Quimica - Clinica - Teoria - Analisis - y - Correl Export

F T ra n sf o F T ra n sf o
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
A B B Y Y.c A B B Y Y.c
absorción), 2138
Figura 23-11 Ejemplo del formato utilizado en la edición especial de Clinical

Chemistry : “Effects of drugs on clinical laboratory tests” (Del O’Kell, Elliot JR: Clin
Chem 16:161-165, 1970.)
SECCIÓN 2. FISIOPATOLOGÍA
CAPÍTULO 24
24. Fisiología y Fisiopatología del Agua Corporal y los

Electrolitos
Leonard I. Kleinman
John M. Lorenz
Compartimentos de agua corporal.

Definiciones
Volumen de los compartimentos de agua corporal
Cambios por la maduración en los volúmenes de los compartimentos de agua
corporal
Composición de los compartimentos de agua corporal
Presión osmótica y osmolaridad de los fluidos corporales.
Regulación de la osmolaridad y el volumen del compartimento del fluido corporal

Compartimento extracelular
Metabolismo del sodio y factores natriuréticos
Compartimentos de plasma y fluido intersticial
Compartimento intracelular
Metabolismo del agua

Balance de agua
Alteraciones del balance de agua
Deshidratación
Sobrehidratación
914
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Metabolismo de sodio
Balance de sodio
Alteraciones del balance de sodio
Anormalidades de la concentración de sodio plasmático
Metabolismo del potasio

Balance de potasio
Alteraciones del balance de potasio
Anormalidades de la concentración plasmática de potasio
Metabolismo del cloruro

Balance de cloruro
Alteraciones del balance de cloruro
Anormalidades de la concentración plasmática de cloruro
Métodos de análisis
Hiato aniónico
Cloruro
Osmolalidad
Sodio y potasio
OBJETIVOS
Relacionar la composición de electrolitos de los dos principales compartimentos
del agua corporal total.
Definir el hiato aniónico y exponer su significación clínica; calcular e interpretar
los resultados del hiato aniónico a partir de determinados datos.
Describir la regulación homeostática de sodio, potasio, cloruro y agua corporal.
Definir los diferentes estados de disminución o incremento de las concentraciones
de electrolitos plasmáticos en términos de un exceso o déficit de agua o electrolito.
Enumerar y describir brevemente los síntomas y al menos dos causas de las
condiciones clínicas asociadas con el incremento y la disminución de cantidades de electrolitos y
agua corporal.
Términos Clave
acidosis pH del fluido corporal anormalmente bajo. Respiratoria -

causada por una PCO2 anormalmente alta; Metabólica - causada por una
concentración de bicarbonato anormalmente baja.
adipsia Ausencia de sed.
agua corporal total (ACT) Toda el agua contenida en el cuerpo,
tanto dentro como fuera de las células, incluyendo aquellas contenidas en los
sistemas gastrointestinal y genito-urinario.
agua extracelular (AEC) Agua externa a las membranas; anatómica:
toda agua externa a las membranas celulares; fisiológica: plasma y agua corporal en
915
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
la cual pequeños solutos pueden difundirse; excluye la porción transcelular del

agua anatómica extracelular; incluye el plasma y el fluido intersticial (ver Fig.
24-1).
agua intracelular (AIC) Agua contenida en las células del cuerpo;
agua dentro de las membranas celulares.
agua libre Agua que no contiene soluto.
agua transcelular La porción de agua extracelular que está rodeada
por una membrana epitelial, cuyo volumen y composición se determinan por la
actividad celular de esa membrana.
alcalosis pH del fluido corporal anormalmente alto; respiratoria: causada
por una PCO2 anormalmente baja; metabólica: causada por una concentración de
bicarbonato anormalmente alta.
aldosterona Hormona mineralocorticoide secretada por la corteza
adrenal que influye en el metabolismo del sodio y el potasio.
anabolismo Proceso de asimilación de materia nutritiva y su conversión
en sustancia viva.
angiotensina Polipéptido vasopresor producido por la acción enzimática
de la renina sobre el angiotensinógeno. Una enzima convertidora del pulmón extrae
dos aminoácidos C-terminales del decapéptido inactivo angiotensina I para formar
el octapéptido biológicamente activo angiotensina II.
angiotensinógeno Globulina sérica producida en el hígado, precursora
de la angiotensina.
anión Ion que transporta una carga negativa.
anorexia Disminución del apetito por los alimentos.
arritmia Irregularidad del ritmo cardíaco.
ascitis Acumulación de fluido en la cavidad peritoneal.
asfixia Interferencia con la entrega de oxígeno al tejido y la extracción
de dióxido de carbono del mismo.
barorreceptor Terminal nerviosa que responde al cambio en la presión.
catabolismo Degradación de compuestos químicos complejos en otros
más simples en el cuerpo. Con frecuencia conlleva la producción de energía.
catión Ion que transporta una carga positiva.
células yuxtaglomerulares Células del músculo liso que sintetizan y
almacenan renina y la liberan en respuesta a una disminución de la presión de
perfusión renal, a un incremento de la estimulación de los riñones por el nervio
simpático, o a una disminución de la concentración de sodio en el fluido del túbulo
distal.
cirrosis Enfermedad progresiva del hígado caracterizada por el daño a
las células del parénquima hepático.
coloide Según se usa en este capítulo, este término se aplica a las grandes
moléculas en el cuerpo, a las cuales el endotelio capilar y la membrana celular son
impermeables.
deshidratación Disminución anormal en el agua corporal total (ver Tabla
24-4); hipernatrémica: pérdida neta de sodio y agua del cuerpo, excediendo la
916
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
pérdida neta de agua a la de sodio; hiponatrémica: pérdida neta de sodio y agua

del cuerpo, excediendo la pérdida neta de sodio a la de agua; normonatrémica:
pérdida neta de sodio y agua extracelulares del cuerpo en iguales proporciones;
simple: pérdida neta de agua corporal sola sin pérdida neta de sodio.
diabetes insípida Excreción crónica de grandes cantidades de orina
hipoosmótica causada por la incapacidad de concentrar la orina debido a la
carencia de la producción, secreción o efecto de la hormona antidiurética, HAD (o
HDA por sus siglas en inglés). Pituitaria - causada por una inadecuada síntesis o
secreción de la HAD; Nefrogénica - causada por la no respuesta de los túbulos
renales a la HAD.
difusión pasiva Movimiento de iones o soluto a través de una membrana,
bajo gradientes eléctricos o químicos, sin consumo de energía ni proceso de
transporte.
edema incremento del volumen del fluido intersticial.
equilibrio de Gibbs-Donnan Distribución constante de iones permeables
y potencial transmembrana que resulta a través de una membrana semipermeable
cuando existe un ion no permeable en cantidades desiguales en cualquiera de los
lados de la membrana, y el movimiento del solvente a través de la membrana
semipermeable es exactamente opuesto (Fig. 24-7).
fluido intersticial (FI) Agua extravascular, extracelular.
hiperaldosteronismo Trastorno causado por la secreción excesiva de
aldosterona y caracterizada por alcalosis hipopotasémica, debilidad muscular,
hipertensión, poliuria, polidipsia y concentraciones normales o elevadas de sodio
plasmático.
hipercloremia Concentración anormalmente alta de cloruro plasmático.
hipernatremia Concentración anormalmente alta de sodio plasmático.
hiperosmótica Que denota una presión osmótica efectiva mayor que la
del plasma.
hiperpotasemia Concentración anormalmente alta de potasio plasmático.
hipertónica Que denota una presión osmótica teórica mayor que la del
plasma.
hipocloremia Una concentración anormalmente baja de cloruro plasmático.
hiponatremia Una concentración anormalmente baja de sodio plasmático;
por dilución: hiponatremia causada por un exceso de agua (con respecto al sodio)
en el compartimento extracelular.
hipopotasemia Concentración anormalmente baja de cloruro plasmático.
hiposmótico Que denota una presión osmótica efectiva menor que la del
plasma.
hipotálamo Porción del cerebro debajo del tálamo y conectada a la
glándula pituitaria (ver Capítulo 43).
hipotónico Que denota una presión osmótica teórica menor que la del
plasma.
hipovolemia Volumen sanguíneo anormalmente bajo.
hormona antidiurética (/HAD) Hormona peptídica de la neurohipófisis
917
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
que actúa en el túbulo colector del riñón para permitir un incremento de la

reabsorción de agua y por lo tanto una disminución de la excreción de agua libre
por el riñón. También se conoce como vasopresina.
intoxicación por agua Incremento en el agua libre en el cuerpo que
resulta en una hiponatremia dilucional.
isquemia Disminución en el flujo sanguíneo arterial por debajo del nivel
necesario para satisfacer las demandas metabólicas del tejido u órgano en cuestión.
macromolécula Molécula de tamaño coloidal, principalmente proteínas,
ácidos nucleicos y polisacáridos.
nefrotoxina Sustancia que provoca disfunción o muerte de las células
del parénquima renal con cierto grado de especificidad.
oliguria Excreción anormalmente baja de orina, o sea, menor de 400
mL/ día en un adulto.
osmol El número total de moles de un soluto en solución después de
su disociación.
osmolaridad Concentración osmótica expresada en osmoles o
miliosmoles de soluto por litro de solvente (ver capítulo 14).
ósmosis Movimiento de agua a través de una membrana semipermeable
de una solución con baja concentración de partículas de soluto a una solución con
alta concentración de partículas de soluto.
parestesia Sensación anormal espontánea, tal como ardor, picazón,
entumecimiento y otros.
péptidos atriales natriuréticos (PAN) Péptidos liberados por la aurícula
del corazón que incrementan la excreción de sodio por el riñón. Algunos péptidos
son también liberados por el cerebro y por el riñón (urodilatina).
pérdida imperceptible de agua Evaporación de agua a través de la piel
o desde el tracto respiratorio.
plasma Fluido corporal extracelular, intravascular.
polianiónico Que posee múltiples cargas negativas.
polidipsia Consumo excesivo de fluido secundario a una sed extrema;
polidipsia psicogénica secundaria a un trastorno psiquiátrico, sin una lesión
orgánica demostrable.
poliuria Excreción excesiva de orina, o sea, más de 1 a 2 L/día en el adulto.
presión osmótica Fuerza necesaria para oponerse exactamente a la
ósmosis en una solución a través de una membrana semipermeable.
presión osmótica coloidal La presión osmótica efectiva del plasma y
el fluido intersticial a través del endotelio capilar, mayormente resultante de la
presencia de proteína.
pseudohiperpotasemia Concentración plasmática de potasio anormalmente
alta en una muestra obtenida de un paciente, en ausencia de una verdadera
elevación de la concentración plasmática de potasio en ese paciente.
receptor de distensión Terminal nerviosa que responde al estiramiento.
renina Enzima producida, almacenada y secretada por las células
yuxtaglomerulares del riñón, la cual actúa sobre la angiotensina circulante para
918
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
formar angiotensina I.
requerimientos obligatorios de agua Volumen mínimo de agua necesario
para reemplazar la pérdida imperceptible de agua y excretar la carga renal de
soluto existente cuando la orina está concentrada al máximo.
semipermeable Permeable a ciertas moléculas pero no a otras; generalmente
permeable al agua.
síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética Conjunto de
hallazgos, incluyendo la hipotonicidad del plasma, hiponatremia
e hipertonicidad de la orina con excreción continuada de sodio, el cual es
producido por una excesiva secreción de HAD y que mejora con la restricción de
agua.
transporte activo Paso de iones o moléculas a través de una membrana
celular mediante un proceso que consume energía. Esta energía es generada por el
metabolismo celular.
trasudación El paso de un fluido a través de una membrana con casi
todos los solutos contenidos en el fluido permaneciendo en solución o suspensión.
urodilatina Péptido similar en estructura al péptido natriurético atrial
(PAN) pero liberado por el riñón. La urodilatina incrementa la excreción renal de
sodio.
El agua es el componente más abundante del cuerpo humano, representando

aproximadamente el 60 % de la masa corporal en un adulto normal. El agua es importante no
sólo debido a su abundancia sino además porque es el medio en el cual los solutos corporales,
tanto orgánicos como inorgánicos, se disuelven y las reacciones metabólicas tienen lugar. La
discusión en este capítulo dirige su atención a (1) la descripción de la compartimentalización
dinámica del régimen permanente de fluido corporal y sus solutos inorgánicos, (2) los
mecanismos fisiológicos involucrados en el mantenimiento de esta compartamentalización y
(3) los eventos fisiopatológicos que ocurren durante ciertos estadios clínicos que alteran la
composición de los fluidos corporales.
Compartimentos de Agua Corporal

Definiciones (Figs.. 24-1 y 24-2 )
El agua corporal total (ACT) incluye ambas, el agua que está dentro y fuera de las
células y el agua normalmente presente en los sistemas gastrointestinal y genito-urinario. El
ACT puede ser teóricamente dividida en dos grandes compartimentos. El agua extracelular
anatómica (AEC), que incluye toda el agua externa a las membranas celulares y constituye el
medio a través del cual tiene lugar todo el intercambio metabólico. El agua intracelular
(AIC), que incluye toda el agua dentro de las membranas celulares y constituye el medio en el
cual ocurren las reacciones químicas del metabolismo celular. Este compartimento es
heterogéneo y discontinuo; el interior de cada una de las otras células célula por la membrana
celular semipermeable.
El AEC anatómica está funcionalmente subdividida en agua extracelular fisiológica y
919
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
agua transcelular. El AEC fisiológica es la porción del AEC anatómica cuyo volumen puede
ser medido directamente; incluye el plasma (agua intravascular) y el fluido intersticial (FI). El
FI es el fluido que baña directamente las células del cuerpo, el cual incluye agua extravascular
y extracelular en el cual los iones y las pequeñas moléculas se difunden libremente desde el
plasma. Adicionalmente, hay espacios potenciales en el cuerpo (cavidades pericardiaca,
pleural, peritoneal y sinovial) que están normalmente vacíos a excepción de unos pocos
mililitros de un fluido lubricante viscoso que son considerados parte del compartimento del FI.
El agua transcelular incluye el agua presente en los compartimentos extracelulares, rodeada
por una membrana epitelial, cuyo volumen y composición están determinados por la actividad
celular de esa membrana. Estos compartimentos heterogéneos incluyen el humor acuoso en el
ojo, el líquido cefalorraquídeo y el agua dentro de los sistemas gastrointestinal, genito-urinario
y naso-respiratorio. El volumen de la porción de agua transcelular del AEC anatómica no está
incluida en las medidas convencionales de agua extracelular (ver capítulo 41).
Volumen de los compartimentos de agua corporal (Tabla 24-1)

El ACT constituye el 65 % del peso corporal en el promedio de los hombres adultos y el 55 %
en las mujeres. Esta diferencia entre hombres y mujeres principalmente el resultado de las
diferencias en la grasa corporal. Como porcentaje del peso corporal total, el ACT varía
inversamente con el contenido de grasa corporal, de aproximadamente 70 % en personas muy
delgadas a 50 % en personas obesas.
El volumen fisiológico de AEC es aproximadamente el 20 % del peso corporal y un
tercio del ACT en el adulto promedio. A diferencia del ACT, ni los volúmenes fisiológicos ni
anatómicos de AEC pueden ser medidos con exactitud. El volumen plasmático puede ser
medido exactamente y es aproximadamente el 5 % del peso corporal. El volumen del fluido
intersticial se calcula como la diferencia entre los volúmenes de AEC y de plasma. Este
volumen es aproximadamente el 15 % del peso corporal y una cuarta parte del ACT. El agua
intracelular se calcula como la diferencia entre los volúmenes de ACT y el AEC. Este es igual
al 40 % del peso corporal y dos tercios del ACT en el adulto promedio. El volumen de agua
intracelular calculada de este modo incluye el agua transcelular, el cual se ha estimado como el
1 % al 3 % del peso corporal.
Cambios por la maduración en los volúmenes de los compartimentos de agua corporal

(Fig. 24-3 )
La fracción de peso corporal que es agua y la proporción de ACT que es AEC y AIC no
permanecen constantes durante el crecimiento. Cuando se expresan como porcentaje del peso
corporal, el ACT disminuye gradualmente durante la gestación intrauterina y la niñez
temprana, alcanzando un valor aproximado al del adulto alrededor de los 3 años de edad.
Durante este tiempo el AEC (expresada como porcentaje del peso corporal) disminuye y el
AIC (expresada como porcentaje del peso corporal) se incrementa. Así, el AEC pasa a ser
una proporción menor y el AIC una proporción mayor del ACT. El volumen de plasma
permanece constante entre un 4 % y 5 % del peso corporal durante toda la vida. Desde luego,
los volúmenes absolutos de ACT, AEC, AIC y plasma se incrementan con el crecimiento.
Composición de los compartimentos de agua corporal (Tabla 24-2 )

Compartimento de plasma.
920
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
El compartimento de plasma es el único cuya composición es cuantificable

directamente. Obsérvese que la concentración de iones en el plasma es menor que aquella en
el agua plasmática. La razón es que el plasma está compuesto de agua, iones y
macromoléculas. Los iones están presentes sólo en la fase acuosa. El término agua
plasmática se utiliza para indicar esta fracción acuosa a diferencia del resto, el cual está
compuesto de proteínas, lípidos y macromoléculas. La concentración de iones en el plasma es
menor que aquella en el agua plasmática debido a que el plasma contiene tanto al agua
plasmática (en la cual están disueltos los iones) como a la fracción de macromoléculas (en la
cual los iones no se disuelven). El agua plasmática representa sólo el 93 % del total del
volumen plasmático. En consecuencia, la concentración de iones en el plasma es el 93 % de la
concentración en el agua plasmática (ver pág. 461). Debe hacerse énfasis en que aunque la
concentración de iones en el plasma es esta proporción convencionalmente medida y
publicada, es la concentración de iones en el agua plasmática lo que afecta la distribución de
iones a través del endotelio capilar. Si hay una cantidad anormalmente incrementada de
macromoléculas en el plasma (tales como lípidos), la concentración de iones plasmáticos
medida será menor aun cuando la concentración de iones en el agua plasmática y las
resultantes actividades químicas de estos iones pueda ser normal. Además de las proteínas, el
plasma contiene concentraciones altas de sodio y cloruro, moderadas de bicarbonato y bajas
de calcio, magnesio, fosfato, sulfato y ácidos orgánicos.
La suma de todas las cargas de los iones cargados positivamente (cationes) debe ser
igual a la suma de todas las cargas de los iones cargados negativamente (en la medicina clínica,
se miden las concentraciones plasmáticas de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato). La suma
de estos cationes medidos excede la de los aniones medidos. Por eso, la suma de los aniones
plasmáticos no medidos debe ser mayor que la de los cationes no medidos. La diferencia entre
la suma de los cationes medidos y la suma de los aniones medidos se conoce como el hiato
aniónico y se calcula como [Na+] + [K+] – [Cl-] – [HCO3-] o también como [Na+] – [Cl-] –
[HCO3-] (ver pág. 457). Esta última forma se utiliza frecuentemente porque la concentración
de potasio plasmático es relativamente constante y puede estar falsamente elevada debido a
hemólisis (ver pág..463). Debido a que la concentración total de cationes plasmáticos debe ser
igual a la concentración total de aniones plasmáticos y la disminución en los cationes no
medidos tiene poco efecto en el cálculo, un incremento del hiato aniónico es generalmente
indicativo de un incremento en la concentración de uno o más de los aniones no medidos (Fig.
24-4). Una disminución en el hiato aniónico sugiere la posibilidad opuesta. El uso clínico más
frecuente del hiato aniónico es en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica (ver
capítulo 25).
Compartimento del fluido intersticial.

Normalmente en el fluido intersticial no hay volúmenes suficientes para realizar análisis
químicos. La mayor diferencia entre el FI y el plasma es la presencia de proteína en el plasma
y su relativa ausencia en el FI. Aunque pudiera esperarse que las concentraciones de solutos
que difunden libremente en el FI fueran iguales a aquellas en el agua plasmática, esto es verdad
sólo para los solutos no cargados. La presencia de moléculas de proteínas polianiónicas en el
plasma, las cuales no pueden cruzar las membranas semipermeables, conduce al equilibrio de
Gibbs-Donnan (ver pág. 448). Este equilibrio resulta en concentraciones de cationes en el
921
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
agua plasmática ligeramente mayores que aquellas en el FI y concentraciones de aniones en el

agua plasmática ligeramente menores que aquellas en el FI. Los valores de concentraciones
iónicas en FI mostradas en la Tabla 24-2 son aproximaciones teóricas basadas en los cálculos
del equilibrio de Gibbs-Donnan.
Compartimento del agua intracelular.

Las concentraciones de soluto en agua celular no pueden ser determinadas
directamente. El compartimento de AIC es heterogéneo; existen importantes diferencias en
las concentraciones de soluto intracelular entre diferentes tipos de célula. Sin embargo,
algunas características de la mayoría de los fluidos celulares son cuantitativamente similares y
distinguen al AIC del AEC. Los principales cationes del AIC son potasio y magnesio, y la
concentración de sodio es siempre baja; los principales aniones de los fluidos celulares son
proteínas, fosfatos orgánicos y sulfatos, mientras que las concentraciones de cloruro y
bicarbonato son bajas. El perfil presentado en la Tabla 24-2 es de células musculares.
Presión osmótica y osmolaridad de los fluidos corporales.

La presión osmótica es un factor importante que determina la distribución de agua
entre los compartimentos de agua corporal. (Ver capítulo 14 para una descripción de las
propiedades coligativas que determinan la presión osmótica.) La presión osmótica teórica (y
la atractibilidad del agua) de una solución es proporcional a su osmolaridad. La presión
osmótica teórica de una solución a la temperatura corporal se calcula así:
Presión osmótica teórica (mm Hg) =

19.3 (mm Hg/mOsm/L) x Osmolaridad (mOsm/L) Ec. 24-1
Hay que señalar que la permeabilidad del soluto de membranas biológicas específicas no está
considerada en este cálculo. La osmolaridad y presión osmótica teórica de cada uno de los
compartimentos de agua corporal se relacionan en la Tabla 24-2.
La presión osmótica puede ser contemplada simplemente como la fuerza que tiende a
mover el agua de las soluciones diluidas a las soluciones concentradas. Cuando una
membrana es permeable a un soluto, el soluto no ejerce presión osmótica a través de la
membrana, él no contribuye a la presión osmótica efectiva de la solución. La presión osmótica
efectiva de la solución depende entonces del número total de partículas en solución y de las
características de permeabilidad de la membrana particular en cuestión. Cuanto mayor es la
permeabilidad de una membrana a un soluto, menor es la presión osmótica efectiva de una
solución de ese soluto a cualquier osmolaridad dada. Por ejemplo, las membranas celulares
son mucho más permeables a la urea que al sodio y al cloruro. Por eso, la presión osmótica
efectiva de una solución de urea a través de una membrana celular sería mucho menor que la
de una solución de NaCl de la misma osmolaridad. La medida de la osmolaridad del
compartimento de agua corporal es una medida sólo de su presión osmótica teórica, no
efectiva.
Una solución con una presión osmótica efectiva mayor que la del plasma se dice que es
hiperosmótica con relación al plasma. Una solución con una presión osmótica teórica mayor
que la del plasma se dice que es hipertónica. Las soluciones hipoosmótica e hipotónica son
aquellas con presiones osmóticas efectiva y teórica, respectivamente, menores que la del
922
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
plasma.
La presión osmótica efectiva del plasma y del FI a través del endotelio capilar que los
mantiene separados se conoce como su presión osmótica coloidal. El endotelio capilar es
libremente permeable a la mayoría de los solutos en el plasma y el FI. Por eso, estos solutos
contribuyen a la presión osmótica teórica pero no a la efectiva. El endotelio capilar es
impermeable a grandes moléculas proteicas (coloides) bajo circunstancias normales. Son estos
coloides los responsables por la presión osmótica efectiva del plasma y el FI.
Regulación de la Osmolaridad y el Volumen de los Compartimentos de los

Fluidos Corporales
Compartimento extracelular
La regulación de la osmolaridad y el volumen del AEC depende del control
independiente de cada una de estas variables por el hipotálamo, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el factor natriurético atrial y el riñón.
Metabolismo de agua e hipotálamo. (Fig. 24-5)

Los centros reguladores de entrada y salida de agua están localizados en regiones
separadas del hipotálamo en el cerebro. Las neuronas en cada una de estas regiones
responden al aumento de la osmolaridad del AEC, a la disminución del volumen intravascular
y a la angiotensina II. Un aumento de la osmolaridad del AEC estimula estas neuronas
directamente provocando su contracción (el aumento de la osmolaridad del FI que se
encuentra bañando cualquier célula provoca que el agua salga de la célula hacia el FI; ver
p.447). Una disminución del volumen intravascular provoca una reducción en la actividad de
los receptores de distensión localizados en la aurícula del corazón, la vena cava inferior y las
venas pulmonares y, una reducción en la actividad de los receptores de la presión sanguínea en
la aorta y las arterias carótidas. La transmisión de esta información al sistema nervioso central
estimula las neuronas situadas en las regiones del hipotálamo relacionadas con la entrada y la
salida de agua. La angiotensina II circulante parece actuar directamente estimulando las
neuronas localizadas en estas regiones de control del agua del hipotálamo. La estimulación de
las neuronas localizadas en la región que controla la entrada de agua produce la sensación
consciente de sed y de este modo estimula el consumo de agua. La estimulación de las
neuronas situadas en la región que controla la salida de agua produce la liberación de la
hormona antidiurética (HAD) de la parte posterior de la glándula pituitaria. La HAD estimula
la reabsorción de agua en los conductos colectores del riñón, lo cual resulta en la formación de
orina hipertónica y la disminución de la salida de agua libre (agua sin soluto). La integración
de todos estos mecanismos de control que gobiernan la entrada y salida de agua asegura el
mantenimiento de un balance de agua apropiado.
El metabolismo de agua y sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. (Fig. 24-6)

El sistema renina-angiotensina-aldosterona funciona como un mecanismo de regulación
neurohormonal para el contenido de sodio y agua del cuerpo, la presión arterial y el balance de
potasio. La renina es una enzima proteolítica sintetizada, almacenada y secretada por las
células de los cuerpos yuxtaglomerulares del riñón. La secreción de renina se incrementa por
923
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
la disminución de la presión de perfusión renal, la estimulación de los nervios simpáticos de los

riñones y la disminución de la concentración de sodio en el fluido del túbulo distal. La renina
convierte el angiotensinógeno (un polipéptido sintetizado en el hígado) en angiotensina I. La
angiotensina I se convierte en angiotensina II en el pulmón y el riñón. La angiotensina II es un
potente vasopresor. Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona
por la corteza adrenal, el mecanismo de la sed y la secreción de HAD. La aldosterona estimula
la reabsorción de sodio en la nefrona distal. Como una consecuencia de la reabsorción de este
sodio, el agua se retiene en el organismo.
El metabolismo del sodio y los factores natriuréticos.

Hay otras sustancias humorales además del sistema renina-angiotensina-aldosterona
que tienen un papel en la regulación del balance de sodio. La más ampliamente estudiada es
una sustancia natriurética producida por las células de la aurícula cardíaca llamada péptido
natriurético atrial (PAN), o atriopeptina. El péptido natriurético atrial se presenta al menos en
tres formas: la forma A (PNA), la forma B (PNB, también conocido como el “péptido
natriurético cerebral” porque se encuentra en el cerebro, al igual que en el corazón), y la forma
C del péptido (PNC). Algunos estudios sugieren que el PNA puede jugar un papel principal
en la regulación del sodio mediante el aumento de la excreción de sodio renal. Sin embargo,
estudios más recientes indican que los efectos del PNA son modestos en condiciones
normales, pero pueden ser más importantes bajo ciertas condiciones clínicas tales como una
insuficiencia cardíaca congestiva. Aunque hay un efecto directo del PNA sobre el riñón,
muchas de sus acciones son secundarias a la inhibición del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La urodilatina, un péptido de estructura química similar al
PNA, pero formado directamente en el riñón, puede ser más importante en la regulación renal
del balance de sodio que el propio PAN.
Otra sustancia humoral que puede ser importante en la regulación del sodio es la
sustancia inhibitoria de la ATPasa de Na+ y K+ (también llamada “sustancia análoga al
digitalis”), la cual inhibe la bomba de sodio responsable de la reabsorción de sodio en los
túbulos renales.
Los factores y mecanismos involucrados en el control de la excreción de agua y sodio
por el riñón se discuten en el capítulo 26.
Control de la osmolaridad del agua extracelular.

La osmolaridad del AEC es regulada por el control hipotalámico de la entrada de agua
(mecanismo regulador de la sed) y la excreción renal de agua libre (ver Fig. 24-5). El
incremento de la osmolaridad del AEC estimula la entrada de agua y la secreción de la HAD.
La secreción de la HAD disminuye la excreción de agua renal. El incremento de la entrada de
agua y la disminución de la excreción de agua renal conduce a un balance positivo de agua, o
esa, mayor ganancia que pérdida de agua. El balance positivo de agua disminuye la
osmolaridad del AEC a la normal. Lo opuesto ocurre con una disminución de la osmolaridad
del AEC: se inhiben la sed y la secreción de HAD. Esto conduce a un balance negativo de
agua (mayor pérdida que ganancia de agua) y la osmolaridad del AEC se restablece a la
normal.
Control del volumen de agua extracelular.

924
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
El control del volumen del AEC depende del control integrado del balance de agua y
sodio a través de las regiones del hipotálamo responsables de la entrada y salida de agua, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, el factor natriurético atrial y el riñón.
Cuando la salida de agua y sodio exceden la entrada (el balance de agua y sodio son
negativos), el volumen de AEC se contrae. La disminución asociada en el volumen plasmático
produce una reducción en el retorno sanguíneo venoso al corazón y la reducción de la
eyección cardíaca. Estos cambios cardiovasculares producen los siguientes efectos:
1. Estimulación de la región que controla la entrada de agua
del hipotálamo y el centro de la sed (ver Fig. 24-5)
2. Estimulación de la región que controla la redimiento de agua
del hipotálamo y secreción de HAD (ver Fig. 24-5)
3. Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
aumento de la angiotensina II (ver Fig. 24-6)
4. Inhibición de la liberación del factor natriurético atrial
5. Retención de sodio y agua por el riñón.
El resultado neto de estos efectos es que el balance de agua y sodio se vuelve positivo y el
volumen de AEC vuelve a la normalidad.
La expansión del volumen de AEC produce la misma secuencia de eventos en el
sentido opuesto, con pérdida neta de agua y sodio y restauración a la normalidad del balance
de AEC.
Compartimentos de plasma y fluido intersticial

La distribución de agua y soluto entre los compartimentos del plasma y del fluido intersticial
depende de una superficie intacta del endotelio capilar y se controla pasivamente mediante la
interacción de las fuerzas hidrostáticas, osmóticas y electroquímicas. El endotelio capilar
funciona como un tubo continuo con numerosos canales intercelulares de 4 a 5 nm de
diámetro. Es totalmente permeable al agua y a solutos pequeños y relativamente impermeable
a las proteínas.
Distribución del agua.

La distribución de agua a través de la superficie endotelial está controlada por el
equilibrio entre las fuerzas que tiende a mover el agua del plasma hacia el FI (fuerzas de
filtración) y las fuerzas que tienden a mover el agua del FI hacia el plasma (fuerzas de
reabsorción). La principal fuerza de filtración es la presión hidrostática del plasma en el
capilar. Una fuerza de filtración mucho más débil es la presión osmótica coloidal del FI.
Debido a que la concentración de proteínas en el FI es despreciable, la presión osmótica
coloidal es baja. Otra fuerza de filtración débil es una pequeña presión hidrostática negativa
del FI. La principal fuerza de reabsorción es la presión osmótica coloidal ejercida a través del
endotelio capilar por las proteínas plasmáticas. En sentido general, la presión hidrostática
plasmática (la cual tiende a conducir el agua fuera del capilar) excede la presión osmótica
coloidal del plasma (la cual tiende a introducir el agua en el capilar) en la terminal arteriolar
del capilar, de modo que ocurre una filtración neta. A medida que el plasma se mueve por el
capilar y ocurre la filtración, la presión hidrostática plasmática disminuye y la concentración de
proteína plasmática (y por tanto la presión osmótica coloidal del plasma) aumenta a lo largo
925
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
del capilar de modo que ocurre la reabsorción neta hacia la terminal venosa del capilar. Esto se
describe esquemáticamente en la Fig. 24-7. En total, la filtración sobrepasa a la reabsorción,
por ello el agua debe regresar al plasma desde el compartimento del FI por vía del sistema
linfático para prevenir el edema (definido como una incremento anormal en el FI).
Distribución del soluto.

Las pequeñas diferencias en las concentraciones de los diferentes solutos extracelulares
a través del endotelio capilar son el resultado de la presencia de moléculas de proteínas
polianiónicas (esto es, que tienen múltiples cargas negativas) en el plasma, a las cuales el
endotelio capilar es relativamente impermeable. Esto trae como resultado la existencia del
equilibrio de Gibbs-Donnan (Fig. 24-8): la presencia de macromoléculas polianiónicas no
permeables restringidas a un lado de la membrana que es permeable al solvente y a pequeños
iones, establece una distribución característica de los iones permeables. En el estado de
equilibrio electroquímico, las concentraciones de cationes que difunden son ligeramente
mayores y las concentraciones de los aniones que difunden ligeramente menores en el
compartimento que contiene las macromoléculas polianiónicas impermeables.
En los casos del calcio y el magnesio, las mayores diferencias entre las concentraciones
del agua plasmática y del FI resultan del hecho de que aproximadamente el 45 % del calcio
plasmático y el 25 % del magnesio plasmático está unido a proteínas y por lo tanto no difunde.
Compartimento intracelular
La distribución de agua y soluto a través de la membrana celular entre el FI y al AIC depende
de la integridad de la membrana celular y de las fuerzas osmóticas y electroquímicas; todos
estos factores están sustentados por el metabolismo celular. La membrana celular se comporta
como si fuera una película de aceite con numerosos poros de 0.7 nm de diámetro. Esta
membrana es altamente permeable al agua pero selectivamente permeable a los solutos. La
permeabilidad de la membrana celular a un soluto está directamente relacionada con la
solubilidad en lípidos del soluto e inversamente relacionada con su hidrofilia (atracción por el
agua) y el tamaño molecular. Otros factores se mantienen constantes, tales como la
permeabilidad de la membrana, que es mayor para los aniones que para los cationes,.
Volumen celular.
El volumen celular está controlado por la osmolaridad del FI. La osmolaridad dentro
de la célula deber ser igual a la osmolaridad fuera de la célula debido a que es altamente
permeable al agua y no puede mantenerse un gradiente de presión hidrostática a través de las
membranas de las células animales. El contenido osmótico del compartimento intracelular se
mantiene relativamente constante por el metabolismo celular. Por eso, el equilibrio osmótico a
través de la membrana celular puede mantenerse al enfrentar los cambios en la osmolaridad del
FI sólo al movimiento de agua entre el compartimento intracelular y el espacio intersticial.
Una disminución en la osmolaridad del FI provoca el movimiento de agua hacia las células y
un aumento del volumen intracelular. Por el contrario, un aumento en la osmolaridad del FI
produce un movimiento de agua desde las células y una disminución del volumen intracelular.
Contenido de solutos celulares.

La composición iónica del fluido intracelular se muestra en la Tabla 24-2. Esta
926
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
composición es principalmente el resultado de una bomba de transporte iónico (Na+, K+

-ATPasa) dependiente de energía que se encuentra en la membrana celular que expele sodio de
la célula a cambio de potasio. Adicionalmente, la composición del soluto intracelular depende
de la producción intracelular de macromoléculas polianiónicas no permeables. El contenido
celular de los restantes iones permeables es el resultado de 1) gradientes electroquímicos
producidos por el intercambio de Na y K y las macromoléculas polianiónicas no permeables
intracelulares (efecto de Gibbs-Donnan), 2) las características de permeabilidad específicas de
la membrana celular a los diferentes iones y 3) otras bombas de transporte de iones específicos
dependientes de energía. Los dos últimos factores varían de uno a otro tipo de célula y son
responsables de las diferencias en el contenido iónico entre los diferentes tipos de células.
Todos los factores que influyen en el contenido de soluto celular dependen del
metabolismo normal de la célula. Cuando el metabolismo celular se altera, como durante la
asfixia, soluto y agua entran a la célula, provocando que ésta se hinche.
Metabolismo del Agua

Balance de agua
La osmolaridad del agua extracelular se mantiene constante de 285 a 298 mOsm/L como
consecuencia del balance dinámico entre el consumo y la excreción de agua, el cual es
controlado por los mecanismos discutidos previamente. El promedio diario de recambio de
agua en el adulto es aproximadamente de 2500 mL; sin embargo, el rango de recambio de
agua posible es mayor y depende del consumo, del ambiente y de la actividad (Tabla 24-3).
En condiciones normales aproximadamente entre la mitad y las dos terceras partes del
consumo de agua es en forma de fluido oral y aproximadamente entre la mitad y la tercera
parte es en forma de agua contenida en los alimentos. Además, una pequeña cantidad de agua
(de 150 a 350 mL/día) es producida por el metabolismo oxidativo. El consumo de fluido oral
es la única fuente de agua que es regulada como respuesta a los cambios en el volumen y la
osmolaridad del AEC.
Las vías de excreción de agua incluyen la pérdida de agua urinaria, la pérdida de agua
imperceptible, la transpiración sensible (sudor) y la pérdida de agua gastrointestinal. El riñón
es el órgano principal que regula el volumen y la composición de los fluidos corporales. El
volumen de orina varia en un amplio rango en respuesta a los cambios en el volumen y la
osmolaridad del AEC. La excreción de soluto se regula de forma independiente.
La pérdida de agua por difusión a través de la piel y del tracto respiratorio se conoce
como pérdida imperceptible de agua porque no resulta aparente. Esta es la única vía
mediante la cual el agua se pierde sin soluto. La magnitud de la pérdida cutánea de agua
imperceptible es una función del área de la superficie corporal; de ahí que sea
desproporcionadamente mayor en niños, con respecto a su peso. La pérdida de agua
imperceptible varía directamente con la temperatura ambiental, la temperatura corporal y la
actividad e inversamente con la humedad ambiental.
La transpiración sensible es despreciable en un ambiente fresco pero puede ser muy
grande con el incremento de la temperatura ambiental, la temperatura corporal o la actividad
física. El sodio y el cloruro son los principales componentes iónicos del sudor, pero el sudor
es casi invariablemente hipotónico con relación al plasma. Un incremento en la osmolaridad
del AEC provoca una disminución en la tasa de transpiración sensible.
927
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
La pérdida de agua neta del tracto gastrointestinal es normalmente pequeña,

aproximadamente 150 mL/día. Sin embargo, el flujo de agua y electrolitos entre el tracto
gastrointestinal y el compartimento de AEC es bastante grande. Por eso, si la reabsorción se
deteriora, las pérdidas de agua y electrolitos del tracto gastrointestinal pueden ser grandes,
como cuando hay diarrea. Excepto la saliva, que es hipotónica, la concentración total de
soluto de la mayoría de las secreciones gastrointestinales es similar a la del FI.
Trastornos del balance del agua

Los trastornos del balance de agua (deshidratación y sobrehidratación) son el resultado de un
desequilibrio en la entrada y salida de agua o la entrada y salida de sodio (Tabla 24-4).
Deshidratación.
Déficit de agua. La deshidratación simple, definida como una disminución del agua
corporal total con el sodio corporal total relativamente normal, puede ser el resultado de una
insuficiencia en la reposición obligatoria de las pérdidas de agua o de un fallo de los
mecanismos regulador o efector que promueven la conservación de agua por el riñón (ver
cuadro a la izquierda, p.450). La deshidratación simple está por definición asociada con la
hipernatremia y la hiperosmolaridad porque el balance hídrico es negativo y el balance de
sodio es normal. El incremento en la osmolaridad del AEC en la medida que se pierde el agua
corporal trae como resultado el movimiento del agua hacia fuera del compartimento del AIC
(Tabla 24-4). Por lo tanto, la deshidratación simple conlleva como resultado una contracción
de los compartimentos de AEC y AIC.
Causas de Deshidratación (Déficits de Agua y Sodio)
Deshidratación hipernatrémica
Privación de agua y alimento
Sudor excesivo*
Diuresis osmótica (con glucosuria)
Terapia diurética*
Deshidratación normonatrémica
Vómitos, diarrea
Reemplazo de las pérdidas en las condiciones
anteriores con líquidos bajos en sodio
Deshidratación hiponatrémica
Terapia diurética**
Sudor excesivo
Enfermedad renal de pérdida de sales
Insuficiencia adrenocortical
* Si la ingestión libre de agua es inadecuada.

** Si la ingestión libre de agua es excesiva.
928
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Déficit de agua y sodio. Más frecuentemente la deshidratación es el resultado de una

balance negativo neto de ambos, el agua y el sodio. En este caso el balance de agua puede ser
más negativo que, igual que, o menos negativo que el balance de sodio (Tabla 24-4). Si el
balance de agua es más negativo que el de sodio, el resultado es la deshidratación
hipernatrémica o hiperosmolar; si es igualmente negativo, la deshidratación será
normonatrémica o isoosmolar; y si es menos negativo, se denomina deshidratación
hiponatrémica o hipoosmolar. La deshidratación hipernatrémica es la más común. Algunas
causas de déficit de agua y sodio se relacionan en el cuadro de arriba.
El grado de contracción del volumen extracelular para un déficit de sodio dado y el
cambio en el volumen intracelular asociado es diferente para cada una de estos tipos de
deshidratación (Tabla 24-4). El grado de contracción de volumen extracelular es mínimo con
la deshidratación hipernatrémica debido a que el incremento en la osmolaridad del AEC
provoca la salida del agua de la célula; el volumen de AIC se contrae. Así, el déficit de agua
corporal total es “compartido” por los compartimentos extracelulares e intracelulares. El
grado de contracción de volumen extracelular es intermedio con la deshidratación
normonatrémica, ya que no se mueve agua hacia fuera ni hacia adentro de las células debido a
que no hay cambio en la osmolaridad del AEC. Tampoco hay cambio en el volumen del AIC.
El grado de pérdida del volumen del AEC es el mayor con la deshidratación hiponatrémica
debido a que la disminución en la osmolaridad del AEC provoca que el agua entre en las
células. El volumen de agua intracelular se incrementa en realidad.
Síntomas de deshidratación. Los signos y síntomas de deshidratación incluyen sed,
membranas mucosas secas, pliegue cutáneo, disminución de excreción de orina y osmolaridad
de la orina aumentada (excepto cuando es causada por una insuficiencia del riñón para
mantener el agua libre), aumento del nitrógeno ureico sanguíneo y del hematocrito. Con
severidad creciente puede ocurrir debilidad, letargo e hipotensión.
Sobrehidratación.
Exceso de agua. La intoxicación hídrica se define como un incremento en el agua
corporal total con el sodio corporal total normal. Raras veces ocurre debido a un consumo
excesivo de agua (polidipsia). Con mayor frecuencia la intoxicación hídrica es el resultado de
un deterioro de la excreción renal de agua libre debido a una secreción excesiva de HAD con
respecto a la requerida para mantener la osmolaridad del AEC (síndrome de secreción
inapropiada de HAD; ver el cuadro arriba).
Con la intoxicación hídrica la hiponatremia e hipoosmolaridad por dilución del AEC
producen entrada de agua en las células. Por eso la intoxicación hídrica produce expansión de
los compartimentos de AEC y de AIC (Tabla 24-4).
Los síntomas de intoxicación hídrica están relacionados con el grado y tasa de
disminución del sodio. Con una disminución en el sodio sérico a valores de 120 a 125
mmol/L, pueden aparecer náuseas, vómitos, convulsiones y coma.
Causas de la Intoxicación por Agua
Polidipsia
929
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Psicogénica - secundaria a un trastorno psiquiátrico

Orgánica, secundaria a una lesión del tálamo anterior
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

Incremento de la secreción de HAD por el hipotálamo, secundario
a una disminución del retorno venoso al corazón sin disminución
del volumen de sangre total
Asma
Neumotórax
Neumonía bacteriana o viral
Ventilación con presión positiva
Enfermedad obstructiva pulmonar crónica
Fallo del lado derecho del corazón
Trastornos de la columna vertebral o de los nervios
periféricos (síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis)
Incremento de la secreción de HAD por el hipotálamo en
ausencia de un apropiado estímulo osmolar o de
volumen adecuado
Trastornos del sistema nervioso central (hemorragia
intracraneal, hidrocefalia, fractura de cráneo, asfixia
severa, tumores cerebrales, trombosis cerebrovascular,
meningitis, encefalitis, convulsiones, psicosis agudas y
atrofia cerebral)
Hipotiroidismo
Dolor, miedo
Estrés quirúrgico o por anestesia
Drogas tales como morfina, barbituratos, ciclofosfamida,
vincristina, y carbamazepina
Secreción autónoma y ectópica de HAD

Carcinoma broncogénico
Adenosarcoma del páncreas
Linfosarcoma
Adenocarcinoma duodenal
Tuberculosis pulmonar
Absceso pulmonar
Exceso de agua y sodio. La retención de agua y sodio generalmente produce la

expansión del compartimento extracelular. Esto ocurre con insuficiencia renal oligúrica,
síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis e hiperaldosteronismo primario.
En estas condiciones el exceso de agua corporal total se asocia con una osmolaridad y sodio
sérico normal o bajo (ver Tabla 24-4). La hipernatremia es rara con un exceso de agua. Si el
sodio sérico es normal, el incremento en el ACT estará limitado al AEC. Con la hiponatremia
el incremento del ACT estará compartido entre los compartimentos del AEC y del AIC.
Metabolismo de Sodio
Balance de sodio
930
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
En un adulto normal el sodio corporal total es alrededor de 55 mmol/kg de peso

corporal; cerca del 30 % está fuertemente unido a la estructura cristalina del hueso y por lo
tanto no es intercambiable. Así, sólo 40 mEq/kg es intercambiable entre los diversos
compartimentos y es posible su medición. El sodio intercambiable se distribuye primariamente
en el espacio intracelular (Fig. 24-9). Del 97 % al 98 % del sodio intercambiable se encuentra
en el espacio del AEC y sólo de 2 % a 3 % en el espacio del AIC. Aproximadamente el 16 %
del sodio intercambiable está en el plasma, 41 % está en el FI que se encuentra fácilmente
accesible al compartimento del plasma, 17 % está en el FI del cartílago y el tejido conectivo
denso, 20 % está en el FI del hueso y de 3 % a 4 % está en el compartimento del agua
transcelular. El sodio total óseo (intercambiable y no intercambiable) representa entre el 40 %
y el 45 % del sodio corporal total. Las concentraciones de sodio en los compartimentos de
diferentes fluidos se muestran en la Tabla 24-2. Como se discutió previamente, la diferencia
en la concentración de sodio entre el plasma y el FI es el resultado del equilibrio de
Gibbs-Donnan. La diferencia en la concentración de sodio entre el FI y el AIC es el resultado
del transporte activo de sodio por potasio hacia afuera de la célula.
La cantidad de sodio en el cuerpo es un reflejo del equilibrio entre la ingestión y la
pérdida de sodio. La ingestión de sodio depende de la cantidad y tipo de alimento consumido.
En condiciones normales el adulto promedio ingiere entre 50 y 200 mmol de sodio diario. La
pérdida de sodio ocurre por tres vías primarias: el tracto gastrointestinal, la piel y la orina.
En circunstancias normales la pérdida de sodio a través del tracto gastrointestinal es
muy pequeña. La excreción fecal de agua es sólo de 100 a 200 mL/día para un adulto normal
y la excreción fecal de sodio es sólo de 1 a 2 mmol/día. Sin embargo, se debe considerar que
aunque las pérdidas fecales de agua y electrolitos son normalmente pequeñas, el volumen total
de fluido gastrointestinal secretado es grande, con un promedio de cerca de 8 L/día. Casi todo
este volumen se reabsorbe normalmente. Sin embargo, cuando la reabsorción gastrointestinal
está deteriorada, las pérdidas de agua y electrolitos son grandes. El volumen y el contenido de
electrolitos de varias secreciones gastrointestinales se muestran en la Tabla 24-5. Se puede
observar que la mayoría de las secreciones tienen contenidos de sodio mucho mayores que el
de las heces. De esta forma, con diarrea severa o con tubos de drenaje gástrico o intestinal,
las pérdidas de sodio a través del tracto gastrointestinal pueden exceder de 100 mmol/día.
El contenido promedio de sodio en el sudor es de alrededor de 50 mmol/día, pero es
algo variable. La concentración de sodio en el sudor disminuye con la aldosterona y se
incrementa en la fibrosis quística. La tasa de producción de sudor es altamente variable,
aumentando en ambientes cálidos, durante el ejercicio y con la fiebre. En condiciones
extremas, la producción de sudor puede exceder 5 L/día, ocasionando una pérdida de más de
250 mmol de sodio. En condiciones normales, en un ambiente fresco, las pérdidas de sodio
por la piel son pequeñas. Con quemaduras extensas o lesiones exudativas de la piel, hay una
gran pérdida de sodio y agua.
La principal vía de excreción de sodio es a través del riñón. Además, la excreción
urinaria de sodio está regulada cuidadosamente para mantener la homeostasis corporal del
sodio, la cual a su vez es crítica para controlar el volumen extracelular. Los detalles de los
mecanismos y la regulación de la excreción de sodio renal se discuten en el capítulo 26.
El sodio se filtra libremente a través del glomérulo. Aproximadamente el 70 % del
sodio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, alrededor del 15 % en el asa de Henle,
931
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
alrededor de un 5 % en el túbulo distal, 5 % en el túbulo colector cortical y otro 5 % en el

conducto colector medular; de esta forma, menos de un 1 % del sodio filtrado se excreta.
Trastornos del balance de sodio

Exceso de sodio.
El sodio se acumula en el cuerpo cuando el consumo de sodio excede la salida de
sodio debido a alguna anormalidad de los mecanismos homeostáticos del sodio. Algunas de las
principales causas clínicas de la retención de sodio aparecen en el cuadro abajo.
Ya que el sodio se distribuye en el espacio extracelular, un incremento del sodio
corporal total se acompaña generalmente por un incremento en el volumen de AEC. Un
aumento anormal en el volumen de AEC, particularmente un incremento en el espacio
intersticial, produce una inflamación del tejido conocida como edema. Así, aquellas
condiciones clínicas asociadas con la retención de sodio se caracterizan frecuentemente por la
presencia de edema. Clínicamente, el edema se caracteriza por la inflamación y la hinchazón
del cuerpo.
Insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando el corazón comienza a fallar como bomba,
ocurren una serie de mecanismos fisiopatológicos que conducen a la retención de sodio. El
corazón insuficiente no bombea tanta sangre al riñón, lo cual resulta en menos filtración de
sodio, mayor reabsorción y en consecuencia, menos excreción. El incremento de la presión de
retorno venosa generada por el corazón insuficiente provoca que el fluido se mueva del
espacio vascular al espacio intersticial, disminuyendo el volumen de plasma efectivo y el
volumen de eyección cardíaco. Estos factores estimulan la secreción de angiotensina II,
aldosterona y HAD, y disminuye la liberación del factor natriurético atrial. Estas respuestas
hormonales aceleran la retención de sal y agua.
Trastornos hepáticos. En algunas enfermedades del hígado hay obstrucción venosa, la
cual resulta en un incremento de la presión venosa portal y sinusoidal. Esto a su vez conduce
a la salida de fluido del espacio vascular hacia el espacio peritoneal (ascitis), lo cual reduce el
volumen de plasma efectivo. La disminución del volumen plasmático ocasiona retención de
sal y agua por mecanismos similares a los descritos en la insuficiencia cardíaca.
Trastornos renales. Si el riñón se daña hasta un grado tal que la tasa de filtración
glomerular se reduce considerablemente y la excreción de sodio está por lo tanto
comprometida, se producirá retención de sodio (ver capítulo 26). La retención de sodio
ocurre mediante otro mecanismo en el síndrome nefrótico. Este síndrome se caracteriza por la
proteinuria y la disminución de los niveles séricos de albúmina, lo cual provoca una reducción
de la presión osmótica coloidal plasmática y por lo tanto, un desplazamiento de fluido del
espacio vascular al espacio del fluido intersticial. Esto a su vez produce una hipovolemia, con
la consiguiente retención de sal y agua, como se discutió previamente.
Embarazo. Las causas para la acumulación de sodio durante el embarazo no están aún
aclaradas, pero no hay dudas de que la mayoría de las mujeres acumulan entre 500 y 800
mmol de sodio durante un embarazo normal. Algunos sugieren que la acumulación de sodio
puede ser un reajuste del mecanismo homeostático normal que regula el agua y el sodio
corporales.
932
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Condiciones Clínicas que Producen un Exceso de Sodio

Corporal
Fallo cardíaco
Enfermedad hepática
Enfermedad renal - síndrome nefrótico
Hiperaldosteronismo
Embarazo
Deprivación de sodio.
El abatimiento de sodio ocurre cuando la salida de sodio excede a la ingesta (ver
cuadro anterior). Tal como se discutió previamente, sólo pequeñas cantidades de sodio se
pierden en las heces en condiciones normales. Sin embargo, en condiciones de diarrea severa
o drenaje de las secreciones gastrointestinales, la excreción de sodio gastrointestinal puede ser
muy grande. Si este no se reemplaza mediante la ingestión de sodio, se producirá la
deprivación de sodio. Por otra parte, ya que la vía gastrointestinal puede no estar disponible,
el reemplazo por vía intravenosa de agua y electrolitos puede ser necesario. De modo similar,
las pérdidas de sodio a través de la piel son normalmente pequeñas. Sin embargo, cuando el
volumen de sudor es grande, cuando la concentración de sodio en el sudor es anormalmente
alta (como en la fibrosis quística), o cuando hay una pérdida anormal de fluido y electrolitos a
través de la superficie corporal (como ocurre en las quemaduras extensas), la cantidad de
sodio perdido a través de la piel puede ser sustancial y entonces puede ocurrir la deprivación
de sodio.
Cuando los túbulos del riñón no son capaces de reabsorber el sodio debido a una
enfermedad o a trastornos hormonales, la pérdida de sodio puede ser excesiva. Por ejemplo, la
deficiencia de aldosterona, producida por enfermedad de la glándula adrenal o por trastornos
en el sistema de regulación de la aldosterona, conduce a una disminución de la reabsorción de
sodio en la nefrona distal y el agotamiento del sodio corporal total. La inhibición de la
reabsorción de sodio tubular mediante un diurético también puede provocar la deprivación de
sodio corporal.
En el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (ver pág. 450) hay
retención de agua y expansión hipotónica de los espacios del AEC y del AIC. Esto a su vez
inhibe la reabsorción de sodio en la nefrona proximal y también en la nefrona distal,
provocando la deprivación de la sal corporal.
Condiciones Clínicas que Pueden Provocar Déficits de Sodio

Corporal
Pérdidas gastrointestinales – vómitos, diarrea, fístulas, tubos de

drenaje
Sudor excesivo – ejercicio, fiebre, ambiente cálido
Enfermedad renal
Insuficiencia adrenal – hipoaldosteronismo
Terapia diurética
933
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Diuresis osmótica – diabetes mellitus

Quemaduras
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
Anomalías de la concentración de sodio plasmático

Los cambios en el sodio corporal total no están necesariamente asociados con cambios
similares en la concentración de sodio plasmático. Esto significa que, con la retención de sal,
la concentración de sodio plasmático no se incrementa necesariamente. De hecho, el sodio
plasmático está frecuentemente disminuido en estadios de retención de sodio. De modo
similar, la deprivación de la sal no está obligatoriamente asociada con las concentraciones
disminuidas de sodio plasmático. La concentración de sodio plasmático refleja los balances
relativos del agua y el sodio extracelular.
La hiponatremia (bajo sodio sérico) ocurre cuando hay un mayor exceso de agua
extracelular que de sodio o un mayor déficit de sodio que de agua. Algunas causas de
hiponatremia se relacionan en el cuadro superior a la derecha. Obsérvese que en muchos
casos hay un exceso de sodio corporal total.
Los síntomas de hiponatremia dependen de la causa, la magnitud y la tasa de
reducción del sodio sérico. En casos de hiponatremia aguda debida a una intoxicación por
agua, aparecen náuseas, vómitos, convulsiones y coma. Los síntomas son menos fulminantes
con la hiponatremia crónica causada por el abatimiento de sal cuando ocurre una disminución
de agua. En grados de severidad progresiva de hiponatremia crónica puede ocurrir sed
constante, calambres musculares y abdominales, náuseas, vómitos, debilidad, letargo, y
finalmente delirio y pérdida de la consciencia.
Condiciones Clínicas Asociadas con la Hiponatremia
Mayor exceso de agua que de sodio

Fallo cardíaco*
Enfermedad hepática*
Síndrome nefrótico*
Fallo renal*
Secreción inapropiada de HAD
Polidipsia psicogénica (ingestión excesiva de líquido)
Hiponatremia esencial ( reset “osmostat”)
Mayor déficit de sodio que de agua
Algunas anomalías gastrointestinales – vómitos,
diarrea, fístulas y obstrucción intestinal
Quemaduras
Terapia diurética
Insuficiencia adrenal - hipoaldosteronismo
Movimiento de sodio del espacio del agua extracelular al
intracelular
Insuficiencia adrenal – hipoaldosteronismo
Síndrome de la célula enferma - shock
Pseudo hiponatremia – hiperglicemia, hiperlipidemia,
934
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
hiperglobulinemia
* La hiponatremia es dilucional, o sea, secundaria a la

retención excesiva de agua. El sodio corporal total puede
incluso incrementarse.
La hipernatremia (alto sodio plasmático) ocurre cuando hay mayor déficit de agua
extracelular que de sodio. Un mayor exceso de sodio que de agua raramente ocurre. Las
causas de hipernatremia se relacionan en el cuadro que aparece debajo. Obsérvese que en
muchos casos hay en realidad un déficit de sodio corporal total.
La hipernatremia ocurre generalmente como un proceso crónico secundario a una
pérdida de agua en exceso de sodio. Los síntomas son, por lo tanto, aquellos de la
deshidratación (ver Métodos, Sodio y potasio, pág. 461)
Condiciones Clínicas Asociadas con la Hipernatremia
Mayor exceso de sodio que de agua

Ingestión de grandes cantidades de sodio
Administración de NaCl o NaHCO3
Aldosteronismo primario
Mayor déficit de agua que de sodio
Sudor excesivo* - ejercicio, fiebre, ambiente cálido
Quemaduras*
Hiperventilación
Diabetes insípidus
Deficiencia de HAD
Nefrogénica – no respuesta renal a la HAD
Diuresis osmótica* - diabetes, infusión de manitol
Disminución de la ingestión de líquido – disminución de
la sed
Hipernatremia esencial – reset “osmostat”
Algunos estados de diarrea y vómitos*
* El sodio corporal total está disminuido. La

concentración de sodio sérico se aumenta debido
a que la magnitud de la pérdida de agua excede
la magnitud de la pérdida de sodio.
Metabolismo del Potasio

Balance del potasio
Aproximadamente el 98 % del potasio corporal total se encuentra en el espacio del

AIC, alcanzando una concentración allí de alrededor de 150 a 160 mmol/L. En el espacio del
AEC, la concentración de potasio es sólo de 3,5 a 5 mmol/L. El potasio corporal total en un
935
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
adulto masculino es de alrededor de 50 mmol/kg de peso corporal y está influido por la edad,
el sexo y, muy importante, por la masa muscular, ya que la mayoría del potasio corporal está
contenido en el músculo.
Las concentraciones de potasio en los compartimentos de los diferentes fluidos se
relacionan en la Tabla 24-2. La diferencia en la concentración de potasio entre el plasma y el
fluido intersticial se atribuye al equilibrio de Gibbs-Donnan. La diferencia en la concentración
de potasio en el FI y el fluido intracelular es el resultado del transporte activo de potasio hacia
la célula a cambio del sodio. Los factores que aceleran el transporte de potasio dentro de la
célula y por lo tanto incrementan la relación de potasio intracelular sobre el extracelular son la
insulina, la aldosterona, la alcalosis y la estimulación -adrenérgica. Entre los factores que
reducen el transporte de potasio hacia la célula o aumentan su salida de la célula se encuentran
la acidosis, la estimulación -adrenérgica y la hipoxia tisular.
La cantidad de potasio en el organismo es un reflejo del balance entre la entrada y
salida de potasio. La entrada de potasio depende de la cantidad y tipo de alimento ingerido.
En condiciones normales el adulto promedio ingiere de 50 a 100 mmol de potasio/día,
alrededor de la misma cantidad que de sodio. La salida de potasio se produce por tres vías
principales: el tracto gastrointestinal, la piel y la orina.
En condiciones normales la pérdida de potasio a través del tracto gastrointestinal es
muy pequeña, no mayor de 5 mmol/día para un adulto. La concentración de potasio en el
sudor es menor que la de sodio, por lo que las pérdidas de potasio a través de la piel son
usualmente bastante pequeñas.
La forma principal de excreción de potasio es a través del riñón. El riñón es capaz de
regular la excreción de potasio para mantener la homeostasis corporal del potasio. Los detalles
de los mecanismos de excreción del potasio se discuten en el capítulo 26.
Trastornos del balance de potasio

Exceso de potasio.
El potasio se acumula en el cuerpo cuando la entrada de potasio excede la salida
debido a alguna anomalía de los mecanismos homeostáticos del potasio. Algunas de la
principales condiciones que provocan la retención de potasio se presentan en el cuadro
superior. Debe notarse que en la mayoría de las condiciones el riñón normal es capaz de
excretar una gran cantidad de potasio, y una entrada grande de potasio produce retención de
potasio sólo cuando la función renal está comprometida.
Causas de Retención de Potasio
Incremento del consumo de potasio

Dieta alta en potasio
Suplementación oral de potasio
Administración intravenosa de potasio
Penicilina potásica en altas dosis
Transfusión de sangre envejecida
Disminución de la excreción de potasio
Fallo renal
Hipoaldosteronismo – fallo adrenal
Diuréticos que bloquean la secreción de
936
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
potasio del túbulo distal: triamterene,

amiloride, espironolactona
Defectos primarios de la secreción de
potasio en el túbulo renal
Abatimiento de potasio.
La deprivación de potasio ocurre cuando la salida de potasio sobrepasa la entrada. De
acuerdo a lo discutido previamente, sólo pequeñas cantidades de potasio se pierden en las
heces, en condiciones normales. Sin embargo, al igual que en el caso del agua y el sodio, la
pérdida de potasio gastrointestinal durante la diarrea o el drenaje de secreciones
gastrointestinales puede ser bastante grande (ver Tabla 24-5). Algunas de las principales
condiciones clínicas que provocan la deprivación de potasio se presentan en el cuadro inferior.
Obsérvese que la alcalosis provoca la deprivación del potasio corporal total. Con
alcalosis, el potasio se mueve del espacio extracelular al espacio intracelular. En las células de
la nefrona distal del riñón, este incremento en el potasio intracelular estimula la secreción de
potasio y por lo tanto aumenta la excreción renal de potasio.
Causas de la Deprivación de Potasio
Disminución de la ingestión de potasio

Dieta baja en potasio
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Incremento de las pérdidas gastrointestinales
Vómitos
Diarrea
Fístulas
Tubos de drenaje gastrointestinal
Malabsorción
Abuso de laxantes o enemas
Incremento de las pérdidas urinarias
Aumento de la aldosterona
Aldosteronismo primario
Hiperplasia adrenal
Síndrome de Bartter
Síndrome adrenogenital
Enfermedad renal
Acidosis tubular renal
Síndrome de Fanconi
Diuréticos
Tiazidas
Diuréticos cíclicos – ácido etacrínico, furosemida
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
acetazolamida
Alcalosis
Anomalías de la concentración de potasio plasmático
937
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Las anomalías en la concentración de potasio plasmático pueden ocurrir, no sólo por

las alteraciones en el potasio corporal total, sino también debido a las cambios de potasio entre
los compartimentos extracelular e intracelular. Aunque similares cambios ocurren con el
sodio, el efecto del cambio de intracelular a extracelular en las concentraciones plasmáticas es
más pronunciada para el potasio, ya que el 98 % del potasio total es intracelular. Por ejemplo,
si sólo un 2 % del potasio intracelular se desviara al espacio extracelular, la concentración de
potasio plasmático sería el doble. Afortunadamente, la concentración de potasio plasmático se
mantiene bastante constante a pesar de las grandes fluctuaciones en la entrada de potasio.
Este mecanismo homeostático aparece descrito en la Fig. 24-10 para un aumento en la entrada
de potasio. El efecto opuesto ocurre con una disminución de la entrada de potasio.
Hiperpotasemia.
Las condiciones clínicas asociadas con la elevación del potasio plasmático se
relacionan en el cuadro siguiente. El potasio plasmático puede estar normal, pero el potasio
plasmático medido puede estar elevado psi la muestra de sangre está hemolisada o si hay un
escape de potasio de los leucocitos, cuando hay leucocitosis (número elevado de leucocitos).
Además, el ejercicio fuerte de los brazos, la aplicación de un torniquete muy apretado, o
apretar el área alrededor del sitio de punción de una vena, pueden ocasionar la liberación de
potasio de la célula y una falsa elevación de la concentración de potasio plasmático.
La verdadera hiperpotasemia puede resultar del movimiento de potasio hacia fuera de
la célula en el espacio del agua extracelular, del aumento de la entrada o de la disminución de
la salida. La hiperpotasemia provocada por las desviaciones de potasio pueden estar asociadas
de hecho con la deprivación total del potasio. Es el caso de la cetoacidosis diabética. La
hiperpotasemia producida por un incremento de la entrada o la disminución de la salida se
asocia con el exceso de potasio corporal total.
Los signos clínicos y síntomas de hiperpotasemia incluyen cambios en el
electrocardiograma, arritmia cardíaca, debilidad muscular y parestesias. El mayor peligro de la
hiperpotasemia es la amenaza para la vida que supone la arritmia cardíaca o la parada.
Causas de Hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
Hemólisis
Leucocitosis
Cambio de intracelular a extracelular
Acidosis*
Daños por aplastamiento
Hipoxia tisular*
Deficiencia de insulina*
Sobredosis de digitálicos
Alta ingestión de potasio**
Disminución de la excreción de potasio**
* Puede estar asociado con la deprivación del potasio

corporal total
** Ver cuadro superior p. 454
938
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Hipopotasemia.
La concentración baja de potasio plasmático (hipopotasemia) puede ser provocada por
el movimiento de potasio hacia dentro de la célula desde el espacio del agua extracelular, el
incremento de la salida, o la disminución de la entrada (ver cuadro en la pág. 456). La
hipopotasemia causada por las desviaciones de potasio pueden de hecho asociarse con el
incremento del potasio corporal total. La hipopotasemia causada por el aumento de la
excreción o la disminución de la entrada está asociada con la deprivación del potasio corporal
total.
Los signos y síntomas de hipopotasemia son numerosos e incluyen anorexia, náuseas,
vómitos, distensión abdominal, calambres o hipersensibilidad musculares, parestesias,
alteraciones electrocardiográficas, arritmias, incapacidad para concentrar la orina con poliuria
y polidipsia, letargo y confusión. Para los métodos de análisis véase sodio y potasio descritos
previamente y la pág. 461.
Causas de Hipopotasemia
Cambio de potasio extracelular a intracelular

Alcalosis
Aumento de la insulina plasmática*
Administración de diuréticos
Disminución de la ingestión de potasio**
Incremento de las pérdidas gastrointestinales**
Aumento de las pérdidas urinarias**
* Puede estar asociado con el exceso de potasio

corporal total
** Ver cuadro arriba (inferior, p.454)
Metabolismo del Cloruro

Balance del cloruro
El cloruro es el principal anión en el espacio de AEC. En un adulto normal el cloruro
corporal total es alrededor de 30 mmol/kg del peso corporal. Aproximadamente el 88 % del
cloruro se encuentra en el espacio del AEC y el 12 % en el espacio del AIC. Cerca del 14 %
del cloruro corporal total está en el plasma, 27 % en el FI que está accesible al plasma, 17 %
en el FI del tejido conectivo denso y del cartílago, 15 % en el FI del hueso, y 5 % en el
espacio transcelular. Las concentraciones de cloruro en los compartimentos de los diferentes
fluidos se relacionan en la Tabla 24-2. Obsérvese que la concentración de cloruro en el FI es
mayor que en el agua plasmática, mientras que las concentraciones de sodio y potasio en el FI
son menores que en el agua plasmática. Estas diferencias entre el plasma y el FI son
provocadas por el equilibrio de Gibbs-Donnan. El cloruro se distribuye pasivamente a través
de la membrana. La diferencia en la concentración de cloruro entre el FI y el AIC es
939
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
producida por la diferencia del potencial eléctrico a través de la membrana celular. Debido a
que el interior de la célula es negativa comparada con el exterior, la concentración de cloruro
fuera de la célula será mayor que en el interior. La cantidad de cluoro en el cuerpo es un
reflejo del balance entre el entrada y la salida del cloruro. La entrada de cloruro depende de la
cantidad y tipo de alimento ingerido. El contenido de cloruro de la mayoría de los alimentos
es semejante a la del sodio. En condiciones normales el adulto promedio ingiere de 50 a 200
mmol de cloruro/día. La salida de cloruro ocurre por tres rutas principales: el tracto
gastrointestinal, la piel y el tracto urinario.
En circunstancias normales la pérdida de cloruro a través del tracto gastrointestinal es
muy pequeña. La excreción de cloruro fecal de un adulto normal es sólo de 1 a 2 mmol/día.
Las concentraciones de cloruro en las secreciones gastrointestinales se muestran en la Tabla
24-5. Con diarrea severa o con tubos de drenaje gástrico o intestinal la pérdida de cloruro a
través del tracto gastrointestinal puede exceder los 100 mmol/día.
La composición promedio de cloruro en el sudor es de 40 mEq/L pero es algo
variable. Como en el caso del sodio, la concentración de cloruro en sudor disminuye con la
aldosterona y se incrementa en la fibrosis quística. En condiciones de excesivo sudor, las
pérdidas de cloruro a través de la piel pueden sobrepasar los 200 mmol/día. Sin embargo, en
condiciones normales las pérdidas de cloruro a través de la piel son pequeñas.
La principal vía de excreción de cloruro es a través del riñón. Los detalles de los
mecanismos de excreción renal de cloruro se discuten en el capítulo 26.
Trastornos del balance de cloruro

Exceso de cloruro.
El cloruro se acumula en el cuerpo cuando la entrada de cloruro sobrepasa la salida
debido a alguna anomalía del mecanismo de homeostasis del cloruro. Para la mayoría, las
causas de la retención de cloruro son fundamentalmente las mismas que las de la retención de
sodio. Por eso, la fisiopatología del exceso de cloruro es en la mayoría de los casos similar a
la del exceso de sodio (ver el cuadro de la izquierda, pág. 452). Sin embargo, hay una
condición clínica en la cual el exceso de cloruro puede no estar asociado con el exceso de
sodio: algunos tipos de acidosis metabólica. Los dos principales aniones extracelulares son el
cloruro y el bicarbonato. El bicarbonato extracelular se consume por la reacción con los iones
hidrógeno producidos en la acidosis metabólica. Si no se producen aniones orgánicos con el
H+, los iones cloruros serán necesarios para reemplazar los iones bicarbonato consumidos,
para mantener la neutralidad eléctrica. El incremento en la concentración de cloruro es
causado por la reabsorción de una proporción relativamente mayor de sodio con cloruro que
con bicarbonato en los túbulos del riñón.
Abatimiento de cloruro.
La deprivación de cloruro ocurre cuando la salida de cloruro sobrepasa la entrada.
Para la mayoría, las causas de la deprivación de cloruro son las mismas que las de la
deprivación de sodio (ver cuadro a la derecha, pág. 452). Sin embargo, en una condición
clínica, la alcalosis metabólica hipoclorémica, puede haber deprivación de cloruro sin
deprivación de sodio. La alcalosis metabólica hipoclorémica puede ser el resultado de la
pérdida de cloruro en exceso de una pérdida de sodio, generalmente debido a una pérdida
anormal de fluido gástrico. El bicarbonato debe ser retenido para mantener la neutralidad
940
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
eléctrica. La hipocloremia puede también estar asociada con otros trastornos que involucran
la retención de bicarbonato, tal como la compensación renal por la acidosis respiratoria
crónica (ver capítulo 25).
Anomalías en la concentración de cloruro plasmático

Al igual que para el sodio, los cambios en el cloruro corporal total no están
necesariamente asociados con cambios similares en la concentración de cloruro plasmático.
Esto es, con la retención de cloruro corporal la concentración de cloruro plasmático
permanecerá normal si hay un incremento proporcional en el AEC y disminuirá si hay un
incremento relativamente mayor en el AEC. De igual modo, la concentración de cloruro
plasmático puede permanecer normal o incluso incrementarse con la deprivación de cloruro,
en dependencia del cambio concomitante en el AEC.
En la mayoría de los casos, las causas de hipocloremia y de hipercloremia son las
mismas que las de la hiponatremia y la hipernatremia (ver pág. 453). Las principales
excepciones clínicas a los habituales cambios paralelos en las concentraciones de sodio y
cloruro plasmáticos ocurren durante la alcalosis y acidosis metabólicas crónicas. En la
acidosis metabólica, la hipercloremia puede no estar asociada con la hipernatremia; en la
alcalosis metabólica, la hipocloremia puede no estar asociada con la hiponatremia. Las
razones para esto son las discutidas previamente para el exceso y la deprivación del cloruro.
Los síntomas no son directamente atribuibles a la hipocloremia o a la hipercloremia.
Más bien, los síntomas que ocurren en los pacientes con una concentración anómala de
cloruro sérico son motivados por la anomalía en el sodio sérico o el pH.
Un resumen de los cambios en los electrolitos plasmáticos durante la acidosis y la
alcalosis metabólicas se presenta en la Fig. 24-11 (ver el método de cloruro en la pág.
siguiente).
Métodos de Análisis
Hiato aniónico
F. Phillip Anderson
W. Gregory Miller
Principios del análisis y uso corriente.

El hiato aniónico, comúnmente calculado como Na+ - (Cl- + CO2) es una estimación
de la concentración de aquellos iones que no se miden normalmente en el suero. Debido a que
la suma de todos los cationes debe ser igual a la suma de todos los aniones para mantener la
neutralidad eléctrica dentro de la sangre, no hay un verdadero hiato aniónico. El hiato
aniónico es la diferencia entre los cationes que generalmente no se miden y los aniones que
generalmente no se miden, como siguiente:ref(479)
Cationes no medidos mEq/L

Calcio 5
Magnesio 2
Potasio 4
TOTAL 11
941
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Aniones no medidos mEq/L

Proteína 15
Fosfato 2
Sulfato 1
Ácidos orgánicos 5
TOTAL 23
HIATO ANIÓNICO 12
El hiato aniónico se utiliza clínicamente para detectar la presencia potencial de

trastornos metabólicos que afectan el balance electrolítico. La Tabla 24-6 presenta una lista
de estados patológicos asociados con el incremento o disminución del hiato aniónico. Debe
notarse, sin embargo, que el uso del hiato aniónico sufre de pobre exactitud diagnóstica, y la
confianza en el valor del hiato aniónico puede originar una mala interpretación de la condición
actual del paciente. El hiato aniónico no es un sustituto para la determinación de los
electrolitos, el pH sanguíneo, el lactato y otros datos pertinentes para el manejo del
paciente.ref(480)
Intervalo de referencia.
Los estudios originales que establecieron el intervalo usual del hiato aniónico medían el
sodio mediante fotometría de llama, el cloruro por el ensayo colorimétrico de
tiocianato-nitrato mercúrico y el CO2 total por valoración de acidificación colorimétrica.
Actualmente la mayoría de los laboratorios miden el sodio, el potasio y el cloruro utilizando
electrodos de ion selectivo. Cuando se utiliza esta tecnología, las concentraciones de cloruro
tienden a ser sobrestimadas sistemáticamente y la concentración de sodio subestimada, cuando
se compara con los métodos antiguos utilizados para cuantificar estos componentes.refs(481)
Debido a que el hiato aniónico se calcula como Na+, o (Na+ + K+), - (Cl- + HCO3-), esto trae
como consecuencia un hiato aniónico consistentemente menor que el presentado
anteriormente. Con los nuevos métodos para medir los electrolitos, el hiato aniónico estimado
es a menudo <6 mEq/L y casi siempre <11 mEq/L.ref(482) Estos valores contrastan
marcadamente con el intervalo de referencia de 8 a 16 mEq/L del hiato aniónico
“tradicional”.refs(483) Idealmente, para que tenga utilidad clínica, cada laboratorio debe
establecer el hiato aniónico basado en las metodologías que utilice para medir sodio, cloruro y
bicarbonato.
Cloruro
W. Gregory Miller
F. Phillip Anderson
Principios del análisis.

Los primeros métodos para cuantificar cloruro hicieron uso de la baja solubilidad del
cloruro cuando se combinaba con plata o mercurio para formar las sales de cloruro de plata o
cloruro de mercurio.ref(484)
Los ensayos de cloruro disponibles actualmente para el uso en la rutina del laboratorio
942
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
clínico se encuentran en tres categorías: colorimetría, titulación coulométrica y electrodos de

ion selectivo. Un método colorimétrico común para medir cloruro utiliza la capacidad del
cloruro de desplazar al tiocianato del tiocianato de mercurio (Tabla 24-7, método 1).ref(485) El
tiocianato desplazado reacciona con el hierro férrico, presente también en la mezcla de
reacción, para formar un complejo de tiocianato férrico de color rojo que puede ser medido
colorimétricamente a 525 nm. Las fluctuaciones de temperatura afectan negativamente a esta
técnica, por lo que se requiere que se mantenga la temperatura constante para obtener
resultados exactos. La bilirrubina, la hemoglobina y la lipemia pueden interferir también en el
análisis. Sin embargo, los efectos de estos componentes que interfieren pueden reducirse
significativamente si se usa una relación de volumen de muestra a volumen de reactivo
pequeña, tal como 0.01 mL de suero a 1 mL de reactivo.
Otro método habitual utilizado para cuantificar concentraciones de cloruro es la
titulación coulométrica (Tabla 24-7, método 2).ref(486) Los principios en los que se basan las
titulaciones coulométricas tienen mucho en común con las valoraciones clásicas, a excepción
de que la coulometría hace uso de un agente para titular generado electroquímicamente. La
muestra se coloca en una solución que contiene un soporte electrolítico y se aplica un voltaje a
los electrodos inmersos en la solución. El voltaje causa una reacción electrolítica en cada uno
de los electrodos. Una de las reacciones en el electrodo genera iones plata, los cuales
reaccionan con el cloruro en la muestra para producir cloruro de plata insoluble. El punto
final de la titulación se detecta amperométricamente, mediante un segundo par de electrodos,
como el súbito incremento en iones plata libre, lo cual ocurre cuando todos los iones cloruros
se han consumido. El número de equivalentes de iones plata requeridos para titular los iones
cloruro en solución puede calcularse a partir del número de coulombs (corriente x tiempo)
producidos y la constante de Faraday (96,487 coulombs/equivalente). Sin embargo, en la
práctica, se mide el tiempo requerido para titular una solución estándar de cloruro o una
muestra desconocida. La concentración de cloruro en la solución desconocida se calcula por
una proporción directa con respecto al tiempo requerido para titular una solución estándar de
cloruro. La titulación coulométrica se acepta como el método de referencia para cloruro.
La precisión de la titulación coulométrica está limitada por la tasa de transferencia de
masa de los iones plata en el electrodo generador dentro de la mezcla de la muestra. El
tiempo necesario para detectar el punto final una vez que todo el cloruro se consume se llama
el “tiempo blanco” y depende de la rapidez de mezclado en el vaso y en la tasa de formación
de plata. El tiempo blanco debe ser una pequeña fracción del tiempo total de titulación para
obtener una máxima precisión. Los electrodos sucios provocarán una pobre reproducibilidad
de los resultados. Se ha recomendadoref(487) lavar los electrodos con soluciones de hidróxido
de amonio y ácido nítrico entre cada titulación. La adición de gelatina, usada en la técnica
original, o alcohol polivinílico, que es más estable, en los procedimientos actuales previene la
reducción de cloruro de plata en los electrodos indicadores y promueve la deposición uniforme
de los iones plata en exceso en el cátodo indicador. Esto resulta en una corriente
amperométrica plana y una detección del punto final reproducible. Es necesario que la mezcla
de reacción tenga un pH ácido para prevenir la formación de sales básicas de plata poco
solubles. Un pH ácido de la mezcla de reacción proporciona conductividad iónica y hace más
pronunciado el punto final al reducir la escasa solubilidad del cloruro de plata.ref(488)
El método que se usa con más frecuencia hoy para medir las concentraciones de
cloruro es el método basado en el ion selectivo (Tabla 24-7, método 3). Las limitaciones de
943
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
esta tecnología son esencialmente las mismas que las descritas para el sodio y el potasio. El
elemento sensor del ion selectivo es generalmente plata/cloruro de plata o sulfuro de plata.
Las determinaciones de cloruro utilizando electrodos de ion selectivo pueden realizarse en
muestras diluidas o sin diluir.
Otra técnica para el análisis de cloruro que ha sido descrita recientemente está basada
en la determinación de la actividad de la amilasa cloruro dependiente (Tabla 24-7, método
4).ref(489) La amilasa, la cual requiere iones calcio para su actividad, se desactiva mediante la
retirada del ion calcio con un agente quelante (esto es, ácido etilendiaminotetracético o
EDTA) en ausencia del ion cloruro. La -amilasa desactivada se reactiva mediante la adición
de un espécimen que contenga cloruro. El ion cloruro en la muestra permite que el calcio se
reasocie con la -amilasa causando la reactivación de la enzima. La cantidad de enzima que se
reactiva es proporcional a la concentración de cloruro en la muestra. La -amilasa reactivada
se pone en contacto con un sustrato sintético que libera 2-cloro-4-nitrofenol, el cual puede ser
detectado a 405 nm con un espectrofotómetro. Este ensayo para cloruro sérico basado en la
enzima, aunque es aplicable generalmente a un amplio rango de analizadores automatizados de
química, no está en uso actualmente.
Todos los métodos de análisis de cloruro muestran una interferencia positiva con otros
haluros. La única interferencia con haluros clínicamente importante es con el bromuro, el cual
se suministra en algunas preparaciones farmacéuticas. Aunque el bromuro interfiere con todos
los ensayos de cloruro, se ha reportado que el método de electrodos de ion selectivo es el más
vulnerable a la interferencia por bromuro.ref(490) Aun cuando pueden obtenerse erróneamente
altos valores de cloruro al analizar muestras que contienen bromuro, el laboratorio puede tener
la oportunidad de mejorar la atención del paciente identificando la toxicidad por bromuro.
Especimen.
Las determinaciones de cloruro pueden realizarse en suero, plasma heparinizado, orina
y otros fluidos corporales. Algunos analizadores no selectivos pueden medir concentraciones
de cloruro en sangre total. El suero debe ser separado rápidamente de los eritrocitos porque
los cambios en el pH de la muestra alterarán la distribución de cloruro entre las células y el
suero. El cloruro en las muestras venosas es aproximadamente de 3 a 4 mmol/L menor que en
las muestras arteriales.
El intervalo de referencia para el cloruro en suero o plasma es de 98 a 107 mmol/L. El
cloruro en orina de adultos sanos es de 110 a 250 mmol/L, sin embargo los valores pueden
variar grandemente en dependencia de la ingestión de cloruro.
Osmolalidad
Steven C. Kazmierczak
Lawrence A. Kaplan
Principios del análisis y uso actual.

La osmolalidad es una propiedad coligativa de las soluciones, que depende del número
de moléculas de solutos presente en un volumen dado de solución. Las características físicas
944
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
del soluto, tales como el tamaño de las partículas, el peso molecular, o la composición
química, no ejercen ningún efecto en las propiedades coligativas de una solución, sólo el
número de partículas presente en la solución es responsable de los efectos coligativos (ver
Capítulo 14 para una discusión más amplia). En la medida que el número de partículas
disueltas en una solución aumenta, los cambios coligativos que ocurren en la solución incluyen
una disminución en el punto de congelación y la presión de vapor y un incremento en la
presión osmótica y el punto de ebullición. ref(491) Los tres tipos de solutos más frecuentemente
encontrados en los fluidos biológicos son los electrolitos, las moléculas orgánicas y los
coloides. Es importante entender que no es la concentración de masa sino la concentración
molar, o sea, los moles por kilogramo de solvente, lo que constituye la base de las propiedades
coligativas. Por ejemplo, la concentración de sales y compuestos orgánicos de bajo peso
molecular en los fluidos biológicos, tales como la glucosa y la urea afectan la osmolalidad
mucho más que la albúmina, la cual está presente en una gran cantidad de masa pero en una
menor concentración molar. Así, la concentración de NaCl sérico de 9 g/L equivale
aproximadamente a una concentración molar de 150 mmol/L. La concentración molal de
albúmina sérica, cuando la albúmina se encuentra en 40 g/L, es de aproximadamente de 0.58
mmol/L.
Las determinaciones de osmolalidad en el laboratorio clínico se realizan generalmente
en muestras de suero u orina. Estos fluidos habitualmente tienen una osmolalidad entre 200 y
1 200 mmol/kg (mOsm). La relación entre la osmolalidad del suero o la orina y la molalidad
de las sustancias presente en estos fluidos está cercana a la linealidad en este rango. Así, un
cambio medido en la osmolalidad de estos fluidos será proporcional al cambio en la
concentración molar de uno o más componentes presentes en la solución.
En principio, la medición de cualquiera de las propiedades coligativas podría ser usada
para calcular la osmolalidad de una solución. En la práctica, las propiedades coligativas
utilizadas para cuantificar la osmolalidad del fluido son la disminución del punto de
congelación y la disminución de la presión de vapor. La medición de la propiedad coligativa
que con más frecuencia se utiliza para medir la osmolalidad de un fluido es la disminución del
punto de congelación. Cuando se adiciona 1 mol de un soluto que no se disocia a 1 kg de
agua, el punto de congelación disminuye en 1.858° C. La adición de 1 mol de un componente
que se disocia tal como NaCl, a 1 kg de agua haría disminuir el punto de congelación en
3.716° C (1.858° C/mol x 2) debido a que 1 mol de NaCl se disociaría para formar 1 mol de
Na+ y un mol de Cl-.
Se puede medir el punto de congelación de la muestra enfriando rápidamente la
solución por debajo de su punto de congelación. La congelación efectiva de una solución se
inicia mediante movimiento mecánico o vibración. La temperatura de la solución se controla a
través de todo este proceso utilizando una resistencia térmica sensible. A medida que la
solución comienza a congelarse, se libera energía en forma de calor se libera por la fusión de
los cristales de hielo. A medida que la solución se calienta, la temperatura alcanza una meseta
donde la solución congelada (hielo) está en equilibrio con la solución que está aún sin
congelar. Esta temperatura registrada en esta meseta es el punto de congelación de la
solución. El valor de temperatura se convierte a la osmolalidad de la solución mediante la
comparación con los factores de calibración que se derivan de la medición del punto de
congelación realizada en soluciones de osmolalidad conocida.
945
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Una medición de propiedad coligativa utilizada menos utilizada menos frecuentemente

para cuantificar la osmolalidad de un fluido es la disminución de la presión de vapor. El
osmómetro de presión de vapor no mide realmente la presión de vapor sino que en su lugar
mide la temperatura del punto de condensación o saturación del vapor. El punto de
condensación es la temperatura a la cual el aire está saturado con el vapor del solvente, que
está en equilibrio con el solvente en la fase líquida.ref(492) Cuanto mayor sea la cantidad de
partículas disueltas presentes en la solución (aumento de la osmolalidad), menor es la presión
de vapor del componente acuoso de la solución. Una excepción importante de esta regla
ocurre cuando el soluto por sí mismo es una sustancia volátil. Entre los ejemplos de
componentes volátiles encontrados con frecuencia se incluyen el etanol, el metanol, el
isopropanol y el etilenglicol. Una desventaja importante de los osmómetros de presión de
vapor es que ellos no detectan estos solutos volátiles. Los solutos volátiles contribuyen a la
presión de vapor total presente encima de la solución, aunque ellos disminuyen la presión de
vapor de la porción de agua de la solución. Así, la disminución de la presión de vapor de agua
está contraequilibrada por el incremento en la presión de vapor provocada por la presencia de
una sustancia volátil. Sin embargo, a medida que la concentración de la sustancia volátil
aumenta en las soluciones acuosas, la presión de vapor encima de la solución se incrementa
realmente, lo cual arroja falsos valores bajos de osmolalidad.
Un procedimiento rápido utilizado frecuentemente para estimar la osmolalidad del
suero o el plasma consiste en sumar las concentraciones molares de los solutos que tienen
principios activos osmolares presentes en los mencionados fluidos. ref(493) Se han propuesto
varias fórmulas para calcular la osmolalidad del suero; la más simple y más frecuentemente
usada es la siguiente:
Glucosa (mg/L) BUN (mg/L)

Calculo mOsm/L H2O = 1.86 [Na+] + –––––––––––– + –––––––––– Ec. 24-216
180 mg/mmol 28 mg/mmol
donde las concentraciones de sodio se expresan en milimoles por litro (mmol/L), y las
concentraciones de glucosa y nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) se dividen por sus
respectivos pesos moleculares, 180 y 28, para convertir estas concentraciones de masa en
milimoles por litro (mmol/L).ref(494) Entre otras fórmulas también se incluyen las dos siguientes:

Calculo mOsm/L H2O = 1.86 [Na+] + –––––––––––– + ––––––––– + 9 Ec.24-317
180 mg/mmol 28 mg/mmol

Calculo mOsm/L H2O = 2 [Na+] + –––––––––––– + ––––––––––– Ec.24-415
200 30
Estas fórmulas están diseñadas para alcanzar un balance entre la simplicidad y facilidad
de los cálculos y el objetivo de obtener resultados muy semejantes a los que se obtendrían al
medir la osmolalidad. Es importante notar que aunque la osmolalidad debe expresarse como
946
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
miliosmoles por kilogramo (mOsm/kg) de agua, con mucha frecuencia se calcula y expresa
como miliosmoles por litro (mOsm/L) de agua. El pequeño error introducido tiene poca
significación clínica.ref(495) La diferencia entre la osmolalidad sérica medida y calculada, el
“hiato de osmolalidad” ha sido sugerido como un ensayo rápido para la detección de
sustancias volátiles ingeridas, especialmente alcoholes.ref(496) Hay una muy buena correlación
entre la concentración de alcohol medida enzimáticamente y la determinación mediante
cálculo.ref(497)
Especimen.
La obtención de sangre sin anticoagulante es el espécimen preferido. El suero debe ser
extraído de las células sanguíneas coaguladas tan rápido como sea posible. La orina u otros
fluidos corporales son también aceptables, garantizando que han sido bien centrifugados para
extraer los restos de células. La muestras aleatorias de orina pueden variar considerablemente
en la concentración de componentes y por ello pocas veces tienen utilidad clínica. El
espécimen preferido para la medición de la osmolalidad urinaria es una alícuota de una toma
de orina de 24 horas.
Cualquier fluido que se deje descubierto tendrá una osmolalidad aumentada debido a la
evaporación y la concentración de muestras de solutos. La osmolalidad sérica es estable
durante 3 horas a temperatura ambiente y hasta 3 días a 4° C.ref(498) La osmolalidad urinaria
puede ser estable a 4° C hasta 24 horasref(499) y varias semanas si se congela el espécimen.
SUERO. Los intervalos de referencia reportados para la osmolalidad sérica oscilan
típicamente entre 282 y 300 mOsm/kg. No se han encontrado diferencias relacionadas con el
sexo ni la edad para la osmolalidad sérica.
ORINA. La osmolalidad urinaria variará considerablemente con la dieta. Las
osmolalidades de 24 horas variarán entre 50 y 1200 mOsm/24 horas.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. El líquido cefalorraquídeo y otros fluidos corporales
normales tendrán una osmolalidad que es esencialmente igual a la del suero extraído al mismo
tiempo.
Sodio y Potasio
William J. Korzun
W. Gregory Miller
Principios de análisis y uso actual.

El método más común utilizado en la actualidad para la cuantificación de sodio y
potasio es la potenciometría por electrodo ion selectivo (ISE). Sólo un pequeño porcentaje de
los laboratorios utiliza la espectroscopía de emisión atómica por llama (EEAL). También han
sido descritos métodos espectrofotométricos para el sodio y el potasio basados en la
interacción del sodio o el potasio con ionóforos macrociclícos cromogénicos que son capaces
de acomplejar selectivamente al componente de interés.
El método de EEAL (Tabla 24-8, método1) tiene un amplio rango de aplicaciones
clínicas para la cuantificación de los metales alcalinos, incluyendo el sodio, el potasio y el litio.
947
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
El capítulo 4 describe los principios de la EEAL. Brevemente, cuando una muestra que
contiene sodio o cloruro se aspira dentro de una llama de propano, se forman finas góticas de
solución. El calor de la llama de propano (alrededor de 1925° C) evapora el solvente dejando
las partículas de sal de sodio y potasio dispersas en la llama. El calor transforma las partículas
de sal en iones gaseosos de sodio y potasio. Estos iones captan electrones de los gases
reductores presentes en la llama para formar los átomos en estado basal de Na0 y K0. Una
pequeña proporción de estos átomos en estado basal absorbe suficiente energía para alcanzar
un estado energético mayor, o excitado, Na* y K*. Después de 10-13 segundos los iones
excitados emiten nuevamente esta energía ganada como un fotón de luz. La emisión de sodio
es generalmente detectada a 589 nm, el potasio a 766 nm el litio a 671 nm y el cesio (utilizado
como un estándar interno) a 852 nm. La cantidad de luz emitida es directamente proporcional
a la concentración de estos metales. Aunque sólo de 1 % a 5 % de los átomos en la llama son
excitados hasta la emisión, esto es suficiente para cuantificar de forma exacta y precisa estos
elementos.
Los métodos de EEAL utilizan habitualmente una dilución de la muestra de 1:100 ó
1:200 con un diluyente que contiene litio o cesio como estándar interno. De esta forma, el
método para sodio y potasio es un método indirecto (ver texto a continuación) debido a que la
predilución de la muestra ocurre antes del análisis. El uso de un estándar interno minimiza los
errores de medición (ver capítulo 23).
La medición de sodio y potasio con métodos de ISE emplean membranas de
intercambio iónico de vidrio para el sodio y membranas de intercambio iónico líquidas que
incorporan valinomicina para el potasio. Las Figs. 24-12 y 24-13 son esquemas de electrodos
selectivos de sodio y potasio. Los electrodos de sodio típicos tienen una selectividad mil
veces mayor por el Na+ que por el K+ y son insensibles a un pH por encima de 1. Aunque la
relación Na+/K+ en suero es aproximadamente 30, el electrodo de potasio tiene una adecuada
selectividad, de modo que el sodio no interfiere.
Hay dos tipos generales de mediciones de ISE en muestras clínicas, la “directa” y la
“indirecta”. Los sistemas potenciométricos directos miden la actividad del ion en una muestra
sin diluir, mientras que los sistemas ISE indirectos miden la actividad del ion en una muestra
prediluída. Existen diferencias significativas en las concentraciones de sodio cuando se miden
por métodos directos o indirectos, especialmente para algunas condiciones fisiopatológicas.
Pueden encontrarse falsos valores bajos de sodio en muestras que tienen elevadas
concentraciones de lípidos o proteínas cuando se utilizan métodos ISE indirectos.ref(500) Las
razones para la obtención de estos valores bajos en estas condiciones es la disminución en el
porcentaje de agua (contenido de agua) en el plasma; el sodio se disuelve sólo en la porción de
agua del suero. Una disminución en el porcentaje de agua de la muestra significa menos sodio
presente en un volumen dado de muestra; el resto de la muestra puede ser proteína o lípidos,
aún así, la concentración de sodio presente en la fase acuosa puede permanecer inalterada.
Cuando la interferencia es causada por lipemia, se puede utilizar una ultracentrífuga
para extraer el volumen de lípido en exceso de la muestra para alcanzar un resultado que tenga
una significación fisiológica. Si la interferencia es provocada por proteínas, los métodos
indirectos de ISE no son apropiados y debe utilizarse un método ISE “directo” para obtener
un resultado clínicamente confiable. En pacientes con hiperproteinemia resultante de
condiciones tales como un mieloma múltiple, los valores bajos de sodio pueden ser producidos
también por la naturaleza catiónica de alguna de las paraproteínas o de errores en el muestreo
948
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
debido a la alta viscosidad del suero.ref(501)

El efecto de la hiperlipidemia o la hiperproteinemia no provoca habitualmente
problemas de interpretación clínica en el caso del potasio debido a que el intervalo de
referencia para el potasio es bastante grande con respecto a la magnitud de la concentración
del potasio en el suero. Para el potasio la medida del intervalo de referencia (3.6 a 5.0
mmol/L) representa un 33 % de variación en la concentración mientras que para el sodio el
intervalo de referencia (135 a 145 mmol/L) representa sólo un 7 % de variación en la
concentración.
Recientemente se han desarrollado métodos espectrofotométricos para el sodio y el
potasio basados en el uso de iónoforos macrocíclicos cromogénicos. Los ionóforos
cromogénicos son nuevas estructuras moleculares capaces de acomplejar selectivamente a los
cationes metálicos alcalinos, una propiedad atribuible sólo a ciertos compuestos naturales tales
como la molécula potasio selectiva de valinomicina. La especificidad y selectividad de la unión
iónica depende en gran medida del tamaño y la estabilidad de la estructura tridimensional de la
molécula del ionóforo cíclico orgánico. Un tipo de reacción de acomplejamiento extrae de
forma específica el K+ en una fase orgánica que contiene al ionóforo. El complejo cargado
K+-ionóforo interviene en la protonación de una molécula de colorante en fase orgánica con
un posterior cambio espectral que es proporcional a la concentración de K+.ref(502) Una
extracción en fase orgánica similar utilizando valinomicina y un indicador de pH se usa para
medir potasio en un formato de tira seca. Una tercera alternativa para el K+ y el Na+ emplea
un ionóforo soluble en agua que se une covalentemente a un colorante indicador ácido-base.
El acomplejamiento a pH constante produce un cambio en el pKa del colorante que provoca
un cambio en la absorbencia espectral proporcional a la concentración del ion.ref(503)
Se han reportado métodos enzimáticos para el sodio y el potasio que pueden adaptarse
a los analizadores rutinarios de los laboratorios. Se han descrito ensayos cinéticos para el
sodio, basado en la medida de la actividad de la -galactosidasa sodio dependiente (EC
3.2.1.23),ref(504) y otro para el potasio basado en la actividad de la piruvato cinasa (EC
2.7.1.40).ref(505)
Especimen.
Suero, plasma heparinizado o sangre total, orina y otros fluidos corporales son especímenes
aceptables. Las concentraciones de potasio en plasma pueden ser de 0.1 a 0.2 mmol/L
menores que aquellas en el suero debido a la liberación de potasio por las plaquetas durante el
proceso de la coagulación. El plasma heparinizado en el cual la heparina está presente como
sal sódica es inaceptable para análisis de sodio a menos que el tubo esté completamente lleno
de sangre. La heparina amoniacal es inaceptable cuando se utilizan métodos de electrodo ion
selectivo o cromogénicos debido a que los iones amonio en altas concentraciones provocan
falsos valores altos.
La hemólisis debe evitarse de modo estricto cuando se está midiendo potasio debido a
que la menor lisis de las células rojas puede incrementar significativamente la concentración de
potasio de la muestra. Los eritrocitos contienen mínimas cantidades de sodio, en comparación
con el sodio plasmático, de modo que la hemólisis no afecta la concentración de sodio medida
a menos que se trate de una hemólisis severa, donde por efecto de dilución se produzca una
disminución de las concentraciones de sodio medidas. El suero, el plasma y otros fluidos
deben ser separados de las células dentro de las 3 horas de obtenidos. El sodio y el potasio del
949
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
suero y del plasma son estables por una semana al menos a temperatura ambiente o en
refrigeración y por un año como mínimo, congelados.
Sodio 135 - 145 mmol/L

Potasio 3.6 - 5.0 mmol/L
Estos intervalos fueron obtenidos utilizando métodos indirectos de EEAL o EIS.

Cuando se miden por métodos directos de EEAL o EIS estos intervalos serán algo mayores
que cuando se miden mediante técnicas indirectas. Como se señaló anteriormente, los valores
de potasio plasmático pueden ser de 0.1 a 0.2 mmol/L menores que los correspondientes
valores séricos.
Referencias
1. Goldstein RJ, Lichtenstein NS, Souder S: The myth of the low anion hiato, JAMA 243:1737-1738, 1980.
2. Natelson S: On the significance of the expression "anion hiato," Clin Chem 29:282-283, 1983.
3. Berger R: Anion hiato: low sensitivity or erroneous reference range? Crit Care Med 19:129-130, 1991.
4. Cembrowski GS, Westgard JO, Kurtycz DFI: Use of anion hiato for the quality control of electrolyte
analyzers, Am J Clin Pathol 79:688, 1983.
5. Bockelman HW, Cembrowski GS, Kurtcyz DFI, et al: Quality control of electrolyte analyzers: evaluation of
the anion hiato average, Am J Clin Pathol 81:219, 1984.
6. Winter SD, Pearson JR, Gabow PA, et al: The fall of the serum anion hiato, Arch Intern Med 150:311,
1990.
7. Emmett ME, Narins RG: Clinical use of the anion hiato, Medicine 56:38-54, 1977.
8. Oh MS, Carroll WJ: Current concepts: anion hiato, N Engl J Med 297:814-817, 1977.
9. Mather A: Chloride, direct mercurimetric titration (provisional). En Faulkner WR, Meites S, editores:
Selected methods of clinical chemistry, Washington, D.C., 1982, American Association for Clinical
Chemistry, vol 9, págs. 153-155.
10. Levinson SS: Chloride, colorimetric method. En Faulkner WR, Meites S, editores: Selected methods of
clinical chemistry, Washington, D.C., 1982, American Association for Clinical Chemistry, vol 9, págs.
143-148.
11. Dietz AA, Bond EE: Chloride, coulometric-amperometric methods. En Faulkner WR, Meites S, editores:
Selected methods of clinical chemistry, Washington, D.C., 1982, American Association for Clinical
Chemistry, vol 9, págs. 149-52.
12. Ono T, Taniguchi J, Mitsumaki H, et al: A new enzymatic assay of chloride in serum, Clin Chem 34:552-
553, 1988.
13. Emancipator K, Kroll MH: Bromide interference: Is less really better? Clin Chem 36:1470-1473, 1990.
14. Kayne FJ: Osmolality: review of methods, American Society of Clinical Pathologists, Check Sample, vol 9,
no 7, Chicago, 1993; PTS 93-7 (PTS-73).
15. Weisberg HF: Osmolality-calculated "delta" and more formulas, Clin Chem 21:1182-1184, 1975.
16. Holmes JH: Measurement of osmolality in serum urine and other biologic fluids by the freezing point
determination. In preworkshop manual on Urinalysis of renal function studies, Chicago, 1962, American
Society of Clinical Pathologists, Commission on Continuing Education.
17. Dorwart WV, Chalmers L: Comparison of methods for calculating serum osmolality from chemical
950
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
concentrations, and the prognostic value of such calculations, Clin Chem 21:190-194, 1975.
18. Bhagat CI, Garcia-Webb P, Fletcher E, Beilby JP: Calculated vs. measured plasma osmolalities revisited,
Clin Chem 30:1703-1705, 1985.
19. Loeb JN: The hyperosmolar state, N Engl J Med 290:1184-1187, 1974.
20. Weissman N, Pilegg VJ: Inorganic ions. In Henry RJ, Cannon DC, Winkleman JW, editors: Clinical
chemistry principles and techniques, New York, 1974, Harper & Row.
21. Ladenson JH, Apple FS, Aguanno JJ, Koch DD. Sodium measurements in multiple myeloma: two
techniques compared, Clin Chem 28:2383-2386, 1982.
22. Sumiyoshih H, Nakahara K, Ueno K: New convenient colorimetric determination of potassium in blood
serum, Talanta 24:763-765, 1977.
23. Kumar A, Chapoteau E, Czech BP, et al: Chromogenic ionophore-based methods for spectrophotometric
assay of sodium and potassium in serum and plasma, Clin Chem 34:1709-1712, 1988.
24. Berry MN, Mazzachi RD, Pejakovic M, Peake MJ: Enzymatic determination of sodium in serum, Clin
Chem 34:2295-2298, 1988.
25. Berry MN, Mazzachi RD, Pejakovic M, Peake MJ: Enzymatic determination of potassium in serum, Clin
Chem 35:817-820, 1989.
Bibliografia
Atlas SA: Atrial natriuretic factor: renal and systemic effects, Hosp Pract 21(7):67, 1986.
Badrick T, Hickman PE: The anion hiato-a reappraisal, Am J Clin Pathol 98:249-252, 1992.
Cohen JJ: Disorders of potassium balance, Hosp Pract 14(1):119, 1979.
Collins RD: Illustrated manual of fluid and electrolyte disorders, Philadelphia, 1983, Lippincott.
Hays RM: Antidiuretic hormone, N Engl J Med 295:659, 1976.
Inagami T: Atrial natriuretic factor as a volume regulator, J Clin Pharmacol 34:424, 1994.
Kokko JP, Tannen RL: Fluids and electrolytes, Philadelphia, 1986, Saunders.
Levey M: The pathophysiology of sodium balance, Hosp Pract 13:95, 1978.
Lolekha PH, Lolekha S: Value of the anion hiato in clinical diagnosis and laboratory evaluation, Clin Chem
29:279-283, 1983.
Narins RG, editor: Maxwell and Kleeman's clinical disorders of
fluid and electrolyte metabolism, ed 5, New York, 1994, McGraw-Hill.
Oh MS, Carroll HJ: The anion hiato, N Engl J Med 297:814, 1977.
Tablas
Tabla 24-1. Volúmenes de los compartimentos.
Porcentaje Porcentaje Volumen

del del agua en un hombre
peso corporal corporal total de 70 kg
951
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Agua corporal total 60 42 L

Agua extracelular 20 33 14 L
Plasma 5 8 3.5 L
Fluido intersticial 15 25 10.5 L
Agua intracelular 40 67 28 L
Tabla 24-2. Composición de los compartimentos corporales.
Agua Fluido Agua

Plasma plasmática intersticial intracelular
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L H2O) (mEq/L H2O)
Cationes
153 164.6 153 195
Na+
142 152.7 145 10
K+
4 4.3 4 156
Ca++
5 5.4 (2-3) 3.2
Mg ++
2 2.2 (1-2) 26
Aniones
153 164.6 153 195
Cl -
103 110.8 116 2
HCO3-
28 30.1 31 8
Proteína
17 18.3 - 55
Otros
5 5.4 (6) 130
Osmolaridad
296 294.6 294.6 (mOsm/L)
Presión osmótica
5712.8 5685.8 5685.8
teórica (mm Hg)
Tabla 24-3. Balance de agua en un adulto promedio bajo diferentes condiciones.
Ingestión (mL/día) Excreción (mL/día)

Ambiente Trabajo Ambiente Trabajo
Normal cálido arduo Normal cálido arduo
Agua de 1200 2200 3400 Orina 1400 1200 500

952
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
beber
Agua en 1000 1000 1150 Agua

alimentos imperceptible
Agua de 300 300 450 Piel 400 400 400

oxidación
Pulmones 400 300 600
Sudor 100 1400 3300
Heces 200 200 200

______ _____ ____ _____ _____ _____ _____
TOTAL 2500 3500 5000 2500 3500 5000
Tabla 24-4. Cambios en el volumen y la distribución del agua corporal total, el contenido de
sodio corporal total y la concentración de sodio plasmático con la deshidratación y la
sobrehidratación.
Agua Sodio Concentración

corporal corporal de sodio
total AEC total AIC plasmático
Deshidratación
Hipernatrémica l nl o sl
Normonatrémica nl
nl
Hiponatrémica
Sobrehidratación
Intoxicación por nl
agua
Expansión del
volumen del AEC
Normonatrémica nl
nl
Hiponatrémica l
nl, Normal; l, ligeramente
Tabla 24-5. Composición electrolítica y volumen de varias secreciones gastrointestinales en

un adulto normal.
953
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Volumen secretado Concentración de electrolitos

(mmol/L)
Fluido (mL/día) Na+ K+ Cl-
HCO3-
Jugo gástrico* 2500 8-120 1-30 8-100 0-20

Bilis 700-1000 134-156 4-6 83-110 38
Jugo pancreático >1000 113-153 2-7 54-95 110
Intestino delgado 3000 72-120 3.5-7 69-127 30
Ileostomía 100-4000 112-142 4.5-14 43-122 30
Cecostomía 100-300 480-116 11-28 35-70 15
Heces fecales 100 <10 <10 <15 <15
La composición electrolítica del jugo gástrico varía, en dependencia de la

acidez. A mayor acidez, menor concentración de sodio, mayor
concentración de cloruros y menor concentración de bicarbonato. La
concentración promedio es de aproximadamente 100 mmol/L. (Tomado de
Locswook JS, Randall HT: Bull NY Acad Med 25:228-243, April 1949.)
Tabla 24-6. Causas del incremento o disminución del hiato aniónico.
Causas del incremento del hiato aniónico
Disminución de los cationes no medidos

Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Incremento de los aniones no medidos
Asociado con la acidosis metabólica
Uremia (fallo renal)
Cetoacidosis
Envenenamiento por salicilato
No asociado necesariamente con acidosis metabólica
Hiperfosfatemia
Hipersulfatemia
Grandes dosis de antibióticos tales como penicilina
y carbenicilina
Tratamiento con lactato, citrato o acetato
Incremento en la carga neta de la proteína como en
la alcalosis
Causas de la disminución del hiato aniónico
Disminución de los aniones no medidos

Hipoalbuminemia
Hipofosfatemia
Incremento de los cationes no medidos
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Paraproteínas
954
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Gama globulinas policlonales

Medicamentos tales como la polimixina B o litio
Subestimación del sodio sérico
Hiperproteinemia
Hipertrigliceridemia (turbidez)
Sobreestimación del cloruro sérico
Bromismo
Turbidez (por el método del tiocianato férrico)
Tabla 24-7. Métodos de medición de cloruro.
Método 1. Tiocianato mercúrico/férrico
Tipo de análisis Cuantitativo, de punto final
Principio 2Cl- + Hg(SCN) HgCl2 + 2(SCN)-

3(SCN)- + Fe+++ AmaxFe(SCN)3 (rojo)
Uso Suero, plasma, orina: manual,

automatizado
Comentarios Poco común, buena exactitud y precisión
Método 2. Titulación coulométrica
Tipo de análisis Titulación cuantitativa, punto final
Principio Ag+ + Cl- AgCl ( )
Uso Suero, plasma, orina, fluidos, muy

exacto; manual, automatizado
Comentarios Método de referencia
Método 3. Selectivo de iones
Tipo de análisis Cuantitativo, punto final potenciométrico

o cinético
Principio Ag+/AgCl(s), y Cl- + AgCl/AgS (s)
Uso Suero, plasma, orina, fluidos, sudor;

manual, automatizado
Comentarios El método más común, buena exactitud y

precisión
Método 4. Enzimático
Tipo de análisis Cuantitativo, cinético
955
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Tipo de análisis Cuantitativo, cinético
Principio EDTA-Ca++ + -amilasa (inactiva) Cl-

EDTA -amilasa-Ca++ (activa)
++
-amilasa-Ca (activa) + CNP-G7 + y
ß-glucosidasa 2-cloro-4-nitrofenol
( max = 405 nm)
Uso Adaptable a una amplia variedad de

instrumentos
Comentarios Está en investigación
CNP-G7, 2-cloro-4-notrofenol-ß-D-maltoheptasido
Tabla 24-8. Métodos de análisis de sodio y potasio.
Método 1. Espectroscopía de amisión atómica de

flama (EAAF)
Tipo de análisis Cuantitativo de la concentración de masa
Principio Emite fotones de átomos excitados
Uso Suero, orina, LCR, otros fluidos

corporales
Comentarios Método de referencia; posible error de

dilución
Método 2. Potenciometría de electrodo selectivo

de iones (ESI)
Tipo de análisis Cuantificación de la actividad química
Principio El electrodo selectivo de iones mide el

cambio potenciométrico como función de
la concentración de iones
Uso Suero, orina, LCR
Comentarios Posible error de dilución por

procedimiento indirecto; el análisis de
orina puede tener un rango lineal limitado
Método 3.Ionóforo cromogénico
Tipo de análisis Acomplejamiento inico cuantitativo
Principio K+ + ionóforo complejo coloreado
Uso Suero
956
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Uso Suero
Comentarios Instrumentos del consultorio del médico;

posible error de dilución
Método 4. Enzimático
Tipo de análisis Cuantificación de actividad enzimática

dependiente de Na+ o K+
Principio El Na+ o K+ de la muestra modifican la

actividad de la enzima dependiente de
Na+ o K+
Uso Suero
Comentarios Actualmente en investigación
LCR, Líquido cefalorraquídeo
Figuras
Figura 24-1 Compartimentos de agua corporal. Recordar que el agua extracelular

anatómica (AEC) incluye el agua extracelular fisiológica y el agua transcelular. FI,
Fluido intersticial.
957
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-2 Diagrama de plasma, fluido intersticial, FI, y agua intracelular, AIC, en
tejido, a nivel microscópico.
Figura 24-3 Cambios en los compartimentos de agua corporal (expresados como

958
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
porcentaje del peso corporal) con la edad. ACT, Agua corporal total; AIC, agua
intracelular; AEC, agua extracelular. (Adaptado de los datos de Friis-Hansen, B: Acta
Paediatr Scand 46[suppl 110]:1, 1957)
Figura 24-4 Incremento del hiato aniónico debido a un incremento en los aniones no
medidos. Números en paréntesis, concentración de iones en unidades de mEq/L plasma.
Obsérvese que la suma de cationes (lado izquierdo de cada gráfico de barras) es siempre
igual a la suma de los aniones (lado derecho de cada gráfico de barras), tanto en
condiciones normales como en la presencia de acidosis láctica. La suma de las
concentraciones de aniones no medidos (ácidos orgánicos, HPO4--, SO4--, y proteínas) es
mayor que la suma de las concentraciones de los cationes no medidos (Ca++ y Mg++).
Durante la acidosis láctica, la diferencia entre los aniones no medidos y los cationes se
hace mayor debido a que la producción de ácido láctico incrementa la concentración de
ácidos orgánicos.
959
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-5 Regulación hipotalámica del balance de agua.
Figura 24-6 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
960
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-7 Hipótesis de Starling de la distribución del agua entre los compartimentos
del plasma y del fluido intersticial. El grosor de las flechas representa la presión
hidrostática del plasma (Pp1) y la presión oncótica del plasma p1) indica sus relativas
magnitudes. Las flechas discontínuas indican la dirección de la presión de filtración
neta.
Figura 24-8 Equilibrio de Gibbs-Donnan. Distribución de iones difusibles y no

difusibles y desarrollo de un gradiente de potencial eléctrico a través de una membrana
cuando un anión polivalente no difusible ( ) con un catión difusible (C+) se adiciona a
un lado de la membrana en una solución de cationes (C+) y aniones (A-) difusibles.
961
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Inicialmente un catión difusible se mueve hacia su gradiente de concentración del lado 2

al lado 1. Este movimiento genera un gradiente de potencial eléctrico a través de la
membrana (el lado 2 es negativo con respecto al lado 1). El anión difusible se mueve
hacia el gradiente de potencial eléctrico del lado 2 al lado 1. En el equilibrio, la
concentración de cationes difusibles será mayor en el lado 2 que en el lado 1 (según se
indica por el tamaño de los símbolos), mientras que la concentración de aniones
difusibles será mayor en el lado 1 que en el lado 2. No ocurre movimiento neto de iones
difusibles a través de la membrana porque no existen gradientes electroquímicos. El
gradiente de concentración para cada ion está equilibrado por un gradiente eléctrico
equivalente pero directamente opuesto.
Figura 24-9 Distribución de sodio entre los compartimentos del cuerpo. Números en
negrita, porcentajes de sodio corporal total en varios compartimentos; números entre
paréntesis, porcentajes de sodio intercambiable en varios compartimentos; AIC, agua
intracelular; FI, fluido intersticial; ATC, agua transcelular.
962
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-10 Control de la concentración de potasio plasmático.
963
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-11 Concentración de electrolitos en plasma (mEq/L) con acidosis metabólica

y alcalosis metabólica comparado con lo normal. En el ejemplo de acidosis metabólica
mostrado, no hay incremento en los ácidos orgánicos, sólo pérdida de bicarbonato. La
acidosis metabólica puede atribuirse a un aumento de los ácidos orgánicos (ver Fig.
24-4). En estos casos el cloruro puede no estar aumentado. Obsérvese que la
concentración de potasio extracelular está elevada en la acidosis metabólica y
disminuida en la alcalosis metabólica. Bajo todas las condiciones la concentración de
aniones es igual a la concentración de cationes.
964
PD rm PD rm
Y Y
Y
Y
er
er
ABB
ABB
y
y
bu
bu
2.0
2.0
to
to
re
re
he
he
k
k
lic
lic
C
C
w om w om
w
w
w. w.
Figura 24-12 Esquema de un electrodo de vidrio selectivo para sodio. La membrana

de vidrio está hecha selectiva para el sodio mediante relaciones molares de Na2O y Al2O3
en la matriz de SiO2.
Figure 24-13 Esquema de un electrodo selectivo de potasio. La membrana selectiva de

potasio está típicamente compuesta de una película de cloruro de polivinilo en la cual se
han disuelto moléculas de valinomicina.
965

Quimica - Clinica - Teoria - Analisis - y - Correl Export

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Quimica - Clinica - Teoria - Analisis - y - Correl Export

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Quimica - Clinica - Teoria - Analisis - y - Correl Export

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

F T ra n sf o F T ra n sf o

Figura 23-11 Ejemplo del formato utilizado en la edición especial de Clinical

24. Fisiología y Fisiopatología del Agua Corporal y los

Compartimentos de agua corporal.

Regulación de la osmolaridad y el volumen del compartimento del fluido corporal

Metabolismo del agua

Metabolismo del potasio

Metabolismo del cloruro

acidosis pH del fluido corporal anormalmente bajo. Respiratoria -

la cual pequeños solutos pueden difundirse; excluye la porción transcelular del

pérdida neta de agua a la de sodio; hiponatrémica: pérdida neta de sodio y agua

que actúa en el túbulo colector del riñón para permitir un incremento de la

El agua es el componente más abundante del cuerpo humano, representando

Compartimentos de Agua Corporal

Volumen de los compartimentos de agua corporal (Tabla 24-1)

Cambios por la maduración en los volúmenes de los compartimentos de agua corporal

Composición de los compartimentos de agua corporal (Tabla 24-2 )

El compartimento de plasma es el único cuya composición es cuantificable

Compartimento del fluido intersticial.

agua plasmática ligeramente mayores que aquellas en el FI y concentraciones de aniones en el

Compartimento del agua intracelular.

Presión osmótica y osmolaridad de los fluidos corporales.

Presión osmótica teórica (mm Hg) =

Regulación de la Osmolaridad y el Volumen de los Compartimentos de los

Metabolismo de agua e hipotálamo. (Fig. 24-5)

El metabolismo de agua y sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. (Fig. 24-6)

la disminución de la presión de perfusión renal, la estimulación de los nervios simpáticos de los

El metabolismo del sodio y los factores natriuréticos.

Control de la osmolaridad del agua extracelular.

Control del volumen de agua extracelular.

Compartimentos de plasma y fluido intersticial

Distribución del agua.

Distribución del soluto.

Contenido de solutos celulares.

composición es principalmente el resultado de una bomba de transporte iónico (Na+, K+

Metabolismo del Agua

La pérdida de agua neta del tracto gastrointestinal es normalmente pequeña,

Trastornos del balance del agua

Causas de Deshidratación (Déficits de Agua y Sodio)

* Si la ingestión libre de agua es inadecuada.

Déficit de agua y sodio. Más frecuentemente la deshidratación es el resultado de una

Causas de la Intoxicación por Agua

Psicogénica - secundaria a un trastorno psiquiátrico

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética

Secreción autónoma y ectópica de HAD

Exceso de agua y sodio. La retención de agua y sodio generalmente produce la

En un adulto normal el sodio corporal total es alrededor de 55 mmol/kg de peso

alrededor de un 5 % en el túbulo distal, 5 % en el túbulo colector cortical y otro 5 % en el

Trastornos del balance de sodio

Condiciones Clínicas que Producen un Exceso de Sodio

Condiciones Clínicas que Pueden Provocar Déficits de Sodio

Pérdidas gastrointestinales – vómitos, diarrea, fístulas, tubos de

Diuresis osmótica – diabetes mellitus

Anomalías de la concentración de sodio plasmático

Condiciones Clínicas Asociadas con la Hiponatremia

Mayor exceso de agua que de sodio

* La hiponatremia es dilucional, o sea, secundaria a la

Condiciones Clínicas Asociadas con la Hipernatremia

Mayor exceso de sodio que de agua