principal o grande.
Este bloqueo suele estar causado por un coágulo que ha llegado a los pulmones procedente de otra parte
del cuerpo. El bloqueo también puede obedecer a otras sustancias, como grasa, aire, liquido amniótico,
fragmento de catéter o material inyectado. El flujo sanguíneo por la circulación pulmonar al hemicardio
izquierdo está obstruido, lo que ocasiona una disminución en el llenado ventricular izquierdo y un gasto
cardíaco inadecuado.

El tratamiento inicial se basa en el mantenimiento, incluida la administración de O2, la ventilación asistida y

la administración de líquidos si el niño recibe una perfusión deficiente. Consulte a un especialista que pueda
realizar una ecocardiografía, una tomografía axial computarizada con contraste IV o una angiografía para
confirmar el diagnóstico. Los anticoagulantes (heparina, enoxaparina) son el tratamiento definitivo para la
mayoría de niños con embolia pulmonar que no están en shock. Puesto que los anticoagulantes no son de
acción rápida para eliminar la obstrucción, considere el uso de agentes fibrinolíticos (por ejemplo, activador
tisular del plasminógeno recombinante, sistemáticamente o por trombólisis directa guiada por imágenes)
en niños con insuficiencia cardiovascular grave.
La angiografía por tomografía computarizada es la evaluación diagnóstica de elección porque se puede
obtener rápidamente y no requiere angiografía invasiva. Otras pruebas diagnósticas útiles son la gasome
tría arterial, hemograma completo, dímero D, electrocardiografía, radiografía de tórax, gammagrafía de
perfusión-ventilación y ecocardiografía.

Diagrama de flujo de manejo del shock

En la Tabla 55, se resume el manejo general del shock y específico por etiología.
Tabla 55. Diagrama de flujo de manejo del shock

281
282
 RECURSOS PARA EL MANEJO DE LAS EMERGENCIAS CIRCULATORIAS

Acceso intraóseo

La canulación intraósea (l0) es un método relativamente simple y efectivo para establecer rápidamente un
acceso vascular para la administración de medicación o líquidos en situaciones de emergencia. Proporcio-
na acceso a un plexo venoso de la médula ósea no colapsable que sirve como vía rápida, segura y fiable de
administración de fármacos, cristaloides, coloides y sangre durante la reanimación. El acceso intraóseo se
puede lograr en niños de todas las edades en unos 30 a 60 segundos. En algunas circunstancias, (p. ej., paro
cardíaco o shock grave con vasoconstricción importante), podría ser la primera opción de acceso vascular.
La medicación que pueda administrarse por vía IV también se puede administrar por vía lO. La medicación
y los líquidos administrados por aguja IO pueden llegar a la circulación central en segundos. Si el acceso
vascular periférico no es posible en niños con shock hipotenso o compensado, dispóngase a establecer un
acceso intraóseo tan pronto como sea necesario.

Lugares para el acceso intraóseo

Muchos lugares, como la tibia proximal (justo debajo de la placa de crecimiento), son adecuados para la
infusión de lO. Otros lugares son la tibia distal, justo por encima del maléolo interno, el fémur distal y la
espina ilíaca anterosuperior. Se han aprobado para su uso nuevos dispositivos, como el taladro IO, en el
húmero proximal de niños mayores, adolescentes y adultos.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para el acceso intraóseo incluyen:

Lesiones y fracturas cerca del lugar de acceso

Afecciones relacionadas con huesos frágiles (p. ej., osteogenia imperfecta)
Intentos anteriores de establecer el acceso intraóseo en el mismo hueso

Evite la canulación lO si hay infección en los tejidos de la zona.

Procedimiento (tibia proximal)

Use el siguiente procedimiento para establecer el acceso IO:

1. Para establecer el acceso en la tibia proximal, coloque la pierna ligeramente rotada hacia fuera. Identifi-
que la tuberosidad tibial justo bajo la articulación de la rodilla; el lugar de inserción es la parte plana de la
tibia, aproximadamente de 1 a 3 cm (aproximadamente 1 dedo) por debajo de esta prominencia ósea hacia
la cara interna (Figura 42). Siga siempre precauciones universales al intentar obtener el acceso vascular.
Desinfecte la piel y el área circundante.

283
2. Deje el estilete en la aguja durante la inserción para evitar que la aguja se obstruya con hueso o tejido.
Estabilice la pierna en una superficie firme; no coloque la mano detrás de la pierna. Nota: Si no se dispone
de aguja lO estándar ni aguja para médula ósea, se puede usar una aguja hipodérmica de calibre grande (18
mínimo). Sin embargo, el lumen de la aguja podría obstruirse con el hueso o la médula ósea durante la inser-
ción. En una emergencia, puede usar agujas para médula ósea cortas de diámetro grande con estiletes inter-
nos, pero se doblan fácilmente. Utilice un hemostato para ayudar a estabilizar la aguja durante la inserción
3. Inserte la aguja a través de la piel en la cara anterointerna de la tibia, perpendicular a la tibia; así no se
lesionará la placa epifisaria. Aplique un movimiento circular suave pero firme. Continúe insertando la aguja
por el hueso cortical hasta que note una disminución repentina en la resistencia por la entrada de la aguja
en la médula ósea. Si la aguja se coloca correctamente, debe quedarse fija por sí sola fácilmente y no debe
moverse.
4. Retire el estilete y conecte una jeringa. Si la médula ósea y la sangre se aspiran en el cono de salida de la
aguja, la colocación es correcta; la sangre se podrá enviar al laboratorio para su análisis. (Mota: Puede que
no sea posible aspirar sangre o médula ósea aunque la aguja esté correctamente colocada). Inyecte un
pequeño volumen de solución salina. Debería inyectarse fácilmente. Compruebe si hay hinchazón en el
lugar de inserción o en la cara posterior, detrás de la inserción. (La hinchazón puede aparecer si la aguja se
ha insertado muy profundamente y ha penetrado por el hueso cortical posterior),
5. Para estabilizar la aguja, ponga cinta adhesiva por el reborde; también puede utilizar gasas en ambos
lados para mayor sujeción
6. Con cinta adhesiva, fije el tubo IV a la piel para evitar que se tense y que la aguja se mueva.
7. Administre el líquido en infusión con una jeringa inyectada a una llave de 3 vías o por infusión a presión.
Si usa una bolsa de líquidos a presión, asegúrese de que no entre aire en el sistema
8. La medicación que pueda administrarse por vía IV también admite la vía 10, como infusiones de fármacos
vasoactivos, p. ej, goteo de adrenalina. A un bolo de medicación deberá seguir un bolo de solución salina.

Figura 42A. Ubicación para la inserción intraósea. A: marcas anatómicas generales para el acceso IO en la
pierna de un lactante.

284
Figura 42B. Ubicaciones para el acceso IO en la tibia proximal y el fémur distal en niños mayores.

Figura 42C. Ubicación para el acceso IO en la cresta ilíaca.

285
Figura 42D. Ubicación para el
acceso IO en la tibia distal.

Figura 42E. Técnica de inmovilización de la piernamientras de la pierna mientras gira la aguja IO para
introducirla en la pierna del lactante.

286
Después del acceso IO

Tras la inserción de un catéter/aguja IO, realice lo siguiente:

Compruebe el lugar y la parte inferior de la pierna por si hay signos de tumefacción o movimiento de la
aguja I0; los líquidos o fármacos administrados por una aguja desplazada pueden ocasionar complicaciones
graves (p. ej.; necrosis tisular, síndrome compartimental).
Debido a que las agujas intraóseas están indicadas para usarse poco tiempo, por lo general menos de 24
horas y a menudo se desplazan temprano en la reanimación, priorice los intentos continuos para establecer
el acceso vascular.
Cinta de reanimación con códigos de color basada en la talla
Use una cinta con códigos de color basada en la talla (Tabla 56) para seleccionar los suministros correctos
para la reanimación y determinar el peso del niño (si no se conoce) con el objeto de calcular las dosis de
fármacos.
Tabla 56. Cinta de reanimación con códigos de color basada en la talla

287
288
 APARTADO 11: IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS

En este apartado se trata el reconocimiento de las arritmias, como la bradicardia (frecuencia cardíaca lenta)
y la taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) en lactantes y niños con pulso palpable y perfusión adecuada o
inadecuada.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, debería ser capaz de diferenciar entre pacientes inestables y estables
con arritmias.

Se espera que identifique ritmos taquicárdicos o bradicárdicos en un lactante o niño con o sin compromiso
cardiopulmonar.

Definiciones de bradicardia

La bradicardía es una frecuencia cardíaca lenta en comparación con la frecuencia normal para la edad, nivel
de actividad y estado clínico del niño. Consulte la Tabla 14: Frecuencias cardíacas normales en el apartado4

Conceptos fundamentales: Bradicardia sintomática y compromiso cardiopulmonar

La bradicardia sintomática es una frecuencia cardíaca más lenta de lo normal para el grupo de edad del niño
(normalmente inferior a 60/min) asociada a compromiso cardiopulmonar.
El compromiso cardiopulmonar se define como hipotensión, alteración mental aguda (es decir, nivel reduci-
do de consciencia) y signos de shock.

La bradicardia es un signo claro de paro cardíaco inminente en lactantes y niños, especialmente si está
asociada a hipotensión o a indicios de mala perfusión tisular. Si, a pesar de una oxigenación y ventilación
adecuadas, la frecuencia cardíaca es inferior a 60/min en un lactante o niño con signos de compromiso
cardiopulmonar, inicie la RCP.

Conceptos fundamentales: Evaluación del ritmo y de la frecuencia cardíaca

Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con enfermedades o
lesiones graves.
El rritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño
El estado clínico y el nivel de actividad del niño (incluida la función cardíaca inicial)

Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción subyacentes. Interprete el
ritmo y la frecuencia cardíaca del niño comparándolos con su ritmo y frecuencia cardíaca iniciales. Los niños
con mala función cardíaca inicial son más propensos a arritmias sintomáticas que los que tienen función
cardíaca normal.

289
La hipoxia tisular es la principal causa de bradicardia sintomática en niños. Por tanto, la bradicardia sinto-
mática en niños suele ser el resultado de (y no la razón de) hipoxemia e insuficiencia respiratoria progresi-
vas o shock. Las prioridades en el manejo y la evaluación iniciales deben ser mantener la vía aérea y ofrecer
ventilación y oxigenación adecuadas,

La bradicardia puede clasificarse como:

Bradicardia primaria
Bradicardia secundaria

La bradicardia primaria es resultado de una afección cardíaca adquirida o congénita que ralentiza la
frecuencia de despolarización espontánea de las células de los nódulos sinoauriculares (o marcapasos
normal) del corazón o la conducción lenta por el sistema de conducción del corazón. Las causas de la bradi-
cardia primaria incluyen:

Anomalía congénita del marcapasos o del sistema de conducción del corazón

Lesión quirúrgica del marcapasos o del sistema de conducción
Miocardiopatía
Miocarditis

La bradicardia secundaria es el resultado de afecciones no cardiacas que alteran la función normal del cora-
zón (es decir, ralentizan la conducción o el nódulo sinusal por la unión auriculoventricular [AV]. Las causas
de la bradicardia secundaria incluyen:

Hipoxia
Acidosis
Hipotensión
Hipotermia
Efectos de fármacos
Mayortono vagal (aspiración, náuseas, vómitos)

Reconocer la bradicardia

Signos y síntomas de la bradicardia

El gasto cardíaco (volumen de sangre que el corazón bombea por minuto) es producto del volumen sistólico
(volumen de sangre bombeada con cada contracción ventricular) y la frecuencia cardíaca (número de veces
que los ventrículos se contraen por minuto).

290
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
Cuando la frecuencia cardíaca disminuye, el gasto cardíaco solo se puede mantener si se aumenta el volu-
men sistólico. Ya que la capacidad del corazón para aumentar el volumen sistólico es limitada durante la
lactancia y los primeros años del niño, el gasto cardíaco normalmente se reduce con la bradicardia. Una
frecuencia cardíaca extremadamente lenta ocasiona un gasto cardíaco muy bajo que puede amenazar la
vida y propiciar una compromiso cardiopulmonar. Los signos de compromiso cardiopulmonar asociados a
la bradicardia son:

Hipotensión
Estado mental alterado: nivel reducido de consciencia o irritabilidad
Shock: mala perfusión de los órganos vitales con o sin hipotensión

Entre los signos adicionales se incluyen

Insuficiencia y dificultad respiratoria

Dolor torácico o sensación de malestar en niños mayores
Colapso súbito

Características de la bradicardia en el ECG

Las características electrocardiográficas (ECG) de la bradicardia incluyen:

Frecuencia cardíaca: lenta en comparación con la frecuencia normal de la edad

Ondas P: podrían o no estar visibles
Complejo QRS: estrecho o ancho (según el origen del ritmo o el lugar de la lesión del sistema de conduc
.....ción)
Onda P y complejo GRS: podrían no estar relacionados (es decir, disociación AV)

Consulte Repaso del reconocimiento del ritmo del Apéndice para obtener ejemplos.

Tipos de bradiarritmias

Bradicardia, definida anteriormente en este apartado, es un término no específico. Si un paciente tiene

bradicardia debido a la ralentización de la velocidad de despolarización del nodo sinusal, se utiliza el térmi-
no bradicardia sinusal.

La bradiarritmia es el término apropiado que se debe usar cuando la frecuencia cardíaca es anormalmente
baja y el ritmo es anormal. Los tipos de arritmias incluyen bloqueos AV, paro del nodo sinusal con ritmos de
escape ventricular o de la unión. Solo se revisarán los bloqueos AV: las otras bradiarritmias son más comple-
jas y no se discutirán en el Curso para profesionales de SVAP/PALS.

291
Bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal es una frecuencia de despolarización del nodo sinusal que es inferior a la normal para
la edad del niño (consulte la Tabla 14: Frecuencias cardíacas normales en el apartado 4). La bradicardia
sinusal no es necesariamente problemática. Suele presentarse en niños sanos en reposo cuando los reque-
rimientos metabólicos del cuerpo son relativamente bajos (por ejemplo, durante el sueño). Los deportistas
con buenas condiciones físicas suelen presentar bradicardia sinusal porque tienen un volumen sistólico
alto y un mayor tono vagal. Sin embargo, la bradicardia sinusal también se puede desarrollar como respues-
ta a la hipoxia, la hipotensión y la acidosis. Como se ha explicado anteriormente, suele ser el resultado de
una insuficiencia respiratoria progresiva o shock y es un indicio de paro cardíaco inminente. La bradicardia
sinusal también puede deberse a efectos de fármacos. Por tanto, la evaluación de la bradicardia sinusal
siempre debe incluir la evaluación del estado clínico del niño.

En raras ocasiones, los niños presentan bradicardia primaria por un trastorno intrínseco del nodo sinusal
que afecta a su capacidad para despolarizarse a una frecuencia adecuada. Estos niños suelen presentar
antecedentes de cirugía por cardiopatía congénita compleja. Otras causas de trastomos del nodo sinusal
incluyen anomalías congénitas del sistema de conducción, miocardiopatias y miocarditis.

Bloqueo AV

Un bloqueo AV es una alteración de la conducción eléctrica por el nodo AV. El bloqueo AV se clasifica de la
siguiente forma en la Tabla 57:

Primer grado: un intervalo PR prolongado que representa una conducción lenta por el nodo AV (Figura
434).
Segundo grado: bloqueo de algunos impulsos auriculares, pero no todos, antes de alcanzar los ventrícu-
los. Este bloqueo puede además clasificarse como bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo | o Mobitz
tipo Il.
— Enel bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo | o de Wencebach, hay una prolongación sucesiva del
intervalo PR que precede a las ondas P no conducidas
— El Mobitz tipo! se identifica mediante ondas P no conducidas de forma intermitente, con un intervalo
.....PR constante en los latidos conducidos,
Tercer grado: ninguno de los impulsos auriculares se conduce a los ventrículos. Este bloqueo también se
designa como bloqueo cardíaco completo o bloqueo AV completo (Figura 43D)

Tabla 57. Clasificación del bloqueo AV

292
293
Figura 43A. Ejemplo de bloqueo AV. A: bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado.

Figura 43B. Bloqueo AV de segundo grado de tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach).

Figura 43C. Bloqueo AV de segundo grado de tipo Mobitz II.

Figura 43D. Bloqueo AV de tercer grado.

294
 TRAQUIARRITMIAS

La taquicardia es una frecuencia cardíaca rápida en comparación con la frecuencia cardíaca normal para la
edad del niño. Consulte la Tabla 14: Frecuencias cardíacas normales en el apartado 4. La taquicardia sinusal
es una respuesta normal ante la ansiedad, el dolor, la fiebre u otros factores estresantes fisiológicos.

Las faquiarritmias son ritmos anómalos rápidos que tienen su origen en las aurículas o ventrículos del cora-
zón. Las taquiarritmias se pueden tolerar sin síntomas durante un periodo de tiempo variable, especialmen-
te si la función cardíaca es buena. Sin embargo, las taquiarritmias también pueden producir un compromiso
hemodinámico agudo como shock o una progresión hasta el paro cardíaco. Es más probable que se produz-
ca un deterioro rápido si la función cardíaca es deficiente cuando se desarrolla la arritmia.

Reconocer taquiarritmias
Signos y síntomas

Las taquiarritmias pueden causar signos y síntomas no específicos diferentes en función de la edad del niño,
Entre los signos clínicos se incluyen palpitaciones, mareos y síncope. En los lactantes en casa, la taquiaritmia
puede no detectarse durante largos períodos (por ejemplo, durante horas o días) hasta que el gasto cardía-
co se ve significativamente comprometido y el lactante desarrolla signos de insuficiencia cardíaca congesti-
va (ICC), como irritabilidad, alimentación deficiente y respiración rápida. Los episodios de frecuencia
cardiaca extremadamente rápida pueden amenazar la vida si el gasto cardíaco se ve comprometido.
Cuando se desarrolla una taquiarritmia en un niño con función cardiovascular deficiente inicial, aparecen
signos clínicos de forma rápida y el deterioro puede ser también rápido.

Los signos de inestabilidad hemodinámica asociados a las taquiarritmias son:

Hipotensión
Estado mental alterado (es decir, nivel de consciencia disminuido)
Signos de shock (perfusión insuficiente de los órganos vitales) con o sin hipotensión

Entre los signos adicionales pueden incluirse:

Colapso súbito con pulsos rápidos y poco palpables

Dificultadánsuficiencia respiratoria

Efecto en el gasto cardíaco

Un incremento de la frecuencia cardíaca puede producir un mayor gasto cardíaco, hasta un punto determi-
nado. Si este punto se supera (esto es, la frecuencia cardíaca es extremadamente rápida), el volumen sistóli-
co se reduce porque no hay tiempo suficiente para el llenado diastólico de los ventrículos. El gasto cardíaco
disminuye entonces de forma considerable. Además, la perfusión coronaria (flujo sanguíneo al músculo

295
cardíaco) se produce principalmente durante la diástole; la reducción de la duración de la diástole que se
produce con una frecuencia cardíaca muy rápida disminuye la perfusión coronaria. Finalmente, una
frecuencia cardíaca rápida incrementa la demanda del O2 miocárdico. En los lactantes, los episodios prolon-
gados de frecuencia cardíaca rápida (TSV) pueden causar disfunción miocárdica, lo que generará ICC. En
cualquier niño, una frecuencia cardíaca muy rápida puede producir un gasto cardíaco inadecuado y, en
última instancia, shock cardiogénico.

Clasificación de taquicardia y taquiarritmias

La taquicardia y las taquiarritmias se clasifican según la anchura del complejo ORS; las arritmias se dividen
entre las de complejo QRS estrecho (0.09 segundos o menos) y ancho (superior a 0.09 segundos). La taqui-
cardia sinusal, TSV y flúter auricular se clasifican como complejos estrechos, y la taquicardia ventricular y
TSV con conducción intraventricular con aberrancia se clasifican como complejos anchos.

Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal (TS) es una frecuencia de despolarización del nodo sinusal más rápida de lo normal
para la edad del niño. Se desarrolla normalmente como respuesta a la necesidad del cuerpo de un incre-
mento del gasto cardíaco o del aporte de O,. La TS es una respuesta fisiológica normal y no se considera
arritmia (Figura 44). En la TS, la frecuencia cardiaca no es fija, sino que varía con la actividad y con otros
factores (por ejemplo, si el niño está dormido/despierto, la temperatura), lo que afecta a la demanda de O2

Figura 44. Taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca de 180/min) en un lactante de 10 meses febril.

Entre las causas comunes de TS se incluyen ejercicio, dolor, ansiedad, hipoxia tisular, hipovolemia (pérdida
hemorrágica y no hemorrágica de líquido), shock, fiebre, esfuerzo metabólico, lesión, toxinas, sustancias
tóxicas, fármacos y anemia. El taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y el tromboembolismo son
causas menos comunes de TS.
Características de la TS en el ECG

Entre las características de la TS en el ECG se incluyen:

Frecuencia cardíaca: variabilidad latido a latido con cambios en la actividad o nivel de esfuerzo
— Normalmente menos de 220/min en lactantes
— Normalmente menos de 180/min en niños

296
 Ondas P: presentes/normales
Intervalo PR: Constante, duración normal
Intervalo RR: variable
Complejo QRS: Estrecho (0.09 segundos o menos)

TSV

La TSV es un ritmo rápido anormal que se origina encima de los ventrículos. En lactantes y niños, la causa
más común es un mecanismo de reentrada que se produce a través de una vía accesoria o en el nodo AV. La
TSV es la taquiarritmia más común que supone un riesgo cardiovascular durante la lactancia. Además de
una vía accesoria o reentrada nodal AV, otros mecanismos que pueden causar TSV son fúter auricular y
foco auricular ectópico.

Entre los términos obsoletos para la TSV se incluyen taquicardia auricular paroxística y TSV paroxística. La
TSV se denominó paroxística porque se produce de manera episódica (en paroxismos). El ritmo rápido
comienza y termina de manera súbita, normalmente sin signos de alarma.

Presentación clínica de la TSV

La TSV (Figura 45) es un ritmo rápido y regular que se presenta a menudo de forma súbita y que puede ser
episódico. Durante los episodios de TSV, la función cardiopulmonar se ve determinada por la edad del niño,
la duración de la taquicardia, la función ventricular inicial y la frecuencia ventricular. En los lactantes con
función ventricular normal, la TSV puede estar presente y pasar inadvertida durante largos periodos (horas
o días) hasta que el gasto cardíaco se ve considerablemente alterado. Sin embargo, si la función miocárdica
inicial está alterada (por ejemplo, en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatia), la TSV puede
producir signos de shock en un periodo de tiempo más breve.

Figura 45. TSV en un lactante de 10 meses.

En lactantes, la TSV se suele diagnosticar cuando se desarrollan síntomas de ICC. Entre los signos y sínto-
mas comunes de TSV en lactantes se incluyen irritabilidad, alimentación deficiente, respiración rápida, som-
nolencia inusual, vómitos y piel pálida, marmórea, gris o cianótica. Entre los signos y síntomas comunes de
TSV en niños mayores, se incluyen palpitaciones, respiración entrecortada, dolor o molestia torácicos,
mareos y desmayos.

297
La TSV es inicialmente bien tolerada por la mayoría de los lactantes y niños mayores. Sin embargo, puede
generar una ICC y evidencia clínica de shock cuando la función miocárdica inicial se ve alterada (por ejem-
plo, en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía) o en un lactante con episodios prolongados de
horas a días. En última instancia, la TSV puede causar colapso cardiovascular.

Signos
A B

E C

D
La TSV se puede identificar por el resultado de su efecto en la perfusión sistémica. La TSV con compromiso
cardiopulmonar puede producir los signos y síntomas indicados en la Tabla 58.
Tabla 58. Signos y síntomas de la TSV con compromiso cardiopulmonar.

298
Características de la TSV en el ECG

Entre las características de la TSV en el ECG se incluyen:

Frecuencia cardíaca: falta de variabilidad latido a latido con la actividad

— Normalmente 220/min o mayor en lactantes
— Normalmente 180/min o mayor en niños
Ondas P: ausentes o anómalas (pueden aparecer después del complejo ARS)
Intervalo PR: como las ondas P suelen estar ausentes, no se puede determinar el intervalo PR; en la taqui-
cardia auricular ectópica puede apreciarse un intervalo PR breve
Intervalo RR: a menudo constante
Complejo QRS: Generalmente estrecho, complejo ancho poco común

TSV de complejo QRS estrecho: En más del 90% de los niños con TSV, el complejo QRS es estrecho (Figura
45), es decir, 0.09 segundos o menos.

TSV de complejo QRS ancho: La TSV con conducción con aberrancia (poco común en el grupo de edad
pediátrica) produce un complejo ORS ancho (es decir, superior a 0.09 segundos). Esta forma de TSV ocurre
más a menudo como resultado de bloqueo de rama relacionado con la frecuencia (en los ventrículos) o de
bloqueo de rama preexistente. Puede también estar causado por una vía accesoria en la que los impulsos
eléctricos se conducen desde las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria, en vez de a través
del nodo AV. El impulso regresa después a la aurícula a través del nodo AV (o a través de una vía accesoria
diferente).

Puede ser dificil diferenciar la TSV con conducción con aberrancia de la taquicardia ventricular (TV). Por lo
general, esto requiere un análisis meticuloso de al menos un ECG de 12 derivaciones. La TSV con conduc-
ción con aberrancia y la TV pueden causar inestabilidad hemodinámica similar, presentar frecuencias simi-
lares y tener complejos QRS anchos (de más de 0.09 segundos). En el grupo de edad pediátrica, a menos
que los antecedentes o los ECG anteriores del paciente sugieran la probabilidad de una TSV con conduc-
ción con aberrancia (por ejemplo, bloqueo de rama preexistente), asuma que se trata de una taquicardia con
un complejo QRS ancho debido a TV.

Comparación de TS con TSV

Puede resultar difícil diferenciar la TSV con shock del shock debido a otra etiología con TS compensatoria.
Las características de la Tabla 59 pueden servir para diferenciar la TS de la TSV. Tenga en cuenta que los
signos de insuficiencia cardíaca y otros signos y síntomas de perfusión deficiente pueden no presentarse de
forma temprana después del inicio de la TSV.

Tabla 59. Características de la TS y la TSV

299
Las ondas P pueden ser difíciles de identificar en la TS y TSV una vez que la frecuencia ventricular excede
200/min.

300
Flúter auricular

El flúter auricular es una taquiarritmia de complejo estrecho que se puede desarrollar en recién nacidos
con corazones normales (Figura 46). También se puede desarrollar en niños con cardiopatía congénita,
especialmente tras una cirugía cardíaca. El mecanismo de reentrada se presenta normalmente en los niños
con aurícula aumentada o con barreras anatómicas resultantes de la cirugía cardiaca (por ejemplo, cicatri-
ces de atriotomía o anastomosis quirúrgica). Un circuito de reentrada en las aurículas permite que una onda
de despolarización se desplace en circulos dentro de las aurículas. Debido a que el nodo AV no es parte del
circuito, la conducción AV puede ser variable. La frecuencia auricular puede exceder 300/min, mientras que
la frecuencia ventricular es más lenta y puede ser irregular. Normalmente, se presenta un patrón dentado
de las ondas P en el ECG.

Figura 46. Flúter auricular en un adolescente (frecuencia auricular de aproximadamente 270/min; frecuen-
cia ventricular de aproximadamente 70/min).

Taquicardia ventricular

La TV es una taquiarritmia de complejo ARS ancho generada en los ventrículos (Figura 47). La TV es poco
común en los niños. Cuando existe TV con pulso, la frecuencia ventricular puede variar desde casi normal
hasta más de 200/min. Las frecuencias ventriculares rápidas afectan al llenado ventricular, al volumen
sistólico y al gasto cardíaco y pueden empeorar y causar TV sin pulso o fibrilación ventricular (FV).

Figura 47A. Taquicardia ventricular; A, Monomórfica.

Figura 478. Polimórfica (torsión de puntas).

301
La mayoría de los niños que desarrollan TV tienen una cardiopatía subyacente (o se les ha realizado una
intervención quirúrgica debido a una cardiopatía), sindrome de QT largo o miocarditis/miocardiopatía. En
sus antecedentes familiares pueden haber existido muertes súbitas y sin explocación de niños o adultos
jóvenes, lo que indica una miocardiopatía o una canalopatía iónica cardíaca. Otras causas de TV en niños
incluyen trastomos electrolíticos (por ejemplo, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), toxicidad
farmacológica (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, cocaína, metanfetamina) y enfermedades sistémicas
agudas (p. ej., septicemia grave) o anomalías de la arteria coronaria (p. ej. síndrome de Kawasaki) que
causa isquemia miocárdica.

Características de la TV en el ECG

Entre las características de la TV en el ECG se incluyen:

Frecuencia ventricular: Al menos 120/min y regular

Complejo GRS: Ancho (mayor a 0.09 segundos)
Ondas P: a menudo no identificables; cuando están presentes, podrían no estar relacionadas con el QRS
(disociación AV); con frecuencias menores, las aurículas pueden estar despolarizadas de forma retrógrada,
lo que produce una asociación ventrículo-auricular de 1:1
Ondas T: normalmente opuestas en polaridad a ORS

Puede ser dificil diferenciar la TSV con conducción con aberrancia de la TV. Afortunadamente, la conduc-
ción con aberrancia está presente en menos del 10% de los niños con TSV. En general, el profesional de la
salud debe asumir inicialmente que un ritmo de complejo ancho es TV, a menos que sepa que el niño tiene
conducción con aberrancia o que ha tenido episodios anteriores de TSV de complejo QRS
ancho.

TV polimórtica, incluida torsades de pointes

La TV puede ser monomórfica (los complejos ARS tienen una apariencia uniforme) o polimórfica (la
apariencia de los complejos GRS varia). Si la frecuencia ventricular es lo suficientemente lenta, el paciente
con TV monomórtica puede mantener el pulso. En cambio, la TV polimórfica se suele asociar con pérdida de
pulso en el inicio o en un periodo de tiempo muy breve tras el inicio. Las torsades de pointes son una forma
distintiva de TV polimórtica. El término torsades de pointes es francés y significa “torsión de las puntas”. En
torsades de pointes, los complejos QRS cambian de polaridad y amplitud, produciendo la apariencia de
rotar alrededor de la línea isoeléctrica del ECG (Figura 478). La frecuencia ventricular puede variar de 150
a 250/min. La torsión de puntas puede verse en condiciones asociadas a un intervalo QT prolongado, inclui-
do el síndrome de QT largo congénito, anomalías electrolíticas y las reacciones adversas a fármacos. El
intervalo QT prolongado se identifica durante el ritmo sinusal; no puede evaluarse durante la taquicardia.
Una tira de ritmo puede mostrar la prolongación de QT inicial del niño porque las torsades de pointes se
producen a veces en ráfagas que se convierten espontáneamente en ritmo sinusal.

302
Entre las condiciones y los agentes que predisponen a torsades de pointes se incluyen:

Síndromes de QT largos (a menudo congénitos y heredados)

Hipomagnesemia
Hipopotasemia
Toxicidad por fármacos antiarrítmicos (es decir, clase lA, quinidina, procainamida, disopiramida; clase IC,
flecainida; clase Ill, sotalol, amiodarona)
Otras toxicidades farmacológicas (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de
calcio, fenotiacinas)

Es importante saber que la TV, especialmente la TV polimórfica (incluida torsades de pointes), puede dete
hereditarios (es decir, canalopatías) se asocian a muerte súbita por FV primaria o torsades de pointes. La
FV polimórfica que no se asocia a un intervalo prolongado de QT durante el ritmo sinusal se trata como TV
genérica.

303
 APARTADO 12: TRATAMIENTO DE ARRITMIAS

En este apartado se aborda el tratamiento de la bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) con pulso y compro-
miso cardiopulmonar, y la taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) con pulso palpable y compromiso
cardiopulmonar. Los profesionales deben tratar rápidamente las arritmias sintomáticas antes de que deri-
ven en paro cardíaco o shock

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, debería ser capaz de describir las características clínicas de inestabi-
lidad en pacientes con arritmias

También deberá poder tratar a un niño según lo indicado en los algoritmos de bradicardia con pulso y com-
promiso cardiopulmonar, y la taquicardia con pulso y compromiso cardiopulmonar.

Principios del tratamiento de arritmias pediátricas

Cuando el niño presente un ritmo o frecuencia cardíaca anormales, debe determinar con rapidez si la arrit-
mia está provocando inestabilidad hemodinámica y otros signos de deterioro. Entre los signos de inestabili-
dad en un paciente con arritmia se incluyen los siguientes

Insuficiencia y dificultad respiratoria

Shock con mala perfusión de órganos vitales, que puede presentarse con o sin hipotensión
Irritabilidad o nivel de consciencia disminuido
Dolortorácico o molestias en niños mayores
Colapso súbito

Las prioridades en el manejo inicial de las arritmias son iguales en todos los niños gravemente enfermos
secuencia ABC (vía aérea, buena ventilación y circulación) y tratar la causa subyacente.

Tratamiento: Bradicardia pediátrica con pulso

El algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso (Figura 48) presenta los pasos para la evaluación y el trata-
miento de niños con bradicardia sintomática (bradicardia con pulso). Consulte el cuadro Conceptos funda-
mentales: Bradicardia sintomática y compromiso cardiopulmonar, en el apartado 11, para obtener más
información sobre la bradicardia sintomática y el compromiso cardiopulmonar. En el siguente texto, los
números de los cuadros hacen referencia a los pasos correspondientes en este algoritmo.

304
 Fugura 48. Algoritmo de
bradicardia pediátrica con pulso.

305
Paciente con bradicardia (Paso 1)
Una vez que identifique bradicardia sintomática, evalúe los signos de compromiso cardiopulmonar.
Conceptos fundamentales: Evaluación del compromiso cardiopulmonar (Paso 2)
Evalúe al niño para descartar signos de compromiso cardiopulmonar, como:

Hipotensión
Alteración aguda del estado mental: disminución aguda del nivel de consciencia
Signos de shock

La evaluación de un cardiólogo pediátrico puede ser beneficiosa para un niño con bradicardia primaria. Sin
embargo, ante la presencia de síntomas, no retrase el tratamiento de urgencia, incluida la RCP de calidad

Si hay signos de compromiso cardiopulmonar, vaya a evaluación y soporte (Paso 3):

Mantenga una vía aérea permeable.

Asista la respiración con ventilación de presión positiva y oxígeno, según sea necesario.
Utilice un monitor cardíaco para identificar el ritmo; supervise el pulso, la presión arterial y la oximetría

Si no hay signos de compromiso cardiopulmonar, vaya al Paso 9:

Siga los principios básicos de la reanimación, según corresponda

Considere el uso de oxigeno.
Observe y realice reevaluaciones frecuentes.
Obtenga un ECG de 12 derivaciones.
Identifique y trate las causas subyacentes.

Inicie la RCP si la frecuencia cardíaca es inferior a 60/min a pesar de oxigenar y ventilar (Paso 4).
Determine si la bradicardia persiste (Paso 5).
Silos pulsos, la perfusión y las ventilaciones son adecuados, no se necesita tratamiento de urgencia.
Monitorice y continúe con la evaluación (Paso 9)

Si persisten la bradicardia y el compromiso cardiopulmonar (Paso 6):

Continúe con la RCP.

Establezca un acceso IV/IO,
Administrar adrenalina
Administre atropina en caso de un aumento del tono vagal o bloqueo AV primario.
Considere el marcapasos transtorácico o transvenoso.
Identifique y trate las causas subyacentes.

306
Sila bradicardia está asociada a compromiso cardiopulmonar (cuadro Conceptos fundamentales: Reevaluar
para comprobar si hay compromiso cardiopulmonar) y si la frecuencia cardíaca es inferior a 60/min a pesar
de una oxigenación y ventilación efectivas, continúe la RCP. Si la bradicardia persiste, inicie el tratamiento
con fármacos y una posible electroestimulación. Reevalúe al niño frecuentemente para confirmar la
respuesta a cada tratamiento (Tabla 60)

Tabla 60. Tratamiento de la bradicardia sintomática con compromiso cardiopulmonar

La evaluación de un cardiólogo pediátrico puede ser beneficiosa para un niño con bradicardia primaria. Sin
embargo, ante la presencia de síntomas, no retrase el tratamiento de urgencia, incluida la RCP de calidad.

Revise el pulso y reevalúe el ritmo (Paso 7).

Compruebe el pulso cada 2 minutos. Si no hay pulso, vaya al algoritmo de paro cardíaco pediátrico
(Paso 8) en el apartado 5: Identificación y tratamiento del paro cardiaco.

Si hay un pulso, reevalúe para determinar si la bradicardia y compromiso cardiopulmonar continúan a pesar
de ofrecer oxigenación, ventilación y RCP (Paso 5). Si la bradicardia y el compromiso cardiopulmonar mejo-
ran,

307
respalde los ABC según sea necesario, considere el oxigeno, observe y realice reevaluaciones frecuentes,
obtenga un ECG de 12 derivaciones e identifique y trate las causas subyacentes (Paso 9). Si el niño aún
tiene bradicardia con compromiso cardiopulmonar, administre medicamentos, considere un marcapasos
transtorácico o transvenoso e identifique y trate las causas subyacentes.

Medicamentos

Sila bradicardia y el compromiso cardiopulmonar continúan a pesar de la oxigenación, ventilación y RCP,

administre adrenalina. Considere administrar atropina en caso de un aumento del tono vagal o bloqueo AV
primario.

Adrenalina

La adrenalina está indicada para bradicardia sintomática que persiste a pesar de una ventilación y oxigena-
ción efectivas. La adrenalina tiene efectos tanto a- como f-adrenérgicos. La actividad f-adrenérgica aumen-
ta la frecuencia cardíaca y la contractilidad cardíaca, y la actividad a-adrenérgica provoca vasoconstricción.
Los efectos de la adrenalina y otras catecolaminas se pueden reducir por acidosis e hipoxia. Por tanto, el
mantenimiento de la vía aérea, ventilación, oxigenación y perfusión (con compresiones torácicas) es esen-
cial

Parala vía IV/IO, administre 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la concentración de 0,1 mg/ml)
Para la vía endotraqueal, administre O,1 mg/kg (0,1 mi/kg de la concentración de 1 mg/ml)
Repita cada 3 o 5 minutos, según sea necesario

Para la bradicardia persistente, considere una infusión continua de adrenalina (0,1 a 0,3 meg/kg por
minuto). Una infusión continua de adrenalina podría servir, sobre todo si el niño ha respondido a un bolo de
adrenalina. Dosifique la infusión según la respuesta clínica.

Atropina

El sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico (o anticolinérgico) que acelera los marcapasos

sinusales o auriculares y mejora la conducción auriculoventricular (AV). Administre atropina en vez de
adrenalina para la bradicardia causada por un aumento del tono vagal, una reacción adversa a fármacos
colinérgicos (por ejemplo, organofosforados), o un bloqueo AV completo. La atropina (y la electroestimula-
ción) son preferibles a la adrenalina como la primera opción de tratamiento del bloqueo AV sintomático
debido a una bradicardia primaria. La atropina no está indicada para el bloqueo AV causado por bradicardia
secundaria (esto es, causas tratables como hipoxia o acidosis). Los fundamentos para el uso de la atropina
en vez de adrenalina en estas situaciones se basan en que la adrenalina puede causar arritmias ventricula-
res si el miocardio tiene una anomalía crónica o hipóxicalisquémica. Si el niño no responde a la atropina, use
adrenalina.

308
La atropina puede usarse para el tratamiento de un bloqueo AV de segundo grado (tipos | y 1! de Mobitz) y
un bloqueo AV de tercer grado. El profesional de la salud debe reconocer, sin embargo, que el bloqueo AV
sintomático puede no responder a la atropina y que el niño puede necesitar una electroestimulación

Parala vía IV/IO, proporcione 0.02 mg/kg, mínima 0.1 mg, máxima 0.5 mg,
— Puede repetir la dosis una vez en 5 minutos.
— Nota: Es posible que se necesiten dosis más altas en caso de intoxicación por organofosforados.
Para la vía endotraqueal, proporcione de 0.04 a 0.06 mg/kg
— Nota: Es preferible la administración IV/IO, pero si no está disponible, la atropina puede administrarse
por un tubo ET. Debido a que la absorción de la atropina administrada por el tubo endotraqueal es poco
fiable, puede necesitarse una dosis mayor (2-3 veces la dosis IV)

Después de la administración de atropina, se puede producir taquicardia, pero, por lo general, el paciente
pediátrico la tolera bien.

Considere el marcapasos transtorácico o transvenoso

El marcapasos transtorácico o transvenoso temporal puede salvar la vida en algunos casos de bradicardia
causada por un bloqueo cardíaco completo o por una función anormal del nodo sinusal. Por ejemplo, la elec-
troestimulación está indicada para el bloqueo AV después de una corrección quirúrgica de cardiopatía
congénita.

Identificar y tratar la causa subyacente

Identifique y trate las causas potencialmente reversibles y las circunstancias especiales que puedan causar
la bradicardia. Las dos causas potencialmente reversibles más comunes de bradicardia son la hipoxia y el
incremento del tono vagal. Tenga en cuenta que después de un trasplante cardíaco, las fibras de los nervios
simpáticos no están conectadas al corazón, por lo que la respuesta a los fármacos simpaticomiméticos
puede ser impredecible. Por este mismo motivo, los fármacos anticolinérgicos como la atropina pueden
resultar ineficaces. En estos pacientes, puede estar indicado el uso temprano de la electroestimulación
cardíaca.

Trate las causas potencialmente reversibles de bradicardia como se muestra en la Tabla 61.
Tabla 61. Tratamiento de las causas de bradicardia

309
310
Paro cardiorrespiratorio

Si se produce un paro cardiorrespiratorio, inicie la RCP. Actúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátri-
co (consulte el apartado 5: Identificación y tratamiento del paro cardíaco).

Manejo de las taquiarritmias

Preguntas sobre el manejo inicial del paro cardiorrespiratorio

Responda a las preguntas siguientes para orientar el manejo inicial de un niño con enfermedades o lesiones
graves con una frecuencia cardíaca rápida:

¿Tiene pulso el niño (o signos de circulación)?

Encaso negativo, actúe según el algoritmo de paro cardiaco pediátrico (consulte el apartado 5: Identifica-
ción y tratamiento del paro cardíaco)
— Nota: Debido a que la precisión de una comprobación del pulso es poco confiable, el reconocimiento del
paro cardíaco puede requerir que identifique la ausencia de signos de circulación (es decir, el niño no
responde, no respira o solo jadea/boquea). Con la monitorización invasiva de la presión arterial, se
obser.va una ausencia de la forma de onda arterial.
Encaso afirmativo, continúe con el algoritmo de taquicardia

Prioridades del manejo inicial

En cuanto reconozca una taquiarritmia en un lactante o en un niño, evalúe y busque signos de hipotensión
estado mental alterado, shock (es decir, mala perfusión) o inestabilidad hemodinámica potencialmente
mortal.
Entre las prioridades del manejo inicial se incluyen:

Mantenga permeable la vía aérea; ayude en la ventilación, según sea necesario.

Utilice un monitor cardíaco para identificar el ritmo; monitoree el pulso, la presión arterial y la oximetría.
Establezca un acceso IV/IO.
Si está disponible, realice un ECG de 12 derivaciones (pero no retrase la intervención urgente)
Obtenga pruebas de laboratorio (por ejemplo, potasio, glucosa, calcio ionizado, magnesio, gasometría
para evaluar el pH y la causa de los cambios en el pH) según corresponda. Nota: No retrase la intervención
urgente por estas pruebas.
Evalúe el estado neurológico.
Anticipe la necesidad de administrar medicamentos en función del tipo de trastomo del ritmo (es decir,
supraventricular frente a ventricular)
A la vez, trate de identificar y tratar las causas reversibles.

311
Intervenciones de emergencia

Las intervenciones de emergencia específicas utilizadas para tratar las taquiarritmias con pulso varían en
función de la gravedad del estado del niño. Los tratamientos también cambian en función del tamaño del
complejo ORS observado (estrecho o ancho). Las intervenciones pueden incluir:

Maniobras vagales (si el niño con taquicardia de complejo estrecho está estable)
Terapia con medicación
Cardioversión sincronizada

Maniobras vagales
En lactantes y niños normales, la frecuencia cardíaca disminuye cuando se estimula el nervio vago. En
pacientes con TSV, la estimulación vagal puede eliminar la taquicardia al ralentizar la conducción a través
del nodo AV. Varias maniobras pueden estimular la actividad vagal. Las tasas de éxito de estas maniobras
para eliminar las taquiarritmias varían en función de la edad del niño, del nivel de cooperación y de la condi-
ción subyacente.

Conceptos fundamentales: Maniobras vagales

El hielo aplicado en la cara es una maniobra vagal que puede realizarse en los lactantes y niños de todas las
edades (Figura 49). Llene una bolsa de plástico pequeña con una mezcla de hielo y agua. Colóquela en la
parte superior de la cara del niño durante 15 a 20 segundos. No obstruya la nariz ni la boca.

Figura 49. Maniobras vagales. Preste atención para que la bolsa de agua helada no cubra la nariz ni la boca
y que no obstruya la ventilación.

312
 Enlosniños de edad suficiente para colaborar, realice una maniobra de Valsalva haciendo
que el niño sople a través de una pajita estrecha,
Noutilice presión ocular porque puede producir una lesión retinal.
Mantenga la vía aérea, la respiración y la circulación del niño. Si es posible, obtenga un ECG de 12 derivacio-
nes antes y después de la maniobra; registre y monitorice el ECG continuamente durante la maniobra. Si el
niño permanece estable y el ritmo no revierte, puede repetir el intento. Si falla el segundo intento, seleccio-
ne otro método o administre terapia con medicación. Si el niño está inestable, pruebe las maniobras vagales
sólo mientras realice las preparaciones para la cardioversión farmacológica o eléctrica. No retrase el trata-
miento definitivo para realizar maniobras vagales.
Terapia con medicación
En la Tabla 62, se repasan los agentes comunes utilizados en el manejo de las taquiarritmias,
Tabla 62. Terapia con medicación usada en los algoritmos de taquicardia pediátrica con
pulso.

313
314
Figura 50. TSV que se convierte en ritmo sinusal con la administración de adenosina.
Cardioversión sincronizada
La cardioversión eléctrica es dolorosa. Siempre que sea posible, establezca un acceso vascular y ofrezca
sedación y analgesia para el procedimiento antes de la cardioversión, especialmente en un lactante o niño
hemodinámicamente estable. Sila condición del niño es inestable, no retrase la cardioversión sincronizada
para conseguir acceso vascular. La sedación en el contexto de una arritmia tiene mayor riesgo. Cuando se
ofrece sedación para el procedimiento en esta situación, los profesionales deben seleccionar la medicación
cuidadosamente para minimizar los efectos hemodinámicos. Si el paciente está estable y usted está consi-
derando cardioversión, consulte a un especialista.

En la siguiente sección se analizan los siguientes conceptos importantes sobre la cardioversión

Definición de cardioversión sincronizada

Problemas potenciales con las descargas sincronizadas
Indicaciones para el uso de la cardioversión sincronizada
Dosis de energía
Proporcionar descargas sincronizadas

Los desfibriladores manuales pueden administrar descargas sincronizadas y no sincronizadas. Si la descar-

ga no es sincronizada, se administra en cualquier momento del ciclo cardíaco. Las descargas sincronizadas
se usan para la cardioversión de TSV y TV con pulso. Si la descarga es sincronizada, la administración de la
descarga se sincroniza para coincidir con la onda R del complejo ARS del paciente. El objetivo es evitar la FV
que podría resultar de la descarga durante el periodo vulnerable de la onda T. Cuando se presiona el botón
de descarga para administrar una carga sincronizada, podría parecer que el desfibriladoricardiodesfibrila-
dor se detiene antes de administrar la descarga porque espera a sincronizar la administración de la descar-
ga con el complejo ORS siguiente. Para ritmos sin pulso, no importa si la descarga está sincronizada; por lo
tanto, las descargas no sincronizadas (p. ej., desfibrilaciones) se utilizan para FV y TV sin pulso. Consulte
el cuadro Conceptos fundamentales: Cardioversión (para TSV inestable o TV con pulso), más adelante en
este apartado para obtener una descripción del procedimiento.

315
Consideraciones importantes: En teoría, la sincronización es sencilla. El operador pulsa el botón de sincro-
nización del desfibrilador, carga el dispositivo y administra la descarga. Sin embargo, en la práctica pueden
existir posibles problemas, como los siguientes:

En la mayoría de las unidades, el botón de sincronización debe activarse cada vez que se intente la cardio-
versión sincronizada. La mayoría de los dispositivos están ajustados de forma predeterminada para una
descarga no sincronizada inmediatamente después de la administración de una descarga sincronizada.
Si las ondas R de una taquicardia no están diferenciadas o son de baja amplitud, los sensores del monitor
no son capaces de identificarlas y, por tanto, no se administrará la descarga. Si esto ocurre, aumente la
ganancia de la derivación
del ECG que se está monitorizando o seleccione una derivación diferente del ECG.
La sincronización puede requerir más tiempo (por ejemplo, si es necesario conectar electrodos del ECG
independientes y si el operador no está familiarizado con el equipo).

Indicaciones: use la cardioversión sincronizada para:

Pacientes con inestabilidad hemodinámica (mala perfusión, hipotensión o insuficiencia cardíaca) con
taquiarritmias (TSV, fúter auricular, TV) pero con pulsos palpables
Cardioversión optativa, bajo la dirección de un cardiólogo pediátrico, para niños con TSV hemodinámica-
mente estables, fúter auricular o TV con pulso

Dosis de energía: en general, la cardioversión requiere menos energía que la desfibrilación. Comience con
una dosis de energía de 0.5 a 1 J/kg para la cardioversión de TSV o TV con pulso. Si la dosis inicial es ineficaz,
aumente la dosis a 2 J/kg.
El profesional experimentado puede aumentar la energía de descarga de forma más gradual (por ejemplo,
0.5 J/kg, después 1 Jikg, seguidos de 2 J/kg para las dosis siguientes). Si el ritmo no revierte a ritmo sinusal,
reevalúe el diagnóstico de TSV frente a TS. Sede al paciente si es necesario, pero no retrase la cardioversión

Conceptos fundamentales: Cardioversión (para TSV inestable o TV con pulso)

Considere la consulta al experto si sospecha TV.
1. Encienda el desfibrilador.
2. Establezca la selección de derivaciones en palas (o derivación 1, IL o II! si se utilizan derivaciones del
monitor)
3. Seleccione parches de desfibrilación o palas. Use los parches o palas de mayor tamaño que puedan adap-
tarse al tórax del paciente sin tocarse entre sí.
4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables estén conectados al desfibri-
lador.
5. Considere la utilización de sedación.
6. Seleccione modo sincronizado,

316
7. Busque marcadores en las ondas R que indiquen que el modo sincronizado está operativo. Si es necesa-
rio, ajuste la sensibilidad del monitor hasta que los marcadores de sincronización aparezcan con cada onda
R.
8. Seleccione la dosis de energía
Dosis inicial: de 0.5 a 1 J/kg
Dosis posteriores: 2 Jikg
9. Diga “¡Cargando desfibrilador!” y presione el botón de carga de los controles del desfibrilador o la pala
del ápex.
10. Cuando el desfibrilador se encuentre totalmente cargado, avise en voz alta: “Descarga a la cuenta de
tres". Luego
cuente y diga "¡Despejen!".
11. Después de confirmar que el personal se ha alejado del paciente, presione el botón de descarga del
desfibrilador o presione los dos botones de descarga de las palas simultáneamente. Sujete las palas en posi-
ción hasta que se produzca la descarga
12. Compruebe el ritmo en el monitor. Si la taquicardia persiste, prepárese de nuevo para intentar la cardio-
versión
13. Restablezca el modo de sincronización y aumente la dosis de energía. Debe restablecer el modo de
sincronización después de cada cardioversión sincronizada, ya que la mayoría de los desfibriladores vuel-
ven por defecto al modo no sincronizado después de la administración de una descarga sincronizada. Esta
configuración predeterminada permite administrar una desfibrilación inmediata (no sincronizada) si la
cardioversión causa una FV.

Nota: Si aparece FV, inicie de inmediato la RCP y prepárese para administrar una descarga no sincronizada
lo antes posible. Consulte el cuadro Conceptos fundamentales: Desfibrilación manual (para EV o v) en el
apartado 5.

Otras intervenciones de emergencia

Otras muchas intervenciones (por ejemplo, digoxina, B-bloqueantes de acción corta, aumento de la
frecuencia cardíaca con electroestimulación) se han usado para el tratamiento de TSV en los niños, pero
deben reservarse para las consultas a expertos.

El verapamilo, un bloqueador de canales de calcio, no debe usarse de forma rutinaria para tratar la TSV en
lactantes porque se han dado casos de hipotensión refractaria y paro cardíaco después de su administra-
ción. Use el verapamilo con precaución en niños porque puede causar hipotensión y depresión miocárdica.
Si utiliza verapamilo en niños de 1 año o mayores, infunda el fármaco en una dosis de 0.1 mg/kg (hasta 5 mg)
durante al menos 2 minutos con monitorización de ECG continua.

317
Resumen de las intervenciones de emergencia

Las intervenciones de emergencia específicas que se indican en la Tabla 63 se utilizan para tratar las taquia-
rritmias con pulso, en función del tamaño del complejo QRS observado (estrecho frente a ancho)

Tabla 63. Intervenciones de emergencia para taquiarritmias con pulso

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso

El algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso (Figura 51) describe los pasos para la evaluación y el
manejo de un niño que se presenta con taquicardia sintomática con o sin compromiso cardiopulmonar.

318
Figura 51. Algoritmo de traquicardia pediátrica con pulso

319
Evaluación inicial y apoyo (Paso 1):

Mantenga permeable la vía aérea; ayude en la ventilación, según sea necesario

Administrar oxigeno,
Utilice un monitor cardiaco para identificar el ritmo; supervise el pulso, la presión arterial y la Oximetría.
Establezca un acceso IV/IO.
Obtenga un ECG de 12 derivaciones si es posible

Evalúe el ritmo con un ECG de 12 derivaciones o un monitor (Paso 2):

Determine si se trata de taquicardia sinusal o taquiarritmia

Posible taquicardia sinusal en caso de que (Paso 3):

Ondas P presentes/normales
Intervalo RR variable
Enlactantes, frecuencia habitual inferior a 220/min
Enlactantes, frecuencia habitual inferior a 180/min

Busque la causa y trátela (Paso 4).

Evaluación de compromiso cardiopulmonar (Paso 5):

Estado mental alterado agudo

Signos de shock
Hipotensión

Si hay signos de compromiso cardiopulmonar, evalúe la duración del GRS (Paso 6):

Esto se realiza para caracterizar si el complejo ORS es estrecho (0,09 s o menos) o ancho (mayor que 0,09)

Si el complejo QRS es estrecho (0,09 s o menos), trate como posible taquicardia supraventricular
(Paso 7):

Las ondas P están ausentes o son anómalas.

El intervalo de frecuencia respiratoria no es variable.
Lafrecuencia habitual de los lactantes es mayor o igual a 220 rpm.
Lafrecuencia habitual de los niños es mayor o igual a 180 rpm
Antecedentes de cambios de frecuencia abruptos,

320
Administre la adenosina o realice la cardioversión sincronizada (Paso 8):

Si hay un acceso IV/IO, administre adenosina. La adenosina es el fármaco de elección que se deberá utili-
zar para las formas más comunes de TSV causada por una vía reentrante en el nodo AV. Administre 0.1
mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) por vía IV/IO. Si la primera dosis es ineficaz, puede administrar una dosis
de 0.2 mg/kg (segunda dosis máxima: 12 mg). Use un bolo rápido con la técnica de 2 jeringas de bolo rápido
(5-10 ml de solución salina normal).

Siel acceso IVIIO no está disponible o si la adenosina no es eficaz, realice una cardioversión sincronizada.
En general, la cardioversión requiere menos energía que la desfibrilación. Comience con una dosis de ener-
gía de 0.5 a 1 J/kg para la cardioversión de TSV. Si la dosis inicial es ineficaz, aumente la dosis a 2 ./kg. El
profesional experimentado puede aumentar la energía de descarga de forma más gradual (por ejemplo, 0.5
J/kg, después 1 kg, seguidos de 2 J/kg para las dosis siguientes). Si el ritmo no revierte a ritmo sinusal,
reevalúe el diagnóstico de TSV frente a taquicardia sinusal (TS). Sede al paciente si es necesario, pero no
retrase la cardioversión.

Si el complejo es ancho (superior a 0.09 segundos), trate como posible TV (Paso 9).
Realice la cardioversión sincronizada (Paso 10):

Se aconseja la consulta con expertos antes de que se administre cualquier tratamiento adicional con
fármacos para el tratamiento de una taquicardia de complejos anchos.

Si no hay signos de compromiso cardiopulmonar, evalúe la duración del QRS (Paso 11):

Esto se realiza para caracterizar si el complejo ORS es estrecho (0,09 s o menos) o ancho (mayor que 0,09)

Si el complejo es angosto (0,09 segundos o menos), trate como posible taquicardia supraventricular
(Paso 12):

Las ondas P están ausentes o son anómalas

El intervalo de frecuencia respiratoria no es variable.
La frecuencia habitual de los lactantes es mayor o igual a 220 rpm.
La frecuencia habitual de los niños es mayor o igual a 180 rpm
Antecedentes de cambios de frecuencia abruptos

Considere las maniobras vagales (Paso 13);

En un paciente estable con TSY, intente lo siguiente:

Coloque una bolsa de agua con hielo sobre la mitad superior de la cara del lactante (sin obstruir la vía
aérea).

321
 Pida alos niños más mayores que soplen a través de una pajilla obstruida o intenten empujar el émbolo
hacia afuera de una jeringa de 10 ml soplando por la punta.
Monitorice y registre el ECG continuamente antes, durante y después de las maniobras vagales realiza-
das. Si las maniobras no son efectivas, pueden intentarse una segunda vez. No aplique presión ocular. Para
obtener más información, consulte el cuadro Conceptos fundamentales Maniobras vagales que aparece
anteriormente en este apartado.

Si hay un acceso IV/IO, administre adenosina (Paso 14):

Para la TSV resistente a las maniobras vagales, establezca un acceso vascular y administre adenosina. La
adenosina es el fármaco de elección que se deberá utilizar para las formas más comunes de TSV causada
por una vía reentrante en el nodo AV. Administre 0.1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg) por vía IV/JO. Si la
primera dosis es ineficaz, puede administrar una dosis de 0.2 mg/kg (segunda dosis máxima: 12 mg). Use un
bolo rápido con la técnica de 2 jeringas de bolo rápido (5-10 ml de solución salina normal).

Si el complejo es ancho (superior a 0.09 segundos), trate como posible TV (Paso 15).
Si el ritmo es regular y el QRS es monomórfico, considere administrar adenosina (Paso 16):

Evite la adenosina si el ritmo es irregular, ya que puede provocar un ritmo inestable.

Se recomienda consultar al experto. Si un niño con taquicardia de complejo ancho está hemodinámi-
camente estable, se recomienda encarecidamente la consulta temprana con el cardiólogo pediátrico
u otro profesional con conocimientos adecuados (Paso 17).

Conversión farmacológica
Establezca el acceso vascular y considere la administración de una de las medicaciones siguientes:

Amiodarona: 5 mg/kg por vía IV/IO durante 20 a 60 minutos

Procainamida: 15 mg/kg por vía IV/IO durante 30 a 60 minutos.

Consulte a un experto cuando administre amiodarona o procainamida. No administre de forma rutinaria

amiodarona y procainamida juntas o con otras medicaciones que prolonguen el intervalo QT. Si estos
esfuerzos iniciales no acaban con el ritmo rápido, vuelva a evaluar el ritmo.

Si no la ha administrado todavía, considere la adenosina, porque una taquicardia de complejo ancho

podría ser una TSV con conducción ventricular con aberrancia (Paso 12).

322
 APARTADO 13: ATENCIÓN POSPARO CARDÍACO

En cuanto se produce el retorno de la circulación espontánea (RCE) tras el paro cardíaco o la reanimación
tras shock grave o insuficiencia respiratoria, es vital adoptar un enfoque sistemático con respecto a la
evaluación y soporte del sistema respiratorio, cardiovascular y neurológico, así como el manejo específico
de la temperatura. Aunque la reanimación eficaz es el principal objetivo del curso del proveedor de SVAPI-
PALS, los resultados finales vienen a menudo determinados por los cuidados posteriores del niño. Estos
incluyen el traslado seguro a un centro competente en el cuidado de niños con enfermedades o lesiones
graves

Un objetivo de la atención posparo cardíaco óptimos es evitar causas comunes de morbimortalidad tem-
pranas y tardías. La mortalidad temprana puede causarla la inestabilidad hemodinámica y las complicacio-
nes respiratorias. La morbimortalidad tardía puede producirse por una disfunción multiorgánica, lo que
incluye una lesión cerebral

El alcance de la evaluación y manejo posparo cardíaco está determinado por el grado de práctica del
proveedor de SVAP/PALS y por los recursos disponibles.

Objetivo de aprendizaje

Después de completar este apartado, podrá implementar la atención posparo cardíaco.

Durante el curso, aprenderá las fases de la atención posparo cardíaco. Esto incluirá optimizar la oxigena-
ción, la ventilación y la perfusión, estabilizar la función cardiopulmonar, así como proporcionar cuidado
neurológico, incluido el manejo específico de la temperatura.

Objetivo del tratamiento

Para proporcionar cuidados posparo cardíaco óptimos, identifique y trate la disfunción orgánica. Esto
incluye:

Mantener una oxigenación y ventilación adecuadas

Soporte de la perfusión tisular y de la función cardiovascular
Evitarla hipotensión
Corrección del desequilibrio acidobásico y electrolítico
Mantenimiento de una concentración de glucosa adecuada
Manejo específico de la temperatura: evitar la hipertermia y considerar la necesidad de hipotermia tera-
péutica
Analgesia y sedación adecuadas

El manejo posparo cardíaco tiene 2 fases generales para estabilizar al niño.

323
La primera fase es el manejo posparo cardíaco inmediato. Durante esta fase, continuará ofreciendo soporte
vital avanzado para las condiciones potencialmente mortales y se centrará en la secuencia ABC:

Vía Aérea y Buena ventilación: evalúe y mantenga la vía aérea, la oxigenación y la ventilación. En este
momento, usará normalmente evaluaciones y equipo de diagnóstico (como la monitorización del CO2 espi-
ratorio final mediante capnografía, gasometría arterial y radiografía de tórax) para corroborar lo adecuado
de la oxigenación y la ventilación, y para confirmar la posición del tubo endotraqueal (ET) en la tráquea
media
Circulación: evalúe y mantenga la perfusión y presión arterial adecuadas. Trate las arritmias. Las evalua-
ciones diagnósticas, como la concentración de lactato, la saturación de O2 venoso central y el déficit de
base, ofrecen información sobre la suficiencia de la perfusión tisular. Mientras realiza la evaluación, identifi-
que y trate cualquier causa reversible o contribuyente del paro o enfermedad grave.

En la segunda fase del manejo posparo cardíaco, ofrezca cuidados complementarios multiorgánicos más
amplios, incluido el manejo específico de la temperatura. Una vez que el niño se ha estabilizado, coordine la
transferencia o el traslado a un centro de cuidados terciarios según sea adecuado.

Objetivos primarios
Los objetivos principales del manejo posparo cardíaco son los siguientes:

Optimizar y estabilizar la vía aérea, la oxigenación, la ventilación y la función cardiopulmonar con énfasis
.....en la restauración y el mantenimiento de la perfusión y la función de los órganos vitales (especialmente el
.....cerebro)
Evitarla lesión de los órganos secundarios
Identificar y tratar la causa de la enfermedad aguda
Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurológicas a largo plazo
Reducir el riesgo de deterioro del estado del niño durante el traslado a un lugar con mayor nivel de cuida-
dos

Algoritmo de atención posparo cardíaco

Esta lista de verificación (Figura 52) incluye un enfoque sistemático para evaluar y cuidar al niño después
del paro cardiaco. Evalúe al niño con el enfoque sistemático (consulte el apartado 4: Enfo: sistemático para
tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves). Además de las evaluaciones primarias, la evaluación
que realice incluirá a menudo una evaluación secundaria y evaluación diagnóstica. La evaluación secundaria
es una revisión de los antecedentes personales y un examen físico. Las pruebas de diagnóstico incluyen la
monitorización invasiva y no invasiva y pruebas adecuadas (de laboratorio y ajenas al laboratorio).

324
 Componentes de la atención posparo cardíaco Marcar
Oxigenación y ventilación
Medir la oxigenación y alcanzar normoxemia de entre un 94% y un 99% (o saturación de
oxígeno o normal o adecuada para un niño).
Medir y alcanzar una PaCO2 adecuada para la afección subyacente del o paciente y limitar
la exposición a hipercapnia o hipocapnia graves.
Monitoreo hemodinámico
Establecer objetivos hemodinámicos específicos durante el o atención posparo cardíaco
y revisarlas a diario.
Supervisar con telemetría cardíaca.
Supervisar la presión arterial.
Supervisar el lactato sérico, la diuresis y la saturación de oxígeno venosa central para
ayudar a guiar o los tratamientos.
Utilizar un bolo de líquido parenteral con o sin agentes inotrópicos o vasopresores para o
mantener una presión arterial sistólica por encima del quinto percentil para la edad y el sexo.
Manejo específico de la temperatura (MET)
Medir y supervisar continuamente la temperatura central.
Prevenir y tratar la fiebre inmediatamente después del paro y durante el recalentamiento.
Si el paciente está comatoso, aplicar MET (entre 32 *C y 34 *C) seguido de
(entre 36 *C y 37,5 *C) o solamente MET (entre 36 *C y 37,5 *C).

Evitar los temblores.

Supervisar la presión arterial y tratar la hipotensión durante el recalentamiento.
Neurosupervisión
Si el paciente presenta encefalopatía y hay recursos disponibles,
supervisar mediante un electroencefalograma continuo.
Tratar las convulsiones.
Considerar la obtención de imágenes cerebrales temprana para
diagnosticar causas tratables de un paro cardíaco.
Electrolitos y glucosa
Medir la glucemia y evitar la hipoglucemia.
Mantener los electrolitos dentro de los rangos normales para evitar posibles arritmias de riesgo vital.

325
 Sedación
Tratar con sedantes y ansiolíticos.
Pronóstico
Siempre considerar varias modalidades (clínicas y otras) sobre cualquier factor predictivo único.
Recordar que las evaluaciones se pueden modificar por MET o por hipotermia inducida.
Considerar el electroencefalograma junto con otros factores dentro de los primeros 7 días
después del paro cardíaco.
Considerar la adquisición de neuroimágenes, como la resonancia magnética, durante los o
primeros 7 días.
Figura 52. Algoritmo de atención posparo paro cardíaco.
Sistema respiratorio

Prioridades del manejo

Continúe monitorizando y ofreciendo soporte a la vía aérea, oxigenación y ventilación del niño. Busque
signos clínicos y mediciones objetivas de oxigenación y ventilación adecuadas. (Consulte el apartado 7:
Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias” para obtener más información sobre la evalua-
ción del sistema respiratorio). Durante la reanimación, puede que sea necesario un alto flujo de O, medica-
ción inhalada e intubación ET. En la fase posparo cardíaco, puede ser adecuada la intubación electiva para
mantener el control de la vía aérea mientras se realizan pruebas de diagnóstico, como una tomografía axial
computarizada. Si el niño está recibiendo ventilación manual, cambie a ventilación mecánica.
Los objetivos del manejo respiratorio en el periodo posparo cardíaco inmediato se indican en la Tabla 64
Tabla 64. Objetivos del manejo respiratorio en el posparo cardíaco inmediato

326
Recomendaciones generales
Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema respiratorio pueden incluir las
.indicadas en la Tabla 65.
Tabla 65. Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema respiratorio

327
328
 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Prioridades del manejo

La isquemia resultante del paro cardíaco y la reperfusión posterior pueden causar una disfunción circulato-
ria que puede durar horas después del RCE. Sila perfusión tisular y la oxigenación se ven afectadas debido
al shock y la insuficiencia respiratoria, pueden darse efectos adversos secundarios en la función cardiovas-
cular. Los profesionales deben mantener la presión arterial, el gasto cardíaco y la distribución del flujo
sanguineo adecuados con el fin de restaurar o mantener la oxigenación tisular y la administración de sustra-
tos metabólicos. Las prioridades del manejo circulatorio incluyen

Restaurar y mantener el volumen intravascular (precarga)

Tratar la disfunción miocárdica
Controlar las arritmias
Mantener una presión arterial normal y una perfusión sistémica adecuadas
Mantener la Spo2 y Pao2 adecuadas
Mantener la concentración de hemoglobina adecuada
Considerar el uso de terapias para reducir el requerimiento metabólico (por ejemplo, mantener la venti-
lación y reducir la temperatura)

En esta sección se incluyen

Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo avanzados del sistema cardiovascular

Manejo del shock tras retorno de la circulación espontánea
Información sobre la administración de líquidos de mantenimiento

Revise el apartado 9: Reconocimiento de shock, y apartado 10: Manejo del shock, para obtener más infor-
mación sobre fisiopatología del shock y sobre el uso de medicación y administración de líquidos para mante-
ner el gasto cardíaco y la perfusión tisular.

Recomendaciones generales

Consulte la Tabla 66, para obtener recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema
cardiovascular.

Tabla 66. Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema cardiovascular

329
330
331
Tratamiento del shock

Después de la reanimación tras un paro cardiaco o shock, puede producirse compromiso hemodinámico a
causa de una combinación de:
Volumen intravascular inadecuado
Contractilidad cardíaca disminuida
Aumento o disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) o la resistencia vascular pulmonar

Los niños con shock cardiogénico tienen normalmente una función miocárdica deficiente y un aumento
compensatorio de la resistencia vascular pulmonar y sistémica en un intento por mantener una presión
arterial adecuada. El aumento de RVS puede tener efectos adversos porque aumenta la poscarga del
ventrículo izquierdo. La RVS muy baja se produce más comúnmente en los niños con shock séptico tempra-
no. Cuando los niños con shock séptico no responden a la administración de bolos de líquidos (esto es, el

332
shock es refractario a líquidos), pueden presentar una resistencia vascular sistémica elevada en vez de baja
y una función miocárdica deficiente, similar al shock cardiogénico.

Soporte de la perfusión sistémica

Los parámetros que se indican en la Tabla 67 se pueden manipular para optimizar la perfusión sistémica.

Tabla 67. Parámetros para optimizar la perfusión sistémica

Consulte la sección Fisiopatología del shock en el apartado 9 en el que se analiza la precarga, poscarga y
contractilidad

Manejo del shock tras retorno de la circulación espontánea

El algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras el retorno de la circulación espontánea (Figura 53)
describe los pasos de evaluación y manejo tras el paro cardíaco. Los números que aparecen en el texto
hacen referencia a los pasos correspondientes del algoritmo.

333
Figura 53. Algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea.

334
Optimización de la oxigenación y la ventilación (Paso 1)

Es importante lograr una oxigenación y una ventilación adecuadas para apoyar la función cardiovascular.
Ajuste la FO2 para mantener una saturación de O2 del 94% al 99%; reduzca la concentración de O2 si la
saturación es del 100% Considere la colocación de un dispositivo de manejo avanzado de la vía aérea y el
uso de una capnografía de forma de onda si no se ha establecido. Si es posible, fijar un objetivo de PCO2
apropiado al estado del paciente y limitar la exposición a hipercapnia grave o hipocapnia.

Administración de líquidos (Paso 2)

La primera intervención que se debe considerar para el tratamiento de shock es administrar un bolo de 20
ml/kg IV/IO de solución cristaloide isotónica. Si sospecha que existe disfunción miocárdica posparo, consi-
dere la administración de un bolo de líquidos más pequeño (de 5 a 10 ml/kg) durante un periodo de 10 a 20
minutos y vuelva a evaluar. Si el niño presenta signos de función cardíaca deficiente (por ejemplo, hígado
grande, edema pulmonar, distensión venosa yugular, corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax),
evalúe con precaución la necesidad de la administración de líquidos. Una administración excesiva de líqui-
dos puede empeorar la función cardiopulmonar. Considere la necesidad de soporte inotrópico o vasopre-
sor para shock refractario a líquidos.

Vuelva a evaluar al niño con frecuencia y después de cada bolo de líquidos para determinar la respues-
ta al tratamiento.

Posibles factores contribuyentes (Paso 3)

Considere los factores que pueden contribuir al shock posparo, incluidos trastornos metabólicos y condi-
ciones como hipovolemia y taponamiento cardíaco (las H y las T)

Shock hipotenso (Paso 4)

Si el niño permanece hipotenso después de la administración de bolos de liquidos, considere la infusión de

uno de los fármacos siguientes o de una combinación de estos:

Adrenalina: administre 0.03 a 0.2 mcg/kg por minuto por vía IV/IO y/o
Norepinefrina: administre 0.03 a 0.5 mcg/kg por minuto? por vía IV/IO.
*El rango de dosificación del límite superior puede ser muy variable y debe basarse en casos clínicos.

Asegúrese de que la precarga cardíaca es adecuada; fundamente la elección del fármaco en la causa de
hipotensión más probable (frecuencia cardíaca inadecuada, mala contractilidad, vasodilatación excesiva o
una combinación de factores). Sila frecuencia cardíaca es anormalmente baja, la administración de cateco-
lamina puede aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Sin embargo, cuando las catecolaminas
provocan taquicardia extrema, aumentan la demanda de O2 miocárdico.

Adrenalina

La adrenalina es un potente agente vasoactivo que puede disminuir o aumentar la RVS en función de la
dosis de infusión. Por lo general, las infusiones de dosis bajas producen efectos B-adrenérgicos

335
(incremento de la frecuencia y contractilidad cardíacas, y vasodilatación); las dosis más elevadas producen
generalmente efectos a-adrenérgicos (vasoconstricción). Debido a la gran variabilidad entre unos pacien-
tes y otros, dosifique el fármaco para obtener el efecto clínico deseado. La adrenalina puede ser preferible
a la dopamina en los niños (especialmente en lactantes) con inestabilidad circulatoria marcada y shock
hipotenso.

Noradrenalina

La noradrenalina es un inotrópico potente y agente vasoconstrictor periférico. Dosifique la infusión para-

tratar el shock con RVS baja (séptico, anafiláctico, medular) que no responde a la administración de bolos
de líquidos.

Shock normotenso (Paso 5)

Si el niño está normotenso pero permanece con una perfusión deficiente después de la administración de
bolos de líquidos, considere la administración de uno de los fármacos siguientes o una combinación de los
mismos

Adrenalina en dosis baja:administre 0.03 a 0.05 mcg/kg por minuto por vía IV/IO y/o
Milrinona: 50 ig/kg durante 10 a 60 minutos por vía IV/IO. Las dosis de carga pueden causar hipotensión.
Infusión: 0.25 a 0.75 meg/kg por minuto

Adrenalina en dosis baja

Consulte Adrenalina en Shock hipotenso (Paso 4), que aparece anteriormente en este apartado.

Milrinona

La milrinona es un inodilatador que aumenta el gasto cardíaco con escaso efecto en la frecuencia cardíaca
y en la demanda de O2 miocárdico. Utilice un inodilatador para el tratamiento de la disfunción miocárdica
con aumento de la resistencia sistémica o vascular pulmonar. Es posible que necesite administrar líquidos
adicionales porque los efectos vasodilatadores aumentarán el espacio vascular y pueden causar hipoten-
sión.

En comparación con fármacos como la dopamina y la noradrenalina, los inodilatadores tienen una vida
media larga. Además, cada vez que se cambie la velocidad de infusión, habrá un retraso considerable para
alcanzar un efecto hemodinámico en concentración estable (4.5 horas con milrinona). Los efectos adversos
pueden durar varias horas después de haber detenido la infusión. La milrinona se excreta por vía renal y es
posible que la dosis se deba disminuir en pacientes con nefropatía.

336
Otras consideraciones posteriores a un paro cardíaco (Paso 6)

El RCE afecta a múltiples sistemas orgánicos. Controle y trate la agitación y las convulsiones con las medi-
caciones adecuadas. Supervise y trate la hipoglucemia. Evalúe la gasometría, suero, electrolitos y calcio.
Corrija las alteraciones metabólicas, teniendo en cuenta que el tratamiento de la acidosis metabólica se
obtiene mejor tratando la causa subyacente de la acidosis (esto es, restaure la perfusión del shock) Efectúe
un manejo específico de la temperatura: considere la hipotermia terapéutica para niños que sigan en estado
comatoso y evite o trate de inmediato la fiebre. Organice la transferencia a una unidad de cuidados intensi-
vos pediátricos adecuada.

Administrar los fluidos de mantenimiento

Composición del requerimiento basal de líquidos

Tras la estabilización inicial, ajuste la velocidad y composición de los líquidos IV en función del estado del
paciente. Si la función cardiovascular es adecuada, considere la administración del requerimiento basal de
líquidos una vez que el volumen intravascular se haya restaurado y los déficits de líquido se hayan repuesto.
Cuando calcule el requerimiento basal de líquidos y planifique la administración de líquidos, incluya los
líquidos administrados con las infusiones de fármacos vasoactivos.

En las primeras horas después de la reanimación, la composición adecuada de líquidos IV es una solución
cristaloide isotónica (NaCl al 0.9% o una solución de Ringer lactato) con o sin dextrosa en función del
estado del niño y su edad. Evite los líquidos hipotónicos en niños gravemente enfermos en la fase posparo
cardíaco. La evidencia reciente sugiere que se pueden preferir soluciones en búfer (por ejemplo, solución
isotónica con electrolitos o lactada de Ringer) porque la hipercloremia se ha asociado con resultados más
deficientes. Sin embargo, si utiliza una de estas soluciones, debe asegurarse de que el niño esté recibiendo
alguna fuente de dextrosa porque es probable que se produzca hipoglucemia.

Puede agregar componentes específicos a los líquidos de mantenimiento según la condición clínica:

La dextrosa debe incluirse en los líquidos IV para los lactantes y para los niños que están hipoglucémicos
o con riesgo de hipoglucemia
Agregue de 10 a 20 mEq/l de cloruro potásico (KCI) para los niños con función renal adecuada y diuresis
documentada una vez que la monitorización periódica del potasio esté disponible. No agregue KCI al
requerimiento basal de líquidos en los niños con hiperpotasemia, insuficiencia renal, lesión muscular o
acidosis grave.

337
Cálculo del requerimiento basal de líquidos según el método 4-2-1

Use el método 4-2-1 como un enfoque práctico para calcular el requerimiento basal de líquidos cada hora
en niños (Tabla 68).

Tabla 68. Estimación de requerimiento basal de liquidos

*Un cálculo alternativo de la velocidad de administración del requerimiento basal de líquidos por hora para
pacientes que pesen más de 20 kg es el peso en kilogramos + 40 ml/h.

Una vez que haya calculado el requerimiento basal de líquidos, ajuste la velocidad real de la administración
de líquidos al estado clínico del niño (por ejemplo, pulso, presión arterial, perfusión sistémica, diuresis) y al
nivel de hidratación.

Sistema neurológico

Prioridades del manejo

Durante el período posterior a un paro cardíaco, los profesionales deberían tratar de preservar la función
cerebral y prevenir lesiones neuronales secundarias. Las prioridades del manejo neurológico incluyen

Mantener la perfusión cerebral adecuada

Mantener la normoglucemia
Efectuar un manejo específico de la temperatura: evitar o tratar de inmediato la fiebre y considerar la
hipotermia terapéutica si está indicada
Tratar el aumento de la presión intracraneal
Tratar las convulsiones; buscar la causa y tratarla

338
Recomendaciones generales

Consulte la Tabla 69 para obtener recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema
neurológico.

Tabla 69. Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema neurológico

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342
PALS
Soporte vital avanzado
pediátrico

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